(…..) | Bio-Sławek\n← Sąd nad Darwinem (czyli jaki status mają nauka o abiogenezie i neodarwinizm)! – List otwarty do ewolucjonistów\nAntoni Hoffman.”Wokół ewolucji”- Polecana książka ! →\nPosted on 7 czerwca 2011 | 4 Komentarze\n4 responses to “(…..)”\nBioSławek | 7 czerwca 2011 o 23:42 | Odpowiedz\nW przygotowaniu (z zachęty ‚racjonalistów.pl’) moja krytyka „modelu ewolucyjnego” kaskady krwi napisanego przez K. Millera.\n‚The Evolution of Vertebrate Blood Clotting’\nMógłbym sobie darować wyważanie otwartych drzwi ,ponieważ uczynili już to inni (m.in.Michael Behe), ale skoro jestem wzywany do tablicy :-).\nK.Miller bawi już na początku , kiedy pisze , że ta króciutka bajeczka jest „szczegółowym /technicznym” opracowaniem o ktore prosili go internauci. Jak to niewiele trzeba , żeby przekonać zwolenników SAMOdziejstwa !\n„The original draft of Finding Darwin’s God contained a longer, more detailed account of the way in which the vertebrate blood clotting system might have evolved. This documents contains part of that original draft (with references) and a number of diagrams. My editor insisted that the blood clotting section of my draft was already too long and too technical, and that the manuscript would benefit from paring down the details. For the general reader, I agree that this was a wise editorial decision.\nHowever, a number of readers have asked me to place the more detailed description on the Web, and that’s what this document represents. As you will see, my description was originally planned to follow a portion of the text that explains the evolution of clotting in an invertebrate – the lobster. If you have a copy of my book, the lobster clotting system is described on pages 158-161.\nBrown University ”\nBioSławek | 3 Maj 2012 o 23:33 | Odpowiedz\nZ rozmowy z Ateistą.\n„Here then is an example of how such „irreducible” mutual dependencies can arise by evolution, illustrating the same process described by Muller in 1918. Miller’s article goes into more detail and covers stages that I omit in this shorter account. I am simply focused here on showing the evolution of mutual dependencies, or interlocking complexity.\n(A) Start with a system consisting simply of two proteins; the clot-maker and the protease. The protease is „activated” by contact with tissue proteins – as would happen when there is a break in a blood vessel. The activated protease is then able to activate the clot-maker, and the clot is formed.\n(E) Finally, now that protease-B is activated by protease-A, it no longer depends on activation from the tissue proteins, and further modifications can reduce this activation pathway. This makes the „\nZacznijmy od kaskady.Najpierw o tekście, który wklepałeś: można go streścić w ten sposób: najpierw istniały sobie dwa białka. Jedno tworzyło skrzep, drugie regulowało jego powstawanie. Następnie następowały duplikacje i mutacje, które doprowadziły do wyewoluowania kaskady krwi. Od razu przejdę do rzeczy: autor, którego przytoczyłeś zdawał sobie sprawę, że blefuje, ponieważ wiedział o czym pisze. Ty natomiast nic nie wiesz o kaskadzie, bo jak byś wiedział, to byś zdawał sobie, że początkowy prekursor kaskady nie mógł się składać z dwóch, a nawet kilku białek. Poniżej schemat działania kaskady krzepnięcia i opis działania tego procesu. Dla twojej wyobraźni:\nW węższym znaczeniu do osoczowych czynników krzepnięcia zalicza się:\nA teraz więcej szczegółów. Uważaj tylko, bo ci się zakręci w głowie.\n„(….)W myśl aktualnych poglądów w fazie indukcji dochodzi do odsłonięcia czynnika tkankowego, który jest kofaktorem czynnika VIIa. (…). TF jest białkiem błonowym, eksponowanym w komórkach głównie w miejscach fizycznie oddzielonych od krążącej krwi, które jednak odgrywają kluczową rolę w ochronie przed krwawieniem na skutek uszkodzenia tkanek.\n(….) Ten otoczkowy wzór ekspresji TF oznacza, że tylko uszkodzenie naczynia może zainicjować aktywację krzepnięcia krwi. Zgodnie z tą hipotezą w prawidłowych warunkach komórki krwi i śródbłonka nie uwalniają czynnika tkankowego.\nChociaż więc TF może być uwalniany w bezpośrednim sąsiedztwie naczyń krwionośnych i krążącej w nich krwi, to jednak miejsce jego uwalniania jest fizycznie oddzielone od krążącej krwi. Dlatego też w osoczu zdrowych osób obserwuje się tylko śladowe stężenie TF. Te niewielkie ilości TF odgrywają główną rolę w ciągłej generacji małych ilości aktywnych czynników: IX (IXa) i X (Xa) .\nDo bezpośredniego kontaktu TF obecnego w tkance podśródbłonkowej z krwią może dojść na skutek uszkodzenia komórek śródbłonka przez uraz, zabieg operacyjny lub uwolnione pod wpływem endotoksyny: TNF, interleukinę-1 (IL-1), czy też dopełniacz, szczególnie jego składnik C5a . (….)Uszkodzenie śródbłonka, będącego barierą oddzielającą czynnik tkankowy od krążącej krwi, umożliwia połączenie się czynnika VII z jego kofaktorem – TF – i wytworzenie przy współudziale jonów wapnia i fosfolipidów proteolitycznie aktywowanego kompleksu . Funkcję aktywatora kompleksu TF/VIIa może pełnić wiele proteaz, włącznie z aktywnymi czynnikami krzepnięcia: IXa, Xa, VIIa. Śladowa ilość tych czynników krzepnięcia, krążąca fizjologicznie w ustroju, powoduje stały, niski poziom aktywacji krzepnięcia krwi. Aktywacja czynnika IX poprzez kompleks TF/VIIa rozpoczyna drugą fazę aktywacji krzepnięcia krwi – fazę wzmocnienia.\nAktywny czynnik IX wraz z aktywnym czynnikiem VIII (VIIIa), jonami wapnia i fosfolipidami (FL) tworzy kompleks zwany tenazą, którego zadaniem jest aktywacja czynnika X. Aktywny czynnik X w obecności swego nieenzymatycznego kofaktora – czynnika Va i fosfolipidów powierzchniowych tworzy kolejny kompleks, zwany protrombinazą, proteolitycznie przekształcający protrombinę do trombiny. Głównym źródłem fosfolipidów jest błona płytek krwi pełniących rolę matrycy, na której tworzy się tenaza i protrombinaza. Początkowo stężenie trombiny jest zbyt niskie, aby wytworzyć dostateczną ilość włóknika, wystarcza jednak do aktywacji płytek krwi, czynników: V, VIII oraz IX, tworząc układ dodatnich sprzężeń zwrotnych zwielokratniających jej generowaną ilość.\nW fazie efektorowej trombina rozszczepia cząsteczki fibrynogenu na monomery fibryny i fibrynopeptydy A i B. Monomery fibryny polimeryzują, tworząc zewnątrz- lub wewnątrznaczyniowo złogi fibryny, stabilizowane dwusiarczkowymi wiązaniami, tworzonymi przy współudziale czynnika XIIIa. Powstający włóknik – z jednej strony może być fizjologiczną reakcją naprawczą na uszkodzenie ściany naczynia, z drugiej – poprzez tworzenie zakrzepów czynnikiem uszkadzającym narządy. (…)\nCzynnik XII jest glikoproteiną wielkości ok. 80 tys. daltonów. Podczas aktywacji jednołańcuchowa cząsteczka czynnika XII jest dzielona na łańcuch beta (β-XIIa), posiadający aktywność enzymatyczną, oraz łańcuch alfa (α-XIIa), zawierający miejsce wiążące z fosfolipidami. Do jego aktywacji dochodzi wówczas, gdy nastąpi kontakt czynników XII, XI, prekalikreiny i wielkocząsteczkowego kininogenu z ujemnie naładowaną powierzchnią. Taką powierzchnią może być szkło, kaolin. (….) Po przyłączeniu się czynnika XII dochodzi do jego aktywacji na nie do końca poznanej drodze. Aktywacja czynnika XII jest przyśpieszana na drodze dodatniego sprzężenia zwrotnego.\nZaktywowany czynnik XII przekształca zymogen – plazminogen w aktywny enzym, plazminę. Czynnik XIIa przekształca prekalikreinę w kalikreinę, która również zwrotnie może aktywować czynnik XII. Czynnik XIIa może wprawdzie słabo aktywować także czynnik XI, który dalej aktywuje czynnik IX(….). Aktywacja czynników kontaktu doprowadza nie tylko do aktywacji krzepnięcia, lecz przede wszystkim rozpoczyna aktywację fibrynolizy, kininogenezy i układu dopełniacza. Fizjologiczne zapoczątkowanie krzepnięcia krwi nie wymaga udziału układu zaczynającego się aktywacją czynnika XII, ponieważ proces aktywacji krzepnięcia jest zdominowany przez układ zależny od uwalniania czynnika tkankowego i aktywacji czynnika VII\nOprócz czynnika XIIa plazminogen aktywują także uwalniany ze śródbłonka aktywator typu tkankowego (t-PA) i aktywator typu urokinazy (u-PA). W fizjologii aktywacja za pośrednictwem t-PA i u-PA ma większe znaczenie niż aktywacja poprzez czynniki kontaktu.\nAktywacja fibrynolizy przeciwdziała w naturalny sposób procesowi wykrzepiania. Jej zadaniem jest rozpuszczanie wewnątrznaczyniowych złogów włóknika i utrzymanie drożności naczyń. Niekontrolowana może jednak doprowadzić do obniżenia się krzepliwości krwi i powstaniu ryzyka krwotoku. W przeciwieństwie do trombiny, która odcina od końca zasadowego fibrynogenu fibrynopeptydy A i B, w wyniku czego powstają monomery fibryny, plazmina rozcina wiązania w karboksylowym końcu cząsteczki alfa i kontynuuje hydrolizę w innych loci, przyczyniając się w efekcie do powstania produktów degradacji (FDP) – fragmentów X, Y, D czy E. Obecność FDP w krążeniu może istotnie hamować hemostazę, zaburzając polimeryzację monomerów fibryny.\nA teraz proszę zwrócić uwagę na zawiłości biochemicznych podstaw kontroli powstawania skrzepu. Jeżeli coś by nawaliło, to skrzep by się nie utworzył, lub zakrzepłaby cała krew w krwiobiegu. Autor, którego przytoczyłeś z iście bajko pisarskim zacięciem chce komuś wmówić,że początkowy ewolucyjny prekursor kaskady krzepnięcia krwi mógł się składać z jednego białka tworzącego prymitywny skrzep i innego proteolitycznego, który go aktywuje. Nie wspomniał o żadnej kontroli aktywacji różnych białek, które dbają o prawidłową biogenezę skrzepu. Nie wspomniał, ponieważ dobrze wiedział, że są to systemy nieredukowalnie złożone.\n„(…)Kontrola aktywacji krzepnięcia krwi i fibrynolizy\nAktywację krzepnięcia krwi kontroluje i ogranicza szereg inhibitorów hamujących bezpośrednio aktywność docelowych białek oraz układów inhibitorowych działających na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego. Do najważniejszych inhibitorów zalicza się antytrombinę III i kofaktor heparyny II, które tworzą nieaktywny kompleks po połączeniu się z docelowym enzymem (trombiną, aktywnymi czynnikami: IX, X, XI, XII). Do układów inhibitorowych hamujących krzepnięcie krwi, działających na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego należy układ białka C z kofaktorem – białkiem S, który na drodze katalizowanej reakcji enzymatycznej inaktywuje aktywne czynniki V i VIII . Inhibitor zależnej od czynnika tkankowego drogi krzepnięcia (TFPI) hamuje krzepnięcie krwi zarówno bezpośrednio, jak i na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego. TFPI bezpośrednio inaktywuje czynnik tkankowy (połączony w kompleks z czynnikiem VIIa) i czynnik Xa, wytwarzając nieaktywny kompleks. Na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego natomiast kompleks czynnika VIIa z TF aktywuje czynnik X, który z kolei łączy się z TFPI, tworząc kompleks silnie hamujący enzymatyczną aktywność kompleksu czynnika VIIa z TF .\nUkład fibrynolizy kontrolowany jest na poszczególnych etapach aktywacji przez szereg inhibitorów. Głównym inhibitorem plazminy jest alfa2-antyplazmina. Aktywatory plazminogenu hamowane są przez ich inhibitory (PAI-1, PAI-2). Inhibitor aktywowany przez trombinę (TAFI) z kolei ogranicza fibrynolizę poprzez odcinanie C-końcowych reszt lizyny z fibryny, które są niezbędne do wiązania t-PA i plazminogenu.\nSkomplikowanie układu krzepnięcia krwi, będącego w łatwej do zachwiania dynamicznej równowadze, stawia bardzo wysokie wymagania lekarzowi zajmującemu się zapobieganiem, a szczególnie leczeniem powikłań krwotocznych i/lub zakrzepowo-zatorowych. Szczegółowe poznanie mechanizmu aktywacji i kontroli krzepnięcia krwi jest przy tym niezbędne. (….)”\nprofesor Piotr Radziwon i inni (praca zbiorowa)\nTutaj skoncentruję się na powstawaniu samego skrzepu. Autor, którego zacytowałeś, puszczając wodze niezbyt bujnej wyobraźni stwierdził,że ewolucyjny prekursor skrzepu mógł się składać z jednego białka kontrolowanego przez inne. Później na ten temat napiszę więcej i podam odpowiednie cytaty, teraz jednak, korzystając z opracowań Michaela Beheego, napisz ę coś więcej na ten temat. Opis ten powinien każdemu rozsądnemu czytelnikowi uświadomić, że zacytowany przez ciebie autor uprościł problem do poziomu prostactwa.Jednym z przykładów nieredukowalnej złożoności jest proces, który większość z nas w chwili skaleczenia się uważa za coś oczywistego chodzi o krzepnięcie krwi. Normalnie dzieje się tak, że z przedziurawionego naczynia natychmiast zaczyna wypływać zawarty w nim płyn i cieknie dopóty, dopóki się ono nie opróżni. Jeżeli jednak przekłujemy czy przetniemy sobie skórę, upływ krwi szybko ustaje, gdyż tworzy się skrzep. Ale jak o tym dobrze wiedzą lekarze, „krzepnięcie krwi jest bardzo złożonym, wielostopniowym procesem, w którym biorą udział liczne, oddziałujące na siebie białka”. Uczestniczą one w tak zwanej kaskadowej aktywacji krzepnięcia. Ten delikatny proces leczniczy „w ogromnej mierze zależy od tego, kiedy i z jaką szybkością zachodzą różne reakcje”. Gdyby coś się źle potoczyło, człowiek mógłby się wykrwawić na śmierć albo przeciwnie, cała jego krew mogłaby ulec skrzepnięciu. Moment rozpoczęcia reakcji i ich szybkość mają więc żywotne znaczenie. Z badań biologicznych wynika, iż w krzepnięciu krwi bierze udział wiele czynników i żadnego z nich nie może brakować. Behe zadaje pytanie: „Jak to się dzieje, że raz rozpoczęty proces krzepnięcia zostaje przerwany, zanim jeszcze cała krew (…) zamieni się w ciało stałe?” Wyjaśnia następnie, „iż tworzenie się skrzepu, wstrzymywanie dalszego krzepnięcia, wzmacnianie skrzepu oraz usuwanie go” stanowią zintegrowany system biologiczny. Jeżeli któryś element źle zadziała, cały system nie spełni swej funkcji.\nEwolucjonista Russell Doolittle, będący profesorem biochemii na Uniwersytecie Kalifornijskim, pyta: „Jakimże sposobem mógł powstać w wyniku ewolucji tak skomplikowany i precyzyjny proces? (…) Paradoksalna sytuacja: skoro każde białko musi zostać uaktywnione przez inne, to jak ten system mógł się rozwinąć? Jakiż pożytek przynosiła dowolna jego część, dopóki nie działała całość?” Doolittle stara się wyjaśnić pochodzenie tego procesu, posługując się ewolucyjną argumentacją. Jednakże profesor Behe zwraca uwagę, że „aby odpowiednie geny znalazły się na odpowiednich miejscach, potrzebny byłby niezwykle szczęśliwy traf”. Wskazuje także, iż wyjaśnienie podane w nonszalancki sposób przez Doolittle’a skrywa olbrzymie trudności.\nCo sprawia, że raz rozpoczęty proces krzepnięcia krwi nie trwa do momentu, aż cała krew zakrzepnie. Krzepnięcie ulega ograniczeniu do miejsca skaleczenia na kilka sposobów. Po pierwsze białko osoczowe zwane antytrombiną wiąże się z aktywnymi (ale nie z nieaktywnymi) formami większości białek kaskady krzepnięcia i je inaktywuje. Jednak sama antytrombina sama jest względnie nieaktywna, chyba że zwiąże się z substancją zwaną heparyną. Heparyna występuje wewnątrz komórek i w nieuszkodzonych naczyniach krwionośnych. Drugi sposób ograniczania skrzepów jest związany z działaniem białka C. Po uaktywnieniu przez trombinę białko C niszczy akcelerynę i aktywuje czynnik antyhemofilowy. Na koniec, białko zwane trombomoduliną wyścieła powierzchnie komórek po wewnętrznej stronie naczyń krwionośnych. Trombomodulina wiąże trombinę zmniejszając jej skłonność do odcinania (uaktywniania) fibrynogenu i jednocześnie zwiększając jej zdolność do aktywowania białka C.\nPoczątkowa postać skrzepu jest dość delikatna: jeżeli uszkodzony obszar zostaje uderzony skrzep łatwo może się przerwać i rana znowu może zacząć krwawić. Aby temu zapobiec organizm ma sposób wzmacniania skrzepu po jego uformowaniu. Skupiska fibryny zostają „ściśnięte razem” przez aktywne białko zwane FSR (czynnik stabilizujący fibrynę), które tworzy sieć chemicznych wiązań pomiędzy różnymi cząsteczkami fibryny. Ostatecznie jednak skrzep krwi musi zostać jednak usunięty po wyleczeniu rany. Białko zwane plazminą działa jak specjalne nożyczki do odcinania skrzepów fibrynowych. Na szczęście plazmina nie działa na fibrynogen. Jednakże fibryna nie może działać zbyt szybko, ponieważ nie wystarczyłoby czasu na wyleczenie rany. Początkowo występuje więc ona w formie nieaktywnej zwanej plazminogenem. Przekształcenie plazminogenu w plazminę katalizuje białko t-PA. S\tą również inne białka, które kontrolują proces rozpuszczania skrzepu, łącznie z a-antyplazminą, która wiąże się z plazminą, uniemożliwiając jej niszczenie skrzepów fibrynowych.\nOczywiście o problemów z ewolucją kaskady krzepnięcia krwi można pisać bardzo dużo, a sam ewentualny model teoretyczny tej ewolucji zająłby nie kilka zdań, ale kilka tomów maszynopisu. Rozmaite i zawile szlaki regulacji, sprzężeń zwrotnych, regulacji tempa krzepnięcia krwi i powstawania (jak i niszczenia) skrzepu, to wszystko wręcz zapiera dech w piersiach. A ty chcesz wszystko wyjaśniać tak uproszczonym cytatem? Już dawno się przekonałem, że nie masz pojęcia o procesach molekularnych, ale mogłeś chociaż sprawdzić, jak to wszystko działa, a nie na zasadzie zapchajdziury cytować takie uproszczenia. Teraz przynajmniej widać na ile rzetelne masz podejście do dyskusji. Ty chcesz po prostu pokazać, że coś napisałeś, bo i tak nikt oprócz mnie na tym forum do tego się nie przyczepi. Wiesz,że mało kto (jeżeli w ogóle) ktoś z tego forum coś z tego zrozumie i wiesz, że dlatego każdy (asekuracyjnie) ci przyklaśnie. Nie ze mną jednak te numery i dlatego podzielę tematycznie i rozbiorę na elementy pierwsze twój sklecony i stworzony metodą kopiuj-wklej tekst. To jest część pierwsza twojej porażki.\nAutor, którego zacytowałeś stwierdził, że kaskada krzepnięcia krwi startując od prekursora złożonego z dwóch białek w dalszym ciągu swojej ewolucji coraz bardziej się komplikowała poprzez duplikację genów. Już od dawna wiadomo, że pomiędzy niektórymi białkami wchodzącymi w skład kaskady krzepnięcia istnieją duże podobieństwa. Zawierają one podobne domeny i różne sekwencje aminokwasów. Ewolucjoniści wywnioskowali więc,że białka wchodzące w skład kaskady krzepnięcia krwi powstały na drodze duplikacji genów i tasowania domen.\nJak wspomniał wielokrotnie cytowany tutaj przeze mnie biochemik Bruce Weber mechanizmy duplikacji genów i tasowania domen nie wyjaśniają w jaki sposób układy niekompletne zdobywają przewagę selekcyjną. Dlaczego? Dlatego, ponieważ takie procesy i tak byłyby rozciągnięte w długim czasie, a kaskada krzepnięcia krwi nie może powstawać poprzez dodawanie kolejnych elementów na przestrzeni długiego czasu.\nMichael Behe w odpowiedzi na takie infantylne twierdzenia napisał:\n„(…)W kaskadzie krzepnięcia krwi jeden składnik wpływa więc na inny, który oddziałuje na następny i tak dalej. Argumentowałem, że kaskada jest nieredukowalnie złożona, ponieważ gdy usunie się jakiś jej składnik, ów proces albo natychmiast się włącza, albo definitywnie\nwyłącza. Na nic się zdaje – pisałem – postulat, że proces ten rozpoczął się od jednego czynnika, fibrynogenu, po czym dodano inne składniki, gdyż sam fibrynogen do niczego się nie przydaje. Nie warto też zaczynać nawet od czegoś w rodzaju fibrynogenu i niespecyficznego enzymu,\nktóry mógłby go rozszczepić, ponieważ krzepnięcie nie byłoby regulowane i możliwe, że czyniłoby więcej szkody niż pożytku. Tak twierdzę ja. Jednak Russell Doolittle – wybitny biochemik zajmujący się białkami, profesor biochemii w University of California w San Diego, członek National Academy of Sciences, badający przez całe życie system krzepnięcia krwi – nie zgadza się ze mną. Doolittle napisał esej na sympozjum, dotyczący mojej książki i książki Richarda Dawkinsa Wspinaczka na szczyt nieprawdopodobieństwa. Materiały sympozjum zostały opublikowane w wydawanym przez Massachusetts Institute of Technology Boston Review. W eseju tym omawiane jest zjawisko duplikacji genu, dzięki któremu komórka może zaopatrzyć się w dodatkową kopię funkcjonującego genu. Doolittle wysunął przypuszczenie, że składniki procesu krzepnięcia krwi, z których wiele ma strukturę podobną do siebie nawzajem, powstały przez duplikację genu i stopniową dywergencję. Jest to rozpowszechniony pogląd wśród darwinistów To odwołanie się do duplikacji genu powtórzyło wielu naukowców recenzujących moją książkę, ale odzwierciedla ono powszechne nieporozumienie. Geny o podobnych sekwencjach sugerują tylko wspólne pochodzenie – nie mówią o mechanizmie ewolucji. Rozważmy hipotetyczny układ, w którym białka homologiczne do wszystkich części nieredukowalnie złożonego mechanizmu molekularnego z początku pełniły inne indywidualne funkcje w komórce. Czy nieredukowalny system mógł w takim przypadku zostać złożony z pojedynczych składników, które pierwotnie funkcjonowały osobno – jak proponują niektórzy darwiniści? Niestety, jak pisałem w Darwin’s Black Box zarysowany powyżej obraz znacznie upraszcza ten problem (…) części układu molekularnego muszą automatycznie odnaleźć siebie nawzajem w komórce. Nie może ich ułożyć pewien inteligentny czynnik (…) Aby odnaleźć się wzajemnie w komórce, oddziałujące ze sobą części muszą mieć powierzchnie ukształtowane tak, żeby bardzo dobrze do siebie pasować (….)Jest to istotny punkt mojego argumentu: świadectwo wspólnego pochodzenia nie jest świadectwem doboru naturalnego.”\nA więc jak widzisz Michael Behe już dawno dał sobie radę z bajeczkami, na jakie się powołujesz. I to nie w wydaniu jakiegoś wygooglowanej na szybkiego bajeczki, tylko polemik (na łamach poważnej literatury i w debatach publicznych) z autorytetami w dziedzinie badań nad krzepliwością krwi.\nO mechanizmie duplikacji genów i jego użyteczności dla powstawania układów nieredukowalnie złożonych, kaskady krzepnięcia krwi, napisano też w tym artykule:\nJest on bez porównania rzetelniejszy niż sklecona na kolanie bajeczka, jaką usiłowałeś się posiłkować, ponieważ polemizuje z autorytetami, a nie jakimiś tam pismakami.\n„3.1 Duplikacja genu i homologie\nJako wyjaśnienie powstania układów nieredukowalnie złożonych ewolucjoniści najczęściej przywołują duplikację genu. Duplikacja genu to podwojenie odcinka chromosomu – powstanie dwóch kopii tego samego genu lub części genu – albo podwojenie całego chromosomu czy też nawet całego genomu. Uważa się, że duplikacja genu jest kluczowym mechanizmem ewolucyjnym. Podczas gdy jedna kopia genu spełnia swoje zwykłe zadania, druga może stopniowo przechodzić zmiany, nie wyrządzając szkody organizmowi i uzyskiwać nową, podlegającą działaniu doboru naturalnego funkcję.\nWażną rolę odgrywa tutaj analiza różnych sekwencji DNA i białek, dzięki której można określić ich homologiczność rozumianą jako stopień wzajemnego pokrewieństwa. Im większe podobieństwo sekwencji, tym bliższe ich pokrewieństwo, a to świadczy – jak twierdzą ewolucjoniści – o tym, że struktury te wyewoluowały od wspólnego przodka.\nW sporze o nieredukowalną złożoność duplikacją genu najczęściej tłumaczy się powstanie kaskady krzepnięcia krwi. Czyni tak m.in. Russell Doolittle, najsłynniejszy badacz układu krzepnięcia. Jego zdaniem analiza sekwencji białek procesu krzepnięcia wykazuje, że są one podobne (homologiczne) do siebie oraz do białek niewystępujących w kaskadzie i da się rozrysować drzewo genealogiczne rodziny takich białek. Scenariusz Doolittle’a przewiduje, że nowe geny kaskady powstały z genów starych za pomocą duplikacji. W wyniku duplikacji genu dany organizm jest wyposażony w starą kopię genu kodującego jakieś białko oraz nową kopię genu, która zazwyczaj do niczego się nie przydaje. Większość tak powstałych białek jest z biegiem czasu eliminowana, gdyż liczne mutacje uniemożliwiają im funkcjonowanie i nie stanowią one żadnej wartości selekcyjnej. Niekiedy jednak zdarza się, że w wyniku mutacji punktowych, na skutek których następują zastąpienia aminokwasów, tworzy się nowe, funkcjonalne, dające przewagę białko i dobór naturalny może je zachować.\nJak pisze Doolittle, ,,[…] mamy już długą listę białek, które wyraźnie są produktami duplikacji genów”. Na przykład hemoglobina kręgowców składa się z dwóch rodzajów łańcuchów białkowych zwanych alfa i beta, których sekwencje aminokwasów są w 45% identyczne. W płodzie występuje jeszcze inny typ hemoglobiny, którą tworzy taki sam rodzaj łańcucha alfa jak w pierwszej hemoglobinie oraz drugi łańcuch zwany gamma. Łańcuchy alfa i gamma są do siebie podobne w 45%, ale łańcuch gamma jest już w 70% identyczny z łańcuchem beta. Sugeruje to ich bliższe pokrewieństwo niż łańcuchów gamma i alfa. Według Doolittle’a nikt nie wątpi, że te łańcuchy powstały na skutek duplikacji genu5. Utrzymuje on, że podobnie jest w przypadku białek kaskady krzepnięcia krwi, z tą różnicą, że wiele z nich podlega także podobnemu do duplikacji genów procesowi tasowania eksonów, w którym na poziomie DNA przestawiają się poszczególne domeny białek, odpowiedzialne za określone funkcje i kodowane przez odrębne eksony. Różne kombinacje domen mogą dawać nowe białka o różnych funkcjach. Uważa się, że tasowanie eksonów tworzy nowe białka szybciej niż pojedyncze zastąpienia aminokwasów. Zdaniem Doolittle’a proces ten, dzięki któremu powstają geny, przypominające swoistą mozaikę kopii pojedynczych eksonów pochodzących z innych genów, jest szczególnie pomocny przy kształtowaniu kaskad. Rozwój układu krzepnięcia krwi można prześledzić, porównując kaskady o różnej złożoności u organizmów, które wyewoluowały w różnym czasie, a zwłaszcza u tych stworzeń, które pojawiły się w historii życia wcześniej, ponieważ jednym z głównych dążeń ewolucjonistów molekularnych jest rozrysowanie drzewa genealogicznego rodziny białek w celu zidentyfikowania małej liczby genów, które musiały posiadać wcześniej żyjące organizmy.\nEnzymy kaskady należą do klasy enzymów odcinających białka zwanych proteazami serynowymi. Proteazy serynowe występują w dużych ilościach w komórkach i tkankach organizmu, służąc do różnych celów niezwiązanych z procesem krzepnięcia. Kiedy naczynia krwionośne zostaną przerwane i białka występujące w osoczu dostaną się do nowego środowiska, proteazy tkankowe tną wiele z nich na kawałki nieprecyzyjnie. Niektóre z tych kawałków są w mniejszym stopniu rozpuszczalne niż białka, z których się wywodzą, i gromadzą się razem, by uformować prymitywną postać skrzepu. Taki rodzaj prostego i niespecyficznego mechanizmu krzepnięcia krwi funkcjonuje u wielu bezkręgowców i – zdaniem Kennetha Millera, cytobiologa z Uniwersytetu Browna – był on ewolucyjnym prekursorem systemu krzepnięcia u przodków dzisiejszych kręgowców. Miller argumentuje, że miliony lat temu pewne proteazy serynowe zduplikowały się i jedna z nich przedostała się do krwiobiegu, pozostając w formie nieaktywnej, dopóki – po przerwaniu naczynia krwionośnego – nie aktywowała jej proteaza tkankowa. Odtąd – twierdzi Miller – każde udoskonalenie tego mechanizmu mogło być selekcjonowane przez dobór naturalny. Kolejne poziomy złożoności, zwiększające efektywność kaskady, również powstały dzięki duplikacji proteazy krzepnięcia.\nScenariusz ten można – zdaniem Millera – łatwo przetestować. Trzustka produkuje dużo proteaz serynowych w celu trawienia pokarmu. Narząd ten ma wspólne pochodzenie embrionalne z wątrobą, w której, jak się okazuje, produkowane są proteazy krzepnięcia. Powstanie proteaz krzepnięcia wymaga więc duplikacji proteazy trzustkowej, która zostaje włączona w wątrobie. Taki scenariusz przewiduje, że enzymy krzepnięcia powinny być bardzo podobne, a przynajmniej jeden musi być homologiczny do enzymu trzustkowego. I rzeczywiście, trombina jest homologiczna do proteazy trzustkowej trypsyny, a sześć innych enzymów kaskady kręgowców jest homologicznych względem siebie. Podobnie, jak utrzymuje Miller, współczesny fibrynogen jest kopią genu charakteryzującego się podobną sekwencją, ale niezwiązanego z krzepnięciem krwi, który występuje u jednego z przedstawicieli bezkręgowców – ogórka morskiego. Dla Millera jest jasne, że wszystkie białka kaskady krzepnięcia krwi u kręgowców powstały poprzez duplikację i modyfikację istniejących wcześniej genów.\nBehe zgadza się, że w przypadku białek kaskady krzepnięcia krwi istnieją mocne świadectwa następowania duplikacji genów i tasowania eksonów. Przyznaje, że białka te są podobne do siebie. (…) Jednakże zduplikowane geny to nic więcej jak tylko kopie starych genów, posiadające te same własności. Ewolucjoniści muszą wyjaśnić, jak owe kopie uzyskały nowe własności na drodze doboru naturalnego lub jakiegoś innego mechanizmu przyrodniczego. Podobnie jak duplikacja genu, homologiczność białek również nie daje żadnych wskazówek na temat przebiegu ewolucji. Homologie stanowią jedynie świadectwo na rzecz wspólnego pochodzenia, czyli przemawiają za zajściem ewolucji. Nic jednak nie mówią o mechanizmie ewolucji, jaki oferuje na przykład darwinowska teoria doboru naturalnego. Doolittle wnioskuje zaś, że kaskada krzepnięcia powstała właśnie drogą doboru naturalnego, ale nie opiera tego wniosku na niczym innym jak tylko na homologiach między białkami kaskady.\nWiedza o homologii jest z pewnością użyteczna, może rozjaśnić ścieżkę pochodzenia i pohamować nasze hipotezy. Niemniej jednak sama znajomość sekwencji, struktury i funkcji istotnych białek nie wystarczy do uzasadnienia twierdzenia, że ewolucja jakiegoś poszczególnego złożonego systemu nastąpiła drogą doboru naturalnego. Duplikacja genu nie jest wyjaśnieniem darwinowskim, gdyż wskazuje jedynie na wspólne pochodzenie, nie zaś na mechanizm ewolucji.\nW przypadku kaskady krzepnięcia – twierdzi Behe – zduplikowane białko aktywowałoby ten sam cel, co stare białko, i byłoby włączane przez to samo białko, co zawsze. Trzeba jednak szczegółowo wyjaśnić, jak duplikaty białek krzepnięcia zmieniły swoje własności, tworząc nowy etap kaskady, w którym muszą być obecne także nowy cel i nowy aktywator dla wcześniej zduplikowanego białka. Poważny model ewolucji procesu krzepnięcia powinien, zdaniem Behe’ego, obejmować: ilościowy opis stanu wyjściowego przy uwzględnieniu systemów oddziałujących ze sobą pośrednio; ilościowy opis stopniowego przejścia do kolejnego etapu; szczegółowy opis dostosowania się mechanizmów regulacyjnych do tych zmian; wpływające na układ naciski selekcyjne; problemy, jakie zmiany ewolucyjne mogą sprawić organizmowi;\nszacowany czas nastąpienia zmian; prawdopodobne rozmiary populacji gatunku ancestralnego na każdym etapie rozwoju, i tak dalej. (….)\nAni scenariusz Doolittle’a, ani Millera nie dostarcza takich wyjaśnień – twierdzi Behe. [B]Według niego Miller w ogóle nie porusza kluczowego dla procesu krzepnięcia zagadnienia regulacji i ignoruje potencjalne trudności, jakie mogą wynikać z jego scenariusza[/B]. Miller w odpowiedzi argumentuje, że Behe błędnie podkreśla rolę regulacji kaskady krzepnięcia krwi u współczesnych kręgowców, ponieważ prymitywny system krzepnięcia u wczesnych kręgowców najprawdopodobniej działał przy niskim ciśnieniu krwi i brak precyzyjnej regulacji nie był aż tak wielkim problemem jak teraz. Poza tym, Miller uważa, że to, co Behe krytykuje w jego scenariuszu, nie stanowi prawdziwej trudności dla ewolucji. Jest jednak faktem, że Miller w swoim modelu bierze pod uwagę tylko pozytywne możliwości i nie dostarcza ilościowych wyjaśnień, których domaga się Behe. „\nWielki propblem jak NIEKOMPLETNE PREKURSORY ewoluujacej do formy współczesnej kaskady krzepnięcia krwi zdobywały przewagę selekcyjną, podczas rzekomych serii duplikacji genów i tasowania egzonów jest nierozwiązany.\n„(……)Udzielono licznych odpowiedzi Behe’emu – mieli w tym udział również biochemicy, łącznie ze mną – które odnosiły się do tego, jak naprawdę powinien on przedstawić obecny stan literatury przy uwzględnieniu podanych przez niego konkretnych przykładów. W rzeczywistości opublikowano próby wyjaśnienia zagadnień, takich jak powstanie wici, układu krzepnięcia krwi czy biochemicznej podstawy procesu widzenia. Należy przyznać, że przedstawienie tego, w jaki\nsposób aktualne dane biologii molekularnej sugerują procesy duplikacji genu, tasowania domen i eksonów oraz ewolucji dywergentnej nie wyjaśnia, jak niekompletne systemy zyskują przewagę selekcyjną. Obecnie jesteśmy jednak na etapie gromadzenia wystarczającej ilości danych na podstawie sekwencji DNA i trójwymiarowych struktur białek, by w niedalekiej przyszłości przeprowadzać liczne testy przypuszczalnych wyjaśnień ewolucyjnych, co do których można by się spodziewać, że nie będą „takimi sobie bajeczkami”.”\nWarto by było, gdybyś się nieco douczył, ponieważ czytując samych ewolucjonistycznych autorów tak naprawdę nie masz pojęcia o stanie polemiki pomiędzy ewolucjonistami i zwolennikami ID. Podaje ci kilka linków do artykułów Michaela Beheego. Przeczytaj je z uwagą i gdy kolejny raz wygooglujesz w internecie jakąś bajeczkę zapchajdziurę, to sprawdź czy aby naukowcy ID nie rozebrali już tego sofizmatu na kawałki i nie sfalsyfikowali.\nA tutaj znajdziesz film pokazujący, co się dzieje, kiedy brakuje jednego czynnika krzepnięcia krwi. Wyciąg właściwe wnioski:\nBioSławek | 5 grudnia 2012 o 14:34 | Odpowiedz\nKilka lat temu napisałem kilka komentarzy do artykułu Rossella Doolittle’a ‚Subtelna równowaga’, na Forum portalu ‚Nauka a religia’ http://www.nauka-a-religia.uz.zgora.pl/forum/forum.php?id=52\nPo wielu latach do moich wpisów odniósł się zawodowy biochemik p. Michał ponczek. Odpisałem mu w kilku postach, które chciałbym tutaj zamieścić. Napisałem też do doktora Ponczka na priva, aby poinformować go o swoich uwagach i pytaniach.\nWłaśnie przebrnąłem przez tekst pańskiego autorstwa http://kosmos.icm.edu.pl/PDF/2010/83.pdf i choć nie czuję się mocny w temacie kaskady białkowej odpowiedzialnej za krzepliwość krwi, to jednak ośmielę się zwrócić uwagę na kilka niejasnych w pańskim artykule aspektów. Na początku starym ewolucjonistycznym sposobem zwrócił Pan uwagę na podobieństwa w budowie białek odpowiedzialnych za krzepniecie krwi, odwołując się do mechanizmu duplikacji (pominął Pan z jakiegoś powodu mechanizm tasowania egzonów, który rzekomo dopełnia miary wyjaśnienia takiej, a nie innej morfologii tych białek). Następnie przechodzi Pan do analiz filogenetycznych. Na podstawie pobieżnych badań genomicznych organizmów takich, jak lancetnik, pobieżnie, poprzez wyrwanie z kontekstu – to znaczy z niezbadanych w całości układów biologicznych kilku przykładów białek, opisuje Pan ich strukturę, często przyznając się do niewiedzy odnośnie ich funkcji. Jako niefachowiec ograniczę się do zadania kilku pytań.\nOśmielam się prosić o takie konkrety, ponieważ sam sobie nie odpuszczam. Kiedyś na pl.sci.biologia zapuściłem wątek, w którym stwierdziłem, że syntaza ATP jest nieredukowalnie złożona. I dałem się wpuścić w maliny, bo zamiast mi zaprezentować model teoretyczny ewolucji tego enzymu, zarzucono mnie stertą linków (coś na podobieństwo Pańskiej praktyki) i przedzieranie przez to wszystko zajęło mi dwa lata z kawałkiem. No i w końcu powstał ten oto artykuł, będący zapisem dyskusji z jednym z biologów, który po tym dwuletnim przedzieraniu się przez gąszcz tych artykułów w końcu podjął rękawicę https://bioslawek.wordpress.com/2012/02/08/warsztaty-karola-darwina/\n„Dr Miller wykazał też, że hipoteza o rzekomej nieredukowalnej złożoności kaskady krzepnięcia krwi została obalona eksperymentalnie już w 1969 roku, kiedy stwierdzono, że krew delfinów i wielorybów krzepnie mimo braku pewnej części kaskady, Wyniki te w roku 1998 zostały potwierdzone także na poziomie molekularnym. Niedawno opublikowany został zresztą raport z badań, zgodnie z którym u ryb najeżkokształtnych krew krzepnie pomimo braku nie tylko jednego, lecz trzech składników.(….)”\nNie wiem, jakich konkretnie składników brakuje tym rybom, ale domyślam się, że nie posiadają trzech składników z wielu uczestniczących w kaskadzie krzepnięcia krwi u ssaków. Mam w związku z tym pytanie: jakby współczesnemu ssakowi usunięto te trzy składniki (znokautowano geny je kodujące), to czy taki kaleki ssak mógłby przeżyć w przypadku krwotoku – czy dałoby się w ten sposób zredukować ssaczą kaskadę krzepliwości krwi tak, aby dalej była funkcjonalna? Jak to się dzieje, że te ryby, czy inne wymienione przez Pana organizmy z prostszymi kaskadami krwi, przeżywają mimo braku pewnych składników biorących udział w kaskadzie krzepnięcia krwi u ssaków, a ssaki nie? Od czego to jest zależnie: od biochemicznej organizacji tych różnych systemów, czy od środowiska w jakim żyją te różne organizmy? Uważam, że niosek z tego taki, że tamtych ZUPELNIE INNYCH kaskad nie można traktować, jako FORM PRZEJŚCIOWYCH wiodących do ssaczego typu krzepnięcia krwi. A może Pan uważa, że istnienie tych innych kaskad krzepnięcia daje nam tylko jakie-takie pojęcie o możliwych drogach ewolucji kaskady krzepnięcia krwi u ssaków? Na ile poznawcze jest to Pańskim zdaniem pojęcie? W ilu procentach znamy już obraz ewolucji kaskady krzepnięcia? Na tyle, że można już z całą pewnością powiedzieć iż „dziury w naszej wiedzy na temat ewolucji kaskady krzepnięcia krwi zostały zapchane”? Przecież udowodniono jedynie istnienie innych procesów krzepnięcia krwi, być może prostszych od kaskady krzepnięcia krwi obecnej u ssaków. Piszę „być może”, ponieważ nie są to jeszcze dostatecznie zbadane procesy. Nie udowodniono jednak na tych przykładach możliwości STOPNIOWEJ ewolucji kaskady krzepnięcia krwi u SSAKÓW! Wykazano jedynie istnienie INNYCH kaskad krzepnięcia krwi, ale nie pokazano, jak one mogły wyewoluować, i czy są REDUKOWALNIE ZŁOŻONE. Być może te „prostsze kaskady krzepnięcia” w miejsce brakujących czynników krzepnięcia obecnych u ssaków posiadają inne czynniki, które do tej pory nie zostały poznane. Tych innych systemów krzepnięcia nie powiązano w żaden ewolucyjny logiczny ciąg z innymi typami kaskad, pokazując TEORETYCZNIE, jak mogły być STOPNIOWO modyfikowane, aby z jednych mogły powstawać drugie. Np. jakich modyfikacji dokonałby Pan w ptasim typie kaskady krzepnięcia krwi, żeby można ją było, PRZY ZACHOWANIU FUNKCJONALNYCH ETAPÓW POŚTEDNICH, przekształcić w ssaczy typ kaskady krzepnięcia krwi lub vice versa ( proszę obejrzeć schematy w komentarzach do tego artykułu https://bioslawek.wordpress.com/2012/02/23/prawdziwa-definicja-nieredukowalnej-zlozonosci/ )?. Biorąc to wszystko pod uwagę, przy braku dowodów na to, że te INNE kaskady krwi są redukowalnie złożone, lub w jakikolwiek sposób ze sobą powiązane, należy zapytać, która Z TYCH WSZYSTKICH KASKAD MOGŁA BYĆ PIERWSZA? Która FUNKCJA BYŁA PIERWSZA? Moim zdaniem jeżeli chodzi o propozycje wyjaśniające możliwe drogi ewolucji kaskady krzepnięcia krwi, to dyskusja ewolucjonistów znowu zatoczyła błędne koło. Po prostu ewolucjoniści posługują się zmodyfikowanym argumenty postulując, że układy nieredukowalnie złożone (w tym przypadku ssaczą kaskadę krzepnięcia krwi) poprzedzały układy, które powstawały na bazie jakiegoś biochemicznego rusztowania, które powodowało iż pierwotnie były to układy redukowalnie złożone. Tłumaczy się to tak. Na początku był system złożony z elementów: A, B i C. Na początku był to system redukowalnie złożony (mógł wyewoluować drogą dodawania A+B+C), ale w pewnych warunkach C z niego odpadło, co spowodowało, że A i B zaczęło już stanowić system nieredukowalnie złożony pod względem pełnionej funkcji.\n„(….)W publikacjach ukazujących się w renomowanych czasopismach naukowych i poddanych procedurze wielokrotnej recenzji naukowcy obalili zatem twierdzenie profesora Behe’ego na temat rzekomej nieredukowalnej złożoności kaskady krzepnięcia krwi. Co więcej, podczas naszej rozprawy udało się wykazać, że dokonana przez profesora Behe’ego redefinicja układu krzepnięcia krwi miała prawdopodobnie na celu pominięcie empirycznych świadectw naukowych przeczących jego argumentacji, gdyż brak przesłanek naukowych do dokonania takiej redefinicji.”\n„2. Blood clotting is not irreducibly complex. Some animals — dolphins, for example — get along fine without the Hagemann factor, a component of the human blood clotting system which Behe includes in its „irreducible” complexity. Doolittle and Feng (1987) predicted that „lower” vertebrates would lack the „contact pathway” of blood clotting. Work on the genomes of the puffer fish and zebrafish have confirmed this.\nThe fact that some animals do not need the Hagemann factor for blood clotting says nothing about humans. If humans can get along without it, then Talk Origins would have a point, but otherwise the Hagemann factor could still be part of the irreducible complexity of human blood.(…)”\nBioSławek | 5 grudnia 2012 o 14:36 | Odpowiedz\n„Proszę zatem podać te rzekomo przeciwne argumenty. Tasowanie egzonów jest udowodnionym faktem.(….)”\n„(….)Narzędzi dostarczają bazy genomowe i bioinformatyka (w ostatnich latach sporo organizmów sekwencjonowano). (….)’\n„(….)Argument zmiany ramki odczytu jest żadnym argumentem, bo prawdopodobieństwo tego, że nie będzie zmiany ramka odczytu przy założeniu jest jak 1:3 (nie zakładając inwersji)(….)”\n„(….)więc całkiem sporo i to przy założeniu, że zmiany takie są całkiem przypadkowe, a tak nie jest. Jeżeli nawet coś takiego nastąpi w czasie tasowania i jest be (bo wcale nie musi – może powstać coś fajnego nowego) to selekcja takiego delikwenta wyeliminuje(….)”\n„(….)W Crossing Over cięcia nie są przypadkowe i zmieniają ramki odczytu, a jest to zjawisko oczywiste i udowodnione.(….)”\n„(…)Tasowanie eksonów w ewolucji genomów dotyczy w większości błędów w Crossing-Over. Błędy w cięcie i wklejaniu (nobody is perfect). Kawałek jest wklejany nie tam gdzie powinien.(…)”\n„(…)Poza tym u nas Eukaryan miedzy eksonami jest znacznie więcej intronów, które nie są przepisywane na białka. Cięcie w intronach miedzy eksonami nie zmienia ramki odczytu, bo wcześniej i tak są różne elementy regulujące splicing i ekspresję genów, na podstawie których ustalana jest właściwa ramka odczytu w dojrzałym mRNA.(….)”\n„(….)Wcześniejsze niedojrzałe mRNAa ma jeszcze introny, które są wycinane.(…)”\n„(….)Poza tym paradygmat jeden gen (kawałek DNA) jeden produkt już od dawna nie obowiązuje. Jest wiele kawałków DNA, gdzie na tym samym zapisane są różne białka i to czasami niektóre na przeciwległej nici.(…)”\n„(….)Co więcej nawet z preRNA, może powstać kilka alternatywnych produktów na skutek alternatywnego składania (splicingu).(…)”\nNa koniec Pana zdziwię. Wpis, który Pan usiłował skrytykować pochodzi z dawnych czasów. Oczywiście w dalszym ciągu nie wierzę w twórczą rolę PRZYPADKOWEGO procesu tasowania egzonów. Ale teraz akceptuje teorię, że podobne procesy sterowane przez organizm mogą pomagać organizmom w nabywaniu korzystnych przystosowań (taka sterowana ewolucja). Odbywa się to na zasadzie zdolności genomów do naturalnej biotechnologii, które to procesy powodują dostosowanie w ramach normy reakcji na środowisko. Kilka razy pisałem o tym na moim blogu, opisując badania potwierdzające istnienie takich procesów. Np. tutaj https://bioslawek.wordpress.com/2012/06/23/przyczyny-mimikry-u-motyli-upadek-kolejnego-neodarwinowskiego-mitu/\nDzisiejszej nocy, jak to mówią, poszedłem czołgiem i napisałem artykuł o aparacie rozrodczym hieny cętkowanej https://bioslawek.wordpress.com/2012/12/01/uklad-rozrodczy-hieny-cetkowanej-narzad-bedacy-dowodem-inteligentnego-czy-nieinteligentnego-projektu/ . Później pozbierałem do kupy to, co już wiedziałem i na podstawie moich notatek skleciłem artykuł na temat niemożliwości ewolucji ssaczego ucha z gadziej szczęki https://bioslawek.wordpress.com/2012/12/01/czy-ssacze-ucho-moglo-powstac-z-elementow-gadziej-szczeki/ . W komentarzach do artykułu o ‚atawizmach’ zamieściłem fragment nowej pracy, w której się twierdzi, że rzadka anomalia polegająca na wykształcaniu się dodatkowych kręgów w kości ogonowej, co traktowano, jako powrotną cechę świadczącą o tym, że ewolucyjny przodek człowieka kiedyś posiadał ogon, najprawdopodobniej spowodowana jest wadą rozwojową https://bioslawek.wordpress.com/2012/10/21/czy-ludzie-naprawde-rodza-sie-z-atawizmami-w-postaci-prawdziwych-ogonow/ . Panie Doktorze, dlaczego Panu o tym piszę? Ostatnimi czasu, od jakichś 20 lat, ewolucjonizm jest atakowany na poziomie molekularnym, tak iż całkowicie zapomniano o kłopotach ewolucjonizmu w wytłumaczeniu wielu specyficznych cech organizmów na poziomie fenotypu dostrzegalnego przez nieuzbrojone w mikroskop oko. Postanowiłem napisać o kilku takich przypadkach, a swego czasu zacząłem od przeobrażenia zupełnego owadów wykazując (a przynajmniej nikt mi do tej pory nie wykazał, że nie mam racji), że holometabolia nie mogła wyewoluować w sposób darwinowski https://bioslawek.wordpress.com/2012/04/05/czy-byla-mozliwa-ewolucja-przeobrazenia-zupelnego-holometabolii-u-owadow/ .


Gdańszczanin z urodzenia – Ewa Czerwińska – trójmiejski przewodnik\n16 października 2015 by Ewa Czerwińska\ndzięki jego książkom,...\ndzięki jego książkom, dzięki Oskarkowi, Tulli, Mahlkemu… poznawałam i „oswajałam” Gdańsk, tak obcy mi na początku. Nauczyłam się tego miasta i pokochałam tak samo jak mój rodzinny Wrocław…\nGdyby żył, obchodził by dzisiaj swoje urodziny…\nZmarł 13 kwietnia 2015 roku.\nWiem, że wielu nie może mu wybaczyć tego co wyznał w wywiadzie dla niemieckiego dziennika „Frankfurter Allgemaine Zeitung” w sierpniu 2006 roku. Tego, że służył w Waffen-SS. Nie chcę go tu oceniać.\nDla mnie pozostanie tym, który nauczył mnie kochać Gdańsk. Mój Gdańsk 🙂\nzdjęcie ze strony flavorwire.com\nUrodził się 16 października 1927 roku w Wolnym Mieście Gdańsku, tam gdzie chyba większość Gdańszczan tamtego czasu- w tzw. „bocianim domu” czyli szpitalu położniczym przy ulicy Schellmühler Weg , czyli dzisiejszej Klinicznej.Ojciec był Niemcem przybyłym z Nadrenii, zaś matka Kaszubką pochodzącą z Bysewa. Chociaż uważał się za Niemca, myślę, że fascynowały go specyfiki wszystkich trzech nacji, z których niejako się wywodził- niemiecki porządek, polska „ułańska” fantazja i kaszubskie przywiązanie do tradycji. Wolne Miasto Gdańsk , powołane Traktatem Wersalskim, było miejscem bardzo specyficznym. Jedno z powiedzeń, a może i przekleństw, głosi „Obyś żył w ciekawych czasach”. Takie one niewątpliwe były w międzywojennym Gdańsku. Zwłaszcza kiedy w latach trzydziestych do głosu zaczęli dochodzić ludzie w brunatnych koszulach, kiedy pojawił się tu gaulaiter Albert Forster, kiedy żyjący dotąd ,obok siebie, zgodnie sąsiedzi zaczęli nagle tracić wspólny język.Jak to się skończyło ? Nikomu chyba nie trzeba tłumaczyć.\nGrass, tak jak zdecydowana większość przedwojennych mieszkańców, opuścił Gdańsk na zawsze. Wyjechał stąd w 1944 roku, ale wracał do niego we wszystkich swoich książkach, nawet lirykach. Wracał nie tylko na kartach książek, osobiście też gościł tu wielokrotnie. Miał przecież w Gdańsku i okolicach rodzinę, tę kaszubską. W rodzinie matki było kilkanaścioro dzieci, z których większość przeżyła i ma potomków.\nNajbardziej gdańska jest tzw „gdańska trylogia” czyli „Blaszany Bębenek” „Kot i Mysz” i „Psie Lata”.\nKiedy przyjechałam do Gdańska, był to czas, kiedy po raz pierwszy ukazało się polskie tłumaczenie „Blaszanego Bębenka”. Dotąd nie wolno było go publikować, bo autor dość dosadnie opisał w tej książce, to co działo się w naszym mieście po wkroczeniu bohaterskiej armii zza naszej wschodniej granicy, w marcu 1945 roku. Książkę podsunął mi mój kolega z pracy w gdańskich „Fosforach”. Pracowaliśmy w dziale Głównego Technologa.\nTu muszę, no muszę, o nim choć kilka słów- Jan Urbanik obecnie robi fantastyczną rzecz na gdańskich Stogach. Założył tam i prowadzi Bibliotekę Społeczną Stowarzyszenia „Przyjazne Pomorze” 🙂\nZbiory to jego prywatna biblioteka, oparta na tym co zbierał przez dziesiątki lat i sam już chyba nie wie ile tysięcy woluminów tego ma 😉\nOdbywają się tam też koncerty, odczyty i np zajęcia informatyczne dla dzieci. Wspaniała robota 🙂\nAle wróćmy do Grassa. Czytając „Blaszany Bębenek”, biegając po Gdańsku i szukając śladów tego co opisał autor, zaczynałam rozumieć i kochać to miasto.\nPotem były inne książki, nie tylko Grassa, i tak dzięki Jasiowi po latach zostałam przewodniczką 🙂\nKsiążki Grassa stanowią bardzo specyficzny przewodnik, na ich podstawie można układać konkretne trasy zwiedzania, co już robiono. Jest taka książka wydana w języku polskim i niemieckim ( w jednym tomie dwa języki równolegle)\ntytuł- „Oscar-Tulla-Mahlke… Śladami gdańskich bohaterów Guntera Grassa” wydana w 1993 w wydawnictwie Marpress. Parę lat temu były też takie zeszyty dodane do Gazety Wyborczej z opisem spacerów opracowanych przez Mieczysława Abramowicza.\nNajważniejsze punkty? O jest ich dużo, pewnie wszystkich nie wymienię, ale zachęcam do szukania 🙂\nLabesweg- dzisiejsza ulica Lelewela- tam mieszkał Grass\nKościół tzw. „na Czarnej”czyli Najświętszego Serca Jezusowego gdzie został ochrzczony i gdzie Oskarek próbował zmusić Jezuska do gry na bębenku\nSzkoła Pestalozziego do której chodził Grass ( jego Oscarek spędził tam tylko jeden dzień)\nConradinum- ukończyło je wielu znanych gdańszczan w tym też Grass\nokolice ulicy Mickiewicza, Kaplica Marii Panny gdzie Mahlke( ten z Kota i Myszy) służył do mszy z wielkim śrubokrętem na szyi\nno i oczywiscie tramwaj nr 9 do Brzeźna…. i samo kąpielisko, molo brzeźnieńskie\na po drodze -lotnisko i cmentarz na którym spoczął Franciszek Krauze- brat matki Grassa, rozstrzelany jako obrońca Poczty Polskiej, będący pierwowzorem Jana Brońskiego, domniemanego ojca Oscarka\nwe Wrzeszczu Gaj Gutenberga..\nno i oczywiscie Wieża Więzienna, na której siedząc, Oskarek rozprawiał się, przy pomocy krzyku, z żyrandolem wiszącym w Teatrze Miejskim\n„Cmentarz nie istniejących cmentarzy” ( to już z „Wróżb Kumaka”)\nI tam można by bez końca. Takie to moje przemyślenia na temat gdańskiego noblisty,Honorowego Obywatela Miasta Gdańska, w dniu jego urodzin. Zachęcam do czytania i własnych poszukiwań 🙂


Skuteczne izolacje akustyczne ścian i podłóg | EkspertBudowlany.pl\nEPUFLOOR SP. Z O. O. | 2014-09-23\nFot. Cichy Dom Krzysztof Guzow\nDokuczają Ci uciążliwe odgłosy zza ściany? Słyszysz dokładnie co i kiedy robią sąsiedzi z góry? Coś łomocze w piwnicy, albo tupanie w Twój sufit nie pozwala Ci spać? Pomyśl o skutecznej izolacji akustycznej w swoim mieszkaniu.\nCo to właściwie jest izolacja akustyczna? Powszechnie używane słowo „akustyka” potocznie określa dwa stany związane z obecnością dźwięków w naszym domu lub mieszkaniu. Pierwsze znaczenie to Ilość i jakość dźwięków odbijających się od gładkich powierzchni, gdy jest ich za dużo słuchanie muzyki, czy komunikowanie się jest utrudnione.\nDrugie znaczenie to izolacyjność akustyczna, czyli stopień odcięcia od hałasów zewnętrznych, a także ilość dźwięku, który „wypuszczamy” z naszego domu. Niniejszy artykuł traktuje wyłącznie o zwiększaniu izolacyjności akustycznej, czyli co zrobić, żebyśmy my niczego z zewnątrz nie słyszeli, a nie żeby na zewnątrz nie słyszeli nas.\nPrzy okazji remontu, czy też budowy domu, warto zadbać o podniesienie komfortu akustycznego poprzez zwiększenie izolacyjności akustycznej ścian, sufitów i podłóg. Dobry materiał izolacyjny to połowa sukcesu, właściwe wykonanie gwarantuje, że izolacja akustyczna będzie działać skutecznie.\nUciążliwy hałas w postaci drgań roznosi się dwiema drogami: po konstrukcji budynku i w powietrzu. Poniżej przedstawione są sposoby na odizolowanie się od hałasu z użyciem skutecznych rozwiązań włoskiej firmy ISOLGOMMA.\nHałas powodowany drganiami i uderzeniami w podłogę\nTen hałas jest wywołany najczęściej przez wibrujące urządzenie sztywno umocowane do konstrukcji budynku, np. pompę lub wentylator, lub przez kroki i uderzenia w podłogę.\nAby zabezpieczyć się przed hałasem pochodzącym od kroków, lub innych drgań, czy uderzeń w podłogę, wystarczy zastosować elastyczną warstwę w konstrukcji podłogi, która odizoluje wibracje od konstrukcji budynku. Takie rozwiązanie techniczne nazywa się podłogą pływającą, a materiały do jej konstrukcji to maty akustyczne.\nSchemat podłogi pływającej przedstawia rys 1. Niezwykle ważne jest staranne, ciągłe ułożenie izolacji oraz zastosowanie izolacji obwiedniowej (również poprzez wywinięcie maty na ściany). Tylko wtedy wylewka będzie elastycznie odizolowana od stropu i od ścian po obwodzie. Najlepsze produkty do uzyskania efektywnej podłogi pływającej, a przy tym o bardzo małej grubości to ISOLGOMMA Roll, ISOLGOMMA Grei oraz ISOLGOMMA Upgrei.\nPodłoga pływająca Podłoga pływająca z ogrzewaniem\nPoniżej zestawienie właściwości akustycznych tych materiałów. UWAGA! Decybele są w skali logarytmicznej, nie można ich dodawać tak, jak zwykłych liczb. Przyjęto, że wartość ok. 6 decybeli to dwukrotnie większe odczuwalne natężenie dźwięku.\nNazwa rozwiązania ISOLGOMMA\nZakres obciążeń [kg/m2]\nSztywność dynamiczna [MN/m3]\nWskaźnik zmniejszenia poziomu dźwięków uderzeniowych(*) [dB]\n(*) – wskaźnik zmniejszenia poziomu dźwięków uderzeniowych otrzymany w teście laboratoryjnym wykonanym wg normy EN ISO 10140.\nDo wykonania efektywnej podłogi pływającej należy używać materiałów o jak najniższej sztywności dynamicznej. Materiały z gumy recyglingowanej oferują świetne parametry akustyczne (niska sztywność dynamiczna, wysokie delta Lw) przy niskiej cenie.\nPrzy wyborze materiału należy zwrócić uwagę na jego trwałość i rzeczywiste parametry akustyczne. W sklepach są dostępne materiały, które producenci opatrują przymiotnikiem „akustyczny”, tymczasem, jak w przypadku materiałów spienianych, np. pianek polietylenowych, niska cena doskonale odzwierciedla ich niskie właściwości akustyczne i trwałość.\nSposób wykonania podłogi pływającej pokazuje poniższy film:\nIzolacja akustyczna podłóg drewnianych, izolacja akustyczna podłóg ceramicznych i kamiennych.\nGdy nie ma możliwości wykonania podłogi pływającej, np. gdy skuwanie istniejącej wylewki nie wchodzi w rachubę warto zastosować maty akustycznej dedykowanej pod warstwy wykończeniowe podłogi, np. ISOLGOMMA Sylwood ze sprasowanych granulek gumy z i korka pod podłogi z parkietu i paneli oraz ISOLGOMMA Sylcer ze sprasowanych granulek gumowych pod kafle i płyty kamienne.\nIzolację akustyczną wykonuje się poprzez ciągłe ułożenie maty akustycznej na wylewce (na sucho, lub na klej) i montaż warstwy wykończeniowej bezpośrednio na niej.\nPodłogi drewniane można montować na sucho na macie ISOLGOMMA Sylwood. Kafelki i płyty kamienne można kleić bezpośrednio do maty ISOLGOMMA Sylcer przy pomocy dedykowanej chemii. Nie można zapomnieć o izolacji obwodowej.\nRysunek tego typu izolacji akustycznej jest przedstawiony poniżej.\nPrzykładowe wykonanie izolacji akustycznej warstwy wykończeniowej podłogi można obejrzeć tutaj:\nTradycyjnie stosowana pod panele pianka polietylenowa (w postaci zielonkawej, leciutkiej maty) nie spełnia żadnych funkcji akustycznych, co więcej, jest bardzo wrażliwa na obciążenie, które powoduje, że po pewnym czasie użytkowania zostaje całkowicie sprasowana.\nHałas przenoszony drogą powietrzną\nHałas powodowany dźwiękami powietrznymi to nic innego jak głośna muzyka zza ściany, głośne rozmowy słyszane przez ścianę, lub strop. Sposobem na jego obniżenie jest zwiększanie izolacyjności przegrody (ściany lub stropu) poprzez użycie odpowiednich materiałów wbudowanych lub dobudowanych do ściany, podłogi czy sufitu. Najlepsze efekty daje zastosowanie paneli akustycznych o strukturze warstwowej, gdzie jedna z warstw jest warstwą izolującą, a druga warstwą pochłaniającą drgania. Do pierwszej grupy należą materiały o dużej gęstości, większej niż 700 kg/m3, np. płyty z granulatu gumowego i grubości min 2 cm. Reprezentantami drugiej grupy są wszelkiego rodzaju wełny i włókniny, w tym wełna poliestrowa.\nWełna poliestrowa a wełna mineralna. Wady wełny mineralnej.\nTradycyjnie stosowana wełna mineralna ma sporo wad, jeśli chodzi o zastosowanie w akustyce pomieszczeń mieszkalnych. Po pierwsze, wełna mineralna jest drażniąca – nie da się jej zamontować bez stosownych środków ochrony osobistej jak okulary i rękawice, a jej pyły długo będą unosiły się w mieszkaniu po zakończeniu prac. Ponadto wełna mineralna osiada, czyli nie jest w stanie w dłuższym okresie czasu tworzyć szczelnej warstwy, a więc z czasem pogarszają się jej właściwości jako izolacji akustycznej.\nWełna poliestrowa, przy dobrych parametrach akustycznych jest wolna od powyższych wad.\nZwiększanie izolacyjności akustycznej ścian istniejących\nCzęstym problemem jest niewystarczająca izolacyjność ścian w mieszkaniach. Najskuteczniejszym rozwiązaniem jest dobudowanie warstwy zwiększającej izolacyjność akustyczną istniejącej ściany.\nLepsza izolacja akustyczna ściany lekkiej (na stelażu) jest możliwa do uzyskania, dzięki zastosowaniu jako wypełnienia takiej ścianki, paneli z granuli gumowych w połączeniu z wełną poliestrową.\nNa zdjęciach poniżej pokazano rozwiązanie z zastosowaniem izolacji akustycznych Isolgomma wykonane przez ekipę firmy „Cichy Dom” – Krzysztof Guzow wyspecjalizowaną w tego typu pracach.\nInnym bardzo efektywnym rozwiązaniem są gotowe okładziny akustyczne do ścian otynkowanych ISOLGOMMA Rewall. Okładzina ma strukturę warstwową i składa się z wełny poliestrowej, panelu z granulatu gumowego oraz płyty GK o podwyższonej gęstości. Całość ma grubość 4 cm. Ten panel wystarczy przykleić, lub przykołkować (uwaga: tylko kołkami z tworzywa sztucznego) do ściany lub sufitu, wykończyć dodatkową warstwą płyt GK i gotowe. Z pewnością łatwo, szybko i kosztem małej straty powierzchni pokoju da się uzyskać zadowalające rezultaty.\nTym z Państwa, którzy wyjątkowo cenią sobie komfort akustyczny należy zaproponować zbudowanie ścianki na stelażu z wypełnieniem panelami trójwarstwowymi ISOLGOMMA Trywall. W zależności od konfiguracji pustek powietrznych można uzyskać izolacyjność od 54 do 60 dB.\nPrzy montażu akustycznej ścianki lekkiej na stelażu zawsze należy zwrócić uwagę na staranność wykonania oraz elastyczne zdylatowanie profili konstrukcji ścianki od drgań pochodzących z sufitu, podłogi i ścian, do których będzie mocowana. Można to uzyskać poprzez posadowienie ścianki na elastycznej taśmie dylatacyjnej wykonanej z granulatu gumowego ISOLGOMMA Stywall, a także oklejenie samoprzylepną taśmą Stywall powierzchni profili stykających się ze ścianami i sufitem.\nTaśma samoprzylepna ISOLGOMMA Stywall także świetnie nadaję się do wyeliminowania brzęczeń, które mogą pojawić się pomiędzy warstwami ścianki: np. pomiędzy płytą GK a profilem, czy pomiędzy dwiema płytami GK.\nPrzykładowy montaż ścianki lekkiej na stelażu pokazują te filmy:\nPodsumowując, komfort akustyczny w dzisiejszym świecie staję się coraz bardziej pożądany. Nowoczesne budownictwo, oraz normy, nie nadążają za światem i nie zapewniają oczekiwanej ciszy w mieszkaniach domach. Dzięki materiałom i izolacjom akustycznym marki ISOLGOMMA można samemu łatwo obniżyć poziom hałasu, a tym samym poprawić jakość swojego życia. Diabeł tkwi w szczegółach, dlatego warto wybrać właściwy materiał i starannie go zamontować, żeby móc cieszyć się ciszą. Isolgomma rekomenduje firmę „Cichy Dom”- Krzysztof Guzow jako doświadczonego doradcę oraz instalatora.\nZapraszamy do zapoznania się z naszą wiedzą na temat izolacji akustycznych.\nEPUFLOOR SP. Z O. O.\nTel. 42 678 7045\nFax. 42 678 7964\nTel. kom. 505 247 397\ntaśma samoprzylepna ISOLGOMMA Stywall izolacja podłogi ISOLGOMMA Roll ISOLGOMMA Grei ISOLGOMMA Upgrei\n: Panel izolujący akustycznie grubości 48 mm o strukturze "sandwich" złożony z warstw: centralna płyta gumowa wyprodukowana z włókien i granuli SBR (Stirene Butadiene Rubber) i EPDM (Ethylene Propylene Diene Monomer) łączonych poliuretanem i prasowanychanych na gorąco do grubości 8 mm i gęstości 800 kg/m³ ; z obydwu stron wełna poliestrowa grubości 20 mm i gęstości 60 kg/m³.\n: grubość panelu: 48 mm\nwymiary panelu: 1,20 m x 0,6 m\nmasa powierzchniowa produktu: 8,80 kg/ m3\n: Panele do izolacji akustycznej składające się z dwóch elastomerów wbudowanych w płytę wełny poliestrowej, o całkowitej grubości … mm. Wibroizolatory wykonane są z granulatu i włókien gumowych SBR i EPDM złączonych klejem poliuretanowym w procesie klejenia na gorąco, zabezpieczone jednostronnie nietkaną i nierozciągliwą warstwą wierzchnią.\n: Wymiary elastomerów wynoszą 300 mm x 50 mm. Wymiary zewnętrzne 1000 mm x 600 mm.\n: Panel izolujący akustycznie o strukturze "sandwich" złożony z warstw: 33mm płyta gumowa wyprodukowana z włókien i granuli SBR (Stirene Butadiene Rubber) łączonych spoiwem poliuretanowym spajanym na gorąco; płyta kartonowo gipsowa o grubości 12,5 mm. Wymiary paneli: 1,20 m x 2,00 m.\n: długość: 200cm\nIsolgomma Sylcer 3mm\n: Izolacja akustyczna o grubości 3 mm dostarczana w rolkach. Produkowana z włókien i granuli SBR (Stirene Butadiene Rubber) łączonych spoiwem poliuretanowym w procesie prasowania na gorąco. Rolki w kolorze czarnym o wymiarach 10m długości i 1.25 m szerokości. Gęstość wynosi 730 kg/m³, a sztywność dynamiczna (s') – 77 MN/m³.\n: materiał: EPDM i SBR\npowierzchnia: 12,5 m2\ngęstość: 730 kg/ m3\n: Efektywna izolacja ścian nie musi być kosztowna – mata wygłuszająca Epufon 730 jest tego najlepszym dowodem. Zapomnij o czasochłonnych i zawodnych rozwiązaniach – ten produkt doskonale sprawdzi się w swojej roli i nie będzie problematyczny w montażu.\n: kraj: Niemcy\ngęstość: 730 kg/m3\nIsolgomma Grei 8mm\n: Izolacja akustyczna o grubości 8 mm dostarczana w rolkach. Produkowana z włókien i granuli EPDM (Ethylene Propylene Diene Monomer) napruszanych na warstwę wierzchnią i związanych spoiwem lateksowym w procesie na gorąco. Warstwa wierzchnia jest odporna na rozciąganie i urazy mechaniczne. Wymiary rolki: 500 cm długości, 104 cm szerokości (włączając 4 cm na załadkę samoprzylepną dla łatwego montażu na zakład).\n: kraj produkcji: Włochy\ntyp: geotekstyl wodoprzepuszczalny\ndługość: 5 m szerokość: 1 m\nwaga: 2,4 kg/ m2\nsztywność dynamiczna (s’): 26 MN/ m3\nJulia Julia, 25.04.2016r., 12:34:48 czy takie izolacje są drogie? planuję zaopatrzyć w takie rozwiazanie pokój mojego dziecka (cwiczy tam grę na skrzypcach)\ntomek tomek, 27.04.2016r., 09:36:03 u mnie w bloku też by się przydały izolacje akustyczne - slyszę jak sąsiadka wzdycha!\nAntek Antek, 15.05.2017r., 14:42:02 Mam izolację na podłodze, pod panelami i jest OK\nAldona Aldona, 15.05.2017r., 14:42:56 Mnie również interesuje koszt takiego rozwiązania\nartur artur, 03.01.2018r., 00:51:28 Cena pewnie kosmiczna ok. 400pln/m2 czy wiecej? Naklejając korek 10mm i plyte kart-gips12,5 do ktorej montujemy druga plyte kart-gips 12,5 stosujac m-system w odleglosci 20mm-pusta przestrzen 20mm miedzy plytami bym zostawil w ten sposob moja scianka z 2plyt i pustej przestrzeni ma 55mm i jako wykonczenie jeszcze raz korek 8mm jako panele to 63mm lub przed panelami plyta z korka 5mm. To jest racjonalne rozwiazanie za ok. 200zl/m3. Teraz dwa nierracjonalne ale skuteczne. 1. Plyta z ołowiu o grubości 5mm+folia akustyczna pod spod . Jezeli wszystkie łaczenia miedzy płytami z ołowiu sa szczelne i bez strat tłumienia to gwarantuję że to jest skuteczna metoda i można z powodzeniem stosować w beznadziejnych przypadkach nie tracąc przy tym przestrzeni. 2.Ten sposób zamierzam zrealizować u siebie w mieszkaniu. Szukamy okien z demontażu najlepiej balkonowe/tarasowe. Okna muszą być szybą zespoloną najlepiej 2komorową lub więcej. Czyli jest 1sza szyba-pusta przestrzen-2szyba. Jest sporo ogloszen takich okien zdemontazu Ja znalazłem takie w rozmiarze 100x160cm poniżej 100zl. Szyby przyklejamy do sciany zostawiajc male szczeliny miedzy nimi na otwory montazowr plyty kart-gips. Bardzo wazne aby te szczeliny byly bardzo dobrze zaizolowane bo nie bedzie efektu. Zastosuje lepik, korek i olowiane cienkie paski.pysta przestrzen miedzy szyba a plyta karton-gips wypelne pianka pur refabrykowana o gestosci 150-200kg/m3. Czyli bedzie tak. 1.folia akustyczna 2.szyba zespolona 2komorowa 16-20mm 3 pianka pur 10mm 4 plyta karton-gips 12,5mm. Myslę, że to bedzie skuteczna izolacja dzieki szybie zespolonej w dodatku zajmie tylko 40mm a całkowity koszt wyciszenia sciany 2,5×3m nie przekroczy 1000zł.\nbart bart, 14.02.2018r., 15:41:35 Ceny materiałów już od trzydziestu kilku złotych za metr kw na podłogi. Ściany nieco drożej. Zapraszamy do kontaktu: akustyka@epufloor.com\nszikata szikata, 29.12.2018r., 13:58:59 Siostra ostatnio się wyceniała z podobną technologią i wychodziło po 90 zł za m2 ściany. Kosmos. Trzeba było od razu murować ścianę z dobrego akustycznie materiału - choćby pustaka Porotherm 11,5 cm jako działówki.\nbodek bodek, 26.04.2019r., 17:13:37 Proponuję podejść do tematu kompleksowo i budować domy w wysokim standardzie izolacyjności akustycznej. A tu często muruje się z niskiej klasy betonu komórkowego i potem trzeba to wygłuszać, co jest kłopotliwe i kosztowne. Ściany trzeba murować z porządnego akustycznie materiału - przykładowo Porothermu 11,5 cm (prawie 50 db izolacyjności aku).\nszonik szonik, 30.05.2019r., 23:25:05 Z własnego doświadczenia wiem jak ciężko jest skuteczni wyciszyć pomieszczenie... Materiały izolacyjne są drogie, a i tak niespecjalnie robią robotę. Trzeba to przewidzieć na etapie budowy i nie robić ścian działowych np. z betonu komórkowego tylko z solidnego i ciężkiego Porothermu. Ze stropami tak samo.\ngupiczek gupiczek, 30.06.2019r., 23:22:55 Mam ściany działowe z pustaków ceramicznych Porotherm 11,5 cm i szczerze mówiąc nie ma u mnie tematu poprawy izolacyjności akustycznej ścian. Najwięcej dźwięków ucieka otworami okiennymi i drzwiowymi. Pomiędzy pokojami praktycznie nic nie słychać.\nJacek119 Jacek119, 27.03.2020r., 03:33:46 dobre wyciszenie to podstawa zwłaszcza w budownictwie wielolokalowym\nMustwall M 20mm\ndomywstylu.pl Projekt domu parterowego - koszty budowy i utrzymania\nProjekt domu parterowego - koszty budowy i utrzymania\nPodejmując się budowy domu często zastanawiamy się czy wybrany projekt jest optymalny pod względem kosztów. Wiadomo, że cena jest jednym z najważniejszych elementów determinujących wybór odpowiedniego...\nPodejmując się budowy domu często zastanawiamy się czy wybrany projekt jest optymalny pod względem kosztów. Wiadomo, że cena jest jednym z najważniejszych elementów determinujących wybór odpowiedniego projektu domu. Poniżej spróbujemy porównać koszty wykonania domu parterowego względem zbliżonego powierzchnią domu z użytkowym poddaszem.


Styczeń, 2008 | Listy drukowane\nOpublikowano 29 stycznia 2008, autor: Małgosia\nWczoraj ją rozebraliśmy. Opłakałam tę czynność alergicznym pociąganiem. Tomik się na nas trochę obraził, lubił bowiem przypominać nam o zapalaniu światełek. Po odwiezieniu Tunia do przedszkola udaliśmy się na najszybsze w świecie małżeńskie wakacje do Ikei. Tam zaopatrzyliśmy się … Czytaj dalej →\nOpublikowano 28 stycznia 2008, autor: Małgosia\nW sobotę znów Pani Marianka zrobiła nam chlebowy podarunek, zaalarmowała nas Alutka i mieliśmy wyborne, chrupiące śniadanie – dziękujemy. Dzień w pracy minął bardzo szybko, spotkania z przemiłymi czytelniczkami skróciły czas. Zaskoczeniem była dla mnie wiadomość o wyleczeniu pani L. … Czytaj dalej →\nOpublikowano 25 stycznia 2008, autor: Małgosia\nWczorajszy dzień w pracy pulsował wielością zadań. Tarcia o stronę internetową, zawieszoną od kwietnia, mozolnie budowaną. Posiedzenie egzekutywy – denerwujące i łzawe. Kontrola pieniężna. Ogólny stan napięcia. Natłok pracowników. Osłodą byli jednak goście. Ewula z Krzemieniami, mile zainteresowani naszą … Czytaj dalej →\nOpublikowano 23 stycznia 2008, autor: Małgosia\nMariusz szusuje w Whistler w Kanadzie, zachwyca się stokami, przestrzenią i narzeka na koszty żywności oraz połączeń telefonicznych. Przekazuje nam więc komunikaty i słychać, że nie bardzo orientuje się w naszym rozkładzie dnia. Przesunięcie czasu, odsunięcie od tego świata, … Czytaj dalej →\nOpublikowano 18 stycznia 2008, autor: Małgosia\nBiedna Gonia. Przedwczoraj dowiedziała się, że jej brat, Jerzyk został zdiagnozowany. Wyrok brzmiał: rak, stan zły. Wczoraj natomiast dowiedziała się o Jego śmierci. Wczoraj także polecieli z Andrzejem do Polski. Dowiedziałam się o tym w trakcie bardzo napiętego dnia. … Czytaj dalej →\nOpublikowano 14 stycznia 2008, autor: Małgosia\nBardzo wiele wydarzeń. Powoli i z kaszlem wyszliśmy z chorób. Oby ten stan się utrzymał. Byłam w pracy w sobotę, udzieliłam lekcji bibliotecznej dla raczej mniej niż bardziej zainteresowanej młodzieży z klasy 7. Byli ospali. A że poprzedniego dnia … Czytaj dalej →\nOpublikowano 8 stycznia 2008, autor: Małgosia\nNikomu nie życzę sytuacji, jakie przetoczyły się przez nasz dom. Choroba dzieci – ataki błonicy lub wirusa jak ona wyglądającego. Nocny kaszel brzmiący jak szczekanie psa, trudności z oddychaniem, świszczące (wspomnienie Dziadzi Józka-Tomka) chwytanie powietrza. Strach o dziecko. Z … Czytaj dalej →\nOpublikowano 4 stycznia 2008, autor: Małgosia\nPrzyszło bardzo dużo kartek, dziękujemy. Zbierałam je do pięknego koszyczka i stoi wypełniony po brzegi życzliwością. Przetoczyły się święta. W Wigilię czułam zmęczenie, stan zdrowia i przygotowania zrobiły swoje. Ledwo zdążyłam na czas, a w dodatku zapomniałam w pogoni … Czytaj dalej →


Spłacanie wysokich rat kredytu hipotecznego - Folwark Przynotecko\nHome » Przemysł » Adwokaci, Porady Prawne » Spłacanie wysokich rat kredytu hipotecznego\n2015-11-16|Kategoria: Przemysł / Adwokaci, Porady Prawne\nJeszcze nie tak dawno wiele osób decydowało się na korzystanie z kredytów we frankach szwajcarskich. Strona bankowa zapewniała, że tego rodzaju rozwiązania są najkorzystniejsze, ponieważ kredytobiorca ma pewność, że będzie spłacał bardzo niskie raty. Jednak żaden specjalista nie był w stanie przewidzieć, że wartość szwajcarskiej waluty gwałtownie wzrośnie. Taki stan rzeczy sprawił, że osoby, które zaciągnęły kredyt, znalazły się w naprawdę ciężkim położeniu. Jedynym sposobem na rozwiązanie niezwykle skomplikowanej sytuacji jest pozew zbiorowy w sprawie kredytów we frankach. To dla wielu rodzin, które postanowiły kupić mieszkanie, jedyny sposób na uniknięcie bankructwa. Pozew zbiorowy w sprawie kredytów we frankach jest narzędziem w walce z podmiotami bankowymi. Niestety w umowach kredytowych znalazły się zapisy, które są krzywdzące dla osób, które postanowiły skorzystać z takiej formy wsparcia finansowego.\nInquel to firma oferująca profesjonalne rozwiązania IT dla przedsiębiorstw dotyczące systemów monitorowania. Oferta obejmuje program Inquel Poeple Counting, którego zadaniem jest profesjonalne zliczanie ludzi odwiedzających sklep czy centrum handlowe. Współpraca rozpoczyna się w momencie, w którym właścici...\nChcesz wiedzieć, jak poradzić sobie z problemem wykonania kosztorysu? Nie chcesz przepłacać za przeprowadzenie budowy? W takim wypadku warto jest skorzystać z usług zewnętrznych firm, którzy przeprowadzą kosztorys inwestorski. Poznań to miejsce, gdzie jesteś w stanie zdobyć naprawdę wartościowe rozwiązan...\nFirma oferująca sprawdzone rozwiązania z zakresu ochrony przeciwpożarowej


Estrace Cream Buy :: Voltaren Prescription Information Drugs\nEstrace Cream Buy rating\nFitoestrogeny sojowe w profilaktyce chorób cywilizacyjnych. Zakres dawek jest przyjęty dla mężczyzny w wieku 20-40 lat o wadze 70 kg. Lek podawany jest dożylnie lub w postaci immunoterapii adptywnej. Na zmiany te organizm reaguje zwiększając produkcję sterydów kory nadnerczy Estrace Cream Buy m.in.\nZmiany pojawiają się najczęściej z początkiem menopauzy. Chmiel: Biotechnologia: podstawy mikrobiologiczne i biochemiczne. Okres przedmenopauzalny są to lata poprzedzające ostatnią miesiączkę Estrace Cream Buy czyli okres spadku ilości hormonów rozrodczych oraz nieregularność w ich wydzielaniu. Często też w tej grupie wymienia się zboża takie jak pszenica Estrace Cream Buy żyto oraz jęczmień.\nWiem Buy Viagra In London Shop że jest potrzebna i to w niejednym wymiarze. Scheuplein R.J. Estrace Cream Buy Blank I.H.: Permeability of the skin, Physiol.\nSiłę działania tych związków ocenia się w porównaniu do 17ß-estradiolu. Później do rywalizacji przystąpiły dzieci i młodzież do lat 12. 80 tysięcy) jest 4 krotnie wyższa, aniżeli magistrów farmacji. podania domięśniowego, zamiast zalecanego podskórnego. IL-1 wywierają działanie niekorzystne poprzez stymulowanie procesów zapalnych np\nIL-1 wywierają działanie niekorzystne poprzez stymulowanie procesów zapalnych np. Największe nasilenie wzrostu obserwuje się dopiero po 12 miesiącach terapii. Jeszcze przed wejściem w życie ustawy refundacyjnej brałem udział w następującym zdarzeniu. Wszystkich zebranych powitał Prezes Piotr Bohater. coli, zwiększa proliferację megakariocytów i ich ploidię. Patogeneza i objawy zespołu niedoboru testosteronu. Przygotowaniem stoku, ustawieniem slalomu i sędziowaniem, słowem kompletnym zabezpieczeniem technicznym i ratowniczym zajęła się, podobnie jak w latach ubiegłych, Szkoła Zdobywców Horyzont z Karpacza pod kierownictwem Pana Radosława Jęcka\nNierzadko na łamach „Farmacji Polskiej” władze Naczelnej Izby Aptekarskiej występowały z żądaniem sprostowań. w komórkach człowieka, liniach komórkowych CHO, BHK lub drożdżach. Podstawowe informacje o stosowanych preparatach interferonów i innych cytokin zawarto w Tabeli 2. Dotyczyć mogą obserwacji związanych z ryzykiem wynikającym z łącznego podawania danego produktu leczniczego z innym lekiem (np. Konwencjonalna hormonalna terapia zastępcza w leczeniu osteoporozy. 15,0 g maści, bo tyle potrzebuje aby wysmarować sobie plecy. Zagrożone jest jego zdrowie Estrace Cream Buy a niekiedy nawet życie. A także analiz związanych z władzą, prestiżem i pieniądzem. . . .


Nie mam ubezpieczenia a jestem chory. - Salon spa Katowice Piotrowice, Kostuchna i okolice\nCo zrobić, kiedy nie masz ubezpieczenia, a potrzebujesz pomocy lekarskiej. Jeśli będzie to sytuacja zagrożenia twojego życia, nie obawiaj się. Każdy lekarz musi udzielić ci pomocy, bez względu na to, czy jesteś ubezpieczony, czy tez nie. Nie powinien nawet pytać cie o to, przy przyjmowaniu na przykład do szpitala. Gorzej, gdy zgłosisz się do przychodni ze zwykłym przeziębieniem i po podaniu swojego numeru PESEL, okaże się że nie figurujesz w systemie E-wuś. to ogólnopolski system, który zawiera informacje dla placówek medycznych o tym, czy podlegasz ubezpieczeniu, czy też nie. Jeśli nie masz pracy, prawdopodobnie nie będziesz mógł zarejestrować się do lekarza rodzinnego. Możesz jednak zapytać o wizytę płatną. W tej chwili w każdej przychodni znajduje się cennik usług lekarskich i kiedy tylko jesteś w stanie zapłacić za konsultację, zostaniesz zarejestrowany w pierwszym wolnym terminie. Jest nawet szansa, że nie będziesz musiał długo czekać. To paradoks naszej służby zdrowia, ale ten sam lekarz, w tym samym gabinecie może przyjąć cię dziś\n(płatnie), albo za 6 miesięcy w ramach Narodowego Funduszu Zdrowia. Możesz też poszukać licznie działających gabinetów prywatnych, w których ceny różnią się jednak od tych ustalanych w publicznych przychodniach. Jeśli Twój małżonek pracuje, postaraj się, aby zgłosił cię do ubezpieczenia jako członka rodziny. W takiej sytuacji przysługują ci pełne prawa do bezpłatnej opieki zdrowotnej


imgw - Wyniki wyszukiwania - Wprost\nIMGW ostrzega: Przymrozki w całej Polsce. Lokalnie przy gruncie -5℃ 13 kwi 2020, 18:14 — W nocy z 13 na 14 kwietnia w całej Polsce spodziewane są przymrozki. IMGW wydał ostrzeżenia 1. stopnia dla wszystkich 16 województw.\nDyrektor IMGW: Od kwietnia do czerwca opady będą poniżej normy 21 kwi 2020, 12:53 — Fatalne informacje z IMGW. Nie widać końca suszy, która trwa na terenie niemal całego kraju. Opady w okresie kwiecień-czerwiec będą poniżej normy.\nEpiskopat: Módlmy się o deszcz. Kukiz: Może o to, żeby władza zajęła się planami melioracji? 21 kwi 2020, 13:25 — W Polsce panuje susza, a prognozy nie napawają optymizmem. Episkopat ustami przewodniczącego, abpa Stanisława Gądeckiego, zaapelował o „żarliwą modlitwę błagalną o deszcz”. Na słowa duchownego zareagował Paweł Kukiz, który wytknął rządzącym niedociągnięcia w zakresie...\nProblemy z dostawami wody w Warszawie z powodu suszy? Trzaskowski uspokaja 22 kwi 2020, 19:58 — Stan wody w Wiśle jest bardzo niski. W rozmowie z TOK FM Rafał Trzaskowski uspokoił warszawiaków, że na pewno nie będzie problemów z dostawami wody.\nMinister rolnictwa apeluje o oszczędzanie wody. „Może jej zabraknąć do jedzenia” 23 kwi 2020, 21:07 — – Oszczędzajmy wodę. To dotyczy każdego z nas, nie tylko rolników – zaapelował minister rolnictwa i rozwoju wsi Jan Krzysztof Ardanowski. W wielu regionach Polski panuje obecnie ogromna susza.\nIMGW ostrzega przed silnym mrozem. Miejscami w nocy nawet -16℃ 7 lut 2020, 20:37 — Noc z piątku na sobotę będzie wyjątkowo mroźna w południowej części kraju. IMGW ostrzega, że temperatura może spaść do -16 stopni Celsjusza.\nIMGW wydał ostrzeżenia. Ważna informacja dla kierowców 2 gru 2019, 14:12 — Kierowcy podróżujący w centralnej, północnej i wschodniej części kraju, powinni zachować szczególną ostrożność. IMGW wydał ostrzeżenia przed oblodzeniem, które będą obowiązywały do wtorku rano.\nIMGW zapowiada atak zimy. Będzie śnieg i nawet sześć stopni na minusie 3 lut 2020, 21:10 — W lutym jak w garncu? Zgodnie z zapowiedziami IMGW, prawdziwy pogodowy kocioł będziemy mieli już w tym tygodniu. „Wiosenne” temperatury obserwujemy już teraz. Wkrótce czeka nas znaczne pogorszenie pogody, a później powrót do cieplejszej aury.\nSilny wiatr nie odpuszcza. IMGW wydaje ostrzeżenia 11 lut 2020, 20:42 — Instytut Meteorologii i Gospodarki Wodnej ostrzega też przed szalejącym na Morzu Bałtyckim sztormem, który może osiągnąć do 10 w skali Beauforta.\nIMGW ostrzega: Na południu kraju powieje silny wiatr 15 gru 2019, 8:31 — Instytut Meteorologii i Gospodarki Wodnej wydał ostrzeżenia 1. stopnia przed silnymi porywami wiatru. Silny wiatr powieje w górach i na terenach podgórskich w południowej Polsce.\nIMGW ostrzega przed silnym wiatrem, opadami śniegu i gołoledzią 4 sty 2020, 13:40 — W sobotę 4 stycznia Instytut Meteorologii i Gospodarki Wodnej wydał ostrzeżenia pierwszego stopnia dla ośmiu województw. Dotyczą one głównie silnego wiatru, ale także oblodzeń oraz opadów śniegu.\nStyczeń 2020 – piątym najcieplejszym styczniem w ostatnim półwieczu 9 lut 2020, 18:04 — Styczeń 2020 był piątym najcieplejszym styczniem w Polsce w ostatnich 50 latach (1971-2020) - informuje IMGW. W ostatniej dekadzie podobne średnie temperatury miesięczne stycznia odnotowano również w 2015 i 2018.\nOd dziś bardzo niebezpiecznie na drogach. Pogodowe ostrzeżenie dla kierowców 30 gru 2019, 12:54 — Instytut Meteorologii i Gospodarki Wodnej (IMGW) wydał ostrzeżenie pierwszego stopnia przed gołoledzią na drogach dla północnej, północno-wschodniej i wschodniej Polski.\nNawet 10 w skali Beauforta. IMGW ostrzega przed sztormem na Bałtyku 30 gru 2019, 19:41 — Mocny wiatr da się we znaki przebywającym nad morzem, gdzie wydano już ostrzeżenia pierwszego stopnia. Na Bałtyku może wystąpić sztorm, a wiatr powieje z prędkością nawet 10 w skali Beauforta.


Ja bym pomyślała o zamówieniu pełnowartościowej karmy suchej czyli PoN- wysyłają karmę do Irlandii bez problemu, więc nie trzeba się ograniczać jedynie do asortymentu Zooplusa. Kotka ma bardzo ubogą dietę i należy zdecydować się na porządną karmę, na której faktycznie będzie mogła schudnąć. Większo...\nDobrze by bylo pobarfowac, ale nie wiem czy moja by to chetnie jadla.\nA z zooplusa Polecasz karme Purizon czy zainwestowac w Orijena?\n12 lut 2017, 01:18\nW takim razie jaką karmę suchą polecacie? Kiedyś jadła Applawsa albo Purizon (bezzbożówki).\nGeneralnie mogę kupić to co jest na zooplusie bo nie mieszkam w Polsce. Dwa razy w tygodniu daje jej też po poł saszetki dziennie Hermans Organic z wołowinką (wtedy też ograniczam suche).\nPyzowePany tak odchudzamy się nadal waga ani drgnie. Waha się od 6,5 do 6,8 kg. Dostaje codziennie 50g Metabolic Hillsa. To nie jest najlepsza karma, więc nie jestem za bardzo z tego zadowolona. Macie jakieś jeszcze inny pomysły na dietę?\n10 lut 2017, 20:20\nRe: Ile jedzą Wasze koty?\nNoja Tami jest na diecie i tez je 50g dziennie Hillsa Metabolic. Bidulka wazy 6,7 kg i nie mozemy jej odchudzic...\nHej cioteczki i wujkowie :ok: My chcialysmy sie tylko przypomniec, bo dzis konczymy cale 4 latka :tort: Wszystkiego najlepszego dla mojego skarba Tamisi <serce> <serce> <serce> https://scontent-bru2-1.xx.fbcdn.net/v/t1.0-9/16602894_1599083533439350_2014470171350808135_n.jpg?oh=50dda39757b10b10e8988c...\n09 cze 2016, 14:30\nJestesmy :-) u mas wszystko ok. Niedlugo idziemy na wizyte do pana doktora, bo dziaselka brzydko wygladaja.\n08 mar 2016, 02:19\nTemat: Połknięcie ciała obcego\nRe: Połknięcie ciała obcego\nWszystko wygląda ok. Kot bryka, je, załatwia się normalnie. Podejrzewam, ze już musiała to wykupkać... Ale mi narobiła strachu


Wysyłka zakupionej gry+nagrody z Kompanii - Kompania - Forum Muve\nWysyłka zakupionej gry+nagrody z Kompanii\nStarted by jadzka , 04.10.2015 13:43:49\nNapisany 04.10.2015 - 13:43:49\nChcę dzisiaj zakupić grę na muve - Wiedźmin III: Dziki Gon - Serca z Kamienia Edycja Limitowana (PS4) PL (Pre-order) i po zakończeniu transakcji za złoto które mam kupić nagrodę, ale zależy mi żeby wszystko przyszło w jednej paczce żeby niepotrzebnie płacić za przesyłkę\nI jestem świadoma tego że wszystko by do mnie dotarło dopiero na premierę gry. Do kogo mogę się zwrócić?\nNapisany 05.10.2015 - 09:30:13\nnie musisz do nikogo się zwracać, bo możesz to zrobić sama. Dodaj po prostu oba produkty do koszyka i zakończ transakcję. Wtedy będą w jednym zamówieniu i pojadą do Ciebie razem.\nNapisany 05.10.2015 - 16:35:23\nnie musisz do nikogo się zwracać, bo możesz to zrobić sama. Dodaj po prostu oba produkty do koszyka i zakończ transakcję. Wtedy będą w jednym zamówieniu i pojadą do Ciebie raz\nOk tylko że okazało się że brakuje mi trochę punktów do lepszej nagrody, tak więc stwierdziłam że opłacę zamówienie z góry (z opcją darmowy paczkomat) i zaraz otrzymam złoto za zakupy i potem zakupie za całość złota nagrodę z kompanii. I zgłoszę prośbę o wspólną wysyłkę.\nJednak mimo zakupienia gry rano do tej pory nie otrzymałam złota :/\nNapisany 06.10.2015 - 08:33:18\nBo to działa tak, że złoto jest przyznawane dopiero przy realizacji zamówienia. W innym wypadku bylibyśmy narażeni na dużą liczbę nadużyć.\nNapisany 07.10.2015 - 12:40:01\nNo właśnie czyli złoto wskoczy mi dopiero jak odbiorę paczkę ?\nNapisany 07.10.2015 - 13:37:29\nPrzy realizacji zamówienia (przy opłacie z góry). Lub 10 dni po doręczeniu (w przypadku płatności przy odbiorze).\nNapisany 12.10.2015 - 13:40:00\nA czy jeśli mam już zamówioną jedną rzecz z opcją płatności przy odbiorze to jeśli złoże zamówienie z nagrodą osobne to czy zostanie to przysłane razem czy muszę zaznaczyć jakąś opcje?\nNapisany 12.10.2015 - 14:56:27\nŻeby gadżet z Kompanii poszedł razem z zamówieniem musisz je mieć razem w koszyku przed zakończeniem procesu.\nPewnie będziesz musiała anulować zamówienie i złożyć je jeszcze raz. Póki co - trzeba pisać na pomoc@muve.pl, by to ogarnąć.\nBack to Kompania


Dzieci.pl 2014-07-22 13:52 44\topinii\nBardzo obfite pocenie się może być objawem jakiejś choroby, ale nie musi. Zwłaszcza, jeśli dotyczy dziecka.\nTagi: nadmierna potliwość\t, pot dziecka\t, przyczyny pocenia\t, krzywica\t, brak witaminy D\t, Anna Maria Jasieńska\nDzieci.pl 2014-07-11 10:14 155\topinii\nSezon jagodowy w pełni, warto więc przypomnieć: niemyte jagody, poziomki czy maliny mogą spowodować bardzo ciężką chorobę - bąblowicę. Co roku lekarze odnotowują co najmniej kilkanaście przypadków zachorowań.\nTagi: bąblowica\t, niemyte jagody\t, jagody w diecie dziecka\t, zdrowie dziecka\t, choroby wieku dziecięcego\t, Anna Maria Jasieńska\nZespół DiGeorge'a - jedna z najtrudniejszych do zdiagnozowania chorób\nDzieci.pl 2014-05-16 10:08 13\topinii\nMówi się, że to jedna z najtrudniejszych do zdiagnozowania chorób na świecie. Choć daje bardzo zróżnicowane i zmienne w nasileniu objawy, a naukowcy przez lata posługiwali się kilkoma różnymi nazwami na jej określenie, to w gruncie rzeczy jedna i ta sama choroba genetyczna. Mowa o mikrodelecji 22q11.2 nazywanej też zespołem DiGeorge'a. W niedzielę, 18 maja, w podwarszawskim Dziekanowie odbędzie się spotkanie rodzin i pacjentów z tą chorobą.\nTagi: zespół DiGeorge'a\t, mikrodelecja 22q11.2\t, choroba genetyczna\t, objawy zespołu DiGeorge'a\t, słaba odporność\t, rozszczep podniebienia\nNadmierne owłosienie u dzieci i nastolatków\nDzieci.pl 2014-03-31 16:47 47\topinii\nJedne dzieci przychodzą na świat prawie łyse, owłosienie innych jest bardzo bujne. O tym, jakie włosy ma dziecko, decyduje wiele czynników. Wśród nich bardzo ważne jest dziedziczenie… Zdarza się jednak, że pewne nieprawidłowości w rozwoju owłosienia dziecka są skutkiem choroby.\nTagi: nadmierne owłosienie\t, owłosienie u dziecka\t, hirsutyzm\t, maskulinizacja\t, Anna Maria Jasieńska\nOpinia eksperta: ADHD nie istnieje\nDzieci.pl 2014-03-17 15:01 134\topinii\nNadpobudliwemu dziecku lub takiemu, które z trudem się koncentruje, szybko można przykleić metkę z zaburzeniem, przepisać leki łagodzące symptomy i uznać sprawę za zamkniętą. Co jednak, jeśli każda z oznak, sklasyfikowanych łącznie jako ADHD, jest efektem innej choroby?\nTagi: ADHD\t, zespół nadpobudliwości ruchowej\t, leczenie ADHD\t, objawy ADHD\nLecz łuszczycę odpowiednią dietą\nDzieci.pl 2014-03-13 10:32 69\topinii\nŁuszczyca to jedna z najbardziej uciążliwych i wstydliwych chorób skóry. Ujawnia się w dzieciństwie i w okresie dojrzewania. Niewiele osób wie, że można z nią skutecznie walczyć za pomocą odpowiedniej diety. Co jeść, aby złagodzić przykre objawy?\nTagi: łuszczyca\t, leczenie łuszczycy\t, dieta w łuszczycy\t, Małgorzata Gajewczyk\nDzieci.pl 2014-03-12 11:35 0\topinii\nZespół Aperta (ang. Apert syndrome) to jedna z najrzadszych i najcięższych chorób genetycznych. Zdarza się raz na około 170 tysięcy urodzeń. Zazwyczaj (w 98 proc. przypadków) dziecko dotknięte AS rodzi się zdrowym rodzicom.\nTagi: zespół Aperta\t, leczenie zespołu Aperta\t, choroby genetyczne\t, Anna Maria Jasieńska\nDuży brzuch małego dziecka\nDzieci.pl 2014-03-10 15:27 5\topinii\nZ każdym miesiącem uczące się chodzić, biegać i skakać roczne maluchy zyskują coraz więcej podobieństwa do dorosłej ludzkiej postawy. Najdłużej utrzymującym się atrybutem okresu niemowlęctwa jest zwykle wzdęty brzuszek.\nTagi: duży brzuch u dziecka\t, wzdęcia u dziecka\t, nietolerancja laktozy\t, Agata Pavlinec\nNadmiar cholesterolu coraz częściej zdarza się dzieciom\nDzieci.pl 2014-03-03 12:08 73\topinii\nO wysokim poziomie cholesterolu mówi się zazwyczaj w kontekście dorosłych, a nawet starszych ludzi. Tymczasem coraz większa grupa dzieci ma podwyższony poziom tej substancji, choć rzadko rodzice zdają sobie z tego sprawę, bowiem dzieci nie są zazwyczaj badane pod tym kątem.\nTagi: cholesterol u dziecka\t, podwyższony poziom cholesterolu\t, miażdżyca u dziecka\t, dieta przy nadmiarze cholesterolu\t, choroby układu krażenia u dzieci\t, Anna Maria Jasieńska\nChoroby rzadkie – chorych wcale nie jest tak mało…\nDzieci.pl 2014-02-25 12:32 71\topinii\nChoroby rzadkie to bardzo zróżnicowana grupa zespołów i dolegliwości, które występują nie częściej niż raz na 2 tys. urodzeń. Podgrupą chorób rzadkich są choroby ultrarzadkie – takie, które zdarzają się raz na 50 tys. porodów.\nTagi: choroby rzadkie\t, choroby rzadkie objawy\t, leczenie chorób rzadkich\t, leki sieroce\t, światowy dzień chorób rzadkich\t, Anna Maria Jasieńska\nChoroba sieroca - dzieci cierpiące na brak miłości\nDzieci.pl 2014-02-19 10:28 7\topinii\nChoć określenie "choroba sieroca" sugeruje, że przypadłość dotyka jedynie dzieci, które nie mają rodziców, jest to mylące.\nTagi: choroba sieroca\t, objawy choroby sierocej\t, leczenie choroby sierocej\t, skutki choroby sierocej\t, Anna Maria Jasieńska\nDzieci.pl 2014-02-10 13:07 6\topinii\nChoroba syropu klonowego (z angielskiego Maple Syrup Urine Disease - MSUD) to choroba genetyczna, na którą choruje jedno dziecko na około 200 tys. urodzeń. Jest ona dość rzadka, ponieważ oboje rodziców musi posiadać zmutowany gen, aby dziecko zachorowało. W Polsce rodzi się każdego roku jedno - dwoje dzieci z tym schorzeniem.\nTagi: choroba syropu klonowego\t, MSUD\t, choroby genetyczne\t, Małgorzata Gajewczyk\t, nietolerancja białka\t, zapach moczu niemowlęcia\npoprzednia następna 1 2 3 4 5 6 ...14


Systemy rezerwacji online - 24Piaseczno\nProwadząc działalność usługową, szczególnie w sektorze noclegowym lub kosmetycznym, niezwykle trudno zapanować jest nad rezerwacjami i terminami klientów. Często notesy i kalendarze odnośnie rezerwacji i zmian, których dokonywali klienci pękały w szwach, a przekreślenia i wyrwane kartki nie ułatwiały nam zapanowania nad wszystkimi gośćmi, którzy zamierzali nocować w naszym obiekcie lub skorzystać z naszych usług.\nW ten sposób nie tylko dostarczaliśmy sobie dodatkowych problemów, ale co gorsza mogliśmy wprowadzić w błąd naszych klientów. Ile razy zdarzało się pomylenie pokoi podczas rezerwacji czy chociażby umówienie dwóch klientek na manicure na tą samą godzinę. Nie tylko znacznie irytuje to naszych gości i może doprowadzić do tego, że nigdy więcej już do nas nie wrócą, ale co więcej ma negatywny wpływ na wizerunek naszej firmy. W oczach klientów takie pomyłki są wysoce nieprofesjonalne i wręcz niedopuszczalne. Z pomocą w takich sytuacjach, przychodzi więc system rezerwacji online, dzięki któremu możemy raz na zawsze pożegnać się z papierowymi kalendarzami i zapanować nad wszystkimi gośćmi.\nSystem rezerwacji online to nic innego jak niezwykle funkcjonalne i nowoczesne oprogramowanie, dedykowane przedsiębiorstwom nakierowanym na działalność usługową. Jest to narzędzie, dzięki któremu nie tylko możemy pożegnać się z zapisywaniem rezerwacji w grubym notesie, ale także będziemy mogli zrezygnować z zatrudniania dotykowego personelu, który, takową obsługą klienta musiałby się zająć. Taki system jest niezwykle prosty w działaniu i obsłudze, zarówno dla klienta jak i dla pracowników.\nOtóż klient jedyne co musi wykonać to wejść w system rezerwacji online, który zaprezentuje mu wszystkie wolne terminy, a w przypadku branży noclegowej- także rodzaj wolnych pokoi. Wówczas wybiera on dogodny dla siebie termin i za pomocą jednego kliknięcia może zarezerwować nocleg lub usługę. Następnie proszony jest on o wprowadzenie swoich danych osobowych, a także o dokonanie opłaty.\nCo widzi przedsiębiorca? Otóż dostaje on automatyczne powiadomienie, które funkcjonuje nawet na urządzeniach mobilnych, że klient dokonał rezerwacji. Kolejno musi on tą rezerwację potwierdzić i wyrazić na nią zgodę. Pieniądze przez cały okres wykonania usługi lub trwania noclegu są przysłowiowo "zawieszone w powietrzu", a wpływają na firmowe konto po zakończeniu wszystkich działań. Co więcej przy pomocy tego systemu klient może także odwołać rezerwację.\nKomu przyda się system rezerwacji online?\nJest on dedykowany przede wszystkim hotelom, pensjonatom, apartamentom, a także fryzjerom i kosmetyczkom, którzy muszą w jak najskuteczniejszy sposób zapanować nad rezerwacjami i odpowiednio zarządzać czasem. Sprawdzi się on także w przypadku prawników i doradców kredytowych, którzy przyjmują klientów stacjonarnie i muszą odpowiednia rozdysponować wolnymi terminami. Przede wszystkim systemy rezerwacji online sprawiają, że w oczach klientów wyglądamy na profesjonalistów. Dzięki nim ułatwimy życie nie tylko sobie, ale także naszym gościom.\nSprawdź system rezerwacji online Bookero.pl - dowiedz się więcej o tym, jak działa taki system.


Nieinwazyjny lifting - Lublin - laseroterapia w RevitalLaser\nNieinwazyjny lifting twarzy, kurze łapki, zmarszczki palacza w Lublinie\nCutera Titan w gabinecie w Lublinie\nCiągły rozwój i innowacyjne podejście sprawiają, że firma Cutera pozostaje liderem na światowym rynku urządzeń medycznych, od lat wyznaczając trendy w dermatologii i kosmetologii laserowej. Jednym z ich najnowszych urządzeń jest nowoczesny laser Cutera Titan, który wykorzystujemy w naszym salonie RevitalLaser w Lublinie. Urządzenie to służy nam do przeprowadzania bezpiecznych i bezinwazyjnych zabiegów liftingujących, podczas których klient czuje się w pełni komfortowo.\nCutera Tiran ma wszystkie niezbędne certyfikaty bezpieczeństwa, takie jak prestiżowy amerykański certyfikat skuteczności i bezpieczeństwa FDA oraz europejski certyfikat bezpieczeństwa CE. Jego stosowanie rekomendują prestiżowe kliniki i instytuty badawcze na całym świecie.\nTo innowacyjna metoda, która wykorzystuje do poprawy jakości skóry światło podczerwone. Dzięki niemu skóra staje się bardziej napięta i nabiera elastyczności. Głęboko oddziałujące światło podczerwone to skuteczny sposób na uzyskanie efektu liftingującego bez konieczności użycia skalpela.\nLaser Titan podgrzewa skórę właściwą głęboko pod naskórkiem – dociera na głębokość około 3 mm. Pod wpływem światła podczerwonego włókna kolagenowe ulegają natychmiastowemu obkurczeniu. W wyniku tego powstają w nich mikrouszkodzenia. Stymuluje to fibroblasty do produkcji nowych włókien kolagenowych oraz syntezy elastyny – białka wpływające na poziom jędrności skóry. W efekcie skóra jest bardziej napięta i wygląda młodziej. Co ważne – zabieg jest nieinwazyjny i nie wiąże się z rekonwalescencją, dzięki czemu klient nie musi rezygnować z codziennej aktywności.\nW jaki sposób odczuwa się działanie lasera Titan? Cały zabieg jest absolutnie bezpieczny i niemal bezbolesny. Na powierzchni skóry czuć jedynie intensywne ciepło. Zintegrowane chłodzenie w rączce zabiegowej skutecznie chroni skórę przed poparzeniem. Laser nie narusza okolicznych tkanek, nerwów ani naczyń krwionośnych. Liczne badania laboratoryjne potwierdzają, że zabieg jest całkowicie bezpieczny i nie wiąże się z nim ryzyko powikłań. Bezpośrednio po zabiegu skóra jest lekko zaczerwieniona, ale już po kilku godzinach podrażnienie znika, a klient może cieszyć się pierwszymi efektami.\nKlient może zauważyć większą jędrność skóry bezpośrednio po zabiegu, jednak ze względu na specyfikę produkcji kolagenu i tworzenia nowych włókien kolagenowych pełen efekt jest widoczny zazwyczaj po około 6 miesiącach.\nZapraszamy do RevitalLaser w Lublinie na nieinwazyjny lifting laserem Cutera Titan!


Marantz Melody M-CR412 System stereo all-in-one z odtwarzaczem CD, Bluetooth, tunerem FM/DAB+\nZ mocą 60W na kanał producent obiecuje napędzić tym niewielkim urządzeniem kolumny, które wypełnią swoim brzmieniem całe pomieszczenie – w grę wchodzą również modele o impedancji 4 Ohm.\nNiestety, Marantz Melody nie posiada wbudowanej natywnej obsługi serwisów strumieniujących, czyli Spotify, Tidala oraz Deezera, nie ucieszą się również Ci, którzy urządzenia wybudzają do działania rozpoczynając od słowa „Alexa” (brak asystenta głosowego od Amazona).\nKompromisem jest również łączność: Melody M-CR412 wyposażony został w dwa wejścia cyfrowe, odpowiednie do podłączenia telewizora, Blu-raya czy odtwarzacza DVD, nie mamy jednak możliwości korzystania z Apple AirPlay czy Google Chromecast. Szkoda.\nPrzydatnym rozwiązaniem zastosowanym w konstrukcji Melody M-CR142 jest jego automatyczne wybudzanie po otrzymaniu sygnału z telewizora (oznacza to, że wystarczy ręcznie włączyć tylko jedno urządzenie), a także możliwość współpracy systemu kontroli głośności z pilotem od TV.\nPremiera nowego Marantza na półkach sklepów audio ma odbyć się jeszcze w czerwcu, a zobaczymy na nich urządzenia w dwóch klasycznych dla producenta kolorach: czerni oraz złocie.\nCena i specyfikacja Marantz Melody M-CR412 w sklep.RMS.pl >>\nPo więcej produktów z tej kategorii kliknij tutaj - system all-in-one


Soco myśli o wydobywaniu ropy w najstarszym parku Afryki | KopalniaWiedzy.pl\n1 sierpnia 2013, 11:17 | Nauki przyrodnicze\nW parku mieszkają m.in. krytycznie zagrożone goryle górskie (ok. 1/4 światowej populacji), dlatego WWF obawia się o dobrostan zwierząt. Soco zaprzecza, jakoby prowadzone działania zagrażały środowisku obszaru chronionego. Na razie specjaliści oceniają zasoby.\nWWF podkreśla, że wydobycie ropy wiązałoby się z nieodwracalnym zanieczyszczeniem i zniszczeniem ekosystemu. Organizacja uważa, że zamiast tego warto byłoby pomyśleć o produkcji hydroenergii oraz o rozwoju rybołówstwa i ekoturystyki.\nPo wycofaniu się francuskiego Totala Soco jest jedyną firmą wydobywczą działającą w tym rejonie.\nWWF Park Narodowy Wirunga Soco International ropa wydobycie\nAcrux, 1 sierpnia 2013, 14:51\nNo to czekam na dalszy rozwój wydarzeń.\nAnna Błońska, 1 sierpnia 2013, 19:41\nJa też... Swoją drogą zdziwiłam się, że w parku narodowym można w ogóle prowadzić wydobycie ropy.\nAcrux, 4 sierpnia 2013, 16:44\nW Afryce widac mozna. Najbardziej wykorzystywany kontynent swiata


Dla firm/imprezy integracyjne - Zamknięci w pokoju\nPamiętajcie, że współpraca i właściwa komunikacja są kluczowymi elementami potrzebnymi do wydostania się z naszych pokojów. Tylko w ten sposób uczestnicy są w stanie rozwiązać przygotowane przez nas zagadki! Zamknieciwpokoju.pl to idealna forma połączenia zabawy z integracją. Jesteśmy w stanie zamknąć nawet 60 osób jednocześnie! Zaufali nam już między innymi Volkswagen, Bridgestone, McKinsey, Kompania Piwowarska… i wiele innych. Wrażenia były niezapomniane!\nIstnieje również możliwość zorganizowania dla Państwa dodatkowych atrakcji, jak na przykład drobne usługi gastronomiczne (szczegóły: http://www.zamknieciwpokoju.pl/dodatki/). Jeśli wizyta u nas to dopiero początek Państwa zabawy w danym dniu, oferujemy wynajęcie pokojów na dłużej niż 60 minut – wszystko po to, aby mogli Państwo w pełni wykorzystać spędzony u nas czas oraz dłużej cieszyć pobytem w naszych pomieszczeniach!\nJeżeli są Państwo zainteresowani rezerwacją dla większej ilości osób, prosimy o kontakt telefoniczny pod numer 740 740 503. Wspólnie ustalimy odpowiedni dla obu stron termin oraz dopracujemy wszystkie szczegóły wydarzenia.