Witamina D - K - A - Strona 47 - Niezależne Forum - Cheops\nPierwszy nieprzeczytany post • Posty: 1232\nNieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 03 paź 2019, 23:33\nhttps://chriskresser.com/rhr-could-copp ... -you-sick/\n"Jak uzyskać stosunek witaminy A i D w zdrowych zakresach\nChris Kresser: Myślę, że mamy czas na jeszcze jedną krótką. Co powiesz na pytanie o stosunek witaminy A-D?\nChris Kresser: Tak, myślę, że to uzasadniona obawa, a jednym z powodów, dla których lubię podejście Weston A. Price Foundation, jest to, że kładą duży nacisk na znaczenie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i nie jest to tak naprawdę omawiane w świecie Paleo bardzo często. Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach - mówimy o A, D, K2 i E - odgrywają tak wiele kluczowych ról w zdrowiu i w większości przypadków trudno je uzyskać z pożywienia, szczególnie K2 i A, wiesz, i D, jeśli nie jesz owoców morza. Ale było dużo szumu na temat witaminy D, a potem było dużo szumu w innym kierunku na temat niebezpieczeństwa witaminy A, szczególnie dla kobiet w ciąży lub kobiet, które próbują zajść w ciążę; niestety są naprawdę przerażeni witaminą A, ponieważ jest ona kluczowym składnikiem odżywczym dla zdrowego rozwoju płodu, o którym mówię w Kodeksie zdrowego dziecka. Ważną rzeczą do zrozumienia o tych witaminach rozpuszczalnych w tłuszczach jest to, że istnieją one w związku synergistycznym, a gdy masz problemy z toksycznością jednego z nich, prawie zawsze jest to spowodowane, lub nawet możliwe, w obliczu niedoboru pozostałych. Tak więc, na przykład, wszystkie problemy z toksycznością witaminy A, których ludzie się boją, są naprawdę możliwe tylko w przypadku jednoczesnego niedoboru witaminy D, a Chris Masterjohn wykonał kawał dobrej roboty nad tym. Wydaje mi się, że jest artykuł na stronie Westona A. Pricea, którą napisał - myślę, że jeśli szukasz wyszukiwarki witaminy A / osteoporozy w wyszukiwarce na ich stronie, znajdziesz ją, ale on mówi o badaniu, a ja wspomnij o tym również w Kodeksie zdrowia dziecka, gdzie gdy ludzie uzupełniają witaminę D lub mają odpowiedni poziom witaminy D, próg toksyczności witaminy A wzrasta do 200 000 IU dziennie, co jest absurdalną ilością witaminy A. Jak ujmuję to w perspektywie, 3 uncje wątroby mają około 27 000 IU witaminy A, więc musiałbyś jeść 30 uncji wątroby każdego dnia, aby przekroczyć próg toksyczności, i nie znam nikogo, kto je 30 uncji wątroby dziennie, więc to się po prostu nie wydarzy. Podobnie, toksyczność witaminy D wystąpi na niższym poziomie, jeśli witaminy A i witamina K2 będą niedobory, ponieważ witaminy A i K2 chronią przed toksycznością witaminy D. Tak więc, jak powiedziałem wcześniej w programie, uważam, że idealny zakres dla witaminy D wynosi pomiędzy 35 ng / ml a może 60 lub 65 ng / ml. Nie widzę powodu, by iść wyżej. Nie zgadzam się z niektórymi osobami podnoszącymi poziom witaminy D powyżej 100 ng / ml. Badania pokazują, że jesteś narażony na hiperkalcemię, ponieważ witamina D reguluje metabolizm wapnia, więc zaczynasz mieć problemy z kamieniami nerkowymi i sztywniejszymi tętnicami, co oczywiście zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Podczas gdy witamina K2, która ma również wpływ na metabolizm wapnia, zapewnia, że wapń trafi do kości i zębów i tkanek twardych, a nie do tkanek miękkich. Kluczową kwestią jest tutaj równowaga i upewnienie się, że masz wystarczającą ilość witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Witamina A znajduje się tylko w znacznych ilościach w mięsie narządów i oleju z wątroby dorsza. W mniejszym stopniu występuje w nabiałach karmionych trawą i dlatego zawsze mówię o oleju z wątroby dorsza, szczególnie dla osób, które przestrzegają ścisłej diety Paleo i nie jedzą nabiału karmionego trawą lub mięsa narządów, takich jak wątróbka. Wracając do pytania, od którego w pewnym sensie poszedłem na styczną, nie ma wielu badań nad idealnym stosunkiem między witaminą A i witaminą D, ale niedawno opublikowano artykuł dr Holicka, który sugerował idealny byłby stosunek od 4 do 8 razy więcej witaminy A niż D, a następnie wiodąca autorka tego artykułu, dr Linda Linday, zastosowała olej z wątroby dorsza ze stosunkiem w tym zakresie, aby skutecznie chronić przed infekcjami górnych dróg oddechowych, a następnie były inne badania wykazujące, że ten zakres stosunków jest idealny u kurcząt. Nie wiem, jak ma to zastosowanie do ludzi, ale jeśli spojrzysz na ilość witaminy A i D w produktach takich jak olej z wątroby dorsza, to jest to mniej więcej podobny stosunek, i myślę, że to dobry stosunek do strzelania , a jeśli jesz wątrobę, 2 do 3 uncji wątroby raz lub dwa razy w tygodniu, lub codziennie przyjmujesz olej z wątroby dorsza, a następnie narażasz się na działanie promieni słonecznych i być może przyjmujesz suplement D w zimie , to prawdopodobnie tam skończysz. Witaminę K2 można uzyskać z oleju maślanego lub ghee i mniejszych ilości z wszystkich traw\nd nabiał. Ser jest tak naprawdę szczególnie źródłem witaminy K2, twardych serów i gęsiej wątróbki, co nie jest chyba zbyt często spożywanym pokarmem, co znowu, jeśli jesteś na diecie Paleo i nie jesz nabiału i nie jesz gęsiej wątroby ani natto, prawdopodobnie dobrym pomysłem jest uzupełnienie K2."\nNieprzeczytany post autor: cedric » czwartek 03 paź 2019, 23:45\nhttp://orthomolecular.org/library/jom/2 ... 4-p131.pdf\nBradford S. Weeks, M.D.1\n"Uwzględnienie ryzyka / korzyści witaminy A\nOstrzeżenia dotyczące witaminy A / betakarotenu składają się na dwa kryteria: toksyczność wynikająca z zatrzymywania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach ogólnie i dotyczy\nw szczególności o działaniu promującym chorobę (tj. promowaniu raka i zwiększonym\nryzyko złamania). Zajmiemy się każdym z nich\nte z kolei.\nNie można czytać o witaminie A.\nbez ostrzeżenia przed wzięciem\ndużo tej substancji, a jednak „też\ndużo ”pozostaje słabo zdefiniowane i jest obecnie źródłem wielu dyskusji wewnątrz\nkręgi żywieniowe. Powody ostrożności należy łatwo zrozumieć - witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (A, D, E i K) nie są wydalane, ponieważ\nobficie i często tak jak woda\nrozpuszczalne witaminy (Bs, folian, biotyna i\nC), więc mają tendencję do gromadzenia się i mogą\nz czasem osiągnąć toksyczne poziomy. Logika dla\nograniczenie dawki witaminy A do 10.000 IU a\ndzień jest więc całkiem jasna. Jednak praktyka kliniczna daje bardziej niejednoznaczny obraz. Raporty o mega dawkowaniu witaminy\nPalmitynian dla konkretnego ortomolekularnego\nwskazania poinformowały nas o witaminie\nNiezwykłe umiejętności A, gdy są podawane na wysokim poziomie\ndawki Typowe z tych recept to\n200 000 IU podawanych codziennie przez 10 lat przez Dr.\nFred Klenner z Reidsville, N.C. (jak podano\nw Medical Tribune), która w tym czasie\ndrukowania, przywrócił zdrową skórę\nna przypadek rybiej łuski.\nSam Klenner wziął co najmniej 75 000 IU\ncodziennie przez 15 lat bez toksyczności. Te\nto skrajne przypadki, które warto rozważyć, ponieważ przypominają nam Rogera\nZałożenie Williamsa o biochemicznej indywidualności. Dawki te mogą nie być odpowiednie dla wszystkich i praktyki przyjmowania znacznie więcej niż RDA dla witaminy A.\nnie powinno się tego robić bez konsultacji z kompetentną opieką zdrowotną\nCzasami jednak konserwatywnie niski\ndawka zgodna z RDA nie jest\nwystarczające do osiągnięcia ukierunkowanego leczenia\nefekt. Arany i in. 1\nzaobserwowano, że kwas all-transretinowy w sposób zależny od dawki hamuje wzrost raka szyjki macicy\nkomórki poprzez trwałą aktywację interferonu regulacyjnego czynnika 1 i aktywację\nkaspaza-1 w komórkach raka szyjki macicy To\nefekt przeciwnowotworowy został osiągnięty przez dużą dawkę (10-4 M), ale nie niską dawkę (10-6 M)\nleczenie stanowiące kolejne uzasadnienie modyfikacji dawki w celu osiągnięcia określonych celów biochemicznych"\nRak i witamina A.\nPoza podstawami (dieta i styl życia),\nwitamina A ma udowodnione korzyści w\nleczenie raka. Najobszerniej\nbadane środki w medycynie onkologicznej obejmują\nanalogi witaminy A, w tym kwas all-transretinowy, kwas 9-cis-retinowy i kwas 13-cisretynowy. Witamina A ma dwie odporności\nfunkcje regulacyjne: ma odporność\nefekt stymulujący, powodując różnicowanie komórek progenitorowych mieloidalnych w kierunku\nkorzystna linia neutrofili. 28 i wg\nobniżenie IGF-1 (samo w sobie związane ze zwiększonym ryzykiem większości nowotworów) .29 Te analogi witaminy A mogą wywierać działanie przeciwnowotworowe poprzez regulację\ngeny supresorowe nowotworów, takie jak RAR-beta2.\nPonadto toksyczność i skuteczność\nretinoidy podawane jednocześnie\ninne czynniki biologiczne i cytotoksyczne to\nobiecujące dla szerokiej gamy nowotworów, w tym raka nerki, raka piersi,\nmielodysplazja, prostata, szyjka macicy i inne\nnowotwory złośliwe. Nowsze i bardziej selektywne\nretinoidy i rexinoidy są w trakcie realizacji\nbadania fazy I i fazy II są obiecujące. 30 Jeszcze bardziej intrygująca jest rola witaminy A w zapobieganiu przerzutom\nproces opisany przez Weinzweiga i in. 31\nktóry odkrył, że witamina A stymuluje kolagenowe kapsułkowanie wokół kilku myszy\nsystemy nowotworów piersi i płuc. Proces enkapsulacji guza, taki jak ten, może na to pozwolić\n143 dla łatwiejszego wycięcia chirurgicznego i\noptymalnie zapewniają korzyści ratujące życie. Cytować\nz ich ustaleń:\n„Witamina A może promować enkapsulację mysiego czerniaka. Sześćdziesiąt dni\npo wszczepieniu guza wskaźnik przeżycia wynosi 60%\nzaobserwowano w grupie kontrolnej w przeciwieństwie do zwierząt z dodatkiem witaminy A, które wykazały 100% przeżycie\nwskaźnik w obu grupach (n = 5 w każdej grupie).\nZmniejszony średni rozmiar guza i brutto\nguz w większości suplementowanych witaminą A.\nzwierzęta były statystycznie istotne, kiedy\nw porównaniu ze zwierzętami kontrolnymi. The\nzwierzęta kontrolne miały średnią wielkość guza\n26,1 mm, natomiast grupa post-witaminy A.\nmiał średni rozmiar guza 5,7 mm. Sto procent pokazanej grupy kontrolnej\nguz; jedno zwierzę miało odległe przerzuty.\nGrupa przed witaminą A nie wykazywała żadnych\nwzrost guza i grupa po witaminie A.\nwykazywał wzrost guza u 40% zwierząt.\nŻadna z grup suplementowanych witaminą A.\nwykazał jakiekolwiek oznaki odległych przerzutów.\nZwierzęta suplementowane witaminą A.\nwykazał zmniejszony wzrost guza i\nAutorzy doszli do wniosku, że witamina A.\noferuje potencjalną rolę profilaktyczną i terapeutyczną w leczeniu nowotworów złośliwych\nczerniak.31 Inni badacze wykazali silne działanie antyproliferacyjne witaminy A.\ni za pośrednictwem właściwości przeciwzapalnych\npoprzez hamowanie produkcji cytokin Th1. Kinoshita i in. stwierdził, że leczenie kwasem retinowym znacznie łagodzi\nautoimmunologiczne zaburzenie czynności nerek i przedłuża się\nprzeżycie u podatnych na SLE myszy NZB / W F (1);\nsugerując w ten sposób nowe podejście do\nleczenie pacjentów z toczniowym zapaleniem nerek. 32\nWitamina A i grypa\nPo przejrzeniu ryzyka i korzyści\nwitaminy A i beta-karotenu, odejdę\nz prostym komunikatem z udziałem\njedna najbardziej korzystna rola witaminy A w\nmoja praktyka medyczna. Muszę jednak ostrzec\nty, że przez lata udostępniałem te informacje pacjentom\nwięcej, żeby powstrzymać pacjentów od mojego biura niż\nwszelkie inne kliniczne leki zapobiegawcze\nPerła. Innymi słowy, o co mi chodzi\npowiedz, że jesteś przegranym przedsiębiorcą! Ten klejnot kliniczny\ndotyczy zwykłej grypy z jej gorączką,\nból gardła, kaszel, ból głowy i nudności\nuczucie - zwykła grypa, która nas wyróżnia\nkażdego roku. Kiedy ćwiczę, ludzie tego nie robią\nzłapać grypę. Grypa cię łapie. Jeśli masz\nkiedykolwiek surfował po ciele i został złapany przez\nfala potwora, która wyrzuciła cię poza\ngrzebień, a potem uderzyłem cię w niezbyt miękką plażę, a potem wiesz, co to za grypa\nczuje się jak. Wyrusza cię i zawiesza\ndo wyschnięcia, bolące w każdej ruchomej części.\nChcesz uniknąć grypy w tym sezonie?\nTe bóle gardła po nosa i\npociąga nosem, zatoki zatok, które wybuchają\nniewiarygodne bóle głowy, bóle ciała typowe dla grypy, które ujawniają tlącego się wirusa\ninfekcja? Zdenerwowany, że za każdym razem, gdy dostajesz\nszczepionka przeciw grypie, zdaje się, że cierpisz na\ngrypa? Zastanawiasz się, jak się przygotować\nprzed wilgocią i wycie zimy\nwiatry? Jeśli tak, przy kolejnym znaku nadchodzącego przeziębienia, rozważ tanie, łatwe i wysoce skuteczne lekarstwo dla ciebie i tych, których kochasz.\nMoje zalecenie to wziąć witaminę A (sic). Zgadza się: witamina A. Aby być konkretnym, forma palmitynianu i klucz to\ndawkowanie. Krótko przepisuję wysokie dawki\nokres czasu, 100 000 IU na początku objawów i kolejne 100 000 IU przed snem.\nZazwyczaj przerywa grypę i moich pacjentów\nobudzić się świetnie następnego dnia rano. Dla\ntych, którzy potrzebują więcej wsparcia immunologicznego\nprotokół 100 000 IU dwa razy dziennie może trwać nie dłużej niż tydzień (do włączenia\nbezpieczna strona). Czy denerwujesz się zalecaniem tego pacjentom? Cóż, pamiętaj o tym\npoziomy toksyczne są określane nie tylko przez\nkwota, ale według czasu ekspozycji. Dlatego 100 000 IU na dzień lub dwa to nie tylko\nbezpieczny, jest bardzo skuteczny. Nie pozwól swoim pacjentom kontynuować tej dawki dłużej niż\ntydzień, który w niektórych przypadkach może się nasycić\npojemność magazynowania wątroby. Nie używaj tego\nJournal of Orthomolecular Medicine Vol. 18, nr 3 i 4, 2003\nprotokół w ciąży lub dla kobiet w wieku rozrodczym, które również mogą być w ciąży\ndużo witaminy A może działać teratogennie\npłód. Ponadto, aby powtórzyć, ten protokół działa\nnajlepiej, jeśli zacznie się na początku grypy, a nie\njak również po tym, jak objawy już sieją spustoszenie. Uczę pacjentów używać\nwysoka dawka witaminy A na początku ostrego\nwyzwanie odpornościowe, ale wszyscy wiedzą, jak używać\nwitamina C chronicznie. Kiedy grypa jest\nw toku witamina C jest twoim najlepszym przyjacielem, as\nDr Linus Pauling napisał w Witaminie C i\nPrzeziębienie. Pamiętaj więc: „A dla ostrego i\nC jak na chroniczny ”, a będziesz patrzeć na\npusta poczekalnia w mgnieniu oka."\npolecam cały artykuł\nNieprzeczytany post autor: cedric » piątek 04 paź 2019, 00:41\nhttps://www.westonaprice.org/health-top ... eoporosis/\n"W rzeczywistości dr Price zauważył, że miejscowe diety były „co najmniej dziesięć razy” wyższe w witaminach rozpuszczalnych w tłuszczach niż w amerykańskiej diecie, nawet zakładając, że Amerykanie przestrzegają oficjalnych zaleceń dnia 1."\nWitamina D chroni przed toksycznością witaminy A.\nBadania, w których bada się podawanie dużych dawek więcej niż jednej witaminy jednocześnie, ujawniają, że toksyczność zależy od reakcji między różnymi składnikami odżywczymi. Na przykład badania na szczurach, indykach i kurczakach wykazały, że zarówno witamina A zmniejsza toksyczność, jak i zwiększa zapotrzebowanie na witaminę D w diecie, podczas gdy witamina D zmniejsza toksyczność i zwiększa zapotrzebowanie na witaminę A.6\nNiedobór hormonów steroidowych naśladuje niedobór witaminy D.\nNa koniec należy powtórzyć, że badanie zdrowia pielęgniarek wykazało, że związek między witaminą A a ryzykiem złamań koncentruje się wśród kobiet po menopauzie niestosujących hormonalnej terapii zastępczej (HRT). Kiedy naukowcy przeprowadzili osobną analizę osób stosujących HTZ i osób niestosujących HTZ, nie było spójnego związku między przyjmowaniem retinolu i ryzykiem złamań u osób stosujących HTZ, podczas gdy analiza wielowymiarowa dała statystycznie znaczące 252% podwyższone ryzyko w najwyższym kwintylu witaminy spożycia wśród kobiet niestosujących HTZ .9\nEstrogen i inne sterydy płciowe odgrywają niektóre role w ciele, które są podobne do ról odgrywanych przez witaminę D. Na przykład estrogen jest głównym inhibitorem resorpcji kości u mężczyzn i kobiet 26, podczas gdy zarówno estrogeny, jak i androgeny zwiększają wchłanianie jelitowe i zatrzymywanie wapnia, xii, z których oba są również rolami witaminy D.6 Estrogen, testosteron i inne androgeny również odgrywają rolę w ułatwianiu wzrostu kości25. Może się zatem zdarzyć, że spadek sterydów płciowych pogarsza działanie witaminy D niedobór, doprowadzając całkowitą aktywność podobną do witaminy D na wystarczająco niskim poziomie, że wyższe spożycie witaminy A zaczyna być szkodliwe. Okazuje się, że niedobór sterydów płciowych wydaje się „włączać” uśpiony w inny sposób związek między witaminą A a ryzykiem złamań: powinno to dać nam chwilę do zastanowienia się, czy to samo powiązanie można „włączyć” przez niedobór witaminy D i „wyłączyć” przez wystarczającą ilość witaminy D w ten sam sposób - podobnie jak włącznik światła.\nInterakcje między witaminami A, D, E i K.\nBadania wykazały nie tylko interakcję między witaminami A i D, ale także interakcje między wszystkimi witaminami rozpuszczalnymi w tłuszczach. Kiedy naukowcy karmią szczury witaminą A 10 razy większą niż normalna ilość, poziom witamin E i D w surowicy spada; kiedy karmią szczury witaminą A w ilości 50 razy większej niż normalna, poziom witaminy K w surowicy również spada. [/b]Jeden objaw toksyczności zarówno witaminy A, jak i witaminy E u szczura - krwotok wewnętrzny - przypomina główny objaw niedoboru witaminy K, co sugeruje, że część toksyczności witamin A i E może wynikać z braku równowagi z witaminą K. Jedno badanie wykazało wykazał interakcje między witaminami A, D, E i K u kurczaków.42 Podobnie jak witamina A, Aburto i Britton wykazali również ekstremalne dawki witaminy E w celu zmniejszenia popiołu kostnego i wapnia w osoczu oraz zwiększenia krzywicy u kurcząt - wszystkim temu zaradzono poprzez karmienie dawki witaminy D.37\nKilka badań, razem wziętych, sugeruje, że witamina E może zakłócać funkcjonowanie lub zwiększać zapotrzebowanie na witaminę A. W żywieniu i zwyrodnieniu fizycznym Weston Price opisał znaczenie witaminy A dla rozwoju tkanki oka i cytowane eksperymenty przeprowadzone przez Freda Hale'a, w którym świnie z niedoborem witaminy A urodziły potomstwo z różnymi wadami wzroku, w tym ślepotą, aw niektórych przypadkach brakiem gałek ocznych43. W bardziej niedawnym badaniu 44 badaczy wstrzyknęło zanieczyszczenie środowiska TCDD, najsilniejsza dioksyna, witamina E jako bursztynian a-tokoferolu i witamina A jako octan retinolu, w jajach zawierających zarodki kurze, a następnie pisklęta wykluwają się. Zarówno witamina A, jak i witamina E chroniły przed wadami wrodzonymi indukowanymi przez TCDD, ale witamina E sama powodowała wady wrodzone - głównie zaburzenia wzroku. Jeden kurczak, podobnie jak niektóre świnie z niedoborem witaminy A Freda Hale'a, urodził się nawet bez oczu.\nTCDD, który działa jak hormon i naśladuje witaminę A i przeciwstawia się witaminie A na różne sposoby, 45 pomógł zmniejszyć wady wrodzone wywołane witaminą E, ale naukowcy nie sprawdzili, czy witamina A chroni przed tymi wadami wrodzonymi. U ludzi witamina A pomaga poprawić pigmentację choroby siatkówki oka, podczas gdy witamina E przyspiesza ją46. Jeśli wysokie dawki witaminy E mogą wywoływać te same wady wzroku, co indukowane przez niedobór dawki witaminy A i jeśli witamina E przyspiesza te same choroby oczu jak pomaga witamina A, toksyczne działanie witaminy E na oko może wynikać ze zmniejszenia ilości witaminy A. W rzeczywistości nadmierne dawki formy witaminy E-tokoferolu nie tylko zakłócają funkcjonowanie witaminy A, ale w rzeczywistości zakłócać funkcjonowanie samej witaminy E, hamując działanie innych ważnych części kompleksu witaminy E. 47\nWszystkie te odkrycia pokazują, jak ważna jest dieta bogata w składniki odżywcze, w której składniki odżywcze występują naturalnie w zrównoważonych proporcjach, i szaleństwo obwiniania o toksyczność samej witaminy bez uwzględnienia jej interakcji z innymi witaminami.\nWitamina A jest wciąż witaminą\nW ostatnim biuletynie dr John Cannel z rady ds. Witaminy D przestrzegał przed przyjmowaniem oleju z wątroby dorsza jako źródła witaminy D, ponieważ retinole - uprzednio uformowana witamina A - zakłócają funkcję witaminy D. Dr Cannel zasugerował uzyskanie omega-3 kwasy tłuszczowe z olejów rybnych i witaminę A z karotenów.4 Takie porady podnoszą status witaminy D w porównaniu z witaminą A i upraszczają pogląd na ich „antagonistyczne” działania.\nWitamina A jest niezbędna do wzrostu, odporności, produkcji sterydów, produkcji nasienia u mężczyzn, zapobiegania spontanicznej aborcji u kobiet i prawidłowego rozwoju prenatalnego45. Wydaje się, że witamina A pomaga w wykorzystaniu białka dietetycznego i chociaż androgeny są stosowane jako promotory raka prostaty, witamina A zarówno zwiększa produkcję androgenów, jak i silnie hamuje raka prostaty.48 Bogate w witaminę A pokarmy, takie jak surowy sok wątrobowy, z powodzeniem stosuje się w leczeniu raka, 49 i skoncentrowanych dawek naturalnie występującego kwasu all-trans-retinowego, aktywnego hormonalna forma witaminy A jest obecnie stosowana jako bardzo skuteczny lek na białaczkę. 50 Witamina A wydaje się chronić przed i być wyczerpana w stanach zapalnych51. Witamina A chroni również przed toksynami środowiskowymi i chroni przed szkodliwym działaniem wolnych rodników: olej z wątroby dorsza w rzeczywistości, ze względu na zawartość witaminy A, jest jedynym źródłem niezbędnych kwasów tłuszczowych, które mogą obniżyć poziom szkodliwego, wolnorodnikowego nadtlenku lipidów s, podczas gdy wszystkie inne źródła niezbędnych kwasów tłuszczowych podnoszą nadtlenki lipidowe\nNiektóre pozytywne działania witaminy D występują tylko w obecności witaminy A. Na przykład aktywna hormonalna forma witaminy A, kwas retinowy, jest obecnie stosowana do indukowania różnicowania komórek białaczkowych, co powoduje, że stają się one nienowotworowe. Ostatnie badania pokazują, że aktywna hormonalna forma witaminy D, kalcytriol, zwiększa działanie witaminy A, gdy oba są podawane razem, ale nie ma pozytywnego efektu sama w sobie, co powoduje, że witamina A jest niezbędna do działania hamującego raka witaminy D w tym obszarze 50\nBadania na zwierzętach pokazują również, że nawet umiarkowane spożycie witaminy D zwiększa zapotrzebowanie organizmu na witaminę A. Na przykład Aburto i współpracownicy wykazali, że witamina D3 obniżyła masę ciała u kur nawet na poziomach, które nie były wystarczające do całkowitego wyeliminowania krzywicy, podczas gdy witamina A wyeliminowała ten efekt. Wykazali również, że wysoki poziom witaminy D obniżył zapasy witaminy A w wątrobie i obniżył poziom witaminy A we krwi.39\nTo, że witamina A antagonizuje niektóre działania witaminy D, nie jest bardziej powodem do unikania witaminy A niż fakt, że witamina D antagonizuje niektóre działania witaminy A jest powodem do unikania witaminy D. Witamina A ma bardzo szeroki zakres pozytywne korzyści, a samo w sobie umożliwia pojawienie się niektórych korzyści witaminy D. Wszystkie badania sugerują, że korzyści zdrowotne są maksymalizowane dzięki dostarczaniu zarówno ważnych witamin - co osiągnięto na przykład dzięki tradycyjnej diecie obserwowanej przez Westona Price'a i ważnych suplementów diety, takich jak olej z wątroby dorsza o wysokiej zawartości witamin."\nNieprzeczytany post autor: monika » piątek 04 paź 2019, 15:36\nmam pytanie odnośnie K2, czy można przedawkować?\nw Podkowie kupiłam D3 z K2\n* Witamina D3 (cholekalcyferol z lanoliny) - 20.000 IU\n* Witamina K2 MK-7 (menachinon 7 z natto) - 300 mcg\nbiorę 3 tabletki, więc K2 robi się trochę dużo czy to nie przeszkadza?\nNieprzeczytany post autor: barneyos » piątek 04 paź 2019, 21:43\n@monika zasadniczo nie możesz a 300mcg nic Ci nie zrobi. W książce, którą opisuję (1sza część kilka postów wyżej) mowa jest nawet o dawkach w mg, czyli rząd wyższych (1mg = 1000mcg). Wkrótce to opiszę tutaj.\nNieprzeczytany post autor: barneyos » sobota 05 paź 2019, 15:19\nCzęść 2 z 8 (Liczba początkowa oznacza numer strony) Część 1: viewtopic.php?f=17&t=1190&start=1125#p108524\n89 – Tłuszcze trans, nawet w niewielkich ilościach, nasilają wbudowywanie wapnia do blaszki miażdżycowej.\n94 – Pozostałe MK-i (menachinony) to formy od MK-5 do MK-9 – gamma długołańcuchowych form witaminy K2 produkowanych przez bakterie. Zgodnie z naszym obecnym stanem wiedzy wszystkie mają takie same właściwości zdrowotne.\n102 – Naukowcy obserwują obniżenie kalcyfikacji tętnic i śmiertelności z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego przy zaledwie 45 mikrogramach witaminy K2 dziennie. Osoby często jedzące natto mogą dostarczać organizmowi ponad 300 mikrogramów menachinonu dziennie.\n104 – MK-4 zawarta w suplementach jest syntetyczna, otrzymywana głównie z ekstraktu z tytoniu szlachetnego (cotiana tabacum). Nie ma to nic wspólnego z tytoniem papierosowym. Na etykiecie MK-4 może być oznaczona jako „menatetrenon”, zaś dawka 45 mikrogramów dziennie to typowa dawka terapeutyczna MK-4 stosowana w badaniach klinicznych. Niezależnie od tego, co myślisz na temat suplementów syntetycznych i naturalnych, próby kliniczne wykazują, że z tej formy menachinonu można czerpać wszelkie korzyści związane z budowaniem kości i oczyszczaniem tętnic.\n105 – Kolejną zaletą suplementów zawierających MK-7 jest fakt, iż skuteczna dzienna dawka wynosi w przybliżeniu 120 mikrogramów\n106 – Co więcej, jak wyjaśniam w rozdziale 4, badania wykazują, że kobiety w okresie menopauzalnym i pomenopauzalnym mają wyższe zapotrzebowanie na witaminę K2, zatem przyjmowanie 240 mikrogramów lub więcej MK-7 dziennie to wyjątkowo dobry pomysł dla kobiet przechodzących tę wielką przemianę.\n107 – Ostatnia uwaga na temat suplementów witaminy K2: menachinon jest substancją odżywczą rozpuszczalną w tłuszczach, dlatego szukaj produktów w postaci żelatynowych kapsułek lub zawiesiny na bazie oleju, nie zaś kapsułek twardych czy tabletek. Są one źródłem witaminy K2 objętej systemem dostarczania opartym na lipidach (tłuszczach) w celu podniesienia jej biodostępności. Podobnie jak w przypadku innych substancji odżywczych rozpuszczalnych w tłuszczach przyjmowanie suplementu witaminy K2 podczas jedzenia zwiększy jej wchłanianie.\n110 – Należy znaleźć doustny lek przeciwzakrzepowy, którego mechanizm działania będzie inny niż inhibicja witaminy K, gdyż z tym rodzajem leku rozrzedzającego krew wiąże się wiele problemów. Póki co, jeżeli zażywasz konwencjonalne leki rozrzedzające krew, przed rozpoczęciem przyjmowania suplementu witaminy K2, skonsultuje się z lekarzem, ponieważ dawka większa niż 50 mikrogramów może zaburzać działanie przepisanych leków. Upewnij się, że twój lekarz zna najnowsze informacje na temat witamin z grupy K, zanim udaremni twój pomysł suplementacji witaminy K2.\n111 – Wprowadzenie żywności przetworzonej do naszej diety zapoczątkowało spadek spożycia witaminy K2, natomiast uprzemysłowienie surowców żywnościowych, które dokonało się na przestrzeni ostatniego stulecia, wciągnęło nas w niedobór witaminy K2. Główne przejawy paradoksu wapnia – osteoporoza i choroba wieńcowa – to aż nadto oczywiste dziedzictwo tych zmian. Inne powszechnie występujące problemy związane z wiekiem są również bezpośrednio powiązane z brakiem witaminy K2.\n118 – Obecnie naukowcy dochodzą do wniosku, że długoterminowa niedostateczna podaż witaminy K2 jest „niezależnym, choć podlegającym modyfikacji czynnikiem ryzyka rozwoju chorób degeneracyjnych związanych ze starzeniem, w tym osteoporozy i miażdżycy.\n119 – Okazuje się, że nagonka na lipidy we krwi zapędziła nas w kozi róg w walce z chorobą wieńcową – główną przyczyną śmierci w Ameryce Północnej. Możesz mieć wysoki albo niski poziom cholesterolu, lecz tak naprawdę liczy się to, czy w twoich tętnicach odkładają się uwapnione blaszki miażdżycowe, prowadząc do potencjalnie śmiertelnych blokad. Badania obecnie potwierdzają, że witamina K2 jest najważniejszym czynnikiem odżywczym w zapobieganiu, a nawet usuwaniu blokad tętnic.\n120 – Poza wieloma innymi rolami w organizmie – na przykład wytwarzaniem witaminy D ze światła słonecznego – cholesterol jest substancją działającą przeciwzapalnie.\n121 – Chociaż LDL nazwano „złym” cholesterolem, to stanie się on przyczyną problemów dopiero wtedy, gdy będzie utleniony (czyli uszkodzony). Wysoki poziom utlenionego LDL jest jak jazda zardzewiałym, starym gratem, który wypluwa z siebie kłęby spalin i gubi części po drodze – to nic dobrego dla środowiska.\n124 – Niezależnie od wyników badań twojego poziomu cholesterolu istnieje jedno kluczowe pytanie, które powinieneś zadać twojemu lekarzowi: „Czy w moich tętnicach są uwapnione blaszki miażdżycowe?”. Odpowiedź na to pytanie do niedawna wymagała mnóstwa pośrednich ocen szacunkowych oraz cierpliwego nastawienia. Obecnie można to wiedzieć na pewno. Nowoczesne badanie błyskawicznie zastępuje analizę poziomu cholesterolu i jest złotym standardem w ocenie ryzyka choroby wieńcowej. Wskaźnik uwapnienia tętnic wieńcowych to szczególny rodzaj prześwietlenia rentgenowskiego, w którym sprawdza się stopień uwapnienia tętnic wieńcowych – więcej na ten temat w rozdziale 6.\n125 – Wyniki badań naukowych są jasne jak słońce: brak witaminy K2 to największy dietetyczny czynnik ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego. Wiele różnych tropów prowadzi właśnie do tej substancji odżywczej.\n128 – Badania naukowe wykazują, że włączenie menachinonu do diety powoduje aktywację MGP i redukcję wapnia obecnego w tętnicach o 50 procent zaledwie w ciągu sześciu tygodni.\n133 – Brak witaminy D zdaje się mieć różnoraki wpływ na choroby układu sercowo-naczyniowego, zaś kluczowy okazuje się jej ścisły związek z witaminą K2. Witamina D jest niezbędna w procesie produkcji MGP – najważniejszego białka zapobiegającego kalcyfikacji tętnic. Witamina K2 aktywuje MGP produkowane przy udziale witaminy D, zatem te substancje odżywcze tworzą jedną drużynę dbającą o to, by tętnice były wolne od uwapnionej blaszki miażdżycowej.\nLink do części 3: http://cheops4.org.pl/cheos/viewtopic.php?f=17&t=1190&p=108846#p108846\nNieprzeczytany post autor: monika » poniedziałek 07 paź 2019, 08:53\npiątek 04 paź 2019, 21:43\ngdyby to było tylko 300mcg to bym nawet nie pytała ale ja biorę 900mcg K2 i nie wiem, czy to nie jest za dużo. Ale chciałam więcej D3 brać, a akurat mam z K2\nNieprzeczytany post autor: blueray21 » poniedziałek 07 paź 2019, 09:27\nTo bierz, nie zastanawiaj się. Jedyne długotrwałe badania kliniczne - przez 3 lata były robione na dawce 600 mcg. A poziomu toksyczności wit. K2 nikt nie wskazał, zresztą i tak dawki 60 000 iu D3 nie będziesz brała dłużej niż 2 -m-ce. Przy wit. K1 byłby może problem z krzepliwością, ale K2 ma z założenia relokować wapń do kości, a nie uwalniać go do krwi.\nNieprzeczytany post autor: beadnorsi » poniedziałek 07 paź 2019, 14:11\nA jaka k-2 polecacie?\nNieprzeczytany post autor: cedric » środa 09 paź 2019, 22:51\nhttps://healthybabycode.com/why-eating- ... a-bad-idea Dlaczego jedzenie tylko chudego białka jest złym pomysłem\nOpublikowany w Żywność i odżywianie | 6 komentarzy\nPamiętasz wczesne lata 90., kiedy chude białka, takie jak bezkostna, pozbawiona skóry pierś kurczaka, beztłuszczowe mleko i białko serwatki w proszku stały się modne?\nOpierało się to na założeniu, że tłuszcz jest dla nas zły (co teraz wiemy, że jest złe) i powinniśmy go unikać w jak największym stopniu.\nAle okazuje się, że nie tylko jedzenie chudego białka jest niepotrzebne, ale potencjalnie szkodliwe.\nWiększość ludzi nie wie, że potrzebujemy witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (zwłaszcza witaminy A), aby wchłonąć białka, które jemy. I zgadnij co? Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach znajdują się prawie wyłącznie w tłuszczach zwierzęcych. Chude białko ma bardzo mało tłuszczu, a zatem nie zawiera witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.\nCo się dzieje, gdy jesz wyłącznie chude białko? Twoje ciało „pobierze” rozpuszczalne w tłuszczach witaminy przechowywane w wątrobie, aby wchłonąć białka. Z czasem doprowadzi to do niedoboru witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i wszystkich znaczących problemów zdrowotnych związanych z takim niedoborem.\nJest to analogiczne do obciążenia ogromnym rachunkiem karty kredytowej, gdy nie masz pracy. W końcu wierzyciele dzwonią i bankrutujesz.\nRozwiązaniem jest oczywiście spożywanie tłuszczu z białkiem. Oznacza to cieszenie się grubszymi kawałkami mięsa (tj. 15% tłustej mielonej wołowiny zamiast 3%), zawsze jedząc jajka z żółtkami, pijąc pełnotłuste mleko zamiast niskotłuszczowych lub beztłuszczowych oraz unikając wysoko przetworzonych proszków białkowych i innych suplementy\nNie tylko smakują znacznie lepiej (jak prawdziwe jedzenie zamiast tektury), ale dla ciebie są lepsze.\nNie podoba ci się to?\nNieprzeczytany post autor: barneyos » piątek 11 paź 2019, 17:49\nCzęść 3 z 8 (Liczba początkowa oznacza numer strony) (Część 2: viewtopic.php?f=17&t=1190&p=108678#p108678)\n134 – Badania dowodzą, że łączne zażywanie witamin K2 i D poprawia gęstość mineralną kości i obniża ryzyko złamań bardziej niż spożywanie tych witamin osobno. Istotnie, większość z tak szeroko publikowanych korzystnych działań witaminy D na zdrowie kości tak naprawdę zależy od witaminy K2. Jeżeli przyjmujesz wapń i witaminę D bez witaminy K2, ty i twoje kości dużo na tym tracicie.\n136 – Skąd zatem mieć pewność, że przyjmowany wapń naprawdę pomaga kościom i nie szkodzi sercu? Należy zażywać również najlepszego przyjaciela wapnia – witaminę K2, łącznie z witaminami D i A. Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach odgrywają kluczową rolę w rozwoju mocnych kości. Witamina D3 (cholekalcyferol) powstaje w skórze z cholesterolu, gdy ten zostanie wystawiony na działanie promieniowania UVB ze światła słonecznego. Główną funkcją witaminy D jest podnoszenie wchłaniania wapnia. Gdy nie istnieje właściwa podać witaminy D, organizm nie może wchłaniać wystarczającej ilości wapnia i cierpi na tym gęstość mineralna kości. Witamina D, wraz z witaminą A, jest niezbędna również w produkcji osteokalcyny – białka mineralizującego kości, które bardziej szczegółowo omawiam poniżej. Warto zauważyć, że chociaż witamina D odgrywa zasadniczą rolę we wchłanianiu wapnia, nie ma ona żadnego wpływu na to, co się z nim dzieje, gdy już zostanie wchłonięty. Ta rola należy do witaminy K2.\n139 – Z tego powodu większość służących budowie kości działań witaminy D tak naprawdę zależy od witaminy K2: witamina D, w towarzystwie witaminy A, stymuluje produkcję osteokalcyny, którą witamina K2 aktywuje.\n143 – Mimo że witamina K2 może być najważniejszą i najbardziej lekceważoną substancją odżywczą służącą zdrowiu kości, do optymalizacji wykorzystywania wapnia przez organizm potrzebne są jeszcze inne witaminy i minerały. Witamina D, witamina A, magnez, fosfor, cynk bor i witaminy z grupy B współpracują ze sobą w celu zwiększenia gęstości mineralnej kości i obniżenia ryzyka złamania.\n144 – Demencja starcza typu alzheimerowskiego jest ściśle związana z powszechnie znaną chorobą mającą za przyczynę niedobór witaminy K2 – osteoporozą.\n145 – Witamina K2 nie jest znana z działania antyoksydacyjnego innych miejscach organizmu, jednak posiada silną zdolność zapobiegania powstawaniu wolnych rodników w mózgu.\n146 – Zamiast wymiatać wolne rodniki z mózgu witamina K2 zapobiega ich powstawaniu. Chroni również komórki mózgu przed brakiem glutationu – głównego przeciwutleniacza w organizmie.\n148 – Badania koreańskie, których wyniki opublikowano w 2008 roku na łamach czasopisma „Nephrology”, wykazały, że duża ilość zmarszczek na twarzy ma związek z obniżonym współczynnikiem przesączania (miarą funkcji nerek), niezależnie od wieku i płci. Testy amerykańskie, których wyniki opublikowano rok później, unaoczniły, że obniżony współczynnik przesączania wskazuje na wzrost poziomu nieaktywnego MGP, inaczej mówiąc – niedobór witaminy K2. Jeżeli więc chodzi o skórę, to wydaje się, że niedobór witaminy K2 może być dosłownie wypisany na twarzy.\n149 – Obecne badania naukowe odpowiadają: tak, menachinon przeciwdziała starzeniu się skóry, i tak jak chroni elastyczność skóry przed pojawieniem się zmarszczek, tak samo chroni elastyczność tętnic i żył.\n152 – Tak, niedobór witaminy K2 również przyczynia się do powstawania żylaków.\n157 – Publikując swoje wnioski na łamach prestiżowego czasopisma „Cell”, naukowcy wyjaśnili, że osteokalcyna produkowana w kościach ma zdolność podnoszenia tolerancji glukozy przez organizm. I właśnie to czyni witaminę K2 kluczem do zapobiegania chorobie o zasięgu epidemii: cukrzycy insulinozależnej.\n159 – Drugie najwyższe stężenie witaminy K2 znajduje się w trzustce – organie produkującym insulinę i regulującym poziom cukru we krwi. Wydaje się, że u ludzi i zwierząt brak witaminy K negatywnie wpływa na produkcję insuliny przez trzustkę.\n160 – Skoro osteokalcyna poprawia wrażliwość na insulinę, zaś witamina K2 aktywuje osteokalcynę, oczywiste jest, że suplementacja witaminy K2 poprawia wrażliwość na insulinę.\n162 – Opierając się na alarmujących dowodach pochodzących z wielu dziedzin nauki oraz na fakcie, że u osób z cukrzycą typu 2 istnieje najwyższe ryzyko wystąpienia dwóch dobrze poznanych, związanych z niedoborem menachinonu chorób, osteoporozy i miażdżycy, wszystkim moim pacjentom z cukrzycą, w stanie przedcukrzycowym i z otyłością zalecam 240 mikrogramów MK-7.\n163 – Próby kliniczne wykazują, że witamina K2 – sama lub w połączeniu z lekami na osteoporozę – trzyma niesforne osteoklasty pod kontrolą, zapobiegając uszkodzeniom stawów u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów. Badania in vitro – to znaczy laboratoryjne – wykazują, że witamina K2 blokuje namnażanie się innych chorych komórek obserwowanych w reumatoidalnym zapaleniu stawów.\n163 – W mózgu występuje jedno z najwyższych stężeń witaminy K2, zaraz po trzustce, gruczołach ślinowych i mostku – chrząstce łączącej żebra oraz zapewniającej sercu i największym tętnicom zapas witaminy K2. Potężna zdolność menachinonu do zapobiegania szkodom wyrządzonym neuronom przez wolne rodniki to dla mózgu ważny powód, by tę substancję odżywczą gromadzić.\n164 – Poza tym niezwykłym, podobnym do przeciwutleniaczy działaniem, znajdująca się w mózgu witamina K2 bierze udział w produkcji mieliny.\n167 – Wyniki pokazały, że – niezależnie od innych czynników ryzyka rozwoju raka – u osób z najwyższym średnim spożyciem witaminy K2 występowało niemal o 30 procent niższe ryzyko rozwoju raka niż u osób z najniższym średnim spożyciem tej witaminy.\n168 – Głównym czynnikiem stojącym za tym wnioskiem jest ujemna korelacja między spożyciem witaminy K2 a dwoma najbardziej zabójczymi rodzajami raka u mężczyzn: rakiem płuc i rakiem prostaty.\nLink do części 4: http://cheops4.org.pl/cheos/viewtopic.p ... 90#p109290\nNieprzeczytany post autor: limonka » środa 23 paź 2019, 10:17\nKto z Was pamięta gdzie jest filmik,w którym gość mówi,o witaminie D3+ witamina A.On wyjaśnia dlaczego witaminę D3 należy brać z witaminą A.\nBardzoo proszę o namiar.\nNieprzeczytany post autor: barneyos » środa 23 paź 2019, 11:08\nHm @limonka, może ten, ale nie pamiętam, czy Dr Saul konkretnie mówi w nim o tym połączeniu:\nFilm o witaminach ( That Vitamin Movie ) - napisy PL\nNieprzeczytany post autor: barneyos » niedziela 27 paź 2019, 09:36\nCzęść 4 z 8 (Liczba początkowa oznacza numer strony) (Część 3: http://cheops4.org.pl/cheos/viewtopic.p ... 46#p108846)\n171 – Badacze przetestowali witaminę K2 pod kątem działania przeciwko kilku głównym typom komórek rakowych płuc i odkryli, że menachinon hamuje rozwój raka we wszystkich rodzajach raka płuc. Witamina K2 jest skuteczna sama w sobie, jednak wzmacnia również działanie cisplatyny, leku powszechnie stosowanego w chemioterapii, dając lepszą skuteczność w likwidacji komórek rakowych niż w przypadku leczenia samą cisplatyną.\n171 – Dalsze badania laboratoryjne wykazały, że witamina K2 zwalcza raka wątroby, okrężnicy, żołądka, piersi, mózgu, nosa, gardła i jamy ustnej.\n172 – Menachinon wywołuje apoptozę – czyli śmierć komórek – w wypadku wszystkich badanych rodzajów białaczki.\n172 – Witamina K2 łączy również swoje siły z witaminą A, osiągając jeszcze większą skuteczność w zwalczaniu komórek rakowych niż w przypadku tych substancji odżywczych przyjmowanych osobno.\n173 – Pobudzając komórki rakowe do różnicowania lub śmierci, witamina K2 działa na pacjentów z białaczką dwutorowo.\n173 – Podobnie jak w przypadku wielu innych korzystnych działań witaminy K2 również działanie przeciwbiałaczkowe jest silniejsze, gdy przyjmuje się ją razem z witaminą D3. Podawane łącznie witaminy te nasilają procesy różnicowania komórek, w których powstaje więcej normalnych, zdrowych komórek. Dodatkowo koalicja K2-D3 pomaga zapobiegać cytopenii – niebezpiecznie niskiej liczbie zdrowych białych krwinek, która często prowadzi do zagrażającej życiu infekcji u pacjentów poddawanych terapii przeciwnowotworowej.\n174 – Witamina K2 obniża ryzyko rozwoju raka wątroby u kobiet poprzez opóźnianie pojawienia się zmian nowotworowych w komórkach wątroby. Witamina K2 wywołuje również śmierć komórek raka wątroby, co sugeruje, że menachinon odgrywa ważną rolę w hamowaniu rozwoju i inwazyjności raka. Próby kliniczne z zastosowaniem witaminy K2 na marskość wątroby wywołaną wirusowym zapaleniem wątroby są tak pozytywne, że sugeruję, by wszyscy pacjenci z tą chorobą przyjmowali suplement witaminy K2.\n175 – Działanie witamin A i D w postaci kontroli produkcji MGP ma kluczowe znaczenie dla ich działania przeciwnowotworowego. Rzecz jasna dodatkowa korzyść płynąca z połączenia witaminy K2 z witaminą D3 przypomina podobny związek, obserwowany w przypadku ich działania na zdrowie kości i serca, w ramach którego witamina D3 wzmaga produkcję MGP, zaś witamina K2 je aktywuje.\n177 – Zależność produkcji osteokalcyny od witaminy D czyni zarówno tę witaminę, jak i witaminę K2 kluczowymi dla męskiej płodności.\n188 – Najwyraźniej wąskie twarze będące oznaką niedoboru witaminy K2 w okresie prenatalnym mają również związek z wąską miednicą. Fakt, że jako populacja jesteśmy coraz wyżsi, prawdopodobnie nie jest wskaźnikiem lepszego odżywiania się, lecz gorszego. Brak witamin rozpuszczalnych w tłuszczach daje w efekcie dłuższe i węższe ciała. Szczupła sylwetka po pewnymi względami jest lepsza, lecz w naszych genach zakodowane są optymalne proporcje ciała, które obecnie są zniekształcone.\n189 – Niektóre badania naukowe wykazują, że u kobiet z niedoborem witaminy D występuje czterokrotnie wyższe prawdopodobieństwo urodzenia dziecka drogą cesarskiego cięcia niż u kobiet z wyższym poziomem witaminy D w czasie połogu.\n190 – W przypadku dzieci znajdujących się u progu okresu dojrzewania im więcej osteokalcyny witamina K2 aktywuje, tym wyższy wzrost gęstości mineralnej kości w okresie dojrzewania. A zatem u nastolatków z wyższym poziomem witaminy K2 kształtują się zdrowsze kości. Być może po prostu lepiej się odżywiają. Czy suplementacja witaminy K3k poprawia markery zdrowi kości u dzieci? Zdecydowanie tak. U zdrowych dzieci znajdujących się przed okresem dojrzewania – w wieku między sześć a 10 lat – łagodna suplementacja witaminy K2 nasila aktywację osteokalcyny. Próby kliniczne z zastosowaniem zaledwie 45 mikrogramów MK-7 w okresie sześciu tygodni wykazały spadek poziomu niekarboksylowanej osteokalcyny oraz poprawę stosunku osteokalcyny karboksylowanej do niekarboksylowanej.\n191 – Zapewnienie odpowiedniej ilości witaminy K2 było kamieniem węgielnym diety pozwalającej leczyć próchnicę – podkopuje to nasze współczesne rozumienie przyczyn pojawiania się próchnicy i metod jej leczenia.\n192 – Odontoblasty, komórki bardzo podobne do budujących kości osteoblastów, pokrywają powierzchnię miazgi tuż pod zębiną i nieprzerwanie produkują nową zębinę. Ta ostatnia również jest wyjątkowa, gdyż produkuje białka zależne od witaminy K2 – osteokalcynę i MGP (białko Gla macierzy).\nLink do części 5: http://cheops4.org.pl/cheos/viewtopic.p ... 97#p109297\nNieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 27 paź 2019, 10:53\nWitamina K2 pracuje w cyklu z wit. C\nhttps://ars.els-cdn.com/content/image/1 ... r5_lrg.jpg\nhttps://www.sciencedirect.com/science/a ... 1718300934\nNiniejszy przegląd dotyczy właściwości modulujących redoks i działania przeciwnowotworowego witaminy K. Koncepcja skupia się na dwóch aspektach: (i) cyklu redoks witaminy K i jej wpływie na homeostazę wapnia, „onkogenny” i „onko-supresyjny” „Reaktywne formy tlenu i specyficzna indukcja stresu oksydacyjnego w raku; (ii) witamina K plus C jako silny układ redoks, który tworzy obejście między kompleksami mitochondriów II i III, a zatem zapobiega dysfunkcji mitochondriów, przywraca fosforylację oksydacyjną i tlenową glikolizę, moduluje stan redoks endogennych par redoks, eliminuje niedotlenienie środowiska komórek rakowych i indukuje śmierć komórek. Analizowane dane sugerują, że witamina C&K może uwrażliwić komórki rakowe na konwencjonalną chemioterapię, co pozwala osiągnąć niższą skuteczną dawkę leku i zminimalizować szkodliwe skutki uboczne. Recenzja przeznaczona jest dla szerokiego grona odbiorców - od studentów po specjalistów w tej dziedzinie."\nNieprzeczytany post autor: barneyos » niedziela 27 paź 2019, 11:51\nCzęść 5 z 8 (Liczba początkowa oznacza numer strony) (Część 4: viewtopic.php?f=17&t=1190&p=109290#p109290)\n194 – Price zaobserwował, że osoby z aktywną próchnicą mają w ślinie liczne Lactobacillus acidophilus, średnio około 323 tysiące w mililitrze. Po leczeniu tych pacjentów bogatym w witaminę K2 olejem maślanym – specjalnym koncentratem Price’a wytwarzanym z masła pochodzącego od krów karmionych trawą – średnia liczebność bakterii spadła do 15000 na mililitr śliny, co stanowi redukcję o 95 procent. W niektórych przypadkach bakterie całkowicie znikały. Niemal pełna ich eliminacja była typowa dla „wielu setek przypadków klinicznych, w których próchnica została zredukowana najwyraźniej do zera, co wykazały zarówno prześwietlenia rentgenowskie, jak i badania instrumentalne”.\n195 – Zaraz po trzustce najwyższe stężenie witaminy K2 znajduje się w gruczołach ślinowych. Gdy szczurom podaję się tylko witaminę K1, prawie cała zawartość witaminy K w ich ślinie ma postać witaminy K2. Witamina K2 pełni tu podwójną rolę. Redukuje liczebność bakterii wywołujących próchnicę oraz zapewnia zębinie menachinon niezbędny do aktywacji MGP i osteokalcyny. Gdy białka te zostają aktywowane przez witaminę K2, powstają u nich „szczypce”, którymi chwytają wapń i umieszczają go tam, gdzie jest potrzebny. Mechanizm ten mógłby wyjaśnić skłonność minerałów do wnikania w tkankę zęba w obecności śliny o wysokim stężeniu witaminy K2. Gdy Price zrozumiał rolę witamin A, D i K2 w leczeniu próchnicy zębów, znacząco ograniczył borowanie i wypełnianie ubytków z wyjątkiem przypadków, w których ból wywołany przez duże ubytki wymagał zastosowania wypełnienia tymczasowego. Zamiast tego posługiwał się mieszaniną bogatego w witaminy oleju z wątroby dorsza (źródło witamin A i D) oraz oleju maślanego otrzymywanego z mleka od krów karmionych trawą (źródło witaminy K2) jako podstawą swojej metody leczenia próchnicy zębów. Metoda ta nie tylko powstrzymywała rozwój próchnicy, ale całkowicie ją cofała dzięki stymulacji zębiny do wzrostu i remineralizacji, skutecznie lecząc to, co przedtem był aktywną próchnicą.\n197 – Gdy u dzieci pojawia się próchnica, jest to sygnał, że w ich diecie jest za mało minerałów niezbędnych do budowania zębów i kości albo witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, zwłaszcza witaminy K2, która pozwala zatrzymać te minerały w odpowiednim miejscu.\n198 – Rozwijające się zęby zawierają zarówno MGP, jak i osteokalcynę, co oznacza, że do prawidłowego formowania się potrzebują witaminy K2.\n198 – Współczesnym zębom brakuje witaminy, która stanowiła tarczę ochronną u ludzi przestrzegających tradycyjnej, bogatej w substancje odżywcze diety: witaminy K2.\n206 – Pobiera się nieco krwi i wysyła do laboratorium w celu wykonania pomiaru, jak dużo 25-hydroksywitaminy D znajduje się w próbce. Jeżeli poziom wynosi około 100 nmol/l (nanomoli na litr), oznacza to, że wszystko jest w porządku.\n206 – Poziomu witaminy K2 nie da się zmierzyć bezpośrednio, dlatego musimy przyjąć bardziej funkcjonalne podejście i mierzyć, jak dużo białka zależnego od witaminy K2 ma postać aktywną. W badaniach naukowych w celu określenia poziomu witaminy K2 jako markera używa się karboksylacji osteokalcyny albo MGP (białka Gla macierzy).\n206 – Osteokalcyna jest wydzielana przez osteoblasty i odontoblasty. Te budujące kości i zęby komórki używają tego białka do umieszczenia minerałów, zwłaszcza wapnia, w macierzy kolagenowej tkanki kostnej. Osteokalcyna to główne białko niekolagenowe występujące w kościach i zarazem pierwsze odkryte białko zależne od witaminy K2, które nie bierze udziału w krzepnięciu krwi. Osteokalcyna, poza budowaniem gęstości mineralnej kości, działa jak hormon. Sprawia, że produkujące insulinę komórki beta, które występują w trzustce, uwalniają jej więcej, a jednocześnie nakazuje komórkom tłuszczowym uwalnianie adiponektyny, hormonu podwyższającego wrażliwość na insulinę. Osteokalcyna wpływa również na męską płodność poprzez wzmaganie produkcji testosteronu, który intensyfikuje produkcję nasienia. Czasami bywa ona nazywana „białkiem kostnym zawierającym kwas γ-karboksyglutaminowy” (BGLAP) albo krócej – „białkiem kostnym Gla”. Owo „Gla” (γ-karboksyglutaminowy) sprawia, że jest ono zależne od witaminy K2. Działanie witaminy K2 na tę część osteokalcyny stanowi podstawę dla najbardziej popularnego badania na niedobór witaminy K2. W postaci nienaruszonej, zaraz po zsyntetyzowaniu przez osteoblasty, osteokalcyna zwiera trzy tak zwane reszty Gla. Te aminokwasowe twory wystają z białka i mogą zostać zmodyfikowane tak, by wiązały się z wapniem. W obecności witaminy K2 dochodzi do karboksylacja (aktywacji) osteokalcyny, w której reszty Gla przechodzą wykrywalną zmianę. Gdy brakuje witaminy K2, niektóre bądź wszystkie reszty Gla nie ulegają zmianie, dlatego osteokalcyna pozostaje niezdolna do wiązania się z wapniem. Niekarboksylowana osteokalcyna (ucOC) różni się od formy aktywowanej, co czyni ją wygodnym markerem służącym dok określenia poziomu witaminy K2 w organizmie. Gdy poziom witaminy K2 jest niski, poziom ucOC jest wysoki i odwrotnie.\n209 – Jaki jest dobry wynik badania całkowitej osteokalcyny niekarboksylowanej? Pamiętaj – im więcej masz niekarboksylowanej osteokalcyny, tym większy masz niedobór witaminy K2, więc im niższy wynik, tym lepiej. Średni wynik u zdrowych ludzi, według twórców tego badania, to około 3,6ng/ml (nanogramów na mililitr). Poziom osteokalcyny niekarboksylowanej ma tendencję do osiągania wartości szczytowej u nastolatków i kobiet w okresie menopauzy, więc to nieprecyzyjne badanie odzwierciedla te same trendy niedoboru witaminy K2, które obserwujemy przy zastosowaniu badania proporcji. Podczas pewnych badań odnotowano zmniejszoną gęstość mineralną kości przy ucOC na poziomie zaledwie 1,65ng/ml. Mając na uwadze fakt, iż pozornie zdrowi ludzie są narażeni na ryzyko długofalowych komplikacji z powodu występowania niekarboksylowanej osteokalcyny, prawdopodobnie powinniśmy dążyć do wartości poniżej 1,6ng/ml.\n212 – Biorąc pod uwagę fakt, iż jedyne prawdziwie użyteczne badanie poziomu niekarboksylowanej osteokalcyny jest obecnie niedostępne, niedobór witaminy K2 jest powszechny, a jej działania niepożądane nie są znane, przeciętna osoba nie musi zawracać sobie głowy badaniem poziomu niekarboksylowanej osteokalcyny. Wystarczy, że zadbasz o to, by w twojej dzieci znalazły się produkty pochodzące od zwierząt karmionych trawą, fermentowane produkty nabiałowe i natto albo byś przyjmował suplement witaminy K2, jeżeli nie ma w twojej diecie produktów bogatych w menachinon.\n214 – Na szczęście podwyższenie spożycia witaminy K2 nie ma znanych działań niepożądanych, dlatego nie musisz się zastanawiać, czy to zrobić.\n217 – Niedobór witaminy K2 to niejedyny czynnik wpływający na pojawienie się choroby wieńcowej, ale poziom niekarboksylowanego MGP (białka macierzy Gla) – niezawodna oznaka niedoboru witaminy K2 – jest skorelowany z wielkością kalcyfikacji tętnic i oceną CAC. Im większy niedobór witaminy K2, tym wyższy wynik CAC.\nLink do części 6: viewtopic.php?f=17&t=1190&p=109771#p109771\nNieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 03 lis 2019, 18:05\nhttps://www.functionalps.com/blog/2012/ ... d3-levels/\nNadmiar fosforu w diecie obniża poziom witaminy D.\nStosunek wapnia do fosforu, PTH i zdrowie kości\nSyntaza kwasu tłuszczowego (FAS), witamina D i rak\nJ Clin Invest. 1986 styczeń; 77 (1): 7-12.\nDoustne spożycie fosforu może określić stężenie 1,25-dihydroksywitaminy D w surowicy poprzez określenie jego produkcji u ludzi.\nPortale AA i in.\nZmiany w doustnym przyjmowaniu fosforu mogą indukować zgłoszone zmiany stężenia 1,25-dihydroksywitaminy D (1,25- (OH) 2D) w surowicy poprzez indukowanie zmian w jego szybkości produkcji (PR) lub klirensie metabolicznym (MCR) , lub obydwa. Aby zbadać te możliwości, zastosowaliśmy technikę stałej infuzji do pomiaru PR i MCR 1,25- (OH) 2D u sześciu zdrowych mężczyzn, u których początkowo doustne spożycie fosforu utrzymywało się na poziomie 1500 mg / 70 kg masy ciała na d przez 9 dni, następnie ograniczone do 500 mg / d (w połączeniu z doustnym podawaniem wodorotlenku glinu) przez 10 dni, a następnie uzupełnione do 3000 mg / dobę przez 10 dni. Przy ograniczeniu fosforu stężenie 1,25- (OH) 2D w surowicy wzrosło o 80% ze średniej 38 +/- 3 do 68 +/- 6 pg / ml, P mniej niż 0,001; PR zwiększył się z 1,8 +/- 0,2 do 3,8 +/- 0,6 mikrograma / dzień, P mniej niż 0,005; MCR nie zmienił się znacząco. Stężenie fosforu w surowicy na czczo zmniejszyło się z 3,5 +/- 0,2 do 2,6 +/- 0,2 mg / dl, P mniej niż 0,01. Przy suplementacji fosforu stężenie 1,25- (OH) 2D w surowicy gwałtownie spadło, osiągając nadir w ciągu 2–4 dni; po 10 dniach suplementacji średnie stężenie 27 +/- 4 pg / ml było niższe o 29%, P mniej niż 0,01, niż wartość zmierzona, gdy spożycie fosforu było normalne. PR spadł do 1,3 ± 0,2 mikrograma / dzień, P mniej niż 0,05; MCR nie zmienił się znacząco. Stężenie fosforu w surowicy na czczo znacznie wzrosło, ale tylko początkowo. Dane te pokazują, że u zdrowych mężczyzn zmniejszenie i zwiększenie doustnego spożycia fosforu może wywoływać szybko występujące, duże, odwrotne i utrzymujące się zmiany stężenia w surowicy wynoszące 1,25- (OH) 2D. Zmiany PR 1,25- (OH) 2D odpowiadają całkowicie indukowanym przez fosfor zmianom stężenia tego hormonu w surowicy.\nWitamina D3 pozytywnie wpływa na spożycie wapnia:\nAm J Clin Nutr. Grudzień 2004; 80 (6 dostaw): 1717S-20S.\nStatus witaminy D, 1,25-dihydroksywitamina D3 i układ odpornościowy.\nWitamina D jest ważnym regulatorem układu odpornościowego. Wykazano, że aktywna forma witaminy D, 1,25-dihydroksywitamina D3 [1,25 (OH) 2D3] hamuje rozwój chorób autoimmunologicznych, w tym choroby zapalnej jelit (IBD). Paradoksalnie na inne choroby zależne od układu odpornościowego (astma doświadczalna) i odporność na organizmy zakaźne nie miało wpływu leczenie 1,25 (OH) 2D3. Istnieją podobne paradoksalne skutki niedoboru witaminy D na różne funkcje układu odpornościowego. Niedobór witaminy D i receptora witaminy D (VDR) spowodował przyspieszenie IBD. Leczenie 1,25 (OH) 2D3 nie miało wpływu na eksperymentalną astmę i było mniej ciężkie u myszy z niedoborem VDR. Witamina D jest selektywnym regulatorem układu odpornościowego, a wynik leczenia 1,25 (OH) 2D3, niedoborem witaminy D lub niedoborem VDR zależy od charakteru odpowiedzi immunologicznej (np. Choroby zakaźnej, astmy lub choroby autoimmunologicznej ). Dodatkowym czynnikiem determinującym wpływ statusu witaminy D na funkcje odpornościowe jest wapń spożywany w diecie. Wapń z diety ma niezależny wpływ na nasilenie IBD. Myszy z niedoborem witaminy D na dietach o niskiej zawartości wapnia rozwinęły najcięższe IBD, a leczenie 1,25 (OH) 2D3 myszy na dietach o niskiej zawartości wapnia poprawiło objawy IBD. Jednak najlepsze wyniki dla IBD zaobserwowano, gdy stężenie wapnia było wysokie i podano 1,25 (OH) 2D3. Zarówno rodzaj odpowiedzi immunologicznej, jak i status wapniowy gospodarza determinują wpływ statusu witaminy D i 1,25 (OH) 2D3 na odporność.\nNiskie spożycie fosforanów, zwiększa witaminę D, obniża chorobę prostaty:\nIndian J Exp Biol. 1999 lipiec; 37 (7): 623-6.\nRównowaga fosforu i rak prostaty.\nChoroby prostaty dotykają mężczyzn w wieku powyżej 45 lat i wzrastają z wiekiem, tak że w ósmej dekadzie ponad 90% mężczyzn ma łagodny przerost prostaty (BPH), z których niektóre przechodzą w raka prostaty (CaP). CaP, najczęstsza złośliwość u mężczyzn, jest również drugą najczęstszą przyczyną śmierci u mężczyzn. W ciągu ostatnich trzech dekad śmiertelność z powodu CaP stale rosła. Istnieje jednak niewiele wskazówek dotyczących etiologii / patogenezy CaP. Ponieważ niepowodzenia leczenia zaawansowanego raka nadal frustrują klinicystów, ostatnio nacisk położono na możliwe strategie zapobiegawcze. Kilka badań potwierdza pogląd, że wyższe poziomy 1,25- (OH) 2D, aktywnego metabolitu witaminy D, zmniejszają ryzyko BPH i CaP. Mężczyźni z wysokim poziomem 1,25- (OH) 2D w surowicy mają zmniejszone ryzyko słabo zróżnicowanego i klinicznie zaawansowanego CaP. Jednak aktywność hiperkalcemiczna 1,25- (OH) 2D lub jego analogów przeszkadza w zastosowaniu terapii u ludzi. Nawiasem mówiąc, odnotowano, że niskie spożycie fosforu w diecie zwiększa poziomy w surowicy o 1,25- (OH) 2D. Ponadto dietetyczna fruktoza obniża poziomy fosforanów w osoczu o 30 do 50% przez ponad 3 godziny. Rzeczywiście wykazano, że spożycie owoców wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem CaP, szczególnie w przypadku typu zaawansowanego. Te obserwacje, razem wzięte, potwierdzają, że dietetyczne determinanty hipofosfatemii, prowadzące do zwiększonego poziomu 1,25- (OH) 2D w osoczu, mogą zmniejszyć ryzyko starzenia się mężczyzn w rozwoju chorób prostaty, zarówno BPH, jak i raka prostaty.\nSpożycie fosforu powyżej 1400 mg dziennie zwiększa śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny.\nAm J Clin Nutr luty 2014 r. Vol. 99 nie. 2 320–327\nWysokie spożycie fosforu w diecie jest związane ze śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny: wynika z NHANES III\nAlex R Chang, Mariana Lazo, Lawrence J Appel, Orlando M Gutiérrez i Morgan E Grams\nTło: Podwyższony poziom fosforu w surowicy jest związany ze śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny, ale niewiele wiadomo na temat ryzyka związanego z przyjmowaniem fosforu w diecie.\nCel: Zbadaliśmy związek między spożyciem fosforu a śmiertelnością w prospektywnej grupie zdrowych dorosłych Amerykanów (NHANES III; 1998–1994).\nProjekt: Uczestnikami badania było 9686 nieciężarnych dorosłych w wieku 20–80 lat bez cukrzycy, raka, choroby nerek lub układu krążenia. Narażenie na fosfor w diecie, które oceniono za pomocą 24-godzinnego wycofania z diety, wyrażono jako bezwzględne spożycie i gęstość fosforu (spożycie fosforu podzielone przez spożycie energii). Śmiertelność ogólna i sercowo-naczyniowa została oceniona do 31 grudnia 2006 r.\nWyniki: Mediana spożycia fosforu wyniosła 1166 mg / d (IQR: 823–1610 mg / d); mediana gęstości fosforu wyniosła 0,58 mg / kcal (0,48–0,70 mg / kcal). Osoby, które spożywały więcej diet o dużej zawartości fosforu, były starsze, rzadziej były Afroamerykanami i prowadziły zdrowszy tryb życia (palenie tytoniu, aktywność fizyczna i Indeks Zdrowego Jedzenia). W analizach skorygowanych o dane demograficzne, czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, czynność nerek i spożycie energii, wyższe spożycie fosforu było związane z wyższą śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny u osób, które spożywały> 1400 mg / d [skorygowane HR (95% CI): 2,23 (1,09, 4.5) na 1-jednostkowy wzrost ln (spożycie fosforu); P = 0,03]. Przy <1400 mg / d nie stwierdzono związku. Podobny związek zaobserwowano między wyższą gęstością fosforu a śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny przy ilości gęstości fosforu> 0,35 mg / kcal [skorygowane HR (95% CI): 2,27 (1,19; 4,33) na wzrost gęstości fosforu o 0,1 mg / kcal; P = 0,01]. Przy <0,35 mg / kcal (w przybliżeniu piąty percentyl) niższa gęstość fosforu była związana ze zwiększonym ryzykiem śmiertelności. Gęstość fosforu była związana ze śmiertelnością z przyczyn sercowo-naczyniowych [skorygowane HR (95% CI): 3,39 (1,43, 8,02) na 0,1 mg / kcal przy> 0,35 mg / kcal; P = 0,01], podczas gdy nie wykazano związku w analizach z przyjmowaniem fosforu. Wyniki były podobne w podgrupach jakości diety oraz w analizach dostosowanych do spożycia sodu i tłuszczów nasyconych.\nWnioski: Wysokie spożycie fosforu jest związane ze zwiększoną śmiertelnością u zdrowej populacji USA. Ze względu na obecne wzorce konsumpcji fosforu u dorosłych w USA odkrycia te mogą mieć istotne konsekwencje dla zdrowia publicznego.\nBezpiecznym antidotum na nadmiar fosforu ( wędliny, cola) jest czysty inozytol.\nNieprzeczytany post autor: barneyos » sobota 09 lis 2019, 10:54\nCzęść 6 z 8 (Liczba początkowa oznacza numer strony) (Część 5: http://cheops4.org.pl/cheos/viewtopic.p ... 97#p109297)\n218 – Nagła śmierć z powodu zawału serca ma dużo silniejszy związek z kalcyfikacją tętnic niż z cholesterolem.\n221 – W jaki sposób zwiększenie spożycia witaminy K2 wpłynie na ocenę uwapnienia tętnic wieńcowych? Niedobór witaminy K2, mierzony stężeniem niekarboksylowanego MGP, nasila kalcyfikację tętnic i podnosi ocenę CAC. W badaniach na zwierzętach suplementacja witaminy K2 bardzo mocno redukuje zwapnienia w tętnicach w ciągu zaledwie sześciu miesięcy.\n223 – Wygodne badania krwi będące pomiarem stężenia oczyszczającego tętnice białka Gla macierzy (MGP) są już blisko i mogą całkowicie zastąpić ocenę CAC. MGP to białko zależne od witaminy K2, produkowane w kościach, nerkach, płucach, sercu, mostku i w okalających tętnice komórkach mięśniowych gładkich. To główny inhibitor kalcyfikacji w sercu i tętnicach, zaś jego poziom jest skorelowany ujemnie z oceną CAC. Gdy poziom karboksylowanego MGP wzrasta, co oznacza wyższy poziom witaminy K2, ocena CAC spada. Nawet badania naukowe, które podważają specyficzny związek między MGP a CAC, potwierdzają pogląd, że MGP zmienia się wraz z innymi czynnikami ryzyka choroby wieńcowej, co czyni to białko użytecznym markerem ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego. W badaniach już korzysta się z poziomu MGP jako markera poziomu witaminy K2 i ryzyka choroby wieńcowej.\n229 – Wcześniej jednak wiedza w pigułce na temat witamin rozpuszczalnych w tłuszczach: witaminy A i D są niezbędne do produkcji białek zależnych od witaminy K2, na przykład osteokalcyna i MGP (białka Gla macierzy), które mają przeogromny potencjał zdrowotny. Witamina K2 aktywuje białka, pozwalając im realizować ich potencjał i wykonywać ich pracę, polegającą na dystrybucji wapnia w organizmie. Bez odpowiednich witamin A i D białka zależne od witaminy K2 nie są produkowane, więc jest ona bezużyteczna. Bez właściwej ilości witaminy K2 zależne od niej białka, wyprodukowane przy udziale witamin A i D, nie mogą być aktywowane, więc pozostają bezużyteczne. Jednak działając wspólnie, witaminy A, D i K2 tworzą wszechwładny triumwirat.\n230 – Witaminy A i D nie działają jako kofaktory w taki sam sposób, jak inne witaminy. Odgrywają bardziej fundamentalną rolę: regulują aktywność genów kierujących komórkową produkcją białek, z którymi minerały i witaminy rozpuszczalne w wodzie będą się wiązały. Witamina K2 – chociaż nie jest znana z oddziaływania na geny, jak witaminy A i D – również aktywuje białka, pozwalając im na wiązanie się z wapniem, by mogły wykonywać swoją pracę. Z tego właśnie powodu doktor Weston Price witaminy A, D i X (K2) nazywał „aktywatorami”. Te rozpuszczalne w tłuszczach witaminy są niezbędne do tego, by nasz organizm mógł korzystać z wszystkich innych substancji odżywczych. One naprawdę są fundamentem zdrowia.\n232 – Nawet przy całej dobroczynności witaminy K2 obecny trend zmierzający w kierunku stosowania coraz większych dawek suplementu witaminy D doprowadzi do niezdrowego zachwiania równowagi, jeżeli nie podtrzyma jej witamina A. Nad nimi dwoma znajduje się witamina K2 – brat widniejący u góry. To oczywiste, że K2 bez A i D runąłby w dół. Istotnie, menachinon byłby bezużyteczny bez witamin A i D, które kontrolują produkcję białek zależnych od witaminy K2.\n232 – Witaminy A i D, poza specjalnym związkiem z witaminą K2, mają jeszcze unikalne cechy, które wyróżniają je spośród innych substancji odżywczych: dostarczają ich jedynie pokarmy pochodzenia zwierzęcego. To zła wiadomość dla wegan, jednak wyjaśnia, dlaczego witaminy A i D wykraczają poza ramy terminów „hormon”, „prohormon” i „witamina” (omawiam to poniżej). Aby w pełni docenić źródła pokarmowe i działania zdrowotne równoważących partnerów witaminy K2, przyjrzyjmy się informacjom – i dezinformacjom – na temat tych substancji odżywczych.\n233 – Prawda czy fałsz ?: marchew jest doskonałym źródłem witaminy A. Odpowiedź brzmi: fałsz. W rzeczywistości marchew w ogóle nie zawiera witaminy A.\n234 – Witamina A znana jest jako czynnik zdrowego wzroku od co najmniej 3500 lat.\n235 – Skóra to jeden z pierwszych organów, w obrębie których pojawiają się oznaki niedoboru witaminy A.\n236 – Witamina A od dawna zwana jest „witaminą przeciwinfekcyjną”, ponieważ odgrywa kluczową rolę w ochronie organizmu przed infekcjami.\n236 – Witamina A jest niezbędna do prawidłowego rozwoju, wzrostu i utrzymania zdrowia szkieletu w ciągu całego życia. Mówiąc szczegółowiej, podnosi ona ilość i aktywność osteoklastów, które rozpuszczają tankę kostną.\n236 – Retinol pełni kluczową funkcję w zdrowym rozwoju niemal całego płodu – od ośrodkowego układu nerwowego i kończyn w pierwszych kilku tygodniach od poczęcia do wykształcenia płuc klika tygodni przed urodzeniem.\n237 – Witamina A ma fundamentalne znaczenie dla funkcji reprodukcyjnych u obu płci. U mężczyzn retinol odgrywa kluczową rolę w produkcji nasienia. U kobiet natomiast jest on niezbędny w produkcji estrogenu, progesteronu i wielu innych hormonów bezpośrednio związanych z reprodukcją.\n237 – W ciągu całego życia witamina A działa na poziomie genetycznym, by umożliwić różnicowanie komórek – proces, w którym pojedyncze komórki przekształcają się w specyficzne komórki konkretnych tkanek.\n238 – Zapewnianie dziennej dawki retinolu może stanowić logistyczną trudność w krajach rozwijających się, dlatego kampanie suplementacji zazwyczaj sprowadzają się do podawania bardzo dużej dawki witaminy A(100 000 jednostek międzynarodowych, czyli IU, dla dzieci poniżej 12 miesiąca życia oraz 200 000 IU dla dorosłych i dzieci powyżej roku życia) co cztery do sześciu miesięcy.\n239 – Badania naukowe przeprowadzone wśród australijskich dzieci, u których niedobór witaminy A nie był widoczny, ale które często zapadały na przeziębienie i grypę, wykazały, że te, które otrzymywały mniej więcej 1500IU retinolu dziennie w postaci suplementu, znacznie rzadziej chorowały na infekcje dróg oddechowych niż dzieci, które otrzymywały placebo.\n241 – Wiele osób chorujących na anemię skupie się wyłącznie na żelazie jako sposobie leczenia. Zapewnienie odpowiedniego spożycia retinolu uderza w anemię z innej strony.\nLink do części 7: http://cheops4.org.pl/cheos/viewtopic.p ... 59#p109859\nNieprzeczytany post autor: barneyos » poniedziałek 11 lis 2019, 12:02\nCzęść 7 z 8 (Liczba początkowa oznacza numer strony) (Część 6: viewtopic.php?f=17&t=1190&p=109771#p109771)\nPoniższe punkty (242): podane ilości dotyczą witaminy A.\n242 – U dorosłych przyjmujących codziennie aż 100 000 IU negatywne skutki pojawiają się dopiero po sześciu miesiącach, chociaż u niektórych osób toksyczny wpływ uwidacznia się po kilku latach przyjmowania tak dużych dawek. Objawy są, ogólnie rzecz biorąc, odwracalne i ustępują po zaprzestaniu nadmiernego spożycia.\n242 – Dalsze badania z zastosowaniem dawki 25 000 IU dziennie przyjmowanej przez okres 2 do 12 lat nie wykazały uszkodzenia wątroby ani innych toksycznych działań (zasada „witamina A nie jest aż tak toksyczna” nie dotyczy osób nadużywających alkoholu lub z chorą wątrobą, ponieważ organ ten uczestniczy w metabolizmie retinolu – jeśli więc nadużywałeś alkoholu albo cierpisz na niewydolność wątroby, przed zastosowaniem suplementu witaminy A skonsultuje się z lekarzem mającym pogłębioną wiedzę na temat odżywiania).\n243 – Mówiąc jaśniej, gdy przyjmujesz więcej jednej z witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, stwarzasz wyższe zapotrzebowanie na inne witaminy z tej grupy.\n244 – Istotnie – jeśli chodzi o produkcję białek zależnych od witaminy K2, witaminy D i A są jak pedał gazu i hamulec. Do jazdy potrzebne są obydwa. Co ważniejsze, działania witamin A i D nie są całkowicie odrębne czy nawzajem się wykluczające. Przykłady: obydwie te substancje odżywcze łączą siły w stymulacji produkcji osteokalcyny. Sama witamina D wzmaga produkcję osteokalcyny, jednak witaminy A i D łącznie dają coś, co naukowcy nazywają „niezwykłym działaniem synergistycznym”.\n244 – Kolejna popularna plotka na temat witaminy A głosi, że przyczynia się ona do rozwoju osteoporozy. To błędne mniemanie oparte jest na dwóch rodzajach dowodów – wynikach badań interwencyjnych i populacyjnych.\n245 – Podawanie samej witaminy A lub D prowadzi do pojawienia się działań toksycznych. Gdy podaje się suplementy witamin A i D łącznie, nie obserwuje się objawów toksyczności żadnej z nich, niezależnie od dawki.\n247 – Kobiety planujące ciążę albo już będące w ciąży, które nie jedzą produktów bogatych w witaminę A, odniosą korzyści, przyjmując multiwitaminę prenatalną zawierającą od 5000 do 8000 IU witaminy A pochodzenia naturalnego.\n247 – Niestety ogromna większość książek i stron internetowych poświęconych odżywianiu utrwala błędne przekonanie, jakoby witamina A i beta-karoten były właściwie jednym i tym samym.\n250 – Witamina A odgrywa ważną rolę w regulacji zapotrzebowania organizmu na witaminę K2. Na poziomie molekularnym właśnie ta błędnie rozumiana funkcja przyniosła witaminie A niezasłużoną złą reputację. Witamina D stymuluje produkcję zależnych od witaminy K2 białek Gla, wzmagając tym samym zapotrzebowanie organizmu na witaminę K2 oraz potencjał płynących z tego korzyści. Czyni to z witaminy D supergwiazdę, ponieważ im więcej białek zależnych od witaminy K2 organizm produkuje, tym więcej wapnia może on skierować do kości i wyprowadzić z tętnic – o ile dysponuje witaminą K2, by te białka aktywować.\n251 – Pracując wspólnie, witaminy A i D synergistycznie podnoszą produkcję osteokalcyny. Jednakże sama witamina A ogranicza produkcję MGP.\n251 – Witaminy A i K2 mają dodatkowy system współpracy, w ramach którego retinol uzupełnia działanie witaminy D. Jest to jednak kolejny obszar, na którym działanie witaminy A jest przeinaczane.\n252 – Witamina A powoduje, że organizm wydala wapń uwolniony z tętnic przez witaminę K2.\n252 – Witamina A sprzyja wydalaniu wapnia z moczem. Gdy witamina K2 usuwa wapń z blaszki miażdżycowej obecnej w tętnicach, kontrolę nad nim przejmuje witamina A. Witamina D sprzyja wchłanianiu wapnia, by witamina K2 mogła skierować go do kości i zębów. Witamina A zajmuje się wydalaniem wapnia z organizmu, natomiast witamina K2 uwalnia go z tkanek miękkich. Tak wygląda cykl życia wapnia.\n253 – Nie ustalono optymalnych proporcji między witaminami A i D, chociaż kilka zasugerowano w oparciu o naukowe spekulacje.\n254 – Witaminę D odkryliśmy w latach 20. XX wieku, jednak 99 procent naszej wiedzy na temat tej substancji zdobyliśmy w ostatniej dekadzie – a to dopiero wierzchołek góry lodowej. Podobnie jak w przypadku witaminy Am receptory witaminy D znajdują się w większości komórek organizmu – jeżeli nie we wszystkich.\n257 – Witamina D stymuluje produkcję osteokalcyny, co z kolei podnosi wrażliwość na insulinę, gdy osteokalcyna zostanie aktywowana przez witaminę K2. Mniejsza ilość witaminy D oznacza mniejszą ilość osteokalcyny do aktywacji i obniżoną wrażliwość na insulinę.\n257 – Suplementacja witaminy D powoduje zwiększenie produkcji osteokalcyny, która z kolei podnosi wrażliwość insulinową – o ile organizm dysponuje witaminą K2, by mechanizm ten mógł zadziałać. Witamina D nie podnosi wrażliwości insulinowej pod nieobecność substancji zależnych od witaminy K2, dlatego jest to czynnik zakłócający. Związek między cukrzycą a witaminą D pozostanie niejasny, dopóki nie weźmie się pod uwagę menachinonu.\n259 – Obszerne badania populacyjne przeprowadzone w Finlandii wykazały, że suplementacja witaminy D w dawce 2000 IU dziennie u niemowląt obniża ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1 aż o 85 procent.\n260 – Witamina D wzmacnia układ odpornościowy na wiele sposobów, w tym wspiera produkcję substancji zwanych katelicydynami. Te naturalne czynniki przeciwbakteryjne niszczą bakterie, grzyby i wirusy, pomagając zapobiegać wielu infekcjom, w tym sezonowym przeziębieniom i grypie. Doktor John Cannell, dyrektor wykonawczy Rady ds. Witaminy D, organizacji non profit, twierdzi, że dawka 2000 IU witaminy dziennie przyjmowana przez trzy dni może doprowadzić do wyprodukowania takich ilości katelicydyn, by wyleczyć powszechne wirusowe infekcje dróg oddechowych, takie jak grypa czy zwykłe przeziębienie.\n260 – I tu wkracza witamina D. Katelicydyny, naturalne czynniki przeciwbakteryjne, których produkcję znacznie ona podnosi, skutecznie zabijają C.pneumoniae. Brak witaminy D, poza ograniczaniem ilości MGP gotowego do aktywacji przez witaminę K2, osłabia układ odpornościowy, otwierając drzwi infekcjom, mogącym być przyczyną powstawania blaszki miażdżycowej.\n262 – Innymi słowy, organizm dysponuje zabezpieczeniami chroniącymi przed szkodliwym działaniem nadmiaru witaminy D, jednak nie jest w stanie kompensować jej przewlekłej niskiej podaży. Niedobór zaś powoduje uruchomienie mechanizmu doboru. Gdy źródła są ograniczone, metabolizm witaminy D zawęża się do pilnych potrzeb związanych z funkcjami wapnia. Działania układu odpornościowego, które zapobiegłyby cukrzycy młodzieńczej, nadciśnieniu krwi, stwardnieniu rozsianemu czy rakowi, zostają poświęcone. W rezultacie, podobnie jak w wypadku chorób wywoływanych przez niedobór witaminy K2, akceptowane, „normalne” występowanie wielu chorób zostałoby znacząco zmniejszone dzięki zwiększeniu podaży witaminy D.\nLink do części 8: viewtopic.php?f=17&t=1190&p=110178#p110178\nNieprzeczytany post autor: barneyos » niedziela 17 lis 2019, 10:10\nCzęść 8 z 8 (Liczba początkowa oznacza numer strony) (Część 7: viewtopic.php?f=17&t=1190&p=109859#p109859)\n263 – Nawet obecny „górny dopuszczalny” limit 2000 IU witaminy D dziennie nie wystarcza, by podnieść jej ilość we krwi do pożądanego, terapeutycznego poziomu u większości ludzi, nie wspominając o tym, że jest to szkodliwe. Ekspozycja słoneczna może dostarczyć nawet 10 000 IU dziennie – identyczne dzienne spożycie również jest nieszkodliwe. Objawy toksyczności nadmiernej podaży witaminy D można podsumować słowami: nieprawidłowa kalcyfikacja.\n263 – Toksyczność witaminy D to ostry, wymuszony niedobór witamin K2 i A.\n264 – Występująca w suplementach witamina D2 zazwyczaj wytwarzana jest z naświetlanego ekstraktu drożdżowego. Witamina D3 (cholekalcyferol) to forma witaminy D produkowana przez ludzką skórę, występuje w produktach spożywczych pochodzenia zwierzęcego.\n265 – Witamina D nasila produkcję białek zależnych od witaminy K2. Gdy brakuje tej ostatniej, toksyczność witaminy D tworzy funkcjonalny niedobór witaminy K2, ponieważ osteokalcyna i MGP „głodują”. Witamina A obniża produkcję białek zależnych od witaminy K2, dlatego łagodzi zdolność witaminy D do powodowania szkód będących skutkiem obecności niekarboksylowanych białek zależnych od witaminy K2.\n265 – Organizmy ludzi i zwierząt syntetyzują witaminę D, gdy obecne w świetle słonecznym promieniowanie ultrafioletowe reaguje z cholesterolem, tworząc cholekalcyferol, zwany również witaminą D3. Ekspozycja całego ciała na promieniowanie ultrafioletowe (UV), które jest najsilniejsze między 10:00 a 14:00, wywołuje produkcję potencjalnie odpowiadającą spożyciu 10 000 IU witaminy D. Warto wiedzieć, że skórna produkcja witaminy D w południe w środku lata ustaje po 20 minutach. Po tym czasie produkcja już nie wzrasta, dlatego możesz zastosować filtr przeciwsłoneczny, gdyż zaczerpnąłeś już swoją dawkę witaminy D.\n266 – Za 40 równoleżnikiem, na północ czy na południe, słońce jest zbyt słabe, by zimą dochodziło do syntezy jakichkolwiek ilości witaminy D, zaś latem produkcja słoneczna również jest słaba. (przyp. barneyos: Polska położona jest między 54 a 49°N i między 14 a 24°E)\n269 – Okazuje się, że witamina D ma dwufazowe działanie na kalcyfikację tętnic. Oznacza to, że zarówno jej niedobór, jak i nadmiar mają związek z blaszką miażdżycową.\n269 – MGP poddane γ-karboksylacji to najsilniejszy inhibitor kalcyfikacji tętnic. Witamina D wywołuje produkcję MGP, zaś witamina K2 je aktywuje. Załóżmy, że dostarczasz w diecie nieco witaminy K2, ponieważ jesz ser. Jeżeli masz wysoki niedobór witaminy D, blaszka miażdżycowa odkłada się, gdyż jest za mało karboksylowanego MGP, które by ten proces powstrzymało. Gdy zaczynasz przyjmować witaminę D albo spędzasz czas na słońcu, wzrasta produkcja MGP. Dostępna ilość witaminy K2 aktywuje MGP, które redukuje blaszkę miażdżycową. Z badań naukowych wynika, że niedobór witaminy D jest przyczyną choroby wieńcowej, zaś jej suplementacja redukuje blaszkę miażdżycową – i to prawda. Jeśli jednak podaż witaminy D stale będzie rosła, na pewnym etapie ilość produkowanego MGP przekroczy dostępną ilość witaminy K2, która by je aktywowała. Nadmiar niekarboksylowanego MGP prowadzi do nasilenia odkładania się blaszki miażdżycowej z powodu braku witaminy K2. Badania naukowe wskazują, że wyższy poziom witaminy D ma związek z większą ilością blaszki miażdżycowej – i to też jest prawda. Niedobór witaminy D intensyfikuje skutki niedoboru witaminy K2, lecz względny nadmiar tej witaminy wywołuje taki sam efekt. Witamina A minimalizuje zapotrzebowanie na witaminę K2, gdy współpracuje z nią w celu pozbycia się z organizmu wapnia uwolnionego z tętnic.\n273 – Bardzo niewiele dowodów wskazuje na to, że witamina E uczestniczy w tego samego rodzaju funkcjach, co inne witaminy rozpuszczalne w tłuszczach. Pełni ona głównie funkcję przeciwutleniacza, jednak jej nowo objawiająca się rola w produkcji hormonów daje jej w tej grze dziką kartę. Witaminę E powszechnie uważa się za najważniejszy przeciwutleniacz rozpuszczalny w tłuszczach.\n274 – Niezależnie od faktu, że witamina E nie wydaje się działać dosłownie jak hormon, odgrywa jednak bardzo ważną i dobrze poznaną rolę w kierowaniu uwalnianiem hormonów. Zawarta w diecie witamina E lub jej brak wpływają na uwalnianie wszystkich najważniejszych hormonów płciowych na poziomie przysadki mózgowej – głównego gruczołu mózgu związanego z produkcją hormonów. Niedobór witaminy E u zwierząt obniża produkcję folikulotropiny (FSH) i lutotropiny (LH) – kluczowych hormonów związanych z płodnością. FSH i LH kontrolują aktywność hormonów w cyklu miesięcznym i cykl owulacyjny u kobiet oraz produkcję nasienia u mężczyzn.\n279 – Kości i zęby to magazyn wapnia zawierający 99 procent całości tego minerału występującego w ludzkim organizmie.\n279 – Niezależnie od tego, czy przyjmujesz suplementy wapnia i konsumujesz produkty wzbogacone wapniem, czy nie, jest statystycznie prawdopodobne, że będziesz miał stwardniałe tętnice albo porowate kości, albo jedno i drugie. A to dlatego, że problem wypłukiwania wapnia z kości i osadzanie się w tętnicach nie dotyczy samego wapnia, lecz witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, które tworzą i aktywują białka wprowadzające wapń do organizmu, rozprowadzające po nim oraz go z niego wyprowadzające.\n282 – Następnie stopniowe uprzemysławianie produkcji żywności, które usunęło zwierzęta z pastwisk, wyeliminowało w tym procesie także menachinon (witaminę K2). Zostało to jeszcze bardziej skomplikowane wskutek wprowadzenia tłuszczów trans i trwającej kilkadziesiąt lat krucjaty przeciwko produktom o najwyższej zawartości witaminy K2 – żółtku jaj, serowi i masłu.\n282 – Rozumiemy obecnie, że witaminy K2, A i D3 stanowią fundament zdrowia, gdyż pozwalają nam bezpiecznie korzystać z wszystkich innych substancji odżywczych występujących w naszej diecie, zwłaszcza z wapnia. Spożycie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach jest papierkiem lakmusowym pozwalającym ocenić, co tak naprawdę składa się na zdrową dietę.\n287 – Jedz pełne ziarna, orzechy i nasiona, o ile zostaną odpowiednio przygotowane – namoczone, skiełkowane albo sfermentowane – w przeciwnym wypadku unikaj ich. To zabezpieczy witaminę D, a w konsekwencji również witaminę K2, przed wpływem kwasu fitynowego – substancji antyodżywczej.\n287 – Kierowaniem wapnia do kości i wyprowadzaniem go z tkanek miękkich zajmuje się witamina K2, jednak magnez wykazuje silne działanie równoważące metabolizm wapnia i jest tak samo ważny jak wapń dla zdrowia kości. Magnez nie cofa kalcyfikacji tętnic, ale zapewnia inne cenne korzyści dla zdrowia serca, na przykład obniża ciśnienie krwi.\n287 – Poza bezpośrednią interakcją z wapniem, istnieje fundamentalny związek między magnezem a witaminą D, który wpływa na regulację gospodarki wapniowej – między innymi. Magnez jest niezbędny do wchłaniania i metabolizmu witaminy D. Niedobór magnezu – przez wielu ekspertów uważany za powszechny – zaburza metabolizm witaminy D. Dokładnie mówiąc, brak magnezu ogranicza konwersję witaminy D do jej aktywnej, hormonalnej formy. Aby czerpać pełne korzyści z witaminy D – a co za tym idzie również z witamin K2 i A – potrzebujesz magnezu.\n== KONIEC ==\nNieprzeczytany post autor: cedric » niedziela 17 lis 2019, 14:19\nSzczególne podziękowania za ogrom pracy w streszczeniu(?) najważniejszych informacji z książki Kate Rheaume -Bleue.\nTytułem uzupełnienia dodam:\nMagnez nie tylko bierze udział we wszystkich etapach aktywacji wit. D3, ale także INAKTYWACJI W POZYCJI 24. Wiec toksyczność wit. D3 może być w dużej mierze związana z niedoborem magnezu. Jest to analogia dla dejodynaz selenocyteinowych/cysteinowych, które w pewnych organach aktywują , a w innych inaktywują hormony tarczycy.\nNajważniejszym graczem w regulacji wapnia są przytarczyce. Bor jest dla przytarczyc tym, czym jod dla tarczycy. Bor jest więc kolejnym zawodnikiem w homeostazie wapnia.\nSiarczan , mający wiele funkcji np. transport wit. D3 i innych sterydów, tyrozyny, katecholamin, zapewnienie własciwej funkcji śródbłonka też bierze udział w regulacji poziomu wolnego wapnia-wystarczy przypomniec sobie reakcję wytrącania gipsu .\nInnym czynnikiem jest poziom albumin- organizmy wyniszczone, z chorą watrobą , ze zła funkcją nerek mają z tym większy problem.\nKolejna sprawa- to poziom CO2. Jak wiadomo wit. K2 działa w cyklu karboksylacji, który zużywa CO2. Osoby z niedoczynnością tarczycy ,brakiem rucgu, starsze bedą mialy niższe poziomy CO2. A komórki nowotworowe mając zablokowany cykl Krebsa w ogole nie produkują CO2, więc regeneracja wit. K2 nie będzie tam zachodzić. Poza tym CO2 jest wazodylatatorem, bronchodylatatorem potrzebnym we wszystkich narządach.\nPodstawowym wazodylatatorem w erekcji jest CO2 , a nie tlenek azotu , jak sie powszechnie podaje.NO zwieksza produkcje nadtlenoazotyny w zakwaszonym organizmie.\nCO2 słuzy do detoksyfikacji amoniaku i produkcji mocznika. Prof. Danopoulos leczył terminalne nowotwory właśnie mocznikiem.Mocznik jest ważnym osmotykiem odpowiadającym za zdrową i młodą skorą, za odporność.\nCynk , jako kofaktor anhydrazy weglanowej decyduje o poziomie CO2. Przypomne , ze niedobory cynku może mieć 1/3 populacji.\nTworzenie magazynów wapnia w kościach zalezy od ilości kolagenu i krzemu.\nKolejna sprawa- transport wit. rozp. w tłuszczach odbywa sie w formie lipoprotein, a więc wszystko co narusza tę ścieżkę utrudnia krązenie ADEK.\nNiedobór cholesterolu, choliny ( niedobór u 90 % populacji), inozytolu, lecytyny -terapia statynami, pochodnymi kumaroli wpływają na homeostaze D-K2-A.\nWatroba i nerki -ważne narządy w regulacji homeostazy -często nie wykazują objawów , chyba sa w znacznym stopniu uszkodzone.\nJelita, poziom Lacidobacilli (zaleznych od manganu) , rozkładających fityniany uwalniajac fosoforan i inozytol , poziom szczawianów w jelitach to dodatkowe elementy wapniowego puzzla.\nWit. K2 będąc kofaktorem mitochondrialnym zależy od innych kofaktorów łancucha oddechowego- w polu zainteresowań medycyny mitochondrialnej.\nTak więc układanka z witaminą K2 będzie sie rozwijać w dalszym ciagu, dzięki C. Vermeerowi, K. Rheuame-Bleue i innym badaczom, autorom.\nSą też inne książki o wit. K2, ale nie wiem, ile informacji tam zawartych nie wystepuje w ksiązce "K2-paradoks wapnia". Może ktos z czytających po nie sięgnie i zda relację.\nhttps://www.amazon.com/Vitamin-K2-Under ... B00P31XMK6\nhttps://www.amazon.com/Vitamin-K2-Missi ... FGNW62YB3G\nhttps://www.amazon.com/True-High-Dose-V ... K42A6PP0SZ\nhttps://www.amazon.com/Health-Benefits- ... JXC8AH23SX\nNieprzeczytany post autor: cedric » środa 20 lis 2019, 21:18\nhttps://raypeatforum.com/community/thre ... oses.3212/\nWitamina A (retinol) nie jest toksyczna dla wątroby w wysokich dawkach\nDyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 17 lutego 2014 r.\nJako kontynuacja mojego poprzedniego postu, niniejsze badanie dotyczy toksyczności octanu retinolu w dawkach przekraczających 300 000 IU dziennie przyjmowanych przez miesiące i w połączeniu z SERM (tamoksyfenem), który sam jest dość estrogenny i jako taki jest udowodnionym obciążeniem wątroby.\nRe: Witamina A (retinol) nie jest toksyczna dla wątroby\nBiorę palmitynian retinolu lub octan retinolu. Moja dawka osiągnęła 100 000 IU dziennie przez około 10 dni, aż łupież zniknął całkowicie. Nie jestem pewien, co zrobić z zapaleniem skóry, ale myślę, że pomoże witamina A, może w połączeniu z 20 mg-30 mg cynku (w postaci glukonianu).\nJeśli Ray nie chce przyjmować go doustnie, to prawdopodobnie b / c obchodzi wątrobę, biorąc go przez skórę i ma wyższą biodostępność okresu półtrwania. Jedyne, co mogę polecić, to wypróbować obie metody i przekonać się, która z nich poprawia widzenie bardziej. Dzięki 100 000 IU retinolu uzyskałem niesamowitą przejrzystość wizualną w ciągu 2 godzin od zażycia, a nawet poprawiłem widzenie w nocy w ciemnej czerni. Może kontrola krwi w kierunku enzymów wątrobowych może złagodzić twoje obawy. Zrobiłem je sam i nie widziałem żadnych złych efektów nawet przy 100 000 IU dziennie.\nWszyscy rozważający przyjęcie wysokiej witaminy A muszą słuchać audycji radiowej Raya w dniach 2-21-2014. Pod koniec mówi o witaminie A (przepraszam, nie zapisałem czasu.) Mówi, że bezpieczny poziom zależy od stanu tarczycy. Zbyt dużo witaminy A jest antagonistą tarczycy. Najwyraźniej hormon tarczycy i witamina A są przenoszone na to samo białko we krwi. Może działać jak PUFA w konkurencji z tarczycą. Zwiększenie stężenia hormonu tarczycy zwiększa zapotrzebowanie na witaminę A.\nPo wysłuchaniu postanowiłem nie brać w ogóle witaminy A, dopóki nie dostanę suplementu tarczycy, ponieważ mój poziom tarczycy jest poniżej normy!\nWłaśnie czytam ten wątek. Biorę witaminę A w ilości 15 000 iu dziennie w podzielonej dawce. Biorę 6000 D w podzielonej dawce dla synergii, szczególnie optymalizacji hormonów. Mój bardzo uporczywy i nieprzyjemny trądzik ciała całkowicie zniknął w ciągu kilku dni. Sam efekt D był niewielki, więc dodałem A z doskonałymi wynikami. Mój trądzik był torbielowaty i zacząłem dostawać nowe włosy na ciele po tym, jak kontynuowałem trt przez sześć miesięcy. Porzuciłem ten trt i poszedłem całkowicie na Peata. W ciągu tygodni odzyskałem moje hormony do poziomów wyższych niż oryginalne - więc każdy, kto twierdzi, że trt jest permanentny, jest w błędzie. Również ten pomysł, że cukier hamuje produkcję testosteronu, nie jest moim doświadczeniem. Cukier jest w rzeczywistości świetnym sposobem na obniżenie poziomu SHBG, aby więcej testosteronu mogło aktywować receptory. Kiedyś miałem shbg 83 na diecie paleo o niskiej zawartości węglowodanów! Teraz jest 30.\nZauważyłem niewielkie uczucie depresji przy czymkolwiek powyżej 15 000 jm A - bardzo podobne do uczucia, które daje mi inhibitor aromatazy Arimidex. Połączone A, D i E są dla mnie najlepszym anty-estrogenem, jakiego kiedykolwiek doświadczyłem - znacznie lepiej niż jakikolwiek inny lek do tej pracy i próbowałem ich.\nUwielbiałem komentarz Haiduta na temat przejrzystości wizualnej z A. Zauważyłem to wczoraj - rodzaj hiperrzeczywistości przez kilka godzin.\nTeż biorę metyl b12 i to poważnie zmienia moją sytuację zdrowotną. Jestem w połowie okresu detoksykacji zmieszanego z regularnymi wskazówkami dobrych rzeczy, które nadejdą. B12 przekształca karoten w witaminę A. Kiedyś brałem dużo karotenu i nigdy nie czułem, że dostaję A, ale teraz wiem, że to również hamowało tarczycę. Zauważam, że metyl B12 wydaje się oczyszczać wątrobę jak wąż zasilający na graffiti. Nie do końca przyjemne, ale wyraźnie w moim systemie było ogromne niemetylowane zaległości. Zrobiłem badanie krwi po uzupełnieniu normalnego syntetycznego b12 kilka lat temu. Moje poziomy były wysokie, ale to było tak, jakby nie robili absolutnie nic, tylko gromadziły się we krwi. Teraz wiem dlaczego. Podobnie jest z witaminą D3. Kolejny metabolit surowicy krwi o stężeniu 25ohd jest bezużyteczny bez witaminy K2 do jego aktywacji. W zeszłym roku po krótkotrwałym leczeniu dużymi dawkami osiągnąłem poziom 25ohd we krwi do 140 - narastał, ponieważ nie miałem K2 w mojej diecie, więc stosowałem sam K2 przez kilka miesięcy, aby usunąć zaległości.\nInteresujący wątek tutaj. Używam dawek syntetycznej witaminy A nawet 100 000 IU dziennie przez 20 lat bez żadnych problemów. Rozwiązałem dla mnie różnego rodzaju problemy z dną moczanową i trądzikiem, a dla ponad 100 innych rozwiązałem siniaki, urazy sportowe, ból i stany zapalne, problemy ze stawami i dną w zaledwie 2-3 dni. Używam go z Vit C i E. Więcej szczegółów później. Pamiętaj, że każdy może rozwinąć się lub mieć alergię na wszystko. Myślę, że bitwa naturalna z syntetyczną jest zbyt jednostronna po obu stronach, ponieważ nie dostaję nic, żadnej korzyści, biorąc naturalny A lub beta karoten !!!\nStężenia kwasu retinowego w tkankach zależą od stężenia retinolu we krwi. Wysokie poziomy kwasu retinowego zwiększają transkrypcję setek genów zaangażowanych we wzrost komórek. Miejscowy kwas retinowy może podwoić obroty skóry, a wysokie przewlekłe zużycie oleju z ryb w krajach skandynawskich wiąże się z osteoporozą wynikającą ze zwiększonej transkrypcji fosfatazy alkalicznej. Ale może to zostać wzmocnione przez relatywnie niską witaminę D fotosyntetyzowaną na północnych szerokościach geograficznych.\nJeśli chcesz dokładnie wiedzieć, co dzieje się z komórką ze zwiększonym retinolem, musisz spojrzeć na badanie mikromacierzy mRNA. To tutaj wydobywają cały mRNA i go charakteryzują; dopasuj to do białek, które transkrybują.\nNie powinno być problemu, jeśli twoja wątroba nie jest nasycona.\nMożesz spodziewać się zmian skórnych nawet po jednej dużej dawce. Jeśli przekroczysz szybkość przechowywania wątroby, możesz spodziewać się wzrostu poziomu we krwi. Ale twoja wątroba wyciągałaby retinol z krwiobiegu (HDL) i przechowywała go, więc wzrost byłby krótkotrwały. Myślę, że jedynym prawdziwym problemem jest całkowite nasycenie wątroby, a zajęłoby to trochę czasu. Ale z pewnością nie ma sposobu, aby dowiedzieć się, ile estrów retinolu jest już przechowywanych w wątrobie przed suplementacją. Osoba na ostrej diecie paleoatkins może być już ~ 70% nasycona.\nOstre i przewlekłe toksyczne działanie witaminy A.\n„Badania nad toksycznością witaminy A przeprowadzono przede wszystkim na zwierzętach, a większość badań była krótkoterminowa i koncentrowała się na skutkach ostrych (11–13). W wielu badaniach stosowano domięśniowe lub dożylne zastrzyki różnych form witaminy A (14, 15), których nie można ekstrapolować na warunki fizjologiczne, ponieważ zastrzyki omijają skutki żołądkowo-jelitowe. ”\n„Opisy przypadków toksyczności witaminy A wykazały stężenia retinolu w surowicy w granicach normy (22–24), co sugeruje, że retinol w surowicy nie jest dobrą miarą statusu witaminy A podczas toksyczności”.\n„może istnieć proces estryfikacji, aby zapobiec dużemu wzrostowi retinolu i kwasu retinowego, o których wiadomo, że są potencjalnie toksycznymi formami witaminy A. Myhre i wsp. (27) przeprowadzili metaanalizę, na podstawie której stwierdzili, że spożycie dużych ilości witaminy A jako suplementów wątrobowych lub olejowych spowodowały wzrost retinolu, kwasu retinowego i pokrewnych retinoidów, ale nie tak duży, jak wzrost wynikający ze spożycia porównywalnych dawek w postaci mieszalnej z wodą i zemulgowanej. stężenie retinolu w surowicy może być stępione, gdy witamina A jest spożywana z pokarmem lub dużą ilością tłuszczu dietetycznego, podczas gdy znaczna ilość wolnego (niezestryfikowanego) retinolu może krążyć, gdy witamina A jest spożywana bez dietetycznych kwasów tłuszczowych, co prowadzi do nadmiernej produkcji kwasu retinowego (28). ”\n„Van Vliet i wsp. (38) porównali metabolizm witaminy A z pasty wątrobowej z metabolizmem palmitynianu retinylu w suplemencie olejowym i zmierzyli tworzenie się kwasu retinowego i jego metabolitów u kobiet (n = 35). Witaminę A podano jako 3000 , 7500 lub 15 000 RE. Krew pobierano 2–24 h po suplementacji. Podobnie jak w poprzednich badaniach, leczenie nie wpłynęło na stężenie retinolu w surowicy. Zaobserwowano wzrost 2 izomerów kwasu retinowego i kwasu 4-oksoretinoinowego oraz dużych osobników zauważono różnice *. Jednak w przeciwieństwie do badania Bussa i in., w którym stosowano wyższe dawki witaminy A, badanie van Vliet i in. nie wykazało znaczącej różnicy między suplementem a pastą wątrobową. ”\n* Wymiana e-maili Ray Peat - Wiki Wiki Ray Peat\nTrymer Bonsai powiedział:\nWydaje się, że toksyczne działanie bardzo dużych dawek, takich jak 500 000 do miliona i.u., wynika albo z procesów oksydacyjnych (jełczenia), którym zapobiega odpowiednia witamina E, albo z działania przeciwtarczycowego. Odkryłem, że kiedy moje zapotrzebowanie na witaminę A zaczęło maleć, miałem tendencję do gromadzenia karotenu w modzelach; dzieje się tak, gdy funkcja tarczycy jest niższa, co zmniejsza zapotrzebowanie na witaminę A. Ponieważ jesz żywność z karotenem, modzele na dłoniach lub podeszwach powinny służyć jako wskaźnik nasycenia tkanek witaminą A. Około 100 i.u. witaminy E pomogłoby zapobiec marnowaniu witaminy A przez utlenianie i prawdopodobnie może zmniejszyć twoje zapotrzebowanie na nią.\n„Przechowywanie witaminy A w wątrobie będzie kontynuowane, dopóki nie rozwinie się patologiczny stan wątroby (20, 57)”.\n„Istnienie komórek gwiaździstych w innych narządach, takich jak nerki i płuca, sugeruje, że mogą one być w pełni zdolne i przystosowane do przechowywania witaminy A jako estrów retinylu (5, 58–60)”.\n„Niektóre badania sugerują, że pozawątrobowe zapasy witaminy A, takie jak nerki, rosną podczas niedoboru witaminy A (72), być może jako rezerwa do produkcji kwasu retinowego niezbędnego do wzrostu i różnicowania komórkowego”.\n„Historycznie, toksyczność witaminy A była powiązana ze zmianami kostnymi różnych typów u wielu gatunków (89–93), chociaż istnieje zmienna tolerancja między gatunkami (20). Ludzkie szkielety pozostają i doniesienia o toksyczności u ludzi Arktyki, których spożycie wcześniej uformowanej witaminy A jest tradycyjnie wysokim, potwierdzonym zajęciem kości (17, 18, 94). Obserwacje kliniczne, takie jak hiperkalcemia i podwyższona fosfataza alkaliczna, u osób z toksycznością witaminy A wyraźnie sugerują, że witamina A wpływa na kości ”.\n„wydaje się, że pojedyncza duża dawka wstępnie uformowanej witaminy A może nie być tak korzystna, jak długoterminowa strategia oparta na żywności lub suplementy witaminy A w niskiej dawce podawane przez dłuższy czas. Badania na szczurach sugerują, że trwały dostarczanie chylomikronami może być najważniejszym sposobem dostarczania witaminy A do tkanki sutka (126). Ponadto duże dawki witaminy A mogą być toksyczne lub teratogenne (lub oba), a zatem czas podania dawki ma kluczowe znaczenie. „\nSkoro 90 % populacji ma niedobór choliny- może potencjalna toksycznośc wit. A wynika z tego problemu- ?\nNieprzeczytany post autor: cedric » środa 20 lis 2019, 21:26\nhttps://raypeatforum.com/community/thre ... tase.3222/\nWitamina A (retinol) hamuje aromatazę\nWspomniałem o tym w innych moich postach, ale chciałem opublikować co najmniej jedno bezpośrednie badanie dla osób zainteresowanych efektem antyestrogenowym witaminy A:\nRetinol hamuje aktywność i ekspresję aromatazy in vitro. - PubMed - NCBI\n„... Aromataza przekształca androgeny w estrogeny i uważa się, że dostarcza lokalne źródło estrogenu, który ułatwia wzrost komórek nowotworowych reagujących na hormony. Dlatego hamowanie aromatazy jest ważną strategią chemoprewencyjną. Zbadaliśmy wpływ retinolu i wybranych retinoidów na aktywność i ekspresja aromatazy w dwóch liniach komórek ludzkiego raka in vitro Retinol (ROH) i kwas all-trans retinowy (ATRA) znacząco hamowały aktywność aromatazy w sposób zależny od stężenia w mikrosomach izolowanych z ludzkich komórek raka łożyska JEG-3, podczas gdy kwas 9-cis i 13-cis-retinowy wykazywały znaczącą aktywność hamującą tylko w najwyższych testowanych stężeniach Podobne wyniki zaobserwowano w teście aktywności komórkowej aromatazy w ludzkich komórkach raka piersi MCF-7. Badania kinetyki enzymów metodą podwójnie odwrotnego wykresu wykazały że ROH hamuje aktywność aromatazy mikrosomalnej w sposób mieszany. Ponadto ROH tłumił zarówno podstawową, jak i indukowaną przez cAMP ekspresja mRNA aromatazy w komórkach MCF-7 i hamowana transkrypcja kontrolowana przez element reagujący na cAMP. Wyniki te sugerują, że aktywność i ekspresja aromatazy są molekularnym celem ROH i retinoidów chemoprewencyjnych, które mogą częściowo leżeć u podstaw ich hamującego wpływu na raka zależnego od hormonów ”.\nNieprzeczytany post autor: cedric » środa 20 lis 2019, 21:33\nNiby witamina A ma byc toksyczna dla wątroby, a jednak chroni przed rakiem wątroby\nhttps://raypeatforum.com/community/thre ... y-89.3211/\nWitamina A (retinol) zmniejsza zapadalność na raka wątroby o 89%!\n"Wiem, że wiele osób tutaj unika przyjmowania witaminy A lub robi to w bardzo niskich dawkach ze strachu przed toksycznością wątroby. Teoretycznie wszystko, co jest toksyczne dla wątroby, może powodować raka wątroby na dłuższą metę. Jednak w przypadku witaminy A (retinolu) nie tylko wydaje się, że nie występuje toksyczność wątroby, ale duża dawka zmniejszyła zapadalność na raka wątroby o 89%. Przy połowie dawki ochrona była nadal znacząca, z ponad 83% redukcją. Zastosowaną formą był octan retinolu, a fakt, że przeprowadzono wiele badań nad jego działaniem przeciwnowotworowym, był jednym z powodów, dla których wybrałem go jako suplement diety.\n„... Myszy kontrolne poddane autopsji w wieku 12 miesięcy lub starszych wykazały 70% zapadalność na wątrobiaki, podczas gdy zapadalność wynosiła odpowiednio około 11, 17 i 46% u myszy karmionych odpowiednio 83, 41 i 21 mg RA / kg diety . ”\n83 mg / kg diety dla myszy przekłada się na dawkę dla ludzi wynoszącą 300 000 IU dziennie, więc zdecydowanie mieści się w zakresie dawek retinolu, w przypadku których, jak twierdzi współczesna medycyna, powinno powodować uszkodzenie wątroby."\nMoże to być związane ze wzrostem GNMT witaminy A, ponieważ GNMT jest silnym środkiem przeciwnowotworowym (we wszystkich tkankach) poprzez mechanizm niezwiązany z metylacją.\nNieprzeczytany post autor: cedric » sobota 23 lis 2019, 12:58\nhttps://raypeatforum.com/community/thre ... ease.8130/\nWitamina A obniża wysoki poziom kortyzolu (choroba Cushinga)\nDyskusja w „Studiach naukowych” rozpoczęta przez haidut, 14 października 2015 r.\n"Kilka badań, począwszy od ludzkiego. Naukowcy zastosowali kwas retinowy, który jest aktywną formą retinolu. Zwykle ludzie przyjmują witaminę A w postaci palmitynianu retinylu lub octanu retinylu, a następnie te proleki przekształcają się w kwas retinowy z wydajnością około 10%. Najniższa dawka stosowana w badaniu wynosiła 10 mg kwasu retinowego dziennie, co odpowiadałoby około 200 000 IU palmitynianu retinylu lub 125 000 IU octanu retinylu dziennie. Czas trwania leczenia wynosił 6-12 miesięcy, ale efekty zostały już ustalone do pierwszego miesiąca. Skutki uboczne były dość niewielkie w porównaniu z tym, co lekarz może próbować prać mózg, jeśli chodzi o wysokie dawki witaminy A.\n„... PROJEKT: To prospektywne, wieloośrodkowe badanie. Siedmiu pacjentów z chorobą Cushinga (trzech mężczyzn, cztery kobiety po menopauzie) rozpoczęto od 10 mg kwasu retinowego na dobę, a dawkę zwiększono do 80 mg na dobę przez 6-12 miesięcy. ACTH , wolny kortyzol w moczu (UFC) i kortyzol w surowicy, a także cechy kliniczne hiperkortyzolizmu i możliwe działania niepożądane kwasu retinowego oceniano na początku, podczas podawania kwasu retinowego i po odstawieniu leku.\nWYNIKI: U pięciu pacjentów zaobserwowano wyraźny spadek poziomu UFC; średnie poziomy UFC dla kwasu retinowego stanowiły 22–73% wartości wyjściowych, a normalizację w UFC osiągnięto u trzech pacjentów. ACTH w osoczu zmniejszyło się w pierwszym miesiącu leczenia, a następnie powróciło do poziomów sprzed leczenia u pacjentów reagujących, podczas gdy nie można było wykryć wyraźnego wzoru dla kortyzolu w surowicy. Ciśnienie krwi, glikemia i objawy hiperkortyzolizmu, np. masa ciała i mnóstwo twarzy ulegały poprawie w różnym stopniu podczas leczenia. Pacjenci zgłaszali tylko łagodne działania niepożądane, np. kserofalmia i bóle stawów. ”