Imago Recensio: Go Nagai Robot Collection - Uscita Speciale 25 Hado Hado\nCome per Helena non ho avuto la forza di tirar fuori, di nuovo, tutti e 14 i modellini di mostri spaziali di Vega... chiedo venia T_T\nMi son limitato a mettere Hado Hado a confronto con Dori Dori, tanto perchè se ne possano valutare le dimensioni.\nEd ora inizio con la sinossi delle due puntate, salterò la parte iniziale della 26esima, per passare direttamente al momento in cui Hydargos scatena i mostri spaziali.\nAlcor è alla deriva nello spazio, senza più aria nelle bombole della tuta, in più un'orda di minidischi lo sta attaccando, e lo colpiscono in pieno!\nArriva lo Spacer inviato da Actarus, che lo protegge dai raggi, ma comunque dovrebbe essere morto, ormai una raffica se l'era presa in pieno petto!!!\nNo, è vivo e vegeto... allocato nella cabina di pilotaggio del disco.\nFaccio presente che tra Actaurus e Tetsuya Tsurugi, le volte che Alcor/Koji viene salvato da morte imminente non si contano più...\nArriva il nostro eroe!!!\nHado Hado colpisce anche la Betulla Bianca, e Venusia, che sta salvando un povero coniglietto mannaro(...), viene ferita.\nUna visuale un po' da lontano della situazione, da ricordare che in questo frangente Actarus sta combattendo sulla Terra contro gli altri due mostri spaziali.\nC'è una scena in cui si sente Actarus dire ad Alcor di cotrollare lo Spacer(!!!), ma dopo tre secondi quest'ultimo viene scaricato al Centro Ricerche Spaziali... misteri del doppiaggio storico...\nVenusia sta maluccio... ovviamente il padre si offre di donarle il proprio sangue, ma il medico non accetta perché è "troppo vecchio" O_o\nUno dei due mostri spaziali viene distrutto, ma arriva subito Hado Hado.\nQuesto è il momento della conclusione della 26esima puntata, con la comparsa dello sconosciutissimo "tsuzuku", che impareremo a conoscere bene nei successivi anni.\nGoldrake si è rintanato in una grotta perché è stato danneggiato.\nAlcor con il TFO va in cerca del plasma per Venusia, ma sulla sua strada trova Hado Hado!\nTranquilli, non è morto manco stavolta...\nNel frattempo arriva anche Hydargos!\nLa base viene assaltata e conquistata dai soldati di Vega!\nUn faccia faccia inquietante...\nNon è bello burlarsi di una scena di tortura (non lo sarebbe neppure di una scena in cui poteva morire Alcor...), però Procton centrifugato è troppo esilarante, chissà se gli hanno messo l'ammorbidente :]\nRiassumo un po' gli accadimenti.\nVenusia, dopo la trasfusione, è più combattiva di Hurricane Polimar. Stende un po' di soldati veghiani, si reca da Acturs, e poi decide di fare da esca per permettere al principe di Fleed di salvare Procton ed Alcor (di nuovo...).\nSi presenta bellamente al cospetto di Hydargos dicendogli che lei conosce l'ubicazione di Goldrake, ovviamente il bel alieno ci casca... e così si porta dietro due mostri spaziali, la Nave Madre e tutti i minidischi, lasciando sguarnita la base terrestre... ma non potevano distruggerla subito?!\nArriva anche Gandal, che fa notare ad Hydargos quanto sia un idiota integrale...\nGoldrake cerca di concludere velocemente la puntata :]\nNuuuuuuuuu... mi ha rigato tutta la carrozzeria...\nHado Hado viene scagliato contro la Nave Madre.\nGoldrake la colpisce con il Tuono Spaziale...\nGandal se la svigna, ma comunque è ferito.\nHydargos non se la svigna ed è spacciato.\nProssima uscita speciale, Kerberos J3, chi?! O_o\nPubblicato da stengo a 17:53\nAnonimo 18 febbraio 2017 17:58\nnn so se la cosa potrà farti piacere o no,ma gli altri 2 mostri di questo doppio episodio di goldrake sono previsti nel piano d'opera...kerberos j3 è uno dei nemici dle tuo adorato mazinga z :)\nstengo 18 febbraio 2017 18:16\nCosì riuniamo la famiglia ^_^\nAvevo intuito di quale serie fosse dal J3 ;)\nUnknown 18 febbraio 2017 21:05\nLe tue recensioni sono veramente ben fatte. Complimenti. Antonio\nstengo 19 febbraio 2017 11:13\nTroppo gentile, grazie ;)\nAnonimo 18 febbraio 2017 23:42\nMi associo al commento di Antonio e suggerisco al caro Stengo di ripensare (con calma) alla sua decisione (vari post fa) di non pubblicare un libro su tutta la GNRC... sarebbe veramente bello (tolte le battutacce sul "povero" Alcor/Koji) avere una compendio di questa serie con tanto di parallelismo tra modellini e mostri/astronavi/personaggi delle serie... sicuramente se i fascicolini-ini-ini fossero stati concepiti come i tuoi post la collezione ne avrebbe di certo guadagnato ed il prezzo (troppo caro visto il materiale ed i 1000 mila problemi annessi) sarebbe stato più equo per non parlare della possibilità di avere in libreria accanto ai modelli un libro degno di tale nome da conservare come un riuscito e ben fatto ricordo delle serie che tanto ci hanno appassionato nella nostra infanzia, anziché avere quelle paginette spoglie e senza significato che lasciano il tempo che trovano...\nstengo 19 febbraio 2017 11:20\nDi nuovo troppo gentile ;)\nSecondo me, ammesso che avesse mercato, su un libro non credo farebbe la medesima figura (ammesso ne faccia una, e che non sia una "brutta" figura).\nNon credo che il fascicolino-ino-ino si sarebbe potuto permettere di sfottere la GNRC, per il resto, qualsiasi cosa sarebbe meglio di quello che la Fabbri/Centauria ha deciso di metterci, cioè di non metterci, dato che è spoglio...\nA mio avviso chi cura il fascicolino-ino-ino immagino che di cose ne avrebbe da scrivere (da appassionato), ma poi dipende da chi lo gestisce. E questi redattori hanno deciso di farne una nullità assoluta...\nAnonimo 20 febbraio 2017 21:01\nnn è x difendere la fabbri,ma nn so cosa ci potrebbero scrivere più di così nel fascicolo...teniamo presente che quasi sempre si parla di mostri o personaggi apparsi in un episodio,una volta elencate un po le caratteristiche del mostro e la trama dell'episodio,francamente nn so cos'altro potrebbero aggiungere...\nstengo 21 febbraio 2017 13:08\nQuesta volta non concordo, fortemente :]\nOltre ad una sinossi della puntata in questione, si potrebbero inserire moltitudini di curiosità, collegamenti con altre serie e personaggi, materiale editoriale vintage.\nMagari qualche incongruenza, senza sfociare nella presa in giro come mi permetto di fare io. Non siamo più bambini delle elementari che si offendono se gli facciamo notare che Alcor sperduto nelo spazio profondo, con la tuta bucata, senza aria e colpito da un raggio di un minidisco, magari sarebbe dovuto crepare :]\nIo penso che basterebbe mettere assieme 3 o 4 appassionati di queste serie, fare un bello brainstorming, o brain condor, e di spunti ne salterebbero fuori molti.\nOvviamente il prerequisito sarebbe stato l'interesse della casa editrice a pubblicare un inserto cartaceo decente, non dico eccelso, pur mantenendo le 8 striminzite pagine...\nInvece, a chi ha avuto l'incarico di gestire il fascicolino-ino-ino, gli avranno detto:\n"Buttaci dentro qualcosa, basta che sia breve (e chi ci costi poco?), tanto per giustificare l'uscita in edicola".\nPeccato che non abbiamo più 8 anni, forse ^_^\nAnonimo 21 febbraio 2017 14:54\ninizialmente avevano messo pagine in più,con la storia di go nagai,la genesi dei vari anime ecc...poi chiaramente finito l'argomento,il discorso viene chiuso li...secondo me avrebbero potuto magari aggiungere qualche disegno in più,magari con immagini tratte direttamente dall'episodio televisivo in questione...\nAnonimo 21 febbraio 2017 15:16\ncmq ripensandoci hai ragione...nel fascicolo anche una sezione su eventuali errori e particolarità dell'episodio in questione sarebbe stata una bella idea! ;)\nAnonimo 19 febbraio 2017 09:22\nKoji Kabuto... chi disprezza compra!\nstengo 19 febbraio 2017 11:21\nKoji = disprezza\nKabuto = compra?\nTraduzione letterale? :]\nAnonimo 19 febbraio 2017 09:24\n...e infatti lo ha comprato, più volte anche.\nQuesta è perfidia T_T\nmatrixxx 19 febbraio 2017 09:39\nmi associo a Utopia! daje Stengo, vai di libro! occhio che potrei offrirmi come volontario per l'impaginazione grafica, il mio mestiere!\nstengo 19 febbraio 2017 11:22\nOltre all'impaginatore, necessiterei di qualcuno/a pratico di grammatica e sintassi ^_^\nUnknown 19 febbraio 2017 13:04\nI complimenti sono meritati. Io i fascicoli li cestino. ... sono una offesa alla nostra intelligenza :)\nComunque leggendo le tue recensioni ammetto di avere acquistato soggetti che avevo scartato\nstengo 20 febbraio 2017 15:12\nQuindi ho fatto pure pubblicità alla Fabbri/Centauria!!! ^_^\nUnknown 20 febbraio 2017 16:55\nUnknown 20 febbraio 2017 16:56\n...però penso di fermarmi a Brutas m3\nstengo 21 febbraio 2017 12:57\nDicno tutti così, poi si finisce con il portarsi a casa anche Gnegno X27bis/ :]\nAnonimo 21 febbraio 2017 14:37\nInvito/consiglio rivolto a tutti coloro che, come me, hanno avuto in passato e continuano ad avere problemi di rottura modellini di questa infinta (sotto ogni punto di vista) collezione: riporto integralmente il testo della mia mail alla Centauria e sotto la loro risposta di oggi...\n"Grazie della vostra "cortese" non-risposta alla mia mail. Tanto per informarvi, ammesso che la cosa sia di vostro interesse, ho appena acquistato in edicola l'ultimo modellino della Go Nagai Robot Collection # 129 e quello che vi allego è lo spettacolo increscioso che si è presentato non appena ho aperto la confezione... contenitore in plastica trasparente distrutto ed ovviamente modellino in esso contenuto rotto (mantello spezzato).\nAnche ora mi toccherò rivolgermi al mio edicolante di fiducia, come da voi stupendamente suggeritomi, così che i modellini che dovrò attendere in sostituzione diventano ben 2! A questo punto mi sento di suggerirvi di cambiare la ditta a cui vi affidate per le consegne/distribuzione, e voi dovreste spendere una parte di quello che fate pagare i modellini (a caro prezzo) per rinforzare l'imballaggio."\nla ringraziamo per l'attenzione che riserva alle nostre iniziative e per avere voluto esprimere i Suoi suggerimenti circa le modifiche da apportare alle nostre promozioni, siamo sempre molto interessati a conoscere le opinioni dei nostri acquirenti che vengono tenute in grande considerazione nella realizzazione delle nostre collane.\nSicuramente non mancheremo di verificare che le Sue proposte incontrino l'interesse di altri affezionati clienti come Lei e laddove sarà possibile non mancheremo di accontentarvi.\nPer questo motivo Le suggeriamo di continuare a seguirci.\nLo staff del Servizio Clienti"\nL'invito a cui facevo riferimento è quello di scrivere in massa tutti a questo indirizzo e-mail:\nesponendo anche voi le vostre lamentele e chiedendo loro, come ho fatto io, di cambiare/rinforzare almeno per le prossime uscite l'imballaggio SENZA COSTI AGGIUNTIVI!\nstengo 21 febbraio 2017 15:38\nMa se non hanno neppure messo un cartoncino più decente per non far rovinare il fascicolino-ino-ino?!?! :]\nL'idea non è sbagliata, solo che ho 2 dubbi.\nIl primo riguarda l'imballaggio. Finchè chi li distribuisce li tratta come arrivano a te, li possono mettere anche in una scatola in Mithril ^_^\nInoltre mi pare strano che nessuno di quelli che lavora presso l'ufficio clienti, non butti un occhio alle opinioni sul web.\nBasta digitare "Go Nagai Robot Collection" su Google per avere tutti i consigli per migliorare la GNRC ;)\nSemplicemente se ne fregano, a mio avviso.\nUnknown 22 febbraio 2017 07:29


Politica: EUROPEE, MELONI “FDI SARÀ VERA SORPRESA” – VIDEONORD\nPolitica: EUROPEE, MELONI “FDI SARÀ VERA SORPRESA”\n“Io vado in Europa per cambiare tutto. Credo che questa attuale costruzione europea vada completamente abbattuta e rifondata”. Lo ha dichiarato Giorgia Meloni, leader di Fratelli d’Italia, ospite di un forum all’Agenzia ITALPRESS.\n“Il nostro modello – ha spiegato – è quello di una confederazione di Stati sovrani che cooperano sulle grandi materie ma sono liberi di autodeterminarsi sulle questioni più prossime ai bisogni dei cittadini. Non faccia Bruxelles quello che può fare Roma. Ma sia un’Europa capace di fare politica estera, di occuparsi di difesa dei confini, di fare lotta al terrorismo”.\n“I numeri per provare a costruire un’altra Europa credo ci siano. L’obiettivo nostro è costruire una maggioranza che vada dal Ppe fino alla Le Pen”, ha sottolineato la leader di Fratelli d’Italia. “Orban per noi rappresenta l’anello di congiunzione tra moderati e conservatori – ha aggiunto -. Oggi il Partito popolare dice ‘no, no’ perchè punta a indebolire i movimenti sovranisti. Ma se i movimenti sovranisti, conservatori e populisti dovessero affermarsi, secondo me i margini per una nuova maggioranza insieme al Ppe ci sarebbero ed è l’unico modo di rompere l’attuale schema di potere”.\n“Io sono scaramantica e poco ottimista ma in questo caso – ha dichiarato – sono estremamente ottimista e penso che saremo la vera sorpresa di queste elezioni Europee”.\n“Con Salvini – ha proseguito – siamo sulla stessa lunghezza d’onde, seppur con sfumature diverse, fra tutte la principale è che io non avrei fatto un governo con il M5s. A maggior ragione è stato un errore ritenere che ai grillini si potesse appaltare la politica economica, cosa che sta creando dei disastri inenarrabili. Però sulle grandi questione con la Lega siamo abbastanza affini”.\n“In Forza Italia c’è un problema di identità, che il partito deve chiarire”, ha evidenziato la leader di Fratelli d’Italia, che ha aggiunto: “Quando leggo le dichiarazioni di Miccichè che vuole fare una coalizione con il Partito Democratico a me viene confermato che c’è un problema di identità che va oltre le elezioni europee, dove già c’è una importante divaricazione. Non vado in Europa per fare un inciucio tra il Ppe ed i socialisti”.\n“Il problema di identità in Forza Italia – ha puntualizzato – è iniziato con gli ammiccamenti a Renzi, con il Patto del Nazareno. Fi ha avuto una posizione molto ondivaga. La gente non capisce”. “Magari mi sbaglio e gli italiani il 26 maggio ci diranno che si sentono rappresentati da Forza Italia. Io lavoro per un altro modello”, ha poi aggiunto.\n“Il mio obiettivo è di creare un grande contenitore nel campo del centrodestra, che definisco sovranista e conservatore: sovranista per difendere l’interesse nazionale italiano e conservatore per tutelare i valori che hanno fondato la nostra civiltà”, ha proseguito Giorgia Meloni. “Stiamo ricostruendo tutto il mondo del centrodestra, con ottimi risultati – ha aggiunto -. Non ci siamo solo limitati a ricostruire la destra, che era la nostra missione per cui siamo nati. Ma adesso la seconda fase è riallargare e rifondare il mondo del centrodestra”.\n“Per il Paese ci vuole la ricetta ‘trumpiana’. Io sono sostenitrice sul piano economico della ricetta di Trump: Shock fiscale, investimenti pubblici, tutela del prodotto italiano e dell’impresa da un lato; taglio delle tasse e sviluppo generato dagli investimenti dall’altro”, ha dichiarato Giorgia Meloni, che lancia l’idea dei “dazi di civiltà”.\n“L’Unione Europea dovrebbe dire ‘care nazioni che fate dumping o vi adeguate ai miei standard o devo mettere dei dazi di civiltà’. Altrimenti non possiamo reggere”. “Inoltre – ha aggiunto -, bisogna tutelare il marchio italiano, che è la cosa più preziosa che noi abbiamo. Il marchio Italia è il primo marchio nazionale per riconoscibilità al mondo, terzo marchio in assoluto dopo Visa e Coca Cola. Non ci rendiamo conto del valore che esso ha”. “La mia ricetta economica? Io convertirei piano piano tutta l’economia italiana verso quello che è marchio. Non possiamo competere a lungo termine con la produzione dell’acciaio, però possiamo competere sulla produzione dell’auto”, ha sottolineato.\n“L’economia italiana dovrebbe essere incentivata ad andare verso tutto quello che è riconoscibilità del genio italiano, che è una forza assoluta – ha proseguito -. Questo bisogna avere il coraggio di farlo. I francesi ad esempio hanno il Dipartimento per la guerra economica, che serve ad impedire alle aziende straniere di entrare nel mercato francese. Io lo farei in Italia”.\n“E intanto si parla di flat tax – ha proseguito -. Se ne parla ma non la stanno facendo. Se ci avessero dato retta la flat tax almeno sui redditi incrementati sarebbe già in vigore. Avevamo proposto una tassa piatta al 15% per tutto quello che dichiari in più rispetto agli anni precedenti. Costa zero ma non si è voluta fare”.\nPoi, un riferimento al caso Siri. “Penso che alla fine Siri sarà costretto alle dimissioni, anche se non ci sono gli elementi per farlo dimettere. Ma non credo che si scatenerà una crisi di governo sul caso Siri”, ha dichiarato la leader di Fratelli d’Italia.\n“Ma non sono queste le risposte che aspetto dal Governo – ha aggiunto -. Una risposta che io pretendo di avere dal Governo, prima del 26 maggio, e che gli italiani devono pretendere di avere, è se il Governo intende disinnescare le clausole di salvaguardia per impedire l’aumento dell’Iva e dell’accise sulla benzina. Quello è il tema che interessa i cittadini, no sapere se Siri si dimetta oppure no. Aumenta l’Iva, aumenterà la benzina? Penso che sia giusto che si dia una risposta a questi temi, prima che si vada a votare il 26 maggio. Le tasse sono aumentate per il 30% delle imprese, la burocrazia continua ad aumentare. Aumentare l’Iva oggi significa devastare l’economia italiana. Siccome nel Def c’è scritto che aumentano. Io penso che ci vuole chiarezza”.\nE sulle vicende politiche siciliane: “Musumeci ha ereditato una situazione difficile. Vedo che viene molto spesso additato perchè l’amministrazione sembrerebbe immobile, non farebbe abbastanza. Ma non è facile quando erediti una situazione come quella e se dicidi di metterti a riorganizzare la macchina è chiaro che diventa complesso”, ha spiegato Giorgia Meloni.\n“Qualche risultato – ha aggiunto – sta arrivando. Sul tema dei fondi europei Musumeci ha dato risposte importanti. Fratelli d’Italia ha fatto la sua parte, noi abbiamo contribuito con alcune proposte molto sensate. Facciamo del nostro meglio. Certo, si può fare sempre meglio e molto di più ma per la situazione che si è ereditata mi rendo conto che non è facile”. “Non do voti, non ho questa presunzione di dare voti – ha proseguito la leader di Fdi -, cerco di dare una mano. Ma Musumeci deve fare attenzione. A me preoccupano molto le dichiarazioni di Miccichè, che dice di andare a fare gli accordi con il Pd. Credo che su questo Musumeci deve fare chiarezza nella sua maggioranza”.\nTop News: MALTEMPO, IN ARRIVO TEMPORALI E NEVE AL CENTRO-NORD\nMALTEMPO, IN ARRIVO TEMPORALI E NEVE AL CENTRO-NORD


Un amore all'improvviso in Streaming\nIl romanzo “La moglie dell’uomo che viaggiava nel tempo” da cui è tratto il film, racconta la storia di Henry DeTamble e di sua moglie, Clare Abshire. Henry ha una rarissima malattia genetica a causa della quale si trova involontariamente a viaggiare nel tempo. È incapace di controllare il momento della partenza, il luogo di arrivo o quanto durerà il viaggio. Le sue destinazioni sono legate al suo subconscio; infatti Henry si ritrova spesso in luoghi che ha visitato o visiterà in seguito. Lo stress può spesso scatenare il viaggio nel tempo; Henry ricorre al jogging (e al sesso) come tecnica per mantenere la calma e restare nel presente. Henry non può portare niente con sé nel futuro o nel passato, nemmeno le otturazioni dei denti. Compare sempre nudo e deve darsi da fare per trovare vestiti, cibo e riparo senza venire picchiato o arrestato. Accumula un gran numero di tecniche di sopravvivenza (tra cui furto con destrezza e apertura di serrature) per riuscire a cavarsela. Apprende molte di queste tecniche da versioni più vecchie di se stesso, che incontra in viaggi nel futuro. Clare Abshire proviene da una famiglia ricca, frequenta una scuola cattolica e poi si trasferisce a Chicago per frequentare un istituto d’arte.


Finisce fuori strada con l'auto, soccorso 50enne di Monteprandone - Riviera Oggi\nFinisce fuori strada con l’auto, soccorso 50enne di Monteprandone\ndi Leonardo Delle Noci — 29 Giugno 2017 @ 18:15 Stampa articolo\nIl personale sanitario del 118, giunto in ambulanza sul luogo, ha optato per il trasporto all’ospedale di Ascoli per le cure mediche\nMONTEPRANDONE – Sinistro nel pomeriggio del 29 giugno.\nSulla strada provinciale tra Centobuchi e Monteprandone, un uomo ha perso il controllo della propria auto ed è finito fuori strada. E’ successo intorno alle 14.\nA bordo un 50enne residente a Monteprandone. Inizialmente si pensava che le condizioni del conducente fossero gravi ed era stata allertata un’eliambulanza. I pompieri sono giunti sul posto e hanno fatto uscire l’uomo dall’abitacolo.\nAlla fine il personale sanitario del 118, giunto in ambulanza sul luogo, ha optato per il trasporto all’ospedale di Ascoli per le cure mediche.\nI carabinieri sono intervenuti per compiere i rilievi.


Il gioco del mai è l'ultimo thriller di Jeffery Deaver\nDall’autore de Il collezionista di ossa, un nuovo appassionante thriller.\nIl gioco del mai, di Jeffery Deaver, edito Rizzoli, è l’ultimo romanzo del maestro del thriller contemporaneo e il primo di una nuova serie che ha per protagonista Colter Shaw, quello che si può definire un «cacciatore di ricompense».\nPoco emerge dalla trama, ma sbirciando tra le prime righe del libro c’è un trafiletto che spiega cos’è il gaming disorder secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità e una sorta di risposta che un game designer della Nintendo ha dato in riferimento al fatto che i videogiochi possano far male. Cosa vorrà dire? Non rimane che leggere il libro.\nJeffery Deaver nasce nel 1950 a Glen Ellyn, nell’Illinois. È uno dei più grandi autori di thriller e ha raggiunto un successo mondiale con Il collezionista di ossa. Per Rizzoli ha recentemente pubblicato La stanza della morte (2013), L’uomo del sole (2013), October List (2014), L’ombra del collezionista (2014), Solitude Creek (2015), Hard News (2015), Il bacio d’acciaio (2016), Menti pericolose (2016) e Il taglio di Dio (2018).


I porcospini in salsa di pomodoro sono un gustoso piatto di carne, adatto anche per adulti e bambini.\nLa combinazione di riso e carne lo rende ricco di proteine e carboidrati. Ci sono i ricci possono essere separatamente e con un contorno.\nRicci in salsa di pomodoro - Principi generali di cottura\nIl filetto di pura carne essiccata per deliziosi ricci morbidi in salsa di pomodoro deve essere tritato il più piccolo possibile. Sarebbe bello saltare la carne macinata tritata una seconda volta in modo che diventi più tenera. Puoi prendere qualsiasi tipo di carne, manzo, maiale, agnello, coniglio e persino pollo.\nLa componente obbligatoria di ogni riccio è il riso bianco. La specialità del piatto, a differenza delle polpette, è che il riso deve essere crudo. Deve essere accuratamente risciacquato sotto l'acqua corrente fredda o cambiando più volte l'acqua nella ciotola. Puoi anche immergerti per un'ora e mezza, in modo che i grani siano rigonfi e bolliti morbidi.\nA volte, quando si tratta di nutrire il bambino, è possibile aggiungere verdure al ripieno. Ad esempio, se un bambino senza entusiasmo appartiene a carote, cavoli, cipolle o zucchine, torcere le verdure e mescolare con la base di carne di riso.\nLa salsa di pomodoro per questo piatto è solitamente preparata con pasta di pomodoro pronta. Puoi prendere e ketchup, ma è meno utile e non dà il gusto desiderato. A volte è possibile sostituire la pasta con i pomodori conservati nel proprio succo o prendere i pomodori freschi. La pelle dei pomodori in questo caso deve essere rimossa.\nCucinare i ricci in salsa di pomodoro può essere stufato sul fornello, nel forno, nel multi-fornello. La cosa principale è che c'è un sacco di salsa: impregnerà la carne, la riempirà con una succulenta succulenta di pomodoro e darà il buon riso ad ebollizione.\nRicci in salsa di pomodoro in padella\nI ricci di carne saporiti per questa ricetta devono essere cucinati solo in una padella. Scegli i piatti con i lati alti in modo che la salsa non si rovesci quando bolle. Invece di carne di maiale macinata, qualsiasi altro o misto di diversi tipi di carne farà.\n• mezzo chilo di maiale tritato;\n• una terza tazza di panna acida.\nRisciacquare il riso per eliminare l'acqua.\nCarota tagliata a strisce sottili.\nRiscaldare il burro, lanciare i cubetti di cipolla e friggerli fino a renderli trasparenti.\nNella carne macinata, guidare un uovo, mettere la cipolla fritta, sale, condire con pepe a piacere e impastare l'impasto omogeneo di carne.\nFriggere le carote nella stessa padella, dove le cipolle erano fritte.\nIn una terrina, versare il succo di pomodoro, mettere la panna acida e il concentrato di pomodoro, aggiustare di sale, aggiungere le spezie, se si vuole dare al sugo un sapore saporito.\nMettere la farina in acqua calda, versarla nella salsa e mescolare bene.\nFormare i ricci dall'impasto di carne e mandarli nella padella alle carote arrostite.\nVersare la salsa di pomodoro sui ricci, accendere il fuoco e attendere l'ebollizione.\nAssicurati che la salsa copra tutte le polpette di carne. Se il liquido non è abbastanza, aggiungere acqua.\nNon appena la salsa bolle, ridurre il fuoco al minimo e cuocere a fuoco lento i ricci finché sono teneri. Ci vorranno mezz'ora, non di più.\nRicci in salsa di pomodoro in forno\nÈ conveniente cucinare i ricci nel forno. Il loro gusto sarà diverso da quello che cucini sulla stufa. Inoltre, il piatto sarà meno calorico e più utile, dal momento che non dovrai friggere nulla nel burro. Inoltre, la ricetta non usa un uovo.\n• settecento grammi di carne macinata mista;\n• grande pomodoro succoso;\n• mezzo cucchiaino di pepe\nPulire il riso pulito lavato.\nTaglia la cipolla sbucciata il più piccola possibile.\nI pomodori versano acqua bollente, tagliano e rimuovono la pelle.\nGrattugiare il pomodoro grattugiato.\nMettere le verdure e il riso in carne macinata, salare e cospargere di pepe e impastare.\nPiegare le palline nella teglia.\nPer sciogliere l'intera quantità di concentrato di pomodoro con acqua, aggiungere sale a piacere, aggiungere pepe, erbe secche e spezie, se si vuole ottenere una certa sfumatura di gusto.\nVersare i ricci in salsa e inviare al forno per 50 minuti.\nRicci in salsa di pomodoro in pentola a cottura lenta\nCon l'aiuto di una pentola a cottura lenta, puoi cucinare i porcini in salsa di pomodoro in modo che risultino i più delicati. Un aroma e un gusto speciale attaccato al piatto pepe bulgaro.\n• circa sei grammi di carne macinata, meglio miscelati;\n• un multi-riso;\n• mezza tazza di concentrato di pomodoro;\n• due cucchiai di panna acida;\n• cucchiaio di olio vegetale;\n• tre cucchiaini di farina;\n• mezzo litro d'acqua\nPreparazione: Lavare accuratamente il riso bianco in modo che l'acqua sia limpida.\nMescolare la carne macinata preparata e il riso per ottenere una massa omogenea.\nGrattugiare la cipolla o tagliarla a cubetti molto piccoli.\nCarota grattata grande o tagliata a piccole strisce.\nPepe bulgaro al pepe, tagliato a listarelle sottili.\nSul programma di frittura, scalda il burro, butta le carote e la purea di cipolla, friggi per 7 minuti senza bloccare il coperchio.\nMettere le strisce di peperoncino nel fornello lento.\nForma i ricci e disponili sopra uno strato di verdure.\nDiluire la farina in mezzo bicchiere d'acqua in modo che non ci siano grumi.\nPreparare una salsa di farina, acqua, passata di pomodoro, panna acida.\nVersare i ricci, far scattare la copertura del fornello lento e cuocere i ricci in salsa di pomodoro per circa un'ora.\nRicci in salsa di pomodoro con orzo\nUna versione interessante del piatto si rivelerà se, invece del riso, mettiamo l'orzo perlato nei ricci. Il gusto, ovviamente, cambierà, ma i ricci saranno comunque molto gustosi. Inoltre, l'orzo perlato è molto utile e vale la pena sapere come può essere usato come cibo.\n• mezzo chilo di carne di maiale macinata e manzo;\n• un bicchiere di orzo perlato bollito;\n• tre cucchiai di olio vegetale;\n• spezie da gustare;\nalcune erbe fresche o secche (facoltativo).\nFar bollire l'orzo e farlo raffreddare leggermente.\nGrattugiare la carota su una grattugia fine.\nAneto e prezzemolo tritato.\nBulbo con un coltello affilato nashinkovat più piccolo.\nUnire carne macinata con cereali e uova, condire con sale e spezie, impastare la "pasta" di carne. Per rendere i ricci delle dimensioni di una grande noce.\nScalda l'olio in una padella e friggi le palline su entrambi i lati.\nSeparatamente friggere le cipolle con le carote e adagiarle sulle polpette di carne.\nDiluire il concentrato di pomodoro con acqua, sale a piacere, aggiungere spezie e pepe.\nVersare la salsa nella padella.\nStufati di ricci per circa quaranta minuti.\nCinque minuti prima della prontezza cospargere ricci con verdure tagliate.\nRicci in salsa di pomodoro con patate e riso\nSe vuoi che i ricci non siano solo teneri, ma delicati, prova a cucinarli secondo questa ricetta insolita. Insieme al riso, sarà necessario aggiungere purè di patate alla carne macinata. Si tratta di patate crude grattugiate e conferisce al piatto una consistenza insolita.\n• trecento grammi di carne macinata;\n• duecento grammi di carne macinata di maiale grasso;\n• quattro carote di media grandezza;\n• vetro incompleto di concentrato di pomodoro;\n• due cucchiai di farina bianca;\nChicchi di riso, sciacquati sotto l'acqua corrente, versa acqua fredda (non più di un bicchiere), porta ad ebollizione e mescola per dieci minuti a ebollizione lenta.\nScolare il riso in uno scolapasta, risciacquare nuovamente.\nDue carote pelate finemente grattugiate - andranno nella carne macinata.\nDue carote rimanenti grattano più grandi o tagliate a strisce per un cuscino vegetale.\nTritare la metà delle cipolle molto finemente per la carne macinata, tagliare la seconda metà in piccoli anelli.\nPulire le patate sbucciate con una grattugia o un frullatore.\nMescolare carne macinata con riso, carote e purè di patate, cipolla tritata finemente, uova, condire con spezie e sale, mescolare bene. Su olio bollente, friggi gli anelli di cipolla e le carote per cinque minuti.\nMetti la frittura su una teglia o su una teglia.\nFormare i ricci da carne tritata e distribuirli in cima all'aria "vegetale".\nSciogliere la farina in un bicchiere di acqua fredda in modo che non ci siano grumi di farina.\nL'acqua rimanente viene versata in una casseruola, portare ad ebollizione e mettere il concentrato di pomodoro.\nMescolare, sale a piacere e aggiungere acqua di farina.\nVersare la salsa in un piatto per la cottura.\nCuocere i ricci in un forno preriscaldato a 230 ° C fino alla cottura. Di regola, dopo quaranta minuti le palline di carne tenera sono pronte.\nRicci in salsa di pomodoro con cavolo\nPer unire verdure, riso e carne in un piatto, puoi servire inusuali polpette di carne - con cavolo. L'aroma di questi ricci in salsa di pomodoro è piccante e piccante. Molto gustoso per chi ama il cavolo.\n• un chilo di ripieno misto;\n• settecento grammi di cavolo fresco;\n• una terza tazza di riso;\nTagliare molto finemente il cavolo, schiaccia le mani in modo che il succo vada.\nLavare il riso in cinque acque.\nTagliare le carote a listarelle.\nLa cipolla con un coltello affilato è molto sottile e tagliata a cubetti.\nPreparare la base per i ricci mescolando la carne con riso, cavolo, cubetti di cipolla, uovo.\nTritare il sale e cospargere di pepe.\nIn una padella con olio vegetale, friggere le carote.\nRicci ciechi e mandarli nella padella alla carota.\nNel succo di pomodoro, versare acqua, mescolare.\nVersare la salsa sui ricci e cuocere in padella per 40 minuti a ebollizione.\nRicci in salsa di pomodoro - Trucchi e suggerimenti utili\nIl riso per questo piatto si adatta a grana lunga. Le varietà rotonde saranno così calde da non essere sentite.\nQuando si riempie il riso con carne, assicurarsi che non ci sia acqua. Il trito acquoso è modellato male e il sapore del piatto peggiorerà.\nSe cucini ricci con l'orzo perlato, sarebbe bello riempire questa grana con acqua per alcune ore prima di cuocerla. Quindi scola la prima acqua e fai bollire i cereali sulla seconda acqua: così l'orzo sarà friabile e gustoso. In una parte dell'orzo è necessario prendere due parti e mezza di acqua.\nAffinché l'impasto della carne non si attacchi alle mani, dovrebbero essere periodicamente inumiditi in acqua fredda.\nPuoi servire ricci in salsa di pomodoro con purè di patate o zucca, pasta o porridge grigio.


Flash Jacobs primatista italiano dei 100 metri: “Ancora non ci credo..” - Il Faro Online\nFlash Jacobs primatista italiano dei 100 metri: “Ancora non ci credo..”\nE’ forte l’emozione per il nuovo recordman azzurro. Tortu: “Complimenti. Ci vediamo in pista”\ndi Alessandra Giorgi - 13 Maggio 2021 - 22:03\nSavona – Flash Jacobs ha stupito tutti. E’ dall’inizio della stagione dell’atletica che lo fa. Sin dal mese di febbraio. E’ cresciuto Marcell a coperto macinando metri e mangiandosi secondi e centesimi, sempre di più. E il record italiano conquistato oggi a Savona nei 100 metri (un Meeting in cui Marcell nel 2018 fece 10”04) se l’è portato dentro anche mentre correva i 60 metri.\nL’oro europeo conquistato a Torun, lo scorso inverno, ne è stato il simbolo e anche il preludio: quanto avrebbe corso sui 100 metri? Se la medaglia del titolo aveva segnato 6”47 con migliore prestazione mondiale stagionale? Se l’era chiesto il nuovo primatista italiano. E il primato del pomeriggio del 13 maggio è arrivato a stupire, ma è giunto anche aspettato. I tempi registrati sino ad ora da Jacobs (come il tempo in staffetta in Polonia di 8”91) facevano ben sperare e allora la storia si è scritta di nuovo. A tre anni dal record nazionale di Filippo Tortu con 9”99 (leggi qui) ecco che Jacobs ha limato quel tempo, scendendo di 4 centesimi: “Non ho realizzato quello che è successo, lo farò stasera, quando sarò a letto e so già che non prenderò sonno”. Ne è sicuro Marcell. L’adrenalina scorre ancora nelle vene. Quegli applausi ricevuti, come la festa intorno a lui al Meeting di Savona, lo hanno caricato a mille. Ha dovuto rinunciare però alla finale della competizione. E spiega, come riportato dal sito ufficiale della Federazione Italiana Atletica Leggera: “Avrei voluto correre la finale, ma mentre mi scaldavo ho avuto un piccolo crampo al polpaccio e non ho voluto rischiare nulla, visto che è soltanto la prima gara della stagione. Il mio obiettivo era scendere sotto i dieci secondi e ce l’ho fatta… ora testa alla prossima gara, sabato 22 a Rieti”.\n“Sono contento perché in generale faccio tanti paragoni con le indoor – prosegue a dire il primatista italiano dei 100 metri – se penso che nella prima uscita al coperto ho corso 6.55 e poi ho migliorato gara dopo gara fino a 6.47, mi auguro che avvenga lo stesso nei 100 metri”.\nUn record eccezionale. L’Italia sta crescendo nella velocità e crea duelli in casa ambiziosi e stimolanti, che fanno bene al movimento azzurro: “Complimenti a Marcell”. Tra i primi a congratularsi con lui è stato proprio l’ex primatista italiano dei 100 Filippo Tortu. L’atleta delle Fiamme Gialle non lascerà passare il risultato di Jacobs, tentando lui stesso di migliorarlo: “Ci stimoliamo a vicenda, anche a distanza. Questo nuovo record mi stimolerà ancora di più. Bravo Marcell! Ci vediamo in pista”. L’appuntamento dovrebbe essere quello del 22 maggio a Rieti. Amici nella vita, atleti gioiello della Nazionale. Patrimonio sportivo da far crescere. In vista delle Olimpiadi l’Italia può sognare traguardi mai immaginati prima.


Il Napoli passeggia sul Lecce: al Via del Mare gli azzurri calano il Poker - casanapoli.netcasanapoli.net\nby Giovanni Gambardella | 22 Settembre 2019 17:48\nIl Napoli passeggia sul Lecce: al Via del Mare gli azzurri calano il Poker. Ancora decisivo Llorente con una doppietta\nIl Napoli passeggia sul Lecce nella quarta giornata di campionato.\nGli uomini di Ancelotti, alla ricerca di conferme dopo lo straordinario match di Champions giocato contro il Liverpool, gestiscono da grande squadra l’incontro.\nI giallorossi di Liverani, dal canto loro, se non per una decina di minuti dopo il gol nella ripresa, non riescono ad arginare lo strapotere del Napoli.\nVittoria meritata per gli azzurri che dimostrano di essere maturati tantissimo nella gestione delle partite rispetto alla stagione passata.\nNonostante l’ampio turn over per le energie spese e per i prossimi match che vedranno il Napoli impegnato mercoledì e domenica in casa contro Cagliari e Brescia, i partenopei hanno messo in luce la lunghezza e la squisitezza di tutta la rosa.\nTitolari e riserve, se è possibile parlare di riserve, si intendono alla meraviglia e non mancano all’appuntamento quando vengono chiamati in causa.\nA farne le spese è il malcapitato Lecce che, ad oggi, sembra ancora poca cosa.\nPoca cosa nel campionato, quello di Serie A, nel quale le squadre necessitano di maggiore intensità e qualità per non rischiare di fare brutte figure.\nAd onor del vero, però, bisogna ammetterlo, il Lecce non inizia malissimo, anzi; seppur non con gli esiti sperati, è di Farias il primo tiro dell’incontro.\nDopo il tiro del brasiliano sale in cattedra il Napoli; ci prova Insigne con un tiro a giro sul primo palo, salva Gabriel in corner. Sugli sviluppi del seguente calcio d’angolo Llorente incorna di testa.\nIl colpo di testa di Fernando Llorente è solo la prova del gol. Al minuto ventotto lo spagnolo è rapido e freddo a sfruttare un rocambolesco rimpallo all’interno dell’area di rigore leccese. Napoli in vantaggio!\nLlorente è un pericolo costante per la retroguardia degli uomini di Liverani. Altro colpo di testa, altra insidia. Tachtsidis tocca il pallone con la mano e l’arbitro decreta il penalty.\nSul dischetto va Insigne che si fa ipnotizzare da Gabriel; l’arbitro vede un movimento anticipato del portiere e fa ripetere il rigore.\nAl secondo tentativo Insigne è più freddo e porta il Napoli al raddoppio.\nLa rete del capitano del Napoli chiude il primo tempo.\nNella ripresa Liverani manda nella mischia Petriccione in luogo di Tachtsidis, ammonito e autore di una prova opaca.\nIl cambio non ha gli effetti sperati in quanto, al minuto cinquantadue Fabian Ruiz, dalla sua mattonella preferita, lascia partire un tiro dal limite dell’area di rigore che supera l’incolpevole Gabriel sul palo lontano.\nZero a tre, verrebbe da dire “partita chiusa” ma non è così. Ospina ha l’abilità di compiere un miracolo su Majer salvo poi commettere immediatamente un errore in uscita nell’azione seguente.\nTravolge un giocatore del Lecce in area di rigore e l’arbitro, dopo aver consultato il Var, decreta la massima punizione.\nSul dischetto va Mancosu che trasforma egregiamente.\nNei dieci minuti successivi al rigore il Lecce mette in leggera difficoltà gli azzurri, ma la sfuriata offensiva giallorossa non produce nulla di positiv.\nAl minuto ottantadue il “Re Leone”, Fernando Llorente, sigla la sua prima doppietta con la maglia del Napoli e cala il Poker.\nLo spagnolo è sempre li; l’uomo giusto al momento giusto. Ennesima zampata vincente che di fatto chiude il match.\nIl Napoli avrebbe anche l’opportunità di fare Pokerissimo con Lozano prima e Zielinski poi.\nDopo cinque minuti di recupero, forse troppi per il risultato parziale, l’arbitro manda tutti negli spogliatoi. Non sufficiente la prova del direttore di gara, il Lecce può recriminare per un doppio giallo mancato ad Elmas.\nAl Via del Mare del finisce 1-4.\nIl Napoli passeggia sul Lecce ma non c’è tempo per festeggiare. Si riparte subito mercoledì in casa contro il Cagliari!\nLecce: Gabriel, Rispoli (70′ Benzar), Lucioni, Rossettini, Calderoni, Majer, Tachtsidis (45′), Tabanelli, Mancosu, Falco (64′ Lapadula), Farias\nNapoli: Ospina, Malcuit, Maksimovic, Koulibaly, Ghoulam, Elmas (73′ Callejon), Fabian Ruiz, Zielinski, Insigne, Milik (72′ Lozano), Llorente (86′ Luperto)\nMarcatori: 28′ e 82′ Llorente, 38′ Insigne (Rig.), 52′ Fabian Ruiz, 60′ Mancosu\nAmmoniti: 20′ Ghoulam, 36′ Tachtsidis, 37′ Gabriel, 45′ Elmas, 48′ Tabanelli, 52′ Fabian Ruiz\nIl Napoli passeggia sul Lecce nella quarta giornata di campionato: https://www.casanapoli.net/2019/09/22/lecce-napoli-le-pagelle-di-casanapoli-net/\nDopo cinque minuti di recupero, forse troppi per il risultato parziale, l’arbitro manda tutti negli spogliatoi: https://www.google.com/search?q=lecce+napoli&rlz=1C1CHBF_itIT814IT814&oq=lecce+napoli+&aqs=chrome..69i57j0l3j35i39j69i60.4871j0j7&sourceid=chrome&ie=UTF-8#sie=m;/g/11hzlzbm13;2;/m/03zv9;dt;fp;1;;\nGiovanni Gambardella: https://www.casanapoli.net/author/giovanni-gambardella/\nSource URL: https://www.casanapoli.net/2019/09/22/il-napoli-passeggia-sul-lecce-al-via-del-mare-gli-azzurri-calano-il-poker/


So What (Field Mob) - Wikipedia\nField Mob - cronologia\nSo What (in italiano: Così Che) è il primo singolo del gruppo hip hop statunitense Field Mob estratto dall'album Light Poles & Pine Trees. È stato prodotto da Jazze Pha e vi ha partecipato la cantante R&B Ciara.\nLa canzone risulta essere l'unica vera hit di successo del gruppo. Ha raggiunto infatti la posizione n.10 nella classifica Billboard Hot 100, la n.4 nella Hot R&B/Hip-Hop Songs e la n.3 nella Hot rap Tracks, diventando il primo singolo dei Field Mob e il sesto di Ciara ad entrare in Top 10. In Regno Unito ha raggiunto la posizione n.56.\nIl videoclip include i cameo di Bobby Valentino e Jazze Pha.\nBillboard Hot 100 (USA) 10\nBillboard Hot Rap Tracks (USA) 3\nBillboard Pop 100 (USA) 13\nBillboard Hot Digital Songs (USA) 18\nARIA Singles Chart (Australia) 40\nUK Singles Chart (UK) 56\n^ Field Mob - So What Lyrics\n^ a b c d e Billboard Field Mob Chart History\n^ a b Field Mob aCharts.US\nEstratto da "https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=So_What_(Field_Mob)&oldid=91837126"\nSingoli dei Field Mob\nQuesta pagina è stata modificata per l'ultima volta il 7 ott 2017 alle 16:57.


Cardiomiopatia ipertrofica - Ipertensione\nAumenta o diminuisce la pressione: limone, tè con lui, succo di limone\nPressione critica per una persona: quando chiamare un'ambulanza?\nLa cardiomiopatia ipertrofica è una lesione miocardica isolata primaria caratterizzata da ipertrofia ventricolare (di solito sinistra) con un volume ridotto o normale delle loro cavità. Clinicamente, la cardiomiopatia ipertrofica si manifesta con insufficienza cardiaca, dolore toracico, disturbi del ritmo, stati sincopali e morte improvvisa. La diagnosi di cardiomiopatia ipertrofica comprende ECG, monitoraggio ECG giornaliero, echoCG, radiografia, risonanza magnetica, PET del cuore. Il trattamento della cardiomiopatia ipertrofica viene effettuato con b-bloccanti, calcio antagonisti, anticoagulanti, farmaci antiaritmici, ACE inibitori; in alcuni casi ricorrono alla cardiochirurgia (miotomia, miectomia, sostituzione della valvola mitrale, stimolazione cardiaca a due camere, impianto di un defibrillatore cardioverter).\nIn cardiologia distinguere cardiomiopatie primarie (idiopatica) (ipertrofica, costrittivo, dilatativa, restrittiva, aritmogena destra displasia ventricolare) e cardiomiopatia secondaria specifica (alcol, tossiche, metaboliche, menopausa e altri).\ncardiomiopatia ipertrofica - un indipendente, indipendente da altre malattie cardiovascolari, un ispessimento significativo del miocardio del (talvolta destra) ventricolo sinistro, accompagnato da una diminuzione della sua cavità, disfunzione diastolica con lo sviluppo di aritmie cardiache e insufficienza cardiaca.\nLa cardiomiopatia ipertrofica si sviluppa in 0,2-1,1% della popolazione, più spesso del maschio; L'età media dei pazienti va dai 30 ai 50 anni. L'aterosclerosi coronarica tra i pazienti con cardiomiopatia ipertrofica si verifica nel 15-25% dei casi. La morte improvvisa causata da gravi aritmie ventricolari (tachicardia ventricolare parossistica) si verifica nel 50% dei pazienti con cardiomiopatia ipertrofica. Nel 5-9% dei pazienti, la malattia è complicata da endocardite infettiva, che si verifica con danni alla valvola mitrale o aortica.\nCause di cardiomiopatia ipertrofica\nLa cardiomiopatia ipertrofica è una malattia con un tipo di eredità autosomica dominante, e quindi è di solito familiare, il che non esclude, tuttavia, l'insorgenza di forme sporadiche.\nLa base di cardiomiopatia ipertrofica sono ereditati difetti nei geni che codificano per la sintesi delle proteine contrattili del miocardio (catena pesante gene b-miosina del gene troponina T cardiaca, un gene gene-tropomiosina codificante la proteina isoforma vincolante miosina cardiaca). Le mutazioni spontanee di questi stessi geni che si verificano sotto l'influenza di fattori ambientali sfavorevoli causano lo sviluppo di forme sporadiche di cardiomiopatia ipertrofica.\nL'ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro nella cardiomiopatia ipertrofica non è associata a difetti cardiaci congeniti e acquisiti, malattia coronarica, ipertensione e altre malattie che di solito portano a tali cambiamenti.\nPatogenesi della cardiomiopatia ipertrofica\nNella patogenesi della cardiomiopatia ipertrofica, il ruolo principale è svolto dall'ipertrofia compensatoria del muscolo cardiaco, a causa di uno dei due possibili meccanismi patologici - alterata funzione diastolica del miocardio o ostruzione del tratto di uscita ventricolare sinistro. La disfunzione diastolica è caratterizzata dall'ammissione ai ventricoli di una quantità insufficiente di sangue alla diastole, che è associata a una scarsa distensibilità del miocardio e causa un rapido aumento della pressione diastolica finale.\nCon l'ostruzione del ventricolo sinistro, si ha un ispessimento del setto interventricolare e un movimento alterato della valvola mitrale anteriore. A questo proposito, durante il periodo di esilio c'è una caduta di pressione tra la cavità del ventricolo sinistro e il segmento iniziale dell'aorta, che è accompagnata da un aumento della pressione diastolica finale nel ventricolo sinistro. L'iperfunzione compensatoria che si manifesta in queste condizioni è accompagnata da ipertrofia e quindi dilatazione dell'atrio sinistro, in caso di scompenso, si sviluppa ipertensione polmonare.\nIn un certo numero di casi di cardiomiopatia ipertrofica accompagnati da ischemia miocardica causa della riduzione della riserva vasodilatatore arterie coronarie, crescente domanda di miocardio ipertrofico in compressione ossigeno durante la sistole arterie intramurale concomitante aterosclerosi delle arterie coronarie, e così via. D.\nI segni macroscopici di cardiomiopatia ipertrofica sono ispessimento delle pareti del ventricolo sinistro con dimensioni normali o ridotte della cavità, ipertrofia del setto interventricolare, dilatazione dell'atrio sinistro. Il quadro microscopico della cardiomiopatia ipertrofica è caratterizzato dalla disposizione irregolare dei cardiomiociti, la sostituzione del tessuto muscolare con struttura fibrosa e anomala delle arterie coronarie intramurali.\nClassificazione della cardiomiopatia ipertrofica\nIn accordo con la localizzazione dell'ipertrofia, la cardiomiopatia ipertrofica dei ventricoli sinistro e destro è isolata. A sua volta, l'ipertrofia ventricolare sinistra può essere asimmetrica e simmetrica (concentrica). Nella maggior parte dei casi, l'ipertrofia asimmetrica del setto interventricolare viene rivelata in tutte o nelle sue regioni basali. Meno comunemente, ipertrofia asimmetrica dell'apice del cuore (cardiomiopatia ipertrofica apicale), si verifica la parete posteriore o anterolaterale. L'ipertrofia simmetrica rappresenta circa il 30% dei casi.\nTenendo conto della presenza di un gradiente di pressione sistolica nella cavità ventricolare sinistra, si distinguono la cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva e non ostruttiva. L'ipertrofia ventricolare sinistra simmetrica è di solito una forma non ostruttiva di cardiomiopatia ipertrofica.\nL'ipertrofia asimmetrica può essere sia non ostruttiva che ostruttiva. Così sinonimo ipertrofia asimmetrica del setto interventricolare è il concetto di "stenosi subaortica ipertrofica idiopatica," l'ipertrofia della parte centrale del setto interventricolare (nei muscoli papillari livello) - "mezoventrikulyarnaya ostacolo." L'ipertrofia apicale del ventricolo sinistro, di regola, è rappresentata da una variante non ostruttiva.\nA seconda del grado di ispessimento del miocardio, si distinguono ipertrofia moderata (15-20 mm), moderata (21-25 mm) e pronunciata (> 25 mm).\nSulla base della classificazione clinica e fisiologica, la cardiomiopatia ipertrofica allo stadio IV si distingue:\nI - gradiente di pressione nel percorso di uscita del ventricolo sinistro (VTLZH) non più di 25 mm Hg. v.; nessun reclamo;\nII - il gradiente di pressione in VTLZH aumenta a 36 mm Hg. v.; ci sono reclami durante l'esercizio;\nIII - il gradiente di pressione nel VTLZH aumenta a 44 mm Hg. v.; apparire angina, mancanza di respiro;\nIV - gradiente di pressione nel VTLZH superiore a 80 mm Hg. v.; si sviluppano gravi disturbi emodinamici, è possibile la morte cardiaca improvvisa.\nI sintomi della cardiomiopatia ipertrofica\nPer molto tempo, il decorso della cardiomiopatia ipertrofica rimane asintomatico, la manifestazione clinica si verifica più spesso all'età di 25-40 anni. Tenendo conto delle lamentele prevalenti, si distinguono nove forme cliniche di cardiomiopatia ipertrofica: basso-sintomo, vegeto-distonico, cardiaco, infarto-simile, aritmico, scompenso, pseudo-valvola, misto, fulminante. Nonostante il fatto che ogni variante clinica sia caratterizzata da alcuni segni, tutte le forme di cardiomiopatia ipertrofica sono caratterizzate da sintomi comuni.\nLa forma non ostruttiva della cardiomiopatia ipertrofica, che non è accompagnata da una violazione del flusso di sangue dal ventricolo, è solitamente lieve. In questo caso, durante l'attività fisica si possono notare disturbi da respiro corto, interruzioni del lavoro cardiaco, polso irregolare.\nI sintomi tipici della cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva sono attacchi di dolore anginoso (70%), dispnea (90%), vertigini e svenimenti (25-50%), ipotensione transitoria, aritmie cardiache (tachicardia parossistica, fibrillazione atriale, battiti prematuri). Potrebbero verificarsi attacchi di cuore ed edema polmonare. Spesso il primo episodio della manifestazione di cardiomiopatia ipertrofica è la morte improvvisa.\nDiagnosi di cardiomiopatia ipertrofica\nNella ricerca diagnostica vengono rilevati il soffio sistolico, un impulso alto, rapido e un impulso apicale. Metodi di esame strumentale per cardiomiopatia ipertrofica comprendono echoCG, ECG, PCG, radiografia del torace, monitoraggio Holter, policardiografia, ritmocardiografia. Con l'aiuto di ecocardiografia ha rivelato ipertrofia del MZhP, pareti del miocardio ventricolare, un aumento delle dimensioni dell'atrio sinistro, la presenza di ostruzione del LVTL, disfunzione diastolica del ventricolo sinistro.\nI segni ECG di cardiomiopatia ipertrofica sono poco specifici e richiedono diagnosi differenziale con cambiamenti focali del miocardio, ipertensione, malattia coronarica, stenosi aortica e altre malattie complicate dall'ipertrofia ventricolare sinistra. Per valutare la gravità della cardiomiopatia ipertrofica, la prognosi e formulare raccomandazioni per il trattamento, vengono utilizzati test di stress (ergometria in bicicletta, test su tapis roulant).\nIl monitoraggio giornaliero dell'ECG consente di documentare episodi parossistici di aritmia ventricolare e tachicardia, fibrillazione atriale e flutter atriale. Sul fonocardiogramma, viene registrato il rumore sistolico di gravità variabile, l'ampiezza dei toni I e II è intatta. La sphygmography mostra una curva a due vertici dell'impulso carotideo, caratterizzato da un'onda aggiuntiva in aumento.\nAll'esame a raggi X, i cambiamenti nei contorni del cuore (ingrandimento delle parti del cuore sinistro, espansione della parte ascendente dell'aorta, rigonfiamento del tronco e espansione dei rami dell'arteria polmonare) sono rilevati solo nella fase evoluta della cardiomiopatia ipertrofica. Per ulteriori dati sulla cardiomiopatia ipertrofica, hanno fatto ricorso al sondaggio del cuore sinistro, ventricolografia, angiografia coronarica, scansione del cuore con radioisotopo di tallio, risonanza magnetica, PET del cuore.\nI pazienti con cardiomiopatia ipertrofica (specialmente con forma ostruttiva) sono raccomandati per limitare le attività fisiche che possono causare un aumento del gradiente di pressione ventricolare sinistro, aritmie cardiache e sincope.\nCon sintomi moderatamente gravi di cardiomiopatia ipertrofica, vengono prescritti β-adrenobloker (propranololo, atenololo, metoprololo) o calcio antagonisti (verapamil), che riducono la frequenza cardiaca, prolungano il diastolico, migliorano il riempimento passivo del ventricolo sinistro e abbassano la pressione di riempimento. A causa dell'alto rischio di tromboembolia, è necessario assumere anticoagulanti. Con lo sviluppo di insufficienza cardiaca mostrarono diuretici, ACE inibitori; in violazione del ritmo ventricolare - farmaci antiaritmici (amiodarone, disopiramide).\nNella cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva, viene prevenuta l'endocardite infettiva, in quanto la vegetazione può apparire su di essa come risultato del trauma costante della valvola mitrale anteriore. La chirurgia cardiaca per cardiomiopatia ipertrofica è consigliabile con un gradiente di pressione tra il ventricolo sinistro e l'aorta> 50 mm Hg. In questo caso, può essere eseguita miotomia o miectomia del setto, e con cambiamenti strutturali nella valvola mitrale che causano un rigurgito significativo, la sostituzione della valvola mitrale può essere eseguita.\nPer ridurre l'ostruzione di VTLZH, è stato impiantato un pacemaker bicamerale; in presenza di aritmie ventricolari - impianto di un defibrillatore cardioverter.\nPrognosi della cardiomiopatia ipertrofica\nIl decorso della cardiomiopatia ipertrofica è variabile. La forma non ostruttiva della cardiomiopatia ipertrofica è relativamente stabile, tuttavia, con l'esperienza prolungata della malattia, si sviluppa ancora l'insufficienza cardiaca. Nel 5-10% dei pazienti è possibile una regressione indipendente dell'ipertrofia; nella stessa percentuale di pazienti si nota una transizione di cardiomiopatia ipertrofica alla dilatazione; come molti pazienti affrontano una complicazione nella forma di endocardite infettiva.\nSenza trattamento, la mortalità nella cardiomiopatia ipertrofica è del 3-8%, con metà di questi casi che portano a morte improvvisa a causa di fibrillazione ventricolare, blocco atrioventricolare completo e infarto miocardico acuto.\nCardiomiopatia ipertrofica - sintomi e diagnosi, trattamento\nCon la cardiomiopatia ipertrofica, le pareti del cuore si addensano, il volume del sangue pompato diminuisce. Il paziente spesso non nota alcun sintomo o sente una leggera debolezza, vertigini. Tuttavia, l'ipertrofia del muscolo cardiaco è molto pericolosa, perché può portare ad un arresto cardiaco improvviso.\nCardiomiopatia ipertrofica - che cos'è?\nQuesta patologia del cuore nella maggior parte dei casi colpisce i muscoli del ventricolo sinistro e molto meno spesso la destra. La stenosi subaortica muscolare, o cardiomiopatia ipertrofica, è una grave malattia cardiovascolare in cui l'ispessimento e la fibrosi miocardica si verificano con una diminuzione dello spazio interventricolare. Secondo l'IBC, viene assegnato un codice 142. Gli uomini tra 20 e 50 anni hanno maggiori probabilità di soffrire di patologia.\nDurante la malattia, la funzione diastolica è disturbata, si verifica la distrofia delle pareti del miocardio. Il 50% dei pazienti non può essere salvato. Alcuni sono aiutati dai farmaci, e il resto deve passare attraverso un'operazione complessa per rimuovere il tessuto ipertrofico o ispessito. Esistono diverse forme di malattia:\nSimmetrico. Può essere caratterizzato dalla crescita simultanea del miocardio. Una variazione di questa forma è concentrica quando l'ingrandimento è disposto in un cerchio.\nAsimmetrica. L'ispessimento delle pareti avviene in modo non uniforme, nella maggior parte dei casi nel setto interventricolare (IUP), nella parte superiore, inferiore o media. La parete di fondo non cambia.\nTra le cause dei medici di hcmp, il fattore ereditario familiare viene chiamato. I geni difettosi ereditari possono codificare la sintesi della proteina miocardica contrattile. Esiste la possibilità di una mutazione genetica dovuta ad influenza esterna. Altre possibili cause di cardiomiopatia ipertrofica sono:\ninsufficienza cardiaca biventricolare;\ndisturbo del ritmo;\netà dopo 20 anni.\nCardiomiopatia ipertrofica nei bambini\nSecondo i medici, la cardiomiopatia ipertrofica primaria nei bambini si verifica a causa di un difetto congenito. In altri casi, la malattia si sviluppa quando la madre, durante il trasporto del bambino, ha sofferto di una grave infezione, è stata esposta alle radiazioni, ha fumato, assunto bevande alcoliche. La diagnosi precoce in ospedale consente di determinare la sconfitta del bambino nei primi giorni dopo la nascita.\nCardiomiopatia ipertrofica - sintomi\nIl tipo di malattia colpisce i sintomi della cardiomiopatia ipertrofica. Con un paziente non ostruttivo non si avverte fastidio, perché il flusso sanguigno non si rompe. Questa forma è considerata asintomatica. Con la forma ostruttiva, il paziente manifesta sintomi di cardiomiopatia:\nUn paziente che sa cos'è l'ipertrofia cardiaca è ben noto per le manifestazioni della malattia. Questi sintomi sono spiegati dal fatto che la malattia non permette al cuore di far fronte al lavoro come prima, gli organi umani sono scarsamente forniti di ossigeno. Se questi sintomi si fanno sentire, è necessario consultare un cardiologo per un consiglio.\nCardiomiopatia ipertrofica - Diagnosi\nPer identificare la malattia, non ci sono abbastanza segni visivi. La diagnosi di cardiomiopatia ipertrofica, che viene effettuata con l'aiuto di dispositivi medici, è richiesta. Tali metodi di indagine includono:\nRadiografia. L'immagine mostra i contorni del cuore, se sono ingranditi, quindi può essere ipertrofia. Tuttavia, quando l'ipertrofia del miocardio si sviluppa all'interno dell'organo, non è possibile vedere la violazione.\nRisonanza magnetica o risonanza magnetica. Aiuta ad esaminare le cavità del cuore in un'immagine tridimensionale, a vedere lo spessore di ciascuna parete, il grado di ostruzione.\nUn ECG dà un'idea delle fluttuazioni dei ritmi cardiaci di una persona. Un medico con una vasta esperienza in cardiologia può leggere correttamente l'elettrocardiogramma.\nL'ecocardiografia o l'ecografia del cuore è usata più spesso di altri metodi, fornisce un quadro accurato delle dimensioni delle camere cardiache, delle valvole, dei ventricoli e delle partizioni.\nUn fonocardiogramma aiuta a registrare il rumore prodotto da diversi reparti dell'organismo e a stabilire l'interconnessione tra di loro.\nIl modo più semplice per diagnosticare rimane un esame del sangue dettagliato biochimico. Secondo i suoi risultati, il medico può giudicare il livello di zucchero e colesterolo. Esiste anche un metodo invasivo che aiuta a misurare la pressione nei ventricoli e negli atri. Un catetere viene inserito nella cavità cardiaca con sensori speciali. Il metodo viene utilizzato quando è necessario prendere il materiale per la ricerca (biopsia).\nCardiomiopatia ipertrofica - Trattamento\nIl trattamento della cardiomiopatia ipertrofica è suddiviso in farmaci e chirurgia. Il medico decide quale metodo usare, a seconda della gravità della malattia. Per i farmaci che facilitano le condizioni del paziente nella fase iniziale includono:\nbeta-bloccanti (propranololo, metoprololo, atenololo);\nfarmaci antagonisti del calcio;\nanticoagulanti per tromboembolia;\nfarmaci per aritmia;\nantibiotici per la prevenzione di endocardite infettiva.\nIl trattamento chirurgico è indicato per i pazienti nei quali la malattia è in fase 2 e 3 o quando la diagnosi è confermata, ipertrofia interventricolare del setto asimmetrica. I cardiochirurghi eseguono le operazioni:\nMyoectomia: rimozione del tessuto muscolare aumentato nel setto interventricolare. Le manipolazioni sono eseguite nel cuore aperto.\nSostituzione della protesi artificiale della valvola mitrale.\nAblazione di etanolo Sotto il controllo della macchina ad ultrasuoni, viene effettuata una puntura e viene iniettato alcol medicale, che assottiglia il setto.\nInstallazione di un elettrostimolatore o defibrillatore.\nInoltre, il paziente dovrebbe rivedere completamente il proprio stile di vita:\nSmetti di fare sport ed elimina lo sforzo fisico.\nSegui una dieta rigorosa, limitando il consumo di zucchero e sale.\nRegolarmente (2 volte l'anno) per sottoporsi a esami medici per prevenire il ripetersi della malattia.\nCardiomiopatia ipertrofica - aspettativa di vita\nSpesso la malattia si sviluppa in giovani uomini che non controllano l'attività fisica e le persone con obesità. Senza trattamento terapeutico e limitazione del carico, la prognosi sarà triste - la cardiomiopatia del cuore porta alla morte improvvisa. La mortalità tra i pazienti è di circa il 2-4% all'anno. In alcuni pazienti, la vista ipertrofica si dilata - si osserva un aumento della camera ventricolare sinistra. Secondo le statistiche, l'aspettativa di vita media nella cardiomiopatia ipertrofica è di 17 anni, e in forma grave - non più di 3-5 anni.\nVideo: ipertrofia del cuore\nCardiomiopatia ipertrofica - una descrizione e le cause della malattia, diagnosi, terapia e prognosi\nL'ispessimento della parete del miocardio (strato muscolare del cuore) è una condizione patologica. Nella pratica medica, ci sono vari tipi di cardiomiopatia. I cambiamenti morfologici dell'organo principale del sistema circolatorio portano ad una diminuzione della capacità contrattile del cuore, c'è una mancanza di afflusso di sangue.\nQual è la cardiomiopatia ipertrofica\nUna malattia caratterizzata da ispessimento (ipertrofia) del muro del ventricolo sinistro (raramente destro) del cuore è chiamata cardiomiopatia ipertrofica (HCMP). Le fibre muscolari del miocardio sono disposte a caso - questa è una caratteristica della malattia. Nella maggior parte dei casi, si osserva un'asimmetria dell'ispessimento, si sviluppa l'ipertrofia del setto interventricolare.\nLa patologia è caratterizzata da una diminuzione del volume ventricolare, alterata funzione di pompaggio. Il cuore deve restringersi spesso per fornire abbastanza sangue agli organi. La conseguenza di questi cambiamenti è una violazione del ritmo cardiaco, la comparsa di insufficienza cardiaca. 30-50 anni è l'età media dei pazienti con cardiomiopatia ipertrofica diagnosticata. La malattia è più comune negli uomini. La condizione patologica è registrata nello 0,2-1,1% della popolazione.\nL'HCM è una malattia ereditaria. Si verifica a seguito di una mutazione genetica. Il tipo di trasmissione delle strutture ereditarie alterate è autosomico dominante. La patologia non è solo innata. In alcuni casi, le mutazioni si verificano sotto l'azione di fattori ambientali avversi. Le conseguenze della modifica del codice genetico sono le seguenti:\nla sintesi biologica delle proteine contrattili del miocardio è disturbata;\nle fibre muscolari hanno la posizione, la struttura sbagliata;\nil tessuto muscolare è parzialmente sostituito dal connettivo, si sviluppa la fibrosi del miocardio;\ncardiomiociti modificati (cellule muscolari) non sono coordinati, con carico aumentato;\nfibre muscolari si addensano, si verifica ipertrofia miocardica.\nUno dei due processi patologici porta ad un ispessimento del rivestimento muscolare (ipertrofia compensatoria):\nViolazione della funzione diastolica del miocardio. Durante il periodo di rilassamento del cuore (diastole), il ventricolo è riempito di sangue insufficientemente a causa del basso allungamento del miocardio. Ciò porta ad un aumento della pressione diastolica.\nOstruzione (violazione della pervietà) del tratto di uscita ventricolare sinistro. Esiste un'ipertrofia miocardica del setto interventricolare. Il flusso sanguigno è ostacolato a causa della ridotta mobilità del volantino della valvola mitrale. Al momento del rilascio di sangue tra la cavità del ventricolo sinistro e l'aorta iniziale, si verifica una differenza di pressione sistolica. Per questo motivo, parte del sangue viene trattenuta nel cuore. Di conseguenza, la pressione diastolica alla fine del ventricolo sinistro aumenta. Ipertrofia miocardica, dilatazione (espansione) dell'atrio sinistro sono le conseguenze dell'iperfunzione compensatoria.\nI criteri alla base della classificazione della malattia sono diversi. Ci sono i seguenti tipi di malattia:\nipertrofia del setto interventricolare asimmetrico;\ncardiomiopatia ipertrofica ostruttiva;\nipertrofia asimmetrica dell'apice del cuore (apicale)\nIpertrofia ventricolare destra o ventricolare sinistra\nCaratteristiche della formazione di ispessimento\nAsimmetrico, concentrico (o simmetrico)\nIpertrofia del setto interventricolare, apice del cuore, parete antero-laterale, parete posteriore\nLa presenza di una pressione sistolica a gradiente (differenza) nel ventricolo sinistro\nIl grado di ispessimento del miocardio\nModerato - 15-20 mm, medio - 21-25 mm, espresso - più di 25 mm\nDate le lamentele prevalenti dei pazienti, si distinguono nove forme di patologia. Se ci sono sintomi comuni, ogni variante di hcmp ha segni specifici. Le forme cliniche sono le seguenti:\nLa classificazione clinica e fisiologica identifica quattro fasi della malattia. Il criterio principale è la differenza nella pressione sistolica nel percorso di uscita del ventricolo sinistro (VTLZH) e nell'aorta:\nIl primo stadio - un indicatore di pressione nel VTLZH non più di 25 mm Hg. Art. Non ci sono lamentele sul deterioramento delle condizioni del paziente.\nIl secondo stadio è un gradiente di pressione di circa 36 mm Hg. Art. La condizione peggiora durante lo sforzo fisico.\nIl terzo stadio: la differenza di pressione è fino a 44 mm Hg. Art. La mancanza di respiro è osservata, l'angina si sviluppa.\nIl quarto stadio è il gradiente della pressione sistolica in VTLZH superiore a 88 mm Hg. Art. Si verifica un disturbo circolatorio, è possibile la morte improvvisa.\nLa malattia potrebbe non manifestarsi per molto tempo. La cardiomiopatia ipertrofica è la principale causa di morte di giovani atleti che non conoscevano la presenza di una malattia ereditaria. Il 30% dei pazienti con GTCS non ha lamentele e non sperimenta il deterioramento delle condizioni generali. I sintomi della patologia sono i seguenti:\nsvenimento, vertigini, mancanza di respiro, cardialgia, angina pectoris e altre condizioni associate alla sindrome da bassa pressione sanguigna;\ninsufficienza cardiaca del ventricolo sinistro;\ndisturbi del ritmo cardiaco (extrasistoli, parossismi, aritmie);\nmorte improvvisa (contro la completa assenza di sintomi);\nil verificarsi di complicanze - endocardite infettiva, tromboembolia.\nI primi segni della malattia compaiono durante l'infanzia, ma nella maggior parte dei casi vengono diagnosticati negli adolescenti o nei pazienti di età compresa tra 30 e 40 anni. Sulla base di un esame fisico (valutazione della condizione esterna), il medico effettua una diagnosi primaria. L'esame aiuta a identificare l'espansione dei confini del cuore, ad ascoltare il caratteristico soffio sistolico, se c'è una forma ostruttiva della malattia, un secondo accento tonale è possibile sull'arteria polmonare. Quando si esaminano le vene del collo dell'utero per ipertrofia, la scarsa contrattilità del ventricolo destro è indicata da un'onda ben pronunciata A.\nUlteriori metodi diagnostici includono:\nElettrocardiografia. In presenza di patologia, l'ECG non è mai normale. Lo studio consente di stabilire un aumento delle camere cardiache, una ridotta conducibilità e frequenza delle contrazioni.\nRadiografia del torace. Aiuta a rilevare i cambiamenti nelle dimensioni degli atri e dei ventricoli.\nEcocardiografia. Il metodo principale per rilevare la localizzazione dell'ispessimento della parete cardiaca, il grado di ostruzione del flusso sanguigno, la disfunzione diastolica.\nMonitoraggio dell'elettrocardiogramma durante il giorno, con l'uso dell'attività fisica. Il metodo è importante per la prevenzione della morte improvvisa, la prognosi della malattia, la rilevazione di aritmie cardiache.\nMetodi radiologici Ventricolografia (studio del cuore con l'introduzione di un mezzo di contrasto), risonanza magnetica (MRI). Applicarli in casi difficili per identificare e valutare accuratamente i cambiamenti patologici.\nDiagnosi genetica Il metodo più importante per valutare la prognosi della malattia. L'analisi genotipica viene eseguita sul paziente e sui suoi familiari.\nSe il paziente presenta sintomi di cardiomiopatia ipertrofica, viene utilizzata una vasta gamma di farmaci. Con l'inefficacia della terapia farmacologica nel caso della patologia ostruttiva, vengono utilizzati metodi di correzione interventistica chirurgici e alternativi. Un regime di trattamento speciale è prescritto per i pazienti ad alto rischio di morte improvvisa o l'ultimo stadio della malattia. Gli obiettivi della terapia sono i seguenti:\nridurre la gravità dei sintomi e le manifestazioni cliniche della patologia;\nmigliorare la "qualità della vita" del paziente, migliorando l'abilità funzionale;\nfornendo una prognosi positiva della malattia;\nprevenzione della morte improvvisa e della progressione della malattia.\nI pazienti con malattia cardiovascolare ipertrofica sintomatica sono raccomandati per limitare l'attività fisica. Questa regola dovrebbe essere rigorosamente seguita da pazienti con malattia ostruttiva. I carichi provocano lo sviluppo di aritmie, svenimento, aumento del gradiente di pressione di VTLZH. Per alleviare la condizione con sintomi moderatamente pronunciati di HCM, vengono prescritti farmaci di diversi gruppi farmacologici:\nBeta-bloccanti (propranololo, metoprololo, atenololo) o calcio antagonisti (Verapamil). Riducono la frequenza cardiaca, allungano la diastole (fase di rilassamento), migliorano il riempimento dei ventricoli con il sangue, riducono la pressione diastolica.\nCalcio antagonisti (Finoptin, Amiodarone, Cardil). I farmaci riducono la quantità di calcio nelle arterie coronarie, migliorano il rilassamento delle strutture (diastole), stimolano la contrattilità miocardica.\nAnticoagulanti (Phenindione, Eparina, Bivalirudina). Le medicine riducono il rischio di tromboembolia.\nDiuretici (Furosemide, Indapamed), ACE inibitori (Captopril, Ramipril, Fozinopril). I farmaci sono raccomandati per i pazienti con insufficienza cardiaca.\nFarmaci antiaritmici (disopiramide, amiodarone).\nQuando HCM è controindicato l'assunzione di glicosidi cardiaci, nifedipina, nitriti. Questi farmaci contribuiscono allo sviluppo dell'ostruzione.\nLa chirurgia cardiaca è consigliabile in assenza dell'efficacia di assumere farmaci farmacologici. La chirurgia è indicata nei pazienti nei quali la differenza di pressione tra il ventricolo sinistro (LV) e l'aorta è superiore a 50 mmHg. Art. a riposo e durante lo sforzo fisico. Al fine di facilitare le condizioni del paziente, vengono utilizzate le seguenti tecniche chirurgiche:\nMiectomia del setto transessionale (PMI). È raccomandato per i pazienti che soffrono di svenimento, mancanza di respiro, dolore toracico durante l'esercizio. L'essenza dell'operazione è quella di rimuovere una parte del setto interventricolare. Questa manipolazione fornisce una buona contrattilità del VS e una libera spinta del sangue nell'aorta.\nAblazione con alcool percutaneo L'operazione è prescritta a pazienti con controindicazioni a PMI, pazienti anziani che presentano indicatori di pressione sanguigna inadeguati in condizioni di carico. In un setto interventricolare ipertrofico, vengono iniettate sostanze sclerotizzanti (ad esempio, soluzioni alcoliche).\nElettrocardiostimolazione a due camere. La tecnica viene utilizzata per i pazienti con controindicazioni all'intervento chirurgico. La manipolazione migliora la funzione cardiaca, contribuisce a un aumento della gittata cardiaca.\nImpianto di una valvola mitrale artificiale. Le protesi sono raccomandate per i pazienti nei quali il flusso sanguigno si verifica non a causa dell'ispessimento del setto interventricolare, ma come risultato del passaggio della valvola nel lume aortico.\nInstallazione di ICD (defibrillatore cardioverter impiantabile). Le indicazioni per questa procedura sono ad alto rischio di morte improvvisa, arresto cardiaco trasferito e tachicardia ventricolare persistente. Per installare l'ICD nella regione succlavia, viene eseguita un'incisione, gli elettrodi vengono inseriti attraverso una vena (possono essere 1-3, a seconda del modello del pacemaker) e installati sotto il controllo a raggi X all'interno del cuore.\nTrapianto di cuore Assegnato a pazienti con l'ultimo stadio di insufficienza cardiaca, in assenza dell'effetto del trattamento farmacologico.\nLe operazioni chirurgiche migliorano significativamente le condizioni dei pazienti, aumentano la tolleranza all'esercizio fisico. Il trattamento chirurgico non protegge dall'ulteriore sviluppo dell'ispessimento patologico del miocardio e delle complicanze. Nel periodo postoperatorio, il paziente deve sottoporsi a esami regolari utilizzando tecniche diagnostiche hardware e prendere i preparati farmacologici prescritti dal medico per tutta la vita.\nLa cardiomiopatia ipertrofica ha diverse opzioni per lo sviluppo. La forma non ostruttiva procede stabilmente, senza sintomi pronunciati. La conseguenza dello sviluppo prolungato della malattia è l'insufficienza cardiaca. Nel 5-10% dei casi, l'ispessimento della parete del miocardio si arresta in modo indipendente, la stessa percentuale della probabilità di trasformazione della cardiomiopatia ipertrofica in dilatazione (stiramento delle cavità cardiache).\nLa mortalità in assenza di trattamento è osservata nel 3-8% dei casi. Nella metà dei pazienti, la morte improvvisa si verifica a causa di gravi aritmie ventricolari, blocco cardiaco completo e infarto miocardico acuto. Al 15-25% si sviluppa l'aterosclerosi coronarica. L'endocardite infettiva, in cui sono interessate le valvole mitrale e aortica, si presenta come una complicazione della patologia nel 9% dei pazienti.\nCardiomiopatia ipertrofica (HCM)\nLa cardiomiopatia ipertrofica (HCM) è una malattia del miocardio geneticamente determinata, manifestata da un complesso di specifici cambiamenti morfofunzionali e un decorso graduale progressivo con un alto rischio di sviluppare aritmie potenzialmente fatali e morte improvvisa.\nL'HCM può essere diagnosticata a qualsiasi età, dai primi giorni fino all'ultima decade di vita, ma prevalentemente la malattia viene rilevata nelle persone in tenera età. La mortalità annuale dei pazienti con hCMP varia dall'1 al 6%: nei pazienti adulti è dell'1-3%, e nei bambini e negli adolescenti nelle persone ad alto rischio di morte improvvisa - 4-6%.\nCambiamenti morfofunzionali e cause della malattia\nTipici sono i cambiamenti morfologici: anomalia dell'architettura degli elementi contrattili del miocardio (ipertrofia e disorientamento delle fibre muscolari), lo sviluppo di cambiamenti fibrotici nel muscolo cardiaco, la patologia dei piccoli vasi intramyocardici.\nCon l'HCM, vi è una massiccia ipertrofia miocardica della sinistra (e meno spesso del ventricolo destro), spesso di natura asimmetrica dovuta all'ispessimento del setto interventricolare, spesso con lo sviluppo di ostruzione dell'emissione ventricolare sinistra (LV) in assenza di ovvi motivi.\nÈ generalmente accettato l'idea della natura prevalentemente ereditaria dell'hcmp. A questo proposito, il termine "cardiomiopatia ipertrofica familiare" è diventato molto diffuso. È stato ora accertato che oltre la metà di tutti i casi di malattia sono ereditabili, con il principale tipo di trasmissione autosomica dominante. I rimanenti cadono nella cosiddetta forma sporadica; in questo caso, il paziente non ha parenti affetti da hcmp o con ipertrofia miocardica. Si ritiene che la maggior parte, se non tutti i casi di hcmp sporadici, abbiano anche una causa genetica, cioè causata da mutazioni casuali.\nLa cardiomiopatia ipertrofica è una malattia geneticamente eterogenea causata da oltre 200 mutazioni descritte di diversi geni che codificano per le proteine dell'apparato miofibrillare. Ad oggi, sono noti 10 componenti proteici del sarcomero cardiaco, che svolgono funzioni contrattili, strutturali o regolatorie, i cui difetti sono osservati nell'HCM. Inoltre, in ogni gene, molte mutazioni possono diventare la causa della malattia (malattia multiallelica poligenica).\nLa presenza di una mutazione associata a HCM è riconosciuta come lo standard "d'oro" per la diagnosi di una malattia. Allo stesso tempo, i difetti genetici descritti sono caratterizzati da vari gradi di penetranza, gravità delle manifestazioni morfologiche e cliniche. La gravità del quadro clinico dipende dalla presenza e dal grado di ipertrofia.\nPertanto, l'HCM è caratterizzata da un'eterogeneità eterogenea delle cause che lo causano, manifestazioni morfologiche, emodinamiche e cliniche, una varietà di opzioni e prognosi del corso, che complica in modo significativo la scelta di approcci terapeutici adeguati e più efficaci per controllare e correggere i disturbi esistenti.\nLa variabilità della previsione determina la necessità di una stratificazione dettagliata del rischio di complicanze fatali della malattia, la ricerca di predittori prognostici disponibili e i criteri per valutare il trattamento in corso.\nPer caratteristiche anatomiche:\n1. asimmetrico (95%);\nTipi (Maronet a1., 1981):\n1) ipertrofia primaria delle divisioni superiori (basali) del setto interventricolare;\n2) iperventropia isolata del setto interventricolare per tutto il tempo;\n3) ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro - la sua parete libera e il setto;\n4) ipertrofia dell'apice del cuore (apicale).\n2. simmetrico (5%).\nSecondo i segni emodinamici. A seconda della presenza o dell'assenza di un gradiente di pressione sistolica nella cavità ventricolare sinistra (secondo ECHO-cardiography), che riflette il grado di ostruzione del tratto di uscita del ventricolo sinistro (LV), l'HCM è isolato:\nA seconda dei valori del gradiente di pressione, secondo le raccomandazioni della New York Heart Association, ci sono 4 fasi dell'hcmp:\nCi sono tre possibili varianti emodinamiche dell'hcmp ostruttivo:\ncon ostruzione subaortica a riposo (la cosiddetta ostruzione basale);\ncon ostruzione labili, caratterizzata da significative fluttuazioni spontanee nel gradiente di pressione intraventricolare senza apparente motivo;\ncon ostruzione latente, che è causata solo dal caricamento e da test farmacologici provocatori (in particolare, inalazione di nitrito di amile, durante l'assunzione di nitrati o somministrazione endovenosa di isoproterenolo).\ncorso stabile, benigno di hcmp;\ndecorso progressivo - aumento della dispnea, debolezza, affaticamento, sindrome del dolore (dolore atipico, angina), comparsa di stati sincopali, disturbi della disfunzione sistolica del ventricolo sinistro;\nLo "stadio finale" della cardiomiopatia ipertrofica è l'ulteriore progressione dei fenomeni di insufficienza cardiaca congestizia associati al rimodellamento e alla disfunzione sistolica ventricolare sinistra;\nlo sviluppo della fibrillazione atriale e le relative complicanze, in particolare tromboembolica.\nSintomi di HCM\nI sintomi della malattia sono diversi e poco specifici, associati a disturbi emodinamici (disfunzione diastolica, ostruzione dinamica del tratto di efflusso, rigurgito mitralico), ischemia miocardica, patologia della regolazione vegetativa della circolazione sanguigna e alterazioni dei processi elettrofisiologici nel cuore. La gamma di manifestazioni cliniche è estremamente ampia: da forme asintomatiche a forme progressivamente progressive e difficili da trattare con farmaci, accompagnate da sintomi gravi.\nAumento della pressione diastolica nel ventricolo sinistro a causa della disfunzione diastolica, l'ostruzione dinamica del tratto uscente del ventricolo sinistro manifesta mancanza di respiro a riposo e durante l'esercizio, affaticamento, debolezza. L'aumento della pressione nella circolazione polmonare è accompagnato dallo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra acuta (solitamente di notte - asma cardiaco, edema polmonare alveolare).\nUna diminuzione della frazione di eiezione durante l'esercizio o un ritmo cardiaco anormale è accompagnata da un deterioramento della circolazione sanguigna del cervello. L'ischemia transitoria delle strutture cerebrali si manifesta con perdita di coscienza a breve termine (svenimento) o pre-incoscienza (debolezza improvvisa, vertigini, oscuramento degli occhi, rumore e "congestione" nelle orecchie).\nSe visto dal collo delle vene può essere chiaramente visibile l'onda A pronunciata, indicando ipertrofia e intrattabilità del ventricolo destro. L'impulso cardiaco indica un sovraccarico del ventricolo destro, che può essere evidente con ipertensione polmonare concomitante.\nLa palpazione è generalmente determinata dallo spostamento dell'impulso apicale verso sinistra e dalla sua natura diffusa. A causa dell'ipertrofia ventricolare sinistra, può comparire un impulso apicale presistolico corrispondente al quarto tono. È possibile un triplice impulso apicale, il cui terzo componente è causato da un rigonfiamento sistolico tardivo del ventricolo sinistro.\nL'impulso nelle arterie carotidi è di solito biforcuto. Il rapido aumento dell'onda del polso, seguito dal secondo picco, è dovuto ad una maggiore contrazione del ventricolo sinistro.\nIl tono auscultatorio I è solitamente normale, è preceduto dal tono IV.\nIl tono II può essere normale o paradossalmente diviso a causa dell'allungamento della fase di espulsione del ventricolo sinistro a causa dell'ostruzione del tratto in uscita.\nIl soffio sistolico a forma di fuso con cardiomiopatia ipertrofica si sente meglio lungo il margine sinistro dello sterno. Viene effettuato nella regione del terzo inferiore dello sterno, ma non sui vasi del collo e nella regione ascellare.\nUna caratteristica importante di questo rumore è la dipendenza dal volume e dalla durata del pre e post caricamento. Con un aumento del ritorno venoso, il rumore si accorcia e diventa più silenzioso. Con una diminuzione del riempimento del ventricolo sinistro e con un aumento della sua contrattilità, il rumore diventa più ruvido e più lungo.\nI campioni che influiscono sul pre- e post-carico consentono la differenziazione della cardiomiopatia ipertrofica con altre cause di soffio sistolico.\n1. ECHO-KG - il metodo principale per la diagnosi di hcmp. I criteri per la diagnosi di cardite ipertrofica sulla base dei dati dell'ecocardiogramma sono:\nIpertrofia del setto interventricolare asimmetrico (> 13 mm)\nMovimento sistolico anteriore della valvola mitrale\nPiccola cavità del ventricolo sinistro\nIpociania del setto interventricolare\nCopertura della valvola aortica media sistolica\nGradiente di pressione intraventricolare a riposo superiore a 30 mm Hg. Art.\nGradiente di pressione intraventricolare con un carico superiore a 50 mm Hg. Art.\nNormo o ipercinesia della parete posteriore del ventricolo sinistro\nDiminuzione dell'angolo diastolico della valvola mitrale anteriore\nProlasso della valvola mitrale con insufficienza mitralica\nLo spessore della parete del ventricolo sinistro (in diastole) è maggiore di 15 mm\nSe non vi è ostruzione del tratto di efflusso ventricolare sinistro, può essere attivato da farmaci (inalazione di nitrito di amile, isoprenalina, dobutamina) o test funzionali (manovra di Valsalva, esercizio), che riducono il precarico o aumentano la contrattilità del ventricolo sinistro.\nPatognomonica per cardiomiopatia ipertrofica ECG: nessun segno. Si può notare: deviazione dell'asse elettrico del cuore a sinistra, segni di ipertrofia atriale, QII, III, aVF, V5-V6, T gigante negativo nei conduttori toracici (caratteristica dell'ipertrofia apicale LV - malattia di Yamaguchi), un breve intervallo PQ con deformazione della parte iniziale del QRS.\nCardiomiopatia ipertrofica ostruttiva. Criteri tipici per LVH S V2 + R V5> 35mV. E l'inversione dell'onda T V5-V6 è spesso il caso della variante apicale dell'hcmp.\n3. Risonanza magnetica (MRI)\nI principali vantaggi della risonanza magnetica nella cardiomiopatia ipertrofica sono l'alta risoluzione, l'assenza di radiazioni e la necessità di iniettare agenti di contrasto, la capacità di ottenere un'immagine tridimensionale e di valutare la struttura del tessuto. Gli svantaggi includono l'alto costo, la durata dello studio e l'impossibilità di eseguire una risonanza magnetica in alcuni pazienti, ad esempio con defibrillatori o pacemaker impiantati. La risonanza magnetica con markup miocardico è un metodo relativamente nuovo, che consente di tracciare il percorso di alcuni punti miocardici in sistole e diastole. Questo ci permette di valutare la contrattilità delle singole sezioni del miocardio e quindi identificare le aree di lesione predominante.\n4. Il cateterismo cardiaco e l'angiografia coronarica per cardiomiopatia ipertrofica vengono eseguiti per valutare il letto coronarico prima della miectomia o dell'intervento sulla valvola mitrale, nonché per determinare la causa dell'ischemia miocardica. Allo stesso tempo, le caratteristiche di un hcmp includono:\nGradiente di pressione intraventricolare a livello dei segmenti centrali del ventricolo sinistro o del suo tratto in uscita\nCurva di pressione nell'aorta del tipo a cupola di picco (come risultato dell'ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro)\nAumento della pressione diastolica nei ventricoli\nV alta onda sulla curva DZLA (può verificarsi sia a causa del rigurgito mitralico, sia a causa di un aumento della pressione nell'atrio sinistro).\nAumento della pressione nell'arteria polmonare\n5. Scintigrafia miocardica e tomografia a emissione di positroni\nNella cardiomiopatia ipertrofica, la scintigrafia miocardica ha alcune peculiarità, ma in generale la sua importanza nella diagnosi di ischemia è la stessa del solito. Difetti persistenti di accumulo indicano cambiamenti cicatriziali dopo infarto miocardico, solitamente accompagnati da una diminuzione della funzione ventricolare sinistra e scarsa tolleranza all'esercizio. Difetti di accumulo reversibili indicano ischemia causata da una diminuzione della riserva coronarica nelle arterie normali o aterosclerosi coronarica. Spesso i difetti reversibili non si manifestano, tuttavia, sembrano aumentare il rischio di morte improvvisa, specialmente nei pazienti giovani con cardiomiopatia ipertrofica. Con la ventricolografia isotopica, è possibile rivelare il riempimento ritardato del ventricolo sinistro e l'allungamento del periodo di rilassamento isovolumico.\nAttuali approcci al trattamento della cardiomiopatia ipertrofica\n(basato sull'articolo "Approcci moderni al trattamento dei pazienti con cardiomiopatia ipertrofica". Autori: S. A. Gabrusenko, Yu. V. Safrygina, V. G. Naumov, Yu.N. Belenkov)\nSecondo i concetti moderni, la strategia di trattamento è determinata nel processo di divisione dei pazienti in categorie a seconda del decorso e della prognosi sopra descritti.\nTutte le persone con HCM, inclusi portatori di mutazioni patologiche senza manifestazioni fenotipiche della malattia e pazienti con malattia asintomatica, devono essere monitorati, durante i quali viene valutata la natura e la gravità dei disturbi morfologici ed emodinamici. Di particolare importanza è l'identificazione di fattori che determinano una prognosi sfavorevole e un aumento del rischio di morte improvvisa (in particolare, aritmie nascoste, prognosticamente significative).\nLimitare lo sforzo fisico significativo e il divieto di sport, che può causare l'aggravamento dell'ipertrofia del miocardio, un aumento del gradiente di pressione intraventricolare e il rischio di morte improvvisa.\nFino ad ora, la questione della necessità di una terapia farmacologica attiva nel più numeroso gruppo di pazienti con forme asintomatiche o con bassa sintomatologia di HCM e una bassa probabilità di morte improvvisa non è stata finalmente risolta. Gli oppositori delle tattiche attive prestano attenzione al fatto che con un decorso favorevole della malattia, l'aspettativa di vita e il tasso di mortalità non differiscono da quelli della popolazione generale. Alcuni autori indicano che l'uso di bloccanti β-adrenergici e calcio-antagonisti (verapamil) in questo gruppo di pazienti può portare al contenimento di disturbi emodinamici e sintomi clinici. Tuttavia, nessuno contesta il fatto che la tattica in attesa nei casi di malattia cardiovascolare ipertrofica asintomatica o oligosintomatica sia possibile solo in assenza di segni di ostruzione intraventricolare, svenimento e gravi disturbi del ritmo cardiaco, ereditarietà gravata e casi di VS in parenti stretti.\nDovrebbe essere riconosciuto che il trattamento dell'HCM, una malattia geneticamente determinata che è generalmente riconosciuta in una fase avanzata, può essere più sintomatico e palliativo. Tuttavia, i principali obiettivi delle misure terapeutiche includono non solo la prevenzione e la correzione delle principali manifestazioni cliniche della malattia con il miglioramento della qualità della vita dei pazienti, ma anche un effetto positivo sulla prognosi, la prevenzione del VS e la progressione della malattia.\nLe basi della terapia farmacologica dell'HCM sono farmaci con effetto inotropico negativo: β-bloccanti e calcio-antagonisti. Disipramide (farmaco antiaritmico classe IA) e amiodarone sono anche usati per trattare i disturbi del ritmo cardiaco che sono molto comuni in questa malattia.\nI beta-bloccanti sono stati i primi e rimangono fino ad oggi il gruppo più efficace di farmaci usati nel trattamento dell'hcmp. Hanno un buon effetto sintomatico sulle principali manifestazioni cliniche: dispnea e palpitazioni, sindrome del dolore, compresa l'angina pectoris, in almeno la metà dei pazienti con cardiomiopatia ipertrofica, che è principalmente dovuta alla capacità di questi farmaci di ridurre la domanda di ossigeno miocardico. A causa dell'effetto inotropico negativo e della riduzione dell'attivazione del sistema simpato-surrenale durante lo stress fisico ed emotivo, i β-bloccanti prevengono l'insorgenza o l'aumento del gradiente di pressione subaortico in pazienti con ostruzione latente e labili, senza influenzare significativamente l'entità di questo gradiente a riposo. La capacità dei beta-bloccanti di migliorare lo stato funzionale dei pazienti nel corso e l'uso a lungo termine è stata dimostrata in modo convincente. Sebbene i farmaci non abbiano un effetto diretto sul rilassamento diastolico del miocardio, possono migliorare indirettamente il riempimento del ventricolo sinistro riducendo la frequenza cardiaca e prevenendo l'ischemia del muscolo cardiaco. Ci sono evidenze in letteratura che confermano la capacità dei beta-bloccanti di frenare e persino portare allo sviluppo inverso dell'ipertrofia del miocardio. Tuttavia, altri autori sottolineano che il miglioramento sintomatico causato dai beta-bloccanti non è accompagnato dalla regressione dell'ipertrofia ventricolare sinistra e dal miglioramento della sopravvivenza del paziente. Sebbene l'effetto di questi farmaci in relazione all'arresto e alla prevenzione delle aritmie ventricolari e sopraventricolari e della morte improvvisa non sia stato dimostrato, alcuni esperti lo considerano comunque consigliabile per la loro somministrazione profilattica a pazienti con HCMP ad alto rischio, compresi i giovani con una storia familiare di morte improvvisa.\nLa preferenza è data ai beta-bloccanti senza attività simpaticomimetica intrinseca. La più grande esperienza è stata acquisita nell'uso del propranololo (obzidan, anaprilina). È prescritto a partire da 20 mg 3-4 volte al giorno, con un aumento graduale della dose sotto il controllo del polso e della pressione sanguigna (PA) al massimo tollerato nella maggior parte dei casi 120-240 mg / die. È necessario lottare per l'uso di dosi possibilmente più elevate del farmaco, poiché la mancanza di effetto della terapia con i beta-bloccanti è probabilmente dovuta a un dosaggio insufficiente. Non si deve dimenticare che l'aumento dei dosaggi aumenta significativamente il rischio di effetti collaterali noti.\nAttualmente è ampiamente studiata la possibilità di un uso efficace di una nuova generazione di β-bloccanti cardio-selettivi di azione prolungata, in particolare atenololo, concor ed altri, allo stesso tempo si ritiene che i beta-bloccanti cardio-selettivi nei pazienti con hcmp non abbiano vantaggi rispetto a quelli non selettivi, poiché in grandi dosi, il cui raggiungimento dovrebbe essere cercato, la selettività è quasi persa. Va notato che il sotalolo raccomandato per l'uso in pazienti con HCM con grave aritmie sopraventricolare e ventricolare combina le proprietà dei beta-bloccanti non selettivi e dei farmaci antiaritmici di classe III (effetto cordaron-simile).\nL'uso di bloccanti per canali di calcio lenti nella cardiomiopatia ipertrofica si basa sulla riduzione del livello di calcio libero nei cardiomiociti e sul livellamento dell'asincronia della loro riduzione, migliorando il rilassamento miocardico e riducendo la sua contrattilità, sopprimendo l'ipertrofia del miocardio. Tra i bloccanti dei canali del calcio, verapamil (isoptin, finoptin) è il farmaco di scelta, a causa della maggiore severità dell'azione inotropa negativa e del profilo più ottimale delle proprietà farmacologiche. Fornisce un effetto sintomatico nel 65-80% dei pazienti, inclusi i casi di refrattarietà al trattamento con beta-bloccanti, a causa della capacità del farmaco di ridurre l'ischemia miocardica, incluso l'indolore, e di migliorare il suo rilassamento diastolico e la compliance del ventricolo sinistro. Questa proprietà di verapamil aumenta la tolleranza del paziente allo sforzo fisico e riduce il gradiente di pressione subaortico a riposo, con una minore capacità rispetto ai beta-bloccanti nel ridurre l'ostruzione intraventricolare in caso di stress fisico ed emotivo e provocazione con isoproterenolo. Allo stesso tempo, verapamil riduce la resistenza vascolare periferica dovuta all'azione vasodilatatoria. E sebbene questo effetto sia più spesso livellato da un effetto positivo diretto sulla funzione diastolica ventricolare sinistra, in alcuni pazienti con ostruzione intraventricolare basale, combinata con un aumento della pressione diastolica endoteliale e una tendenza all'ipotensione arteriosa sistemica, se il postcarico diminuisce, il gradiente di pressione intraventricolare può aumentare drasticamente. Questo può portare allo sviluppo di edema polmonare, shock cardiogeno e persino morte improvvisa. Simili complicazioni terribili della farmacoterapia con verapamil sono anche descritte in pazienti con hcmp non ostruttiva con alta pressione nell'atrio sinistro, in cui sono dovuti all'effetto inotropico negativo del farmaco. Ovviamente, è importante fare attenzione quando si inizia il trattamento con verapamil in questa categoria di pazienti. L'assunzione del farmaco deve essere iniziata in ospedale con piccole dosi - 20-40 mg 3 volte al giorno con il loro aumento graduale con buona tolleranza fino a quando la frequenza cardiaca diminuisce a riposo a 50-60 battiti / min. L'effetto clinico si verifica di solito quando si assumono almeno 160-240 mg del farmaco al giorno; forme prolungate (isoptin-retard, verohalide-retard) sono più convenienti nelle condizioni di uso a lungo termine. Dato l'effetto favorevole di verapamil sulla funzione diastolica e l'entità del gradiente di pressione subaortico nel ventricolo sinistro, oltre alla comprovata capacità di aumentare la sopravvivenza dei pazienti con cardiomiopatia ipertrofica rispetto al placebo, è consigliabile l'uso profilattico in pazienti HCM asintomatici ad alto rischio.\nIl posto di diltiazem nel trattamento dell'hCMP non è determinato in modo definitivo. È stato dimostrato che, a una dose media di 180 mg / die per 3 dosi, ha un effetto pronunciato come 240 mg di verapamil, un effetto benefico sul riempimento diastolico dell'LV e lo stesso effetto sintomatico, ma in misura minore migliora le prestazioni fisiche dei pazienti.\nPresso l'Istituto di Cardiologia. A. L. Myasnikova RKNPK Ministero della Salute della Federazione Russa ha condotto un'osservazione prospettica (da 1 a 5 anni) di oltre 100 pazienti con hCMP. I pazienti sono stati randomizzati a 3 comparabili in termini di numero, sesso, età e gravità delle manifestazioni cliniche del gruppo. I pazienti sono stati assegnati in modo casuale a atenololo o isoptin ritardato; nel terzo gruppo prevalevano individui con gravi aritmie ventricolari e si raccomandava loro di assumere sotalolo. La valutazione dell'efficacia delle varie opzioni per il trattamento farmacologico è stata effettuata in condizioni di uso prolungato (almeno 1 anno) di farmaci. Le dosi giornaliere nella doppia modalità di somministrazione sono state titolate individualmente e in media 85, 187, 273 mg per atenololo, isoptin e sotalolo, rispettivamente. La terapia a lungo termine ha portato a un miglioramento delle condizioni cliniche, rispettivamente, nel 77, 72 e 83% dei pazienti in ciascun gruppo, che si riflette in una significativa diminuzione dei principali sintomi, manifestazioni di insufficienza cardiaca (HF), un aumento della potenza e del tempo dell'esercizio e un miglioramento degli indicatori della qualità della vita (25, 32 e 34% rispettivamente). Allo stesso tempo, un significativo (p\nCardiomiopatia dilatativa (DCMP)\nSalti di pressione - alti e bassi: cause e trattamento\nÈ possibile correre con aritmie cardiache\nFibrillazione atriale: cure mediche e rimedi popolari\nCosa fare a casa con un impulso basso?\nSangue denso - cosa fare? 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