Microbiologia: diciembre 2011\nCápsides: Cubierta proteica que protege al material genético (ARN) y las enzimas clave del virus. Es la envuelta proteica del virus tiene cuatro objetivos principales: proteger el material genético (o virus propiamente dicho), enmascararlo, reconocer a las células infectables e iniciar el proceso de infección. Hasta ahora, no se tenía una visión de conjunto sobre la estructura de la cápside.\nEl nucleocápside, es una proteína, que envuelve a los elementos virales.\nEs un virus que contiene su núcleo y su membrana solamente.\nSe les conoce como virus desnudos o descubiertos.\n-Cubierta de lípidos.\nEsta dada por la célula que infecta.\nSirve para dividir a los virus en los diferentes solventes de grasas (éter sensibles). Son considerados como virus cubiertos.\n--Los genes codificadores dentro del virus producen proteínas de estructura.\nCapsómeros: Unidades morfológicas que se observan en el microscopio electrónico sobre la superficie de las partículas virales icosaédricas. Los capsómeros representan cúmulos de polipéptidos, pero las unidades morfológicas no comprenden necesariamente a unidades estructurales definidas desde el punto de vista químico.\nCubierta: Membrana que contiene lípidos y que circunda a ciertas partículas virales. Se adquiere durante la maduración del virus por un proceso de gemación a través de una membrana celular. En la superficie de la cubierta quedan expuestas las glucoproteínas codificadas por el virus.\nVirión: La partícula viral completa infectante, que en algunos casos (adenovirus, papovavirus, picornavirus) puede ser idéntica con la nucleocápside. En los viriones más complejos (herpesvirus, ortomixovirus), incluye a la nucleocápside más una envoltura circundante. Esta estructura, el virión, sirve para transmitir el ácido nucleico viral de una célula a otra.\nVirus defectuoso: Una partícula viral que está funcionalmente deficiente en algunos aspectos de la replicación. El virus defectuoso puede interferir en la replicación del virus normal.\nReplicación: proceso según el cual una molécula de ADN/ARN origina otra idéntica a la preexistente; autorreproducción.\n2.1 Estructura y organización de las partículas virales\nLos virus más pequeños y simples están constituidos únicamente por ácido nucleico y proteínas. El ácido nucleico es el genoma viral, ubicado en el interior de la partícula, y puede ser ADN o ARN. Generalmente está asociado con un número pequeño de moléculas proteicas que pueden tener actividad enzimática o cumplir alguna función estabilizadora para el plegamiento del ácido nucleico y armado de la partícula viral. Este conjunto de genoma y proteínas íntimamente asociadas es llamado "core", núcleo, nucleoproteína onucleoide. Este núcleo central está rodeado por una cubierta proteica, la cápside, que junto con el genoma constituye la nucleocápside. Las cápsides virales están formadas por un gran número de subunidades polipeptídicas que se ensamblan adoptando una simetría de tipo helicoidal (nucleocápside en forma de bastón) o icosaédrica (partículas casi esféricas). En algunos virus más complejos, por fuera de la cápside se encuentra otra cubierta, laenvoltura, que es una estructura membranosa constituida por lípidos y glicoproteínas. Dicha cubierta viral puede ser considerada una cubierta protectora adicional.\nHay dos tipos básicos de estructura que pueden presentar las cápsides virales: simetríaicosaédrica, observándose el virión al microscopio de forma aproximadamente esférica, osimetría helicoidal, resultando nucleocápsides filamentosas tubulares pero que pueden estar encerradas dentro de una envoltura que confiere a la partícula forma esférica o de bastón.\n4. Replicación de los Virus\nGrupo 3 (virus ARN de polaridad ambos sentidos): Los dos fragmentos de ARN enArenaviridae y algunos fragmentos de Bunyaviridae son de polaridad mixta. La mitad de la secuencia de nucleótidos tiene la polaridad positiva del ARNm y la otra parte del genoma es de polaridad negativa. Por lo tanto, también traen como proteína constitutiva del virión una transcriptasa que permite transcribir ARNm subgenómico a partir de la secuencia genómica de polaridad negativa.\nPATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES VIRALES\n1. Epidemiología de las Infecciones Virales\nLa epidemiología de las enfermedades virales es el estudio de los factores determinantes, de la dinámica y de la distribución de las enfermedades virales en las poblaciones. El riesgo de infección o enfermedad en una población está determinado por las características del virus, del hospedador y de la población susceptible, así como por factores de comportamiento, ambientales y ecológicos que afectan la transmisión viral desde un hospedador a otro. La epidemiología intenta combinar estos factores en una unidad integral.\nPara comparar las implicancias de las enfermedades sobre las poblaciones se utilizan parámetros específicos denominados tasas o índices.\nLos términos tasa de incidencia y tasa de prevalencia son usados para describir cuantitativamente con que frecuencia ocurre una infección o una enfermedad en una población.\nLa tasa de incidencia se define como la razón entre los nuevos casos que ocurren en una población, y el tamaño de la población durante un período determinado.\nLa tasa de prevalencia es la relación del número de casos totales en una población y el tamaño de la población durante un período determinado.\nLas tasas de seroprevalencia relacionan la detección de anticuerpos contra un virus en particular y la presencia de ese virus en una población. Dado que los anticuerpos 2 antivirales, especialmente los anticuerpos neutralizantes, generalmente permanecen durante un lapso determinado, los niveles de seroprevalencia normalmente son una representación acumulativa de observaciones.\nEl término tasa de letalidad se utiliza para indicar el cociente (expresado en porcentaje) entre los individuos que mueren a causa de una enfermedad y el total de enfermos por esa enfermedad.\nEstos porcentajes pueden ser afectados por características que diferencian un individuo de otro: edad, sexo, constitución genética, estado inmunológico, estado nutricional y parámetros de comportamiento, cuidados médicos, manejo del paciente, etc..\nEl factor más relevante es la edad, que se asocia a otros como el estado inmunológico, variables psicológicas, etc..\nLas epidemias son picos de incidencia de una enfermedad, que exceden la incidencia normal prevista.\nLa magnitud del pico requerida para considerarse epidemia es arbitraria, y está relacionada a los antecedentes endémicos y a la amenaza de que la enfermedad aumente su propagación. (por ej. la presentación de unos pocos casos de rabia se considera como epidemia, mientras que unos pocos casos de gripe no lo es).\nUna pandemia es una epidemia con una amplia distribución geográfica, (por ej. en varios países, pudiendo llegar a ser de distribución mundial).\n2. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN VIRAL\nLa transmisión viral puede ser horizontal o vertical. La mayoría de las transmisiones son horizontales, o sea entre individuos dentro de la población en riesgo. Los mecanismos de transmisión horizontal de los virus pueden ser caracterizados: por contacto directo, contacto indirecto, por vehículo común, vía aerógena, por medio de vectores, iatrogénica y hospitalaria.\nLa transmisión vertical o transplacentaria ocurre entre madre y feto o recién nacido.\nAlgunos virus pueden ser transmitidos utilizando diferentes mecanismos, otros sólo utilizan una única vía.\n2.1 ALGUNOS EJEMPLOS DE MECANISMOS DE TRANSMISIÓN VIRAL\nVIRUS/ENFERMEDAD MECANISMO DE TRANSMISIÓN PUERTA DE ENTRADA\nInfluenza virus/Influenza Contacto directo/indirecto(aerosoles/secreciones) Tracto respiratorio\nRinovirus / resfrios Contacto directo/indirecto(aerosoles/secreciones) Tracto respiratorio\nRotavirus / diarreas Contacto directo/indirecto vía fomites Vía digestiva (oral)\nPicornavirus/ Aftosa Contacto directo/indirecto vía fomites Piel\nPicornavirus /poliomielitis Contacto directo Vía digestiva (oral)\nParvovirus/panleucopenia felina Contacto directo /indirecto vía\nfomites Vertical Tracto digestivo/respiratorio\nHerpes simples/ herpes genital Contacto directo (venérea) Tracto genital\nRabdovirus/ rabia Zoonosis – Contacto directo (saliva) Piel (mordedura)\nVirus del Dengue/ Dengue Zoonosis - arbovirus Piel (picadura de mosquito)\nRetrovirus/ Leucemias Vertical – células germinales Transmisión “genética”\nLa transmisión por contacto directo implica un contacto físico real entre el sujeto infectado y el susceptible (por ej. mordeduras –rabia-, coito –enfermedades de transmisión sexual-, etc.).\nLa transmisión por contacto indirecto se produce a través de fomites (compartir comederos o utensilios de comida, equipamiento quirúrgico, jeringas y agujas inapropiadamente esterilizados, etc).\nLa transmisión por vehículo común se relaciona a la contaminación (por lo general con materia fecal) de agua y alimentos, y generalmente resulta en la producción de epidemias.\nLa transmisión por vía aerógena, resulta típicamente en la producción de enfermedades respiratorias, aunque algunas veces pueden producirse infecciones digestivas. Estas infecciones (respiratorias y digestivas) también pueden ser transmitidas por contacto directo e indirecto.\nLa transmisión aerógena se produce mediante los aerosoles emitidos desde los individuos infectados al toser o estornudar. En este mecanismo un factor importante es el tamaño de las gotas que componen el aerosol; las gotas grandes sedimentan rápidamente en el medio ambiente, pero las más pequeñas (menos de 5 µm de diámetro) pueden permanecer en el aire por mucho tiempo y ser transportadas a través de largas distancias.\nLa transmisión por vectores involucra la mordedura de artrópodos (mosquitos, garrapatas).\nLa transmisión iatrogénica se relaciona con procedimientos y materiales para el cuidado sanitario; y la transmisión intrahospitalaria se refiere a la infección adquirida mientras un paciente se encuentra internado.\nLa transmisión vertical o transplacentaria se produce desde la madre al feto durante la gestación o en el momento del parto.\nLos retrovirus pueden ser transmitidos verticalmente cuando integran el DNA viral en el DNA de las células germinales del embrión. Otra ruta de transmisión vertical es vía calostro y leche.\nLa transmisión vertical de un virus puede estar asociada, o no, a enfermedad congénita (enfermedad presente al momento del nacimiento), la que puede ser letal (y causar aborto o parto prematuro) o causar anormalidades congénitas.\n2.2 MODELOS COMUNES DE TRANSMISIÓN VIRAL\nLas infecciones entéricas son transmitidas mas frecuentemente por contacto directo y por fomites en el ciclo de contaminación fecal-oral (incluye la contaminación fecal del agua y alimentos, y la materia fecal diarreica que al caer puede producir aerosoles).\nLas infecciones respiratorias son transmitidas generalmente por vía aerógena o por contacto indirecto mediante fomites en el ciclo respiratorio (el virus es diseminado por las secreciones respiratorias e ingresa en su próximo hospedador a través de los hollares durante la inhalación).\nEl ciclo respiratorio se asocia a la mayoría de los modelos mas explosivos de enfermedades epidémicas.\n3. Infecciones Respiratorias virales más Comunes\nLas infecciones respiratorias pueden afectar cualquier sector del árbol respiratorio produciendo diferentes\nLos procesos respiratorios, clásicamente se dividen en superiores e inferiores, teniendo como límite la glotis.\nDistintos agentes son capaces de provocar infecciones respiratorias: virus, bacterias, hongos o parásitos.\nEn el presente capítulo nos referiremos a los virus respiratorios o Respivirus, entendiendo por tal a todos\naquellos virus que presentan afinidad o trofismo por el tracto respiratorio.\nLa Gripe es una enfermedad infecciosa que continúa produciendo pandemias en la actualidad. Históricamente las principales pandemias se registraron en los años 1743, 1889-90, 1918-19. La pandemia de 1918 afectó a la mayor parte de la humanidad y causó la muerte de unos veinte millones de personas, siendo tan devastadora como la primer guerra mundial.\nLa Influenza o Gripe fue reconocida hace siglos como una infección respiratoria extremadamente contagiosa, que se extiende de país en país en forma epidémica afectando a una gran proporción de la población de todos los grupos etarios.\nSu epidemiología ha interesado a los investigadores desde hace tiempo por su aparición impredecible, su\nelevada morbilidad y el incremento ocasional de la mortalidad.\nSu agente causal, el virus Influenza fue aislado por primera vez en 1933 a partir de secreciones respiratorias\nhumanas.TAXONOMIA: En 1955, se incluye al virus Influenza en el grupo de los Myxovirus (del griego\nmyxo=mucus), integrado por aquellos virus con afinidad por las mucosas. En 1962, se divide al grupo Myxovirus en dos, Orthomyxovirus y Paramyxovirus, que luego se elevan a la categoría de familias.\nLa familia Orthomyxoviridae, está constituida exclusivamente por el género Influenza virus o virus de\nla Gripe, que se subdivide en tres tipos A, B, y C que se diferencian entre sí por las propiedades antigénicas de sus proteínas internas.\nEl tipo A es altamente transmisible en la especie humana y parece ser el único capaz de producir pandemias.\nInfecta a numerosas especies animales, tanto salvajes como domésticas, produciendo diferentes cuadros\nEl tipo B es semejante al A en cuanto a la partícula viral y al cuadro que produce, pero su comportamiento\nepidemiológico es distinto ya que no da lugar a pandemias y aparentemente sólo infecta a la especie humana.\nEl tipo C presenta algunas diferencias estructurales con respecto a los otros tipos. Aunque existen discrepancias, pudiera tratarse de un virus endémico, difícil de aislar, que da lugar a un cuadro clínico leve del cual sólo se han detectado casos esporádicos.\nEsta familia, incluye a los agentes causales de dos enfermedades comunes de la infancia, el virus del\nSarampión y el de las Paperas, así como a varios virus productores de infecciones respiratorias agudas muy\nfrecuentes en niños: los virus parainfluenza y el virus respiratorio sincicial (VRS). Estos pueden causar\ninfecciones respiratorias del tracto superior o inferior, siendo los productores de aproximadamente la mitad de los casos de Bronquiolitis, Crup y Neumonías en los niños pequeños.\nMorfológicamente, son similares a Influenza virus, pero difieren en tamaño, estructura antigénica, genoma y\nestrategia de replicación.\nTodos los Paramixovirus penetran por vía respiratoria y producen infecciones agudas, en general en la población pediátrica, aunque también pueden afectar a adultos.\nEstas infecciones pueden ser localizadas en el tracto respiratorio o bien diseminadas a otros órganos. Los\nParamixovirus que causan infecciones diseminadas, son el virus del Sarampión y el de la Parotiditis, que\nproducen viremia y por ello se diseminan a otros tejidos.\nEn este capítulo analizaremos aquellos virus que producen infecciones localizadas en el tracto\nrespiratorio, que son los virus parainfluenza y el VRS.\nDado que no producen viremia, no se diseminan a otros órganos.\nHabitualmente infectan niños pequeños, produciendo frecuentemente infecciones leves y rara vez cuadros\ngraves que pueden incluso ser mortales.\nLa inmunidad a estos virus, depende fundamentalmente de la presencia de inmunoglobulina A en la mucosa\nrespiratoria, cuya respuesta local suele ser de escasa magnitud y duración, por lo que son frecuentes las\nTAXONOMIA: La familia Paramyxoviridae comprende tres géneros: paramyxovirus, morbilivirus\ny pneumovirus. El género paramyxovirus incluye los cinco virus Parotiditis.\nEn el género morbilivirus se incluye el virus del Sarampión y a otros productores de enfermedades en\nEl género pneumovirus, está integrado por el virus respiratorio sincicial (VRS) y otros que afectan\nPATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS:\nLos virus Parainfluenza se transmiten persona a persona por transferencia de secreciones respiratorias por\ncontacto directo o gotitas de Pflügge. La elevada tasa de infección en lactantes y niños pequeños y la frecuencia de reinfecciones sugieren que estos se diseminan rápida y fácilmente y que bastaría un pequeño inóculo infectante. La infección se adquiere por vía respiratoria.\nLa secuencia exacta de eventos luego de su acceso a la mucosa respiratoria no se conoce totalmente.\nProbablemente el virus se multiplique a nivel de las células epiteliales del tracto respiratorio alto y la\ninfección sea detenida y eliminada a este nivel por los mecanismos de inmunidad local; sin embargo se ha\nLa manifestación clínica se reduce así a un cuadro catarral, acompañado ocasionalmente de febrícula y\nfaringitis. Frecuentemente se produce también un ligero compromiso bronquial.\nEn lactantes, es frecuente que la infección alcance el tracto respiratorio inferior produciendo cuadros de\nLaringitis, Laringotráqueobronquitis (Crup), Bronquiolitis o Neumonía que requieren hospitalización,\nya que pueden producirse fenómenos obstructivos con compromiso vital. Cualquier serotipo puede dar lugar a estos cuadros; sin embargo el serotipo 1 se asocia más frecuentemente a los casos de Crup y el serotipo 3 a los de Bronquiolitis y Neumonía.\nLa sintomatología parece exclusivamente derivada del daño directo producido por la replicación viral a nivel de la mucosa respiratoria y de la subsiguiente respuesta inflamatoria sin que hasta el momento haya sido\npostulada la participación de fenómenos inmunopatológicos similares a los descritos para el virus respiratorio sincicial.\nLas características de la infección por el VRS se encuentran íntimamente vinculadas con la edad del\nLa infección se inicia por multiplicación del virus a nivel de las células epiteliales del tracto respiratorio superior, no progresando habitualmente al inferior.\nEl período de incubación dura aproximadamente unos 4 días. La primoinfección ocurre habitualmente en la\ninfancia, y se caracteriza en general por deficiencias13 respiratorias y fiebre.\nAproximadamente un 1% de los niños entre los 2 y los 6 meses presentan afectación severa del tracto respiratorio inferior, dando cuadros de Bronquiolitis, Tráqueobronquitis y Otitis media.\nLa Bronquiolitis se caracteriza por la aparición más o menos brusca de síntomas de dificultad respiratoria que responde a un cuadro de obstrucción bronquiolar.\nLos Adenovirus son los agentes causales de una amplia gama de enfermedades, infectando en general a sus\nhuéspedes a través de la mucosa ocular, faríngea o intestinal. Aunque han sido aislados de prácticamente\ntodos los órganos del ser humano, sólo unos pocos tipos se han asociado claramente con enfermedad, la que se manifiesta fundamentalmente como infecciones respiratorias, oculares o intestinales, que afectan en\nforma sintomática básicamente a la población pediátrica y militar.\nAproximadamente entre el 61 y el 69% de los aislamientos de Adenovirus provienen de niños\nmenores de cuatro años. Las infecciones son por lo general autolimitadas y las características clínicas\ndependen tanto del huésped como del serotipo involucrado.\nLas infecciones respiratorias por Adenovirus constituyen aproximadamente el 13% de los aislamientos virales asociados a enfermedad respiratoria en todo el mundo. Además son responsables del 5% de\nlas infecciones respiratorias en niños menores de 4 años y del 10% de las infecciones respiratorias que requieren hospitalización en el mismo grupo etario.\nEn general, los Adenovirus causan infecciones respiratorias de escasa importancia en adultos.\nTAXONOMIA: La clasificación actual, ha agrupado a los numerosos miembros de esta familia en dos géneros:\nMastadenovirus y Aviadenovirus. El género Mastadenovirus incluye a los Adenovirus humanos y\notros que afectan a simios, bovinos, equinos y otros animales, mientras que el género Aviadenovirus incluye\na aquellos que infectan aves y anfibios.\nSe reconocen 42 especies o serotipos distintos de Adenovirus humanos, que se agrupan en 7 subgéneros\nde la A a la G en base a las características fisicoquímicas de sus proteínas estructurales y a la homología relativa de su ADN genómico.\nLos Rinovirus humanos continúan siendo los agentes más estrechamente vinculados con el resfrío común, una de las enfermedades más frecuentes en el hombre.\nConstituyen uno de los cuatro géneros de la familia Picornaviridae, compartiendo las características básicas\nde los Enterovirus, diferenciándose de estos por su inactivación a pH ácido. Su temperatura óptima es de\nunos 33 o 35ºC, que corresponde con la de las fosas nasales.\nSon virus pequeños, con un diámetro de 20 a 30 nm, desnudos, con cápside de simetría icosaédrica y genoma de ARN de cadena simple, no segmentado.\nLa diversidad antigénica es una de las características distintivas de los Rinovirus, reconociéndose a la fecha\nmás de 100 serotipos distintos. Si bien existe alguna reactividad cruzada entre los serotipos, la extensión de la diversidad antigénica ha causado pesimismo acerca de las perspectivas de una vacuna contra estos virus.\nLas infecciones por Rinovirus son muy comunes. En promedio un adulto experimenta una infección de este\ntipo por año, y los niños en edad escolar así como las personas en contacto con ellos pueden experimentar\nmuchas más. Estas infecciones se presentan con mayor frecuencia en otoño y primavera. Múltiples serotipos\ncirculan en forma simultánea, pero con el tiempo predominan serotipos diferentes.\nLos seres humanos infectados, en particular los niños, constituyen el único reservorio conocido de estos virus.\nLa transmisión se produce en forma directa por vía respiratoria o indirecta por manos u objetos\nLas personas infectadas generan inmunidad contra los virus del mismo serotipo. Esta inmunidad se debe al\nmenos en parte a anticuerpos localizados en las secreciones nasales, en particular IgA, que podrían ejercer un efecto protector por bloquear la unión de los virus con los receptores celulares.\nPATOGENIA, MANIFESTACIONES CLINICAS Y CARACTERISTICAS EPIDEMIOLÓGICAS\nLos Rinovirus se transmiten a través de las secreciones respiratorias mediante aerosoles pero fundamentalmente por contacto con fomites contaminados a partir de las manos de individuos contaminadas con sus secreciones nasofaríngeas y posteriormente autoinoculación dedoojo y dedo-nariz.\nSólo infectan el tracto respiratorio superior del hombre, dando origen al cuadro tan común y característico de "resfriado común" en el cual se evidencia rinorrea precedida frecuentemente por irritación faríngea y tos. El mismo presenta un período de incubación de 2 a 4 días durando en total aproximadamente unos 7 días\npresentando un pico a los 2 o 3 días.\nEn niños y adultos jóvenes la infección puede dar lugar a un cuadro de exacerbación de una Bronquitis crónica, una Bronconeumonía, una precipitación de una crisis asmática e incluso el desencadenamiento de alteraciones en la transmisión del sector distal del árbol bronquial a veces seguidas de afectación del tracto respiratorio inferior.\nLas infecciones son especialmente frecuentes en invierno, constituyendo el reservorio principal del virus\nLas infecciones por virus Coxackie y virus Echo se transmiten por contacto directo con secreciones nasales o faríngeas. Son fundamentalmente frecuentes en el verano y otoño.\nLa patogenia y las características clínicas son similares a las de la mayoría de las infecciones respiratorias virales.\nque afectan el tracto respiratorio superior, dando lugar a irritación faríngea, Coriza, Otalgia ocasional, Rinorrea, fiebre, Faringitis y Tonsilitis.\nLos virus pertenecientes a la familia Herpetoviridae pueden causar enfermedad severa a nivel del tracto\nrespiratorio inferior fundamentalmente en individuos inmunocomprometidos.\nEs así que, CMV (citomegalovirus) es agente de infección respiratoria severa en transplantados, HIV + y\npacientes con linfoma; VZV (varicela-zoster virus) en pacientes con linfoma de Hodgkin y transplantados\nrenales y de médula ósea y HSV (herpesvirus) en pacientes transplantados de médula ósea.\n4. INFECCIONES CUTÁNEAS, CONGÉNITAS, PERSISTENTES LATENTES Y POR VIRUS LENTOS.\n4.1 Enfermedades víricas cutáneas\nAguda Las infecciones tienen un curso agudo y autolimitado\ncrónicas Tras la primoinfección las partículas víricas pueden ser aisladas constantemente en el organismo\nlentas El período de incubación previo a las manifestaciones clínicas es muy prolongado.\nPresentan un tropismo celular específico.\nLas infecciones víricas pueden producirse con diversas formas de persistencia que están resumidas en la tabla 1 y que explican las diversas manifestaciones cutáneas de estas infecciones. la mayoría de las enfermedades víricas tienen un curso agudo y autolimitado, pero existen otras formas de persistencia como las enfermedades crónicas en las cuales es posible detectar la presencia de virus de forma continuada. Otras enfermedades víricas pueden acantonarse despues de una primoinfección -clínica o asintomática- y estar en estado latente presentando un número variable de recidivas. Existen enfermedades víricas lentas que presentan un perídodo de incubación muy prolongado y desarrollan las lesiones clínicas de forma muy prolongada.\nVirus Infección producida\nHerpes virus I Herpes simple oral\nII Herpes simple genital\nIV Virus de Epstein Barr. Mononucleosis infecciosa, Leucoplasia vellosa\nV Citomegalovirus, Mononucleosis like sindromes, infecciones congénitas\nVI Exantema súbito\nVII ¿?Pitiriasis rosada de Gibert\nVIII Sarcoma de Kaposi\nPoxvirus Viruela, Orf, nódulo de los ordeñadores, Molluscum contagiosum\nOtras enfermedades víricas Enfermedad pie mano boca,\nLa infección por virus del herpes simple tipo I y II puede producir infecciones agudas (primoinfección), latente y recurrente. El único huésped conocido es el hombre. Su transmisión se produce por inoculación directa de la piel o de las mucosas a partir de secreciones infectadas. El VHS puede diferenciarse por métodos serológicos en dos tipos, el VHS-1 y el VHS-2, los cuales presentan numerosas diferencias bioquímicas y biológicas. El HVS tipo I se relaciona predominantemente con el herpes orolabial yt el HSV tipo II con el herpes genital.\nLa infección por HSV-I se adquiere por contacto interpersonal a través de la saliva infectada o de otras secreciones. El HSV-II se adquiere por contacto sexual. Una vez adquirido el virus este se replica en la zona de infección y migra retrogradamente a traves de las fibras nerviosas hasta el ganglio sensitivo donde produce una infección latente a partir de la cual va a producir las infecciones recurrentes. En las infecciones por virus del herpes simple tipo I y II, podemos encontrar diversas situaciones clínicas resumidas en la tabla 3.\nForma clínica Características\nHerpes Tipo I Primoinfección 99% Asintomática, 1% Gingivoestomatitis herpética. La forma de herpes simple primario en los recién nacidos puede ser grave y puede acompañarse o no de manifestaciones cutáneas, pudiendo existir virémia y afectación de órganos internos, incluyendo el sistema nervioso central, que puede tener un pronóstico fatal.\nInfección recurrente Las infecciones por virus de herpes simple se caracterizan por lesiones pápulo-vesiculosas agrupadas. Las lesiones vesiculares presentan una umbilicación central y suelen ulcerarse y cubrirse de una costra en el período de 7-10 días.\nInfección crónica Ulcera oral o prioral de varias semanas de evolución. Se observa en pacientes inmunodeprimidos\nHerpes Tipo II Primoinfección La cervicitis herpética es la localización más frecuente, puede ser asintomática, puede desarrollar ulceraciones profundas\nInfección crónica Ulcera genital o anal de varias semanas de evolución afectando a inmunodeprimidos\nEritema multiforme Cuandro reactivo frente a la infección con lesiones en diana, de distribución simétrica y acral.\nEl diagnóstico de la infección por HSV I y II debe realizarse por los hallazgos clínicos, el test de tzank, PCR y el cultivo viral así como la serología para HSV-I y II. El test de Tzanck muestra la presencia de células epiteliales gigantes multinucleadas y células citopáticas con marginación de la cromatina. La biopsia de las lesiones muestra la existencia de vesículas intraepidérmicas con presencia de células balonizadas, acantolíticas y células gigantes multinucleadas.\nEl tratamiento incluye la administración de antiviricos orales (acivlovir, valaciclovir o famciclovir) con pautas de tratamiento diferentes en relación a si se trata de una primoinfección, una infección recurrente o se quiere administra un tratamiento supresor. En la primoinfección por HSV-I es útil la administración de aciclovir oral a dosis de 200 mg/5vd/ 7 dias. En las recurrencias la aplicación de antivíricos tópicos es de dudosa eficacia o una eficacia semejante a la obtenida mediante la aplicación tópica de fomentos alcohólicos, de permanganato potásico o sulfato de cobre.\nprimoinfección recurrencias supresión\naciclovir 200 mg/5vd/7-10d\n400 mg/8h/7-10d 200 mg/5vd/5d\n800 mg/12h/5d 400 mg/12h\nvalaciclovir 1000 mg/12h/7-10d 500 mg/12h/5d 500 mg/24h\nfamciclovir 250mg/8h/7-10d 125 mg/12h/5d 250mg/24h\nEpidemiología y patogenia. La especie humana constituye el único reservorio conocido del virus. La varicela es extremadamente contagiosa -un 80-90% de los familiares susceptibles de un afecto contraerá la enfermedad-. La varicela es una infección fundamentalmente infantil y más del 90% de los casos ocurren antes de los 9 años; es rara en la población adulta en el mundo occidental. La mayoría de los casos ocurren en primavera e invierno. La transferencia transplacentaria de inmunidad pasiva protege normalmente al niño durante los primeros meses de vida. La transmisión ocurre por contacto directo o por aerosoles que contienen el virus. La infección inicial se produce probablemente en el tracto respiratorio seguido de la replicación vírica a nivel de la faringe o de los ganglios linfáticos regionales. El período de incubación en un paciente inmunocompetente es de entre 8 y 21 días. Tras el período de incubación se produce una segunda viremia con replicación del virus a nivel del hígado, bazo y otros órganos a partir del cual se extiende por todo el organismo. La enfermedad se inicia con una fiebre moderada, malestar y la aparición de lesiones cutáneas que se caracterizan por la aparición de brotes sucesivos de máculas, pápulas, vesículas y costras, siendo las vesículas umbilicadas y rodeadas de un halo eritematoso, pudiendo observarse lesiones en todos los estadios de evolución. Las vesículas se caracterizan por la presencia de células gigantes multinucleadas (características de todas las infecciónes herpéticas). La duración del rash es de aproximadamente 7 días. Las lesiones suelen iniciarse en el tronco y se extienden para afectar a cara, extremidades y se acompañan de afectación mucosas. En áreas de irritación o de quemadura solar muestran una mayor concentración de vesículas. El paciente es contagioso desde un día antes hasta unos 6 días después de la aparición del exantema, o hasta que las lesiones alcanzan el estado de costra. La varicela es, por lo general una enfermedad autolimitada y de curso benigno, pero puede presentar diversas complicaciones desde las más frecuentes que son la aparición de cicatrices a menos frecuentes que pueden incluir la afectación sistémica visceral y neurológica. La varicela en adultos tiene un curso más tórpido siendo frecuente el desarrollo de pneumonia que es de riesgo elevado. Los pacientes inmunodeprimidos y los pacientes con dermatitis atópica tienen varicelas más extensas con lesiones hemorrágicas y con un riesgo mayor de afectación sistémica. Tras la afectación cutánea el virus migra por las fibras nerviosas hasta afectar a los ganglios dorsales donde queda en estado latente a partir de donde se producirá la reactivación que se manifestará clínicamente como el zoster. La infección por varicela desencadena una respuesta inmune humoral y celular. Se detectan anticuerpos desde unos dias antes de la erupción que llegan a su máximo nivel a las 2-3 semanas. La respuesta inmune celular es más importante. Si la infección primaria por el virus VZ se produce en situaciones de inmunidad celular alterada, la varicela puede ser más severa.\nEl herpes zoster cuando afecta a adultos jóvenes suele ser asintomático. Las complicaciones del herpes zoster (Tabla 6) incluyen la sobreinfección bacteriana, la cicatrización, la afectación oftalmológica, el síndrome de Ramsay-Hunt, la menignencefalitis y la paralisis motora. En ancianos la complicación más frecuente es la neuralgia postherpética, con dolor intenso, debilitante y que es difícil de tratar el dolor puede ser continuo o de características paroxísticas y puede durar durante varios meses. Un 5% de pacientes puede presentar parálisis motora en la misma zona de aparición de la erupción herpética, probablemente por extensión del procesos inflamatorio hacia las vias motoras. Un 4% de los pacientes pueden presentar una erupción diseminada parecida a la varicela, observándose especialmente en los individuos inmunodeprimidos (bien por linfomas, medicaciones inmunosupresoras o infección por HIV). La hemiplejia contralateral tardía es una complicación infrecuente del herpes zoster que aparece unas semanas o meses despues del zoster y que se caracteriza por el desarrollo de una hemiparesia con o sin afasia de distribución contralateral a la de la aparición del herpes zoster, relacionandose con el desarrollo de una vasculitis herpética del SNC.\nEl Tratamiento del herpes zoster debe ser sintomático, para evitar la sobreinfección de las lesiones. En pacientes mayores de 50 años, inmunocomprometidos o en pacientes con afectación ocular está indicada la administración de tratamiento oral con antivirales (Aciclovir 800 mg/5 veces al dia/1 semana, o Famviclovir 750 mgr 1 vez al día 1 semana, o Valaciclovir 1 gramo 3 veces al dia 1 semana).\nlas infecciones por virus de Epstein-Barr que se acompañan de manifestaciones orales incluyen la mononucleosis infecciosa, la leucoplasia vellosa oral y el linfoma de Burkitt. La mononucleosis infecciosa afecta predominantemente a adultos jóvenes y se caracteriza por la triada de fiebre, faringitis y linfadenopatia, un 50% de los pacientes desarrollan también esplenomegalia. un 70% desarrollan un ras cutáneo macular o urticarial generalizado. Es característico de estos pacientes el desarrollo de un ras cutáneo tras la administración de ampicilina. La leucoplasia vellosa oral consiste en el desarrollo de placas blanquecinas, aterciopeladas, afectando predominantemente a la cara lateral de la lengua. Se observa en pacientes con infección por el virus de inmunodeficiencia humana –ocasionalmente es el primer signo de clínico de la infección-, pero se han descrito casos asociados a trasplante o insuficiencia renal. El linfoma de Burkitt se observa en África tropical con el desarrollo de adenopatías cervicales y tumoraciones mandibulares.\nHerpes virus tipo 5, citomegalovirus (CMV): las infecciones por CMV son endémicas y la mayoría son subclínicas o producen cuadros semejantes a la mononucleosis infecciosa. La infección congénita es la causa más frecuente de sordera congénita y también puede dar lugar a un síndrome de eritropoiesis extramedular dérmica con presencia de nódulos purpuricos cutáneos (Síndrome de Blueberry-muffin). Las infecciones en pacientes con SIDA son graves y son la causa más frecuente de ceguera en estos enfermos.\nLas verrugas son proliferaciones epiteliales benignas de la piel y mucosa causadas por la infección por los papilomavirus humano. Los papilomavirus son una familia de virus formados por una cadena de doble DNA. Todos los papilomavirus son altamente específicos, de tal manera que un papilomavirus que causa una infección en una especie no va a infectar a otra especie. Existen en la actualidad varios tipos de papilomavirus humano. En principio los papilomavirus humanos pudieron ser clasificados en relación con los anticuerpos contra los antígenos de las capsides. Actualmente se conocen más de 80 tipos de papilomavirus humanos que son clasificados en relación a su estructura de DNA (Tabla 7).\nLesión clínica más frecuente\ntipo de HPV Potencial oncogénico\nVerrugas vulgares 2,4 ninguno\nVerrugas plantares y palmares profundas 1 ninguno\nVerrugas planas 3,10 Ocasionalmente se ha aislado HPV10 en carcinomas vulvares y cervicales\nverrugas anogenitales condilomas cervicales, papulosis bowenoide, tumor de Buschke-Lowenstein 6,11 Carcinoma verrucoso de pene, cervical y vulvar\nSarampión: El virus del sarampión es un virus RNA de la familia de los paramyxoviridae que se transmite por vía respiratoria, con un período de incubación de 10-14 días, se caracteriza por un cuadro de fiebre, tos, rinoconjuntivitis y un rash cutáneo exantemático que aparece 2-4 días después de la fiebre que se inicia a nivel de la cabeza y tiene una extensión cefalo-caudal con una duración de 5 días. Es característica la aparición de un enantema -manchas de Koplick- con lesiones pequeñas lesiones blanquecinas puntiformes sobre base eritematosa afectando a la mucosa oral. Desde la introducción de la vacuna los casos de sarampión han disminuido drásticamente. La incidencia en España ha mostrado en los últimos dos años un aumento muy importante observándose en 2010 0,66/100.000 muy superior a la detectada en el año anterior. Está afectando especialmente a poblaciones de entre 16 meses y 19 años que deberían estar vacunados. Es de destacar la notificación de casos nosocomiales afectando a personal sanitario o que había acudido a centros sanitarios por otras patologías. El 14/09/2011 se notificó un brote en el servicio de urgencias del Hospital clínico Universitario de Valencia con 9 casos correspondientes a 7 médicos y 2 enfermeras, por lo que existe la necesidad de recomendar la vacunación a todos los profesionales sanitarios así como a estudianes de enfermería y medicina que vayan a incorporarse a la práctica clínica.\n5. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VIRALES\nLAS INFECCIONES virales en humanos, animales y plantas son causa de muerte, daño y pérdidas económicas. Las mejoras en el nivel de salud pública e higiene personal contribuyen en forma muy importante y efectiva a controlar la diseminación de las enfermedades infecciosas, incluyendo las causadas por virus. Sin embargo, las vacunas tienen un papel primordial en la prevención activa de las enfermedades virales en el hombre y en los animales. Las vacunas pueden ser infecciosas (hechas con virus activos) o no infecciosas (hechas con virus inactivados). El proceso de vacunación se basa en la idea de que se puede lograr inmunidad específica contra una enfermedad, en particular si se provoca ésta en condiciones controladas de manera que el individuo no padece los síntomas asociados con la enfermedad y el sistema inmune reacciona produciendo un arsenal de anticuerpos y células inmunes con capacidad para destruir o neutralizar cualquiera otra invasión por parte del mismo agente infeccioso.\nEl procedimiento de atenuación permite obtener cepas de virus que tienen una reducida capacidad para producir enfermedad; estas cepas se denominan avirulentas, en contraste con las cepas virulentas capaces de producir enfermedad. Las cepas avirulentas son obtenidas por métodos empíricos como el pasar (propagar) un virus determinado en cultivos de células que provienen de una especie animal diferente a la del hospedero natural de ese virus en particular. También la multiplicación de un virus a temperaturas subfisiológicas o la coinfección de un mismo cultivo con cepas virulentas y avirulentas de un virus en particular contribuyen a la atenuación del virus. El uso de cepas emparentadas antigénicamente con una cepa virulenta, pero que provocan una enfermedad más leve en el hospedero, es una técnica conocida desde el tiempo de Edward Jenner, quien en 1798 utilizó preparaciones de virus de la viruela vacuna para inmunizar humanos contra la viruela. Actualmente, se utiliza un virus de la vacuna, descendiente del virus de la viruela vacuna, para "vacunar" contra la viruela. De hecho, vacuna se ha convertido en sinónimo de cualquier substancia inmunogénica utilizada en la prevención de enfermedades infecciosas.\nLas vacunas preparadas a partir de virus muertos o inactivos deben carecer de infectividad y, sin embargo, ser suficientemente inmunogénicas para provocar inmunidad protectora. Los agentes inactivantes utilizados para matar al virus deben ser capaces de actuar sobre el ácido nucleico viral. El formaldehído y la b-propiolactona son dos de los agentes más usados para inactivar preparaciones virales. El formaldehído produce entrecruzamientos entre las proteínas virales y también afecta a los grupos amino presentes en los nucleótidos. La b-propiolactona inactiva a los virus por medio de la alkilación de las proteínas y ácidos nucleicos virales. Un problema fundamental asociado con la preparación de una vacuna muerta consiste en que se debe garantizar la completa inactivación de todas las partículas virales presentes en una dosis de la vacuna. Cuando se preparan grandes lotes de vacuna se observa que una pequeña fracción de la población viral es inactivada con mayor lentitud debido a que algunas partículas virales forman agregados y cúmulos en los cuales se dificulta el acceso al agente inactivante. Esto implica que debe incrementarse el tiempo de incubación en presencia del agente inactivante; esta situación tiene el inconveniente de que puede propiciar la pérdida de la capacidad inmunogénica de las partículas virales inactivadas.\nLas vacunas deben producir imnunidad suficiente y permanente, pues de lo contrario el virus invasor puede ser capaz de multiplicarse. Esto último ocurre en el caso de vacunas, como la vacuna contra la fiebre aftosa del ganado, la cual sólo confiere inminidad parcial y por lo tanto actúa como una presión selectiva que favorece la propagación de virus mutantes poseedores de nuevos variantes antigénicos no reconocidos por los anticuerpos inducidos por la vacuna. Con el paso del tiempo, la cepa de virus resistentes substituye a los otras cepas del virus y entonces se hace necesario desarrollar una nueva vacuna específica contra esta nueva cepa resistente a la vacuna anterior.\nLas vacunas pueden ser administradas por vía oral, vía parenteral (inyectadas) o por simple escarificación de la piel con una aguja. La vía de administración depende del tipo de preparación y de la estabilidad física de la misma. Cuando se prepara una nueva vacuna, además de los factores biológicos que determinan la elección entre una preparación muerta o una preparación atenuada, deben considerarse factores socioeconómicos relacionados con el costo, estabilidad a largo plazo de los lotes de vacuna, facilidad en el modo de administrarse de la vacuna y el número de dosis a ser administradas. También debe considerarse el efecto psicológico asociado con las incomodidades y reacciones secundarias (como fiebre, erupciones en la piel, etc.) derivadas de la administración de la vacuna.\nEl surgimiento de la teconología del ADN recombinante o ingeniería genética abre las puertas a la posibilidad de desarrollar vacunas efectivas preparadas a partir de los componentes virales causantes de inducir la respuesta inmune, pero sin los inconvenientes asociados con la presencia de virus íntegros, ya sea que estén inactivados o atenuados.\nA diferencia de lo que sucede con las infecciones bacterianas, la quimioterapia de las infecciones virales.todavía se encuentra en etapas primitivas. La multiplicación de los virus está estrechamente ligada al metabolismo de la célula hospedera debido a que el virus por lo general utiliza la propia maquinaria celular para su replicación. Por lo tanto, resulta difícil encontrar fármacos y compuestos químicos capaces de afectar las funciones virales sin afectar a la célula hospedera. Sustancias químicas con actividad antiviral han sido utilizadas con éxito en el tratamiento de infecciones causadas por virus ADN que afectan la conjuntiva y la córnea del ojo. Estos agentes son pirimidinas halogenadas que son incorporadas en el ADN viral e impiden la transcripción y replicación del mismo. Debido a que estos compuestos pueden ser incorporados también en el ADN celular, su uso está limitado a las infecciones que afectan regiones pobremente vascularizadas y con baja actividad metabólica como la superficie del ojo. Por ejemplo, soluciones a 0.1% de 5'iodo-2'-desoxiuridina, un análogo de la timidina, producen mejoría en un 72% de los casos de infecciones oculares causadas por Herpes simplex tipo 1 y adenovirus. En casos extremos como la rara encefalitis viral causada por HSV-1 o por el virus de la vacuna, se pueden utilizar análogos de la citidina (citosina arabinosido) o de la adenosina (adenina arabinosido) con probabilidades de éxito terapéutico. Estas sustancias son extremadamente tóxicas y sólo deben usarse en circunstancias cuando la otra alternativa es la rápida muerte del paciente.\nLa amantadina es un compuesto que se ha utilizado con éxito en la profilaxis y tratamiento de la influenza viral. Durante una epidemia de influenza el número de casos en la población sujeta al tratamiento profiláctico fue equivalente a 21% de los casos presentes en la población no tratada con amantadina.\nEl ribavirin es un compuesto capaz de inhibir la enzima ARN polimerasa del virus de la influenza y también interfiere con el mecanismo de iniciación de la transcripción del ARNviral. De hecho, el ribavirin manifiesta acción antiviral contra un amplio espectro de virus tanto de ADN como de ARN, pero esta acción sólo es efectiva en condiciones de laboratorio, por lo cual el ribavirin en aerosol ha sido aprobado solamente para el tratamiento de infecciones por virus sincitial respiratorio (RSV) en niños.\nEl aciclovir es un compuesto que fue desarrollado en años recientes y que manifiesta una potente acción antiviral contra los virus Herpes simplex tipo 1 y 2. Esta acción selectiva se debe a que el aciclovir es un excelente sustrato para ser fosforilado por la enzima timidina cinasa de estos virus. El resultado de esta reacción de fosforilación es el monofosfato de aciclovir, el cual es a su vez fosforilado por las enzimas cinasas celulares para formar trifosfato de aciclovir; este compuesto tienen gran afinidad por la enzima ADNpolimerasa de los virus Herpes simplex y, por lo tanto, actúa como inhibidor de esta enzima dando como resultado la inhibición de la síntesis de ADN viral.\nEl aciclovir se utiliza en el tratamiento profiláctico del herpes genital y cutáneo, y también en el tratamiento de las lesiones causadas por el Herpes zoster. En pacientes que sufren de infecciones recurrentes por estos virus, el aciclovir disminuye la duración y magnitud de las recurrencias. Sin embargo, es relativamente frecuente el aislamiento de cepas de estos virus que son resistentes al aciclovir, hecho que limita la utilización masiva de este compuesto. El ganciclovir es un compuesto muy similar al aciclovir y tiene importante acción antiviral contra el citomegalovirus que también forma parte del grupo de los herpesvirus. El foscarnet es un potente inhibidor de las ADN polimerasas de los herpesvirus y se utiliza al igual que el ganciclovir, para el tratamiento de la retinitis ocular causada por citomegalovirus.\nEn años recientes se han caracterizado o sintetizado diversos compuestos que manifiestan una acción antiviral contra el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV oVIH) en condiciones de laboratorio (in vitro). De estos compuestos solamente la azidotimidina (zidovudina o AZT) ha sido ampliamente utilizada en el tratamiento del SIDA. La azidotimidina es un potente inhibidor de la transcriptasa inversa (RT), enzima esencial para la replicación del HIV. Sin embargo, como se verá más adelante, el HIV es un retrovirus y, como tal, su genoma de ARN debe ser transcrito por la RT para convertirlo en una molécula de ADN que constituye el provirus, mismo que se integra en el genoma de la célula hospedera en forma permanente. La expresión de la información contenida en el provirus permite la síntesis de nuevo ARN viral y de las proteínas virales codificadas por este. La azidotimidina no tiene ningún efecto sobre el provirus de HIV ya que sólo es capaz de inhibir la formación del provirus, pero no es capaz de inhibir la expresión del provirus en células que ya están infectadas en forma persistente. Por otra parte, el tratamiento prolongado con azidotimidina favorece la aparición de cepas mutantes de HIV que son resistentes a este compuesto. Desafortunadamente, la experiencia acumulada en los últimos años demuestra que la azidotimidina dista de ser un tratamiento efectivo contra el SIDA.\nEl interferón tiene actividad antiviral universal y alta actividad específica; por lo tanto, constituye potencialmente el agente ideal para el tratamiento de las infecciones virales Sin embargo, la vida media del interferón administrado por vía parenteral es muy corta (alrededor de 3 horas) debido a que es una molécula inestable que es rápidamente degradada cuando esta fuera de las células. Esto impone la necesidad de utilizar dosis elevadas de interferón para obtener un efecto terapéutico. Quizá en un futuro cercano la metodología del ADN recombinante permitirá obtener cantidades industriales de interferón, además de modificar las características moleculares del mismo, de manera que se pueda utilizar el interferón para el tratamiento de las enfermedades virales.\nEs un grupo de 7 virus pertenecientes a los herpesvirus capaces de infectar al ser humano. Los más importantes son el Herpes Simple, la Varicela-zoster y el Cytomegalovirus.\nLos Herpesvirus se han implicado en una variedad de cánceres humanos y también en tumores en animales, incluyendo linfomas en monos, tumores en sapos y peces. El virus Lucké fue uno de los primeros herpesvirus encontrados en una adenocarcinoma renal de los sapos. Este virus se ha adaptado bien a sus hospederos y es maligno a sólo 4°C y no a altas temperaturas. A temperatura ambiente se duplica sin transformación de células. El Virus Marek, asociado con neurolimfomatosis en los pollos, es responsable de millones de dólares en pérdidas de aves de crianza a través del mundo. Hace varios años se encontró un herpesvirus en el pavo, éste tiene propiedades serológicas similares al virus Marek, pero no es maligno. Esos virus de pavos se han usado para una vacuna en los pollos de crianza a través del mundo. El virus se reproduce en los pollos, no se contagia, pero previene los cambios malignos asociados con el Virus Marek.\nOtro grupo interesante de herpesvirus se encuentran en primates y humanos. El Herpes Saimiri y el Herpes Ateles causan linfomas en nuevas generaciones de monos. Estos virus parecen ser la contraparte del Virus Epstein‑Barr ( EBV ) que es encontrado en humanos y viejas generaciones de monos. Los virus anteriores infectan primeramente los linfocitos T, mientras que el Epstein‑Barr (EBV) infecta y puede causar transformación en los linfocitos B. No está claro como estos herpesvirus están envueltos en la formación de tumores. La infección del virus ocurre años antes del desarrollo del cáncer.\nLa respuesta del virus Epstein‑Barr varía dependiendo de cuán fuerte sea el sistema inmunológico del huésped. El virus puede dirigirse a ser maligno ya sea en el sistema linfático o cáncer en el área nasofaringenal. El último cáncer es prominentemente particular en la población china. Esto se debe a la utilización del aceite del árbol de Croton, ya que posee el promotor del virus, lo que ocasiona transformación. El herpesvirus humano tipo 2 está asociado con los papillomavirus, y estos a su vez a cáncer en la cerviz. El proceso de la trasformación neoplástica por herpesvirus ha sido estudiada en cultivos de células mayormente en el herpesvirus humano. Estudios demuestran que el genoma viral no necesita estar presente en las células transformadas.\nLa transformación de células puede ser inducida por fragmentos del HSV-2. Se cree que la transformacón puede estar ocasionada por diferentes mecanismos.\nEl EBV también transforma células en vitro. Este agente infecta linfocitos B humanos, normalmente las células blancas no se duplican en vitro, pero la infección con el EBV le da la habilidad para dividirse y crecer en suspensión. La infección del EBV se caracteriza por los cambios en los cromosomas. Los linfocitos infectados de EBV contrastan con la transformación observada del HSV. Los linfocitos transportan copias del genoma del EBV. El virus aparece durante duplicación y hace una copia específica de su de DNA, este proceso es similar a los papillovirus.\nOtro virus de este grupo lo es el Cytomegalovirus asociado con el Sarcoma de Kaposis humano. Se han localizado dos regiones del genoma viral en células transformadas. Estos virus ocasionan transformaciones celulares por varios mecanismos: la producción de proteínas y la estimulación de proteínas amplificadoras de las secuencias del DNA en células normales.\nHay 2 tipos de este virus, el tipo 1 que se caracteriza por la formación de vesículas más frecuentemente en el labio, también se observan en la boca, ventanas nasales y en la cara. La infección ocurre durante la infancia a través de la saliva, contacto directo y utensilios. Por otro lado el Herpes simple tipo 2, se conoce como herpes genital e infecta los órganos genitales masculino y femenino. Este virus se contagia durante las relaciones sexuales. Luego de desaparecer los síntomas clínicos, el virus permanece en la fase latente. Los anticuerpos previenen la infección generalizada, no así la recurrencia del virus.\nHerpes zoster y la varicela\nSe reconoce como un sólo virus, pero con características clínicas diferentes. El herpes zoster se caracteriza por la formación de vesículas a lo largo de un nervio sensorial, dejando una zona muy dolorosa. Es común en adultos y raro en niños. Se cree que esta enfermedad es ocacionada cuando el virus de la varicela pasa a una etapa latente y luego se activa en forma de herpes zoster. La varicela es una enfermedad de síntomas leves, caracterizada por vesículas que aparecen abundantemente en las partes cubiertas del cuerpo. Es muy contagiosa y es predominantemente infantil, aunque de un 10 a un 20% corresponde a adultos. Las secresiones nasofaringeas son la principal fuente de infección.. Una vez el virus infecta al huésped, éste le confiere inmunidad vitalicia y sólida.\nAunque la mayoría de las infecciones son asintomáticas algunas personas desarrollan una infección seria con efectos a largo plazo. El virus es la causa principal de infecciones virales congénitas en Estados Unidos. Son importantes en las infecciones virales adquiridas por transfusiones y contribuyen a la mortalidad de pacientes órgano-recipiente e inmunosuprimidos (como los de SIDA). Este virus puede infectar cualquier célula del cuerpo donde se multiplica lentamente y causa un agrandamiento de la célula infectada. Las células infectadas con este virus exhiben inclusiones intranucleares. El diagnóstico se lleva a cabo por varias pruebas, entre éstas está la prueba ELISA. Las drogas ganciclovir y cidofovin son utilizadas en pacientes con alto riesgo al virus.\nLa familia de los herpesvirus está constituida por varios patógenos que son capaces de causar una diversidad de enfermedades en el humano.\nLos herpesvirus que con mayor frecuencia infectan al hombre incluyen al virus herpes simple tipo 1 y 2, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, herpesvirus humanos 6 y 7 y el herpesvirus 8 asociados con el sarcoma de Kaposi.\nEl virión tiene una talla que oscila en el rango de 120 a 300 nanómetros (nm), y está constituido por:\nEl core que contiene el ADN (ácido desoxirribonucleico) viral de doble cadena, lineal y en algunas ocasiones forma un torus.\nUna cápside icosaédrica de aproximadamente de 100 a 110 nm de diámetro y compuesto de 162 capsómeros, 12 de ellos son pentaméricos y están situados en los vértices, y 150 hexaméricos.\nUn material amorfo, algunas veces asimétrico, el cual rodea la cápside y es designado como tegumento y su grosor influye en la variabilidad de la talla del virión.\nUna membrana conocida como la envoltura de apariencia trilaminar demostrada por estudios con el microscopio electrónico, parece derivar de la membrana de la célula hospedera y en ella están enclavadas y proyectadas, desde su superficie, espículas de glicoproteínas de aproximadamente 8 nm de longitud. El número de glicoproteínas varía.\nLos miembros de la familia Herpesviridae han sido clasificados por el grupo de estudio de los Herpesvirus del Comité Internacional de Taxonomía de los virus en tres subfamilias: Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae y Gammaherpesvirinae sobre la base de las propiedades biológicas.\nLos virus pertenecientes a estas tres subfamilias se han clasificado en géneros al tomar en cuenta la homología de secuencia del ADN, la similitud en la organización de la secuencia del genoma y la relación de proteínas virales importantes, demostrables por métodos inmunológicos.\nLa recomendación del grupo de estudio del Comité Internacional para la Taxonomía de los Virus es que los virus herpes deben ser designados por números arábicos consecutivos y la familia (en la mayoría de los casos) o subfamilia (para primates y algunos animales) en la cual el hospedero natural del virus es clasificado (Ejemplo, herpes virus humano 6, herpesvirus cercopithecus 1)\nLos miembros de esta subfamilia son clasificados sobre la base del rango hospedero variable, el ciclo reproductivo relativamente corto, la rápida diseminación en el cultivo de células, la eficiente destrucción de las células infectadas y la capacidad para establecer una infección primaria latente, aunque no exclusivamente en los ganglios sensoriales.\nEsta subfamilia contiene el género Simplexvirus donde se encuentran los virus herpes simple (VHS) tipo 1 y el VHS tipo 2, y el género Varicellovirus que incluye el virus Varicela zoster (VVZ).\nUna característica no exclusiva de los miembros de esta subfamilia es el rango hospedero restringido. El ciclo reproductivo es largo y la infección progresa lentamente en el cultivo. Las células infectadas frecuentemente se convierten en células alargadas (citomegalia), y los cultivos portadores son establecidos sin dificultad. El virus se mantiene en forma latente en glándulas secretorias, células linforreticulares, riñones y otros tejidos. Esta subfamilia contiene el género Cytomegalovirus (Citomegalovirus (CMV) humano) y al géneroRoseolovirus (virus herpes humano (VHH) 6 y VHH 7)\nEl rango hospedero experimental de los miembros de esta subfamilia está frecuentemente limitado, pero no exclusivamente, a la familia a la cual pertenecen los hospederos naturales. In vitro, todos los miembros se reproducen en células linfoblastoides y un grupo de ellos causan infección típica en algunas células epitelioides y fibroblásticas. Los virus en este grupo son específicos para los linfocitos T o B. En el linfocito, la infección se manifiesta casi siempre en un estado prelítico o lítico, pero sin producción de progenie infecciosa. El virus establece latencia en el tejido linfoide. Esta subfamilia contiene dos géneros llamados Lymphocryptovirus (virus Epstein-Barr (VEB)) y Rhadinovirus (herpersvirus ateles, herpesvirus saimiri, y más recientemente el virus herpes humano 8 (VHH8).\nLa primera sugerencia de que tanto el herpes zoster como la varicela eran producidos por el mismo agente infeccioso fue hecha por Von Bókay, en 1888, quién observó la aparición de varicela en niños que habían estado expuestos a una persona que tenía un herpes zoster. Actualmente se conoce que este virus es el agente etiológico de ambas enfermedades. La varicela es una enfermadad que ocurre en la niñez, es altamente contagiosa y se caracteriza por erupción vesicular generalizada en piel y mucosas, aunque puede presentarse una forma grave de la enfermedad en adultos e inmunodeficientes.\nEl zoster es una enfermedad esporádica que se presenta, por lo general, durante la vejez en individuos que hayan tenido una infección anterior, sintomática o no por el virus.\nLos viriones son morfológicamente idénticos a los de herpes simple. Tienen un diámetro de 180 a 200 nm y el genoma está constituido por ADN de doble tira, lineal el cual contiene un segmento único largo, flanqueado por secuencias repetidas internas y una secuencia única corta flanqueada también por secuencias repetidas. Posee una talla de 125 kpb. Es el genoma menos caracterizado de todos los herpesvirus. La nucleocápside tiene un diámetro de 100 nm, está compuesta de 162 capsómeros distribuidos con simetría icosahédrica. Se han detectado aproximadamente 30 especies diferentes de proteínas y al menos 5 son glicosiladas.\nVaricela. Es una enfermedad que se presenta, generalmente, en la niñez. Después de un período de incubación de alrededor de 15 días comienzan los pródromos que incluyen un rash acompañado de fiebre y malestar general, pero en la mayoría de los niños pequeños están ausentes o son moderados.\nEn niños mayores y adultos los pródromos son más frecuentes y en ocasiones aparecen antes del rash. Además de fiebre con escalofríos, malestar general, cefalea, lumbalgia y anorexia puede aparecer odinofagia y tos no productiva.\nEl rash es lo más típico de esta enfermedad y está caracterizado por una rápida progresión de las lesiones que pasan por los estadios de mácula a pápula, vesícula, pústula y costra. Estas últimas desaparecen en 1 ó 3 semanas. Las lesiones se localizan, fundamentalmente, en cuero cabelludo, cuello y tronco para luego diseminarse a las extremidades y también aparecen en las superficies mucosas. Son pruriginosas y no respetan la palma de las manos ni la planta de los pies. Se observan lesiones típicas en la orofaringe, conjuntiva y vagina, aunque son más comunes en regiones expuestas. Las lesiones de la piel pueden observarse en todos los estadios y a esto se le conoce como el signo de la noche estrellada.\nEl curso de la infección es, generalmente, benigno. Se reporta un 5 % de casos con infección inaparente y algunos pacientes presentan una forma severa de la enfermedad caracterizada por neumonía y diseminación visceral. Esta forma es más frecuente en adultos e inmunocomprometidos.\nVaricela neonatal. La infección por este virus puede ser transmitida al feto intraútero o tempranamente después del nacimiento. El riesgo es mayor cuando la madre adquiere la infección 5 días antes del parto y 2 días después. Como resultado de esto el feto nace normal o con enfermedad diseminada más neumonía y esto es debido a inmadurez inmunológica que impide el control de la infección. La mortalidad es de un 30 %.\nLa adquisición de varicela en una gestante durante el primer trimestre del embarazo ha sido raramente asociado a malformaciones congénitas: hipoplasia de un miembro u otra parte del cuerpo, cicatricez dérmicas con distribución zosteriforme, atraso cortical con epilepsia, déficit neurológico, catarata, coriorretinitis.\nHerpes zoster. El herpes zoster es el resultado de la reactivación de una infección latente por el virus varicela-zoster. Diversos factores que disminuyen los mecanismos de resistencia del huésped (inmunosupresión, tumores, traumas) permiten que el virus se reactive y se multiplique. La reactivación es esporádica y no se ha demostrado afectación fetal en embarazadas con herpes zoster.\nEl rash va precedido de dolor y parestesias en el dermatoma afectado que comienzan varios días antes de la aparición de la erupción y puede ser desde un dolor moderado hasta severo. Otros síntomas son fiebre, malestar general y cefalea que es común en los niños.\nLa erupción es unilateral, no atraviesa la línea media del cuerpo y está limitada a la inervación cutánea de un solo ganglio sensorial. Rara vez resultan involucrados dermatomas adyacentes. Las lesiones son variceliformes y en ocasiones forman placas. Las áreas inervadas por el trigémino (especialmente, la rama oftálmica) y el ganglio torácico son las más, frecuentemente, involucradas. Las lesiones en las extremidades son raras. La duración y gravedad de la erupción cutánea son proporcionales a la edad del paciente. En el 15 % de los pacientes en los que se involucra la rama oftálmica del trigémino se presenta una conjuntivitis homolateral y ocasionalmente queratitis y escleritis. La complicación más común es la neuralgia postherpética que se presenta en el 50 % de los pacientes mayores de 60 años de edad y, por lo general, resuelve espontáneamente. Otras complicaciones son: la anestesia del dermatoma involucrado, la superinfección bacteriana de las lesiones, opacidad corneal, meningitis, encefalitis, parálisis facial, neumonía, entre otras.\nLa varicela y el zoster ocurren en todo el mundo. La mayoría de las personas que viven en sociedades industrializadas contraen la varicela durante la niñez. Es una enfermedad epidémica y relacionada con la estacionalidad; tiene una alta incidencia en septiembre y hace picos en marzo y abril. Se disemina más fácil en países templados que en áreas tropicales. El hombre es el único huésped natural.\nLa vía de transmisión de una persona a otra no está bien dilucidada. Se ha planteado que es un virus de transmisión aérea y que se propaga con facilidad a través de las gotas de secreciones respiratorias y en menor medida por el contacto con las lesiones de piel. El período de transmisibilidad se extiende desde poco antes de la aparición del rash y hasta 5 días después. El zoster ocurre de forma esporádica entre adultos y sin prevalencia estacional. No es transmisible por sí mismo, pero si puede contagiar a una persona susceptible produciéndole varicela, incluso iniciar brotes extensos.\nLa varicela es una enfermedad benigna, las muertes pueden ocurrir en un 7 y un 28 % de los casos de niños con leucemia y otras enfermedades inmunosupresoras, aunque con la terapia antiviral esta cifra ha disminuido.\nNo existen evidencias de que factores socioeconómicos afecten la incidencia de la infección por el VVZ.\nPara la profilaxis de la infección por el VVZ en niños con alto riesgo e historia de exposición y en embarazadas, se ha usado inmunoglobulina específica contra el virus. Esta debe ser administrada lo más cerca posible a la fecha de exposición.\nOtro método alternativo es la vacuna de virus vivo atenuado que ha sido empleada con éxito en Japón desde hace más de 25 años y en Estados Unidos fue aprobada hace 5 años. El tratamiento con aciclovir también ha contribuido a controlar la infección en niños inmunodeficientes.\nEn los individuos inmunocompetentes, la enfermedad es leve y no requiere tratamiento. Por el contrario, en inmunodeficientes, recién nacidos y adultos con riesgo de desarrollar complicaciones o una forma grave de la enfermedad es necesario utilizar algún tipo de tratamiento. Entre los antivirales que han demostrado ser eficaces contra la varicela se encuentran el aciclovir, valaciclovir, vidarabina e interferón leucocitario. La idoxuridina y la citarabina inhiben in vitro la replicación del VVZ, pero son demasiado tóxicos.\nInmunización activa: vacuna antivaricela: La vacuna frente al virus varicela-zóster es una vacuna de virus vivos atenuados que se desarrolló en Japón en los años 70 del siglo XX, aunque no fue autorizada hasta la siguiente década. Todas las vacunas comercializadas en la actualidad proceden de la cepa Oka, llamada así porque fue aislada de las vesículas de un niño de 3 años con ese apellido. Es una vacuna muy eficaz, especialmente frente a las formas más graves de varicela. En aproximadamente un 5% de los vacunados puede aparecer una leve erupción varicelosa, con muy pocas lesiones, dos o tres semanas después de la vacunación.\nLa vacuna antivaricela fue introducida en el calendario vacunal de Estados Unidos en 1995 para niños a partir de los 12 meses de edad. Posteriormente otros países siguieron el ejemplo, como Canadá, Australia o Alemania. En otros países, como España en 2005, se ha optado por vacunar entre los 10-14 años de edad a los niños que no han pasado la varicela. La vacuna también es útil para evitar o reducir la enfermedad en las personas susceptibles que han estado expuestas al virus, si se administra en los 3 primeros días tras el contacto . La vacuna no es aplicable para quienes la han padecido y pretenden evitar segundas y sucesivas reapariciones (Herpes Zoster o Culebrilla). Se está experimentando con otra vacuna que sería útil para estos casos.\nInmunización pasiva: inmunoglobulina: La inmunoglobulina antivaricela, administrada por vía intramuscular, se emplea para prevenir la enfermedad en grupos de alto riesgo que han tenido contacto con un enfermo de varicela y que no pueden recibir la vacuna, como embarazadas, inmunodeprimidos o recién nacidos cuyas madres no han pasado la varicela.\nQuién debe recibir esta vacuna: La Academia Estadounidense de Pediatría (American Academy of Pediatrics, AAP) y el Centro de Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC) recomiendan que los niños reciban dos dosis de la vacuna tradicional contra la varicela. La primera se debe administrar cuando los niños tengan de 12 a 15 meses de edad y la segunda dosis cuando tengan entre 4 y 6 años.\nLas personas de 13 en adelante que todavía no hayan recibido la vacuna ni hayan sufrido varicela deben recibir dos dosis, con un intervalo de 4 a 8 semanas entre ellas.\nRiesgos y efectos secundarios: Los efectos secundarios de la vacuna contra la varicela por lo general son menores. Algunos de los pocos efectos secundarios leves posibles son:\nUna leve erupción\nConvulsiones (menos de 1 por cada 1.000 niños)\nNeumonía (muy poco común)\nAnafilaxia (una reacción alérgica severa, muy poco común)\nLas mujeres embarazadas no deben recibir la vacuna y las mujeres que se han vacunado deben esperar al menos 1 mes antes de embarazarse.\nLos niños o adultos que tienen el sistema inmunitario debilitado como consecuencia de VIH/SIDA, cáncer, trasplante de órganos u otros factores no deben vacunarse contra la varicela.\nLos niños o adultos que son alérgicos al antibiótico neomicina o a la gelatina no deben recibir la vacuna.\nLos niños o adultos que están tomando esteroides por cualquier afección deben consultar con el médico acerca del momento adecuado para recibir la vacuna contra la varicela.\nCualquier persona que haya recibido recientemente una transfusión de sangre u otro hemoderivado (incluyendo gamaglobulina) debe consultar con el médico acerca del momento adecuado para recibir esta vacuna.\nLos niños que están recibiendo ácido acetilsalicílico (aspirin) u otros salicilatos no deben recibir esta vacuna debido al riesgo teórico de presentar síndrome de Reye.\nPublicado por Tesis de Investigadores en 15:24 1 comentario:


Foro MaximoPC Placas de Video Video onboard y PCI a la vez\nVideo onboard y PCI a la vez\nEn el trabajo hay un equipo que necesitan que tenga dos salidas de video (preferentemente las dos vga). Una salida es para un monitor y la otra para un proyector.\nEl equipo es un HP CeleronD, el código de mother que tomé es MS 7254 v1.1 (no se si ese código representa el modelo, lo tomé directamente del Hard)\nEl equipo tiene Video onboard y le agregaron una placa PCI (9440).\nAnte todo quiero aclarar que yo no armé esa configuración (ni la hubiera armado de esa forma), pero es el material que me dieron para trabajar y me pidieron si podría solucionar el tema sin comprar más hardware.\nEl problema es que no se logra que ambas placas funcionen al mismo tiempo entregando señal de video (el equipo tiene instalado windows xp)\nSi bien la solución recomendable sería colocar una PCIe con vga + salida digital y svideo, por un tema de costos necesitaría probar con esta configuración.\nQuería saber si es posible hacer funcionar el video onboard con la pci (ambas al mismo tiempo).\nOtra de mis dudas, en caso de que esto sea posible, es que rendimiento tendrá la PCI (me imagino que muy pobre, ya que es de 8mb)\nSi querés leer más. Lee mi Blog. El Blog de Más que Palabras.\nno vas a lograr hacer andar una onboard + otra externa, no funciona asi.\nQue pongan una placa con dos salidas de video.\nTal cual, la unica solucion es una vga con salida doble. Nunca escuche de alguna cosa rara para hacerlas andar.\nHay muchas placas con doble salida que son baratas, no hace falta que sea LA PLACA, con que tenga un s-video y un conector para el monitor, lesto!\nSi podes invertir 16 verdes:\nRecuerdo que existía un programa para eso, y creo que me vino con la MSI Geforce FX5900xt que tenía… Te fijaste en google?\nmmmm creo que se puede pero no estoy seguro.. fijate en san google…y sino fijate si se puede invertir en mercado libre!!!


Legacy of Kain: ¿Redentor o destructor? | Sopitas.com\nHola, queridos lectores y bienvenidos una vez más a esta su sección dedicada a los personajes de videojuegos y sus historias.\nLuis Valis junio 11, 2016\nHoy, retomaremos la historia de Raziel en su camino por encontrar la verdad sobre Kain y la caída de Nosgoth, así como desenmascarar su verdadera identidad y destino.\nEso y que nos adentraremos en una serie de viajes en el tiempo y paradojas…\nDespués de perseguir a Kain a través del tiempo, Raziel llegaría a la era cuando su antiguo maestro se convirtió en un vampiro, siendo bienvenido por Moebius, el Caminante del Tiempo, a la Fortaleza del Sarafan.\nPara su confusión, Moebius no se veía sorprendido por la llegada de Raziel, sin embargo, recordando las historias que Kain le contó acerca del mago, Raziel no confiaba del todo en él, en especial considerando que el báculo de Moebius era capar de deshabilitar a cualquier vampiro.\nRaziel se vio detenido en sus pasos, ya que el báculo tenía un efecto sobre su Reaver Fantasma, deshabilitándola por completo. A pesar de esto, Moebius le aseguró que el se encontraba de su lado, diciéndole que ambos habían sido muy cercanos cuando aún era un humano.\nMoebius le indicaría el camino para encontrar a Kain, quien se encontraba esperándolo en los Pilares. Mientras recorría la fortaleza, Raziel encontraría evidencias de su nobleza y pasado como Inquisidor, además que al alejarse de Moebius, la Reaver reemergería, cuestionándose el porqué una entidad inmaterial como la Reaver se vería afectada por el poder de Moebius.\nRaziel llegaría a una capilla creada para albergar los restos del Rey William “El Justo”. Para su sorpresa, la Reaver física se encontraba junto a la tumba del rey, partida en pedazos tras la pelea entre William y un joven Kain.\nAl tocar la espada, la Reaver Fantasma comenzó a absorber la energía de vida de Raziel, restaurando la espada en un intento por volver a su forma física. Esto le revelaría que su Reaver no era más que un ente parasítico, que buscaba tomar el control sobre de él.\nMoebius aparecería y al ver que se encontraba desarmado, Raziel lo amenazaría con ambas espadas. Sin embargo, el terrible mago le revelaría que él también trabajaba con el Dios Antiguo, lo que lo convertía en su aliado.\nAl escuchar esto, Raziel detendría su ataque y escaparía de la fortaleza dejando a la Reaver física atrás. Viajando por un joven Nosgoth, llegaría a los Pilares, donde encontraría los cuerpos empalados de muchos vampiros. Meditando acerca que a pesar de que los vampiros eran una especie de plaga, la campaña de Moebius no era más que una persecución sin sentido.\nKain recibiría a Raziel. Ambos empezarían a debatir acerca de la culpabilidad de Kain sobre la corrupción de Nosgoth y los Pilares. Sin embargo, le explicaría que su decisión de no sacrificarse, era una farsa.\nSin importar que hubiera aceptado su destino como Guardian del Balance, nada hubiera cambiado. Pero esto no significaba que Kain no estuviera de acuerdo en que la salvación de los Pilares era algo de suma importancia, recordándole a Raziel que los Pilares eran propiedad de los vampiros y de un tercer interesado, apuntando hacia él.\nIntrigado por sus palabras, Raziel dejaría ir a Kain, retomando su peregrinaje por Nosgoth. Al poco tiempo, Raziel encontraría una puerta sellada con la inscripción de una criatura alada y con piel azul, junto al símbolo de la Reaver.\nRaziel se adentraría a las ruinas, descubriendo una cámara subterránea debajo de los Pilares. Ahí encontraría varios murales que detallaban una Guerra Antigua que dieron como resultado la creación de los Pilares.\nPara su sorpresa, el Dios Antiguo residía en estas ruinas, llamando a tosa esta historia como una tontería y mentiras.\nHarto de las manipulaciones que todos querían ejercer sobre él, Raziel dejaría detrás a su antiguo benefactor. Adentrándose aún más en las ruinas, llegaría a un pantano donde encontraría al vampiro Vorador, quien se encontraba observándolo desde su llegada.\nAl igual que en los Pilares, Raziel encontraría otras ruinas donde abriría el sello de una antigua forja. Con esto, obtendría el poder de la oscuridad al bañar su Reaver en la Fuente Elemental.\nAl salir de la Forja, Vorador lo recibiría como un “salvador”, sin embargo, aún se mantenía sospechoso de él. El vampiro le diría que Nosgoth se encontraba más allá de la redención y que la llegada de Raziel, había sido muy tarde.\nAntes de irse, Vorador le diría que todas sus respuestas se encontraban con Janos Audron, pero que desafortunadamente, este estaba muerto. Esto, no detendría a Raziel, quien decidió utilizar el la Cámara del Tiempo en la Fortaleza el Sarafan, para así encontrar a Janos Audron, antes de que este fuera asesinado.\nRaziel utilizaría un pasaje en las montañas del Gran Lago del Sur, donde encontraría la Forja de la Luz, obteniendo el poder de lanzar proyectiles de energía y activar ciertos mecanismos.\nKain lo estaría esperando en la Capilla del Rey William, donde le explicaría que la historia no podía ser cambiada, a menos que dos Soul Reavers se encontraran en el mismo tiempo y espacio, creando así una paradoja que alteraría la historia por completo (paradojas, lo más divertido de la ficción), entregándole la Reaver Física.\nComo la primera vez, la Reaver Fantasma intentaría tomar control sobre Raziel para matar a Kain. Aceptando su destino, el vampiro le diría a Raziel, que él tenía una capacidad que nadie más en Nosgoth poseía, libre albedrío. En el último momento, Raziel fue capaz de desviar el golpe final, salvando la vida de Kain y de esta manera cambiando radicalmente la historia de Nosgoth y creando 3 nuevas líneas de tiempo.\nRaziel huiría del lugar y se adentraría a la Cámara del Tiempo, dejando nuevamente la Reaver Física atrás. Al llegar encontraría a Moebius, quien se encontraba muy alarmado por como le había salvado la vida a Kain. Al igual que su última reunión, Moebius no traía su báculo, lo cual le dio la oportunidad de amenazarlo y obligarlo a activar el dispositivo.\nSin embargo, el mago le había jugado chueco, mandándolo 100 años después de la corrupción de los Pilares. Ahí, encontraría al espíritu de Moebius, quien le dijo que la razón de enviarlo a ese tiempo, era para mostrarle el daño que las acciones de Kain habían provocado.\nRaziel no creería las palabras de Moebius, creyendo que ni siquiera era un espíritu (en realidad era una ilusión creada por el mago). Al explorar este periodo de tiempo, Raziel se vio enfrentado por demonios y cazadores.\nViajando nuevamente a los Pilares, se encontraría con el espíritu de Ariel. Ambos hablarías sobre las acciones de Kain y para su sorpresa, Raziel se encontró defendiendo a su antiguo maestro.\nRaziel regresaría a la cámara debajo de los Pilares, donde una vez más, se encontraría con el Dios Antiguo, quien le reclamó por no haber matado a Kain. Sería aquí que Raziel cuestionaría a su “dios”, llamándolo como un parásito aún más grande que los vampiros, iniciando así su rebeldía en contra del antiguo ser.\nViajando hacia al norte, Raziel llegaría a Uschtenheim, lugar de descanso de Janos Audron. Aquí volvería a encontrar a Kain con quien discutiría las motivaciones de Moebius.\nDespués de esta debacle, Raziel encontraría las ruinas de la Forja del Viento, donde obtendría el poder necesario para acceder a la Cámara del Tiempo y viajar momentos antes de la muerte de Janos.\nRaziel viajaría al momento en que Uschtenheim se veía abrumado por el ataque del Sarafan. Al acercarse más al recinto de Janos, Raziel notaría que el lugar estaba construido para criaturas con la capacidad de volar. Para poder navegar por el lugar, Raziel activaría varios puentes con la ayudad de su Reaver.\nAl final, llegaría donde Janos, descubriendo que el vampiro lo esperaba. Aquí, Janos lo recibiría como el Campeón de los Vampiros, ofreciéndole la Reaver Física, antes de que esta se convirtiera en una consumidora de almas. Sin embargo, los Inquisidores llegaron armados con el báculo de Moebius, con el cual lograron doblegar a Janos.\nNo pudiendo dejar que Raziel cayera en las manos del Sarafan, Janos lo teleportaría hacia la Forja de Fuego.\nRaziel se apresuraría a salir de la Forja, no antes sin obtener su poder y regresaría a donde se encontraba Janos pero… legaría muy tarde…\nHorrorizado, Raziel presenciaría el momento en que su yo pasado, arrancaba el corazón de Janos junto a sus hermanos Sarafan.\nObteniendo una nueva resolución, Raziel se lanzaría a la fortaleza Sarafan para recuperar el corazón de Janos y la Reaver, que según las últimas palabras de Audron, le pertenecía.\nEn su camino, se vio enfrentado por los mismos demonios que lo atacaron en su corto tiempo en el futuro. Raziel utilizaría la cámara subterránea de los Pilares para llegar a la fortaleza, no sin antes tener que volverse a ver con el Dios Antiguo.\nRaziel llegaría a la fortaleza, al mismo tiempo que el Sarafan y las fuerzas de Vorador peleaban cerca de los Pilares. Como si de una burla se tratara, la Reaver Física se encontraba en su camino y viéndose despojado de su Reaver debido al báculo de Moebius, tomó la espada viéndose poseído por un inmenso poder que le dio invencibilidad.\nCon este poder, Raziel arrasaría con lo que se le pudiera encima, asesinando una vez más a sus hermanos, incluyendo a Turel, quien se le había escapado en el futuro. Al final, Raziel se vería confrontado por su yo pasado.\nDespués de matarlo (iniciando así el ciclo que lo convirtió en el Soul Reaver), la Reaver Fantasma remergería y se uniría con la Reaver Física, atravesándolo y comenzando a absorber su alma.\nRaziel se daría cuenta de que la Reaver nunca fue construida con la intención de absorber almas y que todo este tiempo, él había sido el alma hambrienta que se encontraba sellada en la espada.\nTodas sus acciones, todos los eventos que habían pasado, toda su vida se había concentrado en ese punto, el día en el cual Raziel se convirtiera en un arma para alimentar al Dios Antiguo. Antes de que fuera consumido por completo, Kain aparecería y lo separaría de la espada, salvándolo de convertirse en la Soul Reaver.\nSin embargo, esta acción cambiaría una vez más el flujo de la historia, creando así una cuarta línea temporal. Horrorizado por esto, Kain intentó advertir a Raziel que no buscará a Janos, pero debido a lo ocurrido con la Reaver, la forma física de Raziel desapareció, regresando al Inframundo y a las garras (tentáculos para ser precisos) del Dios Antiguo…\nHasta aquí dejaremos la historia de Raziel. Únanse a nosotros la próxima semana, donde hablaremos del último capítulo de la historia de Raziel y de su debacle con Kain.


Blog Jóvenes Dehonianos: Cuento: El círculo del 99\nMuchos de nosotros hemos entrado en el círculo del noventa y nueve alguna vez: sentimos que nos falta algo para estar completos, y pensamos que sólo entonces podremos disfrutar de lo que tenemos. Como siempre algo "falta" parece que la felicidad deberá esperar hasta que todo esté completo... y entramos en un círculo en el que nunca podemos gozar de la vida.\nMuchas veces pensamos que la satisfacción y el bienestar llegarán "cuando tenga un buen sueldo" o "una buena casa", "cuando me case", "cuando tenga un hijo", "cuando me jubile y tenga tiempo", cuando consiga tal o cual meta.. sin embargo el bienestar y la plenitud ha de venir de dentro, no desde fuera, y estar presente a lo largo de todo el camino de nuestra vida. Nos generamos insatisfacción y sufrimiento si nos centramos en añorar lo que nos falta y dejamos de disfrutar de lo que si tenemos.\nEsta es la trampa del círculo: no entendemos que con 99 podemos ser felices, podemos sentirnos plenos a lo largo del camino, si nos centramos en esa moneda que creemos que falta y dejamos de valorar lo que tenemos nunca estaremos "completos" siempre nos faltará algo.


Beko RCNA366I30XB - Frigorífico combinado A++ en inox 186x59.5cm Neo Frost - Lacasadelelectrodomestico.com\nBeko RCNA366I30XB - Frigorífico combinado A++ en inox 186x59.5cm Neo Frost\nSi lo que estás buscando es un buen frigorífico para almacenar una gran cantidad de comida, el modelo de Beko RCNA366I30XB es la opción perfecta para ti. Este electrodoméstico cuenta con una capacidad de 324 litros, ideal para ser tu verdadero almacén de comida siempre fría.\nEste electrodoméstico está fabricado en acero inoxidable y tiene una altura de 186 centímetros y 59’5 centímetros de ancho. Además, gracias a su tecnología evita la formación de escarcha en el congelador sin hacer que la comida de la nevera se reseque.\nEl frigorífico Beko RCNA366I30XB está formado por dos sistemas de refrigeración independientes; esta tecnología evita la transmisión de malos olores y permite controlar la temperatura del refrigerador y el congelador de manera separada. Además, consigue una mayor frescura y un mayor control de la humedad de su interior.\nSu iluminación por LED en las paredes posteriores del frigorífico dan una mayor visibilidad con un menor consumo energético. De esta manera, cada rincón estará perfectamente iluminado y podrás tener un mayor acceso a tus alimentos.\nNo tendrás que preocuparte de la factura eléctrica. el frigorífico Beko RCNA366I30XB tiene una clase energética de rango A++; es decir, un gran rendimiento a un bajo consumo.\nColor de la puertaCristal\nLuz Azul - Active Fresh Blue LightNo\nFiltro de Olores ActivoNo\nDeclaración compartimento 0ºCSí\nConsumo de energía anual a 25 ºC (kWh/año)270\nVolumen Neto del compartimento frigorífico (lt)215\nAltura (cm)186.0 cm\nProfundidad (cm)66.5 cm\nPeso (kg)70.0 kg\nReferencia del fabricante: RCNA366I30XB\nCódigo EAN: 5944008921392\nCategorías: Frigoríficos, Frigoríficos combi, Frigoríficos por marcas, Frigoríficos Beko, Combis 1,86 m., Frigoríficos combinados BEKO\nProductos relacionados con Beko RCNA366I30XB - Frigorífico combinado A++ en inox 186x59.5cm Neo Frost\nnicolas martin romero\nbuenas tardes que fondo tiene el frigorífico\n¡Hola Nicolás! Las dimensiones del frigorífico son:\nSiguiendo el modelo RCNA366I30XB\n¿Cuál sería por características, tanto funciones tecnológicas como de sistemas tecnológicos inmediatamente de gama superior?\n¡Hola David! El modelo RCNA366I30XB es superior en cuanto a que tiene algunas funciones con las que no cuenta el otro modelo que nos comentaba: RCNE365K30XB.\nRCNA366I30XB: Tiene Modo ECO y Vacaciones, modo refrigeración rápida y botellero. CoolRoom®, controles electrónicos de temperatura y congelación rápida.\nRCNE365K30XB: Tiene filtro de olores y sellado Activo, controles mecánicos de temperatura. Y ninguna otra función que le hemos indicado en el anterior.\nhola, después de optar por éste modelo sustituyendo mi anterior elección del modelo Beko RCNE365K30XB, me podrías decir cuál es lo más parecido a éste último modelo elegido? siguiendo mi evolución del rcne365k30xb al RCNA366I30XB\n¡Hola David! Las diferencias son en las dimensiones: el modelo RCNE365K30XB tiene 184,5 cm y de fondo 65,5cm y el RCNA366I30XB una altura de 185.2 cm y 67 cm de fondo.\nLe facilito un enlace a la web de Beko con la comparativa de ambos modelos para tenerlo más visual: https://www.beko.com/es-es/comparaci%C3%B3n-de-productos?codes=7282748795%2C7522720014&category=24\nMiguel Angel Casas Fernández\nLA PUERTA ES DE CRISTAL\n¡Hola Miguel Ángel! El frigorífico no tiene la puerta de cristal. Su acabado es en acero inoxidable. Saludos


¿Cuáles Son Los Sintomas De La Ansiedad? Huye de Ellos - Salud y Confort\nHome / Salud Y Confort / ¿Cuáles Son Los Sintomas De La Ansiedad? Huye de Ellos\nSalud y Confort Team febrero 16, 2017\tSalud Y Confort Leave a comment 109 Views\nHoy en día es común encontrar personas que dicen padecer de ansiedad, lo han tomado como un padecimiento de moda, pero la verdadera ansiedad es peor de lo que podamos imaginar, y para poder detectarla hay que saber a ciencia cierta cuales son los sintomas de la ansiedad, así que veamos.\nLa ansiedad puede presentarse de forma adaptativa como una respuesta normal del organismo ante una situación que genere tensión, estrés o sentimientos preocupación.\nEn otras palabras que represente una amenaza para la persona, y hay otro tipo de ansiedad que se denomina trastorno de ansiedad, del que derivan diversos tipos y están descritos en los manuales diagnósticos DSMV y CIE-10, que se presenta ya no como una respuesta normal del organismos sino como una enfermedad relacionada con el estado de ánimo o la esfera afectiva.\nEn ambos casos se presentan sintomas de la ansiedad como los que te haremos saber ahora mismo.\nConoce Algunos Sintomas De La Ansiedad\nLo que diferencia la ansiedad como respuesta a un trastorno de ansiedad es básicamente su durabilidad y permanencia, cuando se trata de una respuesta el cuerpo sufre cambios a nivel físico, psicológico, comportamental y cognitivos, a nivel del pensamiento.\nSin embargo, este tipo de cambio suelen duran un periodo de tiempo corto donde el cuerpo emite su respuesta y retoma su estado natural de reposo, cuando se trata de un trastorno esta respuesta se produce de manera exagerada y prolongada en el tiempo.\nEs decir, la persona permanece en un constante estado de alerta o ansiedad o por el contrario cualquier tipo de estímulo especifico o no, así sea mínimo, puede ocasionarle una respuesta exagerada de su nivel de ansiedad.\nOtros Sintomas De Ansiedad\nEntre los sintomas de la ansiedad a nivel físico se pueden presenciar sensación de mareo e inestabilidad, sudoración, náuseas, vómitos, cansancio extremo, rigidez muscular, y hasta temblores en algunas partes del cuerpo.\nAdemás se puede manifestar una fuerte opresión en el pecho, taquicardia y tensión alta.\nAsí mismo la persona con ansiedad puede sentir falta de aire, molestias digestivas y hormigueo en las manos.\nEntre los principales síntomas en el área psicológica la persona con ansiedad puedes sentir sufrimiento y temor a perder el control, y una terrible inseguridad.\nLa sensación de peligro no cesará en una persona con ansiedad, y eso generará una gran inquietud que termina en estrés crónico.\nEntre otros síntomas se presentan la dificultad para tomar decisiones y en casos más graves se manifiesta el temor a la muerte.\nSon frecuentes los estados de alerta en la persona ansiosa, además estas personas mostrarán una conducta de gran inquietud, donde difícilmente podrán estar tranquilos o en reposo.\nEstos sintomas de ansiedad en la parte de la conducta también se manifiestan por cambios en la expresión y el lenguaje corporal.\nProblemas para prestar atención y mucha dificultad para concentrarse, así mismo la persona afectada con ansiedad muestra una preocupación excesiva y un gran descuido con confusiones.\nNo todas las personas presenta los mismos sintomas de ansiedad por lo tanto es importante saber identificar cuando se está ante un cuadro ansioso y poder atender el problema a tiempo. Si te identificas con alguno de estos síntomas es recomendable pedir ayuda profesional.\nTags como curar la ansiedad que es la ansiedad sintomas de la ansiedad tratamiento para la ansiedad\nPrevious ¿Sabes Cuantas Calorias Tienen Tus Bebidas Favoritas?\nNext 4 Alimentos Con Proteina Para Bajar De Peso