Ce qu'il vaut mieux connaître avant de parler de Sainte-Sophie - Susam-Sokak\nPublié par Etienne Copeaux sur 12 Juillet 2020, 10:34am\nIl est un peu agaçant de voir les médias découvrir subitement certains sujets, dont ils font une « nouveauté » simplement parce qu'ils sont nouveaux pour eux. Il en est ainsi la restitution de Sainte-Sophie au culte musulman, ce 11 juillet 2020. Erdogan franchirait pour l'occasion un pas important dans la destruction de la laïcité instaurée par Atatürk, laissant entendre, comme chaque fois, qu'avant Erdogan tout était pour le mieux, la Turquie étant bien entendu, comme le veut une certaine légende du XXe siècle, « le seul pays musulman laïque », et Atatürk étant perçu, encore et toujours, comme le modernisateur, celui qui a extrait la Turquie de l'obscurantisme.\nOn ne le dira jamais assez : Atatürk est celui qui a entériné le génocide des Arméniens (1915) et les premières expulsions de chrétiens orthodoxes (1914, puis 1923), il est celui qui a fondé une république prétendument laïque mais seulement alors qu'elle avait été « débarrassée de ses éléments allogènes » (l'expression est de son ami l'anthropologue suisse Eugène Pittard). « Allogènes », c'est-à-dire non musulmans. Il faut rappeler encore que tous les « échanges de population » et autres expulsions de masse de l'époque, que ce soit avant ou après l'instauration de la république, étaient fondés sur des critères religieux et non linguistiques ou « ethniques ». Ainsi, lors du « Grand Échange » de 1923 ont été expulsés d'Anatolie vers la Grèce les « Grecs » qui en réalité étaient des orthodoxes turcophones, et expulsés des Balkans vers l'Anatolie les « Turcs », en réalité Bosniaques et Epirotes musulmans qui ne parlaient pas un mot de turc.\nBref, la république de 1923 a été créée comme la maison commune des musulmans de la région. Le processus a été complété, comme chacun sait, par des pogroms anti-juifs en 1934, l'expulsion massive des orthodoxes d'Istanbul (c'était alors encore une ville « grecque ») entre 1955 et 1964, et enfin l'expulsion des orthodoxes du nord de Chypre, manu militari, en 1974. En ce 25e anniversaire de Srebrenica, il est bon de rappeler que la Turquie a perpétré un parfait nettoyage ethnique tout au long du XXe siècle, y compris par génocide.\nEn 1935, la transformation de Sainte-Sophie en musée par Atatürk n'est donc qu'un petit jouet, un hochet, comme d'autres mesures, agité pour abuser les Occidentaux naïfs qui ont oublié tout le reste, tout ce que j'ai énuméré ci-dessus, grâce à ce geste qualifié aujourd'hui d' « apaisant », de « moderne » et que sais-je encore.\nLa passion actuelle des médias pour Sainte-Sophie me met en rage et voici pourquoi : en 1974, juste après l'invasion du nord de Chypre, l'armée turque et les milices d'extrême-droite qui l'accompagnaient ont réalisé un immense « travail », à la main s'il vous plaît, à coups de masses. Il s'agit de la destruction systématique – et souvent de la profanation - de toutes les tombes de tous les cimetières orthodoxes du nord de l'île, dont les Chypriotes grecs avaient été expulsés – une sorte de génocide des morts. Et je ne parle même pas de la profanation des églises. S'agissant des cimetières, c'est un crime anthropologique majeur, perpétré froidement, jamais dénoncé par les Européens pointilleux sur les questions de « laïcité ». Nous avons visité et photographié ces cimetières de la désolation au cours de nos investigations entre 1995 et 2005. Vous pouvez aller les voir. Nous en avons fait un chapitre entier de notre livre Taksim, des articles, des interventions lors de colloques. Mais cela n'a jamais soulevé de scandale. Car la « Turquie laïque » est notre alliée. [Le chapitre en question est accessible par ce lien].\nAmis journalistes, analystes et commentateurs, Recep Tayyip Erdogan ne représente absolument pas une rupture par rapport aux gouvernements « laïques » qui l'ont précédé. Tout simplement, il est au bout d'une chaîne, d'un processus qui a commencé vers 1950. Déjà dans les années 1990, les dirigeants, civils ou militaires, y compris laïques, ne se gênaient pas pour faire la prière musulmane au cours de cérémonies officielles. Après le coup d'Etat de 1980, les généraux qui ont gouverné le pays – généraux d'une armée dite à l'époque « gardienne de la laïcité » - ont rendu l'enseignement religieux (musulman sunnite, cela va sans dire) obligatoire et le récit historique enseigné aux écoliers a été conçu pour que le sentiment d'appartenance soit à la fois turc et musulman. C'est le début de la mise en œuvre de la « synthèse turco-islamique ». En 1956, le premier ministre Adnan Menderes avait proclamé « La nation turque est musulmane » et aucun dirigeant, fût-il laïque, ne l'a contredit par la suite.\nNe pas replacer l'épisode actuel de la restitution de Sainte-Sophie au culte musulman, c'est commettre une lourde erreur d'appréciation sur la Turquie. Le point de vue des Occidentaux qui voient en elle « le seul pays musulman laïque » prouve seulement que la propagande kémaliste a merveilleusement fonctionné, continuellement, depuis les années vingt.\nSur le plan historique, l'acte d'Erdogan concernant Sainte-Sophie ne peut être compris si l'on néglige le rôle de la prise de Constantinople, en 1453, comme événement fondateur de l'identité nationale turque-musulmane.\nA l'époque où j'ai étudié le récit historique scolaire, tel qu'enseigné entre 1931 et 1993, j'avais identifié cinq événements fondateurs de la nation, repérés dans le récit grâce à des signaux sémantiques facilement repérables. Ils définissaient une identité qu'on peut qualifier de « kémaliste » et jalonnaient un récit se déroulant d'est en ouest, une longue marche des Turcs de l'Asie centrale à l'Europe. Il s'agit de (1) la migration des Turcs hors de la Mongolie, (2) la culture des stèles de l'Orkhon (VIIIe siècle), (3) la fondation d'Etats turco-musulmans en Transoxiane (XIe-XIIe siècle), (4) la bataille de Malazgirt (ou Mantzikert, 1071) qui a « ouvert l'Anatolie aux Turcs », et (5) la bataille des Dardanelles (1915), qui ouvre la saga de la Turquie moderne, sous commandement de Mustafa Kemal, futur Atatürk. Le récit de chacun d'entre eux était assorti de références à Atatürk, pour bien montrer que la Turquie était prédestinée à devenir le pays du Père fondateur, un pays républicain et laïque.\nPuis est venue s'ajouter à cette vision une série de remarques, disséminées dans tout le récit, qui faisait désormais des Turcs un peuple prédestiné à l'islam. Les Turcs devenaient « les boucliers et les fers de lance de l'islam », transformant un islam sclérosé en un islam « tolérant ». Je n'invente rien et ce n'est pas non plus une invention d'Erdogan. Ce caractère turco-musulman du récit historique s'est mis en place vers 1988-1989. Erdogan est un produit de cette éducation.\nDans ma thèse, en 1994, j'émettais une hypothèse, que je n'ai cessé de développer et mettre à jour dans des articles puis dans mon blog : un sixième événement fondateur allait s'intercaler parmi les autres, la prise de Constantinople et de sa basilique Sainte-Sophie, événement que l'on dénomme « Fetih », terme qui signifie littéralement « ouverture à l'islam ». Ce mouvement est apparu au grand jour en 1953, lors du cinquième centenaire de la Fetih. Depuis, les manifestations d'islamistes, devant Sainte-Sophie, pour réclamer sa restitution au culte musulman ont été récurrentes. L'éphémère gouvernement islamiste de Necmettin Erbakan (1966-1997) avait promis cette restitution, mais il n'en a pas eu le temps. Erdogan l'a fait. Le sixième événement fondateur est en place. Dans plusieurs textes de mon blog, j'examine comment Erdogan a transformé également le sens de cet autre événement fondateur qu'est la bataille de Malazgirt (voir liens ci-dessous).\nMehmet le Conquérant et Sainte-Sophie. Remarquer que Sainte-Sophie est descendue de sa colline, et que les minarets sont déjà là avant même la conquête... (imagerie national-islamiste)\nJ'ai déjà dit et écrit tout cela très souvent, j'ai bien conscience de me répéter comme un perroquet. Pour aider à la compréhension de l’événement, je me permets d'ajouter ci-dessous un extrait de ma thèse, soutenue en 1994, publiée par CNRS-Editions en 1997 et 2000. Ces pages vous permettront de comprendre ce qu'un écolier turc peut avoir en tête. Ce qu'Erdogan lui-même a appris à l'école.\nD’un point de vue kémaliste, la chose est étonnante; de même que la similitude de dates entre la bataille de Malazgirt et la Grande offensive de 1922 donnait une occasion toute trouvée d’allusion à Atatürk, les deux changements de statut de Sainte-Sophie auraient, là aussi, permis un rapprochement et une insertion kémaliste [càd les allusions anachroniques à Atatürk dans le récit historique] à l’issue du chapitre sur la Fetih, évoquant par exemple, comme en d’autres occasions, la volonté laïcisante du Gazi [le Vainqueur : c'est l'un des titres d'Atatürk]. L’abstention constatée révèle l’existence d’un tabou sur la question de Sainte-Sophie et, à travers elle, sur la prise de Constantinople 2. Il existe, dans les milieux musulmans fervents de Turquie, un fort courant en faveur de la réhabilitation de Sainte-Sophie en mosquée. Cette revendication était le fait du Millî Selâmet Partisi (droite religieuse) avant le coup d’Etat de 1980, devenu aujourd’hui le Refah Partisi. Elle a été fortement réactivée par la prise de la mairie d’Istanbul - souvent qualifiée de Fetih, d’ailleurs - par le Refah lors des élections municipales de mars 1994 [le nouveau maire était Recep Tayyip Erdogan]. Ce courant utilise comme slogan un hadith [une parole] du Prophète :\nTout cela montre que la prise de Constantinople est un événement vénéré par les religieux et par la droite; d’ailleurs, l’anniversaire de la Fetih ne donne pas lieu à une commémoration officielle [c'est chose faite sous Erdogan] 8. Ce sont surtout les partis religieux ou d’extrême-droite qui en rappellent le souvenir, même dans les milieux turcs d’Europe 9. Inversement, on constate que les milieux kémalistes officiels n’osent pas se prononcer sur la dimension religieuse de la Fetih, dans les manuels d’histoire, puisque l’évocation de la laïcisation de l’église Sainte-Sophie en 1935 est fort rare. Tout porte à croire que le kémalisme a lui-même conscience de l’aspect sacrilège de cette mesure, ce qui expliquerait qu’elle n’est pas ou guère évoquée dans ses propres écrits.\n“Nous ici, nous entretenons et embellissons les mosquées et les bains ottomans et eux, ils veulent faire de Sainte-Sophie... une mosquée !!! Nous parlons des Turcs, bien entendu. Savez-vous combien de mosquées nous entretenons en Grèce avec les deniers des monuments grecs ?\nEspaces et temps de la nation turque. Analyse d'une historiographie nationaliste, 1931-1993, Paris, CNRS-Editions, 1997\nCes deux ouvrages sont épuisés depuis longtemps. Malheureusement, l'éditeur n'a jamais accepté d'en faire une réimpression.\nEsquisse n° 46 - Erdogan, Erbakan et la prise de Constantinople - Susam-Sokak\nComme je l'ai montré dans l' article précédent , la célébration de l'anniversaire de la Fetih se complique au cours des années 1970, en se doublant d'une dimension revendicative de la part de...\nLa commémoration de la Fetih , avec ses fastes, les défilés militaires, la musique des mehter , les beaux costumes et les discours glorieux, est-elle la célébration impossible de l'islamisatio...\nEsquisse n° 71 - Malazgirt, l'histoire captée par le nationalisme - Susam-Sokak\nL'histoire ancienne s'insère fréquemment dans les enjeux du contemporain. Comme je l'ai fait précédemment pour les commémorations de la prise de Constantinople (la "Fetih", 1453), je vais cons...\nEsquisse n° 72 - La célébration de l'"éternelle patrie des Turcs" - Susam-Sokak\n(Cet article fait suite à l'esquisse n° 71, Malazgirt, l'histoire captée par le nationalisme) Le récit historique imposé par l'Etat turc en 1931 est resté depuis étroitement contrôlé par l...\nMalazgirt 2017, un avenir fait de passé - Susam-Sokak\nL'ensemble du discours historique ou pseudo-historique portant sur Malazgirt a été délivré à la population durant des décennies : d'abord résolument kémaliste, puis glissant progressivement...\nLes violences sexuelles et les viols perpétrés par les militaires français durant la guerre d'Algérie (2e partie)


Faits divers : un employé meurt d’un arrêt cardiaque dans un entrepôt Amazon en Essonne\nFaits divers Un employé meurt d’un arrêt cardiaque dans un entrepôt Amazon en Essonne\nACCIDENT DU TRAVAIL Malgré sa prise en charge par une infirmière, l’homme est décédé juste avant sa prise de poste dans l’entrepôt Amazon. Selon l’entreprise, il ne s’agit pas d’un accident du travail\nPublié le 20/01/22 à 16h47 — Mis à jour le 20/01/22 à 16h47\nEntrepôt Amazon (Illustration) — Geeko\nUn ouvrier intérimaire d’une soixantaine d’années est décédé d’un arrêt cardiaque, ce mardi, dans l’entrepôt Amazon de Brétigny-sur-Orge, dans l’Essonne, a appris l’AFP auprès de plusieurs sources dont la direction, confirmant une information de La Lettre A. La direction d’Amazon a confirmé ce décès du salarié employé par le spécialiste de l’intérim Randstad, déclarant : « nos pensées vont avant tout à la famille et aux proches de notre collègue dans ce moment difficile. »\n« L’un des postes les plus pénibles du site »\nUne source syndicale sur site, qui n’a pas assisté directement à la scène, a de son côté indiqué que cet intérimaire, décédé vers 13h30, « prenait son poste » au moment du décès. « D’après certains salariés, il était au niveau du réfectoire et ne se sentait pas bien. Il est monté, s’est connecté puis s’est assis et là il a eu une crise cardiaque », détaille cette source, précisant que l’intérimaire « travaillait sur l’un des postes les plus pénibles du site, à ranger des articles sur des étagères ».\n« Il a été secouru au bout de 7 minutes, c’est assez long », a de son côté déclaré Alain Jeault, délégué syndical central CGT. « Il avait badgé, il était prêt à prendre son poste. […] Un Comité social et économique [CSE] a eu lieu mardi soir, il a repris mercredi. Pour la direction, il ne s’agit pas d’un accident du travail ». La direction d’Amazon indique en effet « que les faits se sont produits avant que l’employé ne commence son travail ». « Il a été assisté rapidement et par une infirmière qualifiée avant l’arrivée du médecin urgentiste [Samu] », explique la direction.\n« Rien n’est plus important que la sécurité de nos employés », ajoute-t-elle, « c’est pourquoi nous disposons d’un service paramédical professionnel présent 24h/24 et plus de 165 personnes sont formées aux premiers secours dans notre centre de distribution de Brétigny-sur-Orge. Malgré cela, c’est impossible d’accepter d’avoir perdu un collègue cher. »\nUn ouvrier fait une chute dans la turbine de la centrale hydroélectrique


Entraînement du systèm CULINA - frohkost.ch, 260.00 Fr.\nNuméro d'article: 206211\nMultifonctionnel, petit, mais avec une bonne performance\nUtilisable pour les accessoires :\nRâpe à légumes et crudités\nAvec le mélangeur et le pétrin comme un bon robot de cuisine\nRègle en continu la puissance nécessaire – notre Culina vient à bout de ses tâches de manière souveraine. Avec aussi peu d'énergie que possible, car le moteur universel compact fournit un couple élevé. Grâce à son système d'entraînement puissant, elle pétrit jusqu'à 2 kg de masse, même de la pâte lourde (pétrin et batteur nécessaires). Culina est la solution durable, approuvée depuis des années, pour ta cuisine.\nUne simplicité géniale, une flexibilité incroyable :\nLa motorisation Culina est le cœur de ta cuisine. Avec elle, tu composes la solution économique en énergie et exactement adaptée à tes besoins pour ta cuisine. Les composants suivants sont disponibles en tant qu'accessoires :\nPétrin et batteur, moulin à céréales, floconneuse, coupe-légumes, hachoir à viande, mélangeur, presse-agrumes.\nBloc moteur : plastique alimentaire et résistant\nBloc moteur puissant, utilisable comme un véritable robot de cuisine – nos clients et clientes ne le lâcheraient plus.\nEn continu et interrupteur de vitesse pour la transmission de puissance (max. 140 tr/min) et la transmission rapide (max. 17'900 tr/min).\nBloc moteur combiné CULINA d'une puissance de 480 watts\nProtection du moteur contre la surchauffe :\nUsage professionnel : 1 an


Après les rongeurs, les humains pourraient également perdre le chromosome Y. Observateur Continental\nAprès les rongeurs, les humains pourraient également perdre le chromosome Y\nCela fait longtemps que les chercheurs disent que les humains pourraient perdre le chromosome qui détermine l'appartenance au sexe masculin. Une récente étude de biologistes danois et américains a révélé que, selon leurs estimations, le chromosome Y pourrait complètement disparaître dans 4,6 millions d'années. Qu'arrivera-t-il aux hommes?\nLa majeure partie de notre information héréditaire est contenue dans les chromosomes qui se trouvent dans le noyau de chaque cellule, et l'appartenance à tel ou tel sexe est déterminée par la combinaison des deux chromosomes sexuelles – X et Y. Ce système existe non seulement chez l'homme, mais également chez la plupart des mammifères. La combinaison XX développe un organisme de type féminin, et XY – de type masculin.\nCes deux chromosomes se différencient aussi bien par leur forme que par la composition génétique, même si initialement ils étaient de taille identique et contenaient les mêmes gènes. Le fait est que le chromosome Y n'est transmis que de père en fils, ce qui signifie que les gènes à l'intérieur ne peuvent pas se combiner, ce qui entraîne l'accumulation de mutations négatives. A chaque génération elles dégradent de plus en plus ce chromosome.\nLe chromosome masculin contient très peu de gènes utiles. Le plus important étant le gène SRY qui détermine le sexe masculin de l'organisme et sert d'interrupteur génétique pour son développement selon le type masculin. Il existe également des gènes nécessaires pour une formation normale des spermatozoïdes. Tous les autres sont des déchets génétiques.\nDepuis l'apparition de l'Homo sapiens son chromosome Y a déjà perdu 1393 des 1438 gènes initiaux. Et ce processus se poursuit. C'est pourquoi des chercheurs ont exprimé des craintes que le chromosome Y de l'homme puisse complètement disparaître dans quelques millions d'années.\nLes hommes survivront-ils? Voici ce qu'en pense la professeure Jenny Graves de l'Université nationale australienne: "Les hommes perdront complètement la bataille des sexes. Le processus est déjà lancé." A cela la chercheuse impartit 5 millions d'années, se référant aux exemples du monde animal. Plusieurs espèces de rongeurs ont déjà perdu leur chromosome Y: le rat épineux du Japon, le campagnol-taupe transcaucasien et d'autres.\nEt voici qu'un groupe de chercheurs danois et américains publie une nouvelle étude parlant d'un délai encore plus court: 4,6 millions d'années. Et bien que le chromosome Y ait élaboré plusieurs mécanismes censés ralentir le processus de sa disparition, les scientifiques sont persuadés que cela ne le sauvera pas, même si les débats à ce sujet dans le milieu scientifique perdurent depuis longtemps.\nCe n'est pas la première fois que des communiqués parlent de la disparition du chromosome Y et avec lui des hommes. L'argument étant qu'à une époque les ancêtres de l'homme possédaient deux chromosomes sexuels identiques de même taille, puis celui qui déterminait le sexe masculin a commencé à perdre des gènes et à diminuer. Cependant, les hommes ne doivent pas s'attendre à des problèmes de la part du chromosome Y.\nPremièrement, tous les processus ne vont pas toujours inéluctablement dans le même sens. Par exemple, un enfant grandit activement après la naissance. Est-ce que cela signifie qu'il grandira toute sa vie pour atteindre une taille à ne plus passer dans les portes? Dans l'évolution la réduction et l'augmentation de la taille ne sont pas non plus sans limite. Deuxièmement, la présence en soi d'un chromosome à part déterminant le sexe masculin n'est pas du tout obligatoire dans la nature. Il existe des espèces où les mâles ne possèdent pas de tel chromosome, ils ont simplement un chromosome de moins que les femelles. Ou leur sexe n'est pas du tout déterminé par les chromosomes, mais par des conditions extérieures. C'est pourquoi l'étude de l'histoire de l'évolution du chromosome Y est très intéressante, mais n'apporte aucun pronostic effrayant.\nPlusieurs espèces de rongeurs ont déjà connu ce scénario. Ils possèdent toujours des mâles et des femelles, et le moyen de reproduction reste le même, alors que le gène SRY déterminant l'appartenance sexuelle s'est simplement déplacé dans un autre chromosome.\nIl se pourrait que l'humanité suive la même voie.


Clôture de l’année scolaire 2018-2019 de l’École primaire d’amitié Khmer - Vietnam Tân Tiên - Le Courrier du VietNam\n>>Cambodge : la rentrée à l’école primaire d’amitié Khmer-Vietnam Tân Tiên\nÉlèves de l’École primaire d’amitié Khmer - Vietnam Tân Tiên au Cambodge.\nSituée dans le district de Chhba Ompal, en banlieue de la capitale cambodgienne de Phnom Penh, l’École primaire d’amitié Khmer - Vietnam Tân Tiên est considérée comme la deuxième maison des élèves issus des enfants de familles vietnamiennes démunies expatriés.\nConstruite par l’Association des Cambodgiens d’origine vietnamienne, cet établissement est consacré à répondre aux besoins d’apprentissage et de compréhension de la culture vietnamienne chez les enfants vietnamiens de 2e et 3e générations dans le contexte où leur vie quotidienne enregistrait diverses difficultés et lacunes.\nL’École a reçu l’aide considérable du Comité d'État chargé desVietnamiens résidant à l'étranger et de l’ambassade du Vietnam au Cambodge ces dernières années.\nL’ambassade du Vietnam au Cambodge a hautement apprécié les efforts d’enseignement et d’études des enseignants et élèves de l’école et s’est engagé à continuer d’aider cette école pour l’avenir des enfants de la communauté des Cambodgiens d’origine vietnamienne.\nTân Tiên,Phnom Penh,Chhba Ompal


Amenagement d'un bureau à Compiègne - 117217\nAmenagement d'un bureau à Compiègne\nUn bureau existe mais doit etre entouré d'étageres et meubles de rangements. Il faut aussi prevoir de petits elements au mur.\nJe vous propose mes service afin de réaliser l'aménagement de votre bureau.\nJe suis disponible le jeudi 20 pour monter équiper votre bureau. Je possède l'outillage nécessaire et la compétence pour ce travail.\nJe serai disponible pour vos travaux le jeudi matin. N'hésitez pas à faire appel à mes services.\nJe suis également disponible pour effectuer cette mission.


Jarret d’agneau braisé à la Guiness, couscous aux raisins et crème fraîche menthe et aneth – Hungry Rachel\n30 octobre 2016 30 octobre 2016 Hungry Rachel\nC’est à la fin de l’été, durant la semaine où les camps de jour sont terminés et que l’école n’est pas encore débutée, que j’ai pris ma dernière semaine de vacances avec mes 3 filles.\nMon chum travaillait, et je souhaitais que mes filles et moi profitions une dernière fois de l’été en nous offrant une petite escapade, sans que ça me coûte une fortune. J’ai donc réservé une chambre dortoir quatre lits à l’Auberge de Jeunesse de Tadoussac, non sans savoir que notre sommeil ne serait pas réparateur, mais seulement 2 nuits, ça ne devrait pas être si pire que ça… Mettons qu’on a récupéré en revenant à la maison. Hihi!\nAu menu, des sorties économiques : faire un peu de plage dans la baie, aller à la pointe aux Bergeronnes voir les baleines, se promener dans le parc de Tadoussac, aller aux Escoumins montrer la maison de leur arrière-grand-père… La seule gâterie de ce court séjour : un bon petit resto. C’est le Café Bohème qui a gagné mon cœur (numéro 2 TripAdvisor, l’un des proprios est ex-publicitaire… le choix était canné!). Après avoir contemplé le menu, mon choix s’arrêta sur ceci :\n« Savoureux jarret d’agneau braisé à la bière Walker de la Microbrasserie St-Pancrace, accompagné de couscous aux canneberges, légumes marinés et crème sûre à la menthe »\nJe devais avoir les yeux gros comme des 1$, j’en revenais pas comme tout s’agençait parfaitement. Le moelleux de l’agneau, la fraîcheur de la crème, le parfum des herbes… Wow!\nIngrédients pour les jarrets\n4 hauts de jarrets d’agneau (ou 4 souris d’agneau)\n1 bière noire Guiness\n2 c. à table de mélange d’épices Madépices à l’agneau\nIngrédients pour la crème fraîche aux herbes\n1 tasse de crème fraîche (peut être remplacer par du yogourt nature, de la crème sûre… Ajustez la texture avec du lait au besoin)\n1/4 tasse d’aneth émincée\n1/2 tasse de raisins secs (ou canneberges)\n4 carottes tranchées mince\n1 bulbe de fenouil tranché mince (ou 4 branches de céleri)\n1 botte d’aneth frais, émincée grossièrement\n1 botte de menthe fraîche, émincée grossièrement\nÉTAPES – JARRET ET CRÈME FRAÎCHE\nSur le poêle, faire chauffer l’huile dans un faitout et dorer les jarrets d’un côté\nFaire dorer l’autre côté, puis saupoudrer les épices, sel et poivre sur le côté déjà doré\nDéglacer avec la Guiness et ajouter le bouillon de poulet (le bouillon ne doit pas dépasser la mi-hauteur des jarrets, afin de faire légèrement dorer la peau)\nMettre au four pendant 1 heure avec le couvercle, puis enlever le couvercle et cuire 1 autre heure ou jusqu’à ce que la chair se détache de l’os (au total, 2 heures à 2 1/2 heures de cuisson)\nEntre temps, mélanger les ingrédients de la crème fraîche et réserver au frigo\nLorsque l’agneau est prêt, fermer le four mais laisser l’agneau au chaud, à découvert.\nUne fois que la cuisson de l’agneau est complétée, cuire les légumes et le couscous :\nÉTAPES – LÉGUMES\nCuire les légumes à la vapeur pendant quelques minutes (plus ils sont tranchés mince, plus ils cuiront rapidement). Les légumes doivent être encore légèrement croquants.\nUne fois prêts, passer à l’eau froide pour arrêter la cuisson, égoutter et y mélanger l’huile, le sel et le poivre, et verser dans le plat de service.\nRéserver au four encore chaud.\nÉTAPES – COUSCOUS\nPorter à ébullition l’eau salée du couscous\nEntre temps, mélanger le couscous avec l’huile, pour éviter qu’il colle (un truc de marocain!)\nUne fois que l’eau boue, ajouter le couscous, mélanger à peine, retirer du feu et fermer le couvercle.\nAttendre 5 minutes puis ajouter les raisins et brasser légèrement.\nIl ne reste plus qu’à faire le montage de l’assiette, en y mettant dans l’ordre le couscous, le jarret, la crème fraîche, les légumes et les bottes d’herbes fraîches émincées grossièrement.\nJe vous assure que les gourmands seront au 7e ciel avec ce mariage heureux d’aliments. Mes invités, fins gourmets, doutaient de cette crème fraîche, mais une fois en bouche, leur visage épanoui a chassé toute inquiétude: c’était PARFAIT!\nagneau Café Bohême couscous Madépices Riviera Tadoussac\nArticle suivant Cuisiner fruits et légumes d’hivers avec les paniers de La Mauve


Maladie de Friedreich - Colonne vertébrale 2021\nEn 1932, la forêt de la tribu des Papous, auparavant inconnue de la science, a été découverte dans les montagnes de Nouvelle-Guinée. Cela est devenu un cadeau vraiment inestimable pour les ethnographes et les anthropologues qui pouvaient désormais étudier les caractéristiques de la vie des tribus primitives sur le «matériel vivant».\nLe cadeau, bien sûr, est plutôt douteux. Parce que les Papous de Foret n'étaient pas des cueilleurs de racines pacifiques ou des chasseurs ordinaires, ils pratiquaient activement le cannibalisme. Certains de leurs rituels ont simplement choqué le public civilisé, en particulier les prêtres chrétiens, qui se sont aventurés dans ces petits cannibales en 1949 avec des sermons sur l'amour pour leur prochain.\nLes Papous et sans prêtres aimaient beaucoup leurs voisins. Certes, d'un point de vue gastronomique. La consommation rituelle du cerveau d'un parent décédé était particulièrement populaire auprès de ces cannibales. De plus, dans ce rite, les principaux participants étaient des femmes et des enfants. Les Papous croyaient sincèrement qu'en mangeant le cerveau de leur cousin décédé, ils gagneraient son esprit, ainsi que d'autres vertus et vertus.\nDes témoins oculaires décrivent ce rite comme suit: «Des femmes et des filles à mains nues démembrent les cadavres des morts. Séparant le cerveau et les muscles, ils les déposent à mains nues dans des cylindres de bambou spécialement préparés, qu'ils tiennent ensuite brièvement sur des pierres chaudes dans des trous creusés dans le sol... Cela prend un peu de temps, et les femmes et les enfants commencent à s'entasser autour des foyers en attendant avec impatience que les cylindres s'ouvrent enfin, extrayez le contenu et la fête commence ».\nANNÉE ET DOMMAGES\nUn des travailleurs de la mission d'alors a vu une fois une petite fille qui était clairement malade: «Elle tremblait beaucoup et sa tête se balançait spasmodiquement d'un côté à l'autre. On m'a dit qu'elle était victime de sorcellerie et que ce tremblement continuerait jusqu'à sa mort. Jusqu'à sa mort, elle ne pourra pas manger. Dans quelques semaines, elle doit mourir. ».\nLes Papous de Foret appelaient ce terrible fléau le mot «Kuru», qui dans leur langue a deux sens - «tremblant» et «gâtant». Et la raison de kuru est le mauvais œil d'un autre sorcier.\nMais si tout était exclusivement du mauvais œil... Bien sûr, la médecine officielle en la personne du médecin américain Carlton Gaidushek ne croyait pas aux dégâts. Gaidushek est apparu parmi la tribu Foret en 1957. Il a été le premier à donner une description scientifique d'une poule que les médecins européens n'avaient jamais rencontrée auparavant. Au début, la coordination des mouvements est perturbée chez les patients, la démarche devient instable. Il y a un mal de tête, un écoulement nasal, une toux, de la fièvre.\nÀ mesure que la maladie progresse, un symptôme caractéristique du kuru apparaît: les membres et la tête tremblants. Aux dernières étapes, la coordination est déjà tellement perturbée que la personne cesse de bouger. Tout cela dure environ 10-16 mois et se termine par la mort..\nCertains patients aux derniers stades ont eu un rire incontrôlable ou un sourire tordu est soudainement apparu. Ce symptôme a permis à certains "poètes" d'appeler le kuru une maladie de "rire"..\nLE CERVEAU COMME ÉPONGE\nObservant des patients condamnés, Gaydushek a suggéré que cette maladie affecte principalement le cerveau. Une autopsie a confirmé sa supposition: chez les patients atteints de poulet, le cerveau s'est dégradé pendant plusieurs mois, se transformant en une masse spongieuse. Pas un seul médicament moderne n'a pu sauver les malheureux: ni antibiotiques, ni sulfonamides, ni hormones.\nLe médecin était perdu. Même les échantillons de tissus envoyés pour la recherche en Amérique ne pouvaient pas faire la lumière. Oui, les analyses ont montré qu'avec le poulet, la destruction des cellules nerveuses cérébelleuses est observée. Mais pourquoi cela se produit-il? Quelle est la raison? Une sorte d'infection?\nPendant six ans, Gaydushek s'est disputé le mystère du kuru, jusqu'à ce qu'il voie accidentellement dans une revue scientifique des documents consacrés à la tremblante - non moins une mystérieuse maladie qui affecte cependant les moutons..\nGauidushek a immédiatement remarqué que les animaux tombés malades de la tremblante sont morts presque de la même manière que les Kuru malades. Lorsque les chercheurs ont introduit la moelle d'un mouton malade à un mouton en bonne santé, ce dernier est tombé malade. C'est vrai, dans un an...\nPar conséquent, c'était une infection retardée. Et, après avoir tout analysé, Gaydushek a suggéré: et si le kuru est aussi quelque chose d'une infection "lente" similaire?\nNE MANGEZ PAS VOTRE À PROXIMITÉ\nEt il avait raison! Il a fait presque la même chose que ses collègues avec les moutons - il a présenté l'extrait de cerveau d'un chimpanzé décédé de poulet de deux chimpanzés. Les chimpanzés sont tombés malades, mais pas après un mois, ni même après trois ou quatre ans - la maladie n'est apparue qu'au bout de deux ans!\nGaydushek a par la suite découvert que le kuru ne présentait pas les symptômes infectieux habituels. Et les agents pathogènes ne sont pas visibles. Mais cela ne signifie pas qu'ils ne le sont pas. Gaydushek a remarqué que principalement les femmes et les enfants souffraient de cette maladie. Et les hommes - dans de très rares cas. Et le chercheur a tiré la bonne conclusion - le cannibalisme est à blâmer! Ce sont les femmes et les enfants qui participent à l'alimentation rituelle des êtres humains, et les hommes mangent des haricots et des patates douces.\nLa viande infectée est la principale source d'infection du poulet. Dès que le cannibalisme a pris fin, les cas de kuru ont pratiquement disparu. Gaidushek pour ses recherches sensationnelles en 1976 a reçu le prix Nobel de physiologie ou médecine. Il a fait don de l'argent du prix à la tribu qui souffre depuis longtemps.\nSelon certains scientifiques, les virus «lents» sont l'un des phénomènes les plus terribles de notre réalité. Ils ne sont affectés par aucun des poisons. Ils ne meurent pas même sous irradiation et à des températures ultra-élevées, desquelles tous les êtres vivants meurent.\nEn taille, les virus "lents" sont 10 fois plus petits que le plus petit virus habituel. Ces saboteurs internes se comportent d'une manière spéciale: ils sapent le corps lentement et progressivement, et les maladies qu'ils provoquent sont plus comme une usure plutôt qu'une maladie.\nAujourd'hui, les scientifiques ne savent pas comment gérer les virus insidieux "lents". Ils ne peuvent que révérencieusement parler de ces virus récemment découverts comme «l'objet de médecine le plus mystérieux et le plus excitant de notre époque».\nL'ataxie de Friedreich est une maladie génétique associée à une altération du transport du fer depuis les mitochondries et se produisant avec une lésion prédominante des cellules du système nerveux central et périphérique, des cardiomyocytes, des cellules β du pancréas, du tissu osseux et de la rétine. L'ataxie de Friedreich est diagnostiquée par IRM du cerveau et de la moelle épinière, études neurophysiologiques, diagnostic génétique. De plus, un ECG, une échographie du cœur, une étude du fond hormonal, une radiographie de la colonne vertébrale sont effectués. L'ataxie de Friedreich est traitée avec des médicaments métaboliques et symptomatiques, un régime amaigrissant, une thérapie physique régulière. Un traitement chirurgical est utilisé pour éliminer les déformations osseuses..\nL'ataxie de Friedreich a été décrite en 1860 par un médecin allemand, dont la maladie porte encore le nom. L'ataxie de Friedreich fait référence au groupe d'ataxie, qui comprend également l'ataxie cérébelleuse, l'ataxie Pierre-Marie, le syndrome de Louis-Bar, l'ataxie corticale et vestibulaire. Dans ce groupe, l'ataxie de Friedreich est la maladie la plus courante. Sa prévalence dans le monde est de 2 à 7 cas pour 100 000 personnes. Des représentants de la race négroïde ataxie de Friedreich ne sont pas observés.\nL'ataxie de Friedreich s'accompagne non seulement de dommages au système nerveux, mais également de troubles extraneuraux. Des changements pathologiques se produisent dans le cœur, l'organe de la vision, le système endocrinien et le système musculo-squelettique. Pour cette raison, l'ataxie de Friedreich intéresse les spécialistes de divers domaines de la médecine: neurologie, cardiologie, ophtalmologie, endocrinologie, orthopédie et traumatologie.\nCauses de l'ataxie de Friedreich\nL'ataxie de Friedreich est une maladie génétique et est associée à une mutation du 9e chromosome, ce qui entraîne une carence ou une infériorité de la protéine frataxine. Cette protéine est responsable du transport du fer des mitochondries. La violation de sa fonction conduit à l'accumulation d'une grande quantité de fer à l'intérieur des mitochondries et à une augmentation des radicaux libres à l'intérieur de la cellule. Ces derniers ont un effet néfaste sur la cellule. Dans ce cas, les cellules les plus actives du corps souffrent: neurones (cellules nerveuses), myocardiocytes (cellules du muscle cardiaque), synthétisant l'insuline β - cellules pancréatiques, cellules réceptrices rétiniennes (bâtonnets et cônes) et cellules des tissus osseux. Les dommages causés à ces cellules entraînent le développement de symptômes caractéristiques de l'ataxie de Friedreich du système nerveux périphérique et central, le diabète sucré, la cardiomyopathie, une déficience visuelle et des déformations osseuses..\nL'ataxie de Friedreich est héritée d'une manière autosomique récessive. Selon certaines sources, le porteur de la mutation génétique qui en est la cause est 1 personne sur 120. Mais l'ataxie de Fredreich ne se développe que si une personne hérite d'un gène déformé à la fois de son père et de sa mère. Dans le même temps, ses parents ne sont porteurs que d'un trouble génétique et ne souffrent pas eux-mêmes de l'ataxie de Fredreich.\nLes symptômes de l'ataxie de Friedreich\nEn règle générale, l'ataxie de Friedreich commence à apparaître dans les deux premières décennies de la vie. Dans des cas beaucoup plus rares, des signes de la maladie apparaissent dans la troisième ou la quatrième douzaine. Typiquement, l'ataxie de Friedreich se développe avant l'âge de 25 ans. Elle débute par des troubles neurologiques et se caractérise par la progression régulière du processus pathologique avec une aggravation de ses manifestations cliniques..\nL'ataxie de Friedreich fait ses débuts dans la marche et l'équilibre. Pendant cette période, les patients notent l'apparition de tremblements et d'incertitude lors de la marche. Leur marche devient gênante, accompagnée de fréquents déplacements et chutes. Ensuite, il y a une violation de la coordination lors des mouvements de la main, l'apparition de tremblements de la main et le changement associé de l'écriture manuscrite. Peu à peu, faiblesse des jambes, troubles de l'élocution (dysarthrie) et perte auditive (perte auditive). Le discours des patients atteints d'ataxie de Friedreich devient lent et brouillé.\nLe statut neurologique de l'ataxie de Friedreich indique la nature cérébelleuse et sensorielle de l'ataxie. Le patient est instable dans la position de Romberg, ne peut pas effectuer un test talon-genou, manque lors de l'exécution d'un test doigt-nez. Les résultats des échantillons se détériorent lorsqu'ils sont effectués avec les yeux fermés, car la vision compense partiellement le manque de coordination. Un signe précoce de l'ataxie de Friedreich est la disparition des réflexes d'Achille et du genou. La présence du symptôme Babinsky est caractéristique - extension du gros orteil avec irritation du bord extérieur de la semelle. Parfois, l'extension du pouce s'accompagne d'une divergence en éventail des orteils restants. Le symptôme de Babinsky indique une lésion de la voie pyramidale, responsable de l'activité motrice.\nAvec la progression de l'ataxie de Friedreich, une flexion totale est notée - l'absence de tous les réflexes périostés et tendineux, un trouble des types profonds de sensibilité (sensibilité aux vibrations et sensation musculaire articulaire), une diminution du tonus musculaire, une faiblesse (parésie) et des changements atrophiques dans les muscles des parties distales (situées plus loin du corps) des parties inférieures membres. Au stade avancé de l'ataxie de Friedreich, la parésie, l'hypotension musculaire et l'atrophie se sont propagées aux membres supérieurs. Dans ce cas, les patients perdent leur capacité à prendre soin d'eux-mêmes. Des troubles pelviens et le développement d'une démence (démence) sont possibles. Dans certains cas, l'ataxie de Friedreich s'accompagne d'une perte auditive, d'un nystagmus, d'une atrophie du nerf optique..\nParmi les symptômes cliniques extraneuraux qui manifestent l'ataxie de Friedreich, dans 90% des cas, il y a des dommages au muscle cardiaque - cardiomyopathie, conduisant à des arythmies (extrasystoles, tachycardie paroxystique, fibrillation auriculaire) et insuffisance cardiaque. L'ataxie de Friedreich est également caractérisée par diverses déformations osseuses. Le plus typique est le pied de Friedreich, qui a un arc excessivement haut et concave, des phalanges distales pliées des doigts et des phalanges principales non pliées. La scoliose, le pied bot et les déformations des doigts et des orteils sont également notées. Du système endocrinien, l'ataxie de Friedreich s'accompagne souvent de diabète sucré, d'infantilisme, d'hypogonadisme et de dysfonctionnement ovarien. Dans certains cas, les patients atteints d'ataxie de Friedreich ont des cataractes.\nDiagnostic de l'ataxie de Friedreich\nLe diagnostic de la maladie est plus difficile dans les cas où l'ataxie de Friedreich commence par des manifestations extraneurales. Dans le même temps, certains patients sont observés pendant plusieurs années par un cardiologue pour les maladies cardiaques ou un orthopédiste pour la scoliose. Ce n'est qu'avec le développement de symptômes neurologiques qu'ils obtiennent une consultation avec un neurologue.\nLes principales méthodes de diagnostic instrumental de l'ataxie de Friedreich sont l'imagerie par résonance magnétique et les tests neurophysiologiques. L'IRM du cerveau révèle des processus atrophiques dans la moelle épinière et le pont, l'atrophie cérébelleuse. Avec l'IRM de la colonne vertébrale, une diminution du diamètre de la moelle épinière et ses changements atrophiques sont observés. Dans le diagnostic de l'ataxie de Friedreich, un scanner du cerveau n'est pas suffisamment informatif. Avec son aide, les changements caractéristiques ne peuvent être visualisés qu'aux derniers stades de la maladie. L'ataxie précoce de Friedreich n'est accompagnée que de signes CT d'atrophie cérébelleuse mineure..\nL'étude des voies est réalisée par stimulation magnétique transcrânienne, étude des nerfs périphériques par électroneurographie et électromyographie. Dans ce cas, l'ataxie de Friedreich est caractérisée par une diminution modérée des potentiels d'action lors de la conduction le long des nerfs moteurs en combinaison avec une diminution importante (jusqu'à la disparition complète) de la conductivité le long des fibres sensibles.\nEn raison de la présence de manifestations extra-neurales, l'ataxie de Fredreich nécessite des études supplémentaires sur les systèmes cardiovasculaire, endocrinien et musculo-squelettique. A cet effet, un cardiologue, orthopédiste, ophtalmologiste et endocrinologue sont consultés; analyse de la glycémie et test de tolérance au glucose, étude du fond hormonal; ECG, tests de résistance, échographie cardiaque; radiographie vertébrale.\nLe conseil génétique médical et les diagnostics ADN complexes (directs et indirects) sont d'une importance non négligeable pour établir le diagnostic de l'ataxie de Friedreich. Il est produit sur des échantillons de sang du patient, de ses parents biologiques, ainsi que des frères et sœurs de sang. Pendant la grossesse, l'ataxie de Friedreich chez le fœtus peut être diagnostiquée à l'aide du diagnostic ADN des villosités choriales à 8-12 semaines de grossesse ou du liquide amniotique à 16-24 semaines.\nL'ataxie de Friedreich nécessite un diagnostic différentiel avec myélose funiculaire, tumeur du cervelet, neurosyphilis, maladies métaboliques héréditaires (maladie de Nimann-Peak, maladie de Crabbe, syndrome de Louis-Bar, carence héréditaire en vitamine E), sclérose en plaques.\nTraitement de l'ataxie de Friedreich\nUn traitement adéquat et régulier de l'ataxie de Friedreich vous permet d'arrêter la progression de la maladie, d'éviter des complications, pendant longtemps pour maintenir la capacité du patient à mener une vie active. En règle générale, l'ataxie de Friedreich est traitée par l'administration simultanée de préparations métaboliques appartenant à 3 groupes différents: cofacteurs de réactions enzymatiques énergétiques, stimulateurs de l'activité de la chaîne respiratoire des mitochondries et antioxydants.\nDe plus, avec l'ataxie de Friedreich, des médicaments sont prescrits pour améliorer les processus métaboliques dans le muscle cardiaque (thiamine pyrophosphate, inosine, trimétazidine, 5-hydroxyprofane, etc.), les nootropiques et les neuroprotecteurs (acide gamma-aminobutyrique, piracétam, méclofénoxate, pyritinol), multivitamines. Si nécessaire, la toxine botulique est injectée dans les muscles affectés, des opérations chirurgicales sont effectuées pour corriger les déformations osseuses..\nLa physiothérapie est d'une grande importance pour les patients atteints d'ataxie de Friedreich. Des exercices de kinésithérapie permanents visant à la coordination de l'entraînement et à la force musculaire permettent de maintenir l'activité motrice et d'arrêter les sensations douloureuses. Étant donné que l'ataxie de Friedreich s'accompagne d'une violation du métabolisme énergétique, les patients atteints de cette maladie doivent limiter la consommation de glucides avec de la nourriture, dont un excès peut provoquer une aggravation des troubles métaboliques.\nPronostic de l'ataxie de Friedreich\nL'ataxie de Friedreich a un cours progressivement progressif menant à la mort. Le patient décède d'une insuffisance cardiaque ou respiratoire, de complications infectieuses. Environ 50% des patients atteints d'ataxie de Friedreich ne survivent pas jusqu'à l'âge de 35 ans. Chez les femmes, l'évolution de la maladie est plus favorable. Leur espérance de vie de 100% est supérieure à 20 ans à partir du début de l'ataxie, alors que chez les hommes seulement 63% vivent plus longtemps que cette période.Dans des cas extrêmement rares, en l'absence de troubles cardiaques et de diabète, les patients vivent jusqu'à 70-80 ans.\nMaladie de Favre-Rokusho: causes, symptômes sous-jacents, traitement et prévention\nEn outre, la maladie peut survenir sous le nom d'élastose cutanée nodulaire avec kystes et gencives. La maladie se manifeste par le développement de changements dystrophiques dans les fibres élastiques de la peau chez les hommes âgés et s'accompagne de l'apparition de comédons et de kystes..\nMalgré le fait que la maladie a été décrite pour la première fois en 1937 par le dermatologue français M. Favra, même à notre époque, ses causes et son mécanisme de développement restent mal connus. Vraisemblablement, une prédisposition génétique joue un rôle important dans le développement de cette pathologie, et ses déclencheurs sont une insolation solaire prolongée et d'autres facteurs d'exposition externe défavorable.\nEn cours d'étude de la maladie, une femme de quarante-deux ans et son fils de vingt-deux ans ont été examinés. Chez les deux patients, des foyers pathologiques ont été retrouvés dans le cou et derrière le lobe de l'oreille, ainsi que sur le corps et les membres, ce qui indique une prédisposition génétique au développement de cette pathologie.\nLa maladie se rencontre principalement chez les personnes qui sont obligées de rester au soleil pendant une longue période.\nDans la plupart des cas, les manifestations cliniques d'élastose cutanée nodulaire avec kystes et gencives sont diagnostiquées chez les hommes de plus de 50 ans. En règle générale, le processus pathologique est localisé dans la région du visage (principalement autour des yeux et de la partie temporale), derrière le cou et l'oreillette. La maladie se caractérise par l'apparition d'un épaississement de la peau. De plus, dans la zone touchée, la peau durcit, devient rugueuse, se ride et acquiert parfois une couleur rouge jaunâtre.Dans les foyers pathologiques, des éruptions cutanées caractéristiques apparaissent, de la taille d'une cerise ou d'une cerise d'un diamètre de 1 à 5 mm. Les éruptions cutanées ont une couleur translucide jaune blanchâtre et plusieurs éléments nodulaires et nodulaires sont formés dans leur partie centrale. Dans la partie centrale de nombreux nodules et kystes se trouvent des comédons brun foncé. Dans le cas où les comédons sont sondés de l'intérieur, vous pouvez constater qu'ils sont remplis d'une masse crémeuse blanche. Dans la plupart des cas, les changements dystrophiques sont localisés sur la peau du visage et du cou. Parfois, les lésions pathologiques sont situées sur des zones de la peau qui n'ont pas été exposées aux rayons ultraviolets.\nLors de l'apparition de manifestations cutanées de la maladie de Favre-Rokusho, le patient n'a pas de changement dans l'état général, le développement de symptômes d'intoxication générale ou une augmentation de la température corporelle.\nLe diagnostic est posé sur la base des symptômes cliniques du patient, de ses antécédents et des données obtenues par examen histologique de la biopsie cutanée.\nL'examen histologique de la peau du derme révèle des kystes de différentes tailles, dont les parois sont constituées de plusieurs couches de cellules dermiques. De plus, une dégénérescence basophile du tissu conjonctif sur la partie supérieure du derme, une atrophie des glandes sébacées, ainsi qu'une diminution du nombre et de la taille des glandes sudoripares sont constatées. Il y a un épaississement important des parois des vaisseaux sanguins autour desquelles se forment les infiltrats, constitués d'histiocytes et de lymphocytes.\nSi des symptômes de la maladie de Favre-Rocoucho sont détectés, ils doivent être différenciés de l'élastome diffus de Dubreuil, du milium colloïdal, de la chéloïde acnéique, du syringome, du trichoépithéliome.\nPour le moment, aucune thérapie spécifique pour l'élastose nodulaire cutanée avec kystes et gencives n'a été développée, en relation avec cela, ces patients reçoivent un traitement symptomatique. D'excellents résultats peuvent être obtenus en utilisant dermobrazovaniya. Dans les cas graves de la maladie de Favre-Rokusho, l'utilisation de stéroïdes et de rétinoïdes est recommandée comme agent thérapeutique général. Des médicaments qui améliorent la circulation sanguine locale peuvent également être prescrits..\nÀ l'heure actuelle, les méthodes de prophylaxie spécifique de l'élastose cutanée nodulaire avec kystes et gencives ne sont pas développées, car les raisons de son développement ne sont pas établies. Cependant, pour réduire la probabilité de donner naissance à un enfant atteint de cette pathologie, il est recommandé que les personnes ayant des antécédents défavorables visitent la génétique.\nQuelle est la maladie de Friedreich -\nL'ataxie familiale de Friedreich est une maladie dégénérative héréditaire du système nerveux caractérisée par un syndrome de lésion des cordes postérieure et latérale de la moelle épinière. Le type de transmission est récessif autosomique, avec pénétrance incomplète du gène pathologique. Les hommes et les femmes tombent souvent malades.\nQuels déclencheurs / causes de la maladie de Friedreich:\nLa maladie de Friedreich est la forme la plus courante d'ataxie héréditaire, avec une prévalence de 2 à 7 pour 100 000 habitants. Le type de transmission est récessif autosomique. Le gène de la maladie de Friedreich a été cartographié dans la région centromérique du 9e chromosome au locus 9ql3 - q21. On suppose que les formes classiques et atypiques de la maladie de Friedreich peuvent être provoquées par diverses (deux ou plusieurs) mutations du même gène. La cartographie du gène de la maladie de Friedreich a conduit au développement de méthodes de diagnostic indirect de l'ADN de la maladie (y compris le diagnostic précoce et prénatal) et le diagnostic de portage hétérozygote du gène mutant.\nPathogenèse (que se passe-t-il?) Pendant la maladie de Friedreich:\nDes changements dégénératifs se trouvent dans les voies de conduction des cordes postérieure et latérale de la moelle épinière, principalement les faisceaux de Gaulle, dans une moindre mesure Burdach, Flexig, Govers, les fibres de la voie pyramidale, les racines postérieures, ainsi que dans les cellules du cortex cérébelleux, des ganglions sous-corticaux et du cortex cérébral.\nLes symptômes de la maladie de Friedreich:\nLes premiers symptômes de la maladie surviennent le plus souvent au cours de la période prépubère. Ils se caractérisent par une combinaison de manifestations neurologiques et extra-neurales typiques. La maladie se manifeste généralement par l'apparition de maladresse, l'incertitude lors de la marche, en particulier dans l'obscurité, les patients commencent à chanceler, souvent à trébucher. Bientôt, l'ataxie lors de la marche rejoint la discoordination dans les mains, un changement d'écriture, une faiblesse des yogis. Déjà au tout début de la maladie, une dysarthrie peut être notée. Un signe diagnostique différentiel précoce et important de la maladie de Friedreich est la disparition des tendons et des réflexes périostés. L'oppression des réflexes (principalement d'Achille et des genoux) peut avoir plusieurs années d'avance sur la manifestation d'autres symptômes de la maladie et être la première manifestation d'un dysfonctionnement neurologique. Au stade avancé de la maladie, une aréflexie totale est généralement observée chez les patients. Une manifestation neurologique typique de la maladie de Friedreich est une violation de la sensibilité profonde (articulaire, musculaire et vibratoire). Très tôt chez les patients ayant un examen neurologique, un symptôme de Babinsky, une hypotension musculaire, peut être détecté. À mesure que la maladie progresse, l'ataxie cérébelleuse et sensible, la faiblesse et l'atrophie des muscles des jambes augmentent progressivement. Au stade avancé de la maladie, amyotrophie fréquente et troubles de la sensibilité profonde, qui s'étendent jusqu'aux mains. Les patients cessent de marcher et prennent soin d'eux-mêmes en raison de la panne profonde des fonctions motrices. Dans certains cas, il y a un nystagmus, une perte auditive, une atrophie des nerfs optiques; avec un cours prolongé de la maladie, il y a une violation de la fonction des organes pelviens, la démence.\nParmi les manifestations extra-neurales de la maladie de Friedreich, il est nécessaire de distinguer les lésions cardiaques qui, selon nos données, surviennent chez plus de 90% des patients. La caractéristique est le développement d'une cardiomyopathie progressive typique. La cardiomyopathie est principalement hypertrophique, mais dans certains cas, comme il ressort de nos observations, le développement d'une cardiomyopathie dilatée est possible. Il est possible que ces changements cardiaques dans la maladie de Friedreich soient différents stades d'un processus. La cardiomyopathie se manifeste par des douleurs cardiaques, des palpitations, un essoufflement pendant l'effort physique, un souffle systolique et d'autres symptômes. Chez plus de la moitié des patients, la cardiomyopathie est la cause immédiate de décès. Les changements correspondants se trouvent généralement sur l'ECG (perturbation du rythme, inversion des ondes T, changements de conductivité) et l'échocardiographie. Dans certains cas, les symptômes cliniques et électrocardiographiques des lésions cardiaques ont parfois plusieurs années d'avance sur l'apparition de troubles neurologiques. Les patients sont observés pendant longtemps par un cardiologue ou un médecin local, le plus souvent avec un diagnostic de maladie cardiaque rhumatismale..\nLes autres manifestations extraneurales caractéristiques de la maladie de Friedreich sont les déformations squelettiques: scoliose, «pied de Friedreich» (arcade concave haute du pied avec extension des doigts dans les phalanges principales et flexion dans la distale), déformation des doigts et des orteils, etc. Ces troubles peuvent également survenir bien avant le premier symptômes neurologiques.\nLes manifestations extraneurales de la maladie de Friedreich comprennent les troubles endocriniens (diabète sucré, hypogonadisme, infantilisme, dysfonctionnement ovarien), les cataractes. Il est généralement admis que les symptômes extraneuraux de la maladie de Friedreich sont une manifestation de l'effet pléiotrope d'un gène mutant.\nLa maladie de Friedreich se caractérise par une évolution régulièrement progressive, la durée de la maladie ne dépasse généralement pas 20 ans. Les causes immédiates de décès peuvent être une insuffisance cardiaque et pulmonaire, des complications infectieuses.\nDiagnostic de la maladie de Friedreich:\nLes études électrophysiologiques sont informatives pour le diagnostic de la maladie de Friedreich. Le schéma électroneuromyographique caractéristique de cette maladie est l'absence ou la diminution significative de l'amplitude des potentiels d'action des nerfs sensoriels des extrémités, avec une diminution relativement faible de la vitesse de l'impulsion le long des nerfs moteurs. Même au stade initial de la maladie de Friedreich, il est nécessaire d'appliquer l'électrocardiographie et l'échocardiographie, d'étudier la glycémie avec des tests de stress spéciaux de tolérance au glucose (pour exclure le diabète sucré), et également de procéder à un examen radiographique de la colonne vertébrale (caractéristique des déformations osseuses).\nTraiter la maladie de Friedreich:\nDes agents symptomatiques sont utilisés: médicaments réparateurs, exercices de physiothérapie, massage. Dans certains cas, une correction chirurgicale de la déformation du pied est effectuée..\nQuels médecins consulter si vous souffrez de la maladie de Friedreich:\nEst-ce que quelque chose t'ennuie? Vous souhaitez des informations plus détaillées sur la maladie de Friedreich, ses causes, ses symptômes, ses méthodes de traitement et de prévention, son évolution et son régime alimentaire? Ou avez-vous besoin d'une inspection? Vous pouvez prendre rendez-vous avec le médecin - la clinique Euro Lab est toujours à votre service! Les meilleurs médecins vous examineront, examineront les signes externes et aideront à déterminer la maladie par les symptômes, vous conseilleront et vous fourniront l'aide nécessaire et établiront un diagnostic. Vous pouvez également appeler un médecin à domicile. La clinique Euro Lab est ouverte pour vous 24h / 24.\nSi vous souhaitez poser une question à un médecin, utilisez la section de consultation en ligne, vous y trouverez peut-être des réponses à vos questions et lirez des conseils sur les soins personnels. Si vous êtes intéressé par les examens des cliniques et des médecins, essayez de trouver les informations dont vous avez besoin dans la section Tous les médicaments. Inscrivez-vous également sur le portail médical d'Euro lab pour être constamment informé des dernières actualités et mises à jour du site, qui vous seront automatiquement envoyées par e-mail.\nMaladie de Friedreich (ataxie de Friedreich)\nLa maladie de Friedreich commence plus souvent dans l'enfance, mais parfois après 20 ans. Elle survient également souvent chez les femmes et les hommes, seuls les représentants de la race négroïde ne sont pas exposés à cette maladie. Progressant lentement, la maladie dure des décennies. Il a un caractère familial prononcé, rencontrant généralement plusieurs frères et sœurs.\nLe tableau de la maladie de Friedreich est extrêmement variable et a beaucoup de points communs avec l'ataxie cérébelleuse héréditaire de Pierre Marie, qui a permis à de nombreuses personnes de combiner les deux formes en une seule. Le diagnostic différentiel doit être basé sur le type de transmission: les formes dominantes appartiennent à l'hedroataxie cérébelleuse, tandis que la maladie de Friedreich est une forme récessive. L'ataxie de Friedreich s'accompagne non seulement de dommages au système nerveux, mais également de troubles extraneuraux. Des changements pathologiques se produisent dans le cœur, l'organe de la vision, le système endocrinien et le système musculo-squelettique. Pour cette raison, l'ataxie de Friedreich intéresse les spécialistes de divers domaines de la médecine: neurologie, cardiologie, ophtalmologie, endocrinologie, orthopédie et traumatologie.\nLes symptômes de l'ataxie de Friedreich apparaissent plus souvent dans la première, la deuxième décennie de la vie, parfois dans la troisième et la quatrième décennie.\nUne incertitude apparaît, chancelante, trébuchant en marchant, des chutes fréquentes, l'écriture due au tremblement est perturbée, une dysarthrie apparaît, une faiblesse dans les jambes, une audition altérée.\nLes réflexes tendineux et périosté disparaissent (principalement Achille et genou).\nParfois, un symptôme précoce peut être une cardiopathie rhumatismale, qui est traitée comme une maladie indépendante..\nLes patients n'effectuent pas de test talon-genou, une oscillation apparaît dans la pose de Romberg, qui augmente lors de la fermeture des yeux, troubles de la position assise.\nSymptôme de Babinsky.\nLa sensibilité profonde est progressivement perturbée, l'atrophie musculaire augmente, aux stades initiaux elle est plus prononcée sur les membres inférieurs, avec l'évolution de la maladie elle capture la partie supérieure.\nUne aréflexie totale se forme.\nLe nerf optique s'atrophie, des cataractes se développent, ce qui conduit à la cécité, la fonction des organes pelviens est altérée, la démence se développe.\nDes troubles endocriniens se développent: diabète sucré, hypogonadisme, infantilisme, dysfonction ovarienne.\nDéformations squelettiques: courbure de la colonne vertébrale, cyphoscoliose, pied de Friedreich (arcade concave haute du pied avec extension des doigts dans les phalanges principales et flexion dans le distal), déformation des doigts et des orteils, pied bot.\nL'évolution de la maladie progresse régulièrement, en l'absence de traitement adéquat, la durée de la maladie ne dépasse généralement pas 20 ans. La cause immédiate de décès peut être une insuffisance cardiaque et pulmonaire, des complications infectieuses. Dans de rares cas, en l'absence de diabète et de troubles cardiaques, les patients vivent jusqu'à 70 à 80 ans. Le pronostic est plus favorable chez la femme: plus de 20 ans après le début de la maladie, 100% des femmes vivent et seulement 63% des hommes.\nLes meilleures cliniques d'État en Israël\nClinique Ichilov (Centre médical de Surasky)\nCentre médical de Rambam\nCentre médical Haim Sheba (Clinique Sheba, Hôpital Tel Hashomer)\nClinique Asaf Ha Rofe\nCentre médical de Misgav-Ladah\nCentre médical Horev\nLes meilleures cliniques privées en Israël\nCentre médical d'Assuta (clinique d'Assuta)\nCentre médical Hadassah Ein Kerem (Hôpital Hadassah)\nCentre médical de Sanz Laniado (hôpital de Laniado)\nCentre médical de Shaare Zedek (hôpital de Shaare Zedek)\nCentre médical de Beit Heidi\nUn traitement adéquat et régulier de l'ataxie de Friedreich vous permet d'arrêter la progression de la maladie, d'éviter les complications, de maintenir la capacité du patient à mener une vie active pendant une longue période.\nEn règle générale, l'ataxie de Friedreich est traitée par l'administration simultanée de préparations métaboliques appartenant à 3 groupes différents: cofacteurs de réactions enzymatiques énergétiques, stimulateurs de l'activité de la chaîne respiratoire des mitochondries et antioxydants.\nDe plus, avec l'ataxie de Friedreich, des médicaments sont prescrits pour améliorer les processus métaboliques dans le muscle cardiaque (cocarboxylase, riboxine, préductale, 5-hydroxyprofane, etc.), les nootropiques et les neuroprotecteurs (aminalon, piracetam, acefen, cérébrolysine, encéphabol), multivitamines.\nLes exercices de massage et de physiothérapie sont d'une grande importance pour les patients atteints d'ataxie de Friedreich. Des exercices de kinésithérapie permanents visant à la coordination de l'entraînement et à la force musculaire permettent de maintenir l'activité motrice et d'arrêter les sensations douloureuses. Les enfants atteints de FA peuvent rester actifs aussi longtemps que possible, en faisant des exercices de physiothérapie et des séries d'exercices correctifs, qui devraient se concentrer sur l'entraînement de l'équilibre et la force musculaire. Avec un tel programme d'exercice, la cardiomyopathie ne se développe pas..\nLes procédures physiothérapeutiques telles que les procédures thermiques (ozokérite, paraffine) sur les avant-bras et les jambes, et la stimulation musculaire électrique ont un bon effet..\nÉtant donné que l'ataxie de Friedreich s'accompagne d'une violation du métabolisme énergétique, les patients atteints de cette maladie doivent limiter la consommation de glucides avec de la nourriture, dont un excès peut provoquer une aggravation des troubles métaboliques.\nUne personne souffrant d'ataxie de Friedreich a besoin de certaines interventions chirurgicales (principalement pour la colonne vertébrale et le cœur). Des vis et des tiges en titane sont insérées dans la colonne vertébrale pour aider à prévenir ou à ralentir la progression de la scoliose. Le but de l'opération est de maintenir l'état du patient le plus longtemps possible. Dans de nombreux cas, le patient développe une maladie cardiaque. Ces maladies peuvent être traitées médicalement..\nDans certains cas, une correction chirurgicale de la déformation du pied et l'introduction de toxine botulique dans les muscles spastiques sont effectuées..\nLes patients ont besoin d'une adaptation sociale, car beaucoup doivent vivre dans un état d'impuissance totale. La perte de vision, la capacité de se déplacer de façon autonome, une mauvaise coordination créent des troubles psychologiques qui doivent être traités avec l'aide de spécialistes et le soutien de proches.\nDes appareils et accessoires fonctionnels tels qu'une canne, une marchette ou un fauteuil roulant sont utilisés pour arrêter la progression de l'ataxie. Les mesures de réadaptation comprennent un certain nombre de stress physique et médical.\nLa tomodensitométrie du cerveau, qui reste le principal diagnostic d'ataxie dans cette maladie, est inefficace; un certain nombre de changements ne peuvent être détectés qu'aux stades ultérieurs. Cela est dû à la localisation vertébrale des changements, il est donc possible de détecter uniquement un faible degré d'atrophie cérébelleuse à un stade précoce et une atrophie hémisphérique, une expansion des citernes à tiges, des ventricules latéraux et de l'espace sous-arachnoïdien des deux hémisphères à des stades ultérieurs.\nLe diagnostic précoce de l'ataxie de Friedreich est réalisé par imagerie RM, qui permet de détecter une atrophie de la moelle épinière, et au stade avancé, une atrophie modérée du pont, du cervelet et de la médullaire est modérée.\nAu stade initial, une étude électrophysiologique est nécessairement réalisée, avec de telles études la gravité des dommages à la sensibilité des nerfs des membres.\nPour un diagnostic complet, des tests d'exercice de tolérance au glucose sont effectués, un examen radiographique de la colonne vertébrale.\nTout d'abord, le diagnostic vise à déterminer avec précision le diagnostic et à différencier la maladie des autres présentant des symptômes similaires. Par exemple, les symptômes de l'ataxie de Friedreich peuvent être les mêmes que l'ataxie héréditaire avec une carence en vitamine E, le syndrome de Bassen-Kornzweig, les maladies métaboliques héréditaires telles que la maladie de Crabbe et la maladie de Nimann-Peak. Des symptômes similaires peuvent survenir avec la sclérose en plaques, à l'exception de l'aréflexie tendineuse, de l'hypotension musculaire et des manifestations extraneurales. La présence de rémissions et de changements dans la densité de la substance du cerveau, qui est observée dans le diagnostic de la sclérose en plaques, n'est pas caractéristique de l'ataxie de Friedreich.\nPour différencier la maladie, un certain nombre de tests de laboratoire supplémentaires sont également prescrits. Des tests ADN et des conseils génétiques médicaux, une étude du profil lipidique du sang, une analyse d'un frottis sanguin pour une carence en vitamine E et en acanthocytes sont effectués..\nLe traitement de l'ataxie de Friedreich n'entraîne pas une guérison complète, mais une prévention rapide permet d'éviter le développement de nombreux symptômes et complications. Le diagnostic de l'ataxie de Friedreich à l'aide de tests ADN doit être prescrit non seulement au patient, mais également à ses proches pour déterminer l'hérédité de la maladie, cela est nécessaire à des fins de prévention et de nomination d'un traitement préventif.\nMaladie du refsum. Symptômes, diagnostic, traitement\nLa maladie du refsum est un syndrome qui se caractérise par une accumulation biochimique d'acide phytique dans le plasma et les tissus. Les patients atteints de la maladie de Refsum ne sont pas en mesure de décomposer l'acide phytanique en raison de l'activité insuffisante de la phytanoyl CoA hydroxylase, qui est une enzyme peroxysomale catalysée au premier stade par l'alpha-oxydation de l'acide phytanique. La maladie du refsum peut être classée comme un trouble de biogenèse peroxysomale. Cette maladie est héritée d'une manière autosomique récessive et se caractérise par des processus d'assemblage des peroxysomes altérés, à la suite desquels une personne aura une carence en ces enzymes. Cette maladie se caractérise également par des conséquences complexes sur le développement humain et la progression des handicaps. Refsum a décrit pour la première fois cette maladie en 1946, qui s'est manifestée par une polyneuropathie périphérique, une ataxie cérébelleuse, une rétinite pigmentaire et une ichtyose. Les symptômes se développent lentement, mais fortement et perfidement, à partir de l'enfance.\nMaladie du refsum. Les causes\nLa maladie du refsum est causée par des mutations dans le gène PHYH qui code pour la phytanoyl CoA hydroxylase et dans le gène PEX7 qui code pour les récepteurs PTS2. Un défaut de peroxysome qui provoque une carence en alpha-oxydation conduit à l'accumulation d'acide phytique dans le sang et les tissus des patients atteints de la maladie de Refsum. L'effet cytotoxique de l'acide phytique consiste en l'effet combiné de troubles de la régulation du Ca2 +, de la dépolarisation mitochondriale et d'une augmentation de la production d'espèces réactives de l'oxygène dans les cellules du cerveau.\nMaladie du refsum. Physiopathologie\nLa maladie de Refsum est une maladie récessive caractérisée par une oxydation alpha peroxysomale défectueuse de l'acide phytique. Par conséquent, cette chaîne inhabituelle et exogène d'acides gras ramifiés en C20 s'accumule dans le sang et les tissus. Ce composé a une origine presque exclusivement exogène et nous vient principalement de produits alimentaires d'origine végétale et dans une moindre mesure d'origine animale. Les taux sanguins d'acide phytanique augmentent chez les patients atteints de la maladie de Refsum. Ces niveaux sont de 10 à 50 mg / dl, et les valeurs normales sont inférieures ou égales à 0,2 mg / dl et représentent 5 à 30% des taux de lipides sériques.\nL'acide phytique remplace d'autres acides gras, notamment les acides linoléique et arachidonique essentiels, dans les résidus lipidiques de divers tissus. Cette situation conduit au développement d'une carence importante en acides gras, qui sont associés au développement de l'ichtyose. Le gène de la maladie de Refsum, PHYH, était localisé sur la bande 10p13 entre les marqueurs D10S226 et D10S223. La maladie du refsum est génétiquement hétérogène, jusqu'à 55% des cas n'étant pas liés au locus D10S547 - D10S223 du gène PAHX. Certains patients présentaient des défauts dans le gène de la perforine 7 (PEX7).\nSur la base de ce qui précède, il a été proposé que la maladie de Refsum puisse être divisée en types 1 et 2, en fonction du gène défectueux. Ainsi, la maladie de Refsum, comme d'autres maladies peroxysomales, est un syndrome hétérogène.\nLa maladie commence à se développer au cours de la première année de vie et se manifeste sous la forme de retards de développement, sous la forme de troubles visuels et auditifs et sous la forme de caractéristiques dysmorphiques. L'ichtyose est une manifestation inhabituelle..\nMaladie du refsum. Symptômes et manifestations\nLes symptômes se développent progressivement et lentement, avec des troubles neurologiques (par exemple, neuropathie intermittente périphérique légère, acouphènes, perte d'odeur) et oculaires (par exemple, perte de vision, cécité nocturne due à la progression de la rétinite pigmentaire).\nL'ichtyose est rare, mais elle peut également apparaître chez le patient..\nPolyneuropathies sensorimotrices discontinues partielles\nRétrécissement concentrique des champs visuels\nLa cardiomyopathie avec un défaut de conduction grave peut être un signe mortel\nPeeling de la peau, qui ressemble à une ichtyose douce acquise avec de petites pelures blanches. Les manifestations ichtyotiques peuvent aller d'une hyperkératose légère des paumes et des pieds à des types d'ichtyose lamellaire sévères.\nLes défauts du squelette (observés chez certains patients) ne sont pas directement liés aux niveaux d'acide phytanique.\nDéfauts de l'émail\nPréparations d'acide hyaluronique pour le traitement de l'arthrose\nAvec l'avènement d'un ordinateur personnel dans la vie d'une personne moderne, on constate de plus en plus une altération de la fonctionnalité du pinceau.\nTraitement des articulations à la feuille de laurier: recettes pour usage oral et externe, bains


Quelles attentes ont les Français à l'égard des agents immobiliers en 2016 ?\nPublié le 12/10/2016 à 16:32\nLe réseau ERA Immobilier dévoile les résultats d'une enquête sur les attentes des Français à l'égard des agents immobiliers. Découvrez les résultats de l'étude.\nSelon une enquête Era Immobilier, 69% des personnes interrogées font confiance aux agents immobilier pour estimer le prix d'un bien à la vente, viennent ensuite les notaires (24%) et les sites et les portails d'annonces (7%). ...\nOUTILS. La direction de l'habitat, de l'urbanisme et des paysages a lancé, après un an de travail, une carte interactive des loyers couvrant tout le territoire. Objectif : apporter un peu de "transparence" au marché de la ...\nConfinement : impacts sur les pratiques et comportements d'achats des bricoleurs\nLes villes moyennes sont-elles attractives ?


gros élément composé de plusieurs fibres accolées. Leur présence est nuisible.\nCaisse américaine : emballage constitué d'une ceinture attenante à quatre rabats supérieurs et inférieurs (jointifs ou non).\nmatériau constitué par une ou plusieurs feuilles de papier cannelé collées sur une ou plusieurs feuilles de papier plan. Il en existe différentes catégories : ondulé simple face, ondulé simple cannelure ou double face, ondulé double cannelures ou double-double face et ondulé triple cannelures.\nCoefficient d'ondulation : longueur en mètre du papier cannelures nécessaire pour fabriquer la couche cannelée d'un mètre de carton ondulé.\nContrecollage : terme générique désignant l'assemblage de deux matériaux au moyen d'une colle ou d'un adhésif.\nCoupe au repère : technique consistant à repérer la coupe des plaques d'ondulé par rapport aux motifs pré-imprimés.\ndésigne les papiers constituant les faces planes du carton ondulé. Elles sont en kraft-liner, bico ou papier recyclé\ncartonnette ou feuille de plastique associée à une coque plastique transparente\nnéologisme proposé pour souligner le travail d'esthétique industrielle réalisé sur un emballage ou un conditionnement\nFibres Cellulosique de Récupération ou FCR\nplaque plane découpée.\nregroupement de marchandises en vue de leur expédition\nsurconditionnement (emballage secondaire) destiné à présenter sur le lieu de vente le produit au consommateur ; il se présente sous la forme d'une boîte formée à partir d'un carton prédécoupé et contenant le ou les produits conditionnés dans leur emballage primaire.\nopération consistant en un assemblage par collage et/ou agrafages. Ce procédé s'applique principalement à la caisse américaine.\nsystème permettant le raccordement de deux bobines de papier sans arrêt de la machine (onduleuse ou préimprimeuse flex-o-set)\nPâte : matière fibreuse, le plus souvent d'origine naturelle et végétale, préparée en vue de subir d'autres traitements de fabrication. Ce terme générique désigne la matière première du papier.\nmachine de transformation, séparée ou intégrée, exécutant les opérations de pliage et de jonction lors de la fabrication des emballages.\nle recyclage des produits usagés à base de papiers et cartons (emballages, produits de l'impression graphique, journaux, etc.) est le retour de ces produits dans le cycle de production de la filière papier carton. Au terme d'un processus de production, la matière première est régénérée puis transformée en produits similaires, à l'exemple de la caisse carton usagée qui redevient caisse en carton, du journal qui redevient journal, ou du produit graphique qui redevient un produit graphique.\nun papier ou carton recyclé n'est pas forcément composé à 100% de fibres cellulosiques de récupération. De plus, ces fibres ne peuvent être des chutes issues de la production de papier ou carton réutilisées directement sur place en papeterie, mais des papiers et cartons usagés, ou chutes de transformation, ayant fait l'objet d'une récupération.\nSens "travers" : sens perpendiculaire au sens "machine".\nqualité de ce qui est sec. Désigne la quantité de matières sèches contenues dans un matériau. La siccité d'un papier pour onduler doit être au moins égale à 92%.\ncarton ondulé constitué d'une cannelure et d'une seule couverture. Cette expression désigne aussi la machine servant à fabriquer ce matériau\nnombre de points par centimètre carré\nWrap-around : emballage et procédé de conditionnement à partir d'une découpe à plat (ou wrap).


La liste des vinyles mis en vente par Radio France est disponible. Les 30 photos de notre week-end aux Eurockéennes De Federer à Booba, Elisa Parron les shoote tous. Un dimanche au cimetière avec Butter Bullets. Un dimanche chez les nazis avec Alkpote.\nPNL, pleins phares sur le futur. De Federer à Booba, Elisa Parron les shoote tous. Les 16 punchlines deavec Genius France. Les 17 nouveaux visages rap qui feront Que répondre à ton ami qui aime trop le cabaaz Dr Dre? Un dimanche chez les nazis avec Alkpote.\nTop 10 des clips en dessins animés. Les Roots vont produire la B.\nFaut bons documentaires sur la culture hip hop. Puff Daddy a poussé Mobb Deep à changer de nom. Les 16 punchlines deavec Genius France.\nLe Top 10 des séries que regardent les gangsters. Booba et Christine sont sur une Merco. Flow glacial et avenir radieux: Dix livres indispensables autour du rap français.\nCes marques streetwear qui font les années Xxxtentacion sort de prison avec des bonnes nouvelles et de la haine. Des punchlines de rap français à sortir au bac de philo. Alpha Wann et Don Dada embrasent Lyon.\nLa crème de la crème x Genius: Les cinq belles anecdotes de Doums. Du Caire à Drake: La promo des XXL Xabaaz dévoilée. La crème de Lacrim. Les dix morceaux de rap qui parlent le mieux de graffiti. De Federer à Booba, Elisa Parron les shoote tous. La dabqaz des vinyles mis en vente par Radio France est disponible.\nSURL | Dabaaz – Ca fait un bail\nPourquoi la marque Supreme est-elle devenue si prisée? Le bruit du monde: Cinq beatmakers belges dont il faut retenir le nom. Nous avions un peu oublié que Dabaaz est un rappeur avant tout. PNL, pleins phares sur le futur.\nTopic Dabaaz – Ça fait un bail\nDamso, entre ombre et lumière. Joey Starr, le nouvel ancien. Pourquoi Glory Owl est-il si drowle?\nPourquoi The North Face attire rappeurs et montagnards? Ces alcools qui squattent les clips de rap. Sur scène avec Kaaris.\nQue manque-t-il aux concerts de PNL? Gardez un oeil sur Ash Kidd, le crooner 2. Sch va tout rafler.