Guia de estudio 2 do parcial fisiop...\n, Enfermeira-Esp. UTI Neonatal e Pediatrica, Oncológia, Neurologia cuidados e pesquisas\nElieuda Freire de Oliveira\nat Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo - HSPM\n, distribution representative\nat All decor\nCurso de Enfermagem em Cardiologia MÓDULO VAtenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos paraeste Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização domesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autoresdescritos na Bibliografia Consultada. 2.\nMÓDULO V6. DROGAS UTILIZADAS EM CARDIOLOGIA6.1 Drogas que atuam sobre as plaquetasDrogas antiplaquetáriasAtivação plaquetária Agressões que produzam alteração ou perda das células endoteliais levam a doisfenômenos simultâneos: a ativação de plaquetas e a da coagulação, que são sinérgicosna formação do trombo. A célula endotelial lesada perde a capacidade de produzir osfatores que impedem a adesão de plaquetas, como o óxido nítrico ou "endothelial derivedrelaxing factor" (EDRF) e a prostaciclina (PGI3), além de permitir a exposição deestruturas subendoteliais, especialmente o colágeno. Com a exposição de estruturassubendoteliais, as plaquetas ligam-se ao colágeno por meio de sítios específicos, ocomplexo formado pelas glicoproteínas Ib e IX (GP IbIX), que também se liga ao fatorplasmático, o fator de von Willebrand, formando uma ponte entre as plaquetas e osubendotélio. Outros agentes agregantes plaquetários atuam por meio de receptoresespecíficos: trombina, o principal ativador em condições fisiológicas, adenosina difosfato(ADP), tromboxane A2, serotonina, prostaglandinas. Essa interação com receptores dasuperfície plaquetária aciona os gatilhos para sua ativação, por meio de sinal transmitidopara o interior da célula. O sinal gerado pela interação entre o ligante e o receptor faz amediação da transformação de compostos altamente fosforilados em mensageirosintracitoplasmáticos. A geração do segundo mensageiro em qualquer das duas vias é feita dentro docitoplasma da plaqueta por meio da ativação do sistema de proteínas ligadoras deguanina - as proteínas G -, presentes também em outras células. A proteína G, na faceinterna da plaqueta, liga-se a uma molécula de guanina difosfato (GDP) em situação derepouso. O ligante interage com o receptor específico para ele, na face externa damembrana plaquetária. A molécula de GDP dissocia-se então da proteína, deixando-alivre. Uma molécula de guanina trifosfato (GTP) liga-se em seu lugar interage com aenzima fosfolipase C ou a adenil ciclase, que é o amplificador de sinal, dentro da 212Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 3.\nmembrana plaquetária. Essa enzima então vai converter um composto fosforilado emsegundo mensageiro, que inicia a resposta plaquetária. Na via de ativação, a fosfolipaseC transforma o fosfatidilinositol em inositol trifosfato e diacilglicerol. Na via de inibição, aadenil ciclase converte a adenosina trifosfato (ATP) em adenosina monofosfato cíclico(AMPc). A fosfolipase C é uma família de enzimas que representam o segundo mensageiropara agonistas plaquetários como a trombina, o colágeno, o PAF, os endoperóxidos deprostaglandinas, a desmopressina e a adrenalina. Sua função é quebrar uma ligação namolécula do fosfatidil inositol (PIP2) da membrana plaquetária, formando dois compostosimportantes na ativação plaquetária: o inositol trifosfato (IP3), que atua aumentando ocálcio intracitoplasmático, e o diacilglicerol (DG), que ativa a proteína cinase C. Tanto o aumento do cálcio intracitoplasmático como a ativação da proteína cinaseC atuam de modo sinérgico, estimulando várias etapas da ativação plaquetária, isto é, asecreção de grânulos e liberação do ácido araquidônico do estoque de fosfolipídios damembrana plaquetária. O cálcio intracitoplasmático liga-se à calmodulina, ativando osistema contrátil actina-miosina e promovendo a mudança de forma e secreção dosgrânulos plaquetários. Isso resulta no recrutamento de novas plaquetas por meio dosconstituintes dos grânulos, como o ADP e a serotonina. O cálcio ativa ainda a fosfolipaseA2, que libera o ácido araquidônico a partir do fosfatidilinositol da membrana plaquetária,iniciando a via de síntese de prostaglandinas e de tromboxane A2. O ácido araquidônicosofre deacilação, por meio da via da ciclo-oxigenase, que o transforma em endoperóxidosde prostaglandina: prostaglandina G2 (PGG2) e prostaglandina H2 (PGH2). Estes sãoentão transformados em tromboxane A2 pela tromboxane sintetase, presente apenas nasplaquetas. O tromboxane A2 também recruta novas plaquetas para o local de formaçãodo trombo. É nesse ponto que atua o agente anti-agregante mais utilizado mundialmente:a aspirina. Ela acetila a ciclo-oxigenase de modo irreversível, inibindo a síntese detromboxane A2 e a ativação plaquetária. Após ativação, a proteína cinase C modifica a conformação da glicoproteína (GP)IIb/IIIa, o que a torna capaz de ligar o fibrinogênio, promovendo a interação plaqueta aplaqueta. A ligação do fibrinogênio à GP IIb/IIIa é específica e dependente de íons cálcio.Só ocorre quando a plaqueta foi ativada, não ocorrendo ligação à plaqueta em repouso. Oabximab, composto pela fração Fab da imunoglobulina quimérica (humana e de coelho) 213Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 4.\ndirigida contra a GP IIb/IIIa, permite a inibição desse ponto da função plaquetária. Essadroga tem sido utilizada, com sucesso, na prevenção de trombose em procedimentoscomo a angioplastia. O agente capaz de inibir a função plaquetária é a prostaciclina, ou PGI3, produzidana célula endotelial. A PGI3 liga-se a um receptor específico, ativando a proteína G, queatua sobre a adenilciclase da membrana plaquetária. A adenilciclase leva à transformaçãodo ATP em AMPc. A adenosina monofosfato (AMP) impede a liberação de cálcio dosistema tubular denso, inibindo a ação do inositol trifosfato e de várias cinases,prevenindo a agregação plaquetária.Ácido Acetil Salicílico O tromboxane A2 (TA2) é um indutor da agregação plaquetária e potente vaso-constrictor, sendo produzido pelas plaquetas através do metabolismo do ácidoaracdônico. A cicloxigenase é enzima fundamental nesse metabolismo, produzindo naplaqueta uma endoperoxidase precursora do TA2. O ácido acetil salicílico (AAS) bloqueiade forma irreversível a cicloxigenase que na plaqueta existe em quantidade limitada pornão existir produção protéica neste fragmento celular. Assim a ação de inibiçãoplaquetária do AAS dura por toda a vida da plaqueta, que é de 7 a 10 dias. Doses diáriasde 160 mg causam um bloqueio completo da ação da cicloxigenase plaquetária, sendo320 mg/dia a dose máxima usada em estudos. Doses maiores não aumentam a eficáciaanti-plaquetária e produzem efeito de bloqueio de outros eicosanoides, interferindo naprodução de prostaciclinas, o que não é desejável. Doses maiores também podemacarretar maior incidência de para-efeitos, como sangramentos. Há evidencias de umsegundo mecanismo de ação do AAS, que seria impedir a trombinogenese por ummecanismo independente da cicloxigenase, colaboraria com seu efeito anti-trombótico. O AAS está indicado em TODAS as síndromes coronarianas agudas ou crônicas enos procedimentos de revascularização, desde que não haja contra-indicação formal adroga. A profilaxia primária da DAC com o uso de AAS em pacientes sem doençacoronariana conhecida não é indicada, pois não há benefício evidente. Pode serconsiderado como exceção, seu uso no homem sem DAC diagnosticada, acima de 50anos com vários fatores de risco não controlados para a DAC. 214Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 5.\nNome comercial: AAS (Sanofi-Synthelabo) comp.100/500mg;Aceticil (Cazi) 100/500mgAspirina (Bayer) comp. 500mg;Aspirina prevent (Bayer) capsulas 100mg;Aspisin (Farmasa) gotas 200mg/ml;Alidor (Aventis Pharma) 500mg;Analgesin (Teuto Brasileiro) 100/500mg;Antifebrin (Royton) 100/500mg;A-Salicil (Itafarma) 100/500mg;Bufferin (Bristol Meyers Squibb) 500mg;Cimaas (Cimed) 100/500mg;Somalgim (Novaquimica) comp. 325/500mg;Somalgim cardio (Novaquimica) comp. 100/325mg;Acido Acetilsalicilico (EMS, NeoVita,Vital Brazil, Green Pharma, Catarinense)Ticlopidina e Clopidogrel Ambos os compostos são derivados da tienopiridina, sem ação in vitro, sugerindoserem precursores de um metabólito ativo não identificado. São antagonistas seletivos,não competitivos da agregação plaquetária pela via do ADP, bloqueando a ativação doreceptor IIb/IIIa, mas não atuando diretamente sobre este receptor. A ticlopidina e oclopidogrel inibem a agregação plaquetária e a retração do coágulo, prolongando o testede tempo de sangramento. A principal indicação é a substituição do AAS nos casos decontra-indicação ou intolerância ao AAS. É usada em associação ao AAS na PTCAeletiva. O efeito máximo da droga só ocorre após vários dias de uso e após a suainterrupção seu efeito persiste por vários dias. O clopidogrel tem potencia equivalente 6vezes maior que a ticlopidina. O principal para-efeito da ticlopidina é toxicidade para a medula óssea (leucopenia,trombocitopenia e pancitopenia). O clopidogrel não possui essa toxicidade quando testadaem ratos. 215Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 6.\nTiclopidina - Nome comercial:Ticlid (Sanofi) comp. 250mg;Cloridrato de Ticlopidina (Biosintética, Merck) comp. 250mg.Clopidogrel - Nome Comercial:Plavix (Sanofi) comp. 75mg6.2 Drogas que atuam sobre a trombinaHeparina Mecanismo de ação: Heparina catalisa a reação de inibição da antitrombina IIIsobre a trombina e fatores Xa, IXa, XIa, XIIa e calicreina. Uso Clínico: EV 5.000U em bolus seguido de 1000 a 1.600 U / H em BI. Dose: controlada pelo PTTa que deve permanecer de 1,5 a 2,5 o padrão.Inicialmente o controle deve ser de 6/6H podendo passar a diário após atingir “steady-state”. - SC em megadoses como substituição aos cumarinicos, como por exemplo,durante a gestação, em doses de até 35.000U/dia em 3 doses diárias. - SC em baixas doses 5.000U 12/12H para profilaxia da trombose venosa profundae do tromboembolismo.Efeitos Adversos: Sangramento, trombocitopenia após 7 a 14 dias de uso contínuo.Antidoto: Sulfato de Protamina - 1mg / 100 U HeparinaNome Comercial:Actaprin (Bergamo) 0,25ml/5.000U e 5ml/25.000U;Cellparin (Cellofarm) 5ml/25.000U;Disotron (Ariston) 5ml/25.000U.Heparinas de Baixo peso molecularEnoxiparina:Clexane (Aventis) 20 / 40mg - amp uso SC 216Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 7.\n6.3 Bloqueadores dos Canais de CálcioUso no IAM Apesar de evidencias de ação anti-isquêmica, o uso dos bloqueadores de cálcio nafase aguda do IAM não é indicado, e o uso rotineiro demonstrou em estudos aumento damortalidade. O uso de dihidropiridinas de ação curta demonstrou aumento da mortalidadede forma dose dependente. Não existem no momento estudos sobre dihidropiridinas denova geração, não havendo recomendação de seu uso rotineiro. Quanto ao diltiazem e overapamil os estudos não demonstraram benefícios em relação a mortalidade ou naredução da área infartada, salvo um benefício em relação a prevenção de arritmias supra-ventriculares. Apesar de evidências sugerindo a redução do re-infarto com o uso nosprimeiros dias após o IAM não Q, estes dados não possuem um suporte estatísticosignificativo, pois os trabalhos que demonstraram melhora da mortalidade com o usodessas drogas são passíveis de crítica.Recomendação de uso no IAM: Não há.Contra-indicações específicas para o uso no IAM : Estado hemodinâmico Killip II oumaior.Uso na Angina instável O alívio dos sintomas produzido pelos bloqueadores de cálcio é comparável ao dosbeta-bloqueadores. No entanto não ocorre redução na incidência do IAM ou reduz amortalidade. Portanto são drogas de segunda escolha nessa situação, utilizados emassociação, nos casos onde não se consiga controle satisfatório com beta-bloqueadores enitratos apenas. Máxima atenção deve ser dada ao paciente com disfunção ventricularutilizando essa associação.Uso na Angina estável A eficácia dos antagonistas do cálcio em pacientes com angina pectoris érelacionada a redução da demanda de oxigênio, associado a um aumento da oferta porvasodilatação. Essa última ação tem grande valor nos pacientes com angina dePrinzmetal ou com reserva coronariana reduzida. São eficazes isoladamente ou emconjunto com beta-bloqueadores ou nitratos. Das drogas existentes no Brasil o FDA 217Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 8.\naprova para uso nos Estados Unidos para o controle da angina estável o Verapamil, oDiltiazem, a Nifedipina, a Nicardipina e a Amlodipina. Todos causam dilatação arterialsistêmica e coronariana, por ação na musculatura lisa do vaso. Os beta-bloqueadores são primeira escolha na maioria das situações de DACcrônica, por extrapolação do pensamento de melhora de sobrevida no IAM e na anginainstável e a falta desse efeito nos bloqueadores do cálcio. No entanto os bloqueadores docálcio devem ser lembrados nas seguintes situações:Contra-indicações aos beta-bloqueadores- como nos casos de asma;- bradicardia sinusal ou doença do nó sinusal;- angina de Prinzmetal;- doença arterial periférica;- disfunção ventricular (apenas dihidropiridinas nesse caso);- angina com desencadeamento variável.6.4 Beta BloqueadoresBeta bloqueadores no IAM O uso na fase aguda do IAM reduz o índice cardíaco, a freqüência cardíaca e apressão arterial. Em última análise, diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Umefeito metabólico benéfico do beta bloqueio é a redução dos níveis sérios de ácidosgraxos, causada pela inibição da lipólise, por redução das catecolaminas. Os ácidosgraxos livres aumentam o consumo de miocárdico de O2 e provavelmente a incidência dearritmias. O uso na fase aguda, em especial nas primeiras 4 horas de IAM, reduz a áreainfartada. Ocorre redução da mortalidade, do re-infarto e de parada cardíaca não fatal. Apesar da droga potencialmente poder causar aumento dos níveis da pressão capilarpulmonar, esta droga só leva ao edema agudo de pulmão ou choque cardiogênico emcerca de 2 a 3 % dos casos de IAM, se o paciente for bem selecionado. Recomendação de uso: Pacientes em estado hiperdinâmico, taquicardia sinusal,hipertensão, na ausência de sinais de insuficiência ventricular ou broncoespasmo, em 218Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 9.\nespecial nas primeiras 4 horas de IAM. Caso não haja contra-indicações o betabloqueador deve ser mantido no pós IAM por pelo menos 2 anos. Caso o pacienteapresente alguma complicação como broncoespasmo, insuficiência cardíaca ou bloqueioAV, a droga deve ser suspensa. Não devem ser usados no IAM os beta bloqueadores com atividadesimpaticomimética intrinseca como o pindolol e o oxprenolol.Contra-indicações específicas para o uso no IAM:- FC menor que 60 bpm;- PA sistólica menor que 100mmHg;- Insuficiência Ventricular esquerda moderada ou severa;- Sinais de hipoperfusão periférica;- ECG com PR maior que 0,22 s;- BAV de 2º (seja tipo I ou II) ou 3º grau;- Doença pulmonar obstrutiva crônica severa.Contra indicações relativas:- passado de asma,- doença vascular periférica severa e- diabetes mellitus insulino dependente de difícil controle.Angina instável Deve ser administrado a todos os pacientes com angina instável desde que nãoestejam incluídos em contra-indicação da droga. Pacientes que não usavamanteriormente o beta bloqueador deve ter esta incluída a sua prescrição mesmo que já emuso de bloqueadores de cálcio ou nitratos. Os pacientes já em uso do beta bloqueadordevem ter como parâmetro a freqüência cardíaca, que deve permanecer em torno de 60bpm, para o ajuste de dose. Novamente nesta situação a insuficiência cardíaca originadapela isquemia pode melhorar com o beta bloqueador, seja por disfunção sistólica oudiastólica. Descompensação de insuficiência cardíaca não é comum se respeitadas ascontra-indicações. 219Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 10.\nAngina estável Pelas suas propriedades anti-isquemicas, anti-hipertensivas e anti-arritmicas, pelaredução comprovada da mortalidade do IAM e do re-infarto, o beta bloqueador é a pedraangular do tratamento doença coronariana crônica sendo extremamente útil no controledesses pacientes. Normalmente são bem tolerados, reduzem o limiar e a freqüência da angina, sejaem uso isolado ou em conjunto com outros anti-isquemicos.6.5 Os NitratosNitrito de amilo,Nitroglicerina,Dinitrato de Isossorbida,5-mononitrato de isossorbida,Propatilnitrato Mecanismo de ação: Produzindo a liberação de óxido nítrico a nível vascular, ativaa guanilato ciclase nas células musculares lisas. O aumento do GMPc intracelular nomúsculo liso vascular produz a desfosforilação da cadeia leve de miosina, que é areguladora do estado contrátil desse músculo, levando ao relaxamento da paredevascular. Os efeitos farmacológicos e bioquímicos dos nitratos são idênticos aos do fatorrelaxante derivado do endotélio, que é o próprio óxido nítrico. O nitrato endógeno éderivado da transformação da l-arginina em citrulina, pela óxido nítrico sintetase existenteno endotélio. Efeito Hemodinâmico: Os nitratos produzem o relaxamento vascular em artérias eveias. Baixas concentrações de nitratos produzem uma vasodilatação predominantementemais venosa do que arteriolar. A venodilatação predominante produz diminuição dovolume das câmaras cardíacas e da pressão diastólica final, ocorrendo pouca alteraçãona resistência vascular sistêmica. A pressão arterial pode cair pouco e a freqüênciacardíaca normalmente se mantém inalterada ou pouco aumentada por ação reflexa. Aresistência vascular pulmonar diminui, bem como o débito cardíaco. Mesmo doses quenão alterem a pressão arterial, levam a dilatação arteriolar em face e nos vasos 220Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 11.\nmeningeos, levando a flush facial e a cefaléia. Doses elevadas podem causar um maiorseqüestro venoso, hipotensão e baixo débito. Efeitos na circulação coronariana: Os nitratos têm a capacidade de causar vasodilatação das artérias epicárdicas mesmo que acometidas por aterosclerose. Promove aredistribuição do fluxo coronariano para áreas isquêmicas. Produz principalmente adiminuição da demanda de oxigênio miocárdico indiretamente através do seu efeitohemodinâmico. A redução do volume e da pressão diastólica final dos ventrículos leva auma redução da tensão da parede ventricular. A tensão da parede é um dos principaisdeterminantes do nível de consumo de oxigênio pela fibra miocárdica e sua reduçãoparece ser o principal mecanismo antianginoso dos nitratos. Metabolismo: Os nitratos orgânicos lipossolúveis sofrem metabolização hepáticapela enzima glutation-redutase, gerando compostos mais hidrossolúveis menos potentese nitritos inorgânicos. Este metabolismo vai determinar a biodisponibilidade e o tempo deação da droga. O tempo de absorção do dinitrato de isossorbida e da nitroglicerina érápida, levando a concentrações plasmáticas em cerca de 5 minutos. A meia vida desses2 compostos é da ordem de 40 minutos, sendo um pouco mais rápida a da nitroglicerina.O 5-monitrato de isossorbida possui uma meia vida mais longa, permitindo uma posologiamelhor, sendo usado por via oral. Tolerância: O uso contínuo dos nitratos leva a redução do seu efeito farmacológicocom o passar do tempo. Esta tolerância pode ser diminuída se o uso do nitrato forinterrompido por cerca de 8 a 12 horas entre a última dose de um dia e a primeira dose dodia seguinte. O 5-mononitrato deve ser prescrito com horário excêntrico (ex: 8:00 e16:00h) para evitar esse fenômeno, não devendo ser usado em intervalos regulares (ex:12/12h). Efeitos colaterais: Cefaléia é um efeito comum e pode ser severa. Normalmentediminui após alguns dias de tratamento. Pode ocorrer hipotensão postural em pacientesimobilizados por longos períodos.Mononitrato de IsossorbidaNome comercial:Angil (Sanval) 5/10mgMonocordil (Baldacci) 20/40/50mg , 221Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 12.\nCincordil (Novaquimica) comp 20/40mg;Coronar (Biolab) comp. 20mg / amp. 10mg /1ml.6.6 Drogas Vasoativas Comumente empregadas nos pacientes graves, as drogas vasoativas são de usocorriqueiro nas unidades de terapia intensiva e o conhecimento exato da suafarmacocinética e farmacodinâmica é de vital importância, pois daí decorre o sucesso oumesmo o insucesso de sua utilização. O termo droga vasoativa é atribuído às substânciasque apresentam efeitos vasculares periféricos, pulmonares ou cardíacos, sejam elesdiretos ou indiretos, atuando em pequenas doses e com respostas dose dependente deefeito rápido e curto, através de receptores situados no endotélio vascular. Então, namaioria das vezes, é necessário o uso da monitorização hemodinâmica, invasiva, quandoda utilização dessas substâncias, pois suas potentes ações determinam mudançasdrásticas tanto em parâmetros circulatórios como respiratórios, podendo, do seu usoinadequado, advirem efeitos colaterais indesejáveis, graves e deletérios, que obrigam suasuspensão. As drogas vasoativas mais empregadas são as catecolaminas, tambémdenominadas aminas vasoativas ou drogas simpatomiméticas. Dentre elas, destacam- sea noradrenalina (NA), a adrenalina, a dopamina, a dopexamina, a dobutamina e oisoproterenol. Dispomos, também, da amrinone e dos vasodilatadores (nitroprussiato desódio, nitratos, clorpromazina, prazozin, captopril, enalapril e bloqueadores de cálcio).AGENTES SIMPATOMIMÉTICOS As catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopexamina, dopamina, isoproterenole dobutamina) e drogas não catecolaminas (metaraminol, fenilefrina e metoxamina) sãoos agentes simpatomiméticos mais utilizados. As catecolaminas exibem efeitos de acordocom a dose utilizada, podendo estimular receptores alfa, beta e dopa. Essas drogas são,então, classificadas em alfa adrenérgicas, beta adrenérgicas e dopaminérgicas ou mistas,de acordo com o predomínio de receptores sensibilizados. 222Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 13.\nDopaminaIndicações As indicações principais da Dopamina estão relacionadas aos estados de baixodébito com volemia controlada ou aumentada (efeito beta adrenérgico). Pelo fato de essadroga vasoativa possuir, em baixas doses, um efeito vasodilatador renal, é tambémindicada em situações nas quais os parâmetros hemodinâmicos estejam estáveis, porémcom oligúria persistente (efeito dopaminérgico). Ela pode, também, ser utilizada emcondições de choque com resistência periférica, diminuída (efeito alfa adrenérgico).Doses A diluição padrão é de cinco (5) ampolas em 200 ml de solução (ringer simples oulactato), soro fisiológico (SF 0,9%), soro glicosado (SG 5%) sendo somente incompatívelcom soluções alcalinas. Essa diluição apresentará uma concentração final da droga de 1mg/mL. A dopamina é disponível na forma de cloridrato de dopamina em ampolas com 50e 200 mg da droga. Deve ser utilizada sempre diluída e podemos usá-la de 2,5 a 20mg/kg/min. A dose deve ser administrada de acordo com o efeito desejado eindividualizada para cada paciente.Cuidados Deve ser utilizada somente para uso endovenoso com o cuidado de não haverextravasamento tissular, o que poderá acarretar uma intensa vasoconstrição local, comnecrose tecidual. Os efeitos colaterais da dopamina incluem: náuseas, vômitos, arritmias(supraventriculares 4% e ventriculares 1 a 1,5%) e agravamento da vasoconstriçãopulmonar. Parece não haver uma interação medicamentosa, importante, com outrasdrogas, podendo ser associada a corticóides, catecolaminas e diuréticos.Dobutamina A dobutamina é uma droga simpatomimética sintética, com açãopredominantemente beta 1 agonista, tendo sido desenvolvida em 1978, depois que amolécula da catecolamina foi modificada, na procura de uma droga que tivesse atividadeinotrópica. Trata-se de uma substância derivada da fenilalanina, agindo através da 223Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 14.\nestimulação direta nos receptores beta 1 e, indiretamente, nos demais receptores, travésda liberação de NA que, por sua vez, também estimula receptores beta 1. Possuiinúmeros efeitos, pois estimula todos os tipos de receptores, sendo estes dosedependentes . Por ser uma molécula polar, não atravessa a barreira hematoencefálica,não apresentando, assim, ação no sistema nervoso central (SNC). Possui vida média de1,7 minutos, sendo metabolizada e inativada diretamente pela catecol-o-metil transferase(COMT) e monoamina oxidase (MAO), e parte transformada em noradrenalina eadrenalina. Os seus metabólitos são eliminados por via renal. Esta droga vasoativa possui baixa afinidade por receptores beta 2 e é quasedesprovida de efeitos alfa adrenérgicos. Ao contrário da dopamina, a ação farmacológicada dobutamina não depende das reservas liberáveis de noradrenalina. A dobutaminaperde seu efeito hemodinâmico durante infusão prolongada, presumivelmente por causada diminuição da atividade dos receptores adrenérgicos (“down regulation”), mas mantémo seu efeito hemodinâmico melhor que a dopamina, uma vez que esta depleta asreservas de noradrenalina do miocárdio. A dobutamina possui vida média de dois (2)minutos, seu início de ação é rápido, não havendo, então, necessidade de dose deataque. A sua excreção é renal. Além disso, a dobutamina apresenta poucos efeitos sobrea FC, aumenta a contratilidade miocárdica e o índice cardíaco, não agindo sobre aresistência vascular, periférica, em doses médias.Indicações A droga é utilizada para melhorar a função ventricular e o desempenho cardíaco,em pacientes nos quais a disfunção ventricular acarreta diminuição no volume sistólico eno DC como, por exemplo, choque cardiogênico e insuficiência cardíaca, congestiva. OVO2 do miocárdio, sob o uso da dobutamina, é menor do que sob a ação de outrascatecolaminas. A estimulação dos betarreceptores provoca leve queda da pressão arterial(PA) por vasodilatação periférica. Há também aumento da velocidade de conduçãoatrioventricular, o que limita seu uso na vigência de fluter ou fibrilação atrial.Doses A dobutamina é disponível na forma de hidrocloridrato de dobutamina, em ampolasde 20 ml, com 250 mg da droga. Dilui-se uma (1) ampola (250 mg) em 230 ml de solução(exceto soluções alcalinas). A concentração final será de 1mg/ml. Sua utilização é sempre 224Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 15.\ndiluída, endovenosamente, em infusão contínua, em doses de 3 a 15 mg/kg/min, quedeverá ser individualizada para cada paciente de acordo com o efeito hemodinâmico quese espera obter. O início da ação ocorre em dois (2) minutos, com efeito máximo em dez(10) minutos.Efeitos colaterais Os efeitos colaterais da dobutamina incluem: arritmias, dores de cabeça,ansiedade, tremores, aumentos ou reduções excessivas da PA.Noradrenalina (NA) A noradrenalina (NA) é o neurotransmissor do sistema nervoso simpático eprecursor da adrenalina. A NA possui atividade tanto no receptor alfa, como beta 1adrenérgico, com pouca ação sobre receptores beta 2. Dependendo da dose utilizada,obtém-se aumento do volume sistólico, diminuição reflexa da FC e importantevasoconstrição periférica, com aumento da PA. A contratilidade e o trabalho cardíacotambém aumentam se o aumento da pós-carga for tolerado pelo ventrículo. Anoradrenalina é também um potente vasoconstritor visceral e renal, o que limita suautilização clínica. É também vasoconstritora sobre a rede vascular, sistêmica e pulmonar,e deve ser usada com prudência, em pacientes com hipertensão pulmonar.Indicações A noradrenalina é uma droga de eleição no choque séptico, cuja finalidade é elevara PA em pacientes hipotensos, que não responderam à ressuscitação por volume e aoutros inotrópicos menos potentes. Além disso, essa potente droga vasoativa é quasesempre utilizada durante as manobras da ressuscitação cardiopulmonar (RCP), comodroga vasoconstritora. A droga é rapidamente eliminada do plasma após a suaadministração intravenosa, com vida média de dois (2) a dois e meio (2,5) minutos,embora haja grande variação individual. A sua degradação é hepática e a eliminaçãorenal.Doses Utilizam-se, normalmente, cinco (5) ampolas (2 mg) diluídas em 250 ml de qualquersolução rotineira (exceto em soluções alcalinas), cuja concentração final será de 0,04 225Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 16.\nmg/ml. A droga é disponível sob a forma de bitartarato de noradrenalina, sendo que ainfusão endovenosa, contínua é, geralmente, iniciada em doses de 0,05 a 0,1 mg/kg/min,até que o efeito hemodinâmico desejado seja alcançado e não haja efeitos colateraisimportantes. As doses administradas podem atingir um máximo de 1,5 a 2 mg/kg/min. Durante as manobras de RCP, podem-se usar doses de 0,1 a 0,2 mg/kg,endovenosas ou intratraqueais, diluídas em 10 ml de água destilada.Cuidados As infusões de NA devem ser administradas preferivelmente através de uma veiacentral, a PA deve ser monitorizada a cada quinze (15) minutos, principalmente durante oajuste da dose. A função renal também deve ser monitorizada através de dosagens deuréia, creatinina e volume de diurese. Cuidados com necrose e escaras, no local dainjeção intravenosa, devem ser prevenidos, evitando-se o extravasamento da droga. Ainfusão deve ser efetuada em veia de grosso calibre e a localização desta deve seralterada, no mínimo, a cada doze (12) horas. A droga deve ser evitada em grávidas peloseu efeito contrátil sobre o útero gravídico. A administração de altas concentraçõestambém pode precipitar hipotensão acentuada, infarto do miocárdio ou hemorragiacerebral. O uso da noradrenalina, em altas doses e por tempo prolongado, pode provocargraves lesões renais, cutâneas e mesmo cardíacas devido à vasoconstrição excessiva.No choque cardiogênico, o seu uso é limitado devido ao aumento do VO2 e aumento dotrabalho cardíaco, provocado pelo incremento da pós-carga no miocárdio isquêmico.Adrenalina A adrenalina é um hormônio endógeno, largamente produzido pela supra-renal eliberado em resposta ao estresse. Essa droga vasoativa é um potente estimulador alfa ebeta adrenérgico, com notáveis ações sobre o miocárdio, músculos vasculares e outrosmúsculos lisos, cujo efeito vasopressor é muito conhecido. O mecanismo da elevação daPA, causado pela adrenalina, é devido a uma ação direta no miocárdio, com aumento dacontração ventricular (inotropismo positivo), um aumento da freqüência cardíaca(cronotropismo positivo) e uma vasoconstrição em muitos leitos vasculares (arteríolas dapele, rins e vênulas). Seus efeitos são diferentes, quando a droga é administrada por 226Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 17.\ninfusão intravenosa ou injeção subcutânea, sendo que a absorção por esta via é maislenta devido à ação vasoconstritora, local, causada pela adrenalina. No miocárdio, a adrenalina exerce uma ação direta sobre receptores beta 1 domúsculo, células do marcapasso e tecido condutor. A FC e o ritmo quase sempre sãoalterados. A sístole torna-se mais curta e potente. Aumentam o débito e o trabalhocardíacos, bem como o VO2 do miocárdio. O período refratário do músculo ventricular,por sua vez, diminui, predispondo-o ao aparecimento de arritmias. Na musculatura lisa,sua ação predominante é de relaxamento através da ativação de receptores alfa e betaadrenérgicos. A droga exerce, também, importantes efeitos na musculatura brônquica(broncodilatação) pela interação com receptores beta 2 do músculo liso, bronquial,combinada à inibição da degranulação de mastócitos. Esse efeito é determinadolargamente pela quantidade de adrenalina circulante, visto que a inervação simpática domúsculo liso, brônquico é escassa. A droga também eleva as concentrações de glicose(aumento da neoglicogênese e inibição da secreção de insulina) e do lactato sérico. Pode,também, provocar hipopotassemia e aumento dos níveis de ácidos graxos livres. Aabsorção da adrenalina, quando administrada por via subcutânea, é lenta. Todavia, émais rápida, quando usada por via intravenosa ou intramuscular. As ações se restringemao trato respiratório, quando a droga é nebulizada, podendo, entretanto, ocorreremreações sistêmicas, acompanhadas de arritmias. A sua metabolização é hepática, sendoque sua vida média é de, aproximadamente, três (3) minutos.Indicações As principais indicações da adrenalina incluem estados de choque circulatório quenão respondem às outras catecolaminas menos potentes, em particular no choquecardiogênico, quando de uso combinado com agentes redutores da pós-carga.Recomenda-se esta droga no tratamento de brocoespamos severos, na dose de 0,01mg/kg até 0,3 mg, a cada vinte (20) minutos. Endovenosamente é indicada no tratamentoda anafilaxia e, durante as manobras de ressuscitação cardiopulmonar, é o agentefarmacológico de efeito vasoconstritor mais eficaz.Doses A adrenalina é disponível numa variedade de formulações para as diferentesindicações clínicas e vias de administração. A droga é instável, em solução alcalina, e é 227Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 18.\noxidada, quando exposta ao ar ou à luz. A sua apresentação mais comumente encontradasão ampolas de 1 ml, com 1 mg da droga (1:1000). Em infusão contínua, costuma-sediluir a droga em SF 0,9% ou SG 5%. Utilizam-se cinco (5) ampolas (5 mg) em 250 ml desolução, cuja concentração será de 20 mg/ml. O início da administração é efetuado comdoses de 0,05 a 0,1 mg/kg/min, que podem ser aumentadas, progressivamente, até quese obtenha o efeito hemodinâmico desejado. Doses maiores que 2 mg/kg/min devem serevitadas. Durante as manobras de RCP, as doses padronizadas são de 0,5 a 1 mg(endovenoso ou endotraqueal, diluídas em 10-20 ml de água destilada) repetidas a cadacinco a dez (5-10) minutos.Cuidados A adrenalina deve ser administrada com o auxílio de bombas de infusão,preferivelmente, através de uma veia central (de grosso calibre), uma vez que oextravasamento da droga pode provocar lesões cutâneas importantes. Além disso, há asreações desagradáveis como tremor, ansiedade, tensão, cefaléia, vertigem, dificuldaderespiratória, hipertensão grave, hemorragia cerebral, arritmias (principalmenteventriculares) e angina pectoris.VASODILATADORES A falência circulatória aguda possui muitas etiologias, porém os mecanismosdeterminantes são: a diminuição do volume circulante, a diminuição do DC e a diminuiçãoda resistência vascular periférica. O uso de drogas com ação vasodilatadora é útil noscasos em que a reposição volêmica adequada e a otimização do DC com os agentesinotrópicos, não reverteram a condição de baixo débito, persistente. Isso acontece,principalmente, nos casos de choque cardiogênico pós IAM, nos quais existe um aumentonas pressões de enchimento ventricular, associadas a incremento na resistência vascular,periférica (pós-carga).Nitroprussiato de sódio O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador misto, com efeitos sobre os territóriosarterial e venoso. Age diretamente na musculatura lisa, vascular, através da interaçãocom grupos intracelulares de sulfidrila, inibição do transporte de cálcio e alteração dos 228Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 19.\nnucleotídeos cíclicos, intracelulares. Não apresenta efeito direto sobre as fibrasmusculares cardíacas, sendo seu incremento no DC devido à ação vasodilatadora. Onitroprussiato de sódio promove uma redução no VO2 do miocárdio. O fluxo sangüíneorenal e a taxa de filtração glomerular são mantidos e a secreção de renina, peloorganismo, é aumentada. A droga promove, então, diminuição da resistência periférica,total, diminuição da PA, pouca alteração da FC e diminuição da resistência vascular,pulmonar, sendo rapidamente metabolizada e convertida em tiocianato através de reaçãocatalisada pela rodonase no fígado.Indicações Indicado no tratamento das emergências hipertensivas e como droga auxiliar nosestados de choque circulatório, com pressões de enchimento ventricular e resistênciaperiférica aumentada (situações em que se desejam reduções a curto prazo da pré-cargae/ou pós-carga cardíacas).Doses O nitroprussiato de sódio é utilizado em infusão endovenosa, contínua e,exclusivamente, em doses que variam de 1 a 5 mg/kg/min. As doses necessárias para seobter uma resposta adequada devem ser tituladas e são variáveis, dependentes da idadedo paciente e do grau de hipotensão desejado. A duração da terapêutica não deveexceder três (3) a quatro (4) dias. Dispõe-se, para utilização, de ampolas com 50 mg dadroga, normalmente diluídas em 2 ml de solvente e adicionadas a 250 ml de SG 5%, comconcentração final de 200 mg/ml. Como existe uma sensibilidade da substância à luz,apenas soluções recentes (no máximo seis (6) horas após o preparo) devem serutilizadas, e o frasco, assim como o equipo, devem ser envoltos com material opaco.Efeitos colaterais As intoxicações pelo cianeto e tiocianato podem ocorrer, quando se usam dosessuperiores a 5 mg/kg/min, por tempo prolongado. Parece que a toxicidade dessesmetabólitos é proporcional à velocidade de infusão e não à quantidade total denitroprussiato de sódio, administrada. A intoxicação pelo cianeto leva ao bloqueio darespiração aeróbica, celular, promovendo acidose metabólica, sendo, no entanto, umevento de ocorrência rara. Constituem-se sinais de intoxicação aumento na resistência 229Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 20.\nperiférica, total, cujo resultado será o aumento da pressão arterial e a redução do DC. OVO2 do miocárdio aumenta proporcionalmente à tensão na parede ventricular. A pressãode enchimento ventricular, aumentada, predispõe à hipertensão pulmonar com granderisco de desenvolvimento de edema agudo de pulmão. Dessa forma, com a diminuiçãosimultânea da pressão de enchimento ventricular esquerdo, da resistência periférica total(com redistribuição do fluxo sangüíneo de áreas não essenciais para áreas nobres) e daimpedância ao esvaziamento ventricular esquerdo, o uso de vasodilatadores estáindicado, ocasionando uma melhor performance cardíaca, com incremento no débito.Conseqüentemente, a pressão capilar, pulmonar seria reduzida com benefícios imediatos.O uso de vasodilatadores não altera significativamente a freqüência cardíaca, visto que háum aumento do volume sistólico, em resposta à queda da resistência vascular, sistêmica,induzida por essas drogas. Os vasodilatadores podem ser classificados, genericamente,de acordo com seu sítio de ação em venodilatadores (nitratos e nitroglicerina),arteriolodilatadores (hidralazina) e de ação mista (nitroprussiato de sódio, prazozin,inibidores da ECA e clorpromazina). Particularmente, o vasodilatador mais utilizado emterapia intensiva é o nitroprussiato de sódio.6.7 Farmacologia na Reanimação Cardiorespiratória Os objetivos: Devemos pensar em farmacologia, em termos de indicação e categoria de ação, e sempre lembrar os objetivos principais:- corrigir hipoxemia;- estabelecer circulação espontânea com uma pressão sanguínea adequada;- promover função cardíaca ótima;- prevenir ou controlar arritmias importantes;- aliviar a dor;- corrigir a acidose;- tratar a insuficiência cardíaca congestiva. 230 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 21.\nEPINEFRINA ( adrenalina )Mecanismo de ação: É uma catecolamina natural com atividade adrenérgica, tanto α como β agonista. Elaproduz as seguintes respostas vasculares:- Aumento da resistência vascular sistêmica;- Aumento das pressões sistólicas e diastólicas;- Aumento da atividade elétrica do miocárdio;- Aumento do fluxo coronário e cerebral;- Aumento da força contrátil do miocárdio;- Aumento da necessidade miocárdica de O2- Aumento da automaticidade. O efeito benéfico primário da epinefrina na parada cardíaca é a vaso constrição, que leva à melhora da pressão e perfusão coronária e cerebral. A epinefrina produz uma redistribuição favorável do fluxo sanguíneo da periferia para a circulação central durante a PCR. Indicações: Na PCR em FV ou TV sem pulso, que não responde aos choques elétricosiniciais, assistolia e AESP. A infusão pode também ser usada para tratar pacientes combradicardia profundamente sintomática. Dosagem: 1 mg IV em bolus ( repetir a cada 3 a 5 minutos ), em seguida , 20 ml de sorofisiológico, e eleve o braço para garantir a disponibilidade da droga à circulação central.* Se não pudermos obter via venosa imediata, podemos utilizar a via traqueobrônquica de2,0 a 2,5 vezes a dose IV periférica, seguida de 10 ml de soro fisiológico, hiperventilaçãoe continuação da RCP. A epinefrina pode também ser usada como um agente pressor e cronotrópico (para aumentar a pressão e a FC ) para pacientes que não estão em parada cardíaca ( porex. no choque séptico ou na bradicardia sintomática ) , embora não seja o 1º agente a serusado. A dose de 1 mg de epinefrina ( 1 ml da solução 1: 1000 ) é adicionada à 500 ml desolução salina normal ou de glicose à 5% e administrada por infusão contínua. A dose 231 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 22.\ninicial para adultos é 1 mg / min, titulada para atingir a resposta hemodinâmica desejada( 2 a 10 mg / min ).VASOPRESSINAIndicações:- Pode ser usada como um vasopressor alternativo à adrenalina no tratamento da FV refratária ao choque.- Pose ser útil no suporte hemodinâmico de pacientes em choque por vasodilatação (p.ex. choque séptico).- Na parada cardíaca tem como efeito aumentar a perfusão coronarianaPrecauções/Contra – indicações:- Vasoconstrictor periférico potente. O aumento da resistência vascular periférico pode provocar isquemia cardíaca e angina.- Não recomendado para pacientes conscientes portadores de doença arterial coronariana.Dosagem no adulto:- Dose na parada cardíaca: 40 U EV em bolus (dose única)ATROPINAMecanismo de ação : O sulfato de atropina é uma droga parassimpaticolítica que aumenta tanto aautomaticidade do nó sinusal como a condução atrioventricular (AV) por ação vagolíticadireta.Indicações: No miocárdio doente, a elevação do tônus parassimpático pode precipitar distúrbiosde condução ou assistolia. A atropina é indicada como terapêutica inicial para ospacientes com bradicardia sintomática, incluindo aqueles com FC dentro da faixa“fisiológica”, nas quais uma taquicardia sinusal seria mais apropriado.Dosagem: A atropina é administrada IV na dose de 0,5 a 1,0 mg. A dose pode ser repetida aintervalos de 5 minutos até que a resposta desejada seja alcançada (isto é, um aumento 232 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 23.\nna FC, usualmente até 60 bpm ou superior, ou melhora dos sinais e sintomas). Dosesrepetidas de atropina devem ser evitadas quando possível, especialmente em pacientescom doença cardíaca isquêmica. Quando o uso da atropina é essencial nos pacientescom doença arterial coronariana, a dose total deve ser restrita a 2 a 3 mg (máximo de0,03 a 0,04 mg / Kg ), se possível para evitar os efeitos prejudiciais da taquicardiainduzida pela atropina no consumo de O2 pelo miocárdio. * A administração endotraqueal de atropina pode ser usada em pacientes semacesso venoso, a dose recomendada é de 1,0 a 2,0 mg diluídos para um total que nãoexceda 10 ml de solução aquosa ou salina normal.BICARBONATO DE SÓDIO A RCP padrão gera somente 25 a 30 % de débito cardíaco normal, resultando emlimitada perfusão orgânica e baixa disponibilidade de O2. Ao nível dos tecidos, o acúmulode CO2 reflete o balanço entre a produção local de CO2, a dissociação do bicarbonatoendógeno (tamponando a produção anaeróbica de íons hidrogênio), e o clearencereduzido de CO2, devido ao baixo fluxo. A contínua liberação de CO2 pelo metabolismoanaeróbico dos tecidos isquêmicos, a diminuição do transporte de CO2 dos tecidoshipoperfundidos para os pulmões e o reduzido fluxo sanguíneo pulmonar, com resultanteredução da eliminação de CO2 levam a um acúmulo de CO2 nas veias pré-pulmonares enos tecidos. Durante a RCP ocorrem redução da PCO2 expirada (CO2 no final daexpiração) e acidemia venosa hipercárbica (refletindo a acidose tecidual),freqüentemente, associado a alcalemia arterial hipocárbica. A acidemia venosa napresença de alcalemia arterial tem sido denominada paradoxo veno – arterial.Mecanismo de ação: O bicarbonato de sódio (NaHCO3) é o agente tampão mais amplamente usado naclínica. O NaHCO3 se dissocia em íons sódio e bicarbonato. Na presença de íonshidrogênio, o bicarbonato é convertido em ácido carbônico e, portanto, em CO2, que étransportado para os pulmões para ser excretado. A formação de CO2 facilmenteexcretável permite ao NaHCO3 funcionar como um eficiente tampão, como se segue: H + HCO3 ↔ H2CO3 ↔ H2 + CO2 233Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 24.\nEm condições normais de ventilação e perfusão, o CO2 gerado pelo NaHCO3 éeliminado pelos pulmões e íons hidrogênio em excesso são, efetivamente, neutralizados.Entretanto com o transporte de CO2 dos tecidos para os pulmões e a remoção do CO2pelos pulmões estão reduzidos durante a RCP, o CO2 gerado pala ação tamponante doNaHCO3 pode não ser adequadamente eliminado. Por sua livre difusibilidade através dasmembranas, o CO2 que permanece ao nível dos tecidos, pode induzir acidosehipercárbica paradoxal tecidual e intracelular, o que pode resultar em redução dacontratilidade miocárdica e da possibilidade de ressuscitação. O ponto mais importante sobre a utilização do NaHCO3 durante a RCP é suaaparente incapacidade em aumentar o sucesso da desfibrilação ou aumentar as taxas desobrevivência após parada cardíaca de curta duração.Indicações: Em certas circunstâncias, como acidose metabólica preexistente, hipercalemia ouintoxicação com tricíclicos ou fenobarbital, o bicarbonato é benéfico. Se a terapêutica comtampão for considerada necessária, esta deve ser executada rapidamente. Após a RCPcom sucesso, a administração de bicarbonato de sódio pode ajudar a tamponar o excessode ácido observado com o restabelecimento da respiração espontânea.Dosagem: Deve – se dar 1mEq / Kg IV em bolus como dose inicial. Posteriormente dá-semetade desta dose a cada 10 minutos. Se a análise dos gases sanguíneos for disponívele suficientemente rápida para que o resultado reflita o estado ácido – básico naquelemomento, a terapia com bicarbonato pode ser guiada pelo cálculo do déficit de base oupela concentração de bicarbonato. O bicarbonato de sódio pode ser administrado por infusão contínua, quando oobjetivo terapêutico é a conexão gradual da acidose ou a alcalinização sanguínea. Paraadministrar uma solução de bicarbonato de sódio, utilizar uma solução de bicarbonato desódio a 5% (297,5 mEq / 500 ml). A velocidade de infusão deve ser guiada pelamonitorização dos gases sanguíneos arteriais. 234Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 25.\nCLORETO DE CÁLCIOMecanismo de ação: Os íons cálcio aumentam a força de contração do miocárdio. Em resposta àestimulação elétrica do músculo, os íons cálcio entram no sarcoplasma a partir do espaçoextracelular. Os íons cálcio contidos no retículo sarcoplasmático são rapidamentetransferidos para os locais de interação entre os filamentos de miosina e actina dosarcômero, para iniciar o encurtamento da miofrila. Assim, o cálcio aumenta a funçãocontrátil do miocárdio. Os efeitos inotrópicos do cálcio são modulados por sua ação naresistência vascular sistêmica. O cálcio pode também aumentar como diminuir aresistência vascular sistêmica. Em corações normais, os efeitos inotrópico positivo evasoconstrictor produzem aumento previsível de pressão arterial.Indicações : Embora os íons cálcio desempenhem um papel importante na contratilidademiocárdica e na formação do impulso, estudos retrospectivos e prospectivos em situaçõesde parada cardíaca não demonstram benefício do uso do cálcio na presença dehipercalemia, hipocalemia, (p. ex., após múltiplas transfusões sanguíneas ), ou toxicidadepor bloqueadores de canal de cálcio, o cálcio provavelmente é útil, caso contrário , oucálcio não deve ser usado.Dosagem:- Hipercalemia e intoxicação por bloqueador de canal de cálcio: dar 8 a 16 mg / Kg de solução a 10%, repetir s/n.Precauções: Se o coração está batendo, a administração rápida de cálcio pode causarlentificação da FC. Em pacientes usando digital, deve ser usado com cautela, porque ocálcio aumenta a irritabilidade ventricular e pode precipitar intoxicação digitálica. Napresença de bicarbonato de sódio, os sais de cálcio precipitarão como carbonatos.Portanto, estas drogas não podem ser administradas juntas. Cálcio pode produzirvasoespasmo nas artérias coronárias e cerebrais. 235 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 26.\nSULFATO DE MAGNÉSIOMecanismo de ação : Ele é essencial para o funcionamento da bomba de sódio e potássio. Age como umbloqueador de canal de cálcio fisiológico e bloqueia a transmissão neuromuscular. Comoa hipomagnesia pode precipitar FV refratária e dificultar a reposição de potássiointracelular, ela deve ser corrigida quando presente.Indicações: A suplementação do magnésio pode reduzir a incidência de arritmias ventricularespós infarto. Magnésio é considerado o tratamento de escolha de pacientes com torsadesde pointes. As evidências de que o magnésio IV reduz as complicações associadas aoIAM continuam a se acumular.Dosagem: Para administração aguda durante TV, 1 ou 2 g de sulfato de magnésio ( 2 a 4 mlde solução à 50 % ) são diluídos em 10 ml de SG 5% e administrados em 1 a 2 minutos;na FV, o magnésio deve ser dado IV em bolus. Quando o magnésio é administrado, deve– se estar atento ao aparecimento de hipotensão, clinicamente significativa ou assistolia.Precauções: A toxicidade é rara, mas efeitos colaterais secundários à administração muitorápida incluem rubor, sudorese, bradicardia leve e hipotensão. A hipermagnesia podecausar depressão de reflexos, paralisia flácida, colapso circulatório, paralisia respiratória ediarréia.AGENTES ANTIARRÍTMICOS As arritmias resultam de formação alterada do impulso (automaticidade), conduçãoanormal do impulso (reentrada), ritmos de escape, ou uma combinação destesmecanismos. Durante a isquemia do miocárdio, qualquer um ou todos os mecanismospodem existir. 236Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 27.\nLIDOCAÍNAMecanismo de ação: A lidocaína suprime as arritmias ventriculares através da redução daautomaticidade. Além disso, suas propriedades anestésicas locais ajudam a suprimirectopias ventriculares pós-infarto do miocárdio por redução da inclinação da fase zero dopotencial de ação. Durante a isquemia aguda do miocárdio, o limiar para indução de FV é reduzido (menos energia é necessária e, portanto, a fibrilação ocorre com maior facilidade ). Emalguns estudos, a lidocaína tem demonstrado elevar o limiar de fibrilação, e redução àtendência a desenvolver FV. A lidocaína usualmente não afeta a contratilidade miocárdica, pressão arterial,arritmogênese atrial ou condução intraventricular e pode facilitar a condução AV.Indicações: A lidocaína é o primeiro antiarrítmico a ser usado no tratamento da taquicardiaventricular (TV) e fibrilação ventricular (FV). É recomendada para TV sem pulso e FV, queé refratária ao choque elétrico e epinefrina. Após a TV ou FV ter sido interrompida alidocaína deve ser para pacientes com fatores de risco significantes para arritmiasventriculares malignas (hipocalemia, isquemia miocárdica ou disfunção ventricularesquerda importante) para prevenir FV recorrente. A lidocaína é uma droga de escolhapara as taquicardias de complexo alargado de origem desconhecida.Dosagem: Para a FV refratária e Tv sem pulso, uma dose inicial de 1,0 a 1,5 mg / Kg ésugerida para todos os pacientes. Vítimas de parada cardíaca podem necessitar de umúnico bolus de lidocaína. A concentração plasmática de lidocaína deve se manter dentrode níveis terapêuticos por um longo período devido ao reduzido clearence da droga,secundário ao fluxo diminuído durante a RCP. Devido ao baixo fluxo sanguíneo e ao tempo de circulação prolongado observadodurante a RCP, somente a administração em bolus de lidocaína deve ser utilizada notratamento de pacientes em parada cardíaca. Após a restauração da circulaçãoespontânea, a lidocaína deve ser administrada por infusão IV contínua, numa velocidadede 30 a 60 mg / Kg / minuto (2 a 4 mg / min). A necessidade de bolus adicionais de 237Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 28.\nlidocaína deve ser guiada pela resposta clínica ou pela concentração plasmática delidocaína. Em parada cardíaca, a lidocaína pode ser administrada via tubo endotraqueal.Utilize 2 a 2,5 vezes a dose IV para obter níveis sanguíneos comparáveis aos daadministração IV. Para prevenir níveis sub – terapêuticos de lidocaína após o bolus inicial, umsegundo bolus de 0,5 a 0,75 mg / Kg podem ser dados a cada 5 a 10 minutos até umadose total de 3 mg / Kg. A lidocaína sofre metabolização hepática dependente do fluxo sanguíneo. Emboraa dose de ataque de lidocaína não necessite ser reduzida, a dose de manutenção deveser reduzida de 50 % na presença de diminuição do fluxo sanguíneo hepático (IAM, ICC,ou choque circulatório) porque o clearence corpóreo total da lidocaína está reduzido. Adose de manutenção também precisa ser reduzida de 50 % nos pacientes com mais de70 anos, pois eles têm um volume de distribuição reduzido. As doses de manutenção após 12 a 24 horas devem ser baseadas no pesocorpóreo ideal (não atual) e nos níveis séricos de lidocaína para evitar toxicidade.Precauções: Doses excessivas de lidocaína podem produzir alterações neurológicas, depressãodo miocárdio e depressão circulatória. Indicadores de toxicidade neurológica induzida porlidocaína incluem sonolência, desorientação, diminuição da capacidade auditiva,parestesia e contrações musculares. Alguns pacientes podem se tornar muito agitado. Osefeitos tóxicos mais graves incluem convulsões focais e tipo grande mal. O tratamentoconsiste na suspensão da lidocaína e se necessária administração de anticonvulsivantes. Altas doses de lidocaína podem induzir bloqueio cardíaco, deprimir a descargaespontânea do nó sinusal ou alterar a condução AV.AMIODARONAIndicações: Utilizada para uma ampla variedade de taquiarritmias ventriculares esupraventriculares e para o controle da freqüência com pacientes com arritmias atriaisrápidas, em pacientes com disfunção de VE, nos quais a digoxina tenha sido ineficaz.Recomendado para: 238Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 29.\n- Tratamento da FV/TV sem pulso refratário ao choque.- Tratamento da TV polimórficas e da taquicardia de complexo largo de origem desconhecida.- Controle da TV hemodinamicamente estável quando a cardioversão tenha falhado. Particularmente útil na disfunção do VE.- Como adjunto à cardiversão elétrica na TPSV (Taquicardia Paroxística Supra Ventricular).- Aceitável na terminação da taquicardia atrial ectópica ou multifocal em pacientes com função de VE preservada.- Pode ser útil para o controle de freqüência no tratamento da fibrilação atrial ou flutter quando outros tratamentos forem ineficazes.Precauções:- Pode produzir vasodilatação e hipotensão.- Pode apresentar efeitos inotrópicos negativos. Pode prolongar o intervalo QT. Usar com cautela se houver insuficiência renal.Dosagem no Adulto:- Parada cardíaca: 300 mg EV em bolus. Considere repetir a dose de 150 mg EV em bolus após 3 a 5 minutos (dose acumulativa máxima: 2,2 g EV / 24h)Efeitos eletrofisiológicos: O mecanismo iônico principal pelo qual a amiodarona exerce seu efeitoantiarrítmico é uma diminuição da condut6ancia para o potássio que provoca umaprolongação da duração de potencial de ação e o período refratário de todo o tecidocardíaco (incluindo o nó sinusal, o átrio, o nó atrioventricular (AV), o sistema His –Purkinje e o ventrículo), sem afetar significativamente o potencial transmembranadiastólica. Afeta em menor grau a condutância para a saída de sódio e cálcio, comescasso efeito sobre a amplitude do potencial de ação e a velocidade de despolarização.Diminui o automatismo do nó sinusal e o automatismo do nó AV, prolonga a condução AVe diminui o automatismo das fibras de condução espontânea do sistema de Purkinje.Também produz antagonismo não competitivo dos receptores alfa e beta – adrenérgicos. 239 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 30.\n7. Arritmias Cardíacas O coração é um órgão muscular composto por quatro câmaras projetadas paratrabalhar de modo eficaz, confiável e contínuo durante toda a vida. As paredesmusculares de cada câmara contraem em uma seqüência precisa, impulsionando ovolume máximo de sangue com o menor consumo energético possível durante cadabatimento cardíaco. A contração das fibras musculares no coração é controlada por umadescarga elétrica que flui através do coração de maneira precisa, ao longo de viasdistintas e em uma velocidade controlada. A descarga rítmica que inicia cada batimentocardíaco origina-se no marcapasso natural do coração (nódulo sinoatrial), situado naparede do átrio direito. A freqüência da descarga é influenciada pelos impulsos nervosose pelos níveis de hormônios que circulam na corrente sangüínea. A parte do sistema nervoso que regula a freqüência cardíaca automaticamente é osistema nervoso autônomo, constituído pelos sistemas nervosos simpático eparassimpático. O sistema nervoso simpático aumenta a freqüência cardíaca, enquanto osistema nervoso parassimpático a diminui. O sistema simpático supre o coração com umarede de nervos, o plexo simpático. O sistema parassimpático supre o coração através deum único nervo, o nervo vago. A freqüência cardíaca também é influenciada peloshormônios circulantes do sistema simpático – a epinefrina (adrenalina) e a norepinefrina(noradrenalina) –, os quais são responsáveis por sua aceleração. O hormônio tireoidiano também influencia a freqüência cardíaca: quando emexcesso, a freqüência cardíaca torna-se muito elevada; quando há deficiência do mesmo,o coração bate muito lentamente. Geralmente, a freqüência cardíaca normal em repousoé de 60 a 100 batimentos por minuto. Entretanto, freqüências muito mais baixas podemser normais em adultos jovens, particularmente entre aqueles que apresentam um bomcondicionamento físico. Variações da freqüência cardíaca são normais. A freqüência cardíaca responde não só ao exercício e à inatividade, mas também aestímulos como, por exemplo, a dor e a raiva. Apenas quando a freqüência cardíaca éinadequadamente elevada (taquicardia) ou baixa (bradicardia) ou quando os impulsoselétricos são transmitidos por vias anormais é que se considera que o coração apresentaum ritmo anormal (arritmia). Os ritmos anormais podem ser regulares ou irregulares. 240Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 31.\n7.1 Acompanhando a Via Elétrica do Coração O nódulo sinoatrial (1) inicia um impulso elétrico que flui sobre os átrios direito eesquerdo (2), fazendo essas câmaras se contraírem. Quando o impulso elétrico chega aonódulo atrioventricular (3), sofre ligeiro retardo. Em seguida, o impulso dissemina-se aolongo do feixe de His (4), o qual divide-se em ramo direito (para o ventrículo direito) (5), eem ramo esquerdo (para o ventrículo esquerdo) (5). Em seguida, o impulso dissemina-sesobre os ventrículos, fazendo com que eles contraiam.7.2 Via Elétrica A descarga elétrica originada no marcapasso é transmitida inicialmente através dosátrios direito e esquerdo, provocando uma contração em seqüência do tecido muscular ea ejeção do sangue dos átrios para o interior dos ventrículos. Em seguida, a descargaelétrica atinge o nódulo atrioventricular, situado entre os átrios e os ventrículos. Esse nódulo retarda a transmissão da descarga elétrica, permitindo que os átrioscontraiam completamente e os ventrículos encham com o máximo possível de sanguedurante a diástole ventricular (o período de relaxamento ventricular). Após passar pelonodo atrioventricular, a descarga elétrica dirige-se ao feixe de His, um grupo de fibras quese divide em um feixe esquerdo (para o ventrículo esquerdo) e em um feixe direito (para oventrículo direito). Em seguida, a descarga dissemina-se de modo ordenado sobre a superfície dosventrículos, iniciando a contração ventricular (sístole), fase na qual o sangue é ejetado do 241Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 32.\ncoração. Esse fluxo da corrente elétrica pode apresentar vários problemas e acarretararritmias, as quais variam de anomalias inofensivas a problemas potencialmente letais. Cada tipo de arritmia apresenta uma origem própria. No entanto, algumas causaspodem desencadear diversos tipos de arritmia. Arritmias menores podem serdesencadeadas pelo consumo excessivo de álcool ou pelo fumo, pelo estresse ou porexercícios. A hiperatividade ou a hipoatividade tireoidiana, assim como algumas drogas –especialmente as utilizadas no tratamento de determinadas doenças pulmonares e asutilizadas no tratamento da hipertensão arterial – podem afetar a freqüência e o ritmo docoração. As cardiopatias representam a causa mais comum de arritmia, especialmente adoença arterial coronariana, as valvulopatias cardíacas e a insuficiência cardíaca.Contudo, algumas vezes ocorrem arritmias sem que haja qualquer cardiopatia ou outracausa subjacente detectável.7.3 Sintomas A percepção dos próprios batimentos cardíacos (denominada palpitações) variamuito entre os indivíduos. Alguns chegam mesmo a perceber os batimentos normais. Emdecúbito lateral esquerdo, a maioria dos indivíduos percebe o batimento cardíaco. Alémdisso, os indivíduos podem perceber batimentos cardíacos anormais. Freqüentemente, apercepção dos próprios batimentos cardíacos é perturbadora, mas, em geral, essapercepção não é decorrente de uma patologia subjacente. 242Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 33.\nAo contrário, ela é resultante de contrações incomumente fortes que ocorremperiodicamente por várias razões. O indivíduo que apresenta um determinado tipo dearritmia apresenta uma tendência a apresentá-la repetidamente. Alguns tipos de arritmia,apesar de causarem poucos ou nenhum sintoma, acabam gerando problemas. Outrasarritmias nunca provocam problemas graves, mas causam sintomas. Com freqüência, a natureza e a gravidade da cardiopatia subjacente são maisimportantes que a própria arritmia. Quando as arritmias afetam a capacidade debombeamento do coração, elas podem causar tontura, vertigem e desmaio (síncope). Asarritmias que provocam esses sintomas exigem atenção imediata.7.4 Diagnóstico Em geral, a descrição dos sintomas pelo paciente pode auxiliar o médico aestabelecer um diagnóstico preliminar e a determinar a gravidade da arritmia. Asconsiderações mais importantes são a descrição das características dos batimentoscardíacos realizada pelo paciente, identificando se eles são rápidos ou lentos, regularesou irregulares, breves ou prolongados; informações referentes a episódios de tontura, devertigem, de desmaios ou mesmo de perdas temporárias de consciência. Além disso, o paciente pode relatar a ocorrência de dor torácica, dificuldaderespiratória ou qualquer outra sensação incomum concomitante. Também é importanteque o médico identifique se as palpitações ocorrem em repouso ou apenas duranteatividades vigorosas ou incomuns e se elas iniciam e cessam de modo súbito ou gradual.Em geral, são necessários alguns exames adicionais para se determinar a natureza exatado distúrbio. A eletrocardiografia é o principal procedimento diagnóstico para a detecção dearritmias. Esse exame fornece uma representação gráfica da arritmia. No entanto, oeletrocardiograma (ECG) revela apenas o ritmo cardíaco durante um período muito brevee, freqüentemente, as arritmias são intermitentes. Por essa razão, um monitor portátil(monitor Holter), o qual é utilizado durante 24 horas, pode fornecer informações maisprecisas. 243Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 34.\nEsse monitor registra arritmias esporádicas enquanto a pessoa realiza suasatividades diárias habituais. O indivíduo submetido a esse tipo de monitorização tambémdeve manter um diário dos sintomas ocorridos durante as 24 horas. Geralmente, osindivíduos com suspeita de arritmias potencialmente letais são hospitalizados para arealização da monitorização. Quando existe suspeita de uma arritmia contínuapotencialmente letal, a realização de estudos eletrofisiológicos pode ser útil. Um cateter contendo fios metálicos é introduzido através de uma veia e direcionadoao coração. É realizada uma combinação de estimulação elétrica e de monitorizaçãosofisticada para se determinar o tipo de arritmia e a resposta mais provável ao tratamento.Quase todas as arritmias graves podem ser detectadas através dessa técnica.7.5 Prognóstico e Tratamento O prognóstico depende em parte do local de origem da arritmia: no marcapassonormal do coração, nos átrios ou nos ventrículos. Em geral, as arritmias originadas nosventrículos são as mais graves, apesar de muitas delas não serem prejudiciais. A maioriadas arritmias não provoca sintomas e nem interfere na função de bomba do coração e,conseqüentemente, os seus riscos são pequenos ou inexistentes. Apesar disso, as arritmias podem acarretar uma ansiedade considerável quando oindivíduo tem consciência de sua existência. Geralmente, a compreensão de que essasarritmias são inofensivas tranqüiliza suficientemente o indivíduo afetado Às vezes, quandoo médico muda os medicamentos, ajusta suas dosagens ou quando o paciente evita 244Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 35.\nálcool ou exercícios vigorosos, as arritmias passam a ocorrer menos freqüentemente oupodem mesmo desaparecer. As drogas antiarrítmicas são úteis para a supressão das arritmias que causamsintomas intoleráveis ou apresentam risco. Não existe um medicamento que,isoladamente, cure as arritmias de todos os indivíduos. Às vezes, são necessáriastentativas com vários medicamentos até que seja encontrado um que produza resultadossatisfatórios. Os medicamentos antiarrítmicos podem provocar efeitos colaterais, podem piorarou até causar arritmias. Os marcapassos artificiais – dispositivos eletrônicos quesubstituem o marcapasso biológico do coração – são programados para simular acondução cardíaca normal. Geralmente, eles são implantados cirurgicamente sob a peledo tórax e possuem fios metálicos que vão até o coração. Devido ao circuito de baixaenergia e de novos tipos de bateria, os aparelhos atuais duram cerca de oito a dez anos. Os novos circuitos eliminaram quase completamente o risco de interferência comdistribuidores de automóveis, radares, microondas e detectores de segurança dosaeroportos. Contudo, existem alguns equipamentos que podem causar interferência nosmarcapassos como, por exemplo, os de ressonância magnética (RM) e os aparelhos dediatermia (fisioterapia utilizada para aquecer os músculos). Os marcapassos sãoutilizados mais freqüentemente no tratamento de freqüências cardíacas anormalmentebaixas. Quando a freqüência cardíaca diminui a um nível inferior a um limiar estabelecido,o marcapasso começa a disparar impulsos elétricos. Muito raramente, um marcapasso éutilizado para disparar uma série de impulsos visando interromper um ritmo anormalmentealto, reduzindo a freqüência cardíaca. Esse tipo de marcapasso é utilizado apenas pararitmos rápidos de origem atrial. Algumas vezes, a aplicação de um choque elétrico sobre ocoração pode interromper um ritmo anormal, restaurando um ritmo normal. A utilização do choque elétrico com esse objetivo é denominada cardioversão,eletroversão ou desfibrilação. A cardioversão pode ser utilizada nas arritmias atriais ouventriculares. Geralmente, a equipe médica utiliza um grande aparelho que gera a cargaelétrica (desfibrilador) para interromper uma arritmia potencialmente letal. No entanto,pode ser implantado cirurgicamente um desfibrilador do tamanho de um maço de cigarros.Esses pequenos aparelhos, os quais detectam automaticamente as arritmias 245Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 36.\npotencialmente letais, disparam uma carga elétrica, são utilizados por pessoas que, deoutra maneira, morreriam devido a uma parada cardíaca abrupta. Como esses desfibriladores não impedem as arritmias, os indivíduos geralmentetambém são tratados com medicamentos. Determinadas arritmias podem ser corrigidasatravés de procedimentos cirúrgicos ou de outros procedimentos invasivos. Por exemplo,as arritmias provocadas pela doença arterial coronariana podem ser controladas por meioda angioplastia ou da cirurgia de revascularização miocárdica. Quando uma arritmia égerada por um ponto irritável no sistema elétrico do coração, o ponto pode ser destruídoou ressecado. Mais freqüentemente, o foco é destruído através da ablação por cateter –aplicação de radiofreqüência através de um cateter inserido no coração. Após um infarto do miocárdio, alguns pacientes apresentam episódiospotencialmente letais de uma arritmia denominada taquicardia ventricular, a qual pode serdesencadeada por uma área lesada do miocárdio que pode ser identificada.7.6 Critérios Eletrocardiográficos para caracterização das arritmias segundo aSociedade Brasileira de Cardiologia As arritmias cardíacas são distúrbios ocasionados por alterações na formação e/oucondução do impulso elétrico através do tecido miocárdico, podendo modificar assim aorigem e/ou a difusão fisiológica do estimulo elétrico do coração, motivo pelo qual tem noeletrocardiograma o método de escolha para seu estudo e diagnóstico. As alterações navelocidade da propagação do estimulo elétrico, isoladamente, levando a bloqueios dosfascículos ou ramos não são consideradas arritmias cardíacas.7.6.1 Ritmo sinusal e arritmias cardíacas:Ritmo sinusal (RS). Ritmo fisiológico do coração, originado no átrio direito alto e por isso visualizado noECG de superfície pela presença de ondas P positivas nas derivações inferiores, comorientação vetorial média de 60 graus, podendo variar entre –30 e +90 graus, sendomomofásica em DII, com duração inferior a 110 ms e amplitude máxima de 3 mm. Podemocorrer modificações em sua morfologia em função da freqüência cardíaca. 246Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 37.\nTaquicardia sinusal (TS). Situação definida quando a FC (freqüência cardíaca) for superior a 100 bpm.Bradicardia sinusal (BS). Situação definida quando a freqüência cardíaca for inferior a 50 bpm.Arritmia sinusal (AS). Situação, geralmente fisiológica, onde existe uma variação na freqüência do ritmosinusal, que pode ser fásica (relacionada à respiração) e não fásica (sem relação com arespiração). O tônus do sistema nervoso autônomo tem grande importância na gênesedessa arritmia. No idoso com coronariopatia pode ser secundária a isquemia miocárdica.Parada sinusal (PS). Quando houver uma pausa na atividade sinusal superior a 1,5 vezes o ciclo PPbásico. Começam a ter importância clínica quando maiores de 2,0 segundos.Bloqueio sino atrial do segundo grau tipo I(BSAI). Situação onde o ciclo PP diminui progressivamente até ocorrer um bloqueio desaída e com isso ausência de inscrição eletrocardiográfica de onda P no traçado.Bloqueio sino atrial do segundo grau tipo II (BSAII). Situação onde o ciclo PP é constante e ocorre um bloqueio de saída perisinusal ecom isso ausência de inscrição de onda P e um ciclo PP com valores de cerca de duasvezes o ciclo PP básico prévio.7.6.2 Outras arritmias de origem supraventricular: São consideradas arritmias de origem supraventricular aquelas que se originamacima da junção entre o Nó Átrio Ventricular (AV) e o feixe de His, ou seja, átrio e nó AV.Quando for possível a identificação do local de origem, este deverá ser utiliza do,quandonão for possível, utilizaremos a denominação genérica de supraventricular. 247Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 38.\nRitmo atrial ectópico (RAE). Ritmo de origem atrial em localização diversa da região anatômica do nó sinusal.Batimento(s) de escape atrial (BEA). Batimento(s) de origem atrial, originado(s) em região diversa do nó sinusal econseqüente(s) a inibição temporária do nó sinusal; são gerados para suprimir a ausênciada atividade sinusal.Extra-sístole atrial (EA). Batimento ectópico de origem atrial, precoce, podendo reciclar o ciclo PP basal.Deve ser abreviada com a sigla EA, plural EEAA ou ESV para a nominar comosupraventricular.Extra-sístole atrial não conduzida (EANC). Batimento ectópico de origem atrial que não consegue ser conduzido ao ventrículo,não gerando com isso complexo QRS no eletrocardiograma. A não condução pode ser conseqüência de precocidade acentuada e com issoencontrar o sistema de condução intraventricular em período refratário ou pela presençade patologia no sistema de condução His-Purkinje.Taquicardia atrial multifocal (TAM). Ritmo originado em focos atriais múltiplos, com freqüência cardíaca superior a 100bpm e visível eletrocardiograficamente pela presença de várias morfologias de ondas P.Sugere-se considerar duas formas ao invés do termo TAM:Ritmo atrial multifocal (RAM): Ritmo originado em focos atriais múltiplos, com freqüência cardíaca inferior a 100bpm e visível eletrocardiograficamente pela presença de pelo menos 3 morfologias deondas P. Os intervalos PP e PR frequentemente são variáveis e podem ocorrer ondas Pbloqueadas; 248Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 39.\nTaquicardia atrial multifocal: Com as mesmas características do RAM, exceto que a freqüência atrial é superiora 100bpm.Taquicardia atrial focal sustentada (TAFS). Ritmo atrial originado em região diversa do nó sinusal, com freqüência superior a100 bpm e duração maior que 30 segundos, visível eletrocardiograficamente pelapresença de P de morfologia distinta da P sinusal.Taquicardia atrial focal não sustentada (TAFNS). Ritmo atrial originado em região diversa do nó sinusal, com freqüência superior a100 bpm e duração menor que 30 segundos, visível eletrocardiograficamente pelapresença de P de morfologia distinta da P sinusal.Fibrilação atrial (FA) Ritmo secundário à ausência de atividade elétrica atrial organizada, visíveleletrocardiograficamente por uma linha de base que pode se apresentar isoelétrica, comirregularidades finas, grosseiras ou por um misto destas alterações. A atividade elétricaatrial desorganizada leva a freqüências cardíacas irregulares e com isso a ciclos RR nãoconstantes. A atividade elétrica atrial na fibrilação atrial é vista eletrocardiograficamenteatravés das ondas "f" que possuem freqüência entre 450 e 700 ciclos por minuto.Flutter atrial comum - típico ou tipo I - (FluAC) Ritmo secundário a atividade elétrica organizada formando um macro-circuitoreentrante que se propaga ao longo das paredes do átrio direito. O circuito podeapresentar duas direções de ativação: Sentido anti-horário: é a forma mais comum (90% casos) em que a frente de ondadesce pela parede anterior e lateral e sobe pela parede posterior e septal do AD.Freqüência entre 240 e 340 bpm. O ECG apresenta um padrão característico de ondas"F" com aspecto de dentes de serrote, negativas nas derivações inferiores, e geralmentepositiva em V1 (ocasionalmente podendo ser bi-fásica ou negativa). Caracteristicamenteas ondas "F" nas derivações DI e aVL são de baixa voltagem. A presença de resposta 249Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 40.\nventricular elevada (condução 1:1 ou 2:1) pode dificultar a visualização eletrocardiográficadas ondas "F" . Graus variados de bloqueio AV podem ocorrer no traçado, sendo quebloqueios superiores a 3:1 facilitam a visualização eletrocardiográfica das ondas "F". Sentido horário ou reverso: ocorre em 10% casos. A frente de ativação atrial se fazem sentido inverso ao do anterior. É também denominado de flutter atrial típico porque ocircuito é o mesmo, muito embora o sentido seja reverso. O ECG apresenta ondas "F"alargadas e positivas nas derivações inferiores, e negativa em V1 (sinal mais específico).Futter atrial incomum - atípico ou tipo II - (FluAI). Esta forma apresenta o padrão característico ondulado do flutter, mas sempreencher os critérios diagnósticos da forma comum. O ritmo é geralmente instável,podendo reverter para a forma comum ou degenerar em fibrilação atrial. A freqüência doflutter é maior, entre 350 e 450 bpm. A manobra de massagem do seio carotídeo podeaumentar o grau de bloqueio e facilitar a visualização eletrocardiográfica das ondas "F".Ritmo juncional de escape (RJE). Ritmo de suplência originado na junção AV, com freqüência inferior a 50 bpm.Ritmo juncional ativo (RJA). Ritmo de suplência originado na junção AV, com freqüência superior a 50 bpmExtra-sístole(s) juncional (is) (EJ). Batimento(s) ectópico(s) originado na junção AV, diferenciados de batimentos deescape pela sua precocidade; não é ritmo de suplência. Visível eletrocardiograficamentepela ausência de atividade atrial pregressa e QRS de morfologia similar ao do ritmo basalcom condução Átrio Ventricular.Ritmo juncional (RJ). Ritmo de suplência ou de substituição, originado na junção AV com QRS demesma morfologia do ritmo basal com condução AV. 250Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 41.\nTaquicardia por reentrada nodal típica (TRN). Taquicardia originada no nó sinusal, secundária a reentrada nodal, com circuitoutilizando a via rápida no sentido ascendente e a via lenta no sentido descendente. Se oQRS basal for normal, durante a taquicardia poderemos notar ondas "s" em paredeinferior e "r" primo em V1, que refletem a ativação atrial no sentido nó AV/nó sinusal. Estaativação retrógrada atrial deverá ocorrer em até 100 ms após o início do QRS, muitasvezes ocorrendo dentro do QRS e assim não visualizada no ECG.Taquicardia por reentrada nodal atípica (TRNA) O local de origem e o circuito são similares a típica, mas o sentido de ativação éinverso, motivo pelo qual a ativação atrial retrógrada se faz temporalmente mais tardesendo visualizada após 100 ms.Taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrômica (TRAVO). Taquicardia por reentrada utilizando o sistema de condução no sentido anterogradoe a via acessória no sentido retrógrado, com isso, o QRS da taquicardia será igual ao doECG basal do paciente. Poderemos ter uma morfologia diversa da onda P retrograda nadependência da localização da via acessória.Taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica (TRAVA). Taquicardia por reentrada utilizando a via acessória no sentido anterógrado e osistema de condução no sentido retrógrado, com isso, o QRS será aberrante e diverso doECG basal do paciente. O diagnóstico diferencial deverá ser feito com taquicardiaventricular. A visualização da despolarização atrial retrógrada 1:1 é importante para odiagnóstico de via acessória e a dissociação AV para o de taquicardia ventricular.Taquicardia bidirecional (TB).Taquicardia de origem supraventricular que ao conduzir para o ventrículo terá um sistemade condução com o ramo direito bloqueado constantemente e as divisões anterior eposterior do ramo esquerdo com bloqueios alternantes batimento a batimento. O aspectoeletrocardiográfico será de um batimento com QRS positivo e outro com QRS negativo sealternando sucessivamente, dando o aspecto bidirecional. Esta arritmia se relaciona a 251Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 42.\nquadros de intoxicação digitálica. Esta arritmia também pode ter uma origem exclusivaventricular.7.6.3 Arritmias ventricularesParassistole ventricular (PV). Batimento originado no ventrículo em foco que compete com o ritmo fisiológico docoração (marcapasso paralelo que possui bloqueio de entrada e de saída), sendo visíveleletrocardiograficamente por apresentar freqüência própria, batimentos de fusão eperíodos de acoplamento variáveis.Ritmo idioventricular de escape (RIV). Ritmo originado no ventrículo (QRS alargado), tendo FC inferior a 40 bpm.,ocorrendo em substituição a ritmos anatomicamente mais altos que foram inibidostemporariamente.Batimento(s) de escape ventricular (es) (BEV). Batimento(s) de origem ventricular (es), tardio(s) por ser (em) de suplência, quesurgem em conseqüência da inibição temporária de ritmos anatomicamente mais altos.Ritmo idioventricular acelerado (RIVA). Ritmo originado no ventrículo (QRS alargado), tendo FC superior a 40 bpm, emconseqüência de automatismo aumentado e que compete com o ritmo basal do coração.Não é ritmo de suplência, é auto limitado e costuma estar relacionado à isquemiamiocárdica.Extra-sístole(s) ventricular (es) (EV). Batimento originado no ventrículo, precocemente, com pausa pós-extra-sistólicaquando recicla o intervalo RR. Quando não ocorrer modificação no intervalo RR échamada de interpolada. Quando possuidoras da mesma forma eletrocardiográfica devemser denominadas de monomórficas e quando tiverem formas diversas de polimórficas. De 252Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 43.\nacordo com sua freqüência podem ser classificadas em isoladas, pareadas, em salva,bigeminadas, trigeminadas, quadrigeminadas, etc...Deve ser abreviada com a sigla: EV e no plural EEVVBatimento(s) de fusão (BF) Batimento originado no ventrículo, tardio, que se funde com o batimento do ritmofisiológico do coração. Eletrocardiograficamente possui onda P seguida de QRS alargadoque é a soma elétrica do batimento supraventricular com a extra-sístole ventricular.Captura de batimento(s) supraventricular (es) durante ritmo ventricular. Batimento(s) originado no átrio que consegue(m) ultrapassar bloqueio de condução(anatômico ou funcional) existente na junção AV e despolarizar o ventrículo.Taquicardia ventricular sustentada monomórficas (TVSM). Ritmo ventricular com morfologia uniforme, freqüência superior a 100 bpm eduração maior de 30 segundos.Taquicardia ventricular sustentada polimórfica (TVSP). Ritmo ventricular com QRS de morfologia variável, freqüência superior a 100 bpm eduração superior a 30 segundos.Taquicardia ventricular não sustentada (TVNS). Ritmo ventricular repetitivo, com 3 ou mais batimentos consecutivos, autolimitado,com duração inferior a 30 segundos e FC superior a 100 bpm.Taquicardia ventricular tipo Torsades de Pointes (TdP). Taquicardia com QRS largo, polimórfica, autolimitada, com QRS "girando" em tornoda linha de base. Geralmente é precedida por ciclos: longo-curto-longo-curto (batimentosinusal-extra-sístole-batimento sinusal-extra-sistole) e QT longo, que pode ser congênitoou secundário a fármacos. 253Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores 44.\nFibrilação ventricular (FV). Eletrocardiograficamente se caracteriza por ondas bizarras, caóticas de amplitudee freqüência variáveis. Este ritmo pode ser precedido de taquicardia ventricular outorsades de pointes, que degeneraram em fibrilação ventricular. Clinicamentecorresponde a parada cardiorespiratória.7.6.4 Condução atrioventricularBloqueio AV de primeiro grau (BAVI). Situação onde o intervalo PR é superior a 0,20 s em adultos para FC inferiores a 90bpm. O intervalo PR varia de acordo com a FC e a idade, existindo tabelas de correção.Bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz I (com fenômeno de Wenckebach) (BAVII-MI) Nesta situação o alentecimento da condução AV é gradativo. Existe aumentoprogressivo do intervalo PR, sendo estes acréscimos gradativamente menores até que acondução AV fique bloqueada e um batimento atrial não consiga ser conduzido. Podeocorrer repetição deste ciclo por períodos variáveis e aí notaremos que o intervalo PR quesucede o batimento bloqueado será o menor dentre todos e o que o sucede será o queterá maior aumento percentual em relação aos posteriores.Bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz II (BAVII-MII) Nesta situação existe uma claudicação súbita da condução AV. Notamos conduçãoAV 1:1 com intervalo PR fixo e repentinamente uma onda P bloqueada e novamentecondução AV 1:1 com PR semelhante aos anteriores. A freqüência da claudicação podeser variável, por exemplo: 5/4, 4:3, 3:2.Bloqueio AV 2:1 (BAV2:1). Situação onde para cada dois batimentos de origem atrial, um é conduzido edespolariza o ventrículo e outro é bloqueado e não consegue despolarizar o ventrículo.Este diagnóstico necessita de um traçado eletrocardiográfico longo e pode denotar altograu de bloqueio AV. 254Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. 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DUE: Desafio DUE mude seu corpo já tem um vencedor!\nDesafio DUE mude seu corpo já tem um vencedor!\nÉ com prazer que anunciamos o grande vencedor do Desafio DUE mude seu corpo em 3 meses: João Faquetti.\nJoão é praticante de pilates há vários anos e nesses 3 meses de desafio, procurou se dedicar mais e não faltar às aulas. O comprometimento deu resultado: ele reduziu sua quantidade de gordura corporal em 7,9% e aumentou sua massa muscular em 5,7%.\nEsse resultado é impressionante por ter sido atingido em tão pouco tempo. Imagine os benefícios que ele terá com o pilates durante anos de prática?\nTanto João, quanto os demais participantes, referiram que estar participando desta "competição", os incentivou a comparecer mais às aulas (pois muitas vezes as pessoas faltam por pura preguiça) e a melhorar algumas coisas na alimentação. Ninguém fez nenhuma mudança radical, apenas começaram a comer de maneira um pouco mais saudável e a fazer as aulas com mais regularidade, ânimo e disposição.\nA DUE ficou muito feliz com os resultados, já que a grande maioria dos competidores obteve melhoras no corpo e, o mais importante, todos ficaram mais incentivados a se dedicar com afinco à prática de atividades físicas, já que viram que realmente, dá muito resultado!\nPostado por Clínica Due às 07:04\nMarcadores: eventos, SOBRE A CLÍNICA DUE


September 20, 2018, 11:27 pm / fernandatrtima86295.ampblogs.com\nDallagnol, este porta blindada-voz do Partido da Polícia, qual leva o país ao abismo eleitoral, diz em entrevista qual já tem Cármen Lúcia no papo\nVerifico de que ESTES comentários A cerca de esta matéria, certos apaixonados outros nãeste, na sua grande maioria nãeste mencionam este fato Muito mais importante neste episódio, ou mesmo que, A CORAGEM, Este MARAVILHOSO Manejorefregatráfego, A SERENIDADE DA DRª FERNANDA TÓRTIMA. Mesmo nenhumas deter presenciado todos os fatos, com saber Pormenores do ocorrido, se posicionou a benefício DE nossas prerrogativas, fez constar na ATA daquela sessão os requerimentos dos advogados, nenhumas nenhum juízo por valor, tinha o direito por olhar registrados ESTES seus requerimentos.\nO presidenciável Haddad rebateu as críticas do Ciro Gomes e disse qual um presidente da República “precisa ter autocontrole”\nDepois por arrolar Lula e Michel Temer entre as 22 testemunhas de defesa do deputado afastado Eduardo Cunha, Fernanda Tórtima vai disparar 1 tempo na causa. A advogada carioca receberá cerca por mil vizinhos neste sábado 5, festejando 40 anos do vida.\nAs imagens são meramente ilustrativas do 1 produto moderno e não correspondem utilizando exatidãeste ao estado dos suplementos reembalados e suas embalagens. Os produtos reembalados são exibidos pelo sitio com este selo REEMBALADO para qual se destaquem Destes demais suplementos. GARANTIA\nNãeste raro comparam-se as aludidas condutas criminosas ao crime doloso contra a vida por homicídio, sob este argumento — sedutor, à Aspecto desarmada — do de que este prejuízo causado à administraçãeste pública tem como consequência a mais sobre o autor impossibilidade de o Estado arcar usando direitos básicos e essenciais de que deveriam ser garantidos à população e, em última análise, a violação à integridade física e à vida do milhares por cidadãESTES brasileiros.\nA reportagem da Folha evidencia este que afirmei cá em maio, três dias previamente do algum vagabundo vazar uma conversa minha utilizando fonte para tentar me constranger. Reproduzo trecho:\nCom base pelo que ouviram dos votos ali proferidos, não faltaram manifestações na imprensa pelo sentido de de que a “nova” teoria do domínio do fato — de que, saiba como visto, de nova nada possui — possibilitaria condenações usando base em prova indiciária.\nPelo Twitter, este peemedebista rebateu matfoiria publicada pelo jornal O Estado do Sãeste Paulo. "Essas ilações sãeste mentirosas, porque não cometi qualquer crime e não tenho o qual delatar", escreveu.\nEste valor pago será restituído pelo exatamente meio de pagamento usado na compra. Para mais informações, verifique minha e sua Política do Trocas e Devoluções.\nOs eleitores começaram a afastar-se Destes candidatos do centro em direção aos extremos, revelam as pesquisas