EL RINCÓN DE LA MEDICINA INTERNA: Paciente Varón de 43 años con Fatiga, y Lesiones en Pituitaria y Cerebelo.\nPaciente Varón de 43 años con Fatiga, y Lesiones en Pituitaria y Cerebelo.\nUn hombre de 43 años, fue visto en una clínica neuro-oncológica debido a fatiga, lesión en hipófisis y cerebelo detectados en una radiografía.\nÉl había estado bien hasta hacía 9 años, cuando comenzó a tener sed, insomnio, fatiga y artralgias. En una evaluación en otro centro, se le hizo diagnóstico de diabetes insípida, y se le prescribió desmopresina. Los síntomas se resolvieron; sin embargo, durante los años siguientes, él, y su esposa fueron incapaces de concebir un segundo hijo. Aproximadamente 3 años antes, él comenzó con insomnio, fatiga, y los dolores articulares recidivaron, asociados ahora con intolerancia al frio. La evaluación no demostró evidencias de apnea del sueño. Los resultados de los tests de laboratorio se muestran en la Tabla 1.\nTabla 1. Análisis hematológicos y resultado de tests químicos.\nClickear sobre la Tabla para ampliarla.\nLa RMN de cerebro reveló una masa supraselar con realce nodular que comprometía el tallo pituitario superior y el hipotálamo y un nódulo que realzaba con el contraste en el hemisferio cerebeloso izquierdo. La TAC de tórax, abdomen y pelvis mostró focos escleróticos en la cabeza humeral derecha, varias vértebras torácicas, y las crestas ilíacas, con llenado correcto del sistema colector renal. Los resultados de la TAC fueron por otra parte normales.\nSe le administró sulfato ferroso, levotiroxina, y testosterona transdérmica con lo que sus síntomas desaparecieron.\nDos años antes de la evaluación actual, el paciente fue visto en un hospital local debido a episodios de síncope; el examen físico fue normal, y no había hipotensión ortostática. La TAC de cabeza y cuello, llevada a cabo sin contraste, reveló engrosamiento mucoso en el seno frontal derecho y los senos etmoidales, y áreas escleróticas dentro del cráneo. La RMN mostró una lesión supraselar de aproximadamente 4 mm por 6 mm, por 9 mm que afectaba el tallo pituitario y el hipotálamo; una lesión en la sustancia blanca cerebelosa profunda, se 1,2 cm de diámetro; y leve engrosamiento mucoso del seno maxilar derecho y del seno etmoidal anterior.\nEn una visita de seguimiento por un neurólogo, se le realizaron un electroencefalograma y un examen oftalmológico que no mostraron anormalidades.\nUna TAC de tórax y abdomen superior, llevada a cabo después de la administración de sustancia de contraste, mostró leve prominencia de ambos riñones, sin linfadenopatías. Una pequeña cantidad de líquido se observó alrededor de la aorta en el retroperitoneo y tórax, y se observaron focos escleróticos en múltiples vértebras.\nUna ecografía de ambos riñones mostró que el riñón derecho media 12,1 cm y el izquierdo 10,9 cm de largo, con hidronefrosis bilateral grado 2; no había masas renales, quistes, ni litiasis. La TAC de pelvis reveló edema leve rodeando ambos riñones y un posible cálculo de menos de 3 mm de diámetro en el uréter distal. La punción lumbar y el examen del estudio del líquido cefalorraquídeo fueron normales; no había bandas oligoclonales y el nivel de acetilcolinesterasa estaba normal. Los resultados de los tests de laboratorio se muestran en la Tabla 1.\nSe administró prednisona 80 mg/día por sospecha de sarcoidosis.\nUn mes más tarde del comienzo de la terapia con prednisona, otra RMN de cerebro fue obtenida después de la administración de gadolinio, que reveló que las lesiones cerebelosas y neurohipofisarias habían disminuido de tamaño con respecto al estudio de RMN previo. Una pielografía retrógrada y una cistoscopia mostró agrandamiento difuso de los cálices y no se observaron litiasis ni evidencias de obstrucción. El paciente se sentía mejor, y la fatiga y los dolores articulares se habían resuelto. La prednisona fue gradualmente disminuida, pero los síntomas reaparecieron cuando se redujo la dosis a menos de 40 mg por día.\nDos RMN de cráneo obtenidas 18 meses y 12 meses antes de la evaluación actual no mostró cambios. Aumento de peso, acné, e hipertensión arterial (130/104 mmHg) aparecieron en la evolución. La prednisona se descendió a 10 mg/día.\nUn año antes de la actual evaluación, el paciente fue visto por un neuro-oncólogo en este hospital. Él refería fatiga, ansiedad, dificultades en el sueño, debilidad proximal en miembros inferiores, alteraciones del equilibrio e intolerancia al frio. No tenía cefalea, rash cutáneo, úlceras genitales, derrame articular, uretritis, diarrea, o síntomas visuales; la función eréctil era normal. Él vivía con su esposa e hijo y trabajaba en una oficina. No fumaba, y raramente consumía alcohol. Su padre tenía diabetes y enfermedad de Alzheimer, su madre se había sometido a una tiroidectomía por enfermedad tiroidea, un tío había muerto de un tumor cerebral, y su hija tenía un síndrome de Tourette; sus 3 hermanos estaban sanos. Su medicación incluía prednisona (10 mg), desmopresina, atenolol, levotiroxina, y testosterona tópica.\nEn el examen, su tensión arterial era de 132/80 mmHg, y el pulso de 80 por minuto; su frecuencia respiratoria de 16 por minuto. Su status mental era normal. Sus campos visuales eran normales, y la agudeza visual era de 20/30 bilateralmente, no había rasgos acromegálicos ni cushingoides. La cabeza estaba inclinada hacia la derecha, y la pupila izquierda estaba mínimamente agrandada (1 mm) cuando se la comparaba con la derecha, con una sutil ptosis del párpado izquierdo. Su cara era simétrica, con movimientos oculars normales, y campos visuales normales, y papilas normales.\nLa fuerza en brazos y piernas era normal. Rápidos movimientos alternantes del brazo y pierna derechos, y el paciente no podía mantenerse parado sobre su pie derecho. Los reflejos eran simétricos y 2+, con respuestas plantares flexoras. El resto del exmen era normal. El test para anticuerpos contra SSA(Ro), SSB (La), Smith (Sm), y RNP eran negativos; otros resultados se muestran en la Tabla 1.\nEl examen oftalmológico mostró cámaras anterior y posterior limpias, campos visuales normales, y un resultado normal en el examen con la lámpara de hendidura.\nTres semanas más tarde, se discontinuó la prednisona; sin embargo, la fatiga y la intolerancia al frio empeoraron, y recurrieron los dolores articulares. Se comenzó tratamiento con hidrocortisona a una dosis de 10 mg 2 veces por día.\nOcho meses antes de la actual evaluación, una RMN obtenida después de la administración de gadolinio, mostró un proceso expansivo que realzaba, y que comprometía el receso infundibular del tercer ventrículo y el tallo pituitario; una lesión redondeada con leve realce, redondeada, de 1,7 cm de diámetro, en la zona medial del cerebelo izquierdo; y un foco esclerótico sin realce en hueso frontal y parietal izquierdos.\nSe llevó a cabo una punción lumbar; el análisis del líquido cefalorraquídeo no mostró aumento de leucocitos, tenía un nivel normal de proteínas, glucosa y acetilcolinesterasa. El análisis citológico no mostró células tumorales malignas; la citometría de flujo no mostró evidencias de población de células-B monoclonal o inusual población de células T. Otros tests de laboratorio se muestran en la Tabla 1.\nCinco meses antes de la actual evaluación, una RMN de cerebro no mostró cambios.\nSe realizó una biopsia transesfenoidal de la glándula pituitaria en este hospital.\nEl examen histopatológico reveló una glándula pituitaria anterior normal, sin evidencias de granulomas ni inflamación; la inmunotinción para hormonas pituitarias mostró una población mixta de células. El paciente no estuvo de acuerdo en realizar una craneotomía, que se le propuso para realizar una biopsia más amplia.\nLa fatiga, somnolencia y la dificultad en la coordinación y el equilibrio empeoraron. Tres meses antes de la actual evaluación, una RMN no mostró cambios.\nUn mes más tarde, una densitometría ósea mostró osteoporosis de la columna lumbar y una osteopenia leve de cuellos femorales. Los resultados de los tests de laboratorio se muestran en la Tabla 1. La dosis de hidrocortisona se aumentó a 40 mg/día y se inició alendronato (70 g/semana) y carbonato de calcio (600 mg/día).\nLa fatiga disminuyó, y la dosis de hidrocortisona se bajó a 30 mg/día.\nEl paciente regresó por consultorio externo de neuro-oncología clínica, donde fue visto por un segundo neurooncólogo.\nEl paciente refirió insomnio, fatiga, tos ocasional, humor depresivo, dolor en músculos y articulaciones, palabra arrastrada, y dificultad en el equilibrio y la coordinación, sin vértigo ni caídas.\nSu esposa dijo que en los dos años previos su palabra se había vuelto más lenta y más difícil de comprender. Su medicación incluía carbonato de calcio, desmopresina, sulfato ferroso, alendronato, hidrocortisona, y levotiroxina. En el examen el peso era de 88,6 kg, la presión arterial de 148/82 mmHg, el pulso de 92 por minuto, la frecuencia respiratoria de 18 por minuto, y la temperatura de 36,3C. Su palabra era disártrica y había leve dismetría en el test dedo/nariz-dedo del lado izquierdo. La marcha en tandem era levemente insegura. El resto del examen era normal. Los resultados de los tests de coagulación fueron normales, así como el nivel de electrolitos, glucosa, calcio, bilirrubina, proteínas totales, albúmina y globulinas; los tests de función renal y hepática eran normales; otros tests se muestran en la Tabla 1.\nOtra RMN de cerebro reveló un crecimiento leve de la lesió cerebelosa izquierda (diámetro máximo de 1,8 cm) y el resto estaba sin cambios. Los tests de anticuerpos séricos para virus de HIV. Borrelia burgdorferi y toxoplasma (IgG e IgM) fueron negativos.\nUna TAC de tórax, abdomen y pelvis con contraste endovenoso reveló densidad de partes blandas en una zona que se extendía desde el origen de la arteria subclavia izquierda a través de la aorta descendente y la aorta abdominal (grosor aproximado de 5 a 10 mm; densidad 75 unidades Hounsfield) y rodeando los riñones (grosor aproximado 5 mm), con leve hidronefrosis bilateral y leve engrosamiento de las suprarrenales. Focos escleróticos fueron vistos en la cabeza humeral, varios cuerpos vertebrales, y los ilíacos. No había masas, nódulos pulmonares ni linfadenopatías.\nEste hombre comenzó entre los 30 y 40 años con un cuadro de diabetes insípida. El resultado de los tests endocrinológicos de ese momento no están disponibles, pero él respondió a la administración de vasopresina. La diabetes insípida es causada por trastornos que afectan ya sea la región infundibular del hipotálamo como el cuello pituitario. Varios años más tarde, aparecieron dolores articulares, intolerancia al frío, y trastornos del sueño, y los estudios endocrinos documentaron hipotiroidismo, y un bajo nivel de testosterona sérica, lo cual apunta al compromiso de la hipófisis en si misma o a alteración de la estimulación de la pars anterior de la hipófisis por las hormonas hipotalámicas. El nivel de hormona prolactina no estaba elevado, indicando que el sistema portal hipotálamo-hipofisario estaba funcionando. Las imágenes cerebrales demostraron lesions en la region del tallo pituitario y el cerebelo.\nUn año antes del procedimiento diagnóstico, la paciente vio a un oncólogo en este hospital quien encontró evidencias de leve disfunción del tercer par craneal y del cerebelo. Podemos ver los estudios de imágenes del cerebro?\nDr. R. Gilberto Gonzalez: Las RMN de cerebro fueron obtenidas durante un período de 4 años, tanto en otro hospital como en este. Todas mostraron anormalidades en la señal centradas en el receso infundibular en el piso del tercer ventrículo (Figura 1 A)\nUna imagen sagital en T1 con técnica de supresión supresión grasa y obtenida después de la administración de material de contraste, 5 meses antes de la actual evaluación, muestra una masa que realza en el receso infundibular del piso del tercer ventrículo y en el extremo del infundíbulo (Panel A, flecha). Hay una masa que realza con contraste en el hemisferio cerebeloso izquierdo en T1 obtenida después de la administración de contraste (Panel B, flecha). Ambas anormalidades permanecieron estables en un período de 2 años precediendo a una exploración más reciente, en la que se vió que la lesión del hemisferio cerebeloso izquierdo, hubo un leve aumento del tamaño de la lesión cuando se la compara con un hallazgo 3 meses previo(Panel C flecha).\nUna serie de RMN de cerebro, fueron obtenidas a lo largo de un período de 4 años, tanto en establecimientos fuera como en el servicio de radiología de este hospital. Todos estos estudios mostraron anormalidades centradas en el receso infundibular, en el piso del tercer ventrículo y en la punta del infundíbulo (Figura 1A). La glándula pituitaria parece normal. Una segunda anormalidad fue una masa que realza con contraste en el hemisferio cerebeloso izquierdo (Figura 1B); en T2, la masa era hipointensa y tenía un anillo de hiperintensidad, sugiriendo edema. Ambas lesiones realzan después de la administración de contraste. Ambas lesiones se mantuvieron estables en un período de 4 años hasta que en el último examen, en el que se vió que la lesión en el hemisferio cerebeloso izquierdo se agrandó levemente comparado con un estudio realizado 3 meses antes.\nAlguna de las muchas causas de hipopituitarismo (Tabla 2) pueden ser descartadas con razonable certeza en este caso. La presencia de una masa en el área infundibular, así como los hallazgos de lesiones adicionales en el pedúnculo cerebeloso, descarta la mayoría de los tumores, excepto algunos tipos de germinomas (1) y un linfoma primario de sistema nervioso central. La ausencia de cefalea y un curso prolongado hacen a estos diagnósticos improbables. La granulomatosis de Wegener puede ser descartada por la ausencia de erosión ósea en el área de la silla turca, ya que la enfermedad habitualmente invade la fosa pituitaria desde los senos paranasales. (2)\nPosibles causas de Diabetes Insípida.\nEl curso es muy largo para ser una paquimeningitis tuberculosa. El resultado normal de los tests en líquido cefalorraquídeo descartan la mayoría de los procesos infecciosos, excepto la enfermedad de Whipple. La deficiencia de hierro de causa oscura fue una manifestación clínica temprana en este paciente, y puede ser la primera pista que oriente hacia la presencia de malabsorción como resultado de una enfermedad de Whipple, pero este paciente no tenía otros signos de malabsorción. Además, las alteraciones cognitivas y conductuales (hallazgos cardinales de casi todos los casos de enfermedad de Whipple que afectan el sistema nervioso central (3) ), no están presentes. No hay evidencias de amiloidosis o hemocromatosis extracraneal.\nLa hipofisitis linfocitaria o autoinmune es una enfermedad que ocurre en mujeres en el período periparto.\nUn raro trastorno granulomatoso que pueda afectar la región neurohipofisaria, en ambos sexos, que presenta diabetes insípida, y que puede ser dificultoso de diferenciar, aún en el examen histopatológico, nos lleva a considerar dos posibles diagnósticos: la sarcoidosis y una variante de histiocitosis sistémica.\nLa neurosarcoidosis fue el diagnóstico más atractivo desde el principio. La diabetes insípida es una forma de presentación en alrededor del 40% de los casos. (5) La presencia de lesiones aisladas en otra región del cerebro y particularmente el hallazgo de disfunción del tercer par craneal provee un mayor sostén a este diagnóstico. Sin embargo, en la neurosarcoidosis existe en al menos 90% de los pacientes, manifestaciones extracraneales de la enfermedad. En este caso, no existían síntomas aparentes de compromiso extracraneal. Un examen oftalmológico fue normal. Los estudios de TAC de tórax y abdomen no mostraron anormalidades. Una leve hidronefrosis y un tejido perinéfrico de partes blandas vistas en la TAC de abdomen fueron considerados no diagnósticos.\nEl tratamiento primario de la sarcoidosis de sistema nervioso central son los glucocorticoides. (6) Este paciente recibió tratamiento con 80 mg de prednisona por un período de al menos 4 meses, y en algún momento se agregó azatioprina. La fiebre y los sudores nocturnos desaparecieron, pero las lesiones cerebrales no se resolvieron. Los hallazgos radiológicos de la sarcoidosis de sistema nervioso central, usualmente mejoran o desaparecen con la terapia glucocorticoidea, aunque la endocrinopatía raramente mejora. (5) Aunque no hay una evidencia clara de enfermedad intraselar, fue llevada a cabo una biopsia transesfenoidal, que mostró solo tejido pituitario anterior normal. La biopsia del área infundibular a través de la craneostomía fue rechazada por el paciente.\nAlgunos meses más tarde, aparecieron alteraciones de la palabra con una palabra arrastrada y trastornos del equilibrio en la marcha. Otra RMN mostró que las lesiones del cerebelo habían aumentado de tamaño. Aún así, la sarcoidosis de sistema nervioso central siguió siendo la presunción diagnóstico más firme, y aunque el paciente no tuvo en ningún momento de su enfermedad síntomas respiratorios, se solicitó una TAC de tórax de alta resolución buscando evidencias de enfermedad extracraneal.\nLa TAC de tórax llevada a cabo en este hospital, mostró una densidad de partes blandas que se extendía desde el origen de la arteria subclavia izquierda hasta el abdomen, rodeando circunferencialmente a la aorta, de un grosor que iba de los 5 a los 10 mm (Figura 2A). En el abdomen (Figura 2B), este tejido rodeaba la aorta y las arterias renales y terminaba justo antes de la bifurcación de la aorta. El tejido rodeaba los riñones, que tenían hidronefrosis leve. Había focos escleróticos en el húmero, cuerpos vertebrales (Figura 2B), y los huesos ilíacos. Yo revisé las tomografías llevadas a cabo en otro hospital y encontré evidencias de tejidos anormales alrededor de la aorta y los riñones 4 y 2 años antes, aunque los hallazgos no eran tan notables como se observa en las imágenes actuales.\nFigura 2 TAC de Tórax y Abdomen.\nUna TAC con contraste de tórax a nivel de la carina (Panel A) muestra una anomalía de partes blandas que rodea la aorta ascendente, con un grosor de 5 a 10 mm (flecha blanca). Una lesión esclerótica está localizada en la cara dorsal de un cuerpo vertebral (flecha negra). Una TAC con contraste a nivel de los riñones muetra una densidad de partes blandas que rodea la circunferencia de la aorta, las arterias renales, y los riñones (Panel B, flecha blanca); una lesión esclerótica está localizada en la cara ventral de un cuerpo vertebral (flecha negra)\nEn este momento, el diagnóstico diferencial de las manifesatciones radiográficas incluia fibrosis retroperitoneal y posiblemente una forma de periaortitis.\nEl linfoma fue también considerado, pero la ausencia de masas y adenopatías hicieron que este diagnóstico fuera considerado improbable. No había hallazgos sugestivos de sarcoidosis. Un hallazgo radiográfico adicional fue la presencia de varios focos escleróticos en cráneo, cabeza humeral, cuerpos vertebrales, y pelvis. Esos focos no fueron evaluados y no se obtuvieron radiografías de huesos largos.\nLa fibrosis retroperitoneal puede explicar la hidronefrosis vista tanto en los estudios iniciales como en las actuales TAC, y la fibrosis retroperitoneal puede afectar el mediastino también. Sin embargo, la fibrosis retroperitoneal no rodea la total circunferencia de la aorta y usualmente afecta los urétres. (7) Además, las lesiones del sistema nervioso central no podrían ser explicados por este trastorno.\nLas aortitis del tipo del Takayasu, pueden afectar la aorta y sus ramas en jóvenes o en adultos; sin embargo, la disminución de los pulsos periféricos y la claudicación, que son comunes en este trastorno, no están presentes en este caso. Aunque las vasculitis del sistema nervioso central pueden considerarse para explicar los síntomas neurológicos y endócrinos de este paciente, los hallazgos radiográficos y clínicos, son atípicos para esta condición. La aortitis de Takayasu puede estar asociada a isquemia cerebral debido a compromiso de las arterias carótidas, pero no afecta los vasos intracraneales.\nOtras formas de aortitis asociadas con enfermedades del tejido conectivo, tales como el síndrome de Behcet, o la policondritis recidivante, son improbables debido a la ausencia de otras manifestaciones clínicas. Las causas infecciosas incluyen la sífilis, que sería improbable que afecta la aorta en toda su extensión, y la periaortitis granulomatosa por hongos. Finalmente, una forma de periaortitis puede ocurrir en la enfermedad aterosclerótica severa, que es considerada una reacción autoinmune a componentes del proceso aterosclerótico. La periaortitis generalmente es parcheada o parcelar, pero puede envolver toda la aorta. Sin embargo, ninguna forma de periaortitis puede explicar el sorprendente revestimiento de toda la aorta, y ni la fibrosis retroperitoneal ni la peiaortitis explicarían el infiltrado perinéfrico.\nLa histiocitosis de células de Langerhans, la mejor caracterizada de las histiocitosis, es una neoplasia de origen en las células dendríticas, que puede causar disfunción pituitaria debido a compromiso del infundíbulo, forma conocida como enfermedad de Hand-Schüller-Christian. (8) Los pacientes con esta condición, a menudo tienen lesiones craneales, huesos largos, y costillas, y lesiones escleróticas reportadas en múltiples huesos, como se vieron en este paciente en TAC y RMN. Sin embargo, las lesiones óseas en la histiocitosis de células de Langerhans son típicamente osteolíticas más que escleróticas; los pacientes afectados usualmente son más jóvenes que este paciente en el inicio de la enfermedad y la presencia de densidad de partes blandas rodeando la aorta y el tejido perirenal serían muy inusuales.\nLos hallazgos radiográficos más remarcables, la envoltura e revestimiento externo circunferncial de la aorta es patognomónico de la enfermedad de Erdheim-Chester, una histiocitosis sistémica no Langerhans. (9,10)\nEste raro trastorno se manifiesta típicamente por dolor y lesiones escleróticas de los huesos largos, particularmente las diáfisis, pero el compromiso extraesquelético, incluyendo la órbita, el área de la silla turca, pituitaria e hipotálamo, el retroperitoneo y los tejidos periaórticos, los pulmones, y el corazón, son comunes. Las lesiones escleróticas vistas en los huesos en este paciente pueden representar lesiones de enfermedad de Erdheim-Chester, y el patrón del sistema nervioso central es típico. Desafortunadamente, la enfermedad es usualmente progresiva en forma constante, con la muerte que sobreviene en alrededor de la mitad de los casos debido a compromiso cardíaco o pulmonar.\nUna biopsia de partes blandas del tejido que rodea a los riñones es el procedimiento indicado para confirmar el diagnóstico.\nEnfermedad de Erdheim–Chester .\nEl procedimiento diagnóstico fue una biopsia con aguja guiada por TAC de las partes blandas perinéfricas. En una primera revisión de la muestra de biopsia con aguja realizada en este hospital, se vieron histiocitos espumosos, inflamación crónica, y fibrosis fueron descriptos, sin evidencias de granulomas o vasculitis. No se realizó, en esta primera observación de la muestra ningún diagnóstico específico. Varios meses más tarde, el paciente vió al Dr. Mills, quien sugirió el diagnóstico de enfermedad de Erdheim-Chester, y los slides de la anatomía patológica fueron enviados al Dr. Ronald Jaffe, un experto en trastornos histiocíticos. Yo invité al Dr. Jaffe a discutir a este ateneo los hallazgos anatomo-patológicos.\nUna biopsia con aguja del riñón, y del tejido perinéfrico contenía fragmentos de riñón normal. La grasa perirrenal contenía un infiltrado de células de apariencia histiocitaria, mezcladas con linfocitos (Figura 3A). Alguno de los histiocitos eran xantomatosos con citoplasma espumoso; otros tenían citoplasma eosinofílico más compacto. (Figuras 3 B y 3C). Células gigantes, en particular células tipo Touton con un núcleo central, estaban ausentes. No había hallazgos citológicos sugestivos de cáncer, y no había evidencias de células en huso.\nFigura 3. Hallazgos anatomopatológicos del infiltrado perirrenal.\nUna biopsia con aguja del riñón y tejidos perirrenales muestran un infiltrado celular reemplazando la grasa perirrenal (Panel A, hematoxi lina-eosina). Mayor magnificación revela que las células son predominantemente histiocitos con núcleos blandos y abundante citoplasma, con pocos linfocitos y células plasmáticas dispersos entre ellos. (Panel B, hematoxilina-eosina). En otras áreas, histiocitos con citoplasmas espumosos están presentes. En la tinción con inmunoperoxidasa, las células son positivas para CD14(no mostrado), CD68 (Panel D), y CD163 (Panel E), que es característico de la mayoría de los macrófagos, y para factor 13ª (Panel F) y fascina (no mostrado), que es más típico de células dendríticas intersticiales. Las células son negativas para S100, langerina, y CD1a (no mostrada), que es característica de las células de Langerhans,\nEl diagnóstico diferencial anatomo-patológico de un infiltrado histiocítico de partes blandas retroperitoneal, incluye enfermedades granulomatosas, enfermedad de Whipple, malacoplaquia, y pielonefritis xantogranulomatosa, así como inflamación inespecífica, neoplasias histiocíticas, e histiocitosis.\nLa sarcoidosis, y los procesos infecciosos caracterizados por granulomas bien formados pueden ser descartados. El diagnóstico de pielonefritis xantogranulomatosa no puede ser sostenido por las imágenes renales. La ausencia de células en huso y hallazgo de células cancerosas descarta histiocitoma fibroso inflamatorio y fibrosarcoma inflamatorio, y la fibrosis retroperitoneal tiene un infiltrado inflamatorio linfocitaro más pronunciado. Este proceso de exclusión, nos deja con las únicas posibilidades de un proceso inflamatorio inespecífico, o una histiocitosis sistémica. Los histiocitos no tienen los hallazgos morfológicos de las células de Langerhans, que tienen núcleos estriados.\nLa presencia de histiocitos en una muestra de biopsia de retroperitoneo, combinado con los hallazgos clínicos, sugiere fuertemente el diagnóstico de enfermedad de Erdheim-Chester(11). El diagnóstico fue confirmado por los distintos fenotipos del infiltrado histiocitario (12). Esas células expresan tres moléculas comunes a los macrófagos: CD14 (un receptor monocítico-macrofágico que se fija a lipopolisacáridos), CD68 (principalmente unlisosoma macrosiálico) (Figura 3D), y CD13 (un receptor scavenger de hemoglobina-haptoglobina) (Figura 3E). Además, las células expresaban factor 13ª (una transglutaminasa tisular) (Figura 3F) y fascina (una proteína actina de envoltura), ambas de las cuales son típicas de células dendríticas interdigitantes. Estos histiocitos carecen de S100, CD1a, y langerina, todos ellos marcadores de células de Langerhans. Este inusual inmunofenotipo es compartido por todos los miembros de la familia de histiocitos xantogranulomas. (Tabla 3 y Figura 4) Yo creo que la combinación de los hallazgos clínicos. Los hallazgos morfológicos característicos, y el inmunofenotipo, son diagnósticos de enfermedad de Erdheim-Chester en este paciente.\nTabla 3. Hallazgos Clínicos de los Trastornos Relacionados con la Jóven Familia Xantogranuloma\nFigura 4. Esquema Hipotético de el Origen de los Histiocitos y las Células Dendríticas de los Precursores Mieloides.\nUn sistema mieloide común da lugar a tres líneas de histiocitos y células dendríticas. Los monocitos de la sangre dan origen a los histiocitos tisulares (células intersticiales y macrófagos) que procesan los antígenos y los presentan a las células T. Los precursores de las células de la sangre dan origen a un grupo de células presentadoras de antígenos que incluyen las células intraepiteliales de Langerhans, células en velo, células dendríticas interdigitantes, que se encuentran en los ganglios linfáticos y otros tejidos.\nOtros precursores de la sangre dan origen a las células dendríticas plasmocitoides productoras de interferon, también encontradas en ganglios linfáticos y otros tejidos; in vitro, esos precursores pueden ser inducidos con interleukina-3 y CD40 ligando (CD40L) para diferenciarlo de las células dendríticas.\nLos histiocitos xantogranulomatosos son distintos de las células de la histiocitosis de las células de Langerhans, aunque tienen muchas similitudes. (13) En ambos trastornos, ha habido debate sobre si son procesos neoplásicos o procesos conducidos por citoquinas, y ambos tienen un amplio rango de agresividad clínica, desde la lesión cutánea aislada, hasta una enfermedad diseminada fatal, que no pueden ser predichos por los hallazgos anatomo-patológicos. La clonalidad ha sido confirmada en algunos casos de enfermedad de Erdheim-Chester. (14,15,16) Han sido descriptos casos raros, en que los pacientes con esta enfermedad, también tienen enfermedad de histiocitosis de células de Langerhans clásica en otrso sitios (9) o tienen células de Langerhans dentro de una lesión típica de enfermedad de Erdheim-Chester. (17)\nLa enfermedad de Erdheim-Chester no responde típicamente a la terapia con glucocorticoides. Se ha descripto el mejoramiento o estabilización de la enfermedad conirradiación y altas dosis de quimioterapia con rescate con stem-cell. Muchas combinaciones de agentes se han probado sin mucho éxito, pero la cladribina puede ser algo más efectiva que otras drogas. Recientemente, dos series de casos mostraron regresión de enfermedad radiológica y mejoramiento de de las manifestaciones clínicas con interferon alfa-2ª. (18,19) Desde la aparición de estos agentes, el tratamiento parece ser más efectivo que otros tratamientos, aún en pacientes en los que otras terapias han fallado, y ha sido propuesto como primera línea de tratamiento en la enfermedad de Erdheim-Chester.(19) Nosotros comenzamos el tratamiento de este paciente con interferon alfa pegylado, a una dosis de 150 ug/semana.\nEl paciente tenía severa fatiga y depresión, y nosotros redujimos la dosis de interferon a 50 ug/semana. Seis meses después del comienzo del tratamiento con interferon, los signos y síntomas neurológicos, así como las imágenes permanecían sin cambios.\nParece que este caso nos da una lección a radiólogos, patólogos, e internistas. Dr Mills, ya que la mayoría de nosotros somos internistas, qué aprendizaje podemos sacar de este caso, y como debemos mejorar nuestra destreza para diagnosticar antes este tipo de procesos?\nYo conocía esta enfermedad debido a que mi orientación es vasculitis, y especialemente aortitis. La apariencia radiográfica de la enfermedad de Erdheim-Chester que afecta la aorta a menudo plantea diagnósticos diferenciales con aortitis. Yo he visto varios pacientes con enfermedad de Erdheim-Chester, los cuales me fueron derivados con diagnóstico de aortitis, como lo fue este paciente. Si uno no acude a la literatura, es muy difícil arribar al diagnóstico. Yo pienso que la repetición de las imágenes de tórax y abdomen deberían haberse hecho antes, dado que la presencia de neurosarcoidosis progresiva sin evidencias de compromiso extracraneal es muy inusual. Cuando yo espero algo y no lo encuentro en el primer momento, es una buena idea hacer una segunda búsqueda.\nEste paciente vió internistas, neurólogos, oftalmólogos, en su ciudad, y en este hospital vió a dos neurólogos, un neuroendocrinólogo, y un onco-hematólogo (debido a la sospecha de linfoma). Él también vió a otro reumatólogo después de que estuviera el informe de la biopsia y antes de ver al Dr. Mills. Un patólogo experimentado no consideró el diagnóstico cuando vió la biopsia. El Dr. Mills sospechó el diagnóstico con las imágenes y estudios de varios años atrás.\nUnas radiografías obtenidas recientemente, que muestran agrandamiento simétrico y esclerosis heterogénea del fémur distal con engrosamiento perióstico, todos ellos consistentes con enfermedad de Erdheim-Chester.\nEsta experiencia nos dice que el diagnóstico de histiocitosis puede ser remarcablemente dificultoso, aún con toda nuestra experiencia y tecnología.Diagnóstico Anatómico:\nEnfermedad de Erdheim-Chester.\nCase 25-2008 — A 43-Year-Old Man with Fatigue and Lesions in the Pituitary and Cerebellum\nJohn A. Mills, M.D., R. Gilberto Gonzalez, M.D., Ph.D., and Ronald Jaffe, M.D.\nVolume 359:736-747 August 14, 2008 Number 7\nSíntesis y conclusiones del Ateneo\nEn este paciente de 43 años se arribó a un diagnóstico de una entidad sumamente infrecuente, que probablemente nunca veamos en nuestra práctica. Sin embargo, a modo de ejercicio de síntesis, puede servir el tratar de abarcar, las diversas manifestaciones clínicas, de laboratorio y de imágenes con que este proceso se presentó a la consulta, además de refrescarnos el concepto a veces olvidado de las llamadas histiocitosis X.\nLos elementos claves de la historia son: diabetes insípida, en relación a masa supraselar que afectaba el hipotálamo y el tallo hipofisario, así como también, masa en hemisferio cerebeloso izquierdo, que comienza 9 años antes, seguida de un panhipopituitarismo con afectación predominante en la esfera sexual, tiroides, y suprarrenal (evidenciado sólo después de la prueba de estimulación con ACTH), asociado esto a la presencia de lesiones óseas condensantes difusas, y de un tejido con densidad radiológica de partes blandas descripto en alguna parte de la Historia Clínica como “fibrosis”, que abarca todo el trayecto de la aorta torácica, desde el origen de la subclavia izquierda, aorta abdominal, retroperitoneo, englobando ambos riñones, y produciendo una hidronefrosis bilateral obstructiva, y probablemente infiltrando en el mismo proceso a ambas suprarrenales.\nDe entrada se presenta la dificultad de interpretar los componentes que llamaremos “intracraneales” (hipotálamo-hipofisarios, y cerebelosos) de los que llamaremos “extracraneales” (mediastino, retroperitoneo, huesos) como expresión de un mismo proceso, o considerarlas como dos enfermedades independientes.\nLógicamente, nuestro criterio unicista nos obliga a pensar en una causa que explique todas las manifestaciones (Ley de Occam), lo cual no es sencillo en este caso.\nEl primer síntoma que presentó el paciente fue diabetes insípida, a lo que se agregó posteriormente un hipopituitarismo parcial como dijimos.\nLa diabetes insípida (DI) es un trastorno producido por una deficiencia absoluta o relativa de vasopresina (ADH), o por resistencia a su efecto (DI nefrogénica).\nLa DI central es causada por trastornos que afectan ya sea la región infundibular (lesión más caudal) del hipotálamo, el tallo pituitario, o la hipófisis posterior, ya que la ADH es sintetizada en los núcleos supraóptico y paraventricular hipotalámicos, y es depositada en la neurohipófisis a través de axones que viajan por el tallo pituitario terminando en la neurohipófisis.\nLas causas de DI de origen central, si bien son múltiples, no son una lista muy grande.\n*La causa más frecuente de DI no traumática es la idiopática, que se asocia a un proceso autoinmune caracterizado por infiltración linfocitaria del hipotálamo, del tallo pituitario y de la hipófisis posterior. Pueden verse asociados a este proceso de inmunidad celular, anticuerpos dirigidos contra la ADH que son predictores del desarrollo de DI.\n*Otra causa es la posoperatoria (considerada traumática), sobre todo aquella que sigue a la resección transesfenoidal de un adenoma hipofisario, en los que 10 a 20% pueden presentarla, aunque en la resección de tumores grandes este porcentaje puede elevarse a 60 a 80%. Esta DI es transitoria y al cabo de 3 meses solo 8% siguen con el trastorno.\n*El traumatismo craneal severo puede presentar DI en alrededor de 15% de los individuos.\n*Los tumores intracraneales que causan DI incluyen el craniofaringioma, los tumores pineales, y los tumores de células germinales extragonadales supraselares o pineales.\n*Otras causas neoplásicas causantes de DI incluyen las metástasis de cáncer de mama y pulmón, así como infiltración por linfomas y leucemias.\n*Las enfermedades infiltrativas como las histiocitosis X, la sarcoidosis, la hemocromatosis y la amiloidosis.\n*Las enfermedades infecciosas que pueden dar DI incluyen todas aquellas que puedan dar una paquimeningitis basal como la tuberculosis, histoplasmosis y la sífilis entre otras. En esta categoría de infecciosas se puede incluir a la enfermedad de Whipple.\n*Algunas vasculitis como la granulomatosis de Wegener.\n*En misceláneas se pueden incluir a las malformaciones arteriovenosas o aneurismas que provocan síntomas compresivos en infundíbulo hipotalámico o tallo pituitario, y la anorexia nerviosa.\nEn este caso, la DI está dada por la masa supraselar hipotalámica, que afectaba también el tallo pituitario y el hemisferio cerebeloso izquierdo, con lo que queda establecido el diagnóstico anatómico de lesión.\nEn cuanto al diagnóstico etiológico, es lo que se intentó hacer con la primera biopsia transesfenoidal, que no mostró elementos categóricos (seguramente porque la masa no era intraselar), por lo que se propuso una craneotomía con nueva biopsia, a lo que el paciente “sabiamente” se niega. Decimos “sabiamente” porque, de considerar la enfermedad intra y extra craneal como un mismo proceso, es mucho más accesible una biopsia de tejidos perirrenales, que es lo que finalmente se hizo.\nDespués de analizar todos los diagnósticos diferenciales, sobre lo que no nos detendremos porque ya fue desarrollado extensamente en el ateneo, sólo se mantienen dos diagnósticos que pueden explicar este cuadro clínico, la sarcoidosis y las histiocitosis X. La primera descartada rápidamente por la ausencia de adenomegalias en las tomografías sobre todo de mediastino.\nAún con la biopsia retroperitoneal no se arribó a un diagnóstico de certeza, hasta que fue consultado un experto, a quien la presencia de histiocitos xantomatosos asociados a linfocitos, en una biopsia de retroperitoneo, en un contexto clínico e imagenológico como el que este paciente presentaba, evocaron rápidamente el diagnóstico de esta rara forma de histiocitosis.\nNadie diagnostica lo que no conoce. A este paciente, como bien dice la historia lo vieron varios internistas, oftalmólogos, neurólogos, endocrinólogos, reumatólogos, neuro-oncólogos, onco-hematólogos, que desconocían la enfermedad. Y cuando lo que se ve, no tiene una representación mental en forma de un cuadro clínico conocido, uno puede limitarse a describir lo que encuentra, que es lo que hicieron los médicos que vieron a este paciente, incluyendo el anatomo-patólogo que analizó la biopsia. Es así como se describen las nuevas enfermedades. Solo que esta, ya estaba descripta.\nLos histiocitos son células pertenecientes al sistema monocito-macrofágico (antiguamente llamado sistema reticuloendotelial). Son macrófagos tisulares grandes de citoplasma eosinofílico, con una cantidad variables de lisosomas, que tienen su origen en la stem-cell de la médula ósea, desde donde, viajando por la sangre encuentra su lugar definitivo de residencia en un determinado tejido, no volviendo a migrar. Su membrana plasmática alberga receptores para opsoninas, tales como IgG, y el fragmento C3b del complemento. Expresan antígeno común leucocitario, CD45, CD14, CD33, y CD4 (también expresados por las células T Helper).\nLas células de Langerhans son un tipo de histiocitos de la epidermis, llamadas también células dendríticas, que tiene la particularidad, a diferencia de la mayoría de los histiocitos tisulares, de poder migrar hacia órganos linfáticos secundarios como por ejemplo los ganglios linfáticos. La célula dendrítica es una célula capaz de captar antígenos bacterianos en las infecciones de piel, procesarlos en su interior, y comportarse como célula presentadora de antígeno. A medida que procesa el antígeno para presentarlo se diferencia y se transforma en una célula capaz de interactuar con las células T naive.\nO sea que los histiocitos son parte del sistema inmune, que cumplen fundamentalmente 2 funciones, la fagocitosis, cumplida por los macrófagos, y la presentación de antígenos, función ejercida por las células dentríticas o de Langerhans. Tanto los macrófagos, como las células dendríticas derivan de las mismas células precursoras en la médula ósea, sometiéndose a diferenciación, bajo la influencia de varios factores ambientales y de crecimiento, tales como GM-CSF, TNF, e IL4. Las varias categorías de histiocitos, se diferencian por su morfología, por su fenotipo, y por su tamaño. Los macrófagos son altamente variables en tamaño, su citoplasma tiene numerosos lisosomas cargados con fosfatasa ácida, en relación a su capacidad fagocítica. Las células dendríticas tienen un núcleo indentado, con forma de poroto, y un citoplasma con finas prolongaciones (de ahí el término dendrítica). Su principal función, como dijimos es presentar antígenos.\nLas histiocitosis son un grupo de diversos trastornos con un evento primario común, que es la acumulación e infiltración de monocitos, macrófagos, y células dendríticas en los tejidos afectados. Tal descripción excluye a las enfermedades en las que la infiltración de esas células ocurre en respuesta a una patología primaria de base (“histiocitosis secundaria”). La presentación clínica de estas enfermedades tiene un rango completamente variable, desde formas leves, hasta enfermedades que ponen en riesgo la vida.\nEn los últimos años ha habido nuevas clasificaciones para estos cuadros, dividiéndoselas en histiocitosis de células de Langerhans, que inicialmente incluia tres entidades: granuloma eosinófilo, enfermedad de Hand-Schüller-Chrstian, y la enfermedad de Letterer-Siwe, dependiendo del tipo y severidad, y las granulomatosis de células no Langerhans, dentro de las cuales está la enfermedad de Erdheim-Chester.\nPara terminar, analizemos si podríamos haber sospechado el diagnóstico de histiocitosis en este paciente con los datos suministrados en la Historia Clínica.\nCuando uno analiza un caso clínico, trata de buscar para ordenar su diagnóstico diferencial lo que llamaremos “datos pesados”, que bien podríamos llamarlos de cualquier otra forma (signo o síntoma guía, sintoma o signo principal, etc). Como definir “dato pesado”?, creo que es aquel dato con relativa especificidad, que nos ayuda a acotar nuestra búsqueda. Debe ser un dato específico, y que en lo posible, sea expresión de un número limitado de diagnósticos diferenciales. Por ejemplo, casi nunca el decaimiento, la astenia, el adelgazamiento, van a ser datos pesados porque la cantidad de situaciones en que estos pueden verse es tan amplia, que no contribuyen a estrechar nuestro universo de causas. Si tenemos la “suerte” de que nuestro paciente tiene un dato de alta especificidad en su cuadro clínico, no tenemos más que analizar las causas descriptas en la bibliografía, para posteriormente someter a cada una de ellas al “tamizaje”, que es fácil para algunas causas, y no tan fácil para otras.\nEn este caso, el paciente tiene un dato pesado que es la diabetes insípida(DI). No es muy grande la lista de diagnósticos diferenciales de DI. Si uno después de analizar las causas realiza un tamizaje en base a clínica, tiempo evolutivo, datos de laboratorio e imágenes, se queda con muy pocas. Si se piensa cuales son las causas de DI que puedan además presentar panhipopituitarismo, y que además tengan manifestaciones en otra región no relacionada anatómicamente con la región hipotálamo-hipofisaria (en este caso el cerebelo), la lista se estrecha notablemente.\nSi a esta acotada lista la sometemos al tamizaje de: cuáles entidades de las que quedaron analizando sólo las manifestaciones “intracraneales” del proceso, pueden dar manifestaciones extracraneales, afectando huesos, y ocasionando una infiltración de la región periaórtica desde el mediastino hasta el retroperitoneo, vemos que siguen en pie una, dos o a lo sumo tres entidades, como la sarcoidosis, los linfomas y las histiocitosis X.\nDe acá en adelante, ya los clínicos tenemos que escuchar a los patólogos, que con suerte, estrecharán la lista hasta quedarse con un solo diagnóstico posible que será el definitivo.\nSin embargo, hoy en día, con el advenimiento de los marcadores de membrana, del inmunofenotipo, etc, el diagnóstico definitivo se ha complejizado de tal forma, que ni siquiera la anatomía patológica la tiene tan fácil, y la quimera del diagnóstico a través del microscopio es parte ya de la Historia de la Medicina.\nFrom the Rheumatology, Allergy, and Immunology Division (J.A.M.) and the Department of Radiology (R.G.G.), Massachusetts General Hospital, Boston; the Departments of Rheumatology (J.A.M.) and Radiology (R.G.G.), Harvard Medical School, Boston; and the Department of Pathology, University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh (R.J.).\n1) Peeples DM, Stern BJ, Jiji V, Sahni KS. Germ cell tumors masquerading as central nervous system sarcoidosis. Arch Neurol 1991;48:554-556. [Free Full Text]\n2) Dutta P, Hayatbhat M, Bhansali A, Bambery P, Kakar N. Wegener's granulomatosis presenting as diabetes insipidus. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2006;114:533-536. [CrossRef][ISI][Medline]\n3) Panegyres PK, Edis R, Beaman M, Fallon M. Primary Whipple's disease of the brain: characterization of the clinical syndrome and molecular diagnosis. QJM 2006;99:609-623. [Free Full Text]\n4) Caturegli P, Newshaffer C, Olivi A, Pomper MG, Burger PC, Rose NR. Autoimmune hypophysitis. Endocr Rev 2005;26:599-614. [Free Full Text]\n5) Bihan H, Christozova V, Dumas J-L, et al. Sarcoidosis: clinical, hormonal, and magnetic resonance imaging (MRI) manifestations of hypothalamic-pituitary disease in 9 patients and review of the literature. Medicine (Baltimore) 2007;86:259-268. [Medline]\n6) Scott TF, Yandora K, Valeri A, Chieffe C, Schramke C. 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Blood 2005;106:2992-2994.\nHaroche J, Amoura Z, Trad SG, et al. Variability in the efficacy of interferon-alpha in Erdheim-Chester disease by patient and site of involvement: results in eight patients. Arthritis Rheum 2006;54:3330-3336. [CrossRef]\nMe resulta muy difícil encontrar una respuesta acorde en este caso, pero dado que quien presenta el caso es una reumatóloga, nobleza obliga.\nOrientaré la respuesta pensando en una enfermedad sistémica que pueda tener manifestaciones reumatológicas o bien una enfermedad reumatológica con compromiso multisistémico.\nLa sarcoidosis es una posibilidad, sobre todo la neurosarcoidosis, pero ese tejido con densidad de partes blandas no concuerda con este diagnóstico. Otra patología a tener en cuenta es la TBC, pero el paciente durante un período mantuvo muy buena respuesta a dosis inmunosupresoras de esteroides, lo que lo hace improbable. Siguiendo con enfermedades granulomatosas crónicas y más teniendo en cuenta un compromiso de senos paranasales, consideraría la granulomatosis de Wegener como diagnóstico diferencial, pero esta enfermedad generalizada sin compromiso renal ni pulmonar sería una rareza, la otra entidad a tener en cuenta, sobre todo por el compromiso óseo y la masa retroperitoneal es una histiocitois y por último considerar seriamente un linfoma. Teniendo tanto material para biposiar en retroperitoneo, tomaría una muestra de alli. Estoy de acuerdo con el paciente en no hacer otra biopsia de la lesión a nivel central. También le pediría ANCA-C y anti proteinasa 3.\nSupongo que el comentario que me precede pertenece a Gustavo Rabazzano que es Médico Reumatólogo, porque se le olvidó firmar.\nMe parecen muy atinados sus comentarios, y sus dudas son las mismas que tuvieron los Médicos que atendieron a este paciente y los que comentaron el caso.\nEl cuadro podría corresponder a una HISTIOCITOSIS por el compromiso oseo multifocal, y la lesión cerebelosa sin cambios evolutivos, aunque me gustaria ver las imágenes para realizar un diagnóstico diferencial con TBC.\ndentro de las histiocitosis hay tres presentaciones, granuloma eosinofilo ,enf de hand-schuller-christian afectacion multiple de un organo y enf letter-siwe que es la afectacion multiorganica, que seria lo pensado en este caso.Se trata de una rara enfermedad con presentacion mas frecuente en niños pero tiene la caracteristica de dar lesiones en hueso de tipo ostteolitica.en algunas ocasiones se asocia a leucemias o linfomas.\npor frecuencia y descarte me inclino a pensar en un linfoma. Dr.F Carrera\nPodría tratarse de un cuadro de Histiocitosis porque no he encontrado asociadcion entre diabetes insipida hipotalamica con hipopituitarismo, y lesiones de huesos. Lo que me llama la atencion es que las lesiones en las histiocitosis son osteoliticas y no osteoblasticas como en este paciente (recordar la enfermedad de Hand Schuler Cristian\ngracias y perdonen mi falta de conocimientos, pero estoy en 4º año\nMe encantó el ateneo. alguna vezpodremos llegar a tener ese nivel de medicina?\n18 de diciembre de 2009, 7:09\ngracias,por compartir las experiencias y lo mas importante la forma de razonar.Todo esto seguramente ha llevado mucho de su tiempo.Tambien he recibido el mail de Dolina y el conocimiento y el tiempo que lleva adquirirlo.ese tiempo es personal e intransferible pero que hace con esta pagina es para terceros a veces desconocidos,por lo tanto para mi mas valioso su tiempo.Simplemente gracias.FC\nPaciente Varón de 43 años con Fatiga, y Lesiones e...


Días Especiales Archivos - Página 3 de 5 - Loleta\nEste capón relleno de trufas y mousse de pato con gratin de batatas se va a convertir en lo mejor de tu mesa estas fiestas. No solo porque está delicioso, sino porque no vas a tener que estar horas en la cocina para prepararlo. En casa las Navidades son sagradas....\nEsta receta de lentejas de año nuevo, son unas lentejas con verduras y que representan la cena tradicional de los italianos la noche de Fin de Año. Y es que en Italia, cuando llega la noche de Fin de Año, y toman estas ricas lentejas. Hay quien las toma en la...\nEstos Macarons de aceitunas negras con aceite de oliva ahumado y crema de queso son una debilidad. Ya sabéis que me encantan los macarons. Son una de mis debilidades y llevaba mucho tiempo buscando un hueco para poder hacerlos. No son algo que sea imposible de...


Gaeds – UN es el Grupo de apoyo y estudio de la diversidad en la sexualidad de la Universidad Nacional de Colombia\nDiversidad en la sexualidad, conflicto y paz\nPonencia elaborada con base en el discurso de Gaeds – UN para el Encuentro Género y Sexualidad: otras perspectivas de la paz y el conflicto por:\nHernando Escobar (nandoev@yahoo.es)\nSebastián Romero (jserleal@yahoo.com)\nEdwar Hernández (fagwc@eudoramail.com)\nArturo Sanjuán (chuchuarquiz@hotmail.com)\nEntendiendo que la sexualidad en sí misma es diversa y mutable, hablar de diversidad en la sexualidad sería redundante; sin embargo, es un énfasis relevante puesto que tradicionalmente la sexualidad ha sido restringida a ciertas prácticas que recibirían el certificado moral de ‘socialmente aceptadas’, quedando excluidas las demás prácticas que también hacen parte de la sexualidad y su diversidad inherente.\nLa diversidad, además, da relieve a un componente primordial de la vida. Enriquece las especies y los ecosistemas. Se dice que un ecosistema es más rico cuando es más biodiverso y que una especie es menos viable cuando sus individuos poseen la misma información genética, de hecho, un criterio, para considerar que una especie está en vía de extinción, al margen del número de sus individuos, es la homogeneidad de su información genética.\nDe la misma forma, entre los humanos, la diversidad y la mutabilidad son las que han permitido la adaptación de la especie, su enriquecimiento tanto biológico, como cultural y racial. Sin hablar de que es gracias a la capacidad de mutar, de adaptarse, que existe la vida como la conocemos. Sin diversidad, seríamos fragmentos de carbono, a lo sumo proteínas. Y, sin embargo, tememos a lo nuevo y a lo diferente, lo excluimos, lo anulamos.\nEn esta ponencia se intentará mostrar cómo esa restricción en particular y, en general, cómo varios grupos de convenciones que normalizan el comportamiento humano (aparatos económicos, sistemas políticos, escalas morales), fuerzan o, más claramente, escorzan la naturaleza humana, es decir, la hacen aparecer en posiciones casi dislocadas, artificiosas, como una suerte de manierismo que en lugar de manipular las formas hacia la belleza, las invierte hacia la mueca.\nLa guerra, por ejemplo, es tan solo un síntoma de un conflicto social y ético más profundo. Podría firmarse mañana mismo la paz, ¿y ese sería el final del conflicto, del malestar social?\nPor su puesto que el alivio de los síntomas facilita las cosas, pero mientras no se cure la enfermedad, se corre el riesgo de que ésta se siga agravando.\nY la enfermedad, a nuestro juicio, consiste en el malestar del individuo en la cultura vigente, una cultura de la amputación del ser. Una cultura que espera de los individuos que sean unívocos, coherentes y consecuentes con algo externo y artificial, con una normativa que es muy arbitraria porque desconoce la naturaleza humana, si es que hay una ‘naturaleza humana’. Niega, por ejemplo, el componente instintivo de la sexualidad.\nY, al decir que desconoce, nos referimos a dos cosas: a la mera ignorancia y a la omisión dolosa: por ejemplo, para facilitar el control y mantener el status quo. Esto se ilustra en la norma del celibato, que surge como una necesidad de la Iglesia para evitar que sus bienes se distribuyan entre las familias de sus ministros.\nY esta normativa se sostiene sobre la ley del más fuerte: el poder basado en la ley del más fuerte. Pero la fuerza y el poder ya no consisten tan solo en la fuerza física, la de los músculos; sino en el poder económico, el poder político y moral, el dominio de la ciencia, la tecnología y la información. También, en una de sus manifestaciones más pedestres y básicas, el poder reside en la fuerza de las armas, mediante las cuales se genera miedo y se manipula a quien lo padece.\nLa misma manipulación a través del miedo que se ejerce desde las llamadas violencias estructurales, más solapadas pero igualmente efectivas. Y en gran medida, es desde alguna de estas manifestaciones violentas del poder, que se fijan normas que resultan más arbitrarias e inadecuadas porque no se construyen desde una ética de la convivencia sino desde la lógica de la ley del más fuerte.\nEn este orden de ideas, la sexualidad, inherente a todos los seres humanos, también está sujeta a toda esta normativa que se consolidó a través de la historia de la humanidad y que, en particular, en las culturas influenciadas por el judeocristianismo, es coercitiva. Se ha tratado de una normativa homogeneizante (que aniquila lo diferente), machista, patriarcal, heterosexista, bipolar (con una polaridad moralista maniquea, que reduce las opciones a dos: la buena y la mala, y la ‘mala’ se excluye y anula sistemáticamente, como se mostrará más adelante).\nA priori de que la naturaleza de la sexualidad humana se desconoce a fondo y a priori de que los instintos están ahí con cierta evidencia, la expresión de la sexualidad se reduce a un deber ser sesgado. Entonces, de la misma forma que la diversidad en la sexualidad empieza a esbozarse en sus diferentes esferas de expresión, se empieza a reprimir mediante la discriminación, la negación, la exclusión.\nUna primera esfera de expresión de la sexualidad (aunque la numeración, en este caso, no significa orden de prioridad o cronológico, solamente orden de enunciación) es la instalación sexuada: el cuerpo con el que nacemos y que se sigue formando a lo largo de nuestra vida, frente al cual podemos sentirnos adecuados, resignados o inspirados a modificarlo para que cumplan nuestras expectativas con respecto a nosotros mismos y a nuestra interacción social.\nPero la norma dictamina que el cuerpo debe ser de hombre o de mujer, para siempre, si es hermafrodita, amputar, cercenar. Dictamina que al cuerpo pueden modificársele algunas cosas, pero otras no: Una mujer puede ponerse o quitarse senos para sentirse mejor con su cuerpo, pero la misma mujer, para adecuar su instalación sexuada a otras expectativas de vida (como querer ser un hombre), no puede hacerlo con igual libertad. Primera posibilidad de diversidad y primera esfera de exclusión: se niegan la transexualidad y el hermafroditismo como opción permanente.\nEn la segunda esfera, cada individuo enfrenta su instalación sexuada, y sus expectativas de interacción a través de su cuerpo tal como quiere construirlo, con el paradigma bipolar social de masculino - femenino. Si es hombre debe ser masculino y si es mujer debe ser femenina, con todas las connotaciones y aperos que eso entraña. Se les niegan al hombre la feminidad y a la mujer la masculinidad (si es que la masculinidad y la feminidad realmente existen como noción inherente al ser humano). Se niegan, de paso, la androginia, el transgenerismo, el travestismo o la posibilidad de asumir la existencia al margen de la cuestión de género. Se sigue forzando la naturaleza de cada persona, su libertad para optar (puesto que no hay equidad entre las opciones: cumplir el paradigma es la opción sobre la que se informa desde que nacemos, con ese paradigma somos moldeados; cualquier otra opción, es la mala, la perversa, la enferma).\nEn la tercera esfera, se desarrolla el erotismo y aparece una nueva casilla estanca para diferenciar lo bueno de lo malo: lo heterosexual y lo homosexual, como si el erotismo se redujera a eso. Lo heterosexual y lo homosexual, así de diferenciados e inamovibles; y lo homosexual, de nuevo, se discrimina. Pero, incluso dentro de lo heterosexual, se fijan límites: ciertas prácticas, ciertas posiciones, para ciertos fines, en ciertos estados civiles, a ciertas edades (a los más jóvenes y los adultos mayores se les niega el erotismo de plano).\nEn la esfera micro, pensemos en una familia en la que se impone la voz del que hable más fuerte: el padre dice a su hijo: "se me corta el pelo, se me quita el arete y punto. Se acabó la discusión"\nEntre tanto, en la esfera macro estarían los medios de comunicación que tienden hacia el monopolio y la concentración: ¿quién habla más duro hoy?, los canales privados. Y ¿qué dicen los canales privados sobre la diversidad en la sexualidad?, ¿acaso no refuerzan el estereotipo del padre de familia antes citado?\nPero si no es suficiente hablar más fuerte que los demás para imponerse, al padre le queda otra opción: "si no estás de acuerdo con cortarte el pelo, te vas, dejo de mantenerte"; aparece el poder económico.\nTambién cabe imponerse mediante la violencia sobre el cuerpo, que en la versión macro equivaldría a la violencia a través de las armas. La violencia sobre el cuerpo que ejercen los actores armados:\nEntonces, así como algún padre se permite gobernar sobre la esfera íntima de su hija: cómo debe llevar su cabello, el largo de sus faldas, con quién puede relacionarse, incluso, cómo, cuándo y con quién puede tener relaciones sexuales, en fin, cómo ser mujer de acuerdo a la visión estereotípica del padre en cuestión; así mismo, en las fuerzas militares y la policía, las mujeres no llegan a ocupar los cargos de más alta jerarquía y se les imponen aperos, formas de vestir y de llevar el cabello y, más allá, se les restringen sus posibilidades eróticas. Es el caso de una mujer policía en Bogotá que este año fue destituida por su orientación sexual, caso que afortunadamente llegó a los tribunales y fue fallado a favor de ella.\nPero, la policía también ejerce controles similares sobre la población civil. Por ejemplo, se les da un tratamiento particularmente violento a las parejas que expresan homoafectividad en la calle.\nIgualmente, las guerrillas y paramilitares, ejercen poder sobre la intimidad de sus militantes y en las comunidades en las que se comportan como Estado por las vías de hecho. Así, entre otros ejemplos, pretenden imponer la equidad de género en las familias, amenazando de muerte a los hombres que golpean a su pareja. Con lo que solamente logran sembrar terror, sin generar una verdadera consciencia de respeto.\nTambién obligan a desplazarse a transgeneristas, travestis, homosexuales y personas seropositivas, etc.\nComo se ve, esa violencia evidente en los tres actores armados del conflicto, está sostenida en nuestra cultura: en los mismos esquemas y paradigmas que atraviesan todas las esferas sociales: la familia, la escuela, los medios de comunicación, el sistema de salud, etc. La guerra es un síntoma que evidencia la enfermedad social, el malestar en la cultura que se enunció al principio de esta ponencia.\nPero hasta aquí se ha hablado tan solo de una de las características de la sexualidad: la diversidad, y se ha omitido la otra, la que causa la diversidad y permite la sexualidad y permite de hecho, la vida, la cultura, la evolución: hasta ahora no se ha abordado la mutabilidad.\nHasta el momento, la ponencia quizás ha dejado la impresión de que lo que se discrimina les pasa a unas minorías muy específicas; cuando en realidad lo que se ha excluido nos discrimina a todos por igual, a todos nos ha amputado la posibilidad de vivir la sexualidad como vaya fluyendo, la posibilidad de mutar. La bipolaridad nos dice en cada esfera de expresión de la sexualidad que debemos asumir una de las opciones, y que esa elección (si es que realmente hay una elección) será para siempre: se nos amputa la posibilidad de experimentar, de reflexionar, de cambiar en el tiempo, de evolucionar como se supone que evolucionan otros componentes de la personalidad a través de la vida.\nLa sexualidad que se nos impone es una, unívoca, coherente y consecuente con algo externo y artificial que NO con nuestra propia naturaleza, de hecho la violenta. "Debes ser mujer, femenina, heterosexual, casada y mamá o monja y no debes sobrepasar los límites de la exploración erótica. Ojalá así puedas ser feliz…\nPero, por su puesto, el instinto humano no se queda inerme frente a la crasa arbitrariedad de la norma. La naturaleza estancada por la norma, busca su manera de desbordarse, a veces con violencia y estrépito, a veces de forma menos perceptible:\nEl individuo puede reaccionar autorreprimiéndose y sublimando su sexualidad, reprimiéndose parcialmente y asumiendo una doble vida (una para complacer la moral social y otra para satisfacer su sexualidad), asumiendo sus opciones en la sexualidad con atrición (es decir, pena o culpa por haber pecado), asumiéndolas con distonía por la discriminación en su entorno o asumiéndolas con consciencia de su naturalidad y legitimidad, es decir, en forma armónica.\n¿En cuál de esas opciones creen ustedes que se puede ser más feliz? ¿Qué podemos hacer para que cada individuo tenga la libertad de elegir o asumir lo que le dará mayor calidad a su vida, que lo hará más feliz y que, por la suma de felicidades, ayudará a que ese componente de la convivencia no sea causa del conflicto?\n¿Queremos una sociedad homogénea, ordenada y obediente de la norma irreflexiva, pero infeliz? ¿O nos arriesgamos a reconocer la complejidad que la diversidad implica? Esto exigiría, procesos de reflexión igualmente profundos para normalizar la convivencia con equidad y democracia, propendiendo por seres humanos que se puedan construir en todas sus dimensiones con calidad de vida y dignidad.\nEn Colombia ya es un lugar común decir que "la paz empieza por uno mismo", pero es un lugar común tan solo en el terreno de la enunciación, un lugar común de dientes para fuera, porque en la vida diaria nuestras prácticas repiten y refuerzan la normativa homogeneizante, patriarcal, machista, bipolar maniquea que se impone por la fuerza. También hablamos de diálogo, pero el diálogo lo entendemos como escuchar sin atender, como paso previo a imponer lo que creemos.\nLa propuesta de Gaeds – UN es vivir la diversidad en la sexualidad, desde sus integrantes, a través de su discurso, constituyendo sus servicios y actividades en laboratorios de convivencia que cumplan un efecto multiplicador de ese ejercicio de interactuar con quien es diferente, aceptándolo como un interlocutor válido y quizás más válido justamente porque es diferente, piensa diferente, vive diferente y, en esa medida, nos puede aportar a nuestra propia vida desde unas experiencias nuevas para nosotros.\nLa propuesta de paz y solución del conflicto de Gaeds – UN es "convivamos en la diversidad con respeto y tolerancia", reconociendo, si es posible, que al aceptar la diferencia del otro, lo reconozco como humano, y al reconocerlo como humano, reconozco mi propia humanidad.\nAl evidenciar la diferencia y asumirla en la cotidianidad, ayudamos a cambiar los imaginarios colectivos que favorecen la guerra: el hombre restringido a ser guerrero, violento y dueño solamente de lo público, y la mujer restringida a la sumisión y dueña solo de lo privado. Así, desde la propia cultura se desarraigan y deslegitiman las pretensiones homogeneizantes de los violentos.\nSomos diferentes, es cierto. Pero no solo somos diferentes los heterosexuales de los homosexuales, o los hombres de las mujeres, o los niños de los ancianos. NO.\nNo somos diferentes tan solo en la bipolaridad; lo somos en la multiplicidad de opciones. Somos diferentes todos. Cada cual es único y su sexualidad y su erotismo son únicos, eso tenemos en común, ese debería ser nuestro punto de convergencia y punto de partida para dialogar y solucionar el conflicto. Somos diferentes, pero la diferencia nos une.


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XXVI – LTAIPPUEA77FXXVI. – Listado de personas físicas o morales que se le asignan recursos públicos\nPersonería Jurídica: Persona Física /persona Moral\nEspecificación, en su Caso de Persona.\nPrimer Apellido Del Beneficiario (persona Física)\nSegundo Apellido Del Beneficiario (persona Física)\nMonto por Entregarse Que Se Permitirá Usar\nFecha en Que Se Entregaron (rán) Los Recursos\nHipervínculo a Informes sobre El Uso de Recursos\n11174054 H. Ayuntamiento de Atlixco 2015 Enero-Marzo Tabla_218314 31/12/2017 Direccion de Egresos 2015 31/12/2017 Nombre del funcionario responsable: C. Maria Elpidia Sanchez Perez Este Ayuntamiento no designa o permite el uso de recursos públicos o a persona fisicas o morales.\n11174055 H. Ayuntamiento de Atlixco 2015 Abril-Junio Tabla_218314 31/12/2017 Direccion de Egresos 2015 31/12/2017 Nombre del funcionario responsable: C. Maria Elpidia Sanchez Perez Este Ayuntamiento no designa o permite el uso de recursos públicos o a persona fisicas o morales.\n11174056 H. Ayuntamiento de Atlixco 2015 Julio-Septiembre Tabla_218314 31/12/2017 Direccion de Egresos 2015 31/12/2017 Nombre del funcionario responsable: C. Maria Elpidia Sanchez Perez Este Ayuntamiento no designa o permite el uso de recursos públicos o a persona fisicas o morales.\n11174057 H. Ayuntamiento de Atlixco 2015 Octubre-Diciembre Tabla_218314 31/12/2017 Direccion de Egresos 2015 31/12/2017 Nombre del funcionario responsable: C. Maria Elpidia Sanchez Perez Este Ayuntamiento no designa o permite el uso de recursos públicos o a persona fisicas o morales.\n11174058 H. Ayuntamiento de Atlixco 2016 Enero-Marzo Tabla_218314 31/12/2017 Direccion de Egresos 2016 31/12/2017 Nombre del funcionario responsable: C. Maria Elpidia Sanchez Perez Este Ayuntamiento no designa o permite el uso de recursos públicos o a persona fisicas o morales.\n11174059 H. Ayuntamiento de Atlixco 2016 Abril-Junio Tabla_218314 31/12/2017 Direccion de Egresos 2016 31/12/2017 Nombre del funcionario responsable: C. Maria Elpidia Sanchez Perez Este Ayuntamiento no designa o permite el uso de recursos públicos o a persona fisicas o morales.\n11174060 H. Ayuntamiento de Atlixco 2016 Julio-Septiembre Tabla_218314 31/12/2017 Direccion de Egresos 2016 31/12/2017 Nombre del funcionario responsable: C. Maria Elpidia Sanchez Perez Este Ayuntamiento no designa o permite el uso de recursos públicos o a persona fisicas o morales.\n11174061 H. Ayuntamiento de Atlixco 2016 Octubre-Diciembre Tabla_218314 31/12/2017 Direccion de Egresos 2016 31/12/2017 Nombre del funcionario responsable: C. Maria Elpidia Sanchez Perez Este Ayuntamiento no designa o permite el uso de recursos públicos o a persona fisicas o morales.\n11174062 H. Ayuntamiento de Atlixco 2017 Enero-Marzo Tabla_218314 31/12/2017 Direccion de Egresos 2017 31/12/2017 Nombre del funcionario responsable: C. Maria Elpidia Sanchez Perez Este Ayuntamiento no designa o permite el uso de recursos públicos o a persona fisicas o morales.\n11174063 H. Ayuntamiento de Atlixco 2017 Abril-Junio Tabla_218314 31/12/2017 Direccion de Egresos 2017 31/12/2017 Nombre del funcionario responsable: C. Maria Elpidia Sanchez Perez Este Ayuntamiento no designa o permite el uso de recursos públicos o a persona fisicas o morales.\n11174064 H. Ayuntamiento de Atlixco 2017 Julio-Septiembre Tabla_218314 31/12/2017 Direccion de Egresos 2017 31/12/2017 Nombre del funcionario responsable: C. Maria Elpidia Sanchez Perez Este Ayuntamiento no designa o permite el uso de recursos públicos o a persona fisicas o morales.\n11174065 H. Ayuntamiento de Atlixco 2017 octubre-diciembre Tabla_218314 31/12/2017 Direccion de Egresos 2017 31/12/2017 Nombre del funcionario responsable: C. Maria Elpidia Sanchez Perez Este Ayuntamiento no designa o permite el uso de recursos públicos o a persona fisicas o morales.


Juan Pedro Sáez Fernández | Aeronáuticos\nJuan Pedro Sáez Fernández\nIngeniero Tecenico Aeronautico\nNombre Juan Pedro Sáez Fernández\nDirección Calle Francisco Fatou 8 1ºB, 28031, Madrid, España\nTeléfono +34 616.02.56.82 / +34 91.478.85.87\nCorreo electrónico jp.saezf@gmail.com – juanpedrosaez@hotmail.com\nNacionalidad Española – Brasileña\nFecha de nacimiento 07/Noviembre/1985\n2005 a 2014 Ingeniería Técnica Aeronáutica, especializado en Aeromotores.\n2003 a 2005 Ciclo Formativo de grado superior en Automoción. (2000horas)\nInstituto Carlos María Rodríguez de Valcárcel.\n2001 a 2003 Bachillerato de Ciencias de la Naturaleza y la Salud.\nInstituto de Educación Secundaria Valdecás.\n2015 (Enero- Actualidad)\nIngeniero de Pruebas, Fabricación, Soporte y Mantenimiento en Ixion Industry and Aerospace\nRESPONSABLE de Planificación y realización de pruebas de desarrollo, integración y de industrialización para sistemas de estabilización, control y navegación de UAVs, incluyendo banco de pruebas de motores brushless (Curvas de par y potencia y rendimiento propulsivo de las hélices) y pruebas de simulación HIL (Hardware in the loop) de Autopilotos y funcionalidades avanzadas como ingeniero y como piloto de RPAS.\nRESPONSABLE DE LAS TAREAS DE PRODUCCIÓN Y FABRICACIÓN para todas las aeronaves de IXION industry and Aerospace incluyendo diseño mecánico de piezas para el sistema moto-propulsor y sensorica para funcionalidades avanzadas en las Aeronaves no tripuladas de IXION.\nRESPONSABLE DE LAS TAREAS DE SOPORTE, MANTENIMIENTO para todas las aeronaves de IXION industry and Aerospace.\nRESPONSABLE DE LA FORMACIÓN DE PILOTOS impartiendo los cursos teórico prácticos de conocimientos especifico de las aeronaves y además INSTRUCTOR Y CERTIFICADOR de la parte de pericia de aeronaves de Ixion Industry and Aerospace\nRealización de documentación de pruebas para producción de aeronaves de IXION.\nRealización de manuales de mantenimiento y uso para usuarios.\nRealización de documentos de caracterización de Aeronaves de IXION.\nRealización de documentación de registro de vuelos y de mantenimiento de Aeronaves de Ixion.\nRealización de tareas de integración de sistemas de control, navegación y misión para vehículos no tripulados. Así como de la integración de otro tipo de sistemas como son: Bumpers virtuales mediante láser LIDAR o ultrasonidos, Assistant take-off landing mediante cámaras, láser altímetros o cámaras de flujo óptico e integración de carga de pago de la aeronave para la realización de diferentes misiones. (Cámaras de visión, cámaras termo graficas)\nDe 2008 a 2014 Trabajo como profesor Particular para alumnos de Bachillerato.\n(Física, química y matemáticas).\nTrabajo como camarero de barra y terraza en diferentes establecimientos de Madrid.\n2007 (Enero a Septiembre) Ayuntamiento de Madrid .Eulen Servicios Socio Sanitarios.\nOficial de tele asistencia, Técnico para la instalación y puesta en marcha del servicio de ayuda a personas mayores.\n2006 (Febrero a Septiembre) Ford Motor Company.Deysa, Taller oficial de la empresa. Trabajo como oficial de mecánica de automóviles. Realizando todo tipo de reparaciones mecánicas, eléctricas, electrónicas y cambios de lunas.\n2003, 2004 y 2005(Mayo a Septiembre) Instalaciones Dávila S.L. Trabajo de electricista en la instalación de plataformas de energía solar fotovoltaica\nLENGUA MATERNA Castellano.\nOTROS IDIOMAS Inglés – nivel medio hablado y escrito (B2).\nCURSOS Curso avanzado de piloto de aeronaves no tripuladas de hasta 25kg de peso.\nCurso de experto en diseño CAD AutoCAD e Inventor de 250 horas\nCurso Gráficos por ordenador utilizando el programa Catia v5 r20\nCurso de gestión estratégica de compras para empresas.\nConocimientos de office nivel alto.\nConocimientos de Catia V5 nivel medio.\nConocimientos básicos programa Nastran/Patran.\nHABILIDADES SOCIALES Gran capacidad para el trabajo en equipo.\nBuenas habilidades comunicativas y de adaptación a entornos\nMulticulturales de distinta índole. Profesionalidad, madurez, dedicación, capacidad de esfuerzo y superación, buena respuesta ante situaciones o entornos bajo presión.\nINFORMACIÓN ADICIONAL Completa disponibilidad geográfica.\nINTERESES PERSONALES Viajar, leer y practicar deporte. Aprender nuevos idiomas o conocimientos que me permitan mejorar mis habilidades.\nPara contactar a este candidato enviar email a jp.saezf@gmail.com


inicio>Categorías>Nutricosmética>Cuidado del pelo y uñas>Dermablend · VByotics · 100 cápsulas\nDermablend de VByotics es un complemento natural adecuado en situaciones de cáida de cabello, piel apagada o uñas quebradizas.\nEste complemento alimenticio está indicado en situaciones de caida de cabello, piel apagada o uñas quebradizas una adecuada nutricion es importante.\nDermablend de Vbyotics combina una sola formula sustancias claves, como por ejemplo,, el azufrado MSM, aminoacidos como la cisteina, plantas como el sabal o el bambú (rico en silicio) y vitaminas y minerales como la biotina y el zinc básicas para mantener un cabello y piel saludables.\nMSM (metilsulfonilmetano) 250 mg, vitamina C (ácido l-ascorbico) 120 mg, L-cisteina 100 mg, L-lisina 100 mg, L-prolina 75 mg, Bambú ext. seco 50 mg, Sabal ext. Seco (Serenoa repens) 50 mg, Niacina (nicotinamida) 16 mg, Zinc gluconato 7 mg, Ácido pantoténico 6 mg, vitamina B6 (Clorhidrato de piridoxina) 1,4 mg, Vitamina B2 (Riboflavina) 1,4 mg, vitamina B1 (clorhidrato de tiamina) 1,1 mg, D-biotina 300 mcg, Ácido fólico 200 mcg, antiaglomerante (estearato de magnesio), cápsula (gelatina) y colorante (dióxido de titanio).\nhttps://www.herbolariosaludnatural.com/cuidado-del-pelo-y-unas/1251-dermablend-vbyotics-100-capsulas.html 1251 Dermablend · VByotics · 100 cápsulas
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Liverpool - Barcelona: Messi lidera el once de gala del Barcelona para asaltar Anfield\nSin sorpresas el equipo titular que alinea Ernesto Valverde para conseguir el billete definitivo para disputar la final de la Champions League.\nUno de los templos del fútbol abre sus puertas para que se decida el nombre del primer finalista de la Champions League 2018/2019. El Liverpool llega con importantes bajas como las de Salah, Firmino o Keita, mientras que el Barcelona no puede contar con Ousmane Dembélé. Sin embargo, y al contrario que Klopp, Ernesto Valverde sí puede poner sobre el tapete a su once de gala.\nDespués de las rotaciones frente al Celta de Vigo, en el partido correspondiente a la jornada 36 de La Liga, los pesos pesados vuelven al equipo titular. Así, Ter Stegen recupera su sitio bajo los tres palos. El alemán fue muy importante en la ida, tanto o más que Lionel Messi. El guardameta paró todo lo que llegó a su portería, consiguiendo dejar su portería a cero, algo vital en unas semifinales de la Champions.\nEn defensa, gana la partida Sergi Roberto a Semedo. La pareja de centrales volverán a formarla Piqué y Lenglet, mientras que en el lateral izquierdo se sitúa Jordi Alba. Otra de las incógnitas es quién formaría en la medular junto a Busquets y Rakitic. Arturo Vidal vuelve a ser el elegido, mientras que Arthur deberá esperar una oportunidad desde el banquillo.\nEl tridente está formado por los innegociables Messi, Luis Suárez y Coutinho. Estos dos últimos vivirán un duelo de lo más especial, ya que ambos militaron en las filas del Liverpool en el pasado. El delantero charrúa incluso ha asegurado en la previa del encuentro que no habrá celebración si marca en el mítico estadio de Anfield.\nLos once elegidos por Ernesto Valverde para enfrentarse al Liverpool en Anfield son: Ter Stegen; Sergi Roberto, Piqué, Lenglet, Jordi Alba; Busquets, Vidal, Rakitic; Coutinho, Luis Suárez y Messi.\n[Más información - Ernesto Valverde y el triplete: "Diría que estoy levitando, pero no hay manera"]


MSX2+ panasonic FS A1 WX en venta | MSX Resource Center (Page 1/2)\nHome » Forum » Debates en Español » Compra y venta » MSX2+ panasonic FS A1 WX en venta\nMSX2+ panasonic FS A1 WX en venta\nA la venta este MSX2+ de Panasonic modelo FS A1 WX ampliado internamente a 512K RAM y con transformador rebobinado para funcionar directamente a 220 voltios. Todas las funciones comprobadas y funcionando al 100%\nEn precio 275 + gastos de envío\ncontactar en [email protected]\nSi a alguien no le interesa un producto lo lógico es que se mantenga al margen. Si el anuncio fuera del típico vendedor espabilado, habitual de los portales de segunda mano, que se encuentra un MSX por casualidad en un armario y piensa que lo retro es oro con lo que pretende venderlo a un precio desorbitado y totalmente fuera de mercado puedo llegar a entender ciertos comentarios pero no es el caso.\nDaniel lleva bastante tiempo entre nosotros vendiendo productos MSX y ya se ha hecho un nombre en la escena incluso a nivel internacional por la calidad que ofrece en sus productos los cuales revisa y pone a punto antes de anunciarlos. Desde mi experiencia te puedo decir que los precios se mantienen en la misma línea ya que yo le he llegado a comprar un par de MSX2+ y dependiendo de si los compras a pelo, con RAM ampliada o adaptados a 220V pues lógicamente se encarece más o menos.\nPoneos un poco a pensar ya que para mí lo más importante es que gracias a él mucha gente, incluso mucho usuario reenganchado, ha dado el salto directo ni más ni menos que a un MSX2+ lo que repercute directamente en la salud y evolución del estándar actual. En resumen, valorad lo que cuesta traer un MSX cualquiera desde Japón, ponedlo al día y sacad vuestras conclusiones.\nDoy fe de la calidad de los productos de Daniel, ademas de su disposicion a solucionar cualquier problema que surja despues de la venta. A mi no me parece caro el ordenador de este anuncio, mas viendo su estado fisico, y que funciona a 220v., ademas de que es el mejor y mas completo MSX2+\nPara nada es un ordenador caro. Es un currazo limpiar el ordenador y añadirle todas las mejoras que Daniel pone. Bajo mi punto de vista es un precio justo.\nPor cierto, ya que estamos aprovecho, la semana pasada le compre un Sony F1 XV, y solo puedo decir que es el mejor MSX2+ que tengo de momento, con un funcionamiento excelente, y ademas con una atencion personal excelente, Muchas gracias Daniel.\nEl problema no es el precio de venta, sino el precio de compra en origen, se ha disparado el precio en origen, y las comisiones de los intermediarios.\nEn japon es superbarato, cuesta 12000 yenes, y traerlo, y las comisiones, y las aduanas.(24000 yenes)\nLas mejoras no tienen valor, es un regalo que hace el señor que lo trae, no te digo. Quien ha mejorado internamente su MSX, quien lo ha limpiado, por fuera y por dentro, quien ha modificado su voltaje.\nO cuanto vale un buen transformador(fiable), que no te funda el TURBO-R, o el 2+.\nPassad los euros a pesetas son 45750 ptas. y recordad los precios de venta.\nfugitivo dime donde lo viste por 1200 yenes\nO por 12000...\neso perdon 12000 jajaja dimelo que lo compro ya mismo


Asamblea aprueba en primer debate siete proyectos de ordenanza | Vanguardia.com\nAsamblea aprueba en primer debate siete proyectos de ordenanza\nAyer las comisiones de presupuesto, del Plan y de Asuntos Sociales de la Asamblea de Santander, le dieron vía libre a siete proyectos de ordenanza presentados por la administración de Richard Aguilar Villa, el pasado lunes 06 de febrero.\nLas sesiones de la Duma se extenderán hasta el 8 de febrero.\nLas iniciativas que en su mayoría atendían a asuntos de presupuesto fueron evacuadas en una sola jornada por los diputados, quienes pese al poco tiempo que fueron llamados a sesionar, consideraron que se estudiaron los ajustes necesarios.\n“En su mayoría los proyectos los conocíamos. El de políticas de juventud lo habíamos estudiado el año pasado pero por tiempo no se alcanzó a aprobar; el de las modificaciones al plan de desarrollo también. Los temas de presupuesto, cuando son de adiciones, son mucho más sencillos en la medida en que tienen que cumplir unos requisitos y el rigor es el mismo”, aseguró Yolanda Blanco, presidenta de la Asamblea.\nEn esta medida, la Comisión de Presupuesto aprobó en su primer debate cinco proyectos de ordenanza, uno de los cuales está dirigido a la creación de ‘Invest In Santander’, organización sin ánimo de lucro que estará conformada por la Gobernación, las alcaldías de Bucaramanga y Floridablanca, la Cámara de Comercio de Bucaramanga, el Comité Regional de Gremios y la Comisión Regional de Competitividad.\n“Según nos explicó el gobierno, esta es una agencia para atraer inversión nacional y extranjera al departamento. La autorización nos la piden para que el departamento pueda dar $800 millones que serán divididos de 2013 a 2015 a la organización. Nosotros aprobamos el proyecto, pero haciendo la salvedad de que cada año nos tienen que pedir la autorización para girar el dinero”, explicó Carlos Alberto Morales, integrante de la comisión de presupuesto.\nAdicionalmente, esa Comisión le otorgó facultades al Gobernador para definir el futuro del Hospital de San Vicente, que hasta el momento ha sido manejado en concesión.\n“Nosotros le dimos las facultades al Gobernador, pero esas facultades entrarán a regir una vez nos presenten un estudio de viabilidad sobre el Hospital”, agregó Morales.\nPor otra parte, la Comisión de Presupuesto le dio viabilidad a una actualización en el estatuto tributario departamental, que se tiene que implementar por la nueva reforma tributaria. El alcance de la modificación, que busca se genere un descuento al impuesto de registro, es la disminución para el presupuesto del departamento en $450 millones.\nPara evitar un hueco financiero, la Duma le pidió a la Gobernación la estabilización del presupuesto teniendo en cuenta esa disminución.\nSobre los demás proyectos, esa comisión aprobó la adición de $5.427 millones al presupuesto provenientes de las regalías del petróleo. Esos recursos irán a saldar la deuda pública interna.\nPor su parte, la Comisión de Asuntos Sociales aprobó en su primer debate la creación de un comité departamental para la implementación de la política pública de juventud. Ese comité le representará al departamento una inversión de $5 mil millones.\n“Para la inversión de los recursos, solicitamos al Gobierno que de forma periódica y semestral nos muestre un informe de dónde se han venido desembolsando esos recursos. Hay que tener en cuenta que la implementación de la política y los recursos se hace por un mandato de ley”, precisó Camilo Arenas, ponente del proyecto.\nHoy a las 2 de la tarde la Duma en pleno se reunirá para discutir la aprobación de las iniciativas en segundo debate.


Cabecita Rodríguez y su desventura por el fútbol de Arabia Saudí\nCabecita Rodríguez y su desventura por el fútbol de Arabia Saudí - Deportes Player\nPor Telemundo Deportes / Jun 21, 2022 10:15 AM EDT\nCDMX.- Luego de muchos dimes y diretes, finalmente llegó el fichaje bomba que tanto anhelaban los aficionados de las Águilas del América. Jonathan Cabecita Rodríguez se unirá a las filas azulcremas, así lo dio oficial el Al-Nassr de Arabia Saudita, donde sorprendentemente el goleador uruguayo no pudo tener el mismo éxito que tuvo en su paso por el balompié azteca.\nHace apenas seis meses que el Cabecita emigró al exótico fútbol de Arabia Saudita y nunca se imaginó que hubiera podido ser tan difícil. El uruguayo apenas pudo disputar ocho partidos entre la liga y la copa del país asiático y tal vez lo peor es que nunca pudo demostrar el olfato goleador que lo caracterizó en México, pues apenas pudo mandar el balón al fondo de las redes en una oportunidad.\nEsto se encuentra muy por debajo de lo que se conoce del Cabecita en la Liga MX, donde en cinco temporadas con Santos Laguna logró perforar la portería rival en 37 ocasiones, mientras que con Cruz Azul hizo lo propio en 49 oportunidades durante los seis torneos que militó con las Máquina.\nAhora viene una nueva oportunidad para el futbolista de 28 años de edad de demostrar su gran talento con el América, donde Jonathan Cabecita Rodríguez deberá demostrar que aún tiene lo necesario como para ser tomado en cuenta por Diego Alonso, para ser uno de los nombres que se incluyan en la lista de la selección Charrúa de cara a la Copa del Mundo de Catar 2022.


¿Cómo ha de medirse la distancia establecida en una orden de alejamiento?\nEl TS considera que la medición de la distancia establecida en una orden de alejamiento debe hacerse como determine el juez y, en su defecto, en línea recta.\nRedactado por Redacción Espacio Asesoría // 15 de Febrero de 2019\nTras imponerse en vía penal, como medida cautelar durante la tramitación de la causa, la prohibición de acercarse a menos de 200 metros de la presunta víctima de violencia de género, el acusado fue localizado a una distancia de casi 113 metros en línea recta del domicilio de aquélla.\nSin embargo, el Juzgado de lo Penal absolvió al acusado del delito de quebrantamiento de medida cautelar al entender que aquél se encontraba una distancia superior a 200 metros teniendo en cuenta el recorrido a realizarse por un viandante andando por la vía pública.\nEl Ministerio Fiscal interpuso recurso de apelación. Y la Audiencia Provincial desestimó el recurso al considerar que en la orden de alejamiento no se especificó el tipo de medición. Sentenció que la solución más favorable al acusado era una medición física compatible con la posibilidad real de un viandante de acercarse al domicilio de la víctima.\nContra dicha sentencia recurre en casación el Ministerio Fiscal por entender que la medición debe efectuarse siempre en línea recta. Y ello para conseguir la máxima protección de las víctimas de violencia doméstica y de género.\nLa Sala reconoce que son innumerables las posibilidades que presenta la realidad, por lo que las características concretas de la medida de alejamiento podrán depender de las peculiaridades de cada caso. Entiende que debe ser el juez o tribunal que la acuerde quien ha de determinar las condiciones en las que debe cumplirse, de modo que se obtenga la seguridad de la víctima.\nPor ello, la distancia establecida en una orden de alejamiento debe medirse en la forma en que determine la resolución judicial que acuerda la medida y, en su defecto, en línea recta. Razona al respecto que la medida en línea recta es más segura, no solo para la víctima, sino incluso para el autor de los hechos, al poder conocer sobre plano los lugares a los que no puede dirigirse por estar afectados por la prohibición. Además, el control sobre el cumplimiento de la medida se efectúa mediante aparatos telemáticos que miden en línea recta la distancia entre dos puntos.\nSTS Sala 2 Pleno de 21 diciembre de 2018. EDJ 2018/661682