Exnegociadores de guerrilla colombiana de las FARC anuncian regreso a las armas - 29.08.2019, Sputnik Mundo\nExnegociadores de guerrilla colombiana de las FARC anuncian regreso a las armas\nIván Márquez, excomandante del grupo rebelde colombiano FARC-EP, ha pedido a sus seguidores que retomen las armas a menos de tres años de haber firmado un... 29.08.2019, Sputnik Mundo\nuna facción de las farc retoma la lucha armada, iván duque, farc, colombia, noticias\n12:40 GMT 29.08.2019 (actualizado: 13:55 GMT 23.05.2021)\n© REUTERS / Federico RiosGrafiti de un gerillero, Colombia\nIván Márquez apareció en un vídeo armado junto a otros exlíderes de la guerrilla. Anunció que estaba comenzando una "nueva fase de la lucha armada".\nEn el vídeo está rodeado de una docena de hombres y mujeres vestidos de camuflaje. Entre ellos se encuentran otros dos altos mandos de las FARC, Jesús Santrich, y el hombre conocido como 'El Paisa'.\nEn su declaración de 32 minutos, Iván Márquez explica que pide el regreso a las armas porque el Estado colombiano ha "traicionado" el acuerdo de paz.\n"En dos años, más de 500 líderes y lideresas del movimiento social han sido asesinados, y ya suman 150 los guerrilleros muertos en medio de la indiferencia y la indolencia del Estado", dice refiriéndose al elevado número de activistas y exmiembros de las FARC asesinados desde que el presidente Iván Duque asumió el cargo.\n"Anunciamos al mundo que ha comenzado la segunda Marquetalia, bajo el amparo del derecho universal que asiste a todos los pueblos del mundo de levantarse en armas contra la opresión. Es la continuación de la lucha guerrillera en respuesta a la traición del Estado a los acuerdos de paz de La Habana", expresó Márquez en un mensaje difundido a través de un vídeo.\nSe conoce como la República de Marquetalia a un territorio en la zona centro-oeste de Colombia, que durante la década del 50 y 60 estuvo controlada por campesinos alzados en armas, entre ellos Manuel Marulanda Vélez y Jacobo Arenas, quienes posteriormente crearían las FARC.\nMárquez, quien leyó su discurso, dijo que buscarán coordinar esfuerzos con la guerrilla del Ejército de Liberación Nacional, al tiempo que adelantó que solo responderán a las ofensivas y que su lucha es contra la oligarquía.\n"Una nueva modalidad operativa conocerá el Estado: solo responderemos a la ofensiva, no vamos a seguir matándonos entre hermanos de clase para que una oligarquía descarada continúe manipulando nuestro destino y enriqueciéndose cada vez más a costa de la pobreza pública y los dividendos de la guerra", manifestó el exnegociador.\nTras el anuncio, otro de los jefes negociadores de la guerrilla, que sí se mantuvo en el marco del proceso de paz, Rodrigo Londoño, alias Timochenko, dijo que la gran mayoría de la organización continúa comprometida con la paz.\n"Las grandes mayorías seguimos comprometidos con lo acordado; aún con todas las dificultades o peligros que se avisoran, estamos con la paz", escribió Timochenko en Twitter.\nEn la misma línea se manifestó el expresidente Juan Manuel Santos (2010-2018), quien llamó a continuar cumpliendo con lo resuelto en La Habana.\n"El 90% de las FARC sigue en el proceso de paz. Hay que seguirles cumpliendo. A los desertores hay que reprimirlos con toda contundencia. La batalla por la paz no se detiene!", dijo el exmandatario en la misma red social.\nPor su parte, el senador Iván Cepeda consideró que el anuncio no supone el fin de los acuerdos de paz.\n"El anuncio de que retoma las armas un grupo de integrantes de las FARC, no significa el fracaso del proceso ni la anulación de sus históricos logros. Por el contrario, esta nueva situación nos llama a perseverar con mayor decisión en la construcción de la paz total y definitiva", expresó el legislador opositor también en Twitter.\nEl anuncio de que retoma las armas un grupo de integrantes de las Farc, no significa el fracaso del proceso ni la anulación de sus históricos logros. Por el contrario, esta nueva situación nos llama a perseverar con mayor decisión en la construcción de la paz total y definitiva\n— Iván Cepeda Castro (@IvanCepedaCast) August 29, 2019\nAl final del manifiesto, Santrich también interviene para exclamar "Vivan las FARC-EP", a lo que el resto de los guerrilleros responde con un "Viva".\nMárquez es uno de los principales negociadores del acuerdo de paz con las autoridades de Colombia y su anuncio supone un duro golpe para el proceso de paz.


Preguntas de Desarrollo de Fisiopatología. Bloque 2 | Enfermería\n1. Síndrome Febril: concepto, causas, mecanismos y manifestaciones\nEs la elevación de la temperatura del núcleo corporal por encima de la variación diaria, ocasionada por una elevación del punto de control del centro termorregulador situado en el hipotálamo.\nDependiendo del aumento de la temperatura, la clasificaremos en:\nEntre 37,5 – 38 grados ➜ Febrícula\nEntre 38 – 41 grados ➜ Fiebre\nMás de 41 grados ➜ Hiperpirexia\nEl síndrome febril puede estar causado por estímulos inflamatorios, necrosis tisular, neoplasias y alteraciones metabólicas.\nEn cuanto a los mecanismos de acción, vamos a dividirlos en dos grupos:\nInfecciones, toxinas microbianas, mediadores de la inflamación y reacciones inmunitarias. Provocan la aparición de los monocitos, que se activaran a macrófagos y células del endotelio, cuya acción va a dar lugar a la síntesis de las IL-2 y 4 que se encargarán de estimular la producción de estas células y la activación de otras citocinas pirógenas como las IL-1, IL-6, TNF e IFN. Las IL6 no atraviesan la BHE y van a estimular al órgano vascular de la lámina terminal produciendo la activación de las PGE2, que generaran AMPc, encargado de incrementar el punto de termorregulación y provocar el síndrome febril.\nToxinas microbianas. Este tipo de toxinas van a pasar directamente a la circulación y no van a producir ningún tipo de célula sanguínea, sino que actuarán sobre el órgano vascular de la lámina terminal generando las PGE2 y el correspondiente AMPc.\nPor lo tanto, las PGE2 son los mediadores del síndrome febril, pues al generar el AMPc provocan el aumento de la Ta. De esta manera, inhibiendo su síntesis (COX), evitamos que se produzca el síndrome febril.\nLas manifestaciones clínicas de este síndrome febril se dividen según sus etapas:\nComienzo. El paciente estará frío y pálido pudiendo sufrir escalofríos.\nEstado. El paciente tendrá sensación de bochorno, con facies febriles, hinchazón, enrojecimiento y mirada brillante. Respecto a la acción cardiaca van a aumentar el GC unido a taquicardia, pues por cada grado se suben entre 10-15 lat/min. También va a haber una orina escasa, concentrada y con proteinuria febril. En cuanto al metabolismo, habrá una depleción de Na+ y gua y una alcalosis respiratoria. También podemos encontrar como manifestaciones más generales producidas por las citocinas, la astenia, anorexia, malestar general, mialgias…\nDeclinación. Sudoración profunda y poliuria.\n2. Dolor: concepto, semiología y tipos.\nEs una sensación desagradable que se concentra en alguna parte del cuerpo y que actúa avisándonos de que algo perjudicial está amenazando al cuerpo, y suele conllevar ansiedad y necesidad imperiosa de eliminarlo.\nEl estudio semiológico del dolor va a reconocer una serie de aspectos:\nIntensidad ➜ analizada mediante las escalas de dolor (de rostros, numérica de 11 puntos, visual análoga y verbal).\nCalidad ➜ agudo, sordo, urente, punzante…\nLocalización ➜ para ver si es dolor referido, si hay irradiación…\nDesarrollo en el tiempo ➜ para ver su progresión continua o discontinua en el tiempo, y así distinguir los tipos como el ritmo estacional ulceroso o la secuencia de dolor cólico.\nCircunstancias que lo modifican ➜ desencadenantes, exacerbantes y los productores de alivio.\nAnalizando los tipos del dolor según su curso evolutivo, encontramos el dolor agudo (corta duración y buena localización), crónico (persistente y difuso) y cronificado (persiste tras desaparecer la causa).\nUna de las clasificaciones de dolor más importante es según su origen:\nSomático. Tiene como receptores las terminaciones nerviosas libres, localizados por todo el organismo excepto encéfalo e hígado. Podemos localizar el dolor con precisión y viene acompañado de manifestaciones vegetativas y produce ansiedad, insomnio y depresión. Van a tener receptores para sustancias inhibidoras como los opiáceos y sustancias estimulantes como bradicinina y PGE2.\nVisceral. Es el dolor procedente de las vísceras torácicas y abdominales que solo tienen receptores para el dolor. Los daños muy localizados en una víscera no producen un dolor intenso, pero la estimulación difusa sí que lo produce, y se manifiesta como dolor referido. Se desencadena por isquemia, lesiones químicas, espasmos, dilatación o estiramiento.\n3. Síndrome anémico: concepto, manifestaciones y clasificación\nLa anemia se define por la presencia de cifras de hemoglobina por debajo de 13 g/dl en el hombre, de 12 g/dl en la mujer y de 11 g/dl en la mujer embarazada.\nLas manifestaciones clínicas son debidas a la hipoxia tisular que producen y a sus mecanismos compensatorios destacando:\nMucocutáneo ➜ frialdad, cianosis acra, hipoperfusión periférica, fragilidad de fanera…\nCerebral ➜ letargia y falta de concentración.\nCardiovascular ➜ disnea, dolor torácico, palpitaciones, taquicardia…\nNeuroendocrino ➜ amenorrea y edemas.\nLas anemias vienen clasificadas en tres grandes grupos:\nMicrocíticas: VC bajo, menos de 82 fl.\nFerropénica ➜ déficit de hierro\nTalasemias alfa y beta y hemoglobinopatías\nNormocíticas: VC normal entre 82-98 fl.\nTrastornos crónicos ➜ defectos en la homeostasia del hierro.\nAplásica ➜ médula hipocelular debido a fármacos, idiopática, síndrome mielodisplásico.\nHemolítica ➜ reticulocitosis, VCM normal, hiperbilirrubinemia, + LDH.\nMacrocíticas: VC alto, > de 98 fl.\nSecundaria a fármacos, alcohol y hepatopatías.\nTambién puede clasificarse atendiendo a los reticulocitos, y tendremos las anemias regenerativas o reticulocitarias (+ reticulocitos y no problema médula) y no regenerativa (- reticulocitos y problema en la médula).\n4. Síndrome policitémico: concepto, causas y manifestaciones\nAumento del número de glóbulos rojos en sangre con cifras de hematocrito superiores al 55% en el varón y 50% en las mujeres, o un valor de Hb por encima de los 18,5 g/dl en varones o 17,5 g/dl en mujeres.\nPoliglobulia por disminución del volumen plasmático ➜ aumenta la concentración de hematíes y aparece como causa de la deshidratación, vómitos, diarreas…\nPoliglobulia secundaria al aumento de las concentraciones de EPO ➜ apropiada como la hipoxia crónica o inapropiada con los tumores secretores.\nPoliglobulia por alteración intrínseca de la eritropoyesis medular ➜ concentraciones de EPO normales o bajas, incluyendo la policitemia vera.\nPoliglobulia esencial o idiopática.\nSNC: nerviosismo, somnolencia, irritabilidad.\nMetabolismo: hipoglucemia, ictericia e hipocalemia.\nCorazón y pulmones: taquicardia, taquipnea, cardiomegalia.\nHematológicas: trombocitopenia y trombosis.\nTracto gastrointestinal: pobre succión y vómitos.\n5. Hemostasia y fases de la coagulación\nMecanismos que posee el organismo para evitar la pérdida de sangre y que se activan siempre que un vaso se haya lesionado. Las fases y factores de la hemostasia son:\nVasoespasmo. Contracción del músculo liso vascular que disminuye el diámetro del vaso siendo una respuesta refleja ante el dolor y estando mediado por el TXA2.\nTampón plaquetario. Formado por plaquetas adheridas al endotelio vascular gracias al factor Von Willebrand que se liga a las plaquetas a través del complejo plaquetario GpIb/IX.\nAgregación. Para que se de esta última fase, las plaquetas deben activarse, lo cual sucederá cuando las plaquetas contacten con la superficie endotelial dañada, puesto que se contraerán, emitirán pseudópodos, se hacen más adhesivas, segregan ADP y TXA2. Esto produce el reclutamiento de más plaquetas y se forma el receptor del fibrinógeno.\nTras esto, el fibrinógeno se transforma en fibrina, que se unirá a más filamentos de fibrina formando el coágulo. La contracción del citoesqueleto produce su retracción.\n6. Diátesis hemorrágica trombopática: concepto, manifestaciones, causas y tipos\nEs una alteración por defecto de la serie de la coagulación sanguínea que se caracteriza por una disminución de las plaquetas por debajo de 150000 células.\nLas manifestaciones principales son la púrpura y las hemorragias en las mucosas.\nEntre las causas fundamentales vamos a tener la falta de producción de plaquetas debido a aplasias medulares, fibrosis, síndrome mielodisplásico, por trombocitopenia por secuestro esplénico derivado de un hiperesplenismo, por trombocitopenia inducida por fármacos como los quimioterápicos y HPM o por causas idiopáticas.\nHay dos tipos fundamentales de diátesis hemorrágica trombopática:\nIdiopática (PTI) ➜ causada por anticuerpos que se dirigen contra antígenos del complejo Gp IIb-IIIa o de GpIb/IX, produciendo la lisis plaquetaria y pérdida de función.\nTrombótica (PTT) ➜ puede aparecer durante el embarazo con el síndrome HELLP (hemolisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento plaquetario bajo), pacientes con cáncer y en relación con algunos fármacos. Se forman microtrombos en vasos y los 5 elementos básicos son: anemia hemolítica con fragmentación eritrocitaria, trombocitopenia, signos neurológicos, disminución de la función renal y fiebre. Esto es así porque se da una agregación plaquetaria a nivel de los vasos que forman microtrombos sobre los que chocan los hematíes y se fragmentan dando TBP y anemia.\n7. Diátesis hemorrágica plasmopática: concepto, manifestaciones y causas\nSe caracteriza por déficit de factores de coagulación, o la presencia en la sangre de agentes inhibidores de estos factores de coagulación.\nTiene como causas:\nDéficit del factor VIII – Hemofilia A\nDéficit del factor IX – Hemofilia B\nDéficit de otros factores como XI, XIII…\nDéficit en la absorción de vitamina K\nDéficit de la coagulación en la cirrosis hepática -Dicumarínicos Se manifiesta con hematomas y hemartros y en el paciente con cirrosis hepática se acompaña de hemorragia.\n8. Trombofilia: concepto, causas y manifestaciones/consecuencias\nSituación en la que existe una propensión a desarrollar trombosis, cuando la formación de un trombo no es necesaria. Sus causas principales son:\nDéficit de antitrombina II, C reactiva o proteína S.\nTransmisión autonómica dominante.\nSíndrome antifosfolipídico (SAF). Estado autoinmune de hipercoagulabilidad causado por anticuerpos dirigidos contra los fosfolípidos de las membranas celulares.\nLas trombofilias traen como consecuencia principal la trombosis venosa profunda caracterizada por dolor, maniobra de Homans y palpitación en la pantorrilla, y tromboembolismo pulmonar caracterizado por dolor, síncope, disnea, hemoptisis y taquicardia.\n9. Disnea: concepto, receptores disneicos, causa general y causas, y tipos cardiaca\nSensación subjetiva de dificultad respiratoria. Los pacientes se refieren a ella como fatiga, ahogo, cansancio y falta de aire.\nLa disnea se produce de manera diferente según el nivel que esté afectado. Tenemos que reconocer la existencia de 3 tipos de receptores que pueden causar disnea:\nQuimiorreceptores. Son los responsables de la homeostasia de los gases y del equilibrio ácido-base en sangre, por lo que, una hipercapnia puede causar disnea.\nMecanorreceptores pulmonares. Permitir adaptar la respiración a cambios de flujo, presión y volumen pulmonar, relacionándose su estimulación con la BC asociada al asma.\nMusculares. Producen disnea cuando hay una incongruencia entre la tensión desarrollada y el acortamiento conseguido por los músculos.\nLa disnea se produce por un aumento del trabajo respiratorio debido al aumento de la resistencia de las vías aéreas, disminución de la elasticidad pulmonar, bloqueo en la membrana alveolo-capilar, debilidad de los músculos respiratorios y disminución del O2 en sangre.\nTiene como causas fundamentales:\nCardiaca ➜ IC izquierda o estenosis.\nPulmonar ➜ asma, neumonía, EPOC, embolia…\nPsicógena ➜ crisis de ansiedad, pánico…\nGrades alturas ➜ disminución de la presión parcial de O2.\nAnemia ➜ disminuye el transporte de O2.\nLos tipos de disnea cardiaca son:\nDe esfuerzo. Aumento de la demanda metabólica. Una clasificación funcional habla en este caso de 4 clases funcionales de disnea de esfuerzo.\nOrtopnea. Se acentúa o aparece al adoptar la posición decúbito y desaparece o mejora al incorporarse. Para disminuirla el paciente duerme sentado o aumenta el no de almohadas.\nAguda en reposo. Distinguiremos aquí:\nDisnea paroxística nocturna. Aparece de noche al adoptar decúbito.\nAsma cardial. No producida por BC, sino que es una crisis disneica.\nEdema agudo de pulmón. Asociado a hipoxemia y aumento del trabajo respiratorio y aparece espuma sonrosada, hemoptisis, taquipnea, taquicardia, crepitantes pulmonares, hipoperfusión…\n10. Cianosis: concepto, causas y valoración\nEs la coloración azulada de la piel y mucosas por un aumento de la Hb reducida o insaturada en los vasos de pequeño calibre.\nLas causas de la cianosis van a diferenciarse según el tipo:\nCianosis central. Intercambio inadecuado de O2 en los pulmones por enfermedades agudas como EAP o neumonía, o por enfermedades crónicas como fibrosis pulmonar o enfisema. La Hb presente no es normal y provoca pseudocianosis y falsa cianosis con color cereza.\nCianosis periférica. Disminución del GC siendo la exposición al frío otra causa posible debido a la poca perfusión de las zonas acras (acrocianosis). Producida por una obstrucción arterial local, trombosis o vasoespasmo. Cursa con dolor.\nA la hora de valorar la cianosis también debemos de diferenciar entre estos dos tipos anteriormente vistos, ya que, la cianosis central se caracteriza por una coloración violácea general, piel caliente, sin modificarse por el masaje o calentamiento de la zona y con una saturación de O2 baja. La cianosis periférica por parte tiene una coloración menos intensa y menos generalizada, con una piel fría que mejora tras el masaje o calentamiento y con una saturación de O2 normal.\n11. Dolor torácico: concepto, causas y valoración\nSensación subjetiva de malestar en el área torácica. Las causas principales son:\nAngina de pecho o IAM\nEstenosis aortica o insuficiencia aortica\nTEP o disección aórtica\nCostocondritis o herpes zoster\nReflujo gastro-esofágico, pancreatitis, ulcera péptica\nAnsiedad o simulaciones\nA la hora de valorar el dolor torácico es muy importante identificar cual es el origen de la localización del dolor, si hay o no irradiación, la calidad del dolor (urente, punzante, sordo, opresivo), la duración, los factores que lo modifican tanto agravándolo como mejorándolo y los síntomas asociados (vagales, palpitaciones, disnea…).\n12. Edemas: concepto, causas, manifestaciones y estudio semiológico\nAumento del volumen del líquido intersticial evidente en forma de tumefacción de los miembros, hinchazón de la cara, aumento del perímetro abdominal, fóvea cutánea tras presión y aumento del peso.\nLos mecanismos de producción de los edemas se basan en la dinámica de fluidos entre el intersticio y la luz capilar, pudiéndose producir por:\nAumento de la presión hidrostática capilar debido a una IC\nDescenso de la presión coloidosmótica capilar por una hiperproteinemia\nRetención de agua y electrolitos\nObstrucción venosa por una TVP\nObstrucción linfática por un linfedema\nAumento de la permeabilidad capilar que genera celulitis\nEn cuanto a las características semiológicas del edema tendremos su localización, pudiendo ser simétrico, aumentando durante el día y disminuyendo durante la noche, acompañándose de hidrotórax, anasarca o ascitis. También podemos ver su consistencia blanda dejando fóvea, deja una piel brillante y estirada y no hay un aumento de la Ta local.\nLos edemas se producen por congestión venosa y linfática debido al aumento de la PHC en el territorio sistémico y retención de agua y sal por aumento del volumen intravascular debido a la activación del SRAA y secreción de ADH.\nComo síntomas acompañantes tenemos la oliguria, nicturia, disnea y también la ascitis o hidrotórax.\n13. Insuficiencia cardiaca: concepto, factores, compensatorios y fisiopato\nEstado fisiopatológico en el que el corazón es incapaz de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos, o si lo hace, es a expensas de mantener una presión de llenado elevada. Tenemos situaciones de IC con GC bajo o normal.\nLos factores precipitantes que provocan o agravan la presentación de síntomas de IC son:\nIncumplimiento del tratamiento y/o transgresión dietética\nTEP e isquemia miocárdica o infarto\nFármacos que depriman la función ventricular\nTóxicos para el corazón como el alcohol\nSituaciones de alto gasto como anemias, embarazos y tirotoxicosis.\nLos mecanismos compensatorios para las IC son de dos tipos:\nExtrínsecos. Hace referencia a la respuesta neuroendocrina que implica la activación del SNP, SRAA y la secreción no osmótica de ADH. Actúan a corto plazo y en respuesta al ejercicio, hipoxia e hipovolemia. Las consecuencias son:\nDisminución del filtrado glomerular por VC renal\nAumento de la reabsorción de Na+ y agua en túbulos\nAumento de la reabsorción de agua en colectores\nAumento de la FC -VC selectiva\nIntrínsecos. Hace referencia a la remodelación ventricular que implica la sobrecarga de presión, que trae como consecuencia el aumento de la postcarga, y sobrecarga de volumen, que tiene como consecuencia el aumento de la precarga. Actúan a largo plazo y pueden perder eficacia con el tiempo. Se produce una hipertrofia ventricular.\nLa fisiopatología de la IC, es decir, las manifestaciones están producidas por:\nManifestaciones cardiacas por alteraciones de la contractilidad/distensibilidad.\nManifestaciones anterógradas por hipoperfusión tisular, que afecta a la circulación sistémica, pero sin producir manifestaciones sistémicas.\nManifestaciones retrógradas por estasis o acumulación/remanso de sangre por detrás del ventrículo afectado. En el caso del ICD, va a afectar a la circulación sistémica provocando el aumento del líquido intersticial en la pared del tubo digestivo y apareciendo edemas y ascitis, mientras que, en el caso del ICI va a afectar a la circulación pulmonar, lo que provocará disnea.\nManifestaciones derivadas de la activación neuro-hormonal compensadora.\n14. Patología arterial: concepto y los tipos\nEs la afectación de las arterias periféricas de los miembros inferiores principalmente, que destacan por ser de mediano calibre y tener una gran capa muscular y una menor capa elástica. Los síndromes arteriales son tres:\nIsquemia aguda. Obstrucción brusca de una arteria principal de una extremidad en un plazo muy corto de tiempo. Tiene como causas principales la trombosis arterial, embolia arterial y traumatismos. En las manifestaciones clínicas y fisiopatológicas aparecen el dolor, palidez y frialdad, ausencia de pulsos, parestesias y parálisis.\nIsquemia crónica. Estenosis progresiva de una arteria principal de una extremidad. Sus causas son ateroesclerosis y los factores de riesgo de aterosclerosis como pueden ser HTA, hipercolesterolemia, obesidad, DM… Cuando afecta a la vascularización cardiaca hablamos de una enfermedad coronaria y cuando afecta al SNC hablamos de una enfermedad cerebro-vascular. Las consecuencias de una isquemia crónica son:\nDisminución del flujo arterial que provoca la existencia de una circulación colateral.\nDilatación post-estenótica cuando hay estenosis crítica, corta, flujo turbulento…\nTrastornos funcionales. Vasoespasmo transitorio de una arteria, normalmente en zonas distales y que carece de sustrato anatómico.\nLas manifestaciones clínicas de las patologías arteriales son:\nCompensación ➜ ausencia de síntomas.\nClaudicación intermitente ➜ Síndrome del Mirador de Escaparates.\nDolor en reposo ➜ la estenosis no permite la correcta perfusión de los tejidos, el paciente tiene la piel pálida y fría.\nGangrena ➜ necrosis comenzado por zonas distales.\n15. Patología venosa: definición y tipos.\nAfectación de las venas que les impide llevar a cabo el retorno de la sangre al corazón de manera adecuada. Dos tipos de patología venosa:\nSíndrome de obstrucción venosa aguda. La trombosis se va favorecida por la Triada de Virchow: daño vascular, hipercoagulabilidad y estasis. Dentro de este síndrome encontramos la trombosis venosa superficial y profunda. La primera consiste en la obstrucción de una vena superficial por un trombo. Tiene como síntomas dolor, enrojecimiento e hinchazón y por causas traumatismos venosos, varicoflebitis, cáncer… Por otro lado, la TVP es la obstrucción rápida de una vena del sistema venoso profundo que suele localizarse a la altura de pantorrilla. La fisiopatología consiste en la elevación de la presión hidrostática venosa, en una hipoxia local y aumento de extracción de O2. Como factores predisponentes van a aparecer la edad avanzada, encamamiento, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, cáncer, embarazo, puerperio… Las manifestaciones clínicas van a ser: asintomática, dolor espontáneo agudo o subagudo, edema, piel caliente, dilatación de venas superficiales y complicaciones (TEP y S. Postrombótico).\nSíndrome de insuficiencia venosa crónica. Dificultad para el retorno al corazón de la sangre aportada por las arterias de las extremidades inferiores que tiene por causa la incompetencia valvular primaria o secundaria y la obstrucción venosa persistente. Las manifestaciones clínicas son varices, trastornos tróficos como pigmentación pardooscura de la piel, atrofia cutánea, ulceras varicosas, pesadez y prurito.\n16. Tos: definición, estímulos y tipos\nEs un movimiento convulsivo y sonoro del aparato respiratorio y se describe como la expulsión rápida y brusca del aire durante la espiración estando acompañada de un sonido característico. Forma parte de un mecanismo de defensa para proteger al pulmón de sustancias irritantes y partículas extrañas inhaladas, y para aclarar las vía respiratoria.\nLa tos se desencadena por estímulos que pueden ser mecánicos como polvo o mocos, químicos como nicotina y ácido nítrico, o inflamatorios como histaminas y PG. Estos estímulos llegaran al receptor de la tos que enviará la información por los nervios sensoriales al centro de la tos y esté elaborará la respuesta para que sea realizada por los efectores.\nExisten diversos tipos de tos:\nSeca o irritativa ➜ no productiva\nHúmeda ➜ productiva\nAguda ➜ durar menos de 3 semanas\nCrónica ➜ más de 3 semanas\nEspasmódica ➜ varios golpes de tos\nPerruna ➜ ronca de tonos bajos\nBitonal ➜ mezcla de tonos bajos y altos\nEmetizante ➜ acompañada de vómitos\n17. Expectoración y características del Esputo y recogida\nLas secreciones procedentes de las vías aéreas y que se eliminan con la tos (esputo=expectoración). Para evaluar el esputo:\nEl momento de inicio y la duración del esputo.\nAspectos macroscópicos y la consistencia. Observamos:\nMucoso: incoloro o blanco y gelatinoso.\nPurulento: amarillo, verde o marronáceo, e indica proceso inflamatorio como pueden ser bronquitis, neumonías, abscesos pulmonares, TBC, asma y bronquitis por inhalación de sustancias químicas.\nForma tapones o moldes ➢ Acuoso: típico del edema de pulmón y color rosáceo.\nHemoptoica: sangrado de la vía aérea.\nHerrumbroso: sangre modificada debido a neumonía neumocócica o EP.\nEsputo con contenido sólido ➢ Esputo negro: presencia de carbón y gris en los fumadores.\nEl olor, que puede ser fuerte y desagradable indicando presencia de anaerobios.\nCélulas tumorales, macrófagos con hemosiderina, eosinófilos…\nFibras elásticas, cristales de Charcot-Leyden, cuerpos ferruginosos.\nMicroorganismos (+10 cel. epiteliales/campo o +25 neutrófilo/campo).\nEn cuanto a la recogida del esputo tener en cuenta:\nPor la mañana y tras higiene bucal\nExplicar bien al paciente cómo expectorar\nInducir con aerosoles\nEnviar la muestra al laboratorio inmediatamente y en un recipiente estéril\nA veces se recurre a broncoscopia, traqueotomía o aspirado gástrico.\n18. Hemoptisis vs Hematemesis\nLa expulsión de sangre por la boca procedente del aparato respiratorio es la hemoptisis y procedente del tubo digestivo es la hematemesis.\nOtra diferencia importante es que en la primera realizamos broncoscopia y en la segunda endoscopia.\nEn cuanto a las diferencias principales:\nTabla 1. Diagnóstico diferencial de la hemoptisis\nLa sangre se expulsa con la tos. La sangre se expulsa con los vómitos.\nColor rojo y espumosa. Color ocsuro-negro, nunca espumosa.\nLa sangre da reacción alcalina. La sangre da reacción ácida.\nPuede estar mezclada con esputos. Puede contener restos alimenticios.\nAntecedentes de enfermedades respiratorias. Antecedentes de alcoholismo y enfermedades del aparato digestivo.\n"Cola" de hemoptisis. Falta la "cola" de hemoptisis.\nNo hay melenas. Habitualmente coexiste con melenas.\nNo es habitual la anemia (excepto en hemoptisis masivas). La anemia por sangrado es casi constante.\n19. Acropaquia: concepto y causas\nEs el agrandamiento indoloro e insensible de las falanges terminales de los dedos que normalmente son bilaterales. Se trata de un engrosamiento del tejido que se encuentra por debajo de la uña de los dedos y que provoca el cambio del ángulo del lecho ungueal curvándose la uña hacia abajo.\nProducido de forma congénita, por abscesos, tumores, TBC, cardiopatías congénitas y cirrosis.\n20. Insuficiencia respiratoria: concepto, los tipos y los mecanismos fisiopato\nFracaso de la función respiratoria que se expresa por la presencia de hipoxemia respirando aire ambiental. Divideramos en dos grupos los tipos de insuficiencia respiratoria:\nCon hipercapnia ➜ aumento de la PCO2 que puede producirse en un pulmón normal por sedantes, enfermedades neuromusculares u obstrucción de vías y en un pulmón patológico por EPOC y asma agudo.\nSin hipercapnia ➜ aparece por enfermedades respiratorias crónicas como EPOC y asma aguda o por enfermedades respiratorias agudas que pueden ser localizadas como neumonía y TEP o difusas como SDRA y edema cardiogénico.\nLos mecanismos de insuficiencia respiratoria son:\nAlteración en la difusión alveolo-capilar: al pasar la sangre el O2 no se difunde lo suficiente y hay una PO2 baja, mientras que, el CO2 al tener una capacidad de difusión x20 se mantiene estable.\nAlteración relación Va/Q (ventilación/perfusión) por descenso del cociente: la sangre circula pero el intercambio no se produce pues hay una zona donde no llega el aire y por tanto tendremos oxígeno bajo y CO2 normal.\nAlteración relación Va/Q por aumento del cociente: obstrucción del territorio vascular así que, tendremos un alveolo al que llega el aire pero no la sangre y por tanto, esta sangre pasa a otro alveolo aumentando mucho la cantidad de sangre en esos alveolos.\nLa PCO2 puede mantenerse normal y la de O2 baja.\n21. Disfagia: concepto, mecanismos de producción, consecuencias y tipos.\nLa dificultad en el transporte del bolo alimenticio desde la boca al estómago, acompañada de una sensación de detención.\nLa disfagia teiene dos mecanismos fundamentales:\nObstruccióm mecánica. Puede ser intraluminal, intrínseca del esófago o extrínseca.\nDisfunción motora. Puede ser una alteración del reflejo de la deglución, trastornos del musculo estriado y del músculo liso esofágico.\nVamos a ver ahora dos tipos de disfagia muy importantes:\nOrofaríngea o de transferencia: dificultad para deglutir por alteración en el impulso del bolo a la hipofaringe y por el fallo en la contracción de la hipofaringe. Los mecanismos de acción son el fallo en la fase de propulsión y obstrucción del tránsito causados por problemas neurológicos, lesiones obstrutivas o dolorosas.\nEsofágica: sensación de detención del material deglutido en la zona media del esófago.\nPuede acompañarse de regurgitación y broncoaspiración. Los mecanismos son la estenosis de la luz o la alteración motora de la pared causado por estenosis intraluminal y disfunción motora miopática.\nLa disfagia trae como consecuencias la desnutrición, deshidratación, broncoaspiración, tos, ronquera…\n22. Ascitis: definición, consecuencias, mecanismos y causas\nAcumulación de líquido en la cavidad peritoneal superior a 100 ml que provoca distensión y molestia abdominal, anorexia, saciedad, dolor en flancos y dificultad para respirar. Los mecanismos y causas que lo provocan son:\nLíquido trasudado por desequilibrio de presiones hidrostáticas y osmótica o por hipertensión portal. Puede estar provocado por IC, síndrome nefrótico y enteropatía proteinorreica.\nLíquido exudado por inflamación peritoneal o carcinomatosis peritoneal. Aumenta la permeabilidad de los vasos.\nLinfa secundaria, por lesión y obstrucción de los vasos linfáticos abdominales. Como consecuencias puede producir la distensión de la pared abdominal, enfermedades del peritoneo infecciosas y enfermedades no peritoneales.\nAscitis en la cirrosis heppática:\nVasodilatación arterial periférica desencadenada por endotoxinas y citoquinas, y mediada por el óxido nítrico.\nDisminución del volumen plasmatico eficaz.\nActivación de los mecanismos compesandores.\nRetención de Na+ para mantener el volumen intravascular.\nLas complicaciones de la ascitis en la cirrosis son PBE y síndrome hepato-renal.\n23. Insuficiencia hepática: concepto, mecanismos, manifestaciones y tipos\nTrastorno fisiopatológico asociado a manifestaciones clínicas, provocado por un fracaso de la función del parénquima hepático. Es decir, es la incapacidad del hígado de llevar a cabo todas sus funciones.\nLos mecanismos principales de insuficiencia hepática son:\nLesiones focales extensas como infiltración por células tumorales o granulomas.\nActuación directa de los agentes agresores. Infecciones, metales, tóxicos…\nActuación indirecta inmunológica. Virus hepatrotopos primarios, fármacos y fenómenos autoinmunes.\nAlteraciones de la arquitectura hepática como la cirrosis.\nLas manifestaciones clínicas principales son:\nSíndrome hematológico. Anemia multifactorial, hemolisis por hiperesplenismo en HTP, déficit de ácido fólico y vitamina B12…\nSíndrome endocrino-cutaneo. Se da una feminización, arañas vasculares y eritema palmar.\nSíndrome circulatorio hiperdinámico. Aumento del GC con VD generalizada.\nSíndromes de afectación renal. Se produce por un síndrome hepato-renal con IR funcional con oliguria, hiponatremia, azoemia, hemodilución…y por necrosis tubular aguda.\nSíndrome hepato-pulmonar. Se da una VD que provoca el cortocircuito intrapulmonar.\nSíndromes neuropsiquiatricos. Se produce una encefalopatía hepática.\nVamos a tener dos tipos de insuficiencia hepática:\nAguda. Necrosis hepática masiva con afectación de la conciencia en las 8 primeras semanas desde el inicio de la enfermedad. Tiene como causas las infecciones, BuddChiari, enfermedad de Wilson, isquemia, fármacos, tóxicos y síndromes de degeneración grasa microvesicular como síndrome de Reye e hígado graso del embarazo. Se manifiesta con fiebre, sudoración profunda, ictericia, hipoglucemia e IR aguda.\nCrónica. Destacando la cirrosis hepática como la lesión hepática difusa con fibrosis, desestructuración lobulillar y vascular y nódulos de regeneración de hepatocitos. Causado por el alcohol, Budd-Chiari, Wilson, hepatitis vírica y autoinmune, fármacos y toxinas. Se manifiesta con anorexia, debilidad, ictericia, impotencia, ascitis, ginecomastia, encefalopatías, atrofia testicular y amenorrea.\n24. Diarrea: concepto, tipos y mecanismos fisiopatológicos\nDisminución de la consistencia de las heces, independientemente del número y/o peso.\nAumenta la frecuencia de las deposiciones y el peso suele ser mayor de 200 g/día. Hay dos tipos de diarrea:\nAguda. Dura menos de 14 días y sus causas son:\nReagudizaciones de diarreas crónicas\nOtras como colitis, diverticulitis, impactación fecal…\nCrónica. Dura más de 4 semanas y se produce un aumento del peso diario de las heces entorno a los 200 g/día y hay de 3 a + deposiciones diarias. Sus causas son:\nDiarrea crónica idiopática\nLos mecanismos fisiopatológicos que aumentan el agua en las heces son:\nDiarrea osmótica. Se produce una retención de solutos no absorbibles en el tubo digestivo, que retienen agua. La crónica por este mecanismo se debe a una malabsorción de lactosa. Desaparece con el ayuno.\nDiarrea secretora. Hay una secrección de agua y electrolitos, superando la capacidad de absorción y no desaparece con el ayuno. La crónica por este mecanismo se debe a una resección intestinal, celiaquía, laxantes…\nDiarre exudativa-inflamatoria. Lesión orgánica de la mucosa intestinal produciéndose un vertido de sangre, pus y moco. Acompañada de dolor abdominal, fiebre, pérdida de peso. La crónica se debe a enfermedad de Crohn.\nDiarrea motora. Aumento de la motilidad que impide que haya una completa absorción o por una disminución de la motilidad que facilita el sobrecrecimiento bacteriano. Suele persistir hasta 48 horas tras el ayuno y no suele ser nocturna. La crónica por este mecanismo la más famosa es el síndrome del intestino irritable.\n25. Estreñimiento: concepto, manifestaciones/consecuencias, factores y tipos\nDisminución de la frecuencia de las deposiciones a menos de 3 por semana, defecación con intervalos de 3 o más días, eliminación de heces diarias de menos de 35 gramos o la dificultad para la defecación. Tiene como consecuencias dolor abdominal, distensión e impacto fecal, e incluso obstrucción y riesgo de cáncer de colón.\nEl estreñimiento va a venir favorecido por la inactividad, dieta pobre en residuos, insuficiente asignación de tiempo, edad, sexo femenino, ingesta hipocalórica, déficit de fibra y escasa ingesta de agua.\nPuede venir provocada (causas) por una obstrucción mecánica del tubo digestivo inferior, hipomotilidad, hipermotilidad, obstrucción funcional de la región anorrectal y la debilidad del diafragma o músculos de la pared abdominal.\nPrimario. Ausencia de patología estructural metabólica o neurológica. Se dan formas especiales en ancianos por involución senil, mujeres jóvenes, síndrome del intestino irritable espástico y niños.\nSecundaria. Va a tener como causas los fármacos (opiáceos o AINEs), metabólicas como diabetes o hipertiroidismo, orgánicas como neoplasias y hernias, y neurológicos como lesión medular.\n26. Alteraciones cuantitativas de la orina\nSon alteraciones en el volumen de la orina. Se ven alterados por el aporte de líquidos, la función renal y las necesidades fisiológicas. Destacaremos:\nPoliuria. La diuresis es mayor de 3 litros al día. Nos podemos encontrar en esta orina excesiva que los solutos estén aumentados o disminuidos, y que la excreción de agua sea muy elevada por defecto de la ADH.\nPolaquiuria. Diuresis que se caracteriza por un aumento del número de micciones (6 o +), pero en la que la cantidad es menor a los 500 ml. Por la tanto, aumenta la frecuencia pero no la cantidad como el caso anterior. Es nocturna sobre todo.\nOliguria. Diuresis de 24 horas es menor a los 500 ml y suele ser por IR crónica.\nAnuria. Ausencia total de formación de orina menor de 50 ml y puede producirse por obstrucciones de las vías urinarias, oclusión de arterias y venas y por hipotensión.\nNicturia. Diuresis nocturna aumentada en frecuencias y cantidad.\nDisuria. Dolor al orinar.\nOpsuria. Retraso en la eliminación de una sobrecarga hídrica.\n27. Alteraciones cualitativas de la orina\nSon alteraciones del sedimento urinario entre las que destacamos:\nAlteraciones del color. Normalmente la orina es clara:\nRoja, rosa o naranja ➜ Sangre (hematuria), bilirrubina directa, Hb…\nAzul, verde ➜ Biliverdina, piocianina, colorantes…\nMarrón ➜ Bilirrubina, metamizol, hematina…\nNegra ➜ Melanina.\nBlanquecina ➜ Piuria intensa.\nAlteraciones del olor y transparencia:\nAumento de la eliminación de amoniaco por bacterias.\nEliminación de cuerpos cetónicos\nEliminación de aminoácidos\nRespecto a la transparencia de la orina, ésta se encuentra alterada, turbia, cuando su contenido en células, proteínas o cristales está aumentado.\nAlteraciones en la composición:\nProteinuria. Existencia de niveles patológicos de proteínas plasmáticas en orina (+ 150 mg). Siendo masiva cuando hay +3 g/día.\nLeucocituria. Presencia de leucocitos por encima de lo normal, en concreto + 5000 leucocitos por minuto.\nCilindruria. Presencia de cilindros renales por encima de lo normal.\nCristaluria. Presencia de cristales renales por encima de lo normal.\nHematuria aislada. De 2 a 5 eritrocitos por campo.\n28. Insuficiencia renal aguda: concepto, tipos y manifestaciones\nEs un estado patológico en el que se pierden las funciones de forma abrupta, de tal manera que disminuye la filtración glomerular en menos de 48 horas. Esto dará lugar a una retención de productos nitrogenados, alteración de la homeostasia del medio interno y a la disminución de la eliminación de orina.\nExisten 3 tipos de insuficiencia renal aguda:\nPrerrenal. Estructura y función del riñón normales, pero con una disminución de la perfusión renal. Se produce por una disminución de la volemia real o efectiva. Esto provocará la disminución de la filtración glomerular y reabsorción de sodio y agua. Como consecuencias tendremos oliguria, azoemia, alteración de la composición de la orina y disminución de la excreción fraccional de Na+.\nIntrarrenal. Lesiones difusas de las estructuras renales que pueden darse a nivel glomerular, intersticial y tubular. Tubular: lesión en la porción recta de los túbulos proximales y la porción gruesa del asa de Henle, debido a isquemia renal y sustancias nefrotóxicas. Las consecuencias van a dividirse en dos fases:\nInstauración. Azoemia progresiva y oliguria, debido a obstrucciones, reducción del Kf, disminución de la presión de filtración…\nRecuperación. Disminución de la azoemia y poliuria, debido a la regeneración tubular, desaparición de la obstrucción y al aumento de la filtración glomerular.\nPosrenal. Obstrucción de las vías urinarias en el tracto superior (pelvis y uréteres) o inferior (vejiga y uretra). Como consecuencia aparece azoemia, alt composición de la orina y alt del medio interno.\n29. Deshidratación: concepto, tipo, causas y mecanismos fisiopato\nPérdida exclusiva de agua contenida en el espacio extracelular (EEC). Puede haber tres situaciones:\nD. Hipotónica: mayor pérdida de Na+.\nD. Hipertónica: mayor pérdida de agua.\nD. Isotónica: =pérdida de H2O y Na+.\nDisminución de la ingesta de líquidos por dificultades deglutorias, alteración de la sensación de sed…\nPérdidas gastrointestinales excesivas por vómitos, diarreas…\nPérdidas renales excesivas por ttos con diuréticos.\nPérdidas cutáneas excesivas debido a fiebre, grandes Ta o quemados.\nPérdidas a un “tercer espacio” como es el tubo digestivo.\nEn cuanto a los mecanismos causales de estas alteraciones debemos distinguir entre la deshidratación hipertónica e hipotónica.\nLa hipertónica va a predominar la pérdida de agua. Tiene como manifestaciones clínicas las contracciones intracelulares, sobre todo las neurológicas por salida de agua de las neuronas con un aumento de la osmolaridad, que trae consigo letargia, menos conciencia, irritabilidad, vómitos y convulsiones.\nLa hipotónico predomina la pérdida de sodio. Tiene como manifestación clínica la expansión intracelular, sobre todo las neurológicas por entrada de agua en las neuronas y la disminución de la osmolaridad, que provoca cefalea, menos conciencia, debilidad muscular, naúseas-vómitos y convulsiones.\nLas manifestaciones clínicas se basan en la disminución del volumen del EEC y son pérdida de peso, mecanismos compensadores, alteración de la regulación de la Ta (+ urea y hematocrito), disminución del volumen “contracción” del espacio intravascular (hipotensión ortostática y taquicardia, shock) e intersticial (ojos hundidos, depresión de la fontanela en el lactante…).\n30. Diabetes Mellitus: concepto, tipos y manifestaciones clínicas (+tardías)\nDeficiencia absoluta o relativa de insulina que condiciona la elevación de los niveles de glucosa en sangre, así como las manifestaciones y complicaciones derivadas de ello.\nEngloba a un conjunto de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia producida por una secreción deficiente de insulina, una resistencia a la acción de la misma o una mezcla de ambas.\nTipo I: es insulino dependiente y se trata con insulina. Tiene origen genético y no está relacionada con la obesidad. Se da una destrucción autoinmune de los islotes de Langerhans. Es característica la cetoacidosis.\nTipo II: no es de origen genético, sino que aparece en el adulto por una resistencia a la insulina o una disminución de su secreción. Se relaciona con la obesidad y no produce cetoacidosis. Se trata con insulina o ADO.\nLas manifestaciones clínicas pueden dividirse en:\nPrecoces. A corto plaza y como consecuencia del intento de nuestro organismo de liberar el exceso de glucosa por orina y encontrar otras fuentes de energía. Va a producir poliuria, polidipsia, polifagia con aumento de peso, pérdida de peso, debilidad muscular y cansancio.\nCetoacidosis diabética. Por déficit de insulina y aumento de hormonas contrainsulares. DM I. Aparece una hiperglucemia que produce glucosuria y diuresis osmótica, que tiene como consecuencia deshidratación, hipopotasemia e hipofosfatemia. También aumenta la lipólisis que trae consigo un aumento de cuerpos cetónicos que se eliminaran por la orina, el aliento o se acumularan en el organismo produciendo una acidosis metabólica, que tiene como consecuencias cetonuria, faetor cetonémico, vómitos, hiperventilación (Kussmaul) y menos conciencia.\nComa hiperosmolar no cetósico. Depleción hidrosalina intensa sin cetoacidosis que aparece en la DM II. Hay una hiperglucemia extrema que conduce a una hiperosmolaridad que favorecerá la deshidratación con su correspondiente menos conciencia, y una inhibición de la cetogénesis.\nTardías o crónicas.\nMacroangiopatía. Lesión de los vasos de calibre mediano y grande. Asociada a aterosclerosis y enfermedad cardiovascular. Las manifestaciones clínicas son enfermedad coronaria, cerebrovascular y vascular periférica.\nMicroangiopatía. Lesión de los vasos de pequeño calibre cuyas manifestaciones clínicas son retinopatía, nefropatía y neuropatía.\nLos mecanismos de producción de este tipo de manifestaciones son la activación de los polioles, la glicación no enzimática de proteínas, alteraciones hemorreológicas y modificación de segundos mensajeros.\n31. HD: conceptos, terminología, tipos, causas y consecuencias\nSon la pérdida de sangre por el tubo digestivo. Encontramos una serie de términos relacionados:\nHematemesis. Sangre expulsada por el vómito procedente del tubo digestivo.\nMelenas. Sangre alterada expulsada por el recto. Heces negras, brillantes, malolientes y adherentes.\nRectorragia. Hemorragia rectal de color rojo, con coágulos.\nHematoquecia. Heces mezcladas con sangre de color oscuro.\nSangrado oculto en las heces. Test de la bencidina positivo y anemia ferropénica.\nLas consecuencias fundamentales de las HD van a ser palidez, astenia, cansancio fácil y disminución de la tolerancia al esfuerzo.\nLas hemorragias digestivas dependiendo del origen de la anemia pueden ser:\nHD Baja: punto sangrante por debajo del ángulo de Treitz. Se acompaña de hematoquecia, melenas y rectorragia.\nHD Alta: punto sangrante por encima del ángulo de Treitz. Se acompaña de hematemesis o melenas.\nHD Aguda: no hay alteración macroscópica de las heces, pero test de sangre oculta positivo y anemia ferropénica.\nLos mecanismos que provocan estas hemorragias digestivas son afectación extrínseca de la pared vascular, afectación intrínseca de los vasos y diátesis hemorrágica.\nLas consecuencias que traen consigo son:\nDerivadas de la pérdida de sangre. Hipovolemia, anemia ferropénica y anemia posthemorragia.\nDerivadas de la presencia de sangre en el tubo digestivo. Sobrecarga proteica con aumento de urea y amoniaco.\nComo causa fundamental tenemos el ulcus péptico, seguido de lesiones agudas de la mucosa, varices esofágicas, esofagitis, neoplasias, hemoglobia, coagulopatías, vasculitis.\n32. Síndrome cerebeloso o ataxias\nLas ataxias son las alteraciones de los componentes del sistema del equilibrio, con excepción de la afectación visual, que dan lugar a los síndromes atáxicos. Vamos a tener:\nAtaxia cordonal o medular. Se afectan los cordones posteriores y aparece marcha tabética, Romberg con caída indiferente y dismetría en la prueba dedo-nariz.\nAtaxia cerebelosa. Puede localizarse en diferentes niveles:\nArquicerebelo. Tiene como manifestaciones ataxia estática, nistagmos y Romberg sin cambios con ojos cerrados y abiertos.\nPaleocerebelo. Aparece ataxia para la marcha e hipotonía.\nNeocerebelo. Alteración de la coordinación, dismetría, asinergia, adiadococinesia, alteraciones del lenguaje y temblor intencional.\nAtaxia vestibular. Se afecta el laberinto o rama vestibular del 7o par craneal y produce vértigo, nistagmo, alteración del equilibrio y afectación de la marcha.\nLas causas más frecuentes de síndromes cerebelosos son:\nParaneoplásicos (cáncer de pulmón)\nMalformación de Dandy Walker:\nLa fisiopatología se centra en el trastorno o desaparición de la función, defectos en la velocidad, arco y fuerza de movimiento, y perturbación de la sucesión motora trifásica.\nTrastornos del lenguaje que se produce como consecuencia de una patología cerebral.\nTenemos diversos tipos de afasia:\nDe Broca. Imposibilidad para lograr una producción verbal fluida.\nGlobal. Comprensión y producción afectadas a causas de accidentes cerebrovasculares.\nDe Wernicke. Deficiencia en la comprensión y un habla fluida incoherente.


Se duplicó la importación de muebles terminados en el 1° cuatrimestre - El Economista\nSe duplicó la importación de muebles terminados en el 1° cuatrimestre\nUn informe de la UNDAV señala, además, que durante el último año cayó 10% la producción local y la facturación en el sector bajó al 25%\nEn el primer cuatrimestre se duplicaron las importaciones de muebles terminados, en relación al promedio de los últimos cinco años. Así lo asegura una inforgrafía sobre el sector maderero y mueblero publicada por el Observatorio de Políticas Públicas de la Universidad Nacional de Avellneda (UNDAV).\nSeñala que "el sector se encuentra castigado por diversos factores los cuales, acumulados, erosionan la rentabilidad del sector".\n"En el último año se consolidó una merma en la producción local del orden del 10% y una disminución en la facturación de las empresas superior al 25%. La tendencia declinante se desacelera en 2017 pero sigue manifestándose a la baja", explica el estudio.\nLos investigadores de la UNDAV plentean que "por la caída en las ventas en volúmenes, la industria está trabajando con un 40% de capacidad ociosa. Por ejemplo, las ventas de madera aserrada, que tienen una fuerte correlación con el retroceso de la actividad de la construcción, cayeron más que el promedio". Y agregan: "En el último año se produjo un reemplazo de producción local por importaciones, sobre todo en aquellos nichos orientados a segmentos de consumo masivo, sin distinción por diseño o marca".\n"Por el lado de las exportaciones, disminuyeron fuertemente las ventas de tableros de madera (-84%) y de madera contrachapada (-82,3%, mientras que se incrementaron los envíos de madera en bruto (+11%) y madera aserrada (+3%), lo cual trasunta una tendencia a la reprimarización", remarcaron.\nSegún el informe, "la cadena de valor foresto-industrial es una de las economías regionales más prolíficas, no sólo en las provincias del noreste argentino, abundantes en bosques nativos, sino también en todos los principales centros urbanos, debido a la capilaridad y tradición cultural que en nuestro país mantienen las actividades nucleadas en establecimientos de carpintería".


Astillas de realidad: LA PLATAFORMA GLOBAL CONTRA LAS GUERRAS DENUNCIA LA COMPLACENCIA DEL AYUNTAMIENTO DE MADRID CON EL YIHADISMO\nLA PLATAFORMA GLOBAL CONTRA LAS GUERRAS DENUNCIA LA COMPLACENCIA DEL AYUNTAMIENTO DE MADRID CON EL YIHADISMO\n(Hacer "click" sobre la imagen para ampliar)\nNos dirigimos a la a la alcaldesa doña Manuela Carmena ante la intención que ha mostrado de dedicarles una calle a los cómplices del terrorismo en Siria, los llamados Cascos Blancos (“White Helmets”).\n"Cascos blancos" celebrando la masacre de leales al régimen\nde Asad. Todo un gesto de humanitarismo.\nEn diciembre de 2016, ya apagaron las luces consistoriales “en señal de dolor por lo acontecido en Alepo”, dando a entender que fue arrasada por lo que llaman pérfido régimen de Damasco. Lo que ocurrió, y ya lo podía saber cualquiera hilvanando cabos, es que la ciudad fue liberada del yugo integrista, y la prueba está que ahora mismo ha vuelto a ser la ciudad próspera que siempre había sido. A diferencia de Trípoli (Libia), que tras la “altruista” mano de la OTAN y de sus aliados, llamados al igual que en Siria “rebeldes”, se ha convertido en un gigantesco mercado de esclavos, como ha recalcado incluso la prensa generalista occidental. Y referente a toda Libia en sí, desde la culminación de la intervención es un estado fallido.\nNos duele especialmente este blanqueamiento de acciones en una ciudad que ya sufrió un ataque terrorista yihadista, que causó doscientos muertos y que todavía guardamos en la memoria. Es inmoral condenar y combatir esta violencia aquí para luego financiar y sostenerlo en Oriente Medio. En Libia es sabido que como órgano de ordenamiento jurídico se implantó la sharía, que a buena parte de la ciudadanía le hizo saltar las alarmas sobre quiénes eran verdaderamente esos rebeldes a los que estaban apoyando. A ayuntamientos e instituciones no. No creemos que vayan a ser tontos, más bien, que están jugando a otra cosa. Siria, en cambio, sigue organizada y resistiendo y el precio que está pagando es carísimo. Y si no pueden derrocar al legítimo Gobierno Sirio por la vía militar, a los grandes medios de Occidente y a sus instituciones únicamente les queda dibujar el relato de una falsa victoria. Y que quede el poso en la opinión pública de que allí había una dictadura que gaseaba a sus conciudadanos ... y que si no ahora, habrá que intentar volver a invadir más tarde. Una mentira tras otra.\nCasco blanco en compañía de los rebanacuellos a los que Occidente financia,\nprotege y califica de "rebeldes" en vez de lo que son: mercenarios y asesinos\nal servicio de los intereses anglo-sionistas.\n“La utilización propagandística de organizaciones no gubernamentales, supuestas o reales, en conflictos y operaciones de cambio de régimen, tiene una larga historia reciente, (..). Los “Cascos Blancos” de Siria han estado en el centro de una de esas acciones cuyo objetivo reciente, y frustrado, fue la campaña en pro del Premio Nobel de la Paz 2016”. El papel de las ONGs de la más variada índole está ahora en la picota por múltiples y repugnantes casos de corrupción y abusos sexuales. Pero también tienen que estar en el punto de mira porque son sospechosos, y a menudo claramente culpables, de manipular la información y a la opinión pública.\nLos Cascos Blancos han protagonizado burdos montajes en la zona del conflicto, como el del falso herido al que socorrían, en un “mannequin challenge”, tan de moda en las redes sociales:\nO como a la misma niña era “rescatada” en tres sitios distintos:\nSi desconoce de lo que estamos hablando, señora alcaldesa, documéntese o más sencillo, apóyese en las referencias que le proporcionamos.” Los Cascos Blancos son usados por los principales medios de comunicación occidentales como una herramienta de propaganda antisiria. Esta función la cumplía el Ejército Sirio Libre antes de perder su utilidad. La organización existe como una tapadera de Occidente para financiar a grupos armados que operan en el norte del país árabe. Los activistas de la organización de una u otra manera participan en diversas acciones de intimidación, ejecuciones y masacres que tienen lugar dentro del territorio sirio. Los medios de comunicación afines a las autoridades sirias han publicado en varias ocasiones fotos y vídeos que indican la conexión de los Cascos Blancos con el Frente al Nusra y otros grupos yihadistas.” Ello es palpable en vídeos donde son cómplices de ejecuciones a la luz del día, o imágenes donde se ven a terroristas disfrazados de enfermeros.\nPor todo ello, y por mucho más exigimos la retirada de la iniciativa de darles una calle, así como que renuncien a cualquier otra actividad pagada con nuestros impuestos de sutil apología del terrorismo y del imperialismo – a ello acaba desembocando todo lo citado – disfrazada de honesta acción humanitaria.\nAtentamente: Plataforma Global Contra Las Guerras\nJosé Luis López López 9 de marzo de 2018, 1:00\nDe acuerdo en todo, salvo que Madrid, sufriera un atentado yihadista (ni etarra):falsa bandera OTAN. Realmente vergonzoso y escandaloso que les pongan el nombre de una calle. Y recuerdo también al diario Público, cuando era en papel, con la portada en letras enormes que ponía: "Gadafi bombardea a la población"¡¡Perocuantos vasallos mamporreros y pesebreros!!\nAnónimo 9 de marzo de 2018, 8:46\nTengo la imagen de Carmena saliendo por la tele promocionando un monedero-colillero\nAnónimo 9 de marzo de 2018, 19:38\nAnónimo 9 de marzo de 2018, 22:41\ncreo que todavia hay imbeciles que no saben que aestos les paga Soros ( a los cascos blancos y a los de Podemos)\nBueno a estos y a IU miren lo que dice Albertito Garzon de Soros\nsucio peloteo del esclavo hacia el Amo


Como Cortar La Regla Por Unos Dias, Cómo Cortar La Regla Con Limón\nPagina de inicio / Noticias / como cortar la regla por unos dias\ncronometraje de lectura: cuatro minutos\nAlgunas cuerpas aprobar por proceso dolorosos qué la vulvodinia o la endometriosis, requiriendo ns uso del la píldora u parte otro camino hormonal para prevenir los síntomas.\nTu lees esto: Como cortar la regla por unos dias\n¿Puedo recortar mi menstruación?\nEn ese últimos días, algunas publicaciones encima el uso del métodos anticonceptivos para detener la regla se han popularizado. En dichas publicaciones el tema centrar es ns prevenir o interruptor automático el uso de las píldoras anticonceptivas para detener la regla, relacionando creencias sin evidencia científica.\nFrente ns esto, dentro de Sensual Intim nos tenemos dado ns la cometido de calco al respecto. Vía lo los decidimos responder a algunos de los dudas que nuestras lectoras nos compartieron. Qué por ejemplo: “¿cómo puedo recortar mi menstruación?”, “¿es posible parar mi rumor si ya me bajó?”, “¿es peligro si demora mi menstruación a ~ disfrutar ese un viaje, montaje o finde?”.\n❗DATO CLAVE: Es indispensable individualizar cada situación en relación con el uso ese métodos anticonceptivos y la menstruación. Los métodos anticonceptivos son indispensables para asignaturas de salud ginecológica y calidad del vida para algunas personas.\nVer más: Concierto De Daddy Yankee Malaga, Muf2019 Málaga Con Daddy Yankee\n¿Es posible recortar la menstruación?\nSí, efectivamente. A través de uso después métodos anticonceptivos hormonales.\nDe contrato con Nicole Telfer, escritora científica, es posible y alguna hay indicaciones de peligroso al influencia la píldora anticonceptiva a ~ retrasar o saltarse la regla. No tener embargo es importante contemplar: vía un lado, el tipo del ejemplar hormone y, por ns otro, la operador y acompañamiento del una persona sanitaria experta en el tema.\nLa realidad denominada que la regla puede obtener a cantidad una simbolismo subjetiva. Algunos cuerpas ocurrir por procedimiento dolorosos qué la vulvodinia o la endometriosis, requiriendo ns uso de la píldora u algún otro método hormonal bloquear los síntomas. Después este modo, al falla o saltarse la gobernantes por deprivación, se disminuyen ese síntomas como los cólicos, síntomas premenstruales, jaquecas menstruales, irritación genital, cansancio, hinchazón, anemia o propensión uno hemorragias.\nPor ello, eliminar indispensable individualizar cada caso en relación con el uso ese métodos anticonceptivos y la menstruación. Der métodos anticonceptivos ellos eran indispensables para asignaturas de salud ginecológica y calidad del vida para algunos personas.\nJuego de tronos temporada 8 capitulo 4 torrent\nElecciones 2019 quien gana


SUPA: Conferencia de prensa para el día lunes – Panorama Gremial\nHome›Sindicatos›SUPA: Conferencia de prensa para el día lunes\nSUPA: Conferencia de prensa para el día lunes\nInvitamos a Ud a la Conferencia de Prensa que realizara el ( SUPA ) Sindicato Único de Portuarios Argentinos ) a realizarse el lunes 11 de noviembre a las 11 horas en su local de calle Juan Manuel de Rosas 1729 .\nEl motivo es el inicio de una medida de fuerza nacional en todas las terminales portuarias del país desde el mismo lunes motivada por la intervención del SUPA en Puerto general San Martín.\nEstarán presentes acompañando la medida, repudiando y exigiendo que no se realice la intervención, todas las autoridades nacionales de la Federación de los Estibadores de la República Argentina , la Cámara de Exportadores, los abogados de Hermes Juárez , la ( CAAT) Confederación Argentina de Gremios del Transporte, la Cámara de Puertos Privados y los empresarios que están ligados a la actividad.\nTambién se recibió la adhesión y solidaridad de una gran cantidad de gremios nacionales que acompañan y apoyan la medida de fuerza nacional en todos los puertos del país.\nEn la Conferencia de Prensa se darán a conocer los motivos de esta medida que rechaza de plano la intervención del gremio, recordando que las medidas judiciales son en el ámbito de la Cooperativa y nunca en el Sindicato Portuario.\nESTADO DE ALERTA Y MOVILIZACION DEL ...\nAPUR : “REALIZARON HOMENAJE A LOS 70 ...\nMasivo acto de Aceiteros y gremios por el 1 de mayo : anticipan paro nacional\nEn Firmat : PIden aumentos de impuestos igual que paritarias\nDonello: “El trabajador debe recuperar su poder adquisitivo”\nObras Sanitarias suma afiliados del interior\nSeguridad e Investigacion PrivadaSindicatossliderultimas noticiasUncategorized


10 inventos maravillosos. Página 1\n10 inventos maravillosos Bashny.Net\n10. Juntas para personas que sufren de\nImagínese la situación que estás en un lugar público y de repente un pequeño accidente que sucede - que puso suavemente, echado a perder aire. El invento, patentado en abril de 2000, ayudará a evitar confusiones. Especialmente juntas diseñadas mantendrán olor.\nHe aquí una reseña de uno de los clientes entusiastas: "Su producto realmente me ayudó. Al llegar a un pequeño stand donde trabajo, los trabajadores a veces se ponen sus máscaras para respirar un poco de aire fresco ... Ahora que tengo el deseo de echar a perder el aire, rápidamente me metí pad pantalones y casi cualquier cosa que no te preocupes. Juntas son también grandes silencio el sonido ". 9. Un dispositivo para detectar una colisión con un peatón\nCuando nos enfrentamos a cualquier objeto conductores de automóviles pueden ahora saber exactamente si la persona sujeta. Invenciones patentadas, incluyendo los sensores especiales en el parachoques del coche y la caja del motor, con una alta precisión pueden determinar quien te trajo abajo - un peatón o un objeto inanimado. Hay una pequeña oferta para aquellos que se lanzará la próxima versión - ¿es posible que el sistema para evitar colisiones, sería un poco más útil\n8. El dispositivo de protección de orejas animales\n¿Tiene un perro que tiene unas largas orejas peludas, y si es así, ¿se alimentan? Y cuando ella come, con qué frecuencia no estropear sus finos oídos hábitos alimenticios? Esto es un grave problema cuya solución se ha encontrado finalmente. US Patent # 4233942 - justo lo que necesita. Protectores auditivos especiales no permitirá a su perro al suelo sus oídos mientras se come. Eso sí, no hacer preguntas ", pero no se si mi perro se ve divertida con estos tubos en los oídos?»\n7. tablas de surf reactivas\nEn verdad, la presente invención no tiene sentido. Imagínese, usted corta sobre una tabla sobre las olas del Océano Pacífico y, de repente, que se arrastra tiburón. Si usted está en un tablero normal, entonces, oops, rollo. Pero con el tiburón tabla de surf reactiva no es terrible, ya que será rápidamente capaz de alejarse del peligro. Sí, un invento maravilloso, pero probablemente debería ser vendido junto con la adaptación del párrafo 9, después de un surfista en la velocidad de reacción - un fenómeno peligroso, derriba todo a su paso. Por otro lado, una persona que murió a causa de una colisión con un surfista chorro puede entrar en el más allá, con la firme convicción de que murió una muerte inusual.\n6. Señala la\nSegún el texto de la patente "puntos grillete que causan molestias a las personas con gafas de sol ... e incluso dejar huellas duraderas en la cabeza." Inventor David Peschl (David Peschel) pasó años y aún así ha resuelto este problema. A juzgar por la foto, para tomar ventaja de estos puntos, usted tiene que quitar las orejas quirúrgicamente y en su lugar insertar los anillos magnéticos, que se montan fácilmente sin necesidad de gafas manijas incómodas. Una solución radical, ¿no? Bueno, de hecho, los oídos no duelen. Imanes Sticky simplemente unidos a los templos.\n5. El método de la formación de un gato\nEsta ingeniosa invención contempla "la dirección del haz de láser en la pared o en el suelo, a continuación, cambiar la dirección de la viga a una luz brillante en movimiento forma irregular, que atrae la atención de un gato." En otras palabras, se propone dar un gato con una excitación láser. Si es posible patentar esta idea, ¿por qué no llegar a una propuesta de patente "comida razzhёvyvaniya Método", que es "el local de objetos comestibles en la boca, la aplicación de hueso de la mandíbula presión para estirar dicho alimento para formar una masa que puede ser tragado».\n4. El método de balanceo en un columpio\nRecuerda cómo fue balanceándose en un columpio en su infancia - alternativamente bebiendo un circuito, y luego otro, cambiando ligeramente la posición del cuerpo, sentado en una pieza plana de madera. ¿Y sabes qué? Este método es inventado por Stephen Olson (Steven Olson). Sí, sí, no patentó algún modelo específico de la oscilación, y el método de balanceo en un columpio.\n3. El dispositivo simula "Dar de cinco»\nEste dispositivo inventado Albert Cohen (Albert Cohen). La necesidad de una invención como explicó de la siguiente manera: "Los fans de los deportes y la competencia," dan cinco "entre sí cuando él o aquellos para los que están enfermos victoria. Pero si una persona está sentada sola en casa viendo la televisión, entonces no tenía a nadie para compartir su alegría, es decir, no hay nadie que cinco ". Para ello se inventó un aparato. Ahora Imagínese: un hombre sentado solo en su apartamento en pantalones de chándal y lubrica el brazo mecánico, para compartir con ella la alegría al ver los próximos juegos.\nEntretenimiento 2. El hombre-máquina impulsada por el "patada en el culo»\nSegún el texto de la patente, este dispositivo está diseñado para el entretenimiento. Hombre gira la palanca, provocando la rotación de la zapata fija al eje. Zapatos frescos y batir alternativamente entretenidos por el Papa. Me pregunto que necesitan este tipo de juegos? Tal vez los padres que son demasiado perezosos para nalgadas a sus propios hijos? ¿O es el instrumento para placeres sadomasoquistas?\n1. Los juguetes para mascotas\nMira la foto. Este dispositivo, como se indica en la patente, puede estar hecha de componentes de madera o de madera. Sí, usted piensa palo patentado excéntrico. La introducción de cómo patentar una idea ocurrió a pegarse al inventor: vygulivaya su perro en el parque, vio a un palo de madera, y se le ocurrió una idea revolucionaria que tirar un palo y le ordenó llevar el perro. El perro trajo un palo y yo sólo ver cómo los ojos del chico comenzó a crecer, lentamente levantó su bastón en el suelo, se acostumbraron a ella, y "¡Oh! ¡Eureka! ". Con gritos de "frente a mí, Thomas Edison completa ignorante" el hombre corrió a su casa por el parque, blandiendo un palo persona delante de los transeúntes. No nos sorprendería, si la invención ha sido representada por 12.000 antes de Cristo, pero, por extraño que parezca, fue patentado en 1999.\nUna selección de inventos extraños\nInvento japonés maravilloso y cómo las personas se caen (15 fotos)\nAutor en el estudio!\nTrajes sin fin


En el transcurso de las próximas 24 horas, prevalecerán en San Luis Potosí temperaturas de entre 5 y 6 grados centígrados, como consecuencia del Frente Frío número 23. Se prevé las condiciones climáticas mejorarán para el próximo fin de semana.\nAsí lo informó el titular de la Coordinación Estatal de Protección Civil, Ignacio Benavente Duque, quien pidió a la población no descuidarse en las medidas de auto cuidado que con frecuencia se emiten para protegerse de las bajas temperaturas.\nDestacó la coordinación logística para abastecer de cobijas y otros insumos a población vulnerable tanto en la Zona Metropolitana de San Luis y Soledad como en los municipios del interior del Estado donde se registran las más bajas temperaturas.\nDijo que las bajas temperaturas se mantienen por debajo de los 6 grados en gran parte del Estado en municipios de las cuatro zonas, principalmente en las zonas Centro, Altiplano y Huasteca en relación a la temperatura normal de esa región.\nEl funcionario comentó también de probabilidades de tormentas en el transcurso de las próximas horas, por lo que fue reiterativo en recordar a la población las medidas de protección que debe tomar para evitar tanto enfermedades respiratorias como otros incidentes causados por el uso de calefacción y anafres en las viviendas.


En Turín busca su sexta corona en el Masters ATP, lo que le igualaría en la cima histórica con Roger Federer\nNovak Djokovic no hace prisioneros. Se podría pensar que con el primer puesto de su grupo asegurado y a las puertas de un complicado duelo de semifinales frente a Alexander Zverev, podría bajar un poco el acelerador frente a Cameron Norrie pero a la hora de la verdad fue la aplanadora de siempre, para acabar imponiéndose por 6-2 y 6-1 en apenas una hora y 6 minutos de partido.\nAsí entiende el tenis el serbio, que en Turín busca su sexta corona en el Masters ATP, lo que le igualaría en la cima histórica con Roger Federer. ´Nole´ además no levanta esta copa desde 2015 tras enlazar cuatro títulos consecutivos desde 2012, por lo que parece especialmente motivado. Desde entonces perdió dos finales, una frente a Andy Murray (2016) y otra ante Zverev, su rival de mañana (2018).\nDjokovic, que suma ya 41 victorias en el torneo -aún lejos de las 59 de Federer-, encarriló muy pronto los dos sets al romper el servicio a su rival a las primeras de cambio, cediendo apenas una pelota de rotura en todo el duelo.\nEl tenista balcánico, que no ha cedido una sola manga en Turín, estuvo muy sólido con su saque (ganó el 76% de ellos y sumó 5 aces) y sumó hasta 21 golpes ganadores por apenas 16 errores no forzados, lo que acabó por desesperar al debutante Norrie, que había entrado en el cuadro en calidad de sustituto del griego Stefanos Tsitsipas, lesionado.\nVisto así, el partido fue un entrenamiento perfecto para lo que le espera este fin de semana, cuando se medirá a Zverev y Medvedev, si no hay sorpresas en las semifinales, en busca del ansiado título.\nEstrellas del tenis en Monterrey\nSe corona Muguruza en WTA Finals\nVolvería Federer hasta mediados del 2022\nLamenta Naomi Osaka desaparición de Shuai\nInician prácticas para Supercopa


Fuckbookhookup criticas - Tesla Bar & Rooms\nA veces deseamos sostener relaciones sexuales y nunca localizamos el punto apropiado porque vivimos con nuestros padres\nPost category:Fuckbookhookup criticas\ncualquier familiar o compartimos piso y nunca es conveniente conducir a nuestro ligue a morada. Cuando nos encontramos en esa tesitura buscamos desesperadamente sitios Con El Fin De tener sexo a escondidas asi como cierta intimidad. Otras veces el razon no es otro que descomponer la rutina y ejecutar sexo en lugares diferentes, extranos y no ha transpirado curiosos que logren encender la llama de el amor. Las parejas que llevan gran cantidad de anos juntas son las que mas recurren a esta pequena peripecia que provoca padecimiento y no ha transpirado excitacion por el panico a ser descubiertos.\nExisten innumerables lugares en las que tener sexo a escondidas. Determinados son mas populares y no ha transpirado otros mas extranos. Lo unico que se necesita para gozar de el sexo en ellos es deshinibicion, picardia, ganas sobre divertirte y una cierta dosis sobre control. En unComo os mostramos ejem de sitios en que lugar puedes tener sexo a escondidas para que des rienda suelta a tus fantasias atrevete!\nLa naturaleza nos proporciona parajes ideales para dejarnos llevar por la pasion y no ha transpirado el romanticismo. Las estrellas, la luna, el sol, las olas, la hierba. son componentes bucolicos que nos transportan a la mas pura y primitiva esencia humana. Nuestros antepasados hominidos mantenian relaciones sexuales en esos parajes. La conexion cosmica con la madre tierra esta garantizada.\nLa playa seria un punto fantastico Con El Fin De practicar sexo. El rumor de las olas, la brisa de el mar, la blando y mullida arena. (more…)\nContinue ReadingA veces deseamos sostener relaciones sexuales y nunca localizamos el punto apropiado porque vivimos con nuestros padres


La Catedral de Nuestra Señora de Tortosa (en árabe: كاتدرائية طرطوس) fue una catedral de la era de las cruzadas en la ciudad de Tartus, hoy parte de Siria. Fue construida por los cruzados en la mitad del siglo XII y funcionó como una fortaleza y una iglesia. Ha sido descrita por los historiadores como la estructura mejor conservada de las cruzadas religiosas. En la actualidad sirve como el Museo Nacional de Tartus.\nLa catedral fue construida para santificar el lugar de peregrinación bizantino del Santuario de la Virgen María, el cual, según la tradición, fue dedicado a San Pedro.2 Una capilla dedicada a la Virgen María pudo haber existido en este sitio en el siglo IV. Según la tradición, el lugar era muy venerado al punto de que incluso los musulmanes pudieron llevar a sus hijos allí en gran número para recibir el bautismo.\nEl centro histórico de Tartus consiste en edificios más recientes construidos dentro de las paredes de la fortaleza, su foso todavía separa la parte vieja de la ciudad moderna. Tartus y sus alrededores son ricos en antigüedades y sitios arqueológicos. Los más importantes están situados a unos 30 minutos de Tartus.\nEntrada anterior\t¿Existe un Linaje Templario Oculto en la actualidad?\nSiguiente Entrada\tEL BAUSANTE ONDEA AL VIENTO


CSJ expone necesidad de aprobación de 7 iniciativas de Ley – Radio TGW\nTGW Digital – Organismo Judicial (Septiembre 2020) – La Magistrada Silvia Patricia Valdés Quezada, Presidente del Organismo Judicial y de la Corte Suprema de Justicia, acompañada del Presidente de Cámara Civil, Manuel Duarte Barrera, acudieron al Congreso de la República, para participar en una reunión de Jefes de Bloque y exponer la necesidad de la aprobación de 7 iniciativas de Ley.\nLa Magistrada Silvia Valdés, manifestó que, haciendo valer el derecho que les da la Constitución Política en el artículo 174, solicitó el análisis y discusión de dichas iniciativas, resaltando también los beneficios que se obtendrían con las mismas, en el sistema judicial.\nEstas son las iniciativas de Ley presentadas:\nModificar la ínfima cuantía regulada en el Código Procesal Civil y mercantil.\nCódigo procesal de trabajo y la seguridad social.\nLa incorporación del INACIF como parte de la instancia Coordinadora de la Modernización del Sector Justicia.\nReforma a la ley reguladora de las notificaciones por medios electrónicos del OJ.\nLey de tramitación electrónica de expedientes judiciales.\nLey de sustitución de prisión preventiva y pena de prisión por prisión domiciliar preventiva.\nPrevious Post: CSJ juramenta nuevos Abogados y Notarios\nNext Post: Plan de Recuperación Económica\nTGW Digital – Este día se inauguró la Cámara de Comercio y Turismo Guatemala-Israel ISRACAM. Esta Cámara coadyuvará los esfuerzos por afianzar los lazos y aumentar las relaciones comerciales entre el Estado de Israel y Guatemala. En el evento participaron el ministro de Economía, Antonio Malouf, y el embajador de