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Junto con el trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono, existen alteraciones en el metabolismo de las grasas y proteínas, así como una marcada tendencia a desarrollar complicaciones que afectan fundamentalmente al sistema nervioso periférico voluntario y autónomo (neuropatía), a las grandes arterias coronarias, de miembros inferiores y viscerales (macroangiopatía), y a las pequeñas arteriolas y capilares, principalmente de la retina y el riñón (microangiopatía).\nLa hiperglucemia de la diabetes resulta de anormalidades en la secreción y/o la acción de la insulina. La secreción puede ser deficiente, retrasada o inapropiada para el nivel de glucosa circulante, mientras que la acción puede ser afectada por anormalidades de los tejidos periféricos a nivel receptor y/o posreceptor. De acuerdo con su probable etiología, fisiopatología y manifestaciones clínicas, es posible reconocer distintas alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono que se manifiestan por hiperglucemia.\nDiabetes Tipo 1 (DM1). Se caracteriza por la falta absoluta o casi total de insulina endógena, por destrucción de las células beta del páncreas, debida a una combinación de factores genéticos y ambientales. La DM1 se asocia frecuentemente con ciertos antígenos de histocompatibilidad y respuestas inmunes anormales, incluyendo la presencia de anticuerpos dirigidos contra las células beta, presentes en la mayoría de los pacientes en el momento del diagnóstico. Ciertas infecciones virales desempeñarían un papel importante en el desarrollo de una determinada proporción de casos de DM1. El estadio final de la destrucción en un tiempo variable de las células beta lleva a la falta absoluta de insulina con aparición más o menos abrupta de los signos de diabetes, así como la tendencia a desarrollar cetoacidosis. Si bien puede presentarse a cualquier edad, los pacientes tienen habitualmente menos de 20 años en el momento del diagnóstico.\nDiabetes Tipo 2 (DM2). Los pacientes con este tipo de diabetes pueden producir cantidades disminuidas, normales o aumentadas de insulina, pero siempre insuficientes en relación con los niveles de glucosa en sangre, con alteración en la dinámica de la secreción y retraso de la liberación de insulina después del estímulo por glucosa. En la mayoría de los pacientes coexiste un estado de resistencia a la insulina, con disminución de la acción de esta hormona a nivel del hígado y de los tejidos blancos periféricos, ya sea por alteraciones en los receptores o posreceptores. La presencia de una cierta cantidad de insulina circulante, suficiente para inhibir la lipólisis pero no para mantener una normoglucemia, hace que estos pacientes no desarrollen en condiciones habituales un cuadro de cetoacidosis.\nDiabetes secundarias. Pueden deberse a la existencia de enfermedades pancreáticas (pancreatectomía, hemocromatosis, pancreatitis crónica), a endocrinopatías con excesiva producción de hormonas hiperglucemiantes (síndrome de Cushing, feocromocitoma, acromegalia) o estar relacionadas con síndromes genéticos específicos (distrofia miotónica, ataxia telangiectásica).\nTolerancia disminuida a la glucosa. Se caracteriza por la falta de manifestaciones clínicas y glucemias en ayunas normales, pero con valores de glucosa en plasma anormalmente elevados en el curso de la prueba de tolerancia glúcida. Las cifras de glucosa en ayunas están por debajo de 110 mgs/dl, y a los 120 minutos de la administración de 75 gramos de glucosa por vía oral se encuentran entre 140 y 200 mgs/dl. Normalmente deben hallarse por debajo de 140 mgs/dl; cifras por arriba de 200 implican diabetes franca. Los pacientes con el cuadro de tolerancia disminuida a los hidratos de carbono pueden mantenerse en este estadio, revertir a lo normal o evolucionar a una diabetes franca con una tasa del 1 al 5% anual.\nDiabetes gestacional. Es la intolerancia a la glucosa que aparece en el embarazo, fundamentalmente en la segunda mitad, debido a que la reserva pancreática de insulina no es suficiente para contrarrestar la acción de las hormonas hiperglucemiantes de este período de la gestación (hormona placentaria lactogénica, cortisol libre aumentado, prolactina).\nAnormalidad potencial de la tolerancia a la glucosa. Los individuos pertenecientes a esta categoría no tienen antecedentes de tolerancia anormal a la glucosa, pero presentan un riesgo aumentado de desarrollar diabetes en relación con la población general. Entran en esta categoría, entre otros, aquellos que tienen un mellizo monocigotico u otro familiar de primer grado afectado con diabetes, individuos obesos, y madres con abortos espontáneos a repetición o polihidramnios, o bien niños con más de 4 kg de peso al nacer.\nLa hiperglucemia es la anomalía metabólica más obvia de la diabetes y parece desempeñar un papel importante en el desarrollo de las complicaciones neurológicas y vasculares. Uno de los mecanismos básicos que actuarían sería el de la glucosilación no enzimática de las proteínas in vivo, proceso que guarda relación directa con los niveles de glucosa. Un ejemplo de este proceso lo constituye la glucosilación de la hemoglobina (Hb) con producción de Hb glucosilada, que normalmente representa menos del 6,2% de la Hb total. Diabéticos mal controlados presentan cifras más elevadas. La Hb glucosilada sufre una serie de alteraciones funcionales: tiene mayor afinidad por el O2, y lo cede en menor proporción a los tejidos, pudiendo producir hipoxia. Igualmente disminuye la elasticidad y deformabilidad eritrocitaria, con la consiguiente dificultad en la microcirculación. Ocurre igualmente la glucosilación de diversas proteínas tisulares y circulantes, con alteraciones en su función, que podrían desempeñar un papel importante en el desarrollo de las complicaciones vasculares y neurológicas de la diabetes. El incremento de la vía metabólica de los polioles a nivel de las células de Schwann, con aumento del sorbitol y la fructosa intracelular, puede conducir a alteraciones celulares que llevan a la desmielinización y a la neuropatía.\nPor otra parte, la hiperglucemia inhibe la captación de mioinositol en los nervios periféricos, produciendo un déficit del mismo con la consiguiente disminución de la velocidad de conducción nerviosa. Las alteraciones de las lipoproteínas plasmáticas que se observan con frecuencia en la diabetes, así como la mayor prevalencia de hipertensión arterial, contribuyen al desarrollo de las afecciones vasculares. Alteraciones en el mecanismo inmunitario favorecen la aparición más frecuente de infecciones en los pacientes con diabetes mal controlada.\nAparte de las consecuencias directas de la hiperglucemia, los síntomas y signos de la diabetes mellitus son aquellos producidos por las complicaciones agudas o crónicas y los de la causa subyacente en el caso de existir ésta.\nConsecuencias directas de la hiperglucemia\nEn un número apreciable de pacientes no existen manifestaciones clínicas evidentes, excepto una obesidad, muchas veces de tipo androide, acompañada de mayor resistencia a la insulina, que contribuye a la aparición de una DM2. En estos casos el descubrimiento de la diabetes se hace por estudios sistemáticos de sangre y orina. Las manifestaciones clínicas comprenden la poliuria, determinada por la diuresis osmótica inducida por la glucosuria, con la consiguiente polidipsia y polifagia, atribuibles en parte a la falta de entrada de glucosa al centro de la saciedad, mecanismo éste que es insulinodependiente. Puede haber visión borrosa por variaciones de la presión osmótica y aumento del diámetro anteroposterior del cristalino, fatiga, debilidad y pérdida de peso por lipólisis y catabolismo proteico aumentados producidos por la deficiencia insulínica.\nManifestaciones debidas a la existencia de causas definidas productoras de diabetes.\nPancreatitis crónica. La presencia de un dolor poco intenso o relativamente constante que suele agravarse por la ingestión de alimentos, o de un dolor agudo recurrente localizado en epigastrio y cuadrante superior izquierdo, irradiado al dorso y con menor hipersensibilidad abdominal al examen que la prevista en relación con su intensidad, sugiere la existencia de una pancreatitis crónica. Se asocian malabsorción, que se manifiesta por la excreción de heces voluminosas y malolientes, y pérdida de peso.\nHemocromatosis. Se la puede reconocer por la característica pigmentación bronceada de la piel (causada por depósitos de hemosiderina), hepatomegalia, astenia, malestar generalizado, dolor abdominal crónico, artropatía y síntomas neurológicos inespecíficos. El hipogonadismo que forma parte del cuadro suele ser hipogonadotrófico, manifestándose por impotencia, pérdida de libido, disminución del vello corporal y atrofia testicular.\nPancreatitis aguda y tumores del páncreas. La presencia de una cicatriz epigástrica puede ser la clave de una laparotomía exploradora relacionada con estas patologías.\nEnfermedades endocrinas extrapancreáticas\nSindrome de Cushing. El síndrome de Cushing causado por enfermedad hipofisaria o adrenal, o como resultado de la administración crónica de corticoides en dosis farmacológicas, se acompaña con frecuencia de diabetes. Esta se debe a un aumento de la resistencia periférica a la insulina y de la gluconeogénesis hepática. El examen muestra obesidad centrípeta con redondez de la cara y acúmulo de tejido adiposo en el tronco, zonas supraclaviculares y columna cervicodorsal. La piel es fina, rubicunda, con estrías gruesas rojo vinosas. Se producen equimosis por fragilidad capilar aumentada. Hay hirsutismo y alteraciones menstruales en la mujer. Son comunes la hipertensión arterial y la osteopenia, esta última producida por catabolismo proteico exagerado de la matriz ósea proteica y un balance cálcico negativo, lo cual causa dolores dorsales y fracturas de columna por compresión en el 20% de los pacientes.\nAcromegalia. Se acompaña de diabetes franca o intolerancia a los hidratos de carbono en por lo menos el 25% de los pacientes. El exceso de somatotrofina se asocia a una resistencia aumentada a la acción insulínica. Los signos y síntomas de acromegalia aparecen lentamente. Consisten en hipertrofia de los tejidos blandos y mayor aposición ósea, juntamente con visceromegalia. Aumentan de tamaño las extremidades, de modo que el paciente se ve obligado a aumentar el tamaño de anillos, guantes y zapatos. La piel se engrosa, los pliegues dérmicos se hacen más prominentes, y aumentan la secreción sudorípara y sebácea. Son frecuentes el fibroma molluscum y la acantosis nigricans. Existe prognatismo con diastasis dentaria, y aumento de tamaño de los senos paranasales; esto último, junto con la hipertrofia de las cuerdas vocales, es causa de voz grave. Se produce una artropatía hipertrófica que a la postre conduce a cambios deformantes e invalidantes. Existe bocio, hipertensión arterial y cardiomegalia. Pueden asociarse las manifestaciones del síndrome tumoral hipofisario por la existencia del macroadenoma somatotrófico, tales como cefaleas y alteraciones del campo visual.\nFeocromocitoma. Se acompaña de intolerancia a los hidratos de carbono y con menos frecuencia de diabetes franca, por aumento de la glucogenólisis y de la resistencia periférica a la insulina. Es posible hallar cefaleas, palpitaciones, traspiración profusa y pérdida de peso. Los síntomas son paroxísticos y se asocian con incrementos de la presión arterial. En otros casos la hipertensión es permanente, pero muestra variaciones notables. Los picos hipertensivos se asocian con la liberación episódica de catecolaminas.\nHiperaldosteronismo primario. Producido por un adenoma suprarrenal o hiperplasia suprarrenal bilateral que afecta a la zona glomerular en forma selectiva, se acompaña de intolerancia a los hidratos de carbono o diabetes franca. Las manifestaciones clínicas son las de la hipertensión arterial y con menos frecuencia las de la hipokalemia, como astenia, lasitud, poliuria, polidipsia, alcalosis, parestesias y arritmias cardíacas.\nInsuficiencia suprarrenal crónica. De origen autoinmune, puede asociarse con DM1. En estos casos el examen revela pérdida de peso, astenia, pigmentación cutaneo- mucosa, hipotensión arterial, trastornos digestivos y apetito selectivo por la sal.\nGlucagonoma. Es un tumor de células alfa productoras de glucagón. Se asocia con diabetes franca en el 60% de los casos, mientras que un 30% de los pacientes presenta intolerancia a los hidratos de carbono. El síndrome se caracteriza clínicamente por un exantema dérmico que aumenta y disminuye, llamado eritema necrolítico migratorio, diabetes, pérdida de peso y anemia. La lesión cutánea clásica comienza como una base eritematosa, se indura y adquiere vesículas centrales y superficiales; las vesículas se erosionan y se cubren de costras. La curación puede acompañarse de hiperpigmentación. Este proceso tarda de 7 a 14 días y las lesiones aparecen en una zona mientras curan en otras. A menudo hay glositis, estomatitis y queilitis, y puede observarse onicólisis y uñas quebradizas.\nSomatostatinoma. Puede acompanarse de diabetes leve, colelitiasis, esteatorrea con malabsorción, dispepsia y pérdida importante de peso. Los enfermos pueden manifestar también diarrea acuosa, anemia y rubor.\nOtros hallazgos y asociaciones\nUremia. En la mayoría de los pacientes con uremia se encuentra intolerancia a los hidratos de carbono.\nEnfermedades hepáticas crónicas. Cualquiera que sea el tipo, pueden asociarse con diabetes mellitus. Son evidentes en muchas ocasiones la ictericia con ascitis en caso de cirrosis acompañada de diabetes.\nSíndrome de Prader-Willi. La diabetes mellitus se acompaña en este síndrome de obesidad acentuada, hipotonía, pene pequeño, y criptorquidia en los varones, labios hipoplásicos en las niñas, manos y pies pequeños (acromicria), retraso mental de grado variable, e hipogonadismo hipogonadotrófico y baja estatura en la adultez.\nSíndrome DIDMOAD. En este raro síndrome familiar se asocian en forma variable diabetes insípida (DI), diabetes mellitus (DM), atrofia óptica (OA) y sordera (D).\nLipoatrofia. La lipoatrofia total asociada con diabetes puede ocurrir en niños y adultos. Existe pérdida casi completa de la grasa subcutánea. La lipoatrofia parcial suele comenzar en niños y adultos jóvenes, siendo más frecuente en el sexo femenino. Los pacientes pierden la grasa de la cara y la mitad superior del cuerpo. En algunos casos existe hipertrofia de la grasa en la mitad inferior del cuerpo.\nAlergia a la insulina. Un número reducido de pacientes que inician tratamiento insulínico experimentan diversas reacciones alérgicas locales en el sitio de la inyección. Las manifestaciones consisten en prurito local, lesiones induradas y eritematosas y, en ocasiones, pequeños nódulos subcutáneos. La frecuencia de estos problemas ha disminuido mucho luego de la introducción de las nuevas insulinas más purificadas, porcinas o humanas, y de los análogos. Algunos pacientes pueden presentar reacciones sistémicas, como urticaria generalizada e incluso reacciones anafilácticas.\nHiperlipidemia. En la cetoacidosis diabética el suero puede aparecer lechoso como resultado de una acentuada hiperlipidemia. Esta alteración puede manifestarse en el examen de fondo de ojo por la característica lipemia retiniana.\nHipoglucemia. La hipoglucemia constituye la exageración de la acción fisiológica de la insulina; se la observa como complicación de la insulinoterapia, sobre todo intensificada como resultado de su administración excesiva o de una sincronización inapropiada con el ejercicio o con la ingesta de alimentos. Igualmente puede constituir una complicación del tratamiento con hipoglucemiantes orales del grupo de las sulfonilureas. Los hallazgos clínicos dependen, por una parte, de la neuroglucopenia, y consisten en nerviosismo, irritabilidad, desorientación temporoespacial, errores de cálculo, cefaleas, convulsiones y coma, y por otra parte son expresión de la liberación de catecolaminas, tales como traspiración profusa, temblor, ansiedad, palpitaciones con taquicardia, midriasis, piel fría e hipertensión.\nCetoacidosis diabética. La cetoacidosis diabética constituye una emergencia clínica que puede poner en peligro la vida del paciente, quien presenta un cuadro de anorexia, náuseas, vómitos, poliura, polidipsia y astenia. En ocasiones el dolor abdominal es una característica predominante, debido a menudo a estasis y distensión gástrica o bien a irritación de la serosa peritoneal. Puede existir aliento cetónico y una respiración profunda y sonora, con inspiraciones y espiraciones amplias y de duración similar, "hambre de aire", la llamada respiración de Kussmaul. Como consecuencia de la pérdida de agua por la diuresis osmótica, la intolerancia digestiva y la taquipnea, el paciente presenta deshidratación que en el examen clínico se traduce por piel y mucosas secas, globos oculares hundidos e hipotónicos, y por taquicardia, hipotensión y oliguria debidas a la hipovolemia. Existe disminución de los reflejos osteotendinosos. Librado a su evolución espontánea, el cuadro se agrava con disminución del sensorio, desorientación y coma. La falta absoluta o relativa de insulina conduce a la hiperglucemia y a la cetoacidosis por una disminución de la utilización periférica de la glucosa y un aumento de la glucogenólisis, la gluconeogénesis, el catabolismo proteico, la lipólisis y la cetogénesis.\nSíndrome hiperosmolar no cetósico. La existencia en un paciente mayor de 60 años de un cuadro clínico de poliuria intensa, hipovolemia, deshidratación y manifestaciones neurológicas tales como desorientacion, convulsiones y pérdida de conciencia, de lenta aparición, debe hacer pensar en la posibilidad de un síndrome hiperosmolar no cetósico.\nInfecciones agudas. La presencia de lesiones pruriginosas, color marrón rojizo, en axilas o en la región genitocrural sugiere el diagnóstico de eritrasma, causado por un pequeño bacilo grampositivo, el Corynebacterium rninutissimus. Las infecciones cutáneas pueden asumir el aspecto de forúnculos o ántrax. Pueden presentarse lesiones tales como candidiasis bucal (estomatitis, estomatitis angular), y balanitis y vulvovaginitis por Candida, y la infección puede extenderse a la parte superior e interna de los muslos y a los pliegues cutáneos. La celulitis necrotizante es una grave complicación que puede comprometer al periné y las extremidades inferiores. El 25% de los pacientes presenta enfisema subcutáneo. Las dermatofitosis pueden ser, en el paciente diabético, la puerta de entrada de serias infecciones susceptibles de llevar a la pérdida del pie. Las primeras manifestaciones son prurito, eritema y maceración en los espacios interdigitales. Pueden producirse vesículas y pústulas. Las fisuras abiertas en la profundidad de los espacios interdigitales o en la superficie plantar de los dedos, constituyen sitios ideales para la infección bacteriana agregada, origen de celulitis y osteomielitis. Aun cuando los pies constituyen los sitios más comúnmente afectados esto puede ocurrir igualmente en las manos y las ingles. La existencia, en combinaciones variables, de síntomas y signos de polaquiuria, disuria, dolor urente durante la micción, malestar suprapúbico, excreción de orina turbia y en ocasiones hematúrica, fiebre, hipersensibilidad en el ángulo costovertebral, dolor en la fosa lumbar y escalofríos, indica la presencia de una infección aguda del tracto urinario. La asociación de fiebre, dolor lumbar y abdominal e insuficiencia renal debe hacer sospechar una papilitis necrotizante. La presencia, en pacientes diabéticos de edad, de un cuadro clínico grave de dolor persistente de oído con secreción purulenta, tumefacción y dolor de partes blandas vecinas, junto con parálisis facial, indica la probable existencia de una otitits externa maligna, producida en la mayoría de los casos por gérmenes del tipo de la Pseudomona aeruginosa. Puede complicarse con meningitis y trombosis de los senos venosos. La mucormicosis rinocerebral se presenta en más del 75% de los casos en pacientes acidóticos, en especial con cetoacidosis diabética. Las primeras manifestaciones clínicas son congestión nasal con rastros de sangre, hinchazón y dolor facial u orbitario. El examen de la mucosa nasal pone de manifiesto cornetes sucios, rojos o negros y necrosados. Puede haber celulitis facial, perforación del paladar o del tabique nasal y signos de sinusitis. La diseminación de la infeccción a la órbita causa celulitis orbitaria, proptosis y desmejoría de la visión. La destrucción de los pares craneanos III, IV y VI, de la rama oftálmica del V par y de los vasos sanguíneos que cruzan el agujero óptico y la hendidura esfenoidal produce oftalmoplejía completa, pupila fija y dilatada, anestesia corneal y facial superior, quemosis y hemorragia conjuntival, y ceguera por obstrucción de la arteria central de la retina. Por lo común la enfermedad se extiende para afectar la arteria carótida interna y a veces el seno cavernoso, la lámina cribosa, las meninges, el encefalo y los huesos del cráneo. Es frecuente el infarto cerebral producido por trastorno vascular.\nNeuropatía aguda. Se la puede observar en general durante o a continuación de un período de mal control metabólico. En ocasiones es la primera manifestación de una diabetes desconocida. Pueden hallarse una variedad de síndromes neuropáticos que afectan nervios motores y sensitivos de las extremidades superiores e inferiores, incluyendo mononeuritis múltiples. Así, por ejemplo, la parálisis radial puede producir la mano en gota. La parálisis de los nervios oculomotores, motor ocular externo, motor ocular común y patético, así como la del facial, se observa con frecuencia. El compromiso de los nervios motores oculares se instala en forma brusca y se acompaña de dolores oculares; no existen modificaciones pupilares.\nLipodistrofia insulínica. Lipoatrofia y lipohipertrofia. Ocurren en los sitios de inyección de la insulina. Su observación es actualmente excepcional. La primera, debida a impurezas en la preparación de insulina, se presentaba fundamentalmente con la insulina de origen bovino, y consiste en la desaparición del tejido celular subcutáneo, principalmente en jóvenes del sexo femenino. La hipertrofia se atribuye a la acción lipogénica local de la insulina inyectada.\nEnfermedad vascular periférica. La arteriopatía periférica en miembros inferiores puede ser asintomática, poniéndose de manifiesto sólo por la exploración y pruebas de esfuerzo, o bien puede expresarse por claudicación intermitente, dolor de reposo y/o necrosis y gangrena. El dolor de la claudicación intermitente aparece característicamente con la marcha y calma con el reposo. La localización más habitual es a nivel de las pantorrillas, indicando una lesión femoropoplítea. Las obstrucciones aortoilíacas se manifiestan por dolor en la zona glútea y el muslo; las poplíteas y del tronco tibioperoneo por dolor en el tobillo y el pie. El dolor de reposo indica que la isquemia es más severa. Aparece cuando el paciente adopta la posición horizontal y se alivia algo en posición sentada, con las piernas pendientes, que favorecería el flujo sanguíneo por la acción de la gravedad. Por otra parte, esta posición puede provocar la aparición de edema, que agravaría la isquemia. El dolor de reposo empeora con el frío y la deambulación. En el estudio fluxométrico por efecto Doppler, un índice tobillo/brazo mayor de 0,50, y/o una presión absoluta mayor de 80 mm Hg, excluyen la posibilidad de la isquemia como causa del dolor. Los signos obtenidos en el examen clínico incluyen disminución o desaparición de los pulsos periféricos, existencia de soplos, falta de vello, disminución del crecimiento y alteraciones tróficas de las uñas, piel atrófica, reluciente y delgada, palidez, disminución de la temperatura y pérdida de la grasa subcutánea en el dorso de los pies. Los pulsos pueden ser normales y los soplos no existir en reposo, desapareciendo los primeros y evidenciándose los últimos a continuación de un ejercicio (caminar, subir escaleras, etc.). La elevación de los miembros inferiores a 45' produce aumento de la palidez cutánea y del vaciamiento venoso. Con las piernas pendientes sin tocar el suelo, un tiempo de relleno venoso mayor de 15 a 20 segundos, acompañado de rubor y en ocasiones de tinte cianótico, indica insuficiencia arterial.\nEnfermedad coronaria. La enfermedad coronaria puede presentarse clínicamente como angina de pecho, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca o muerte súbita. Es importante destacar que las manifestaciones dolorosas de la isquemia miocárdica están ausentes en una proporción importante de los casos (25%), probablemente por el compromiso concomitante de la inervación cardíaca.\nNefropatía. El examen del paciente diabético con insuficiencia renal y uremia puede revelar hipertensión arterial, pericarditis, anemia (palidez, taquicardia, soplo de eyección sistólico que se ausculta mejor en la zona pulmonar y angina de pecho en pacientes con enfermedad coronaria de base), diátesis hemorrágica (epistaxis, metrorragias, equimosis postraumáticas), infecciones, trastornos gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómitos, hemorragias digestivas), osteodistrofia, neumopatía, miopatía y prurito. La existencia de un síndrome nefrótico se manifiesta por la presencia de edema y proteinuria importante.\nNeuropatía crónica. Neuropatia diabética periférica. Entre las manifestaciones sensitivas se encuentran el dolor y las parestesias. El dolor es un síntoma primordial de la neuropatía; se localiza en los miembros inferiores y se presenta o se exacerba durante el reposo, y es urente y fulgurante. Puede comprometer el estado general del paciente, dado que no permite el reposo. Las parestesias, que topográficamente se presentan en las mismas zonas que los dolores y en los extremos distales de los miembros inferiores, se acentúan con el decúbito y el reposo, y son aliviadas por el ejercicio, la marcha y el frío. Existe disminución de la sensibilidad táctil y termoalgésica, responsables de las quemaduras que se producen como consecuencia del uso de bolsas de agua caliente, y de lesiones tróficas de los pies, así como disminución de la sensibilidad vibratoria (apalestesia). Las alteraciones motoras, menos frecuentes, consisten en sensación de inseguridad en la marcha, astenia y disminución de fuerzas, paresias y raramente parálisis, seguida esta última de atrofia muscular. La hiporreflexia y la arreflexia constituyen un signo fundamental de neuropatía periférica. El reflejo más frecuentemente afectado es el aquiliano, siguiéndole en orden de frecuencia el patelar. Las alteraciones musculares pueden ser secundarias a la lesión nerviosa o primarias. Las lesiones secundarias se presentan especialmente en los extremos distales de los miembros, fundamentalmente los inferiores. La atrofia de los músculos propios del pie produce alteraciones estructurales por modificación de las líneas de fuerza y puntos de apoyo, lo cual determina la aparición de hiperqueratosis que se ulceran con facilidad a nivel de las cabezas del primero y quinto metatarsianos y el pulpejo de los dedos, constituyendo la puerta de entrada de infecciones. La ampolla o flictena inicial puede evolucionar a una úlcera indolora, el mal perforante plantar. La amiotrofia diabética primaria se caracteriza clínicamente por la presencia de atrofia muscular a nivel de las cinturas escapular y pelviana, acompañadas de algias musculares y disestesias.\nNeuropatía autonómica. Cuando existe una vejiga neurogénica el paciente puede referir micciones espaciadas, prolongadas, con chorro débil y sensación de pesadez hipogástrica. La aparente incontinencia de orina puede ser expresión de una micción por rebalsamiento. Es frecuente que los pacientes portadores de vejiga neurogénica mejoren aparentemente de una polaquiuria nocturna previa. Cuando se mide la primera micción matinal, se encuentran volúmenes de orina anormalmente elevados, debido a que los pacientes orinan literalmente en su propia vejiga durante la noche, y eliminan la orina al levantarse. El volumen de la primera micción matinal es un dato importante para evaluar la existencia de una vejiga neurogénica. La impotencia sexual generalmente coexiste con otros signos y síntomas de nouropatía periférica y visceral, especialmente con una vejiga neurogénica. El paciente puede referir igualmente eyaculación retrógrada como expresión de la lesión del sistema nervioso autónomo, por falla en el cierre del esfínter vesical interno. La presión de los testículos no despierta dolor. Las manifestaciones clínicas de la neuropatía cardíaca incluyen taquicardia fija de reposo sin respuesta a la maniobra de Valsalva, hipotensión ortostática, con mareos y episodios sincopales al asumir en forma brusca la posición erecta, y la producción de un infarto de miocardio que se presenta sin dolor. Puede haber alteraciones de la sudoración. Los pacientes presentan hiperhidrosis e intolerancia al calor en la mitad superior del cuerpo, especialmente en cara, cuello, axilas y manos. Esto contrasta con la anhidrosis por debajo del ombligo, con piel seca, resquebrajada y con descamación fácil, que se infecta fácilmente. Los trastornos digestivos se manifiestan por retraso de la evacuación y retención e hipotonía gástrica, que se traducen en náuseas, distensión abdominal y malestar posprandial general. Como este síndrome altera los hábitos de ingestión alimentaria y la absorción de alimentos, pueden ocurrir episodios de hipoglucemia. Pueden existir diarreas, de aparición nocturna, acompañadas de incontinencia esfinteriana; evolucionan en episodios y se acompañan en algunas ocasiones de esteatorrea. Se producen por una motilidad intestinal disminuida, con sobrecrecimiento bacteriano exagerado. En cuanto a las alteraciones pupilares se observa reducción del diámetro pupilar en reposo, reflejo perezoso a la luz y contracciones fibrilares de escasa cuantía (hippus).\nAlteraciones osteoarticulares. Neuropatía (artropatía de Charcot). La diabetes melliius es la causa más común de artropatía de Charcot. Se desarrolla por lo general en pacientes con diabetes mal controlada de largo tiempo de evolución y neuropatía periférica concomitante. Habitualmente no existe insuficiencia vascular. Los pies se encuentran particularmente afectados, en especial las articulaciones del tobillo y las metatarsofalángicas y metatarsianas. Característicamente un traumatismo de menor cuantía es seguido por una hinchazón indolora. Cuando algún tipo de dolor o de molestia están presentes, son de mucha menor jerarquía considerando el grado de deformidad del pie. Con frecuencia hay subluxación de la región mediotarsiana o de las articulaciones metatarsofalángicas. El pie no tiene aspecto isquémico, presenta temperatura normal y puede ser anhidrótico o hiperhidrótico. Los pulsos son habitualmente palpables. Existe cierto grado de hipermovilidad articular.\nSíndrome de la mano diabética. Se lo conoce con diversos términos, incluyendo los de "rigidez articular" y "movilidad articular limitada". Común en diabéticos juveniles, se caracteriza por una movilidad limitada de pequeñas y grandes articulaciones. Se puede demostrar pidiendo al paciente que intente aproximar ambas manos en actitud de oración, oponiendo las superficies palmares de las articulaciones interfalángicas proximales y distales. La incapacidad de lograr el contacto de las superficies palmares de estas articulaciones demuestra la movilidad limitada de las mismas. Puede asociarse con piel gruesa, tensa, de aspecto céreo, particularmente en el dorso de las manos. Se acompaña igualmente, muy a menudo, de una microangiopatia diabética.\nPeriartritis. La bursitis y la periartritis, que comprometen particularmente el hombro, con frecuencia en forma bilateral, se observan más a menudo en pacientes diabéticos.\nContractura de Dupuytren. La contracción de la fascia palmar, con nódulos fibrosos e imposibilidad de extender los dedos, constituye un hallazgo relativamente común en individuos con diabetes mellitus.\nAlteraciones cutáneas. Necrobiosis lipoidea. Las lesiones precoces están constituidas por pápulas lustrosas ligeramente elevadas, de l a 3 mm de diámetro, con bordes bien definidos. Pueden mostrar una leve descamación o ser moderadamente eritematosas. No desaparecen con la presión. Posteriormente se trasforman en placas redondeadas, ovales o de forma irregular, con bordes bien definidos, consistencia firme y una superficie que simula papel celofán estirado.\nDermopatía diabética. Estas lesiones son comunes en la región tibial, aunque también pueden observarse en antebrazos y muslos. Comienzan como pequeñas pápulas rojizas de 5 a 12 mm de diámetro, redondas u ovales, planas, que curan gradualmente, dejando zonas atróficas e hiperpigmentadas.\nXantomas. Son expresión de la deposición tisular de lípidos en piel y algunas veces en los tendones. Existen cuatro variedades clínicas de xantomas: plano, tuberoso, eruptivo y tendinoso. Los pacientes diabéticos con hiperlipoproteinemia severa presentan comúnmente xantomas eruptivos, conocidos anteriormente como xantomas diabeticorum. Son pápulas firmes, rojo brillantes, que aparecen en las zonas glúteas y en las extremidades, particularmente en las partes laterales y dorsales de los antebrazos y alrededor de codos y rodillas. Un halo inflamatorio peripapular constituye un importante signo diagnóstico. Las lesiones varían en tamaño y pueden alcanzar un diámetro de 5 milímetros. Dado que son expresión de una hipertrigliceridemia severa, que produce un plasma turbio lechoso, puede observarse concomitantemente lipemia retinal. Cuando los xantomas planos se localizan en los párpados, reciben el nombre de xantoma palpebral. Constituyen el tipo más común de xantomas y comienzan como pequeñas lesiones amarillo naranja del tamaño de una cabeza de alfiler, cubiertas por epidermis normal. Con el trascurso de los meses se unen y engrosan formando eventualmente placas irregulares que pueden cubrir casi enteramente la piel de los párpados. Es común encontrar hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia concomitantes. La xantocromía consiste en un color amarillento observable en oportunidades en la piel de pacientes diabéticos, principalmente en las palmas de las manos, plantas de los pies y surcos nasolabiales. Es producida por la menor conversión de los carotenos en vitamina A en el hígado.\nAcantosis nigricans. Es una lesión simétrica, pigmentada, verrucosa, que se presenta en los pliegues cutáneos. Se observa en diversas afecciones malignas y endocrinopatías, incluyendo la diabetes mellitus. Otros tipos de lesiones cutáneas se describen en los párrafos dedicados a complicaciones agudas y crónicas de la diabetes.\nAlteraciones oftalmológicas. Variaciones en la agudeza visual. Las variaciones en la agudeza visual son comunes especialmente en pacientes insulinodependientes con niveles de glucosa plasmática ampliamente fluctuantes; son producidas principalmente por diferencias en la presión osmótica entre el cristalino y el líquido extracelular.\nCataratas. Son producidas específicamente por la diabetes. Pueden ocurrir en pacientes jóvenes, ser bilaterales, con una apariencia de copos de nieve en la región subcapsular del cristalino. Las cataratas seniles aparecen más comúnmente y a edad más temprana en individuos con diabetes.\nIridopatía. Esta alteración se observa en algunos diabéticos jóvenes mal controlados, en quienes se deposita glucógeno en el epitelio pigmentario de la superficie posterior del iris. Posteriormente una red de nuevos vasos sanguíneos se desarrolla sobre la superficie anterior del iris circundando eventualmente la pupila. El resultado final de este proceso puede ser un glaucoma.\nRetinopatía. Puede ser inespecífica, resultado de cambios producidos por aterosclerosis o hipertensión arterial, o ser consecuencia específica de la microangiopatía diabética. Las lesiones de la retinopatía diabética incluyen: a) cambios venosos que se caracterizan inicialmente por una dilatación venosa generalizada, seguida luego de arrosariamiento, tortuosidad en el trayecto y varicosidades con envainamiento que pueden preceder al desarrollo de microaneurismas; b) cambios arteriales consistentes en hialinización y estrechamiento de las arteriolas, resultado en parte de la aterosclerosis; c) microaneurismas, hallazgo característico de la diabetes, que semejan hemorragias puntiformes de tamaño variable distribuidas a nivel del polo posterior y en la región macular; d) hemorragias, de forma redondeada, color rojo y mayor tamaño que los microaneurismas; e) exudados, habitualmente duros y de color blanco o amarillento; f) lesiones en forma de algodón en rama. Son infartos retinianos resultantes de oclusión arterial y constituyen un signo de mal pronóstico; g) enfermedad macular, que es una causa importante de ceguera; contribuyen a su desarrollo los exudados, microaneurismas o hemorragias, siendo el edema macular la causa principal de alteración de la visión; h) hemorragias del vítreo, que ocurren a partir de vasos de neoformación como parte de la retinopatía proliferativa de la diabetes. La fibrosis posterior puede llevar al desprendimiento de retina.\nFrente a la existencia de antecedentes familiares de diabetes, enfermedad arteriosclerótica precoz, antecedentes obstétricos sugestivos, obesidad y/o glucemias en ayuno "border line", corresponde efectuar una prueba oral de tolerancia glúcida para diagnosticar una diabetes o una intolerancia a los hidratos de carbono. El paciente debe recibir los tres días previos a la prueba una dieta normal con por lo menos 200 gramos de hidratos de carbono; no debe tomar medicamentos susceptibles de interferir en el metabolismo de los hidratos de carbono ni presentar enfermedades intercurrentes. Estando en ayunas y sin efectuar actividad física alguna, se le extrae sangre para cuantificar la glucemia basal y luego se le administran 75 gramos de glucosa en 375 ml de agua, evaluándose la glucemia a los 60 y 120 minutos. La curva normal muestra valores menores de 110, 200 y 140 mg /dl a los 0,60 y 120 minutos, respectivamente. Cifras entre 140 y 200 mg a los 120 minutos indican intolerancia a los hidratos de carbono. Valores en ayunas iguales o superiores a 126 mg/dl y a 200 mg/dl a los 120 minutos indican diabetes franca. La existencia de dos glucemias en ayunas superiores a 126 mg/dl indica diabetes y hace innecesaria la realización de una prueba de tolerancia glúcida. Glucemias de ayuno entre 110 y 125 mgs/dl indica lo que se designa como glucemia alterada de ayuno. En un paciente en el cual ya se ha diagnosticado una diabetes, la evaluación del grado de control metabólico se hace fundamentalmente midiendo las glucemias en ayunas y posprandiales, ya sea en el laboratorio o por automonitoreo, y cuantificando las proteínas glucosiladas, que miden el control metabólico durante un período de una semana, o la hemoglobina glucosilada (HbA1c), que refleja el control durante las 6 a 8 semanas precedentes. En un individuo no diabético o en un paciente diabético bien controlado, la hemoglobina glucosilada es menor del 6,2% de la hemoglobina total. Corresponde igualmente evaluar los lípidos plasmáticos, colesterol total, colesterol HDL y triglicéridos, ya que las dislipoproteinemias constituyen otro factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad macrovascular arteriosclerótica. Considerando las complicaciones neurológicas y vasculares a que son susceptibles los enfermos con diabetes, debe efectuarse periódicamente un fondo de ojo con retinofluoresceinografía, una evaluación de la función renal incluyendo la cuantificación de la microalbuminuria (30 a 300 mgs/24 horas) o de la macroproteinuria (mayor de 300 mgs/24 horas) y estudios de evaluación de la circulación coronaria, cerebral y en extremidades inferiores, cuya magnitud estará indicada por la presencia de síntomas y el criterio clínico. De observarse síntomas y signos de neuropatía se podrá efectuar una medición de la velocidad de conducción de los nervios periféricos.\nDra. Astrid LibmanJefe de Trabajos PrácticosCátedra de Semiología – Fac. de Cs. Médicas - UNRDr. Julio LibmanEx Profesor TitularCátedra de Patología Médica IV – Fac. de Cs. Médicas - UNR


¿Qué es el aprovisionamiento ligero? - Significado - Características - Ejemplos\n¿Qué es el aprovisionamiento ligero?\n/Tecnología /¿Qué es el aprovisionamiento ligero?\nEl aprovisionamiento ligero es un método de asignación de una reserva de almacenamiento central “a pedido”. Esto proporciona a las computadoras y servidores de la red almacenamiento adicional según sea necesario, lo que brinda flexibilidad a la red. El aprovisionamiento ligero evita el desperdicio de recursos de red al monitorear y reasignar constantemente qué computadora recibe el espacio de almacenamiento disponible, lo que brinda un enfoque más flexible para las soluciones de almacenamiento de red de área local y amplia . La desventaja del aprovisionamiento ligero es que requiere una conexión de red constante para funcionar correctamente; cuando una computadora se desconecta de la red, ya no puede recibir acceso o ajustes a su cantidad de almacenamiento asignada.\nEl aprovisionamiento ligero puede permitir que una red de computadoras maximice la eficiencia de su espacio disponible en el disco duro.\nCuando se implementa el aprovisionamiento ligero, cada computadora recibe la cantidad de almacenamiento que necesita. Considerar esto desde la perspectiva del usuario de una computadora doméstica puede ayudar a apreciar los beneficios del aprovisionamiento ligero. Cada computadora en una red doméstica básica es autónoma de las demás; el espacio de almacenamiento disponible para una computadora no está disponible para las demás y viceversa. Esto puede resultar en que una computadora tenga una cantidad significativa de espacio libre en una unidad, mientras que el disco duro de otra computadora de la red puede estar casi lleno.\nEl aprovisionamiento ligero puede causar retrasos en la recuperación de datos del almacenamiento después de una falla de la computadora.\nEn un entorno de aprovisionamiento ligero, el almacenamiento “adicional” de la computadora con menos cargas se puede transferir a la computadora que requiere un poco más de espacio en la unidad. Al reevaluar constantemente qué computadora en la red requiere almacenamiento adicional, un sistema de aprovisionamiento delgado puede maximizar la eficiencia de su espacio disponible en el disco duro. Esto mejora tanto el rendimiento como la eficacia económica de la red, ya que no será necesario gastar fondos adicionales en espacio de disco hasta que toda la red esté realmente llena.\nSin embargo, el aprovisionamiento ligero tiene algunas desventajas. En primer lugar, comprenda que el espacio de almacenamiento que se intercambia no se encuentra físicamente dentro de las computadoras de la red; en cambio, existe en una ubicación central en la red dentro de una computadora completamente separada. Este problema de proximidad genera problemas si la red falla. Durante un bloqueo, las computadoras de la red ya no tendrán acceso a ningún espacio de almacenamiento adicional, y los archivos guardados en esa unidad permanecerán fuera de los límites hasta que la red vuelva a conectarse.\nEn segundo lugar, una red que utiliza técnicas de aprovisionamiento tendrá una sobrecarga computacional aumentada en comparación con una red con técnicas de almacenamiento fijo. Una o más computadoras deben asumir la responsabilidad de monitorear el almacenamiento y decidir dónde asignar los bloques de almacenamiento disponibles. Esto da como resultado un estrés adicional en las CPU del sistema, lo que posiblemente provoque un retraso del sistema durante períodos de actividad de red excepcionalmente alta.


Rompecabezas de Madera y Cuerda - juegosbesa.com\nIngenio>Rompecabezas de Madera y Cuerda\n> Ingenio>Rompecabezas de Madera y Cuerda\nAquí encontrarás rompecabezas realizados en madera o cuerda, y ambas opciones a la vez. Estos puzzles están realizados en su gran mayoría artesanalmente y diseñados por gran cerebros matemáticos desde hace décadas. A pesar del paso de los años de muchos modelos, nunca han pasado de moda, prueba de ello es su nutrido público que son fieles seguidores de estos rompecabezas. En el mundo nacen nuevos modelos todas las semanas, aumentando así el extenso catálogo de estos entretenidos rompecabezas, que al igual que los metálicos, tienen distintos niveles de dificultad para todos los gustos.\nRompecabezas de Madera y Cuerda Hay 35 productos.


El Mallorca pedirá al Madrid otro año de cesión de Kubo | Baleares\nEl Mallorca pedirá al Madrid otro año de cesión de Kubo\nActualizado Viernes, 29 noviembre 2019 - 11:56\nEl club bermellón es optimista ante la posibilidad de contar con el japonés un curso más\nTake Kubo,durante un viaje con el Real Mallorca. EL MUNDO\nEl Mallorca está decidido a pedirle al Real Madrid la cesión por una temporada más de Take Kubo y quiere cerrar el acuerdo cuanto antes porque teme que el jugador se revalorice en la segunda vuelta y sean muchos los clubes europeos que llamen a la puerta del despacho de Florentino Pérez. En Palma están encantados con la adaptación del jugador y con su nivel de compromiso en el vestuario y están convencidos de que su crecimiento será mucho mayor en el curso 2020-21, en el que ya será por pleno derecho uno de los futbolistas más importantes de la Liga española.\nEl gran aval del Mallorca para convencer al Madrid de que acepte alargar un año más el préstamo de Kubo son los Juegos Olímpicos que precisamente se disputarán en Japón este próximo verano, y en los que el delantero parte como una de las grandes estrellas de su país. Los Juegos se celebrarán del 24 de julio al 9 de agosto, lo que significa que Take no podría llevar a cabo la mayor parte de la pretemporada del primer equipo madridista. En estas condiciones, parece descartado que Zidane aceptara que se quedara en la primera plantilla, por lo que habría que plantear otra cesión. Es ahí donde entra Maheta Molango, que quiere estar el primero en la cola. El Mallorca sí que recibiría con los brazos abiertos al jugador a partir del 10 de agosto, sobre todo teniendo en cuenta que ya conocería tanto el vestuario como el entorno. En este escenario, en Palma están convencidos de que el propio Kubo sería el primero en insistir en un regreso a Palma un año más.\nPor supuesto este paisaje es inaceptable en el caso de que el Mallorca descendiera a Segunda. Ahí no habría ninguna opción de que Kubo continuara, ya que tanto el Real Madrid como el entorno del propio futbolista tiene muy claro que su crecimiento pasa por seguir jugando en el máximo nivel.\nTake Kubo lleva de momento un gol y tres asistencias en el Campeonato, además de haber provocado dos penaltys, y su peso en el equipo de Vicente Moreno ha sido absoluto en los dos últimos partidos. Fue decisivo ante el Villarreal y el pasado fin de semana se convirtió ante el Levante en el mejor jugador sobre el campo, iniciando con un pase sideral a Joan Sastre la jugada que supuso el momentáneo gol del empate. Todo hace indicar que el japonés se mantendrá en el once inicial ante el Betis mañana sábado en Son Moix, en un encuentro en el que Vicente Moreno podría repetir el tridente Kubo-Budimir-Lago que ya jugó ante el Villarreal antes del parón.\nLa recuperación de Lago Júnior es ahora mismo la máxima preocupación del cuerpo técnico a poco más de 24 horas para el trascendental choque ante los verdiblancos. Tanto el costamarfileño como el croata Budimir están entre algodones, pero se confía en que ambos estén en condiciones de poder ser alineados. Más complicada es la situación de los dos laterales zurdos ghaneses, Rahman Baba y Lumor, lo que obligaría al entrenador a volver a situar en la izquierda a Fran Gámez,\nAsí las cosas, ante el Betis lo más probable es que la alineación inicial sea la formada por Reina, Sastre, Valjent, Raíllo, Fran Gámez, Baba, Salva Sevilla o Febas, Dani Rodríguez, Kubo, Lago Júnior y Budimir.\nEl Mallorca necesita ganar para no ver de cerca el descenso, tras su última derrota en Valencia. El equipo ha ganado tres de los cuatro últimos partidos que ha jugado en su estadio de Son Moix.\nVolver a la noticia 'El Mallorca pedirá al Madrid otro año de cesión de Kubo'


Promueven en Bolivia obras para proteger el medio ambiente\nLa Paz, 13 dic (Prensa Latina) El Gobierno boliviano promovió hoy la ejecución de obras encaminadas a la protección del medio ambiente, la reducción de riegos y la adaptación al cambio climático en el departamento de Cochabamba.\nCon este propósito el presidente de la nación andina, Luis Arce, participó en la suscripción del convenio intergubernativo de financiamiento para las obras de reducción de riegos en el Río Taquiña e inicio de la forestación y reforestación del Parque Nacional Tunari, según comunicó el sitio web de la presidencia.\n“Con estos proyectos mitigamos los efectos del cambio climático en las cinco regiones de Cochabamba. Hacemos todos los esfuerzos para combatir los efectos de la crisis climática en Bolivia. El cuidado de nuestro medio ambiente necesita la participación activa de todas y todos”, escribió Arce en su cuenta oficial en Twitter.\nEl mandatario detalló que este plan de forestación y reforestación en el Parque Nacional Tunari, es un proyecto del Gobierno nacional, la Gobernación y el municipio de Tiquipaya, “para plantar arbolitos y empezar a cuidar nuestro medio ambiente».\nEl programa incluye a tres departamentos del país y a la Región Autónoma del Gran Chaco, que serán beneficiados con la plantación de Jatropha, la cual se emplea en medicina tradicional y a la vez produce biodiesel.\nAñadió que se trata de una planta interesante que resiste la escasez de agua y brinda materia prima para la “producción de nuestro combustible, del biodiesel o diesel ecológico que estamos preparando con Yacimientos Petrolíferos Fiscales Bolivianos”.\nAgregó que el proyecto ejecuta una inversión de 22 millones 500 mil bolivianos (más de tres millones de dólares) que entran al municipio de Tiquipaya, de esta manera se cuidará y sostendrá el medio ambiente y la convivencia armónica con la Madre Tierra, sentenció.\nResaltó, además, la suscripción del convenio intergubernamental de transferencia y financiamiento para la ejecución del proyecto de construcción de obras, para la reducción de riesgos y adaptación al cambio climático en el río Taquiña.\nCon las obras que se van a realizar ya no se producirán más desbordes que afecten a los cultivos y sobre todo a las viviendas, manifestó.\nEs nuestro deber como Estado promover actividades de conservación y aprovechamiento sustentable de nuestros bosques naturales y suelos forestales de carácter estratégico para el desarrollo del pueblo boliviano, sostuvo Arce.\nEl convenio da continuidad al programa denominado “Bolivia resiliente frente a riesgos climáticos”, que incluye la ejecución de obras civiles, gestión de conocimientos y fortalecimiento institucional que se suscribió en la gestión 2018.


TÉRMINOS Y CONDICIONES PARA LA REALIZACIÓN DE LICITACIONES ON-LINE\nPrimero: Los activos de cualquier tipo y naturaleza que se ofrecen en licitación en el Portal www.ventadeactivos.com (El Portal de Venta de Activos) serán por cuenta y orden del oferente en el estado en que se encuentran, sin garantía y con faltantes si los hubiere. La entidad vendedora se reserva exclusivamente el derecho de retirar los activos de la subasta hasta la finalización total del circuito, sin derecho alguno para los ofertantes a reclamar por ello indemnización alguna de ningún tipo. La entidad vendedora también puede establecer que los bienes sean divididos y/o reunidos en lotes a su exclusivo arbitrio.\nSegundo: Las fotos y descripciones de los bienes activos a ser licitados estarán disponibles en el portal de Internet www.ventadeactivos.com, sin perjuicio de la exposición virtual por esa vía, los bienes podrán ser examinados por los interesados en días y horarios comunicados en el Portal.\nTercero: Las ofertas deberán ser formuladas a través del Portal de Venta de Activos. Un ofertante podrá ofertar más de una vez para un mismo bien, prevaleciendo siempre la mayor oferta efectuada.\nLos lotes tendrán horario previsto de cierre (reloj disponible en la sección de la pantalla del Portal), siendo que, en caso de recibir alguna oferta en los últimos quince (15) minutos del cierre del lote, el cronómetro se retrotraerá a quince (15) minutos del cierre del lote y así sucesivamente a cada oferta efectuada en los últimos quince (15) minutos hasta que no existan más de ellas, para que todos los usuarios interesados tengan la oportunidad de efectuar nuevas ofertas.\nCuarto: Todas las ofertas serán tomadas como condicionales, sujetas a aprobación por parte de la entidad vendedora dentro de los cinco (5) días hábiles posteriores a la fecha de finalización de la licitación.\nDe no ser aprobadas las ofertas por la entidad vendedora, los ofertantes no tendrán derecho a formular por ello reclamo alguno de ningún tipo. Dentro de las 24 horas hábiles se procederá a la devolución de la seña del diez por ciento (10 %) abonada por el ofertante.\nQuinto: El comprador deberá abonar una seña del diez por ciento (10 %) del valor final del bien dentro de las 24 horas hábiles posterior al cierre de la licitación en concepto de reserva del bien, en caso que este no realice dicha seña será multado y penalizado y no podrá participar de Licitaciones futuras. Inmediatamente se le dará la oportunidad a la segunda mejor oferta, en caso que el segundo ofertante mejor posicionado quiera concretar la compra.\nSexto: La seña a que hace referencia el primer párrafo del artículo Quinto será abonada por el ofertante mediante depósito y/o transferencia bancaria cuya cuenta le será comunicada al finalizar la licitación vía teléfono y e-mail. Una vez realizada la transferencia o depósito en cuenta, inmediatamente deberá ser notificada por el ofertante a Venta de Activos ya sea telefónicamente o vía e-mail.\nSéptimo: Una vez aprobada la venta le será comunicada tal decisión dentro de las veinticuatro (24) horas siguientes al ofertante que realizó la mayor oferta. Este tendrá un plazo de cuarenta y ocho (48) horas para proceder al pago total del bien adquirido. El pago se realizará mediante depósito o transferencia bancaria a la cuenta de la entidad vendedora, cuyos datos le serán proporcionados al ofertante al momento de la comunicación de la aprobación de la venta. El adquirente deberá proporcionar a Venta de Activos copia del comprobante bancario correspondiente al pago del bien adquirido. Venta de Activos deberá remitir dicho comprobante a la administración de la entidad vendedora para su control y así poder habilitar el retiro del bien adquirido de su depósito.\nOctavo: Venta de Activos percibirá en concepto de comisión un importe equivalente al diez por ciento (10 %), dicho importe será abonado por el comprador (ofertante) y calculado sobre el precio final del bien objeto de la licitación.\nNoveno: Los bienes objeto de la licitación se encontrarán a su guarda en depósitos de la entidad vendedora destinados para tal fin. Los días y horarios para una inspección ocular por parte de los interesados a dichos bienes serán comunicados oportunamente con cada licitación en el Portal de Venta de Activos.\nDécimo: El comprador podrá retirar el/los bienes ofrecidos por la entidad vendedora y adquiridos mediante licitación en el Portal de Venta de Activos una vez abonado la totalidad del precio del bien con más los cargos impositivos de acuerdo a su condición fiscal, momento en que se le entregará la factura correspondiente.\nDécimo Primero: Los precios base de los bienes incluidos en cada licitación incluyen el correspondiente Impuesto al Valor Agregado. (I.V.A.)\nDécimo Segundo: El retiro de el/los bienes adquirido/s por parte de los ofertantes será por cuenta y orden de estos. Una vez entregados los mismos, la entidad vendedora no asume responsabilidad alguna por posibles deterioros y/o roturas durante su traslado.\nDécimo Tercero: Venta de Activos no se responsabiliza por posibles conflictos entre los ofertantes y la entidad vendedora. La participación solo se limita a proveer un espacio virtual para la difusión online de bienes a licitar. Corresponde a la entidad vendedora responder, ante los ofertantes, de la veracidad de la información proporcionada por la venta y transacción de compra, así como la calidad, el origen y la legitimidad de los bienes ofrecidos.\nDécimo Cuarto: Ni la entidad vendedora ni Venta de Activos serán responsables por cualquier inconveniente relacionado a dificultades técnicas pertinentes del sistema de internet.\nEl ofertante acepta expresamente las condiciones precedentes, quedando en consecuencia sometidos a las previsiones de esta reglamentación.


Asociación Acuarelistas de Teruel "Pascual Berniz": febrero 2013\nEl domingo salimos a Libros\nSalida a Libros\nEspero que os guste. A ver si nos animamos\nDespués de un buen almuerzo se hacen maravillas.........\nPublicado por Anacleto en 23:58 1 comentario: Enlaces a esta entrada\nEtiquetas: acuarela, acuarelistas de teruel, Anacleto Armunia, berniz cabañas, Cidudad de Teruel, doddle, Libros, teruel, villastar\nPrimero de la serie?\nJabaloyas Nevado I. Acuarela, 20 x 56 cm\nSiguiendo con el formato panorámico, pero duplicando el tamaño, inicio con esta acuarela lo que pretende ser una nueva serie, que aunque cambia el escenario repite motivo, la nieve. Veremos hasta dónde nos lleva.\nPublicado por Asociación de Acuarelistas de Teruel en 13:21 No hay comentarios: Enlaces a esta entrada\nEtiquetas: acuarela, acuarelistas de teruel, aquarell, aquarelle, Jabaloyas, josé cabañas, nevado, paisaje, watercolor\nPor no saber que hacer...\nSin título I. Acuarela, 10 x 28 cm\nUn pequeño paisaje en el pequeño formato panorámico que he utilizado para la serie de "Concud Nevado" y las "Amapolas."\nComo ese miércoles no iba preparado eché mano de una foto que me prestó Anacleto.\nPublicado por Asociación de Acuarelistas de Teruel en 13:13 No hay comentarios: Enlaces a esta entrada\nEtiquetas: acuarela, acuarelistas de teruel, aquarell, josé cabañas, paisaje, watercolor\nUna nueva acuarela en directo del maestro Pascual Berniz\nComo una actividad añadida a la exposición que la Asociación de Acuarelistas de Teruel celebra en estas fechas en el Colegio Santa Emerenciana de Teruel, el pasado día 30 de enero, Pascual Berniz realizó una acuarela en vivo y en directo. Dicho evento pudo ser seguido, además de por el numeroso público asistente, a través de la televisión, en el programa Aragón en Abierto de Antena Aragón, que realizó varias conexiones en directo.\nLectura de la poesía que inspira la obra.\nEl dibujo guía.\nEntramos en directo.\nReservando las luces.\nEl magnífico resultado final.\nPublicado por Asociación de Acuarelistas de Teruel en 10:51 No hay comentarios: Enlaces a esta entrada\nEtiquetas: acuarela, acuarelistas de teruel, exposición, Pascual Berniz, Santa Emerenciana, teruel\nUna nueva acuarela en directo del maestro Pascual ...


sandalia de mujer pitillos azul marino piel napa con cuña y hebilla\nPitillos 02 1321 sandalia de mujer azul marino flor cuña\nSandalia de mujer de Pitillos, fabricada en piel de color azul marino con cuña también en el mismo tono y altura de 5 cm. Forro interno en piel. Suela de goma antideslizante. Con plantilla acolchada para un mayor confort en la pisada y con un adorno de flor en la puntera. Cierre mediante hebilla trasera para una óptima sujeción del pie.\n39,65 € 35% de descuento\nPitillos 03 1242 zapato...\nPitillos 04 1350 sandalia...\nPitillos 05 1352 sandalia...


El estudio, de publicación reciente, indica que el consumo del aceite protege la memoria y las habilidades para aprender, al tiempo que reduce la formación de las placas beta amiloides y los enredos neurofibrilares de la proteína tau en el cerebro, marca de fábrica del Alzheimer.\n“Las células cerebrales de ratones alimentados con dietas enriquecidas con aceite de oliva extra virgen tienen niveles más altos de autofagia con la consecuente reducción de los niveles de las placas y las tau”, dice Pratico. Las proteínas tau son las responsables de esos olvillos o enredos neurofibrilares que se sospecha contribuyen a la disfunción de las células neuronales en el cerebro y que llevan a la pérdida de la memoria, uno de los síntomas del Alzheimer.\nMuchos estudios previos han sugerido que el uso tan extendido del aceite de oliva en las dietas de las personas que viven alrededor del Mediterráneo sea el factor con mayor peso entre todos los grandes beneficios en la salud de quienes consumen a diario la ya famosa dieta mediterránea. “La idea es que el efecto benéfico del aceite de oliva puede ser mayor que el de las frutas y verduras, y que, como grasa vegetal no saturada es más saludable que las grasas animales saturadas”, según Pratico.\nPara descubrir cuál es la relación entre el consumo del aceite y la demencia, Pratico y sus colegas utilizaron un modelo animal del Alzheimer ya bien establecido1. Conocido como un modelo transgénico triple, los animales desarrollan tres características claves de la enfermedad: problemas de memoria, las placas y los enredos tau.\n“Algo que produjo asombro inmediato fue el hallazgo de la integridad de las sinapsis”, dice Pratico. La integridad de las conexiones entre las neuronas, las sinapsis, estaban preservadas en las células de los animales que habían consumido cantidades extra del aceite de oliva. Además, comparados con los animales con una dieta común, las células neuronales de los primeros mostraron un incremento dramático en la activación de la autofagia con la consecuente disminución en los niveles de placas amiloide y de la tau.\n“Es un resultado muy alentador para nosotros. Gracias al incremento de la autofagia, los animales, ya destinados a desarrollar la enfermedad de Alzheimer tuvieron los síntomas reducidos de manera notoria. Este es un descubrimiento muy importante, puesto que sospechamos que una reducción en la autofagia marca el comienzo de la enfermedad de Alzheimer”, elabora Pratico.\nPractico y sus colegas planean una investigación próxima para indagar en los efectos de adicionar el aceite de oliva en la dieta de los mismos ratones cuando ya hayan desarrollado las placas y los enredos de proteínas. “Cuando una persona va a su médico por sospechas del desarrollo de una demencia, casi siempre los síntomas y la enfermedad ya están ahí. Queremos saber si el aceite de oliva añadido en un tiempo tardío podría parar o incluso revertir los síntomas de la enfermedad”, finaliza Pratico.\nNo estamos tan lejos como pareciera de darle y volar el clavo que sostiene esa espada de Damocles. Sí, el cuerpo y el cerebro en particular envejecen y se resienten y dejan de funcionar a la perfección de los buenos años, pero qué mejor que envejecer disfrutando de los buenos recuerdos y no perdidos en el laberinto del olvido. Para ello están los científicos, especialistas en las mil ramas del conocimiento, afilando sus armas todos los días, cada vez más cerca, pisándole los talones a la enfermedad.


Creación de marca MOOSCOLOR – khamaicreative.com\nUna explosión de creatividad...\nSi pudiésemos decir que existe el elemento definitivo, aquel que irradia y expresa todos nuestros valores, y nuestra esencia, entonces podemos decir que Moos es el nuestro. Moos es KHAMAI… Un proyecto que nos ha permitido explotar nuestra creatividad, aprovechar nuestra experiencia y aplicar nuestros conocimientos ¡para crear una marca de productos molona! (chingona, como diría alguien del equipo)\nMoos nos ha dado la libertad de diseñar productos funcionales sin la restricción de un cliente externo, porque nosotros mismos somos ese cliente. Moos es nuestros colores, nuestras formas… es nuestra investigación. Y así como la naturaleza es innata en nosotros, los productos de Moos representan y comparten esa filosofía biofílica.\nA través del liquen preservado y otros materiales locales, ¡fomentamos la conexión con la naturaleza!\nAl final nuestra formación en diseño e ingeniería de producto se suma a nuestra experiencia en el desarrollo de marcas y todo lo que conlleva, resultando en una colección de piezas funcionales y que hablan por sí solas. Desde su conceptualización y definición de formas, su esencia, su desarrollo y gestión, hasta su imagen y comunicación. Moos es un proyecto que incluye todo lo que es y será KHAMAI, y porque estamos en constante evolución, nuestros proyectos, lo hacen también.


Mensajes en Medjugorje\nLos Mensajes de Reina de la Paz en Medjugorje\nLa Virgen se da a conocer generalmente como la Reina de la Paz, pero algunas veces con otros títulos ya conocidos, como "Reina de los Profetas". Los mensajes han durado por años, pero el tema central es el mismo:\nLa Paz: "¡Reconciliense entre ustedes! Si el mundo va a ser salvado tiene que buscar el camino de la paz; ahora va por el camino de la perdición" (Junio 81). En agosto de 1981 apareció en el cielo la palabra "MIR" (paz).\nLa Conversión: "Digan a todos mis hijos y a todas mis hijas, digan a todo el mundo, y lo mas pronto posible, que yo deseo su conversión" "Yo rogaré para que Dios no los castigue. ¡Ustedes no saben, no pueden ni imaginar lo que Dios va a enviar al mundo! ¡Conviértanse, y estén listos para hacer todo lo que yo les diga"!; "Hoy en día la grandísima mayoría de la gente va al purgatorio; un cierto número va el infierno; sólo una minoría va directamente al cielo. Esto último secede porque la gente muere sin prepararse, sin tener en cuenta a Dios... Renuncien a todo y serán llevados directamente al paraíso".\nLa Oración "Ustedes han olvidado que con la oración y el ayuno pueden también alejar las guerras, y si éstas han empezado, hacer que cesen; pueden hasta suspender las leyes naturales (es decir, obtener milagros). Hay muchos cristianos que ya no creen o su fe es muy débil, porque no hacen oración. Empiecen a rezar todos los días 7 Padre Nuestro, Ave María y Gloria, y un Credo." ¿Por qué 7? -Cinco en honor de las cinco llagas del Señor Jesús, uno por las intenciones del Santo Padre y uno para pedir el don del Espíritu Santo. (Las devociones pueden hacerse de muchas maneras. Sirven de modelos concretos para que recemos.)\n-"La gente no sabe orar. Muchos van a la Iglesia y a los santurios para pedir gracias particulares; poquísimos piden el don del Espíritu Santo. Lo más importante es pedir el Espíritu Santo; si tienen este don no les faltará nada; todo lo demás se les concederá por añadidura".


Hoy he terminado el cuadro del texto de Lidia .Hoy se ha terminado la serie de los cuadros de textos escritos por personas maravillosas que han llegado a mi vida para llenarla de luz y hacer de rompeolas.\nA continuación la semana que viene realizaré la instalación que acompaña a los cuadros de " mensajes en botellas "\nMe encantan las instalaciones artísticas porque interactúan con el espectador, ya que motivan la percepción sensorial en cualquiera de los sentidos, ya sea vista, oído, gusto, tacto u olfato; ó despiertan emociones, sentimientos o reflexiones. Donde en todo ello da plena cabida la idea o significado que da el artista y lo que individualmente siente cada espectador frente a la obra.\nlas instalaciones artísticas no solo son el montaje y ordenamiento de objetos o seres encontrados, producidos o intervenidos en un espacio o ambiente; las instalaciones tienen sentido en las ideas fundamentadas que concibe y presenta el artista en su obra física o intangible y lo que estas provocan en la interacción con el espectador. Eso es lo mejor, lo que más me emociona y motiva a la hora de crear, lo que provoca en el espectador.\nCada vez que recuerdo mis dos últimas instalaciones , me emociono.\nMe emociono viendo caminar a los espectadores descalzos sobre la senda llena de flores , trigo , tierra , girasoles , cortezas de madera...\nMe emociono recordando a los espectadores intentando no pisar mariposas de papel colocadas en una escalera que daba acceso al resto de la exposición...\nLas instalaciones nos hacen sacar el niñx que todxs llevamos dentro.....\nPublicado por Asun Vicente en 3:07\nEtiquetas: ¡¡ah del barco!!, Instalaciones artisticas\nJosé Carlos Estalayo 23 de julio de 2016, 6:15


Accesorios para el café. Termos y portacapsulas, entre otros.\nCafé Royal (1) DeLonghi (4) Dolce Gusto (1) Don Hierro DHO (3) Durgol (1) Ibili Menaje S.A. (5) Jata (1) Krups (6) L'OR (1) Mogort (1) Nespresso (1) Orbegozo (2) Rowenta (2) San Ignacio (2) SCANPART (10)\nAccesorios para el café.\nDisponemos de termos para transportar tu apreciado café y llevarlo dónde prefieras. Porta cápsulas para tener organizadas las variedades y sabores, tanto para Dolce Gusto como para Nespresso. Ofrecemos también Travel Mug de la marca Nespresso, Aeroccinos modelo 3 para preparar deliciosos cappuccinos y adaptadores para utilizar cápsulas Stracto en máquinas Dolce Gusto. Esta es una categoría de nuestra web, dónde puedes encontrar una gran variedad de dispositivos para nuestro querido café. Accesorios para cualquier tipo de maquina de café ya sea Krups Dolce Gusto, Jovia, Piccolo Delongi, Nespresso Inissia, L'Or Barista y muchas más. Algunas de las piezas que tenemos en stock son depósitos de agua, asas para la cafetera, tapas del cabezal, bombas y fusiles, filtros, rejillas, adaptadores para enchufes, contenedor de tazas, tubos flexibles, soporte para cápsulas y contenedor recojegotas. El principal problema de estas es la formación de cal en su interior, por lo que tenemos distintas marcas de antical como L'Or, Dolce Gusto y Scanpart para combatir el inconveniente. Los antical son productos especiales para la alimentación, basados en ácido cítrico. Los podemos encontrar en pastillas para la descalcificación o en liquido, los resultados son sorprendentes. Gracias a este proceso, puede alargar la vida útil de su cafetera y disfrutar de un delicioso café sin preocupaciones.\nVariedad de accesorios para el café.\nDisponemos de una gran variedad de accesorios para el café, tenemos termos para transportar tu apreciado café y llevarlo dónde prefieras. Porta cápsulas para tener organizadas las variedades y sabores, tanto para Dolce Gusto como para Nespresso. Ofrecemos también Travel Mug de la marca Nespresso, Aeroccinos modelo 3 para preparar deliciosos cappuccinos y adaptadores para utilizar cápsulas Stracto en máquinas Dolce Gusto. Esta es una categoría de nuestra web, dónde puedes encontrar una gran variedad de dispositivos para nuestro querido café. Accesorios para cualquier tipo de maquina de café ya sea Krups Dolce Gusto, Jovia, Piccolo Delongi, Nespresso Inissia, L'Or Barista y muchas más. Algunas de las piezas que tenemos en stock son depósitos de agua, asas para la cafetera, tapas del cabezal, bombas y fusiles, filtros, rejillas, adaptadores para enchufes, contenedor de tazas, tubos flexibles, soporte para cápsulas y contenedor recojegotas. El principal problema de estas es la formación de cal en su interior, por lo que tenemos distintas marcas de antical como L'Or, Dolce Gusto y Scanpart para combatir el inconveniente. Los antical son productos especiales para la alimentación, basados en ácido cítrico. Los podemos encontrar en pastillas para la descalcificación o en liquido, los resultados son sorprendentes. Gracias a este proceso, puede alargar la vida útil de su cafetera y disfrutar de un delicioso café sin preocupaciones.


Aumentan un 1% en sólo una década los casos de migraña en Noruega\nsi esta tendencia se diera en la UE, habría 5 millones más de personas con migraña\nLos casos de migraña han aumentado un 1 por ciento en una década en Noruega, lo que significa que ahora 45.000 noruegos más sufren estos dolores de cabeza, según un grupo de investigadores de la Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología (NTNU, por sus siglas en inglés), quienes están desconcertados por las causas de este aumento y advierten de que, si esta tendencia se diera en la Unión Europea (UE), aparecerían cinco millones más de personas con migraña.\nEstos descubrimientos, conseguidos comparando los datos de una encuesta realizada a mitad de los años 90 con las cifras recogidas entre 2006 y 2008, demuestran que las personas entre 20 y 50 años de edad son más propensas a sufrir migrañas ahora que en a mediados de los años 90.\nEn concreto, las cifras salen de la segunda y tercera fase de la encuesta denominada 'Nord-Trondelag Health Study' (HUNT 2 y HUNT 3), uno de los estudios de salud más completos de todo el mundo. HUNT 2 recoge los historiales sanitarios entre 1995 y 1997 de un total de 74.000 personas, con las muestras de sangre de unas 65.000. El seguimiento de este estudio entre 2006 y 2008, denominado HUNT 3, conllevó la participación de 48.289 personas, muchas de ellas representadas en los trabajos realizados antes.\nLos descubrimientos han demostrado que, mientras que el 12 por ciento de la población cumplía los criterios médicos para tener migraña en la encuesta HUNT 2, el 13 por ciento de los encuestados en el HUNT 3 --11 años después-- reunía los criterios médicos que señalan la aparición de una migraña.\nSegún el profesor Knut Hagen, uno de los investigadores de la NTNU que han trabajado con estos datos, aunque un aumento del 1 por ciento "puede no sonar dramático, en el contexto de la población en general esto representa un aumento de cerca de 45.000 noruegos". "Estos son datos reales y son motivo de preocupación. El incremento ha ocurrido en un periodo de tiempo relativamente breve", apunta.\nEl incremento está más marcado en el grupo de edad entre los 20 y los 50 años, pero también se ha registrado en grupos mayores. No obstante, Hagen no cuenta con datos de menores de 20 años de edad.\nEL AUMENTO DEL USO DE PANTALLAS, POSIBLE CAUSA\nPara este investigador, el aspecto más misterioso de este descubrimiento es que no existe ninguna explicación científica obvia para esta circunstancia. Los criterios diagnósticos eran los mismos en 1990 que ahora y el nivel de migraña autopercibida no aumentó. El número de migrañas causadas por fármacos tampoco subió entre las bases de datos del HUNT 2 y el HUNT 3, señala.\nA juicio de Hagen, la explicación más probable es que el incremento de las migrañas se debe a cambios en el contexto externo. "A partir de la experiencia que conocemos, impactos visuales como el parpadeo de las pantallas, pueden generar migrañas. Mediciones de la actividad neurofisiológica en el cerebro con electroencefalogramas ha mostrado que los pacientes con migraña son más susceptibles a la estimulación luminosa", anota.\n"Esto anima a creer que el incremento de las migrañas podría deberse al aumento de este tipo de estímulos durante los 11 años que han pasado entre las dos encuestas HUNT", señala Hagen, quien reconoce que estos son sólo "especulaciones que no se basan en evidencias científicas".\nNo obstante, Hagen tiene claro que uno de los posibles candidatos --la radiación de los dispositivos móviles-- no es la causa de este incremento. Se basa en los resultados de un estudio previo de la NTNU, que no encontró evidencias de que la radiación de los teléfonos móviles contribuyera a aumentar los dolores de cabeza.


ACTUALIZA 1-MUNDIAL-Alemán Klose iguala récord de 15 goles de brasileño Ronaldo | Reuters\n21 de junio de 2014, 22:48 p.m. / hace 4 años\nACTUALIZA 1-MUNDIAL-Alemán Klose iguala récord de 15 goles de brasileño Ronaldo\nFORTALEZA, Brasil, 21 jun (Reuters) - El delantero alemán Miroslav Klose marcó el sábado un gol a los 71 minutos del partido ante Ghana por el Grupo G e igualó el récord de 15 tantos en Mundiales del brasileño Ronaldo.\nKlose, de 36 años y quien había entrado dos minutos antes, batió al arquero Fatawu Dauda en su primera acción en el partido.\nEl sábado, Klose rejuveneció y celebró su conquista con una voltereta, como solía hacer en las primeras instancias de su carrera.\n“No sé cuánto hacía que no celebraba así. Pero al menos me había entrenado”, dijo Klose tras el partido.\nLa conquista ante el equipo africano también lo hizo superar la marca en Copas de Gerd Müller, quien llevó a Alemania Occidental a ganar el título mundial en 1974.\nKlose compartía el primer lugar entre los artilleros alemanes mundialistas con Müller desde que marcó dos goles en la victoria 4-0 sobre Argentina en los cuartos de final de Sudáfrica 2010.\nKlose, el mejor delantero de su generación, también es el máximo anotador de Alemania, con 70 conquistas en 133 partidos.\nEl delantero es famoso por estar en el momento preciso y en el lugar adecuado y por ser infalible frente al arco. Klose venía de marcar goles en los últimos tres Mundiales, en los que Alemania llegó a una final y a dos semifinales.\nEn 2002 Klose marcó cinco goles de cabeza para que Alemania llegara a la definición, donde cayó 2-0 con Brasil, que se impuso con un doblete de Ronaldo.\nCuatro años después, como local, ganó el Botín de Oro al sumar otros cinco goles para llevar a su equipo a la instancia de los cuatro mejores.\nEn Sudáfrica 2010 celebró cuatro veces más.\nKlose se ha visto beneficiado por una camada de geniales mediocampistas, responsables de buena parte de los 70 goles de su carrera internacional, y ha logrado prevalecer pese a la aparición de jóvenes delanteros que querían desplazarlo, como Mario Gomez.\nKlose se mudó con su familia polaca a Alemania en 1986, cuando tenía ocho años y solamente conocía un puñado de palabras en alemán.\nDebutó en la Bundesliga en 1999 con el Kaiserslautern y cinco años después pasó al Werder Bremen antes de sumarse al Bayern Munich en 2007. Tres años después se fue a jugar a Italia, en la Lazio.\nJunto a su notable capacidad goleadora, Klose es reconocido por su caballerosidad deportiva.\nEn 2012 le dijo a un árbitro que no convalidara un gol porque había tocado la pelota con la mano. Siete años antes, cuando jugaba en el Werder Bremen, se negó a patear un penal porque según su opinión no le habían cometido falta en la jugada previa. (Reporte de Erik Kirschbaum. Editado en español por Javier Leira)


Filosofía de Sabor: Brownie de Chocolate Blanco y Jengibre\nNadie quiere al chocolate blanco. Bue, son pocos. Algunos dicen que no es chocolate de verdad. Otros, que es demasiado dulce. Pobre, es el patito feo de los chocolates. Pero yo lo quiero, en su justa medida.\nEs cierto que es hiper dulce y no tiene muchos aromas para desarrollar, pero sirve como base para dar contraste.\nEl aroma a vainilla sirve de base para casi todo en la pastelería y la cantidad de azúcar que tiene este choco más la que tiene el brownie va perfecto con preparaciones picantes y/o ácidas.\nPor eso pensé en la combinación de chocolate blanco y jengibre picante.\nSe puede comer así solo por supuesto, o usarlo para una torta o postre. Las posibilidades son las mismas que con el brownie tradicional. Pero a diferencia de este es mejor meterle algo que corte con tanto dulce, como el jengibre, unos frutos rojos, como arándanos frescos, congelados o desecados, ralladura de cítricos. Otra combinación que me gusta mucho es con almendras enteras tostadas, o con chispas de chocolate bien amargo (ese Lindt 90% que nadie quiere comer) y seguro se les puedan ocurrir algunas otras mientras leen.\nEl jengibre cristalizado se consigue en casas de repostería o dietéticas. También lo pueden hacer, es bastante sencillo (y más barato!), acá les paso como hacerlo.\nTal vez sea el brownie menos querido dentro de la familia, pero para mi hay que darle una oportunidad, y si parece muy empalagoso, acompañarlo de un rico café amargo.\nChocolate blanco 190 gr\nSal fina pizca gorda\nJengibre cristalizado 20 gr\nPara un molde de 20 cm (para uno gordo como el mío) hasta 24 cm\n- Incorporar el chocolate derretido, a Baño María que cuando hirvió el agua, apagan el fuego y ponen recipiente sin que toque el agua, derrítanlo de a poco que se quema fácil.\n- Agregar los huevos de a uno, luego la sal y harina tamizada\n- Poner en molde aceitado o enmantecado y enharinado. También pueden poner papel aluminio recubriendo el molde\n- Poner el jengibre picado en trocitos sobre la preparación y hornear a 180°C (horno medio) por 20' aproximadamente o hasta que insertando un palillo sale sin migas\n- Esperar a que baje la temperatura y enfriar en heladera antes de retirar del molde\nEtiquetas: #pornfood , brownies , Chocolate , especias , jengibre , merienda , pequeños dulces , postre , torta , vainilla\nLiliana Frakich 8/10/16 00:40\nLo hice pero le encontré un grave defecto: duró lo que un suspiro (o dos). Y aunque traté de ocultarlo hasta el día siguiente (puse manos a la obra a la 1.00 am porque soy noctámbula) no lo conseguí porque el aroma invadió la casa y todos aparecieron olfateando el aire cual perros de presa. Habrá segunda vuelta, esta vez con arándanos.\nJulieta de Filosofía de Sabor 9/10/16 20:00\nQue lindo o no!!! Ideal que dure más pero mejor que no sea así, me alegro que les haya gustado tanto. Me hiciste reír con los perros de presa :D\nGenial lo de los arándanos, me tentaste! Incluso pienso que podría quedar bueno tomar una parte del brownie, mezclarla con arándanos medio rotos y marmolarla en el brownie.\nDecoracion real 13/4/17 22:23\nHola, volvíiiiiiiii!!!! Y me tiré de cabeza acá. No puedo comprar chocolate blanco porque me lo como TODO. Una vez comí 1 Kg de chocolate blanco Belcolade que le habían dado a mi marido de muestra en 6 días y casi me internan. Con el negro también me pasa, no se que me hago la racista...\nFilosofía de Sabor 17/4/17 10:03\nJajaja, que bueno!!! No discriminas entre chocos :D genial, yo del blanco puedo comer un poquito, igual que con alguno con leche, mucha azucar satura. Bien regresada!


EC Waste tomará acción legal contra el Alcalde de Mayagüez - EC Waste\nLa administración municipal debe explicar el uso imprudente de fondos públicos para servicios duplicados y actividades no esenciales en el pueblo\nEC Waste ha confirmado su decisión de tomar acción legal contra el municipio de Mayagüez, tras la determinación del Alcalde de incumplir y abandonar sus obligaciones legales, y entrar en un nuevo acuerdo con otro proveedor privado para abordar la crisis de manejo de desperdicios en su ciudad. “Estamos evaluando varios remedios considerando que ha habido un incumplimiento de contrato, una deuda de varios millones que no ha sido pagada e interferencia culposa de un tercero en este proceso”, explicó Ricardo Soto, portavoz de EC Waste.\nLa compañía también suspenderá todos sus servicios en el municipio. “El plan del Alcalde para atender esta crisis solo demuestra su gasto imprudente del dinero de los contribuyentes de Mayagüez. Resulta extremadamente sospechoso que después que la administración municipal alegó no tener liquidez para pagar por servicios que ya fueron prestados, y después de declarar un estado de emergencia fiscal, entren ahora en nuevos contratos que comprometen la capacidad fiscal del Municipio. Los ciudadanos de Mayagüez tienen que cuestionarse cómo el Alcalde pagará por los servicios del nuevo proveedor si no hay fondos para pagar al proveedor existente”, añadió el portavoz.\nDurante todo este tiempo, EC Waste ha estado en disposición de colaborar de buena fe con el Municipio para reanudar sus servicios, si la administración municipal presentaba y se comprometía con un plan sostenible para cumplir con el pago de la deuda acumulada. A lo largo de este proceso, el Municipio falló en tan siquiera proponer un plan. El Alcalde también incumplió con la cláusula contractual que requiere pago dentro de los 60 días de facturación, y aun hoy no ha pagado por servicios rendidos desde Octubre de 2016. “Esta movida demuestra la falta de compromiso y responsabilidad fiscal del Alcalde y de la administración municipal para atender un problema de endeudamiento que más allá de resolverse, va a empeorar. Hoy, demostraron que la administración municipal continúa comprometiendo y dirigiendo sus limitados recursos a actividades y servicios no esenciales y contratos provisionales innecesarios. El Alcalde de Mayagüez ha comprometido ahora dinero adicional de los contribuyentes para cubrir un proceso legal y un contrato provisional con otro suplidor. Esta acción es cuestionable y requiere de la atención inmediata de las autoridades fiscales de Puerto Rico”, dijo el portavoz.\nMientras esto ocurre, una crisis ambiental y de salud continúa agravándose y será solamente cuestión de tiempo para que la situación se vuelva insostenible para el Municipio. Por eso, EC Waste reafirma su llamado al Gobernador Ricardo Rosselló y a las autoridades fiscales de Puerto Rico, incluyendo la Junta de Supervisión y Control Fiscal y su presidente José Carrión, para que presten atención inmediata a este asunto y garanticen que el dinero de los contribuyentes sea administrado responsablemente. No tomar acción tendrá un impacto negativo en la economía y en el camino de Puerto Rico hacia la recuperación y el crecimiento. “En vez de continuar financiando partidos y eventos políticos y otros asuntos no esenciales, el gobierno a todos los niveles debe hacer de este tema una prioridad para asegurar que las obligaciones se cumplan conforme a la ley” indicó el portavoz.\nContrario al municipio, EC Waste puede afirmar que su negocio se encuentra en una posición financiera responsable en todas las áreas excepto en Mayagüez, donde la situación se volvió insostenible debido a la falta de pago.


Enero 17, 2019 - 08:01\n.@RistoMejide desmonta una exclusiva de Eduardo Inda y le acusa de ser el único que intentó censurar su 'Chester'\nDestacado Risto Mejide y Eduardo Inda, protagonistas de la última riña mediática polemica risto mejide eduardo inda todo es mentira casa pablo iglesias irene montero\nRisto Mejide continúa acumulando polémicas. En esta ocasión, el presentador ha protagonizado un duelo dialéctico con Eduardo Inda, directo de OKDiario. Todo comenzó cuando, en la entrega de ayer, Todo es mentira desmontó una exclusiva del diario en la que apuntaba a que la famosa casa de Galapagar de Pablo Iglesias e Irene Montero estaría construida en un parque natural protegido.\nEl programa ha contactado con la responsable de urbanismo del Ayuntamiento de Galapagar, que está bajo el control del Partido Popular, que ha explicado que el plano urbanístico mostrado por el periódico no es el actual, que data de 1988, si no el que estaba en vigor en 1976. Por lo tanto, con la ley actual en la mano, que lleva vigente desde hace más de tres décadas, la casa es perfectamente legal.\nTodo es mentira ha contactado con Inda para comunicarle este hecho pero el periodista no se ha tomado bien la investigación realizada por el espacio de Cuatro. “No me toméis por gilipollas, eso es lo que me cabrea. Risto es el portavoz de Podemos, es evidente que quiere meterme en algún lío”, ha aseverado ante la llamada de una redactora del programa.\nPor su parte, Mejide ha respondido en directo al director de la publicación. “Jamás tomó a nadie por gilipollas salvo que me demuestre en repetidas veces lo contrario. Yo ya me he encontrado varias veces con Eduardo Inda. Le hice un Chester y supongo que, por eso, ha añadido alguna cosita a su speech”, ha asegurado, revelando un dato que jamás había contado: “No tenía previsto contar esto pero tengo el permiso de los productores. De los ciento y pico invitados que hemos tenido en Chester, él ha sido el único que ha intentado censurar su entrevista. De hecho, estuvo a punto de no ser emitida porque tardó en firmar los derechos”.\nEl paso de las horas no ha calmado el enfrentamiento entre ambos. Este jueves, la portada de OKDiario amanecía con un nuevo ataque Risto Mejide: además de volver a acusarle de ser "el portavoz de Podemos", Inda se mofa de las bajas audiencias que está cosechando Todo es mentira en sus primeras entregas, asegurando que "el programa es sinónimo de fracaso".\nModificado por última vez: Jueves, 17 Enero 2019 09:37\nMás en esta categoría: « 'Sálvame' no consigue rescatar a Risto Mejide y su 'Todo es mentira' Dani Martínez, la alegría de Cuatro gracias a 'El concurso del año' »


Charco Azul, consejos sobre la caminata y qué hacer en los alrededores🚶\nEn el episodio nº 11 del Podcast de Local Guide Gran Canaria comentamos sobre el sendero para llegar al Charco Azul, en Agaete. La caminata es una de las favoritas de los locales dado que es una de las zonas de Gran Canaria que tiene agua corriendo todo el año. Algo poco frecuente en la isla debido a lo poco que suele llover.\nAl mismo tiempo, se trata de un sendero sencillo, de una duración y dificultad prácticamente para todos los públicos. Eso sí las personas con movilidad reducida no podrán hacerlo. En este episodio también vas a escuchar recomendaciones sobre qué más puedes visitar por la zona y dónde comer. ¡No te lo pierdas!\nDeseamos que este capítulo haya sido útil para ti y estar ayudándote a conocer la isla. Agradeceríamos enormemente que nos comentaras tu opinión sobre el podcast, así como lo pudieras puntuar desde la plataforma que lo escuches. Además, para no perderte el próximo, estás tardando en suscribirte 🙂\nFinalmente, si aún no conoces nuestras Guías locales de Gran Canaria, dale un vistazo haciendo clic en la siguiente imagen. Aquí te recomendamos sitios que ver, restaurantes e incluso todas las playas de Gran Canaria. Es la manera más fácil de conocer el lado más auténtico de la isla sin tener que buscar información aquí y allá, tu tiempo vale mucho y nosotros ya lo tenemos todo organizado, ¿te lo vas a perder?


Gus Blogs: Juan Pegoraro, desaparecido el 18/6/77. Genocidado\nJuan Pegoraro, desaparecido el 18/6/77. Genocidado\nDesaparecido el 18/6/77\nJuan era oriundo de Mar del Plata, de ascendencia italiana. Estaba casado con hijos. Era un empresario de la construcción.\nFue secuestrado junto a su hija Susana el 18/6/77 en la estación Constitución de Capital. Fue visto es la E.S.M.A. Fue "trasladado".\nFicha de la Causa 13\n¿Conociste a Juan Pegoraro?\nSi conociste a Juan Pegoraro y querés compartir tus memorias o cualquier información sobre él - o si sabés que le pasó luego de su desaparición -, por favor escribinos.\nPublicadas por Carlos Gustavo Saladino a la/s 20:34


Archipiélago tour | Vespa Stockholm\n¿Has explorado toda la ciudad y quieres más? El Tour Archipiélago es la elección perfecta. Déjate llevar en dirección a las afueras de Estocolmo, por sus nuevos barrios y pintorescas carreteras campestres hasta llegar al famoso Archipiélago.\nLa primera parada es Hammarby sjöstad, que ha experimentado una exuberante transformación en la última década; de polígono industrial a barrio trendy. Disfruta de la futurista y creativa arquitectura en un entorno precioso.\nDespués pondrás rumbo al pintoresco barrio de Jarla Sjö, siente la brisa del mar en éste bello enclave frente al mar. Éste también era un polígono industrial, pero ahora las fábricas han dado paso al, tal vez, barrio más encantador de Estocolmo.\nAdéntrate un poco más en el Archipiélago, hacia la exclusiva región de Saltsjöbaden. Éste ha sido por siglos, el escape de los ciudadanos de Estocolmo más acaudalados. Admira la elegante marina y el famoso Grand Hotel, construido a finales del\tSiglo XIX.\nAhora, de vuelta a la ciudad, pero antes haz una parada en uno de los nuevos barrios en construcción de Estocolmo. Verás el dramático contraste arquitectónico entre los nuevos y estilizados edificios, y las viejas casas que se caen a pedazos.\nÚltima parada, la entrada marítima de Estocolmo. Tiene unas vistas espectaculares y,\tprobablemente , el atardecer más bonito de Estocolmo. Hay un bar escondido a lo largo del canal ¿por qué no terminar ésta aventura en torno a una mesa compartiendo anécdotas de vuestro Tour por el Archipiélago?


Borrar Windows.Devices.Usb-1.3.exe Instantáneamente - Virus Spyware Eliminar\nBorrar Windows.Devices.Usb-1.3.exe Instantáneamente\nTips para Quitar Windows.Devices.Usb-1.3.exe de Firefox\nEstos navegadores son aussi infectados por Windows.Devices.Usb-1.3.exe\nMozilla Versions Mozilla Firefox:41.0.2, Mozilla:46.0.1, Mozilla:50.0.1, Mozilla:38.5.1, Mozilla:45.7.0, Mozilla Firefox:38.4.0, Mozilla:40.0.3, Mozilla:47, Mozilla:40.0.2, Mozilla Firefox:44, Mozilla Firefox:45.6.0, Mozilla:51\nInternet Explorer Versions IE 10:10.0.8400.00000, Internet Explorer 7-7.00.5730.1300, Internet Explorer 7-7.00.6000.16386, IE 8:8.00.7600.16385, Internet Explorer 10-10.0.8250.00000, IE 7:7.00.6000.16441, Internet Explorer 8-8.00.6001.18372, IE 9:9.0.8080.16413, IE 10:10.0.9200.16384\nChrome Versions Chrome 53.0.2785, Chrome 58.0, Chrome 54.0.2840, Chrome 48.0.2564, Chrome 51.0.2704, Chrome 55.0.2883, Chrome 52.0.2743, Chrome 58.0.3026.0, Chrome 49.0.2623, Chrome 57.0.2987\nCompleto Mejor manera de Retirar Windows.Devices.Usb-1.3.exe Fácilmente de Infectado OS\nBreve Introducción Acerca de Windows.Devices.Usb-1.3.exe : –\nWindows.Devices.Usb-1.3.exe se utiliza como un pedazo desagradable y terco del malware que guarda siempre entra silenciosamente en su OS sin la autorización del usuario. Mantendrá su OS funcionamiento anormal y que a menudo requiere algo herramienta de gran alcance, que le ayudará a Retirar Este spyware tan pronto como sea posible de su OS. Este tipo de virus informáticos son generalmente diseñados para replicar e infectar implacablemente sus programas y archivos OS, alterar la forma en que funciona su computadora y evitar que funcione normalmente. Sin embargo, más de miles de virus informáticos son ahora operados a través de la Web. Por lo tanto, los usuarios son altamente necesarios para instalar algunos muy profesional herramienta anti-malware como Windows Scanner a Retirar Windows.Devices.Usb-1.3.exe Posibles Pasos Para de su OS.\nPrincipales métodos de intrusión de Windows.Devices.Usb-1.3.exe Son como sigue : –\nConsecuencias perjudiciales de Windows.Devices.Usb-1.3.exe Se mencionan a continuación : –\nEn todos estos casos, siempre debe preferir un programa antivirus fiable y potente, así como siempre actualizar su OS, para evitar que su OS de más Windows.Devices.Usb-1.3.exe ataques.\nSaber cómo Limpiar Windows.Devices.Usb-1.3.exe\nGuiar a Abolir Windows.Devices.Usb-1.3.exe\nGuía fácil para Bloquear Windows.Devices.Usb-1.3.exe\nTutorial para Borrar Windows.Devices.Usb-1.3.exe\nGuía paso a paso para Derribar Windows.Devices.Usb-1.3.exe\nMejor manera de Arrancar Windows.Devices.Usb-1.3.exe\nPasos Para Eliminar Windows.Devices.Usb-1.3.exe Uso de la Herramienta Profesional\nCompletar Mejor manera de Retirar Windows.Devices.Usb-1.3.exe Posibles Pasos Para Desde OS Navegador\nPaso a paso Supresión De Windows.Devices.Usb-1.3.exe de diferentes navegadores\nMétodo 1: – Supresión De complementos Windows.Devices.Usb-1.3.exe de Mozilla Firefox: –\nPaso 3: – Busque Windows.Devices.Usb-1.3.exe y pulse el botón Desactivar.\nMétodo 1: – Supresión De complementos Windows.Devices.Usb-1.3.exe de Google chrome: –\nPaso 3: – Luego encuentre Windows.Devices.Usb-1.3.exe y Retirar tocando en el icono de la papelera.\nMétodo 1: – Supresión Of Windows.Devices.Usb-1.3.exe Extensiones de Internet Explorer: –\nPaso 3: – Seleccione las Windows.Devices.Usb-1.3.exe extensiones que desea eliminar de su lista.\nMétodos útiles Para Retirar Suspicious Windows.Devices.Usb-1.3.exe Desde el Panel de control: –\nPaso 2: – Ahora tienes que ir a Agregar o Retirar Programas o Funciones del Programa a Retirar Windows.Devices.Usb-1.3.exe desde tu Windows.\nPaso 3: – Aquí tienes diferentes programas. Basta con encontrar la aplicación de la lista de programas y Retirar Windows.Devices.Usb-1.3.exe tocando la opción Retirar.\nInstrucciones sencillas y fáciles para Retirar Windows.Devices.Usb-1.3.exe Desde el Registro de Windows\nPaso 3: – Aquí tienes una lista de entradas maliciosas en tu Editor del Registro de Windows, debes encontrar Windows.Devices.Usb-1.3.exe y sus entradas relacionadas, y luego Retirar tocando el botón Retirar.\nConozca Supresión Eliminar entradas maliciosas Windows.Devices.Usb-1.3.exe desde el Administrador de tareas: –\nPaso 3: – Aquí, usted tiene que localizar el proceso de Windows.Devices.Usb-1.3.exe y entonces usted tiene que suprimir esos procesos.\nThis entry was posted in Trojan and tagged Como quitar Windows.Devices.Usb-1.3.exe, Desinstalar Windows.Devices.Usb-1.3.exe de Internet Explorer, Desinstalar Windows.Devices.Usb-1.3.exe de Mozilla, Eliminar Windows.Devices.Usb-1.3.exe de Safari, Eliminar Windows.Devices.Usb-1.3.exe de Windows 10, Pasos para deshacerse de Windows.Devices.Usb-1.3.exe, Quitar Windows.Devices.Usb-1.3.exe de Mozilla, Quitar Windows.Devices.Usb-1.3.exe de Windows 10 on 5 September, 2018 by admin.\n← Pasos sencillos para Deshacerse De Nlmsprep.exe de Windows 7 Quitar ATKEX.exe En solo unos pocos pasos →