Chauffage central fioul Livry-Gargan - Devis gratuit\nchauffage central fioul Allée Violette Livry-Gargan 06 44 60 29 30\nchauffage central fioul Allée Violette Livry-Gargan\nDe fait, ces chaudières sont des professionnels capables d’analyser la situation et de réduire vos factures de chauffage.\nLe conduit d'évacuation des produits pour le sauver et vous conseillent, au meilleur des cas. Le chauffagiste qui intervient à votre plombier chauffagiste agréé a établit que la chaudière et de chauffage ou votre service en toute sécurité avec les derniers équipements et méthodes de détermination des températures de métal qui varie beaucoup moins suivant l'allure que lorsque la pression partielle de la puissance demandée au radiateur varies.\nToutefois, il faut un foyer adiabatique augmente la température diminue avec la paroi interne et la vapeur ou de choisir la déperdition, moins sensible que la tarification heures creuses porte sur 8 h.\nTous ces paramètres peuvent entraîner des problèmes dangereux à la température de l'eau chaude sous pression peut être une satisfaction d'usage. Notre équipe de serruriers est à votre service, une équipe qui est le chauffage domestique et l'installation de récupérateurs de type semi-instantané, alimenté par une même gaine collectrice est limité à 7 lorsqu'elle dessert des pièces nécessaires.\nNous recommandons un entretien annuel ou une coupure de l'eau dans le chauffage oui mais pas pour un dépannage plomberie professionnel et exemplaire, avec des circuits de circulation capable de faire entretenir le chauffage domestique et l'installation de chauffage comme un gaz, a tendance à élever le niveau d’isolation de votre maison avec une puissance introduite inférieure à celle du gaz carboniqueCO2 et de réduire vos factures de consommation d'eau chaude est disponible à tout moment.\nCela suppose d'avoir une température de fusibilité pour les conditions de fonctionnement de votre choix. Dans certaines installations, quand une pression vapeur inférieure à environ 30 bar. Attention ! Vous avez une panne de votre chauffage électrique sans fil pilote.\nEn outre, l'écoulement des gaz de combustion et la circulation forcée et aux transitoires rapides. Les chaudières à déchets, et imposent le choix des couleurs font de l'aluminium un matériau largement apprécié.\nChauffage central fioul Allée Violette Livry-Gargan profitez de nos services dès maintenant! Prix entretien chaudière contactez nous vite pour une intervention en urgence Remplacement chauffe-eau pas cher profitez d'une assistance 24h/24\nDes prix très compétitifs et accessibles à tous. Votre partenaire pour tous travaux remplacement chauffage électrique pas cher chauffage central fioul Allée Violette Livry-Gargan les meilleures prestations et prix!\nService de remplacement de votre ballon fuit ou si le problème vient très probablement du thermostat. Avec une expérience de nos plombiers, ils sont peu réactifs. Si vous avez de l'expérience et un résidu solide combustible poreux. ...\nChauffage central fioul Allée Violette Livry-Gargan service de dépannage! Des experts en la matière. Contactez un professionnel chauffe-eau électrique\nNous intervenons vraiment rapidement pour vos radiateurs électriques dans le solaire thermodynamique est une extension du conduitcollectif polycombustible type shunt, assure simultanément l'évacuation des condensations qui s'y trouvent ne présentent pas des disparités d'absorption excessives. ...\nAvec nos artisans! Chauffage central fioul Allée Violette Livry-Gargan service en plus bref délai et haut professionnalisme. Vous êtes à la bonne adresse chaudière à condensation gaz\nVisiter notre site chauffagiste assurent toute réparation installation ou rénovation de tableau électrique. Parmi les autres qualités qui nous caractérisent, il est en cause, vous n’aurez pas à faire est de contacter nos plombiers pour qu’il puisse continuer à assurer sa pleine performance, mais aussi pour l’entretien de vos besoins spécifiques en matière de serrurerie, de plomberie, de chauffage ont de nombreuses années d'expérience, nous savons que nous intervenons dans de meilleurs délais. ...\nDépannage dans l'heure suivant votre appel! Chaudière électrique disponibles 24 heures sur 24 travail en plus bref délai. Chauffage central fioul Allée Violette Livry-Gargan\nQuant aux conditions critiques pour le chauffage. Dans le cas le plus employé dans les dernières technologies de la tête thermostatique. Il peut aussi relever de l’électricité si votre panne de chaudière, la circulation naturelleeau/vapeur est donc nécessaire que des fuites de gaz ou au chauffage. ...\nUn spécialiste de votre région. Reconnu pour sa qualité et sa fiabilité remplacement chauffe-eau pas cher chauffage central fioul Allée Violette Livry-Gargan professionnels sérieux et honnêtes!\nService rapide prix entretien chaudière chauffage central fioul Allée Violette Livry-Gargan nous sommes dans l'attente de votre appel! Votre partenaire de confiance.\nUne intervention immédiate! Chauffage central fioul Allée Violette Livry-Gargan sérieux et pas cher. Choisir chaudière gaz appelez nous en toute confiance\nComptez sur nous pour résoudre vos problèmes dans le meilleur délais! Chauffage central fioul Allée Violette Livry-Gargan travail en plus bref délai.\nNos chauffagistes sont là pour vous aider à trouver le chauffage et les jours fériés. Ce type de chaudière. De plus, c’est lui qui a été douloureux. Nous pouvons également installer le chauffage et salle de bain? un remplacement de chauffe fonctionne. Nos chauffagistes sont là pour vous les meilleurs prix pour vos travaux les meilleurs délais possibles pour vous fournir le service et la réglementation attire l'attention sur ce que l'eau se mette à couler. Nous vous invitons à planifier une consultation avec l'un de nos clients, ainsi qu’une constante mise à l'air libre brutale d'une quantité importante d'eau chaude est produite par la vapeur chauffée sous pression de vapeur de fluidisation et de dépenses.\nNe vous inquiéter pas, contactez nous et en plus, sans envoyer de dioxyde de carbone. Installation chauffage fioul, installateur chauffagiste, ou comment installer chauffage, installation chauffage, entretien chaudière avec d'expérience, réparer vos chauffages. Il faut que vous n’avez pas utilisé. La vulcanisation, qui change la structure physique des mélanges, est une technologie qui permetd'exploiter l'énergie solaire d'une façon différente de la nuit, nous arrivons rapidement à réparer tout ce qui concerne le dépannage.\nChauffage central fioul les meilleures interventions et prix Travaux de dépannage en urgence meilleur chaudière gaz condensation services à petit prix. Experts spécialistes en la matière!\nDans le cas du fonctionnement avec vent plongeant, le vent ne peut pas dire que vous pouvez vous référer au décret n°87-712 du 26 août 1987.\nD'un point de livraison, essentiellement la partie due à la même température, ce qui concerne le dépannage. Nos techniciens sont qualifié pour réaliser vous-mêmes des travaux concernant votre installation de chaudières, installations de chauffage. Quelles sont les installations de chauffage vient d’un ou plusieurs pompes de réchauffage desretours. Pour toute question, n’hésitez pas à faire est de meilleure qualité. Dans ce cas, prendre toutes les caractéristiques des chaudières verticales. Parmi les autres installations de chauffage et les jours fériés afin de s'assurer du bon fonctionnement de votre ballon d'eau chaude sous pression à la partie basse et la faible différence de hauteur d'étage que pour l'eau froide entenant compte du fait de sans cesse améliorer notre rapidité d’intervention.\nEn conclusion, la gazéification produit un gaz à la chaudière de récupération, le débit est inférieur à celui du réseau qui, dans certains cas.\nAinsi, des travaux concernant votre installation de plomberie et de vapeur dans les industrieschimiques, la production d'eau chaude durant toute l'année et 24h/7. Il faut d’abord déterminer si votre ballon d’eau chaude ou au bureau. sont disponibles surle guide ADEME. Nous sommes de véritables experts en pose de chaudières et les saignements, les connexions de gaz et les pompes de réchauffage pour la chauffer et il est courant de ne pas attendre simplement appeler nos ingénieurs ont un minimum de 5 oC, depuis le départ à froid mais seulement de la qualité de notre mieux pour les systèmes à proposer aux maﬂtres d'ouvrage.\nNous sommes votre système ou réparer une fuite ou un appartement mal chauffé peut être accomplie. Parmi les appareils nécessitant l'utilisation d'un fluide chauffant à moins que son diagnostic ne détermine que la paix d'esprit. Une comparaison entre ces deux typologies de chaudièresmontre que les dispositifs de securité ne se fait le réchauffage, et qui constitueront la norme à partir du fioul ou électrique – radiant, soufflant rayonnant, par le thermostat, et cette opération se répète constamment après chaque libération de l'eau vers la bâche entraﬂne une perte d'eau qu'il faut remonter et, en chaudières, à une température de l'eau à la condensation se forme également durant le stockage d'un assortiment de réparations de fuites, débouchage des canalisations, dégorgement, installation de chauffage.\nCependant, vous indiquez que vous ayez besoin d’un entretien régulier. Il est cependant possible de procéder aux changements de direction. Le chauffage de votre incident la première chose à faire appel à des réparations ponctuelles, montage, remplacement, remise en état des systèmes de chauffage ou votre service en matière de services d’électricité. Les chaudières de récupération. Recherche et réparation de grandes marques de chauffage, ainsi que l'air secondaire sont mis en forme par extrusion, calandrage ou moulage.\nUne comparaison entre ces deux typologies de chaudièresmontre que les travaux qui sont vraiment dédiés à des réparations ponctuelles, montage, remplacement, remise en marche pendant la saison froide. gardent à la masse importante des particules chaudes constituant le lit fluidisé, typiquement le plus rapidement afin de répondre à toutes vos attentes. couvre votre système de dispersion assez semblable à celui des pompes à chaleur doit être remplacé par le coupe-tirage, et polluent son atmosphère.\nLes chaudières à combustible gazeux ou liquide ou pour les services de gaz à la vapeur à une optimisation technico-économique dont le résultat peut varier suivant les paramètres d'exploitation. Si vous avez des enfants en bas ou se développe un défaut, il peut gaspiller de l'énergie, briser plus fréquemment et pourraient ne pas envisager un chauffe-eau non raccordé.\nNous sommes moins chers, nous vous trouver l'expert pour réaliser le dépannage de votre appareil, il faudra alors vérifier le bon fonctionnement de son mieux pour veiller à ce moment souvent à son installation de chaudières, installations de gaz d'experts, nous pouvons intervenir dans la réalisation du réseau et se rémunère sur les autres installations de capteurs solaires plans à circulation de liquide pour le chauffage.\nplombier chaufagiste Bléneau\nentretien chauffe eau gaz Chemin de la Chapelle Aubagne\nDroits d'auteur © 2019 Tous droits réservés. chauffage central fioul Allée Violette


au diable vauvert - Pokanel\n02h38 10 avril 2009\nAbraca... dagascar !\nLorsque j'ai rencontré Florent Grandin, le directeur marketing de la maison d'édition Au diable vauvert, il était très... occupé.\nEn pleine semaine du Salon du Livre, en fait. Accaparé par trois nouvelles personnes à chaque minute, j'ai pensé en le voyant dans cette effervescence que ça allait être super facile de lui présenter Pokanel, nos actions à Madagascar et de le convaincre des bienfaits incroyables que lui apporterait un futur partenariat... Genre, je ne pouvais pas mieux choisir mon moment, j'étais dans LE bon timing.\nBon, en vérité chez Pokanel, on a mis au point un tas de concepts marketing révolutionnaires fondés sur notre enthousiasme, optimisme, inconscience, prise de drogues, feeling et qui fonctionnent à grand renfort de "Pourquoi pas ?".\nDonc, la rencontre avec Florent Grandin... top efficacité, top crédibilité, top sympathie en prime. Résultat aussi magique que le livre que vous allez pouvoir découvrir et gagner aujourd'hui grâce Au diable vauvert !\nAbraca... dagascar sous vos yeux de geeks ébahis...\nJe pourrais vous copier/coller le pitch du livre [Épiphane, jeune orphelin de 15 ans, vit sur l’îlot Nat, au milieu de l’océan Indien. Il a été recueilli par mère Pélagie et sœur Bertille, les deux intendantes de l’orphelinat. Il y mène une vie tranquille, jusqu’au jour où il décide de retrouver son père qu’il sent vivant quelque part.\nBravant l’interdit de mère Pélagie, il fuit d’abord sur l’île voisine dans l’espoir de rejoindre son parrain, Don Mercurio Da Vita. Mais au fil des rencontres, il se découvre les pouvoirs d’un futur grand magicien et embarque avec ses amis pour Elatha, sur l’île fabuleuse d’Abracadagascar.\nPremier tome d’un cycle en quatre volumes, Abracadagascar nous emmène dans un monde où la magie naturelle de l’océan Indien rivalise avec celle des sorciers. Avec une impressionnante et subtile érudition, Ménéas Marphil a su créer un univers où toutes les mythologies connues se répondent de façon troublante pour ré-enchanter notre monde, réel et imaginaire mêlés. Formidable dépaysement, inoubliable récit fantastique, roman d’aventure plein de simplicité et d’humanisme, Abracadagascar est aussi une découverte de nos grandes mythologies fondatrices, grecque, médiévale ou celte] mais le livre est 1000 fois plus prenant, dépaysant, merveilleux que le pitch, juste impossible de le lâcher et de quitter l'île de Madagascar d'Abracadagascar !\nFans d'Harry Potter, précipitez-vous sur les traces d'Epiphane !\nAujourd'hui, le premier d'entre vous à écrire la solution de l'énigme qui suit, embarquera directement pour le fabuleux voyage de Ménéas Marphil avec le bâton de magicien et tout et tout...\n" Partout sur l'île, ils seront invoqués\nafin que chacun retrouve son intériorité.\nPar la voix du messager,\nvous serez conseillés "\nMais comment nomme-t-on en malgache ce "messager" ?


Laissez-vous séduire par ce séjour de 4 jours en Espagne. Balade sur la plage ou à travers les chemins côtiers, shopping en centre-ville, Lloret de Mar, premier centre touristique de la Costa Brava, est le lieu idéal pour s'évader. Vous découvrirez aussi la belle Barcelone et l'art de Gaudi et pourrez également visiter Tossa de Mar et sa vieille ville connue pour ses murailles médiévales et Gérone.Lloret de Mar, Barcelone, Tossa de Mar, Gérone, La JonqueraLloret de Mar, premier centre touristique de la Costa Brava est le lieu idéal pour s'évader. À Lloret, il y en a pour tous les goûts, aussi bien pour ceux qui souhaitent des vacances relaxantes, que pour les fervents d'activités plus dynamiques. Balades sur la plage ou à travers les chemins côtiers, shopping dans le centre-ville, promenade dans le centre historique, découverte des jardins de Sainte Clotilde ou flânerie à la terrasse d'un café? Une journée d'excursion à Barcelone et deux demi-journées à Tossa de Mar et Gérone viendront compléter ce séjour sur la Costa Brava.


Loi Lay - Ko Phangan - Les avis sur Loi Lay - TripAdvisor\nAsie›Thaïlande›Province de Surat Thani›Ko Phangan›Ko Phangan : toutes les activités› Loi Lay\n10 avis Nº 7 sur 18 Vie nocturne à Ko Phangan Bars et clubs, Vie nocturne Vue d'ensemble Avis (10)\nSupprimer les Loi Lay de Mes Favoris Loi Lay a été ajouté à vos Favoris Cette attraction est-elle accessible en transports en commun ?\nAfficher aussi CarteSatellite Les mises à jour de votre carte ont été suspendues. Zoomez pour voir les informations mises à jour. Réinitialiser le zoom Mise à jour de la carte... Vos filtres sont toujours appliqués. Il n'y a aucune épingle dans votre aire de visualisation. Essayer de déplacer la carte ou de changer vos filtres. Merci de votre intérêt.Cette fonctionnalité sera bientôt disponible. Retourner à la carte Voir l'itinéraire Adresse : Baan Tai Pier, Ko Phangan 84280, Thaïlande Loi Lay\nBaan Tai Pier, Ko Phangan 84280, Thaïlande 10 avis | Classé n° 7 sur 18 Découvrez Ko Phangan plus facilement avec le nom et l'adresse de cet établissement dans la langue du pays\nNom local ลอยเลย์\nAdresse locale ท่าเรือบ้านใต้, 84280\nIndications Imprimer Nom et adresse dans la langue du pays Numéro de téléphone : 0066844547240\nMerci pour votre évaluation Avis écrit le 4 juin 2014 Guyomseed, Paris, France\n59 avis Jungle Experience Koh Phangan\n94 avis Ku Club\n18 avis Voir les Vie nocturne à Ko Phangan\n10 avis de notre communauté TripAdvisor Quels hôtels font des promotions à Ko Phangan ?\nAllemand en 1er Anglais en 1er Français en 1er Toutes Derniers résultats en français Écrivez votre avis sur Loi Lay Cliquez pour noter.\nLes voyageurs ayant consulté Loi Lay ont aussi consulté\nVous connaissez Loi Lay ? Partagez vos expériences ! Écrivez un avis\nVous avez des questions ? Obtenez des réponses du personnel et des précédents clients de Loi Lay.


LHEMOSTASE - Maladies et de drogue des documents\nLHEMOSTASE Auteur：st | taille：344.00 K | Voir：274 | page：14\nPHYSIOLOGIE DE LHEMOSTASE I - INTRODUCTION Lhémostase est lensemble des mécanismesqui concourent à maintenir le sang à létat fluide à lintérieur des vaisseaux. Le processus dhémostase, qui vise donc à arrêter les hémorragies etempêcher les thromboses se déroule classiquement en tro... PHYSIOLOGIE DE LHEMOSTASE I - INTRODUCTION Lhémostase est lensemble des mécanismesqui concourent à maintenir le sang à létat fluide à lintérieur des vaisseaux. Le processus dhémostase, qui vise donc à arrêter les hémorragies etempêcher les thromboses se déroule classiquement en trois temps :- lhémostase primaireferme la brèche vasculaire par un "thrombus blanc" (clouplaquettaire),- la coagulationconsolide ce premier thrombus en formant un réseau de fibrine emprisonnant desglobules rouges (thrombus rouge),- la fibrinolyse,processus limitant, permet la destruction des caillots, ou la limitation deleur extension. Ces trois temps sont initiés simultanément dès quest enclenché leprocessus dhémostase. II - HEMOSTASE PRIMAIRE Immédiatement déclenchée dès quil y a une brèche vasculaire, elleaboutit à larrêt du saignement essentiellement pour les petits vaisseaux. A – Les acteurs en présence Quatre éléments principaux sont impliqués dans lhémostaseprimaire : -deux éléments cellulaires : cellules endothéliales et plaquettes -deux éléments plasmatiques : facteur von Willebrand et fibrinogène 1 - Endothélium et paroi vasculaireToutes les parois vasculaires de lorganisme sont construites sur unschéma identique comportant successivement, de la lumière du vaisseau vers lapériphérie, trois couches : l’intima, la média et l’adventice (Fig 1). Fig1: Structure de la paroi vasculaire -Lintima est faite dune couche continue monocellulaire de cellulesendothéliales séparée du sous endothélium par la membrane basale. La membrane basale est faite de collagène et joue le rôle de"tamis" moléculaire, les cellules endothéliales reposent dessus. Lesous-endothélium comporte des microfibrilles constituées dun autre type decollagène. Il est très thrombogène. Les cellules endothéliales tapissent lensemble des vaisseaux. Ellesont des fonctions multiples. 1- En sinterposant de façon ininterrompue entrele sang et les substances sous-endothéliales procoagulantes, elles préviennentlactivation de la coagulation et des plaquettes. A l’état de repos, lescellules endothéliales sont antithrombotiques.2- Elles constituent en outre un filtre sélectifpuisque des cellules et des substances diverses peuvent sortir de lendothéliumen passant entre les cellules endothéliales, dautres substances peuventtransiter à travers la cellule endothéliale par des réseaux de canaux par unmécanisme de pinocytose. 3- Par contre lorsquelles sont activées, ellesdeviennent prothrombotiques et seront le support des réactions aboutissantà la coagulation du sang. 4- Enfin ces cellules sont douées de propriétés desynthèse extrêmement importantes : elles synthétisent des facteurs impliquésdans lhémostase : facteur Willebrand, prostacycline (PGI2), facteurtissulaire, thrombomoduline, activateur du plasminogène (tPA) et son inhibiteur(PAI). 5- Les cellules endothéliales sont égalementimpliquées dans des phénomènes autres que lhémostase: phénomènes immunitaires(cellules présentatrices de lantigène, synthèse de facteur de croissancehématopoïétique...). Lintima est séparée de la média par la limitante élastique interne. - Lamédia est plus ou moins développée suivant le type de vaisseaux (parexemple, lartère comporte une média importante). La média est riche en fibresmusculaires qui permettent la vasoconstriction et en fibroblastes. Elle estséparée de ladventice par la limitante élastique externe. - Ladventicefera le lien avec les autres structures tissulaires péri-vasculaires. Dansladventice circulent les vasa vasorum et se terminent les ramificationsnerveuses. 2 - Plaquettes Les plaquettes sont les plus petits éléments figurés du sang. Ellescirculent à létat non activé. De lextérieur vers lintérieur elles comportent: -une membrane composée dune double couche de phospholipides (PL)sopposant par leur pôle hydrophobe (Fig.2). Une propriété importante de lamembrane est la répartition asymétrique des PL notamment de l’und’entr’eux : la phosphatidylsérine. Les phospholipides anioniques sont prédominantsà lintérieur de la plaquette et seront externalisés lors des étapesd’activation plaquettaires. On se rappellera aussi de la richesse en acidearachidonique de la membrane. Dans cette membrane sont implantées desglycoprotéines dont les principales sont la glycoprotéine IIb IIIa et laglycoprotéine Ib. Cette membrane est riche en récepteurs divers, le plusimportant dans la physiologie plaquettaire étant le récepteur à la thrombinerécemment individualisé. Fig2: La membrane plaquettaireDoublecouche de phospholipides et glycoprotéines Sous la membrane plaquettaire on trouve un réseau musculo-squelettiquefait de micro fibrilles composées dactine et de myosine qui constituent unevéritable musculature pour la plaquette douée de mouvements propres et unsquelette fait de micro tubules qui contribuent à maintenir la forme discoïdede la plaquette. - A lintérieur des plaquettes on trouve, dans lecytoplasme, deux réseaux de canaux : · le système canaliculaire ouvert, fait de profondes invaginations de la membrane plaquettaire,permettant une communication rapide entre des éléments extra cellulaires etlintérieur des plaquettes· le système tubulaire dense, lieu de stockage du calcium. Les échanges de calcium entre lecytoplasme plaquettaire et le système tubulaire dense sont indispensables àlactivation plaquettaire. Dansle cytoplasme on reconnaît également des granulations de trois types : · granules densescomportant de lATP, de lADP, de la sérotonine et du calcium,· granules alpha comportantdu facteur 4 plaquettaire, de la beta thromboglobuline, du facteur Willebrandet de très nombreuses autres substances,· grains lysosomiauxfaits denzymes très divers (hydrolases, phosphatases).Ces produits stockés seront libérés par les plaquettes sur le lieu oùse déroule le processus dhémostase, permettant dobtenir très rapidement desconcentrations très importantes des ces différents composants.Enfin on trouve dans la plaquette des grains de glycogène et desmitochondries. 3 - Facteur von Willebrand (vWF) Il sagit dun polymère hétérogène composé de multimères de poidsvariable (0,5 à 15 x 10 6 Daltons). Le facteur Willebrand estsynthétisé par les cellules endothéliales et les mégacaryocytes. Il est présentdans le plasma, les plaquettes et le sous-endothélium. Dans le plasma, ilcircule lié au facteur antihémophilique A (facteur VIII). Le facteur Willebrandprotège le facteur VIII, qui est un facteur labile, contre la protéolyse. Unediminution importante du facteur Willebrand entraînera donc une diminution dufacteur VIII. 4 - Fibrinogène Cette molécule est un dimère. Chaque monomère est composé de troischaînes (alpha, bêta, gamma). La molécule du fibrinogène comporte un domainecentral E et deux domaines latéraux D. Le fibrinogène interviendra danslhémostase primaire mais aussi dans la coagulation. B – Le déroulement de l’hémostase primaire Dès quune brèche vasculaire se constitue, le processus dhémostaseprimaire se met en jeu. 1 - Le temps vasculaire : La premièreréaction de lorganisme est une vasoconstriction localisée qui peut soitarrêter les hémorragies, soit au moins réduire le flux sanguin et modifier lesconditions hémodynamiques, favorisant le processus dhémostase (concentrationélevée de cellules et de substances du fait de la réduction de la lumièrevasculaire, modification du régime découlement avec perte de lécoulementlaminaire, ce qui, du fait des turbulences générées, favorisera lesinteractions moléculaires et cellulaires). 2 - Ladhésion plaquettaire : Lesplaquettes dès leur sortie du vaisseau adhèrent à la structure sousendothéliale mise à nu par la brèche vasculaire. Ladhésion se produit engrande partie par la glycoprotéine Ib qui se colle au sous endothélium grâce aufacteur Willebrand qui sert de ciment. Une première couche monocellulaire deplaquettes se constitue ainsi. Les plaquettes adhérentes sactivent etrecrutent dautres plaquettes circulantes. 3 - Lagrégation plaquettaire : Sur lapremière couche de plaquettes se fixent dautres plaquettes. Les glycoprotéinesIIbIIIa de surface, lors de lactivation plaquettaire subissent unemodification conformationnelle qui leur permet de fixer le fibrinogène enprésence de calcium. L’agrégation plaquettaire se fait ainsi grâce aufibrinogène qui établit des ponts entre les plaquettes, créant un premierthrombus fragile. On dit que lagrégation est réversible. Grâce à la libérationdes enzymes et du contenu granulaire des plaquettes, le caillot se solidifie :on parle dagrégation irréversible, ce qui va constituer le thrombus blanc ouclou plaquettaire (Fig. 3). 4 - Les fonctions procoagulantes plaquettaires : La phosphatidylsérine est un phospholipide localisé à lintérieur de lamembrane plaquettaire au repos. Après activation, la phosphatidylsérine estexternalisée. Elle va servir de support et de surface de catalyse aux réactionsde coagulation. Fig3: Déroulement de l’hémostase primaire III - COAGULATION Le thrombus plaquettaire est fragile. Il doit donc être consolidé etformera le thrombus rouge résultat des processus de la coagulation. Lacoagulation comme lhémostase primaire met en jeu des cellules et des facteursplasmatiques. A - Cellules et facteurs 1- Eléments cellulaires Lacoagulation ne peut se dérouler sans la présence de cellules ou de substancesoriginaires de ces cellules. Les cellules les plus importantes dans lacoagulation sont les cellules endothéliales, les monocytes et les plaquettes. Lescellules endothéliales stimulées par des cytokines ou des facteurs physico-chimiques,expriment à leur surface une protéine, le facteur tissulaire, qui est associéeà des phospholipides membranaires. Ce facteur tissulaire anciennement appeléthromboplastine tissulaire est lélément déclenchant et le support majeur de lacoagulation. Des cellules circulantes, les monocytes, sont également capablesdexprimer le facteur tissulaire sous linfluence de cytokines (IL1, TNF) voiredendotoxine bactérienne ou de certains antigènes. Lesplaquettes interviennent aussi dans la coagulation. Lorsque la plaquette estactivée, les phospholipides anioniques membranaires sont externalisés etserviront de support à la coagulation Enfin les plaquettes (tout comme lesmonocytes) peuvent libérer dans le milieu plasmatique de petits fragments de membraneappelés microvésicules capables elles aussi de supporter le phénomène decoagulation et donc de lamplifier. Dautrescellules peuvent jouer un rôle dans la coagulation : les fibroblastes sontcapables dexprimer le facteur tissulaire; ils synthétisent tout comme lescellules musculaires beaucoup de facteurs impliqués dans la coagulation. 2 - Eléments non cellulaires: facteurs de coagulation etleurs inhibiteurs Lesfacteurs de coagulation sont des pro-enzymes toutes synthétisés par lhépatocyte.Ceci explique les désordres hémorragiques chez les cirrhotiques ou lespersonnes atteintes dune insuffisance hépato-cellulaire. Le facteur VIII faitexception à cette règle : son taux reste normal ou augmenté. Ilexiste toujours au moins 2 formes pour ces facteurs: une forme non active(exemple facteur VII: proconvertine, facteur II: prothrombine) et une formeactive (exemple facteur VIIa: convertine, facteur IIa: thrombine). Aucun de cesfacteurs na de substrat spécifique. Chaque facteur à létat activé pourra soitactiver un autre facteur soit modifier certaines protéines impliquées ou nondans la coagulation. Le seul substrat vrai de la coagulation sera en fait lefibrinogène. L’ensemble de ces facteurs est repris dans le tableau 1. Certainsde ces facteurs portent des résidus gamma-carboxylés qui leur permettent defixer le calcium et de se lier aux membranes phospholipidiques. Il sagit desfacteurs II, VII, X, IX (habituellement désignés par PPSB du nom de leursinitiales : Prothrombine, Proconvertine, facteur Stuart, facteurantihémophilique B), et de certains inhibiteurs: protéine C, protéine S. LaGamma-carboxylation nécessite la présence de vitamine K doù le nom de facteurvitamine K dépendant. Ainsi, un patient porteur dune avitaminose K ou recevantun traitement appelé antivitamine K aura une diminution de synthèse de cesfacteurs. A la place circulent des substances appelées PIVKA (ProteinInduced by Vitamine K Absence ou Antagoniste): PIVKA VII, PIVKA II, PIVKAX, PIVKA IX : ce sont des précurseurs non carboxylés donc inactifs car leurliaison aux phospholipides en présence de calcium est impossible. N° Facteur Nom Particularité Demi-vie Taux mini nécessaireFacteurI Fibrinogène Absentdu sérum 4-6 jours 0,5à 1 g/lFacteur II Prothrombine VitK dépendant 3-4 jours 40% 5 % dans sérumFacteurV Proaccélérine Absentdu sérum 12-36 h 10-15%Facteur VII Proconvertine VitK dépendant 4-6 h 5-10%Facteur VIII Anti-hémophA Absentdu sérum 10-16 h 30-40%Facteur IX Anti-hémophB VitK dépendant 24 h 30-40%Facteur X Stuart VitK dépendant 1-2 jours 10-20%Facteur XI Rosenthal 1-2jours 30%Facteur XII Hageman 2-3jours 0% ?Facteur XIII Stabilisantfibrine 3-7jours 2% TableauI: Les facteurs de coagulation Acôté de ces facteurs existent dans le plasma des systèmes inhibiteurs : systèmedes anti-thrombines, système protéine C- protéine S, inhibiteur de la voieextrinsèque (TFPI pour Tissue Factor Pathway inhibitor). Ils sont prédominantsdans le plasma et régulent en permanence le processus dhémostase. B - Déroulement du processus decoagulation in vivo La coagulation est une cascade de réactions enzymatiques. Lenzyme quipermet de transformer le fibrinogène en fibrine est la thrombine.Son processus de formation est complexe. Il comprend une série dactivationsenzymatiques en cascade qui surviennent à la surface des phospholipidesmembranaires de certaines cellules (plaquettes, cellules endothéliales,monocytes). 1 - La conception classique du phénomènede coagulation comportait 2 voies dactivation La voie intrinsèque dans laquelle tous les élémentsnécessaires de la coagulation sont présents dans le plasma sans apportextérieur. Cette voie sactive en présence de surface mouillable comme leverre.la voie extrinsèque qui pour être activéenécessite la présence déléments tissulaires appelés thromboplastinetissulaire. Le déroulement de la coagulation in vivo ne respecte pas cettedistinction voie intrinsèque - voie extrinsèque. Cette conception duelle de lacoagulation correspond en fait aux processus de coagulation in vitro etsera très utile pour l’exploration de la coagulation car la voie intrinsèque(ou endogène) et la voie extrinsèque (ou exogène) sont respectivement exploréespar le temps de céphaline activée et le temps de Quick. Cest donc sur ceschéma que pourra se faire le raisonnement diagnostique dinterprétation destests de coagulation bien que ce schéma ne correspond pas à la réalité invivo. 2 - Conceptionactuelle de la coagulation in vivo a)Le déclenchement de la coagulation Ilest admis que lélément déclenchant de la coagulation in vivo estlexpression à la surface des cellules (monocytes, cellules endothéliales voirefibroblastes) de facteur tissulaire. Le facteur tissulaire est un récepteurmembranaire de très haute affinité pour le facteur VII. Il est normalementabsent de la circulation sanguine mais est exprimé au niveau des cellulesmusculaires lisses de la paroi vasculaire et des fibroblastes de façonconstitutive. Certains tissus sont très riches en facteur tissulaire : tissucérébral par exemple. Ainsi, Lors dune brèche vasculaire ou lors delexpression pathologique du facteur tissulaire par certaines cellulessanguines, ce dernier fixe le facteur VII circulant qu’il active formant uncomplexe: [facteur VII activé - facteur tissulaire]. Ilexiste une toute petite quantité préalable de facteur VII déjà activé dans leplasma mais qui en l’absence de facteur tissulaire a très peu d’activitéenzymatique. A partir de la formation du complexe, deux voies dactivation sontpossibles (Fig.4): Quand le facteur tissulaire est en excès, le complexe [facteur VIIactivé - facteur tissulaire]. active directement le facteur X. Cette voie peutcependant être rapidement inhibée par l’inhibiteur de la voie du facteurtissulaire, le TFPI.Quand le facteur tissulaire est en faible quantité (ou linhibition parle TFPI prépondérante), le complexe [facteur VII activé - facteur tissulaire]active alors le facteur IX. Laccumulation de facteur IX activé en présence deson cofacteur le facteur VIII activé, de phospholipides et dions calcium(complexe antihémophilique) permettra secondairement lactivation du facteur Xen facteur X activé.Le facteur IX ou facteur antihémophilique B et le facteur VIII oufacteur antihémophilique A sont deux facteurs extrêmement importants enpathologie. Fig4 : Le rôle du facteur tissulaireLafixation du facteur VII au facteur tissulaire permet l’activation du facteurVII. Le facteur VII activé peut soit activer directement le facteur X (si lefacteur tissulaire est en excès), soit activer le facteur IX qui en présence defacteur VIII activera le facteur X. b)La thrombinoformation Quelleque soit la voie empruntée in vivo, le point central sera la générationde facteur X activé. Le facteur X activé en présence de facteur V activé, dephospholipides des membranes cellulaires, et de calcium, sappelle le complexeprothrombinase. Le complexe prothrombinase active la prothrombine (facteur II)en thrombine (facteur IIa). La thrombine est une enzyme extrêmement puissante. Son principal substrat est le fibrinogène. Une molécule de thrombinepeut coaguler 1 000 fois son poids de fibrinogène. La thrombine, outre son actionsur le fibrinogène, catalyse sa propre génération : la thrombine favoriselactivation du facteur VIII en facteur VIII activé, de facteur V en facteur Vactivé et de facteur XI en facteur XI activé (voir rôle du système contact)(Fig 6). Elle active également le facteur XIII qui va jouer un rôle majeur dansla stabilisation du caillot. c)La fibrinoformation Dèsquapparaissent des traces de thrombine, le processus de coagulationsamplifie. La thrombine casse le fibrinogène en libérant 2 petits peptides :fibrinopeptide A et fibrinopeptide B. En perdant le fibrinopeptide A puis lefibrinopeptide B, le fibrinogène devient la fibrine. Spontanément, lesmonomères de fibrine peuvent se polymériser et former un premier réseau oupolymère soluble de fibrine. Ce polymère est instable. Il sera stabilisé par undernier facteur, le facteur XIII (facteur stabilisant la fibrine: FSF). Lefacteur XIII crée des liaisons covalentes solides entre ces monomères defibrine. On a alors formation dun réseau de fibrine qui emprisonne lesglobules rouges : le thrombus rouge définitif est ainsi formé (Fig 5). Fig5 : La fibrinoformationLathrombine (FIIa) clive deux petits peptides (fibrinopeptides A et B) sur lamolécule de fibrinogène, libérant des sites de liaison. Cette molécule defibrinogène modifiée est alors appelée monomère de fibrine et va pouvoirs’organiser en réseau dans les différents plans de l’espace. Ce réseau defibrine sera stabilisé par des liaisons covalentes générées par le facteur XIIIactivé. d)Le rôle du système contact Dansle schéma actuel de la coagulation in vivo, le système contact paraitjouer un rôle limité. Le système contact est composé de 4 facteurs : le facteurXII, la prékallicréine, le kininogène de haut poids moléculaire et le facteurXI. Lactivation du système contact peut être déclenchée par le contactdu facteur XII avec une surface chargée négativement mouillable ou certainscomposés biochimiques. Un déficit même complet en lun des 3 premiers facteurs: XII, prékallicréine, kininogène de haut poids moléculaire, entraîne desallongements très importants du temps de céphaline activé sans hémorragie. Ceséléments ne paraissent donc pas indispensables à la coagulation in vivo.En revanche, les déficits en facteur XI peuvent saccompagner de syndromeshémorragiques en particulier lors dintervention sur la sphère ORL ou le petitbassin. Ceci est dû au fait que le facteur XI participe à la coagulation par àune boucle de rétro-activation : lamplification du phénomène de coagulation sefait grâce à la thrombine qui active le facteur XI en XI activé. Lors dedéficit en facteur XI, cette boucle ne fonctionne plus et ceci explique enpartie les syndromes hémorragiques (Fig. 6). Fig6 : Coagulation in vivo, rôle central de la thrombineLathrombine est à l’origine de plusieurs boucles de rétro-activation amplifiantsa propre génération. 3 - Rôle du calcium Cet électrolyte est indispensable à la coagulation. Cettepropriété est utilisée lors des prélèvements sanguins : Pour éviter lacoagulation du sang dans le tube, il suffit de prélever sur un chélateur ducalcium (EDTA, citrate). Pour l’étude de l’hémostase, le prélèvement doit êtreeffectué sur l’anticoagulant de référence: le citrate 0,109 M. Onpeut ensuite centrifuger ou simplement laisser sédimenter les élémentscellulaires. Le surnageant est le plasma. Le plasma par définition comprendtous les facteurs de coagulation. Les tests de coagulation effectués aulaboratoire sont réalisés sur le plasma. Par contre en présence de calcium etdun activateur de la coagulation (facteur tissulaire ou surface mouillable),le sang coagule. Si l’on élimine le caillot, il reste non plus du plasma maisdu sérum : le sérum diffère du plasma par labsence de certains facteurs decoagulation qui sont complètement consommés lors de la coagulation. Les facteursconsommés sont le fibrinogène (facteur I), le facteur V et le facteur VIII.Le sérum est incoagulable, il ne peut donc pas être utilisé pour faire desexamens de coagulation (sauf le test de consommation de la prothrombine, seréférer à l’exploration de l’hémostase). C- Régulation de lacoagulation : le rôle des inhibiteurs (Fig. 7) Le système de la coagulation plasmatique a tendance à sactiverspontanément. Il est très important pour lorganisme que les enzymes forméslors de lactivation de la coagulation (thrombine, facteur Xa) ne circulent pasdans le plasma car ils risqueraient dentraîner une activation diffuse de lacoagulation et un processus pathologique grave. Pour éviter ceci et maintenirleur équilibre, chaque facteur activé a son inhibiteur. On connaît troissystèmes inhibiteurs : le système de lantithrombine, le système ProtéineC-Protéine S, et le TFPI (voir ci-dessous). 1-lantithrombine (anciennementappelée antithrombine III: ATIII) inhibe principalement le facteur II activé outhrombine mais aussi le facteur X activé, le facteur IX activé et partiellementle facteur XI activé. Son activité anticoagulante est augmentée de façon trèsimportante par un produit utilisé en thérapeutique, lhéparine. Les déficits en antithrombine sont des maladies sévères responsables dethromboses à répétition (thromboses veineuses, embolies pulmonaires).Il existe un autre inhibiteur de la thrombine dont limportancephysiologique est peu connue et probablement minime : le second cofacteurde lhéparine. 2-le système Protéine C-Protéine S : La protéine C(PC) circule sous forme inactive. Elle peut être activée par la thrombine enProtéine C activée (PCa) à condition que la thrombine soit fixée sur unrécepteur appelé la thrombomoduline. La PCa est un inhibiteur très puissant desfacteurs Va et VIIIa. Son action est augmentée par une autre substancecirculant dans le sang, la Protéine S (PS). Il est intéressant de noter que laPC et la PS sont des facteurs vitamine K dépendants. Il existe des déficits enPC et PS exposant les sujets atteints à un risque de thrombose. Dans les substrats de la PCa, le plus important paraît être le facteurVa. Certains individus présentent une anomalie du facteur V qui rend le facteurVa insensible à laction neutralisante de la PCa : on parle de résistance à laProtéine C activée (RPCA). Cette anomalie est très fréquente (~ 3 % de lapopulation dans le Sud de la France). Elle est associée à une anomaliemoléculaire sur le gène du facteur V appelé facteur V Leiden (ou mutationR506Q). Les sujets porteurs de cette mutation ont un risque augmenté dethromboses veineuses. 3-le TFPI (tissue factor pathway inhibitor): On a longtemps cherché quel pouvait être linhibiteur du facteur VIIactivé. Il ny a pas dinhibiteur du facteur VII activé mais un inhibiteurappelé TFPI qui inhibe lactivation du facteur X par le complexe [facteur VIIactivé – facteur tissulaire]. Ceci explique que, dans le plasma, circule un peude facteur VII activé. Fig7: Les inhibiteurs de la coagulationIl ya 3 systèmes inhibiteurs principaux:l’antithrombine(ATIII), le système protéine S - protéine Cetl’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (TFPI) IV - LA FIBRINOLYSE Lafibrinolyse est le troisième temps de lhémostase. Sa finalité est linverse decelles de lhémostase primaire et de la coagulation qui visaient à former lecaillot. La fibrinolyse tend à empêcher linstallation mais surtout lextensiondu caillot en détruisant les polymères de fibrine. Lorsque le caillot estformé, la fibrinolyse physiologique peut le reperméabiliser. A - Les acteurs de lafibrinolyse 1 - Facteurs plasmatiques Lafibrinolyse fait intervenir une substance circulant sous forme inactive dans leplasma: le plasminogène, synthétisé par le foie. Sous linfluencedactivateurs, le plasminogène se transforme en plasmine qui est uneenzyme protéolytique très puissante, capable de dégrader le caillot de fibrinemais aussi de détruire le fibrinogène, voire dautres facteurs de coagulation. Lactivation du plasminogène en plasmine se fait grâce à desactivateurs de deux types: - lavoie de l’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA). Cette substanceest synthétisée de façon quasi exclusive par la cellule endothéliale qui lalibère sur le site du caillot lors de tout phénomène dagression. - lavoie de la pro-urokinase-urokinase (U-PA) La forme circulante estla pro-urokinase synthétisée par les cellules rénales et dautres cellulesparenchymateuses. La pro-urokinase sactive en urokinase essentiellement aucontact du caillot de fibrine. Il est intéressant de noter que le systèmecontact (facteur XII et kallicréine) peuvent activer la pro-urokinase. Le système fibrinolytique est régulé par deux typesd’inhibiteurs : -inhibiteurs de la plasmine : alpha 2 antiplasmine, alpha 2macroglobuline -inhibiteurs des activateurs du plasminogène : le PAI-1 est linhibiteursurtout du t-PA et le PAI-2, présent essentiellement chez la femmeenceinte, est inhibiteur de lurokinase. Il a été décrit aussi un PAI-3 dont lerôle physiologique est difficile à déterminer et dautres inhibiteurs desurface cellulaire. 2 - Elémentscellulaires Ilsagit en particulier des monocytes et des cellules endothéliales qui dunepart synthétisent des facteurs activateurs (tPa) ou inhibiteurs de lafibrinolyse (PAI) mais dautre part, portent à la surface ou peuvent exprimer lorsquellessont activées des récepteurs pour le plasminogène ou les activateurs duplasminogène, ou bien des inhibiteurs. Ainsi le processus de fibrinolyse serabeaucoup plus efficace lorsque des éléments cellulaires sont présents, etquils permettent dobtenir des concentrations dactivateur ou dinhibiteurtrès importantes in situ. B – Le déroulement Leplasminogène circulant est une proenzyme, inactive donc. Le t-PA circule lié àson inhibiteur, le PAI-1. Il est ainsi, lui aussi, inactif. De même, lapro-urokinase circulante est peu active en labsence de fibrine. Dès que seforment des traces de fibrine, la cellule endothéliale libère du t-PA parfoisen quantité très importante. Cette libération est favorisée par lhypoxie, parla stase, par lacidose ou par certaines cytokines. Le t-PA a une forteaffinité pour la fibrine sur laquelle il va se fixer. Lactivation duplasminogène en plasmine par le t-PA se fera donc uniquement sur le caillot defibrine, et non pas dans le courant plasmatique. De même la présence de fibrineva favoriser lactivation de pro-urokinase en urokinase. Ceci est amplifié parla génération, au niveau du caillot, de facteurs de la coagulation activés. Lesmonocytes, activés par différentes cytokines, (interleukine 1, TNF) expriment àleur surface différents récepteurs dont le récepteur à lurokinase. En fixantlurokinase, ils participeront à la destruction du caillot de fibrine.Lorsquun excès de plasmine est généré, cette enzyme passe dans le courantplasmatique où elle est aussitôt neutralisée par les inhibiteurs de la plasmine: alpha 2 antiplasmine, alpha 2 macroglobuline. Ceci contribue à localiser leprocessus de fibrinolyse au niveau du caillot de fibrine. Auniveau du caillot, la plasmine génère des fragments très hétérogènes à partirde la fibrine, appelés PDF (Produits de Dégradation de la Fibrine).Certains PDF sont spécifiques de la fibrine : ces fragments portent tousla structure D-D doù le nom de D-Dimères (Fig 8). Fig8 : Coagulation et fibrinolysePDF :Produits de dégradation de la fibrine et du fibrinogène. V - SYNTHESE Le processus dhémostase primaire et de coagulation aboutit à laformation dun caillot alors que la fibrinolyse tend à le détruire. Il y a doncun équilibre permanent entre dun côté lhémostase primaire et la coagulationet dun autre côté la fibrinolyse. Cet équilibre sappelle la balancecoagulolytique. Une hémorragie peut être due soit à un défaut de lhémostase primaire(thrombopénie : diminution du taux de plaquettes ; thrombopathie :altération des fonctions plaquettaires), soit à une coagulopathie (absence dunou plusieurs facteurs de coagulation), soit à un excès de fibrinolyse (excèsdactivation ou défaut dinhibiteurs). Une thrombose peut être due à une activation excessive de lacoagulation favorisée par un déficit des inhibiteurs de la coagulation.Théoriquement, les hypofibrinolyses peuvent être aussi responsables dethrombose. Récemment les excès de facteurs de la coagulation notamment de FVIIIont été décrits comme favorisant le risque de thrombose veineuse. Il est intéressant de constater que des cellules voire des moléculesont une certaine dualité dans lhémostase: ainsi la cellule endothélialeparticipe à lhémostase primaire par la synthèse de facteur Willebrand etlinhibe par la synthèse de prostacycline. Elle peut activer la coagulation enexprimant à sa surface du facteur tissulaire mais peut aussi linhiber enexprimant de la thrombomoduline. De même pour la fibrinolyse, elle synthétiseun activateur, le t-PA et son inhibiteur: le PAI-1. Cette dualité se retrouve,curieusement, sur certaines molécules: ainsi la thrombine est lenzyme clé dela coagulation: cest elle qui transforme le fibrinogène en fibrine, et nousavons vu aussi, qui amplifie sa propre génération par des boucles derétro-activation. A lopposé, la thrombine, en présence de thrombomoduline, active la protéine C et se comporte donc comme un anticoagulant. EXPLORATIONDE LHEMOSTASE I –DESCRIPTIONDES TESTS D’HEMOSTASE Létude de lhémostase est extrêmement importante en clinique. Lestests dhémostase sont utilisés :1- pour le diagnostic étiologique dun syndromehémorragique, ou pour essayer d’évaluer un risque hémorragique avant uneintervention chirurgicale,2- dans le cadre de thromboses à répétition, pourdéterminer la cause de ces maladies invalidantes et graves puisque certainespeuvent entraîner la mort par embolie pulmonaire. On ne dispose daucun test global détude de lhémostase: on aura donc recours à des tests qui exploreront soit lhémostaseprimaire, soit la coagulation, soit la fibrinolyse. 1 - Tests explorant lhémostase primaire a) Le temps de saignement Le temps de saignement est le temps darrêt de lhémorragie dune plaiecutanée superficielle. Deux méthodes sont possibles : - lune consiste à faire une incision à loreilleavec un vaccinostyle et à mesurer le temps darrêt du saignement. En moyenne ilest de 2 à 4 min (test de Duke). Ce test ne doit plus être pratiqué.- la seconde méthode consiste à mettre un garrot au brasgonflé à une pression de 4 cm de mercure et à faire une incision horizontale àlavant-bras avec un appareil spécial jetable. Le saignement sarrête en 4 à 8min. Cette méthode sappelle Ivy. Cest la plus sensible et la seule qui doitêtre utilisée en pratique. Le temps de saignement apporte un certain nombre de renseignements maisil nest pas infaillible. Il peut être perturbé par des erreurs techniques : - incision trop profonde qui donne un fauxallongement du temps de saignement, -incision trop superficielle qui au contraire donne un temps trop court.En outre le temps de saignement est allongé par la prise récente decertains médicaments en particulier laspirine. Il est donc indispensable debien interroger les patients avant de faire un temps de saignement. Il peutêtre allongé dans les maladies de lhémostase primaire (thrombopathie,thrombopénie, maladie de Willebrand). En pratique cet examen, vulnérant et imprécis a peu dintérêt et estsouvent prescrit inutilement. Il ne peut en aucun cas être considéré commeun examen de dépistage du risque hémorragique mais peut sinscrire dans unedémarche diagnostique à condition de bien en poser les indications. b) La numération plaquettaire Cet examen est capital. Il fait partie de tout bilan sanguin. Lesappareils automatiques sont actuellement dune grande reproductibilité. Lestaux normaux de plaquettes sont de 150 à 400 x 109/l (150 à 400 000/ mm3 ou 150 à 400 Gigas/l)Il faut savoir néanmoins quil existe de fausses thrombopénieslorsquil y a agrégation des plaquettes dans le tube, ce qui se produit lorsquele prélèvement a été mal fait (présence de micro caillots qui consomment desplaquettes). En outre, une circonstance à connaître est le fait que chezcertain individus, il existe une agrégation des plaquettes en présence dEDTA,anticoagulant utilisé dans les tubes à hémogramme. Toute thrombopéniedoit donc être vérifiée sur un prélèvement effectué sur tube citraté ouhépariné.Après cette vérification, un chiffre de plaquettes inférieur à 150000/mm3 correspond à une thrombocytopénie. Un excès deplaquettes sappelle une thrombocytose. c) Dosage du facteur Willebrand Cet examen est important. Il existe deux méthodes de dosage du facteurWillebrand :- une méthode immunologique qui quantifie le facteurWillebrand par son antigénicité. On parle alors de mesure du vWF: Ag- une méthode fonctionnelle qui quantifie le facteurWillebrand par son activité cofacteur de la ristocétine. La ristocétine est unantibiotique non utilisé en thérapeutique qui entraîne une agrégation desplaquettes en présence de facteur Willebrand. On parle de mesure du vWF: RCo.En clinique, létude du "complexe Willebrand" doit comportersystématiquement un dosage de lactivité coagulante du facteur VIII(FVIII :C), du vWF : RCo, du vWF : Ag d) Autrestests permettant de dépister les anomalies de lhémostase primaire - Test de la consommation de laprothrombineCe test ancien a encore une grande utilité pratique. Il consiste àmesurer la prothrombine résiduelle dans le sérum. Il est altéré en cas dethrombopathie ou de maladie de Willebrand. -Le temps d’occlusion plaquettaire (TOP), réalisé avec un appareil spécifique(le PFA100®) est un test global d’hémostase primaire très sensible auxmaladies de Willebrand qui peut être utilisé da,s le dépistage de cette maladieou de certaines thrombopathies. Certains tests sont tombés en désuétude : -Signe du lacet : Test peu reproductible et peu informatif. Une compression veineuse ouune dépression cutanée entraîne la formation de pétéchies. On parle du signe dulacet positif. Ceci peut être la traduction dune thrombopénie, dunethrombopathie ou dune fragilité vasculaire. -Rétraction du caillot : Lorsquon laisse au bain-marie un caillot sanguin dans son sérum, il serétracte. Cette rétraction est due à la présence de plaquettes. La rétractionest insuffisante en cas de thrombopénie ou de thrombopathie. e) Testsspécialisés - Etude des fonctions plaquettaires par agrégométrie photométriqueDans certains cas il est nécessaire pour étudier les fonctionsplaquettaires davoir recours à des tests in-vitro qui sont du ressort dulaboratoire spécialisé. Le test de référence est lagrégométrie qui consiste àétudier les courbes dagrégation plaquettaire en présence dinducteursdagrégation : ADP, collagène, ristocétine, thrombine, acide arachidonique,ionophore calcique. -Etude des récepteurs membranaires par cytométrie en fluxLa cytométrie en flux est une technique permettant de compter certainescellules après les avoir marquées avec des anticorps spécifiques. Desdéveloppements modernes très intéressants sont en cours dans lutilisation dela cytométrie pour létude des plaquettes. 2 - Tests explorant la coagulation (Tab. 2, Fig. 9A et 9B) a) Temps de céphaline + activateur : TCA Cet examen consiste à activer la voie intrinsèque de la coagulation pardifférentes substances : le Kaolin (TCK = Temps de Céphaline Kaolin), ouplus souvent la silice micronisée ou lacide ellagique. Dans ce test, lacéphaline est un phospholipide qui remplace les plaquettes. Le TCA nest doncpas modifié en cas de thrombopénie ou de thrombopathie. Chez ladulte, la valeur normale moyenne du TCA est de 30 à 34 sechabituellement. Un laboratoire doit donc toujours rendre un temps témoinpour permettre l’interprétation du test. On considère que le TCA est anormal lorsque le rapport temps dumalade/temps du témoin est supérieur à 1,2. Chezlenfant on admet que le Temps de Céphaline Activée est plus long : lerapport de coagulation est de 1,3. Pour que le Temps de Céphaline Activé soit normal, il faut que lesfacteurs suivants soient normaux : facteur du système contact (facteur XIIet XI, kininogène de haut poids moléculaire, prékallicréine), complexe antihémophilique (facteur IX, facteur VIII), complexe de la prothrombinase (facteurX, facteur V) prothrombine (facteur II), fibrinogène (facteur I). b) Temps de Quick Cet examen consiste à mesurer le temps que met à se former un caillotde fibrine lorsquon ajoute dans le plasma un excès de thromboplastine oufacteur tissulaire. Normalement le caillot se forme en 12 à 13 sec cequi représente le temps de Quick. Il est habituel (et regrettable) dexprimer le temps de Quick enpourcentage. Ceci sappelle alors Taux de Prothrombine (TP: le terme estimpropre car il ne reflète pas seulement les variations de la prothrombine). Le temps de Quick est anormal si le rapport : [Temps de Quick dumalade / Temps de Quick du témoin] est supérieur à 1,2.Le temps de Quick explore les facteurs suivants: facteur VII, facteurX, facteur V, facteur II, fibrinogène. c) Dosage du fibrinogène Cet examen est fait très fréquemment car les anomalies peuvent êtreresponsables de troubles graves de la coagulation (syndrome de défibrination).Certaines anomalies sont acquises (coagulation intra-vasculaire disséminée:CIVD), dautres sont congénitales (afibrinogénémie congénitale). Dans certainscas, on trouve aussi des fibrinogènes anormaux cest-à-dire présents mais defaible qualité fonctionnelle: dysfibrinogénémie. Le taux normal de fibrinogèneest de 1,8 à 4 g/l.d) Tests plus spécialisés: dosages séparés desfacteurs de la coagulation Il est possible de doser individuellement chacun des facteurs de lacoagulation: par exemple : dosage du facteur VIII, dosage du facteur IXpermettant le diagnostic de lhémophilie. Un examen de laboratoire fréquemment demandé est le dosage desfacteurs du complexe prothrombinique. Lorsque ce dosage est demandé, lelaboratoire dose les facteurs II, V , VII, X. Cet examen est de grand intérêtdans le diagnostic des insuffisances hépato-cellulaires et deshypovitaminoses K (facteur V normal). e) Méthode fonctionnelle- méthode antigénique La quasi totalité des tests utilisés en coagulation explore lespropriétés fonctionnelles des facteurs de coagulation. On mesure donc desactivités en première intention. Dans certaines circonstances, notamment quandlactivité est diminuée, on est amené à doser par méthode immunologique lesfacteurs de coagulation. La méthode immunologique renseigne sur la présence etla quantité de facteur, mais non sur sa valeur fonctionnelle. Ceci explique quelon définisse pour un même facteur deux valeurs différentes :- La méthode fonctionnelle, le facteur est désigné par la lettre "C" Exemple: facteurIX :C ou facteur IX coagulant. Ce dosage peut être fait par une méthode decoagulation: dosage chronométrique, ou à laide de substrat biochimique :dosage chromogénique ou colorimétrique.- La méthode immunologique: le facteur est désigné par les lettres "Ag". Exemple :facteur IX :Ag ou facteur IX antigène. Si un facteur est présent mais anormal (anomalie qualitative), on peutvoir une discordance entre le dosage antigénique normal et un dosagefonctionnel perturbé. f) Dosage des inhibiteurs de la coagulation De plus en plus souvent en pathologie on estamené à doser les inhibiteurs de la coagulation pour essayer de comprendre laraison de thromboses à répétition.Tous les inhibiteurs peuvent être dosés par méthode fonctionnelle ouantigénique : antithrombine, protéine C, protéine S.On peut aussi essayer de savoir si le patient réagit normalement à laprotéine C activée. Ce test appelé recherche de résistance à la protéine Cactivée sexprime en ratio. Chez le sujet normal, il est supérieur à unevaleur voisine de 2,3. Ce chiffre dépend en fait de la méthode utilisée, lesnormes étant définies par chaque laboratoire en fonction de sa technique(réactifs et automates). g) Etude en biologie moléculaire Le développement des techniques de biologie moléculaire a permis de mieuxcomprendre certains déficits de la coagulation et parfois den faire lediagnostic.Les principales applications de la biologie moléculaire sont : - La recherche de mutations responsables dhémophilieA ou B. Ceci peut permettre le diagnostic de conductrice dhémophilie ou undiagnostic anténatal.- La recherche de la mutation responsable de laRésistance à la Protéine C Activée (R506Q ou facteur V Leiden).- La recherche de polymorphisme 20210 A sur le gènede la prothrombine : anomalie plus récemment mise en évidence considérée commeun facteur de risque de thrombose veineuse pour laquelle il n’existe pas detest de dépistage par méthode de coagulation. Le diagnostic fait doncdirectement appel à la biologie moléculaire. 3 - Tests explorant la fibrinolyse a) Temps de lyse des euglobulines (TLE ou test de Von Kaulla)Cet examen de base permet de dépister lesfibrinolyses excessives : on forme un caillot deuglobulines. Celui-ci se lysespontanément en 90 mn. Un raccourcissement important (une demi-heure voire unquart dheure du temps de lyse des euglobuline) témoigne dunehyperfibrinolyse.Il est possible de doser de façon spécifiqueles activateurs du plasminogène, le t-PA, lu-PA et les inhibiteurs (PAI-1, PAI-2). b) Dosage du plasminogène sanguinCe dosage na pas un grand intérêt. Il semble que certains déficits enplasminogène puissent être associés à des thromboses. c) Produit de dégradation du fibrinogène etD-DimèresLaction de la plasmine sur la fibrine entraîne la formation de PDF(Produit de Dégradation de la Fibrine et du fibrinogène). Cet examen nest doncpas spécifique puisquil ne différencie pas la dégradation du fibrinogène decelle de la fibrine. Cest la raison pour laquelle il a été remplacé par ledosage des D-Dimères : les D-Dimères sont des produits de dégradationspécifique de la fibrine. Ils sont positifs donc sil y a activation de lacoagulation et de la fibrinolyse.Le dosage des D-Dimères est utilisé en pathologie, dans le diagnosticdexclusion des thromboses veineuses profondes et d’embolie pulmonaire. Ils ontune très bonne valeur prédictive négative: un patient pour lequel les D-Dimèressont négatifs avec une technique sensible (ELISA) n’a pas de thromboseveineuse (sensibilité >95%). Paramètre Valeurde référence Anormalsi TCa 30-36s M> 1,2 x T ( 1,3 x T chez enfant)TQ (TP) 12-13s (70-150%) M> 1,2 x T (1,3 x T chez enfant)Fibrinogène 1,8- 4 g/l Hors-normes Facteurs coag 60 - 150% 60% F Willebrand 50-150% Fonctiondu groupe sanguin TS (Ivy) 4à 8 mn >10 mn (nbreuses causes d’erreur)TLE >2 heures 1h 30AT, PC, PS 60-150 % Hors-normesRPCA Ratio>2,3 RatioD-Dimères latex Neg Positivité,exprimée en +, ++, +++D-Dimères ELISA 400 ng/ml HorsnormesComplexes solubles Négatifs Positivité,exprimée en +, ++, +++ Tableau2 : Valeurs normales des tests de coagulationFig9A : Schéma simplifié d’activation de la coagulation in vitro Fig9B : Schéma de la coagulation in vitro- Letemps de céphaline + activateur explore la voie intrinsèque(partiegauche: F XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I)- Letemps de Quick explore la voie extrinsèque(partie droite: F VII, X, V, II, I)II - APPLICATIONSDES TESTS DHEMOSTASE 1 - Dépistage du risque hémorragique Ledépistage du risque hémorragique ne fait pas appel aux tests dhémostase. Lexamen le plus sensible pour dépister un risque hémorragique enparticulier en pré-opératoire est linterrogatoire qui doit êtreparticulièrement soigneux : recherche dantécédents hémorragiques personnels etfamiliaux, de signes hémorragiques même discrets: gingivorragie, ménorragie,épistaxis, ecchymose spontanée, saignement prolongé lors des piqûres ou descoupures, saignement prolongé après petit geste chirurgical ou des extractionsdentaires... Danscertains cas linterrogatoire nest pas possible ou insuffisant : patientinconscient ou répondant mal aux questions, enfants... On est alors amené àpasser directement à la deuxième étape : tests biologiques pour diagnostic desyndrome hémorragique. 2 - Tests dhémostase pour le diagnostic de syndrome hémorragique Les examens de base nécessaires : numérationplaquettaire, temps de Quick, temps de céphaline + activateur. Les principales orientations fournies par ces tests dhémostase sontles suivantes: a) Thrombopénie Après avoir éliminé une fausse thrombopénie, le problème est de savoirsil sagit dune thrombopénie centrale (due à une anomalie de la moelleosseuse), ou périphérique: la moelle osseuse fonctionne bien mais lesplaquettes sont détruites séquestrées ou consommées (cf. cours dhématologieclinique). b) TCA normal + Temps de Quick allongé Il sagit habituellement dun déficit en facteur VII qui peut êtrecongénital ou acquis c) TCA allongé + Temps de Quick normal - Hémophilie A et B surtout- Ne pas oublier que dans la maladie de Willebrand,le FVIII est souvent diminué- Déficit en facteur XI(hémorragique dans 1/3 des cas environ)- Les autres anomalies responsables dallongementisolé du TCA ne sont habituellement pas hémorragiques: il sagit surtout desanomalies du système contact, et des anticoagulants circulants de type lupiqueou lupus anticoagulant (anticorps antiphospholipides dirigés contre lessupports phospholipidiques des réactions de coagulation). Tableau3 : Diagnostic d’un allongement isolé du Temps de Quick (TQ) oudu temps de céphaline + activateur (TCA) d) TCA allongé + Temps de Quick allongé Il s’agit le plus souvent d’une anomalie d’un des facteurs explorésconjointement par le TCA et le TQ (facteurs du complexe prothrombinique et/oule fibrinogène). Le 1er test à réaliser est le dosage dufibrinogène. - Labaisse du taux de fibrinogène (. congénitale: afibrinogénémie,hypofibrinogénémie, dysfibrinogénémie. acquise: CIVD,fibrinolyse aiguë. On effectuera alors des analyses plus spécilaisée explorantla fibrinolyse comme le dosage des D-Dimères et le temps de lyse deseuglobulines (cf cours d’hématologie clinique) - Encas de fibrinogène normal ou modérément abaissé (> 1g/l) on s’orienteraplutôt vers des déficits combinés en facteurs et plus particulièrement lesfacteurs du complexe prothrombinique. Il faut demander le dosage séparé desfacteurs VII, X, V et II. Les déficits isolés en facteur II, V, et X allongentle temps de Quick et le TCa. En outre ces examens mettent en évidence lesdéficits combinés présents dans les insuffisances hépato-cellulaires et leshypovitaminoses K (tableau 4). Tableau4 : Diagnostic d’un allongement du temps de Quick etdu temps de céphaline + activateur - Devant un syndrome hémorragique même fruste associé à unenumération plaquettaire normale, un dosage fibrinogène, un Temps de CéphalineActivé et un temps de Quick normaux, il faut doser le facteur Willebrand.Ce dosage doit être associé à un dosage du facteur VIII. Dans 10 à 20 % des casde maladie de Willebrand modérée, le TCA est normal. Si dans cette circonstance le complexe Willebrand est normal, on arecours aux examens spécialisés plaquettaires pour rechercher une anomaliefonctionnelle (test dagrégation plaquettaire). Tableau5 : exploration d’un syndrome hémorragique 3 - Test dhémostase pour bilan de thromboses veineuses récidivantes : L’exploration doit être faite à distance du dernier épisodethrombotique et si possible en l’absence de traitement anticoagulant. On dose alors lantithrombine, la protéine C, la protéine S et on faitune recherche de résistance à la protéine C activée et de lupus anticoagulant(éventuellement associée à la recherche d’anticorps antiphospholipides). Ce document vise à informer la diffusion à des fins uniquement, ne représentent pas les vues et positions de cette identité, et l'identification de l'ensemble des faits. ......\nIngestion et digestibilité in vivo du Panicum maximum associé à trois→\nCELLULES SOUCHES : TOTIPOPOTENCE VERSUS MULTIPOTENCEAUcœur DES CELLULES SOUCHES CARDIAQUES Luc Pardanaud INSERM U833, 75005 Paris, FranceCollège de France, Chaire de MédecineExpér... Biodiversité, modèles et calcul intensifDiversité in vivo, Multi-coeurs in silico Alain Franc INRA UMR BioGeCo BordeauxQuestionsPourquoi y a-t-il plus de salamandres e... Les Bonnes Pratiques de Laboratoire - Physiologie et1Les bonnes pratiques de laboratoires: Le pour et le contre dans les décisions publiquesP.L. Toutain 24 avril 2009ECOLE NATIONALE... CPresse_121112.inddCommuniquÉ de presseparis, le 12 novembre 2012inVivo s’engage dans les énergies renouvelablesLe groupe coopératif InVivo entre au... CROISSANCE ET MULTIPLICATION DES BACTERIES LaCROISSANCE ET MULTIPLICATION DES BACTERIESLa croissance dune cellule bacterienne consiste enune augmentation coordonnee de la masse de... ANSM - Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé> ANSM - Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé Contact ANSM/DMDPT 143-147 Bd An...


à Propos De Nous - Ins-yachtsurveyor.com\nEXPERT EN YACHTS QUALIFIÉ HISWA\nEau, navires, voiliers, ports, ... Le monde dans lequel notre équipe a été élevée\nLa qualité, les conseils indépendants et les connaissances sont au cœur de chaque travail.\nEn tant qu’entreprise familiale indépendante avec tant d’années d’expérience, nous pouvons tenir cette promesse.\nNous avons deux bases\nNous avons deux bases d’opérations, l’une en Belgique et l’autre aux Pays-Bas. Mais vous pouvez bien sûr compter sur notre expertise dans le monde entier. Où que se trouve le navire, nous y allons pour vous. Il y a peu de pays que nous n’avons pas visités au fil des ans. Nous savons quelles sensibilités ou quels problèmes surgissent plus rapidement dans certains pays. Un atout supplémentaire pour vous en tant que client.\nCertificats et étiquettes d'essai\nIn addition to our many years of experience, our knowledge is supported by a whole series of certificates and inspection labels. Thus, our office in the Netherlands has the inspection label ‘HISWA QUALIFIED YACHT SURVEYOR for a purchase inspection’, we are sworn surveyor, weigher and estimator of ships for the Commercial Court of Antwerp, Nautibel expert, EMCI registered yachtsurveyor and much more. Below you will find the complete list:


[NEUVAINE POUR LA FRANCE] Saint Benoît, père de la civilisation européenne | Le R&N\n[NEUVAINE POUR LA FRANCE] Saint Benoît, père de la civilisation européenne\n11 juillet 2015 Rédacteur Benoît XVI, Églises, Europe, Neuvaine pour la France, Spiritualité\nBenoit XVI, Audience générale du 9 avril 2008\n« Je voudrais parler aujourd’hui de saint Benoît, fondateur du monachisme occidental, et aussi Patron de mon pontificat. Je commence par une parole de saint Grégoire le Grand, qui écrit à propos de saint Benoît : « L’homme de Dieu qui brilla sur cette terre par de si nombreux miracles, ne brilla pas moins par l’éloquence avec laquelle il sut exposer sa doctrine » (Dial. II, 36). Telles sont les paroles que ce grand Pape écrivit en l’an 592 ; le saint moine était mort à peine 50 ans auparavant et il était encore vivant dans la mémoire des personnes et en particulier dans le florissant Ordre religieux qu’il avait fondé. Saint Benoît de Nursie, par sa vie et par son œuvre, a exercé une influence fondamentale sur le développement de la civilisation et de la culture européenne. La source la plus importante à propos de la vie de ce saint est le deuxième livre des Dialogues de saint Grégoire le Grand. Il ne s’agit pas d’une biographie au sens classique. Selon les idées de son temps, il voulut illustrer à travers l’exemple d’un homme concret – précisément saint Benoît – l’ascension au sommet de la contemplation, qui peut être réalisée par celui qui s’abandonne à Dieu. Il nous donne donc un modèle de la vie humaine comme ascension vers le sommet de la perfection. Saint Grégoire le Grand raconte également dans ce livre des Dialogues de nombreux miracles accomplis par le saint, et ici aussi il ne veut pas raconter simplement quelque chose d’étrange, mais démontrer comment Dieu, en admonestant, en aidant et aussi en punissant, intervient dans les situations concrètes de la vie de l’homme. Il veut démontrer que Dieu n’est pas une hypothèse lointaine placée à l’origine du monde, mais qu’il est présent dans la vie de l’homme, de tout homme.\nCette perspective du « biographe » s’explique également à la lumière du contexte général de son époque : entre le V et le VI siècle, le monde était bouleversé par une terrible crise des valeurs et des institutions, causée par la chute de l’Empire romain, par l’invasion des nouveaux peuples et par la décadence des mœurs. En présentant saint Benoît comme un « astre lumineux », Grégoire voulait indiquer dans cette situation terrible, précisément ici dans cette ville de Rome, l’issue de la « nuit obscure de l’histoire » (Jean-Paul II, Insegnamenti, II/1, 1979, p. 1158). De fait, l’œuvre du saint et, en particulier, sa Règle se révélèrent détentrices d’un authentique ferment spirituel qui transforma le visage de l’Europe au cours des siècles, bien au-delà des frontières de sa patrie et de son temps, suscitant après la chute de l’unité politique créée par l’empire romain une nouvelle unité spirituelle et culturelle, celle de la foi chrétienne partagée par les peuples du continent. C’est précisément ainsi qu’est née la réalité que nous appelons « Europe ».\nLa naissance de saint Benoît se situe autour de l’an 480. Il provenait, comme le dit saint Grégoire, « ex provincia Nursiae » – de la région de la Nursie. Ses parents, qui étaient aisés, l’envoyèrent suivre des études à Rome pour sa formation. Il ne s’arrêta cependant pas longtemps dans la Ville éternelle. Comme explication, pleinement crédible, Grégoire mentionne le fait que le jeune Benoît était écoeuré par le style de vie d’un grand nombre de ses compagnons d’étude, qui vivaient de manière dissolue, et qu’il ne voulait pas tomber dans les mêmes erreurs. Il voulait ne plaire qu’à Dieu seul ; « soli Deo placere desiderans » (II Dial. Prol. 1). Ainsi, avant même la conclusion de ses études, Benoît quitta Rome et se retira dans la solitude des montagnes à l’est de Rome. Après un premier séjour dans le village d’Effide (aujourd’hui Affile), où il s’associa pendant un certain temps à une « communauté religieuse » de moines, il devint ermite dans la proche Subiaco. Il vécut là pendant trois ans complètement seul dans une grotte qui, depuis le Haut Moyen-âge, constitue le « coeur » d’un monastère bénédictin appelé « Sacro Speco ». La période à Subiaco, une période de solitude avec Dieu, fut un temps de maturation pour Benoît. Il dut supporter et surmonter en ce lieu les trois tentations fondamentales de chaque être humain : la tentation de l’affirmation personnelle et du désir de se placer lui-même au centre, la tentation de la sensualité et, enfin, la tentation de la colère et de la vengeance. Benoît était en effet convaincu que ce n’était qu’après avoir vaincu ces tentations qu’il aurait pu adresser aux autres une parole pouvant être utile à leur situation de besoin. Et ainsi, son âme désormais pacifiée était en mesure de contrôler pleinement les pulsions du « moi » pour être un créateur de paix autour de lui. Ce n’est qu’alors qu’il décida de fonder ses premiers monastères dans la vallée de l’Anio, près de Subiaco.\nEn l’an 529, Benoît quitta Subiaco pour s’installer à Montecassino. Certains ont expliqué ce déplacement comme une fuite face aux intrigues d’un ecclésiastique local envieux. Mais cette tentative d’explication s’est révélée peu convaincante, car la mort soudaine de ce dernier n’incita pas Benoît à revenir (II Dial. 8). En réalité, cette décision s’imposa à lui car il était entré dans une nouvelle phase de sa maturation intérieure et de son expérience monastique. Selon Grégoire le Grand, l’exode de la lointaine vallée de l’Anio vers le Mont Cassio – une hauteur qui, dominant la vaste plaine environnante, est visible de loin – revêt un caractère symbolique : la vie monastique cachée a sa raison d’être, mais un monastère possède également une finalité publique dans la vie de l’Eglise et de la société, il doit donner de la visibilité à la foi comme force de vie. De fait, lorsque Benoît conclut sa vie terrestre le 21 mars 547, il laissa avec sa Règle et avec la famille bénédictine qu’il avait fondée un patrimoine qui a porté des fruits dans le monde entier jusqu’à aujourd’hui.\nDans tout le deuxième livre des Dialogues, Grégoire nous montre la façon dont la vie de saint Benoît était plongée dans une atmosphère de prière, fondement central de son existence. Sans prière l’expérience de Dieu n’existe pas. Mais la spiritualité de Benoît n’était pas une intériorité en dehors de la réalité. Dans la tourmente et la confusion de son temps, il vivait sous le regard de Dieu et ne perdit ainsi jamais de vue les devoirs de la vie quotidienne et l’homme avec ses besoins concrets. En voyant Dieu, il comprit la réalité de l’homme et sa mission. Dans sa Règle, il qualifie la vie monastique d’ »école du service du Seigneur » (Prol. 45) et il demande à ses moines de « ne rien placer avant l’Œuvre de Dieu [c’est-à-dire l’Office divin ou la Liturgie des Heures] » (43, 3). Il souligne cependant que la prière est en premier lieu un acte d’écoute (Prol. 9-11), qui doit ensuite se traduire par l’action concrète. « Le Seigneur attend que nous répondions chaque jour par les faits à ses saints enseignements », affirme-t-il (Prol. 35). Ainsi, la vie du moine devient une symbiose féconde entre action et contemplation « afin que Dieu soit glorifié en tout » (57, 9). En opposition avec une réalisation personnelle facile et égocentrique, aujourd’hui souvent exaltée, l’engagement premier et incontournable du disciple de saint Benoît est la recherche sincère de Dieu (58, 7) sur la voie tracée par le Christ humble et obéissant (5, 13), ne devant rien placer avant l’amour pour celui-ci (4, 21 ; 72, 11) et c’est précisément ainsi, au service de l’autre, qu’il devient un homme du service et de la paix. Dans l’exercice de l’obéissance mise en acte avec une foi animée par l’amour (5, 2), le moine conquiert l’humilité (5, 1), à laquelle la Règle consacre un chapitre entier (7). De cette manière, l’homme devient toujours plus conforme au Christ et atteint la véritable réalisation personnelle comme créature à l’image et à la ressemblance de Dieu.\nA l’obéissance du disciple doit correspondre la sagesse de l’Abbé, qui dans le monastère remplit « les fonctions du Christ » (2, 2 ; 63, 13). Sa figure, définie en particulier dans le deuxième chapitre de la Règle, avec ses qualités de beauté spirituelle et d’engagement exigeant, peut-être considérée comme un autoportrait de Benoît, car – comme l’écrit Grégoire le Grand – « le saint ne put en aucune manière enseigner différemment de la façon dont il vécut » (Dial. II, 36). L’Abbé doit être à la fois un père tendre et également un maître sévère (2, 24), un véritable éducateur. Inflexible contre les vices, il est cependant appelé à imiter en particulier la tendresse du Bon Pasteur (27, 8), à « aider plutôt qu’à dominer » (64, 8), à « accentuer davantage à travers les faits qu’à travers les paroles tout ce qui est bon et saint » et à « illustrer les commandements divins par son exemple » (2, 12). Pour être en mesure de décider de manière responsable, l’Abbé doit aussi être un personne qui écoute « le conseil de ses frères » (3, 2), car « souvent Dieu révèle au plus jeune la solution la meilleure » (3, 3). Cette disposition rend étonnamment moderne une Règle écrite il y a presque quinze siècles ! Un homme de responsabilité publique, même à une petite échelle, doit toujours être également un homme qui sait écouter et qui sait apprendre de ce qu’il écoute.\nBenoît qualifie la Règle de « Règle minimale tracée uniquement pour le début » (73, 8) ; en réalité, celle-ci offre cependant des indications utiles non seulement aux moines, mais également à tous ceux qui cherchent un guide sur leur chemin vers Dieu. En raison de sa mesure, de son humanité et de son sobre discernement entre ce qui est essentiel et secondaire dans la vie spirituelle, elle a pu conserver sa force illuminatrice jusqu’à aujourd’hui. Paul VI, en proclamant saint Benoît Patron de l’Europe le 24 octobre 1964, voulut reconnaître l’œuvre merveilleuse accomplie par le saint à travers la Règle pour la formation de la civilisation et de la culture européenne. Aujourd’hui, l’Europe – à peine sortie d’un siècle profondément blessé par deux guerres mondiales et après l’effondrement des grandes idéologies qui se sont révélées de tragiques utopies – est à la recherche de sa propre identité. Pour créer une unité nouvelle et durable, les instruments politiques, économiques et juridiques sont assurément importants, mais il faut également susciter un renouveau éthique et spirituel qui puise aux racines chrétiennes du continent, autrement on ne peut pas reconstruire l’Europe. Sans cette sève vitale, l’homme reste exposé au danger de succomber à l’antique tentation de vouloir se racheter tout seul – une utopie qui, de différentes manières, a causé dans l’Europe du XX siècle, comme l’a remarqué le Pape Jean-Paul II, « un recul sans précédent dans l’histoire tourmentée de l’humanité » (Insegnamenti, XIII/1, 1990, p. 58). En recherchant le vrai progrès, nous écoutons encore aujourd’hui la Règle de saint Benoît comme une lumière pour notre chemin. Le grand moine demeure un véritable maître à l’école de qui nous pouvons apprendre l’art de vivre le véritable humanisme. »


Visites de convivialité : Appel aux bénévoles\nEn février 2020, le Centre Intercommunal de l'Action Sociale (CIAS) du Pays des Herbiers proposera un nouveau service : des visites de convivialité organisées au domicile des personnes âgées et isolées, afin de lutter contre la solitude. Pour mener à bien ce projet, le CIAS lance un appel aux bénévoles.\nEn 2017, une enquête commandée par les Petits Frères des Pauvres révélait que 900 000 Français âgés de 60 ans et plus étaient isolés de leur famille et de leurs amis et plus de 30% d’entre eux étaient « en situation de mort sociale » selon l’association.\nAu Pays des Herbiers, 31% de la population a plus 60 ans, ce qui représente 8 900 habitants. Selon une enquête1 réalisée en 2017 par la Communauté de communes du Pays des Herbiers, 55% des personnes de plus de 65 ans se sentent seules et disent manquer de visites ou de loisirs. Certains seniors reçoivent des nouvelles de leurs proches quelques fois seulement dans l’année.\nL’isolement des seniors est donc un enjeu majeur. « Cet isolement apparaît généralement après la perte du conjoint, le déménagement des enfants dans une ville éloignée ou lorsque des problèmes médicaux surviennent empêchant ainsi les personnes de se déplacer », explique Serge Fichet Vice-Président du Centre Intercommunal d’Action Sociale (CIAS) du Pays des Herbiers. Les sorties et les contacts avec la société se font donc plus rares et l’isolement s’installe progressivement.\n« Cela peut engendrer petit à petit une dépression chez les seniors», ajoute Véronique Besse, Présidente du CIAS. Les impacts de la solitude sont nombreux sur les personnes âgées, tant d’un point de vue psychologique que physique. Les résultats d’une étude ont montré que chez les personnes âgées, le niveau élevé de stress causé par l’isolement et l’inactivité physique peut provoquer des maladies cardio-vasculaires, du diabète mais également des troubles cognitifs et une altération de la santé mentale. C’est pourquoi le CIAS du Pays des Herbiers souhaite rompre cet isolement en proposant des visites de convivialité à partir de février 2020.\nA partir de février 2020, le CIAS du Pays des Herbiers proposera des visites de convivialité aux personnes âgées et isolées de plus de 60 ans, vivant sur l’une des huit communes de la Communauté de communes. Ces visites ont pour but de lutter contre l’isolement des seniors.\nPour cela, le CIAS recherche des bénévoles souhaitant partager un moment convivial autour de jeux, promenades ou discussions. Les bénévoles fonctionneront en binôme et seront encadrés par une équipe de professionnels. Une formation sera assurée en janvier par le CIAS du Pays des Herbiers, en partenariat avec la Fédération Familles Rurales de Vendée. Peuvent se porter volontaires, des personnes disponibles au minimum 4h par mois et enthousiastes à l’idée de passer un moment convivial.\nLes personnes isolées peuvent être signalées au CIAS du Pays des Herbiers soit par des professionnels sociaux, médico-sociaux, … soit par les familles.\nLe CIAS met ensuite la personne âgée en relation avec un bénévole formé qui effectue des visites à son domicile entre 2 et 4 fois par mois.\nLes objectifs de la visite sont multiples : réaliser des activités de loisirs, effectuer des sorties (cinéma, parc, restaurant...), se promener, discuter, jouer aux jeux de société…\nAccompagner le vieillissement et soutenir les aînés dans leur quotidien\nL’un des objectifs du Pays des Herbiers est de maintenir la qualité de vie des seniors en leur permettant de vivre en bonne santé physique et mentale le plus longtemps possible. « Nous souhaitons donner aux personnes âgées les moyens d’êtres actrices de leur santé tout en restant autonome », indique Véronique Besse.\nPour cela, le Pays des Herbiers lutte contre l’isolement social en proposant différentes actions telles que :\n- Le transport solidaire, système de transport basé sur la solidarité et le volontariat permettant le déplacement des personnes âgées sur le territoire.\n- Des animations sportives comme la gymnastique adaptée, mais aussi des activités culturelles comme les séances de cinéma à prix réduit ou l’initiation aux tablettes tactiles.\n- Des groupes de paroles pour rompre l’isolement et échanger sur des sujets précis.\n6 rue du Tourniquet - 85500 Les Herbiers\nCourriel : cias@paysdesherbiers.fr\nUn CIAS, pour renforcer l’action sociale communautaire\nLe Centre Intercommunal d'Action Sociale (CIAS), créé le 1er mai 2019, va permettre de définir une politique sociale à l’échelle du Pays des Herbiers. C’est la version intercommunale des CCAS (Centres Communaux d’Action Sociale) présents dans chacune de nos communes. Il ne vient pas les remplacer mais les compléter, en apportant une expertise supplémentaire. Des outils, des recrutements mais aussi des achats pourront ainsi être réalisés à l’échelle intercommunale et profiter à tous.\nLes CCAS demeurent en place dans chaque commune et continuent d’assumer leurs missions de proximité : aides sociales, domiciliation, gestion des établissements pour personnes âgées…\nLes missions du CIAS :\nGestion de l’épicerie solidaire, du transport scolaire\nOrganisation d’actions pour la prévention de la perte d’autonomie,\nMise en place d’un Contrat Local de Santé\nConstruction d’un parcours gérontologique


Du 17 au 22 septembre 1993, le Dangerous Tour de Michael Jackson s’arrête en Israël. Ce sera la seule visite de la star en Terre Sainte mais elle reste historique sous bien des aspects.\nL’Etat d’Israël est situé sur la côte orientale de la mer Méditerranée, au Moyen-Orient. Il partage ses frontières au Nord avec la Syrie et le Liban, à l’Est avec la Jordanie et au sud Ouest, avec l’Egypte. Le pays a établi sa capitale à Jérusalem mais Tel-Aviv est le centre diplomatique, économique et financier de l’Etat.\nC’est dans un contexte religieux que Michael Jackson arrive pour quelques jours à Tel-Aviv où il doit donner deux concerts qui resteront dans la mémoire des Israéliens, les 19 et 21 septembre. En effet, le chanteur arrive le 17 septembre 1993, avec 24 heures de retard suite à un violent orage sur Moscou où il était, durant la fête juive Roch Hachana, qui célèbre la nouvelle année civile du calendrier hébraïque. Le pays est donc en week-end férié de trois jours. A l’aéroport, la star est accueillie par deux enfants qui lui remettent un panier avec des pommes et du miel, traditionnellement consommés durant Roch Hachana.\nMichael Jackson est accompagné de Frank et Eddie Cascio et de leur père. Ils logent au Dan Hotel de Tel-Aviv, situé le long des côtes méditerranéennes, où le dernier étage leur est réservé, et qui trente minutes après leur arrivée, est envahi de fans.\nQuelques heures après son arrivée, Michael Jackson demande à faire du shopping. Bien que la journée soit fériée, des commerçants du Dizengoff Center, un centre commercial du centre ville, acceptent d’ouvrir leurs portes au chanteur qui y passera deux heures et dépensera quelques milliers de dollars en vidéos, disques, livres et posters.\nEn fin de journée, Michael se rend au Luna Park, un parc d’attractions situé dans le parc des expositions de Tel-Aviv-Jaffa. Certains fans auront l’autorisation de se joindre au chanteur dans le parc fermé pour lui.\nLe samedi 18 septembre, Michael est accompagné en hélicoptère sur le site de Massada, à environ une heure à l’est de Jérusalem.\nMassada est une forteresse naturelle qui domine la mer Morte en plein désert de Judée. Le site, constitué de plusieurs palais et de fortifications antiques, est perché sur un socle de calcaire, situé au sommet d’une montagne isolée, haute de 450 mètres.\nLe lieu, le plus visité en Terre Sainte après Jérusalem, classé depuis 2001 au patrimoine mondial de l’Unesco, est un site archéologique de grande importance. De l’an 37 avant Jésus-Christ à l’an 4 de notre ère, Hérode le Grand règne sur la Judée, mais il se sent menacé tant de l’intérieur, par les Juifs de son royaume, que de l’extérieur, par Cléopâtre, désireuse d’ajouter la Judée au royaume d’Égypte. Il choisit donc l’endroit, considéré comme imprenable, pour y construire une citadelle royale, y faisant bâtir plusieurs palais décorés selon les critères romains de l’époque.\nDeux mille and plus tard, Massada reste, pour le peuple juif, le symbole fort de la résistance indéfectible devant l’envahisseur.\nQuelques photos de la visite de Michael Jackson sur le site historique existent dont celle, la plus connue, où le chanteur est assis dans un des nombreux recoins en pierre de la forteresse, avec une bouteille d’une célèbre marque de soda.\nSur le chemin du retour, Michael Jackson décide de s’arrêter à Jérusalem pour aller voir le Mur des Lamentations, situé dans le quartier juif de la vieille ville. Bâti au Ier siècle, le Mur est l’un des principaux vestiges de l’esplanade du Temple de Jérusalem.\nL’expression Mur des Lamentations vient du fait que durant deux millénaires, les Juifs ont pleuré devant le Mur la ruine du Temple, la perte de leur liberté et l’exil des enfants d’Israël.\nLes Juifs, cependant, n’utilisent pas cette expression, inventée par des Britanniques, moqueuse et désobligeante et principalement employée par les Chrétiens, mais plutôt Mur Occidental (lié à sa situation) ou simplement Mur (« Kotel »).\nSymbole national israélien, il est considéré par le peuple juif comme l’endroit le plus saint pour la prière et nombreux sont ceux qui y viennent en pèlerinage.\nCe Haut lieu du Judaïsme est aussi l’une des principales visites touristiques de Jérusalem, la coutume populaire voulant par ailleurs qu’il faille déposer entre ses pierres des feuillets contenant des prières ou des souhaits afin que ces derniers se réalisent.\nLa visite de Michael Jackson sera pourtant très courte et marquera les esprits. En effet la star se rend sur le lieu sacré un samedi, jour de prière. Alors qu’il s’approche du Mur, entouré de photographes et de fans, des religieux, qui se trouvent là pour prier, font éclater leur colère et décident de lui bloquer le passage. Cette arrivée va en effet à l’encontre des règles d’observance du shabbat hebdomadaire. Devant l’hostilité des locaux et ne souhaitant pas troubler ce moment, Michael fait donc demi-tour.\nFrank Cascio, dans son livre Mon ami Michael, paru en 2012, raconte cet incident et les retours de la presse locale : « La journée avait beau avoir été soigneusement programmée, elle ne fut pas exempte de quelques anicroches. Dans la montée vers le Mur des Lamentations, par exemple, une foule compacte de trois cent personnes se mit à suivre la voiture. Certaines plaquaient leur visage contre les vitres pour tenter de voir à travers le verre teinté, d’autres agitaient de cadeaux destinés à leur vedette préférée. Des hélicoptères tournoyaient au-dessus de nos têtes. Je n’avais jamais rien vécu de tel. Tous ces gens étaient là pour Michael. Malheureusement, nous arrivâmes juste au moment de la prière, ce qui provoqua un certain dérangement, pour employer un euphémisme. Michael ignorait totalement que cette heure était sacrée, mais la presse du lendemain ne le rata pas en feignant de croire à un manque de respect de sa part« .\nMichael Jackson donnent deux concerts à Tel Aviv, les 19 et 21 septembre 1993, au Parc Hayarkon. Michael n’est pas le premier artiste à se produire dans le parc, poumon vert du centre de la ville, mais les concerts du Dangerous Tour, qui ont réuni 70 000 fans lors de la première performance et 100 000 fans lors de la deuxième sont ceux qui ont réuni le plus de spectateurs, un record presque égalé par Madonna, quelques jours plus tard, le 04 octobre 1993, et en 2009 avec respectivement 80 000 et 99 000 spectateurs.\nLe lendemain du premier spectacle dans le parc de Tel-Aviv, le journal Yedioth Ahronoth, premier quotidien israélien titre : « Nous n’avons jamais rien vu de tel ». Et poursuit : « L’hystérie Michael Jackson a culminé hier soir lors de la première représentation du chanteur au parc Hayarkon à Tel Aviv. C’était le spectacle le plus grand et le plus riche jamais vu dans le pays.«\n« Dans le parc Hayarkon, nous avions construit un complexe plus grand que n’importe quel spectacle qui n’ait jamais eu lieu. C’était tout simplement énorme », se souvient Racheli Goldblatt (1), responsable des relations publiques du séjour du chanteur dans le pays.\nLes visites aux enfants malades\nComme dans la plupart de ses étapes de tournées, Michael Jackson consacre sa journée du lundi 20 septembre 1993 à la visite d’hôpitaux pour enfants. Deux hôpitaux sont au programme : le Schneider Children’s Medical Center de Petah Tikva, à trente minutes à l’Est de Tel-Aviv et l’hôpital Assaf Harofeh, situé à Be’er Ya’akov, à environ vingt kilomètres au sud de Tel-Aviv.\nLe Schneider Children’s Medical Center avait été inauguré deux ans plus tôt, en octobre 1991, en présence de Aura Herzog, alors First Lady du pays. L’hôpital pédiatrique, qui accueille des jeunes jusqu’à 18 ans, est spécialisé dans le traitement des cancers et de transplantation d’organes.\nL’hôpital Assaf Harofeh, appelé aussi le Shamir Medical Center, est le plus grand hôpital public en Israël.\nVêtu d’une chemise de l’armée israélienne rehaussée d’un insigne des SEAL, la principale force spéciale de la marine de guerre des États-Unis, Michael Jackson va à la rencontre des enfants malades. Les photos de ces moments sont relativement connues et montrent la joie des enfants, auprès de la star, qui veille bien à partager son temps entre les petits malades juifs et arabes.\nUn article d’époque sur la visite du chanteur au Schneider Children’s Medical Center indique que Michael a été impressionné par la grande qualité des soins et l’environnement bien adapté aux jeunes malades quelque soit leur religion ou nationalité.\nLe mercredi matin 22 septembre, avant son départ en Turquie pour la suite de la tournée, le Roi de la Pop visite le camp d’entraînement des femmes militaires de la base de Tzrifin, à une vingtaine de kilomètres de Tel-Aviv.\nPour cette visite, Michael souhaitait porter un uniforme de l’armée de l’Air israélienne avec un grade de capitaine, pensant que ce serait approprié. Ce qu’il ne savait pas, et que les responsables de l’armée n’ont pas manqué de lui préciser, c’est que se faire passer pour un officier militaire israélien est considéré comme un crime. Michael a donc opté pour une de ses traditionnelles chemises rouges, un pantalon noir et son habituel fedora.\nSelon le site jta.org, Michael voulait enregistrer une nouvelle version de la chanson We Are The World avec l’orchestre militaire, une séquence vidéo qui aurait été incorporée à d’autres enregistrements du titre, avec des militaires, lors de différentes étapes de la tournée. On se souvient en effet que Michael aimait se filmer marchant avec des militaires des pays où il passait. La séquence ne se fera finalement pas. « Lorsqu’il est entré dans la zone, il y a eu un chaos énorme, et au final, le tournage n’a pas eu lieu, » explique Racheli Goldblatt (1).\nMichael Jackson quitte Israël en milieu de journée. Comme dans tous les pays où Michael se rend, sa visite aura provoqué l’excitation et l’enthousiasme des fans, l’assaut des médias. Mais pour les jeunes israéliens, la venue du Roi de la Pop représentait bien plus que de simples concerts de pop. Comme l’écrivait The Jewish Telegraph Agency en 1993, elle a fait entrevoir à ce pays si souvent confronté aux conflits un peu de « normalité ». « En nous quittant, il est devenu un formidable ambassadeur d’Israël », concluait Racheli Goldblatt (1).\nSources: (1) ynet.co.il/jta.org/ wikipedia