Oposiciones de Enfermería - Asma\nValoración y cuidados de enfermería a personas\ncon problemas respiratorios: insuﬁciencia respiratoria aguda,\nenfermedad pulmonar obstructiva crónica, tromboembolismo\npulmonar, asma y otros. Procedimientos de enfermería:\noxigenoterapia, drenaje torácico, broncoscopia, aerosolterapia.\nCuidados de enfermería a personas con vías aéreas artiﬁciales:\nintubación endotraqueal y traqueostomías\nrespiratorios: insuﬁciencia respiratoria aguda, enfermedad\npulmonar obstructiva crónica, tromboembolismo pulmonar,\nasma y otros. Procedimientos de enfermería: oxigenoterapia,\ndrenaje torácico, broncoscopia, aerosolterapia.\nEsperanza Rayón Valpuesta, Tamara Raquel Velasco Sanz\nNo está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún\notro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin\n© CTO EDITORIAL, S.L., 2013\nISBN de la Obra completa: 978-84-15461-96-8\nDepósito Legal: M-27721-2012\nPROMOCIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA Y ALIMENTACIÓN EQUILIBRADA: CLASIFICACIÓN\nDE LOS ALIMENTOS, FRECUENCIA DE CONSUMO, ELABORACIÓN DE DIETAS RELACIONADAS\nCON LA EDAD Y MOMENTO VITAL\n(ANTONIO LUIS VILLARINO MARÍN, MARTA VILLARINO SANZ)\nDocumentos de consenso y guías alimentarias\nDIETAS TERAPÉUTICAS. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS\nCON PROBLEMAS DE DESNUTRICIÓN, DESHIDRATACIÓN, ANOREXIA, BULIMIA Y OBESIDAD.\nVALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PERSONAS CON NUTRICIÓN ENTERAL\nY PARENTERAL. TÉCNICAS DE ADMINISTRACIÓN. PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN\ndeshidratación, trastornos de la conducta alimentaria y obesidad\nINTRAOPERATORIO Y POSTQUIRÚRGICO\n(CARMEN LÓPEZ FRESNEÑA)\nCuidados al paciente quirúrgico: el quirófano\nCuidados de enfermería en el intraoperatorio\nTipos de anestesia y manejo de fármacos\nUnidades de vigilancia postquirúrgica\nTécnicas de vigilancia y control\nCIRUGÍA MAYOR AMBULATORIA Y CIRUGÍA MENOR. PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA:\nDRENAJES, CURAS Y OTRAS TÉCNICAS\nCuidados de enfermería al alta hospitalaria. Seguimiento domiciliario\nDrenajes quirúrgicos en CMA y cirugía menor\nVALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS EN LA PIEL.\nCUIDADOS GENERALES DE LA PIEL. VALORACIÓN INTEGRAL DEL DETERIORO\nDE LA INTEGRIDAD CUTÁNEA. LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN: CONCEPTO, FACTORES DE RIESGO,\nLOCALIZACIÓN. PROCESOS DE FORMACIÓN Y ESTADIOS. ESCALA DE NORTON.\nMEDIDAS DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO. HERIDAS Y QUEMADURAS\n(YOLANDA GARCÍA ÁLVAREZ, RAÚL JUAN MOLINES BARROSO)\nValoración integral del riesgo de deterioro de la integridad cutánea\nCuidados de úlceras por presión, heridas crónicas y quemaduras\nY DEL SISTEMA NERVIOSO: ACCIDENTE CEREBROVASCULAR, EPILEPSIA, ESCLEROSIS MÚLTIPLE\nY LATERAL AMIOTRÓFICA, COMA Y OTROS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA\n(MAR PASTOR ARMENDÁRIZ)\nSistema nervioso. Recuerdo anatomoﬁsiológico\nEnfermedad cerebrovascular. Hemorragias\nTraumatismos craneoencefálicos (TCE). Escala de Glasgow\nTROMBOEMBOLISMO PULMONAR, ASMA Y OTROS. PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA:\nOXIGENOTERAPIA, DRENAJE TORÁCICO, BRONCOSCOPIA, AEROSOLTERAPIA. CUIDADOS\nDE ENFERMERÍA A PERSONAS CON VÍAS AÉREAS ARTIFICIALES: INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL\n(ESPERANZA RAYÓN VALPUESTA, TAMARA RAQUEL VELASCO SANZ)\nValoración del paciente con patología respiratoria\nInsuﬁciencia respiratoria (IR)\nOtros problemas broncopulmonares\nINSUFICIENCIA CARDÍACA, SÍNDROME CORONARIO AGUDO, HIPERTENSIÓN ARTERIAL,\nPERICARDITIS AGUDA, ANEURISMA AÓRTICO, ARTERIOESCLEROSIS DE LAS EXTREMIDADES\nINFERIORES Y OTROS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA\nAnatomoﬁsiología del corazón\nValoración del paciente con problemas cardiovasculares\nY UROLÓGICOS: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, INFECCIÓN URINARIA, PROSTATITIS, CÁNCER DE\nCONTRAINDICACIONES DEL SONDAJE VESICAL. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DE LA FUNCIÓN RENAL:\nDIÁLISIS PERITONEAL. HEMODIÁLISIS. TRASPLANTE. CUIDADOS DE ENFERMERÍA\n(MARÍA JOSÉ DE DIOS DUARTE, JESÚS MORENO SIERRA)\nRecuerdo anatomoﬁsiológico del sistema renal\nValoración de pacientes con problemas en el sistema renal\nNefropatías más frecuentes: clasiﬁcación\nSíndromes nefrológicos, enfermedades renales y urinarias\nVALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS ENDOCRINOLÓGICOS:\nDIABETES Y SUS COMPLICACIONES, BOCIO, HIPOTIROIDISMO, HIPERTIROIDISMO\nY OTROS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA\n(FRANCISCO LÓPEZ CORRAL)\nEnfermedades de la hipóﬁsis\nValoración y cuidados de enfermería al paciente con patología endocrina\nMUSCULOESQUELÉTICO. ENFERMEDADES DEL APARATO LOCOMOTOR: OSTEOPOROSIS,\nTUMORES ÓSEOS, ARTROSIS, ARTRITIS REUMATOIDE Y OTRAS. TRAUMATISMOS\nMUSCULOESQUELÉTICOS: FRACTURA, AMPUTACIÓN, ESGUINCE, LUXACIÓN Y OTROS.\nPROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA: VENDAJES, INMOVILIZACIONES\n(PEDRO BAS CARO, MARTA LÓPEZ HERRANZ)\nGeneralidades: anatomía y ﬁsiología\nEnfermedades inﬂamatorias del tejido conjuntivo\nMecánica y alteraciones en el pie\nProcedimientos de enfermería: vendajes, inmovilizaciones y otras técnicas\nMovilización del paciente con afectación musculoesquelética\nABDOMEN AGUDO, ÚLCERA GASTRODUODENAL, GASTRITIS, OBSTRUCCIÓN INTESTINAL,\nCÁNCER COLORECTAL Y OTROS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA: SONDAJE\nNASOGÁSTRICO, LAVADO GÁSTRICO\nPrincipales patologías del sistema gastrointestinal\nEN LOS ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN OTROS\nPROBLEMAS OTORRINOLARINGOLÓGICOS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA\n(FRANCISCO LÓPEZ CORRAL, JUAN CARLOS LÓPEZ CORRAL, DANIEL PLASENCIA ALCÁZAR)\nProcedimientos y técnicas en los procesos otorrinolaringológicos\nValoración y cuidados de enfermería a\npersonas con problemas respiratorios:\ninsuﬁciencia respiratoria aguda,\ntromboembolismo pulmonar, asma y otros.\nProcedimientos de enfermería: oxigenoterapia,\nCuidados de enfermería a personas con vías\naéreas artiﬁciales: intubación endotraqueal y\n43.1.1. Anatomía del aparato respiratorio\nEl aparato respiratorio es el responsable de abastecer de oxígeno (O2) a todo\nel organismo, para realizar los procesos oxidativos intracelulares y eliminar\nel dióxido de carbono (CO2) resultante del catabolismo de grasas y glúcidos.\n43.2. Valoración del paciente con patología\n43.3. Insuﬁciencia respiratoria (IR)\n43.4. Enfermedad pulmonar obstructiva\n43.5. Embolismo pulmonar\n43.8. Procedimientos y técnicas\nFigura 43.1. Esquema del tracto respiratorio\nA partir de esta función, se pueden distinguir dos partes anatómicas:\n• Vía aérea: cuya función es captar, acondicionar y conducir el aire.\n• Área de intercambio gaseoso: responsable del intercambio de gases.\nLa vía aérea se divide a su vez en dos porciones: superior e inferior.\n• La vía aérea superior está constituida por las fosas nasales,\n• La vía aérea inferior comprende la tráquea, los bronquios\ndel cornete inferior se localiza el orificio de salida del conducto lacrimonasal.\nLa faringe es un conducto mucomuscular de aproximadamente 12-13 cm de longitud que va desde la base del cráneo\nhasta la quinta vértebra cervical (C5), a nivel del cartílago cricoides.\nLas fosas nasales están formadas por tejido mucoso que permite regular la temperatura y la humedad del aire. También lo\nestán por epitelio vibrátil que sirve como filtro de microorganismos externos (Figura 43.2).\nConstituyen el primer tramo de la vía aérea y son las responsables de captar, filtrar, acondicionar y conducir el aire a la nasofaringe a través de las coanas.\nLas fosas nasales están separadas por el tabique nasal. En\nsu pared lateral se encuentran los cornetes, que proporcionan una mayor superficie de contacto entre la mucosa y el\naire. También se localizan los orificios de salida de los senos\nparanasales: esfenoidal, maxilar, frontal y las celdillas etmoidales, proporcionando una mayor superficie de contacto y\nademás actúan como caja de resonancia de la voz. A nivel\nFigura 43.2. Regiones del septo nasal\nLa pared posterior es plana y está en contacto con los cuerpos\nvertebrales de la columna cervical.\nLa pared anterior se encuentra en contacto con las fosas nasales, la boca y la laringe, dividiéndola en las siguientes partes:\n• Nasofaringe o rinofaringe: presenta las coanas y el orificio de la trompa de Eustaquio, poniendo en contacto la caja\ntimpánica con la faringe.\n• Orofaringe: alberga las amígdalas palatinas o faríngeas.\n• Hipofaringe o laringofaringe: desde el hueso hioides hasta el cartílago cricoides (Figura 43.3).\nLa faringe está constituida por mucosa, los músculos constrictores y tejido linfoide (anillo linfático de Waldeyer: amígdala\npalatina, faríngeas y tubáricas).\nFigura 43.3. Regiones de la faringe\nFigura 43.4. Regiones laríngeas\nLa laringe es un órgano músculo-cartilaginoso situado en el\nextremo superior de la tráquea, debajo de la raíz de la lengua,\nrecubierto por una membrana de mucosa ciliada, que forma\nparte de las vías respiratorias y del aparato vocal.\nLa tráquea es un tubo cilíndrico y cartilaginoso de aproximadamente 11 cm de largo, que va desde la laringe hasta la bifurcación de los bronquios primarios.\nEstá localizada en la parte anterior y superior del cuello, pudiéndose palpar, sobre todo, la prominencia del cartílago tiroides (conocida como nuez o bocado de Adán).\nLa laringe se compone de nueve cartílagos unidos por una membrana elástica y movidos por músculos; son los siguientes:\n• Tres cartílagos individuales: cricoides, tiroides y epiglotis.\n• Tres pares de cartílagos: aritenoideos, corniculados y cuneiformes.\nSe extiende desde C6 hasta T5, dividiéndose en un punto, la carina, y dos bronquios, cada uno desembocando en un pulmón.\nLos cartílagos son anillos incompletos, unidos y recubiertos por\ntejido conjuntivo, submucosa y mucosa formada por epitelio\nciliado que se encarga de mover hacia arriba la mucosidad, el\npolvo acumulado y los agentes patógenos. Participa en las vías\nrespiratorias como estructura principal para permitir el paso\ndel aire a los pulmones.\nLos músculos intrínsecos son: cricotiroideo, tiroaritenoideo externo e interno y aritenoideo transverso y oblicuo.\nAdemás la laringe está recubierta por dos pliegues:\n• Ventriculares: falsas cuerdas vocales.\n• Vocales: cuerdas vocales verdaderas.\nLa laringe realiza varias funciones, entre las que se encuentran:\n• Vía respiratoria: deja el paso del aire a la tráquea y evita\nla entrada de cuerpos extraños en los pulmones (función\n• Aparato vocal: permite la producción del sonido. La voz\nse produce cuando el aire, al ser exhalado de los pulmones,\nhace vibrar las cuerdas vocales.\nLos bronquios están formados por anillos incompletos de cartílago en los bronquios principales y placas de cartílago unidas\npor tejido conjuntivo, desapareciendo el cartílago en los bronquiolos, constituidos por una capa muscular lisa completa.\nLos bronquios principales se originan a partir de la bifurcación traqueal, dividiéndose en derecho e izquierdo, los cuales\nse subdividen a su vez en lobares, segmentarios y finalmente\nLos bronquios principales tienen una localización extrapulmonar (detrás del corazón y de los grandes vasos), mientras que\nlas divisiones bronquiales son intrapulmonares.\nEl bronquio derecho es de mayor diámetro, más corto y más\nvertical que el izquierdo. Se subdivide en tres bronquios lobares, mientras que el izquierdo lo hace en dos.\nLos bronquios lobares se organizan en bronquios segmentarios,\ndiez en el derecho y ocho en el izquierdo. Los bronquios segmentarios se subdividen en bronquios subsegmentarios, rodeados de\ntejido conjuntivo que contiene arterias, vasos linfáticos y nervios.\nÉstos se ramifican en bronquiolos, dividiéndose en bronquiolos\nterminales que no poseen glándulas mucosas ni cilios.\nPor último, los bronquiolos terminales se organizan en bronquiolos respiratorios, los cuales se subdividen a su vez en sacos alveolares, estando formados por alveolos pulmonares en sus paredes.\nEn el árbol traqueobronquial se acumula una cantidad de aire\nde unos 150 ml que no participa en el intercambio gaseoso,\ndenominado espacio muerto fisiológico.\nLos pulmones son asimétricos, siendo el derecho mayor que el\nizquierdo debido a la desviación del corazón.\nLos lóbulos de cada pulmón están divididos en segmentos,\nlos cuales reciben un bronquio y una arteria pulmonar segmentaria. La cara diafragmática de los pulmones se corresponde con su base. El ápex pulmonar o vértice se encuentra a nivel\nde la primera vértebra torácica o dorsal.\nLa pared costal pulmonar está constituida por la cara posterior,\nanterior y lateral.\nLa cara mediastínica se corresponde con la pared medial. Presenta el hilio pulmonar, lugar de paso del paquete vasculonervioso y bronquio principal.\nCada pulmón está formado por unos 300 millones de alveolos\nunidos en racimos de 15-20, que están formados por tres tipos\nde células alveolares:\n• Tipo I: células epiteliales que constituyen las paredes de los\n• Tipo II: células granulares que secretan el surfactante, evitando el colapso alveolar.\n• Tipo III: macrófagos alveolares formados por células fagocíticas que ingieren cuerpos extraños.\nLa pleura es una membrana serosa formada por tejido epitelial\nque envuelve a los pulmones. Se divide en:\n• Pleura visceral: capa que se une a los pulmones.\n• Pleura parietal: capa que recubre las paredes torácicas.\nEl espacio virtual que hay entre ambas capas se denomina espacio pleural y garantiza el deslizamiento de ambas capas durante los movimientos respiratorios.\n43.1.2. Fisiología de la respiración\nB. Área de intercambio gaseoso\nLa respiración consta de cinco procesos, cuya coordinación va\na depender de una función pulmonar normal. Los procesos de\nlos que consta son los siguientes: ventilación pulmonar, perfusión pulmonar, intercambio gaseoso, transporte de gases y\nA. Ventilación pulmonar\nLos pulmones son estructuras esponjosas localizadas en la caja\ntorácica; están formados por bronquios lobares, segmentarios,\nbronquiolos y alveolos, unidos por abundante tejido conjuntivo con fibras elásticas.\nLa ventilación pulmonar es el proceso mecánico que se caracteriza por la entrada de aire atmosférico a los alveolos durante\nla inspiración, y la salida de aire desde los alveolos al exterior,\ndurante la espiración. Es lo que se conoce como ciclo respira-\nFigura 43.5. Epitelio de las vías aéreas\ntorio. La cantidad de aire que se moviliza durante cada ciclo es\nLa inspiración es la entrada de aire atmosférico al interior del\ntórax por contracción y descenso del diafragma, lo que provoca\nun aumento de la altura del tórax y un descenso de la presión\nintratorácica. También intervienen los músculos intercostales\nexternos, los cuales producen una rotación y elevación de las\ncostillas, con aumento de los diámetros horizontal y anteroposterior. En situación de esfuerzo, también lo hacen los músculos\nescalenos, esternocleidomastoideo y los pectorales.\nLa espiración es la salida de aire desde los alveolos al exterior por\nretroceso elástico pulmonar y diafragmático. Se realiza de forma\nEn situación de esfuerzo, también intervienen los músculos espiratorios como son los intercostales internos, los abdominales\nanteriores, el cuadrado lumbar y los sacroespinales.\nEl espacio muerto es el volumen de aire que queda en las vías\nde conducción aérea sin intervenir en el intercambio gaseoso.\nSe corresponde con el 30% del volumen tidal inspirado.\nVolumen corriente o tidal (VC): se corresponde con el volumen de aire que se moviliza durante un ciclo respiratorio\nen reposo y sin forzar. 500 ml.\nVolumen de reserva inspiratorio (VRI): volumen que se\nobtiene al realizar una inspiración forzada, tras una inspiración no forzada. 2.500 ml más de aire.\nVolumen de reserva espiratorio (VRE): volumen máximo\nque se obtiene al realizar una espiración forzada, tras una\nespiración no forzada. 1.000 ml más de aire.\nVolumen residual (VR): volumen de aire que queda en los\npulmones tras una espiración forzada. 1.000-1.500 ml de\nLa capacidad pulmonar es la cantidad de aire que se obtiene\ncon la suma de algunos volúmenes pulmonares:\n• Capacidad vital (CV): se corresponde con el volumen máximo capaz de movilizarse en un ciclo respiratorio forzado. Mayor, cuanto mejor sea la forma física. VC + VRI + VRE. 4.000 ml.\n• Capacidad pulmonar total (CPT): es el volumen máximo\nque puede entrar en los pulmones. Se corresponde con la\nsuma de VC + VRI + VRE + VR. 5.000-5.500 ml.\n• Capacidad inspiratoria (CI): se define como el volumen\nmáximo que se puede conseguir en una inspiración. VC +\nVRI. 3.000 ml.\n• Capacidad espiratoria (CE): es el volumen máximo que es\nposible obtener en una espiración. VC + VRE. 1.500 ml.\n• Capacidad residual funcional (CRF): se corresponde con\nla cantidad de aire que queda en los pulmones tras realizar\nuna espiración no forzada. VRE + VR. 2.500 ml.\n• Calentar y humidificar el gas inspiratorio.\n• Dispersarlo por las regiones de los pulmones.\n• Afecta a la eficiencia respiratoria.\n4. Diferencias regionales\nLa ventilación por unidad de volumen es mayor en la zona basal del pulmón, debido al efecto de la gravedad sobre el parénquima pulmonar, disminuyendo progresivamente hacia la zona\ndel vértice. En decúbito lateral, las zonas inferiores se ventilan\nmejor, y en decúbito dorsal se iguala la ventilación.\nPara poder valorar el ciclo respiratorio, es necesario realizar un\nestudio de la mecánica respiratoria mediante técnicas espirométricas.\nFigura 43.6. Volúmenes y capacidad pulmonar\n5. Patrones que evalúan la función ventilatoria\nEl volumen pulmonar recoge las diferentes cantidades de aire\nque se pueden obtener durante una respiración tranquila y forzada. Se dividen en:\nOtros valores importantes son los siguientes:\n• Ventilación minuto o pulmonar: es el resultado de multiplicar el volumen corriente por el número de veces que se\ninspira y espira por minuto.\nVM = VC x tasa respiratoria; VM = 500 x 12 = 6.000 ml/min\nVentilación alveolar: se obtiene al multiplicar la tasa respiratoria por el volumen corriente menos el espacio muerto.\nVA= (VC - espacio muerto) x tasa respiratoria.\nVA = (500 -150) x 12 = 4.200 ml\nUna reducción en el volumen del espacio muerto hace que\nsea necesaria una ventilación minuto menor para alcanzar\nla ventilación alveolar adecuada.\nPorcentaje de volumen residual: relaciona el volumen residual con la capacidad pulmonar total. VR/CPT. Suele ser\nmenor del 25%.\nMáximo volumen espirado en 1 segundo (VEMS O\nFEV1): se obtiene al sumar VC + VRE + VR. 3.000 ml.\nÍndice de Tiffenau: se obtiene al dividir el VEMS por la CV,\nsiendo en condiciones normales superior al 75%. Indica\nque en el primer segundo del ciclo respiratorio se debe expulsar más del 75% de la CV.\nB. Perfusión pulmonar\nLa perfusión pulmonar es el flujo sanguíneo que sale del ventrículo derecho a través de la arteria pulmonar (circulación pulmonar), que llega a los capilares para realizar el intercambio\ngaseoso y retorna a la aurícula izquierda por la vena pulmonar.\nExisten dos tipos de circulación a nivel pulmonar:\n• Los vasos bronquiales, cuya función es nutrir el tejido bronquial.\n• Los vasos pulmonares, responsables del intercambio gaseoso.\nCélula endotelial capilar.\nSurfactante o agente tensoactivo pulmonar, que reduce\nla tensión de la pared alveolar, manteniendo abierto el\nLas moléculas de gas se moverán a través de la membrana alveolocapilar hasta igualar las presiones. La presión del aire atmosférico se corresponde con 1 atmósfera (760 mmHg).\nD. Transporte de gases\nEl transporte de O2 y de CO2 se realiza de forma simultánea,\npuesto que ambos gases se disuelven en la sangre (plasma)\no se combinan con algunos elementos de ésta (hemoblogina).\nEl 97% del O2 circula unido a la hemoglobina, formando un\ncompuesto denominado oxihemoglobina. El resto se transporta a los tejidos disuelto en plasma, variando en función de la\npresión parcial de oxígeno arterial (PaO2).\nEsta curva muestra la relación entre la presión parcial de oxígeno (PaO2 ) y el porcentaje de saturación de oxígeno (SaO2).\nUna disminución de la SaO2 supone que se cede más O2 a\nlos tejidos sin que cambie la PaO2, desplazando la curva a la\nderecha (disminuye la afinidad de la hemoglobina por el O2).\nMientras que un aumento de la SaO2, con la misma PaO2, favorece el enlace entre el O2 y la hemoglobina, pasando menos\ncantidad de O2 a los tejidos, desplazando la curva hacia la izquierda (aumenta la afinidad de la hemoglobina para el O2)\nC. Intercambio gaseoso\nLos gases se difunden de forma pasiva a través de la barrera\nhematogaseosa, formada por la membrana respiratoria alveolar, debido a los gradientes de presiones (de mayor a menor\npresión). La membrana está formada por:\n• Célula epitelial alveolar o neumocito tipo I.\n• Espacio intersticial.\n• Membrana basal del capilar.\nque afecten a la integridad\nde los alveolos\nGROSOR DE LA BARRERA\nEs la cantidad de gas\nque capta y sale de la sangre,\ndependiendo del flujo\nsanguíneo pulmonar, GC, RVP\nEl hematíe permanece\nen el capilar 3/4 s,\nigualándose las presiones\nparciales de O2 en el extremo\narterial del capilar y el alveolo\nTabla 43.1. Factores que intervienen en la difusión pulmonar\nLas ventajas de esta curva son las siguientes:\n• Si la PaO2 disminuye de 100-80 mmHg por una neumopatía\no cardiopatía, la SaO2 mantiene niveles de oxigenación a\n• Cuando la sangre arterial pasa a los capilares, la hemoglobina cede grandes cantidades de O2 a los tejidos debido a\nlas presiones hísticas.\ngradiente, sobre todo\nel del O2 entre el alveolo\ny el capilar, afectará el paso\nLos factores que pueden alterar la SaO2 son los siguientes:\n• Concentraciones de iones de hidrógeno.\nMecanorreceptores pulmonares: estimulados por edema, estiramiento pulmonar…\n2. Control central\nNormalmente, el control de la respiración se realiza en el tronco\ndel encéfalo (involuntario), aunque la corteza cerebral también\npuede regularlo, ejerciendo un control voluntario.\nLas principales neuronas que participan en la respiración se localizan en la protuberancia y en el bulbo raquídeo y son las siguientes:\n• Centro respiratorio bulbar.\n• Centro respiratorio neumotáxico.\n• Centro respiratorio apnéusico.\nFigura 43.7. Curva de disociación del la oxihemoglobina\nEl dióxido de carbono es 20 veces más soluble en la sangre que\nel O2, y es transportado de tres formas diferentes:\n• Plasma: un 7%.\n• Hemoblogina : 30%.\n• Ion bicarbonato: 63%.\nSon los responsables de realizar los movimientos respiratorios,\nfuncionando de forma coordinada gracias a los centros respiratorios y a la corteza cerebral.\n• Músculos intercostales.\n• Músculos abdominales.\n• Accesorios: esternocleidomastoideo, escaleno…\n43.2. VALORACIÓN DEL PACIENTE\nE. Regulación de la respiración\nEl sistema del control respiratorio consta de tres factores:\nla recogida de la información (sensores), el análisis y la\ncoordinación de la respuesta (control central) y, por último, el impulso para producir los movimientos respiratorios\nSu función es enviar la información que reciben al control automático bulbar de la ventilación. Los sensores que participan en\nla respiración son los siguientes:\n• Quimiorreceptores centrales: estimulados por cambios\nen la concentración de H+.\n• Quimiorreceptores periféricos: estimulados por aumentos de la pCO2 o disminución de la pO2 y del pH.\n• Receptores articulares, musculares, de la nariz, nasofaringe y laringe.\nPara valorar a un paciente con patología respiratoria primero\nhay que hacer una anamnesis, luego realizar una adecuada exploración física y estudiar la función pulmonar.\nSon necesarios unos conocimientos adecuados del sistema respiratorio (anatomía, fisiopatología y función) para poder identificar unos diagnósticos de enfermería sobre los que planificar\nunos objetivos y establecer unas intervenciones.\nLa valoración es la primera fase dentro del proceso de atención\nde enfermería, que incluye la obtención y la validación de datos\npara poder identificar una serie de signos y síntomas característicos de un determinado problema de salud.\nSerá muy diferente la valoración que se realizará a un paciente\nque presenta un neumotórax de la de un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.\nEnfermedad pulmonar obstructiva crónica (bronquitis crónica, enfisema)\nEnfermedad intersticial producida por fármacos o radiación\nNeumonitis por hipersensibilidad y neumonías eosinófilas\n· Debilidad/parálisis diafragmática\n· Lesiones de la columna cervical\n· Granulomatosis alérgica de Churg-Strauss\nSíndromes de hemorragia pulmonar · Síndrome de Goodpasture\n· Hemosiderosis pulmonar idiopática\n· Masas mediastínicas\n· Mediastinitis agudas\n· Mediastinitis crónicas\n· Parálisis unilateral\n· Parálisis bilateral\n· Hernias y eventraciones\n· Hipoventilación alveolar primaria\n· Síndrome de obesidad-hipoventilación\nTabla 43.2. Clasiﬁcación de la patología respiratoria\nEn función de los distintos modelos conceptuales, la valoración\npodrá realizarse mediante el modelo de necesidades básicas\n(Virginia Henderson) o de los patrones funcionales (Marjory\nSegún el modelo de patrones funcionales, se identificarán\naquellos problemas que producen alteraciones en el estado de\nsalud o bienestar. Normalmente en este tipo de pacientes, los\nprincipales patrones son los siguientes:\n1. Patrón percepción-mantenimiento de la salud: habrá\nque valorar si el paciente presenta algún factor de riesgo\npara desarrollar una enfermedad respiratoria como:\n- Consumo de sustancias nocivas: tabaco, alcohol, drogas. El 80-90% de los pacientes con EPOC son o han\nsido fumadores. El tabaco aumenta considerablemente\nel riesgo de padecer bronquitis crónica y es el principal\nfactor de riesgo del cáncer de pulmón.\nExposición laboral a agentes respiratorios agresivos:\npolvos orgánicos e inorgánicos (Tabla 43.3).\nExposición a alérgenos y contaminantes: altos niveles\nde contaminación exacerban la EPOC. Las exposiciones\na dióxido de nitrógeno, azufre u ozono aumentan la\nreactividad de la vía aérea, siendo la hiperreactividad\nun factor fundamental en el asma.\nEdad: el asma suele ser más frecuente en niños, sin embargo la función pulmonar va disminuyendo con la edad,\nfavoreciendo la aparición de enfermedades respiratorias.\nDéficit de α-1-antitripsina: aumenta el riesgo de enfisema.\nAntecedentes familiares: asma alérgico.\nSuelen presentar una percepción subjetiva de su estado de\nsalud, peor que los datos objetivos.\nLos pacientes con problemas respiratorios suelen mostrar\nangustia, miedo y sensación de muerte inminente.\n4. Patrón reposo-sueño:\n- Dificultad para dormir por disnea, tos, ansiedad.\n5. Patrón cognitivo-perceptual:\n- Letargo, confusión, ansiedad, desorientación, inquietud, sobre todo en una situación de urgencia.\n- Necesidad de estar continuamente cambiándose de\n- Dificultades para concentrarse, problemas de memoria.\n- Falta de comprensión del problema y del tratamiento.\n- Dolores de cabeza, vértigos.\n- Dolores torácicos que se exacerban con la respiración\nTabla 43.4. Problemas respiratorios\n2. Patrón nutricional-metabólico: el paciente con problemas respiratorios puede presentar:\n- Anorexia o pérdida de peso.\n- Dificultad para comer debido a tos, disnea, expectoración…\n- Alteración de los sentidos del gusto y del olfato.\n3. Patrón actividad-ejercicio: suele ser el patrón en el que\nlos pacientes con problemas respiratorios presentan mayores alteraciones:\n- Fatiga, debilidad, disnea de esfuerzo.\n- Dificultad para participar en ejercicios activos o en las\n- Tos, expectoración, hemoptisis.\n- Sibilancias, estertores.\n· Bisinosis (lino o cáñamo)\n6. Patrón adaptación-tolerancia al estrés: suelen presentar\nmiedo a morir asfixiados, ansiedad…\n7. Patrón rol-relaciones: pacientes con enfermedades crónicas que lentamente son invalidantes, pueden presentar\nproblemas familiares. Suelen requerir adaptaciones en el\ndomicilio para la administración de oxigenoterapia, aerosoles, equipos de aspiración, camas modulables…\n43.2.2. Exploración física\nSerá necesario realizar un examen que comprenderá la valoración del aspecto del enfermo y su función respiratoria.\n1. Cardiovasculares: se evaluará la frecuencia cardíaca y la\n· Silicosis (formación\nde tejido cicatrizal)\n(acumulación de polvo\nen los pulmones). Puede\nproducir fibrosis masiva\n· Siderosis (hierro)\n· Baritosis (bario)\n· Estannosis (estaño)\nTabla 43.3. Exposición laboral a agentes respiratorios agresivos\nPacientes que presentan un problema respiratorio crónico suelen tener fibrilación auricular.\nPacientes que muestran problemas de hipoxia, habitualmente tienen extrasístoles auriculares.\nPacientes que presentan un déficit de perfusión tisular\ny pulmonar, suelen presentar un pulso irregular débil.\nPacientes que muestran una alteración respiratoria\naguda, suelen mantener la tensión arterial en límites\nnormales o incluso aumentados por los mecanismos\ncompensadores. Sin embargo, debido a la descompensación respiratoria, el paciente presentará hipotensión.\n2. Cabeza, cuello y tegumentos: evaluación de signos de\ncianosis: indicativo de hipoxia.\nEl paciente se caracteriza por la presencia de un color azulado en la piel y mucosas, lo que tiene un valor no sólo diagnóstico, sino también pronóstico, puesto que sirve para\nvalorar un empeoramiento o una mejoría del grado de oxigenación de la sangre de los vasos capilares superficiales.\nsudores fríos normalmente indican fallo respiratorio agudo\no shock, mientras que los sudores calientes pueden ser un\nsíntoma de TBC.\nLa hipertermia suele ser un signo de infección que va a\nalterar la difusión de gases de los pulmones al torrente sanguíneo.\nLos dedos en palillo de tambor se caracterizan por\nla presencia de uñas convexas, esponjosas o flotantes,\ncon un engrosamiento bulboso distal del dedo y con la\ndesaparición del ángulo que forma con la raíz de la uña.\nSuelen ser muy significativos en pacientes que padecen\nenfisema pulmonar, también pueden mostrarlos pacientes con bronquiectasias, enfermedades intersticiales y\ncarcinoma de pulmón. Son un signo de trastornos hipóxicos crónicos.\nExisten dos tipos de cianosis:\n- Central: se valorará en la lengua y en los labios. También puede valorarse en los pabellones auriculares, y\nen personas con piel oscura en las conjuntivas, palmas\nde las manos y plantas de los pies. Indica la tensión\ndel oxígeno en la sangre. Se suele corregir con oxigenoterapia.\n- Periférica: se evaluará en las extremidades. Está producida por disminución del flujo sanguíneo en un área\nSe realizará la valoración de la ingurgitación venosa a través de los ojos, papiledema o dilatación de los discos ópticos, por retención de dióxido de carbono.\nTambién se valorará la presencia de edema sobre todo a\nnivel maleolar, que suele ser indicativo de una enfermedad\ncardiovascular que, de manera secundaria, va a producir\nFigura 43.8. Dedos en palillo de tambor\nHay que vigilar signos de palidez cutánea y de mucosas o\nalteraciones de la coloración, como por ejemplo en pacientes con bronquitis crónica que presentan la piel rojiza con\ntonos azulados, o los enfisematosos, que aparece rosada.\nLa piel fría y pegajosa al tacto suele indicar hipoxia o fallo\ncirculatorio, provocando una excesiva estimulación del sistema simpático.\nLa diaforesis diurna y/o nocturna suele producirse como\nrespuesta a hipertermia o estimulación del simpático. Los\n3. Pulmonares: los signos más frecuentes que presentan\nlos pacientes con patología respiratoria son los siguientes:\n- Disnea: es la sensación subjetiva de falta de aire.\nExisten cuatro grados en función de la tolerancia al\nejercicio. El grado I se corresponde con la presencia\nde disnea al realizar grandes esfuerzos y el grado IV,\ncon disnea que aparece en reposo. La instauración\nsuele ser brusca en una situación de urgencia respiratoria.\nEstridor y/o cuerpo extraño\nAgravamiento de sintomatología respiratoria\nAntecedentes patología respiratoria (EPOC)\nSituación emocional alterada\nOrtopnea, disnea paroxística nocturna, angina, edemas\nMMII, ingurgitación yugular, crepitantes bilaterales\nDisnea de origen cardíaco\nSecreciones en la vía aérea\nNeumotórax o broncoespasmo\nDolor pleurítico, fiebre, expectoración purulenta,\nTVP, traumatismo, inmovilización prolongada,\nLeucocitosis con eosinofilia y atrapamiento aéreo en Rx\nEPOC reagudizado por infección\nDisnea de origen orgánico\nOrigen cardiológico o tromboembolismo pulmonar\nCardiomegalia o patrón alveolar bilateral\nTabla 43.5. Signos asociados a disnea\nSegún la cantidad de sangre expectorada, la hemoptisis se clasifica en los siguientes tipos:\n› Expectoración hemoptoica o moderada.\n› Masiva: cuando se expulsa más de 600 ml/24 h,\n150 ml/h o 200 ml en una emulsión.\nEs muy importante valorar la asociación de la disnea\na otros signos como los que aparecen recogidos en la\nHemoptisis: sangrado por boca, de origen respiratorio\n(región subglótica). Las principales causas son: infecciones pulmonares (neumonía), edema agudo de pulmón, abcesos pulmonares, carcinoma broncopulmonar,\nbronquiectasias, embolias e infartos pulmonares.\nTos: mecanismo cuya función persigue mantener\nla permeabilidad de la vía aérea, limpiando el árbol\ntraqueobronquial de cuerpos extraños y secreciones.\nEs muy importante diferenciar la hemoptisis de la hematemesis (sangrado por boca de origen digestivo)\nMuy roja o rosada\nCaracterísticas Mezclada con esputo\no “posos de café”\nMezclada con alimento\nA la hora de valorar la tos se deben considerar los siguientes factores: duración (Tabla 43.7), desencadenante (Tabla 43.8), presentación (Tabla 43.9), carácter\n(Tabla 43.10) y coadyuvantes (Tabla 43.11).\nInfecciones crónicas (TBC)\nTabla 43.6. Diferencias entre hemoptisis y hematemesis\nLa hemoptisis se suele acompañar de:\n› Sensación de hormigueo en la garganta.\n› Sabor salado.\n› Percepción de burbujeo.\n› Quemazón en el tórax con posible dolor torácico.\nTabla 43.7. Duración de la tos\nesofágico, fístula broncoesofágica\nreflujo gastroesofágico, fístula\nNormalmente se escuchan en la espiración, a veces\npuede oírse con o sin estetoscopio.\nTabla 43.8. Desencadenantes de la tos\nSinusitis o goteo nasal\nExpectoración: es la expulsión de las secreciones producidas por la mucosa del aparato respiratorio mediante la tos productiva.\nLas características de los esputos son muy importantes\npara establecer un diagnóstico clínico. Es necesario valorar la frecuencia, el volumen y, sobre todo, el aspecto.\nSibilancias: la presencia de sibilancias en un paciente\nmuestra bronconstricción o estrechamiento de la vía\nTransparente, incoloro, muy fluido,\npuede ser espumoso\nEscaso, blanquecino, viscoso\nde expulsión difícil\nEspeso y compacto. Amarillo, verdoso\ny con pus\nSangre en estrías, oscuro o rojo\nTabla 43.9. Presentación de la tos\nInfecciones víricas vía aérea\nAsma, enfermedad pulmonar\nintersticial, tumor endotraqueal\nNeumonía, absceso pulmonar\nNecrosis sobreinfartada de los\no en tres capas\nTBC, bronquiectasia, tumor\nPurulenta la inferior; serosa\nla capa media y espuma mucosa\nTabla 43.12. Valoración del tipo de esputo\nTabla 43.10. Carácter de la tos\nFiebre, mialgias y sudoración\nTabla 43.11. Coadyuvantes de la tos\npleural, infarto pulmonar\nAfectación vía aérea alta\nTiraje muscular: retracción inspiratoria formada en los\nespacios intercostales, el epigastrio y las fosas claviculares. Se produce por una obstrucción que dificulta la\nPatrón respiratorio: hay que valorar la frecuencia y el\nritmo que el paciente adopta para respirar.\nTambién es importante valorar si el paciente presenta:\n› Respiración con labios fruncidos. Normalmente se\ntrata de pacientes con EPOC.\n› Uso de la musculatura accesoria para respirar.\n› Ruidos respiratorios.\n› Aleteo nasal.\n› Respiración paradójica.\n› Respiración abdominal.\n› Signos de obstrucción de la vía aérea.\nFrecuencia aumentada: superior\na 20 respiraciones/min\nFrecuencia disminuida: inferior\na 12 respiraciones/min\nFigura 43.10. Líneas imaginarias del tórax\nPeriodos rápidos y profundos,\nalternándose con apnea\nLas principales deformaciones que presentan los pacientes\ncon patología respiratoria son las que aparecen resumidas\nen la Tabla 43.13.\nPeriodos más rápidos\ny profundos de lo normal,\npero con respiraciones iguales.\nSe alternan con pausas de apnea\no en tonel\nanteroposterior del tórax\npor distensión excesiva\nParalítico o tísico\nAplanado, alargado y estrecho\na la espiración\no pectum excavatum\nen la porción inferior. Comprime\nRaquitismo y síndrome\nPichón o pectum\nProminencia esternal medial.\nde Marfan y cifoescoliosis\nElevación de la escápula y columna\nvertebral en forma de S. Limita\nla expansión pulmonar\nMayor profundidad y rapidez,\nsin intervalos de otro tipo\nFigura 43.9. Patrones respiratorios\n4. Tórax: para valorar el tórax hay que inspeccionar la estructura musculoesquelética, el color y la turgencia de la piel\nque lo recubre, los signos de pérdida de tejido subcutáneo\ny la simetría.\nEl estudio del tórax se realiza mediante líneas imaginarias\nque permiten localizar las posibles anomalías que presente\nel paciente (Figura 43.10).\nTabla 43.13. Deformaciones del tórax en pacientes con patología\nTambién será muy importante valorar el dolor torácico\nque suele ser agudo, penetrante, intermitente, muy intenso\ny persistente. Normalmente, se localiza en la zona afectada,\npero puede irradiar a espalda, cuello o abdomen. Suele ser\ncaracterístico de pleuritis, neumonía, embolia con infarto\npulmonar y carcinoma broncógeno (pero es un síntoma\nEl dolor pleurítico se produce a nivel de la pleura parietal.\nSuele surgir en inspiración y los pacientes refieren como\nuna cuchillada. Se alivia al recostarse sobre el lado afectado,\ninmovilizándose la pared torácica, disminuyendo el roce y\nla fricción de esa capa. También suele ser necesaria la administración de broncodilatadores y, sobre todo, tratar la\ncausa. Dura más de 30 minutos (Figura 43.11).\nFigura 43.12. Orden de palpación del frémito vocal\nFigura 43.11. Dolor pleurítico\n5. Musculoesquelético: hay que valorar la presencia de:\n- Flapping tremor o temblor tendinoso: se presenta en\npacientes que tienen retención de CO2.\n- Aterixis: temblor a nivel de las manos, en forma de aleteo.\n- Fatiga y debilidad muscular.\n6. Palpación: se realiza para identificar lesiones, masas, sensibilidad anormal y frémito (vibraciones torácicas).\n- La disminución o inmovilidad del lado afectado se comprueba colocando una mano sobre el lado afectado y la\notra sobre la región simétrica. Suele ser característico\nde neumotórax, derrame pleural, atelectasia…\n- El frémito: se sitúan alternamente las manos en el tórax del paciente explorando regiones simétricas, mientras el paciente cuenta en voz alta. La disminución de\nlas vibraciones suele indicar un aumento del espacio\nmuerto fisiológico (enfisema, derrame, neumotórax,\nEl aumento de las vibraciones habitualmente es indicativo de neumonía, tumores, infiltración tuberculosa,\nExpansión torácica: se puede valorar en la parte anterior y posterior. Para ello se sitúan los dedos pulgares a\nlo largo de cada borde costal (si es anterior) y a lo largo\nde la columna vertebral (si es posterior), apoyando las\nmanos contra las porciones laterales de la caja torácica. Se solicita al paciente que inspire profundamente,\nobservando el movimiento de los pulgares durante la\ninspiración y espiración (debe ser simétrico).\n7. Percusión: se utiliza para valorar si los tejidos subyacentes\nse encuentran llenos de aire, líquido o sólidos.\nLos tipos de sonidos que se producen son los que se recogen en la Tabla 43.14.\nEl aire entra bien\n· Pulmón normal\n· Bronquitis crónica/\nTimpánico El pulmón contiene\nmás aire de lo normal\no presenta aire\n· Enfisema atrófico\nde aire pulmonar\nZona privada de aire\no líquido en la pleura\nTabla 43.14. Tipos de sonido durante la percusión\nEl orden de percusión se realizará como muestra la Figura 43.13.\n8. Auscultación: consiste en escuchar y diferenciar los ruidos\nrespiratorios normales de los adventicios. Se valorará el flujo\nde aire y las posibles obstrucciones pulmonares. El orden de\nauscultación será el mismo que para valorar la percusión.\nLas pruebas que se solicitarán son las siguientes:\n• Pruebas de función pulmonar:\nOximetría de pulso o pulsioximetría.\n- Angiografía pulmonar.\nLos tipos de ruidos respiratorios son los que aparecen resumidos en la Tabla 43.15.\n43.2.3. Procedimientos y pruebas\nLas pruebas y los procedimientos diagnósticos son importantes para complementar y confirmar los datos obtenidos en la\nanamnesis y en la exploración física.\nFigura 43.13. Secuencia para percutir y auscultar los pulmones\nBronquiales o traqueales\nPaso del aire ruidoso por la glotis\nPaso del aire menos intenso y más grave por los bronquios\nPaso del aire a la zona alveolar, suave, silente y mudo\nAgudo, intenso y rudo. Neumonía\nDébil, apagado y lejano. Derrame pleural\nCavernoso o cavitario\nMás grave que el tubárico. Bronquiectasias\nMetálico, muy resonante. Neumotórax\nSecos bronquiales: sibilancias o roncus\nBroncopulmonares o estertores\nHúmedos: por burbujas pequeñas\nCavitarios: gorgoteo cavitario\nRoces o frotes pleurales\nTabla 43.15. Tipos de ruidos respiratorios\nEstudio de esputo.\nLa insuficiencia respiratoria puede instaurarse de dos formas\n• De forma aguda (IRA) derivada de una patología concreta.\n• Como episodio de reagudización en una alteración crónica\nBiopsia pulmonar (pleural).\nSegún su etiología puede clasificarse en:\n• Insuficiencia respiratoria tipo I o hipoxémica:\n- Producida por la obstrucción y/o la destrucción de la vía\naérea y/o los alveolos.\n- Comporta la alteración del intercambio de O2 a nivel\n- Existe un aporte insuficiente de O2 a los tejidos.\nEl distrés respiratorio del adulto es la causa más grave de\nIR hipoxémica. También puede estar ocasionada por: infecciones pulmonares difusas, aspiración de sustancias variadas, drogas narcóticas, inhalantes tóxicos, traumatismos\ntorácicos, hipersensibilidad a antígenos, procesos sistémicos autoinmunes, edema pulmonar cardiogénico, broncopatía obstructiva crónica reagudizada, asma bronquial,\ntromboembolismo pulmonar, atelectasias, neumotórax\nespontáneo y otras causas tales como: obesidad grave o\nPara definir la insuficiencia respiratoria hay que distinguir dos\nentidades diferentes: insuficiencia respiratoria aguda e insuficiencia respiratoria crónica.\nSe define la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) como la\nincapacidad del aparato respiratorio para realizar el intercambio\ngaseoso con el exterior para cubrir las necesidades metabólicas;\nya sea entendida como incapacidad para oxigenar o para eliminar el exceso de anhídrido carbónico (CO2) de la sangre venosa\nPero la insuficiencia respiratoria aguda se define también, y\nprincipalmente, como dato gasométrico: estados de hipoxemia\n(PaO2 menor de 60 mmHg) con o sin hipercapnia (PaCO2 mayor\nde 50 mmHg) respirando aire ambiente a nivel del mar y en reposo. Se suele acompañar de disnea, taquipnea, cianosis y tiraje.\nLa insuficiencia respiratoria crónica (IRC) supone la existencia de un estado previo lo suficientemente largo como para\nque el organismo pueda poner en marcha una serie de medidas de compensación (poliglobulia, aumento del gasto cardíaco derecho, compensación renal de la acidosis mediante la\nretención de H2CO3) y así conseguir un nivel de oxigenación\ntisular suficiente y compensar la acidosis respiratoria que se\nLa insuficiencia respiratoria aguda es un síndrome con diferentes etiologías, tanto de origen pulmonar como extrapulmonar,\nque tienen en común un intercambio gaseoso deficiente.\nInsuficiencia respiratoria tipo II o hipercápnica: puede\ndeberse a hipoventilación alveolar absoluta, lo que lleva a\nun aumento de la PaCO2. Los procesos que suelen originarla son los siguientes:\n- Procesos patológicos intrínsecos pulmonares que imposibilitan la mecánica respiratoria.\n- Situaciones fisiopatológicas que alteran la sensibilidad\ndel centro respiratorio y/o los quimiorreceptores periféricos, disminuyendo la respuesta ventilatoria.\nTambién puede estar producida por insuficiencia alveolar o\npor una incapacidad para satisfacer las demandas metabólicas del organismo.\nEl proceso intrínseco pulmonar que habitualmente provoca hipoventilación alveolar suele ser el síndrome de distrés\nrespiratorio en fase avanzada. También puede estar originada por una obstrucción importante de la vía aérea, tal\ncomo se explica a continuación:\n- A nivel central: por un cuerpo extraño o por tumores.\n- A nivel periférico: debido a asma o EPOC avanzada.\nLas disfunciones torácicas graves como la miastenia gravis\ny el síndrome de obesidad también van a producir estados\nEntre las causas que pueden provocar una hipoventilación\nalveolar absoluta también se encuentran aquéllas que son\nde origen central o las que cursan con efectos centrales,\ncomo la sobredosis de drogas con efectos depresores del\nSNC, los traumatismos del sistema nervioso central (SNC) y\nOtro tipo de clasificaciones en la insuficiencia respiratoria son\n• Según el tipo de gas cuyo intercambio esté afectado:\n- Insuficiencia respiratoria hipoxémica, parcial o tipo\nI: en la que existe una PaO2 menor de 60 mmHg con una\nPaCO2 normal o disminuida.\n- Insuficiencia respiratoria hipercápnica o global o\ntipo II: en la que existe además una PaCO2 mayor de\nSegún la instauración en el tiempo, puede clasificarse en:\n- Insuficiencia respiratoria crónica.\n- Insuficiencia respiratoria crónica agudizada: los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica pueden\npadecer episodios en los que por distintas circunstancias su intercambio gaseoso empeora de forma rápida.\nA. Fisiopatología de la insuﬁciencia respiratoria aguda\nLa hipoxemia aparece como consecuencia de uno de los siguientes mecanismos fisiopatológicos:\n• Disminución de la presión de oxígeno en el aire inspirado: por ejemplo en grandes altitudes. Habitualmente se\nacompaña de hiperventilación y la consiguiente hipocapnia.\n• Hipoventilación alveolar: la elevación en la producción\nde CO2 no es nunca por sí sola una causa de hipercapnia,\nya que el aparato respiratorio normal se acomoda a elevaciones importantes de producción de CO2. La hipercapnia\naparece cuando existen alteraciones del aparato respiratorio que impidan una ventilación alveolar adecuada. La\nhipoventilación alveolar conlleva un descenso de la PaO2,\nacidosis respiratoria, aumento de la resistencia vascular\npulmonar y vasodilatación de los vasos cerebrales.\n• Alteraciones de la difusión: las alteraciones de la difusión\nson sólo un problema en enfermedades con destrucción\ncapilar (enfisema, enfermedades intersticiales), durante el\nejercicio; circunstancias en las que el tiempo para la difusión de gases, que es pasiva, es inferior al necesario para\n• Alteraciones de la relación ventilación-perfusión: el\ndesequilibrio ventilación-perfusión es la causa más frecuente de hipoxemia. Incluso en el pulmón sano, la ventilación y la perfusión no es ni homogénea ni proporcio-\nnal en todas las unidades y existe lo que se denomina\ndesequilibrio o desajuste de la ventilación-perfusión (V/Q).\nLa hipoxia alveolar disminuye la perfusión de las unidades\nmal ventiladas por vasoconstricción y se produce una\nbroncoconstricción que suele desviar la ventilación a unidades con buena perfusión.\nExistencia de shunt: cuando la relación V/Q = 0, como\nocurre en las enfermedades que cursan con colapso o edema alveolar. En los casos de shunt, no hay respuesta a la oxigenoterapia.\n43.3.3. Manifestaciones clínicas\nLas manifestaciones clínicas principales son las siguientes:\n• En la IRA hipoxémica:\n- Cianosis central: es la principal manifestación clínica.\nAparece cuando la hemoglobina reducida es superior\na 5 g/100 ml.\n- Ansiedad e irritabilidad: tanto por disminución de la\nhipoxia cerebral como por la sensación de gravedad\nque percibe el paciente.\n- Taquipnea e hiperventilación: como consecuencia\ndel aumento de las necesidades de oxígeno.\n- Taquicardia como mecanismo compensatorio.\n- Aumento del trabajo respiratorio: como consecuencia de todo lo anterior.\nEn la IRA hipercápnica: se produce tanto hipoxemia como\nhipercapnia y acidosis respiratoria; por tanto, las manifestaciones clínicas son las siguientes:\n- Encefalopatía hipercápnica. Todas ellas como consecuencia de la afectación cerebral.\n- Flapping tremor, específico de la hipercapnia.\nEn la insuficiencia respiratoria crónica aparecerán signos\ny síntomas propios de la insuficiencia aguda (por hipoxia\ne hipercapnia) y como consecuencia de la cronificación y\nevolución en el tiempo de la misma, insuficiencia cardíaca\nderecha. Por tanto:\n- Debidos a la hipoxia: cianosis, disnea, incoordinación\nmuscular, alteraciones neurológicas. Los derivados de\nlos mecanismos de compensación: taquicardia, ligera\nhipertensión arterial, vasoconstricción, aumento del\ntrabajo respiratorio, tiraje. Si la hipoxemia es grave, se\nproduce bradicardia, bradiarritmia e hipotensión.\n- Ocasionados por la hipercapnia: los síntomas que\naparecen con más frecuencia son los que corresponden\na afectación del SNC, como somnolencia, desorienta-\nción, coma, cefaleas por vasodilatación cerebral, encefalopatía metabólica y flapping.\nLos correspondientes a una insuficiencia cardíaca\nderecha: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular,\nhepatomegalia, edema periférico.\n43.3.4. Procedimientos diagnósticos\nDentro de los procedimientos diagnósticos empleados, los más\n• Gasometría arterial basal (GAB): es preciso recordar que\nse ha definido la insuficiencia respiratoria como la situación\nen la que la presión parcial de oxígeno (PaO2) en sangre arterial respirando aire ambiente a nivel del mar es menor a\n60 mmHg o la PaCO2 mayor de 50 mmHg.\nLa GAB permite establecer la gravedad de la situación respiratoria. Cifras de PaO2 menor de 35-40 mmHg, o de pH menor de 7,25, implican gravedad y deben movernos a actuar\ncon rapidez para corregirlas.\nLa insuficiencia respiratoria aguda es una urgencia médica, por\ntanto, se hace imprescindible:\n1. Evaluar el grado de severidad: las medidas urgentes,\ndespués de evaluar el grado de severidad son principalmente:\n- Corrección inmediata de la hipoxemia.\n- Valoración de la necesidad de aplicar ventilación o intubación asistida de urgencia.\n- Llevar a cabo el apoyo circulatorio adecuado.\n2. Valorar la necesidad de medidas urgentes de soporte vital.\n3. Realizar el tratamiento:\n- Tratar la causa etiológica que produce la insuficiencia.\n- Tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda:\n› Oxigenoterapia (bajo-alto flujo).\n› Ventilación mecánica.\nLlevar a cabo medidas generales:\n› Mantener la permeabilidad de la vía aérea.\n› Canalizar un acceso vascular.\n› Valorar el estado de hidratación y de nutrición del\n› Evitar el empleo de depresores del SNC.\n› Disminuir las demandas de O2.\n› Mejorar el transporte de O2.\n› Realizar fisioterapia respiratoria.\nSi el paciente conserva el conocimiento o sólo sufre confusión mínima y su estado cardiopulmonar es estable, debe\nadministrarse oxígeno a bajo flujo.\nTabla 43.16. Valores normales de una gasometría arterial\n43.3.5. Procedimientos terapéuticos\nExploración funcional respiratoria: espirometría.\nRadiología simple, TC torácico y RMN son importantes para\nvalorar algunos procesos pulmonares.\nBroncoscopia, si procede, para toma de muestras.\nElectrocardiograma y ecocardiografía Doppler para el estudio de la afectación cardíaca secundaria o hipertensión\nExamen de laboratorio: bioquímica, con iones, glucosa,\nurea, creatinina y transaminasas.\nHemograma: la poliglobulia constituye un indicador importante para mostrar la cronicidad de la insuficiencia respiratoria, ya que se trata de un mecanismo compensador\nde la hipoxemia mantenida.\nPara la oxigenoterapia suelen utilizarse los siguientes sistemas:\n› Bajo flujo:\n· Cánulas nasales.\n· Mascarillas simples.\n· Mascarillas con efecto Venturi (Ventimask®,\n· Sistema de OAF.\nLa mayoría de los pacientes hospitalizados por hipercapnia\ne insuficiencia respiratoria aguda mejoran después del tratamiento adecuado sin necesidad de apoyo ventilatorio artificial.\nDentro del tratamiento farmacológico, para mejorar la resistencia de las vías respiratorias se utilizan principalmente broncodi-\nLas intervenciones correspondientes serán:\n- Instruir al paciente en las técnicas de respiración tales\ncomo respirar con los labios fruncidos, respiración diafragmática, tos e inspiración profunda; medidas que\nfacilitan la expulsión del aire y que son beneficiosas durante los episodios de disnea.\n- Asimismo, es necesario ayudar al paciente a conservar\nuna posición corporal adecuada durante los episodios\n- El uso de los músculos accesorios se facilita si se apoyan\n- Es necesario también llevar a cabo ejercicios corporales\nya que mejoran la función muscular en general.\n- Hay que crear un plan para la realización de las actividades de la vida diaria, con esto se consigue conservar la\nenergía necesaria para respirar.\nlatadores y glucocorticoides en las fases agudas y antibióticos,\nSi el estado del paciente sigue deteriorándose a pesar de la\nadministración de oxígeno, broncodilatadores, antibióticos y\nde la corrección del equilibrio hidroelectrolítico, es necesario\naplicar ventilación asistida. La indicación principal para el apoyo ventilatorio es el deterioro progresivo del estado mental.\nLos signos que indican la necesidad de intubación orotraqueal\n(IOT) y ventilación mecánica (VM) son los siguientes:\n• Hipoxemia grave.\n• Hipercapnia progresiva.\n• Fatiga o agotamiento de la musculatura respiratoria.\nLa fisioterapia respiratoria se convierte en una ayuda eficaz\npara mejorar la función respiratoria del paciente. El tipo de\nfisioterapia que tiene aplicación en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria crónica es la conocida como estabilizadora.\nLas técnicas aplicadas pueden dividirse en tres grupos:\n• Técnicas encaminadas a la permeabilización de las vías\naéreas para mejorar el flujo aéreo: drenaje postural, reeducación de la respiración, percusión, vibración, presiones\nmanuales sobre la caja torácica y ayudas mecánicas.\n• Técnicas encaminadas a la reeducación respiratoria,\npara mejorar el intercambio gaseoso: respiración profunda controlada, respiración a labios fruncidos, ventilación dirigida y relajación.\n• Técnicas de recondicionamiento muscular: para mejorar\nla tolerancia al esfuerzo.\n43.3.6. Complicaciones potenciales\nComo complicaciones potenciales pueden señalarse la insuficiencia cardíaca derecha y el cor pulmonale.\nOtros problemas interdependientes que pueden aparecer son:\narritmias cardíacas, hipertensión pulmonar, e incluso parada\ncardiorrespiratoria secundaria a crisis asmática.\n43.3.7. Diagnósticos e intervenciones\nLos principales diagnósticos de enfermería son los siguientes:\n• Alteración del intercambio gaseoso relacionado con fatiga de músculos respiratorios y producción de moco.\nLimpieza ineficaz de las vías aéreas debido a eliminación inadecuada, producción excesiva de moco o ambas\nLas intervenciones correspondientes serán las siguientes:\n- Realizar una valoración sobre la capacidad del enfermo\npara movilizar las secreciones.\n- Asimismo llevar a cabo la auscultación para averiguar el\nestado respiratorio del enfermo.\n- Proporcionar hidratación adecuada de 2 l de líquidos al\n- Realizar ejercicios de drenaje postural.\nAnsiedad relacionada con episodios de disnea, ataque\nde asma o ambos.\nLas intervenciones principales son las que se citan seguidamente:\n- Identificar los factores que generan ansiedad, ya que\nconocer esta situación proporciona confianza al paciente y puede disminuir dicha ansiedad.\n- Elaborar junto al paciente un plan para enfrentarse a los\nepisodios de disnea para que el paciente sepa exactamente qué hacer. Como consecuencia, el paciente tendrá más confianza.\n- Es conveniente también enseñar técnicas de relajación\ncomo medida para contrarrestar la ansiedad.\nLos diagnósticos adicionales son los que se citan a continuación:\n• Alteración de la nutrición por defecto relacionado con la\nfalta de apetito secundario a un aumento del trabajo respiratorio.\n• Déficit de conocimiento sobre las técnicas de cuidado de sí\nmismo y régimen de medicamentos.\n• Intolerancia a la actividad relacionada con desequilibrio entre la demanda/aporte de oxígeno.\n43.4. ENFERMEDAD PULMONAR\nOBSTRUCTIVA CRÓNICA EPOC\nEl nombre de enfermedad pulmonar obstructiva crónica\n(EPOC) comprende tres entidades clínicas: la bronquitis crónica, el enfisema y el asma bronquial, pudiendo estar presentes\ndos de ellas o las tres en un mismo paciente, aunque en ese\ncaso, suele predominar más un proceso sobre otro.\nLa Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica define\nla EPOC como la situación clínica de descenso de los flujos respiratorios que no cambian durante varios meses de seguimiento.\nAsí, la EPOC presenta como características definitorias las siguientes:\n• Es lentamente progresiva.\n• Suele ser poco reversible.\nSe caracteriza, asimismo, por la obstrucción o disminución del flujo de aire durante la espiración, el aire se queda atrapado en los\npulmones y esto hace que el periodo espiratorio esté alargado.\nción anafiláctica por acción de un alérgeno. Este tipo de\nasma se estudiará posteriormente.\nEl asma intrínseco no presenta una relación aparente con\nun alérgeno. Es más frecuente en adultos y su evolución\nes más desfavorable, cronificándose y finalizando en enfisema. Está muy relacionado con la bronquitis crónica y, en\nmuchos casos, es difícil saber a qué entidad clínica corresponde el cuadro del paciente. Su valoración y la actuación\nde enfermería es similar a lo indicado para el resto de las\nSe identifica como la causa más importante el tabaco. Además\nse señalan como principales factores de riesgo los siguientes:\n• Hipersecreción de moco.\n• Exposición laboral a tóxicos.\n• Hiperreactividad bronquial.\nLa bronquitis crónica se define por la inflamación hipersecretora de bronquios y bronquiolos, de origen irritativo principalmente. Se considera que una persona tiene esta enfermedad\ncuando presenta tos productiva crónica o recurrente y expectoración (más de dos esputos) diariamente, durante al menos\ntres meses al año, y durante dos años consecutivos, siempre\nque estas manifestaciones clínicas no puedan atribuirse a otras\nDentro de los factores etiológicos se encuentra también la\ncontaminación atmosférica. Las sustancias más nocivas son el\nmonóxido de carbono, los derivados de la combustión de los\nhidrocarburos, los compuestos nitrosos y sulfurosos, que provienen de las industrias, las emisiones de los tubos de escape\nde los coches y de las calefacciones, etc.\nEl enfisema es una alteración anatómica caracterizada por la\ndilatación alveolar y desaparición de parte de los tabiques alveolares, dando lugar a bullas o sacos alveolares, donde el aire\nse encuentra atrapado.\nLa capacidad irritativa de estos contaminantes aumenta cuando se unen otros factores como la niebla, el polvo y los cambios\nbruscos de temperatura. Un cofactor de la bronquitis crónica es\nel tipo de trabajo, especialmente el que se realiza en atmósferas\ncontaminadas, en lugares al aire libre, expuestos a temperaturas extremas, donde se inhale polvo o similar, etc.\nLa bronquitis crónica y el enfisema aparecen vinculados porque\nla bronquitis crónica en su evolución puede terminar en enfisema, y el enfisema principalmente deriva de la bronquitis crónica.\nEl asma es la inflamación crónica de la vía aérea, suele ser reversible, y aparece por hiperreactividad bronquial.\nEl asma bronquial es un trastorno caracterizado por el estrechamiento de las vías aéreas, debido a un triple mecanismo: edema\nde la mucosa, broncoespasmo e hipersecreción mucosa. Existen\ndos tipos de asma bronquial, el extrínseco y el intrínseco:\n• El asma extrínseco se encuentra preferentemente en niños y jóvenes. Su mecanismo de producción es una reac-\nEn el caso de la bronquitis crónica también se ha identificado como factor etiológico la acción de agentes infecciosos\nPero como se ha señalado ya, el principal agente etiológico de\neste proceso es el tabaco, encontrándose que alrededor del\n90% de los bronquíticos crónicos son fumadores. En la capacidad nociva del tabaco influye el número de cigarrillos que se\nconsumen al día, la edad de comienzo a fumar, los años de fumador, la profundidad de la inhalación y el tipo de tabaco. Su\nmecanismo de acción afecta tanto a los bronquios como a los\nLa característica común a las tres entidades citadas es la existencia de un estrechamiento de las vías respiratorias bajas que aumenta la resistencia al flujo del aire, altera la renovación del aire\nalveolar y genera un mayor trabajo respiratorio, provocando\ncomo consecuencia una insuficiencia respiratoria obstructiva.\nLa fase respiratoria más afectada desde el principio es la espiración, que se alarga y es menos eficaz, quedando aire atrapado\nEl tabaco destruye los cilios\nLas células ciliares son reemplazadas por mucosecretoras\nAcumulación de secreciones:\nmoco e incapacidad de trasladarlo\nProducción de tos para expulsarlo\nEn los bronquios y bronquiolos se produce una inflamación\ncrónica que conlleva: edema de la pared, disminuyendo la luz\nbronquial; hipersecreción de moco debido a la hiperplasia de\nlas glándulas seromucosas y de las células caliciformes; disminución del número de células ciliares y acción paralizante en\nsus cilios, de forma que se reduce el trabajo depurador de eliminación del moco.\nEn los alveolos se reduce la acción de la α-1-antitripsina. De forma fisiológica los alveolos albergan neutrófilos con una importante función defensiva.\nCuando se lisan, liberan enzimas proteolíticas (proteasas),\nque podrían digerir la pared alveolar. Para evitarlo, el alveolo\ncontiene la α-1-antitripsina que evita la digestión de la citada\nInicialmente, en la bronquitis crónica, predomina una obstrucción de los bronquios de mediano y pequeño tamaño, debido al edema y al acúmulo de secreciones que provoca una\nestenosis de su luz. Se produce entonces una insuficiencia\nrespiratoria obstructiva, con mayor resistencia al flujo del aire\npulmonar. En la espiración, queda aire atrapado en los alveolos\ny comienzan a insuflarse.\nEn la evolución del proceso se puede llegar a la destrucción de\nla arquitectura alveolar normal por un doble mecanismo.\nLesión de la pared bronquial\nEpitelio ciliado se cambia por tejido de granulación fibrótico\nObstrucción y estenosis de la vía respiratoria\n↑ Resistencias vía aérea\n↓ Cantidad de aire a los alveolos\nde la ventilación/perfusión\nalveolocapilar (V/Q ↓)\nMayor acumulación de secreciones\nFigura 43.14, Fisiopatología de la bronquitis crónica\nEn los alveolos insuflados es mayor la presión del aire sobre su\npared, que comienza a atrofiarse.\nLa menor actividad de la α-1-antitripsina facilita que las proteasas liberadas por los neutrófilos digieran la pared alveolar.\nEn este momento se puede hablar de enfisema, con zonas\nmás o menos amplias del pulmón insufladas, que presentan\nsacos alveolares o bullas llenos de aire y con una ventilación\nescasa, lo que provoca una alteración en la relación ventilación/perfusión, dándose una insuficiencia respiratoria de este\nEl trabajo respiratorio de estos pacientes se encuentra muy\naumentado, tanto por la dificultad progresiva de eliminar el\naire por vías respiratorias estenosadas, como por la hiperdistensión pulmonar, debida a la insuflación, que aplana al\ndiafragma. Una persona sana utiliza aproximadamente el\n65% del diafragma y más o menos el 35% de la musculatura\naccesoria para respirar. Sin embargo, al estar el diafragma\naplanado se invierte la situación, y es la musculatura accesoria la que debe actuar principalmente.\nEl uso predominante de esta musculatura consume mucha\nenergía, aumenta la necesidad de oxígeno y provoca una sensación de falta de aire.\nEl paciente reacciona iniciando la inspiración antes de terminar\nla espiración. El resultado es una persona disneica con un patrón respiratorio poco eficaz.\nciones que pueden dar lugar a una insuficiencia respiratoria\nEn ocasiones se observan signos de mayor trabajo respiratorio.\nCuando la insuflación pulmonar es importante, se aprecia un\ntórax en tonel con las costillas horizontalizadas.\nEs fundamental valorar el aspecto general del paciente, que\nserá diferente según se trate de un paciente con bronquitis crónica o de uno con enfisema:\n- Apariencia robusta.\n- Tórax prominente.\nFigura 43.15. Esquema de la ﬁsiopatología del enﬁsema\n43.4.3. Manifestaciones clínicas\nEl cuadro clínico del EPOC suele ser insidioso. En un comienzo\nel paciente sólo nota signos de irritación bronquial.\nA medida que avanza la enfermedad, el paciente presentará\nsignos y síntomas respiratorios. La tos es el signo más precoz,\naparece principalmente por la mañana, a veces en forma de accesos que, en ocasiones, provocan un síncope. Es una tos productiva, con abundante expectoración, que limpia las secreciones acumuladas durante la noche. El esputo es blanco grisáceo\ncuando no hay sobreinfecciones.\nComo se reduce la capacidad respiratoria y comienza la hipoxemia, se presenta una disnea, en un principio ligera y desencadenada por actividades físicas intensas, que va aumentado de\nforma gradual sin que el paciente se dé cuenta.\nEn muchas personas se mantiene una adecuada tolerancia a\nla actividad, sin excesivas limitaciones. Sin embargo, cuando\nel proceso ha evolucionado a enfisema, la disnea es cada vez\nmayor, de manera que el paciente tiende a disminuir las salidas\na la calle y presenta dificultades para realizar las actividades de\nAparecen signos de hipoxemia como cara congestiva por la\npoliglobulia y acrocianosis, y presentan riesgo de complica-\nFigura 43.16. Fenotipos de EPOC\nLas alteraciones neurológicas, como consecuencia de la hipoxemia e hipercapnia, son las siguientes:\n• Hipoxemia: paciente agitado.\n• Hipercapnia: el paciente se muestra:\nLas alteraciones del aparato cardiovascular pueden manifestarse como:\n• Signos de insuficiencia cardíaca derecha: edema, distensión yugular.\nAdquisición de la tos\nAntes de la disnea\nEpisodios de insuficiencia\nA menudo terminales\nNormal o ligera\nModerada o intensa\nRaro, salvo en fase terminal\nRoncus y sibilancias que cambian con la tos\n- Aplanamiento diafragmático\n- Hiperclaridad retroesternal y retrocardíaca\n· No hay patrón característico\n· Engrosamiento de las paredes\nbronquiales si se asocian bronquiectasias\n(sombras “en raíl de tranvía”)\n· trama broncovascular\n· Patrón de deficiencia arterial (los vasos no llegan\na la periferia)\n· Silueta cardíaca alargada\n· A veces bullas (áreas radiolucentes > 1 cm\nrodeadas por una pared muy fina, como\n“dibujada con compás”)\nTabla 43.17. Diferencias clínicas de los tipos de EPOC\n43.4.4. Procedimientos diagnósticos\nLa EPOC se clasifica en cuatro estadios clínicos que aparecen\nresumidos en la Tabla 43.18.\nFEV1 (% SOBRE EL TEÓRICO)\n≥ 50% y < 80%\n≥ 30% y < 50%\n≥ 30% y < 50% si además existe CP o IR\nTabla 43.18. Clasiﬁcación de la gravedad de la EPOC\n• Pruebas de laboratorio:\n- Hemograma: el hemograma presentará con frecuencia una poliglobulia, y en el caso de una infección aparecerá una leucocitosis con desviación a la\n- Gasometría arterial: para determinar el estado de los\ngases y el pH. En función de lo avanzado de la enfermedad, el paciente presentará:\n› Primeros estadios: hipoxemia leve o moderada sin\n› Enfermedad evolucionada: aumento de la hipoxemia e hipercapnia.\n› Exacerbación de la enfermedad: hipoxemia grave y\nmayor hipercapnia, acidosis respiratoria.\nEl cultivo del esputo será positivo si existe una sobreinfección bacteriana.\nPruebas de función respiratoria: mostrarán los siguientes\ndatos, según se trate de bronquitis crónica o enfisema (Tabla 43.19).\nDentro de este grupo de fármacos se incluyen: agonistas β-adrenérgicos, que producen broncodilatación,\nrevertiendo la bronconstricción sin tener en cuenta el\nagente contráctil, y anticolinérgicos, que son los broncodilatadores de elección en la EPOC cuando los síntomas son continuos.\nforzado en el 1.er s (FEV1)\nCapacidad de difusión\nfuncional y del volumen\nTabla 43.19. Pruebas de la función respiratoria en pacientes con EPOC\nLos principales procedimientos terapéuticos son los siguientes:\n- Broncodilatadores: son el pilar fundamental; aunque\nno han demostrado incidencia sobre la supervivencia,\nmejoran los síntomas y la calidad de vida; por tanto, son\nun tratameinto sintomático.\nSerá importante la exploración radiológica (Figura 43.17).\nCorticoesteroides: se recomienda añadirlos al régimen\nterapéutico de un paciente que presente una EPOC grave con agudizaciones frecuentes.\nOxigenoterapia (bajo-alto flujo): que se debe prescribir en\nfase estable y en pacientes bien tratados. Prolonga la supervivencia. Su principal efecto es enlentecer la progresión\nde la hipertensión pulmonar.\nA. Tratamiento de las exacerbaciones\nEn el tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC, debe evaluarse inicialmente la gravedad de la reagudización para decidir el manejo ambulatorio, hospitalario o en unidad de cuidados intensivos.\nPara ello y como primera medida, es necesario identificar la\ncausa de la exacerbación:\n• Infección traqueobronquial: supone el 75% de las reagudizaciones. Los tres principales patógenos que las provocan\nson H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis.\n• Neumonía, embolia pulmonar, neumotórax, fracturas costales.\nFigura 43.17. Radiografía posteroanterior de tórax en un paciente\n43.4.5. Procedimientos terapéuticos\nEl principal objetivo del tratamiento de la EPOC es reducir los\nfactores de riesgo y, en concreto, dejar de fumar.\nEn estos casos, es preciso administrar tratamiento específico\n• Ajustar la dosis de broncodilatadores.\n• Pautar corticoesteroides.\nSerá necesario el ingreso hospitalario si el paciente presenta\ndisnea grave, letargo, fatiga muscular, cianosis central, hipoxemia grave. En este caso el tratamiento debe incluir la combinación de broncodilatadores de acción corta, corticoides por vía\nsistémica y se ha de valorar la necesidad de antibioterapia y/o\n43.4.6. Complicaciones potenciales\nLa evolución de la EPOC puede derivar en múltiples complicaciones, entre ellas destacan las siguientes:\n• Infección pulmonar.\nPatrón respiratorio ineficaz:\n- Valoración de la frecuencia, el ritmo y la profundidad\n- Vigilancia y control de los pacientes con ventilación\n- Administración de analgésicos o de sedantes.\n- Ayuda a la ventilación.\n- Monitorización de los signos vitales.\n- Monitorización respiratoria.\nLimpieza ineficaz de la vía aérea:\n- Administración de aerosolterapia.\n- Precauciones para evitar la aspiración.\nDeterioro de la respiración espontánea:\n- Aspiración de las vías aéreas.\n- Control de infecciones.\n- Manejo de energía.\n- Manejo de las vías aéreas artificiales.\n- Maniobras de asepsia.\n- Limpieza de la vía aérea.\n- Manejo de la nutrición.\n- Manejo de líquidos/electrolitos.\n- Mejora de la tos.\n- Manejo de la energía.\n- Fomento de los mecanismos corporales.\n- Enseñanza: actividad/ejercicio prescrito.\n- Ayuda al autocuidado.\n- Enseñanza: individual.\n- Enseñanza: medicamentos prescritos.\n- Enseñanza: proceso de enfermedad.\n- Potenciación de la disposición del aprendizaje.\n- Enseñanza: procedimiento/tratamiento.\nAlteración del patrón del sueño:\n- Aumentar el afrontamiento.\n- Fomento del sueño.\n- Potenciación de la seguridad.\n- Terapia de relajación simple.\nAlteración de la comunicación verbal:\n- Informar al paciente de su situación.\n43.4.7. Diagnósticos e intervenciones\nLos principales diagnósticos de enfermería y sus respectivas intervenciones se enuncian a continuación:\n• Deterioro del intercambio gaseoso:\n- Interpretación de datos de laboratorio (gasometrías).\n- Manejo ácido-base (alcalosis/acidosis respiratoria).\n- Regulación hemodinámica.\nEvaluar la capacidad de adaptación/compresión.\n- Evaluar la situación.\n- Aumentar los sistemas de apoyo.\n- Ayuda en la exploración.\nTabla 43.21. Distribución en porcentaje del lugar de origen del\nLos principales factores de riesgo son los que se resumen en la\n· Periodos prolongados en una\n· Mayor número de plaquetas\n(fracturas cadera, pelvis…)\ndel endotelio venoso\nEl embolismo pulmonar agudo (EPA) es la obstrucción de una o\nmás arterias pulmonares a causa de uno o varios trombos formados en cualquier parte del sistema venoso que, al desprenderse, embolizan en el pulmón.\nLa embolia pulmonar puede estar causada por diferentes causas, tal como se observa en la Tabla 43.20.\nVena cava inferior, aurícula\nColocación de catéteres venosos,\nRoturas del saco vitelino…\nTabla 43.20. Etiología del embolismo pulmonar\nLa embolia más frecuente es la producida por material sanguíneo (trombos) que se origina la mayor parte en venas profundas de las piernas, aunque también en las venas pélvicas,\nel corazón y cualquier territorio venoso. Por ello se denomina\nAntecedentes de TVP, TEP\nTabla 43.22. Factores de riesgo del embolismo pulmonar\nEl embolismo pulmonar puede clasificarse según la extensión vascular afectada tal como aparece en la Tabla\nAfecta < 2 arterias lobares o menos\ndel 40% de la superficie media\nde la gammagrafía pulmonar\nNo se acompaña de shock\nSe acompaña de shock\nAfecta ≥ 2 arterias lobares o ≥ 40%\nTabla 43.23. Clasificación del embolismo pulmonar\nEl embolismo pulmonar masivo y el tipo II tienen peor pronóstico.\nOtros síntomas incluyen: fiebre, aprensión, diaforesis, síncope…\nEl embolismo masivo se caracteriza por la inestabilidad hemodinámica.\nLa fisiopatología del embolismo pulmonar es la siguiente:\n• Aumento del espacio muerto: debido a la obstrucción de\nlas arterias pulmonares, el espacio alveolar muerto aumenta, deteriorando el intercambio gaseoso y aumentando la\nresistencia vascular pulmonar como consecuencia de las\nsustancias que libera el coágulo (disnea, atelectasia).\n• Hipertensión pulmonar: dicho aumento de las resistencias\nconlleva un aumento de la presión arterial pulmonar, con\nafectación del ventrículo derecho.\n• Sobrecarga del VD: para conservar el flujo sanguíneo pulmonar, el ventrículo derecho debe realizar un mayor esfuerzo, lo que provoca insuficiencia ventricular derecha y,\nen consecuencia, una disminución del GC y la PA, que si no\nse corrige producirá un estado de shock.\n43.5.3. Manifestaciones clínicas\nLa sintomatología del embolismo pulmonar dependerá del\ntamaño del trombo yd el área ocluida de la arteria pulmonar.\nPueden ser inespecíficos, lo cual dificulta su diagnóstico. Los\nprincipales síntomas son los que se resumen en la Tabla 43.24.\n43.5.4. Procedimientos diagnósticos\nEs muy importante realizar un diagnóstico temprano, puesto\nque la muerte por embolia pulmonar suele ocurrir a la hora\ndel inicio de la sintomatología. Por ello, será muy importante\nrealizar una correcta anamnesis, al igual que una adecuada exploración física. Wells propone una clasificación del TEP para la\nclínica, considerando la sintomatología y los factores de riesgo\npara mejorar el diagnóstico (Tabla 43.25).\nCLASIFICACIÓN DEL TEP\nFC > 90lpm\nSíntomas en MMII\ny/o síncope y/o\nTabla 43.25. Clasiﬁcación de Wells del TEP\nMuy específica, muy frecuente Muy específica, muy frecuente\nEspecífica pero poco\nTríada de BezoldJarish\nMuy específica, pero muy\nTabla 43.24. Principales síntomas del embolismo pulmonar\nConsidera puntos respiratorios, los síntomas clínicos del TEP:\n• Empeoramiento de su clase funcional.\n• Dolor torácico no retroesterrnal ni pleurítico.\n• SaO2 menor del 92% que corrige con FiO2 del 40%.\n• Frote pleural.\nY los siguientes factores de riesgo:\n• Cirugía en las últimas 12 semanas.\n• Inmovilidad superior a 3 días en las últimas 4 semanas.\n• TVP o TEP previo.\n• Fx o inmovilización de MI en las últimas 12 semanas.\n• Historia familiar de TEP o TVP (2 > familiares de primer\n• Cáncer menos de 6 meses del diagnóstico.\n• Parálisis de MI.\nPor último, Wells considera un posible diagnóstico diferencial, y\nasí determina el grado en el que un paciente puede desarrollar\nun TEP (Tabla 43.26).\nLas pruebas complementarias que se realizan son las siguientes:\n• Examen de laboratorio: dímero D.\n• Radiografía simple de tórax.\n• TAC espiral.\n• Resonancia nuclear.\n• Gammagrafía V/Q.\n43.5.6. Complicaciones potenciales\n• Hemorragia grave.\n43.5.7. Diagnósticos e intervenciones\nDE: Perfusión tisular inefectiva: cardiopulmonar. Intervenciones de enfermería:\nTabla 43.26. Grado de desarrollo de TEP según Wells\nEl objetivo del tratamiento es disolver el trombo (lisis) y prevenir\nla formación de nuevos émbolos. Para ello será necesario realizar:\n• Medidas generales para mejorar el estado respiratorio y vascular: oxigenoterapia, control del dolor, alivio de la ansiedad.\n• Tratamiento con anticoagulantes: heparina convencional o\nno fraccionada, heparina de bajo peso molecular, anticoagulantes orales… para INR entre 2-3.\n• Tratamiento con trombolíticos: urocinasa, estreptocinasa,\n43.5.5. Procedimientos terapéuticos\nCuidados del embolismo pulmonar.\nDE: Intolerancia a la actividad. Intervenciones de enfermería:\n- Cuidados cardíacos-rehabilitación.\nDE: Dolor agudo torácico. Intervenciones de enfermería:\n- Cuidados cardiacos agudos.\n- Terapia intravenosa.\n- Enseñanza: proceso de la enfermedad.\nDE: Ansiedad. Intervenciones de enfermería:\nDE: Conocimientos deficientes. Intervenciones de enfermería:\n- Enseñanza: actividad/ejercicio.\n- Enseñanza: dieta prescrita.\nDE: Deterioro de la adaptación. Intervenciones de enfermería:\nEl asma es una enfermedad respiratoria que se caracteriza por\nla obstrucción bronquial secundaria a una inflamación de la\nmucosa asociada a hiperreactividad.\nDesde el punto de vista etiológico, suele hablarse de asma extrínseco, cuando es producido por un agente externo o alérgeno; y asma intrínseco, cuando no hay relación aparente en su\naparición con un alérgeno.\nLos alérgenos constituyen el principal factor etiológico en el\nasma. Son diferentes sustancias, de origen animal o vegetal,\nque al inhalarse actúan a modo de antígeno, provocando una\nreacción alérgica que culmina con una obstrucción bronquial.\nLos más comunes son: pólenes, polvo, ácaros, epitelios de animales (gatos…), hongos, y más raramente, alimentos.\nOtros factores etiológicos son los siguientes:\n• Ocupacionales: inhalación de gases, polvos minerales, etc.\n• Ejercicio físico que ocasiona hiperventilación.\n• Enfermedades respiratorias: infecciones.\n• Algunos fármacos, como analgésicos, antiinflamatorios,\n• Factores genéticos: en este caso se habla de atopia. Es una\nsituación hereditaria asociada a la elevación excesiva de IgE\nque actúa como antígeno.\nEn todos los casos se produce broncoespasmo con broncoconstricción, lo que conlleva a un fenómeno de obstrucción.\nComo se ha señalado anteriormente, en la aparición de la obstrucción bronquial pueden identificarse dos procesos fisiopatológicos: la inflamación de la mucosa y la hiperrreactividad bronquial.\nA partir de la acción de un alérgeno, se produce la lesión del\nepitelio respiratorio por mecanismos no confirmados, lo que\ndesencadena un proceso inflamatorio. Las células que intervienen en este proceso (eosinófilos y mastocitos) liberan mediadores químicos (histamina, prostaglandinas…) que provocan edema de la mucosa respiratoria y broncoconstricción.\nAdemás, existe la acción de los neurotransmisores (noradrenalina y acetilcolina) que actúan sobre la musculatura lisa bonquial\ny las glándulas secretoras, y son los responsables, por tanto, de la\nbroncoconstricción y broncodilatación que aparecen en el asma.\n43.6.3. Manifestaciones clínicas\nLas manifestaciones clínicas típicas del asma son las siguientes:\n• Sibilancias a la auscultación.\nTambién aparece con frecuencia, generalmente por la noche,\nlas manifestaciones clínicas que se relacionan a continuación:\n• Tos, más o menos persistente.\n• Deformidades óseas, como tórax de pichón, en personas\nque han desarrollado un asma en la infancia.\nEstas manifestaciones clínicas pueden presentarse de diferente\n• Atípica: muestra las manifestaciones propias de la bronquitis crónica, provocando confusión con ésta. La respuesta\nal tratamiento hace que se puedan diferenciar: si hay respuesta positiva al tratamiento antibiótico, se tratará de una\nbronquitis; si existe respuesta positiva al tratamiento con\ncorticoides y broncodilatadores, se tratará de un asma.\n• Crónica: se mantienen los síntomas de modo crónico (disnea, tos y sibilancias), aunque varían de intensidad en relación con los cambios metereológicos u otros factores\nexternos, como emociones, contaminantes ambientales, etc.\nLas manifestaciones clínicas aparecen más por la noche o\nde madrugada, ya que la obstrucción bronquial sigue el ritmo circadiano.\nAgudización: aparece cuando un asma crónico, o incluso\notro proceso respiratorio, se ha mantenido durante largo\ntiempo sin respuesta adecuada al tratamiento. El signo clínico más llamativo en este caso es que la obstrucción bronquial es tan potente que cierra totalmente el bronquio y no\nse oyen las sibilancias. Por tanto, al valorar al paciente, si\naparece este dato, no puede pensarse en una mejoría, sino\nen una complicación.\nAdemás de los síntomas propios del asma, aparecerán\notros que indican agravamiento: taquipnea, hipotensión\ncon taquicardia en un primer momento, y después cianosis,\nbradicardia, agotamiento respiratorio, y signos de alteración neurológica. Puede requerir intubación del paciente y\nIntermitente: se caracteriza de periodos con sintomatología activa y periodos asintomáticos. Aparece más frecuentemente en la infancia y con el tiempo suele curarse.\n43.6.4. Procedimientos diagnósticos\nLos principales procedimientos diagnósticos son los siguientes:\n• Radiografía de tórax: no suele ser significativa.\n• Análisis del esputo.\n• Pruebas de función pulmonar: muestran variabilidad en la\nobstrucción en relación con el ritmo circadiano. La espirometría forzada muestra una disminución del volumen espiratorio máximo (FEV1). La capacidad vital forzada (FVC)\naparece disminuida por atrapamiento de aire.\n• Alteraciones de la relación ventilación perfusión (V / Q) con\n43.6.5. Procedimientos terapéuticos\nSon fundamentalmente farmacológicos: antiinflamatorios y\nbroncodiltadores. También crece la efectividad de tratamientos\nbasados en la inmunoterapia. Entre los primeros, los más utilizados son los corticoides.\n43.6.6. Complicaciones potenciales\nEl asma es una enfermedad que puede ocasionar serias complicaciones, especialmente en su fase de agudización. En este\ncaso, si no se actúa con efectividad y prontitud, podría sobrevenir la muerte del paciente.\n43.6.7. Diagnósticos e intervenciones\nCoinciden con los señalados en el caso de los pacientes con EPOC.\nEn el caso de un paciente con asma, el específico es el siguiente:\n• En relación con el diagnóstico “Conocimientos deficientes”,\nresulta muy importante insistir en las medidas de prevención, especialmente cuando el agente etiológico es conocido. Por ejemplo, si se trata de procesos alérgicos relacionados\ncon el polen, hay que minimizar el contacto con el mismo en\nlas épocas de polinización (evitando deportes al aire libre,\ncerrando ventanas, etc.), además de las vacunaciones pertinentes; si se trata de polvo doméstico, será muy importante\nevitar elementos del mobiliario y ropa de casa de tejidos de\nlana; eliminar alfombras, lavar sábanas y ropas a temperaturas altas, etc.; si son epitelios de animales domésticos los causantes, habrá que renunciar a ellos; en el caso de enfermedad\nocupacional, procurar una adecuación del puesto laboral, etc.\nLa educación sanitaria resulta fundamental.\n43.7. OTROS PROBLEMAS\n43.7.1. Síndrome de distrés respiratorio\ndel adulto (SDRA)\nEl síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) es un cuadro en el que se produce una importante alteración tanto de la\nestructura como de la función pulmonar. Su gravedad requiere\nhabitualmente el ingreso de los pacientes en una unidad de\nClínicamente va a cursar como una insuficiencia respiratoria\naguda, lo que implica una alteración en la difusión de los gases\nsanguíneos y, por tanto, una patología que deriva en hipoxemia e hipercapnia con disminución de la complianza y de la capacidad pulmonar residual debido a que se va a producir una\nalteración en la permeabilidad de la membrana alveolocapilar,\nlo que da lugar a la aparición de líquido en el pulmón.\nEl pronóstico en este tipo de pacientes supone una alta mortalidad, que se encuentra alrededor del 60%.\nEl SDRA puede aparecer por múltiples causas, dentro de las\ncuales se encuentran tanto las pulmonares (neumonías) como\nlas extrapulmonares. Entre estas últimas cabe señalar la sepsis,\nlos politraumatismos, la aspiración gástrica, la pancreatitis, la\ninhalación de gases tóxicos y altas dosis de determinadas drogas (heroína, morfina…), las lesiones del sistema nervioso central, las situaciones de shock, el lupus eritematoso, la eclampsia,\netc. Son las dos primeras (sepsis y traumatismos graves) las que\ncon mayor frecuencia desarrollan el SDRA.\nEl SDRA se caracteriza por la presencia de edema pulmonar, de\norigen no cardiogénico. Independientemente de la causa que\ngenere el SDRA, se parte de una masiva liberación de mediadores de la inflamación (neutrófilos, plaquetas…) que provoca\nuna lesión inflamatoria tanto en el epitelio alveolar como en el\nLa lesión del epitelio alveolar aumenta su permeabilidad con la\nconsiguiente reducción del surfactante alveolar, lo que deriva\nen un colapso alveolar y en la aparición de microatelectasias,\ncon disminución de la complianza.\nLa lesión del endotelio alveolar aumenta su permeabilidad con\nel escape de líquido y de proteínas al intersticio y la aparición,\npor tanto, de edema intersticial. Este líquido y proteínas pasan\ndespués al alveolo provocando un edema alveolar. Se origina\nasí una mayor resistencia en la distensión alveolar, volviéndose\nlos alveolos rígidos, lo que dificulta en gran medida la ventilación y la difusión de gases, con alteración de la relación ventilación/perfusión.\nTodo esto determina un aumento del trabajo respiratorio, y\nla aparición de un cuadro de insuficiencia respiratoria, con hipoxemia e hipercapnia.\nLa rapidez en la instauración de las manifestaciones clínicas\nva a depender de la etiología, pudiendo ser prácticamente\ninmediata (en el caso de una aspiración de contenido gástrico) o más lenta, cuando se trata de sepsis, pancreatitis, etc.\nEn el primer caso, aparece de forma busca taquipnea y una\ninsuficiencia respiratoria aguda. En el segundo, el paciente\npresenta una taquipnea moderada, con una situación clínica estable y tiene un periodo de latencia sin signos clínicos\nA medida que el SDRA evoluciona, aparecerán las manifestaciones clínicas siguientes:\n• Disnea, taquipnea e hipoventilación. El aumento de la\nfrecuencia respiratoria no logra un llenado aéreo del pulmón adecuado, disminuyendo el volumen corriente (el\nvolumen que entra en cada respiración) y el paciente hipoventila. Esta situación, si persiste, puede provocar una\n• Tiraje muscular. El uso de músculos como el esternocleidomastoideo o los escalenos se traduce clínicamente en un\n• Fruncimiento y mordedura labial, aleteo nasal y necesidad de un punto de apoyo con el fin de aumentar la\n• Ventilación alternante o inversión abdominal paradójica. Se produce cuando el paciente está agotado y\nel diafragma claudica, éste queda paralizado y es llevado hacia el tórax; durante la inspiración aparece, por\ntanto, una descoordinación toracoabdominal.\n• Hiperactividad simpática. Se traduce clínicamente en sudoración, elevación de la tensión arterial y\ntaquicardia, que son medidas compensatorias que\ntratan de garantizar un adecuado aporte de O 2 a los\n• Signos de insuficiencia cardíaca derecha. Aparecen\nen fases avanzadas del SDRA ya que, como consecuencia de la hipertensión pulmonar, se desencadena un cor\npulmonale o insuficiencia cardíaca derecha.\nSi estos síntomas y signos se mantienen, va apareciendo un\nfracaso de todos los mecanismos compensatorios, el paciente presenta una grave hipoxemia e hipercapnia; desde el\npunto analítico, aparece una acidosis mixta con hipoxemia\nD. Procedimientos diagnósticos\nLos procedimientos diagnósticos más utilizados son los siguientes:\n• Radiografía de tórax (Figura 43.18).\nPresión positiva al final de la espiración (PEEP). Se emplean en el SDRA para reclutar alveolos y evitar el colapso\nde los mismos, lo que mejora la complianza y evita el colapso y las microatelectasias. La PEEP mejora la oxigenación y,\npor tanto, permite la disminución de la FiO2. Su valor debe\nser siempre inferior a 15 cmH2O.\nEl volumen corriente así como la PEEP se deben ir ajustando\ncontinuamente en función del estado evolutivo del SDRA.\nFigura 43.18. Síndrome de distrés respiratorio del adulto\nIndicadores de la función respiratoria (requiere ventilación\n- Índices de oxigenación según la relación PaO2/FiO2.\n- Presiones respiratorias.\n- Cálculo del espacio muerto.\nCatéter de Swan-Ganz para monitorizar la presión capilar\npulmonar y presiones pulmonares y mejorar el control hemodinámico del paciente.\nPor tanto, las modalidades ventilatorias son las siguientes:\n• Modalidad ventilatoria en presión/control: modalidad\nen la que el ventilador manda una serie de respiraciones\nprefijadas con un volumen que corresponde a un pico de\npresión que se ha determinado. Los factores que justifican\nsu empleo en el SDRA son:\n- Permite limitar la presión en la vía aérea, lo que es necesario en los pacientes con alto riesgo de barotrauma,\ncomo son los que padecen SDRA.\n- La presión que se ejerce sobre la pared alveolar es constante. Este hecho no daña tanto la elasticidad de la pared\nalveolar como lo hacen los cambios bruscos de presión.\n- El flujo decelerante disminuye la constante de tiempo de\napertura alveolar, lo que favorece el reclutamiento alveolar.\nE. Procedimientos terapéuticos\nEn primer lugar se tratará de eliminar el factor etiológico, con el\ncorrespondiente plan terapéutico para cada caso.\nAdemás, es necesario poner en marcha los mecanismos que\naseguren la optimización del transporte de oxígeno.\nLa inestabilidad cardiovascular debe corregirse rápidamente\nmediante la administración de expansores de volumen plasmático y/o de fármacos vasoactivos (dopamina, noradrenalina,\netcétera). Lo que se pretende es garantizar una adecuada perfusión sanguínea de los distintos órganos.\nEl tratamiento específico del SDRA va a tener como pilar básico la oxigenoterapia, para ello, es preciso en muchos casos la\ninstauración de ventilación mecánica. En el SDRA, se pueden\nutilizar varias modalidades ventilatorias, pero es imprescindible tener en cuenta los siguientes parámetros:\n• Volúmenes corrientes inferiores a 6 ml/kg. El hecho de\nutilizar volúmenes bajos es para evitar la sobredistensión\nalveolar, puesto que en el SDRA, el volumen pulmonar que\npuede ser ventilado está muy reducido.\nModalidad controlada por presión más inversión de\nla relación I/E: se emplea para mejorar la oxigenación en\naquellos pacientes en los que se emplean FiO2 superiores a\n0,7 y PEEP mayores de 15 cmH2O.\nSerá importante mantener la estabilidad hemodinámica del\npaciente, a partir de la valoración que proporciona el catéter\nde Swan-Ganz. Las medidas terapéuticas a emplear serán las\nya conocidas para lograr este objetivo: transfusión sanguínea\n(para mantener la hemoglobina en valores normales) y administrar líquidos intravenosos y fármacos vasoactivos.\nEn cuanto a la posición del paciente, los cambios de posición\ndel paciente mejoran el intercambio gaseoso, gracias a una mejoría en la relación V/Q, al conseguir aumentar la perfusión sanguínea de las áreas más ventiladas, y siempre que la situación\ngeneral del paciente lo permita.\n• Si el paciente tiene enfermedad pulmonar unilateral, debe\ncolocarse en decúbito lateral, del lado donde se halle el pulmón sano.\n• Si el paciente padece una patología pulmonar bilateral difusa (como es el SDRA), el decúbito prono provoca una gran\nmejoría de la oxigenación. Esto se debe a que se produce la\napertura de las áreas pulmonares posteriores, que en decúbito supino estaban colapsadas por el propio peso del\n• Si el paciente está en decúbito supino, debe tener el cabecero de la cama elevado unos 30º-45º, para evitar aspiraciones.\nDentro del tratamiento farmacológico se utilizan principalmente:\n• Óxido nítrico inhalado: provoca una dilatación selectiva\nde los vasos pulmonares, disminuyendo la tensión pulmonar al mejorar la relación V/Q.\n• Corticoides sistémicos: útiles en las fases fibroproliferativas tardías del SDRA.\nPrevención de decúbitos.\nProporcionar respuesta a la posible ansiedad y temor que el\npaciente pudiera manifestar.\n43.7.2. Infecciones respiratorias\nF. Complicaciones potenciales\nEl SDRA constituye una situación clínica de extremada gravedad, por lo que puede ocasionar múltiples complicaciones\nademás de las respiratorias ya citadas (hipoxemia, hipercapnia,\natelectasias…): cardiocirculatorias, neurológicas, digestivas,\nmetabólicas, renales, hidroelectrolíticas, etc. Puede evolucionar\nhacia un fallo multiorgánico.\nG. Intervenciones de enfermería\nLas intervenciones de enfermería se centrarán en dos objetivos\nprioritarios: los cuidados respiratorios y la prevención de complicaciones.\nEn el primer caso, resulta fundamental la prevención del propio\nSDRA mediante la valoración precisa de los signos y síntomas\nque puedan derivar en esta situación: las manifestaciones clínicas y las alteraciones analíticas y de los gases en sangre.\nAdemás requiere la preparación del paciente para ventilación\nmecánica, y una vez instaurada, aplicar los cuidados de un paciente con vía aérea artificial y sometido a ventilación mecánica.\nPara la prevención de complicaciones, hay que realizar:\n• Monitorización del electrocardiograma, de presión arterial, de la\npresión venosa central, frecuencia cardíaca y saturación de O2.\n• Vigilancia de presiones pulmonares y presión capilar pulmonar.\n• Vigilancia de la aparición de signos de hipoperfusión periférica.\n• Correcta administración de drogas vasoactivas y valoración\nde su efecto y tolerancia en el paciente.\n• Administración y control de pseudoanalgesia y relajantes\n• Control y vigilancia del catéter de Swan-Ganz y de los datos\nque ofrece para la valoración del paciente.\n• Vigilancia y valoración de la diuresis.\n• Efectuar balance hídrico.\n• Control del hemofiltro, si el paciente lo requiere.\n• Medidas para prevenir o controlar la infección.\n• Evitar la distensión abdominal al paciente con una sonda\nnasogástrica, que además permite, en pacientes intubados\ndurante periodos prolongados, la administración de nutrición enteral. Si ésta no se tolerara, se debe instaurar nutrición parenteral.\nUna neumonía es la inflamación del parénquima pulmonar de\norigen infeccioso. Puede estar producida por diferentes agentes: bacterias, hongos, virus y protozoos, lo que determina su\nclasificación. Actualmente, está aumentando la incidencia de\nlas debidas a gérmenes poco habituales como el citomegalovirus, Pneumocystis carinii, la legionella, el micoplasma, etc., llamándose entonces neumonías atípicas.\nCuando se adquiere en la comunidad y afecta a la población en\ngeneral, se habla de neumonías extrahospitalarias; si se trata\nde una neumonía adquirida durante un ingreso hospitalario, se\nhabla de neumonía intrahospitalaria. A lo largo de este apartado nos vamos a centrar en la primera de ellas.\nLas neumonías extrahospitalarias más habituales son la neumocócica y la viral. En ambos casos la frecuencia es mayor a\nfinales de otoño e invierno, debido al frío y a la utilización de\nsistemas de calefacción, que da lugar a un aire caliente y seco;\nasimismo, el frío favorece que se mantengan cerradas las ventanas provocando mayor contaminación atmosférica.\nLos factores predisponentes más importantes son las enfermedades cardiorrespiratorias previas como EPOC, insuficiencia cardíaca congestiva, neoplasia pulmonar; los estados que\nprovocan disminución de las defensas tales como desnutrición,\ninmunodeficiencias, alcoholismo, neoplasias, diabetes u otras\nalteraciones metabólicas; situaciones que causan un acúmulo\nde secreciones en las vías respiratorias bien sea por encamamiento prolongado o por inmovilizaciones secundarias a traumatismos, intervenciones quirúrgicas; el haber sufrido una\naspiración, ya que la inflamación que produce favorece una\nsobreinfección posterior, principalmente bacteriana.\nEl agente causal es el Streptococcus pneumoniae o neumococo.\nEn el medio no hospitalario o en la comunidad, es la forma más\nhabitual de neumonía. También es frecuente el Mycoplasma\npneumoniae, especialmente en adultos jóvenes que forman\nparte de grupos aislados, como la población de los cuarteles.\nEl principal agente viral es el de la gripe, por influenzae A y B.\nSon más habituales en niños, quizá porque una mayor edu-\ncación sanitaria de la población hace que en los últimos años\nhaya aumentado la vacunación preventiva en población de\nriesgo (ancianos entre otros). A veces las infecciones víricas\npueden facilitar una infección bacteriana.\ntado, debido al dolor pleural. Puede existir cianosis en labios y\nlechos ungueales cuando la insuficiencia espiratoria es importante. Es frecuente la aparición de un herpes simple en zona\nperibucal o en la nariz.\nA estas manifestaciones se añade toda la sintomatología infecciosa/febril: astenia, anorexia, cefalea, malestar general, piel\ncaliente y húmeda, ojos brillantes, etc.\nFigura 43.19. Clasiﬁcación de las neumonías\nHabitualmente existe algún tipo de afectación del sistema inmune que facilita la acción patógena de estos microorganismos. En muchas ocasiones, el enfermo ha sufrido previamente\nuna infección viral de vías respiratorias altas, que conlleva un\naumento de secreciones nasofaríngeas y una disminución de\nlas barreras defensivas del tracto respiratorio. Ambos hechos\nfavorecen la invasión y el crecimiento de los neumococos, que\ndescienden a los alveolos, provocando una reacción inflamatoria con edema e infiltración celular (neutrófilos, hematíes).\nLas neumonías consisten en un proceso inflamatorio agudo\nque cursa con edema intersticial en tejido pulmonar y extravasación de líquido en los alveolos, de manera que el aire de los\nmismos es sustituido por el exudado inflamatorio y la infiltración celular, impidiéndose el intercambio gaseoso y provocando una hipoxia. Los alveolos están bien perfundidos pero mal\nventilados por lo que se produce una insuficiencia respiratoria\npor alteración de la relación ventilación/perfusión.\nEn el caso de las neumonías bacterianas, los signos y síntomas\nse deben a un doble problema: la deficiente ventilación y el\ncuadro infeccioso agudo que sufre el paciente. La sintomatología será típicamente respiratoria. Suele tener un comienzo\nbrusco, con escalofríos, castañeteo de dientes, fiebre de 3940 ºC, taquicardia, taquipnea y dolor pleural que aumenta\ncon la respiración. La tos, inicialmente es seca, pero luego se\nacompaña de una expectoración poco abundante, viscosa y de\naspecto mucoso o herrumbroso. La respiración es taquipneica\ny superficial, por la tendencia a inmovilizar el hemitórax afec-\nEn el caso de las neumonías virales, el proceso suele comenzar\ncon una infección aguda de vías respiratorias altas: fiebre, cefalea, mialgias, artralgias, tos, secreción nasal, afectación de vías\nrespiratorias altas. En general se resuelve en 3-5 días, aunque\nen ocasiones favorece una sobreinfección bacteriana. A los 23 días del cuadro inicial, aumenta la tos, con expectoración mucosa (nunca herrumbrosa), disnea y taquipnea, ansiedad, fiebre\nque no suele sobrepasar los 38 ºC, a veces con cianosis. Pero\npuede ir acompañada de signos virales: petequias en el paladar, faringitis, conjuntivitis o adenopatías cervicales.\nLos pacientes ancianos presentan manifestaciones clínicas menos llamativas que los jóvenes, lo que puede enmascarar la gravedad de la neumonía.\n• Radiología: el principal procedimiento diagnóstico será la\nradiografía de tórax, que mostrará derrame pleural y una\nopacidad lobar o segmentaria en la neumonía neumocócica, y una afectación intersticial, dispersa y poco homogénea en la neumonía viral.\n• Laboratorio: se señala la proteína C reactiva como un marcador de infección bacteriana; el hemograma presentará una\nleucocitosis, con desviación a la izquierda en la neumonía bacteriana y hacia la derecha en la viral, así como un aumento de\nvelocidad de sedimentación. En el análisis de orina puede detectarse el antígeno neumocócico, aunque no suele realizarse\nhabitualmente. Existen técnicas específicas para el diagnóstico de laboratorio de neumonías virales como la inmunofluorescencia indirecta, ELISA o la fijación del complemento.\n• Estudio del esputo: en el que es característico la presencia de neutrófilos y neumococos, en la neumonía de este\norigen; mientras que si la causa es viral, no se encuentran\nbacterias, tan solo células mononucleares.\n5. Procedimientos terapéuticos\nEn primer lugar, conviene saber dónde se va a tratar al paciente,\nsi de forma ambulatoria o mediante ingreso hospitalario. Dependiendo de esta situación, variará el antibiótico de elección\ny la pauta de tratamiento. En cualquier caso, el tratamiento de\nelección será el antibiótico, si es de origen bacteriano.\nGeneralmente, los neumococos son muy sensibles a la penicilina, ampicilina y otros derivados, por lo que puede empezarse\npor ellos mientras llegan los resultados del cultivo de esputo\ny el antibiograma. En las neumonías virales puede darse un\ntratamiento antibiótico como prevención de sobreinfecciones\nPara facilitar la eliminación de secreciones se administran mucolíticos y expectorantes. Mientras la tos es improductiva, y por\ntanto ineficaz, es aconsejable pautar antitusígenos debido al\ndolor torácico y al agotamiento que se produce en el paciente.\nAsimismo, se administrarán antitérmicos y, si el dolor es muy\nintenso, es conveniente administrar analgésicos.\nEs frecuente que se indique oxigenoterapia. El sistema que se\nutilice para su aplicación dependerá del estado del paciente y de\nla concentración de oxígeno que requiera. En las personas mayores de 60 años, aunque aparentemente no tengan problemas\ncardiorrespiratorios previos, debe vigilarse la función cardíaca ya\nque puede ser necesario la administración de tónicos cardíacos.\n6. Complicaciones potenciales\nLas principales complicaciones potenciales son las siguientes:\n• Diseminación de la infección a zonas contiguas, como la\npleura o el pericardio. Si el germen pasa a la sangre, podría\nproducirse una sepsis.\n• Derrame pleural que dificulta aún más la respiración.\n• Atelectasias por disminución del surfactante alveolar debido a la hipoventilación.\n• Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas causadas por\nel estado infeccioso-febril que repercute de modo sistémico, aumentando el metabolismo y provocando pérdida\nde líquidos, con el riesgo de disminución de peso y, sobre\ntodo, de deshidratación y shock.\n• Agudización de enfermedades subyacentes o previas,\ncomo la insuficiencia respiratoria crónica u otras enfermedades crónicas no respiratorias.\n7. Diagnósticos e intervenciones de enfermería\nIntolerancia a la actividad, que implica las siguientes intervenciones:\n- Ahorro de energía, con reposo absoluto al principio de\nla enfermedad y después realizando las actividades sin\ncansarse, incluyendo periodos de descanso y valorando\nLimpieza ineficaz de vías aéreas:\n- Favorecer una tos eficaz.\n- Administración correcta de mucolíticos y expectorantes.\nInicialmente está contraindicada la fisioterapia respiratoria porque contribuye a la diseminación de la infección, pero el paciente sí puede realizar ejercicios de\nrespiración profunda, unas cuatro veces al día, durante\nAlteración de la nutrición por defecto:\n- Valoración continuada de la capacidad para masticar y tragar así como de la aversión/intolerancia a los alimentos.\n- Aporte calórico de 1.200 a 1.500 calorías/día, procurando que la dieta sea elegida según las preferencias\ndel paciente y fácil de deglutir (con frecuencia blanda\n- Realizar el cuidado de la boca antes de las comidas y\nDéficit del volumen de líquido:\n- Mantener una valoración continuada del balance hídrico.\n43.7.3. Atelectasias. Bronquiectasias\nLa atelectasia es la disminución de volumen del tejido pulmonar\ndebido a la ausencia de aire en los alveolos. Puede afectar a parte\no a la totalidad del parénquima pulmonar.\nLa perfusión sanguínea queda mantenida, pero no la ventilación, por lo que se produce una importante alteración de la relación ventilación/perfusión.\nEste estado no debe considerarse una enfermedad sino un síndrome o una complicación de diversos procesos pulmonares.\nPuede desencadenar una infección, ser resultado de unos cambios inflamatorios en los alveolos, capilares e intersticio, como\nsucede en las infecciones virales y bacterianas, o bien provocar\nun colapso pulmonar completo o parcial.\nSe distingue una forma aguda, que puede interesar a un pulmón entero o a un lóbulo, siendo su sintomatología aparatosa,\ny una forma crónica que suele ser asintomática.\nLas causas de atelectasia más frecuentes son las siguientes:\n• Las situaciones que disminuyen la ventilación, como por\nejemplo, la inmovilidad, y en este sentido, cualquier situación clínica que curse con hipoventilación.\nAparece especialmente en los postoperatorios: el paciente quirúrgico para evitar el dolor respira superficialmente con lo que\ndisminuye el flujo aéreo a los alveolos y se favorece el estancamiento de las secreciones. También se asocia a este problema la\nanestesia general, la obesidad, la inmovilidad, la edad avanzada, enfermedades pulmonares preexistentes y el tabaquismo.\nLa compresión bronquial o pulmonar debida a tumores,\nneumotórax o derrame pleural, que disminuyen la entrada\nde aire a los pulmones.\nLa obstrucción endobronquial, frecuentemente tras la aspiración de diferentes materiales como tapones mucosos,\ncuerpos extraños, coágulos sanguíneos, etc.\nLas manifestaciones clínicas de la atelectasia serán diferentes\nsegún se trate de un proceso de presentación rápida (aguda)\nEn el primer caso, el síntoma típico que presentará el paciente\nes la disnea, posiblemente con retracción costal y limitación de\nla movilidad respiratoria; si la presentación ha sido paulatina,\npuede no haber síntomas o signos específicos. A medida que\nevoluciona la enfermedad, aparecerán las manifestaciones clínicas propias de la insuficiencia respiratoria. La tos puede ser\nseca o productiva. La cianosis será otro signo presente habitualmente en estos pacientes.\nLa atelectasia puede presentarse de forma súbita y afectar a una\nzona extensa, o es posible que se instaure lentamente y que\nprovoque problemas pulmonares escasos. Cuando las vías aéreas (bronquial y bronquiolar) se obstruyen, puede o no producirse una atelectasia. Esto depende de la localización, de la rapidez de la instauración y de la existencia de ventilación colateral.\nSi los bronquios principales se colapsan, la totalidad del pulmón se vuelve atelectásica y el problema respiratorio es grave.\nEn cambio, si el proceso ocurre lentamente en un bronquiolo,\nlas manifestaciones del paciente pueden llegar a ser mínimas.\nPor otra parte, al obstruirse las pequeñas vías aéreas, los poros\nde Khon pueden retardar o impedir el proceso al proporcionar\nuna ventilación colateral, pero, si no se dispone de esas vías,\naparecerá la atelectasia. En definitiva, se trata de zonas bien perfundidas pero mal ventiladas, con lo que aparece una hipoxemia debida a la alteración de la relación ventilación/perfusión.\nOtro dato característico es la aparición de dolor pleural, lo que\naumenta aún más la dificultad para respirar. Como mecanismos\nde compensación aparecerán taquicardia y taquipnea. También puede aparecer fiebre.\nEl patrón de sueño estará alterado debido a la tos, al dolor y a\nla disnea, además el paciente manifestará signos de ansiedad.\nEn el caso de colapso alveolar extenso, puede apreciarse desviación de la tráquea hacia el lado afectado.\nA la palpación se aprecia frémito táctil, matidez pulmonar a la\npercusión, y a la auscultación, sonidos respiratorios disminuidos o ausentes.\nLos principales procedimientos serán los siguientes:\n• Gasometría: puede aparecer una acidosis respiratoria, con\ncifras de pH inferiores a 7,35 y la presión parcial de CO2 en\nsangre arterial (PaCO2) mayor de 45 mmHg.\n• Cultivo de esputo.\n• Radiografía de tórax: revela infiltrados en manchas. En\nel pulmón afecto aparece una mayor densidad, hay elevación del diafragma del lado lesionado e hiperinsuflación compensatoria de los lóbulos adyacentes del lado\n• Broncoscopia: en caso de obstrucción.\nFigura 43.20. Mecanismo de producción de las atelectasias\nLos habituales en estos pacientes son:\n• El tratamiento farmacológico incluye broncodilatadores,\nantibióticos de amplio espectro y analgésicos para reducir\nel dolor. Está contraindicada la administración de opiáceos.\n• Fisioterapia respiratoria, para movilizar las secreciones y\nayudar a su expulsión.\nEn algunos casos (neumotórax, hemotórax) puede estar indicado el tratamiento quirúrgico, con el fin de insertar un\ndrenaje y descomprimir el pulmón.\nLas principales complicaciones que podrían aparecer son:\nLa causa de las bronquiectasias puede ser cualquier situación\nanatomopatológica que curse con destrucción de los componentes estructurales del bronquio. Habitualmente, esta situación se asocia a una enfermedad infecciosa primaria de la pared de los bronquios. Otras causas posibles son la obstrucción\nde los mismos por cuerpos extraños o tumores.\nLos diagnósticos de enfermería más comunes que se presentan\nen el paciente con atelectasia son:\n• Patrón respiratorio ineficaz.\n• Riesgo de infección relacionado con la retención de secreciones y el colapso alveolar.\n• Limpieza ineficaz de las vías aéreas relacionada con obstrucción o secreción bronquial.\n• Temor, relacionado con la percepción de falta de aire y el\nLas intervenciones son las mismas ya señaladas para el paciente con insuficiencia respiratoria y EPOC.\nLas bronquiectasias constituyen una enfermedad crónica bronquial que se presenta con mayor frecuencia en el varón y cuya\nprevalencia ha disminuido ostensiblemente gracias al progreso\nde los antibióticos y al tratamiento agresivo de las infecciones\npulmonares. Los niños constituyen un grupo de alto riesgo debido a que sus bronquios son pequeños y blandos y pueden ser\nafectados con facilidad por procesos infecciosos u obstructivos.\nEl comienzo de la enfermedad, especialmente en éstos, puede\nseguir a un solo proceso patológico pulmonar mientras que\nla mayoría de los adultos presentan una historia de numerosas infecciones pulmonares, como la neumonía, y una tos del\ntipo de la bronquitis crónica. Hoy día se tiende a etiquetar a las\nbronquiectasias como “proceso” en lugar de “enfermedad” por\nconsiderarlas como manifestaciones pulmonares asociadas a\ndiversas alteraciones sistémicas.\nLas bronquiectasias son dilataciones anormales y permanentes\nde los bronquios de tamaño mediano que se acompañan de destrucción de la estructura muscular de los mismos.\nLas dilataciones pueden afectar a un segmento pulmonar, a un\nlóbulo o localizarse de forma difusa por todo el árbol bronquial.\nEn las bronquiectasias se produce una alteración de la estructura bronquial con destrucción de los cilios y de los componentes musculares, modificaciones en su mucosa y una dilatación\nEl debilitamiento de la pared de los bronquios hace que éstos\nse colapsen en la espiración, disminuyendo el flujo de aire y favoreciendo el acúmulo de secreciones. Las paredes bronquiales, muy débiles e inflamadas, segregan gran cantidad de moco\nque se va acumulando.\nComo parte del proceso inflamatorio secundario a la infección causal, suele aparecer tejido de granulación que sangra\ncon facilidad. Cuando los vasos bronquiales afectados se ulceran, pueden presentarse hemorragias (hemoptisis) que es\nposible que pongan en riesgo la vida del paciente. El resultado final es la aparición de insuficiencia respiratoria con grave\nEl paciente referirá tos y expectoración purulenta y abundante,\na veces fétida y hemoptoica. Suele presentar fiebre.\nEs frecuente la anorexia. El paciente puede manifestar pérdida de peso si el proceso está avanzado. Puede llegar a producirse desnutrición, con piel pálida, sudoración nocturna y\nA la auscultación se aprecian estertores crepitantes en las regiones afectas y no es infrecuente escuchar sibilancias. Se detecta\nmovilidad diafragmática reducida debido al atrapamiento del\naire e hiperinsuflación pulmonar, con un patrón respiratorio laborioso con espiración prolongada. La disnea puede incrementarse. La piel se observa cianótica.\n5. Procedimientos diagnósticos\n• Radiografía de tórax y TC torácico.\n• Cultivo de esputo: macroscópicamente se observan tres\ncapas: sedimento, líquido y espuma. Se realiza un frotis\npara excluir la tuberculosis e identificar infecciones bacterianas secundarias como las producidas por neumococos,\nH. Influenzae y otros.\nBroncoscopia: en caso de hemoptisis, obstrucción y necesidad de tomar una muestra para biopsia.\nEspirometría: se observa un patrón obstructivo, a veces\nreversible, que en estadios avanzados se acompaña de restricción del volumen pulmonar. Puede aparecer un VEMS\nreducido al igual que la CV. En procesos leves o moderados\nno se detectan anomalías.\n43.7.4. Enfermedades de la pleura\nLas principales enfermedades de la pleura son la pleuritis, el\nderrame pleural y el neumotórax.\nLa pleuritis consiste en la inflamación de las hojas pleurales, sin\nque se produzca un aumento del líquido que se encuentra en\nel espacio pleural. Cuando la cavidad pleural es ocupada por\nlíquido se habla de derrame pleural, y si se ocupa por aire, de\n6. Procedimientos terapéuticos\n- Antibióticos, cuando estén presentes fiebre y síntomas\n- Broncodilatadores en caso de obstrucción al flujo de\n- Mucolíticos para la eliminación de las secreciones.\nLas causas más frecuentes de una pleuritis son de tipo infeccioso y suele evolucionar hacia derrame pleural.\nFisioterapia y drenaje postural para facilitar la expulsión\nCirugía con carácter restrictivo, en caso de necesitarse\nuna resección pulmonar o trasplante pulmonar.\nVacunas: es recomendable la vacunación contra la gripe y\nla neumonía neumocócica en pacientes con bronquiectasias.\nOtras causas pueden ser procesos patológicos de estructuras\nvecinas como neumonías, tuberculosis e infarto pulmonar, la\nexistencia de enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso diseminado, las metástasis neoplásicas en la serosa\npleural, los trastornos metabólicos como uremia y diabetes.\nEn el caso del derrame pleural, las causas pueden ser múltiples:\ninfecciones como neumonía o tuberculosis, cirrosis hepática,\nnefropatías, neoplasias, pancreatitis, colagenosis, embolia e\ninfarto pulmonar. Habitualmente, se produce en primer lugar\nuna pleuritis, y más adelante el exudado o trasudado ocupa el\nespacio pleural provocando el derrame.\n7. Complicaciones potenciales\n• Complicaciones infecciosas.\n8. Diagnósticos e intervenciones de enfermería\nEntre los diagnósticos de enfermería que estos pacientes presentan se encuentran los siguientes:\n• Limpieza ineficaz de la vía aérea.\n• Intolerancia a la actividad.\n• Alteración de la nutrición por defecto relacionada con la\ndisnea y la anorexia.\n• Riesgo de infección.\n• Alteración del patrón de sueño.\nLas intervenciones de enfermería correspondientes a las complicaciones potenciales y diagnósticos propios se han citado en\napartados precedentes de este mismo capítulo.\nFigura 43.21. Derrame pleural izquierdo\nEl neumotórax puede producirse de manera espontánea o ser\nsecundario a un traumatismo:\n• El neumotórax espontáneo aparece en ocasiones de\nforma primaria en jóvenes sin enfermedades pulmonares\nprevias y que no han sufrido un traumatismo. Se debe a\nla existencia de bullas congénitas en zonas subpleurales.\nEn otras ocasiones, es secundario y el origen se encuentra\nen las bullas enfisematosas. En cualquier caso, un esfuerzo\nhace que éstas se rompan y el aire alveolar pase a la pleura.\n• El neumotórax traumático es debido a un traumatismo\ntorácico que puede ser abierto poniendo en contacto el\nexterior con la cavidad pleural; o cerrado, como sucede en\nfracturas costales que lesionan el parénquima pulmonar, o\nde tipo iatrogénico (biopsias pulmonares, colocación de catéteres, ventilación mecánica, etc.); en este caso, el aire del\npulmón dañado es el que pasa a la cavidad pleural.\nEn este grupo se engloban también los traumatismos iatrogénicos, que se producen por ejemplo al canalizar la vena\nsubclavia o las biopsias pulmonares.\nEn el caso de la pleuritis, e independientemente de la causa, se\nproduce una inflamación de las hojas pleurales, de manera que\nel deslizamiento entre ellas se encuentra dificultado, es doloroso y audible al auscultar.\nEn el derrame, existe una filtración continua de líquido desde\nel capilar al espacio subpleural, y de ahí, a la cavidad pleural,\ndonde se va acumulando por fallo de los mecanismos fisiológicos que regulan su drenaje a la red linfática, o por aumento del\nlíquido como ocurre en la insuficiencia cardíaca.\nCuando la causa es una infección vírica, puede haber también\ntos seca y febrícula.\nEl roce pleural se escucha cuando el paciente respira, pero deja\nde oírse en la apnea voluntaria. Éste es un dato esencial en la\nEn el derrame, el paciente presenta disnea y taquipnea y, en\nocasiones, tos seca por la compresión de los bronquios.\nDestaca la matidez al percutir la zona afectada, así como la\nabolición de las vibraciones vocales mediante la palpación y el\nmurmullo vesicular a través de la auscultación.\nEn el neumotórax, cuando es pequeño suele ser asintomático,\npero en general, el cuadro clínico consiste en dolor pleurítico\ny sensación de falta de aire.\nEn caso de enfermedad respiratoria previa, además del dolor,\nla disnea es intensa y puede desencadenarse una insuficiencia respiratoria aguda. El paciente se encuentra taquipneico,\na veces con signos de esfuerzo respiratorio y acrocianosis,\nmuestra ansiedad y expresión facial de dolor.\nEn el caso de la pleuritis, no existe un procedimiento diagnóstico más eficaz que la valoración clínica del paciente mediante la\nauscultación del roce pleural.\nEn el derrame resulta eficaz el estudio radiográfico, en el que se\naprecia el acúmulo de líquido que comprime el pulmón. También suele realizarse una toracocentesis con el consiguiente\nanálisis del líquido obtenido.\nEl acúmulo de líquido dentro del espacio pleural impide la expansión del pulmón correspondiente, produciéndose una insuficiencia respiratoria restrictiva, más o menos intensa según el\nvolumen de líquido.\nEn el neumotórax, al acumularse aire en la cavidad pleural se\niguala su presión con la atmosférica y el pulmón afectado se\ncolapsa, más o menos según la cantidad de aire acumulado. La\nconsecuencia es una insuficiencia respiratoria restrictiva con\ngran aumento del trabajo respiratorio.\nEl principal síntoma en un paciente con pleuritis es el dolor torácico, agudo e intenso, en punta de costado, que aumenta con\nlos movimientos respiratorios, por lo que tiende a una respiración superficial, y la tos, que suele disminuir al acostarse sobre\nel lado afectado, ya que de ese modo se limita el movimiento\nFigura 43.22. Técnica de toracocentesis\nEn el neumotórax resultará eficaz la radiografía de tórax, en la\nque puede observarse el grado de colapso pulmonar.\nEl tratamiento en general en los tres casos citados será farmacológico, mediante la administración de analgésicos y antiinflamatorios para disminuir el dolor. Será igualmente prioritario\nestablecer el tratamiento etiológico correspondiente y la insuficiencia respiratoria que se derive de la afectación pleural.\nEn el caso del derrame pleural, si es importante, el líquido deberá evacuarse mediante toracocentesis y/o drenaje torácico.\n43.8.1. Procedimientos y pruebas\nLa espirometría es el estudio que mide volúmenes, flujos y capacidades del aparato respiratorio en una unidad de tiempo.\nPermite establecer el grado de afectación que presenta el paciente en la mecánica respiratoria, así como posibles alteraciones funcionales.\nSimple: tras una inspiración máxima, expulsar todo el aire\nque sea capaz, utilizando todo el tiempo que necesite.\nForzada: tras una inspiración máxima, expulsar todo el aire\nFigura 43.23. Drenaje endotorácico\nLa principal complicación que puede aparecer en estos casos\nes el desarrollo de una insuficiencia respiratoria aguda.\nG. Diagnósticos e intervenciones de enfermería\n• Deterioro del intercambio gaseoso.\n• Dolor. En este caso, en primer lugar, se debe valorar de forma\ncontinuada las características del dolor, la necesidad, la efectividad y la duración de la analgesia, y los efectos secundarios\nde los analgésicos. Para disminuir el dolor, junto con la medicación analgésica prescrita, se ha de aconsejar al paciente\nque se acueste sobre el lado afectado y se sujete el tórax con\nambas manos mientras tose y respira profundamente.\nLas intervenciones correspondientes a los diagnósticos anteriores son las mismas que las citadas anteriormente.\nDeterminar la condición pulmonar de un paciente.\nConfirmar el diagnóstico clínico y realizar un diagnóstico\ndiferencial entre enfermedad obstructiva y restrictiva.\nPacientes que usan broncodilatadores.\nValorar el riesgo anestésico y/o quirúrgico.\nRealizar el seguimiento de una enfermedad y valorar los\nDefinir el pronóstico de una enfermedad.\nValorar los resultados con el manejo de una terapia respiratoria y/o fisioterapia.\nDeterminar si es necesario remitirlo al hospital o al neumólogo.\nEvaluar el impacto de ocupaciones específicas sobre la función pulmonar.\nAnimar a las personas a dejar de fumar.\n3. Contraindicaciones para realizar la espirometría forzada\nInfección respiratoria o TBC activa.\nCuando suponga un riesgo:\n- Angor inestable o IAM reciente.\nDesprendimiento de retina reciente.\nCirugía ocular, abdominal o torácica hace menos de 6\nLa oximetría de pulso está indicada en pacientes con riesgo de\nalteraciones de la oxigenación.\n2. Contraindicaciones o medidas erróneas\nEsta medida puede ser errónea por los aspectos que se resumen en la Tabla 43.27.\n- Explicar al paciente el motivo del estudio.\n- Indicar que no use medicación broncodilatadora:\n› Agonistas B2 de corta duración igual a 6 h (salbutamol, terbutalina).\n› Agonistas B2 de larga duración, teofilinas igual a\n12 h (salmeterol, formoterol) (teofilina).\n› Broncodilatadores acción prolongada igual a 24 h\n(bambuterol, salbutamol retardado).\nNo fumar 24 h antes de la prueba, ni ingerir cafeína justo antes de la prueba.\nReposo antes de la prueba por un tiempo de 30 min.\nIndicaciones durante la prueba:\n- Informar al paciente del procedimiento.\n- Se recomienda sentar al paciente durante la prueba y\n- Colocar una pinza nasal, si el paciente la tolera.\n- Uso de boquillas desechables.\n- Realizar un mínimo de 3 y un máximo de 9 maniobras.\n- Informar en cada paso de lo que tiene que hacer.\n- Animar al paciente durante la espiración.\n- La espiración forzada se prolongará 6 s.\nB. Oximetría de pulso o pulsioximetría\nLa oximetría de pulso es un método no invasivo de medición\ndel oxígeno transportado por la hemoglobina en el interior de\nPulsioxímetro: el oxímetro de pulso es una sonda con un\ndiodo emisor de luz conectado por un cable a un monitor.\nLas ondas lumínicas emitidas por el diodo emisor de luz\nson absorbidas y reflejadas después por las moléculas de\nhemoglobina oxigenada y desoxigenada. La luz reflejada\nes procesada por el oxímetro, que calcula la saturación de\noxígeno (SpO2). La SpO2 es una estimación fiable de la saturación de oxígeno arterial (Sa02).\nLa sonda del oxímetro se puede aplicar en:\n• Lóbulo de la oreja.\n• Dedos de la mano o de los pies.\n• Puente de la nariz.\nLa medición de la Sp02 es sencilla, indolora y tiene menos riesgo que los asociados a las mediciones más invasivas de la S02,\ncomo la gasometría.\nLa medición de la Sa02 se fundamenta en el hecho de que la\nsangre oxigenada y las formas reducidas de hemoglobina absorben luz a diferente longitud de onda. Un sensor, colocado\nen la yema de los dedos o en el puente de la nariz, emite luz\nen dos longitudes de onda: una en la banda roja del espectro\nReducción de la Sa02\nEsmalte en uñas\nElevación de los lípidos en sangre\n· Movimiento del paciente\n· Mala perfusión periférica\nLámparas fluorescentes o xenón\n(hipotensión, hipotermia, bajo gasto,\nAumento de la pulsión venosa (fallo\nderecho, obstrucción retorno venoso)º\nTabla 43.27. Factores que pueden aportar medidas erróneas en la oximetría\n(660 nm) y otra en la infrarroja (940 nm). La oxihemoglobina\nabsorbe mejor la luz infrarroja mientras que la hemoglobina\nreducida capta mejor la roja. El microprocesador evalúa esas\ndiferencias en el pulso arterial y reporta los valores como una\nsaturación calculada de oxihemoglobina (% de SaO2).\nC. Estudio de esputo\nEl porcentaje de saturación se visualiza numéricamente y el sonido del pitido de pulso varía con el grado de saturación. La onda\nde pulso pletismográfica deriva de las variaciones de intensidad\nde luz transmitida y refleja la pulsación de sangre en el lugar de la\nmedida. La amplitud de la onda señala la intensidad de perfusión.\nAunque la pulsiometría no puede medir la presión de oxígeno\n(PaO2) es muy fiable para valores entre el 80-100% de saturación.\nEl esputo es la secreción mucosa de los pulmones, bronquios y\ntráquea. La muestra siempre debe tener consistencia mucoide\n(para diferenciarla de la saliva).\nPara confirmar un diagnóstico, mediante el análisis microscópico de las secreciones pulmonares del paciente, cultivo y antibiograma o estudio citológico.\nLa muestra siempre se obtendrá en un recipiente estéril.\nTratamiento inmediato y\nValorar pacientes con EPOC\nValorar intubación y ventilación\nTabla 43.28. Actuación en función de la saturación de O2\nLa correlación entre la saturación de oxígeno y la Pa02 viene\ndeterminada por la curva de disociación de la oxihemoglobina.\nLa muestra puede tomarse de tres formas:\n• Expectoración espontánea. Para obtener una muestra\nadecuada será necesario:\n- Enjuagarse bien la boca, para disminuir la posible contaminación de la flora faríngea, y sonarse la nariz.\n- Recoger el primer esputo de la mañana.\n- Realizar varias respiraciones profundas.\n- Toser profundamente.\n- Expectorar en el recipiente hasta obtener unos 5-10 ml\nLavado gástrico. Esta muestra se tomará en pacientes poco\ncolaboradores, o con sospecha de TBC que no tienen fuerza\nde expectorar y se tragan los esputos. Para ello será preciso:\n- Mantener al paciente en ayunas al menos 8 h.\n- Introducir una sonda nasogástrica hasta el estómago.\n- Aspirar suavemente el contenido gástrico con una jeringa.\n- Colocar la muestra en el recipiente estéril.\nAspiración. En pacientes intubados o con cánulas traqueales,\nlas muestras se tomarán a través de la aspiración por el tubo endotraqueal o de las cánulas traqueales. Para ello será necesario:\n- Colocar al paciente en semifowler.\n- Conectar el tubo de aspiración al recipiente.\n- Preoxigenar al paciente.\n- Utilizar técnica estéril.\nLa forma sigmoidea de esta curva indica que la relación entre la\nSp02 y la Pa02 no es lineal. De cara a su interpretación, es importante tener en cuenta que, en el rango medio de la curva, pequeños\ncambios en la Pa02 producirán grandes cambios en la saturación.\nPequeñas disminuciones de la Pa02 por debajo de 60 mmHg,\nque se corresponde con una saturación del 90%, ocasionan\ndesaturaciones importantes. Sin embargo, aumentos de la Pa02\npor encima de 80 mmHg (saturaciones por encima del 95%), no\nsuponen incrementos significativos de la SpO2.\nTabla 43.29. Relación entre la saturación de 02 y la Pa02\nLa broncoscopia consiste en un examen visual directo de la laringe, tráquea y bronquios mediante el empleo de un tubo de\nobservación de fibra óptica (broncoscopio) a través de la nariz\nuna radiografía de tórax para controlar posibles complicaciones.\nSe realiza para establecer un diagnóstico y tratamiento, recoger\nmuestras, extraer tapones de moco u objetos extraños y administrar medicación en áreas específicas del pulmón e investigar\nuna causa de hemorragia.\nSe pueden producir reacciones a anestésicos locales, broncoespasmos, aspiración, hipoxemia, hemorragia, neumotórax e\nLas contraindicaciones se resumen en la Tabla 43.30.\nPrueba cutánea para determinar si el individuo ha sido infectado por el bacilo tuberculoso (Mycobacterium tuberculosis).\n· Estado cardiovascular\n· Arritmias cardíacas graves\n· Hipoxemia grave\nLesiones orales que\ndificultan la abertura\nPara determinar la infección por tuberculosis.\nJeringa de tuberculina con aguja intradérmica.\nEl test del Mantoux consiste en la administración intradérmica\nde 0,1 ml de PPD (Derivado Proteico Purificado que contiene\nproteínas de bacilos tuberculosos) en la cara interna del antebrazo.\nBroncoscopio, el cual puede ser rígido o flexible (es el más utilizado).\nPara la realización de la prueba es necesario:\n• Informar al paciente.\n• El paciente ha de permanecer en ayunas de al menos 6-12 h\nantes de la realización de la prueba.\n• Ir acompañado a la prueba.\n• Suele administrarse un sedante para reducir la ansiedad.\n• Suele administrarse atropina para reducir los riesgos de vasoespasmo y efecto vagal.\n• Administración de un espray anestésico en el nivel de la\ngarganta y conducto nasal.\n• En función del procedimiento, puede requerir anestesia general.\n• Introducción del broncoscopio.\nSi el conducto respiratorio está completamente bloqueado,\npuede realizarse un lavado broncoalveolar para obtener muestras de células, líquido u otros materiales que se encuentran en\nTras la broncoscopia, el paciente debe permanecer en observación. Si se han tomado muestras de tejido, es necesario realizar\nFigura 43.24. Test de Mantoux\nLa lectura se realiza a las 48-72 h de la inoculación, produciendo una reacción local, donde se mide el diámetro de la induración (no el eritema). Se expresa en milímetros:\n• Reacción significativa o positiva: si la induración es mayor\n• Reacción dudosa: si la induración está entre 5-9 mm.\n• Reacción no significativa o negativa: si la induración es inferior a 5 mm.\nEl Mantoux puede ser positivo si hay:\n• Infección por la micobacteria tuberculosa (verdadero positivo).\n• Vacunación BCG (falso positivo).\n• Infección por micobacterias no tuberculosas (falso positivo).\nTambién pueden darse casos de resultados falsamente negativos:\n• Si la inyección no es intradérmica.\n• Antes de que se desarrolle la hipersensibilidad (2-10 semanas después del contagio).\n• En casos muy raros de tuberculosis activa.\n• Cuando haya una enfermedad grave o febril.\n• Cuando se toman esteroides o inmunosupresores.\n43.8.2. Procedimientos y técnicas\nde enfermería para la permeabilidad\ny el aislamiento de la vía aérea\nFigura 43.25. Cánula orofaríngea\n1. Retirar la almohada y colocar al paciente en decúbito supino, consiguiendo la alineación de la cabeza y el cuello.\n2. Abrir la boca del paciente.\n3. Introducir el tubo en posición inversa a la trayectoria anatómica, sobre la lengua.\n4. Realizar un giro de 180º al llegar a la parte posterior de la\nlengua y terminar de introducirlo.\nB. Intubación orotraqueal\nIntroducción de una sonda endotraqueal, o tubo endotraqueal,\npor la boca o la nariz, para asegurar el mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea y permitir la ventilación mecánica.\nA. Cánula orofaríngea\nCánula de plástico que se coloca a nivel orofaríngeo.\nPacientes incapaces de mantener solos la permeabilidad de\nPara evitar que los pacientes intubados muerdan el tubo\nCánula de Guedel:\n- N.º 2 Blanco.\n- N.º 3 Verde.\n- N.º 4 Amarillo.\n- N.º 5 Rojo.\nEs la que aparece descrita en la Figura 43.25.\nFigura 43.26. Intubación orotraqueal\nFatiga o agotamiento de la musculatura respiratoria.\nInmediatamente después de la intubación\n1. Verificar la simetría de la expansión torácica.\n- Auscultar los sonidos respiratorios en las caras anterior\ny posterior del tórax en ambos lados.\n- Solicitar la orden para radiografía torácica con el fin de\nverificar la colocación adecuada de la sonda.\n- Medir la presión cada 8 a 12 h.\n- Vigilar en busca de signos y síntomas de aspiración.\n2. Cerciorarse de que la humedad sea alta; debe observarse una\nniebla visible en la pieza en T o en los tubos del respirador.\n3. Administrar la concentración de oxígeno prescrita por el médico.\n4. Fijar la sonda a la cara con cinta y marcar el extremo proximal para conservarla en la posición adecuada.\n- Cortar el extremo proximal de la sonda si mide más de\n7,5 cm para evitar su acodamiento.\n- Las cánulas orales o la pieza bucal deben estar colocadas\npara estabilizar la sonda y evitar que el paciente la muerda.\nLlevar a cabo una canalización venosa.\nPreparar la medicación: atropina (valorar su empleo según\nla situación del paciente); anestesia-sedación-analgesia; relajante muscular.\nAspirar las secreciones bucales.\nHiperoxigenar al paciente, para ello se utiliza: mascarilla, bolsa autoinflable conectada a O2(100%) y cánula de Guedel.\nIntroducir TOT a través del laringoscopio.\n5. Proceder a la aspiración en condiciones de asepsia y administrar cuidados de las vías respiratorias para prevenir la\ncontaminación e infecciones iatrógenas.\n6. Cambiar al sujeto de posición cada 2 h y cuando sea necesario\npara evitar las atelectasias y mejorar la expansión pulmonar.\n7. Tomar medidas de higiene bucal y aspirar la bucofaringe\nExtubación (retiro de la sonda endotraqueal)\n1. Explicar el procedimiento.\n2. Tener listas la mascarilla y la bolsa de ventilación en caso\nde que se requiera apoyo a la ventilación inmediatamente\ndespués de la extubación.\n3. Aspirar el árbol traqueobronquial y la bucofaringe, quitar la\ncinta y luego desinflar el manguito.\n4. Dar oxígeno por unas cuantas respiraciones y luego introducir un nuevo catéter estéril de aspiración dentro de la sonda.\n5. Hacer que el paciente inhale y al pico de la inspiración quitar la sonda aspirando las vías respiratorias a través de la\nmisma mientras se extrae.\nNota: en algunos hospitales este procedimiento puede llevarlo\na cabo el terapeuta de la respiración; en otros, lo realiza la enfermera. Se debe revisar los protocolos del hospital.\nFigura 43.27. Material necesario para realizar una intubación\nCuidados del paciente después de la extubación\n1. Administrar oxígeno humedecido y calentado por mascarilla facial.\n2. Vigilar la frecuencia y calidad de la respiración y los movimientos torácicos. Prestar atención al estridor, cambios de color de\nla piel y cambios del nivel de consciencia o la personalidad.\n3. Vigilar el nivel de oxígeno del paciente utilizando un oxímetro de pulso si se encuentra disponible.\n4. Mantener el ayuno o dar sólo trozos de hielo en las siguientes horas.\n5. Proporcionar cuidado bucal.\n6. Enseñar al paciente cómo toser y realizar los ejercicios de\npoder introducir en ella una cánula que permita la respiración espontánea o artificial.\nTraqueostomía percutánea: técnica cada vez más utilizada en las unidades de cuidados intensivos, por ser\nmenos cruenta que la convencional y porque puede\nrealizarse en la cama del paciente.\nTras realizar una incisión en la piel, este procedimiento\nse vale de la técnica Seldinger para introducir una guía\nen la tráquea, en la que previamente se ha realizado una\npunción directa, dilatarla mediante diferentes variantes,\ny finalmente, introducir la cánula a través de una guía.\nApertura quirúrgica de la tráquea para procurar y asegurar\nuna vía respiratoria.\nPermite la comunicación entre la tráquea y el aire exterior.\nEste procedimiento puede ser practicado en situaciones de\nemergencias o de forma programada.\nLas complicaciones de este procedimiento se recogen en la Tabla 43.31.\nIncompetencia de la función de cierre o esfinteriana de la\nTumores de localización en las vías respiratorias altas.\nObstrucción de la vía aérea superior e imposibilidad de realizar una intubación orotraqueal.\nEstados de ventilación mecánica prolongados.\nConveniencia de facilitar el proceso de destete al disminuir\nel espacio muerto y la resistencia de la vía aérea.\nEn casos de epiglotitis.\nAspiración de cuerpos extraños muy voluminosos.\nDecanulación accidental tardía\nMalposición de la cánula\nTabla 43.31. Complicaciones de la traqueostomía\nExisten distintas modalidades para esta técnica cuya elección\nva a depender de los siguientes factores:\n• Características anatómicas del cuello del paciente.\n• Situación de urgencia con que se precisa realizar la intubación.\n• Perspectiva de temporalidad con la que se programa este\nAbertura quirúrgica en la membrana cricotiroidea para permitir\nla ventilación. Se utiliza sólo en los casos en que es imposible\nAsí pues, los tipos de traqueostomía son los siguientes:\n• Traqueostomía transitoria: de días o semanas de duración.\nPrecisa de una técnica más simple que asegure la estabilidad del\ncanal u orificio, denominado estoma traqueal o traqueostoma.\n• Traqueostomía permanente: dentro de éste tipo, hay que\n- Laringuectomía parcial: estoma diferente, por medio\nde unas suturas especiales.\n- Laringuectomía total: se realiza abocando directamente la tráquea a la piel.\nTraqueostomía temporal: de la que se distinguen dos tipos:\n- Traqueostomía convencional: consiste en el abordaje\nquirúrgico de la cara anterior de la tráquea cervical, a\nla altura del segundo o del tercer anillo traqueal, para\nColapso traqueal por hematoma.\nEnfisema mediastinal por herida del árbol traqueobronquial.\nCompromiso respiratorio: neumotórax.\nEdema de la base de la lengua, faringe o laringe por irritación, intoxicación o absorción de gases tóxicos.\nLocalizar la membrana cricotiroidea.\nPinchar la membrana: emplear la técnica de Seldinger.\nValoración de los ruidos respiratorios adventicios.\nDisminución de los mecanismos tusígenos.\nSecreciones presentes en el TOT o cánula traqueal.\nSignos en el respirador (Ppico o flujo).\nDisminución de la SO2.\nInicio súbito de dificultad respiratoria.\nFigura 43.28. Técnica de traqueostomía\nUtilizar una fuerza de succión máxima de 110 mmHg.\nAspirar un máximo de 15 s.\nSuccionar boca y faringe.\nB. Cuidados del neumotaponamiento\nKit de cricotiroidotomía.\n43.8.3. Otros procedimientos y técnicas\nA. Aspiración traqueal\nLa aspiración innecesaria desencadena broncoespasmo y\ncausa traumatismo mecánico de la mucosa traqueal.\nCuidados que garantizan el correcto funcionamiento del manguito traqueal, el cual sella la tráquea creando dos compartimentos distintos entre la vía aérea superior y la vía aérea inferior.\nPermitir la ventilación mecánica.\nVolumen alto y presión baja.\nShirley VAP (válvula para aliviar la presión).\nComprobar la presión del manguito:\n• Cada 8 h.\n• Ante la manipulación del tubo.\n• Drenaje postural.\n• Lavado de boca.\n• Siempre que tengan lugar fugas.\nConectar el manómetro a la válvula del TOT o TQ.\nComprobar que la presión se encuentra entre 2230 cmH2O.\nInflar/desinflar hasta obtener presión adecuada.\n· Tos excesiva\nTabla 43.32. Complicaciones del neumotaponamiento\nC. Drenaje torácico\nPunta proximal roma, con orificios laterales.\nEl extremo distal se conecta a una llave de tres pasos.\nBlake®: tubo siliconado que se utiliza en cirugía abdominal\ny torácica (mediastino).\n- Cuatro canales a lo largo con un núcleo compacto.\n- Conexión de silicona.\nTubo apical: aire\n- 2.º espacio intercostal línea medioclavicular.\n- 5.º espacio intercostal línea axilar anterior.\nTubo basal: líquido\n- 6.º-7.º espacio intercostal línea media axilar.\nPreparar el equipo material.\nMonitorización cardíaca y pulsioximetría.\nCanalizar una vía periférica.\nColaborar con el médico.\n6. Sistemas recolectores\nEvacuar aire/líquido al exterior.\nRestaurar la presión negativa del espacio intrapleural.\nReexpandir el pulmón colapsado.\n3. Tipo de catéteres\nTubo de tórax: catéteres flexibles no trombogénicos, que\npueden ser de PVC, silicona o vinilo siliconado.\n- Transparentes y con línea radiopaca.\n- Punta proximal roma, con orificios laterales.\n- El extremo distal se conecta al Pleurevac®.\nCatéter torácico de bajo flujo o Pleurocath®: catéteres de\npequeño calibre de polietileno no deformables que se utilizan en neumotórax de pequeño tamaño o derrame pleural\nVálvula de Heimlich.\nPleurevac®: está formado por las siguientes partes:\n- Cámara colectora: recoge los líquidos que drenan de\nla cavidad pleural, a través de un tubo.\n- Sello de agua: proporciona un sistema de válvula unidireccional que permite la salida de aire y líquido de la\ncavidad torácica y evita su reingreso.\n- Cámara de aspiración: la aspiración que se va a ejercer\nserá igual a la altura de la columna (10-20 cmH2O).\n- NUNCA CONECTAR ASPIRACIÓN A LOS PACIENTES CON\nNEUMONECTOMÍAS, cámara en 13 cmH2O.\n7. Valoración y cuidados de enfermería\nControl del sistema recolector: valorar el nivel de la cámara\nde aspiración, sello de agua y llenado de la cámara colectora (cambiar siempre que esté lleno en sus 2/3 partes).\nValorar la permeabilidad (oscilación) y fuga (burbujeo).\nRealizar la cura del punto de inserción.\nLas complicaciones se resumen en la Tabla 43.22.\ndel tubo torácico\nTabla 43.33. Complicaciones del drenaje torácico\nEnfatizar la importancia de su colaboración durante la aplicación de la terapia.\nColocar al paciente en posición semifowler, si no hay contraindicación.\nSi existe respiración bucal, la efectividad es menor.\nPuede causar erosiones en la nariz en situaciones prolongadas.\nRiesgo de infección por contaminación del sistema.\nFracaso respiratorio tipo II.\nPacientes retenedores de CO2.\n Diccionario Enciclopédico Taber de Ciencias de la Salud. Ma-\nD. Oxigenoterapia de alto ﬂujo\nAporta un flujo de O2, sólo o mezclado con aire, por encima\ndel pico inspiratorio del paciente a través de una mascarilla\no cánula nasal, mejorando la oxigenoterapia y disminuyendo el trabajo respiratorio.\nEl gas se calienta hasta un valor cercano a la temperatura\ncorporal (34-40 ºC) y se humidifica (humedad relativa 95100%).\nSe considera alto flujo entre 7 y 50 lpm en adultos.\ndrid, DAE (Difusión Avances de Enfermería), 2008.\n Lewis S, Heitkemper M, Dirksen S. Enfermería Médico-Quirúr-\ngica. Valoración y cuidados de problemas clínicos vol. 1, 6.ª ed,\nMadrid, Elsevier España, 2004; Cap 25-28.\n Plaza Moral V. Guía española para el manejo del asma. Arch\nBronconeumol 2003; 39 Supp 5:3-42.\n Piriz Campos R, de la Fuente Ramos M. Enfermería 21. Enfer-\nmería Médico-Quirúrgica, Vol 1, Madrid, DAE (Difusión Avances de Enfermería, 2001; Bloque III Cap 14- 21).\n Rayon E. Manual de Enfermería Médico-Quirúrgica, Vol 2. Ma-\ndrid, Síntesis, 2002; Cap 63- 76.\nHipoxemia sin hipercapnia.\nApoyo respiratorio tras extubaciones programadas.\nRetirada y/o empleo alterno VMNI.\nPausas de apnea. Apnea obstructiva del sueño.\nExacerbaciones de la insuficiencia cardíaca.\n Rovira Gil E. Serie Cuidados Avanzados. Urgencias en enfer-\nmería, Vol 1. Madrid. DAE (Difusión Avances de Enfermería),\n2005; 277-286, 324-325.\n Smeltzer S C, Bare B G. Enfermería Médico-Quirúrgica de Brun-\nner y Sudarth, Vol 1, 10.ª ed., México, Mc Graw-Hill/Interamericana, 2005; Cap 21- 25.\n Swearingen P L. Manual de Enfermería Médico-Quirúrgica. In-\ntervenciones enfermeras y tratamientos interdisciplinarios, 6.ª\ned, Barcelona, Elsevier-Mosby, 2008; Cap 2.