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然而，由于Facebook的所有权结构----扎克伯格持有股票的投票权是普通股的10倍----他在公司之中无所不能，基本上不需对任何人负责。 这符合一种规律。 在过去的20年中，那些最大的科技公司建立了一个系统，在这个系统中，高管们如果犯了错误，几乎不会承受 版本1：对于年轻的扎克伯格来说，吉姆•布雷耶是个年长、贤明的业界前辈。布雷耶带扎克伯格去吃饭。扎克伯格当时21岁，还未到点酒的法定年龄，他向布雷耶讲述了关于Facebook的伟大想法，布雷耶对扎克伯格的才华感到震惊，并当场决定为他投资。 4个交易日后，无论是已经捞了一把的做空机构，还是情绪化的散户投资者，Facebook部分狂热的资本"玩家"暂时离场。美东时间5月23日下午，经历了 既然是下一个重要的技术变革，自然美国也并不会放过，特别是以美国科技企业为代表的精英阶层，显然他们已经认识到，区块链以及数字货币将带来的巨大变革，而这就是扎克伯格在听证会上放出"如果美国不干，那么中国将会领先"言论的原因。 微访谈是建立在新浪微博基础上的访谈类产品。微访谈的所有问题都来自于普通网友，并且由访谈嘉宾直接进行回答，真正做到了嘉宾与网友之间的零距离交流。\nFacebook的文件显示，扎克伯格将在此次首次公开招股中抛售3020万股公司股票。扎克伯格抛售的绝大多数股票均与其执行股票期权所获纯收入所需支付 在言论和真相之间，扎克伯格选择了言论；在速度和完美之间，扎克伯格选择了速度；在规模和安全之间，扎克伯格选择了规模。到目前为止，他的生活使他确信他能解决"一个接一个的问题"，无论公众可能就此发出怎样的嚎叫 扎克伯格，这个人就是脸书的创始人，相信许多人对这个人并不感到陌生，在商界更是非常出名的企业家，这样的企业家一 斯坦福大学的科技史学家莱斯利·柏林告诉我，"长期以来，硅谷都享受了全美国敞开怀抱的接纳。现在每个人都说，这是（硅谷的）诡计吗？扎克伯格正在处理的问题是：我的公司应该成为20亿人对真理和体面的仲裁者吗？从没有人面对过这么大的问题。" 交易脸书(Facebook)股票. 马克• 扎克伯格（Mark Zuckerberg ）在19岁还是哈佛大学心理学专业学生时，就创建了脸书（Facebook）。作为一名狂热的计算机程序员，扎克伯格在创建脸书之前就已经成功地为他的同学开发了几个社交网站，包括Coursematch和Facemash。 《正版 扎克伯格的七张脸谱 经济管理书籍企业管理创业史商业史传_64》，作者：李晓林著，北京时代华文书局有限公司，，品类：管理>商业史传，以及《正版 扎克伯格的七张脸谱 经济管理书籍企业管理创业史商业史传》的摘要、书评、在线阅读等信息，为您购买《正版 扎克伯格的七张脸谱 经济\n一个激动人心的旅程开始了!扎克伯格这样描述——或承载Facebook商业模式转型价值诉求、有着27亿潜在全球用户基础的Li-bra之创建。 如此，裹挟各种声音的Libra有哪些核心要点？其将开启怎样的旅程？ 一 白皮书几乎揭开了所有的秘密。 在过去60年中，人工智能经历了三起两落，其中面临的最大争议莫过于"人工智能威胁论"，已故物理学家霍金便是"威胁论"的坚实拥趸。 埃隆·马斯克和马克·扎克伯格关于"人工智能威胁论"的辩论，代表了两种典型的声音：一边是公众舆论对强人工智能和 扎克伯格通常是一个蹩脚的演说家。他的讲话语速很快，一个灵活大脑中的产生的语言却没有太多条理。这往往是极客的表达方式，就如同在一个人 这次，Facebook(脸书)创始人扎克伯格的"野心"或"胆量"有点大!"惊喜"抑或"惊诧"？ 6月18日，社交媒体巨头Facebook上线加密货币项目Libra，且发布项目白皮书之后，世界瞬间刻画出迥异表情。 扎克伯格还要求设立一个新类别的股票，使他能够保留对公司的控制权。在股东的强烈抗议之后，他于今年9月份取消了这一计划。2004年，扎克伯格于19岁时与同事共同创办了Facebook，持有该公司17％的股份。这位33岁的亿万富翁还宣布，他将加快投身慈善事业，并 大二下学期，扎克伯格在解决脸书归属纠纷后决定辍学全力投入脸书项目。目前，身价达594亿美金的扎克伯格及其华裔妻子Priscilla Chen加入了盖茨的裸捐号召并宣布将捐出99%的财富。 Larry Page（拉里 · 佩奇） Google CEO. ★ 福布斯榜第12名，个人净值407亿美元\n本周在全美各地举行的Facebook上市路演中，27岁的Facebook老板马克·扎克伯格(Mark Zuckerberg)和其他高管获得了摇滚明星的待遇。 FacebookCEO扎克伯格，出演的纪录片只有两部。2010年大家都熟悉的那部获得奥斯卡最佳影片提名的电影《社交网络》，虽然全片以小扎的创业经历为原型，但小扎在剧中一面未露。 谷歌CEO桑达尔·皮查伊，这位印度老哥在IMDb上居然连个像样的档案都没有。 《福布斯》杂志去年3月份报道称，扎克伯格和莫斯科维茨将Facebook公司上市前股票放入一种名叫GRAT(赠与人保留年金信托)的金融工具之中。 近日他撰写文章，明确呼吁拆分Facebook。扎克伯格的强大权势是前所未见的，也不符合美国传统。休斯写道，Facebook之所以变得无处不在，是因为扎克伯格对增长有种狂热，而政府又不愿采取任何行动阻止其增长。考虑到目前美国的政治气候，休斯要求解散Facebook的呼吁可能会引起更大的反响。\n狂热背后，你需要知道ai技术是如何发展起来的 然而，如今关于人工智能的狂热，是由于一些前人工智能候选者缺乏特定的发展。 6 5150 140多位\n2016年8月15日 麦肯锡公司合伙人、定价专家克雷格"扎瓦达(Craig Zawada)警告说，“大部分行业 无法把销售量提高这么多”。多数情况下，发动价格战的公司想要保证 2017年9月23日 腾讯科技讯据路透社报道，由于遭到股东起诉，Facebook首席执行官马克-扎克伯格（ Mark Zuckerberg）放弃了发行无投票权C类股票的计划。


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2019年5月11日，一个全球性运动开始了，它标志着整个世界的变革，一场不可逆转的变革。 有史以来第一次，来自世界各地的许多人聚集一起，聚集在ALLATRA国际社会运动的平台上，最后的机会”的在线会议。 人们公开和诚实地讨论了当今人类所面临的最紧迫的问题。最重要的是，除了公开、真实地呈现这些问题，也推出了针对这些问题的解决办法。一个第一无二的世界性ALLATRA国际社会运动-“创造性社会”就是这些会议的成果。 它的独特之处在哪里?首先，这个项目对我们整个人类文明至关重要。事实上，这是唯一可行的方法，能让人类走出当下所面临的自我中心和消费主义的死胡同。这一事例和随后的一连串事例，让我的希望更加强烈，相信我个人和整个人类社会会更加美好。\n经过这些，我一直在思考如何把关于创造性社会的信息加快传播到全世界。 我们大家怎样才能团结起来，从而让努力变得更有效?如何将信息和机会传达给地球上所有的人?毕竟，时间不等人! 我们已经有将近80亿人口，我们都在一条船上。毕竟，如果现在不采取行动，那么过不了多久，灾难就会淹没我们所有人，到那时我们能做什么呢?\n我和朋友们在与尊敬的伊格尔·米哈伊洛维奇·达尼洛夫(Igor Mikhailovich Danilov)的谈话中得到了这些问题的答案。一如既往，伊格尔·米哈伊洛维奇(Igor Mikhailovich)以极大的耐心和善意详细地解释了如何走出当然的社会困境，以及提出了创造性社会的本质和意义，而这些都是我们希望同亲爱的朋友们一起分享的。\n实现这一目标我们需要些什么呢?循序渐进的发展。 伊格尔·米哈伊洛维奇·丹尼洛夫（Igor Mikhailovich Danilov) 告诉我们，创造性社会只是现代人从奴隶-封建社会过渡到全新生活方式的中间阶段——一个理想型社会。 创造性社会是一个过渡阶段,没有它就不可能达到的最高目标——一个人类完全精神自由的理想社会。\n伊格尔·米哈伊洛维奇(Igor Mikhailovich)给出了一个有趣的联想例子， “想象一下，一条波涛汹涌的宽阔河流正在淹没岛屿并将它同海岸隔断。野生动物生活在这个岛上。事实上，我们现代社会和这座岛一样，我们宣称正义，高谈标准理想，但实际上我们活得和动物一样，我们彼此孤立，我们划分领地，我们无休止的争夺领地，没完没了地争吵，建立等级制度，争夺统治地位。\n回到我们的例子，被叫做伊甸园那里，一片祥和和幸福，那里就是理想的社会。为了逃离即将沉没的岛屿，渡过死亡之河，我们需要搭一座桥，一座跨过消费式和动物式人类关系构成的，由谎言和诋毁统治的河流，链接到真理和爱的国度伊甸园，。人们应该用统一意志和行动的坚石来建造这座桥，而它就是就是由八根柱子支撑起来的创造性社会。我决定解释一下：“这些支柱是什么?”伊格尔·米哈伊洛维奇(Igor Mikhailovich) 说，这些柱子就是创造性社会的8个基础。\n政治阶段。 在不同国家形成拥有同一思想的 “创造性社会”政治团体。由国际团体掌控的国际中央委员会，调度各个国家团体间的合作- - ALLATRA国际公共运动，即一个不属于政治和宗教的团体- -。目标很简单:把政治作为团结而不是分裂人类的工具。\n今天，我们生活在罗马法的指导下，罗但罗马法早已过时。 所以我们有必要制定法律，保证实现每个人的利益，而这些法律将以创造性社会的8个基础为基石。 在实践中，政治应该成为促进国际交流和统一，促进各国人民之间友谊的工具，而不是如今天一样施压和侵略的工具。它可以也应该用来加快人类大家庭的团结而不是分裂。\n我们只能通过和平手段实现这一点。 正如尊敬的伊格尔·米哈伊洛维奇·达尼洛夫（Igor Mikhailovich Danilov） 说：“人类不需要革命，人类需要进化”


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6月5日，美国FDA宣布，批准诺和诺德（Novo Nordisk）公司开发的Wegovy（semaglutide，司美格鲁肽）注射液（每周一次，2.4 mg），与降低热量摄入和增加锻炼联用，长期控制肥胖症或超重并携带至少一种体重相关症状成人患者的体重。新闻稿指出，这一皮下注射药物是自2014年以来，美国FDA批准的首款用于控制普通肥胖症或超重的新药。它的适用患者为身体质量指数（BMI）超过27且患有一种体重相关疾病的超重患者，或BMI超过30的肥胖症患者。在此前进行的多项临床试验中，它将患者的体重平均减轻15公斤以上。\n6月8日，拜耳公司（Bayer）宣布，旗下BlueRock Therapeutics（BlueRock）公司在1期临床试验中，成功地将多能干细胞生成的多巴胺能神经元疗法DA01首次移植给一名帕金森病患者。同时，旗下的Asklepios Biopharmaceuticals（AskBio）公司也正在推进治疗帕金森病的基因疗法，目前正在一项正在进行的1b期临床研究中招募和评估患者。\n中国国家药监局药品审评中心（CDE）最新公示显示，勤浩医药（Gen House）的1类新药GH35片获得两项临床试验默示许可，适应症为晚期实体瘤。根据勤浩医药新闻稿，GH35是一款在研KRAS G12C抑制剂，该药获批临床意味着勤浩医药获得了在中国的首个IND批件。\n6月9日，CyMedica Orthopedics公司宣布，美国FDA已批准其IntelliHab系统的监管申请，用于缓解膝关节骨关节炎（knee osteoarthritis）疼痛。IntelliHab系统是一个在家中使用的治疗和数字健康生态系统，它为寻求缓解膝关节骨关节炎疼痛的患者引入了一种非阿片类的非侵入性治疗选择，同时能够远程向医生提供实时进展数据。\n重磅！FDA批准阿尔茨海默症药物Aducanumab上市，近 20 年来首个新疗法\n6月7日，美国FDA宣布批准渤健公司阿尔茨海默病在研药物Aducanumab上市。该药成为近 20 年来阿尔茨海默症的首个新疗法, 并且是首个通过靶向消除成团的阿尔茨海默症分子标记物 β-amyloid蛋白来减少认知能力下降的药物。\n近日，中国国家药监局（NMPA）药品审评中心（CDE）公示，强生公司（Johnson & Johnson）已在中国提交1类生物新药nipocalimab注射液的临床试验申请，并获得CDE受理。公开资料显示，nipocalimab（M281）是一款经过临床验证的潜在“best-in-class”抗FcRn抗体，具有治疗多种自身免疫性疾病的潜力。\n中国国家药监局（NMPA）药品审评中心（CDE）公示，强生（Johnson & Johnson）旗下杨森（Janssen）公司的1类生物新药teclistamab注射液已获批临床，针对多发性骨髓瘤（MM）。这是一款靶向B细胞成熟抗原（BCMA）和T淋巴细胞表面CD3受体的双特异性抗体，此前已在美国获得FDA授予治疗多发性骨髓瘤的突破性疗法认定，并获欧洲药品管理局（EMA）颁发的优先药物资格（PRIME）。\nASCO | 特定三阴性乳腺癌患者总生存期翻倍，Trop-2抗体偶联药物3期结果积极\n6月5日，吉利德科学（Gilead Sciences）公司在ASCO年会上公布了其“first-in-class”抗体偶联药物（ADC）Trodelvy（sacituzumab govitecan-hziy），在治疗复发或难治性三阴性乳腺癌（TNBC）患者的3期临床试验中的最新结果。在此前只接受过一种全身性治疗的转移性患者亚群中，Trodelvy将患者疾病或死亡风险降低59%（HR: 0.41; 95% CI: 0.22-0.76）。接受Trodelvy治疗的患者中位无进展生存期（PFS）为5.7个月，化疗组为1.5个月。\nASCO | 特定肺癌患者5年生存率43%，重磅PD-L1疗法长期疗效显著\nASCO | 创新胃癌一线疗法降低死亡风险40%，再鼎拥有大中华区权益\n6月5日，第一三共（Daiichi Sankyo）宣布，其靶向HER3的在研抗体偶联药物（ADC）patritumab deruxtecan，在治疗携带耐药性EGFR突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者的1期临床试验中显示出有潜力的临床活性。此项结果在2021年美国临床肿瘤学会（ASCO21）上进行了口头报告。这项研究的数据为最近在类似患者人群中启动的关键性Herthena-Lung01试验设计提供了支持。\nASCO | 特定胰腺癌患者缓解率为42%，创新双特异性抗体疗法初步临床结果积极\n普瑞金公司在ASCO2021年会上公开了靶向BCMA CAR-T细胞注射液在河南省肿瘤医院进行的非注册临床研究最新数据，该疗法在治疗34例多发性骨髓瘤患者的临床研究中获得了88.2% 的客观缓解率（ORR），其中56%的病患达到严格的完全缓解（sCR）。中位无复发生存期(mPFS)更新至13.9个月，中位缓解时间(mDoR)更新至13.3个月。此外，该产品在临床研究中展现出了非常好的安全性，34例患者中仅有1例（2.9%）发生了3级CRS反应，其余均为3级以下；仅1例患者在CAR-T治疗后使用了托珠单抗以应对CRS不良反应。\n6月5日，恒瑞发布公告，马来酸吡咯替尼片联合曲妥珠单抗加多西他赛术前治疗早期或局部晚期HER2阳性乳腺癌的随机、双盲、平行对照、多中心的III期临床研究（HR-BLTN-III-NeoBC 研究）， 主要研究终点-总体病理完全缓解（tpCR）达到方案预设的优效标准。研究结果表明，对于早期或局部晚期HER2 阳性乳腺癌，在多西他赛和曲妥珠单抗的基础上联用吡咯替尼的新辅助治疗能够显著提高患者的tpCR率。恒瑞表示将于近期向国家药品监督管理局药品审评中心递交上市前的沟通交流申请。\n近日，Fate Therapeutics在2021年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上宣布公布了其在研自然杀伤细胞（NK cell）疗法FT516，与rituximab联用，治疗复发/难治性B细胞淋巴瘤患者的积极1期临床试验数据。FT516是该公司从一种克隆诱导多能干细胞（iPSC）系分化生成的“即用型”自然杀伤细胞在研疗法。它使用了创新高亲和力、不可裂解的CD16Fc受体，旨在最大化抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）。\nArrowhead近日宣布，RNAi候选药物ARO-ANG3的Ⅱb期研究AROAPOC3-2001中，首例患者成功给药。AROAPOC3-2001是一项针对严重高甘油三酯血症 (SHTG) 患者和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)患者的Ⅱb期剂量研究，旨在评估ARO-ANG3在成人混合血脂异常患者中的安全性和有效性，并为该群体的后期临床研究提供一种给药方案。\n6月4日，原启生物科技（上海）有限责任公司（简称“原启生物”） 联合浙江大学附属丽水市中心医院和上海长征医院在2021年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上首次公布其评估靶向GPC3的CAR-T药物（Ori-CAR-001）治疗复发/难治性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的最新临床研究数据（Abstract ID: 4095）。该研究的初步数据显示，Ori-CAR-001在GPC3阳性复发/难治性患者中表现出良好安全性和有效性。\nASCO 2021：Allogene公布两款同种异体CD19 CAR-T药物治疗的最新临床数据\n近日在2021年美国临床肿瘤学会 (ASCO) 年会上，Allogene Therapeutics以两组海报的形式展示了以CD19单抗同种异体CAR-T药物（ALLO-501和ALLO-501A）为主，治疗治疗复发/难治性非霍奇金淋巴瘤（R/R NHL）的多项研究的数据。此次公开的数据为ALLO-501A首次人体试验的数据。结合ALPHA与ALPHA2的数据来看，ALLO-501 和 ALLO-501A（一剂或两剂）对 ALLO-647 淋巴细胞去除的组合耐受良好。如果出现新的有意义的临床益处的证据，在病情进展期或者前期巩固时可以考虑使用AlloCAR-T重新给药。\n近日，Gilead's Kite在ACSO血液恶性肿瘤—白血病、MDS及移植专场的口头报告（摘要号7002）中公布了ZUMA-3的Ⅱ期研究结果，提示Tecartus（KTE-X19）治疗成人复发性或难治性B 细胞前体急性淋巴细胞白血病（R/R B-ALL）疗效显著。\n6月7日，一家基于其专有沙粒病毒平台开发新型免疫治疗药物的公司HOOKIPA Pharma在2021年ASCO年会上，报告了其正在进行的HB-201治疗晚期人乳头瘤病毒16阳性 (HPV16+)癌症的1/2期研究在1期阶段的积极数据。\n6月8日，Byondis公司宣布其新一代在研抗体偶联药物（ADC）trastuzumab duocarmazine（SYD985）在3期临床研究TULIP中达到了无进展生存期（PFS）的主要终点。在经治HER2阳性不可切除的局部晚期或转移性乳腺癌患者中，相比医生选择的疗法，该药使患者PFS达到统计学显著改善。此项研究还获得了初步的积极总生存期（OS）结果。试验的详细结果将在之后的科学会议上发表。Trastuzumab duocarmazine于2018年1月被美国FDA授予治疗转移性HER2阳性乳腺癌的快速通道资格。\nNature | 预防癌症转移，《自然》研究找出让癌细胞“沉睡不醒”的关键\n近日，来自巴塞尔大学（University of Basel）的研究人员对肿瘤休眠背后的机制获得了重要的洞见。他们在《自然》杂志发表论文，揭秘了“沉睡”的癌细胞是如何保持休眠的，又是什么让它们“苏醒”并最终形成致命转移瘤。这项研究结果对于开发新的抗癌疗法具有重要的指导意义。\n其中，负责“催眠”肿瘤细胞的是“自然杀伤细胞”（NK, natural killer cell）。这类免疫细胞既能够杀死异常或受感染细胞，也可以减缓其增殖。研究人员发现，NK细胞通过分泌一种信使蛋白，即细胞因子干扰素γ（IFN-γ），控制肿瘤细胞处于休眠状态。\n而另一类细胞竟会负责“唤醒”肿瘤细胞，它们是肝星状细胞（the hepatic stellate cell）。当肝星状细胞被激活时，它们会分泌一种CXCL12分子，与NK细胞上的受体CXCR4结合，从而抑制NK细胞增殖，进而阻止肿瘤细胞继续休眠，肿瘤细胞因此被“唤醒”并开始增殖。\n“这些细胞（NK细胞）是防止肝脏转移的天然屏障。” 该论文第一作者Anna Correia博士解释说，“如果它们也能用于防止身体其他部位的转移，那么就有可能永久性地防止癌症的复发。”\n Correia, A. L., et, al. (2021). Hepatic stellate cells suppress NK cell-sustained breast cancer dormancy. Nature. Published. https://doi.org/10.1038/s41586-021-03614-z Noella Lopes & Eric Vivier (2021) Natural killer cells lull tumours into dormancy. Nature doi: https://doi.org/10.1038/d41586-021-01381-5 Researchers identify how to prevent cancer metastases. Retrieved June 2, 2021, from https://www.eurekalert.org/pub_releases/2021-06/uob-rih053121.php\nScience | 铁硫簇——抑制新冠病毒复制的新靶点\n近日，美国国家癌症研究所的研究者在国际顶级期刊Science 上发表论文，题为 Fe-S cofactors in the SARS-CoV-2 RNA-dependent RNA polymerase are potential antiviral targets，研究者发现新冠病毒RNA聚合酶催化亚基存在铁硫簇，对于病毒的复制至关重要，利用氧化剂破坏铁硫簇能够有效抑制病毒。\n原文检索：Fe-S cofactors in the SARS-CoV-2 RNA-dependent RNA polymerase are potential antiviral targets\nClin Cancer Res | 新型抗体药物或能唤醒机体免疫防御机制，抵御多种癌症\n近日，一篇发表在国际杂志Clinical Cancer Research上的研究报告中，来自图尔库大学等机构的科学家们发现，这种抗体疗法或能重新激活晚期癌症患者机体的免疫防御机制，该疗法能改变机体吞噬细胞的功能并促进机体免疫系统的广泛激活。\nReetta Virtakoivu, Jenna H. Rannikko, Miro Viitala, et al. Systemic blockade of Clever-1 elicits lymphocyte activation alongside checkpoint molecule downregulation in patients with solid tumors: Results from a phase I/II clinical trial, Clinical Cancer Research (2021). DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-20-4862\nPNAS | 朱卫国团队揭示组蛋白参与DNA复制的新机制\n2021年6月2日，深圳大学朱卫国教授团队在PNAS在线发表题为SETD2-mediated H3K14 trimethylation promotes ATR activation and stalled replication fork restart in response to DNA replication stress 的长文文章，揭示了组蛋白甲基化修饰参与调控ATR信号通路激活，并促进停滞的DNA复制叉重启的重要功能。\nNature | 肿瘤疗法新进展！NK细胞竟能使肿瘤细胞休眠，并抑制其转移\n近期在Nature杂志上发表了一篇题为 Hepatic stellate cells suppress NK cell-sustained breast cancer dormancy 的研究，揭示了自然杀伤（NK）细胞在调控由乳腺癌引起的肝转移过程中的关键作用。\n已知在临床中将切除原发性肿瘤后，如果长时间检测不到扩散的肿瘤细胞（disseminated tumour cells，DTCs）则为有效的癌症治疗，这也是目前临床上治疗癌症的一项重要的挑战。然而休眠的DTCs是将来肿瘤发生转移潜在的“种子”，因此将这些“种子”从休眠状态转变为而已活动状态的机制值得探究。\n既然NK细胞在阻止癌细胞扩散中起到至关重要的作用，那么是否由于一些因素破坏了NK细胞，从而促进了癌细胞的转移呢？这就要提到Correia他们的另一个发现了：即当肿瘤细胞从休眠状态转变为活跃状态时，在小鼠的肝脏中活化的肝星状细胞（hepatic stellate cells）的数量会增加。肝星状细胞呈梭形或者多边形，正常情况下为静止状态，而当肝脏受到炎症或者机械刺激等损伤时，则会转变为活化状态。\n原文检索：Hepatic stellate cells suppress NK cell-sustained breast cancer dormancy\nScience观点 | 双特异性抗体的宏伟蓝图\n2021年5月27日，来自罗氏（Roche）慕尼黑研发中心的Ulrich Brinkmann和德国斯图加特大学的Roland E. Kontermann在Science上发表题为Bispecific antibodies —Bispecific antibodies have emerged as molecules with a multitude of talents 的观点文章，系统回顾了双特异性抗体的历史研究进展，并深入展望了双特异性抗体临床应用的宏伟蓝图。\n双特异性抗体是增强肿瘤微环境内免疫反应的强大武器。当前大多数双特异性T细胞接合体（T cell engagers）都包含肿瘤相关抗原和T细胞特异的CD3。但这一策略的重要不足是“on-target, off-tumor”效应，即虽然抗体特异结合了靶标，却并未结合肿瘤细胞。为了应对这一困境，当前的解决方法是调节靶标亲和力及结合机制，以实现靶细胞结合后的条件性激活。另一双特异性抗体的优势是，它可被用于双重抑制免疫检查点，有望实现免疫治疗的“一箭双雕”。例如，同时抑制PD-1及其配体PD-L1、抑制CTLA-4和LAG-3均是潜在的免疫治疗新策略。双特异性抗体亦可靶向共刺激因子（如CD28或4-1BBL），其与PD-1阻断剂的联用或可大幅增强T细胞反应。\n原文检索：Bispecific antibodies —Bispecific antibodies have emerged as molecules with a multitude of talents\nNat Commun | 干细胞治疗1型糖尿病的研究又向前迈进了一步\n“干细胞是一种极有前途的方法，可以用于开发许多细胞疗法，包括更好的1型糖尿病治疗，”索尔克教授Juan Carlos Izpisua Belmonte说，他是这篇论文的资深作者。“这种生产大量安全和功能良好的细胞的方法是向前迈出的重要一步。”\n原文检索：Chemical combinations potentiate human pluripotent stem cell-derived 3D pancreatic progenitor clusters toward functional β cells\nScience | 在理解T细胞免疫方面取得了根本性的进展\n最近的研究发表在《科学》由妮可教授共同La Gruta杰米Rossjohn教授和博士教授与第一作者斯蒂芬妮肝Pirooz Zareie从莫纳什大学生物医学发现研究所发现，T细胞需要识别病原体在特定方向为了获得强大的激活信号。\n原文检索：Canonical T cell Receptor Docking on peptide-MHC is essential for T cell signaling. DOI: 10.1126/science.abe9124\nJ Immunotherapy Cancer | 吴丁兰/毛捷/李欣团队揭示核受体调控胶质瘤PD-L1新机制\n近期，南方医科大学深圳医院临床医学创新中心吴丁兰团队在The Journal for Immunotherapy of Cancer上发表题为 Orphan nuclear receptor TLX promotes immunosuppression via its transcriptional activation of PD-L1 in glioma 的研究论文。该研究首次揭示了孤儿核受体TLX在胶质瘤免疫微环境调控中的重要功能，阐明了TLX转录激活PD-L1的分子机制，提出了TLX拮抗剂联合PD-1抗体抑制胶质瘤的新策略，为恶性胶质瘤联合免疫治疗提供了新方向。\n进一步研究发现，将TLX敲除的鼠胶质瘤细胞皮下或颅内种植至免疫功能完善的小鼠体内，肿瘤生长减慢，肿瘤中浸润的CD4+ T、CD8+ T细胞增加，而PD-1+T和CD206+ M2 TAMs浸润细胞减少，表明抑制TLX能通过恢复胶质瘤免疫微环境抗肿瘤活性进而抑制体内肿瘤生长。同时，新近发现的TLX抑制剂ATRAL可以显著抑制胶质瘤生长。该研究还明确了TLX调控PD-L1转录活性的分子机制。\n原文检索： Orphan nuclear receptor TLX promotes immunosuppression via its transcriptional activation of PD-L1 in glioma\nNat Biomed Eng | 工程改造T细胞，攻克“癌症之王”胰腺癌\n近日，德国慕尼黑大学的研究人员在 Nature 子刊 Nature Biomedical Engineering 期刊发表了题为：T cells armed with C-X-C chemokine receptor type 6 enhance adoptive cell therapy for pancreatic tumours 的研究论文。\n利用胰腺癌细胞的这一特点，研究团队使用基因工程改造，让 T 细胞表面高表达了CXC趋化因子受体6型（CXCR6），使其被胰腺癌细胞表达的CXC趋化因子配体16（CXCL16）吸引过去，从而使 T 细胞到达胰腺癌组织。\n然后，研究团队用了两种不同的方式测试了这种工程化改造的 T 细胞的治疗效果。一种是将工程改造的 T 细胞注射到小鼠皮下胰腺肿瘤中。另一种是将其直接注射到小鼠原位胰腺肿瘤组织中。\n在这两种情况下，工程化改造的 T 细胞都显示出持续的抗肿瘤活性，并提高了胰腺癌小鼠模型的存活率。受这些实验结果的鼓舞，研究团队已经开始将这种方法用于临床试验。\n原文检索：T cells armed with C-X-C chemokine receptor type 6 enhance adoptive cell therapy for pancreatic tumours\nNature | 揭秘肿瘤细胞“休眠”机制，有效预防转移癌\nCell Rep | 大脑中一小群细胞能缓解阿尔兹海默\n近日，来自南安普顿大学的Diego Gomez-Nicola团队在《Cell Reports》杂志上发表了题为Replicative senescence dictates the emergence of disease-associated microglia and contributes to Aβ pathology 的文章，研究发现，一小群小胶质细胞，它们对减缓阿尔茨海默病的发展有着深远的影响。\n原文检索：Replicative senescence dictates the emergence of disease-associated microglia and contributes to Aβ pathology\nMechanistic insights into the R-loop formation and cleavage in CRISPR-Cas12i1


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发布时间：2014/10/31 15:06:35查看： 次\n1.身体部位 哈老壳（脑袋）， 瞎孔（胳肢窝）， 手倒管儿（手肘）， 罗兜／座登儿（臀部） 客西头儿（膝盖）\n2.形容词系列 高耸耸的，肥咚咚的（又高有胖） 烦造造的（非常脏） 短处处的（很短） 逛的（光溜溜的） 啪唧唧的（很软） 低低嘎嘎（很少） 飞叉叉的（很野的样子） 惊抓抓的（大惊小怪） 矿西西的（很糊涂） 亮瓦瓦（很亮） 琛（很直） 雾独独（冷不防的） 神戳戳（发神经） 念栋栋（粘稠的） 扭（手脚不停地动） 俗杂杂的（俗气的） 火瞟瞟的（灼伤般的疼）\n3.动词系列： 共过来（挤过来） 不扭老（不动了） 莽进去（喂进去） 咔（掐） 款到老（碰到了）， 达扑爬（摔跤） 考可转儿（敲一下头） 打王逛（精神不集中） 扒到（紧挨着） 瓦饭（舀饭） 卡过来（跨过来） 调（跑） 翻羊角砖儿（翻跟斗） 拈菜（夹菜）\n扯扑汗（打呼噜） 副开（移走） 嗨得（吃得多） 腰台／收秤／杀鸽（结束） 板旋儿（耍赖） 哈迹跟儿（挠痒痒） 脚入老（脚崴了） 菊（吮吸） 告哈儿（试一下） 舌老（丢失了） 琛过来／痴过来（伸过来） 读脚（跺脚） 咩（掰） 逞下去（压下去） 壁（过滤） 装起（补上） 俺到（估计） 雀到（看到） 兑老（相抵了） 马起脸（板脸） 爪瞌睡（打瞌睡） 爪球（踢球） 杀铁（打扫） 操（翻）\n4. 其它： 假巴意思(假装)， 洗白(完了或者没有了)， 王chuachua(形容一天不做正事)， 窝料(撒尿)， 挖爪(脏)， 勒里(这里)， 卡卡各各(角落)， 低低噶噶儿(一点点)， 闹热(热闹)， 好多?(多少)， 除脱(挂了)， 喱(踩在脚下来回擦几下)， 杀一脚(做车时叫停)， 吱(擦)， 夺(顶,磋的意思)， 仙人板板(这个不好解释,有点无奈的称小祖宗的意思)， 瓜西西(傻傻的)， 灯晃(无事乱逛)，\n打王逛(走神)， 迈?(吗)， 撒(吧)， 夹色子(结巴)， 暴眼(眼神不好)， 决(骂)， 梭(溜走)， 登读(块头大)， 扫皮(丢脸) 扯把子(说谎)， 对头(对)， 霸道惨老(很强)， 切(去)， 清候(念或修理人)， 搭巴巴车(坐便车)， 要得(好的,行)， 洋气（不得了）， 好黑人（好吓人）， 黑哈（很傻）， 搭飞白（搭讪）， 莫恁个（不要这样）， 油济济（很油的样子）， 歇（哭）， 拼（送）， 款到（碰到）， 扛（盖上）， 孩子等等儿（鞋跟）， 恩脚（咯脚）， 背油（郁闷）， 古（猜测）， 杯话（不听话）， 车笔刀（削笔刀）， 哈猴（变质）， 里骂（责备）， 甲甲（身上的油垢）， 西得好（幸好）， 排轮子（排队）， 索索滩儿（滑梯）， 债起／撩起（缝）， 哦尿尿（撒尿）， 喝开开（喝水）， 睡告告（睡觉）， 吃莽莽（吃饭）， 筐歪歪（哄孩子睡觉）。\n杀铁（打扫） 西得好（幸好） 索索滩儿（滑梯） 琛（很直） 板旋儿（耍赖） 雀到（看到）\n5. 动物类 蚯蚓――渠算儿/曲算儿（念儿画音） 知了――另（读阳平）阿子 或金啊子 螳螂――猴山儿（读儿画音） 蟑螂――偷油婆 公鸡――鸡公/母鸡――鸡母 鹅――威威 蜻蜓――丁丁猫儿（读儿化音） 七星瓢虫――花姑娘（娘读阴平） 蚱蜢爪――母儿 跳蚤――格蚤儿 青蛙――雀妈块儿 蛔虫――巢冲 小鸟――雀雀儿 蛐蛐儿――照鸡儿\n6. 人物类 爸爸――老汉 奶奶――婆婆 姑姑――按大小顺序，大老子（大���荩�，二老子......幺老子（小���） 姑父――姑爷\n7.穿戴类 �|鞋――孩子，拖鞋――拖孩，穿拖鞋――杀拖孩 背心儿――挂挂儿（读儿画音）\n8.其它类 乘车――赶车，乘船――赶船 什么――啥子或炸子，干什么――住啥子或住炸子，为什么――为啥子也或为炸子也（尾音升调） 丢脸――脏班子 怎么了――啷个了哟（尾音降调） 厉害――霸道哟（尾音升调） 发了点横财――搞皮了哟（尾音升调） 等一会儿――哈哈儿或哈勒儿或隔哈儿（读儿画音） 去哪里――走哪切 吹牛――冒皮皮\n古惑仔――二流子 古惑妹――非实女娃子 在葬礼上打麻将――打死人子板板 分手――拉爆 打成平手――扯平老 走亲戚――走人份 聊天――摆龙门阵或吹垮垮 受不了――我着得住哟 活该――该遭 表示落井下石――哦祸 没关系――不存在哈 就――豆，就是――豆是 很――黑（读轻声） 很多――黑多，很久――黑久老 不清楚， 不明白――搞不层（读阴平）展或搞不层抖（读tou阴平） 9.食物类 馒头――蛮托 粥――稀饭 玉米――苞谷 混饨――抄手儿（读儿画音）