Contenido. Capítulo 1- Emergencia Médica por Productos Fitosanitarios. Capítulo 2- Algoritmo ante una exposición/intoxicación con Fitosanitarios - PDF\nContenido. Capítulo 1- Emergencia Médica por Productos Fitosanitarios. Capítulo 2- Algoritmo ante una exposición/intoxicación con Fitosanitarios\nDownload "Contenido. Capítulo 1- Emergencia Médica por Productos Fitosanitarios. Capítulo 2- Algoritmo ante una exposición/intoxicación con Fitosanitarios"\n2 Contenido Capítulo 1- Emergencia Médica por Productos Fitosanitarios Capítulo 2- Algoritmo ante una exposición/intoxicación con Fitosanitarios Anexo I- Anamnesis Anexo II - Identificación del Plaguicida según el Cuadro Clínico Anexo III - Cuadro (Clasificación Toxicológica de Productos Fitosanitarios) Anexo IV- Cuadro (Banda de color de los marbetes) Anexo V - Guía de Centros de Atención Toxicológica 1\n3 CAPÍTULO 1 EMERGENCIAS MÉDICAS POR PRODUCTOS FITOSANITARIOS Autores: Dres. Silvia Martinez; Cecilia Travella, Georgina Alegre, Patricio Ortega, Evelyn Van Brussel y colaboradores. TAS (Toxicología, Asesoramiento y Servicios) Rosario (Santa Fe) INTRODUCCION La utilización de los productos fitosanitarios en la agricultura representa un beneficio innegable, garantizando una mayor producción agrícola y haciendo que la misma sea mucho más estable. Sin embargo, la aplicación de estos insumos entraña riesgos tóxicos para la salud ya sea en forma accidental o por un manejo inapropiado de los mismos. Una intoxicación aguda, como consecuencia de la absorción de una cantidad excesiva de un producto fitosanitario en un corto intervalo de tiempo, puede producirse en forma intencional, accidental o por ignorancia en su empleo. Las vías de entrada de las sustancias en el cuerpo humano pueden ser cualquiera, pero en el ámbito rural el orden de importancia: 1) la cutánea; 2) la inhalatoria y 3) la oral, de menor contingencia. Todo el personal vinculado con las tareas agropecuarias debe conocer y poder aplicar los primeros auxilios a un intoxicado, mientras se espera la llegada de un médico. La conducta y medidas a seguir frente a una intoxicación aguda es el motivo primordial y exclusivo de esta publicación. Será de gran utilidad conocer los principales aspectos toxicológicos de estos productos y algunas nociones básicas de medicina para poder proporcionar los primeros auxilios en forma responsable y decidida. Una vida se salva (y en la práctica así acontece) mediante la ejecución oportuna de simples medidas terapéuticas o de sentido común. Nadie puede negar ayuda al prójimo, argumentando que es una práctica ilegal de la medicina, pues ante la grave trascendencia del accidente, un elemental sentido de la humanidad lleva a las personas a brindar ayuda a quien se encuentra en crisis vital. En ningún momento debe descartarse la atención médica. Proporcionados los primeros auxilios, no invalida que otra persona busque inmediatamente a un médico o se traslade al intoxicado urgentemente a un hospital. Una acción no sustituye la otra, pero ambas se complementan y a menudo quien decide el futuro del accidentado es aquel que proporcionó el primer tratamiento. En la etiqueta de los productos fitosanitarios se especifican las medidas elementales a tomar y son de gran importancia para el médico interviniente, ya que además del tratamiento adecuado se indican los antídotos a usar y los teléfonos de los centros toxicológicos a los cuales se podría recurrir. CLASIFICACION TOXICOLOGICA La Categoría Toxicológica de los productos fitosanitarios ha sido determinada sobre la base de la DL 50 aguda oral o dermal, según sea el producto formulado comercializado en forma sólida o líquida. Todas las etiquetas tienen en su parte inferior una banda de color que identifica la Categoría Toxicológica del producto fitosanitario basándose la clasificación indicada en el Anexo III 2\n4 DL 50 (Dosis letal 50%) oral aguda significa la "cantidad de una sustancia que es necesario ingerir de una sola vez para producir la muerte del 50% de los animales de una población". Esta dosis se expresa generalmente en mg/kg de peso del animal ensayado. La toxicidad dermal aguda se refiere a la aplicación de una sola vez de un producto sobre la piel afeitada del animal en experimentación, donde habitualmente se utiliza el conejo o las ratas. Al igual que la toxicidad oral aguda se expresa en términos de DL 50 y en mg/kg de peso. La toxicidad por inhalación se determina sobre animales (rata, ratones, conejos, etc.) confinados durante un determinado tiempo en una atmósfera conteniendo la sustancia en estudio. Se expresa en CL 50 (Concentración Letal 50%) o sea, la cantidad de producto expresado en mg/l que puede causar la muerte del 50% de los animales. CONDUCTA GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO PRIMEROS AUXILIOS MEDIDAS GENERALES (para personal no entrenado) Mientras se practican estos auxilios conseguir ayuda médica telefónica o personal. Mantener la serenidad Socorrer al paciente cuidando que el socorrista no se intoxique. Buscar envases, marbetes, etiquetas, o algo que indique el principio activo del producto tóxico. Comunicarse al teléfono del Servicio de Toxicología TAS (Toxicología, Asesoramiento y Servicios) Tel o al número que figura en el marbete, indicando el tipo producto, cuadro clínico, vía de contacto, etc. Si la temperatura desciende, abrigarlo, pero sin llegar el sobrecalentamiento. No dar nada por boca sin consulta médica previa. No provocar el vómito y si vomita espontáneamente no impedirlo Con relación al traslado: - si fuera posible hacerlo acompañado del envase o etiqueta. - recostarlo sobre el lado izquierdo del cuerpo con la cabeza ligeramente extendida Hacia atrás para facilitar la respiración y evitar la broncoaspiración. Luego de retirada la persona del lugar, debe evitar un nuevo contacto inhalatorio por el tiempo necesario según el tipo de sustancia. La persona que asiste al enfermo o lava o retira la ropa puede contaminarse. Por esta razón es recomendable usar, guantes, barbijos, protectores oculares, etc. y ventilar convenientemente el sitio contaminado. Evaluar la forma de contacto con el tóxico (oral, piel, ojos, a través de la respiración, etc.) - Contacto ocular (mucosas): Inmediatamente lavar los ojos con suero fisiológico o agua limpia en forma continua durante por lo menos 15 minutos - Contacto por piel (vía dermal). Quitar la ropa contaminada. Lavar la piel, cabellos, etc. con agua y jabón o con agua bicarbonatada (diluir una cucharada sopera (aproximadamente 15 g) de bicarbonato de sodio en un litro de agua). 3\n5 - Inhalación (vía respiratoria): Trasladar a la persona afectada al aire libre y fuera del área contaminada. Aflojar las ropas ajustadas (cinturón, cuello) para que pueda respirar sin dificultad. Se deberá mantener quieto y acostado cuidando que la boca y la nariz estén libres de obstáculos. El cuello se mantendrá en forma extendida para dejar libre el tracto respiratorio. ATENCION MÉDICA INICIAL En caso de ser asistido por el médico, sí la respiración ha cesado o es dificultosa se le debe brindar respiración artificial (boca o boca o bolsa de Ambú) o en un ámbito adecuado en AMR (asistencia mecánica respiratoria). Ingestión (vía oral): Si fuera necesario realizar respiración boca a boca tener en cuenta el riesgo de contaminación interpersonal. - No impedir el vómito en caso de esto ocurra espontáneamente - No se debe inducir él vomito en las siguientes circunstancias: - si el paciente esta en coma, inconsciente, o con posibilidad de pérdida del conocimiento, etc. - con convulsiones - si ha ingerido un producto formulado sobre la base de solventes derivados de hidrocarburos - afectado por sustancias corrosivas o cáusticos (ácidos o alcalinas) - cuando esta expresamente contraindicado en la etiqueta. Si el paciente esta despierto y consciente administrar: Jarabe de Ipeca (JI): para provocar el vómito. Dosis: 30 ml para adultos; 15 ml para niños. Inmediatamente de administrado el JI suministrar agua (aumenta la acción vomitiva): 200 ml en adultos, 50 a 100 ml en niños. Si no ocurre el vómito repetir la dosis de JI a los 30 minutos. Lavado gástrico: Si la víctima esta inconsciente u obnubilada, o si el vómito no se produce con el JI se debe realizar lavado gástrico usando solución salina o bicarbonato de sodio al 5%. Durante la intubación y el lavado, mantener la cabeza de la víctima a un nivel inferior al del estomago (posición de Trendelenburg o decúbito lateral izquierdo con la cabeza inclinada hacia abajo), aspirar la faringe para retirar el eventual contenido estomacal regurgitado. Debido a que muchos plaguicidas se encuentran en destilados del petróleo (hidrocarburos) el vómito y la intubación del estómago implican el serio riesgo de la broncoaspiración, provocando neumonitis química. Por esta razón, antes de la intubación gástrica, puede ser conveniente insertar un tubo endotraqueal (con balón inflable). Esta práctica debe realizarse bajo supervisión medica y siguiendo la técnica adecuada. Guardar una muestra del vómito o del lavado gástrico para el posterior análisis químico. Carbón activado (CA): Luego de una hora de ocurrido el vómito administrar CA. Dosis 0,5 a 1 g/kg de peso del paciente diluido en medio vaso de agua. Purgante salino (PS): Luego de la administración del CA puede ser conveniente administrar laxante para aumentar la excreción, son de elección los PS como la Leche de Magnesia Phillips en dosis de 15 a 30 ml (1 o 2 cucharadas soperas). 4\n6 TRATAMIENTO SINTOMATICO Se refiere al tratamiento que actúa directamente sobre el signo o síntoma manifestado pudiendo requerir o no conjuntamente dicho cuadro, un antídoto específico. Mencionamos los más típicos y citamos (a modo de guía) como tratamiento para control de los síntomas: CONVULSIONES: se tratan con Diacepam, se debe administrar lentamente para evitar hipotensión y depresión respiratoria. Repetir a las 2 a 4 horas si es necesario. Dosis: - adultos y niños mayores de 6 años o más de 23 kilos: 5-10 mg (1-2 ml) vía endovenosa - niños menores de 6 años o menos de 23 kilos: 0,1mg/kg ( 0,02 ml/kg) vía endovenosa Los intoxicados que sufren de convulsiones severas y prolongadas pueden necesitar medicación anticonvulsivante adicional de pentobarbital, difenilhidantoína, tiopental, etc. En ocasionres puede ser necesario administrar succinilcolina para contrarrestar el estado epiléptico (intubando la tráquea y con ventilación pulmonar por medios mecánicos, etc) HIPOTERMIA: Medios físicos como mantas, bolsas de agua caliente, etc. hasta que la temperatura supere 36 C. HIPERTERMIA: Medios físicos, baños de agua tibia e ir enfriándola lentamente, hielo, etc HIPOTENSIÓN, SHOCK: hidratación parenteral abundante, posición de Trendelenburg, expansores plasmáticos, dopamina, etc. METAHEMOGLOBINEMIA: Azul de metileno RINITIS, ESTORNUDOS: Puede ser necesaria la administración de antihistamínicos. Otros cuadros que pueden presentarse y que ameritan tratamiento sintomático son: Irritación dermal y ocular, lagrimeo, faringitis, tos, cefalea, confusión, desorientación, estupor, coma, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, bradicardia, taquicardia, hipertensión arterial, disnea, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, edema pulmonar, insuficiencia respiratoria, etc. INSECTICIDAS COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS (COFA) INFORMACIÓN GENERAL: Los plaguicidas organofosforados son derivados orgánicos del ácido fosfórico. Organofosforado es un término que puede ser usado para describir todos los compuestos químicos en los cuales un grupo o derivado fosfato es parte de una molécula orgánica. En la práctica, el término es usado para referirse a aquellos compuestos que inhiben la enzima colinesterasa. MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibición irreversible de las colinesterasas. CUADRO CLÍNICO: En caso de intoxicación aguda pueden ocurrir, con un período de latencia entre 1 y 4 horas aproximadamente, todos o algunos de estos síntomas y signos: Efectos muscarínicos: (por acumulación de acetilcolina en las uniones colinérgicas neuroefectoras): bradicardia, broncoconstricción, aumento de las secreciones, tos, edema pulmonar, cianosis, opresión epigástrica y subesternal con ardor retroesternal, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y defecación involuntaria, aumento de la sudoración, salivación y de las lágrimas, miosis, anisocoria, visión borrosa, aumento de la frecuencia de la micción y micción involuntaria. 5\n7 Efectos nicotínicos: (por acumulación de acetilcolina en las uniones mioneurales y en los ganglios autónomos): fatiga fácil, midriasis, fasciculaciones, calambres, debilidad muscular que incluye los múscúlos de la respiración, disnea, cianosis o palidez, elevación de la presión arterial. Efectos sobre el sistema nervioso central: ansiedad, depresión, sueño excesivo o insomnio, pesadillas, cefalea, alteraciones electroencefalográficas, ataxia, convulsiones, depresión de los centros respiratorios y cardiovasculares, disminución de la presión arterial. La depresión de la respiración constituye la causa de muerte más común en las intoxicaciones por compuestos organofosforados. Efectos tardíos o cuadros asociados: Síndrome intermedio: Está representado por un cuadro, recientemente descripto, de tipo neuromuscular y relacionado con ciertos COFA como son: fention, diazinon, dimetoato, metilparatión, metamidofós, monocrotofós, y etilparatión. Se desarrolla de 12 a 96 horas después de la exposición, en ocasiones después una aparente mejoría del cuadro inicial de una crisis colinérgica aguda. El mecanismo es desconocido pero parece estar en relación con la acción prolongada de la acetilcolina sobre los receptores nicotínicos. Se caracteriza por debilidad proximal de los músculos de los miembros, cuello, respiratorios. Es un cuadro grave, dosis dependiente y generalmente asociado a ingestiones de tipo suicida. La muerte se produce por depresión respiratoria. Puede haber recuperación de la función en 4 a 18 días. Neuropatía tardía: después de un período de latencia de 1 a 3 semanas y relacionado con ingestiones agudas y masivas puede aparecer un cuadro de tipo neurotóxico distal caracterizado por parestesias, calambres, debilidad y ataxia. Parece estar relacionado con la inhibición de estearasas neurotóxicas. Si la sintomatología mejora la recuperación tarda de 6 a 12 meses generalmente con secuelas neurológicas. CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO LABORATORIO: Ante la sospecha de intoxicación por COFA se deben extraer 10 ml de sangre y colocarlos en dos frascos esterilizados (5 ml en un frasco seco y 5 ml en otro frasco heparinizado) para realizar el dosaje de colinesterasa sérica y eritrocitaria respectivamente. Entre 12 a 24 horas posteriores a la absorción de estos compuestos se hace manifiesto un descenso de la colinesterasa plasmática (seudocolinesterasa sérica o inespecífica) y de la eritrocitaria (colinesterasa específica o verdadera). Cuando aparecen los síntomas las colinesterasas ya se encuentran descendidas. Siempre que sea posible, la mejor confirmación de absorción de COFA se realiza comparando la muestra con valores obtenidos antes de la exposición. Un descenso del 25% o más es evidencia de absorción de COFA. El valor normal de la colinesterasa plasmática es de 1800 a 3600 U; el valor normal de la colinesterasa eritrocitaria es de 0,6 ± 0,1 ph (los valores normales varían según la técnica de medición utilizada; consultar con el laboratorio que realiza estos análisis). La depresión de la colinesterasa plasmática persiste generalmente desde varios días hasta unas pocas semanas; la colinesterasa eritrocitaria permanece inhibida por más tiempo, algunas veces de 1 a 3 meses. Nota: En ciertas circunstancias la actividad de las colinestarasas está disminuída en ausencia de inhibición química por COFA: alrededor del 3% de los individuos tienen un bajo nivel de colinesterasa (que determina que sean particularmente vulnerables a la acción de los plaguicidas organofosforados y de drogas como la succinilcolina utilizada en anestesia); la colinesterasa plasmática puede estar disminuída en pacientes con enfermedad hepática, desnutrición, 6\n8 alcoholismo crónico, dermatomiositis, neoplasias, en embarazadas, recién nacidos, grandes quemados, enfermedades virales y cuadriplejía. También puede disminuir por acción del disulfuro de carbono, sales de benzalconio, compuestos orgánicos de mercurio, ciguatoxinas y solaninas. La colinesterasa eritrocitaria puede estar disminuida en personas con algunos tipos de anemia y otras enfermedades hematológicas. TRATAMIENTO: Primeros auxilios y Medidas Generales (ver antes) - Algunos COFA pueden contener solventes de tipo hidrocarburo. En estos casos está contraindicado provocar el vómito y se debe realizar tratamiento para hidrocarburos a excepción de que la ingestión sea de dosis masivas (por ej. intencional) donde el vómito provocado o el lavado gástrico si están indicados debidos a la mayor severidad potencial del COFA. - Mantener despejada la vía aérea; aspirar las secreciones. - Estar preparado para ayudar mecánicamente a la ventilación pulmonar si se deprime la respiración, y para intubar la tráquea si se presenta laringoespasmo. - Guardar una muestra del vómito para análisis químico. Tratamiento médico: - General - NO administrar: morfina, apomorfina, aminofilina, fenotiazina, reserpina, furosemida, ácido etacrínico, succinilcolina, aminas adrenérgicas (broncodilatadores, etc). - NO administrar: leche, aceite, huevos, etc. (las comidas ricas en grasa favorecen la absorción de los COFA). - NO se debe administrar atropina o pralidoxima profilácticamente a los trabajadores expuestos a plaguicidas organofosforados, ya que esto no es ni práctico ni recomendable desde el punto de vista médico. - Si se presentan manifestaciones clínicas de intoxicación, tratar al paciente inmediatamente. No esperar la confirmación del laboratorio. - Las personas que han tenido manifestaciones clínicas de intoxicación por plaguicidas organofosforados no deben ser expuestas nuevamente a sustancias químicas inhibidoras de las colinesterasa hasta tanto los síntomas y signos clínicos hayan desaparecido completamente. La actividad enzimática en la sangre debe alcanzar por lo menos los niveles mínimos normales antes de que el paciente regrese al medio ambiente donde se utiliza COFA. - Sintomático - Se debe establecer éste ante episodios agudos en caso de convulsiones, paro cardiorrespiratorio, etc. - En el caso de los efectos tardíos como Síndrome Intermedio el tratamiento se basa en la mantención de la función respiratoria mediante ARM. La utilización de atropina no tiene eficacia clínica. En el caso de la Neuropatía Tardía la conducta es exclusivamente sintomática. - Específico - ATROPINA: Si el paciente tiene síntomas, administrar atropina. Se emplea una ampolla (1/1000 o 0,001 mg/l) por vía intramuscular o endovenosa. Si el paciente no responde favorablemente en 10 minutos, repetir la inyección cada minutos. Mantener la atropinización (taquicardia, midriasis, etc.) mediante dosis repetidas durante 2 a 12 horas, según la severidad de la intoxicación. 7\n9 Advertencia: Mantener despejada la vía aérea; aspirar las secreciones. Estar preparado para ayudar mecánicamente a la ventilación pulmonar si se deprime la respiración, y para intubar la tráquea si se presenta laringoespasmo. La administración de oxígeno reduce los riesgos de fibrilación ventricular y mejora la respuesta a la atropina. - REACTIVADORES DE COLINESTERASA - PRALIDOXIMA (CONTRATHION ): En caso de intoxicaciones severas con marcada depresión respiratoria, debilidad muscular y espasmo, se indica el uso de Contrathion, luego de la atropina, ya que cuando se administra precozmente (antes de 36 horas de la intoxicación) alivia los efectos nicotínicos. La dosis puede ser repetida a los 30 minutos o según criterio médico. Antes de la utilización de reactivadores de la colinesterasa extraer la muestra de sangre para la confirmación del diagnóstico. Emplear 1 g (5 amp) diluido en 100 ml de suero glucosado o salino a pasar en 30 minutos por vía EV. Nota: Mantener en observación al paciente por lo menos las primeras 24 horas después de ocurrida la intoxicación para asegurar que los síntomas (sudoración, disturbios visuales, vómitos, diarrea, dolores en el pecho y abdomen, edema de pulmón, etc.) no vuelvan a aparecer cuando pase el efecto de la atropinización. En caso de intoxicación severa por ingestión de organofosforados, particularmente con los compuestos más lipofílicos y lentamente hidrolizados, la eliminación metabólica de los tóxicos puede tomar de 5 a 10 días, período durante el cual se debe mantener la atropinización. El aumento de los niveles de la actividad de la colinesterasa plasmática es un signo útil, además de la observación clínica, de que la dosis de atropina puede disminuirse y alargarse los intervalos entre las dosis. Conforme la dosis se reduce, si se auscultan estertores o si se presentan nuevamente miosis, bradicardia y otros signos de tipo colinérgicos, la atropinización debe restablecerse sin pérdida de tiempo. PIRETROIDES INFORMACIÓN GENERAL: El piretro es un extracto oleoresinoso de flores de crisantemo desecadas. Los piretroides son insecticidas sintéticos químicamente similares y derivados de las piretrinas naturales, pero más estables en el medio ambiente. Estos insecticidas en ocasiones se encuentran asociados a sinergistas como el butóxido de piperonilo que presentarían como función el aumento del poder insecticida del ingrediente activo. Su presencia en asociación no cambia el cuadro clínico y el tratamiento de la intoxicación (en los humanos expuestos) que se describe más adelante. MECANISMO DE ACCIÓN: Actúan sobre el canal de sodio de la bomba Na-K de la membrana de la célula nerviosa aumentando la permeabilidad del Na durante la fase de recuperación del potencial de acción de las neuronas. Otros afectan la permeabilidad de la membrana al Cl actuando sobre los receptores GABA. CUADRO CLÍNICO: Los piretroides pueden causar dos síndromes distintos según su estructura química (descripto respectivamente en cucarachas y ratas): Con grupo ciano: (Síndrome de intoxicación Tipo II ó Síndrome CS): Se caracteriza por hiperactividad intensa, temblores, incoordinación y convulsiones, coreoatetosis, salivación profusa y lacrimación. Ej.: cipermetrina, deltametrina, ciflutrina, fenvalerato, etc. 8\n10 Sin grupo ciano: (Síndrome de intoxicación Tipo I ó Síndrome T): Se caracteriza, por inquietud, incoordinación, postración y parálisis; espasmos, comportamiento agresivo, reacción de alarma aumentada, temblor generalizado y postración. Ej.: aletrina, permetrina, tetrametrina, cismetrina, D-fenotrina, etc. En humanos, la toxicidad es baja y se los considera los insecticidas más seguros. Han ocurrido muy pocas intoxicaciones sistémicas por piretroides en humanos. No presentan buena absorción dermal y por lo tanto raramente existe toxicidad sistémica por esta vía. Luego de su absorción oral la biotransformación es rápida a través de enzimas, lo cual limita la toxicidad sistémica. Una forma frecuente de intoxicación es a través de la vía inhalatoria. Los piretroides pueden provocar sensaciones cutáneas en los trabajadores expuestos. Se han notificado varios casos de intoxicación no mortal debido a exposición ocupacional por no respetar las precauciones de seguridad. Las manifestaciones más frecuentes son: - Dermales: Por contacto oral, dermal e inhalatorio se pueden presentar sensaciones cutáneas anormales como: adormecimiento, picazón, hormigueo y quemazón de la piel. En ocasiones se ha descripto un eritema popular, maculoso y/o ampollar. Se presentan en las dos primeras horas de la exposición y la mayor parte de esos síntomas son temporales y desaparecen espontáneamente en pocos días. No se han comunicado efectos a largo plazo. - Oculares: dolor, ardor, irritación local. - Gastrointestinales (por ingestión de altas dosis): dolor abdominal, nauseas, vómitos y diarrea. - Sistémicas (infrecuentes y a altas dosis): debilidad, incoordinación, temblor, vértigo, cefalea, palpitaciones, visión borrosa, aumento de la sudoración y salivación. En exposiciones más severas fasciculaciones musculares, trastorno de conciencia, convulsiones, coma. - Alergia y reacciones de hipersensibilidad: (son infrecuentes con piretroides): rinitis, dermatitis de contacto, asma, neumonitis alérgica, anafilaxia. Las condiciones de temperatura elevada y humedad ambiente favorecen la aparición de toxicidad por favorecer su absorción. CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO - LABORATORIO: Se recomienda la recolección de una muestra de orina a fin de detectar piretroides para la confirmación del diagnóstico. TRATAMIENTO: Primeros auxilios y Medidas Generales (ver antes) - Evitar el contacto del vapor con la cara y los ojos (ventilación, máscaras protectoras para la cara y capuchas), ya que la volatilización de piretroides parece causar parestesia en la cara. - La ingestión de insecticidas piretroides es de bajo riesgo, sin embargo, ante grandes cantidades se debe realizar evacuación gástrica con Jarabe de Ipeca o lavado gástrico. - Si se ingirió una pequeña cantidad o si el tratamiento ha sido demorado, la administración de carbón activado y purgantes representa el mejor tratamiento. - Se debe tener en cuenta que algunos piretroides contienen solventes de tipo hidrocarburo. En estos casos está contraindicado provocar el vómito y se debe realizar tratamiento para intoxicación por hidrocarburos. Tratamiento médico: - General - Ante un caso de intoxicación por ingestión: no se debe administrar leche, crema u otras sustancias que contengan grasas, que favorecen la absorción de estos insecticidas, por aproximadamente 24 horas. 9\n11 - Se recomienda evitar el contacto del vapor en la cara y los ojos mediante el uso de ventilación, máscaras protectoras, etc. ya que la volatilización de piretroides parece ser la causa de parestesias en la cara. - Sintomático: - Los síntomas y signos de neurotoxicidad moderada, si ocurren, son probablemente de resolución espontánea. Si es necesario, ante temblores y convulsiones, se puede utilizar diazepam, fenobarbital, etc. - La atropina se encuentra dentro de los fármacos que han mostrado ser efectivos en los animales de laboratorio y que podrían considerarse para el tratamiento sintomático para los cuadros de salivación, nauseas, vómitos, diarrea, etc. - Para las reacciones alérgicas se puede utilizar medicación antihistamínica. Excepcionalmete si éstas son de mayor gravedad puede ser necesario el uso de oxígeno, broncodilatadores y adrenalina. - Las lesiones severas en piel, especialmente ampollares, se deberán tratar como una quemadura. - Las preparaciones oleosas de vitamina E (acetato de di-α tocoferol) son efectivas para prevenir y disminuir las reacciones parestésicas. - Específico: No existe antídoto específico. COMPUESTOS ORGANOCLORADOS INFORMACION GENERAL: Los insecticidas organoclorados son compuestos aril, carbocíclicos o heterocíclicos. Son poco solubles agua, estables y persistentes en el medioambiente. Debido a que producen acumulación en la cadena alimentaria presentan toxicidad elevada. MECANISMO DE ACCIÓN: Interfieren en la transmisión axónica de los impulsos nerviosos y por lo tanto alteran la función del sistema nervioso aumentando la irritabilidad de las neuronas principalmente en el cerebro. CUADRO CLÍNICO: En caso de intoxicación aguda pueden ocurrir náuseas y vómitos (especialmente después de la ingestión), debilidad, incoordinación, trastornos sensoriales, sensación de adormecimiento y hormigueo de lengua, labios y cara, cefalea, irritabilidad, cambio de conducta, desorientación, vértigo, espasmos musculares, mioclonías, excitabilidad, temblores. En casos graves pueden existir convulsiones tónico clónicas, depresión de los centros vitales (particularmente el centro de la respiración), arritmias cardíacas graves, coma y muerte. Otros cuadros importantes son: degeneración grasa del hígado, necrosis tubular renal, trastornos hematólogicos, etc. En la intoxicación por compuestos organoclorados puede ocurrir aumento de la sensibilidad miocárdica y estimulación de enzimas hepáticas. Nota: Como se deposita en la grasa corporal un adelgazamiento brusco puede dejar sin soporte (tejido de depósito) a este plaguicida, determinando su liberación a la sangre con posibilidad de generar síntomas de intoxicación incluso mucho tiempo después de la exposición. CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS - LABORATORIO: - Generales: 10\n12 - Hemograma completo - Orina completa con sedimento - Pruebas de función hepática y renal. - ECG, EEG, etc. - Específicos: - Los insecticidas organoclorados y sus metabolitos por lo general pueden ser identificados en la sangre o en la orina mediante cromotografía gas-líquido de muestras tomadas dentro de las 72 horas posteriores a la intoxicación. No se debe demorar el tratamiento ante una intoxicación aguda esperando la confirmación del análisis de sangre. La identificación de residuos de estos compuestos en sangre o los tejidos no significa por si misma que existe intoxicación; es necesario conocer las concentraciones previas al accidente para establecer el diagnóstico de intoxicación. TRATAMIENTO: Primeros auxilios y Medidas Generales (ver antes) - Recordar que ante exposición inhalatoria la respiración boca a boca puede determinar riesgos en el socorrista. - Se debe tener en cuenta que algunos compuestos organoclorados contienen solventes de tipo hidrocarburo. En estos casos está contraindicado provocar el vómito y se debe realizar tratamiento para hidrocarburos. - Ante un caso de intoxicación por ingestión: NO se debe administrar leche, crema u otras sustancias que contengan grasas, que favorecen la absorción de estos insecticidas, por aproximadamente 24 horas. Tratamiento médico: - General - Mantener la oxigenación tisular y las vías aéreas permeables mediante la aspiración de secreciones y si es necesario aporte de oxígeno. - Durante la convalescencia aumentar en la dieta el contenido de carbohidratos, proteínas y vitaminas, o aportarlos por vía parenteral. - No administrar epinefrina u otras aminas adrenérgicas debido al aumento de la irritabilidad del miocardio producida por estos compuestos. - Sintomático: - Controlar las convulsiones: Diazepam. Con convulsiones severas y prolongadas pueden necesitarse medicación anticonvulsivante adicional: pentobarbital; fenitoína; tiopental (pentotal). En ocasiones puede ser necesario administrar succinilcolina para controlar las convulsiones. - Tratamiento de las arritmias. - Para acelerar la excreción biliar y gastrointestinal de los compuestos organoclorados se puede administrar Colestiramina 4 grs cada 6 hs. - En intoxicaciones con severa absorción está descripta la administración de fenobarbital como inductor enzimático puede aumentar el metabolismo hepático de estos compuestos. - Específico: No existe antídoto específico INFORMACIÓN GENERAL: N-METIL CARBAMATOS 11\n13 Los compuestos carbámicos corresponden a ésteres derivados de los ácidos N-metil o dimetilcarbámico. Los N-metil carbamatos son compuestos con la siguiente estructura química: R-O-C(O)-N(CH3)-R, donde R es un alcohol, una oxima o un fenol, y R es un hidrógeno o un grupo de metilo. La estructura química se considera importante para predecir su grado de toxicidad. MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibición reversible de la colinesterasa. produciéndose la reactivación espontánea de esta enzima en un plazo menor a hs. CUADRO CLÍNICO: Los síntomas tempranos de intoxicación más comunes son: malestar, debilidad muscular, mareos y sudoración. Si el cuadro es manifiesto se asemeja a la intoxicación por compuestos organofosforados (COFA) con sintomatología fundamentalmente muscarínica y en general de menor gravedad. Puede ocurrir cefalea, salivación, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. También se ha observado miosis, bradicardia, incoordinación y trastornos del habla. En casos más graves puede existir edema pulmonar, disnea, broncoespasmo y broncorrea, dolor torácico. En algunos casos se ha observado visión borrosa, contracciones y espasmos musculares. Las manifestaciones neurológicas, incluyendo convulsiones son menos comunes que en las intoxicaciones por COFA. Las intoxicaciones por N-metil carbamatos presentan menor duración que las producidas por COFA (12 a 24 horas como máximo), pero durante la fase aguda y en ausencia de un antecedente de exposición son fácilmente confundibles. CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO LABORATORIO: A menos que haya sido absorbida una cantidad importante de N-metil carbamato y que se tome una muestra de sangre dentro de 1 o 2 horas, es improbable que la actividad de la colinesterasa plasmática se halle inhibida. Aún bajo las circunstancias mencionadas, debe realizarse un control rápido de la actividad enzimática para detectar un descenso en su actividad, porque la reactivación enzimática ocurre tanto in vitro como in vivo. La absorción de algunos N-metil carbamatos puede ser confirmada analizando la presencia de algunos metabolitos particulares en orina: alfa-naftol para el carbaril, carbofuran fenol para el carbofuran, aldicarb sulfona y nitrilo para el aldicarb. Desafortunadamente los análisis para esos productos de excreción final son complejos y generalmente no disponibles. TRATAMIENTO: Primeros auxilios y Medidas Generales (ver antes) - Algunos carbamatos pueden contener solventes de tipo hidrocarburo. En estos casos está contraindicado provocar el vómito y se debe realizar tratamiento para hidrocarburos. - Mantener despejadas las vías aéreas; aspirar las secreciones. - Estar preparado para ayudar mecánicamente a la ventilación pulmonar si se deprime la respiración, y para intubar la tráquea si se presenta laringoespasmo. - Guardar una muestra del vómito para análisis químico. Tratamiento médico: - General - La administración de oxígeno reduce los riesgos de fibrilación ventricular y mejora la respuesta a la atropina. 12\n14 - Ante un caso de intoxicación por ingestión: no se debe administrar leche, crema u otras sustancias que contengan grasas, que favorecen la absorción de estos insecticidas, por aproximadamente 24 horas. - NO administrar: morfina, teofilina, fenotiacinas, reserpina y aminas adrenérgicas. - Las personas que han tenido manifestaciones clínicas de intoxicación por insecticidas N-metil carbamatos no deben ser expuestas nuevamente a sustancias químicas inhibidoras de la colinesterasa hasta tanto los síntomas y signos clínicos hayan desaparecido completamente. Sintomático: - Los síntomas y signos de neurotoxicidad son poco frecuentes. Si es necesario, ante temblores y convulsiones, se puede utilizar diazepam. Específico: - Atropina: Si el paciente tiene síntomas muscarínicos, administrar atropina. Se emplea 1 ampolla (1/1000 ó 0,001 mg/l) por vía subcutánea, intramuscular o endovenosa (según la evaluación de gravedad realizada por el profesional). Si el paciente no reacciona favorablemente en 10 o 15 minutos, repetir la dosis. Mantener la atropinización (taquicardia, midriasis, etc.) mediante dosis repetidas, según la severidad de la intoxicación. Una vez lograda la atropinización con una o dos administraciones, suele no ser necesario repetir la dosis. Advertencia: ESTAN CONTRAINDICADOS los REACTIVADORES DE COLINESTERASA como Pralidoxima (Contrathion) en caso de intoxicación por N-metil carbamatos. ANTICOAGULANTES CUMARINICOS RODENTICIDAS INFORMACION GENERAL: Los rodenticidas más comunes en nuestro medio corresponden al tipo anticoagulante, dentro de los que se incluyen los compuestos cumarínicos e indandionas. Los primeros cumarínicos utilizados fueron las warfarinas. Dentro de las indandionas el más utilizado es la clorofacinona. Posteriormente aparecen las llamadas superwarfarinas (brodifacoum, bromadiolone, difenacoum, flocoumafen, etc.) más potentes y con mayor toxicidad debido a su efecto anticoagulante más prolongado. Por ej. La vida media de la warfarina es de 36 a 40 horas mientras que para los superwarfarínicos como el brodifacoum es de 120 a 160 horas. Con estos nuevos compuestos la tendencia a las hemorragias en caso de intoxicación puede persistir por tiempo prolongado. MECANISMO DE ACCIÓN: Los anticoagulantes cumarínicos inhiben la síntesis hepática de los factores de la coagulación que dependen de la vitamina K (II -protrombina-, VII, IX y X). Por otro lado, estos compuestos también producen aumento de la permeabilidad capilar. CUADRO CLÍNICO: Con las warfarínicos el comienzo del efecto tóxico se produce a las hs y dura 3 a 4 días, mientras que con las superwarfarinas el efecto anticoagulante puede prolongarse durante semanas o meses. Los casos de intoxicación se producen fundamentalmente por ingestión (accidental o intencional), a través de la vía inhalatoria por exposición laboral (poco frecuente) y por la vía dermal, excepcional. 13\n15 Los síntomas aparecen días o semanas después del contacto y se manifiestan por hemorragias: epistaxis, gingivorragias, hematemesis, melena, enterorragia, hematuria, metrorragia, equimosis, hematomas, hemorragias cerebrales, pericárdica, retroperitoneal, etc. Otros efectos: necrosis de la piel o intestino delgado, diarrea, urticaria y dermatitis, leucopenia, alopecia, aumento de transaminasas, etc. La muerte se produce por hemorragia masiva y shock o por sangrado a nivel del Sistema Nervioso. CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS - LABORATORIO: - Generales: - Hemograma completo - Orina completa con sedimento (hematuria) - Sangre oculta en materia fecal (SOMF) - Específicos: - El laboratorio bioquímico se basa en la determinación del tiempo de protrombina (TP). La alteración (prolongación) de éste comienza recién a las horas de producido el contacto, alcanzando niveles de efecto máximo a las horas y persistiendo por varios días. Como se expresó anteriormente el efecto anticoagulante de las superwarfarinas se prolonga por más tiempo reflejándose ésto en la persistencia del TP alterado. El TP se prolonga con dosis considerablemente menores que las necesarias para causar hemorragia Ante un caso de intoxicación con warfarínicos se deben solicitar controles de tiempo de protrombina a las 24 y 48 horas posteriores al contacto y con los superwarfarínicos se indica a las 48 y 72 horas y un tercer control una semana después. - Se puede realizar la detección directa en sangre de sustancias anticoagulantes (por ej.: warfarina en sangre). TRATAMIENTO: Primeros auxilios y Medidas Generales Tratamiento médico: - General: En caso de intoxicación con rodenticidas anticoagulantes se recomienda: - NO administrar vitamina K 3 o K 4. - Evitar golpes para prevenir la formación de hematomas superficiales o profundos. - Evitar fármacos que aumenten la toxicidad de los anticoagulantes como por ej.: aspirina, antibióticos (sulfonamidas), etc. Se recomienda no administrar ningún fármaco debido a las múltiples interacciones de los anticoagulantes cumarínicos. - Controlar a la persona afectada durante 4 o 5 días para los warfarínicos y 20 a 30 días para los superwarfarínicos. - Una vez reestablecida la coagulación se debe considerar el drenaje de los grandes hematomas. - Específico: - En caso de tiempo de protrombina (TP) prolongado: Administrar vitamina K 1 (fitonadiona) Konakion por vía oral o intramuscular. Repetir el TP a las 24 horas y si no se ha normalizado, repetir el tratamiento con vitamina K 1. 14\n16 - En caso de sangrado: Administrar vitamina K 1 (fitonadiona) vía endovenosa (se recomienda la infusión diluida en solución salina o dextrosa) el sangrado suele controlarse en 3 a 6 horas y si en 24 horas continúa sangrando repetir el tratamiento. Reposición de la volemia con sangre o plasma fresco. Determinación del TP y de la concentración de hemoglobina cada 6-12 hs. Durante el período de recuperación se puede administrar sulfato ferroso para restablecer la masa eritrocitaria. FUMIGANTES FOSFURO DE ALUMINIO INFORMACION GENERAL: El fosfuro de aluminio (Al P) es un insecticida fumigante, generador de fosfina (H 3 P). La fosfina es un compuesto gaseoso que se desprende al reaccionar fosfuro de aluminio o de zinc con la humedad y que se puede absorber por todas las vías. MECANISMO DE ACCIÓN: La fosfina es un gas irritante del tracto respiratorio. Puede provocar destrucción de la membrana celular con formación de radicales libres e inducción de la peroxidación lipídica y desnaturalización de la oxihemoglobina y de otras enzimas importantes para la respiración y el metabolismo. CUADRO CLÍNICO: Las principales manifestaciones de intoxicación aguda por vía inhalatoria son: náuseas, vómitos, cefalea, vértigo, opresión torácica, disnea, hipotensión arterial, estupor, angustia, sensación de frío, midriasis, etc. La exposición a altas concentraciones de fosfina provoca un marcado descenso de la presión arterial, shock, oliguria e insuficiencia renal aguda. Aún concentraciones menores (7,5 mg/m 3 ) pueden provocar falla respiratoria y edema agudo de pulmón que representa la causa más común de muerte (se cree que el tejido más sensible es el centro respiratorio). También puede provocar trastornos cardíacos (arritmias), hepáticos, neurológicos, ictericia hemolítica, aliento a ajo o pescado, tos con expectoración, etc. Datos de toxicidad: DL 50 para el hombre: 20 mg/kg CMT: 0,1 cm 3 /m 3 - (Concentración máxima tolerable para 8 horas de trabajo) EXAMENES COMPLEMENTARIOS: - Generales: - Hemograma completo - Examen de orina completo con sedimento - Pruebas de función hepática y renal - ECG, Rx de tórax - Gases en sangre. - Específicos: - Papel reactivo (con nitrato de plata al 1 %) suspendido en el ambiente sospechoso o dentro del frasco que contiene vómito o lavado gástrico, el color gris-negro es positivo. 15\n17 TRATAMIENTO: Primeros auxilios y Medidas Generales (ver antes) - Guardar una muestra del vómito para análisis químico. Tratamiento médico: - General - Controlar la función cardiovascular, pulmonar, renal, etc. - La ventilación pulmonar (presión positiva al final de la espiración) debe aplicarse antes que se instaure la insuficiencia respiratoria para contrarrestar el edema agudo de pulmón. - La administración de soluciones isotónicas endovenosas están contraindicadas. Sí se pueden administra soluciones tipo Hartman, Ringer y expansores plasmáticos. Sintomático: - Administrar dopamina cuando la presión arterial sistólica sea menor de 90 mmhg (con control estricto de la PVC). - Aunque no está claro el mecanismo los fármacos como el sulfato de magnesio protegerían al corazón de arritmias fatales en dosis de 3 g en las 3 primeras horas, como infusión contínua, seguida por 6 g cada 24 horas durante los 3 a 5 días. - Para el control de las convulsiones se pueden utilizar: diazepam y aún barbitúricos. - En caso de edema pulmonar puede indicarse el uso de oxígeno, corticoides, etc. - En caso de uremia elevada e IRA puede ser necesario hemodiálisis. Específico: No presenta tratamiento específico ni antídoto conocido. BROMURO DE METILO INFORMACION GENERAL: El bromuro de metilo es un gas tóxico, hidrocarburo alifático halogenado, incoloro y de leve olor a cloroformo cuando se encuentra en altas concentraciones. La fórmula química es CH 3 Br. Ingresa al organismo a través de las vías respiratoria, digestiva y dermal. Esta última es tan efectiva, que se han presentado intoxicaciones en trabajadores expuestos, aún utilizando elementos de protección personal. Al ingresar al organismo se transforma en bromuro inorgánico (menos tóxico que el primero), el cual es excretado lentamente en la orina (vida media 12 días) y parcialmente después del aire exhalado. MECANISMO DE ACCIÓN: Es un poderoso irritante para la piel y mucosas (vía respiratoria, ocular, etc). Actúa como agente alquilante e inhibidor de las enzimas sulfhidrílicas. CUADRO CLÍNICO: En contacto con la piel y/o mucosas puede producir quemaduras severas y ampollas, ulceración de córnea, neumonitis química, asfixia, edema y hemorragia pulmonar por ser un potente irritante del tracto respiratorio inferior. Es capaz de causar un síndrome de distress respiratorio 4 a 12 horas después de la exposición. Puede causar a bajas dosis, aún sin las manifestaciones corrosivas, efectos sistémicos como anorexia, náuseas, vómitos, cefalea, mareos, temblor, ataxia y aún convulsiones. También puede provocar síntomas de hepatitis tóxica, nefritis con falla renal, miocarditis, y actúa fundamentalmente como un depresor del SNC. Puede dejar déficit neurológicos residuales como ataxia, debilidad muscular, trastorno de conducta, etc. 16\n18 Datos de toxicidad: El límite de seguridad de concentración del gas en el aire (a 25 C y 760 mm de presión) es de 20 ppm durante 2 horas por día, o sea, 80 mg/m3. La CL oral aguda por inhalación: 21 mg/l. CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIO: - Generales: - ECG, Rx de tórax - Examen de orina completo con sedimento. - Pruebas de función hepática y renal. - Gases en sangre. - Específicos: - Determinación de bromuro en sangre. Para las personas sin exposición el valor normal de bromuro es de 0,5 2 mg% mientras que para los trabajadores expuestos los niveles de más de 5 mg% obligan al retiro de la exposición hasta que éstos desciendan por lo menos a 3 mg%. TRATAMIENTO: Primeros auxilios y Medidas Generales (ver antes) - Guardar una muestra del vómito para análisis químico. Tratamiento médico: - General - Examen oftalmológico puede ser necesario. - Asegurarse una vía aérea permeable. - Controlar la función cardiovascular, pulmonar, renal, etc. - La ventilación pulmonar (presión positiva al final de la espiración) debe aplicarse antes que se instaure la insuficiencia respiratoria para contrarrestar el edema agudo de pulmón. - La administración de soluciones isotónicas endovenosas están contraindicadas. Sí se pueden administrar soluciones tipo Hartman, Ringer y expansores plasmáticos. Sintomático: - Sobre la piel afectada puede ser conveniente la aplicación de una crema a base de corticoides. - En caso de hipotensión (cuando la PA sistólica sea menor de 90 mmhg) o shock administrar dopamina (con control estricto de la PVC). - En caso de edema pulmonar puede indicarse el uso de oxígeno, corticoides, etc. - Para el control de las convulsiones se pueden utilizar: diazepam y aún barbitúricos. - En caso de uremia elevada e IRA puede ser necesario hemodiálisis. - Específico: No presenta tratamiento específico ni antídoto conocido. Se puede emplear con resultado dudoso Dimercaprol (BAL) vía intramuscular en dosis de 3 a 5 mg/kg cada 6 horas, 4 a 6 dosis en el adulto. INFORMACION GENERAL: ACIDO CIANHÍDRICO 17\n19 También llamado cianuro de hidrogeno, ácido prúsico. Es un fumigante gaseoso sumamente tóxico que deriva de la asociación del cianuro con ácidos. MECANISMO DE ACCIÓN: El cianuro tiene una gran afinidad por el hierro férrico y causa intoxicación por inactivación de la citocromooxidasa, enzima esencial para la respiración celular de los mamíferos, por lo tanto inhibe el consumo de oxígeno a nivel celular y tisular. CUADRO CLÍNICO: Se trata de un cuadro extremadamente grave, a través de la inhalación del ácido cianhídrico o de la ingestión de cianuro o a través del contacto con piel y mucosas. Al inhalar una concentración elevada, la muerte puede sobrevenir de inmediato por parálisis respiratoria. Exposiciones menores causan cefalea, debilidad, confusión, náuseas, vómitos, aprehensión y rigidez de la mandíbula (trismus). Si el cuadro se agrava aparecen taquicardia, respiración irregular, convulsiones tónico-clónicas, pérdida del conocimiento, opistótonos seguidas de parálisis respiratoria y muerte. A pesar de esto la piel en forma característica permanece de un tono rosado. Es típica la incontinencia. El olor a almendras amargas en el vómito o en el aliento es una característica de la intoxicación. CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO LABORATORIO: - Específico: - Medición de tiocianatos en sangre y en orina. Los niveles de tiocianato urinario en trajadores expuestos no fumadores debe ser menor de 2,5 mg/g creatinina. - El ion cianuro puede medirse en: - Sangre total: los síntomas aparecen con niveles superiores a 0,10 mg/l. El límite máximo en no expuestos y no fumadores es de 0,02 mg/l y en fumadores 0,04 mg/l. - Orina: el valor normal es de hasta 0,8 mg/l en fumadores y 0,3 mg/l en no fumadores. TRATAMIENTO: Primeros auxilios y Medidas Generales (ver antes) - Dada la gravedad de la intoxicación no son útiles las medidas generales que se puedan emplear. El único tratamiento efectivo es el antídoto específico. - No se debe emplear respiración boca a boca en la intoxicación por cianuro ya que el socorrista puede intoxicarse. - Asegurarse de una vía aérea permeable. Administrar oxígeno en forma contínua. - Guardar una muestra del vómito para análisis químico. Tratamiento médico: - Específico: El tratamiento antidótico se basa en la administración de sustancias metahemoglobinizantes. - Nitrito de Na (al 3 %) por inyección endovenosa de 10 ml a pasar en 2 a 4 minutos con control de pulso y presión arterial (si la PS está por debajo de 80 mmhg suspender la administración hasta que se normalice la PA). - Tiosulfato de Na (al 25 %): 50 ml en solución acuosa a pasar en 10 minutos, por la misma vía. - Si los síntomas persisten o aparecen repetir el tratamiento con Nitrito de Na y Tiosulfato de Na a la mitad de la dosis a los minutos. - Medir metahemoglobina en sangre: si se convirtió en más del 50 % de la hemoglobina total considerar exanguíneotransfusión. 18\n20 - Hidroxicobalamina (Tratamiento alternativo):por vía EV a dosis de 50 mg/kg o EDTA por vía EV a dosis de 300 mg/kg administrados en 30 segundos junto con el tiosulfato de Na. HERBICIDAS BIPIRIDILOS INFORMACION GENERAL: Son compuestos de nitrógeno cuaternario, algunos altamente tóxicos como paraquat y diquat. MECANISMO DE ACCIÓN: Causan oxidación del NADPH celular lo que puede afectar ciertos procesos bioquímicos NADPHdependientes como la síntesis de ATP. Generan radicales superóxido lo que provoca un daño en la membrana celular por peroxidación de lípidos y finalmente causan muerte celular. La patogenia de los compuestos bipiridilos se manifiesta con predilección por el tejido pulmonar y en aquellos con alto nivel de oxígeno. CUADRO CLÍNICO: La toxicidad de estos compuestos se puede manifestar por el ingreso a través de todas las vías causando lesión de los tejidos donde toma contacto. Ante una ingestión (por intento de suicidio o en forma accidental) se estima que la DL 50 en humanos es aproximadamente 3 a 5 mg/kg. Otra forma de intoxicación la constituyen las lesiones por contacto a través de las heridas, abrasiones y en menor medida a través de la piel intacta y de la mucosa respiratoria. El paraquat causa lesión por contacto directo con la piel manifestándose por sequedad, fisuras, deformidades y pérdida de uñas. En casos más graves y por exposición prolongada provoca la formación de ampollas y ulceraciones puede llevar a una absorción suficiente para provocar intoxicación sistémica. A través de las mucosas (por ej. nasal, ocular, etc.) provoca sangrado nasal, conjuntivitis severa, opacidad de córnea, ésta a veces permanente. La ingestión de paraquat provoca alteraciones que progresan a medida que transcurren las horas. El cuadro comienza con dolor quemante en la boca, garganta, tórax y abdomen superior, cefalea, fiebre, mialgia y diarrea. Se observan edema y ulceración de la mucosa bucal, faríngea, esofágica, gástrica e intestinal. Seguidamente (luego de horas) ocurre daño tubular renal reversible (necrosis tubular renal con oligoanuria), hepatocelular y del músculo esquelético y cardíaco. En algunas ocasiones afecta el páncreas y el sistema nervioso. Finalmente y dentro de un lapso de 2 a 14 días post-ingestión se manifiesta el daño pulmonar con edema, hemorragia e infiltrado leucocitario en el espacio alveolar, con rápida proliferación de fibroblastos. El cuadro está dado por tos, disnea, taquipnea, cianosis, coma y muerte. Las alteraciones en el intercambio de gases pueden llevar a la muerte por insuficiencia respiratoria aguda y anoxia tisular. En esta etapa avanzada la mortalidad es de alrededor del 60 %. En los sobrevivientes la recuperación pulmonar es total. El diquat es menos tóxico que el paraquat. Su absorción sistémica no se caracteriza por provocar una concentración selectiva en pulmón. Causa daño a nivel renal y en el SNC como convulsiones y cuadro psicótico. Los síntomas iniciales tras la ingestión de diquat son similares a los que ocurren en una intoxicación por paraquat. CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS - LABORATORIO: - Generales: - Hemograma completo - Pruebas de función hepática y renal. 19


Descargar Samurai Warriors 4-II Windows - Estrenos de peliculas\n2 octubre, 2015 Películas MKV MEGAJuegos PC\nDescarga por mega PC Samurai Warriors 4-II Full\n, un juego de acción y cuarta entrega parte II de la saga PC Samurai Warrior donde a diferencia de las entregas anteriores, esta se centra en los personajes principales a través de 13 capítulos de historias. Disfrutaremos de batallas samurái de los nueve personajes principales, afrontando nuevos retos y desafíos en “The Endless Castle” o en el modo supervivencia luchando contra el tiempo.\nDescripción de: PC Samurai Warriors 4-II\nUn juego de acción basado en los antiguos guerreros samurái, y cuarta entrega parte II de la saga.\nCuenta con dos modos de juego: juego supervivencia contra reloj y el modo desafío dentro de “The Endless Castle”.\nIncluye mejoras en el sistema de batallas, además de contar con nueve personajes principales.\nRequisitos para instalar PC Samurai Warriors 4-II\ndescargar samurai warriors 2 pc – descargar samurai warriors 2 pc mega – descargar samurai warriors 3 pc – descargar samurai warriors 4 pc – descargar samurai warriors latino mega – descargar samurai warriors 3 wii español – descargar samurai warriors latino – descargar samurai warriors – descargar samurai warriors sub español – descargar samurai warriors 4 – descargar samurai warriors 4-ii – descargar samurai warriors anime – descargar samurai warriors 2 –\nSistema Operativo: Para Windows® Vista, Para Windows® 7, Para Windows® 8, Para Windows® 8.1\nProcesador: Core2 DUO 2.4GHz\nGráficos: 640*480, High Color\nGráficos:1280*720, True Color\nAlgunas capturas de PC Samurai Warriors 4-II\nDescargar PC Samurai Warriors 4-II Sin Adfly MEGA Aqui <<<\nTagged descargar samurai warriors, descargar samurai warriors 2, descargar samurai warriors 2 pc, descargar samurai warriors 2 pc mega, descargar samurai warriors 3 pc, descargar samurai warriors 3 wii español, descargar samurai warriors 4, descargar samurai warriors 4 pc, descargar samurai warriors 4-ii, Descargar Samurai Warriors 4-II Windows, descargar samurai warriors anime, descargar samurai warriors latino, descargar samurai warriors latino mega, descargar samurai warriors sub español\nDescargar Un gallo con muchos huevos MKV


Hoy Digital - WikiLeaks: CIA hackeó dispositivos de Apple WikiLeaks: CIA hackeó dispositivos de Apple\nViernes, 28 febrero 2020 | 11:59pm\nWikiLeaks: CIA hackeó dispositivos de Apple\nPor lluvias, más de mil desplazados y 208 casas dañadas\nMuro llama estudiantes de la UASD a votar por Vanguardia Estudiantil Dominicana\nNueva York. Nuevos documentos de WikiLeaks apuntaron el jueves hacia un aparente programa de la CIA para hackear iPhones y computadoras Mac de Apple utilizando técnicas que los usuarios no podían deshabilitar al restablecer sus dispositivos.\nExpertos en seguridad dicen que las violaciones son plausibles, pero insinuaron que éstas representan poca amenaza para usuarios comunes. Dicen que muchas de las intrusiones ilegales son antiguas el iPhone violado involucra el modelo 3G de 2008, por ejemplo.\nLas técnicas además requieren normalmente acceso físico a los dispositivos, algo que la CIA usaría sólo para individuos específicos, no para la población general.\n“La parte más notable de la publicación más reciente de WikiLeaks es que muestra a la CIA haciendo exactamente para lo que le pagamos: explotar blancos específicos con ataques limitados para apoyar nuestros intereses nacionales”, dijo Rich Mogull, director de seguridad de la compañía de investigación Securosis.\nApple no respondió a una solicitud de comentario de The Associated Press. La CIA no ha comentado sobre la autenticidad de ésta y previas revelaciones de WikiLeaks, pero ha dicho anteriormente que acata la prohibición jurídica contra vigilancia electrónica “sobre individuos aquí en casa, incluidos nuestros conciudadanos estadounidenses.\nLas filtraciones del jueves ocurren aproximadamente dos semanas después de que WikiLeaks publicó miles de presuntos documentos de la CIA que describen herramientas para hackeo que según el sitio web empleó el gobierno para tener acceso ilegal a información contenida en computadoras, teléfonos móviles e incluso televisores multifunciones de empresas como Apple, Google, Microsoft y Samsung.\nLas revelaciones más recientes están mucho más enfocadas y consisten de sólo 12 documentos, todos los cuales involucran productos de Apple. Los documentos describen técnicas para reescribir programas de los dispositivos permitiendo acceso a un intruso cibernético incluso si el usuario de un teléfono o una computadora reestablece los ajustes de fábrica.\nUn documento de diciembre de 2008 describe “NightSkies”, una herramienta aparentemente diseñada para acceder al iPhone 3G; el documento asegura que la herramienta puede recuperar archivos como listas de contactos y bitácora de llamadas, y puede ejecutar otros comandos. WikiLeaks insinuó en un comunicado de prensa que “la CIA ha estado infectando la cadena de suministro de iPhone como sus objetivos desde al menos 2008”.\nCIA asegura que filtraciones de WikiLeaks ponen en peligro a…\nWikiLeaks: La CIA se burla de los antivirus comunes\nTras filtraciones WikiLeaks, la Casa Blanca dice que sistemas de…\nTwitter tiene nuevo filtro y esto es lo que hace\nSamsung redobla la apuesta por los teléfonos plegables pese a los problemas del Galaxy Fold\nVideo: ¿Cuáles son los celulares que ya tienen las actualizaciones más recientes?\nCómo evitar caer en estafas de WhatsApp y otras redes sociales\nFotos: Estos son los videojuegos más esperados del 2020\nTe contamos cómo puede beneficiarte la sorpresiva alianza entre Amazon, Apple y Google\nAsí es la app de citas que vincula gente teniendo en cuenta su perfil genético


Fotos » nike cortez\nin Fotos 11.10.2018 09:15\nÿþEl lanzamiento del 18 de enero está programado nike cortez en Asia, mientras que aún no se ha anunciado nada para los estados, esperamos que este Kyrie esté disponible el mismo día en los EE. UU. La colaboración Nike Air Force 1 de Travis Scott parece haber traído de vuelta un concepto de diseño vintage que está empezando a tener más y más amor últimamente; personalizabilidad La capacidad de Nike de darle al usuario el control sobre cómo lucía su zapatilla comenzó con NIKEiD, pero ahora ha adquirido una nueva forma con logotipos intercambiables en varias siluetas, más recientemente, el próximo Nike Foamposite Pro "All-Star".\nHaciendo referencia a la campaña publicitaria Kyrie 4 en la que Kyrie hace alarde de sus manijas frente a la Filarmónica de Boston, el gráfico emula las inserciones que están recortadas de un violonchelo que le permiten tener su sonido distintivo. Echa un vistazo al juego bambas nike del PE más nuevo de Kyrie a continuación y cuéntanos qué opinas de la combinación de colores. La racha de colaboraciones de zapatillas lisas y simplistas de Dover Street Market con Nike continúa como una primera mirada a sus próximas superficies de colaboración Air Max 1.\nMientras que la mayoría presenta nike pegasus una explosión de fuegos artificiales o un detalle floral bordado, esta oferta lo mantiene un poco más simple y tradicional al agregar un nuevo y atractivo color. No hay logotipos especiales ni referencias al tema CNY, pero la oferta ofrece múltiples éxitos de 3M, con detalles reflectantes en el mediopié Swoosh y su marca de talón. Otro elemento de diseño intrigante es el hecho de que cada plantilla tiene un color diferente, con la izquierda vestida de naranja y la derecha con una mezcla de azul y verde.\nEl Air 180 no es uno para recibir muchas colaboraciones, ya nike presto que los únicos que pueden venir inmediatamente a la mente son las creaciones de la boutique de zapatillas francesa Oqium, el desaparecido Nom de Guerre y, por supuesto, Kanye West. Espere las repeticiones de CDG a principios de febrero, o consíguelos ahora temprano en Stadium Goods hasta agotar existencias. Prepárese para el regreso del Air Max 98, ya que la silueta celebrará su 20 aniversario en 2018. Ya se ha confirmado que el Swoosh volverá a traer algunos de sus colores OG como el "Gundam" y el Tour. Amarillo, y ahora tiene su primera oferta exclusiva femenina en las obras.\nCon un toque de nike huarache detalles reflectantes en el talón, esta nueva selección se lanza a los minoristas de Nike Sportswear el 15 de enero con un MSRP de $ 200 USD. El diseño de Travis Scott de la colección AF100 será recordado como una de las colaboraciones más creativas de la Fuerza Aérea 1. Todo, desde los logotipos Swoosh intercambiables hasta las cerraduras de encaje y los parches gigantes, agregó una nueva capa a las zapatillas deportivas nunca antes vistas. Chase B acaba de revelar un color verde de los zapatos, presumiblemente un guiño al apodo de Cactus Jack, propiedad del rapero de Houston.\n« adidas eqt\nadidas superstar cheap »


BMW Elegirá Clientes En Corea Del Sur Para Probar Su Programa De Membresía Basado En Tecnología Blockchain - Criptotendencias - Noticias De Bitcoin, Criptomonedas Y Blockchain Criptotendencias – Noticias de bitcoin, criptomonedas y blockchain\nEl fabricante de automóviles alemán busca un selecto grupo de clientes para probar su iniciativa, destaca un informe\nBMW Corea, filial del fabricante de automóviles de lujo alemán en Corea del Sur, estará reclutando grupos de experiencia para su nuevo programa de membresía de aplicaciones móviles blockchain\nLa nueva plataforma blockchain de BMW en Corea del Sur, llamada «BMW Vantage», será un programa de membresia basado en aplicaciones móviles, enfocado en estilo de vida, según indica un reciente informe de Digital Chosun.\nBMW Vantage se lanzará en la segunda mitad del año, y antes de que se realice el lanzamiento, BMW Corea anunció que estará reclutando «grupos de experiencia del cliente», con la finalidad de mejorar la integridad del servicio y así contar con comentarios sobre la iniciativa por parte de sus conductores.\nLa plataforma consistirá en un programa de membresía que brindará servicios como la acumulación de monedas, pagos, descuentos y servicios que formen parte de la vida cotidiana como la movilidad, viajes y la educación, que además contará con el respaldo de la tecnología blockchain.\nQuienes conformarán el grupo de experiencia, serán aquellas personas que hayan comprado un vehículo BMW en los últimos 3 años. Quienes formen parten del grupo, también tendrán otros beneficios como «la obtención de 30.000 monedas», destaca la publicación, presumiblemente una moneda digital que opere dentro de una cadena de bloques, para los primeros 1.000 clientes que completen las solicitudes.\nBMW Corea, indica el informe, aseguró que BMW Vantage representa un nuevo concepto de plataforma de estilo de vida basado en blockchain. Además, Corea del Sur es el primer país donde se aplicará el programa, pero el Grupo BMW tiene previsto expandirse la idea al mercado global.\nNo parece ser coincidencia que Corea del Sur sea el primer lugar elegido por BMW para probar el programa, siendo este uno de los países más activos en cuanto al desarrollo de soluciones, proyectos e iniciativas enfocadas en blockchain, tanto a nivel empresarial como gubernamental, una muestra de esto es el uso de la tecnología para tomar liderazgo dentro del mercado de certificados digitales, por parte de empresas de internet y operadores de telefonía.\nAlgorand establece una alianza con ClimateTrade para convertirse en una blockchain sin emisiones de carbono\nWalmart busca patentar un sistema para autenticar y controlar robots autónomos a través de una red de blockchain


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Los investigadores determinan biomarkers sangre-basados de la enfermedad de Parkinson\nLos investigadores en la Facultad de Medicina de San Diego de la Universidad de California y la universidad de estado de Arizona (ASU) han recibido el financiamiento del Michael J. Fox Foundation para la investigación de Parkinson (MJFF) para lanzar un plurianual, esfuerzo de $1.7-million de determinar los biomarkers sangre-basados de la enfermedad de Parkinson (PD), que podrían perfeccionar cuidado y acelerar los nuevos tratamientos para el desorden neurodegenerative, que afecta a casi 1 millón de americanos, con 60.000 nuevos casos diagnosticados anualmente.\n“La causa exacta de Parkinson es puntos desconocidos, pero de las pruebas a una combinación de factores genéticos y ambientales. Ahora, no hay prueba objetivo o el biomarker para el paladio, que aumenta el riesgo de diagnosis equivocada y de tratamiento demorado,” dijo a Paula Desplats, doctorado, profesor adjunto en el departamento de neurologías en la Facultad de Medicina de Uc San Diego e investigador co-principal del nuevo estudio con Travis Dunckley, doctorado, profesor auxiliar de la investigación en el instituto de Biodesign de ASU.\nEl nuevo estudio analizará casi 2.500 muestras de sangre cerco longitudinal durante tres años en los marcadores de la progresión del Parkinson MJFF-patrocinado preliminares (PPMI). Estas muestras incluyen donaciones de los pacientes diagnosticados con (desconocido de la causa) el paladio idiopático; Pacientes del paladio e individuos asintomáticos que llevan una mutación genética en el gen Paladio-implicado LRKK2; poblaciones en peligro de gente con desorden del comportamiento del sueño del REM y/o baja del olor; así como temas sanos del mando. Los investigadores analizarán la metilación de la DNA, una modificación epigenética de la DNA que puede cambiar actividad genética sin el cambio de la serie subyacente. La metilación de la DNA es crítica a los genes que giran por intervalos y afecta a una extensa gama de funciones celulares y de revelado fundamental.\n“Este análisis epigenético podría ayudarnos mejor a entender la patología de la enfermedad de Parkinson, apuntando a los candidatos del biomarker y, potencialmente, a los objetivos terapéuticos nuevos,” dijo a Samantha Hutten, doctorado, sociedades del director de investigación del socio principal de MJFF. “Además, estos datos de la metilación de la DNA crecen el valor del PPMI clínico, la proyección de imagen y la base de datos biológica, el más robusto de la investigación de Parkinson.”\nLas metas del nuevo estudio son triples: 1) describe los perfiles de la metilación de la DNA de los participantes del estudio, creando una nueva base de datos para los estudios futuros; 2) determina si los perfiles de la metilación son modificados por variantes genéticas del paladio; y 3) descubre si algunos cambios de la metilación se pueden conectar a la conversión de las cajas prodrómicas del paladio, del aspecto de síntomas iniciales al revelado completo de la enfermedad.\n“Este estudio constituye la valoración más grande hasta la fecha de cambios epigenéticos durante la progresión del paladio y puede representar un paso importante adelante en el diseño de un biomarker sangre-basado que los ayudantes en diagnóstico precoz y evalúen la eficacia de los tratamientos de la droga,” dijo a Desplats. El “diagnóstico precoz es crucial a definir intervenciones puesto que, para el momento en que los síntomas del motor sean evidentes, el más de 70 por ciento de neuronas dopaminérgicas se ha perdido ya.”\nLos científicos han documentado mutaciones genéticas y factores ambientales -- por ejemplo la exposición a las toxinas -- eso lleva a la enfermedad de Parkinson. La edad es el factor de riesgo más grande; la enfermedad es rara en adultos jovenes. Y los hombres aparecen más en peligro que mujeres. Pero para la mayoría de los pacientes del paladio, la causa de su enfermedad no es sin obstrucción y probablemente una combinación de factores múltiples.\n“Las causas genéticas y ambientales de la mayoría de los casos de la enfermedad de Parkinson son diversas y, hasta el día de hoy, siga siendo en gran parte desconocido,” dijo a Dunckley en ASU. “Creemos que, con estudiar el genoma, podemos descubrir los factores comunes que son la base de esta enfermedad que habiliten una diagnosis anterior y más exacta que se hará y que, usando estos marcadores de la DNA, poder habilitar juicios clínicas más rápidas ofreciendo una manera adicional para los médicos a la progresión del carril de la enfermedad.”\nEl paladio es un desorden degenerativo del sistema nervioso que afecta al movimiento y causa un ordenador principal de las entregas del no-movimiento, tales como desordenes cognoscitivos y autonómicos de la disfunción y de humor. La diagnosis es hecha por la observación clínica de síntomas incluyendo temblor, lentitud y rigidez. No hay prueba definitiva para diagnosticar el inicio de Parkinson o para rastrear su progresión. Los tratamientos actualmente disponibles dirigen los síntomas de la enfermedad; no hay dimensiones probadas de prevenir, de reducir o de parar la progresión de Parkinson.


Los virus H3N2 mutan durante la producción de la vacuna, pero una nueva tecnología podría solucionarlo\nYOSHIHIRO KAWAOKA, UW-MADISON\nA fines de marzo de 2019, la Organización Mundial de la Salud (OMS) y un comité asesor de vacunas de la Administración de Alimentos y Medicamentos estadounidense (FDA, por sus siglas en inglés) seleccionaron las cepas finales de influenza para incluir en las vacunas producidas para la próxima temporada de gripe, que incluyen los virus de la gripe H1N1, influenza B y H3N2.\nEl objetivo es encontrar la mejor coincidencia entre la vacuna y las cepas de influenza con mayor probabilidad de estar circulando en el ambiente, especialmente porque los virus de la gripe con frecuencia mutan y pueden diferir en el tiempo y de una región a otra. Sin embargo, un problema común es que los virus elegidos para las vacunas a menudo mutan en el proceso de producción, creando desajustes entre los virus de la gripe de temporada y la vacuna en cualquier temporada de gripe. Este ha sido un problema particular con los virus H3N2.\nPero una nueva tecnología desarrollada por Yoshihiro Kawaoka, de la Universidad de Wisconsin-Madison, en Estados Unidos, puede facilitar un poco el desarrollo de la vacuna contra el H3N2. Hoy en 'Nature Microbiology', Kawaoka y su equipo describen una nueva línea celular que permite un mejor crecimiento del H3N2 para el uso de vacunas. El virus también es mucho menos propenso a mutar durante la producción utilizando esta línea celular, lo que mejora las posibilidades de coincidencia entre la vacuna y los virus de la influenza circulantes.\n"Los NIH '(National Institutes of Health') están interesados en usar esta nueva línea celular para hacer cepas de desafío humano H3N2, ya que estos virus H3N2 recientes no crecen bien en las líneas celulares existentes", explica Kawaoka, profesor de Ciencias Patobiológicas en la Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad de Wisconsin-Madison. Los ensayos de desafío humano ayudan a las agencias de salud pública a identificar los mejores de virus candidatos para vacunas.\nKawaoka ya proporcionó la línea celular a las agencias de salud pública para analizar muestras de gripe de pacientes y para probar la efectividad de los medicamentos antivirales contra las cepas circulantes. También los proporciona a un graduado de UW-Madison, el director ejecutivo de Bharat Biotech, Krishna Ella, con sede en Hyderabad, India, para el trabajo de la compañía en el desarrollo de vacunas contra la gripe basadas en células.\nKawaoka dice que las líneas celulares serán validadas para el uso de vacunas, y la Fundación de Investigación de Ex Alumnos de Wisconsin ha solicitado una patente. Las vacunas contra la gripe funcionan armando al sistema inmunológico humano con la capacidad de reconocer la gripe en el medio ambiente para que pueda combatir la infección. Los virus que mutan durante la producción de la vacuna pueden llevar a un sistema inmunitario menos preparado adecuadamente, por lo que es importante limitar las mutaciones en los virus de las vacunas para producir vacunas que funcionen bien.\nCÉLULAS MODIFICADAS PARA REPRESENTAR MEJOR LAS DEL TRACTO RESPIRATORIO\nAunque los virus de la influenza utilizados para las vacunas generalmente se cultivan en huevos, algunos se cultivan en líneas celulares específicas, como MDCK (riñón canino Madin-Darby). Pero el H3N2 es diferente: "Los virus H3N2, los virus humanos más importantes entre las cuatro cepas que circulan, no crecen bien en los huevos ni en las células MDCK, que se usan más comúnmente para la propagación del virus de la influenza --dice Kawaoka--. El H3N2 causa epidemias con mayor frecuencia y provoca enfermedades más graves en los humanos".\nLos virus de la gripe infectan las células al unirse a las estaciones de acoplamiento llamadas receptores en la superficie celular. Las células en las aves, que también pueden estar infectadas por virus de la gripe, y las células pulmonares humanas tienen el tipo de receptores que la gripe reconoce, aunque son ligeramente diferentes en cada especie y pueden afectar a la forma en que un virus de la gripe se adhiere y hace copias de sí dentro de las células.\nEn 2005, el grupo de investigación de Kawaoka en la Universidad de Tokio, Japón, donde también es profesor de Virología, modificó las células MDCK para incluir más receptores similares a los humanos. Estas células, llamadas AX4, apoyaron mejor el crecimiento de la influenza, pero los virus H3N2 también adquieren mutaciones en estas células.\nLos científicos también descubrieron que los virus H3N2 crecen más rápido y en mayor cantidad en las células hCK en comparación con MDCK y AX4, y en la nueva línea celular, el equipo podría recuperar de manera más fiable las partículas de virus que provienen de muestras de pacientes.\n"Las células hCK son más de 100 veces mejores para el crecimiento de los virus H3N2 humanos que las células AX4", subraya Kawaoka. Es importante destacar que los virus H3N2 también eran mucho menos propensos a mutar en regiones del virus importantes para su función en las vacunas. "Este hallazgo es muy importante tanto para la salud pública como para la producción de vacunas", concluye Kawaoka.


Descubriendo la industria de gestión de activos. Entrevista a Ignacio Rodriguez Añino | Martin Huete\nDescubriendo la industria de gestión de activos.\nEntrevista a Ignacio Rodríguez Añino\nNueva entrevista de la serie descubriendo la industria de gestión de activos, dedicado a acercar esta industria a la gente joven que este pensando en trabajar en alguna de las posiciones del mundo de la gestión y al publico en general, interesado en conocer, un poco mejor que hay detrás de la gestión de fondos.\nEn esta ocasión entrevisto a Ignacio Rodriguez Añino, Responsable de M&G Investment España, Portugal & Latam, Ignacio tiene una larga y exitosa trayectoria en algunas de las mas reconocidas gestoras internacionales en posiciones de ventas, por lo que su testimonio nos puede ser muy útil para conocer esta función de primera mano.\n1.- Vídeo completo de la entrevista (6:56)\nignacio rodriguez añino m&g investments


PALADINES -EDICIÓN GLOBAL-: Aumenta la presión sobre el presidente de Guatemala\nAumenta la presión sobre el presidente de Guatemala\nGuatemaltecos celebran la decisión de la comisión / EFE\nEl Congreso deberá decidir en las próximas horas si procede juzgar por corrupción a Otto Pérez Molina en tribunales ordinarios\nJOSÉ ELÍAS Guatemala 30 AGO 2015 - 05:53 CEST\nUna comisión de cinco diputados, elegidos por sorteo, decidió unánimemente la tarde de este sábado recomendar al pleno del Congreso (unicameral) que el presidente de Guatemala, Otto Pérez Molina, sea despojado de la inmunidad propia de su cargo y juzgado en tribunales ordinarios por actos de corrupción. El acuerdo unánime sorprendió, dado que dos de los cinco integrantes de la misma pertenecen al partido de Otto Pérez, quien esta mañana no acudió a la citación para defenderse de los cargos que se le imputan y se limitó a mandar un pliego de descargo con uno de sus abogados.\nEl mandatario guatemalteco fue acusado el viernes 21 por la Fiscalía y la Comisión Internacional Contra la Impunidad en Guatemala (CICIG), de ser el líder máximo de una red de defraudación aduanera conocida como La Línea, en alusión a un número de teléfono al que se podía llamar para negociar la alteración en los documentos del contenido de los furgones de mercadería importada, con la finalidad de pagar menos impuestos.\nPor el mismo caso ya guarda prisión la ex vicepresidente de Guatemala, Roxana Baldetti, quien se vio forzada a dimitir de su cargo en mayo, ante las abrumadoras pruebas en su contra.\nCorresponde ahora al Congreso decidir si Pérez Molina debe ser despojado de la inmunidad y, con ello, pueda ser juzgado por los tribunales ordinarios de justicia.\nLa decisión, en uno u otro sentido, debe ser tomada con el voto de dos terceras partes del Congreso de 158 escaños (105 congresistas). Si esta cuota no se llena, el expediente se archiva y puede ser reactivado más adelante. Si con 105 votos el Congreso decide respaldar al gobernante, Pérez podrá continuar tranquilamente al frente del Ejecutivo hasta el 14 de enero cuando, por mandato constitucional debe entregar el poder a su sucesor.\nLa decisión de la Comisión Pesquisidora se dio, incluso, adelantándose al cronograma aprobado por ellos mismos, ante la creciente presión de las manifestaciones populares que exigen la inmediata renuncia de Pérez Molina y que este sábado volvió a colmar las calles capitalinas. Frente a la sede del Congreso, donde se reunía la pesquisidora, una ruidosa manifestación exigía a los diputados cumplir con su deber y llevar al mandatario al banquillo. La comisión también recomienda al presidente del Congreso convocar urgentemente a una sesión extraordinaria para conocer el dictamen, y que esta se realice este domingo\nA última hora de la tarde, la oficina de prensa de la Presidencia anunció que Pérez Molina brindará una rueda de prensa el lunes a las 10:00 (16:00 GMT), lo que ha disparado las especulaciones sobre el anuncio de su posible renuncia al cargo.\nPublicadas por Paladín de la Luz a la/s 07:43


Venta de Casas Reposeídas Y Casas en Remate en Pilesgrove, NJ\nInicio ListadosNew JerseyCondado de SalemCasas Baratas en Pilesgrove, NJ\nLos Mejores Listados de Casas en Venta en Pilesgrove, NJ\nNuestro listado de casas en remate en Pilesgrove, NJ contiene las mejores ofertas en ejecuciones hipotecarias disponibles en el mercado de bienes raíces. Encuentre casas baratas en venta en Pilesgrove, NJ hasta por un 60% por debajo del valor de mercado a través de nuestras listas de casas embargadas.\nCROWN POINT RD\t(Ingresar para ver la dirección completa)\nMCCURDY AVE\t(Ingresar para ver la dirección completa)\nPRINCETON PL\t(Ingresar para ver la dirección completa)\nCiudades Cercanas a Pilesgrove, NJ\nBusque Casas en Remate en Pilesgrove\nLos distintos tipos de casas en remate en Pilesgrove nos brindan la posibilidad de elegir entre una amplia gama de posibilidades para encontrar la propiedad deseada. Usted no sólo podrá encontrar casas en venta sino que también dispondrá de ofertas de pisos en Pilesgrove en venta ubicados en zonas de alto nivel. En las diversas operaciones de compra de casas en Pilesgrove el comprador podrá visitar las distintas viviendas antes de cerrar la operación. Con buenas diferencias de valores respecto al mercado de bienes raíces común, las casas reposeídas ó casas embargadas brindan la oportunidad de comenzar a disfrutar de la casa soñada. La venta de propiedades, bienes raíces y casas en Pilesgrove representa uno de los destinos más requeridos por los compradores. Conviértase en el próximo comprador exitoso de casas reposeídas hoy mismo, el mercado de venta de casas en Pilesgrove tiene lo mejor para usted.


Ideas psicoanalíticas actuales sobre la adolescencia - Blog del Centro ELEIA\nHome Noticias ELEIA Ideas psicoanalíticas actuales sobre la adolescencia\nLa adolescencia es un pasaje obligado, un proceso de grandes cambios que va de la infancia a la adultez. Sabemos que su comienzo corresponde con la pubertad, entre los 11 y 13 años de edad, momento de la vida en que la sexualidad aparece a flor de piel. En el cuerpo de la niña o del niño se manifiestan los cambios corporales y se desarrollan los órganos genitales distintivos del hombre y la mujer; la virilidad aparece en el hombre con las primeras eyaculaciones, el aumento en la masa y fuerza muscular y en las niñas se despierta la femineidad con la primera menstruación, el crecimiento de los pechos y las caderas. La adolescencia es un momento de tormento en el que surge una gran tensión ante la aparición de un cuerpo sexuado, capaz de procrear, y una mente infantil, por lo que reina una gran confusión: el adolescente batalla entre sentirse como un niño y lucir de una nueva forma, donde no se reconoce. Cada día que pasa pierde una parte de su infancia, situación que avanza inexorablemente hasta la llegada de la madurez.\nLa identidad en la adolescencia está en proceso de elaboración, es cambiante y dinámica, ya que dentro de la mente confluyen distintos personajes que dan lugar a varias actitudes y formas. Este continuo desplazamiento nos ayuda a entender por qué este momento de la vida está lleno de contrastes y contradicciones. A veces puede predominar el niño pequeño que no acepta frustraciones, quiere gratificación inmediata, evita responsabilizarse de sus actos, mientras espera que los demás se hagan cargo de sus necesidades y resuelvan mágicamente sus dificultades. En otros momentos, tiene un comportamiento revoltoso, conductas impulsivas, se siente ahogado en la familia, manifiesta desprecio y rabia hacia los padres, cuestionan sus valores y desea hacer las cosas por sí mismo. Los ideales que persiguen provienen de su grupo de amigos, ya que desconfían de sus padres y, ahora, los creen incapaces de resolver todos los problemas.\nEstas actitudes se considerarían anormales en otra época de la vida, pero en la adolescencia es algo que se espera, de ahí la importancia de que se abran espacios de libertad y se permita la compañía de otros jóvenes. El principal propósito de formar estos grupos es contrarrestar al mundo adulto y crear un nuevo espacio de exploración, donde el adolescente pueda experimentar nuevas experiencias y relaciones. También necesitan separarse y diferenciarse de los padres cuando la sexualidad está en primer plano. Las estratificaciones al interior de la mente no tienen que ver con la edad, sino con las motivaciones inconscientes. Sólo se puede progresar emocionalmente en la medida en que se llevan a cabo modificaciones internas: al ampliar el conocimiento de uno mismo, cuando se puede dar significado a las experiencias y aumenta la habilidad para enfrentar los conflictos.\nSiguiendo el espíritu plural que caracteriza a Eleia y el pensamiento de sus fundadores, Celia y Norberto Bleichmar, estudiamos la adolescencia haciendo una revisión lo más completa posible de todo lo que se ha escrito en el psicoanálisis desde su comienzo hasta nuestros días, abarcando los distintas modelos teóricos y clínicos que se complementan para comprender en profundidad los diferentes aspectos de lo que le sucede en este periodo de la vida.\nLos autores clásicos explican la adolescencia como una fase que ocurre de acuerdo con un orden madurativo preestablecido; siguen un modelo evolucionista, de secuencia lineal, y la conciben como un puente entre el polimorfismo de la sexualidad infantil y la genitalidad de la sexualidad adulta. Para ellos, lo característico de la adolescencia es un aumento pulsional que lleva al resurgimiento de la sexualidad pregenital e infantil. Decir malas palabras, no bañarse, fumar, usar ropa estrafalaria o de mal gusto son ejemplos de la intensificación de las pulsiones orales, anales, exhibicionistas y genitales que provienen de los cambios corporales.\nPara estos autores, la transición a la sexualidad adulta depende de la elaboración de la conflictiva edípica, es decir, que el adolescente pueda separase de los padres y renunciar a la posición infantil, narcisista y omnipotente. Cuando hay un fracaso en la elaboración del complejo de Edipo puede producirse una patología capaz de manifestarse a través de inhibiciones o bien mediante el surgimiento de síntomas.\nDestacan en esta postura los aportes de Sigmund Freud (1905) y Peter Blos (1979). Por su parte, Anna Freud (1936) aportó la idea de mecanismos defensa específicos que los adolescentes utilizan para hacer frente a la sexualidad, piensa que los adolescentes bien portados son una estructura defensiva endurecida.\nOtros psicoanalistas, como Arminda Aberastury (1989), se centraron en estudiar el tema del duelo. El joven tiene que llevar acabo el duelo de su infancia, proceso necesario para ser adolecente. Para esto, debe aceptar vivir con la ausencia de esta etapa y aprenderla a amar, sentir y vivir de otra manera. Como sabemos, se requiere de un tiempo para que el joven logre despegarse del niño que fue hasta que establezca una identidad propia. De esta manera, tiene una tarea creativa por realizar: ser el autor de su vida adulta que se construye, paso a paso, en compañía de los otros —padres, hermanos maestros, amigos o pareja—, los cuales, va comprendiendo, son vitales para su desarrollo.\nA la luz de los desarrollos postfreudianos, sobre todo de las ideas de Donald Meltzer (1998), se considera a la adolescencia no solamente como etapa del desarrollo, sino un estado mental, capaz de presentarse en cualquier periodo de la vida. Desde esta perspectiva, hay ciertos momentos en la vida de una persona en que se conjugan las posibilidades para un cambio y transformación en la estructura psíquica, uno de estos momentos es la adolescencia. El estado mental adolescente se caracteriza por las tendencias polimorfas de la sexualidad infantil, la identificación proyectiva y los estados confusionales, los cuales se encuentran entre lo bueno y lo malo, lo masculino y lo femenino, lo interno y lo externo, lo adulto y lo infantil, y entre las distintas zonas erógenas. Todo esto surge junto con la desilusión hacia los padres, pues los adolescentes descubren que sus progenitores no saben realmente todo lo que hay que saber acerca de la vida y la sexualidad. No es lo mismo que lleve la batuta la parte infantil o adolescente de la mente, que me hace sentir las cosas de una manera muy distinta, a cuando predominan las áreas adultas o maduras de la personalidad, que, como expliqué anteriormente, no tienen que ver con la edad real, sino con la modalidad del funcionamiento emocional.\nLos jóvenes de hoy no son tan distintos de los de ayer. La adolescencia es un proceso subjetivo de transformación de los ideales y del despertar de la sexualidad. Los motivos de consulta para análisis más frecuentes en situaciones normales son la angustia, la tristeza y la rebeldía. Lo que nos interesa comprender como analistas es cómo establece el adolescente su propia identidad, cuáles son las fuentes de identificación en las que se basan para hacerlo; cómo se enfrenta a los cambios de su cuerpo; a dejar su hogar e independizarse; cómo logrará relacionarse fuera de la familia y creará formas nuevas de identificación y cómo se desprenderá de las imágenes idealizadas de sí mismo y de los padres. En general, sus síntomas se curarán con el tiempo, dependiendo de varios factores: cómo haya tolerado las pérdidas en el pasado, si sus padres lo alentaron durante el desarrollo, ayudándolo a construir su propio camino, con amor, firmeza y, sobre todo, confianza en que la adolescencia tiene un final y no se va a prolongar para siempre. Así, los jóvenes pueden asumir la responsabilidad de su propia vida, poco a poco, hasta obtener la capacidad de identificarse con una pareja amorosa y generativa con la que pueda unirse en intimidad, volviéndose más receptivos a las cualidades y oportunidades que realmente podrían ayudar a su desarrollo, en lugar de obstaculizarlo.\nEs necesario distinguir entre conductas normales de las patológicas. En aquellos adolescentes que presentan conductas peligrosas, sus comportamientos incluyen fobia escolar, adicciones, síntomas depresivos graves con intentos de suicidio, anorexia y vandalismo. Generalmente provienen de familias más perturbadas.\nFinalmente se encuentran los trastornos mentales, lo que los Laufer (1968, 1976, 1981, 1989 y 1996) llamaron el breakdown, que puede manifestarse en la psicosis melancólica, esquizofrénica o paranoide. Dichos trastornos, en el mejor de los casos, se pueden controlar con atención psiquiátrica, internación, orientación familiar y medicamentos.\nAlgunos indicadores que atestiguan que el adolescente ha llegado a la madurez son de naturaleza interna y no tienen que ver con logros externos. Por ejemplo, cuando ya no tienen vergüenza de mostrarse dependientes, aceptan sus propios defectos y son responsables por sus conductas, capaces de reflexionar sobre su pasado y mirar al futuro: la construcción progresiva de un adulto. Para los adolescentes, este trabajo resulta en un crecimiento que se manifiesta cuando puede pensar y aumenta su capacidad de introspección, tolerando la verdad sobre sí mismo, también cambian sus valores desde el egoísmo hasta la preocupación y el cuidado por los otros, cuando se aprecian y agradecen las cualidades de aquellas personas que han sido significativas.\nEn la clínica del Centro Eleia nos comprometemos con el entrenamiento clínico de los alumnos, nos adentraremos en estudiar en las supervisiones grupales lo que ocurre en la sesión, tratando de transmitir cómo se crean las condiciones emocionales que propician una relación de intimidad entre el analista y el paciente para la exploración de los significados inconscientes, sin dejar fuera la compresión de aspectos culturales en la conformación de la identidad.\nEl psicoanálisis no es un oficio intelectual, es emocional; se trata de ayudar y aliviar a las personas, brindando compresión. Llevar a una persona a través de su interioridad, observando lo que hace y escuchando lo que dice de una manera receptiva, concentrada y comprometida, El psicoanálisis es un método para ayudar a la persona que sufre y a nosotros mismos para ser mejores personas. Pero mejor no quiere decir buenos, sino profundos e intuitivos.\nPost AnteriorFamilia, maternidad y profesión\nPost SiguienteJornadas Clínicas 2019 Identidad e identificación. Vértices psicoanalíticos, sociales, culturales y neurobiológicos.


JotaPosta 27 agosto, 2018\nNo te pierdas el mejor resumen de noticias en #JotaPosta\nEspionaje K: hallan en la casa de Cristina informes de empresarios y opositores\nEn la bóveda de la propiedad de la ex presidenta fueron encontradas carpetas con información sobre Francisco de Narváez, el espía Jaime Stiuso y el financista K Federico Elaskar. También escuchas telefónicas y datos de movimientos bancarios de empresas. Habría tres corredores de Bolsa con intención de ser arrepentidos en la causa.\nEl Gobierno anunciará hoy la creación de un fideicomiso para garantizar la continuidad de la extensión de seis corredores viales ya adjudicados a empresas mediante el mecanismo de participación público-privada.\nEE.UU. ofrece ayuda para recuperar dinero negro\nEstados Unidos ofreció su colaboración para congelar las propiedades por US$65 millones que Daniel Muñoz, el fallecido exsecretario de Néstor Kirchner, compró en Miami.\nBisturí de Bonadio para blindar a F. Macri y Rocca\nAl fijar inicio de asociación ilícita en 2008 en el marco de la causa “cuadernos”, el juez deja afuera de las esquirlas del caso a la familia presidencial. Lo mismo beneficia al holding Techint por pagos que Claudio Uberti dijo recibir en 2006 para Kirchner.\nCuadernos ingresa a una nueva etapa Se suma la AFIP\nBuscará ruta de dinero en empresas • Confesores, directorios y los balances de las compañías, en la mira.\nEn la negociación del ajuste hay propuestas para bajar gasto social por $ 88.500 millones\nLas provincias dicen que cualquier ajuste en el gasto social, a ser aplicado en el 2019 como resultado de las nuevas metas pactadas con el FMI, debe ser resuelto por la Nación. No quieren asumir costos por medidas que sin duda serán resistidas.\nEl peso cae cinco veces más que las monedas de la región\nAunque las monedas regionales también comenzaron un período de devaluación a partir de abril, en ese tiempo la caída del peso contra el dólar es mucho mayor que el promedio de sus pares.\nEl Gobierno lanza un operativo antidefault\nEl equipo económico difunde los avances del Programa Financiero 2018-2019: el próximo mojón será el viaje del Presidente a Nueva York y alguna nueva línea crediticia\nLa crisis cambiaria y la megadevaluación aplicada desde abril desajustaron toda la economía. Incluyendo los estados contables de las empresas.\nCiencia Ficción de la Buena y Bien Argentina


Ni sushi ni nada, otro fracaso en la adjudicación de los puestos vacíos del Mercado de Benidorm - Alicanteplaza\nocho locales a verlas venir\nNi sushi ni nada, otro fracaso en la adjudicación de los puestos vacíos del Mercado de Benidorm\nInterior del mercado. Foto: PEPE OLIVARES.\nBENIDORM. El Mercado Municipal de Benidorm no levanta cabeza. La única oferta que parecía cuajar cuando se sacaron a licitación seis de los puestos vacíos -ocho de 23 existentes-, también se cae. La empresa que presentó su propuesta fue Oishi Sushi. Se trataba de un negocio un poco diferente hasta ahora, eso sí, en el interior del mercado, puesto que en el exterior justo hay un comercio de comida asiática.\nEl informe al que ha tenido acceso este diario, el problema está en que la mercantil en cuestión no ha presentado la garantía exigida, esto es, 3.000 euros, además, tampoco ha presentado toda la documentación exigida en tiempo y forma. Por tanto, entienden como retirada esta oferta que se iba a quedar con el puesto 14 del mercado.\nSegún la cronología que recoge el texto municipal, en septiembre y octubre se emitieron dos informes de técnicos del Ayuntamiento que decían el puesto que la oferta era adecuada y el puesto que debía ocupar. Pero no fue hasta el 9 de enero se aceptó la propuesta de la empresa que sería de 1.200 euros anuales de canon. Así, además de la fianza definitiva de 3.000 euros tenía que aportar la documentación que acreditara que estaba al corriente de sus obligaciones tributarias y la Seguridad Social, en un plazo de 10 días. Éstos empezaron a contar el 19 de enero. Pero no han obtenido respuesta.\nUn varapalo más a la situación del mercado municipal, que no encuentra quien quiera esos puestos con las condiciones exigidas por parte del Ayuntamiento. En una de las zonas en la que los puestos vacíos están seguidos, la semana pasada la asociación de Amas de Casa de Benidorm montó un mercado solidario por la semana dedicada a la Mujer. Otras han sido las propuestas para darle vida a estas instalaciones. Entre ellas, la de Ciudadanos (C's), que pidió que se creara una zona gourmet justo en este espacio.