100 anos de distopia: como o pessimismo virou uma febre literária - Aliás - Estadão\nCena final de 'Planeta dos Macacos' (1968), que adapta distopia de Pierre Boulle 20th Century Fox\nUm século após clássico de Ievguêni Zamiátin, obras distópicas estão cada vez mais em voga\nO ano de 2019 coroa uma década em que a distopia voltou à tona. Nos últimos dez anos, as buscas na internet por esse termo aumentaram em mais de dez vezes no Brasil – o pico da década foi outubro de 2018, de acordo com o Google Trends. Curiosamente, há exatos cem anos, Nós, a primeira obra indiscutivelmente pertencente a esse gênero, estava sendo escrita na União Soviética, por Ievguêni Zamiátin. Ou seja, em seu centenário, o espectro da distopia ronda o mundo com vigor cada vez maior, tanto em termos de popularidade quanto em novas produções. Para investigar por que vivemos tempos tão propensos a criar e consumir esse tipo de narrativa, a última edição do Aliás em 2019 é um especial sobre a distopia, com textos sobre literatura nacional e estrangeira, cinema e a filosofia, além de uma indicação de dez obras para ler no gênero.\nAntes de mergulhar na distopia, porém, é importante compreender seu suposto antônimo: a utopia. O crítico literário croata Darko Suvin a define como “construção de uma comunidade particular onde instituições sociopolíticas, normas e relacionamentos entre pessoas são organizados de acordo com um princípio radicalmente diferente que na comunidade do autor.” A palavra foi cunhada por Thomas More em seu livro Utopia, de 1516, no qual imagina uma ilha teoricamente perfeita. Para o crítico britânico Adam Roberts, a literatura já imaginava mundos melhores havia séculos. “O que torna More diferente é que ele tentou imaginar uma sociedade melhor de forma sistemática; é ter abordado a pergunta ‘como as coisas podem melhorar?’ por uma, para usar a expressão anacrônica, construção de mundo. Não basta que este ou aquele elemento individual seja melhor. Toda a estrutura da sociedade deve ser reimaginada.”\nProlífico nesse tipo de obra, o século 16 é um excelente exemplo da impossibilidade de uma utopia comum. O católico alemão Kaspar Stiblin descreveu um papado ideal em Commentariolus de Eudaemonensiun Republica (1555), quase o oposto de Wolfaria (1521), uma narrativa utópica luterana de Johann Eberlin von Günzburghas. Em 1602, o clérigo italiano Tommaso Campanella escreveu A Cidade do Sol, que trata de um reino governado por um monarca benevolente segundo suas concepções – que Mark T. Riley, professor de latim da California State University, classificou como “modelo de um terrível Estado totalitário”.\nOu seja, o mundo perfeito para um, caso seja aplicado, torna-se um pesadelo para todos os demais, obrigados a conviver com os caprichos de quem quer que o tenha idealizado – portanto, toda utopia guarda em si uma distopia. Não como um antônimo, mas sim como parte integrante.\nÉ claro que antes de Zamiátin escrever seu pioneiro Nós, já havia uma literatura protodistópica em formação. A França tecnológica de Paris no Século 20 (1863), de Júlio Verne, ou o futuro entrevisto pelo vitoriano sem nome de A Máquina do Tempo (1895), de H.G. Wells (que voltaria ao tema três anos depois em O Dorminhoco), são comparáveis aos mais angustiantes cenários imaginados pela distopia. O futuro com relações humanas mediadas por computadores de A Máquina Parou (1909), de E.M. Forster, antevê dilemas pelos quais estamos passando ainda hoje. O Tacão de Ferro (1908), de Jack London e A Morte da Terra (1910), de J.H. Rosny Aîné, que ganhou nova edição no Brasil este ano, são alguns exemplos desse período embrionário que culminaria em Nós.\nOs estados totalitários descritos por esse gênero desde Zamiátin eram, afinal, a utopia dos tiranos que os estabeleceram. A persistência desse assunto na literatura mostra que esse tipo de obra atravessou todas as décadas do último século, reunindo e refletindo os principais medos da sociedade: Thea Von Harbou (Metrópolis, de 1925), Aldous Huxley (Admirável Mundo Novo, de 1932), Karin Boye (Kallocaína, de 1940), George Orwell (1984, de 1949), Ray Bradbury (Fahrenheit 451, de 1953), Anthony Burgess (Laranja Mecânica, de 1962), Chico Buarque (Fazenda Modelo, de 1974), Margaret Atwood (O Conto da Aia, de 1985), Octavia Butler (A Parábola do Semeador, de 1993), China Miéville (A Cidade & a Cidade, de 2009) e Bazma Abdel Aziz (A Fila, de 2016). Apenas nessa pequena seleta há autores do Brasil, EUA, Inglaterra, Alemanha, Suécia, Egito, Rússia e Canadá.\nMas não são apenas políticos autoritários que permeiam as preocupações da ficção distópica. Por vezes, o próprio povo é o agente do caos em que se encontra. Diário da Guerra do Porco (1972), do argentino Adolfo Bioy Casares, narra um verdadeiro confronto sanguinário que surge espontaneamente entre jovens e velhos; À Beira do Fim (1966), de Harry Harrison, mostra os devastadores efeitos da superpopulação; em Battle Royale (1999), do japonês Koushun Takami, estudantes são colocados para lutar entre si até a morte. Cada uma dessas obras extrapola um problema de fato existente na sociedade: o desajuste geracional, a superpopulação e a banalidade da violência. A distopia, afinal, sempre parte da realidade para conceber seus mundos.\nHá diversas vertentes, cada uma amplificando temores distintos da humanidade. Doenças, por exemplo, são uma temática fértil: os vencedores do Nobel de Literatura Albert Camus e José Saramago trabalharam nesse registro em A Peste (1947) e Ensaio Sobre a Cegueira (1995).\nNo entanto, a categoria mais explorada dentre todas é a dos romances pós-apocalípticos. Um clássico do gênero é Um Cântico para Leibowitz (1959), de Walter M. Miller Jr., que descreve uma sociedade fraturada de monges vivendo em meio aos escombros do mundo contemporâneo. A Estrada (2006), de Cormac McCarthy, explora a relação de pai e filho em meio ao apocalipse. Planeta dos Macacos (1963), do francês Pierre Boulle, conta o declínio da civilização humana, escravizada por símios. Só a Terra Permanece (1949), de George R. Stewart, mostra a humanidade tentando se reerguer após uma catástrofe. Oryx e Crake (2003), de Margaret Atwood, dá início a uma trilogia em que mudanças climáticas, animais geneticamente modificados e a arrogância humana destroem a sociedade.\nRecentemente chegou ao Brasil o livro O Quase Fim do Mundo (2008), do angolano Pepetela, que começa da seguinte forma: “Chamo-me Simba Ukolo, sou africano, e sobrevivi ao fim do mundo. Se o fim do mundo quer dizer o aniquilamento absoluto da humanidade, haverá algum exagero na afirmação, pois escapou alguém, eu, Simba Ukolo, na ocorrência”.\nNa obra, quase todas as formas de vida animal somem instantaneamente do planeta, e cabe a alguns sobreviventes compreender as razões por trás da tragédia – e refundar a humanidade partindo novamente da África subsaariana. Claramente metafórico, o livro mostra como esse grupo multiétnico, um microcosmo da humanidade, carrega em si todos os preconceitos de antes, e como surgem as opressões.\nTambém em 2019, foi publicado O Céu de Pedra, de N. K. Jemisin, que contraria o protagonista de Pepetela: “Quando dizemos que ‘o mundo acabou’, lembre-se: normalmente é mentira. O planeta está bem”. O romance encerra a premiada trilogia A Terra Partida, que se passa em um continente no qual terremotos, erupções vulcânicas e catástrofes tectônicas são extremamente comuns, e usa de elementos de fantasia para tratar de racismo estrutural e de como o Ocidente se desenvolveu a partir da escravidão de outros povos. “Para uma sociedade construída com base na exploração, não existe ameaça maior do que não restar mais ninguém para oprimir.”\nEm entrevista ao Aliás, Jemisin comentou sobre o poder que distopias como a dela têm de influenciar o mundo real e deu sua explicação sobre por que esse tipo de obra segue em alta: “Eu me surpreendi quando Trump foi eleito e as vendas de meus livros dispararam. Muitas pessoas disseram que estavam deprimidas e se sentiram melhores por ler minha história. Se as pessoas veem personagens sobrevivendo a condições muito piores que as delas, elas criam esperança com isso. Essa literatura ajuda as pessoas a perceberem que há uma forma de superar tempos difíceis e preservar algo seu e da sociedade intactos.”\nUma das mais instigantes obras dos últimos anos nesse estilo é Nova York 2140, de Kim Stanley Robinson, que chegou este mês ao Brasil. O livro imagina uma Manhattan alagada depois do nível do mar subir 15 metros, impulsionado pelo aquecimento global, em uma premissa semelhante à de The Drowned World (O Mundo Afogado, 1962), de J.G. Ballard. Nessa Nova York submersa, a vida ainda prospera, com barcos trafegando por entre os prédios e, é claro, o mercado financeiro lucrando com a situação. Um dos protagonistas, Franklin Garr, é um ganancioso operador da Bolsa que criou um índice imobiliário para áreas alagáveis, lucrando com a situação dos miseráveis que moram nesses prédios condenados. “O capitalismo certamente tentaria tornar lucrativo até o fim do mundo”, afirmou Robinson ao Aliás.\nNova York 2140 se insere no subgênero de ficções climáticas, um nicho ainda mais específico que vem crescendo dentro da distopia pós-apocalíptica. Robinson explica por que esse tipo de narrativa vem ganhando força atualmente: “Enquanto o aquecimento global vem se tornando um dos problemas centrais de nossos tempos, talvez o central, uma cruz na história humana e planetária, as pessoas precisam da ficção para ajudá-las a pensar sobre isso. É simplesmente uma necessidade cultural, um tipo de fome: nós sempre queremos e precisamos de arte para interpretar a realidade e criar significado.”\nTalvez por isso seu livro sintetize tão bem a questão da dualidade utopia/distopia: depois que o mundo acaba, tudo continua – e a distopia de muitos continua alimentando as fornalhas da utopia de alguém, como sempre.


Marcadores: gente, livros, novidades, única |\nOlá, vim mostrar para vocês os lançamentos de Fevereiro da Gente e Única!\nSarah Pinborough é romancista e roteirista de sucesso, assim como autora best-seller na Inglaterra. Ela trabalhou como roteirista na BBC para a série New Tricks, e os direitos de sua trilogia The Dog-faced Gods foi adquirida para série de TV. A autora também está desenvolvendo um filme de terror chamado Cracked. Como autora de livros, Sarah venceu os prêmios British Fantasy Award por melhor livro de contos em 2008 e o British Fantasy Award para melhor romance em 2010 (com o livro The Language of the Dying). Escritora de outros grandes livros de sucesso, atualmente Sarah vive em Londres e se dedica exclusivamente à escrita. Siga a autora no Twitter: @sarahpinborough\nAmei a capa de Poder, mas antes preciso ler Feitiço! Também gostei bastante de Enquanto eu te esquecia! E vocês querem quais lançamentos?\nErica Martins 21 de janeiro de 2014 19:55\nEu vou querer Feitiço se eu gostar de Veneno, que ainda não li. Já o resto não me chamou atenção. O tal Esquecia tem capa bonita, mas a sinopse, sei não.\nD e s s a 7 de fevereiro de 2014 13:12\nAnsiosa para meu Feitiço chegar! *-* Adorei Veneno.\nAline Valentim 21 de janeiro de 2014 20:04\nOie, estou louca para ler Enquanto eu te Esquecia, pois achei a sinopse muito instigante e misteriosa.\nSerá meu pedido de fevereiro para a editora.\nTambém gostei muito da capa (mistério)!\nD e s s a 7 de fevereiro de 2014 13:13\nTambém estou ansiosa para ler esse. *--*\nL. 21 de janeiro de 2014 20:07\nQuero ler Poder *-*\nRay Pereira 21 de janeiro de 2014 21:17\nNossa, ainda preciso ler o primeiro da série encantadas. Tá aqui em casa e eu na preguiça de ler! LOL\nD e s s a 7 de fevereiro de 2014 13:14\nPega logo pra ler, eu adorei!\nLarissa Santos 21 de janeiro de 2014 21:44\nGostei muito de Poder, é uma temática que eu gosto, mas preciso ler Veneno primeiro.\nLeia logo, é ótimo!\nLuara Cardoso 21 de janeiro de 2014 23:45\nEu fiquei super interessada em Enquanto eu te esquecia! <3\nJacqueline Braga 22 de janeiro de 2014 00:18\namei a capa de Poder! Quero muito ler essa série, mas antes tmb preciso ler Feitiço rs\nJuliana Medeiros 22 de janeiro de 2014 01:29\nn li nenhum rsrss\nUnknown 22 de janeiro de 2014 07:23\nUnknown 22 de janeiro de 2014 07:32\no único que me interessou foi Poder, mas achei o preço um pouco salgado :(\nD e s s a 7 de fevereiro de 2014 13:15\nÉ, tem que esperar uma promo do sub, rs.\nEu quero ler os dois primeiros. Fiquei super interessada na história do principe. Só achei carinho o primeiro. Adorei!\nTambém quero esses dois. *-*\nAnônimo 22 de janeiro de 2014 10:53\nDesculpa pelo sumiço!! Mas irei por meus comentários em dia!! Estava morrendo de saudade do blog!!\nD e s s a 7 de fevereiro de 2014 13:16\nLeia logo a série encantadas, adorei Veneno e estou ansiosa para Feitiço!\nRenato Almeida 22 de janeiro de 2014 12:50\n"Enquantro eu te esquecia" me chamou bastante, mas todos parecem ótimos.\nTambém curti esse.\nJanaína de Souza Roberto 22 de janeiro de 2014 14:46\nEstou com uma supervontade de ler "Enquanto eu te esquecia".\nD e s s a 7 de fevereiro de 2014 13:17\nUnknown 22 de janeiro de 2014 15:24\nGostei bastante das novidades, principalmente de Poder, tenho muita vontade de ler os livros dessa série, espero conseguir ainda esse ano!\nE Enquanto eu te esquecia para ser incrível! Sem contar que a capa é linda! Fiquei bem curiosa, sinceramente.\nD e s s a 7 de fevereiro de 2014 13:18\nTambém achei a capa de Enquanto... linda! < 3\nUnknown 22 de janeiro de 2014 20:29\nQuero muito, muito ler a Saga Encantadas, todo mundo fala super bem desse livro, eu preciso dele urgentemente.\nComeça com Veneno, não é mesmo?\nApesar de não me interessar por contos de fadas, esse eu necessito.\nD e s s a 7 de fevereiro de 2014 13:19\nIsso, e Veneno é ótimo. <3\nBruna Domingos 22 de janeiro de 2014 21:04\nEu adorei os lançamentos! Quero ler Poder e Enquanto eu te Esquecia ♥\nTambém quero esses dois! *O*\nUnknown 22 de janeiro de 2014 21:41\nGostaria de ler Enquanto eu te Esquecia. Muito bom seu post.\nIris Pereira 22 de janeiro de 2014 21:57\nAhh quero "Enquanto eu te esquecia"\nTodos querem! *---*\nUnknown 22 de janeiro de 2014 22:16\nEssa editora aos poucos está se mostrando sensacional!\nInvejinha de quem tem parceria com ela hauhuahaa\nEstá mesmo! Adorei os lançamentos.\nAndy Nantes 22 de janeiro de 2014 23:04\nAdorei os lançamentos da ed. eu com certeza leria Poder (a capa tá bem bonita) e Enquanto eu te esquecia, adorei a premissa e a capa desse livro.\nD e s s a 7 de fevereiro de 2014 13:20\nQuero muito esses dois também!\nUnknown 23 de janeiro de 2014 01:33\no que mais gostei foi do primeiro! :D parece ser bacna! :D\nUnknown 23 de janeiro de 2014 11:00\nEu não conheço muito sobre a Editora, mas confesso que alguns titulos me chamaram bastante atenção e pretendo dar uma olhadinha em resenhas para poder ver se adquiro algum para ler. Adorei as novidades, até porque eu achei algumas capas lindas. =]\nOutra coisa linda, gostaria de agradecer por sempre estar presente em meu blog viu?\nPode ter certeza que nunca faltarei aqui no seu também\nAs capas estão lindas mesmo, dá uma lida na resenha de Veneno aqui do blog! ;D\nQue isso, adoro visitar seu blog. :D\nVictor Lucas 23 de janeiro de 2014 14:04\nEu já havia lido sobre as novidades, apesar de não conhecer a editora.\nTambém não conhecia a série Encantadas, mas a sinopse de Poder, despertou a minha atenção, gostei bastante!\nD e s s a 7 de fevereiro de 2014 13:21\nA série encantadas é muito boa, pelo menos adorei Veneno.\nRaay 23 de janeiro de 2014 16:37\nFiquei fascinada por Enquanto eu te Esquecia.\nD e s s a 7 de fevereiro de 2014 13:22\nEu também, capa linda.<3\nCriticando por aí - Caroline 23 de janeiro de 2014 18:28\nDessa, de todos os lançamentos, gostei mais do Enquanto eu te esquecia! Amo histórias desse tipo!\nEu estou ansiosa para ler esse livro. *-*\nJéssica Melo 24 de janeiro de 2014 13:01\nOs lançamentos estão ótimos, mas antes de pensar em ler Poder tenho que começar a ler Veneno, outro livro que me chamou a atenção foi Enquanto eu te esquecia.\nVeneno é ótimo! *O*\nUnknown 24 de janeiro de 2014 20:00\nGostei muito da sinopse de Enquanto eu te esquecia, com certeza vou querer ler quando tiver oportunidade *-*\nTambém quero muito ler esse. *O*\nMaria Amorim 25 de janeiro de 2014 23:06\nEu gostei bastante de Poder, comecei a ler a sinopse e percebi algo parecido com a bela adormecida aí quando cheguei ao final soltei um grande "aaaaaaaaaaaaaaaaah tá" HAHA. Fiquei muito afim de ler pois gosto muito de contos de fadas, mesmo tendo quase 20 anos na cara, rs. Vou procurar essa série. Outro que também gostei foi A força dos quietos, parece ser muito edificante no lado profissional e até para o dia a dia.\nD e s s a 7 de fevereiro de 2014 13:23\nAnsiosa para terminar a série, adorei Veneno. E pelo jeito a autora adora nos surpreender no final. rs\ncamila rosa 28 de janeiro de 2014 21:57\nAdorei os lançamentos, mas os que mais me chamaram a atenção é Poder e Enquanto eu te esquecia, de cara esses livros me deixaram super curiosa, eu tenho que ler os dois primeiros livros da saga encantadas, mas eu já gosto antes mesmo de ler.\nD e s s a 7 de fevereiro de 2014 13:24\nAnsiosa para os dois últimos também, espero ler em breve.\nAdorei os lançamentos da editora, estou doida para ler o final da saga encantadas e ler o livro enquanto eu te esquecia.\nPreciso ler o segundo e terceiro da série, ansiosa. *O*\nDESBRAVADORES DE LIVROS 30 de janeiro de 2014 10:37\nÚnico que me atraiu aí foi a força dos quietos, os outros não me chamaram a atenção.\nMas gosto bastante dessa editora.\nAchei um pouco fraca as capas, não muito chamativas. E as sinopses, sei lá. As histórias não me prenderam muito.\nSério? Já eu não curti muito esse... rsrs\nAnne Viana 31 de janeiro de 2014 09:57\nTô louca por Poder..dizem que essa serie é ótima e tô bem empolgada pra ler ^^\nD e s s a 7 de fevereiro de 2014 13:25\nE é mesmo, adorei Veneno! ^^


Entrevista por Estefani Medeiros em 25/08/2008\nPara saber um pouco mais sobre o novo álbum do Rock Rocket, fizemos o sacrifício de sentar num boteco, habitat natural dos caras, e conversar sobre os projetos, as parcerias e novidades da turnê. Visitamos o Cinesesc pra ver a estréia de Doidão na sessão Dark Side, primeiro vídeo clipe em um festival de curtas e que tem a participação especial de Zé do Caixão, que também deu as caras por lá.\nEstefani: Como surgiu a idéia de fazer o clipe de Doidão, um lance mais trash, lado B?\nAlan: A gente já era amigo do Caco (diretor Kapel Furman). A idéia veio de Cerveja Barata, o Caco fez os sangues, era um clipe ao vivo e tal. Ele ouviu umas coisas da banda, achou legal e me ligou chamando pra fazer um clipe. Ele só trabalha com terror na verdade e já tínhamos a idéia de fazer um episódio de filme de terror.\nEstefani: Vocês acabaram concorrendo ao 19º Festival Internacional de Curtas Metragens de São Paulo. Como foi isso pra vocês? É o primeiro vídeo clipe a concorrer, né?\nAlan: Isso é muito louco. É a primeira vez que um vídeo clipe entra em um festival de cinema. Mas, a gente não contou pra eles que era um vídeo clipe. Agente mandou como curta. Se bem que é curta também, é clipe. Ah, o bagulho é meu eu falo o que eu quiser. Mas, foi legal, ontem a gente foi na abertura do festival e entrevistamos o Wagner Moura e descobriu que o bagulho é maior do que agente imaginava.\nEstefani: Qual a diferença do Por um rock and roll mais alcoólatra e inconseqüente pra esse novo álbum?\nAlan: É que no primeiro a gente falava mais de bebida e mulher e agora a gente fala mais de droga e homem.\nNoel: Esse disco esta mais da hora do que o primeiro. Pudemos gravar ele todo de uma vez só, demoramos um ano produzindo o disco. A gente gravava uma música em um fim de semana, depois gravava outra, pegamos vinte dias no estúdio e gravamos.\nAlan: Ele está super rápido, super pesado. A gente emendou uma música na outra, igual no show praticamente, super pancada.\nNoel: A gente esta lançando o disco novo agora nessa quinta feira, no SESC Pompéia, na Choperia.\nAlan: Claro, a gente tá sempre pensando em fazer turnê. O lance não é lançar CD e fazer turnê, é fazer turnê e lançar disco. É fazer show, conhecer os lugares.


Dois homens morrem e óbitos por coronavírus chegam a 13 em RR | Roraima | Rabgle\nDois homens morrem e óbitos por coronavírus chegam a 13 em RR | Roraima\n10 de maio de 2020, 23:34 1.3k Views\nRoraima contabiliza 13 óbitos em razão da Covid-19. Nessa terça-feira (5), a Secretaria de Saúde (Sesau) informou que as últimas mortes registradas foram de dois homens.\nO 12º caso foi o de um paciente, que deu entrada no Hospital Geral de Roraima (HGR) no dia 27 de março com dificuldade respiratória. Segundo a Sesau, ele tinha outras doenças, no entanto, não detalhou quais. Também não foi informada a idade do paciente.\n“Inicialmente, a equipe optou por medidas não invasivas, mas não houve reação satisfatória aos procedimentos, sendo necessário uso de suporte ventilatório invasivo. Apesar de todas as tentativas, o quadro clínico do paciente não apresentou melhoras e ele morreu nesta terça-feira, dia 04 de maio”, afirmou a Sesau, em nota.\nJá o 13º caso foi de paciente idoso, de 67 anos, que morava na capital Boa Vista. Ainda conforme a Sesau, ele deu entrada no HGR no dia 04 de abril e tinha outras doenças, entre elas, hipertensão e diabetes.\nVítimas da Covid-19 em Roraima:\nPaciente idoso, de 60 anos. Ficou internado por sete dias na UTI do HGR. De acordo com a Sesau, ele tinha comorbidades associadas (outras doenças), como diabetes e hipertensão.\n9 de abril – 2ª e 3ª morte\nPrimeiro um paciente era um idoso de 84 anos. Ficou cinco dias internado no HGR e, segundo a Sesau, tinha histórico de outras doenças que o colocavam no grupo de risco, como diabetes, hipertensão e comprometimento vascular.\nDepois, a vítima foi um adolescente, de 15 anos, da etnia Yanomami. Ele passou cinco dias internado na UTI do HGR. De acordo com a Sesau, o paciente chegou ao hospital, no dia 3 de abril, com falta de ar, dor no peito, febre e dor de garganta.\nO paciente era um homem, de 59 anos. Ele teve piora no quadro e deu entrada no HGR ainda na madrugada do dia 26 de abril. Segundo a Sesau, o paciente recebeu atendimento médico e ficou na unidade por três horas, mas não resistiu.\n28 de abril – 5ª e 6ª morte\nPrimeiro, um idoso, de 79 anos. Ele deu entrada no HGR na madrugada do dia 28 de abril. Antes de ser encaminhado para a unidade, o paciente estava internado no Hospital das Clínicas há 10 dias. De acordo com a Sesau, ele chegou na unidade com problemas respiratórios e dor abdominal. Ele foi entubado, mas não resistiu e morreu.\nSegundo, um paciente também era um homem, mas a idade não foi informada. Ele deu entrada no HGR no dia 27 de abril, após ser encaminhado do Pronto Atendimento Cosme e Silva. Segundo a Sesau, ele apresentou complicações de saúde devido a problemas cardíacos. A equipe do hospital chegou a iniciar o processo de respiração por aparelho no paciente, mas ele não reagiu ao processo de reanimação médica e morreu.\n29 de abril – 7ª sétima morte\nO paciente era um homem de 58 anos, que deu entrada no Pronto Atendimento do HGR em estado grave. De acordo com a Sesau, ele chegou à unidade com quadro de insuficiência respiratória e tinha comorbidades associadas à diabetes e hipertensão.\nO paciente era um idoso, de 76 anos, que tinha comorbidades – outras doenças – , entre elas, cardiopatia. Ele deu entrada no HGR ainda no dia 1°, já em estado grave. De acordo com a Sesau, ele chegou a ser atendido pela equipe da UTI, passou algumas horas no Bloco D, onde a equipe tentou manter o quadro clínico de estabilização, mas sem sucesso.\nA paciente era uma mulher, de 66 anos. De acordo com a Sesau, ela estava sendo tratada em um hospital particular da capital. A vítima morreu no dia 26 de abril e ainda era considerada como caso suspeito. Porém, o resultado do exame só foi confirmado como positivo no dia 30 de abril. Ela tinha outras doenças simultâneas, como diabetes e doença cardiovascular.\n2 de abril – 10º e 11º morte\nPrimeiro, uma mulher de 58 anos. Ela estava internada no HGR e apresentava quadro grave de saúde. Segundo a Sesau, a paciente tinha comorbidades, entre elas, diabetes, hipertensão e doença renal.\nSegundo, um detento da Penitenciária Agrícola do Monte Cristo (Pamc), de 56 anos. De acordo com a Sesau, ele foi levado para o HGR com falta de ar e não possuía outras doenças.\nMais dois venezuelanos morrem por coronavírus em RR | Roraima\n13 de maio de 2020, 05:03\nIndaiatuba registra mais dois óbitos por coronavírus; total de casos positivos chega a 1.194 | Campinas e Região\n24 de junho de 2020, 17:11\n30 de maio de 2020, 00:11\nDois homens morrem com coronavírus em Três Rios | Sul do Rio e Costa Verde\n29 de maio de 2020, 06:42\nHomens de 55 e 75 anos morrem com Covid-19 em Teófilo Otoni; total de óbitos chega a 41 | Vales de Minas Gerais\n9 de julho de 2020, 22:15\nPés de maconha são apreendidos e quatro homens são presos por suspeita de tráfico em Boa Vista | Roraima\n8 de julho de 2020, 18:14\nDuas mulheres morrem por Covid-19 em Volta Redonda; total de confirmados passa de dois mil | Sul do Rio e Costa Verde\nCoronavírus: Araras confirma mais uma morte e soma 17 óbitos por Covid-19 | São Carlos e Araraquara\nMoto bate na lateral de carro, e dois homens morrem, em Cascavel\nPacientes de 21 e 53 anos morrem por Covid-19 em Ipatinga e município chega a 51 óbitos | Vales de Minas Gerais


NoticiadorWeb - Como gerenciar as Finan�as de um Sindicato\nAo melhorar o setor financeiro do sindicato alguns benefícios são garantidos, como:\nO aumento da credibilidade do sindicato;\nProdutividade para quem é responsável pelo setor;\nFiliados mais engajados e confiantes no sindicato;\nClareza para criação de novos projetos capazes de atrair mais filiados;\nO responsável pelo setor financeiro tem que ter bastante atenção, tendo noção do valor que espera receber com a contribuição dos seus filiados. Para ter a total noção das despesas necessárias para manter o setor saudável é fundamental gerir as informações referentes a estas.\nPara esta gestão assertiva, a utilização de um sistema de gestão financeira é a melhor opção, pois o uso do software profissionaliza a equipe financeira e permite que as informações sejam todas agrupadas no mesmo lugar, de acordo com segmentos e orientações. Essas mudanças facilitam muito a execução das tarefas do dia a dia, deixando-as mais rápidas, simples e controladas.\nO MonetaWeb é exemplo de sistema de gestão financeira capaz de mudar a vida financeira de um sindicato. A BisaWeb possui grande conhecimento, experiência e vivência no ramo de sindicatos e associações.\nÉ comum alguns destes órgãos deixarem a desejar quando se fala em gestão financeira, já que adotam métodos antigos de alimentação de planilhas, que aumentam as possibilidades de falhar e informações desencontradas. Alguns funcionários, principalmente os mais antigos em seus cargos, são resistentes a mudanças como a automatização de informações financeiras da instituição. O desencontro de informações como fluxo de caixa ou relatórios gerenciais podem acarretar decisões baseadas em números não fidedignos.\nÉ sempre interessante ressaltar que existe um preconceito de que os sindicatos são um Deus dará, mas não é bem assim. Quando você tem uma empresa privada, ondo o próprio dono a gerencia, o funcionário não consegue fiscalizar se o dinheiro da empresa está sendo bem gasto. Já em um sindicato ou em uma associação, é necessário que aconteça uma prestação de contas da forma com que o dinheiro está sendo utilizado. É como um condomínio, que você paga para que ele seja bem administrado.\nPara combater esse preconceito é importante que a prestação de conta dos sindicatos sejam as mais corretas e transparentes possíveis, tanto para satisfazer a necessidade de informações dos associados, quanto para mostrar a transparência na gestão do recurso.\nLink da Mat�ria Original: www.monetaweb.com.br/blog-da-gestao-financeira\nData de Publica��o: 15/06/2020


AGENTE PATÓGENO: VIRUS HEPATITE A\nGenero Hepatovirus, Familia Picornaviridae, RNA\nTamanho: 27 nm, NÃO possui envelope, capsídeo icosaedrico:\nTransmissão fecal oral, absorvido atraves da mucosa intestinal e transmitido até o figado, aonde se localiza na citoplasma dos hepatócitos. Ele mesmo não provoca dano celular, mas o sinal imune que ele gera causa formação de complexes antígeno-anticorpo que são responsáveis pelas manifestações extrahepáticas.\nMecanismo de lesão desconhecido, provavelmente são implicados linfócitos T citotoxicos (CD8+) - porque são presentes em grande numero perto das células necroticas.\nO diagnóstico da hepatite A baseia-se na detecção de anticorpos anti-H. A. V.. O anti-HAV IgM e o anti-HAV IgG já estão presentes simultaneamente no soro desde o início da elevação das aminotransferases (ALT e AST).\nO anti-HAV IgM desaparece em menos de 6 meses, razão pela qual indica infecção atual ou muito recente pelo HAV.\nAlguns pacientes podem apresentar persistência desse anticorpo em baixos títulos por até um ano.\nO anti-HAV IgG persiste por toda a vida, conferindo imunidade e servindo de marcador para infecção prévia curada ou vacinação.\nExistem ainda métodos que detectam o antígeno do HAV (HAV Ag) nas fezes e o RNA do HAV em soro, fezes e tecido hepático, porém são reservados apenas para pesquisa.\nA excreção fecal do HAV costuma desaparecer poucos dias após o surgimento da icterícia.\nNão existem relatos de eliminação crônica do HAV nas fezes, embora haja descrição de pacientes com viremia persistente por mais de 6 meses.\nO RNA do HAV pode ser detectado no soro, por reação em cadeia da polimerase, desde 2 semanas anteriores ao pico de ALT até mais de 3 meses depois, explicando a ocorrência de surtos de hepatite A entre usuários de drogas injetáveis e, mais raramente, em receptores de transfusão sangüínea.\nO HAV é excretado nas fezes, estando os títulos mais elevado (até 108 vírions/mL) nas 2 semanas que precedem e a semana que se segue ao início dos sintomas.\nEm 45% dos casos verifica-se eliminação do HAV nas fezes por até uma semana e. em 11%, por duas semanas ou mais após o início dos sintomas\nO HAV é capaz de sobreviver um mês em fezes secas, 5 dias em ostras vivas e até 10 meses em meio aquoso. Sua principal via de transmissão é fecal-oral, dependendo do contato pessoa a pessoa e da ingestão de água ou alimentos contaminados, incluindo ostras e outros frutos do mar consumidos crus\nHomossexuais masculinos são considerados grupo de risco, por meio do contato oral-anal.\nNão parece haver transmissão por sêmen ou saliva. Não existem relatos inequívocos de transmissão vertical da hepatite A, contudo se recomenda que recém-nascidos de mães com hepatite A de início recente não sejam amamentados.\nEm relação à presença do RNA-HAV no soro, sabe-se que a concentração viral é muito inferior à encontrada nas fezes, razão pela qual a transmissão parenteral do vírus é relativamente infreqüente. Dados provenientes de municípios sentinelas nos Estados Unidos revelam que o principal fator de risco encontrado para hepatite A foi o contato pessoal com indivíduo infectado (22%), seguido de trabalhadores de creches ou berçários (15%) e indivíduos com histórico prévio de viagem ao exterior ou ingestão de água ou alimentos contaminados (5 a 7%). Aproximadamente 45% das pessoas com hepatite A não conseguem identificar qualquer fator de risco, estimando-se que essa transmissão oculta possa estar relacionada com o contato com crianças infectadas assintomáticas.\nO período de incubação da hepatite A varia entre 15 e 50 dias (média de 25 dias).\nSegue-se fase prodrômica, podendo ocorrer febre, cefaléia, mialgia, artralgia, anorexia, desconforto abdominal, alteração do hábito intestinal e exantema\nA infecção pelo HAV pode apresentar amplo espectro clínico, incluindo:\nformas anictéricas sintomáticas ou assintomáticas,\nformas colestáticas (icterícia > 10 mg/dL, duração superior a 12 semanas e prurido)\nA idade do paciente está diretamente relacionada com a intensidade da doença, cursando com icterícia em menos de 5% das crianças abaixo de 3 anos, 10% entre 4 e 6 anos, 40 a 50% acima de 6 anos e 70 a 80% em adultos.\nO quadro clínico costuma ser prolongado, tendo sido verificada icterícia por períodos superiores a 100 dias. Ao exame físico, podem-se evidenciar hepatomegalia, dor à palpação do hipocôndrio direito e esplenomegalia em 5 a 15% das vezes.\nManifestações extra-hepáticas são relativamente raras, incluindo relatos de artrite transitória e vasculite cutânea em associação com crioglobulinemia, particularmente na hepatite A recorrente.\nPode surgir síndrome nefrótica por deposição de complexos imunes glomerulares, acarretando gromerulonefrite proliferativa mesangial, bem como poliradiculopatia, meningoencefalite, anemia aplástica e alterações inespecíficas no eletrocardiograma, como bradicardia, prolongamento do intervalo P-R e depressão da onda T.\nOs achados laboratoriais em hepatite A são indistinguíveis dos observados nas demais formas de hepatites virais agudas.\nO hemograma pode indicar leucopenia, discreta linfocitose e alguns leucócitos atípicos. Nas provas hepáticas, observa-se elevação rápida das aminotransferases, iniciando durante o período de incubação e atingindo o pico cerca de uma semana antes do início dos sintomas.\nOs níveis de ALT (alanina amino-transferase) costumam ser maiores do que os de AST (aspartato aminotransferase), normalizando em média 3 a 4 semanas depois de iniciados os sintomas.\nCerca de 10% dos pacientes com hepatite A podem exibir quadro bifásico com aumento recorrente de ALT e AST.\nNos casos ictéricos, a bilirrubina geralmente atinge níveis máximos (cerca de 10 a 15mg/dL) logo após o pico das aminotransferases. Com exceção das ocorrências de hepatite A colestática, caracterizadas por bilirrubina total acima de 10 mg/dL e duração da doença além de 10 a 12 semanas, a maioria dos pacientes não costuma mostrar alterações significativas de fosfatase alcalina ou Y-glutamiltransferase.\nO achado de coagulopatia grave, demonstrado por queda acentuada na função da protrombina, indica provável evolução para forma fulminante.\nHISTÓRIA NATURAL: Tem forma cronica? NÃO!\nA hepatite pelo HAV é doença usualmente benigna e autolimitada.\nQuase todos os pacientes se recuperam em 2 meses, porém alguns podem exibir curso colestático prolongado ou formas recorrentes.\nA hepatite fulminante é rara e a cronicidade, inexistente. Alguns autores têm aventado a possibilidade de hepatite auto-imune ser desencadeada após quadro de hepatite aguda A, porém este evento ainda necessita de confirmação.\nA mortalidade associada à hepatite fulminante pelo HAV ocorre em aproximadamente 30 a 50% dos acometimentos. Dados do CDC (Centers for Disease Control) estimam a existência de 100 mortes por ano diretamente relacionadas à hepatite A nos Estados Unidos, resultando em taxa global de caso-fatalidade da ordem de 0,4%.\nEm pessoas com mais de 50 anos, essa taxa pode alcançar 2%\nO HAV é inativado depois de:\npoucos minutos de fervura\nformalina diluída até 1:4.000\nComo a maior parte da excreção fecal do HAV se dá durante o período de incubação, torna-se impraticável recomendar medidas de prevenção para familiares ou contatos imediatos de pacientes com hepatite aguda A. Para prevenir a transmissão pessoa a pessoa depende-se fundamentalmente das medidas de precaução universal.\nViajantes para áreas endêmicas devem evitar o consumo de bebidas contendo água, ou mesmo gelo de origem desconhecida, bem como alimentos crus (frutos do mar, frutas e vegetais).\nNão há qualquer recomendação no sentido de excluir pacientes com hepatite A do convívio familiar ou instituir qualquer medida especial de descontaminação.\nA imunoprofilaxia passiva contra hepatite A baseia-se na inoculação de soro humano contendo imunoglobulina anti-HAV.\nA administração de 0,05mL/kg pré-exposição confere cerca de 6 meses de proteção em aproximadamente 90% dos indivíduos.\nUsada até 6 dias após o contágio, costuma prevenir a infecção em 80 a 90% das pessoas, sendo ineficaz quando empregada mais de 2 semanas pós-exposição. Seu principal efeito adverso é dor no local da aplicação. Raramente tem sido descrita a ocorrência de choque anafilático. O uso da imunoglobulina anti-HAV tem diminuído consideravelmente desde a introdução da vacina contra hepatite A, porém ainda pode ser útil para imunização pré e pós-exposição em casos selecionados.\nImunização passiva contra hepatite A com imunoglobulina anti-HAV\nProfilaxia pré-exposição: Indivíduo anti-HAV não reagente que precise viajar, a curto prazo, para locais com alta prevalência de hepatite A\nProfilaxia pós-exposição (< 2 semanas depois)\nContatos próximos de casos de hepatite A\nCrianças e trabalhadores de creches ou berçários nos quais se tenha verificado ocorrência de hepatite A\nFamiliares de crianças que estejam em creches nas quais tenha havido ocorrência de hepatite A\nEscolares, quando a transmissão do HAV houver sido documentada em sala de aula\nIndivíduos institucionalizados, quando houver ocorrência de hepatite A documentada na instituição\nA imunoprofilaxia ativa contra hepatite A fundamenta-se no uso de vacinas contendo vírus A proveniente de cultura de células, purificado por diversos métodos e inativado por formalina.\nA resposta à vacina é medida pelo surgimento de anti-HAV IgG, detectado em aproximadamente 90% dos indivíduos um mês após dose única e em mais de 95% ao final do esquema completo de vacinação.\nEstudos de seguimento a longo prazo mostram que a imunidade permanece por mais de 10 anos, podendo persistir por toda a vida devido ao fenômeno de memória imunológica. As principais indicações encontram-se resumidas abaixo:\nIndicações para imunização ativa contra hepatite A\nImunização ativa contra hepatite A: vacina com HAV inativado:\nViajantes para países em desenvolvimento\nCrianças com idade acima de 2 anos em locais de alta prevalência\nReceptores de fatores de coagulação ou transplantes\nPessoas expostas a primatas suscetíveis\nProfissionais de laboratórios, creches, berçários, UTI neonatal ou outras instituições especiais\nPacientes com doença hepática crônica\nCrianças com idade acima de 2 anos em creches (custo/benefício?)\nTrabalhadores implicados em manipulação de alimentos (baixa relação custo/benefício)\nAs principais formulações disponíveis são Havrix® (cepa HM175; GlaxoSmithKline) e Vaqta® (cepa CR326F; Merck).\nA Twinrix® (GlaxoSmithKline) é vacina combinada contra HAV e HBV.\nEfeitos adversos significativos são raros, incluindo anafilaxia e síndrome de Guillain-Barré. Febrícula, cefaléia, náuseas e dor no local da aplicação ocorrem em menos de 10%. A decisão de conferir a presença ou não do anti-HAV antes da vacina depende da prevalência da doença na região.\nRecomenda-se teste apenas a imunossuprimidos e portadores de hepatopatia crônica, com menor seroconversão. A dose e o esquema de vacinação variam de acordo com a idade e o tipo de vacina usado.\nEsquemas de vacinação contra hepatite A\n2 a 18 anos (dois esquemas)\n0 e 1; reforço em 6 ou 12\n0 e reforço em 6 ou 12\n0 e reforço em 6 a 18\nMedidas de suporte são o único tratamento recomendado à maioria dos casos de hepatite aguda A. Pacientes com sinais de insuficiência hepática aguda devem ser encaminhados para centros com capacidade de realizar transplante hepático.\nN-acetil-cisteína intravenosa contínua têm sido empregada experimentalmente, bem como fígado bioartificial, para permitir a regeneração hepática e evitar a necessidade de transplante.\nAGENTE PATÓGENO: VIRUS HEPATITE B\nGênero Orthohepadnavirus, e é membro da família Hepadnaviridae (hepadnavírus), DNA\nPartículas mais complexas com 42 nm de diâmetro, e que representa o vírion completo da Hepatite B ("partícula de Dane"), e são infectantes, muitas partículas esféricas de diâmetros 20 nm de diâmetro, não infectantes, e filamentos de 20 nm de largura que são compostos pelo antígeno de superfície também não são infectantes.\nO HBsAg com mais alguns lipídeos derivado do hospedeiro, ou seja a pessoa infectada, incluem quase que exclusivamente essas partículas esféricas e os filamentos. O ácido nucléico viral encontra-se no interior da partícula de HBV, na região conhecida como core ou cerne, e sua estrutura possui 27 nm de diâmetro, além do ácido nucléico nessa estrutura também se encontra uma DNA polimerase e outra partícula antigênica "E" (HBeAg). Essas estruturas são importantes marcadores para saber se há replicação viral na pesquisas clínicas.\nForam codificados quatro polipeptideos maiores que são:\no gene S, codificando para o polipeptideos HBsAg,\no gene C, codificando para o polipeptideo HBcAg,\no gene "p", supostamente codificando para o DNA polimerase\no gene x que codifica para uma proteína de 154 aminoácios, sendo este último por sua vez antigênica no homem, que poderá agir na ativação de genes celulares incluindo as proteínas do complexo de histocompatibilidade de classe 1, em outras palavras uma importante proteína que está ligada a resposta imunológica do hospedeiros contra células hepáticas infectadas.\nTransmissão parenteral exclusiva.\nO grau de lesão do hospedeiro decide a intensidade das lesões. Os antígenos virais HBc e HBe são dirigidos contra membrana do hepatócitoaonde se unem aos complexos de histocompátibilidade.\nClones especificos de CD8+ atacam as celulas infectadas. Tem possibilidade de induzir malignização da celula\nOs testes disponíveis comercialmente para o diagnóstico sorológico da hepatite B incluem a detecção sérica de dois antígenos HBsAg; HBeAg) e três anticorpos (anti-HBc total; anti-HBc IgM; anti-HBe), sendo que o core (HBcAg) não é detectado no soro, apenas no tecido hepático por meio de técnicas imuno-histoquímicas. A seguir serão abordados os principais marcadores usados para detecção do HBV e seu significado clínico:\nHBsAg: antígeno de superfície que indica infecção pelo HBV. Persistência por mais de 6 meses indica infecção crônica. Indivíduos HBsAg positivos são potencialmente infectantes, devendo vacinar-se as pessoas próximas, tais como cônjuge e filhos. São raros os resultados falsos-positivos.\nHBeAg: antígeno liberado no soro quando o core é fragmentado, indicando replicação do HBV. Na infecção aguda, sua presença por mais de 8 semanas a partir do início dos sintomas permite supor que o paciente irá desenvolver cronicidade. Na infecção crônica, existem duas fases distintas nos pacientes HBeAg positivos: a "imunotolerância", caracterizada por ALT normal e DNA bastante elevado e o "imunoclareamento", caracterizado por ALT elevada e DNA mais baixo.\nPacientes imunotolerantes não são bons candidatos ao tratamento antiviral, pois seu sistema imune não está reconhecendo a presença do HBV. Deve-se lembrar que os mutantes na região do pré-core ou do promotor do core não produzem HBeAg. embora apresentem replicação significativa e doença potencialmente grave.\nHBcAg: antígeno do nucleocapsídeo viral detectado apenas no tecido hepático. Sua identificação no citoplasma do hepatócito por imuno-histoquímica constitui marcador de replicação do HBV, sendo particularmente útil para identificar replicação do vírus em indivíduos HBeAg negativos nos locais que não contam com PCR quantitativa.\nDNA do HBV: o significado clínico da detecção do DNA do HBV varia de acordo com a sensibilidade da técnica utilizada. A OMS está tentando implementar uma unidade internacional para padronizar os testes de quantificação, porém a maioria dos kits existentes ainda não se adaptou às novas normas.\nApesar das variações individuais, verifica-se a existência de correlação entre a quantidade de DNA-HBV sérico verificado por PCR quantitativa e a fase da doença:\npacientes HBeAg positivos costumam apresentar replicação entre 107 e 1011 cópias/mL;\npacientes mutantes pré-core costumam replicar entre 104 e 108 cópias/mL;\npacientes portadores inativos costumam apresentar DNA entre 103 e 104\nA detecção do DNA-HBV por PCR qualitativa não deve ser usada para indicar ou não tratamento, pois possui alta sensibilidade e pode ser positiva mesmo em pacientes sem replicação clinicamente significativa.\nAnti-HBc: esse anticorpo não possui função protetora e divide-se em IgM e IgG. Ambas surgem no início do quadro clínico da hepatite aguda B, porém o IgM costuma persistir em altos títulos por apenas 6 meses, enquanto o IgG costuma persistir por toda a vida, indicando contato prévio com o HBV.\nO anti-HBc IgM pode voltar a ser detectável em pacientes com hepatite crônica B em fase de reagudização, indicando o retorno de altos níveis de replicação viral. O anti-HBc IgG pode ser usado em pacientes com anti-HBs positivo para diferenciar aqueles imunes ao HBV após vacina (apenas anti-HBs positivo) daqueles imunes ao HBV após contato prévio com evolução para cura (anti-HBs e anti-HBc positivos). Quando o anti-HBc IgG for o único marcador positivo, pode representar pelo menos três situações distintas:\ninfecção "oculta" com HBsAg não detectável por estar em título muito baixo ou por haver mutante de escape na região do envelope\ninfecção "curada" com anti-HBs não detectável por estar em título muito baixo. Para solucionar esse problema, pode ser útil o uso da PCR qualitativa, por sua alta sensibilidade para detecção do DNA do HBV. Nos casos PCR negativos, pode-se vacinar o paciente contra o HBV (dose única) e observar o rápido surgimento do anti-HBs, indicando memória imunológica\nAnti-HBe: esse anticorpo surge na hepatite B logo após o desaparecimento do HBeAg. Sua identificação na fase aguda indica que a infecção está em resolução. Na fase crônica, seu surgimento indica o término da replicação viral, com conseqüente diminuição do grau de atividade clínica, laboratorial e histológica. Uma exceção a esta regra é representada pelos mutantes pré-core ou core promotores, Os quais podem ter doença hepática intensa mesmo com anti-HBe positivo.\nAnti-HBs: esse é o último anticorpo a surgir na hepatite aguda B, geralmente na fase de convalescença, indicando cura e imunidade contra nova infecção pelo HBV.\nA vacina contra o HBV provoca o surgimento de anti-HBs, cuja titulação poderá confirmar se existe proteção (> 10U). É curioso o fato de que alguns pacientes com hepatite crônica B apresentam simultaneamente o HBsAg e o anti-HBs, o qual, nesses casos, é chamado de "heterotípico" e não possui função protetora, provavelmente estando relacionado com defeito na resposta imunológica.\nO HBV é transmitido principalmente por exposição percutânea ou de mucosas aos fluidos corpóreos ou a sangue contaminado. As maiores concentrações de vírus são verificadas no sangue e em secreções serosas, diminuindo consideravelmente no sêmen, fluido vaginal e saliva. As principais formas de contágio são transmissão perinatal, relações sexuais, transfusão de sangue ou derivados, uso de drogas intravenosas. transplante de órgãos ou tecidos, lesões de pele ou acidentes com agulhas.\nA saliva pode ser veículo de transmissão em caso de mordidas, porém não foi documentada transmissão por beijo ou outros tipos de exposição à saliva. Outros fluidos corpóreos, incluindo lágrimas, suor, urina, fezes, leite materno, liquor e líquido sinovial, podem apresentar o HBsAg, mas não o vírion intacto, razão pela qual não têm sido associados à transmissão.\nOs principais fatores de risco para hepatite B aguda nos Estados Unidos são a transmissão sexual, tanto homo quanto heterossexual, por indivíduo infectado (50%), uso de drogas intravenosas (15%), seguida por exposição percutânea (tatuagens, piercing, acupuntura, acidentes com agulhas ou outros objetos cortantes). Cerca de 5% dos indivíduos analisados relataram contato com paciente infectado (familiar ou profissional de saúde). Em 31% das ocorrências não foi identificado qualquer fator de risco.\nO período de incubação da hepatite B varia entre 60 e 180 dias (média de 75 dias).\nDe maneira geral, o período prodrômico costuma ser mais prolongado na hepatite B do que na hepatite A, estando geralmente ausentes febre e diarréia.\nA apresentação clínica pode cursar com amplo espectro, incluindo infecções praticamente assintomáticas até quadros ictéricos de curta duração, formas colestáticas e, raramente, hepatite fulminante.\nO início da doença costuma ser insidioso e o exame físico pode revelar hepatomegalia dolorosa. Esplenomegalia é infreqüente, ocorrendo em menos de 20% dos portadores.\nO surgimento de icterícia varia de acordo com a idade, sendo observada em menos de 10% das crianças abaixo de 5 anos e em cerca de 30 a 50% dos adolescentes e adultos. Uma vez instalada a fase ictérica, os sintomas da fase prodrômica tendem a desaparecer ou diminuir de intensidade. Acolia, colúria e prurido podem acompanhar os quadros ictéricos.\nA fase de convalescença, após o desaparecimento da icterícia, dura 20 a 30 dias. Artralgia, mialgia e exantema urticariforme acometem 10 a 25% dos indivíduos.\nPode haver, mais raramente, poliarterite nodosa, artrite, vasculite cutânea, mononeurite de nervos cranianos e periféricos, polineuropatia, paralisia facial, ataxia, arreflexia, meningite, mielite, meningoencefalite, glomerulonefrite, polimialgia reumática, crioglobulinemia, fenômeno de Raynaud, pericardite, pleurite com derrame pleural e síndrome de Guillain-Barré.\nAlgumas alterações dermatológicas podem acompanhar a hepatite B aguda, como a púrpura de Henoch-Schõnlein e a acrodermatite papular das crianças, caracterizada por rash eritematopapular em face e membros, com duração de alguns dias.\nPancreatite pode acompanhar os casos graves, com evolução fulminante.\nOs achados laboratoriais na hepatite aguda B são semelhantes aos encontrados nas outras formas de hepatites virais agudas\nA eritrossedimentação é normal.\nO hemograma pode apresentar plaquetopenia, anemia leve, leucopenia, discreta linfocitose e alguns mononucleares atípicos. Nas hepatites fulminantes, geralmente surge leucocitose e neutrofilia com desvio à esquerda. Tem-se descrito anemia aplástica, principalmente em adolescentes e adultos jovens.\nAs aminotransferases (ALT e AST) costumam elevar-se acima de 500UI/L, sendo que os níveis de ALT costumam ser maiores do que os de AST.\nNos casos ictéricos, a bilirrubina não costuma apresentar-se muito elevada, atingindo níveis médios entre 5 e 10mg/dL.\nExceto nos quadros colestáticos, a maioria dos pacientes não costuma ter alterações significativas de fosfatase alcalina (FA) ou gamma-glutamiltransferase (GGT).\nProlongamento do tempo de protrombina indica quadro mais grave, com alta possibilidade de evolução para hepatite fulminante quando maior ou igual a 17s, justificando encaminhamento precoce para centro de transplante hepático.\nNa hepatite crônica B, verifica-se queda nos níveis de ALT e AST, geralmente oscilando entre 50 a 200UI/L. Alguns pacientes evoluem com aminotransferases persistentemente normais, podendo ser diagnosticados como imunotolerantes (quando HBeAg positivos) ou portadores inativos (quando HBeAg negativos).\nA eletroforese de proteínas séricas não costuma mostrar alterações em quadros agudos, podendo cursar com hipergamaglobulinemia policlonal nos casos crônicos.\nHISTÓRIA NATURAL: Tem forma cronica? SIM!\nA hepatite B quase sempre se apresenta como quadro agudo de evolução benigna e autolimitada.\nHepatite fulminante ocorre em menos de 1% dos casos e a cronicidade é rara em adultos imunocompetentes. A probabilidade de se tornar crônica é inversamente proporcional à idade na época do contágio e depende do estado do sistema imune do hospedeiro. Recém-nascidos tornam-se crônicos em mais de 80% e, crianças até 5 anos, em cerca de 30%. Pacientes imunossuprimidos (HIV, hemodiálise, transplantados, em uso de quimioterapia, alcoolistas) têm alto risco de alcançar a cronicidade.\nO prognóstico da hepatite crônica B é pior para pacientes que mantêm a replicação viral ativa associada, havendo evolução para cirrose em cerca de 15 a 20% desses casos em 5 anos de seguimento.\nA chance de perda espontânea da replicação é de cerca de 10% ao ano, podendo haver, inclusive, perda espontânea do HBsAg, porém em menor grau (1 a 2% ao ano). A seroconversão do HBeAg para o anti-HBe é precedida, em geral, por elevação das aminotransferases, fenômeno denominado flare.\nO transplante hepático é dificultado pelo alto risco de reinfecçâo do enxerto, necessitando de doses elevadas de gamaglobulina hiperimune B (HBIG) e uso de antivirais prevenir a reativação. O risco de carcinoma hepatocelular é 300 vezes maior em indivíduos HBsAg positivos quando comparados com controles. Estima-se que a taxa de mortalidade prematura por cirrose ou carcinoma hepatocelular seja da ordem de 15 a 25% em pacientes com hepatite crônica B. Podem-se identificar pelo menos quatro fases distintas nos pacientes com hepatite crônica B infectados com HBV não mutante.\nFase de imunotolerância: HBeAg positivo com ALT normal, indicando tolerância do sistema imune à presença do vírus.\nFase de imunoclareamento: HBeAg positivo com ALT elevada, indicando que o sistema imune reconhece a presença do vírus e tenta eliminar os hepatócitos infectados por meio do ataque mediado por clones específicos de linfócitos T citotóxicos.\nFase de integração: HBeAg negativo com ALT normal e DNA-HBV inferior a 10.000 cópias/mL (valor exato ainda sujeito à reavaliação), também chamados de portadores inativos.\nFase de reativação: HBeAg volta a positivar e ALT apresenta elevação relevante, podendo ser provocada por situações em que haja diminuição significativa do sistema imune do paciente, tais como quimioterapia, tuberculose e AIDS. entre outras.\nA história natural dos portadores do HBV mutantes na região do pré-core ou do promotor do core (HBeAg negativo com DNA-HBV elevado) ainda não está bem definida a médio e longo prazos, embora eles pareçam ser mais agressivos que o HBV wild type.\nMedidas Gerais e Imunoprofilaxia\nAs vacinas mais usadas nos países desenvolvidos são:\nEngerix B® (GlaxoSmithKline)\nRecomendam-se três doses (0, 1 e 6 meses) conferindo níveis protetores de anti-HBs (> 10 mUI/mL) em mais de 90% dos adultos jovens saudáveis e imunocompetentes.\nIndivíduos com mais de 40 anos, obesos e imunossuprimidos podem não responder adequadamente. A duração da proteção ainda permanece indefinida. Os níveis de anti-HBs desaparecem do soro em 40% dos indivíduos 10 anos após a vacina, porém está demonstrado que a imunidade contra a doença clínica persiste vários anos depois da perda do anti-HBs e pode durar por toda a vida em indivíduos imunocompetentes, por memória imunológica.\nProvavelmente não seja necessário reforço para adultos saudáveis que obtiveram níveis altos de anti-HBs (> 100 mUI/mL' após a primeira vacinação, porém é recomendável para indivíduos com alto potencial de exposição e para imunossuprimidos, sempre que os níveis de anti-HBs caírem abaixo de 10 mUI/mL51.\nA OMS defende o conceito de vacinação universal de todos os recém-nascidos, crianças e adolescentes, no sentido de eliminar a possibilidade de contágio na infância, período em que são encontrados os maiores percentuais de cronicidade. Os principais grupos que devem ser vacinados estão resumidos abaixo:\nINDICAÇÕES PARA IMUNIZAÇÃO ATIVA CONTRA HEPATITE B\nIMUNIZAÇÃO ATIVA CONTRA A HEPATITE B: VACINA CONTENDO HBsAg RECOMBINANTE\nTodos os recém-nascidos e todas as crianças previamente não vacinadas (até os 12 anos)\nPessoas com contatos sexuais com indivíduos HBsAg positivos\nViajantes para áreas endêmicas (vacinar com, no mínimo, 6 meses de antecedência)\nReceptores de fatores de coagulação\nProfissionais expostos a sangue ou secreções\nProfissionais ou internos de instituições para indivíduos com problemas mentais\nPacientes candidatos a transplantes\nPacientes candidatos à quimioterapia\nA imunoprofilaxia passiva contra hepatite B com gamaglobulina hiperimune (HBIg) tem alta eficácia quando usada poucos meses antes ou até 12h após a infecção, sendo especialmente indicada após contatos sexuais de risco, recém-nascidos de mães HBsAg positivas e depois de exposição parenteral.\nAs gestantes devem realizar teste para o HBsAg durante o pré-natal, devendo-se administrar simultaneamente vacina e imunoglobulina (HBIG) aos recém-nascidos de mães positivas, independentemente da presença ou não de replicação viral materna.\nA HBIG também deve ser utilizada em pacientes HBV positivos submetidos a transplante hepático, juntamente com antivirais, para evitar reinfecção do enxerto.\nINDICAÇÕES PARA IMUNIZAÇÃO PASSIVA CONTRA HEPATITE B\nImunização passiva contra a hepatite B com imunoglobulina hiperimune (anti-HBs):\nViagem rápida para áreas endêmicas (com antecedência menor que 6 meses)\nExposição aguda a material contendo sangue contaminado com o HBV (HBsAg+), seja por meio de inoculação parenteral, seja por contato com membranas ou conjuntivas. Em adultos: dose de 3mL, contendo 200UI/mL, de preferência em período inferior a 48h pós-exposição, por via intramuscular. Repetir em 30 dias\nRecém-nascidos de mães HBsAg positivas, independentemente da positividade ou não do HBeAg. Dose em recém-nascidos: 1 a 2 mL, contendo 200UI/mL, de preferência em período inferior a 12h pós-parto, por via intramuscular. Quando usada simultaneamente com a vacina, confere > 90% de proteção contra hepatite B\nApós transplante hepático de indivíduos HBsAg positivos. Usar em conjunto com a lamivudina, para impedir a reinfecção do enxerto\nO objetivo principal do tratamento da hepatite crônica B é a supressão permanente da replicação viral, com subseqüente remissão clínica, laboratorial e histológica da doença hepática subjacente.\nAvalia-se a resposta terapêutica por meio do desaparecimento dos marcadores de replicação viral.\nNos indivíduos HBeAg positivos, a resposta é definida pela normalização da ALT e negativação do HBeAg com surgimento do anti-HBe (soroconversão e/anti-e) e costuma ser precedida da elevação das aminotransferases (flare), podendo ocorrer tanto no período de tratamento quanto alguns meses depois.\nNos indivíduos HBeAg negativos com DNA elevado (mutantes pré-core) a resposta é definida pela normalização da ALT e queda do DNA-HBV para níveis inferiores a 10.000 cópias/mL (valor sujeito a reavaliações posteriores).\nA negativação do HBsAg com surgimento de anti-HBs (soroconversão s/anti-s) seria o ideal, porém esse resultado é infreqüente com os medicamentos existentes.\nRecomenda-se que a resposta terapêutica seja classificada de acordo com o período em que ocorra:\ninicial (no sexto mês de tratamento);\nmantida (última avaliação disponível durante o tratamento);\nfinal (ao término do tratamento);\nsustentada (em tempos variáveis após a suspensão do tratamento).\nO seguimento laboratorial costuma ser feito com perfil hepático, hemograma e plaquetas a cada 2 semanas no primeiro mês, e mensalmente a seguir, pelo menos até 6 meses após o término do tratamento.\nPacientes tratados com análogos de nucleotídeos podem ser acompanhados a cada 2 a 3 meses.\nA cada 3 meses devem ser solicitadas provas de função tireóidea, apenas de pacientes tratados com interferon.\nNão é necessária biópsia hepática ao final do tratamento.\nCandidatos ideais ao tratamento devem exibir:\nHBsAg positivo há mais de 6 meses\nreplicação viral (HBeAg positivo e/ou DNA-HBV acima de 10.000 cópias/mL por PCR quantitativa)\nALT elevada e atividade necroinflamatória na biópsia hepática\nCirrose descompensada (icterícia, ascite, encefalopatia, hemorragia digestiva, tempo de protrombina prolongado ou albumina baixa) constitui contraindicação absoluta ao uso de interferon (IFN), devendo-se preferir o emprego dos análogos de nucleotídeos nessa situação.\nA ausência de biópsia de fígado não impede o tratamento, porém se recomenda sua realização rotineira antes do tratamento de pacientes com hepatite crônica B, exceto quando a cirrose já está clinicamente evidente.\nComo o tratamento da hepatite crônica B ainda não é ideal, a análise histopatológica permite diferenciar os casos com maior potencial de evolução para cirrose (inflamação moderada à intensa e fibrose), possibilitando serem tratados apenas os pacientes com maior risco de progressão para cirrose. Além disso, a biópsia hepática poderia sugerir doenças previamente não conjeturadas, como hemocromatose ou hepatite alcoólica, auxiliando no diagnóstico diferencial.\nFatores de Predição de Resposta ao Tratamento\nDentre as principais características basais associadas à boa resposta terapêutica destacam-se:\no nível alto de ALT\no nível baixo de DNA-HBV\nPacientes com ALT inferior a duas vezes o limite superior da normalidade e DNA acima de 108 cópias/mL por PCR quantitativa raramente respondem ao tratamento.\nPacientes imunossuprimidos também não são bons candidatos ao tratamento.\nO percentual de resposta em crianças parece ser semelhante ao dos adultos. Orientais respondem de forma semelhante aos ocidentais, desde que seja levada em conta a ALT e o DNA pré-tratamento.\nPacientes coinfectados com outros vírus (HDV, HCV ou HIV) costumam responder mal ao tratamento. Os genótipos do HBV (A, B. C, D, E, F, G e H) têm distribuição geográfica peculiar, Os genótipos associados a pior resposta ao tratamento antiviral e pior evolução são C, D e F, porém essas evidências são preliminares e aguardam confirmação.\nExistem três tratamentos aprovados para hepatite crônica B:\n1) interferon alfa (IFN-α)\nNenhum estudo comparou esses três medicamentos de forma prospectiva, randomizada e controlada. Da mesma forma, nunca foi comprovada de forma inequívoca a superioridade de qualquer tipo de combinação em relação à monoterapia.\nO tratamento com IFN-α foi objeto de revisão recente.\nE comumente usado na dose de 5MU/dia ou 10MU 3 vezes por semana, por via subcutânea.\nA duração varia de 12 a 24 semanas nos HBeAg positivos e de 12 a 24 meses nos HBeAg negativos (mutantes pré-core).\nOs resultados em HBeAg positivos foram examinados em metanálise, mostrando que o IFN-α foi estatisticamente superior ao placebo na indução da negativação do HBeAg (33% versus 12%), negativação do DNA-HBV (37% versus 17%) e soroconversão s/anti-s (8% versus 2%), respectivamente.\nSeguimento por quase uma década pós-tratamento demonstra que 80 a 90% dos respondedores ao IFN-α mantêm-se negativos para o HBeAg e DNA do HBV, com regressão significativa na atividade histológica e tendência a menor percentual de descompensação hepática, carcinoma hepatocelular e mortalidade em comparação com os controles. Nesses estudos, a soroconversão s/anti-s continua ocorrendo em cerca de 8% ao ano em pacientes ocidentais.\nPor outro lado, os resultados em HBeAg negativos e orientais são mais desanimadores. Apesar de a resposta ao final do tratamento com IFN aparecer em cerca de 80% dos casos, o alto percentual de recidiva faz com que a resposta sustentada fique reduzida a menos de 25%, quando avaliada um ano ou mais após o término do tratamento.\nA lamivudina é análogo de nucleosídeo aprovado desde 1998 para o tratamento da hepatite crônica B.\nAge principalmente ao nível da DNA polimerase do HBV, inibindo a transcrição reversa.\nO adefovir é análogo de nucleotídeo aprovado desde 2003 para o tratamento da hepatite crônica B e age inibindo a transcrição reversa do HBV.\nO Tenofovir, na dose de 300mg/dia, parece possuir melhor efeito antiviral contra o HBV que o adefovir, sem nefrotoxicidade. Está aprovado para uso em HIV positivos, mas tem sido empregado para tratar HBV em pacientes sem HIV.\nDentre os novos fármacos promissores contra hepatite B em fase avançada de pesquisa destacam-se os seguintes: IFN peguilado, entecavir. telbivudina, entricitabina e clevudina. Nenhuma combinação, até o momento, se mostrou melhor que a monoterapia com IFN, lamivudina ou adefovir.\nAGENTE PATÓGENO: VIRUS HEPATITE C\nGenero Hepacivirus, Familia Flaviviridae, RNA\nVirus RNA de helice simples, envelope lipidico e diámetro de 50-60 mícronos\nO HCV apresenta alta taxa de produção,. Em pacientes não tratados, a viremia costuma permanecer em níveis constantes. A rápida eliminação do vírus do sangue faz com que a meia-vida na circulação seja estimada em apenas 3 a 7h.\nA existência dos genótipos do HCV dificulta o desenvolvimento de vacinas e torna possíveis múltiplas infecções em um mesmo indivíduo. O estado de quasispécies, representado pela existência de pequenas diferenças no genoma do HCV de um mesmo genótipo, origina-se da pressão imunológica e resulta no alto percentual de cronicidade característico da infecção pelo vírus\nNão está ainda definido se o vírus provoca lesão hepática por meio de mecanismo citopático direto ou mediado pelo sistema imunológico. E possível que ambos os mecanismos estejam implicados num mesmo momento ou em ocasiões distintas. Vários estudos apoiam a existência de mecanismo imunológico na gênese da hepatite crônica C, mediada por clones específicos de linfócitos T citotóxicos.\nApesar dessas evidências, o fato de o HCV tender a provocar lesão hepática de maior gravidade em pacientes imunocomprometidos parece indicar que esse agente viral pode se comportar de forma citopática em alguns pacientes, mantendo, assim, a controvérsia sobre seu real mecanismo de lesar o fígado.\nAtualmente, o diagnóstico da hepatite C depende, fundamentalmente, da demonstração dos anticorpos contra o HCV (anti-HCV) por enzima imunoensaio e da pesquisa qualitativa do RNA do HCV por técnica de PCR.\nAnti-HCV: atualmente são usados testes de segunda e terceira gerações, os quais detectam o anti-HCV a partir da oitava semana de infecção, com sensibilidade e especificidade acima de 95%. O anti-HCV não diferencia entre infecção atual e contato prévio que evoluiu para cura; portanto, indivíduos reagentes devem ser confirmados por PCR qualitativa. Resultados negativos podem ocorrer na fase aguda (janela imunológica). O ensaio imunoblot recombinante (RIBA) não é mais usado pelo seu alto custo e por não diferenciar infecção atual de infecção passada resolvida\nRNA do HCV: a detecção do RNA do HCV é feita por PCR, considerada como padrão-ouro para o diagnóstico da infecção pelo HCV. Contudo, pode haver resultados falsos-positivos ou falsos-negativos se não forem seguidos padrões rígidos em sua realização. O RNA do HCV pode ser detectado por PCR desde a primeira semana de infecção, sendo útil para o diagnóstico precoce da fase aguda. A PCR qualitativa é mais sensível que a quantitativa, com limite de detecção acima de 50U1/L (cerca de 200 cópias/mL), razão pela qual é empregada para definir resposta virológica sustentada ao tratamento antiviral\nQuantificação e genotipagem do HCV: a genotipagem do HCV é usada principalmente para selecionar o esquema terapêutico mais adequado, ao passo que a quantificação é usada para definir a resposta virológica precoce, representada pela queda de dois ou mais logaritmos na semana 12 do tratamento. Os métodos de quantificação existentes dividem-se entre os que amplificam o sinal (PCR) e os que não amplificam o sinal (DNA-ramificado), recomendando-se utilizar sempre o mesmo teste para cada paciente, pois os resultados podem diferir de um método para o outro. Em relação à genotipagem, os principais métodos são Inno-LIPA, RFLP (restriction fragment lenghtpolymorphism) e seqüenciamento de porções variáveis do genoma.\nNo Brasil e no mundo ocidental predomina o genótipo 1, porém:\nna Região Sul do Brasil, na índia e na Austrália predomina o genótipo 3, considerado mais prevalente em usuário de drogas injetáveis.\nA quantificação e a genotipagem do HCV são reservadas apenas para os pacientes candidatos a tratamento antiviral.\nO HCV é transmitido principalmente por exposição percutânea a sangue contaminado. Nesse sentido, a maioria das séries de pacientes com hepatite crônica C apresenta como via principal de contágio a transfusão de sangue/derivados ou uso de drogas injetáveis ilícitas. A transfusão sangüínea foi a principal fonte de infecção há mais de 10 anos, porém raramente esta implicada nos casos mais recentes.\nPor outro lado, o uso de drogas tem aumentado progressivamente, ao longo dos anos. em todo o mundo.\nO principal fator de risco para hepatite C aguda é o uso de drogas injetáveis, responsável por cerca de 60% dos casos novos a cada ano. A via sexual é considerada meio infreqüente de contágio.\nOs casos agudos abrangem pacientes em hemodiálise, profissionais da saúde, indivíduos com familiares infectados.\nA transmissão perinatal é, em média, 5% em monoinfectados e 13% em co-infectados com HIV. A amamentação é permitida. Alcoolismo e baixo nível socioeconômico são considerados fatores de risco. A maioria dos estudos de caso-controle não atribui risco excessivo a procedimentos cirúrgicos, dentisia. tatuagem, acupuntura e piercing. O uso de cocaína aspirada também não parece ser fator significativo na transmissão". O risco de transmissão após acidente punctório contendo sangue de paciente HCV positivo é estimado em 5 a 10%.\nA hepatite C aguda tem aspectos clínicos semelhantes aos descritos para outras formas de hepatites virais.\nO período de incubação varia entre 14 e 160 dias (média de 45 dias).\nCerca de 30% dos casos agudos são sintomáticos, mas apenas 10% cursam com icterícia.\nHepatite fulminante é extremamente rara.\nCerca de 60% dos casos agudos tornam-se crônicos, porém muitos podem permanecer vários anos com ALT normal e lesão histológica hepática mínima. A história natural deste grupo de pacientes com aminotransferases persistentemente normais ainda não está bem estudada, embora pareça ser infreqüente a evolução para cirrose.\nDez a 40% dos pacientes com hepatite C aguda apresentam resolução espontânea do processo, todavia a resolução na fase crônica depende do tratamento antiviral.\nA hepatite crônica C caracteriza-se por lenta progressão, muitas vezes sendo assintomática.\nPode cursar com fadiga, desconforto no hipocôndrio direito e algumas manifestações extra-hepáticas, talvez mediada por distúrbio imunológico, destacando-se glomerulonefrite membranoproliferativa, tireoidites, crioglobulinemia essencial mista, sialadenite linfocítica focai, artrite reumatóide, fibrose pulmonar idiopática, porfiria cutânea tarda, líquen plano e vasculite leucocitoclástica cutânea.\nO achado laboratorial mais característico da hepatite C é o padrão flutuante das aminotransferases na fase crônica.\nEm apenas 10% dos casos agudos verifica-se elevação significativa das bilirrubinas, sendo anictéricas 90% das infecções agudas.\nA fosfatase alcalina encontra-se normal ou pouco elevada, pois a hepatite C não costuma cursar com colestase.\nA hepatite C não exibe evolução uniforme.\nEnquanto alguns indívíduos progridem para cirrose e carcinoma hepatocelular 20 a 30 anos, outros permanecem com hepatite leve e mínima fibrose por mais de 50 anos\nAinda não se elucidaram os fatores implicados nesta dicotomia, porém parecem estar mais relacionados com o hospedeiro que com o próprio HCV, destacando-se, entre os principais,\nidade acima de 40 anos na época do contágio,\nco-infecção com HBV\nO genótipo e a carga viral não influem na evolução da doença.\nA atual incerteza em relação ao curso clínico a longo prazo da hepatite C deve-se à impossibilidade de precisar a data de início ia doença na maioria dos casos, à necessidade de acompanhamento histológico para demonstrar progressão nas fases crônicas, à lentidão da evolução de hepatite aguda até cirrose e. ainda, ao fato de muitos pacientes receberem tratamento iurante o curso da doença, impossibilitando a avaliação da progressão natural.\nComparando-se a fibrose encontrada no fígado no momento io diagnóstico histológico com a estimativa da data de contagio a partir do fator de risco, pode-se calcular a taxa média anual de progressão da fibrose.\nCentros terciários possuem unidades especializadas para tratamento de casos avançados, incluindo transplante hepático. Além disso, pacientes que adquiriram o vírus de forma pós-transfusional possuíam média de idade mais elevada e apresentavam maior chance de co-morbidades, o que poderia acelerar a evolução da doença.\nOs autores destacam que a progressão da doença foi maior nos pacientes do sexo masculino com mais de 40 anos de idade na época do contágio e que consumiram de 35 a 50g de álcool, dia, em média.\nNão há, até o momento, vacina ou imunoglobulina disponíveis para prevenir a transmissão do HCV. O desenvolvimento desses produtos tem sido dificultado pela alta taxa de mutações do vírus.\nA diminuição do risco de contágio abrange:\ntriagem de doadores de sangue, órgãos e tecidos,\nimplementação das práticas de precaução universal entre profissionais da saúde e\nmodificação de comportamentos de risco, especialmente entre usuários de drogas injetáveis\nO risco de adquirir hepatite C pós-transfusional é, atualmente, inferior a 0,001 %80.\nNão há qualquer benefício na utilização de imunoglobulina após acidente percutâneo com material infectado. Pacientes HCV positivos devem manter cortes ou lesões cutâneas cobertos.\nPara indivíduos monogâmicos estáveis, os dados existentes são insuficientes para recomendar uso obrigatório de preservativos. A transmissão vertical é infreqüente na ausência de co-infecção por HIV (inferior a 5%, na maioria dos estudos).\nO tipo de parto não parece afetar a transmissão e se pode permitir a amamentação.\nDe modo geral, indivíduos HCV positivos não devem doar sangue, órgãos, tecidos ou sêmen.\nDeve-se evitar o compartilhamento de artigos pessoais como escova de dente, lâmina de barbear, material de manicure/pedicure ou qualquer outro objeto com potencial de provocar cortes ou pequenas lesões.\nRecomenda-se a pesquisa dos anticorpos anti-HCV a pessoas com transfusão de sangue antes de 1994, uso de drogas injetáveis em qualquer época, em hemodiálise, a indivíduos com mãe HCV positiva, hemofílicos e receptores de transplantes de órgãos ou tecidos.\nO principal objetivo do tratamento da hepatite C é atingir a resposta virológica sustentada, representada por PCR qualitativa negativa seis meses após o término do tratamento.\nPacientes que o terminam com PCR negativa e apresentam positividade nos meses subseqüentes são chamados de recidivantes.\nNão respondedores são os que não exibem PCR negativa no sexto mês ou, mais recentemente, os que não diminuem dois logaritmos na carga viral da semana 12 do tratamento em comparação com a viremia basal.\nEsse critério é válido apenas para pacientes com genótipo 1 tratados com interferon peguilado e ribavirina. A negativação da PCR seguida de retorno da positividade ainda durante o período de tratamento caracteriza o fenômeno de "escape".\nO único requisito essencial para o tratamento é a confirmação inequívoca da infecção, pela técnica da PCR.\nAminotransferases normais não devem ser usadas como parâmetro para não indicar o tratamento, pois não existe correlação histológica adequada e 25 a 30% dos pacientes com ALT persistentemente normal possuem fibrose significativa.\nRecomenda-se biópsia hepática pré-tratamento para estadiamento do processo e para identificar outras possíveis causas de hepatopatia, embora a falta de biópsia não deva ser usada para contra-indicar tratamento. Pacientes com cirrose evidente não necessitam de biópsia, bem como indivíduos com alto risco de sangramento, como os hemofílicos, por exemplo.\nO IFN deve ser usado com cautela ou contra-indicado a indivíduos com depressão grave, ideação suicida, plaquetopenia/neutropenia significativas e doença auto-imune mal controlada.\nA ribavirina (RBV) deve ser empregada com cautela ou contra-indicada a indivíduos com anemia significativa, cardiopatia isquêmica ou em hemodiálise.\nNão utilizar os medicamentos durante a gravidez.\nO tratamento padrão atualmente recomendado contra hepatite crônica C consiste na combinação de interferon peguilado e ribavirina, conforme atesta a maioria dos consensos internacionais mais recentes\nO interferon peguilado deve ser administrado por via subcutânea, na dose 180μg/sem (a-2a) ou IFN 1,5μg/kg/sem (a-2b).\nA ribavirina é administrada por via oral, na dose de 1.000 a 1.250mg/dia, conforme o peso maior ou menor que 75kg, respectivamente.\nEstudo recente comprovou que a duração do tratamento deve ser 24 semanas para pacientes com genótipo 2 ou 3 e 48 semanas para pacientes com genótipo 1.\nProvavelmente, pacientes com genótipos 4, 5 ou 6 também devam ser tratados por 48 semanas, porém o número destes incluídos nos estudos randomizados controlados ainda é pequeno, sendo insuficiente para permitir conclusões definitivas.\nEm pacientes com genótipo 2 ou 3, a resposta virológica deve ser avaliada apenas ao final do tratamento (semana 24); naqueles com genótipo 1, na semana 12 do tratamento. Se houver diminuição de 2 logs ou a PCR for negativa, o paciente atingiu a resposta virológica precoce e o tratamento deverá ser mantido.\nEm pacientes não responsivos, com PCR positiva na semana 12 nos quais tenha havido redução de pelo menos 2 logs em comparação com a carga viral basal, recomenda-se realizar a PCR qualitativa na semana 24 e interromper o tratamento se o resultado for positivo.\nPor outro lado, em pacientes que já apresentavam PCR qualitativa negativa na semana 12 não há necessidade de repetir o teste na semana 24.\nOs principais determinantes de resposta favorável na hepatite crônica C são os seguintes:\ngenótipo 2 ou 3;\ncarga viral abaixo de 800.000UI/L;\nfibrose leve (F0, F1 ou F2 na classificação Metavir);\nAlém desses fatores, sabe-se que os pacientes mostram maior chance de erradicação sustentada do HCV quando têm menor índice de massa corpórea, menor percentual de esteatose hepática e ferritina sérica baixa pré-tratamentos.\nPor razões ainda desconhecidas, pacientes negros costumam apresentar menor percentual de resposta virológica sustentada.\nConduta para os Não Respondedores e Recidivantes\nNo re-tratamento, pacientes que foram recidivantes após o tratamento inicial têm maior chance de erradicar o HCV de forma sustentada em comparação com os não respondedores.\nVários estudos recentes têm abordado estratégias para manter o paciente em tratamento com as doses adequadas de medicamentos, incluindo o uso de antidepressivos, eritropoietina e estimuladores de colônias de granulócitos.\nA resposta virológica sustentada obtida com re-tratamento utilizando PEG-IFN mais RBV em pacientes não respondedores ou recidivantes a diferentes esquemas de tratamento\nAGENTE PATÓGENO: VIRUS HEPATITE DELTA\nGenero Deltavirus, Familia Deltaviridae, RNA\nO RNA do HDV isolado de um único paciente costuma apresentar grau elevado de variação na seqüência de nucleotídeos, compatível com estado de quasispécies. Existem três genótipos com distribuição geográfica distinta. O processo de replicação do HDV, denominado rolling-circle, é semelhante ao encontrado em certos grupos de vírus satélites de plantas.\nO mecanismo patogênico do HDV é desconhecido, mas se acredita que implique fundamentalmente em eventos citopáticos associados ao alto nível de replicação e expressão viral.\nDe fato, o grau de atividade necro-inflamatória hepática mostra correlação com a intensidade da coloração do antígeno delta detectado no tecido hepático por imuno-histoquímica. O achado de esteatose microvesicular em hepatócitos infectados pelo HDV apoia a existência de mecanismo direto de lesão, em vez de mediado pelo sistema imunológico. Apesar de fenômenos imunológicos também terem sido identificados em pacientes com hepatite delta, destacando-se em especial a detecção de auto-anticorpos contra a fração microssomal fígado-rim tipo 3 (anti-LKM-3), seu papel na gênese da lesão hepática não é considerado importante. Determinados genótipos do HDV podem estar relacionados com formas particularmente virulentas. O vírus costuma provocar supressão transitória da replicação do HBV, possivelmente mediada pelo HDAg.\nSão conhecidas duas formas principais de infecção pelo HDV: co-infecção e superinfecção,\nA co-infecção ocorre quando o HBV e o HDV são adquiridos de forma simultânea, ao passo que a superinfecção se dá quando paciente portador crônico do HBV adquire posteriormente o HDV. Indivíduos com HBsAg negativo e anti-HBs reagente estão protegidos contra o HDV. O diagnóstico da hepatite delta pode ser feito por detecção dos anticorpos anti-HDV ou, idealmente, pela pesquisa do RNA do HDV por reação em cadeia da polimerase. A identificação do antígeno da hepatite delta (HDAg) no soro e/ou tecido hepático é técnica difícil reservada aos centros de pesquisa. Poucos laboratórios no Brasil estão capacitados para o diagnóstico correto do HDV. Não existem kits comercialmente disponíveis e a escolha dos iniciadores mais adequados para a amplificação do genoma torna-se difícil, pela grande heterogeneidade do agente delta.\nAnti-HDV: esse anticorpo divide-se em IgM e IgG.\nanti-HDV IgM é o primeiro marcador sorológico a ser detectado na infecção primária. Cerca de dois meses após o início do quadro clínico. 90% dos pacientes com hepatite aguda delta já apresentam o anti-HDV IgM. A fração IgM persiste na fase crônica da infecção, particularmente em indivíduos com altos níveis de replicação do vírus. O desaparecimento desse marcador correlaciona-se com a resolução do processo, tanto espontânea quanto induzida pelo tratamento com interferon alfa.\nanti-HDV IgG desenvolve-se algumas semanas após a infecção primária e também persiste em altos títulos em pacientes que se tornam HDV crônicos.\nCo-infecção HBV-HDV: costuma-se detectar o anti-HDV (IgM e IgG) durante todo o curso da co-infecção. Os títulos de anti-HDV geralmente tornam-se indectáveis depois da resolução da co-infecção. Ao contrário do que sucede com as outras hepatites virais, não costuma permanecer qualquer evidência de que o paciente alguma vez foi infectado pelo HDV. O HDAg pode ser detectado no soro em apenas 25% dos pacientes com co-infecção e desaparece junto com o HBsAg, sendo que a maioria não desenvolve infecção crônica. Na co-infecção, o HBsAg costuma estar acompanhado do anti-HBV HBe IgM, indicando que na fase aguda.\nSuperinfecção HBV-HDV: a cronicidade é regra na maioria dos casos de superinfecção, sendo detectados altos títulos de anti-HDV IgM e IgG enquanto persistir a infecção. Os títulos do HBsAg costumam declinar no momento em que o HDAg surge no soro, porém continuam detectáveis indefinidamente no soro dos pacientes com hepatite crônica delta, juntamente com o RNA do HDV e o DNA do HBV por reação em cadeia da polimerase. Na superinfecção. o HBsAg costuma estar acompanhado do anti-HBe IgG. indicando que o paciente é portador crônico do HBV.\nOs mecanismos de transmissão do HDV são similares aos do HBV.\nA via parenteral é fundamental na sua disseminação, na sua contaminação por exposição percutânea inaparente ou seja responsável pela transmissão intrafamiliar. A transmissão perinatal do HDV é infreqüente. O papel da transmissão sexuai ainda não está bem esclarecido, porém têm sido descritos casos de transmissão entre hetero e homossexuais, embora em taxa inferior à descrita para o HBV. Em estudo recente realizado na ilha de Formosa, o contato sexual com prostitutas foi o modo de transmissão mais significativo do vírus, sendo evidenciada transmissão para as esposas\nO período de incubação da infecção pelo HDV varia entre 21 e 45 dias.\nAs manifestações clinicolaboratoriais são indistinguíveis das outras hepatites virais.\nA hepatite aguda delta tende a ser mais intensa que a hepatite aguda B isoladamente e resulta, com maior freqüência, em hepatite fulminante.\nA co-infecção em geral apresenta curso bifásico. com dois picos séricos de aminotransferases com intervalo máximo de 6 meses entre si, refletindo o dano hepatocelular causado por cada um dos vírus seqüencialmente.\nA doença costuma ser autolimitada, com retorno das aminotransferases aos valores normais em período médio de 10 semanas. Apenas 2% das ocorrências de co-infecção evoluem para cronicidade.\nNa superinfecção, por outro lado, o prognóstico costuma ser pior, pois a hepatite delta provoca exacerbação súbita da doença subjacente em portador crônico do HBV.\nNesses casos, a hepatite delta torna-se crônica em mais de 90%, acompanhando o estado já existente de cronicidade do HBV.\nA história natural da infecção pelo HDV pode variar desde quadro de hepatite fulminante até estado de portador crônico assintomático.\nNo entanto, quase sempre a hepatite delta cursa com alta taxa de mortalidade na fase aguda e rápida progressão para cirrose na fase crônica.\nNa co-infecção, o HDV não altera a chance de cronicidade da hepatite B, porém aumenta consideravelmente a incidência de hepatite fulminante.\nAcredita-se que o HDV seja diretamente responsável por formas graves e meomuns de hepatite relatadas principalmente na América do Sul e na África central, conhecidas como hepatite de Santa Marta, na Colômbia; hepatite fulminante da tribo Yucpa, na Venezuela; hepatite de Lábrea, na Amazônia brasileira e hepatite fulminante espongiocística de Bangui, na África central.\nNa superinfecção, o HDV costuma acelerar a progressão da doença hepática subjacente, sendo comum a evolução para cirrose e descompensação hepática. A expressão desse vírus nos portadores crônicos de HBV promove elevado grau de replicação do HDV e em geral inibe a replicação do HBV, verificando-se ausência do HBeAg e do DNA por hibridização.\nCerca de 15% dos pacientes podem ter hepatite aguda delta com evolução para quadro de insuficiência hepática, em tudo semelhante à hepatite fulminante, embora não possa ser assim denominada, pois ocorre em fígado previamente alterado pelo HBV.\nA cirrose pelo HDV costuma aparecer em indivíduos mais jovens quando comparada com a cirrose por HBV, sugerindo que o HDV acelera o curso da hepatite crônica B.\nDe fato, demonstrou-se evolução para cirrose em períodos tão curtos quanto 1 a 2 anos após a fase aguda, razão pela qual a infecção crônica delta tem sido identificada como a principal causa de cirrose em adultos jovens na Itália e Amazônia.\nApesar de a infecção crônica pelo HBV ser fator de risco bem conhecido para carcinoma hepatocelular, pacientes com hepatite crônica delta evoluem menos para carcinogênese que os pacientes com HBV isolado, provavelmente porque o HDV está associado a maior mortalidade precoce. Curiosamente, têm sido descritos casos de portadores crônicos do HDV assintomáticos, com ALT normal e biópsia hepática sem alterações significativas. Talvez exista associação entre a evolução benigna e determinado genótipo do vírus.\nComo a infecção pelo HDV depende do HBV, a imunização para prevenir a infecção por este último por profilaxia pré e pós-exposição também pode prevenir a hepatite delta. A pacientes cronicamente infectados pelo HBV recomenda-se modificação dos comportamentos de risco, como instituição de práticas sexuais seguras, evitar promiscuidade e não compartilhamento de seringas entre usuários de drogas injetáveis. Quando possível, o indivíduo HBsAg positivo deverá ser aconselhado a evitar áreas endêmicas para o HDV, como medida principal para evitar a superinfecção. A produção de HDAg recombinante tem permitido estudos preliminares em modelos animais para obtenção de vacina antidelta, porém até o momento não houve êxito.\nAté o momento, o IFN-α é o único agente terapêutico que tem apresentado algum efeito benéfico no tratamento da infecção pelo HDV.\nLamivudina não tem qualquer efeito sobre esse vírus.\nA resposta ao IFN na hepatite crônica delta caracteriza-se por diminuição paralela da viremia e dos níveis de aminotransferases, sugerindo efeito antiviral direto. De fato, ao contrário do que ocorre na hepatite crônica B, não se observa fenômeno de pico de elevação da ALT antes da eliminação da replicação viral.\nDependendo da capacidade tecnológica do laboratório local, o tratamento pode ser seguido com avaliação periódica do RNA do HDV, titulação do anti-HDV IgM, ou apenas pelos níveis de ALT e AST. Eventualmente, níveis normais de aminotransferases podem surgir mesmo em presença de replicação ativa do HDV. A resposta ao IFN tende a ser mais tardia do que nas hepatites B ou C, surgindo muitas vezes após o sexto mês de tratamento. Outro modo de acompanhar o resultado do IFN na hepatite crônica D é observar a seroconversão do HBsAg em anti-HBs, cuja ocorrência, embora infreqüente, indica alta probabilidade de resposta sustentada após o término do tratamento.\nOs candidatos ao tratamento são aqueles pacientes com hepatite crônica pelo HDV, que ocorre em cerca de 90% dos casos de superinfecção, porém em menos de 10% dos de co-infecção. A sorologia comumente encontrada é o anti-HDV em paciente com HBsAg e anti-HBe total positivos. Por via de regra, os marcadores de replicação do HBV (HBeAg e DNA por hibridização) estão ausentes.\nFatores de Predição de Resposta\nNos diversos estudos controlados, a análise das características pré-tratamento não evidenciou diferenças estatisticamente significativas entre os pacientes respondedores e os não respondedores ao IFN, do ponto de vista demográfico, clínico, sorológico, bioquímico ou histológico. Tem-se sugerido que o menor tempo de duração da doença possa ser fator de predição de boa resposta, porém o tratamento de crianças com hepatite crônica delta tem sido desapontador.\nA erradicação da infecção crônica pelo HDV exige doses altas de IFN associadas a períodos prolongados de tratamento.\nO esquema mais usado é o de 9 a 10 milhões de unidades, por via subcutânea, 3 vezes por semana, por mais de um ano.\nExistem alguns pacientes que respondem com normalização das aminotransferases, mas persistem com o RNA do HDV. Nesses casos, pode-se optar pelo uso do IFN a longo prazo, sendo relatada uma ocorrência de erradicação sustentada do HDV e regressão de cirrose após 12 anos de uso ininterrupto do IFN-α em alta dose\nO seguimento deve ser feito da mesma maneira como descrito anteriormente para hepatite B.\nComo alguns pacientes oferecem respostas tardias ao tratamento, recomenda-se que apenas sejam considerados não respondedores após período mínimo de um ano com interferons.\nA interrupção do fármaco pode acarretar recidiva da doença, mesmo que o paciente apresente negativação do RNA-HDV por PCR; no entanto, esta raramente aparece quando o tratamento induz a seroconversão do HBsAg para anti-HBs ou negativação do anti-HDV IgM.\nAGENTE PATÓGENO: VIRUS HEPATITE E\nO vírus da hepatite (HEV) possui RNA de hélice simples ãe 7,5 kilobases, não envelopado, com cerca de 32 a 34 nm de diâmetro e simetria icosaédrica\nO genotipo possui três regiões abertas para leitura que codificam très polipeptídeos:\n(1) proteína com função de RNA-polimerase RNA dependente;\n(2) nucleocapsídeo viral\n(3) proteína de 123 aminoácidos com função desconhecida, provavelmente associada ao citoesqueleto viral. Pelo menos quatro genotipos principais foram identificados, reunidos em um unico sorotipo.\nO ciclo vital do HEV é semelhante ao descrito para o HAV\nApós a ingestão, o HEV sobrevive ao pH ácido, por não possuir envelope lipídico, sendo absorvido através da mucosa intestinal e transportado até o fígado, que é o sítio exclusivo ae replicação.\nO hepatócito passa a produzir vírions. os quais são liberados pelo pólo canalicular juntamente com a secreção biliar, sendo excretados nas fezes durante a maior parte da infecção. A quantidade de partículas virais excretadas pelas fezes dos indivíduos infectados parece ser inferior àquela encontrada na hepatite A, dificultando o contágio secundáriopessoa á pessoa durante as epidemias. O mecanismo exato de lesao celular ainda é desconhecido\nA maior parte das evidências disponíveis in vivo indica que o efeito citopático é pequeno, sendo a lesão hepática atribuída à lise do hepatoaii pelo sistema imunológico do hospedeiro. Existem relatos de infecção pelo HEV em animais domésticos (ovelhas e porcos), sugerindo que a ocorrência da hepatite E sob forma de zoonose possa explicar a persistência do vírus na comunidade nos intervalos entre epidemias\nO diagnóstico da hepatite E compreende a detecção, no soro, de anticorpos anti-HEV, detecção do antígeno do HEV nas fezes (HEV Ag) por imunomicroscopia eletrônica, além das técnicas moleculares para detecção do RNA do HEV\nAnti-HEV: os testes disponíveis comercialmente detectam anticorpos da classe IgG, os quais não diferenciam entre infecção atual ou passada. A sensibilidade varia entre 17 e 100%, dependendo do genótipo do vírus encontrado em determinada região, razão pela qual os estudos de sero-prevalência com base na detecção do anti-HEV IgG devem ser interpretados com cautela. Existem testes para detecção de anti-HEV da classe IgM, associados à fase aguda da infecção, porém seu uso não está amplamente difundido. Os títulos da fração IgM declinam rapidamente durante o início da fase de convalescença, ao passo que a fração IgG persiste por tempo indefinido e parece conferir imunidade contra a doença.\nHEV Ag: permite a detecção das partículas virais nas fezes, porém não está disponível na rotina da maioria dos laboratórios. Em centros de pesquisa existe a possibilidade de utilizar a imunofluorescência para detecção do HVE Ag no citoplasma do hepatócito.\nRNA-HEV: pode ser detectado tanto no sangue quanto nas fezes, pela técnica de PCR precedida de transcrição reversa\nA principal via de transmissão do HEV é fecal-oral, dependendo principalmente da contaminação dos reservatórios de água potável.\nA maioria das ocorrências aparece em grandes epidemias. Nas regiões endêmicas, o vírus é responsável por mais de 50% dos casos de hepatite aguda, tanto em crianças quanto em adultos. Ao contrário da hepatite A, a transmissão por contato pessoa a pessoa é infreqüente, talvez pela menor quantidade de partículas virais excretadas nas fezes dos indivíduos infectados. A maioria dos casos verificados em regiões não endêmicas está entre viajantes retornando de áreas de alta prevalência.\nNão está descartada a possibilidade de contágio por contato com animais domésticos ou ingestão de carne de porco ou ovelha mal cozida.\nO período de incubação da hepatite E varia de 15 a 60 dias (média de 40 dias).\nApresenta características clínicas típicas semelhantes à dos outros tipos de hepatite viral, exceto pela alta mortalidade em gestantes, variando entre 5 e 25%. Os sinais e sintomas mais freqüentes são desconforto abdominal, anorexia, febre, hepatomegalia, mal-estar, náuseas, vômitos e icterícia com colúria. Menos comuns são artralgia, diarréia, prurido e reação urticariforme. O período de infectividade tem sido estimado em cerca de duas semanas após o início da infecção aguda. Na maioria das epidemias, o maior percentual de doença clinicamente aparente ocorre em adultos entre 30 e 40 anos. Não existe evidência de cronicidade da hepatite E.\nOs achados laboratoriais na hepatite E são semelhantes aos observados nas outras hepatites virais agudas, destacando-se leucopenia e discreta linfocitose relativa.\nA elevação das aminotransferases costuma surgir em 4 e 5 semanas depois do contágio e permanece por cerca de 20 a 90 dias. Alguns casos cursam com forma colestática, caracterizada por elevação da fosfatase alcalina, icterícia e prurido intenso.\nA hepatite pelo HEV, usualmente, é doença benigna e autolimitada. A maioria dos pacientes recupera-se em menos de 2 meses e não há risco de cronicidade.\nA hepatite fulminante é inferior a 1%, exceto em gestantes, especialmente quando incidir no segundo ou terceiro trimestres. A razão pela qual o HEV apresenta tal característica ainda é desconhecida, entretanto se observa alta incidência de coagulação intravascular disseminada, a qual pode estar implicada na patogênese do processo.\nNão existe imunoprofilaxia disponível contra hepatite E.\nImunoglobulinas preparadas a partir de doadores de sangue não previnem a infecção.\nNão está totalmente elucidado se soros provenientes de doadores de áreas endêmicas para o HEV poderiam conter imunoglobulinas em concentração suficiente para conferir proteção passiva temporária. Estudos preliminares em modelos animais, utilizando protótipos de vacinas, demonstraram a ocorrência de doença clinicamente atenuada, porém com permanência da excreção fecal do vírus.\nAté que surja vacina eficaz e segura, a principal medida para prevenção da hepatite E consiste na melhoria das condições de saneamento básico da população, principalmente no que se refere aos reservatórios de água potável.\nAlgumas medidas higiênicas relativamente simples que podem ser utilizadas para prevenir a infecção pelo HEV e outros agentes de transmissão entérica entre viajantes para locais endêmicos incluem evitar o consumo de água (ou bebidas com gelo) de procedência duvidosa, alimentos crus ou mal cozidos, bem como frutas e vegetais que não tenham sido descascados ou lavados pessoalmente.\nMedidas de suporte são o único tratamento recomendado contra hepatite aguda E.\nDa mesma maneira que o descrito para outras hepatites agudas virais, aconselha-se que pacientes com sinais de insuficiência hepática sejam encaminhados precocemente para centros capacitados a realizar transplante hepático.\nNão está indicada a interrupção precoce da gravidez para tratar hepatite E fulminante em gestantes.\nA freqüente ocorrência de coagulopatias em casos graves permite antecipar o surgimento de hemorragia pós-parto, complicação essa que pode ser prevenida com administração de plasma fresco congelado.\nMISODOR, 13 DE SETEMBRO 2009\nANTONIO CARLOS LOPES - TRATADO DE CLINICA MEDICA - Volume I, pp 1287-1306 - Editura ROCA 2006\nLEMON, S. M.; MARTIN, A. Hepatitis A. In: SCHIFF, E. R.; SORRELL. M. F; MADDREY, W. C. Schiffs Diseases of the Liver. 9. ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2003. v. 1, p. 745-762.\nSOCIEDADE BRASILEIRA DE HEPATOLOGIA. Epidemiologia da infecção pelo vírus da hepatite C no Brasil: resultado do grupo de estudo. Disponível em: <www.sbhepatologia.org.br>\nBRASIL. Ministério da Saúde. Hepatites virais: o Brasil está atento. Brasília, 2002.\nMinistério da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite Viral Crônica C. GM, Portaria 863 de 4 de novembro de 2002.