¿Cuán interesante será la subasta IFT-10 de espectro móvil para Telcel, AT&T y Movistar? | El Economista\nEl IFT deberá pensar en incentivos para colocar con éxito la IFT-10, pues los operadores se encuentran presionados en sus carteras y cabe la posibilidad de que prefieran apostar a las licitaciones de espectro que les pueda funcionar en servicios de 5G para después combinarlos con tecnologías de Internet de las cosas.\nNicolás Lucas 15 de marzo de 2019, 07:47\nEl Instituto Federal de Telecomunicaciones alista un proceso para licitar frecuencias regionales sobre la banda de 2.5 Gigahercios y un bloque nacional de 1.7/2.1 GHz (AWS) a finales de 2019 y que bautizará como la Licitación IFT-10, para que los operadores interesados consigan espectro adicional con el que puedan crear o robustecer productos como Internet móvil de alta velocidad.\nAhora mismo, el regulador estudia los mecanismos para colocar esas frecuencias en el mercado y que no queden otro año más en el desuso. Por ejemplo, para la banda de 2.5 GHz, analiza si es más conveniente licitar de manera conjunta o por separado las frecuencias regionales y locales, o si un mismo operador, incluso el agente económico preponderante, pudiera adquirir todas las frecuencias aún disponibles en esa banda.\nLas señales corresponden a los 60 MHz de ancho de banda en el espectro de 2.5 GHz que perteneció a concesionarios regionales que incumplieron en 2018 con el despliegue de redes propias de telecomunicación y en el otro caso, que tienen que ver con un bloque nacional de 10 MHz de AWS que no pudo ser adjudicado en una subasta del año 2015, en la IFT-3.\nEl IFT ya adelantó a El Economista que se dará prioridad a las licitaciones que en 2019 también se entregarán para radiodifusión y para complementos de servicios satelitales, para inmediatamente continuar con la IFT-10 y los estudios que terminarán por definir las subastas de espectro para 5G en las bandas de 600 MHz y de 3.4 GHz, ya bien entrado el 2020.\nPero este último factor y por otros motivos, como la recuperación de inversiones por anteriores compras de espectro y el despliegue de infraestructura para lanzar por primera vez en México productos de 4.5G, advierten que los operadores evaluarán a profundidad qué tanto hará sentido a su plan de negocios el adquirir frecuencias regionales muy dispersas –conocidas en la industria como pedacería espectral–, que dan cobertura a mercados, en algunos casos, poco rentables y cuando estará en puerta la primera subasta para 5G que se realiza en el país, más de 220 MHz repartidos en dos bandas.\nPara que la industria se interese en ese conjunto de setenta Megahertz, el regulador mexicano tendrá que presentar un atractivo plan de subasta e incentivos como precios de espectro apegados a la realidad del mercado internacional y evaluar si los bloques se licitan de manera local o nacional, pues los operadores se encuentran presionados en sus carteras y cabe la posibilidad de que prefieran apostar a las licitaciones de espectro que les pueda funcionar en servicios de quinta generación para después combinarlos con tecnologías de Internet de las cosas.\nPor separado, AT&T arrastra una pérdida financiera de su negocio mexicano y para palear esta complicación se ha visto obligada a elevar los precios de sus servicios, mientras que Movistar decidió vender activos de su marca mexicana a un grupo internacional con presencia en el país.\nAltán Redes decidió no competir por espectro de 2.5 GHz en la IFT-7 del año pasado.\nCon los resultados de las licitaciones IFT-3 e IFT-7 sobre espectro radioeléctrico para servicios de telecomunicaciones, AT&T se convirtió en el primer tenedor de frecuencias en el país, con el 33.73% de las señales para comunicaciones inalámbricas disponibles, mientras que Telcel llegó a una participación de 29.74% y Movistar, a 17.36% y 15.04% para Altán Redes. El resto lo tienen otros operadores.\nLas telefónicas también han hallado la manera de hacer más eficiente el uso de las frecuencias que ya tienen en sus manos para desplegar sus servicios. Por ejemplo, Telcel, en las regiones donde no tuvo cobertura con la banda de 2.5 GHz que había comprado a MVS Comunicaciones, utilizó espectro en otras bandas para crear su “GigaRed 4.5G”. A su vez, Movistar definió que hacía mejor sentido concentrase en la banda de 1.9 GHz y por ello intercambió señales de AWS con AT&T, quien desde 2015 las utilizó para apuntalar su red nacional de 4G, de ahí que la IFT-10 tendrá que salir al mercado con muchos atractivos.\n“Son espacios, algunos, bastante pequeños e irregulares o no tan rentables y eso pega al tema de inversión y es donde ahora los operadores están limitados para invertir, no sólo en México, sino a nivel mundial, como es el caso de Telefónica, dadas sus dificultades económicas, y AT&T, que ya tiene gran parte de esas bandas”, plantea Gerardo Mantilla, gerente de proyectos regulatorios de Artifex Consulting.\nUna señal de lo que puede ocurrir en cuanto a los recursos que recaude la IFT-10 está en los resultados de la IFT-7. En aquella ocasión, Movistar y AT&T –Telcel declinó competir– ofertaron el monto mínimo establecido por cada lote nacional de frecuencias de 2.5 GHz y los montos pagados servirán de referencia al IFT para establecer los precios de salida de espectro en la IFT-10.\nEn años recientes, tanto AT&T como Movistar, han argumentado que los precios del espectro son demasiados caros en México y entonces han exhortado al regulador a redefinir sus criterios de valuación de ese insumo. Hoy todavía pagan por las renovaciones de 1.9 GHz y en suma, esas dos compañías, como ganadoras de la IFT-7 están obligadas a cumplir con compromisos de cobertura social.\nEl analista de la firma Telracom, Juan Gnius, escribió en un artículo que los precios del espectro llegan a triplicarse en América Latina en comparación con la media internacional, por factores como precios de salida muy elevados, los diseños de subastas y por la incertidumbre que genera el hecho de no conocer cuándo será la siguiente licitación y para qué tipo de servicio, aunque en el caso de México, el IFT ya define un informe en el que marcará sus planes para frecuencias de 5G.\n“Es una licitación en la que parece que el único interesado firme sería AMX, esto por sus coberturas regionales y que le interesaría completar esa banda, porque no tiene espectro a nivel nacional”, dice Gerardo Mantilla, de Artifex Consulting. “También puede ocurrir que piensen en guardar sus recursos para invertirlos en otras bandas que serán parte del proceso de 5G y a pagar las bandas que ya poseen”.\nIndustria de telecomunicaciones IFT espectro radioeléctrico 5G Telcel AT&T Movistar


Centro Cultural de España - Costa Rica - Convocatoria Taller: Pitch para proyectos culturales\nTaller de Pitch para proyectos culturales\nImpartido por Marcela Esquivel Jiménez\n12, 19 y 26 de setiembre de 6 a 8.30 pm\nEl taller tendrá una duración de 9 horas. Está conformado por tres sesiones que se impartirán en las fechas indicadas previamente de 6 a 8.30 pm\n9 de agosto: Apertura y recepción de solicitudes.\n19 de agosto, 4 pm: Cierre de recepción de solicitudes.\n24 de agosto: Publicación de las personas seleccionadas.\nSe trabajará una metodología teórica y práctica. La sesión iniciará con un ejercicio de presentación (tipo pitch) y finalizará con un pitch del proyecto.\nEn pocas horas se logrará la evolución en las presentaciones y el trabajo crítico y analítico colectivo para aprender no sólo a partir del propio proyecto sino a partir de los proyectos de los compañeros o compañeras.\nBloque teórico- expositivo: Teoría del pitch (metodología y casos)\nBloque práctico individual: Trabajo individual asistido por la profesora en el diseño de estructura para pitch de cada unode los proyectos.\nBloque prácticocolectivo: Exposición y evaluación colectiva de cada pitch.\nTrabajaremos con una rúbrica de evaluación colectiva para comprender y analizar el desempeño y progreso de cada participante.\nLograr un diseño de estructura adecuada para presentar el "pitch" de cada proyecto acompañada por una estrategia de presentación pública adaptable a las distintas situaciones en las que los distintos proyectos se desenvuelvan.\n1-Comprender qué es un pitch, sus distintos tipos y situaciones para llevarlo a cabo.\n2- Explicar y lograr la síntesis de cada uno de los proyectos.\n3- Diseñar una estructura para el pitch de cada uno de los proyectos.\n4- Realizar una presentación colectiva del pitch planteada para cada uno de los proyectos.\n*Materiales que de traer el asistente\n1. Buena disposición y actitud.\n3. Hojas y lapiceros\n4. Materiales ilustrativos, promocionales u otros que tengan elaborados que sirvan de apoyo visual, sonoro u otro a la hora de presentar el proyecto.\nFacilitadora: MARCELA ESQUIVEL JIMENEZ\nMarcela Esquivel. Productora Ejecutiva y Directora de Producción en La Feria Producciones. Costarricense (1982), graduada de Comunicación Colectiva de la Universidad de Costa Rica. Graduada de Producción en la Escuela Internacional de Cine y Televisión, San Antonio de los Baños, Cuba. Desarrolló una investigación sobre Coproducción Internacional, apoyada por el Gobierno Canadiense y la Universidad de Concordia, Montreal.\nHa sido seleccionada en diversos talleres y festivales tales como: Nuevas Miradas (Festival de la Habana) 2008, Talent Market Project 2010 (Talent Pitch Award), Tareula (Festival de cine de Miami) 2011, Rotterdam Lab 2012, Primer taller de desarrollo de proyectos, Ibermedia 2012, Encuentros Cartagena 2013, Guadalajara Talent Campus 2013, EAVE Puentes 2013 y La Fabrique du Cinema du Monde, Cannes 2014, Foro de Coproducción San Sebastián (Agosto Proyecto Ganador), Festival de Cine de Amiens (Agosto ganador del premio al desarrollo)Nuevas Miradas (Festival de la Habana) premio Opera Prima EICTV 2105 y Global Film Awards (Sundance) 2015.


Dos apartamentos y dos piscinas\nCasa pareada dividida en dos apartamentos independientes con una piscina cada uno ubicada en la urbanización Mas Tomasí, una zona residencial tranquila del término municipal de Pals ubicada a medio camino (3kms) del centro del pueblo de Pals y sus playas ( Costa Brava / Baix Empordà).\nLa vivienda, cuenta con dos apartamentos con entrada independiente. Cada apartamento está distribuído en un salón comedor con cocina abierta y salida directa a la terraza y la piscina, tres habitaciones dobles y dos baños con ducha. Plaza de parking en la finca. Vistas al bosque desde el salon y la piscina.\nSe trata de una propiedad ideal para una gran familia o como inversión, la casa dispone de licencia turística.


I am crazy- Spanish aupair in cork: Días 483-490: Jazz festival\nApaga y vámonos de au pair 29 de octubre de 2013, 0:06\nAna, lo siento pero las calabazas son las calabazas... Doug tiene sus prioridades muy claras jajaja\nOjala deje de diluviar día si día no... yo mientras, me quedaré aquí, asfixiada con un calor de junio que no es ni medio normal.\nana 29 de octubre de 2013, 18:51\njaja por suerte las calabazas duran poco jajajaja\nEs Irlanda asi que no tengo yo muchas esperanzas sobre el cambio de lluvias, de hecho hoy ha estado todo el dia lluvia, sol, lluvia, sol. Disfruta del calorcitos\nPatriciacio 29 de octubre de 2013, 20:53\n¡Maldito cambio de hora! xD A mí me pasó lo mismo el domingo, a las 9 me desperté fresca como una rosa, pero resulta que eran las 8 y todo el día tuve la sensación de estar fuera de sitio xD Menos mal que al día siguiente se pasa :)\nSe te ve muy entusiasmada con el estudio, ¡mucho ánimo! :)\nana 29 de octubre de 2013, 21:02\njaja me alegra saber que no soy la unica y si al dia siguiente pasa, excepto si eres mis niños que siguen descolocados pero para mi mejor que asi duerme la siesta uno que se yo :)\nOtra no me queda porque tengo que acabar este año


Creando el futuro a través de tecnología de vanguardia\nLuis Montañés Sánchez nombrado CEO de New Horizon Technologies. Daniel Ferrer, fundador de la compañía y hasta ahora CEO, pasa a ser presidente no ejecutivo.\nLuis Montañés Sánchez ha sido nombrado CEO de New Horizon Technologies, compañía española que desarrolla tecnología a través de modelos de Inteligencia Artificial (IA), aplicables o aplicados a diferentes sectores.\nMontañés se incorporó a la firma, como socio y vicepresidente, en el año 2019. En su trayectoria profesional anterior, de más de 7 años, destaca su paso por Ferrovial donde estuvo 4 años desempeñando diversos puestos de máxima responsabilidad en las áreas de Financial Risk Management y Cash Management.\nLicenciado en Administración de Empresas por el CUNEF, Luis Montañés tiene un Máster en Management, Financial Management & Control y un Executive Program in Project and Corporate Finance por IE Business School.\n“Personalmente es un orgullo para mí dirigir un equipo como el de New Horizon Technologies. Somos una compañía que está participando activamente en el diseño y creación del futuro a través de tecnología de vanguardia. Una tecnología, basada de Inteligencia Artificial, que ofrecerá múltiples posibilidades a nivel empresarial”\nLuis Montañés Sánchez\nAdemás, New Horizon Technologies (NHT) ha firmado recientemente un partnership estratégico para la distribución de su tecnología Ultramarine en Oriente Medio con la familia Al Ghurair, que está entre las tres más importantes de Emiratos Árabes, con presencia en diferentes sectores.\nNew Horizon Technologies:\nNew Horizon Technologies es una empresa española que nació en el año 2017 y que se dedica a la creación y desarrollo de modelos de Inteligencia Artificial aplicada a distintos sectores.\nLa compañía ha introducido en el mercado un nuevo paradigma en el mundo de las inversiones, Ultramarine, basado en la gestión a través de la inteligencia artificial de tercera generación combinada con los principios y leyes de la cibernética, la dinámica de sistemas, la ciencia de redes y la economía real. Ultramarine se ha utilizado como tecnología para la gestión de cuentas con capital propio en el mercado de divisas desde 2014.


Inicio / Noticias / TeamViewer lanza QuickSupport para smartphones\nJonay 17 Julio, 2013\tNoticias, Software Dejar un comentario 396 Visualizaciones\nTeamViewer acaba de presentar una aplicación compatible con smartphones, concretamente para iOS y Android. Se trata de TeamViewer QuickSupport, la aplicación de soporte remoto de la compañía y que ahora estará disponible para los móviles.\nEsta aplicación permitirá que usuarios de TeamViewer puedan acceder a sus dispositivos iOS y Android de forma remota, algo bastante útil y cada vez más necesario ya que hoy en día hay muchos smartphones tanto con Android como con iOS.\nHay que reseñar que TeamViewer QuickSupport no tiene las mismas funciones en un sistema que en otro.\nEn Android por ejemplo podremos borrar aplicaciones, ver la pantalla, cerrar y abrir procesos, etc. Por el contrario en iOS podremos poner a funcionar los perfiles de configuración. Ambos comparten funciones como son Captura de pantalla, chat, registro de acceso al sistema, transferencia de archivos, etc.\nPor último recordar que para usar esta nueva herramienta hay que tener una licencia adicional en el caso de usuarios corporativos, para usuarios normales y fines no comerciales sigue siendo gratuito.\nTeamViewer QuickSupport es un paso más por consolidarse en todas las plataformas, pues hay que destacar que TeamViewer ya esta presenté en ordenadores y es uno de los programas más usados en su campo.\nAndroid Control remoto iOS Soporte TeamViewer TeamViewer QuickSupport\t2013-07-17\nEtiquetas Android Control remoto iOS Soporte TeamViewer TeamViewer QuickSupport\nAnterior 16 trucos que puedes usar en Google Chrome\nSiguiente Se filtran las especificaciones del HTC One Mini


Botón decorativo circular mediano\nBotón circular mediano con estampados de flores que parecen fuegos artificiales. Tienen 25 mm de diámetro.\nHilo Gütermann MiniKing 9968\nForro de tela rígido para bolsos, disfraces y otros\nEntretela rígida para dar cuerpo y forma a bolsos, neceseres, cestos, disfraces, manualidades y otro tipo de proyectos similares. Tiene un...\nCinta azul marino 10mm de pasamanería , para decoración de trabajos, ocultar costuras o complementar tus combinaciones de telas en manualidades,...\nEstabilizador para bolsos de espuma\nEstabilizador de espuma con forro. Mide 5 mm Se usa principalmente para dar cuerpo y forma a bolsos, neceseres, cestos y otro tipo de...\nRegla de costura 1 x 15 cm\nRegla patchwork 15x1cm para marcar el margen de costura. Consigue perfectos márgenes de costura de 1/4" para bloques triangulares. Marca...\nCorchete metálico forrado cordón camel\nEsta pareja de corchetes o broches metálicos forrados en cordón camel , 35mm de largo, perfecto para el cierre tus bolsos, chaquetas o cualquier...\nHilo Gütermann MiniKing 9822\nBotones tilda Dusty Red - Windy Days\nBotones de la colección Windy Days de Tilda. Colección 2021. Seis botones de 14 mm. Botones metálicos forrados con tela de algodón 100%.\nCinta 15mm gris corazones blancos\nCinta 15mm gris corazones blancos Un acabado con esta pasamanería es de lo más original. Para que hagas tus manualidades, o patchwork. 15mm...


Notas de Teatro Urite: 2014\nCon un tigre en la boca. Manual de los amantes- Direcciòn: Hugo Urquijo\nCON UN TIGRE EN LA BOCA- Direcciòn: Hugo Urquijo\n“Metáforas de la pasión”- Pos Silvia Sànchez Urite\nLa musicalidad de las palabras se une a la sensualidad de los cuerpos en esta obra, que se basa en los poemas de cuatro escritores diferentes. Como nos tiene acostumbrados desde hace años, el CCC brinda un recital de poesía novedoso y de alta calidad, tanto en la letra como en las interpretaciones. En este caso, el tema es el erotismo: dos parejas, él habla, ella contesta, y así se van enredando en la trama de sus complicidades, de sus guiños, de su amor y de sus rencores.\nCon un tigre en la boca. Manual de los amantes recorre una cantidad de escenas amorosas: el bar, la fascinación, el abandono, el mar, leones en celo y una suma de metáforas que acrecientan la pasión.\nLos poemas son de los siguientes autores: Jorge Boccanera, Patricia Dìaz Bialet, Juano Villafañe y Laura Yasan. Los intérpretes: Ingrid Pelicori, Martín Urbaneja, Ana Yovino y Sebastián Richard. La dirección está a cargo de Hugo Urquijo, de quien hemos visto en el mismo teatro La mujer justa, basada en textos de Sandor Marai.\nFunciones: La función despedida es el sábado 29 de noviembre a las 20. 15, en el CCC, Centro Cultural de la Cooperación, Av. Corrientes 1543, CABA.\nPublicado por S. U en 11:27 2 comentarios:\nCon un tigre en la boca. Manual de los amantes- Di...


El Papa destaca la "vida cristiana y ejemplar santidad" de siete nuevos santos | Portaluz\nLa fecha de la canonización aún está por decidir (…) La decisión de establecer el día de la canonización en una fecha posterior estuvo influida por la actual emergencia sanitaria del coronavirus.\nEsta mañana, en la Sala del Consistorio del Palacio Apostólico Vaticano, el Santo Padre ha presidido la celebración de la hora tercia y el Consistorio ordinario público para la canonización de siete beatos, cuya fecha de canonización se definirá posteriormente. Entre ellos destacan Maria Francesca di Gesù, nacida Anna Maria Rubatto, fundadora de las Hermanas Terciarias Capuchinas de Loano, quien Murió en Montevideo en 1904.\nLa Oficina de Prensa de la Santa Sede dio a conocer que, la mañana de este lunes, 3 de mayo, el Papa Francisco ha presidido la celebración de la hora tercia y el Consistorio ordinario público para la canonización de siete beatos, en la Sala del Consistorio del Palacio Apostólico Vaticano. Entre ellos destacan Charles de Foucauld, sacerdote diocesano, “pobre entre los pobres” y Maria Francesca di Gesù, nacida Anna Maria Rubatto, fundadora de las Hermanas Terciarias Capuchinas de Loano, quien Murió en Montevideo en 1904.\nLa fecha de la canonización aún está por decidir, dijo el Pontífice en la fórmula latina utilizada para los siete beatos de quienes ha recordado sus "vidas cristianas y ejemplar santidad". La decisión de establecer el día de la canonización en una fecha posterior estuvo influida por la actual emergencia sanitaria del coronavirus.\nAntes de convertirse en el "Hermano Carlos de Jesús", el joven Charles, nacido en Estrasburgo, había emprendido la carrera militar, siguiendo los pasos de su abuelo, que lo había criado cuando quedó huérfano de padres a los 6 años. La fe, el futuro beato, la había dejado de lado durante su adolescencia, pero durante una peligrosa exploración en Marruecos, en los años 1883-84, surgió en él una pregunta: "¿Existe Dios?" "Dios mío, si existes, permíteme conocerte", fue su petición, que ya adquiría los rasgos de esa oración incesante que caracterizó toda su vida. De regreso a Francia, De Foucauld se lanzó a la búsqueda y pidió a un sacerdote que le instruyera. Luego peregrinó a Tierra Santa y allí, en los lugares de la vida de Cristo, encontró su vocación: consagrarse totalmente a Dios, imitando a Jesús en una vida oculta y silenciosa. Ordenado sacerdote a los 43 años (1901), Charles De Foucauld fue al desierto argelino del Sahara, primero a Beni Abbès, pobre entre los más pobres, y luego más al sur, a Tamanrasset, con los tuareg del Hoggar. Llevaba una vida de oración, meditando continuamente la Sagrada Escritura, con el deseo incesante de ser el "hermano universal" para cada persona. Murió a la edad de 58 años la noche del 1 de diciembre de 1916, asesinado por una banda de merodeadores que pasaba por allí. Benedicto XVI lo beatificó en 2005.\nSacerdote de Pianura, en la provincia de Nápoles, vivió su vida y su ministerio al servicio de las vocaciones, para lo que fundó una sociedad de sacerdotes. Fue predicador, conferenciante y escritor. La catequesis permanente y la atención pastoral a las familias transformaron su comunidad parroquial, que se convirtió así en una "casa de santidad" y en la cuna de numerosas vocaciones. También extendió sus actividades a los sacerdotes y religiosos con dificultades. También ayudó a los jóvenes a formar familias cristianas. Debido a su incansable trabajo, sufrió varias incomprensiones; siempre ofreció estos sufrimientos a la Virgen María. Benedicto XVI lo contó entre los beatos en 2011.


Tiempo para mañana en Rawson, Argentina (9103) - Clima 24\nHora en Rawson\nClima en Rawson hace 3 hs\nHora actual en Rawson\n13:18 GMT -03:00(*)\nN/DºTiempo en Pergamino (83.6 km)\nN/DºTiempo en Las Flores (82.65 km)\nEl tiempo en Rawson en este momento, así como también el pronóstico extendido para la semana, son actualizados cada hora. Además, te ofrecemos un historial de los últimos 30 días calendarios, con registros de las temperaturas mínimas y máximas para que puedas hacer un seguimiento de la tendencia en la variación meteorológica correspondiente a Rawson, Argentina.\nTe recomendamos consultar todos los días esta página de Clima24 para informarte sobre actualizaciones en los pronósticos para toda la semana. Recuerda que puedes acceder directamente a la información climática de Rawson escribiendo su nombre o código postal (9103) en el buscador interno del sitio.\nCP 9103, Geo 35ºS 61ºW, Chubut, Argentina, América\nTiempo para mañana en Rawson, Argentina\nARGENTINA - Rawson es una de las ciudades de este país de América. Argentina cuenta con una población estimada en 37.384.816 habitantes (Censo 2009). La moneda oficial del país es el Argentine Peso (ARS).\nDurante esta semana, la 41º del año 2021, se espera en Rawson una temperatura mínima promedio de 0ºC y una máxima de 0ºC de media.\nRawson es una ciudad turística ubicada en la provincia de Chubut, Argentina. Durante este mes de octubre de 2021, el tiempo en Rawson es el característico de primavera, ya que actualmente se encuentran en dicha estación en esta región de América. La estación primavera de Rawson finaliza el 21 de diciembre (hemisferio Sur). La primavera es una de las cuatro estaciones de las zonas templadas, la transición entre el invierno y el verano.\nSi tienes planeado viajar a Rawson por trabajo, turismo o placer, te será de mucha utilidad conocer qué hora es en Rawson (Argentina) y su clima actual. También, en caso de que debas realizar una llamada por teléfono a un residente de Rawson, deberás saber la hora local en Argentina para evitar disgustos.\n(*) Te presente que algunos países modifican su huso horario durante la época estival (horario de verano), nosotros no consideramos estos cambios temporales, mostramos la fecha y hora de Rawson oficial.


Los accionistas de Aena reeligen a Maurici Lucena primer ejecutivo de la cotizada - Valencia Plaza\nMADRID (EP). Los accionistas de Aena han aprobado, durante la celebración de la junta general de este jueves en Madrid, la reelección de Maurici Lucena (presidente y consejero delegado) como consejero ejecutivo de la sociedad. El propio Lucena ha explicado que, ante el próximo vencimiento de su mandato, este paso evita dejar el cargo en situación de prórroga a partir del próximo mes de julio.\nTras la celebración de la junta general de accionistas se ha reunido el consejo de administración de la sociedad que ha acordado nombrar a Lucena presidente del consejo de administración y consejero delegado de la sociedad y presidente de su comisión ejecutiva. Lucena, que ha aceptado los cargos, ocupa estos puestos desde el 18 de julio de 2018 cuando sustituyó a Jaime García-Legaz.\nDurante la junta de accionistas, el presidente ha avanzado que esta misma tarde se celebrará un consejo en el que se nombrará por cooptación una consejera independiente para cubrir la vacante de TCI que se produjo con posterioridad a la convocatoria de la junta.\n"De esta forma, en el año 2022 el número de consejeras superará el 40% y el porcentaje de consejeros independientes se situará en el 46,6%", ha explicado el directivo. De este modo, aumenta el porcentaje de representación de consejeros independientes en las comisiones, teniendo un 80% de independientes en la Comisión de Nombramientos, Retribuciones y Gobierno Corporativo y en la Comisión de Sostenibilidad de Acción Climática y un 60% en la Comisión de Auditoría.\nDurante la junta, se ha aprobado asimismo el nombramiento de Eva Ballesté Morillas como consejera dominical de Aena, "que aportará un perfil comercial, financiero y de transformación digital", y se han ratificado las designaciones por cooptación de Raúl Míguez Bailo y Manuel Delacampagne Crespo como consejeros dominicales.\nEl presidente ha manifestado su reconocimiento a Francisco Ferrer Moreno y Marta Bardón Fernández-Pacheco, que presentaron su dimisión en 2021, y a Ángel Luis Arias Serrano, cuyo mandato vence, y del que ha destacado "su positivo espíritu de colaboración y sus amplios conocimientos del sector".


'Águila Roja' cae en picado: pierde 1,7 millones de seguidores y marca mínimo histórico\n20minutos NOTICIA30.04.2015 - 10:50h\nLa serie de aventuras de TVE pasa de 3,9 millones de espectadores de su último episodio a 2,3 millones, la cifra más baja de sus siete temporadas.\nEn cuota de pantalla también registra su porcentaje más bajo, un 12,1%, respecto al 21,3% del último capítulo.\nLa Voz (Telecinco) lideró con un 24,7% de share y 3.663.000 televidentes y tampoco dio opción a Sin Identidad (14,1% y 2.619.000 seguidores).\nBLOG: El cura de La Voz tiene enchufe con Dios y derrota a su rival.\nGonzalo de Montalvo (David Janer) en 'Águila Roja'.\nÁguila Roja, una de las series con más audiencia de la historia de la televisión y joya de TVE, se ha descalabrado en su regreso.\nEl primer capítulo de su séptima temporada registró la audiencia más baja de toda su historia, con un 12,1% de share y 2.350.000 espectadores. Esta cota supone una pérdida de 1,7 millones de seguidores y una brutal bajada de cuota de pantalla de casi 10 puntos respecto al último episodio emitido (21,3% y 3.974.000) el pasado noviembre.\nEl cambio de día —Águila Roja se ha emitido tradicionalmente el lunes o jueves—, dos potentes rivales —La Voz y Sin identidad— y un posible agostamiento de la trama han sido los causantes de este descenso.\nLejos quedan los hitos de las temporadas anteriores, con medias que oscilaron entre un mínimo de 21% y un máximo de 29,4% de cuota de pantalla, y picos de audiencia de hasta 6,4 millones de televidentes y un 32,5% de share, récord que batió el séptimo episodio de su tercera temporada, emitido en noviembre de 2010.\nHasta ahora, su mínimo histórico estaba en 3.040.000 espectadores y un 18% de audiencia, por un episodio de la quinta temporada emitido en noviembre de 2013.\nLa Voz, en Telecinco, impuso su dominio absoluto en el prime timedel miércoles con un 24,7% de share y 3.663.000 espectadores, lo que supone una subida de 1,9 puntos respecto a la semana anterior.\nAplastó a la serie de TVE pero también a su rival más directa, la serie Sin identidad, de Antena 3, que bajó 1,8 puntos y se quedó en un 14,1% y 2,6 millones de seguidores.\nChicote fue el único que no solo resistió el tsunami de Telecinco sino que incluso incrementó su seguimiento en 1,5 puntos: Pesadilla en la cocina otorgó a La Sexta un 10,5% de share y 2.066.000 espectadores.\nEn Cuatro, Los amos del barrio recolectaron un tibio 6,7% de audiencia y 1,1 millones de televidentes.


Regulación de la composición y el volumen del líquido extracelular | Ganong. Fisiología médica, 24e | AccessMedicina | McGraw Hill Medical\nRegulación de la composición y el volumen del líquido extracelular. In: Barrett KE, Barman SM, Boitano S, Brooks HL. Barrett K.E., & Barman S.M., & Boitano S, & Brooks H.L.(Eds.),Eds. Kim E. Barrett, et al.eds. Ganong. Fisiología médica, 24e. McGraw Hill; 2013. Accessed junio 27, 2022. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1460&sectionid=100109297\nRegulación de la composición y el volumen del líquido extracelular. Barrett KE, Barman SM, Boitano S, Brooks HL. Barrett K.E., & Barman S.M., & Boitano S, & Brooks H.L.(Eds.),Eds. Kim E. Barrett, et al. (2013). Ganong. Fisiología médica, 24e. McGraw Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1460&sectionid=100109297\n"Regulación de la composición y el volumen del líquido extracelular." Ganong. Fisiología médica, 24e Barrett KE, Barman SM, Boitano S, Brooks HL. Barrett K.E., & Barman S.M., & Boitano S, & Brooks H.L.(Eds.),Eds. Kim E. Barrett, et al. McGraw Hill, 2013, https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1460&sectionid=100109297.\nDescribir el mecanismo de la preservación del volumen del líquido extracelular mediante modificaciones de la secreción de renina y aldosterona.\nEnumerar las funciones de la angiotensina II y los receptores sobre los cuales actúa para llevar a cabo estas funciones.\nDescribir la estructura y funciones de ANP, BNP y CNP, así como los receptores en los que actúan.\nEste capítulo es un análisis de los principales mecanismos homeostáticos que operan, principalmente a través de riñones y pulmones para conservar la tonicidad, el volumen y la composición iónica específica del líquido extracelular (ECF). La porción intersticial de este último es el medio líquido de las células y la vida depende de la constancia de este “medio interno del cuerpo” (cap. 1).\nLa preservación de la tonicidad del líquido extracelular es la función principal de los mecanismos secretores de vasopresina y de la sed. La osmolalidad total del cuerpo es directamente proporcional al sodio corporal total más el potasio corporal total dividido por el agua corporal total, de manera que ocurren cambios en la osmolalidad de los líquidos corporales cuando hay una desproporción entre la cantidad de estos electrólitos y el volumen de agua ingerida o que se pierde del organismo. Cuando aumenta la presión osmótica efectiva del plasma, se incrementa la secreción de vasopresina y se estimula el mecanismo de la sed; el agua es retenida en el organismo, con lo cual diluye el plasma hipertónico y se incrementa la ingestión de agua (fig. 38-1). Por lo contrario, cuando el plasma se vuelve hipotónico, disminuye la secreción de vasopresina y se excreta “agua libre de solutos” (agua con exceso de solutos). De esta manera, se mantiene la tonicidad de los líquidos corporales dentro de un intervalo normal estrecho. En el estado de salud, la osmolalidad plasmática fluctúa entre 280 y 295 mosm/kg de H2O, de manera que la secreción de vasopresina se inhibe al máximo a una osmolalidad de 285 mosm/kg y se estimula a valores más elevados (fig. 38-2).\nMecanismos que conservan la tonicidad del líquido extracelular (ECF). La flecha de rayas indica inhibición. (Cortesía de J Fitzsimmons.)\nRelación entre la osmolalidad plasmática y la vasopresina plasmática en adultos sanos durante la infusión de una solución salina hipertónica. LD, límite de detección. (Con autorización de Thompson CJ et al: The osmotic thresholds for thirst and vasopressin are similar in healthy humans. Clin Sci [Colch] 1986;71:651.)\nExisten al menos tres clases de receptores de vasopresina: V1A, V1B y V2. Todos están acoplados a la proteína G. Los receptores V1A y V1B actúan a través de la hidrólisis del fosfatidilinositol para aumentar la concentración intracelular de iones calcio (Ca2+). Los receptores V2 ejercen su acción a través de proteínas G heterotriméricas estimuladoras (Gs) para elevar las concentraciones de 3′,5′-monofosfato de adenosina cíclico (cAMP).\nPuesto que uno de sus principales efectos fisiológicos es la retención de agua por el riñón, la vasopresina a menudo se denomina hormona antidiurética (ADH). Aumenta la permeabilidad de los túbulos colectores del riñón, de manera que el agua entra en el intersticio hipertónico de las pirámides renales. La orina se concentra y su volumen disminuye. Por consiguiente, el efecto global es la retención de agua con exceso de soluto; como consecuencia, disminuye la presión osmótica efectiva de los líquidos corporales. Cuando no se dispone de vasopresina, la orina es hipotónica con respecto al plasma, el volumen urinario se incrementa y ocurre una pérdida neta de agua. Por tanto, se eleva la osmolalidad del líquido corporal.\nEl mecanismo por el cual la vasopresina ejerce su efecto antidiurético es activado por los receptores de V 2 e implica la inserción de proteínas llamadas conductos del agua en las membranas apicales (luminales) de las células principales de los túbulos colectores. Hoy en día, se sabe que el desplazamiento del agua a través de las membranas mediante difusión simple aumenta por el movimiento a través de los conductos del agua.\nLos receptores de V1A son mediadores del efecto vasoconstrictor de la vasopresina y ésta es un potente estimulador del músculo liso vascular in vitro. Sin embargo, se necesitan relativamente grandes cantidades de vasopresina para elevar la presión arterial in vivo, ya que la vasopresina también ejerce su acción sobre el cerebro para generar una disminución del gasto cardiaco. El lugar de esta acción es el área postrema, uno de los órganos circunventriculares (cap. 33). La hemorragia es un potente estímulo para la secreción de vasopresina y el descenso de la presión arterial después de la hemorragia es más intenso en animales tratados con péptidos sintéticos que bloquean la actividad vasopresora de la vasopresina. Por ende, al parecer la vasopresina interviene en la homeostasis de la presión arterial.\nTambién se encuentran receptores de V1A en hígado y cerebro. La vasopresina produce glucogenólisis hepática y, como se indicó antes, es un neurotransmisor en encéfalo y médula espinal.\nLos receptores de V1B (también denominados receptores de V3) al parecer son singulares para la adenohipófisis, donde son mediadores del aumento de la secreción de hormonas adrenocorticotrópicas (ACTH) por los corticótropos.\nLa vasopresina de la circulación rápidamente es inactivada, principalmente en hígado y riñones; tiene una vida media biológica de casi 18 min en el ser humano.\nCONTROL DE LA SECRECIÓN DE VASOPRESINA: ESTÍMULOS OSMÓTICOS\nLa vasopresina se almacena en la neurohipófisis y es liberada hacia la circulación sanguínea por impulsos de las fibras nerviosas que contienen la hormona. Los factores que afectan su secreción se resumen en el cuadro 38-1. Cuando aumenta la presión osmótica efectiva del plasma por encima de lo normal de 285 mosm/kg, la velocidad de descarga de estas neuronas aumenta y se incrementa la secreción de vasopresina (fig. 38-2). A una osmolalidad de 285 mosm/kg, la vasopresina plasmática se encuentra en los límites de la detección mediante los análisis disponibles, pero probablemente ocurre mayor disminución cuando la osmolalidad plasmática desciende por debajo de este valor. La secreción de vasopresina es regulada por los osmorreceptores situados en el hipotálamo anterior. Éstos se encuentran fuera de la barrera hematoencefálica y al parecer se hallan en los órganos circunventriculares, principalmente el órgano vasculoso de la lámina terminal (OVLT) (cap. 33). El umbral osmótico para la sed (fig. 38-1) es el mismo o levemente más elevado que el umbral para la mayor secreción de vasopresina (fig. 38-2) y todavía es dudoso si los mismos osmorreceptores median los dos efectos.\nResumen de los estímulos que afectan la secreción de vasopresina\nAumento de la secreción de vasopresina\nAumento de la presión osmótica efectiva del plasma\nDisminución del volumen del líquido extracelular\nDolor, emociones, “estrés” y ejercicio\nClofibrato y carbamazepina\nDisminución de la presión osmótica efectiva del plasma\nAumento del volumen del líquido extracelular\nAsí, la secreción de vasopresina es controlada por un mecanismo de retroalimentación delicado, el cual opera de continuo para preservar la osmolalidad del plasma. Se presentan cambios importantes en la secreción cuando la osmolalidad se modifica en un mínimo de 1%. Así, la osmolalidad del plasma en los individuos normales se mantiene muy cerca de 285 mosm/L.\nEFECTOS DEL VOLUMEN SOBRE LA SECRECIÓN DE VASOPRESINA\nEl volumen del líquido extracelular también afecta la secreción de vasopresina, que aumenta cuando dicho volumen está bajo y disminuye si éste se encuentra alto (cuadro 38-1). Existe una relación inversa entre la tasa de secreción de vasopresina y la velocidad de descarga de las aferentes de los receptores a la distensión en las porciones de presión baja y alta de sistema vascular. Los receptores de presión baja se encuentran en las grandes venas, las aurículas derecha e izquierda y los vasos pulmonares; los receptores de presión alta se hallan en los senos carotídeos y el arco aórtico (cap. 32). Los incrementos exponenciales en la vasopresina plasmática que originan las reducciones de la presión arterial se muestran en la figura 38-3. Sin embargo, los receptores de baja presión vigilan la llenura del sistema vascular de manera que las reducciones moderadas del volumen sanguíneo que disminuyen la presión venosa central sin reducir la presión arterial también pueden aumentar la vasopresina plasmática.\nRelación de la presión arterial media con la vasopresina plasmática en adultos sanos en quienes se provocó una declinación progresiva de la presión arterial mediante la infusión de una dosis graduada del fármaco bloqueador ganglionar trimetafán. La relación es exponencial, no lineal. (Dibujada a partir de datos en Baylis PH: Osmoregulation and control of vasopressin secretion in healthy humans. Am J Physiol 1987;253:R671.)\nComo consecuencia, los receptores de baja presión son los principales mediadores de los efectos del volumen sobre la secreción de vasopresina. Los impulsos pasan desde ellos a través de los nervios vagos hasta el núcleo del haz solitario (NTS). Una vía inhibidora se proyecta desde dicho núcleo hasta la porción ventrolateral caudal del bulbo raquídeo (CVLM) y hay una vía excitadora directa desde esta última hasta el hipotálamo. La angiotensina II refuerza la respuesta a la hipovolemia y la hipotensión al actuar sobre los órganos circunventriculares para aumentar la secreción de vasopresina (cap. 33).\nLa hipovolemia y la hipotensión que generan trastornos, como una hemorragia, liberan grandes cantidades de vasopresina y si se presenta una hipovolemia, la curva de la respuesta osmótica se desvía a la izquierda (fig. 38-4). También se acentúa su declive. El resultado es la retención de agua y la disminución de la osmolalidad plasmática. Esto comprende hiponatremia, ya que el sodio es el componente del plasma con mayor actividad osmótica.\nEfecto de la hipovolemia y la hipervolemia sobre la relación entre la vasopresina arginina plasmática (pAVP) y la osmolalidad plasmática (posm). Se retiraron varias muestras de sangre en diversos momentos a 10 varones normales cuando se provocó una hipovolemia mediante la privación de agua (círculos verdes, línea de rayas) y de nuevo cuando se generó una hipervolemia con la infusión de solución salina hipertónica (círculos rojos, línea continua). El análisis de regresión lineal definió la relación pAVP = 0.52 (posm – 283.5) para la privación de agua y pAVP = 0.38 (posm – 285.6) para la solución salina hipertónica. LD, límite de detección. Obsérvese la curva más escarpada así como el cambio de la intersección a la izquierda durante la hipovolemia. (Cortesía de CJ Thompson.)\nOTROS ESTÍMULOS QUE AFECTAN LA SECRECIÓN DE VASOPRESINA\nDiversos estímulos, además de los cambios de la presión osmótica y las alteraciones del volumen del líquido extracelular, aumentan la secreción de vasopresinas. Éstos abarcan dolor, náusea, lesión quirúrgica y algunas emociones (cuadro 38-1). La náusea se vincula con incrementos muy considerables de la secreción de vasopresina. El alcohol disminuye tal secreción.\nEn diversos estados clínicos, el volumen y otros estímulos no osmóticos influyen en el control osmótico de la secreción de vasopresina. Por ejemplo, los pacientes que han sido objeto de cirugía pueden tener concentraciones plasmáticas altas de vasopresina en virtud del dolor y la hipovolemia, lo cual quizá propicie la aparición de osmolalidad plasmática baja e hiponatremia por dilución (Recuadro clínico 38-1).\nRECUADRO CLÍNICO 38-1 Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética\nEl síndrome de hipersecreción “inadecuada” de la hormona antidiurética (SIADH) ocurre cuando la vasopresina está excesivamente alta en relación con la osmolalidad sérica. La vasopresina interviene no sólo en la hiponatremia por dilución (sodio sérico menor de 135 mmol/L), sino también en la pérdida de sal en la orina cuando la retención de agua es suficiente para expandir el volumen del líquido extracelular, lo cual reduce la secreción de aldosterona (cap. 20). Esto ocurre en los pacientes con enfermedades cerebrales “eliminación de sal cerebral”) y neumopatías (“eliminación de sal pulmonar”). La hipersecreción de vasopresina en los sujetos con trastornos pulmonares, como cáncer del pulmón, quizá se deba en parte a la interrupción de los impulsos inhibidores en las aferentes vagales de los receptores a la distensión en las aurículas y las grandes venas. Sin embargo, un número importante de tumores pulmonares y algunas otras neoplasias malignas secretan vasopresina. Existe un proceso denominado “escape de vasopresina”, el cual contrarresta la acción de retención de agua de la vasopresina y limita el grado de hiponatremia en el síndrome de hipersecreción “inadecuada” de la hormona antidiurética. Los estudios realizados en ratas han demostrado que la exposición prolongada a las concentraciones elevadas de vasopresina, tarde o temprano dan por resultado una regulación por descenso de la producción de acuaporina 2. Esto permite el incremento súbito del flujo urinario y el descenso de la osmolalidad plasmática pese a la exposición de los túbulos colectores a las concentraciones altas de la hormona, es decir, los escapes individuales de los efectos renales de la vasopresina.\nLos enfermos con hipersecreción inapropiada de vasopresina se han tratado en forma satisfactoria con demeclociclina, antibiótico que aminora la respuesta renal a la vasopresina.\nLa diabetes insípida es el síndrome surgido cuando hay deficiencia de vasopresina (diabetes insípida central) o cuando los riñones no reaccionan a la hormona (diabetes insípida nefrógena).\nLas causas de deficiencia de vasopresina son procesos patológicos que afectan los núcleos supraópticos paraventriculares, el haz hipotalámico hipofisiario o la neurohipófisis. Se ha calculado que 30% de los casos clínicos se debe a lesiones neoplásicas del hipotálamo, sean primarias o metastásicas; 30% es postraumático; 30% idiopático y los restantes se originan de lesiones vasculares, infecciones, enfermedades multiorgánicas, como la sarcoidosis que afecta al hipotálamo, o mutaciones del gen de la prepropresofisina. La enfermedad que se presenta después de la resección quirúrgica de la neurohipófisis puede ser temporal si sólo se lesionan los extremos distales de las fibras supraópticas y paraventriculares, ya que las fibras se recuperan, establecen nuevas conexiones vasculares y comienzan de nuevo a secretar vasopresina.\nLos síntomas de diabetes insípida comprenden eliminación de grandes cantidades de orina diluida (poliuria) y consumo de gran cantidad de líquido (polidipsia), siempre y cuando se mantenga intacto el mecanismo de la sed. La polidipsia conserva sanos a estos pacientes. Si se deprime la sensación de sed por algún motivo y se reduce la ingestión de líquido diluido, aquéllos presentan deshidratación, la cual puede ser letal.\nOtra causa de diabetes insípida corresponde a la incapacidad de los riñones para responder a la vasopresina (diabetes insípida nefrógena). Se han descrito dos modalidades de esta enfermedad. En una de ellas, hay una mutación del gen para el receptor de V2, la cual hace que el receptor no responda. Dicho gen se encuentra en el cromosoma X y, por tanto, este trastorno está ligado a X y su herencia es recesiva ligada al género. En la otra presentación del trastorno, ocurren mutaciones en el gen autosómico de la acuaporina 2 y se producen variantes no funcionales de estos conductos del agua, muchos de los cuales no llegan a la membrana apical del túbulo colector sino que quedan atrapados en lugares intracelulares.\nAGONISTAS Y ANTAGONISTAS SINTÉTICOS\nSe han creado péptidos sintéticos con acciones selectivas, los cuales son más activos comparados con la vasopresina natural y la oxitocina, mediante la modificación de los residuos de aminoácidos. Por ejemplo, la vasopresina 1-desamino-8-d arginina ([dDAVP]: desmopresina) tiene muy alta actividad antidiurética con escaso efecto vasopresor; por ello, aquélla es útil en el tratamiento de la deficiencia de vasopresina.\nEl volumen del líquido extracelular está determinado principalmente por la cantidad total de soluto osmóticamente activo presente en el líquido extracelular. En el capítulo 1, se describe la composición de este último. Dado que los iones sodio y el cloruro son con mucho los solutos osmóticamente activos más abundantes en el líquido extracelular y puesto que los cambios en el cloruro en gran medida son consecutivos a cambios en el sodio, la cantidad de iones sodio en el líquido extracelular es el factor más importante que determina el volumen de éste. Por tanto, los mecanismos que controlan el equilibrio de sodio son los principales que conservan el volumen del líquido extracelular. Sin embargo, también hay un control del volumen por la excreción de agua; un aumento en el volumen del líquido extracelular inhibe la secreción de vasopresina, en tanto una disminución del volumen de dicho líquido origina un aumento de la secreción de esta hormona. Los estímulos del volumen se superponen a la regulación osmótica de la secreción de vasopresina. La angiotensina II estimula la secreción de aldosterona y vasopresina. También produce sed y constriñe los vasos sanguíneos, lo cual ayuda a mantener la presión arterial. Por consiguiente, la angiotensina II desempeña una función importante en la respuesta del organismo a la hipovolemia (fig. 38-5). Además, la expansión del volumen del líquido extracelular aumenta la secreción del péptido natriurético auricular (ANP) y el péptido natriurético cerebral (PBC) por el corazón, lo cual produce natriuresis y diuresis.\nResumen del sistema renina-angiotensina y la estimulación de la secreción de aldosterona por la angiotensina II. La concentración plasmática de renina es el paso que limita la velocidad en el sistema renina-angiotensina, por tanto, constituye el principal factor determinante de la concentración plasmática de angiotensina II.\nEn los estados patológicos, la pérdida de agua del cuerpo (deshidratación) origina decremento moderado del volumen del líquido extracelular, a causa de la pérdida de agua de los compartimientos de los líquidos intracelular y extracelular, pero la pérdida de sodio en las heces (diarrea), la orina (acidosis grave e insuficiencia suprarrenal) o el sudor (postración por el calor) disminuyen notablemente el volumen del líquido extracelular y, tarde o temprano, se desencadena choque. Las compensaciones inmediatas en el estado de choque operan principalmente para mantener el volumen intravascular, pero también afectan el equilibrio del sodio. En la insuficiencia suprarrenal, la declinación del volumen del líquido extracelular se debe no sólo a la pérdida de este ion en la orina, sino también a su movimiento hacia las células. Dada la posición clave del sodio en la homeostasis del volumen, no es de sorprender la evolución de más de un mecanismo para controlar la secreción de este ion.\nEn el capítulo 37, se revisa la filtración y la resorción de sodio en los riñones y los efectos de estos procesos sobre la excreción de dicho ion. Cuando disminuye el volumen del líquido extracelular, desciende la presión arterial, se reduce la presión de los capilares glomerulares y, por tanto, hay decremento de la tasa de filtración glomerular (GFR), con reducción de la cantidad de sodio filtrado. La resorción tubular de sodio aumenta, en parte a causa del incremento de la secreción de aldosterona. Tal secreción es controlada en parte por un sistema de retroalimentación en el cual el cambio que inicia la mayor secreción corresponde a una declinación de la presión intravascular media. Se presentan otros cambios en la excreción de sodio con demasiada rapidez para deberse sólo a las modificaciones de la secreción de aldosterona. Por ejemplo, el adoptar la posición de pie desde la posición de decúbito supino incrementa la secreción de aldosterona. Sin embargo, la excreción de sodio disminuye a los pocos minutos y este cambio rápido en dicha excreción se presenta en sujetos que han tenido una suprarrenalectomía. Tal vez esto se deba a los cambios hemodinámicos y posiblemente a la disminución de la secreción de péptido natriurético auricular.\nLos riñones producen tres hormonas: 1,25-dihidroxicolecalciferol (cap. 21), renina y eritropoyetina. Los péptidos natriuréticos, sustancias secretadas por el corazón y otros tejidos, aumentan la excreción de sodio por los riñones y una hormona natriurética adicional (ouabaína endógena) inhibe la acción de la Na, K-ATPasa.\nLa elevación de la presión arterial que produce la inyección de extractos renales se debe a la renina, una proteasa ácida secretada por los riñones hacia la circulación sanguínea. Esta enzima ejerce una acción sincrónica con la enzima convertidora de angiotensina (ACE) para formar angiotensina II (fig. 38-6). La renina es una glucoproteína con un peso molecular de 37 326 en el ser humano. La molécula está constituida por dos lóbulos o dominios, entre los cuales el sitio activo de la enzima está situado en una hendidura profunda. Dos residuos de ácido aspártico, uno en la posición 104 y el otro en la posición 292 (números de residuo de la preprorrenina humana), los cuales están yuxtapuestos en la hendidura y son esenciales para la actividad. Por consiguiente, la renina es una aspartil proteasa.\nFormación y metabolismo de las angiotensinas presentes en la circulación sanguínea.\nAl igual que otras hormonas, la renina es sintetizada como una preprohormona de gran tamaño. La preprorrenina humana contiene 406 residuos de aminoácidos. La prorrenina que permanece después de retirar una secuencia guía de 23 residuos de aminoácidos del amino terminal contiene 383 residuos de aminoácido y, luego de retirar la prosecuencia del amino terminal de la prorrenina, la renina activa posee 340 residuos de aminoácidos. La prorrenina presenta escasa actividad biológica en el mejor de los casos.\nAlguna prorrenina es convertida en renina en los riñones y parte es secretada. La prorrenina es secretada por otros órganos, incluidos los ovarios. Después de una nefrectomía, la concentración de prorrenina en la circulación sanguínea suele reducirse sólo en grado moderado y de hecho puede elevarse, pero la concentración de renina activa desciende básicamente a cero. Como consecuencia, muy poca prorrenina es convertida en renina en la circulación y la renina activa conforma un producto principal, sino es que exclusivo, de los riñones. La prorrenina se secreta en forma constitutiva, en tanto que la renina activa se forma en los gránulos secretores de las células granulosas en el aparato yuxtaglomerular, mismas células que producen la renina (véase más adelante). La renina activa tiene una vida media en la circulación de 80 min o menos; su única función conocida es desdoblar el decapéptido angiotensina I en el extremo amino terminal del angiotensinógeno (sustrato de renina) (fig. 38-7).\nEstructura del extremo amino terminal del angiotensinógeno y de las angiotensinas I, II y III en seres humanos. R, parte restante de la proteína. Después de eliminar una secuencia guía de 24 aminoácidos, el angiotensinógeno contiene 453 residuos de aminoácido. La estructura de la angiotensina II en los perros, las ratas y muchos otros mamíferos es similar a la de los seres humanos. La angiotensina II bovina y ovina tiene valina (Val) en vez de isoleucina (Ile) en la posición 5. Asp, asparagina; Arg, arginina; Tyr, tirosina; His, histidina; Pro, prolina; Phe, fenilalanina; Leu, leucina.\nEl angiotensinógeno presente en la circulación sanguínea se encuentra en la fracción α2-globulina del plasma (fig. 38-6). Contiene alrededor de 13% de carbohidratos y está constituido por 453 residuos de aminoácidos. Se sintetiza en el hígado con una secuencia de señal de 32 aminoácidos, la cual es retirada en el retículo endoplásmico. Su concentración sanguínea aumenta con los glucocorticoides, las hormonas tiroideas, los estrógenos, diversas citocinas y el angiotensinógeno II.\nENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA Y ANGIOTENSINA II\nLa enzima convertidora de angiotensina (ACE) es una dipeptidil carboxipeptidasa que desdobla histidil-leucina de la angiotensina I fisiológicamente inactiva para formar el octapéptido (angiotensina II) (fig. 38-7). La misma enzima inactiva la bradicinina (fig. 38-6). El aumento de esta última en los tejidos cuando es inhibida la enzima convertidora de angiotensina, actúa sobre los receptores B2 para producir tos, la cual constituye un efecto secundario molesto hasta en 20% de los pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (Recuadro clínico 38-2). La mayor parte de dicha enzima que forma angiotensina II en la circulación se halla en las células endoteliales. Gran parte de la conversión se produce conforme la sangre pasa a través de los pulmones, pero también ocurre en muchas otras partes del organismo.\nRECUADRO CLÍNICO 38-2 Manipulación farmacológica del sistema de renina-angiotensina\nHoy en día, es factible inhibir la secreción o los efectos de la renina de diversas maneras. Los inhibidores de la síntesis de prostaglandina, como la indometacina y los fármacos antagonistas de los receptores adrenérgicos β, como el propranolol, reducen la renina. El péptido pepstatina y los inhibidores de renina recién creados, como el enalkiren, impiden que la renina genere angiotensina I. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, como captopril y enalapril, impiden la conversión de angiotensina I en angiotensina II. La saralasina y otros análogos diversos de la angiotensina II son inhibidores competitivos de la acción de la angiotensina II tanto en los receptores AT1 como en los AT2. El losartán (DuP-753) bloquea de modo selectivo los receptores AT1, en tanto el PD-123177 y otros fármacos diversos bloquean de manera selectiva los receptores AT2.\nLa enzima convertidora de angiotensina es una ectoenzima que existe en dos formas: una es somática y se encuentra en todo el organismo; la otra es germinativa, la cual se ubica sólo en células espermatógenas posmeióticas y espermatozoides (cap. 23). Las dos enzimas convertidoras de angiotensina tienen un solo dominio transmembrana y una cola citoplásmica corta. Sin embargo, tal enzima es una proteína de 170 kDa con dos dominios extracelulares homólogos, cada uno de los cuales contiene un sitio activo (fig. 38-8). La enzima convertidora de angiotensina germinativa es una proteína de 90 kDa que sólo posee un dominio extracelular y sitio activo. Las dos enzimas son formadas por un solo gen. Sin embargo, ambas son codificadas por un solo gen. No obstante, el gen tiene dos diferentes promotores, generadores de dos ácidos ribonucleicos mensajeros (mRNA) distintos. En los ratones machos en los cuales se ha suprimido el gen codificador de la enzima convertidora de angiotensina, la presión arterial es más baja de lo normal, pero en las hembras es normal. Además, la fertilidad está reducida en los machos pero no en las hembras.\nRepresentación esquemática de la estructura de la forma somática de la enzima convertidora de angiotensina. Obsérvese la cola citoplásmica corta de la molécula y los dos sitios catalíticos extracelulares, cada uno de los cuales se une a un ion de zinc (Zn2+). (Con autorización de Johnston CI: Tissue angiotensin-converting enzyme in cardiac and vascular hypertrophy, repair, and remodeling. Hypertension 1994;23:258. Copyright © 1994 por la American Heart Association.)\nMETABOLISMO DE LA ANGIOTENSINA II\nLa angiotensina II se metaboliza con rapidez; su vida media en la circulación sanguínea en el ser humano es de 1 a 2 min. Es metabolizada por diversas peptidasas. Una aminopeptidasa elimina el residuo de ácido aspártico (Asp) del amino terminal del péptido (fig. 38-7). El heptapéptido resultante tiene actividad fisiológica y, a veces, se denomina angiotensina III. La eliminación de un segundo residuo amino terminal del angiotensinógeno III genera el hexapéptido llamado en ocasiones angiotensina IV, el cual quizá tenga alguna actividad. La mayoría de los demás fragmentos peptídicos constituidos, si no es que todos, son inactivos. Además, la aminopeptidasa puede actuar sobre la angiotensina I para producir (des-Asp1) angiotensina I y este compuesto es sensible de convertirse directamente en angiotensina III por la acción de la enzima convertidora de angiotensina. La actividad metabolizadora de la angiotensina se encuentra en los eritrocitos y en otros tejidos. Además, la angiotensina II al parecer es retirada de la circulación por algún tipo de mecanismo de atrapamiento en los lechos vasculares de los tejidos diferentes a los pulmones.\nLa renina suele detectarse por medio de la incubación de la muestra por analizar y la medición inmunoanalítica de la cantidad de angiotensina I que se genera. Esto hace posible cuantificar la actividad de la renina plasmática (PRA) de la muestra. La deficiencia de angiotensinógeno así como de renina puede ocasionar bajos valores de la actividad de la renina plasmática y para evitar este problema a menudo se añade angiotensinógeno exógeno, de manera que se mida la concentración de renina plasmática (PRC) más que la actividad de la renina plasmática. Esta última es normal en individuos en posición de decúbito supino que consumen una cantidad normal de sodio y es de aproximadamente 1 ng de angiotensina I generada por mililitro por hora. La concentración plasmática de angiotensina II en tales sujetos es de cerca de 25 pg/ml (aproximadamente 25 pmol/L).\nACCIONES DE LAS ANGIOTENSINAS\nLa angiotensina I parece funcionar sólo como el precursor de la angiotensina II y no tiene ninguna otra acción registrada.\nLa angiotensina II produce constricción arteriolar y elevación de las presiones arteriales sistólica y diastólica. Es uno de los vasoconstrictores más poderosos conocidos y muestra una actividad cuatro veces mayor comparada con la de la noradrenalina con base en el peso en individuos normales. Sin embargo, su efecto presor está reducido en sujetos hiponatrémicos y en cirróticos, así como en pacientes con otras enfermedades. En estos trastornos, aumenta la angiotensina II en la circulación sanguínea y esto regula por decremento los receptores de angiotensina en el músculo liso vascular. Como consecuencia, hay menor respuesta a la angiotensina II inyectada.\nLa angiotensina II también tiene una acción directa sobre la corteza suprarrenal para aumentar la secreción de aldosterona, y el sistema renina-angiotensina es un regulador primordial de dicha secreción. Algunas de las acciones adicionales de la angiotensina II comprenden facilitar la liberación de noradrenalina por un efecto directo sobre las neuronas simpáticas posganglionares: la contracción de las células del mesangio con una disminución subsiguiente del filtrado glomerular (cap. 37) y una actividad directa sobre los túbulos renales para elevar la reabsorción de sodio.\nAsimismo, la angiotensina II actúa sobre el cerebro al disminuir la sensibilidad del barorreflejo, lo cual potencia el efecto vasopresor de la angiotensina II. Además, actúa sobre el cerebro al incrementar la ingestión de agua y aumentar la secreción de vasopresina y hormona adrenocorticotrópica. Aquélla no penetra la barrera hematoencefálica, pero desencadena estas respuestas por su acción sobre los órganos circunventriculares, cuatro estructuras cerebrales pequeñas que quedan fuera de la barrera hematoencefálica (cap. 33). Una de estas estructuras, el área postrema, interviene principalmente en la potenciación presora, en tanto dos de las otras, el órgano subfornical (SFO) (estructura situada cerca del agujero intraventricular que induce el acto de beber después de la estimulación con la angiotensina II) y el órgano vasculoso de la lámina terminal (OVLT) intervienen en un aumento de la ingestión de agua (efecto dipsógeno). Se desconoce cuáles son los órganos circunventriculares que intervienen en los aumentos de la secreción de vasopresina y hormona adrenocorticotrópica.\nLa angiotensina III ([des-Asp1] angiotensina II) tiene aproximadamente 40% de la actividad presora de la angiotensina II, pero 100% de la actividad estimulante de la aldosterona. Se ha señalado que la angiotensina III es el péptido natural estimulante de aldosterona, en tanto la angiotensina II corresponde al péptido regulador de la presión arterial. Sin embargo, al parecer esto no es así y más bien la angiotensina III es simplemente un producto de desintegración con alguna actividad biológica. Lo mismo es aplicable probablemente a la angiotensina IV, aunque algunos investigadores han sostenido que ésta genera efectos singulares en el cerebro.\nSISTEMAS RENINA-ANGIOTENSINA DE LOS TEJIDOS\nAdemás del sistema que produce la angiotensina II en la circulación, muchos tejidos diferentes contienen sistemas renina-angiotensina independientes que generan angiotensina II, al parecer para uso local. El componente del sistema renina-angiotensina se encuentra en las paredes de los vasos sanguíneos y en el útero, la placenta y las membranas fetales. El líquido amniótico posee una elevada concentración de prorrenina. Además, los sistemas renina-angiotensina de los tejidos, o por lo menos varios componentes del sistema reninaangiotensina, se encuentran en ojos, porción exocrina del páncreas, corazón, tejido adiposo, corteza suprarrenal, testículo, ovario, lóbulos anterior e intermedio de la hipófisis, glándula pineal y cerebro. La renina hística contribuye en muy escaso grado a la posa de renina en la circulación sanguínea dado que la actividad de la renina plasmática desciende a concentraciones no detectables después de extirpar los riñones. No se han esclarecido las funciones de estos sistemas reninaangiotensina de los tejidos, aunque se están acumulando pruebas indicativas de que la angiotensina II es un factor de crecimiento importante en el corazón y en los vasos sanguíneos. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o los antagonistas de los receptores AT1 son hoy en día el tratamiento de elección para la insuficiencia cardiaca congestiva y parte de su utilidad quizá se deba a que inhiben los efectos de la angiotensina II sobre el crecimiento.\nExisten por lo menos dos clases de receptores de angiotensina II. Los receptores AT1 son receptores sinuosos acoplados por una proteína G (Gq) a la fosfolipasa C y la angiotensina II aumenta la concentración de iones calcio libres en el citosol. También activa múltiples tirosinas cinasas. En el músculo liso vascular, los receptores de AT1 se asocian a caveolas (cap. 2) y la angiotensina II aumenta la producción de la caveolina 1, una de las tres isoformas de la proteína que es característica de las caveolas. En los roedores, dos subtipos de AT1 diferentes pero íntimamente relacionados, los AT1A y los AT1B, son codificados por dos genes diferentes. El subtipo AT1A se encuentra en las paredes de los vasos sanguíneos, el cerebro y muchos otros órganos. Sirve de mediador de la mayoría de los efectos conocidos de la angiotensina II. El subtipo AT1B se encuentra en la adenohipófisis y la corteza suprarrenal. En el ser humano, un gen de receptor de AT1 se halla en el cromosoma 3. Puede haber un segundo tipo de AT1 pero todavía no se ha dilucidado si existen diferentes subtipos de AT1A y AT1B.\nTambién hay receptores de AT2, que son codificados en el ser humano por un gen presente en el cromosoma X. Al igual que los receptores de AT1, aquéllos tienen siete dominios transmembrana, pero sus acciones son diferentes. Llevan a cabo su actividad a través de una proteína G al activar diversas fosfatasas, las cuales a su vez antagonizan los efectos sobre el crecimiento y abren los conductos para el ion potasio. Además, la activación del receptor de AT2 aumenta la producción de óxido nítrico y, por tanto, incrementa la de 3,5-monofosfato de guanosina cíclico (cGMP). No se han establecido las consecuencias fisiológicas globales de los efectos de estos segundos mensajeros. Los receptores de AT2 son más abundantes en los tejidos fetales y neonatales, pero persisten en el cerebro y en otros órganos en los adultos.\nLos receptores de AT1 en las arteriolas y en la corteza suprarrenal son regulados por mecanismos opuestos: un exceso de angiotensina II controla por decremento los receptores vasculares, pero regula por incremento los receptores corticosuprarrenales, volviendo más sensible la glándula al efecto estimulador de la aldosterona del péptido.\nLa renina presente en los extractos renales y en la circulación sanguínea es producida por las células yuxtaglomerulares (células JG). Estas células epitelioides están situadas en la media de las arteriolas aferentes en el punto donde entran en los glomérulos (fig. 38-9). Se ha demostrado que los gránulos secretores recubiertos de membrana hallados en ellas contienen renina. La renina también se encuentra en las células lacis (mesangiales) agranulares que están situadas en la unión entre las arteriolas aferentes y las eferentes, pero se desconoce su importancia en esta ubicación.\nIzquierda: esquema del glomérulo que muestra el aparato yuxtaglomerular.Derecha: microfotografía de contraste de fase de la arteriola aferente en una preparación del riñón de un ratón desecada y congelada y sin teñirse. Obsérvese el eritrocito en la luz de la arteriola y las células yuxtaglomerulares granuladas en la pared. (Cortesía de C Peil.).\nEn el punto donde la arteriola aferente entra en el glomérulo y la arteriola eferente sale del mismo, el túbulo de la nefrona toca las arteriolas del glomérulo del cual se originó. En este lugar, que delimita el inicio del túbulo contorneado distal, existe una región modificada de epitelio tubular denominada mácula densa (fig. 38-9). Esta última se encuentra muy cerca de las células yuxtaglomerulares. El aparato yuxtaglomerular (región de cada nefrona en que la arteriola aferente entra en contacto con la última porción del asa de Henle) está formado por la mácula densa y las células yuxtaglomerulares y mesangiales.\nREGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE RENINA\nDiversos factores regulan la secreción de renina (cuadro 38-2) y la tasa de secreción de renina en un determinado momento depende de la actividad conjunta de tales factores. Uno de ellos corresponde a un mecanismo barorreceptor intrarrenal, el cual hace que disminuya la secreción de renina cuando aumenta la presión arterial al nivel de la célula yuxtaglomerular y se incrementa cuando desciende la presión arterial a este nivel. Otro sensor regulador de la renina se encuentra en la mácula densa. La secreción de renina es inversamente proporcional a la cantidad de sodio y cloruros que entra en los túbulos renales distales desde el asa de Henle. Supuestamente estos electrólitos ingresan a las células de la mácula densa a través de los transportadores de Na-K-2Cl– en sus membranas apicales y el incremento de alguna manera desencadena una señal que reduce la secreción de renina en las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferentes adyacentes. Un posible mediador es el óxido nítrico, pero aún no se ha establecido la identidad de la señal. La secreción de renina también varía en proporción inversa a la concentración plasmática de iones potasio, pero el efecto de éstos al parecer es mediado por los cambios que propician la liberación de sodio y cloruro hacia la mácula densa.\nFactores que afectan la secreción de renina\nAumento de la actividad simpática a través de los nervios renales\nIncremento de las catecolaminas presentes en la circulación sanguínea\nAumento de la reabsorción de sodio y cloruro a través de la mácula densa\nAumento de la presión arteriolar aferente\nLa angiotensina II inhibe, mediante retroalimentación, la secreción de renina por una acción directa sobre las células yuxtaglomerulares. Asimismo, la vasopresina impide la secreción de renina in vitro e in vivo, aunque existe cierto debate con respecto a si su efecto in vivo es directo o indirecto.\nPor último, la mayor actividad del sistema nervioso simpático incrementa la secreción de renina. El aumento es mediado por una elevación de las catecolaminas en la circulación sanguínea y por la noradrenalina (norepinefrina) secretada por los nervios simpáticos renales posganglionares. Las catecolaminas tienen una acción principal sobre los receptores adrenérgicos β1 en las células yuxtaglomerulares y la liberación de renina es mediada por un incremento en el cAMP intracelular.\nEn el cuadro 38-3 se enumeran los principales trastornos que aumentan la secreción de renina en el ser humano. Casi todos los trastornos listados reducen la presión venosa central, lo cual desencadena un incremento de la actividad simpática y algunos también disminuyen la presión arteriolar (Recuadro clínico 38-3). La constricción de la arteria renal y la aorta proximal hacia las arterias renales origina un decremento de la presión arteriolar renal. Los estímulos psicológicos aumentan la actividad de los nervios renales.\nTrastornos que aumentan la secreción de renina\nDepleción de N+\nConstricción de la arteria renal o de la aorta\nDiversos estímulos psicológicos\nRECUADRO CLÍNICO 38-3 Importancia de la renina en la hipertensión clínica\nLa constricción de una arteria renal propicia un incremento rápido de la secreción de renina y la aparición de una hipertensión sostenida (hipertensión renal o de Goldblatt). La extirpación del riñón isquémico o la constricción arterial cura la hipertensión si ésta no ha persistido por demasiado tiempo. En general, la hipertensión originada por la constricción de una arteria renal con el otro riñón intacto (hipertensión de una pinza, hipertensión birrenal de Goldblatt) conlleva mayor cantidad de renina en la circulación sanguínea. La contraparte clínica de este trastorno es la hipertensión renal a causa de la estenosis ateromatosa de una arteria renal u otras alteraciones de la circulación renal. Sin embargo, la actividad de la renina plasmática suele ser normal en la hipertensión de Goldblatt de una pinza en un riñón. No se ha esclarecido el origen de la hipertensión en esta situación. Sin embargo, muchos pacientes con hipertensión responden al tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o losartán aun cuando su circulación renal parezca normal y tengan actividad de renina plasmática normal o incluso baja.\nPor algún tiempo se ha propuesto la existencia de diversas hormonas natriuréticas. Dos de éstas son secretadas por el corazón. Las células musculares de las aurículas y, en menor grado, las de los ventrículos contienen gránulos secretores (fig. 38-10). Estos últimos incrementa su número cuando aumenta la ingestión de cloruro de sodio (NaCl) y se expande el líquido extracelular, y los extractos de tejido auricular originan natriuresis.\nGránulos de péptido natriurético auricular (ANP) (g) interpuestos entre las mitocondrias (m) en la célula muscular de la aurícula de rata. G, complejo de Golgi; N, núcleo. Los gránulos en las células auriculares humanas son similares (× 17 640). (Cortesía de M Cantin.).\nLa primera hormona natriurética aislada del corazón fue el péptido natriurético auricular (ANP), un polipéptido que es un anillo característico de 17 aminoácidos formado por un enlace de disulfuro entre dos cisteínas. La forma circulante de este polipéptido tiene 28 residuos de aminoácidos (fig. 38-11). Se forma a partir de una gran molécula precursora que contiene 151 residuos de aminoácido, entre ellos un péptido de señal de 24 aminoácidos. El péptido natriurético auricular fue aislado ulteriormente en otros tejidos, como el cerebral, donde se ha detectado en dos presentaciones que son más pequeñas que el péptido natriurético auricular presente en la circulación. Se aisló un segundo polipéptido natriurético del cerebro porcino y se denominó péptido natriurético cerebral (BNP, también conocido como péptido natriurético de tipo B). Asimismo, éste se halla en el cerebro humano, pero en mayor cantidad en el corazón humano, incluidos los ventrículos. La forma de esta hormona presente en la circulación sanguínea contiene 32 residuos de aminoácidos. Posee el mismo anillo de siete miembros que el péptido natriurético auricular, aunque algunos de los residuos de aminoácido del anillo son diferentes (fig. 38-11). Un tercer miembro de esta familia ha sido denominado péptido natriurético tipo C (CNP) por cuanto fue el tercero de la secuencia en aislarse. Éste contiene 22 residuos de aminoácidos (fig. 38-11) y también hay una forma de 53 aminoácidos de mayor peso molecular. El péptido natriurético tipo C se halla en cerebro, hipófisis, riñones y células endoteliales vasculares. Sin embargo, hay muy poca cantidad en el corazón y en la circulación sanguínea y al parecer es sobre todo un mediador paracrino.\nPéptido natriurético auricular (ANP), péptido natriurético tipo cerebral (BNP) y péptido natriurético tipo C (CNP) humanos. Arriba: códigos de una sola letra para los residuos de aminoácidos alineados con el fin de mostrar las secuencias habituales (coloreadas). Abajo: configuración de las moléculas. Obsérvese que una cisteína es el residuo de aminoácido carboxil terminal en el péptido natriurético tipo C, de manera que no hay una extensión carboxil terminal del anillo de 17 miembros. Modificada de Imura H, Nakao K, Itoh H: The natriuretic peptide system in the brain: Implication in the central control of cardiovascular and neuroendocrine functions. Front Neuroendocrinol 1992;13:217.)\nEl péptido natriurético auricular y el péptido natriurético tipo cerebral presentes en la circulación sanguínea actúan en los riñones al aumentar la excreción de sodio y el péptido natriurético tipo C inyectado tiene un efecto similar. Al parecer originan este efecto al dilatar las arteriolas aferentes con relajación de las células del mesangio. Estas dos acciones incrementan la filtración glomerular (cap. 37). Además, actúan en los túbulos renales para inhibir la resorción de sodio (cap. 37). Otras acciones consisten en un incremento de la permeabilidad capilar, lo cual origina extravasación de líquido y una declinación de la presión arterial. Además, relajan el músculo liso vascular de las arteriolas y las vénulas. El péptido natriurético tipo C tiene un mayor efecto dilatador sobre las venas que el péptido natriurético auricular y el péptido natriurético tipo cerebral. Estos péptidos también impiden la secreción de renina y contrarrestan las acciones vasopresoras de las catecolaminas y la angiotensina II.\nEn el cerebro, el péptido natriurético auricular está presente en las neuronas y una vía neural que contiene péptido natriurético auricular, se proyecta desde la porción anteromedial del hipotálamo hasta las zonas de la parte baja del tronco del encéfalo que intervienen en la regulación neural del aparato cardiovascular. En general, los efectos del péptido natriurético auricular en el cerebro son opuestos a los de la angiotensina II y los circuitos neurales que contiene dicho péptido al parecer participan al reducir la presión arterial y favorece la natriuresis. El péptido natriurético tipo C y el péptido natriurético tipo cerebral del cerebro pueden tener funciones similares a las del péptido natriurético auricular, pero no hay información detallada al respecto.\nRECEPTORES DE PÉPTIDO NATRIURÉTICO\nSe han aislado y caracterizado tres diferentes receptores de péptido natriurético (NPR) (fig. 38-12). Los receptores de péptidos natriuréticos A (NPR-A) y B (NPR-B) están distribuidos en la membrana celular y muestran dominios citoplásmicos que son guanilil ciclasas. El péptido natriurético auricular tiene la máxima afinidad por el receptor de péptido natriurético A, en tanto el péptido natriurético tipo C tiene la máxima afinidad por el receptor de péptido natriurético B. El tercer receptor, el receptor de péptido natriurético C, une los tres péptidos natriuréticos pero tiene un dominio citoplásmico muy truncado. Algunas pruebas indican que ejerce su acción a través de las proteínas G, al activar la fosfolipasa C e inhibir la adenilil ciclasa. Sin embargo, también se ha planteado que este receptor no desencadena ningún cambio intracelular y que más bien es un receptor depurador que elimina los péptidos natriuréticos de la circulación sanguínea y que los libera más tarde, ayudando a mantener una concentración sanguínea constante de las hormonas.\nRepresentación esquemática de los receptores del péptido natriurético (NPR). Las moléculas del receptor de péptido natriurético A (NPR-A) y del receptor de péptido natriurético B (NPR-B) tienen dominios de guanilil ciclasa intracelulares, en tanto el receptor de depuración putativo, el receptor de péptido natriurético C (NPR-C), sólo presenta un pequeño dominio citoplásmico. CM, membrana celular.\nLa concentración de péptido natriurético auricular en el plasma es de casi 5 fmol/ml en el ser humano normal que ingiere cantidades moderadas de cloruro de sodio. La secreción de péptido natriurético auricular aumenta cuando se incrementa el volumen del líquido extracelular mediante la infusión de solución salina isotónica y cuando se distienden las aurículas. La secreción de péptido natriurético tipo cerebral aumenta si se distienden los ventrículos. La secreción de péptido natriurético auricular también se incrementa con la inmersión en agua hasta el cuello (fig. 38-13), un procedimiento que contrarresta el efecto de la gravedad sobre la circulación y aumenta la presión venosa central y, por consiguiente, la auricular. Obsérvese que la inmersión asimismo disminuye la secreción de renina y aldosterona. Por lo contrario, un decremento leve pero conmensurable del péptido natriurético auricular plasmático se presenta en concomitancia con una reducción de la presión venosa central al adoptar la posición de pie desde una posición de decúbito supino. Por tanto, parece claro que las aurículas responden directamente a la distensión in vivo y que la tasa de secreción de péptido natriurético auricular es proporcional al grado en el cual las aurículas son distendidas por incrementos de la presión venosa central. Asimismo, la secreción de péptido natriurético tipo cerebral es proporcional al grado de distensión de los ventrículos. Las concentraciones plasmáticas de las dos hormonas están elevadas en la insuficiencia cardiaca congestiva y su valoración cada vez se utiliza más en el diagnóstico de este trastorno.\nEfecto de la inmersión en agua hasta el cuello durante 3 h sobre las concentraciones plasmáticas del péptido natriurético auricular (ANP), la actividad de la renina plasmática (PRA) y la aldosterona. (Modificada y reproducida con autorización de Epstein M, et al: Increases in circulating atrial natriuretic factor during immersion-induced central hypervolaemia in normal humans. J Hypertension Suppl 1986 June;4(2):593-599.)\nEl péptido natriurético auricular presente en la circulación tiene una vida media breve. Es metabolizado por la endopeptidasa neutral (NEP), la cual es inhibida por el tiorfano. Por lo tanto, la administración de este último aumenta el péptido natriurético auricular de la circulación sanguínea.\nFACTOR INHIBIDOR DE LA Na+,- K+ ATPasa\nOtro factor natriurético se encuentra presente en la sangre. Este factor genera natriuresis al inhibir la Na+,- K-ATPasa y aumenta en vez de disminuir la presión arterial. Las pruebas actuales indican que quizá sea el esteroide digitálico ouabaína y que tal vez proviene de las glándulas suprarrenales. Sin embargo, aún se desconoce su importancia fisiológica.\nSe conocen mecanismos reguladores especiales que preservan las concentraciones de determinados iones específicos en el líquido extracelular, lo mismo que las cifras de glucosa y otras sustancias no ionizadas importantes para el metabolismo (cap. 1). La retroalimentación del calcio sobre las glándulas parótidas y las células secretoras de calcitonina para ajustar su secreción mantienen las concentraciones de calcio ionizado en el líquido extracelular (cap. 21). La concentración de iones magnesio (Mg2+) está sujeta a una regulación rigurosa, pero no se han dilucidado bien los mecanismos que controlan el metabolismo del magnesio.\nLos mecanismos que controlan el contenido de sodio y potasio son parte del fenómeno que determina el volumen y la tonicidad del líquido extracelular y ya se mencionaron antes. Las concentraciones de estos iones también dependen de la cifra de hidrogeniones y el pH es uno de los principales factores que afecta la composición aniónica del líquido extracelular. Esto se analiza más detalladamente en el capítulo 39.\nCuando una persona sangra o presenta hipoxia, aumenta la síntesis de hemoglobina así como la producción y la liberación de eritrocitos por la médula ósea (eritropoyesis) (cap. 31). Por lo contrario, cuando el volumen globular se incrementa por encima de lo normal a causa de alguna transfusión, disminuye la actividad eritropoyética de la médula ósea. Estos ajustes son desencadenados por cambios en la concentración de eritropoyetina en la circulación sanguínea, una glucoproteína que contiene 165 residuos de aminoácido y cuatro cadenas de oligosacáridos, las cuales son necesarias para su actividad in vivo. Sus valores sanguíneos aumentan mucho en caso de anemia (fig. 38-14).\nConcentraciones plasmáticas de eritropoyetina en donadores de sangre normales (triángulos) y en pacientes con diversas modalidades de anemia (cuadros). (Con autorización de Erslev AJ: Erythropoietin. N Engl J Med 1991;324:1339.)\nLa eritropoyetina incrementa el número de células precursoras afectadas sensibles a la eritropoyetina en la médula ósea que son convertidas en los precursores de los hematíes y después en eritrocitos maduros (cap. 31). El receptor de eritropoyetina es una proteína lineal con un dominio transmembrana simple, el cual es un miembro de la superfamilia de los receptores de citocinas (cap. 3). El receptor tiene actividad de tirosina cinasa y activa una cascada de serina y treonina cinasas, lo cual impide la apoptosis de los eritrocitos, así como un mayor crecimiento y desarrollo.\nEl principal sitio de inactivación de la eritropoyetina es el hígado y la hormona presenta una vida media en la circulación sanguínea de unas 5 h, aproximadamente. Sin embargo, el aumento de los eritrocitos de la circulación que desencadena tarda dos a tres días en aparecer, ya que la maduración del hematíe es un proceso relativamente lento.\nEn adultos, casi 85% de la eritropoyetina se deriva de los riñones y 15% del hígado. Estos dos órganos contienen el RNA mensajero (mRNA) para la eritropoyetina. Esta última también puede extraerse del bazo y de las glándulas salivales, pero estos tejidos no contienen el mRNA y, por consiguiente, no parecen sintetizar dicha hormona. Cuando se reduce la masa renal en los adultos por alguna nefropatía o una nefrectomía, el hígado no puede compensar y sobreviene anemia.\nLa eritropoyetina es generada por las células intersticiales en el lecho de los capilares peritubulares de los riñones y por los hepatocitos perivenosos. También se elabora en el cerebro, donde ejerce un efecto protector contra la lesión excitotóxica desencadenada por la hipoxia; así como en el útero y en los oviductos, donde es inducida por estrógeno y parece mediar la angiogénesis dependiente de estrógeno.\nSe ha clonado el gen que codifica esta hormona y se cuenta con eritropoyetina recombinante producida en células animales para utilizarse clínicamente como epoyetina α. La eritropoyetina recombinante es útil en el tratamiento de la anemia vinculada con insuficiencia renal; 90% de los pacientes con insuficiencia renal en etapa terminal que se encuentran en diálisis, tienen anemia como consecuencia de la deficiencia de eritropoyetina. Esta hormona también se utiliza para estimular la producción de eritrocitos en los individuos que están almacenando un suministro de su propia sangre en preparación para transfusiones autólogas durante operaciones quirúrgicas electivas (cap. 31).\nEl estímulo habitual para la secreción de la eritropoyetina es la hipoxia, pero la secreción de la hormona puede ser estimulada para las sales de cobalto y los andrógenos. Pruebas recientes señalan que el sensor de oxígeno (O2) que regula la secreción de eritropoyetina en riñones e hígado es una proteína, que en la forma desoxi, estimula y, en la forma oxi, inhibe la transcripción del gen de la eritropoyetina para constituir mRNA de la eritropoyetina. La secreción de ésta es facilitada por la alcalosis que sobreviene a grandes alturas. Del mismo modo que la secreción de renina, la de eritropoyetina es facilitada por las catecolaminas a través de un mecanismo adrenérgico β, aunque el sistema renina-angiotensina es totalmente diferente al sistema de la eritropoyetina.\nLa osmolalidad total del cuerpo es directamente proporcional al sodio corporal total más el potasio corporal total divididos por el agua corporal total. Se generan cambios en la osmolalidad de los líquidos corporales cuando hay una desproporción entre la cantidad de estos electrólitos y el volumen de agua perdido o ingerido del organismo.\nEl principal efecto fisiológico de la vasopresina es la retención de agua por el riñón al aumentar la permeabilidad de los túbulos colectores del riñón al agua. Se absorbe agua de la orina, la orina se concentra y su volumen disminuye.\nLa vasopresina se almacena en la neurohipófisis y se libera hacia el torrente circulatorio en respuesta a la estimulación de los osmorreceptores o los barorreceptores. Los aumentos de la secreción ocurren cuando se modifica la osmolalidad en un mínimo de 1%, conservando así la osmolalidad del plasma muy cerca de los 285 mosm/L.\nLa cantidad de sodio en el líquido cefalorraquídeo (LCR) es el factor más importante que determina el volumen del líquido extracelular; los mecanismos que controlan el equilibrio del sodio son los principales mecanismos para preservar el volumen del líquido extracelular. El mecanismo regulador más importante del equilibrio del sodio es el sistema renina-angiotensina, un sistema hormonal que controla la presión arterial.\nLos riñones secretan la enzima renina y la acción de ésta aunada a la de la enzima convertidora de angiotensina forma la angiotensina II. Esta última posee actividad directa sobre la corteza suprarrenal para aumentar la secreción de aldosterona, la cual incrementa la retención del sodio de la orina por la acción sobre el túbulo colector renal.


Arnés de escalada para hombre.\nConcebido para la práctica de la ESCALADA y del ALPINISMO. Arnés ideal para la escalada en roca y grandes vías. El contorno de muslo elástico se mantiene ajustado sin restringir los movimientos. Materiales transpirables.\nCód : 3379049\nAnilla de aseguramiento. el color verde y las marcas de esta anilla indican donde deben engancharse el asegurador y el descensor. Es la pieza más resistente del arnés.\nPuntos de encordamiento esta pieza soporta las rozaduras de la cuerda durante la progresión, la parada de caída y la suspensión. Su desgaste se reduce gracias a los refuerzos.\nSistemas de ajuste la correa se mantiene siempre en la hebilla Doubleback®. El ajuste se realiza con una sola mano. La hebilla se bloquea automáticamente y puede abrirse totalmente si es necesario (por ejemplo: para colocar el arnés con los esquís puestos). Para liberar el contorno de los muslos, los elásticos traseros pueden desengancharse fácilmente, sin quitar el arnés.\nAccesorios portamateriales rígidos, inclinados hacia delante para que el escalador tenga a mano las cintasLos portamateriales flexibles evitan los puntos de contacto cuando se lleva una mochilla. Hebilla trasera para la izada de una cuerda durante la progresión y para fijar una bolsa de magnesio.


El medio ambiente como arma política del NO - 2262\nNecochea | 4 may 2022\nEl medio ambiente como arma política del NO\nUn grupo de ambientalistas junto a la concejal Radical Felicitas Cabreton defensores de la nada, propuestos a molestar a los ciudadanos, y a veces no cercano a lo verdadero cuando tienen que ir a fondo en otras cuestiones realmente delicadas se dedican a "disparar" NO como balas contra el crecimiento de la ciudad.\nEl Concejo Deliberante recibe en estas horas al titular de Producción, Matías Sierra, que teniendo tantas cosas importantes por hacer, al igual que los concejales, tienen que perder la mañana por un capricho, una búsqueda de no hacer, de no querer, de no avanzar.\nEn la época de Daniel Molina intendente se avanzó en intervenciones en el parque. En la época de Facundo López intendente se realizaron dos temporadas de motocross en plena arena, ahora esta realización es en propiedad privada,se intenta decirle que NO por los que antes no decían nada.\nDebe reaccionar Necochea-Quequén, no pueden permanecer impávidos los distintos sectores, políticos, sociales, sindicales, empresariales, comerciales, no puede ser que una pequeña minoría y algún que otro concejal amparado en la defensa del medio ambiente, algo que todos defendemos, coarten posibilidades turísticas, deportivas, de divertimento y disfrute familiar, en un evento que no cobra entrada, es decir, nada más popular, abierto para todos, pobres, ricos, grandes y chicos.\nHacer esta fiesta del automovilismo en Quequén significará mucho más que una fiesta los días 21-22 de mayo , será mucho más, será comenzar a cambiar ese NO por los Si.\n¿Que paso en el 2017?\nCon Bombos y Platillos era anunciado el Enduro del Atlántico que realizaba su cuarta presentación del calendario en año 2017 en Costa Bonita los días 24 Y 25 de Junio.\nOrganizado por Alta Velocidad y Fiscalizada por la Federación Bonaerense de Motociclismo (FEBOM), esta cuarta fecha reunió a los mejores pilotos areneros del país en un trazado que debutó en 2016 y que «ha sido catalogado como uno de los circuitos más espectaculares del certamen», según comunicó la organización del evento.\nAsí se anunciaba en varios medios digitales de nuestra ciudad mientras gobernaba el Intendente Facundo López. Ninguna voz ambientalista se opuso al evento.\nEl Enduro del Atlántico proponía en esa oportunidad un circuito, muy técnico y exigente, que pondriá a prueba las habilidades conductivas y fisicas de los pilotos.\nPara ese entonces ya se habían transitado tres fechas en Pinamar, Villa Gesell y Punta Medanos .\nLa cerrera se llevó en el trazado emplazado sobre la zona dunicola del balneario Costa Bonita, tendriá una extensión superior a los 8 kilómetros con médanos, sectores de velocidad y rítmicos que se entrecruzan para lograr una pista de alta exigencia física.\n¿Por qué antes SI y ahora No? ¿Qué cambio en la opinión de los ambientalistas?.


Carteles y Mensajes de Año Nuevo Chino\nHaciendo Carteles y Pancartas de Buena Fortuna\nEsta es una tradición que se ha mantenido desde hace muchos siglos atrás. Las banderas de color rojo brillante con mensajes de buena suerte y fortuna adornan las entradas de las casas, tiendas y establecimientos y las verás por toda la ciudad.\nHaremos unos carteles muy simples para escribir en ellos nuestros mensajes de "buena fortuna" en chino.\nCinta, cordón, listón, rojo o dorado\nMarcador negro o dorado\nCorta el papel rojo en cuadros de approximadamente 5" a 6"\nCorta el papel dorado en cuadros aproximadamente una pulgada más grande que el cuadro rojo\nPega el cuadro rojo enmedio del cuadro dorado\nCon el perforador, haz un agujero en una de las esquinas del cuadro\nCorta una porción de cinta y pásala a través del agujero\nAjusta la cinta y haz una laza o nudo para colgar el cartel\nEscribe un saludo de buena fortuna\nPuedes escoger de esta selección de mensajes de buena suerte para Año Nuevo Chino. Sigue los enlaces para aprender a escribir cada símbolo trazo por trazo.\nMensajes y Saludos de Año Nuevo Chino Populares\nEstos son unos de los Símbolos de Año Nuevo Chino más populares para los mensajes usados como decoraciones:\nHaz clic en cada imágen para aprender como escribir el Símbolo Chino trazo por trazo.\nPara frases con dos o más caracteres, es común escribirlas verticalmente de arriba a abajo. Estos ponen a ambos lados de puertas y portones para darle la bienvenida a tus visitantes. Aquí hay algunos sencillos para empezar:\nPaz y seguridad dondequiera que vayas\nLos mejores y prósperos deseos!\nY éstos son muchos de los Saludos de Año Nuevo Chino más populares.


¿Qué diferencias existen entre psicólogos y un psiquiatra? - Clic&Post ←\nCarla Buil | 19 mayo 2021 28 mayo 2021 | Psicología\nLa psiquiatría y la psicología son profesiones y campos de estudio relacionados con la salud mental. Por eso ambos términos tienen la misma raíz etimológica: «psyqué» o «Psique». La psique es la mente humana, con todo lo que le conforma. Hablamos del pensamiento consciente, pero además del inconsciente.\nAmbos campos de estudio se dedican a desentrañar el misterio de la mente y de tratar los trastornos relacionados con ésta.\nAhora, entendiendo este punto común entre las dos profesiones, se presenta otra pregunta: ¿En qué se diferencian la psicología y la psiquiatría?\nMuchas veces, cuando un paciente nota que algo no está bien con su mente, no sabe qué es lo que debe hacer. La elección sobre a cuál profesional de la salud mental es el indicado va a depender principalmente de la naturaleza del problema y de su gravedad.\nEn este artículo, explicaremos cuáles son las principales diferencias entre ambas profesiones, para que así puedas tomar la decisión correcta:\nLa principal diferencia entre los psicólogos y los psiquiatras es la formación que reciben para poder ejercer su profesión.\nLa psicología es una ciencia social, dedicada al estudio de la mente desde la comprensión del comportamiento humano. Un psicólogo debe especializarse en psicología clínica para poder tratar trastornos mentales complejos.\nEl psiquiatra, en cambio, primero estudia medicina y luego se especializa. La psiquiatría es una ciencia natural, que se centra principalmente en las causas orgánicas de los trastornos mentales.\n2. Tipos de trastornos que tratan\nLa psicología tiene muchos campos de aplicación, aparte de los trastornos mentales. Hay psicólogos educativos, deportivos, laborales, sexólogos; e incluso forenses y criminalísticos, etc. Su función varía dependiendo de la especialidad y se dedican, no solo a tratar a las personas afectadas, sino a velar por la calidad de vida en general. Muchos psicólogos son terapeutas de pareja o familiares.\nUn psicólogo puede tratar afecciones leves, como algunos cuadros iniciales de ansiedad o depresión, insomnio, trastornos emocionales, entre otros. El tratamiento psicológico se centra en la terapia, de la que existen diferentes modalidades. En este sentido, no tienen permitido recetar medicamentos a sus pacientes.\nLa psiquiatría, a su vez, se encarga de tratar patologías mentales. Su tratamiento es farmacológico, va directamente a la causa orgánica del problema. Los trastornos mentales graves no solo se solucionan con un cambio de conducta y de hábitos, ya que tienen su origen en un mal funcionamiento físico y, aunque la terapia puede ayudar, el paciente requiere medicación. Tal es el caso de la depresión, la esquizofrenia o el trastorno bipolar.\nLa psicología, como ya se mencionó, es una ciencia social. Como tal, se centra en las relaciones que establece la persona o que ha establecido a lo largo de su vida, sus experiencias y sus emociones. Así determinan las causas de su trastorno, tanto conscientes como inconscientes.\nLa psiquiatría estudia las enfermedades mentales desde el campo de la medicina, entendiéndolas normalmente como el resultado del mal funcionamiento de los sistemas nervioso y endocrino.\nPor ejemplo, entre las causas de la depresión se pueden enumerar múltiples factores y, uno de estos puede ser una falla en la producción o en la captación de la serotonina (un neurotransmisor). Un psiquiatra que trata a un paciente con depresión se centrará en descubrir qué produce el déficit de la sustancia o por qué el cerebro no la capta, para poder indicar un tratamiento efectivo.\nLos psicólogos tratan a sus pacientes por medio de terapias. Luego de haber llegado a la raíz del problema y de determinar que no se requiere tratamiento psiquiátrico, ayuda al paciente a alcanzar una catarsis, una liberación de las emociones negativas conscientes e inconscientes y, de esta manera, tener una mejor relación con su entorno. Se centra en mejorar la calidad de vida y en que se pueda gozar de relaciones interpersonales sanas.\nLos psiquiatras son médicos, conocen el funcionamiento neuroquímico del cerebro y están preparados para recetar los medicamentos que se necesiten según las especificaciones del caso.\nEn ciertas ocasiones, ambos recurren a interconsultas profesionales, cuando determinan que la combinación de terapia con medicación sería lo más beneficioso para el bienestar del paciente.