Вие сте тук:Начало » Блог » Други » Здравни проблеми » Висок холестерол\nСърдечните аритмии представляват нарушения на ритмичната дейност на сърцето. Нормалната сърдечната дейност се характеризира с правилен и постоянен ритъм на съкращения на сърдечния мускул. Нормата за честотата на сърдечната дейност при възрастни в покой е от 60-100 удара за минута и е различна за различните възрастови групи (за новородени деца тя е средно 140 удара/минута, при 16-18-годишни – 67 удара/минута, при 47-годишни лица – 72 удара/минута, у по-възрастни - 80-84 удара/минута). Сърдечната честота зависи в голяма степен от физическото и психическото състояние и редица други фактори.\nЕлектрическият импулс за сърдечното съкращение се генерира спонтанно в клетките на сино-атриалния възел (синусов възел). Синусовият възел представлява анатомична структура, разположена близо до мястото, където горната куха вена навлиза в дясното предсърдие. Има форма на подкова и се разполага непосредствено под епикарда. След като веднъж се генерира в синусовия възел, електрическият импулс се провежда навън към предсърдието, където стимулира съкръщанието на предсърдните мускулни клетки. Освен това, импулсът се провежда до атрио-вентриуларния възел по три отделни интернодални пътища. След напускане на атрио-вентрикуларния възел електрическият импулс продължава да се разпространява по проводната система по снопа на Хис. Снопът на Хис минава надолу в междукамерната преграда и на долната граница на мембранозния септум се разделя на ляв и десен клон. Десният клон е отговорен за провеждането на електрическия импулс до дясната камера. Левият клон разпространява електрическия импулс в междукамерната преграда и лявата камера. След като преминат по двата клона на снопа на Хис, импулсите достигат влакната на Пуркиние. Тези влакна образуват бързопроводима мрежа в миокарда и на практика довеждат импулса до всички миокардни клетки.\nАко сърдечната честота е над 100 удара/минута, състоянието се нарича тахикардия, ако е под 60 удара/минута - брадикардия.\nКардиомиоцитите имат четири електрофизиологични свойства:\nАвтоматизъм - способността на клетките на възбудно-проводната система на сърцето спонтанно да генерират електрически импулси през определен интервал от време.\nПроводимост - способността на всички клетки в сърцето да провеждат електрически импулси към съседните клетки.\nВъзбудимост - способността на сърдечните клетки да отговарят на електрическите импулси.\nРефрактерност - невъзможност на сърдечните клетки да се възбудят за определен период, докато не отмине предишното възбуждане.\nЧестотата и ритъмът на сърдечната дейност се нарушават при смущения в образуването и провеждането на възбудните импулси.\nНормалният сърдечен ритъм се нарича синусов ритъм (всеки възбуден импулс идва от т.нар. синусов възел - естествен водач на ритъма).\nСърдечните аритмии могат да настъпат в резултат на функционални (извънсърдечни състояния, при нервно-психични заболявания, злоупотреба с тонизиращи напитки, медикаменти, алкохол, наркотици, при ендокринни нарушения) и органични (сърдечни заболявания). По-опасни са аритмиите при органичните заболявания на сърцето.\nНякои от сърдечните аритмии са безобидни, други са причина за влошено здраве, трети са животозастрашаващи.\nТочната диагноза на сърдечните аритмии е възможна само с електрокардиограма (ЕКГ).\nСърдечните аритмии са причина за голяма част от годишните хоспитализации в кардиологичните отделения, както и за нарушено качество на живот и смърт.\nРитъмни нарушения, произхождащи от синусовия възел\nСинусовият възел е нормалният водач на сърдечния ритъм. В клетките на синусовия възел се зараждат електрически импулси, които по проводната система достигат до всички клетки на сърцето. Синусовият възел е разположен в дясното предсърдие. Нарушенията в образуването на импулсите вътре в синусовия възел се наричат синусови аритмии.\nПри това ритъмно нарушение водач на ритъма е синусовият възел. Ритъмът е правилен. Сърдечната честота е > 100 уд./мин. Наблюдава се при различни физиологични състояния (стрес, напрежение, преумора, физическа активност при нетренирани хора, прием на тонизиращи напитки и др.), възпалителни заболявания с повишена температура и при органични заболявания на сърцето (сърдечна недостатъчност) или щитовидната жлеза (повишена функция). Синусовата тахикардия може да е предизвикана и медикаментозно (калциеви антагонисти, противокашлични, новфилин, адреналин, допамин и др.). В случаите, когато синусовата тахикардия е бързо преходна, не представлява сериозен проблем. Ако е продължителна, трябва да се търси лекарска помощ за уточняване на причината за възникването й.\nПри това ритъмно нарушение водач на ритъма е синусовият възел. Ритъмът е правилен. Сърдечната честота е < 60 уд./мин. Наблюдава се при здрави хора, при които преобладава действието на парасимпатиковата нервна система - n.vagus (ваготония), и при някои физиологични състояния (сън, тренирани индивиди). Синусова брадикардия се наблюдава и при заболявания на щитовидната жлеза (при намалена функция), при задно-долен миокарден инфаркт и при медикаментозна и друг вид интоксикация.\nПри това ритъмно нарушение водач на ритъма е синусовият възел. Ритъмът е неправилен, с периоди на забавяне и ускоряване на сърдечната честота. Нормално се среща при млади хора и е свързана с дишането (дихателна аритмия). При вдишване сърдечната честота се ускорява, а при издишване намалява. Както при всеки друг синусов ритъм, всеки QRS комплекс се предхожда от Р вълна с фиксиран PR интервал. QRS комплексите са нормални по форма и продължителност. PR интервалите, обаче, са неравномерни. При възрастни пациенти синусовата аритмия може да е свързана с дегенерация на синусовия възел (синдром на болния синусов възел) или с хронично белодробно заболяване.\nКамерните аритмии се причиняват от електрически импулси, които могат да произхождат от всяка част на камерите. Тези импулси нарушават нормалния път на деполяризация. Това възпрепятства нормално възникващата спонтанна деполяризация на дясната и лявата камери. Вместо това импулсът изминава по-дълъг, заобиколен път. Това води до разширени, с ососбена форма QRS комплекси, с продължителност над 120 мсек.\nКонфигурацията на QRS комплекса зависи от мястото на произход на импулса. Например, QRS комплекс, който произхожда от дясната камера, носи белезите на ляв бедрен блок - първично отрицателни вълни в десните прекордилни отвеждания (V1 до V3) и положителни в левите прекордиални отвеждания (V4 - V6). От друга страна, комплекс, произхождащ от лявата камера има точно обратните белези. Когато мястото на ектопичния фокус е междукамерния септум, QRS комплексът обикновено е положителен във всички прекордиални отвеждания. Клинично значимите камерни аритмии включват: камерни екстрасистоли, камерна тахикардия, камерно трептене и камерно мъждене.\nЕктопичният камерен импулс, който стимулира миокарда по-рано от нормалното, се нарича камерна екстрасистола. Термините преждевременно камерно съкращение, ранна камерна деполяризация, ранен камерен импулс и камерна екстрасистоля са синоними.\nКамерните екстрасистоли се характеризират с разширени и с променена форма QRS комплекси. Нарушената деполяризация води до нарушения в реполяризацията. Това поражда Т-вълни, насочени в посока, обратна на QRS комплекса. Изменените QRS комплекси и Т-вълни се суперпонират върху и променят ST-сегмента.\nВ някои случаи, ектопичния импулс се провежда ретроградно през AV-възела и до предсърдията. Това води до обърнати (ретроградни) Р вълни, които са разположени след QRS комплексите; по-често обаче, ретроградния импулс се блокира в AV-възела, така че Р въкни изобщо не се продуцират. По-важното е, че синусовият възел не се деполяризира и пренастройва в тази ситуаци. Следователно, синусовият възел не се влияе от камерните екстрасистоли и продължава да се възбужда според вътрешната си честота, както преди, така и след камерната екстрасистола. Ето защо, камерните екстрасистоли обикновено са последвани от пълна компенсаторна пауза. Това означава, че продължителността на два цикъла, (като се брои и камерната екстрасистола) е равна на продължителността на два нормални сърдечни цикъла. На електрокардиограмата, компенсаторната пауза се представя като пауза между камерната екстрасистола и следващия нормален синусов импулс.\nВъпреки че синусовият възе продължава да се възбужда по време на камерните екстрасистоли, през повечето време импулсите пристигат по време на рефрактерния период на проводната система. Понякога, синусовият импулс се провежда до камерите по същото време, когато се възбужда ектопичния камерен фокус. Това довежда до слети импулси. Тези QRS комплекси са с междинна конфигурация между камерната екстрасистола и нормалния синусов удар. Двете деполяризации се сливат и образуват комплекс, който е подобен и на двата вида QRS комплекси. Наличието на слети удари е надежден признак за камерния произход на сърдечния ритъм.\nВ обобщение, основните характеристики на камерните екстрасистоли включват:\n1. Ранни, разширени и с променена форма QRS комплекси (>120 мсек, 3 малки квадратчета).\n2. ST сегмента и Т вълната са насочени обратно на посоката на QRS комплекса.\n3. Пълна компенсаторна пауза.\n4. Слети импулси.\nОсвен тези главни характеристики, съществуват много, по-незначителни находки, които помагат да се идентифицират камерните екстрасистоли. Тук се включват - скрита ретроградна проводимост, неправилни постектопични комплекси и феномена R върху Т.\nСкрито ретроградно провеждане се наблюдава, когато ретроградния импулс е блокиран в AV възела, но последният остава в рефрактрен период за следващия пристигащ синусов импулс. Това увеличава забавянето в AV-възела и води до удължен PR интервал при следващия синусов удар. Тъй като ретроградният импулс не се провежда до предсърдията и не продуцира Р вълна, единствения начин за разпознаване на ретроградното провеждане е по наличиео на удължен PR интервал.\nПостектопичният комплекс е нормален импулс, последващ ектопичния импулс. Този импулс може да е с променени Т вълна или QRS комплекс, които се означават като постектопично променена Т вълна и постектопична аберантност. Т вълните на постектопичните импулси могат да са с промени в амплитудата, формата и посоката. Те се причиняват от променената реполяризация, която продължава и след камерната екстрасистола, и най-често е показател за наличие на сърдечно заболяване. Приема се, че постектопичната аберантност се предизвиква от синусов импулс, който активира частично рефракторната камера. В резултат QRS комплексът често е с неправилна форма.\nДруг важен белег за разпознаването на камерните екстрасистоли е феноменът R върху Т. Той се отнася до появата на камерна екстрасистола близо до върха на Т-вълната. Т вълната отразява уязвим период за камерите. По време на този период, част от проводната система е рефракторна и всички условия за re-entry са налице. Когато камерната екстрасистола е близо до пика на този опасен период, възможно е да се генерира кръгов ритъм, който може да предизвика камерна тахикардия или камерно мъждене.\nТерминологията, която се използва за описание на камерните екстрасистоли е лесна за разбиране и изключително важна. Камерна екстрасисъола, която води началото си от едно място в камерата, се нарича унифокална камерна екстрасистола. В което и да е отвеждане, всяка унифокална камерна екстрасистола. В което и да е отвеждане, всяка унифокална камерна екстрасистола е идентична. Мултифокалните камерни екстрасистоли произхождат от различни локализации и техните QRS комплекси имат различна конфигурация в едно и също отвеждане.\nКамерните екстрасистоли могат да бъдат единични или по двойки. Три или повече последователни камерни екстрасистоли по дефиниция се наричат камерна тахикардия. Последователното повтаряне на двойката камерна екстрасистола-нормален импулс се нарича камерна бигеминия. Камерна тригеминия е последователността от една камерна екстрасистола и два нормални синусови импулса. При тези аритмии, интервалът между камерната екстрасистола и предхождащия нормален импулс се нарича coupling интервал (интервал на двойката). Този интервал обикновено е фиксиран, въпреки че може и да варира. Понякога камерната екстрасистола се появява точно между два нормални импулса. В този случайй, камерната екстрасистола се нарича интерполиран импулс. При интерполираните импулси няма компенсаторна пауза.\nКамерните екстрасистоли са най-честата аритмия в клиничната практика. Отделни унифокални екстрасистоли се наблюдават при почти всички нормални индивиди. Тези явления обигновено са бенигнени. Мултифокалните или честите камерни екстрасистоли са много по-сериозен симптом. Честа причина за камерната ектопия са стресът и поемането на стимуланти, като кофеин или тютюн, както и някои лекарства, като напр. адреналин, изопротеренол, теофилин.\nКамерните екстрасистоли се причиняват и от органични сърдечни заболявания. Пациентите с исхемична болест на сърцето, белодробни заболявания с хипоксия или дидгиталисова интоксикация са с висок риск от сериозна камерна ектопия. Камерните екстрасистоли са честа и застрашителна находка при пациентите с остър инфаркт на миокарда.\nЛечението на камерните екстрасистоли зависи от тяхната честота и природа, както и от състоянието на пациента. При иначе здрави индивиди, единичните унифокални камерни екстрасистоли не изискват лечение, докато при пациенти със съществуващо сърдечно или белодробно заболяване и чести мултифокални камерни екстрасистоли, често се налагатерапия.\nЦелта на лечението е да се потисне ектопичния камерен фокус, като по този начин се предотврати възникването на по-сериозни аритмии. Това може да се постигне просто чрез прилагане на кислород при хипоксични пациенти или на лидокаин венозно при пациенти с остър инфаркт на миокарда. За продължително потискане на камерната ектопия може да се наложи орално прилагане на хинидин, кордарон, прокаинамид, ритмонорм, соталол и други.\nПо дефиниция, три или повече последователни камерни екстрасистоли се наричат камерна тахикардия. Както при камерните екстрасистоли, QRS комплексите при камерна тахикардия са с променена форма и разширени, с продължителност повече от 120 мсек. Освен това. камерите и предсърдията бият независимо, което се нарича предсърдно-камерна дисоциация. Този дисожииран ритъм се наблюдава при 50% от всички пациенти с камерна тахикардия и продуцира Р вълни, които нямат връзка с QRS комплексите. Р вълните могат да са разположени преди, след или да са прогребани в самите QRS комплекси.\nВсъщност, QRS комплексите могат да имат различна морфология, поради наслагването на Р вълните върху тях. В някои случаи ектопичният камерен импулс е проведен ретроградно до AV- възела и предсърдията. Това води до обърнати (ретроградни) Р вълни. Камерният ритъм обикновено е регулярен, с честота 140 удара/минута. Камерната тахикардия може да започне внезапно и да има временен характер, но може и да е продължителна. Когато възникват кратки пароксизми, ритъмът може да бъде леко неправилен.\nТъй като камерната тахикардия и надкамерната тахикардия с аберантност се характеризират с висока камерна честота и разширени QRS комплекси, често е трудно да се разграничат двете състояния. Съществуват белези, които насочват към произхода на тахикардията. Камерната тахикардия често се представя с предсърдно-камерна дисоциация, без връзки между Р вълните и QRS комплексите. При надкамерната тахикардия, обикновено Т вълната е неправилна, поради наслагване на Р вълната; въпреки това, съществува връзка между Р вълните и QRS комплексите.\nМорфологията на QRS комплексите също помага в разграничаването на двете състояния. Освен това, 75% от пациентите с камерна тахикардия са с отклонена на ляво електрическа ос. И накрая, повечето от пациентите с камерна тахикардия (60%) имат QRS комплекси с продължителност по-голяма или равна на 140 мсек, докато повечето пациенти с аберантност имат комплекси с продължителност под 140 мсек.\nНадежден признак за наличието на камерна тахикардия е установяването на слети импулси. Тези импулси са резултат от смесването на един нормален синусов удар, който възниква спонтанно, и на един ектопичен камерен импулс. В резултат на това, конфигурацията на QRS комплекса е средна между нормален синусов QRS комплекс и QRS комплекса на камерната екстрасистола. Импулсът идва навреме или малко по-рано и показва, че камерите са били деполяризирани от два отделни, но едновременни импулса - един от камерен фокус и един с надкамерен произход.\nНай-надеждният признак за камерна тахикардия е наличието на "уловен импулс", наречен още импулс на Дреслер. Това е нормално изглеждащ QRS комплекс, който се появява всред камерната тахикардя. По време на предсърдно-камерната дисоциация единичен синусов импулс може да успее да деполяризира AV-възела и да бъде проведен по нормалния път; този импулс достига ("хваща") камерите и QRS комплекса е по-тесен в сравнение с камерната екстрасистола или слетия импулс.\nВ обобщение, основните електрокардиографски характеристики на камерната тахикардия са:\n1. Променени, широки QRS комплекси, над 120 мсек.\n2. Предсърдно-камерна дисоциация с Р вълни, нарушаващи QRS комплекса или ретроградни Р вълни;\n3. Правилен камерен ритъм с честота 140 до 200 удара в минута.\n4. Характерна морфология на QRS комплекса;\n5. Слети импулси.\n6."Уловени" импулси (capture beats).\nКлинично, камерната тахикардия може да е с трагични последствия. Високата камерна честота пречи на адекватното пълнене на сърцето, сърдечният минутен обем драстично намалява и пациентите изпадат в хипотония. Освен това, често се достига до камерно мъждене и сърдечен арест.\nПовечето от пациентите с камерна тахикардия са с подлежащо сърдечно заболяване, най-често исхемична болест на сърцето. Освен това, камерната тахикардия се асоциира и с кардиомиопатии и пролапс на митрална клапа.\nЛечението на пациентите с камерна тахикардия зависи от хемодинамичното им състояние. Някои пациенти понасят добре пристъпите на камерна тахикардия и са в състояние да поддържат адекватен минутен обем. Тези пациенти се третират с лидокаин и.в. за потискане на ектопичня камерен фокус. Повечето пациенти с камерна тахикардия получават внезапно спадане на кръвното налягане. Когато пациента е в съзнание и хемодинамично стабилен, лечението се провежда с лидокаин и.в. Когато пациентът е в безсъзнание или е хемодинамично нестабилен, се използва електрокардиоверзия за обръщане на камерната тахикардия в нормален синусов ритъм.\nДруг вид камерна тахикардия е т. нар. акцелериран (ускорен) идиовентрикуларен ритъм. Този ритъм е правилен, с честота между 60 и 100 удара/мин и широки QRS комплекси. Видно е, че идиовентрикуларният ритъм има характеристиките на камерна тахикардия, но камерната честота е по-ниска. Въпреки това, ритъма е ускорен, защото нормалният идиовентрикуларен ритъм е между 20 до 40 удара/мин.\nПовечето епизоди на ускорен идиовентрикуларен ритъм са кратки, продължаващи от няколко секунди до минути. Среща се при инфаркт на миокарда и обикновено се появява по време на синусова брадикардия. Тъй като честотата е в рамките на нормалната синусова честота, рядко настъпват хемодинамични нарушения. Затова и терапия общо взето не се налага. Понякога може да се наблюдава при състояние на дигиталисова интоксикация.\nКамерно трептене и камерно мъждене\nКамерното трептене е бърза камерна тахикардия. Характеризира се с разширени QRS-комплекси и ритмична честота от 200-250 уд/мин. За разлика от камерните тахикардия, липсват ясни ST сегменти или Т вълни. Това е така, защото поради голямата камерна честота те не могат да се визуализират. Клиничната картина и лечението до голяма степен се припокриват с тези на камерната тахикардия.\nКамерното мъждене е камерна аритмия, която на електрокардиограмата се представя като неритмично, хаотично нагъване на изоелектричната линия. Не могат да бъдат разграничени Р вълни, QRS- комплекси и Т вълни. От физиологична гледна точка, камерата се оприличава на "торба с червеи" без ясни механични съкращения. Пациенти със съществуващо сърдечно заболяване, аритмии или допълнителен проводен път са с висок риск от развитие на камерно мъждене. Когато пациент с аксцесорен проводен път развие предсърдно мъждене, повечето от 400-те предсърдни импулси могат да бъдат проведени до камерата през допълнителния път. Това води до висока камерна честота. Камерното мъждене е опасна аритмия, която тежко нарушава сърдечния минутен обем и може да доведе до внезапна смърт. Лечението е електрокардиоверзия.\nПарасистола е термин, който описва ектопичен, автономен фокус, който има собствена автономна честота и съжителства с основноя пейс-мейкър. Този фокус е защитен с входен блок, който не позволява на други импулси да навлизат във фокуса и да го деполяризират. Камерната парасистолия е най-често срещания тип, но парасистола може да възникне във всяка част на проводната система. Възможно е да се регистрира ЕКГ запис, който твърде да наподобява чести камерни екстрасистоли.\nТъй като възбуждането на парасистоличният фокус е независимо от честотата на синусовия възел, липсва връзка между екстрасистолата и синусовия импулс, каквато се наблюдава при честите унифокални камерни екстрасистоли. Възможно е да възникне слят импулс, ако парасистоличният фокус се възбужда точно по времето, когато се възбужда и синусовият възел. Когато честотата на синусовия възел е висока, проводният път може да е рефрактерен и да не позволи на парасистоличния удар да образува QRS- комплекс.\nПри бавна синусова честота, значителен брой парасистолични импулси намират камерите реполяризирани, в резултат на което се наблюдават много камерни екстрасистоли. Тъй като парасистоличният фокус е автономен и следователно се възбужда ритмично, интервалите между екстрасистолите са равни, с изключение на блокиране парасистоличните импулсипоради нормалната синусова деполяризация. Поради тази причина, интервалите между парасистоличните съкращения могат да са неравни, но винаги са кратни на R-R интервала на парасистоличния фокус. Основните характеристики на камерната парасистолия са:\n1. R-R интервалите на ектопичните импулси са кратни на най-краткия интеректопичен интервал.\n2. Вариращ интервал между двойките нормален синусов комплекс-камерна екстрасистола.\n3. Слети удари\nПарасистолията е най-честа при възрастни индивиди, въпреки че може да се срещне и при млади хора. Повечето пациенти с парасистолията са асимптомни или се оплакват от сърцебиене (палпитации) Повечето симптоми са подобни на тези при другите екстрасистолии. Парасистоличният ритъм може да бъде преходен или да се задържи дълго време. При липса на оплаквания, лечение не се налага.\nMеханизми на възникване на сърдечни аритмии\nСърдечните аритмии могат да се дължат на нарушено генериране на възбудните импулси (повишена автоматия, ранна следдеполяризация, забавена следдеполяризация), нарушено превеждане на вече образувани електрически импулси (микро- и макро-ри-ентри, допълнителни проводни връзки, променлив блок) или на комбинация от двете нарушения. В основата на тези електрически феномени стоят промени (органични или физиологични) в транспорта на йонните потоци от двете страни на мембраната, а също така и в скоростта на провеждане на акционния потенциал между сърдечните клетки.\nАритмии, дължащи се на повишена автоматия или повишена реактивност (тригериране)\nПри тези аритмии основният водач на сърдечния ритъм е огнище извън възбудно-проводната система на сърцето (екстрасистолия, парасистолия). Това огнище вследствие на различни етиологични причини (хиперсимпатикотония, исхемия, възпаление, цикатрикс, диселектремия и др.) има честотата на активиране по-висока от тази на сино-атриалния възел. Това по-ранно активиране може да се дължи на възникване на спонтанна диастолна следдеполяризация (ранна и късна). Класически пример за ранна следдеполяризация (абнормна деполяризация по време на фаза 2 или 3 преди нормалната реполяризация да е завършила) е камерната тахикардия тип torsades de pointes, а за късна следдеполяризация (абнормна деполяризация по време на фаза 4 след завършване на реполяризацията) - камерните аритмии при дигиталисова интоксикация.\nАритмии, дължащи се на промени в проводимостта - ри-ентри механизъм\nАритмиите от този електрофизиологичен модел се генерират в участъци от проводната система на сърцето, където са налице анатомични разклонения или повторни съединения. Ри-ентри кръг може да се оформи както на малка площ в миокарда (микро- или локално ри-ентри), а така също и между предсърдията и камерите (макро- или глобално ри-ентри).\nЗа възникването на ри-ентри механизъм са необходими следните условия - разклонение на проводната система с нормален и абнормен път на провеждане, абнормен път с еднопосочен блок и критично синхронизиране на скоростта на импулса, идващ по нормалния път, който се определя от дължината на ефективния рефрактерен период.\nПри нормална проводимост по двата пътя на разклонението на проводната система електрическият импулс се разпространява с еднаква скорост. При патологични състояния (исхемия, възпаление, електролитен и хормонален дисбаланс) е възможно скоростта на определен импулс да се забави критично и той да не може да премине по нормалния. Преминалият надолу импулс има възможност да се върне по абнормния път обратно посредством съседни проводни връзки и ако ортоградният блок на абнормния път още персистира, този импулс се блокира (ефективен рефрактерен период). Времето е най-същественият фактор за избягване на рефрайтерния период на абнормния път и осигуряване пропагацията на импулса нагоре (т.нар. съхранена ретроградна проводимост). Рефрактерният период на двата пътя е от значение за определяне на честотата, с която ще се върти импулсът в така създадения ри-ентри кръг. Посоката на движение на импулса в ри-ентри кръга по или обратно на часовниковата стрелка е в зависимост от това от коя страна е разположен абнормният път - вляво или вдясно, това променя ЕКГ изявата на тахикардията и е важно за избора на лечение.\nКласически пример за макро-ри-ентри аритмия е пароксизмалната тахикардия при синдрома на Wolf-Parkinson-White (WPW-синдром), с относително широк анатомичен (допълнителен) проводен път между предсърдия и камери и нормална проводна система, които формират макро-ри-ентри кръга. Макро-ри-ентри кръговете може да се изградят в различни участъци на предсърдния и камерен миокард, на тази база възникват пароксизмалното предсърдно трептене, част от предсърдното мъждене и камерната тахикардия.\nПо типа на множествените микро-ри-ентри кръгове възникват другата част от предсърдното мъждене, нодалните тахикардии вътре от атрио-вентрикуларния възел. С термина надкамерна пароксизмална тахикардия се отбелязват всички аритмии с произход извън камерния миокард, при които на стандартна ЕКГ се регистрира тахикардия с тесен камерен комплекс, по-рядко тя може да бъде и ширококомплексна, което изисква различаването и от камерна тахикардия.\nСимптоми при сърдечни аритмии\nОплакванията (субективното усещане) при сърдечните аритмии зависят от типа ритъмно нарушение. Най-честият симптом е сърцебиенето (палпитации). Това е неприятно усещане на сърдечните контракции.\nНай-често оплакванията започват внезапно, пристъпно. Пациентите най-често съобщават за прескачане на сърцето, съпроводено с неспокойствие и страх.\nОплакванията зависят и от сърдечната честота. При ускорена сърдечна честота, освен сърцебиене, може да се наблюдава и отпадналост, задух и лесна умора. Някои от ритъмните нарушения, които протичат с много висока сърдечна честота, могат да доведат до загуба на съзнанието и са животозастрашаващи. При забавена сърдечна дейност често липсват оплаквания. Може да се наблюдава отпадналост, замаяност и при по-изразена брадикардия, започваща внезапно, и също може да има загуба на съзнание.\nСърдечна недостатъчност, дължащa се на аритмия\nПричини за възникване на сърцебиене\nСимптом на сърцебиене\nАритмия на сърдечната дейност\nВидове предсърдни аритмии\nВсеки импулс, който не води началото си от синусовия възел, се нарича ектопичен фокус и всеки ритъм, който не е нормалният синусов ритъм, се нарича аритмия.\nПредсърдните аритмии са ектопични фокуси на активност, които могат да водят началото си от всяка част на предсърдията. Електрическата активност на предсърдния пейсмейкър продуцира Р-вълни, но тези вълни имат различна конфигурация от Р-вълните, произхождащи от синусовия възел. Повечето предсърдни аритмии са тахиаритмии и включват предсърдни екстрасистоли, предсърдна тахикардия, предсърдно трептене и предсърдно мъждене.\nПредсърдните екстрасистоли са ектопични надкамерни съкращения, които могат да изхождат от всяка част на предсърдията. Термините преждевременни предсърдни контракции и предсърдни екстрасистоли са синоними. Тези контракции се характеризират с Р-вълни, които предхождат следващия нормален синусов импулс и са с различна конфигурация в сравнение с Р-вълната, произхождаща от синусовия възел. Морфологията на Р-вълните зависи от локализацията на ектопичния предсърден фокус. Когато същият е високо в предсърдията, оста на Р-вълната е общо взето нормална (положителна Р-вълна в първо отвеждане). Когато ектопичният фокус се намира ниско в предсърдието, посоката на оста на Р-вълната е с тенденция нагоре, с положителни Р-вълни в отвежданията AVR и отрицателни Р-вълни и отрицателни Р-вълни в отвеждания II, III и AVF.\nИнтересен е фактът, че възбуждането на предсърдията деполяризира и синусовия възел. "Новонастроеният" синусов възел продължава да се деполяризира със своята собствена честота, така че интервалът между предсърдната екстрасистола и следващия синусов импулс е еднакъв с интервала между два нормални синусови импулса. С други думи, продължителността на два цикъла, включващи предсърдната екстрасистола, е по-малка, отколкото сборът от два нормални цикъла. Това състояние, което се дължи на новонастроения синусов възел, се нарича непълна компенсаторна пауза.\nОбикновено, всеки предсърден удар се провежда през атриовентрикуларния възел до камерите, така че PR-интервалите и продължителността на QRS комплексите са нормални. В някои случаи може да достигне до AV-възела, докато цялата или част от проводната система е все още рефракторна. Това води до непроведена предсърдна екстрасистола или до аберантно проведен импулс. Аберантното провеждане на предсърдната екстрасистола води до RSR` комплекс.\nПредсърдните екстрасистоли са нормално явление при здрави индивиди и често се свързват с приемането на стимулиращи вещества, като кофеин или никотин. Те също така могат да бъдат свързани с някои структурни заболявания на сърцето. Обикновено не се налага лечение на предсърдните екстрасистоли. Пациентите следва да се въздържат от приемането на посочените стимуланти.\nПоследователните предсърдни екстрасистоли се наричат предсърдна тахикардия. При предсърдната тахикардия предсърдният пейсмейкър е с честота 150-250 удара/минута. Този ектопичен фокус продуцира истински Р-вълни, но тяхната конфигурация е различна от Р-вълните, продуцирани от нормалния синусов ритъм. Тъй като аритмията има внезапно начало и край, често се нарича пароксизмална предсърдна тахикардия. AV-възелът е в състояние да провежда всеки предсърден импулс към камерите и ритъмът е нормален, с камерна честота от 150 до 250 удара в минута. QRS комплексът не е разширен. Понякога, предсърдната пароксизмална тахикардия е в съчетание с различна степен AV-блок. В този случай камерният ритъм е нерегулярен. Пароксизмалната предсърдна тахикардия се среща често при пациенти с дигиталисова интоксикация.\nЧесто е трудно да се различи пароксизмалната предсърдна тахикардия от синусова тахикардия, тахикардия от AV-възела или предсърдно трептене с блок 2:1. При камерна честота, надвишаваща 150 удара/минута, при всички тези видове ритъм може да настъпи суперпониране на Р-вълната върху Т-вълната. Това затруднява разграничаването на Р-вълните. Въпреки че синусовата тахикардия и предсърдното трептене имат надкамерен произход, те често се разграничават въз основа на други критерии.\nПароксизмалната предсърдна тахикардия може да бъде свързана с емоционален стрес, употреба на кофеин, тютюн, алкохолни напитки и умствена или физическа преумора. По време на тези епизоди пациентите може да се оплакват от сърцебиене. След пароксизмален епизод често се наблюдава остра полиурия (повишено отделяне на урина). Предсърдните тахикардии обикновено са доброкачествени аритмии. При пациенти с предхождащи сърдечни заболявания, обаче, може да настъпят хемодинамични нарушения.\nПохватите, които стимулират вагуса, като дразнене на фаринкса, каротиден масаж и маньовъра на Валсалва, често са полезни за диагностициране на основния ритъм и за обръщането на надкамерната тахикардия в нормален синусов ритъм. Повишавайки вагусовия тонус, тези похвати забавят синусовата тахикардия. При пароксизмална предсърдна тахикардия ритъмът се запазва непроменен или рязко се обръща в нормален синусов ритъм.\nПредсърдното трептене е често нарушение на сърдечния ритъм, при което честотата на предсърдията е висока - 250/450 удара/минута. Предсърдното трептене бива два типа: с честота 250-350 удара/минута - тип 1, или рядко с честота 350-450 удара/минута - тип 2. Това ритъмно нарушение се среща по-рядко от предсърдното мъждене и по изключение се среща при здрави сърца. Наблюдава се при клапни пороци, кардиомиопатии, исхемична болест на сърцето, перикардит, тиреотоксикоза или при употреба на алкохол.\nТази висока честота на деполяризация на предсърдията не продуцира истински Р-вълни. Изоелектричната линия е назъбена и наподобява "дъсчена ограда". Най-добре се наблюдава в отвеждания I, III и AVF. Вълните са известни като "F" вълни. Тези вълни могат да се насложат върху QRS комплексите, Т или U вълните и нарушават тяхната конфигурация.\nКакто и при предсърдно мъждене, атриовентрикуларният възел не е в състояние да провежда всички предсърдни импулси към камерите. Връзката между предсърдната честота и камерната честота може да бъде изразена като пропорция. Много пациенти с предсърдно трептене са с атриовентрикуларен блок (AV-блок) 2:1. Това означава, че от всеки два предсърдни импулса (две F вълни достигат до AV-възела) само един преминава и стимулира камерите. С увеличаване на степента на AV-блока камерната честота намалява. При предсърдно трептене с честота 300 удара/минута и 2:1 AV-блок, камерната честота е 150 удара/минута; при блок 3:1 честотата е 100 удара/минута, а при блок 4:1 честотата е 75 удара/минута. На един и същ ЕКГ запис могат да се установят различни степени на AV-блок. Това води до нерегулярен ритъм. От друга страна, предсърдните трептения си остават ритмични и с честота 300 удара/минута. Това е доказателство за променящата се степен на AV-блока.\nТвърде е рядко, но е възможно предсърдното трептене да се предава в съотношение 1:1. Това състояние обикновено е несъвместимо с адекватната сърдечна дейност и често се наблюдава при пациенти, третирани с ваголитични медикаменти, като например квинидин. Намалявайки вагусовия тонус, квинидин улеснява преминаването на импулсите през AV-възела и по този начин намалява степента на блока, което води до ускоряване на камерната честота.\nПредсърдното трептене се среща рядко при здрави индивиди. Често се наблюдава при пациенти с тиреотоксикоза, заболявания на митралната клапа, предсърдни дефекти на септума и хронични белодробни заболявания. Това е нестабилен ритъм, предизвикан от re-entry феномен или кръгов ритъм. Често спонтанно се обръща в нормален синусов ритъм или дегенерира до предсърдно мъждене. Опасността при предсърдно трептене са бързите камерни съкращения, които могат да доведат до намаляване на минутния сърдечен обем.\nЛечението на предсърдното трептене е насочено към забавяне на камерната честота и обръщане на ритъма в синусов или предсърдно мъждене. Дигиталисът увеличава AV-блока (променя 2:1 в 3:1 или 4:1) и забавя камерната честота. Освен това, ускорява предсърдната честота и може да промени ритъма в предсърдно мъждене. Верапамил и пропранолол също могат да бъдат използвани за контролиране на камерната честота, като намаляват проводимостта през AV-възела.\nМного често медикаментозното лечение е неефективно. Затова в редица случаи електрическата дефибрилация е метод на избор. Тя лесно възстановява синусовия ритъм при малка мощност на тока (50 J). Ако се индуцира предсърдно мъждене, се прави втори шок с по-голяма мощност. Друга възможност е високочестотно трансезофагеално пейсиране, което обаче е съпроводено с неприятни усещания на болния, предизвикани от спазми на хранопровода и диафрагмални контракции. Много ефикасно е пейсирането в дясно предсърдие с единични стимули или погасяващи стимулация при тип I предсърдно трептене.\nПредсърдното мъждене е най-честата аритмия, честа причина за хоспитализация и нарушено качество на живот. Счита се, че 2,3 милиона в Северна Америка и 4,5 милиона души в Европейския съюз имат предсърдно мъждене. През последните 20 години хоспитализацията за ПМ е нараснала с 66 % поради застаряването на населението и нарастващия относителен дял на сърдечно-съдовите заболявания. При предсърдното мъждене има абсолютна аритмия. Предсърдията и камерите се съкращават с различна честота. Честотата на камерните съкращения зависи от проводимостта на предсърдно-камерния (AV) възел. При предсърдното мъждене често срещано явление е пулсовият дефицит (реалната сърдечна честота не отговаря на пулсовата честота).\nПредсърдното мъждене се дели на\nостро (до 48 ч. от възникването му) и\nСпоред изхода то се разделя на:\nпароксизмално (краткотрайни пристъпи със спонтанно регулиране)\nперсистиращо (по-продължителни епизоди, регулирани медикаментозно или с електрошок) и\nперманентно (непрекъснато, постоянно предсърдно мъждене).\nПри предсърдно мъждене в предсърдията се създават условия за образуване на тромби (съсиреци), които могат да напуснат сърцето и да запушат някоя артерия. Този процес се нарича тромбоемболизъм. Предсърдното мъждене е рисков фактор за провокиране на сърдечна недостатъчност и тромбоемболични инциденти (най-вече инсулт).\nПредложени са различни класификации на предсърдно мъждене въз основа на ЕКГ образа, картографските карти (mapping) на електрическата активност на предсърдията или клиничната картина.\n1. Първи установен епизод на предсърдно мъждене (новооткрито ПМ)\n2. Рецидивиращо ПМ - след два или повече пристъпа ПМ се счита за рецидивиращо\nПристъпно (пароксизмално) предсърдно мъждене - аритмията прекъсва спонтанно\nПерсистиращо предсърдно мъждене - аритмията продължава повече от 7 дни. Прекъсването с медикаменти или електрокардиоверсия (електрошок) не променя названието.\n3. Перманентно (постоянно) предсърдно мъждене\nТази категория включва също случаите с продължително ПМ (например повече от 1 година), обикновено водещо до постоянно ПМ, при което кардиоверсията е била неуспешна или опитвана в миналото.\nТези категории не се изключват взаимно, като конкретният пациент може да има няколко епизода на пароксизмално ПМ и понякога персистиращо ПМ и обратното, но е правилно да категоризираме конкретния пациент чрез неговата или нейната най-честа проява.\nВторичното предсърдно мъждене при остър миокарден инфаркт, сърдечна хирургия, перикардит, миокардит, хипертиреоидизъм или остро белодробно заболяване се разглежда отделно. В тези случаи ПМ не е основният проблем и едновременното лечение на подлежащото заболяване обикновено прекъсва аритмията. Обратното, когато ПМ настъпва заедно с нарушение като добре контролиран хипотиреоидизъм, са приложими общите принципи за лечение на ПМ.\nСъществува термин изолирано предсърдно мъждене. Този термин се отнася на индивиди по-млади от 60 години без клинични или ехокардиографски данни за кардио-пулмонално заболяване, включително хипертония. Тези пациенти са с благоприятна прогноза по отношение на тромбоемболизъм и смъртност. С времето тези пациенти излизат от категорията изолирано ПМ вследствие напредването на възрастта или развитие на сърдечни увреждания, като разширяване на лявото предсърдие, и рискът от тромбоемболизъм и смъртност нараства.\nКлинично значение на предсърдното мъждене\nКлиничните последствия от предсърдното мъждене включват намален сърдечен минутен обем и тенденция за образуване на тромби в резултат от стазата на кръвта разширеното, фибрилиращо предсърдие. Намаленият минутен сърдечен обем е донякъде резултат от неспособността на фибрилиращите предсърдия да изпомпват кръвта в камерите. Загубата на този "предсърден тласък" води до намалено камерно пълнене и оттук намален минутен обем. И което е по-важно, високата сърдечна честота намалява времето на камерното пълнене. Това също така намалява количеството кръв, навлизащо в камерите по време на диастола и намалява минутния обем.\nПоради стазата на кръвта в предсърдията пациентите с предсърдно мъждене са с повишен риск от емболичен инсулт. Фибрилиращите предсърдия не са в състояния нормално да изпомпват кръвта. Това позволява кръвта да се задържа в тях и да се формират тромби. Разширените предсърдия задържат още повече кръв, което увеличава риска от тромбообразуване. Този риск нараства допълнително от продължителността на това състояние и при внезапно преминаване на предсърдно мъждене в нормален синусов ритъм. Ако в предсърдията има вече образуван тромб, нормалните предсърдни контракции, предизвикани от възстановяването на синусовия ритъм, може да го изтласкат в циркулацията.\nДиагноза на предсърдното мъждене\nДиагнозата на предсърдното мъждене изисква потвърждение с ЕКГ запис, понякога под формата на телеметрия (дълъг запис) или Holter запис. Началното изследване на пациента с предполагаемо или доказано предсърдно мъждене включва характеристиката на вида аритмия, като пароксизмална или персистираща, определяне на причината и дефиниране на съпътстващите сърдечни или извънсърдечни фактори.\nЕлектрокардиографски електрическата активност на предсърдията се изразява в дребни вълнообразни отклонения от изоелектричната линия с честота 350-600 удара/минута, наречени f-вълни. Тези предсърдни контракции "бомбардират" атриовентрикуларния възел (АВВ) с импулси, но поради нормалното забавяне на провеждането в АВВ, много от тези импулси се блокират и не достигат до камерите. Този блок води до камерна честота между 120-200 удара/минута, като камерният отговор е подчертано неравномерен. Основните характеристики на предсърдното мъждене са:\nвълнообразна изоелектрична линия, липса на Р вълни\nнерегулярен камерен ритъм, което включва неравномерни R-R интервали и различна амплитуда на QRS комплекса.\nОсвен тези критерии, при пациентите с предсърдно мъждене често се наблюдават разширени QRS комплекси. Това се нарича аберантно камерно провеждане. Аберантното провеждане е вид нарушено интравентрикуларно провеждане и е резултат от неравни рефрактерни периоди в бедрените снопове. R-R интервалите отразяват рефрактерния период на проводната система. Например, по-дълъг R-R интервал се свързва с по-дълъг рефрактерен интервал на проводната система и обратно. Когато дълъг R-R интервал се последва от по-къс R-R интервал, част от проводната система може още да бъде рефрактерна при появата на новия QRS комплекс, което създава условия за аберантно провеждане. Такова аберантно провеждане, предизвикано от променлив R-R интервал се нарича феномен на Ashman.\nПровеждането на ехогардиография е задължително с оглед определяне размерите на лявото предсърдие и установяване наличието или липсата на тромби. Това е необходимо, за да се прецени кои болни са подходящи за регуляризиране на ритъма. Размери над 4,5 см намаляват вероятността за получаване и трайно задържане на синусов ритъм.\nЛечение на предсърдното мъждене\nЛечението на пациентите с предсърдно мъждене има 3 цели и те не са взаимно изключващи се:\nКонтрол на сърдечната честота\nПрофилактика на тромбоемболизма\nКорекция на ритъмното нарушение (възстановяване на нормален синусов ритъм)\nПървото решение относно поведението е избор на стратегия контрол на честотата или контрол на ритъма. При избор на стратегия за контрол на сърдечната честота не се ангажираме с възстановяване на синусов ритъм. При избор на стратегия за контрол на ритъма се цели възстановяване и / или задържане на синусов ритъм. В зависимост от клиничния ход първоначално избраната стратегия може да се окаже неуспешна и тогава се възприема алтернативната стратегия. Независимо от избраната стратегия и при двете се провежда антитромботична терапия за профилактика на тромбоемболизъм.\nЛечението на предсърдното мъждене изисква познаване на проявите му (пристъпно, персистиращо или постоянно), съпътстващите състояния и решение за възстановяване и поддържане на синусов ритъм, контрол на сърдечната честота и антитромботичната терапия.\nВъзтановяването на ритъма може да се проведе с медикаменти (фармакологична кардиоверсия) или с електрошок (електрокардиоверсия).\nФармакологичната кардиоверсия се провежда с антиаритмични лекарства, а електрокардиоверсията - с прав ток. Електрическата кардиоверсия е противопоказана при дигиталисова интоксикация и при хипокалиемия.\nКонтролът на сърдечната честота се провежда с медикаменти, които забавят пулса (бета-блокери, недихидропиридинови калциеви антагонисти /Верапамил, Дилтиазем/ и дигиталисови препарати /Дигоксин, Ланитоп/). Важно е изборът на медикамент да бъде съобразен със съпътстващите заболявания.\nНормално, преминавайки по бедрените снопчета, импулсът възбужда заобикалящия миокард. Функцията на десния бедрен сноп е главно да стимулира дясната камера. Левият бедрен сноп стимулира междукамерната преграда, след това се разделя на два фасцикула - ляв преден фасцикул и ляв заден фасцикул, за стимулиране на по-масивната лява камера. Всеки сегмент от камерната проводна система е свързан с клетките на Пуркиние. Те са разпръснати в миокарда и образуват мрежа, която помага за по-бързото провеждане на импулсите. Нарушената проводимост в левия преден или левия заден фасцикул се нарича хемиблок. Тези състояния обикновено не удължават QRS комплекса, но нарушават нормалния път на активиране на лявата камера. Това води до характерни промени в морфологията на QRS комплекса. В някои случаи, когато QRS комплекса е удължен, не може да бъде определена природата на проводното нарушение. Тези нарушения се класифицират в твърде неясна категория, наречена вътрекамерни проводни нарушения.\nТерминът бедрен блок се използва за обозначение на физиологична или патологична лезия, ангажираща десния или левия бедрен сноп. Основният белег на бедрен блок е разширен QRS комплекс над 2,5 малки квадратчета (10 мсек). Освен с разширен QRS комплекс, бедрените блокове се характеризират и със специфични морфологични промени в QRS комплексите. Тези промени са резултат от анормалния път на камерна деполяризация. Отвеждания V1 и V6 най-добре демонстрират конфигурацията на QRS комплекса. Това е така, защото тези две отвеждания най-добре отразяват дясната и лявата камери, респективно.\nДесен бедрен блок\nХарактерната морфология на QRS комплекса при десен бедрен блок е предизвикана от забавяне в активирането на дясната камера. Всъщност, дясната камера се стимулира след завършване на активирането на лявата камера.\nЗа по-лесното разбиране процесът на камерно възбуждение при десен бедрен блок може да се раздели на три фази. Първата фаза е активирането на междукамерната преграда от левия бедрен сноп. Тъй като не е засегната от десния бедрен блок, деполяризацията на септума протича нормално. Поради десния бедрен блок, деполяризацията, камерите не се деполяризират едновременно. Това води до фаза 2, която представлява деполяризация на лявата камера. Фаза 3 представлява стимулация на дясната камера. За нейната деполяризация, обаче, е необходимо импулсът да премине през лявата камера, през мускулната преграда и тогава да се разпространи в дясната камера. Това удължава времето на възбуждение на дясната камера и продуцира бавна вълна на електрическа активност, насочена на дясно.\nВ обобщен вид, основните ЕКГ характеристики на десния бедрен блок включват:\nпродължителност на QRS комплекса над 3 малки квадратчета (0,12 сек);\nRSR`комплекс (наподобяващ буквата М) във V1;\nдясно отклонение на електрическата ос на сърцето;\nдълбоки, провлачени S вълни във V6;\nвторична инверсия на Т вълната във V1 до V3;\nВторичните инверсии на Т-вълната са резултат от анормалната реполяризация на дясната камера, което е следствие на нейното анормално възбуждане. Негативните Т вълни не са показателни за някакво заболяване. Когато обаче при пациент с десен бедрен блок настъпи исхемия, първичните промени на Т вълната се наслагват върху вече обърнатите Т вълни. Това води до насочени нагоре Т вълни, които изглеждат нормални, но всъщност индикират исхемия. Това явление се нарича псевдонормализация.\nПри диагностицирането на десен бедрен блок на ЕКГ трябва да се има предвид, че някои състояния, като камерна хипертрофия, заден инфаркт на миокарда или WPW-синдром, могат да продуцират срещаните при десен бедрен блок RSR` комплекси във V1. Също така важно е да се отбележи, че наличието на десен бедрен блок не затруднява диагностицирането на миокардния инфаркт. Това става ясно, когато се разбере, че десният бедрен блок засяга само терминалния сегмент на QRS комплекса, докато инфарктът засяга началния сегмент, като образува патологични Q зъбци.\nДесният бедрен блок невинаги се получава в резултат на органично сърдечно заболяване. Нерядко се среща при здрави индивиди, но може да придружава почти всяко сърдечно заболяване, особено тези, засягащи дясната страна на сърцето. Например вродените лезии на септума, водещи до ляво десен шънт, белодробната хипертония и инфаркта на миокарда често предизвикват десен бедрен блок. Освен това пациенти с клапни пороци или дегенеративни промени на проводната система могат да се представят с десен бедрен блок.\nБелодробният тромбоемболизъм често предизвиква десен бедрен блок поради остро преразтягане на дясната камера. Ето защо, при всеки пациент с гръдна болка и внезапна поява на десен бедрен блок, трябва да се мисли и за белодробен емболизъм.\nТъй като десния бедрен блок не предизвиква хемодинамична нестабилност, нито води до по-сериозни аритмии, най-често лечение не се налага. Изключение са пациентите с остър преден инфаркт на миокарда, които развиват десен бедрен блок. Поради опасността от поява на пълен сърдечен блок, при тези пациенти се налага поставянето на временен пейсмейкър.\nЛяв бедрен блок\nХарактерната морфология при QRS комплекса при ляв бедрен блок се предизвиква от абнормната активация и забавеното възбуждане на лявата камера. Този процес може да бъде разделен на три фази. Първата фаза е активирането на септума. Тъй като левият бедрен сноп е блокиран, не настъпва нормална септална деполяризация. Това води до загуба на септалните R-вълни в десните прекордиални отвеждания и на септалните Q вълни в левите прекордиални отвеждания. Вместо тава септумът се активира от дясно на ляво от импулси, идващи от десния бедрен сноп. След активирането на септума импулсът продължава към лявата камера. Фаза 2 представлява комбинирания ефект от възбуждането на дясната и лявата камери. Въпреки че дясната камера се активира нормално, нейният електрически вектор се неутрализира от бавната деполяризация в септума, която прогресира в обратна на нормалната посока, тоест наляво. Фаза 3 представлява просто продължение на активирането на лявата камера.\nПри ляв бедрен блок може да се наблюдава инверсия на Т-вълната в левите прекордиални отвеждания. Аналогично на промените в Т вълните при десен бедрен блок, това негативиране на Т вълната е резултат от ненормалната реполяризация на лявата камера. Тези промени не са индикация за болестно състояние. Исхемичните състояния могат да насложат първичните инверсии на Т вълната върху тези вторични промени. В резултат може да се наблюдават "псевдонормални" Т вълни.\nОсновните характеристики на ляв бедрен блок могат да бъдат обобщени както следва:\nQRS комплекс, по-голям от 3 малки квадратчета (0,12 сек);\nЛипса на септални q-зъбци в 1 I-отвеждане и V6;\nШироки, монофазни QS комплекси във V1 и широки, несиметрични, назъбени R вълни в I-отвеждане и V6;\nВторична инверсия на Т-вълната.\nЗа разлика от наличието на дясно отклонение на електрическата ос при десния бедрен блок, при ляв бедрен блок лявото отклонение на оста не е често явление. Това е така, защото лявата камера нормално е електро-доминираща и левият бедрен блок не предизвиква никаква промяна на основния електрически вектор. Променен е само пътят, по който се достига до основния вектор (променя се пътя на деполяризация, а не самият резултат). В някои случаи при пациенти с ляв бедрен блок се установява ляво отклонение на електрическата ос. В тези случаи трябва да се подозира допълнително сърдечно нарушение, довело до ляво отклонение.\nЗа разлика от десния бедрен блок, който понякога се регистрира и при здрави индивиди, левият бедрен блок обикновено се установява при пациенти с органични сърдечни заболявания. Той може да е преходен или постоянен. Преходен ляв бедрен блок може да се наблюдава в хода на инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност, миокардит или по време на антиаритмична терапия. Постоянният ляв бедрен блок практически винаги е резултат на структурни сърдечни заболявания, хронична дегенерация на проводната система или болестно състояние, което води до продължително камерно натоварване, като например клапни пороци или хипертония.\nЛевият бедрен блок обикновено не изисква някакво специфично лечение. Трябва само да се контролира основното заболяване. Важно изключение са пациентите с остър миокарден инфаркт, които развиват ляв бедрен блок. При тях съществува риск от поява на пълен сърдечен блок и се налага поставянето на временен пейсмейкър.\nЛевият бедрен сноп се състои от две рамена: преден фасцикул и заден фасцикул. Нарушенията в проводимостта на фасцикулите се нарича хемиблок. Като правило, хемиблоковете не удължават QRS комплекса, защото всеки фасцикул се свързва с бързо провеждащите клетки на Пуркиние. Влакната на Пуркиние, веднъж стимулирани, бързо провеждат импулсите в целия миокард. Въпреки че хемиблоковете не удължават времето за активиране на миокарда, те променят пътя на деполяризация на лявата камера. Това води до отклонение на електрическата ос и промени в морфологията на QRS комплексите. Тези ефекти се демонстрират най-добре в отвежданията от крайниците. Познаването на анатомията на фасцикулите оказва безценна помощ в разбирането на този труден проблем. Предният фасцикул е разположен в горната предна част на лявата камера, близо до основата на предния папиларен мускул. Той е латерално по отношение на задния фасцикул. Задният фасцикул се намира в долната задна част на лявата камера. Близо е до задния папиларен мускул и е медиален на предния фасцикул.\nЛяв преден хемиблок\nПри ляв преден хемиблок лявата камера се активира от импулси, идващи от задния фасцикул. Следователно, импулсът се разпространява от областта на задния фасцикул към предната стена с посока нагоре, напред и наляво. Началната деполяризация на задната стена и ранното разпространение на импулсите по медиалната стена на лявата камера образуват малка q вълна в I отвеждане и малка r вълна в III отвеждане. Както беше споменато, вълната на деполяризация напредва в посока нагоре, напред и наляво. Този процес се изразява с R вълна в I отвеждане и S вълна в III отвеждане и AVF.\nРезултантната деполяризация води до ляво отклонение на електрическата ос. Тъй като отклонената на ляво електрическа ос е основният ЕКГ критерии на левия преден хемиблок, при поставяне на тази диагноза е необходимо да се отхвърли наличието на други състояния, които също водят до ляво отклонена ос. Критериите за диагнозата ляв преден хемиблок са:\nляво отклонение на електрическата ос повече от -40\nqR комплекс в I отвеждане, rS комплекс в отвеждания II, III и AVF\nнормални по продължителност QRS комплекси\nлипса на други състояния, които могат да доведат до ляво отклонение на електрическата ос.\nПоради променената морфология на QRS комплекса предният ляв хемиблок може да маскира или наподоби редица сърдечни заболявания. В частност, левия преден хемиблок може да бъде объркан с преден или латерален инфаркт на миокарда. При преден миокарден инфаркт се образуват Q вълни в отвеждания V1 до V4. По подобен начин, началната деполяризация на задната стена при ляв преден хемиблок също води до появата на малки q вълни в тези отвеждания. Това обяснява и механизма на появата на Q вълни във II, III и AVF отвеждания при ляв преден хемиблок, което може маскира Q вълните на преден инфаркт на миокарда.\nОсвен това, левият преден хемиблок може да маскира или наподоби наличието на хипертрофия на лявата камера. Причината отново може да бъде намерена при разглеждане на патологичния път на активиране на лявата камара, предизвикано от левия преден хемиблок. Това води до голям волтаж на R вълната в I, AVL и прекордиалните отвеждания, което може да се обърка с високите R вълни при левокамерна хипертрофия.\nЛяв заден хемиблок\nПри левия заден хемиблок задният ляв фасцикул не може да активира съответния участък от миокарда. Това налага активирането на лявата камера да се осъществи единствено от предния фасцикул. Електрическите импулси трябва да се разпространят от предния фасцикул надолу и надясно, за да активират задната стена.\nДеполяризацията на предната стена и началното разпространение по латералната стена образуват малките q вълни в отвеждания III и AVF. Основната вълна на деполяризация, обаче, е насочена надолу и надясно и образува S вълна в I отвеждане и R вълна в III и AVF. Проследявайки основната посока на вълната на деполяризация, е очевидно, че електрическата ос ще бъде отклонена на дясно.\nВъпреки че най-характерните особености на левия заден хемиблок са отразени в отвежданията от крайниците, във всички други отвеждания на кардиограмата може да се установи ефектът от патологичната деполяризация на лявата камера. Насоченият на дясно и назад основен вектор на левокамерната деполяризация образува R вълни в десните прекордиални отвеждания. QRS комплексите в тези отвеждания наподобяват тези при хипертрофия на дясна камера. По същата логика, предшестващата хипертрофия на дясната камера може да маскира или наподоби задния ляв хемиблок. Следователно не може да се постави диагноза ляв заден хемиблок при наличие на критерии, предполагащи наличие на десностранна хипертрофия. Освен това, задният ляв хемиблок може да маскира или да наподоби белезите на преден инфаркт на миокарда. Основните характеристики на левият заден хемиблок са:\nдясно отклонена електрическа ос повече от +120\nrS комплекси в I отвеждане, qR комплекси във II, III и AVF отвеждания;\nнормална продължителност на QRS комплексите;\nлипсват данни за деснокамерна хипертрофия.\nХарактерните находки при ляв преден хемиблок и ляв заден хемиблок са огледални образи. Хемиблоковете не са рядко явление, особено при остър инфаркт на миокарда. Левият преден хемиблок е по-чест от левия заден хемиблок. Това е така, защото задният фасцикул е по-къс и по дебел от предния, и се кръвоснабдява от два източника. Причините, водещи до хемиблок, включват коронарна болест на сърцето, хипертония, вродени сърдечни заболявания и кардиомиопатии. Изолираният хемиблок не нарушава сърдечната функция. Терапията е насочена към третиране на подлежащото заболяване.\nвидове сърдечни аритмии\nВидовете аритмии могат да се класифицират според мястото на възникване или въз основа на сърдечната честота. Според произхода аритмиите се делят на:\nот синусовия възел - синусова тахикардия, синусова брадикардия, синусова аритмия, синус арест, сино-атриален блок, странстващ ритъм, синдром на болния синусов възел, синусова re-entry тахикардия, синдром на свръхчувствителен каротиден синус;\nот предсърдията - предсърдни екстрасистоли, предсърдно трептене, предсърдно мъждене, предсърдни тахикардии (автоматична, reentry и хаотична предсърдна тахикардия);\nот атриовентрикуларното съединение - заместителни импулси от атриовентрикуларния възел (АВВ), екстрасистоли от АВВ, заместителен АВ-ритъм, непароксизмална тахикардия от атриовентрикуларното съединение, пароксизмални надкамерни тахикардии - АВ-нодална reentry тахикардия, ортодромна тахикардия при WPW-синдром с ретроградно провеждане по допълнителна връзка;\nот камерен произход - камерни екстрасистоли, камерна тахикардия - краткотрайна или продължителна, ускорен идиовентрикуларен ритъм, torsade de pointes, камерно трептене и мъждене, синдром на преждевременно възбуждение на камерите.\nСпоред честотата на сърдечните съкращения ритъмните нарушения се делят на\nтахикардии и тахиаритмии\nбрадикардии и брадиаритмии.\nАритмии, произхождащи от атриовентрикуларното съединение\nОсновен механизъм за поява на аритмиите, произхождащи от атриовентрикуларното съединение, е re-entry механизмът, който се дължи на нарушения в провеждането и рефрактерността в атриовентрикуларния възел или наличието на допълнителна връзка с ортодромно провеждане (наричана още "скрита" допълнителна връзка). В редки случаи надкамерните тахикардии могат да бъдат причинени от патологичен автоматизъм.\nAV-нодална тахикардия с reentry механизъм\nAV-нодална тахикардия с reentry механизъм е най-често срещаният представител на тази група. Тя представлява потвърждение на концепцията за двата проводни пътя в атриовентрикуларния възел. Единият, наречен бърз или бета път, провежда бързо, но има по-дълъг рефрактерен период. Другият, бавен или алфа път, провежда по-бавно, но има по-къс рефрактерен период. Предсърдни екстрасистоли могат да се блокират в бързия път поради неговия по-дълъг рефрактерен период и се провеждат през бавния алфа път. Ако провеждането е достатъчно забавено, за да се възстанови бързия бета път, то се реализира възвратно навлизане на импулса в него и възниква т.нар. предсърдно ехо или се отключва тахикардия.\nНа електрокардиограмата се наблюдават тесни QRS-комплекси с честота от 150 до 250 удара/минута, най-често 180-200 удара/минута. Клиничната изява на този вид тахикардия включва сърцебиене, при висока честота може да се наблюдава синкоп. Започва внезапно и свършва внезапно. Най-често се среща при здрави сърца.\nАтриовентрикуларна възвратна тахикардия при допълнителна връзка\nПри атриовентрикуларна възвратна тахикардия при допълнителна връзка се наблюдава допълнителна връзка, която най-често свързва левите отдели, в някои случаи може да провежда само ретроградно, затова се нарича скрита. Кръгът на възбуждение циркулира напред по нормалните проводни пътища и назад по допълнителната връзка. Може да се отключи от предсърдна или камерна екстрасистола. На електрокардиограмата се наблюдават промени, подобни на тези при AV-нодална тахикардия, но може да се регистрира и ретроградно провеждане на Р-вълната за камерния комплекс.\nЗа поставяне на диагнозата от голямо значение е провеждането на интракардиален мапинг, при който може да се установи локализацията на допълнителната връзка, като се регистрира областта от камерата с най-ранна активация.\nНепароскизмална тахикардия от AV-съединението\nEлектрофизиологичният механизъм на непароскизмалната тахикардия от AV-съединението е като при предсърдна тахикардия, като при освен дигиталисова интоксикация, това ритъмно нарушение може да се установи при инфаркт, особено на долната стена, миокардит, остър ревматизъм и други, рядко при здрави. Началото е постепенно, с ускоряване до 150 удара/минута, най-често 70-130 удара/минута. Предсърдията често са под контрола на синусовия възел или друг водач в предсърдията и се регистрира AV-дисоциация при нормални QRS-комплекси с посочената честота.\nКлиничната картина зависи от честотата, характерна находка липсва, като първият тон варира по сила според съотношението на предсърдията и камерната активация, съответно контракция.\nНемедикаментозна терапия на сърдечните аритмии\nЛечението на сърдечните аритмии може да бъде медикаментозно и немедикаментозно. Много често двата метода на лечение взаимно се допълват или немедикаментозното лечение идва в съображение при рефрактерни на фармакологична терапия аритмии, водещи до хемодинамични нарушения.\nЛечението на аритмиите цели трайно възстановяване на синусов ритъм, когато това е възможно. Освен това се цели липса на оплаквания от страна на пациента и подобряване качеството му на живот.\nТерапия на ритъмните нарушения на сърцето с прав електрически ток с определена мощност се налага, когато има прояви на хемодинамични нарушения - хипотония (ниско кръвно налягане), белодробен застой, миокардна исхемия и / или не се повлияват бързо от приложените медикаменти. Овладяването на ритъмното нарушение, довело до рязко влошаване на състоянието, подобрява и хемодинамиката на пациента. Също така електрическо кардиоверзио се прилага при аритмии, при които медикаментозната регуларизация е била неуспешна, а е желателно възстановяване на синусов ритъм. При наличие на камерно мъждене, провеждането на дефибрилация е животоспасяващо.\nДействието на електричния ток се изразява в постигане на почти напълно хомогенна деполяризация на целия или на значителна част от възбудимия миокард, като по този начин обикновено се прекъсват кръговите възбуждения.\nКогато дефибрилацията не се прилага по спешност, пациентът трябва да бъде предварително подробно прегледан, като важна част представлява изследването на артериалния пулс на достъпните артерии поради повишен риск от емболия след електрокардиоверзията. Допълнително се прави електрокардиограма с 12 отвеждания, изследване на кръвни газове и електролити. Болните трябва да не са приемали храна през последните 4-5 часа и да отсъстват данни за предозиране на медикаменти. Желателно е на болния да бъдат приложени предварително антиаритмични медикаменти, които не потискат нормалния автоматизъм на синусовия възел, за по-лесно конвертиране и задържане на синусовия ритъм. При липса на данни за дигиталисова интоксикация няма задължителни показания за прекъсване на сърдечния гликозид преди интервенция, макар че това схващане е широко разпространено.\nИзползваните електроди са с диаметър 8-12 см. Счита се, че при по-голям диаметър токът се разпределя по-равномерно върху по-голяма площ и така се намалява миокардното увреждане от електрическия ток. Електродите се позиционират в положение връх и под лява плешка (предно-задна позиция) или връх - вдясно до стернума в зоната на второ ребро. Счита се, че при предно-задна позиция трансторакалното съпротивление най-ниско. Прилага се задължително електродна паста, която да понижи кожното съпротивление и да се избегнат изгарянията на кожата. При пациентите в съзнание се препоръчва приложение на краткотрайна обща анестезия с етомидат, пропофол, тиопентал или седативно средство в дози, предизвикващи амнезия, например диазепам, мидазолам. Преди и по време на електрическата кардиоверзия трябва да се подава 100 % кислород. Присъствието на лекар, обучен във воденето на асистирано дишане, е необходимо, тъй като има вероятност за развитие на апнея.\nНеобходимо е електрошокът да бъде синхронизиран с QRS-комплекса, като е желателно това да стане с крайната част на R-зъбеца. Несинхронизираният импулс може да доведе до камерно мъждене, ако попадне във вулнерабилния период след върха на Т-вълната. При камерно мъждене не се изисква синхронизация. Мощността на подадената енергия зависи от вида на аритмията. Най-малко с 200 J трябва да се започне при камерно мъждене, при камерни тахикардии - със 100 J, а при надкамерни тахикардии и тахиаритмии обикновено синусов ритъм се получава с 25-50 J. Предсърдното мъждене най-често изисква енергия 100 J.\nПри ниски нива на електрическия заряд, каквито обикновено се прилагат при надкамерни ритъмни нарушения, не се наблюдават повишени маркери за ограничено клетъчно увреждане - тропонин Т и I. Те могат да се установят при дефибрилация на камерни тахиаритмии, но повишението им може да бъде свързано с конкретно заболяване - напр. миокардна исхемия.\nПри рефрактерни на медикаментозна терапия тахиаритмии, при които болните са хемодинамично стабилни, е възможно да се проведе алтернативно лечение чрез подаване на единични или множествени електрически импулси в сърцето. Чрез тях се постига преждевременна деполяризация на съответната част на сърцето, която посреща следващата вълна на кръговото възбуждение в състояние на рефрактерност. Видът на подадения импулс - единичен, няколко поредни или откъс с определена честота, зависи от честотата на сърдечната дейност и вида на тахикардията. Понякога може да се приложи почти симултанно пейсиране в предсърдие и камера с оглед получаването на двупосочен блок в случай на тахикардия при WPW-синдром. Чрез по-висока сърдечна честота могат да се прекратят рецидивите на някои камерни аритмии - например torsade de pointes. С т.нар. погасяваща стимулация се прекъсват предсърдно трептене, риентри тахикардии от AV-възела, ортодромна реципрочна надкамерна тахикардия при WPW-синдром, камерна тахикардия.\nПри рецидивиращи и рефрактерни на медикаментозно лечение надкамерни тахикардии може да се наложи прекъсване на снопчето на Хис чрез подаване с катетър в съответната зона на ток с голяма мощност (до 400 J), след което се имплантира постоянен пейсмейкър. Понастоящем се провежда значително по-прецизно лечение чрез подаване на високочестотен ток (радиочестотен, РЧ), който променя тъканта чрез създаване на контролирана топлина. Този метод на лечение се използва за прекъсване на допълнителната връзка при WPW-синдром, особено при възрастни пациенти с предсърдно трептене / мъждене с бърз камерен отговор, както и при деца с непрекъснати тахикардии. Първичният успех е 95-100 %.\nПредварително е необходимо точно локализиране на допълнителната връзка чрез интракардиално електрофизиологично изследване. Друго важно приложение на този метод е радиочестотната модификация на атриовентрикуларния възел при възвратни тахикардии на това ниво. Използва се модификация на бързия и бавния път. Счита се, че модификацията на бавния път е поведение на избор, а до модулацията на бързия път се прибягва, когато тази на бавния път е неуспешна. Успехът на процедурата надхвърля 90 %, а усложненията, като атриовентрикуларен блок, се получават в 2-8 %, по-често при аблация на бързия път. Прилагането на радиочестотна катетърна аблация на рецидивиращи, рефрактерни на лечение камерни тахикардии е с по-нисък успех (54 %) от интервенциите върху AV-възела поради трудно локализиране на огнището, по-разпространеното увреждане след миокарден инфаркт и дебелостенната морфология на лявата камера.\nАвтоматичен имплантируем кардиовертер-дефибрилатор (AICD)\nТози метод на лечение е въведен още през 1980 г. от Мировски и сътр., като през последните години търпи непрекъснато подобряване. AICD представляват апарати с големина 120-300 г, които се имплантират подкожно в областта на корема под гръдния мускул. Връзката със сърцето се осъществява чрез електродна система, която включва биполярни сензиращи електроди. Чрез тях може да се осъществи антибрадикардно и антитахикардно пейсиране. Енергията на кардиоверсията се подава чрез дефибрилационни електроди. Възможна е мощност на тока до 33 J, но енергията, която се подава обикновено е значително по-ниска, средно около 12 J. Различните функции могат да бъдат предварително зададени, както и впоследствие да бъдат променени. Много важна е запаметяващата функция на апарата, която позволява точен анализ на ритъмните нарушения.\nИндикациите за имплантация на AICD са рецидивиращи, застрашаващи живота и рефрактерни на лечение камерни тахиартимии, които не могат да бъдат третирани успешно по друг начин. Като индикация за поставяне на системата се счита и преживяна реанимация при пациент с кардиомиопатия, тъй като при тези пациенти не може да се осъществи сигурна фармакологична терапия. Това е най-ефикасното средство при пациенти след миокарден инфаркт, ниска фракция на изтласкване и камерни тахикардии. Контраиндикации са твърде често рецидивиращи въпреки медикаментозното лечение, малигнени аритмии, защото чести електрошокове (например 2 пъти седмично) не биха се понасяли от пациента, а от друга страна батериите бързо ще се изтощят.\nНе са за пренебрегване и оперативните рискове - инфекция, хематом, тромбоза, дисфункция на апарата, смущения от външни електрически полета и други. Периоперативната смъртност е около 1 %. Различните форми на електрическа терапия, съчетани в апарата, могат да доведат до влошаване на състоянието чрез неадекватно включване на функцията - например ускоряване на камерна тахикардия или подаване на електрошок при фалшиво сензиране на мускулни контракции. Сложността на системата и възможността за усложнения изисква контрол от специално обучени кардиолози.\nРефрактерни на медикаментозно и друго лечение аритмии могат да бъдат отстранени чрез специализирана кардиохирургична намеса. Най-често се отстранява аритмогенният ареал около инфарктната зона при рецидивиращи камерни тахиаритмии. Успешната операция изисква точна локализация на аритмогенното огнище чрез предоперативен ендокардиален и интраоперативен епикардиален мапинг (установяване зоната на най-ранната активация в лявата камера). Колкото по-малка е площта на ендокарда, която ще се отстрани, толкова по-малка е опасността от развитие на постоперативни усложнения, като състояние на нисък сърдечен дебит и други.\nПериоперативната смъртност възлиза на 7-15 %. Затова на такава операция се подлагат само болни със сравнително добра камерна функция. При наличие на зони, които не могат да бъдат резицирани, например в основата на папиларните мускули, се извършва криоаблация. Обещаващи са лазерните техники. Напредък в антитахикардната хирургия представлява Maze операцията за отстраняване на хронично предсърдно мъждене. При тази операция се извършва намаляване на предсърдната тъкан до степен тя да бъде достатъчно малка, за да не може да се поддържат кръгове на риентри възбуждение. Предсърдната активация се извършва по хирургически определени пътища и по този начин се задържа синусов ритъм със запазено атриовентрикуларно провеждане.\nВременните пейсмейкъри са подходящи за употреба при остри състояния за заместване на собствения ритъм до излизане от острата фаза, както е например при остър миокарден инфаркт, при предозиране с някои медикаменти (бета-блокери, дигиталис, антиаритмици). Процедура се състои в поставяне на електроден катетър през централен венозен път в областта на върха на дясна камера. Това може да стане в условията на интезивно отделение под електрокардиографски контрол. При поставяне на временен пейсмейкър съществува риск от руптура на камерата, тромбоемболизъм, индуциране на ритъмни нарушения, включително камерно мъждене и инфекция във връзка с поставяне на катетъра.\nПостоянни пейсмейкъри се поставят при трайни проводни нарушения или когато болният има нужда от антиаритмично лечение, но е брадикарден или реагира със симптоматична брадикардия на лечението. Постоянните пейсмейкъри се поставят през подключичната вена в съответните кухини - ухото на дясното предсърдие или върха на дясна камера. Генераторът се имплантира в подкожен джоб под ключицата. Те се захранват най-често от литиева батерия, като срокът на действие се определя от силата на подавания ток, необходимостта от постоянно или интермитентно подаване на импулси и броя на стимулираните кухини. Обикновено животът на батериите е около 8-10 години.\nФункцията на постоянните пейсмейкъри се кодира обикновено с 3 букви. Първата буква показва мястото на пейсиране: V- ventricle (камера), А - atrium (предъсрдие), D - dual (предсърдие и камера). Втората буква означава в коя кухина се сензира импулсът, като се използват същите букви. Третата буква показва отговора на сензирания сигнал. О - означава липса на отговор спрямо сензирания сигнал, I - означава инхибиране на пейсирането и D - двоен отговор - тригериране от предсърдието и инхибиране от предсърдие и камера. Освен това съществуват и честотно зависими пейсмейкъри, други са зависими от физиологични параметри, като честота на дишане, температура, механични вибрации, QТ-интервал. Това се прави с цел допълнително даптиране на честотата към физиологичните състояния. Съвременните пейсмейкъри могат чрез радиочестотна система дистанционно да се препрограмират при необходимост от промяна в показателите на функцията му.\nКато причина за дисфункция на пейсмейкъра може да стане формирането на изходен блок в областта на катетъра и тогава стимулът не се провежда към миокарда. Преодолява се чрез усилване на подавания импулс. Понякога се получава дефект в сензирането. Опасността се състои в това, че може да подаде импулс във вулнерабилния период на сърдечния цикъл и да се индуцира камерно мъждене. Възможно е погрешно да се възприемат импулси от тялото и да се инхибира стимулацията. Тогава се налага повишаване прага на сензиране. Дислокацията или пречупването на електрода се получава рядко.\nМедикаментозно лечение на аритмиите\nЛекарствата за лечение на сърдечните аритмии се прилагат с цел облекчаване на симптомите и продължаване на живота на болните. Антиаритмичните препарати продължават да са лечение на първи избор за прекъсване на аритмиите. Те се използват също и за предотвратяване на рецидиви. Различни проучвания доказват, че аритмиите трябва да се лекуват с медикаменти, при които ползата от приложението им с профилактична цел превъзхожда страничните им ефекти, например бета-блокери при исхемична болест на сърцето, амиодарон, който повлиява различни йонни канали и е ефективен при много аритмии.\nПрез последните години се отбелязва значителен напредък в различните нефармакологични методи на лечение на аритмиите - кардиовертери, аблация както при надкамерните, така и при камерните ритъмни нарушения. Напредъкът на електрофизиологията и установяването механизма на аритмиите, механизма на действие на антиаритмичните медикаменти и въвеждане на нефармакологичните методи на лечение доведоха до прецизиране на индикациите за антиаритмичните медикаменти.\nПрецизното проучване на йонните канали, както и дешифрирането на гените при вродените аритмогенни синдроми, като вроден дълъг QT-интервал, синдром на Бругада, катехоламинова полиморфна камерна тахикардия, допринасят за локализиране на молекулярните лезии при аритмиите и адекватен избор на антиаритмичен медикамент, както и за разработване на нови антиаритмични медикаменти с по-малка токсичност и по-малко странични явления. На настоящия етап приложението на антиаритмичните медикаменти се базира повече на клиничния опит, отколкото на техния механизъм на въздействие върху йонните канали.\nСъществуващите антиаритмични медикаменти въздействат върху различни йонни канали на клетъчната мембрана на миоцита.\n1. Клас I блокират бързите натриеви канали и потискат фаза 0 на акционния потенциал. Освен това те удължават акционния потенциал и по този начин имат слаб клас III ефект. Клиничните електрофизиологични ефекти на клас I медикаментите варират. Основната разлика между медикаментите от тази група е, че дисоциират от натриевите канали с различна скорост. По време на акционния потенциал медикаментът се асоциира с натриевия канал и се дисоциира от натриевия канал по време на диастолния период. Ако скоростта на дисоциацята е бърза, по време на следващия акционен потенциал натриевите канали не са блокирани. Ако блокирането на натриевите канали акумулира, QRS-комплексът се разширява поради удължаване на проводимостта. Механизмите, чрез които блокерите на натриевите канали потискат аритмиите, не са напълно изяснени. Антиаритмичните медикаменти от този клас потискат анормалната активност и индуцират двупосочен блок в кръга на риентри тахикардията (ефект върху пропагацията на импулса или върху рефрактерния период).\n- Медикаментите от клас I A потискат фаза 0 на акционния потенциал, забавят проводимостта, удължават реполяризацията и удължават акционния потенциал. Налице са разширение на QRS-комплекса и удължаване на QT-интервала. При ЕФИ времето на провеждане от снопа на Хис до камерата и рефрактерния период на камерите са удължени.\n- Медикаментите от клас I В имат слаб ефект върху фаза 0 при нормален миокард, потискат фаза 0 при абнормен миокард и скъсяват реполяризацията.\n- Клас I C потискат значително фаза 0 на акционния потенциал, забавят значително проводимостта и имат слабо въздействие върху реполяризацията.\nНяма доказателства от големи проучвания, че хинидинът или другите медикаменти от клас I намаляват смъртността при болни с ритъмни нарушения. При лечение с клас I A медикаменти може да настъпят усложнения (проаритмия) поради удължаване на QT-интервала.\n2. Клас II бета-болкерите блокират бета-адренергичните рецептори на симпатикусовата нервна система. Те имат комплексно действие, включително инхибиране на спонтанната деполяризация (фаза 4).\n3. Клас III антиаритмични медикаменти блокират калиевите канали, удължават реполяризацията.\n4. Клас IV - калциевите антагонисти, са медикаменти, блокиращи бавните калциеви канали, като по този блокират медиираната през бавните калциеви канали проводимост и рефрактерност.\nАнтиаритмици клас I A\nКлас I А антиаритмичните медикаменти са с умерена ефективност при лечението на надкамерните аритмии, при симптомните камерни екстрасистоли при пациенти без структурни сърдечни заболявания, в случаите, когато не е постигнат контрол на екстрасистолите с бета-блокери. Соталол от клас III се предпочита при болни със структурни сърдечни заболявания.\nКлас I А антиаритмичните медикаменти се прилагат, за да намалят честотата на електрошоковете при болните с ICD поради рецидивиращи надкамерни и камерни тахиаритмии, в случаите когато соталол или амиодарон от клас III са неефективни. Тъй като клас I А антиаритмиците в допълнение към блокиращия им ефект върху натриевите канали и може да индуцират камерни тахикардии тип torsade de pointes, те трябва да се избягват при хипертрофия на камерите, брадикардия, хипокалиемия, хипомагнезиемия и при удължен QT-интервал.\nХинидинът се приема през устата и има сравнително висока бионаличност. Максимална плазмена концентрация се достига след час и половина от приема. Метаболизира се основно в черния дроб. Метаболитите и малка част непроменен хинидин се отделят с урината. Полуживотът на елиминиране е 5-7 часа. Метаболитите имат антиаритмичен ефект без клинично значение.\nХинидинът намалява пермеабилитета на мембраната по отношение на натриевите йони по време на началната бърза деполяризация на акционния потенциал. С това се намалява скоростта на деполяризация, забавя се провеждането и се удължава рефрактерността на предсърдията, проводната система (влакната на Пуркиние), както и на вентрикулите. Хинидинът има антихолинергичен (ваголитичен) ефект, което улеснява провеждането в AV-възела в интактния организъм.\nХинидинът е показан при профилактиката както на надкамерните, така и на камерните аритмии, свързани с повишена автоматия или риентри механизми. Той може да бъде много ефективен при потискане на предсърдни и камерни екстрасистоли, които са свързани с оплаквания на болния или крият определен риск. Традиционно е използването му при опит за възстановяване на синусовия ритъм при болни с предсърдно мъждене или трептене. Хинидинът е удобен антиаритмичен препарат при ритмични нарушения, свързани със синдрома на Волф-Паркинсон-Уайт, тъй като той забавя провеждането и удължава рефрактерността и в допълнителните проводни пътища. Той е показан при болни с тахикардии с риентри механизъм, които използват допълнителния път, и при предсърдно мъждене, при което забавената проводимост през проводния път забавя подходящо и камерната честота.\nУдължен QТ-интервал или разширен QRS комплекс, както и сравнително тежка хронична сърдечна недостатъчност, изискват повишено внимание при приложение на хинидин (мониториране на плазменото ниво, ЕКГ мониториране, клинично наблюдение). Относително противопоказание за прилагането на това лекарство е синдромът на болния синусов възел и бедрените блокове.\nПрилага се в дози 0,2 до 0,3 г хинидин сулфат на всеки 3-4 часа до обща дневна доза 1,2 до 1,6 г на ден. Не е желателно да се надвишава дневна доза от 2 г. При доза над 1,6 г на ден трябва да се следи плазменото ниво и да се контролира ЕКГ. Интравенозните форми на хинидина се използват много рядко поради риск от хипотония.\nНалага се особено внимание при прилагане на хинидина поради сравнително високия процент странични действия (при около 30 % от болните). Страничните действия включват главно непоносимост от гастроинтестиналния тракт (диария, гадене, повръщане, анорексия). По принцип, макар и невинаги, този тип странични действия са дозозависими. При продължителна употреба на хинидинови препарати може да се достигне до привикване (толеранс). Високи дози хинидин могат да доведат до интоксикаия, проявяваща се с нарушения в слуха, шум в ушите, нарушения във виждането, упорито главоболие, тремор. Прилагането на високи дози хинидин се свързва и с появата на камерна ахикардии тип torsade de pointes. Сравнително по-рядко могат да се наблюдават кожни реакции, тромбоцитопения, лекарствена треска.\nПрокаинамидът е ефективен срещу широк спектър надкамерни и камерни нарушения, включително и камерна тахикардия. Прилага се обикновено през устата. По изключение в съображение идва I.V. приложение поради факта, че той е единственият антиаритмичен препарат, от който може да се очаква ефект, когато лидокаинът откаже такъв.\nПродължителното орално прилагане трябва да се съобразява с краткия полуживот и с риска от настъпване на промени, характерни за лупус еритематодес.\nПрокаинамидът може да се прилага интравенозно, интрамускулно или през устата. При орален прием абсорбцията е варираща (с големи интериндивидуални разлики), но е от порядъка на 85 %. При бионаличност от 85 % максималната плазмена концентрация се достига на първия час след приема. Полуживотът на елиминиране на прокаинамида е от порядъка на 2,5 до 5 часа.\nПрокаинамидът, за разлика от хинидина, удължава по-малко QT-интервала и интерферира по-слабо с мускариновите рецептори. Прокаинамидът забавя провеждането в Хис-Пуркиние-снопчето и удължава рефрактерните периоди на предсърдията, Хис-Пуркиние-камерите и байпас снопчетата при ускорено провеждане.\nЦиметидинът инхибира елиминирането на прокаинамида през бъбреците, като с това удължава полуживота на елиминиране. При такова съчетание се налага намаляване на дневния прием на прокаинамид. При болни с остър миокарден инфаркт, дори усложнен със сърдечна недостатъчност, или при болни с нисък минутен обем прокаинамидът може да бъде даван бавно, венозно, с много по-малък риск в сравнение с I.V. приложение на хинидин. Изисква се обаче непрекъснато мониториране на ЕКГ и кръвното налягане. Много автори препоръчват прилагане на висока орална доза от 1 г като подход за профилактика на камерните аритмии след пресен инфаркт на миокарда. Прокаинамидът е също високоефективен при много от суправентрикуларните тахиаритмии, включително и при Волф-Паркинсон-Уайт синдром (WPW-синдром).\nАбсолютно противопоказани за прилагане на прокаинамид са състоянията на шок, тежка сърдечна недостатъчност, миастения гравис, сърдечен блок и тежка бъбречна недостатъчност. Терапията започва с обременяваща (натоварваща доза) начална доза от 1 г, последвана от приеми по 500 мг на 3-часови интервали. При I.V. приложение се започва с начално въвеждане на 100 мг (болус) за около 2 мин, като се продължава с по 20 мг/мин - до максималната доза за първия час 1 г, след това дозата се намалява на 2-6 мг.\nХипотонията е обичаен страничен ефект при интравенозно приложение на прокаинамид, особено когато дозата надхвърля 24 мг/мин. Сравнително по-рядко се наблюдава поява или задълбочаване на проводни нарушения. При предсърдно мъждене или трептене е възможно да се увеличи камерната честота, успоредно със забавяне на предсърдната. Прилагането на прокаинамид при такива обстоятелства изисква предварително внимателно дигитализиране. Особено внимание се изисква поради сравнително по-високия аритмогенен ефект на прокаинамида - риск от камерна тахикардия, който риск е обикновено дозозависим.\nДизопирамид има висока бионаличност при прием през устата (около 90 %). Максималната плазмена концентрация в плазмата се достига на втория-третия час от приема. Половината от приетия дизопирамид се елиминира през бъбреците непроменен. Останалата половина се метаболизира (не в черния дроб) с N-деалкилиране. Полуживотът на елиминиране е в рамките на 7-8 часа. Един от метаболитите е с много висок антихолинергичен ефект.\nДизопирамидът е антиаритмичен препарат от клас I-A (хинидиновата група) с подобен на хинидина профил. Разликите са в страничните действия. При дизопирамида се наблюдават сравнително по-малко странични ефекти от страна на храносмилателния тракт. Дизопирамидът обаче е 40 пъти по-мощен инхибитор на мускариновите рецептори, което определя и по-изразения му антихолинергичен ефект в сравнение с хинидина. Антихолинергичния ефект може да бъде причина за сериозни странични действия - ретенция на урината, влошаване на глаукомни промени (ако е имало такива при болния), влошаване състоянието на болни с миастения гравис. Получава се относително увеличаване на симпатикусовия тонус, така че директният потискащ ефект на дизопирамида върху проводната система да бъде маскиран. Друга особеност на дизопирамида е негативният инотропен ефект.\nДизопирамидът има определени преимущества при лечение на камерни аритмии. Може да се очаква, че дизопирамидът ще предотврати индукцията на камерна тахикардия и камерно мъждене при 1/3 от болните. Данните показват, че дизопирамидът може да даде ефект при овладяването на пароксизми от камерна тахикардия при болните, при които хинидинът и прокаинамидът не са успели. Аналогично на това болните, при които не се получава сигурен ефект при прилагане на дизопирамид, могат да бъдат овладявани с хинидин или прокаинамид.\nВ Европа дизопирамидът се прилага и при надкамерни тахикардии с възстановяване на синусовия ритъм. Успех може да се очаква при този тип ритъмни нарушения с малка давност. Препаратът е подходящ и при ритъмни нарушения при WPW-синдром (най-често предсърдни аритмии), при които дизопирамидът инхибира и ретроградното, и антеградното провеждане. Дизопирамидът може да бъде използван с еднакъв успех при овладяване на предсърдното мъждене след правотокова кардиоверсия както хинидина. При остър инфаркт на миокарда дизопирамидът може да се използва за овладяване на камерните ритъмни нарушения, при които лидокаинът не е дал резултат. Налага се особено внимание поради риск от хипотония с компрометиране на коронарната иригация и разширяване на инфарктната зона.\nАбсолютна контраиндикация за приложението на дизопирамида представляват:\nнекомпенсирана хронична сърдечна недостатъчност,\nсъстояния с ретенция на урината,\nКато относителни контраиндикации за прилагане на дизопирамида се посочват:\nкомпенсирана хронична сърдечна недостатъчност,\nхипертрофия на простата,\nтерапевтично овладяна глаукома или фамилна предистория на глаукома,\nдисфункция на синусовия възел,\nБедрените блокове обикновено не представляват противопоказание за прилагане на дизопирамид.\nОбичайната орална доза е 100-200 мг на 6-часови интервали с начална доза от 300 мг. Депо-препаратите позволяват двукратен прием на 12-часови интервали. Дозировката трябва да бъде редуцирана при болни с бъбречна недостатъчност, възрастни с намалени клирънсни възможности на бъбреците), сърдечна недостатъчност.\nНегативният инотропен ефект е свързан с риск от задълбочаване на явленията на сърдечна недостатъчност. Поради това се налага повишено внимание. Друга група странични действия е свързана с антихолинергичния ефект на дизопирамида. Тяхната честота е по-висока при възрастните с данни за обструктивна нефропатия при хипертрофия на простата. Проблеми възникват и при болни с глаукома или миастения гравис. Трябва да се внимава и при болни с констипация, особено при съчетаване на дизопирамид с верапамил. Значително по-рядко могат да се наблюдават явления на хипогликемия или холестатична жълтеница.\nАнтиаритмици клас I B\nЛидокаинът се прилага основно интравенозно. При спешност оптималната плазмена концентрация може да се достигне бързо или с единично въвеждане на лидокаин 1 мг на кг телесна маса до 100 мг еднократно и след това инфузия с 1-4 мг/мин или след началното въвеждане още няколко дози по 50 мг през 5 мин до получаване на отчетлив клиничен ефект (ЕКГ контрол).\nПри въвеждането на лидокаин се получава бързо покачване на концентрацията, последвано от понижаването и поради преразпределението му в тъканите и сравнително бързото метаболизиране в черния дроб. Съществува тенденция да се предпочитат многократни въвеждания на лидокаин с цел достигане на висока плазмена концентрация, а с това и ефект, без поддържане на непрекъснато високо плазмено ниво. Внимание се налага при болни с чернодробна недостатъчност поради риск от достигане на токсични концентрации. Полуживотът на елиминиране е около 1,5 часа.\nЛидокаинът е представител на Клас 1 B антиаритмични средства. Той скъсява продължителността на акционния потенциал във влакната на Пуркиние и камерния миокард и потиска автоматичността на ниво влакна на Пуркиние. Ефектът на лидокаина е значително по-изразен при исхемия на тъканите. Лидокаинът има малък ефект върху провеждането в атриовентрикуларния възел, въпреки че при отделни пациенти може да скъси рефрактерния си период на атриовентрикуларния възел. Лидокаинът има потискащ ефект върху провеждането в Хис-Пуркиние система.\nПри едновременен прием на лидокаин с циметидин, пропранолол или халотан се забавя метаболизирането, респ. клирънса на лидокаина с повишен риск от токсични явления. Лидокаинът е предпочитан антиаритмичен препарат за профилактика и овладяване на сериозни камерни аритмии. Особено подходящ е при болни с пресен инфаркт на миокарда. С успех може да се прилага и при ритъмни нарушения, свързани с предозиране на дигиталисов препарат, при анестезия, както и в периода след кардиоверсия. Ограничени са възможностите му при суправентрикуларните аритмии.\nОбичаен подход за приложението на лидокаин е започване с обременителна (натоварваща) доза от 1 мг/кг телесна маса, а напоследък до по-висока начална доза - 100-200 мг еднократно за около 2-5 мин интравенозно., последвано от капелна инфузия 2-4 мг/мин за 24 до 36 часа. При такъв подход се намалява рязко рискът от камерна тахикардия, но при 15 % от болните се наблюдават странични действия на лидокаин.\nПри редица от болните се налага използването на по-малка доза. Особено належащо е да се редуцира дозата при болни с нисък минутен обем, бета-блокада, нарушено кръвоснабдяване на черния дроб, чернодробно заболяване, едновременен прием на циметидин или халотан. Всички тези фактори могат да доведат до непредвидено повишаване на плазменото ниво на лидокаина и изискват: намаляване с 50 % на дозата, мониториране на плазменото ниво и клиничния ефект, търсене на оптималната доза.\nЛидокаинът няма неблагоприятен хемодинамичен ефект и в този смисъл спокойно може да се прилага при различна степен на сърдечна недостатъчност. Лидокаинът много рядко има неблагоприятен ефект върху атриовентрикуларния възел. Страничните действия са предимно от централната нервна система. При по-висока доза може да се получат прилошаване, нарушения в говора (особено при болни над 60-годишна възраст) и гърчови явления. Сравнително по-рядко може да се появи изразена хипотония, както и синус арест.\nПоведения, когато прилагането на лидокаин няма достатъчен или търсения ефект. Причина за неуспеха може да бъде евентуално наличие на хипокалиемия. Това налага корекция на хипокалиемията. На второ място трябва да се провери дали няма допусната грешка при изчисляване на дозата. Доза под 1 мг/мин не може да се очаква, че ще има ефект. Нормален подход е да се мониторира плазменото ниво на лидокаина и да се променя дозата съобразно ефективното плазмено ниво. При неуспех алтернатива представлява прилагането на прокаинамид. Едва след неуспех с този препарат в съображение идва преминаване към бета-блокер или амиодарон.\nБионаличността на токаинида е около 100 %. Максималната плазмена концентрация се достига в края на първия час след приема. Токаинидът се свързва с плазмените белтъци в около 50 %. Почти половината от оралната доза се елиминира непроменена с урината. Няма активни метаболити. Плазменият му полуживот е около 14 часа и той не се влияе от наличието на остър инфаркт на миокарда, но при бъбречна недостатъчност може съществено да бъде удължен.\nТокаинидът е лидокаинов аналог с възможности за орално приложение. Електрофизиологичният ефект на токаинида е идентичен с този на лидокаина. Преимущество е липсата на ефект при първото минаване през черния дроб и сравнително по-продължителният полуживот в плазмата. Препаратът не влияе върху нивото на дигоксина и може да бъде прилаган при дигитализирани болни. Спокойно може да се комбинира с други антиаритмични агенти, антикоагуланти и диуретици, без риск от взаимодействия, които могат да поставят проблеми пред терапията.\nТокаинидът е показан за овладяване на камерни ритъмни нарушения, рефрактерни на обичайната терапия с хинидин, прокаинамид или пропранолол. Няма още сигурност за преимуществата на токаинида при ритъмни нарушения, свързани с Волф-Паркинсон-Уайт синдром (WPW). При остър инфаркт на миокарда токаинидът намалява достоверно ритъмните нарушения (без честотата на камерното мъждене). Приблизително 2/3 от болните, влияещи се добре от интравенозен лидокаин, могат да бъдат поставени на орална терапия с токаинид. Сравнително малка част от болните, нереагиращи на лидокаинова терапия, може да се очаква, че ще се повлияят добре от токаинид.\nПоявата на свръхчувствителност спрямо токаинида е противопоказание за използването му. Не трябва да се прилага този препарат и при наличие на атриовентрикуларен блок от втора или трета степен. Токаинидът няма негативен инотропен ефект и съществен ефект върху хемодинамиката. При болни с предсърдно трептене или мъждене не трябва да се прилага токаинид, ако болните предварително не са дигитализирани. Има определен риск токаинидът да увеличи камерната честота.\nОбичайната орална доза е 400-800 мг 3 пъти на ден. Тази доза трябва да се намали при наличност на бъбречна недостатъчност, както и при възрастни пациенти, при които се подозира намаляване на гломерулната филтрация. Възможно е интравенозно приложение на Токаинид при доза 250 мг за около 2 мин. При липса на ефект може да се направи 500 мг за 15-минутен период и след това да се продължи с по 500 мг на всеки 6 часа за период от 48 часа.\nТокаинидът може да даде странични действия, свързани с прояви от централната нервна система (28 % от болните) и храносмилателния тракт (11 %). Появата на тремор е показател, че е достигната максималната доза на токаинида и тя повече не трябва да се увеличава. Започналите странични действия често са дозозависими. Особено внимание се налага поради обстоятелството, че токаинидът може да доведе до белодробна фиброза. Неособено рядко може да се наблюдава и полиартритна симптоматика.\nМексилетин представлява аналог на лидокаина с възможности за орално приложение. Мексилетинът се абсорбира добре през храносмилателния тракт с 90 % бионаличност. Максималната плазмена концентрация се достига на втория-четвъртия час от приема. В черния дроб се метаболизира до неактивни метаболити 90 % от препарата, а останалата част се отделя чрез урината като непроменен мексилетин. В плазмата около 50 % е свързан с плазмените белтъци. Полуживотът на елиминиране е 10-12 часа. Чернодробната недостатъчност повишава плазменото ниво. Бъбречната недостатъчност не влияе върху фармакокинетиката му.\nМексилетинът е представител на Клас 1 B антиаритмични средства с активност, подобна на тази на лидокаина и токаинида. Мексилетинът метаболизира много бавно в сравнение с лидокаина. Има много слаб негативен инотропен ефект, който на практика може да се пренебрегне при клиничното му използване.\nНаркотиците забавят абсорбцията на мексилетина през храносмилателния тракт. Рифампинът и фенитоинът понижават плазменото му ниво (като индуктори на чернодробните ензими). Внимание се налага при преход от дизопирамид към микселитин, тъй като дизопирамид потенцира негативния инотропен ефект. Мексилетинът може да се комбинира с хинидин, бета-блокери, както и с амиодарон.\nИма известни различия по отношение на индикациите в прилагането на препарата в САЩ и Европа. В САЩ мексилетинът е разрешен само при лечението на камерни ритъмни нарушения. В Европа индикациите включват лечение и профилактика на камерни аритмии с особена насоченост при болни с пресен инфаркт на миокарда, в слединфарктен период, както и при ритъмни нарушения, свързани с прилагането на дигиталисов препарат. Счита се, че при профилактика с мексилетин (орална форма) в доза 300 мг на 8-часови интервали ефективността е съизмерима с тази на прокаинамида. Добра е комбинацията на хинидин с мексилетин, при което се получава по-сигурен ефект при по-ниски дози за двата партньора. Проспективни проучвания за антиаритмичния ефект при болни след прекаран инфаркт показаха добър антиаритмичен ефект в първите 6 месеца, но обобщеният анализ не показа достоверно понижаване на смъртността при тези болни.\nКардиогенен шок и атриовентрикуларен блок II и III степен представляват абсолютна контраиндикация за прилагането на мексилетин. Относителна контраиндикация са брадикардия, нарушения в провеждането при наличие на пейсмейкър, хипотония, чернодробна недостатъчност, тежка бъбречна недостатъчност и сърдечна недостатъчност. Трябва да се внимава при болни, за които има анамнестични данни за епилептични припадъци.\nМексилетинът има сравнително тесен терапевтичен прозорец и само при 25 % се получава добър антиаритмичен ефект без настъпване на странични действия. Дори единична орална доза от 400 мг може да доведе до прилошаване и дезориентация. При хронично лечение страничните действия включват - нарушения от храносмилателния тракт, тремор, нистагъм (10 %), обърканост. При по-малко от 5 % от болните се установяват брадикардия и хипотония. Възможно е с вземане на прохлороперазин 12,5 мг интравенозно. Непосредствено преди приема на мексилетина да се намалят рязко страничните явления, включително гаденето и повръщането. Много рядко се установяват промени в чернодробните функции. Налага се внимание, тъй като неособено рядко може да се очаква аритмогенен ефект и от страна на мексилетина.\nСъществуват орална и интравенозна форма на фенитоин. Фенитоинът се абсорбира много добре, като бионаличността е от порядъка на 95 %. Максималната плазмена концентрация се достига на осмия до дванадесетия час. Фенитоинът до 80 % се свързва с плазмените белтъци. Метаболизира се в черния дроб. Полуживотът на елиминиране е от порядъка на 24 часа.\nДействието е подобно на това на лидокаина и останалите представители Клас 1 B. Предпочитан антиаритмичен медикамент при овладяване на ритъмните нарушения в хода на дигиталисова интоксикация. Фенитоинът е силен индуктор на чернодробните ензими и може да промени плазменото ниво на редица други агенти.\nФенитоинът има 3 специфични индикации:\n1. При ритъмни нарушения, свързани с дигиталисова интоксикация.\n2. При камерни аритмии по време и след кардиохирургия на вродените сърдечни заболявания.\n3. При синдром на вроден удължен QT-интервал, когато бета-блокадата не дава резултати.\nДозира се интравенозно от 10-15 мг/кг телесна маса за 1 час, с преминаване към поддържаща орална доза от 400-600 мг на ден. Продължителният полуживот на елиминиране позволява еднократен прием на препарата.\nСтраничните действия нямат сериозно значение за клиничното прилагане на препарата - дизартрия, поява на белодробен инфилтрат, гингивит, макроцитна анемия, лупус еритематодес. Много рядко може да се достигне до атриовентрикуларен блок от висока степен, до асистолия, до хипотония. Неконтролираното даване на фенитоин може да доведе до сериозна неврологична симптоматика - объркване, атаксия, диплопия, вертиго.\nАнтиаритмици клас I С\nКлас I С антиаритмици са силни инхибитори на бързите натриеви канали и значително потискат скоростта на акционния потенциал. Клас I С имат по-силен блокиращ ефект върху натриевите канали в сравнение с клас I В медикаментите. Клас I С предизвикват удължаване продължителността на акционния потенциал чрез забавяне инактивирането на бавните натриеви канали и потискане на бързо активиращия се компонент на забавения прав калиев ток, което обяснява изразеният им потискащ ефект върху проводимостта на снопа на Хис и разширението на QRS-комплекса.\nКлас I С са силни антиаритмици, които се използват за лечение на суправентрикуларни пароксизмални тахиаритмии, предсърдно мъждене и камерни аритмии, резистентни към други антиаритмици. Изразеният потискащ ефект на Клас I С антиаритмиците върху проводимостта и удължаване на акционния потенциал обясняват създаването на електрическата хетерогенност и възникването на проаритмия, освен това учестената сърдечна дейност, повишената симпатикусова активност и увредения или исхемичен миокард допринасят за проаритмичния ефект на Клас I С антиаритмиците.\nАнтиаритмиците от клас I С трябва да се избягват при пациенти със структурни сърдечни заболявания. Те са лечение на първи избор за потискане на предсърдно мъждене при болни без структурни сърдечни заболявания, включително болни с артериална хипертония без левокамерна хипертрофия.\nФлекаинидът е представител на Клас I С антиаритмици. Както в Европа така и в САЩ се използва при широк спектър ритъмни нарушения.\nФлекаинидът се абсорбира добре през храносмилателния тракт с бионаличност до 95 %. Максимална плазмена концентрация се достига на втория до четвъртия час. Плазменият му полуживот е 13 до 19 часа. Две трети от флекаинида се метаболизира в черния дроб до неактивни метаболити. Една трета от него се елиминира непроменен през бъбреците, а сравнително малка част (около 5 %) - с изпражненията.\nФлекаинидът инхибира бързия натриев ток, потиска значимо провеждането в Хис-Пуркиние системата и удължава QRS-интервала. Този електрофизиологичен ефект на флекаинида обяснява и удължаващия Q-T ефект. Флекаинидът инхибира синусовата дейност при наличие на синдрома на болния синусов възел. При някои атриовентркуларни възлови риентри аритмии, както и при наличие на байпасни връзки с ускорено провеждане, флекаинидът инхибира бързото атриовенррикуларно провеждане.\nОсобено внимание се изисква при приложението на флекаинид в съчетание с други лекарствени средства поради реалната възможност за непредвидимо потенциране на ефекта върху синусовия възел и върху проводимостта върху миокарда. Внимание при комбинация с бета-блокери, верапамил, дилтиазем, дизопирамид - неблагоприятен ефект по отношение на синусовия възел и проводимостта в атриовентрикуларния възел. Внимание при комбинация с бета-блокери, верапамил дизопирамид - могат да имат адитивен негативен инотропен ефект. Внимание при комбинация с хинидин, прокаинамид и в по-малка степен с дизопирамид - могат да имат адитивен ефект по отношение на провеждането в Хис-Пуркиние системата. Амиодаронът увеличава плазменото ниво на флекаинида. При съчетаване, когато амиодаронът е вторият препарат, в деня на въвеждане на амиодарона следва да се намали, дневната доза на флекаинида с 1/3.\nИндикациите за прилагането на флекаинид са камерна тахикардия, ритъмни нарушения при Волф-Паркинсон-Уайт (WPW-синдром), както и атриовентрикулани възлови риентри аритмии. Абсолютно противопоказание за прилагането на флекаинид е синдромът на болния синусов възел, както и сериозна левокамерна слабост. Бъбречната недостатъчност представлява относителна контраиндикация за приложението на този препарат.\nПри орален прием дневната доза на флекаинида е 200 до 400 мг 2 пъти на ден (на 12 часа). Интравенозното му прилагане би трябвало да започне с 1-2 мг/кг за 10 минути, последвано от инфузия от 0,15 до 0,25 мг/кг на час. При пациенти със сериозно увредени функции на лявата камера, както и при болни с тежка бъбречна недостатъчност дневната доза трябва да бъде значително по-ниска. Препоръчва се начална доза от 100 мг два пъти на ден, като след 4 дни тази доза може да се повиши до 2 пъти по 200 мг на ден. При наличие на хронична сърдечна недостатъчност е желателно да се контролира плазменото ниво на препарата.\nПри приложението на флекаинид е възможно проявяване на аритмогенен ефект при 5 до 12 % от болните. При предшестващо наличие на левокамерна недостатъчност този процент може да се удвои. Сравнително чести при приложението на флекаинид са екстрасистолните странични действия. Те включват прояви от централната нервна система - главоболие, прилошаване, гадене, парестезии, умора, тремор, нервно напрежение. Може да се установят и други странични действия (с много по-малка честота и значение) - обриви, абдоминални болки, диария, импотентност и др.\nСъществуват два типа на обмяна на екаинида. Нормално метаболизиращите (около 90 %) метаболизират препарата до два активни метаболита с много по-дълъг полуживот, отколкото самия енкаинид. При втората група (неметаболизиращите) значително се удължава полуживотът на самия енкаинид в организма.\nЕнкаинидът има спектър на действие и електрофизиологични особености, подобни на флекаинида. Основно отличие е значително по-малко изразеният негативен инотропен ефект при енкаинида, което дава възможност за използването му и при сериозно нарушение във функцията на лявата камера.\nЛекарствените взаимодействия ма енкаинида не са добре проучени. Предполага се, че тези взаимодействия ще наподобяват онези на флекаинида. Индикациите за приложението на енкаинид се покриват с тези на флекаинида с разликата, че първият може да се прилага без риск и при болни с компрометиран ляв вентрикул.\nОбичайната дневна доза е 3 пъти по 25-75 мг. Сравнително по-рядко се достига до 4 пъти по 25-75 мг. Тези дози нямат неблагоприятен ефект върху функцията на лявата камера. Оралният път е по-добър от интравенозния поради обстоятелството, че може да се очаква известна кумулация с потенциране на антиаритмичния ефект.\nСтраничните действия включват световъртеж, нарушения в зрението, главоболие. Електрокардиографски може да се регистрира удължаване на PR-интервала и разширяване на QRS. Макар и незначителни, страничните действия могат да попречат на прилагането на енкаинида преди достигане на търсения антиаритмичен ефект.\nНай-сериозен въпрос е проаритмогенният ефект на енкаинида, особено при болни с кардиомиопатия. При тези болни трябва да се започне с ниска доза и увеличаването да става на 4-дневни интервали, при това не трябва да се надминава дневна доза от 200 мг. При такива болни е абсолютно необходимо мониториране на състоянието и показателите.\nПропафенонът е представител на субкласа I-A, но с някои отлики извън характеристиката на този субклас. Пропафенонът има слаб неспецифичен бета-блокиращ ефект (приблизително 1/4 от този на пропранолола при пикова концентрация на пропафенона). Пропафенонът се счита за надежден антиаритмичен агент при камерни и суправентрикуларни аритмии, приложим и при ритъмните нарушения, свързани с Волф-Паркинсон-Уайт синдрома. Преимуществот на пропафенона е сравнително ниската честота на поява на аритмогенен ефект и свързаните с това странични действия.\nВ този смисъл пропафенонът трябва да се приеме като по-сигурен антиаритмичен препарат от флекаинида и енкаинида.\nПри орално приложение препаратът се усвоява бързо, при бионаличност от около 50 %. Максимална плазмена концентрация се достига на втория час след приема. Метаболизирането му по принцип се осъществява в черния дроб, но в много различна степен. Главният метаболит - 5-хидроксипропафенонът има също антиаритмичен ефект. Плазменият му полуживот варира в много широки граници (от 2 до 12 часа). Няма паралелизъм между плазменото ниво и антиаритмичния ефект. Допускат се сериозни генетично детерминирани разлики в метаболизирането на пропафенона, които са в основата и на съществените различия в някои фармакологични характеристики и съответно в действието ми.\nПропафенонът е инхибитор на бързите натриеви канали и има мощен мембрана-стабилизиращ ефект. Пропафенонът увеличава PR и QRS продължителността, без ефект върху Q-T интервала.\nПропафенонът увеличава плазменото ниво на дигоксина. Необходимо е да се внимава при съчетаването му с препарати, които влияят върху синусовия възел и атриовентрикуларния възел и проводната система, както и препарати с негативен инотропен ефект. Могат да се комбинират добре с хинидин и прокаинамид.\nПоказания за употреба на пропафенон са всички камернии супревентркуларни аритмии, включително и ритъмни нарушения при Волф-Паркинсон-Уайт синдром. В този смисъл пропафенонът прилича по спектър на амиодарона. Абсолютни противопоказния за приложенията на пропафенона няма. Относителни контраиндикации са нарушения в синусовия възел, атриовентрикуларния възел и въобще в проводната система.\nПри орален прием се препоръчва 3 пъти по 150-300 мг на ден. При интравенозно приложение се прилагат 2 мг/кг, последвано от 2 мг/мин. Страничните действия не са особено сериозни и не влияят съществено върху клиничното използване на пропафенона. Може да се установи удължаване на PR и QRS-интервалите и да се отключи левокамерна недостатъчност при сравнително слаб негативен инотропен ефект. Проаритмогенният ефект на пропафенона е също сравнително слаб. Описани са екстракардиални странични ефекти, които се изразяват главно с прояви от храносмилателния тракт (абдоминален дискомфорт и нарушения в мириса). Съобщава се за нарушения във вкуса и много рядко - проява на хепатит.\nАнтиаритмици клас II - бета-блокери\nВ този клас се включват блокерите на бета-адренергичните рецептори (бета-блокерите). Прилагането на препаратите от тази група има определени индикации. Добре се повлияват болните със синусова тахикардия, пароксизмална предсърдна тахикардия, предизвикана от вълнение или физическо усилие, както и болни с камерни ритъмни нарушения, появили се по време или във връзка с физическо обременяване. Бета-блокерите имат добър ефект и при синдром на вродения удължен QT-интервал и ритъмни нарушения, свързани с пролапс на митрално платно.\nПри пресен инфаркт на миокарда обикновено бета-блокерите не са препарати на първия избор поради негативния им инотропен ефект и възможността за задълбочаване на евентуална сърдечна недостатъчност. Опитът от последните години показва, че при добър контрол, както и при сравнително запазена функция на лява камера, прилагането на бета-блокер може да бъде особено полезно при овладяването на редица суправентрикуларни и камерни нарушения.\nОсновен критерий за избора на бета-блокер при такава ситуация трябва да бъде наличието на повишен симпатикусов тонус. Бета-блокерите могат да потиснат камерни екстрасистоли при над 50 % от болните. Те са особено индикирани, ако ритъмното нарушение се съчетава с ангинозна симптоматика или данни за артериална хипертония.\nЕфектът на бета-блокерите в слединфарктния период по принцип е положителен. Няма единно мнение, че този ефект се дължи на антиаритмичния ефект на бета-блокера.\nТук можете да прочетете допълнителна информация за бета-блокерите.\nАнтиаритмици клас III\nТози клас антиаритмични агенти действат главно чрез удължаване продължителността на акционния потенциал и на практика, за да бъдат ефективни, трябва да удължат QT-интервала. Особено внимание се налага по отношение нивото на калия в миокарда, респ. в кръвта. Наличието на хипокалиемия е свързано с повишен риск от появата на фатални ритъмни нарушения при съчетаване с прием на препарат от тази група антиаритмични средства. Тези препарати не действат върху провеждането, което е съществена отлика спрямо препаратите от клас I-C.\nКато антиаритмичен агент амиодаронът притежава 4 забележителни качества:\nШирок спектър на антиаритмично действие, обхващащ както суправентрикуланите, така и камерните ритъмни нарушения;\nМного малък или почти липсващ негативен инотропен ефект;\nЗабележително дълъг полуживот на елиминиране;\nКомплексно взаимодействие с функциите на щитовидната жлеза.\nНаличието обаче на сравнително чести и значими странични действия налага внимание при широкото му клинично използване.\nУсвоването на амиодарон през храносмилателния тракт силно варира от 30 до 50 %. Максималната концентрация може да се достигне на третия до седмия час след приема. Метаболизира се в черния дроб. Изключително дългият му полуживот на елиминиране (25 до 110 дни) и липсата на ясна корелация между серумната концентрация и ефект правят неинформативно определянето на плазменото му ниво. Отделянето на амиодарон не става чрез бъбреците. Елиминирането му става през слъзните жлези, кожата и жлъчката.\nАмиодаронът увеличава ефективния рефрактерен период чрез удължаване продължителността на акционния потенциал във всички сърдечни тъкани, включително и допълнителните връзки при синдрома на Волф-Паркинсон-Уайт. Препаратът има и ефекта на антиаритмичните средства от първа и втора група върху натриевия ток. Освен този си ефект, амиодаронът показва и некомпетитивно блокиращо действие върху бета-адренергичните рецептори. Предполага се, че има ефект и на калциев антагонист.\nНай-сериозното лекарствено взаимодействие представлява съчетаването с препарати, удължаващи QT-интервала (препарати от клас 1а антиаритмици, фенотиазини, трициклични антидепресанти, тиазидни диуретици, соталол). На второ място внимание се налага при взаимодействие с варфарин поради непредвидуемо удължаване на протромбиновото време и създаване на сериозен риск от кървене. Амиодаронът увеличава плазменото ниво на дигоксина, предразполагайки към дигиталисова интоксикация.\nАмиодаронът е показан при всички видове ритъмни нарушения - както надкамерни, така и камерни. Очакваният ефект е превъзходен при по-голяма част от тези ритъмни нарушения. Обикновено се започва с висока натоварваща доза от порядъка на 800 до 1600 мг/ден в продължение на 1 до 4 седмици, след което се преминава на поддържаща доза от 200 до 400 мг/ден. Колкото е по-малка поддържащата доза, толкова по-малък е рискът от странични действия.\nДобре е при започване на терапията с амиодарон болният да бъде приет в болнична обстановка с оглед мониториране на проаритмогенния ефект на препарата. Този ефект може да се прояви до седмия ден от началото на лечението. На всяка цена трябва да се знае нивото на електролитите. Продължителна терапия с амиодарон изисква близък контрол по отношение на всички възможни странични действия с оглед на ранна реакция.\nПоявата на странични действия е обичайно за този препарат. Някои от тези странични действия могат да бъдат животозастрашаващи. Явления на хипотиреоидизъм могат да се наблюдават при около 10 % от болните на продължителна терапия с амиодарона. При такава ситуация суплементирането с щитовидни хормони може да доведе до възстановяване функционалното състояние на жлезата и амиодаронът може да бъде продължен. Амиодаронът може да предизвика странични действия с прояви от кожата (фоточувствителност). Като странична проява с висока честота са корнеалните отлагания, но сравнително рядко се достига до нарушение във визуса. Също много редки са оплакванията от храносмилателния тракт и нервната система (парестезии, атаксия, слабост).\nСлед интравенозно приложение препаратът се разпределя в организма и почти изключително се елиминира през бъбреците с активна тубуларна секреция. Препаратът не се метаболизира в черния дроб. Полуживотът на елиминиране е 7-9 часа.\nБретилиум тосилатът се различава съществено от другите антиаритмични лекарствени средства, тъй като той, осъществявайки ефекта си върху терминалните симпатикусови неврони, където се натрупва, освобождава кумулирания норадреналин и инхибира по-нататъшното освобождаване на норадреналин, а това води до химическа симпатектомия. Този механизъм на действие естествено има и хипотензивен ефект.\nПрилага се при сериозни ритъмни нарушения - камерна тахикардия и камерно мъждене и обикновено се предпочита при ритъмни нарушения, резистентни на другите антиаритмични средства. Повишен риск от приложението на препарата има само при болни с камерна тахикардия, свързанан с дигиталисова интоксикация.\nПо принцип бретилиум тосилатът е препарат, който трябва да се прилага само при рецидивиращи камерна тахикардия и камерно мъждене при положение, че протекция не може да се постигне с лидокаин или кардиоверсия.\nНачалната доза не трябва да превишава 5 мг/кг. При липса на лимитиращ приложението хипотензивен ефект дозата може да се покачи на 10 мг/кг. При спешност препартът може да се приложи без разреждане интравенозно. Препоръчва се обаче разреждане 1:4 до минимум 50 мл с 5% декстроза или физиологичен разтвор.\nГлавното странично действие на бретилиум тосилат е хипотонията. Борбата с нея се води с вазопресорни катехоламини. Сравнително по-незначителни странични действия има от страна на храносмилателната и нервната система, особено при бързо интравенозно приложение. Оплакванията като гадене и повръщане обикновено не налагат спиране на лечението и нямат клинична значимост.\nСоталол е бета-блокер, който удължава продължителността на акционния потенциал (клас III ефект) посредством блокиране на калиевите канали. Бета-блокиращият ефект на соталол достига своя максимум при дневна доза 240-320 мг, докато антиаритмичният му ефект се повишава линеарно. Максималната дневна доза на соталола, която се препоръчва при предсърно мъждене е 320 мг два пъти на ден. Дозата на Соталол за лечение на камерна тахикардия и камерно мъждене е по-висока.\nСоталол е един от на-ефективните медикаменти за предотвратяване рецидивите на камерна тахикардия. Соталол е ефективен при лечението на надкамерните тахикарди и като противорецидивно лечение на пристъпно предсърдно мъждене.\nСоталол е средство на първи избор за контрол на камерната честота при предсърдно мъждене при пациенти без структурни сърдечни заболявания и при болни с исхемична болест на сърцете, но не се използва за конверсия на ритъма. При болни с левокамерна дисфункция и изразена сърдечна недостатъчност приложението му изисква внимание.\nЧестотата на torsade de pointes при приложение на соталол е около 4% при болните с камерна тахикардия, но при болните със суправентрикуларни тахиаритмии и нормална камерна функция е по-ниска\nИбутилид е клас III антиаритмик за парентерално приложение, който се използва за конверсия на ритъма при пристъпно предсърдно мъждене и трептене с малка давност, ибутилид рядко повлиява предсърдно мъждене с давност над 30 дни. Използва се стандартна доза, която не е необходимо да бъде съобразявана с нарушение в чернодробната или бъбречната функция. Прилага се 1 мг инфузия за 10 мин за пациенти над 60 кг, последвана след 10 мин от втора инфузия на същата доза, ако не се възстанови синусов ритъм.\nПри болни с тегло под 60 кг се прилага 0,01 мг/кг тегло. Поради риск от проаритмия по време на инфузията и няколко часа след нея се осъществява мониториране на ЕКГ до възстановяване на QT до началните стойности. Ибутилид понижава прага на дефибрилация и може да улесни синхронизираната кардиоверсия. Поради повишен риск от torsade de pointes ибутилид не трябва да се прилага с клас А или клас 3 антиаритмици, но може да се прилага при болни, които приемат клас 1С или амиодарон.\nАнтиаритмици клас IV - калциеви антагонисти\nВ този клас спадат калциевите антагонисти верапамил и дилтиазем. Верапамилът е препарат на избор при суправентрикуларни аритмии с изключителни предимства пред другите антиаритмични лекарствени препарати. Дилтиаземът има същите показания като верапамила.\nКалциевите антагонисти блокират калциевите канали, забавят проводимостта през атриовентрикуларния възел и удължават рефрактерния му период. Поради своята съдова селективност дихидропиридините нямат електрофизиологичен ефект. Недихидропиридиновите калциеви антагонисти верапамил и дилтиазем имат сходни електрофизиологични ефекти. Те забавят камерната честота при предсърдни аритмии, също така могат да прекъснат или профилактират риентри аритмии, при които атриовентрикуларния възел е част от риентри кръга.\nНякои редки форми на камерна тахикардия (идиопатична от изходния тракт на дясната камера и torsade de pointes) могат да се повлияят от верапамил. При всички останали форми на камерни аритмии верапамилът е противопоказан. Верапамилът не трябва да се прилага интравенозно при болни, които са получавали бета-блокери орално или венозно, тъй като може да настъпи необратима електромеханична дисоциация.\nСърдечни гликозиди - дигиталис\nДигиталисът инхибира сарколемалната натриево-калиева АТФ-азна помпа на субцелуларно ниво. Потискането на тази помпа води до повишаване на интрацелуларния натрий, което увеличава натриево-калциевата обмяна. Увеличаването на интрацелуларния калций определя и позитивния инотропен ефект на сърдечните гликозиди.\nТози ефект не изчерпва действията на дигиталиса. Сърдечните гликозиди увеличават вагусовия тонус, а с това диастолното пълнене и ударния обем. Доказа се също, че препаратите от тази група инхибират натриево-калиевата АТФ-азна помпа и на ниво бъбречни каналчета с краен ефект натриуреза. Допуска се ефект на сърдечните гликозиди и върху симпатикусовия тонус и плазмената ренинова активност.\nПредсърдното мъждене остава най-сериозната индикация за прилагане на сърдечните гликозиди, особено когато то е комбинирано с хронична сърдечна недостатъчност. При митрална стеноза в синусов ритъм сърдечните гликозиди се прилагат като профилактичен агент за избягване на неблагоприятния ефект на остро настъпило предсърдно мъждене с оглед забавяне на синусовата честота и подобряване на камерното пълнене. Не трябва да се забравя, че забавящият ефект не е сигурен и е по-слаб от този на бета-блокерите.\nПротивопоказания за прилагане на дигиталисови препарати са хипертрофична обструктивна кардиомиопатия, при болни с Волф-Паркинсон-Уайт синдром, атрио-вентрикуларен блок II и III степен, остър миокардит, свръхчувствителност към дигиталис.\nСтранични ефекти, които могат да се наблюдават при прием на дигиталис, са дигиталисова интоксикация, която може да има кардиални и екстракардиални прояви. Екстракардиалните прояви на дигиталисовата интоксикация се състоят в болки в корема, анорексия, гадене, повръщане, фотофобия, нарушения на червено-зелената перцепция, поява на скотоми, оцветяване на предметите в жълто-зелено, умора, слабост, главоболие, делир, психотични прояви. Сърдечните прояви на дигиталисовата интоксикация се изразяват в нарушаване на ритъма и проводимостта - камерни екстрасистоли и камерна тахикардия, атриовентрикуларен блок, предсърдна аритмия със забавено атриовентрикуларно провеждане или атриовентрикуларен блок, синоатриални аритмии, връзкови аритмии и други.\nПри съмнение за дигиталисова интоксикация, независимо от степента на сигурност, се изисква да се преустанови приемът сърдечния гликозид. При много случаи това може да се окаже достатъчна мярка за спиране на интоксикацията. При възможност за мониторен контрол на плазменото ниво диагнозата може да бъде верифициранан и много точно да се прецени продължителността на преустановяването на приема на дигиталисовия препарат. При невъзможност за мониторен контрол опора трябва да бъдат клиничните белези и симптоми и цялостната клинична преценка. В комплексната борба с проявите на дигиталисовата интоксикация, освен спиране на приема на препарат, се включват коригиране на електролитните нарушения (особено при наличие на хипокалиемия 0 и лечение на ритъмните нарушения.\nСърдечните гликозиди представляват мощен фактор в лечението на ритъмните нарушения от типа на предсърдно мъждене, съчетани със сърдечна недостатъчност. Независимо от значителната полза, винаги трябва да се има предвид повишеният риск от дигиталисова интоксикация. Внимателното клинично наблюдение намалява този риск и дава възможност за пълноценно използване на фармакологичните преимущества на тази група препарати. Най-разпространените дигиталисови препарати са дигоксин и дигитоксин.\nАденозин има отрицателен хронотропен ефект (забавя сърдечната честота) и негативен дромотропен ефект (забавя проводимостта през атриовентркуларния възел), което го прави подходящ за лечение на суправентрикуларни тахиаритмии.\nАденозинът е изключително ефективен за прекъсване на суправентрикуларни тахиартимии, включително и атриовентрикуларни нодални риентри тахикардии. Аденозинът се прилага и като диагностичен тест.\nАденозинът предизвиква преходен атриовентрикуларен блок и по този начин може да демаскира наличието на предсърдно трептене и други форми на предсърдна тахикардия в случаите, когато ЕКГ диагностиката на тахикардиите е трудна. Нодалната тахикардия и атриовентрикуларната риентри тахикардията (включително WPW синдром) почти винаги се прекъсва от аденозина. Полезен е при диференциална диагноза на камерни и надкамерни тахикардии с аберентно провеждане. Камерна тахикардия не се повлиява от аденозин, надкамерната тахикардия се прекъсва в голям процент от случаите или се изявява преходен атриовентрикуларен блок на ЕКГ. Аденозин се метаболизира много бързо, времето му на полуживот е 1,5 сек, прилага се като венозен болус и е с много бързо и с кратка продължителност на действие. Не се прилага при болни с предсърдно мъждене, тъй като забавянето на камерната честота е много краткотрайно и не се използва за профилактика на рецидивите на надкамерните тахикардии също поради краткотрайното си действие. Чернодробната и бъбречната недостатъчност нямат отношение към метаболизма на аденозена. Страничните му ефекти се изразяват в зачервяване, гръден дискомфорт, провокиране на бронхоспазъм при болни с астма.\nМагнезиев сулфат е слаб блокер на калциевите канали и също така блокира натриевите и калиевите канали. Прилага се при животозастрашаващи камерни аритмии, ефективен е за прекъсване на torsade de pointes в условията на медикаментозна токсичност. Проучването ISIS-4 показва, че не намалява смъртността при болни с ОМИ. Магнезиевият сулфат се прилага при рефрактерно камерно мъждене, което не се повлиява от венозно приложение.\n31-10-2017 Hits:530 Блог\n15-07-2017 Hits:1117 Блог