Fisiologia del pancreas - Gastrite\nIl pancreas è caratterizzato da una struttura alveolare-acinosa, costituito da numerosi lobuli separati l'uno dall'altro da strati di tessuto connettivo. Ogni lobulo è costituito da cellule epiteliali secretorie di varie forme: triangolare, rotonda e cilindrica. Il succo pancreatico si forma in queste cellule..\nTra le cellule del parenchima ghiandolare del pancreas, ci sono cellule speciali che sono raggruppate in gruppi e sono chiamate isole di Langerhans. La dimensione delle isole varia da 50 a 400 μm di diametro. La loro massa totale è dell'1-2% della massa della ghiandola di un adulto. Le isole di Langerhans sono ricche di vasi sanguigni e non hanno condotti escretori, cioè hanno secrezione interna, secernono ormoni nel sangue e prendono parte alla regolazione del metabolismo dei carboidrati.\nIl pancreas ha secrezioni interne ed esterne. La secrezione esterna consiste nel rilascio di succo pancreatico nel duodeno, che svolge un ruolo importante nel processo di digestione. Durante il giorno, il pancreas produce da 1.500 a 2.000 ml di succo pancreatico, che è alcalino (pH 8,3-8,9) e un rapporto rigoroso di anioni (155 mmol) e cationi (CO2 carbonati, bicarbonati e cloruri). Il succo contiene enzimi: tripsinogeno, amilasi, lipasi, maltasi, lattasi, invertasi, nucleasi, renina, caglio e in una quantità molto piccola - erepsina.\nIl tripsinogeno è un enzima complesso costituito da tripsinogeno, chimotripsinogeno, carbossipeptidasi, che scinde le proteine in amminoacidi. Il tripsinogeno viene secreto dalla ghiandola in uno stato inattivo, viene attivato nell'intestino dall'enterocinasi e passa nella tripsina attiva. Tuttavia, se questo enzima viene a contatto con la citochinasi rilasciata dalle cellule del pancreas durante la morte, l'attivazione del tripsinogeno può avvenire all'interno della ghiandola..\nLa lipasi all'interno della ghiandola è inattiva e viene attivata nel duodeno dai sali biliari. Scompone il grasso neutro in acidi grassi e glicerina.\nL'amilasi è secreta quando attiva. È coinvolta nella digestione dei carboidrati. L'amilasi è prodotta non solo dal pancreas, ma anche dalle ghiandole salivari e sudoripare, dal fegato e dagli alveoli polmonari.\nLa funzione endocrina del pancreas garantisce la regolazione del metabolismo dell'acqua, partecipa al metabolismo dei grassi e alla regolazione della circolazione sanguigna.\nIl meccanismo della secrezione pancreatica è doppio - nervoso e umorale, agisce contemporaneamente e sinergicamente.\nNella prima fase della digestione, la secrezione di succo si verifica sotto l'influenza degli stimoli dal nervo vago. Allo stesso tempo, il succo pancreatico secreto contiene una grande quantità di enzimi. L'introduzione dell'atropina riduce la secrezione del succo pancreatico. Nella seconda fase della digestione, la secrezione della ghiandola viene stimolata dalla secretina, un ormone secreto dalla mucosa del duodeno. Allo stesso tempo, il succo pancreatico rilasciato ha una consistenza liquida e contiene una piccola quantità di enzimi.\nL'attività intrasecretoria del pancreas consiste nella produzione di quattro ormoni: insulina, lipocaina, glucagone e kallikrein (padutina).\nLe isole di Langerhans contengono il 20-25% di cellule A, che sono il sito di produzione del glucagone. Il restante 75-80% sono cellule B, che fungono da siti per la sintesi e la deposizione di insulina. Le cellule D sono il sito della formazione della somatostatina e le cellule C sono la gastrina.\nIl ruolo principale nella regolazione del metabolismo dei carboidrati è svolto dall'insulina, che abbassa i livelli di zucchero nel sangue, favorisce la deposizione di glicogeno nel fegato, il suo assorbimento da parte dei tessuti e riduce la lipemia. L'interruzione della produzione di insulina provoca un aumento della glicemia e lo sviluppo del diabete mellito. Il glucagone è un antagonista dell'insulina. Causa la scomposizione del glicogeno nel fegato e il rilascio di glucosio nel sangue e può essere una seconda causa del diabete. La funzione di questi due ormoni è finemente coordinata. La loro secrezione è determinata dal livello di zucchero nel sangue..\nPertanto, il pancreas è un organo complesso e vitale, i cui cambiamenti patologici sono accompagnati da profondi disturbi della digestione e del metabolismo..\nTerminologia e classificazione della pancreatite acuta.\nLo sviluppo di un processo infiammatorio nel pancreas, accompagnato dall'attivazione di enzimi con conseguente autolisi del suo tessuto, è chiamato pancreatite acuta.\nEsistono molte classificazioni della pancreatite acuta, ma una delle più complete è la classificazione di A.A. Shalimova (1990), basato sulla considerazione dei cambiamenti clinici e morfologici nella stessa ghiandola e nel corpo nel suo insieme:\n1. Con cambiamenti morfologici:\n1) pancreatite edematosa:\n2) necrotico (pancreatonecrosi):\na) emorragico (focale piccola, focale grande, subtotale e totale);\nb) grasso - focale piccolo, focale grande, subtotale, totale (con una predominanza del processo emorragico o grasso).\n3) pancreatite purulenta:\na) purulento primario;\nb) purulento secondario;\nc) esacerbazione della pancreatite cronica suppurativa.\n2. Per gravità:\n1) grado lieve;\n2) grado medio;\nPatogenesi. Le cause della sindrome possono essere coledocolitiasi, calcoli alla cistifellea, pancreatite, stenosi cicatriziali del tratto biliare | Complicanze extra-addominali\nData aggiunta: 2014-01-05; Visualizzazioni: 1268; Violazione del copyright?\nIl pancreas (lat. Pancreas) è un organo endocrino di secrezione mista che svolge funzioni digestive e regolatrici dello zucchero nel corpo umano. Filogeneticamente, questa è una delle ghiandole più antiche. Per la prima volta, i suoi rudimenti appaiono nelle lamprede; negli anfibi, si può trovare un pancreas multilobulare. L'organo è rappresentato da una formazione separata in uccelli e rettili. Nell'uomo, questo è un organo isolato che ha una chiara divisione in lobuli. La struttura del pancreas umano differisce da quella degli animali..\nIl pancreas è composto da tre sezioni: testa, corpo, coda. Non ci sono confini chiari tra i dipartimenti, la divisione avviene sulla base della posizione delle formazioni vicine rispetto all'organo stesso. Ogni sezione è composta da 3-4 lobi, che a loro volta sono suddivisi in lobuli. Ogni lobulo ha il suo dotto escretore, che sfocia nell'interlobulare. Questi ultimi sono combinati in azioni. Se combinati, i lobi formano un dotto pancreatico comune..\nL'apertura del condotto comune è facoltativa:\nLungo la strada, il dotto comune è combinato con il dotto biliare comune, formando un dotto biliare comune, che si apre con un'apertura all'apice della papilla duodenale. Questa è l'opzione più comune..\nSe il dotto non è combinato con il dotto biliare comune, si apre con un'apertura separata all'apice della papilla duodenale.\nI dotti lobari non possono essere combinati in un comune dalla nascita, la loro struttura è diversa l'una dall'altra. In questo caso, uno di questi è combinato con il dotto biliare comune e il secondo si apre con un'apertura indipendente, chiamata dotto pancreatico accessorio.\nL'organo si trova retroperitoneale, nello spazio retroperitoneale superiore. Il pancreas è protetto in modo affidabile da lesioni e altri danni, poiché di fronte è coperto dalla parete addominale anteriore e dagli organi addominali. E dietro: la base ossea della colonna vertebrale e potenti muscoli della schiena e della parte bassa della schiena.\nIl pancreas è proiettato sulla parete addominale anteriore come segue:\nLa testa è nell'ipocondrio sinistro;\nIl corpo si trova nella regione epigastrica;\nPer determinare dove si trova il pancreas, è sufficiente misurare la distanza tra l'ombelico e la fine dello sterno. La sua massa principale si trova nel mezzo di questa distanza. Il bordo inferiore è 5-6 cm sopra l'ombelico, il bordo superiore è ancora 9-10 cm più alto.\nConoscere le aree di proiezione aiuta il paziente a determinare dove fa male il pancreas. Con la sua infiammazione, il dolore è localizzato principalmente nella regione epigastrica, ma può essere somministrato all'ipocondrio destro e sinistro. Nei casi più gravi, il dolore colpisce l'intero piano superiore della parete addominale anteriore.\nLa ghiandola si trova al livello della prima vertebra lombare, come se si piegasse attorno ad essa. Forse pancreas alto e basso. Alto - a livello dell'ultima vertebra toracica, basso - a livello del secondo lombare e sotto.\nLa sintopia è la posizione di un organo rispetto ad altre formazioni. La ghiandola si trova nel tessuto retroperitoneale, in profondità nell'addome.\nA causa delle sue caratteristiche anatomiche, il pancreas ha una stretta interazione con il duodeno, l'aorta, il dotto biliare comune, la vena cava superiore e inferiore, l'aorta addominale superiore (mesenterica e splenica superiori). Il pancreas interagisce anche con lo stomaco, il rene sinistro e la ghiandola surrenale, la milza.\nImportante! Una così stretta vicinanza a molti organi interni crea il rischio di diffondere il processo patologico da un organo all'altro. Con l'infiammazione di una qualsiasi delle formazioni di cui sopra, il processo infettivo può diffondersi al pancreas e viceversa..\nLa testa copre completamente la curva del duodeno e qui si apre il dotto biliare comune. Di fronte alla testa si trovano il colon trasverso e l'arteria mesenterica superiore. Dietro - la cavità inferiore e le vene portale, i vasi renali.\nIl corpo e la coda sono coperti di fronte dallo stomaco. L'aorta e i suoi rami, la vena cava inferiore e il plesso nervoso sono adiacenti. La coda può entrare in contatto con le arterie mesenteriche e spleniche, nonché con il polo superiore del rene e della ghiandola surrenale. Nella maggior parte dei casi, la coda è coperta di grasso su tutti i lati, specialmente nelle persone obese.\nSe osservi la sezione sotto ingrandimento, noterai che il tessuto ghiandolare (parenchima) è costituito da due elementi: cellule e stroma (aree del tessuto connettivo). Lo stroma contiene vasi sanguigni e dotti escretori. Esegue la connessione tra i lobuli e promuove la rimozione del segreto.\nPer quanto riguarda le celle, ce ne sono 2 tipi:\nEndocrino - secernono ormoni direttamente nei vasi adiacenti, svolgendo una funzione intrasecretoria. Le cellule sono combinate in diversi gruppi (isolotti di Langerhans). Queste isole pancreatiche contengono quattro tipi di cellule, ognuna delle quali sintetizza il proprio ormone.\nExocrine (secretoria): sintetizza e secerne enzimi digestivi, svolgendo in tal modo funzioni esocrine. All'interno di ogni cellula ci sono granuli pieni di sostanze biologicamente attive. Le cellule sono raccolte in acini terminali, ognuno dei quali ha il suo dotto escretore. La loro struttura è tale che in seguito si uniscono in un condotto comune, la cui sezione terminale si apre all'apice della papilla duodenale.\nQuando il cibo entra nella cavità dello stomaco e con la sua successiva evacuazione nella cavità dell'intestino tenue, il pancreas inizia a secernere attivamente gli enzimi digestivi. Questi metaboliti sono inizialmente prodotti in forma inattiva, poiché sono metaboliti attivi in grado di digerire i propri tessuti. Una volta nel lume intestinale, vengono attivati, dopo di che inizia la fase della cavità della digestione del cibo.\nEnzimi che effettuano la digestione alimentare intracavitaria:\nUna volta completata la digestione, i nutrienti scomposti vengono assorbiti nel flusso sanguigno. Normalmente, in risposta ad un aumento della glicemia, il pancreas risponderà immediatamente con il rilascio dell'ormone insulina.\nL'insulina è l'unico ormone che abbassa lo zucchero nel nostro corpo. È un peptide la cui struttura è una catena di aminoacidi. L'insulina è prodotta in forma inattiva. Una volta nel flusso sanguigno, l'insulina subisce diverse reazioni biochimiche, dopo di che inizia a svolgere attivamente la sua funzione: utilizzare glucosio e altri zuccheri semplici dal sangue nelle cellule dei tessuti. Con l'infiammazione e altre patologie, la produzione di insulina diminuisce, insorge uno stato di iperglicemia e, successivamente, il diabete mellito insulino-dipendente.\nFunzioni svolte e ruolo nel metabolismo\nIl pancreas è un organo del sistema endocrino che appartiene alle ghiandole della secrezione mista. Svolge funzioni esocrine (produzione di enzimi digestivi nella cavità dell'intestino tenue) e funzioni intrasecretorie (sintesi di ormoni che regolano lo zucchero nel flusso sanguigno). Giocando un ruolo importante nella nostra vita, il pancreas esegue:\nFunzione digestiva: partecipazione alla digestione del cibo, scomposizione dei nutrienti in composti semplici.\nFunzione enzimatica - produzione e rilascio di tripsina, chimotripsina, carbossipeptidasi, lipasi, elastasi, amilasi.\nFunzione ormonale: secrezione continua di insulina e glucagone nel flusso sanguigno.\nRuolo dei singoli enzimi\nTripsina. Inizialmente è assegnato come un proenzima. Si attiva nella cavità dell'intestino tenue. Una volta attivato, inizia ad attivare altri enzimi digestivi. La tripsina scompone i peptidi in amminoacidi, stimola la digestione della cavità.\nLipasi. Scompone i grassi in monomeri di acidi grassi. Viene escreto come proenzima, attivato dall'azione della bile e degli acidi biliari. Partecipa all'assorbimento di vitamine liposolubili. Il livello di lipasi è determinato dall'infiammazione e da altre patologie.\nAmilasi. Marcatore di danni alle cellule del pancreas, enzima specifico per organo. Il livello di amilasi è determinato nelle prime ore nel sangue di tutti i pazienti con sospetta infiammazione del pancreas. L'amilasi scompone i carboidrati complessi in semplici, aiuta l'assorbimento del glucosio.\nElastasi. Un enzima specifico per organo che indica un danno cellulare. Funzione di elastasi - partecipazione alla rottura della fibra alimentare e del collagene.\nPatologia frequente nella popolazione adulta, in cui vi è una lesione infiammatoria dello stroma e del parenchima del pancreas, accompagnata da gravi sintomi clinici, dolore e struttura e funzioni compromesse dell'organo.\nCome fa male il pancreas e altri sintomi di infiammazione caratteristica della pancreatite:\nDolore di fuoco di Sant'Antonio che si irradia verso l'ipocondrio destro o sinistro. Meno comunemente, il dolore occupa l'intero piano addominale superiore. La natura del cingolo del dolore è dovuta alla posizione vicina del plesso nervoso mesenterico superiore. A causa della sua struttura, l'irritazione di una parte del nervo porta alla propagazione di un impulso nervoso a tutte le fibre nervose vicine. Il dolore come un cerchio stringe la parte superiore dell'addome. Il dolore si verifica dopo un pasto pesante o dopo un grasso.\nDisturbi dispeptici: nausea, vomito, feci molli (diarrea) mescolate con grasso. Potresti provare appetito, gonfiore, brontolio ridotti.\nSintomi di intossicazione: mal di testa, debolezza, vertigini. In un processo acuto, si osserva la temperatura corporea subfebrilare. La febbre febbrile non è comune per la pancreatite.\nQuesti segni sono caratteristici della forma edematosa (iniziale) di infiammazione. Man mano che la malattia progredisce, l'infiammazione colpisce aree sempre più profonde del tessuto, che alla fine porta a necrosi e necrosi dei singoli lobuli, interruzione della struttura e delle funzioni dell'organo. La clinica di questa condizione è luminosa, il paziente ha bisogno di cure mediche immediate. Ciò è dovuto al fatto che il dolore è più pronunciato, il paziente si precipita e non riesce a trovare una posizione comoda.\nPer identificare l'una o l'altra patologia del pancreas, compresa l'infiammazione, un sintomo del dolore non è sufficiente. Sono prescritti metodi di esame di laboratorio e strumentali.\nEsame del sangue clinico per rilevare la presenza di segni di infiammazione e intossicazione. L'infiammazione è supportata da un'accelerazione della velocità di eritrosedimentazione, da un aumento del numero di leucociti e da cambiamenti qualitativi nella formula dei leucociti..\nChimica del sangue. L'infiammazione è indicata da un aumento delle proteine totali, cambiamenti qualitativi nella composizione proteica del sangue. Se nel sangue si trova un alto contenuto di amilasi e altri enzimi specifici per organo, allora possiamo parlare con sicurezza del danno e della distruzione delle cellule ghiandolari.\nTest funzionali che valutano il lavoro del pancreas in base al livello di secrezione di ormoni ed enzimi.\nAnalisi delle feci per identificare l'impurità di grassi e saponi non digeriti - steatorrea. È un segno indiretto di infiammazione e disfunzione del pancreas.\nEsame ecografico degli organi addominali. Metodo di esame visivo per valutare la struttura e la struttura del pancreas. Con l'infiammazione nel parenchima della ghiandola, si verificheranno cambiamenti strutturali, che lo specialista può vedere chiaramente anche a occhio nudo.\nLa risonanza magnetica è un metodo di esame a raggi X basato su aree contrastanti di densità inferiore. La risonanza magnetica viene eseguita prima dell'operazione per valutare il grado di danno e la struttura dell'organo, la quantità di intervento chirurgico.\nFibrogastroduodenoscopy (FGDS). Consente di valutare lo stato dello stomaco, il duodeno e la struttura della papilla duodenale. Eseguito anche per diagnosi differenziale e diagnosi più accurata.\nSe necessario, si può eseguire la laparoscopia, ERCP, la semplice radiografia della cavità addominale, MSCT. Questi metodi sono necessari per la diagnosi differenziale e la determinazione più accurata dell'eziologia e della diagnosi topica della malattia..\nIl ruolo endocrino del pancreas\nIl ruolo della ghiandola è anche importante nel diabete mellito. Con questa patologia, il livello di produzione di insulina diminuisce, aumenta il livello di glucosio nel sangue. Ciò porta alla formazione di emoglobina glicata. Alla fine, tutti i processi di trasporto e metabolici sono interrotti nel corpo, l'immunità e le difese sono ridotte. Questa condizione può essere compensata dalla somministrazione parenterale o enterale di insulina esogena, che compensa la mancanza del proprio ormone..\nPertanto, il pancreas, che svolge importanti funzioni nel nostro corpo, contribuisce alla normale digestione e digestione. Mantiene lo zucchero nel sangue a un livello costante, partecipa ai processi metabolici. Con la sua sconfitta, si verificano gravi violazioni dell'omeostasi, il livello di salute e stile di vita diminuisce. Monitorare le condizioni del pancreas e non lasciare che il decorso di possibili malattie faccia il loro corso per evitare spiacevoli conseguenze.\nIl ruolo fisiologico del pancreas. Anatomia e fisiologia\nIl pancreas è un organo molto importante per il corretto funzionamento di tutto il corpo umano.\nLa sua peculiarità è che svolge contemporaneamente due funzioni:\nesocrino: controlla il processo di digestione, la sua velocità;\nendocrino - controlla il metabolismo dei carboidrati e dei grassi, sostiene il sistema immunitario.\nAnatomia e fisiologia del pancreas consentono di comprendere meglio l'unicità di questo organo.\nQuesto è un organo allungato con una struttura densa omogenea, è al secondo posto dopo il fegato.\nPer una persona sana durante l'adolescenza e la mezza età, una struttura omogenea della ghiandola è caratteristica. Durante l'esame ecografico (ultrasuono), la sua ecogenicità (ovvero il riflesso delle onde ultrasoniche da parte dei tessuti dell'organo) è paragonabile ai risultati di uno studio epatico, generalmente descritto come a grana fine e omogeneo.\nMa è anche considerato normale avere una ridotta ecogenicità nelle persone obese e - nelle persone magre..\nL'organo viene deposto nella quinta settimana di gravidanza. Pancreas è completamente sviluppato all'età di sei anni.\nIn un neonato, le sue dimensioni sono 5 ÷ 5,5 cm, in un bambino di un anno - 7 cm, in un bambino di dieci anni - 15 cm.\nIn un adulto, raggiunge una lunghezza di 16 ÷ 23 cm e uno spessore fino a 5 cm nella parte più larga.\nIl peso del pancreas è di 60 ÷ 80 grammi e nella vecchiaia diminuisce a 50 ÷ 60 grammi.\nLa dimensione dell'organo può essere più o meno della norma in caso di varie malattie. Può aumentare con l'infiammazione (pancriatite) a causa dell'edema e spremere gli organi interni vicini, che li influenzeranno anche negativamente. Con l'atrofia del tessuto ghiandolare del pancreas (), si verifica una diminuzione delle sue dimensioni.\nPertanto, per qualsiasi sintomo (dolore addominale, dispepsia), si consiglia di consultare un medico ed eseguire un'ecografia.\nIl corpo può essere suddiviso condizionatamente in:\nLa testa è la parte più spessa dell'organo (fino a 5 cm). Si trova nel ciclo a forma di ferro di cavallo del duodeno, leggermente spostato a destra della linea della colonna vertebrale.\nIl corpo del pancreas passa dietro lo stomaco a sinistra e in profondità nella cavità addominale.\nLa coda (fino a 2 cm) è leggermente sollevata e si avvicina alla milza.\nL'organo è costituito dalla parte principale - il parenchima, che nella struttura ricorda un cavolfiore. Dall'alto è coperto da una membrana di tessuto connettivo chiamata capsula..\nIl tessuto parenchimale (98% della massa totale del pancreas) sono lobuli (acini). Producono succo pancreatico e lo trasmettono attraverso i micro-condotti al canale principale dell'organo - il dotto di Virsung, che si apre insieme al dotto biliare nel duodeno, dove viene digerito il cibo.\nDurante il giorno, una persona adulta in buona salute produce 1,5 ÷ 2 litri di succo pancreatico.\ni principali enzimi digestivi - lipasi, amilasi e proteasi, che sono coinvolti nella digestione di grassi, proteine e carboidrati;\nbicarbonati, che creano un ambiente alcalino nel duodeno e quindi neutralizzano l'acido proveniente dallo stomaco.\nIl restante 2% dell'organo è occupato da piccoli isolotti di Langerhans, la maggior parte dei quali si trovano nella coda. Questi gruppi di cellule, non hanno condotti, si trovano vicino ai capillari sanguigni e secernono gli ormoni direttamente nel sangue, in particolare l'insulina..\nL'apporto di sangue ai tessuti del pancreas è dovuto alle grandi arterie, da cui si diramano le arterie pancreatiche più piccole. Si ramificano e formano una potente rete capillare che permea tutti gli acini (cellule che producono enzimi digestivi), fornendo loro gli elementi necessari.\nCon l'infiammazione, il ferro può aumentare e comprimere le arterie, il che peggiora la nutrizione dell'organo e provoca un'ulteriore complicazione della malattia.\nInoltre, con un processo infiammatorio acuto, c'è il rischio di sanguinamento grave, che sarà difficile da fermare..\nL'organo dietro lo stomaco nella parte sinistra (eccetto la testa) della cavità addominale si trova a circa 6 ÷ 8 cm sopra la regione ombelicale (nel punto di transizione dalla colonna vertebrale toracica a quella lombare). La sua testa è strettamente coperta da un cappio del duodeno, il corpo va verso l'interno quasi perpendicolarmente e la coda va a sinistra e fino alla milza.\nInfatti, l'organo è protetto da tutti i lati:\ndi fronte c'è lo stomaco;\ndietro - la colonna vertebrale;\nsul lato sinistro è la milza;\nsul lato destro - duodeno.\nQuesto corpo ha una duplice funzione:\npartecipa alla digestione,\nregola il sangue.\n1. Funzione digestiva (esocrina) del pancreas\nIl 98% della massa totale del pancreas è lobulo (acini). Sono loro che sono impegnati nella produzione di succo pancreatico e quindi lo trasferiscono attraverso i micro-dotti al canale principale dell'organo - che si apre insieme al dotto biliare nel duodeno, dove viene digerito il cibo.\nIl succo pancreatico contiene:\nenzimi che convertono grassi, proteine e carboidrati in elementi semplici e aiutano l'organismo ad assorbirli, cioè a convertirli in energia o tessuto organico;\nbicarbonati, che neutralizzano gli acidi che entrano nel duodeno dallo stomaco.\nEnzimi che compongono il succo pancreatico:\nLipasi: scompone i grassi che entrano nell'intestino in glicerolo e acidi grassi per un ulteriore ingresso nel sangue.\nAmilasi: converte l'amido in oligosaccaridi, che, con l'aiuto di altri enzimi, vengono convertiti in glucosio ed entra nel sangue, da dove viene distribuito in tutto il corpo umano come energia.\nProteasi (pepsina, chimotripsina, carbossipeptidasi ed elastasi) - convertono le proteine in amminoacidi che sono facilmente assorbiti dal corpo.\nIl processo di elaborazione dei carboidrati (saccarosio, fruttosio, glucosio) inizia già quando si trovano nella cavità orale, ma qui vengono scomposti solo zuccheri semplici e quelli complessi possono decomporsi solo sotto l'influenza di enzimi pancreatici specializzati nel duodeno, così come gli enzimi dell'intestino tenue (maltasi, lattasi e invertasi), e solo in seguito il corpo sarà in grado di assimilarli.\nI grassi entrano nel duodeno "intatti" e la loro elaborazione inizia qui. Con l'aiuto dell'enzima pancreatico lipasi e di altri enzimi che hanno reagito tra loro e formato complessi complessi, il grasso viene scomposto in acidi grassi e attraversano le pareti dell'intestino tenue ed entrano nel sangue.\nLa produzione di enzimi digestivi inizia quando vengono ricevuti segnali che si presentano quando le pareti del tratto gastrointestinale sono allungate, nonché dal gusto e dall'odore del cibo, e si interrompe quando viene raggiunto un certo livello della loro concentrazione..\nSe la pervietà dei dotti è disturbata nel pancreas (ciò si verifica nella pancreatite acuta), gli enzimi vengono attivati nell'organo stesso e iniziano a scomporre i suoi tessuti, e in seguito causano necrosi cellulare e formano tossine. In questo caso, inizia il dolore acuto. Allo stesso tempo, a causa della mancanza di enzimi nel tratto digestivo, si verifica dispepsia..\n2. Funzione ormonale (endocrina) del pancreas\nInsieme agli enzimi digestivi, il corpo produce ormoni che controllano il metabolismo dei carboidrati e dei grassi.\nSono prodotti nel pancreas da gruppi di cellule chiamate isole di Langerhans e occupano solo il 2% della massa dell'organo (principalmente nella coda). Non hanno condotti, sono vicini ai capillari sanguigni e rilasciano ormoni direttamente nel sangue..\nIl pancreas produce i seguenti ormoni:\ninsulina, che controlla il flusso di nutrienti, in particolare glucosio, nella cellula;\nglucagone, che controlla il livello di glucosio nel sangue e attiva la sua ricezione dalle riserve di grasso corporeo quando la quantità è insufficiente;\nsomatostatina e polipeptina pancreatica, che interrompono la produzione di altri ormoni o enzimi quando non sono necessari.\nL'insulina svolge un ruolo importante nel metabolismo del corpo e nell'approvvigionamento energetico.\nSe la produzione di questo ormone diminuisce, la persona sviluppa il diabete. Ora dovrà abbassare i livelli di glucosio nel sangue con i farmaci per tutta la vita: iniettarsi regolarmente insulina o assumere farmaci speciali che riducano lo zucchero.\nPancreas e altri organi vicini\nLa ghiandola si trova nella cavità addominale, intorno ci sono vasi sanguigni, fegato, reni, tratto gastrointestinale, ecc. Ne consegue che se un organo è malato, ingrossato o infetto, c'è un pericolo per gli altri, per una buona ragione. molte malattie coincidono.\nQuindi, l'attività del pancreas è strettamente correlata al duodeno: attraverso il dotto di Wirsung, il succo pancreatico entra nell'intestino, che scompone il cibo per l'assimilazione completa dei nutrienti.\nAd esempio, con ulcera duodenale e, di conseguenza, restringimento del dotto, si verifica un'infiammazione del pancreas (pancreatite). Se la malattia non viene trattata, la ghiandola interrompe la produzione di ormoni ed enzimi, il tessuto normale viene gradualmente sostituito da tessuto cicatriziale, la conseguente infezione purulenta porta alla peritonite, in cui è possibile un esito fatale.\nInoltre, sia il pancreas che il fegato soffrono molto di alcol e fumo: le loro cellule cessano di svolgere le loro funzioni e al loro posto possono comparire tumori maligni..\nIl pancreas si trova retroperitonealmente a livello delle vertebre lombari I-II, estendendosi nella direzione trasversale dal duodeno all'ilo della milza. La sua lunghezza va da 15 a 23 cm, la larghezza da 3 a 9 cm e lo spessore da 2 a 3 cm. Il peso della ghiandola è in media 70-90 g (Fig. 162).\nNel pancreas viene fatta una distinzione tra testa, corpo e coda. La testa si trova nel ferro di cavallo del duodeno e ha una forma a martello; la superficie anteriore del pancreas è adiacente alla parete posteriore dello stomaco. Questi organi sono separati l'uno dall'altro da uno stretto divario - bursae omentalis, la superficie posteriore è adiacente alla vena cava, all'aorta e al plesso solare e quella inferiore è in contatto con la parte orizzontale inferiore del duodeno.La coda del pancreas sporge spesso in profondità nella porta della milza. Dietro la ghiandola, a livello della transizione della testa nel corpo, passano le navi mesenteriche superiori. La vena mesenterica superiore si fonde con la vena splenica, formando il tronco principale v. portae. A livello del bordo superiore della ghiandola, l'arteria splenica corre verso la coda e sotto la sua vena splenica. Queste navi hanno molti rami. La loro posizione deve essere presa in considerazione durante le operazioni sul pancreas.\nIl dotto principale della ghiandola è formato dalla fusione di piccoli dotti lobulari. La sua lunghezza è di 9-23 cm Il diametro varia da 0 5 a 2 mm della parte della coda a 2-8 mm nell'area della bocca. Nella testa del pancreas, il condotto principale si collega al condotto accessorio (d. Accessori Santorini) e quindi sfocia nel condotto biliare comune, che passa attraverso la testa della ghiandola più vicino alla sua superficie posteriore e si apre all'apice della grande papilla duodenale (papilla vateri). In alcuni casi, il dotto accessorio scorre da solo nel duodeno, aprendosi su una piccola papilla - papilla duodenalis minor, situata a 2-3 cm sopra la grande papilla duodenale (capezzolo di Vater). Nel 10% dei casi, il condotto accessorio assume la principale funzione di drenaggio del pancreas. La relazione tra le sezioni terminali del dotto biliare comune e il dotto pancreatico principale è diversa. Molto spesso, entrambi i dotti scorrono insieme nell'intestino, formando una ampolla comune, che con la sua parte terminale si apre sulla papilla duodenale maggiore (67%). A volte entrambi i dotti si fondono nella parete del duodeno, l'ampolla comune è assente (30%). Il dotto biliare e pancreatico comune (dotto di Wirsung) può fluire separatamente nel duodeno o fondersi l'uno con l'altro nel tessuto del pancreas a una distanza considerevole dalla papilla duodenale (3%).\nFigura. 162. Posizione anatomica topografica del pancreas (diagramma). 1 - pancreas; 2 - duodeno; 3 - v. portae; 4 - truncus coeliacus; 5- milza; 6 - a. mesenterica superiore; 7 - v. mesenterica superiore\nL'afflusso di sangue al pancreas viene effettuato dai rami delle arterie: il rifornimento epatico di sangue alla maggior parte della testa della ghiandola, l'afflusso di sangue mesenterico superiore alla testa e al corpo del pancreas e l'afflusso di sangue splenico al corpo e alla coda del pancreas. Le vene del pancreas si uniscono alle arterie e scorrono nelle vene mesenteriche e spleniche superiori, attraverso le quali il sangue del pancreas scorre nella vena porta (v. Cattail).\nIl deflusso della linfa dal pancreas viene effettuato nei linfonodi situati lungo il bordo superiore della ghiandola, tra la testa del pancreas e il duodeno, alla porta della milza. Il sistema linfatico del pancreas è strettamente correlato al sistema linfatico di stomaco, intestino, duodeno e tratto biliare, che è importante nello sviluppo di processi patologici in questi organi.\nL'innervazione del pancreas si verifica a causa dei rami dei plessi mesenterici celiaci, epatici, splenici e superiori. Da questi plessi alla ghiandola, partono entrambe le fibre nervose simpatiche e parasimpatiche, che entrano nel pancreas insieme ai vasi sanguigni, li accompagnano e penetrano nei lobuli della ghiandola. L'innervazione delle isole pancreatiche (isole di Langerhans) viene effettuata separatamente dall'innervazione delle cellule ghiandolari. C'è una stretta connessione con l'innervazione del pancreas, del duodeno, del fegato, del tratto biliare e della cistifellea, che determina in gran parte la loro interdipendenza funzionale.\nIl parenchima della ghiandola è costituito da molti lobuli, separati l'uno dall'altro da strati di tessuto connettivo. Ogni lobulo è composto da cellule epiteliali che formano acini. L'area totale delle cellule secretorie è di 10-12 m2. Durante il giorno, il ferro secerne 1000-1500 ml di succo pancreatico. Tra le cellule parenchimali del pancreas, ci sono cellule speciali che formano ammassi di dimensioni da 0,1 a 1 mm, chiamati isole pancreatiche. Molto spesso sono rotondi o di forma ovale. Le isole pancreatiche non hanno dotti escretori e si trovano direttamente nel parenchima dei lobuli. Si distinguono quattro tipi di cellule: alfa (α) -, beta (β) -, gamma (γ) -, delta (δ) -cellule con differenti proprietà funzionali..\nIl pancreas è un organo di secrezione esterna ed interna. Secerne il succo pancreatico (pH 7,8-8,4) nel duodeno, i cui principali enzimi sono: tripsina, kallikrein, lipasi, lattasi, maltasi, invertasi, erepsina, ecc. Gli enzimi proteolitici sono rappresentati da tripsina, chimotripsina, carbossipeptidasi e promuovono la scissione proteine agli aminoacidi. Gli enzimi proteolitici sono secreti nel lume duodenale in uno stato inattivo; la loro attivazione avviene sotto l'influenza dell'enterokinase del succo intestinale. La lipasi viene anche secreta nel lume intestinale quando inattiva; i suoi attivatori sono acidi biliari. In presenza di quest'ultimo, la lipasi scompone i grassi neutri in glicerolo e acidi grassi. L'amilasi, a differenza di altri enzimi, è secreta dalle cellule del pancreas in uno stato attivo e scompone l'amido in maltosio. Quest'ultimo, sotto l'influenza dell'enzima maltasi, è diviso in glucosio.\nIl meccanismo di regolazione della secrezione pancreatica è doppio - umorale e nervoso. Humoral viene effettuato sotto l'influenza della secretina (pancreozymin), nervosa - sotto l'influenza del nervo vago. È generalmente accettato che il contenuto di proteine ed enzimi nel succo pancreatico è regolato dal nervo vago e la composizione quantitativa della parte liquida e dei bicarbonati dalla secretina.\nLa secrezione interna del pancreas è la produzione di ormoni: insulina, glucagone,. lipocaina, che sono di grande importanza nel metabolismo dei carboidrati e dei lipidi. L'insulina è prodotta dalle cellule beta (β) nelle isole pancreatiche e il glucagone è prodotto dalle cellule alfa (α). Entrambi questi ormoni agiscono come antagonisti e quindi mantengono un livello di zucchero nel sangue equilibrato. Una proprietà caratteristica dell'insulina è la sua capacità di ridurre la glicemia, aumentare la fissazione del glicogeno nel fegato, aumentare l'assorbimento dei tessuti di zucchero nel sangue e ridurre la lipemia. Il glucagone, a differenza dell'insulina, favorisce il rilascio di glucosio dalle riserve di glicogeno nel fegato e quindi previene l'insorgenza di ipoglicemia. La lipocaina viene prodotta nelle cellule alfa del pancreas. Ha un effetto lipotropico. In particolare, è stato scoperto che il lipokani protegge il corpo dall'iperlipemia e dalla degenerazione grassa del fegato..\nMalattie chirurgiche. Kuzin M.I., Shkrob O.S. e altri, 1986.\nIl pancreas è caratterizzato da una struttura alveolare-acinosa ed è costituito da numerosi lobuli separati l'uno dall'altro da strati di tessuto connettivo. Ogni lobulo è costituito da cellule epiteliali secretorie di varie forme: triangolare, rotonda e cilindrica. Il succo pancreatico si forma in queste cellule..\nIl pancreas ha secrezione interna ed esterna La secrezione esterna consiste nel rilascio di succo pancreatico nel duodeno, che svolge un ruolo importante nel processo di digestione. Durante il giorno, il pancreas produce da 1.500 a 2.000 ml di succo pancreatico, che è alcalino (pH 8,3-8,9) e un rapporto rigoroso di anioni (155 mmol) e cationi (carbonati di CO2, bicarbonati e cloruri). Il succo contiene enzimi: tripsinogeno, amilasi, lipasi, maltasi, lattasi, invertasi, nucleasi, renina, caglio e in una quantità molto piccola - erepsina.\nL'amilasi viene rilasciata quando attiva. È coinvolta nella digestione dei carboidrati. L'amilasi è prodotta non solo dal pancreas, ma anche dalle ghiandole salivari e sudoripare, dal fegato e dagli alveoli polmonari.\nLe isole di Langerhans contengono il 20-25% di cellule A, che sono il sito di formazione del glucagone. Il restante 75-80% sono cellule B, che fungono da siti per la sintesi e la deposizione di insulina. Le cellule D sono il sito di formazione della somatostatina e le cellule C della β-gastrina.\nIl ruolo principale nella regolazione del metabolismo dei carboidrati è svolto dall'insulina, che abbassa i livelli di zucchero nel sangue, favorisce la deposizione di glicogeno nel fegato, il suo assorbimento da parte dei tessuti e riduce la lipemia. L'interruzione della produzione di insulina provoca un aumento della glicemia e lo sviluppo del diabete.Il glucagone è un antagonista dell'insulina. Causa la scomposizione del glicogeno nel fegato e il rilascio di glucosio nel sangue e può essere una seconda causa del diabete. La funzione di questi due ormoni è finemente coordinata. La loro secrezione è determinata dal livello di zucchero nel sangue..\nNel 1641. Il patologo Tulpins ha scoperto la fusione purulenta del pancreas per la prima volta all'autopsia di una persona che è morta per una malattia acuta della cavità addominale.\nLa storia della chirurgia pancreatica e lo studio delle sue malattie è iniziata negli anni '80. 19esimo secolo. Classen (1842) ha dato le caratteristiche cliniche e morfologiche della pancreatite acuta. Fits (1889) propose il termine "pancreatite acuta". In effetti, durante questo periodo, i chirurghi hanno iniziato a incontrare sempre più casi di pancreatite acuta, accompagnata da sintomi di shock, peritonite, ostruzione intestinale acuta o ulcera gastrica perforata. Allo stesso tempo, durante interventi chirurgici di emergenza, i pionieri del trattamento chirurgico di questa malattia hanno studiato i segni intraoperatori della pancreatite acuta grave. Il tasso di mortalità dei pazienti operati con pancreatite acuta in quegli anni era vicino al 100%. Va sottolineato che quelli operati in quegli anni sono morti non solo a causa della gravità della pancreatite acuta. La morte per pancreatite acuta è stata facilitata da shock operativi, disturbi non corretti nell'equilibrio idrico ed elettrolitico, nonché dalla mancanza di principi di gestione postoperatoria basati sull'evidenza. La terapia conservativa della pancreatite acuta disponibile in quegli anni fu scelta empiricamente ed era inefficace.\nCon il rapido sviluppo di metodi di trattamento chirurgico delle malattie della cavità addominale, i chirurghi che eseguivano laparotomia per "catastrofi addominali" iniziarono sempre più ad affrontare la forma più grave (emorragica) di pancreatite acuta. Le operazioni in tali casi furono ridotte a una gola golosa e quasi sempre terminarono con una rapida insorgenza della morte (Fitz, Keyser, Tilton, Neumann, Allina, Brodrieb, Lund, Carmalt, Bryant, ecc. (Citata a Bogolyubov, 1907). Casi di pancreatite acuta in Il diciannovesimo secolo era estremamente raro. Si può ragionevolmente sostenere che tutti furono accompagnati da shock e grave intossicazione, che determinarono le caratteristiche più importanti dell'ulteriore sviluppo del processo patologico nel pancreas e nel tessuto retroperitoneale, shock, un approccio chirurgico al suo trattamento e alta mortalità.\nIl primo passo verso il progresso della pancreatologia a cavallo tra il XIX e il XX secolo fu lo sviluppo di un metodo biochimico per la determinazione dell'amilasi nel siero e nelle urine del sangue da parte di Volgemut, la cui importanza non può essere sopravvalutata. Ogni anno, un crescente contingente di pazienti con pancreatite acuta ha iniziato a essere diagnosticato non sulla base della laparotomia di emergenza, come ai tempi di Henry Mondor, ma secondo i risultati di un test biochimico non invasivo. Grazie all'introduzione del test dell'amilasi, nel primo quarto del ventesimo secolo, il numero di casi diagnosticati di pancreatite acuta ha iniziato ad aumentare rapidamente.\nA questo proposito, nel primo quarto del ventesimo secolo, il problema di scegliere le tattiche per il trattamento della pancreatite acuta divenne acuto. Se alla fine del diciannovesimo secolo venivano rilevate forme estremamente gravi e gravi, accompagnate da shock e peritonite, quindi negli anni successivi, man mano che l'esperienza clinica nella diagnosi e nel trattamento si accumulavano, le forme moderate e lievi di questa malattia iniziarono ad essere identificate sempre più spesso, che divenne possibile trattare senza l'uso di laparotomia..\nNel 1951. A.I. Bakulev e V.V. Vinogradov hanno introdotto il concetto di "pancreatonecrosi" nella pratica clinica.\nLa pancreatite acuta è una malattia polietiologica. I fattori predisponenti comprendono principalmente le caratteristiche della struttura anatomica del pancreas e una stretta relazione con il sistema escretore biliare. Sono anche importanti le anomalie dello sviluppo, il restringimento del sistema duttale della ghiandola, la violazione dell'innervazione, la compressione da parte degli organi vicini. L'eccesso sistematico con l'abuso di cibi abbondanti, specialmente grassi, di carne e piccanti, accompagnato dall'assunzione di bevande alcoliche, è importante. L'effetto dell'alcool sul pancreas è complesso e consiste di diversi componenti: aumento della secrezione pancreatica, alterata pervietà del dotto pancreatico a causa dell'edema della mucosa del duodeno e del grande capezzolo duodenale, che porta ad un aumento della pressione nei dotti della ghiandola.\nI fattori predisponenti includono malattie del fegato, dell'intestino, dello stomaco, che hanno un effetto diretto, riflessivo e umorale sul pancreas..\nAd esempio, molti autori notano la frequenza di gastrite cronica con ridotta secrezione e acidità nei pazienti con pancreatite acuta. Con tale gastrite, la produzione di secretina è inibita e quindi è possibile il ristagno del contenuto spesso dei dotti pancreatici. Un'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno può causare spasmo dello sfintere di Oddi e se l'ulcera si trova vicino al grande capezzolo duodenale, può interrompere il deflusso del succo pancreatico, quando penetra nella testa, causare infiammazione non specifica e creare condizioni per la comparsa di anticorpi anti-pancreatici e sensibilizzazione del corpo.\nLa violazione dell'afflusso di sangue alla ghiandola, incluso deflusso venoso, aterosclerosi, embolia, trombosi può causare lo sviluppo della pancreatite. In generale, la ridotta circolazione sistemica, di organi e tessuti è uno dei principali fattori nella patogenesi della pancreatite acuta..\nLa duodenostasi svolge un ruolo indubbio. Con la duodenostasi, quando la pressione nel duodeno aumenta e quando, a causa della presenza di un processo infiammatorio, lo sfintere di Oddi può essere carente in esso, vengono create condizioni favorevoli per l'iniezione di succo intestinale contenente enterokinase nel dotto pancreatico, che promuove la transizione del tripsinogeno nella tripsina.\nLa causa più comune di pancreatite acuta è la colelitiasi. La presenza di calcoli nei dotti biliari o nella cistifellea viene rilevata nel 41-80% dei pazienti con pancreatite. La spiegazione fu data nel 1901 da Opie. La teoria del "canale comune" sviluppata da lui spiega lo sviluppo della pancreatite nella colelitiasi dalla possibilità di gettare la bile nei dotti pancreatici in presenza di calcoli nell'ampolla comune al dotto pancreatico e al dotto biliare comune.\nIn totale, l'alcolismo e la malattia del calcoli biliari rappresentano il 77% delle cause della pancreatite acuta, per quanto riguarda l'importanza dell'infezione ascendente dal duodeno nello sviluppo della pancreatite acuta, ci sono diversi punti di vista su questo tema. Tuttavia, tenendo conto della vicinanza anatomica di questi due organi, della comunanza della loro circolazione sanguigna, l'importanza dell'infezione non può essere negata..\nLe lesioni durante gli interventi chirurgici sul tratto biliare, il duodeno, lo stomaco e la testa del pancreas causano spesso pancreatite acuta postoperatoria.\nAttualmente, la maggior parte degli scienziati aderisce alla teoria enzimatica della patogenesi della pancreatite acuta. L'attivazione dei suoi stessi enzimi nel pancreas (tripsina, kallikrein, lipasi, fosfolipasi, ecc.) Inizia con il rilascio di citochinasi dalle cellule danneggiate della ghiandola. Sotto l'azione della citochinasi, il tripsinogeno viene convertito in tripsina. Sotto l'influenza della tripsina, l'istamina e la serotonina vengono rilasciate da varie cellule. La kallikreina pancreatica attivata da tripsina, che agisce sul chininogeno, crea una peptina altamente attiva che può essere rapidamente convertita in bradichinina. La bradichinina può essere formata direttamente dal chininogeno. quindi, sorge un intero gruppo di sostanze biologicamente attive (tripsina, kallikrein, chinina, istamina, serotonina, ecc.).\nNella pancreatite acuta, i primi e più tipici cambiamenti locali sono danni vascolari e una violazione del dotto a livello del letto microvascolare, associati all'azione di sostanze vasoattive (triptina, kallikrein, chinine, istamina, ecc.). Allo stesso tempo, ci sono cambiamenti nel lume dei vasi, la permeabilità della parete vascolare e la natura del flusso sanguigno, in particolare la variazione del flusso sanguigno capillare.\nSecondo i dati della microscopia elettronica, il rivestimento endoteliale del rivestimento interno dei vasi è interessato principalmente, e successivamente vengono colpite altre membrane dei vasi, che porta ad un forte aumento della permeabilità della parete vascolare e dello stato paralitico dei vasi..\nDisturbi significativi della microcircolazione si verificano in altri organi (fegato, reni, ecc.), Ma un po 'più tardi.\nI danni all'endotelio, un brusco rallentamento del flusso sanguigno, fino alla completa stasi e un aumento della funzione di coagulazione del sangue causano la formazione precoce di coaguli di sangue, principalmente nei piccoli vasi venosi. Secondo studi istologici, la trombosi dei piccoli vasi del pancreas si trova nel 50,7% dei pazienti deceduti nei primi 7 giorni della malattia.\nIn condizioni di ridotta circolazione sanguigna locale, compaiono cambiamenti nel metabolismo dei tessuti, focolai di necrosi del parenchima pancreatico. Ciò è facilitato dalla formazione di trombi nei vasi, che è più tipico per le forme emorragiche di pancreatite..\nCon la successiva morte delle cellule del parenchima della ghiandola, appare un numero crescente di enzimi attivi, che causano un disturbo ancora maggiore della circolazione sanguigna nella ghiandola e la comparsa di nuovi focolai di necrosi del tessuto acinoso della ghiandola. Non solo il parenchima (tessuto ghiandolare) del pancreas perisce, ma anche il tessuto adiposo. Si verifica una necrosi parenchimale e grassa.\nLa necrosi parenchimale, cioè la necrosi delle cellule acinose è di origine ischemica ed è associata all'azione di enzimi proteolitici (tripsina, elastasi, ecc.) E un intero gruppo di sostanze biologicamente attive (kallikrein, chinina, istamina, serotonina, plasmina, ecc.), Che si formano influenzato da loro. Questo tipo di necrosi appartiene alla sezione di colliquazione ed è accompagnato da una reazione leucocitaria perifocale relativamente debole. I tessuti morti del parenchima della ghiandola hanno la capacità di sciogliersi rapidamente, formando una massa grigia simile al pus con un alto contenuto di enzimi proteolitici, dissolvendosi e causando grave intossicazione.\nLa necrosi grassa è causata direttamente dall'azione degli enzimi lipolitici (lipasi, fosfolipasi) sul tessuto adiposo della ghiandola e si sviluppa nella massima misura in condizioni di linfostasi, che aumenta con lo sviluppo della pancreatite. La necrosi grassa appartiene alla sezione secca (coagulazione). Provoca una pronunciata reazione leucocitaria perifocale, motivo per cui il volume e la densità della ghiandola aumentano con focolai diffusi di steatonecrosi. I tessuti sottoposti a necrosi grassa non si sciolgono in condizioni asettiche e non servono come fonte di intossicazione, ma in presenza di una grande massa di enzimi proteolitici (tessuti e microbici), sono facilmente sequestrati.\nNella pratica clinica, di solito si trovano tipi misti di necrosi, ma più spesso con una predominanza dell'uno o dell'altro. Con una pancreatite emorragica pronunciata, la pancreatite parenchimale prevale nella ghiandola e con forme ricorrenti e lipomatosi del pancreas, la necrosi grassa è più pronunciata.\nOltre a questi, si può distinguere la necrosi asettica e infetta. Nella pancreatite acuta, i tipi asettici di necrosi sono molto più comuni, che sono relativamente facili da infettare.\nLa pancreatite acuta è caratterizzata dallo sviluppo di fase di un processo patologico locale. Con forme progressive di pancreatite, la fase iniziale dell'edema sieroso e quindi emorragico viene sostituita da una fase di necrosi parenchimale e grassa, dopo di che inizia la fase di fusione e sequestro delle aree morte del pancreas e del tessuto retroperitoneale.\nPertanto, queste tre fasi creano tre periodi di sviluppo della malattia. Se il periodo di iperenzimemia alta corrisponde ai suddetti cambiamenti vascolari comuni nel pancreas e in altri organi e strutture anatomiche (omento, peritoneo, fegato, reni, intestino tenue e crasso, ecc.), Quindi durante la normalizzazione dell'attività degli enzimi pancreatici nel sangue caratteristica della pancreatite acuta, secondo V.I. Gufo, è un'infiammazione reattiva (secondo periodo) seguita da un processo riparativo (terzo periodo).\nLa visione tradizionale della pancreatite acuta come una lesione isolata del pancreas dovrebbe essere considerata profondamente errata. Nella pancreatite necrotizzante acuta, si verificano cambiamenti patologici pronunciati non solo nel pancreas stesso (pancreatite stessa), ma anche nel tessuto retroperitoneale intorno alla ghiandola (parapancreatite), omento (omentobursite), peritoneo (peritonite), omento (omentite) e altre formazioni (mesenteria) intestino tenue, legamento rotondo del fegato, legamento epato-duodenale, ecc.). Una tale diffusione del processo patologico nella cavità addominale e nello spazio retroperitoneale è dovuta all'azione degli enzimi pancreatici e di altre sostanze biologicamente attive.\nNelle forme gravi di pancreatite emorragica, a causa dell'effetto generalizzato sul letto vascolare di sostanze biologicamente attive, sorgono molto rapidamente significativi disturbi circolatori a tutti i livelli: tessuto, organo e sistema. I disturbi circolatori negli organi interni (polmoni, cuore, fegato, reni, ecc.) Portano a cambiamenti distrofici, necrobiotici e persino evidenti necrotici, dopo di che si verifica un'infiammazione secondaria.\nNella pancreatite acuta, essudazione significativa nel tessuto e nella cavità, vomito ripetuto, profondi cambiamenti funzionali negli organi interni e altri motivi portano a pronunciati disturbi metabolici. Nelle forme gravi della malattia, soffrono tutti i tipi di metabolismo: elettrolita d'acqua, carboidrati, proteine, grassi.\nLa violazione della composizione elettrolitica del sangue è caratteristica delle forme gravi di pancreatite, la sua gravità è determinata dal tempo dall'inizio della malattia. Nella necrosi pancreatica emorragica nelle prime ore della malattia, si verificano ipopotassiemia o iponatriemia o ipocalcemia. Spesso ci sono disturbi associati.\nLe principali cause di ipopotassiemia nelle fasi iniziali dello sviluppo della pancreatite sono la perdita di potassio con vomito e la sua escrezione in grandi quantità insieme al trasudato nel tessuto e nella cavità. Ciò è evidenziato dall'elevato contenuto di potassio (fino a 7,5-8 mmol / l) nel liquido che si accumula durante la pancreatite nella cavità addominale e nel tessuto retroperitoneale con una forte riduzione del potassio nel plasma sanguigno (3.5-3.1, con una norma di 4.5 ± 0,5 mmol / L).\nLa causa dell'ipocalcemia sono i punti focali della necrosi grassa, in cui la concentrazione di calcio raggiunge 362,5 ± 37,5 mmol / l (la concentrazione plasmatica normale è 2,25-2,75 mmol / l).\nVari disturbi metabolici, combinati con insufficienza funzionale di organi vitali (cuore, polmoni, fegato, reni), portano a pronunciati cambiamenti nell'equilibrio acido-base. Nella fase edematosa della pancreatite, si osserva più spesso uno spostamento verso l'alcalosi metabolica e si verifica acidosi metabolica con necrosi e sequestro del pancreas.\nI cambiamenti nel metabolismo dei carboidrati, associati principalmente a danni al pancreas e al fegato, trovano la loro espressione in ipo o iperglicemia. Tuttavia, nei pazienti con pancreatite acuta, l'iperglicemia è più spesso osservata, specialmente con cambiamenti distruttivi nel pancreas. In connessione con l'iperglicemia in pazienti con pancreatite, viene spesso rilevata la glucosuria.\nIl metabolismo proteico, come dimostrano studi sperimentali, inizia a soffrire di forme gravi di pancreatite in una fase precoce, cioè 2-6 ore dopo l'inizio della malattia. La disproteinemia si presenta sotto forma di ipoalbuminemia e iperglobulinemia e quindi si sviluppa l'ipoproteinemia. Il metabolismo delle proteine è disturbato, in misura maggiore, nella fase di necrosi e sequestro. Nella pancreatite acuta, il metabolismo dei grassi è disturbato. Lo studio dello stato funzionale del fegato ha mostrato un aumento del contenuto di lipoproteine e colesterolo totale nel sangue, specialmente nei pazienti con pancreatite necrotizzante - da 10 a 32 g / l (con una norma di 3-6 g / l).\nLa vicinanza topografica e alcune relazioni funzionali delle ghiandole surrenali e del pancreas, nonché i gravi cambiamenti nel corpo nella pancreatite acuta portano a un declino molto precoce della funzione surrenale con un calo dei livelli ematici di cheto e corticosteroidi. Ciò aggrava ulteriormente vari disturbi metabolici (elettroliti, carboidrati, proteine).\nSe in un periodo molto precoce di sviluppo di pancreatite acuta il motivo principale della grave condizione dei pazienti insieme a disordini metabolici è l'intossicazione endogena enzimatica (enzimatica), allora i disturbi gravi della funzione del corpo sono supportati dall'assorbimento dei prodotti di necrosi e dell'infiammazione purulenta-putrefattiva nel pancreas e nel retroperitoneale. intossicazione da tessuto). Con un lungo decorso di pancreatite purulenta-necrotizzante, i pazienti sviluppano depressione immunologica.\nLa presenza di intossicazione endogena dei tessuti nella pancreatite acuta è dimostrata da reazioni immunologiche positive. Anticorpi pancreatici specifici per organo sono stati rilevati nel 70% dei pazienti con pancreatite necrotizzante e nel 37% dei pazienti con edema pancreatico..\nL'insufficienza respiratoria è un segno precoce comune di pancreatite acuta. Si sviluppa nel 20-50% dei casi a causa della presenza di versamento pleurico reattivo, atelettasia basale, infiltrati polmonari, polmonite, empiema pleurico, edema polmonare, elevata stabilità del diaframma e limitazione della sua mobilità, edema retroperitoneale, pancreato-bronchiale, pancreato-pleurico tromboembolia dei rami delle arterie polmonari e polmonite da infarto, trasfusione eccessiva di soluzioni. Le complicanze respiratorie sono la causa della morte nel 5-72% dei casi (V.I. Filin). Il meccanismo di sviluppo dell'insufficienza respiratoria nella pancreatite non è ben compreso. Alcuni autori assegnano il ruolo principale all'effetto diretto degli enzimi pancreatici e dei peptidi vasoattivi sul diaframma, sulla pleura parietale e viscerale, sul parenchima e sui vasi polmonari, mentre altri attribuiscono grande importanza ai cambiamenti nel flusso sanguigno sistemico e polmonare - una diminuzione della pressione arteriosa e perfusionale, lo sviluppo del ristagno nella circolazione polmonare, coagulazione del sangue disseminata, tromboembolia dei rami dell'arteria polmonare, rapido rilascio locale nei polmoni degli acidi grassi liberi che possono danneggiare la membrana alveolare-capillare con conseguente stravaso di liquido nel tessuto interstiziale degli alveoli, sviluppo di edema, diminuzione dello scambio di gas.\nStudi recenti mostrano che il motivo principale dello sviluppo dell'ipossia arteriosa, a quanto pare, è lo shunt del sangue da destra a sinistra nei vasi della circolazione polmonare.\nLa violazione dell'equilibrio dell'ossigeno svolge un ruolo importante nella patogenesi della malattia stessa, poiché il meccanismo patogenetico della pancreatite acuta si basa sulle violazioni della sintesi proteica nelle cellule acinose e sulla tossiemia enzimatica, un disturbo di tutti i collegamenti del sistema di trasporto dell'ossigeno. Lo sviluppo dell'ipossia nei tessuti distrugge i meccanismi che impediscono l'autodigestione del tessuto pancreatico e contribuisce alla transizione dello stadio edematoso della pancreatite da quello distruttivo, alla progressione della malattia. Ciò rende importante combattere l'ipossia arteriosa anche nelle fasi iniziali della malattia..\nPertanto, nella pancreatite acuta, a causa dell'azione degli enzimi pancreatici e di altre sostanze biologicamente attive (chinine, ammine biologiche, ecc.) E del disturbo dell'emodinamica locale (tessuto e organo) e generale da essi causato, si verificano cambiamenti patologici in vari organi vitali. I disturbi metabolici con l'accumulo di una quantità significativa di prodotti sotto ossidati, che sono il risultato di fenomeni patologici locali e generali, diventano essi stessi la causa dell'ulteriore aggravamento dei cambiamenti funzionali e morfologici di organi e sistemi. Il periodo di disturbi circolatori negli organi parenchimali (cuore, fegato, reni), che è facilitato da ipossiemia arteriosa e insufficienza respiratoria, è sostituito da un periodo di gravi processi distrofici e persino necrotici. Tutto ciò, così come le complicazioni che si presentano (atelettasia dei polmoni, polmonite, pleurite enzimatica o purulenta, infarto del miocardio, pericardite enzimatica, malattia del fegato grasso, peritonite, edema ed emorragie diffuse nel cervello, ecc.) Causano cardiovascolare, respiratorio, epatico, renale, cerebrale (psicosi da intossicazione) e altri tipi di grave compromissione funzionale.\nClassificazioni internazionali di pancreatite\nLa mancanza di una classificazione adatta all'uso clinico è stata la ragione della convocazione della prima conferenza internazionale a Marsiglia (1963), avviata da Sarles H. Il risultato del lavoro di un gruppo internazionale di esperti di pancreatologia è stata la prima classificazione internazionale, che comprende principalmente categorie cliniche. Si è distinto per la sua semplicità ed è stato ampiamente riconosciuto all'estero. Solo 20 anni dopo, in vista dell'ulteriore approfondimento della comprensione della pancreatite acuta, divenne necessario rivederlo alle conferenze internazionali a Cambridge nel 1983 e di nuovo a Marsiglia nel 1984.\nClassificazione internazionale di Marsiglia (1963) della pancreatite\nIn conformità con le convenzioni adottate in questa conferenza, vengono considerate 4 forme di pancreatite: acuta, ricorrente, cronica ricorrente e cronica.\nTabella 1. Suddivisione delle forme di pancreatite secondo le decisioni delle conferenze internazionali\nLe classificazioni internazionali differiscono non solo nella rubricazione dello spettro delle forme di pancreatite, ma anche nelle loro definizioni riportate nella Tabella 2.\nAlla conferenza di Cambridge, l'attenzione principale dei partecipanti è stata focalizzata sulle caratteristiche delle strutture anatomiche del pancreas nelle lesioni croniche di questo organo., Modi per identificarli e valutarli in modo oggettivo, usando i dati ottenuti per classificare la condizione patologica.\nI partecipanti alla conferenza di Cambridge non sono stati in grado di formulare una definizione della forma intermedia - ricorrente, ma hanno notato che la pancreatite acuta può ripresentarsi e che un paziente con pancreatite cronica può sperimentare esacerbazioni.\nA Cambridge e Marsiglia (1984) sono state formulate descrizioni cliniche della pancreatite acuta, che hanno un contenuto simile. A Cambridge, il concetto di "fallimento del sistema" - "fallimento dei sistemi di organi" è stato introdotto nella definizione di grave OP. Nessuna di queste conferenze ha fornito definizioni di complicanze della pancreatite acuta in linea con le esigenze della pratica clinica..\nNel 1988, Glazer G. formulò i problemi principali, la classificazione di OP:\n· I cambiamenti morfologici non forniscono sempre un'indicazione affidabile del probabile risultato;\n· La semiotica macroscopica o radiologica delle lesioni pancreatiche non corrisponde sempre ai cambiamenti istologici e ai dati batteriologici;\n· I criteri oggettivi per la distinzione tra AP "leggeri" e "gravi", che riflettono i "disturbi sistemici", mancano dell'accuratezza e della gradazione dell'intensità di queste violazioni, sia in generale che a livello sistemico;\n· Nelle definizioni di complicanze locali, i termini "ascesso" e "accumulo di liquidi infetti" non sono chiaramente definiti.\nAllo stesso tempo, le conferenze di Marsiglia e Cambridge hanno segnato un "cambiamento di pietre miliari" nella pancreatologia e, soprattutto, nelle classificazioni della pancreatite acuta e cronica. Il "caleidoscopio" multicolore di termini è stato sostituito da ponderati, concordati da gruppi internazionali di esperti, categorie definite in modo critico che predeterminano la scelta dell'approccio al trattamento di queste malattie.\nBisogna ammettere che queste classificazioni sono ancora lungi dall'essere perfette, non sono abbastanza familiari agli autori domestici, il che è facilitato da informazioni insufficienti su di esse nella letteratura pancreatologica in russo..\nUn tentativo di eliminare queste carenze è stato intrapreso da Glazer G. nella moderna classificazione clinica e morfologica da lui proposta secondo i principi utilizzati dai gruppi di esperti internazionali.\nL'analisi delle classificazioni della pancreatite acuta mostra che il punto più controverso in esse è la definizione di forme purulente. 12 termini sono usati per caratterizzarli. La confusione è aggravata dall'aggiunta dei termini "primario" e "secondario", i tentativi di tener conto delle varianti morfologiche e topografiche e anatomiche della patologia pancreatica infettiva, la gravità del decorso clinico nelle prime fasi della malattia, la dimensione e la posizione degli ascessi e l'identificazione di gruppi con diverse vie di penetrazione dell'infezione nel focus patologico. D'altra parte, il "caleidoscopio" terminologico è dovuto a un cambiamento nelle proprietà della patologia, a un aumento della sua frequenza, diversità e gravità, a seconda della natura del trattamento nelle prime fasi della malattia..\nTabella 2. Definizioni delle forme di pancreatite in conformità con le decisioni delle conferenze internazionali\nCLASSIFICHE INTERNAZIONALI DI PANCREATITE\n· Nel caso di due forme acute da parte del pancreas, si assume il completo ripristino della struttura e della funzione. È improbabile la cronizzazione della pancreatite dopo di loro, sebbene non sia esclusa v · Con due forme croniche nella struttura del pancreas ci sono cambiamenti persistenti, ma sono possibili esacerbazioni. La pancreatite cronica può svilupparsi da una forma ricorrente cronica, meno spesso da una forma acuta o primaria.v Il principale svantaggio di questa classificazione è la necessità di informazioni sulla struttura istologica del pancreas, che, di norma, sono assenti.\n· La pancreatite acuta è una condizione acuta manifestata in genere dal dolore addominale, solitamente accompagnata da un aumento dell'attività degli enzimi pancreatici nel sangue e nelle urine. o Lieve - nessuna patologia multisistemica o Grave - patologia multisistemica e / o complicanze locali o sistemiche precoci o tardive - Phlegmon - una massa infiammatoria dentro o intorno al pancreas - Cisti false - un accumulo localizzato di liquido con un'alta concentrazione di enzimi all'interno, vicino o lontano da PZH. - Ascesso - pus all'interno o intorno al pancreas La pancreatite cronica è una malattia infiammatoria in corso del pancreas caratterizzata da alterazioni morfologiche irreversibili e in genere causa dolore e / o declino permanente della funzione.\n· Pancreatite acuta o Clinico - caratterizzato da dolore addominale acuto, accompagnato da un aumento dell'attività degli enzimi pancreatici nel sangue, nelle urine o nel sangue e nelle urine. Sebbene il decorso sia generalmente favorevole, attacchi gravi possono portare a shock con insufficienza renale e respiratoria, che può essere fatale. La pancreatite acuta può essere un singolo episodio o un episodio ricorrente. o Morfologico: c'è una gradazione delle lesioni. Nel polmone - necrosi grassa peripancreatica ed edema, ma la necrosi del pancreas è generalmente assente. Una forma lieve può svilupparsi in una forma grave con necrosi grassa peripancreatica o intrapancreatica diffusa, necrosi parenchimale o emorragie. Le lesioni possono essere locali o diffuse. La correlazione tra la gravità delle manifestazioni cliniche e i cambiamenti morfologici può talvolta essere trascurabile. Le secrezioni interne ed esterne del pancreas diminuiscono a vari livelli e per periodi diversi. In alcuni casi, rimangono cicatrici o false cisti, ma la pancreatite acuta raramente porta alla pancreatite cronica. Se la causa o la complicazione sottostante (ad esempio una cisti falsa) viene eliminata, la struttura e la funzione del pancreas, di regola, vengono ripristinate. · Pancreatite cronica o Clinico: caratterizzato da dolore addominale persistente o ricorrente, ma può essere indolore. Ci possono essere segni di insufficienza pancreatica (steatorrea, diabete). o Morfologico - sclerosi irregolare con distruzione e costante perdita di massa del parenchima esocrino - focale, segmentale o diffusa. I cambiamenti possono essere accompagnati da un'espansione segmentaria del sistema di canali di gravità variabile. Altri (stenosi duttale, depositi proteici intraduttali - tappi proteici, calcoli o calcificazioni) sono stati descritti. Vari tipi di cellule infiammatorie possono essere trovati in quantità variabili insieme a edema, necrosi focale, cisti o pseudocisti (con o senza infezione) che possono comunicare con i dotti Le isole di Langerhans sono generalmente relativamente ben conservate Sulla base di queste descrizioni, sono stati suggeriti i seguenti termini per l'uso: - Pancreatite cronica con necrosi focale - Pancreatite cronica con fibrosi segmentaria o diffusa - Pancreatite cronica, calcarea o non calcarea Una pancreatite cronica ostruttiva, una forma morfologica ben definita è la pancreatite cronica ostruttiva, caratterizzata dall'espansione del sistema duttale sopra l'occlusione (tumore, cicatrici), atrofia diffusa del parenchima acinato e fibrosi diffusa dello stesso tipo. In questa patologia non sono tipici i cambiamenti funzionali. saggio con l'eliminazione dell'ostruzione, mentre in altre forme di pancreatite cronica i cambiamenti morfologici irreversibili portano a una diminuzione progressiva o permanente della funzione esterna e intrasecretoria del pancreas.\nLa pancreatite acuta è un processo infiammatorio acuto nel pancreas con vari coinvolgimento di altri tessuti regionali e sistemi di organi distanti. · Luce: accompagnata da una disfunzione minima degli organi e un recupero graduale. Il principale fenomeno patologico è l'edema pancreatico interstiziale. Grave - accompagnato da disfunzione di organi e / o complicanze locali (necrosi con infezione, false cisti o ascesso. Molto spesso è una manifestazione dello sviluppo della necrosi pancreatica, sebbene i pazienti con AP edematoso possano avere un quadro clinico di AP grave. O Accumuli di liquidi acuti - si verificano nelle prime fasi sviluppo di OP, situato all'interno e all'esterno del pancreas e non presenta mai pareti di granulazione o tessuto fibroso. o Necrosi pancreatica e infetta - necrosi pancreatica - zone focali o diffuse di parenchima non vitale, che di solito è accompagnato da necrosi grassa peripancreatica. porta a necrosi infetta, che è accompagnata da un forte aumento della probabilità di morte.una pseudocisti acuta - un accumulo di succo pancreatico circondato da pareti di tessuto fibroso o di granulazione che si sviluppa dopo un attacco di AP. La formazione di uno pseudocista richiede 4 o più settimane dall'inizio dello sviluppo di AP. un ascesso pancreatico - orco un basso accumulo intra-addominale di pus, di solito in prossimità del pancreas, contenente una piccola quantità di tessuto necrotico o senza di essi, che si sviluppa a seguito di AP.\nNon è stato trovato un numero minore di "sinonimi" (18) quando si descrive "\n2. Teoria neuroimmune\nDice che gli anticorpi contro i tessuti del pancreas compaiono nel corpo sotto l'influenza di allergeni (in caso di allergie).\nGli anticorpi distruggono varie strutture del pancreas, causando infiammazione cronica. L'infiammazione porta ad un aumento della fibrosi del pancreas.\n3. La teoria dell'aspetto della malattia a livello di canali stretti\nIl significato di questa teoria è la formazione di calcoli che chiudono i canali che espellono il succo pancreatico. C'è un accumulo di succo nei tubuli escretori e l'attivazione di enzimi, che porta alla distruzione della normale struttura del pancreas e allo sviluppo della fibrosi.\nLocalizzato nell'epigastrio (parte superiore dell'addome), a volte dolore alla cintura, che si irradia nella parte bassa della schiena, braccio sinistro. Appare dopo aver mangiato cibi grassi, dolci o bevuto alcolici.\nLa natura del dolore: pressante, sordo o dolorante che dura da alcune ore a diversi giorni. Gli attacchi di dolore di solito si ripetono più volte al giorno.\nCause di dolore nella pancreatite\nBlocco dei condotti di uscita (accumulo di pressione all'interno dei condotti)\nNeurogena. Appare a causa dell'infiammazione dei fasci nervosi che innervano il pancreas.\nDolore ischemico Dolore dovuto alla riduzione dell'afflusso di sangue al pancreas. Di conseguenza, i tessuti mancano di ossigeno e sostanze nutritive..\nSindrome da malassorbimento (scarso assorbimento)\nSi manifesta con una ridotta capacità di assorbire proteine, grassi, carboidrati a livello dell'intestino tenue. Questa sindrome appare a causa di una significativa riduzione della produzione di succo pancreatico da parte della ghiandola..\nA causa di una diminuzione delle proteine del sangue, oligoelementi, il corpo inizia a utilizzare le proprie proteine, oligoelementi da vari tessuti - appare debolezza muscolare.\nLa causa della perdita di peso con pancreatite\nSi verifica a causa di malassorbimento.\nIl corpo consuma le proprie riserve di grasso. La conseguenza di ciò è una diminuzione della quantità di vitamine (A, D, E, K) nel sangue\n- Astenia (mancanza di forza, debolezza generale)\n- Disturbi del sonno (insonnia, sonno superficiale)\n- Adynamia (ridotta attività motoria)\nSindrome dispeptica - molti sintomi alimentari\n- Aria eruttante\n- Vomito che non porta sollievo\n- Flatulenza - gonfiore. Si verifica a causa dell'accumulo di grandi quantità di gas nell'intestino.\n- Disturbi delle feci - escrezione di grandi quantità di feci (polifeci), con detriti alimentari non digeriti.\nSi sviluppa dopo qualche tempo (diversi anni) dopo l'insorgenza della malattia. Appare una diminuzione della produzione di insulina. Questo porta allo sviluppo del diabete..\nInclude allergie a vari farmaci, cibo.\nIl corso della pancreatite cronica.\nLa natura del corso dipende dalla scala dei cambiamenti morfologici irreversibili (fibrosi) nella ghiandola. Maggiore è la zona della fibrosi, più grave è il decorso della malattia.\nInoltre, il corso dipende dalla presenza o dall'assenza di complicanze come il diabete mellito. Se è presente il diabete, il decorso della malattia è significativamente complicato.\nDiagnostica pancreatite cronica\nConversazione con un medico\nIl medico ti chiederà prima i tuoi reclami. Soprattutto approfondire i temi della dieta (cosa ti piace mangiare di più?). Il medico chiederà se questa malattia era precedente al momento della ricerca di assistenza medica e per quanto tempo.\n1. Esame del paziente.\nPelle: secca, elasticità e turgore sono ridotti, il che indica un decorso progressivo (perdita di peso e distrofia muscolare).\nLa lingua - secca, bianca con un rivestimento, le papille della lingua sono atrofizzate - indica la presenza di una malattia cronica del tratto gastrointestinale.\nL'addome è disteso da una grande quantità di gas nell'intestino (flatulenza).\n2. Palpazione (palpazione dell'addome)\nCon palpazione superficiale nell'epigastrio e nell'ipocondrio sinistro, si nota dolore.\nCon la palpazione profonda, il pancreas può essere sentito (normalmente il pancreas non è palpabile). La ghiandola è ingrandita, solida.\nDopo l'intervista, il medico prescriverà diversi test.\nAnalisi per pancreatite\n1. Emocromo completo: un leggero aumento dei leucociti (un indicatore del processo infiammatorio), un aumento della velocità di eritrosedimentazione è anche un segno di infiammazione.\n2. Determinazione degli enzimi pancreatici nel sangue.\nUn aumento del livello di enzimi nel sangue è caratteristico della recidiva (esacerbazione) della pancreatite cronica..\nL'alfa-amilasi inizia ad accumularsi nel sangue 2 ore dopo l'inizio di una ricaduta.\nIl livello massimo di questo enzima si osserva 24 ore dopo l'esacerbazione.\nIl giorno 4, la quantità di enzima è normalizzata.\nLipasi: raggiunge i valori massimi 2-4 giorni dall'esordio dell'esacerbazione. Mantiene aumentato per 10-12 giorni. La presenza di lipasi nel sangue indica la gravità del processo, la necrosi (distruzione) delle cellule pancreatiche.\nTripsina: un aumento della tripsina nel sangue è caratteristico solo del danno al pancreas.\n3. Test di stimolazione indiretta della funzione escretoria del pancreas\nIl test si basa sulla stimolazione della funzione escretoria del pancreas ingerendo 300 grammi di cibo liquido.\nQuesta miscela alimentare contiene 5% di proteine, 6% di lipidi e 15% di carboidrati. Entro 2 ore, vengono prelevati 4 campioni (con un intervallo di 30 minuti) del contenuto del duodeno e viene determinata l'attività degli enzimi pancreatici.\n4. Test funzionale diretto\nIl test si basa sull'intubazione del duodeno e sulla successiva stimolazione della secrezione di enzimi.\n5. Analisi coprologiche (analisi delle feci)\nNelle feci troviamo la steatorrea (presenza di lipidi nelle feci).\n6. Test per determinare la funzione endocrina del pancreas\nIl test si basa sull'ingestione di 75 grammi di glucosio. Un normale livello di glucosio nel sangue dovrebbe essere compreso tra 8 e 11 millimol / litro dopo 2 ore. Se la cifra di zucchero nel sangue è superiore a 11, il test è considerato positivo (c'è una disfunzione endocrina).\nLa pancreatite cronica è caratterizzata dalla presenza di calcificazioni (formazioni costituite da tessuto connettivo e sali di calcio) nel pancreas.\n- un aumento delle dimensioni del pancreas\n- contorni irregolari\n- varie deformità dei tubuli pancreatici\n- Dilatazione del dotto pancreatico> 3 millimetri\nÈ possibile determinare le patologie concomitanti del pancreas: cisti, tumori.\nAngiografia selettiva retrograda\nQuesto studio viene condotto per determinare la qualità dell'afflusso di sangue al pancreas: ipervascolarizzazione della ghiandola e alterazione della circolazione sanguigna attraverso la vena splenica, che porta all'ipertensione portale (aumento della pressione nella vena portale).\nDuodenografia di rilassamento\nLo studio viene condotto per determinare l'aumento della testa del pancreas e i cambiamenti nella grande papilla duodenale.\n1. Violazione del deflusso della bile - appare con un significativo aumento della testa del pancreas. Di conseguenza appare l'ittero ostruttivo..\n2. Stenosi duodenale - o restringimento del duodeno, che porta a esaurire il vomito frequente a causa dell'impossibilità del normale passaggio del cibo attraverso il tratto intestinale.\n3. Ascessi pancreatici: limitata infiammazione purulenta dei tessuti del pancreas con formazione di una cavità con pus. Si manifesta come un forte dolore al pancreas, febbre, brividi, alta temperatura corporea 38,5 - 40 gradi Celsius.\n4. Cisti pancreatiche - formate a causa della necrosi (morte cellulare) del pancreas o a causa del blocco dei dotti.\n5. Insufficienza endocrina o, più semplicemente, diabete mellito - quando le cellule che producono insulina vengono distrutte\n6. Cancro al pancreas - la probabilità di cancro nei pazienti con pancreatite cronica complicata aumenta di dieci volte.\nIl trattamento inizia sempre con l'esclusione del contatto tra il paziente e il fattore causale..\n1. Eliminare il consumo di alcol\n2. Evitare di fumare\n3. Interrompere l'assunzione di farmaci che hanno un effetto tossico sul pancreas (furosemide, aspirina, glucocorticosteroidi)\n4. Eliminazione del blocco dei dotti escretori.\nIl trattamento corretto e di successo durante un'esacerbazione è possibile solo in un ospedale nel dipartimento di gastrologia!\nNel periodo di esacerbazione della pancreatite cronica, il riposo a letto fino a quando le condizioni del paziente migliorano. Durante il periodo di remissione relativa, il regime è normale\nI pasti durante il giorno dovrebbero essere divisi in 4-5 pasti e in piccole porzioni.\nDurante remissione incompleta\n1. Alimenti da escludere dalla dieta.\n- segale e pane fresco, prodotti e pasta sfoglia e pasticceria\n- caffè, cacao\n- bevande gassate e fredde\n- succhi freschi e in scatola\n- latticini ad alto contenuto di grassi\n- pesce fritto, affumicato, salato\n- qualsiasi tipo di cibo in scatola, nonché cibi affumicati e salati\n- uova sode e fritte\n- zuppe con carne e pesce grassi, okroshka, zuppa di cavolo\n- carni grasse: anatra, oca, maiale\n- piatti di legumi\n- ravanello, rapa, ravanello, aglio, acetosa, funghi\n- frutta e bacche crude (uva, banana, datteri, fichi e altri)\n- eventuali spezie\n2. Alimenti che dovrebbero essere consumati con pancreatite cronica\n- il pane integrale di farina di 1 ° e 2 ° grado deve essere essiccato\n- zuppe di purè di patate, carote, zucchine\n- riso bollito, grano saraceno, farina d'avena, vermicelli\n- carni non grasse (manzo, vitello, coniglio, tacchino, pollo) in forma bollita, in forma tritata (cotolette, filetto alla Stroganoff e altri tipi di piatti)\n- verdure bollite o al forno (patate, carote)\n- pesce magro (bollito)\n- latticini a basso contenuto di grassi (ricotta fresca non acida), vari budini\n- frutti e bacche maturi, non acidi, schiacciati crudi o cotti al forno\n- tè debole con limone, brodo di rosa canina\n- burro (30 grammi), olio di semi di girasole (10-15 ml) - nei piatti\n- Dieta a digiuno per 1-2 giorni con assunzione costante di acqua minerale (ogni 2 ore)\n- Quindi gradualmente l'inclusione di alimenti come purea di verdure o porridge di purè\nDi solito iniziano con farmaci antinfiammatori non steroidei (paracetamolo, diclofenac, nimesulide). Il paracetamolo è prescritto alla dose di 650 milligrammi. In caso di forte dolore, è prescritto tramadolo 50-100 mg. Ogni 6 ore Viene anche usato Baralgin.\nPer il dolore molto grave, vengono utilizzati antidolorifici narcotici.\nPromedol 1% - 1 ml. per via intramuscolare.\nSpesso il dolore è di natura spastica (dolore dovuto allo spasmo), quindi gli antispasmodici (spasmo antidolorifico) sono efficaci - Papaverina, Drotaverin 200 mg. 2 volte al giorno.\n2. Diminuzione della secrezione di succo pancreatico e diminuzione della pressione pancreatica interna\nL'octreotide o la sandostatina sono usati per ridurre la secrezione esocrina. Dosaggio 100 microgrammi per via sottocutanea 3 volte al giorno. O viene prescritto un altro farmaco\nFamotidina (bloccante dell'istamina H2) - 20 mg. 3 volte al giorno.\nRabeprazolo (inibitore della pompa protonica) 10-20 mg 2 volte al giorno.\nFarmaci che riducono l'acidità: Maalox, Almagel - usato per mantenere l'acidità nello stomaco più di 4 e per distruggere gli acidi biliari nel duodeno.\n3. Terapia enzimatica - utilizzata per il trattamento sostitutivo dell'insufficienza esocrina.\nTali farmaci sono usati come: pancreatina, trienzima, creonte. Da assumere dopo ogni pasto.\n4. Trattamento antiossidante (usato per ridurre il livello di ossigeno e radicali idrogeno, che sono molto tossici per il corpo)\nVitamine del gruppo E, C, beta-carotene.\n5. Terapia antibiotica. Molto spesso, la pancreatite ricorrente è accompagnata da infezione, specialmente se sono presenti calcoli o stasi.\nPenicilline o cefalosporine 5-7 giorni.\n6. Farmaci che riducono la tossicità\nVarie soluzioni: soluzione di Ringer, Hemodez, Phys. soluzione. Questi farmaci vengono somministrati con flebo endovenoso.\nSe sono presenti vari restringimenti (stenosi), calcoli o tumori, si raccomanda un trattamento chirurgico.\nLe operazioni endoscopiche vengono eseguite utilizzando un endoscopio speciale. Con la stenosi della papilla maggiore, viene eseguita l'espansione. Le pietre dai condotti vengono rimosse con un endoscopio con un attacco a gancio.\nSe il succo pancreatico è presente nella cavità addominale, viene eseguito il drenaggio (posizionamento di tubi speciali che aiutano a rimuovere il succo pancreatico dalla cavità addominale).\nIn primo luogo è la correzione dei fattori di rischio: alcolismo, vari disturbi metabolici. Devi costantemente aderire a una dieta. Richiede anche una costante correzione del trattamento. Per questo, si consiglia di visitare un gastrologo 2 volte l'anno in assenza di recidive. In caso di recidive, è necessario consultare immediatamente un medico.\nÈ possibile bere kefir con pancreatite?\nLa dieta per pancreatite è una delle principali misure terapeutiche e preventive. Durante un'esacerbazione della pancreatite cronica, così come durante la pancreatite acuta, si raccomanda di astenersi dal prendere qualsiasi cibo, poiché ciò può provocare un aumento del livello di produzione di enzimi digestivi del pancreas, che può aggravare il decorso della malattia. Durante questi periodi, l'uso di kefir è altamente indesiderabile. Tuttavia, durante i periodi di remissione della pancreatite cronica (indebolimento o scomparsa dei sintomi), puoi bere il kefir e in alcuni casi il suo uso è persino raccomandato.\nLa pancreatite è un'infiammazione del pancreas. In questo caso, la pancreatite acuta si verifica sotto l'influenza di una serie di fattori avversi ed è accompagnata dall'autodistruzione dei tessuti della ghiandola sotto l'influenza dei propri enzimi digestivi. La pancreatite cronica, che nella maggior parte dei casi si sviluppa a seguito di acuta, è una situazione in cui alcune parti della ghiandola cessano di funzionare normalmente e la sua struttura microscopica è significativamente compromessa. Ciò porta a cambiamenti significativi nel livello degli enzimi digestivi prodotti, che impone alcune restrizioni alla dieta quotidiana..\nNella pancreatite cronica, si raccomanda una dieta povera di grassi, poiché in questa malattia è principalmente influenzata la funzione degli enzimi che scindono i grassi. Il grado di restrizione dipende dalla gravità della malattia, ma nella maggior parte dei casi non è consigliabile superare il limite di venti grammi di grassi al giorno. In presenza di disturbi digestivi sullo sfondo del rispetto di questa restrizione, è necessario consultare un medico in grado di prescrivere una terapia sostitutiva adeguata. Di solito, in questi casi, vengono prescritti farmaci contenenti enzimi pancreatici già pronti, la cui sostituzione artificiale consente di colmare il deficit esistente. Nella maggior parte dei casi, si raccomanda di aumentare la quantità di proteine consumate. La dieta dei carboidrati in generale dipende dalla funzione endocrina del pancreas, cioè dalla sua capacità di produrre insulina. Se questo processo è disturbato, la quantità di carboidrati deve essere rigorosamente controllata. Tuttavia, con la normale funzione endocrina, la quantità di carboidrati consumata può essere leggermente aumentata..\nKefir è un prodotto a base di latte fermentato che contiene una quantità abbastanza elevata di microrganismi benefici in grado di normalizzare la microflora intestinale. Questo aiuta a stabilizzare molti processi nel tratto digestivo e contribuisce anche alla normale formazione delle feci. Per questo motivo, il kefir è raccomandato per i pazienti che soffrono di costipazione sullo sfondo della pancreatite. Tuttavia, non dovresti bere più di duecento o trecento grammi di kefir al giorno..\nÈ possibile mangiare verdure fresche con pancreatite?\nL'uso di verdure fresche per pancreatite non è raccomandato, poiché questi prodotti contribuiscono al miglioramento dei processi di fermentazione nell'intestino, che può causare una serie di sintomi spiacevoli e persino provocare alcune gravi complicazioni.\nNella pancreatite cronica, si verifica una grave disfunzione del pancreas con un cambiamento nella quantità e nella composizione del succo digestivo prodotto da esso. Di conseguenza, il processo di digestione di numerosi nutrienti viene interrotto. Ciò provoca cambiamenti nelle condizioni generali del paziente (a causa di un assorbimento alterato dei nutrienti, può verificarsi una deplezione generale) e un cambiamento nell'equilibrio interno dell'intestino. A causa di uno spostamento nell'ambiente interno dell'intestino, l'attività vitale della sua normale microflora viene interrotta (microrganismi che vivono nel lume intestinale, che contribuiscono alla normale digestione), che provoca processi di fermentazione.\nLe verdure fresche, nonostante i loro innegabili benefici per le persone sane e un alto contenuto di vitamine, nella pancreatite cronica possono provocare un aumento dei processi di fermentazione. Ciò può causare gonfiore, disagio, diarrea o, in casi più rari, costipazione..\nInoltre, le verdure fresche hanno un pronunciato effetto stimolante sui tessuti del pancreas, aumentando così la quantità di succo digestivo prodotto. Sebbene a prima vista questo effetto possa sembrare benefico, in realtà non lo è. Il fatto è che sullo sfondo della struttura alterata del pancreas, anche le sue capacità di riserva sono compromesse, cioè un'eccessiva stimolazione non porta a un miglioramento del funzionamento della ghiandola, ma a un peggioramento o esacerbazione della malattia. Pertanto, l'esclusione delle verdure fresche e dei loro succhi è estremamente importante per la pancreatite..\nVa notato che nella pancreatite acuta, nonché nell'esacerbazione della pancreatite cronica, si raccomanda di evitare non solo frutta e verdura fresca, ma in generale qualsiasi nutrizione enterale (cibo che entra nel tratto gastrointestinale attraverso la bocca e lo stomaco).\nLa pancreatite è una malattia infiammatoria del pancreas che può manifestarsi sia in forma cronica che acuta. Inoltre, la pancreatite acuta differisce nel suo decorso, manifestazioni cliniche e prognosi da cronica. Questo disturbo è abbastanza comune tra la popolazione e la sua frequenza è di circa 40 casi per centomila della popolazione..\nLa pancreatite acuta si verifica quando i fattori coinvolti nel mantenimento del normale funzionamento delle cellule e delle strutture del pancreas sono improvvisamente compensati da fattori aggressivi di varia natura..\nIl principale fattore di aggressività nello sviluppo della pancreatite acuta sono gli enzimi digestivi prodotti dal pancreas stesso. Con una concentrazione sufficiente, questi enzimi sono in grado di auto-attivarsi, il che alla fine porta all'autodistruzione della ghiandola (pertanto, il trattamento si basa su misure volte a ridurre la produzione di enzimi pancreatici).\nSi distinguono le seguenti possibili cause di pancreatite acuta:\nConsumo di alcool. Il consumo di alcol è considerato una delle principali cause di pancreatite acuta, che si verifica in almeno il 35% dei casi. Allo stesso tempo, la quantità di alcol bevuta alla vigilia dell'inizio di una reazione infiammatoria acuta può variare significativamente da persona a persona ed essere piuttosto piccola. La pancreatite si verifica a causa del fatto che sotto l'influenza dell'alcool etilico aumenta la permeabilità dei dotti interni del pancreas, che consente agli enzimi estremamente aggressivi di raggiungere i tessuti con lo sviluppo di danni cellulari. Inoltre, l'alcool aumenta la concentrazione di proteine nel succo pancreatico, a causa della quale si formano tappi proteici in piccoli condotti, il che complica significativamente il deflusso delle secrezioni..\nPietre nei dotti biliari. La malattia del calcoli biliari è una delle cause più comuni di pancreatite acuta. Con questo disturbo, a causa di uno spostamento dell'equilibrio durante la formazione della bile, i calcoli (pietre) di varie dimensioni possono formarsi e accumularsi nella cistifellea. La migrazione di queste pietre attraverso i dotti biliari può causare il blocco con la stasi biliare e lo sviluppo del cosiddetto ittero ostruttivo. Tuttavia, quando le pietre migrano nell'area del dotto comune per il tratto biliare e per il pancreas, può verificarsi anche una pancreatite acuta. Lo sviluppo di una reazione infiammatoria acuta in questo caso è associato ad un aumento della pressione nei dotti pancreatici e all'accumulo di enzimi che si attivano e iniziano a esercitare un effetto aggressivo sulle cellule dell'organo..\nLesioni. Le lesioni chiuse e aperte della cavità addominale possono causare un aumento significativo del livello degli enzimi pancreatici nel sangue a causa dello sviluppo di una reazione infiammatoria acuta, che si verifica sullo sfondo di un danno sia alle strutture cellulari della ghiandola che ai suoi dotti.\nLa colangiopancreatografia retrograda (RCPG) è una procedura minimamente invasiva in cui le pietre vengono rimosse dai dotti biliari utilizzando un endoscopio flessibile (un tubo dotato di dispositivi di illuminazione che possono essere utilizzati per una serie di manipolazioni). Poiché l'apertura attraverso la quale la bile entra nel duodeno è comune al pancreas, il suo danno o edema può causare una reazione infiammatoria acuta.\nL'uso di una serie di droghe. La pancreatite indotta da farmaci è rara, anche in popolazioni con farmaci potenzialmente tossici. Nella maggior parte dei casi, questo disturbo è lieve..\nLe seguenti patologie sono cause rare di pancreatite:\nlivelli di calcio nel sangue eccessivamente elevati;\nvari disturbi nella struttura del pancreas;\nlivelli eccessivamente alti di trigliceridi nel sangue;\nl'azione delle tossine;\nLa pancreatite acuta è caratterizzata da un quadro clinico pronunciato con insorgenza violenta e notevole disagio. I sintomi si basano su un forte dolore, che tuttavia è accompagnato da altri segni. Va notato che, nonostante il quadro clinico piuttosto tipico, sono necessari ulteriori esami o la consultazione di uno specialista esperto per confermare la diagnosi..\nPer la pancreatite acuta, i seguenti sintomi sono caratteristici:\nDolore. Il dolore è di solito di alta intensità, situato nella parte superiore dell'addome, a volte con una certa enfasi sul lato sinistro o destro. Il dolore è spesso cintura. In alcuni casi, il dolore viene alleviato sdraiato sulla schiena. La durata del dolore varia, ma di solito più di un giorno.\nNausea e vomito. Nausea e vomito possono essere accompagnati da una completa mancanza di appetito. In alcuni casi, si verifica la diarrea.\nFebbre e palpitazioni. Si verificano in più della metà dei casi. Può essere accompagnato da una diminuzione della pressione sanguigna con lo sviluppo di sintomi corrispondenti (riduzione della produzione di urina, vertigini, debolezza).\nIl trattamento della pancreatite acuta si basa sulla sostituzione dei liquidi persi e sulla stabilizzazione del bilancio idrico ed elettrolitico, nonché su un supporto energetico equilibrato. Per ridurre la produzione di enzimi pancreatici, è esclusa la normale dieta. In alcuni casi, vengono prescritti antibiotici (sia per il trattamento che per la prevenzione). Se necessario, ricorrere alla chirurgia.\nLa pancreatite acuta è una grave malattia del pancreas in cui i tessuti dell'organo vengono infiammati e danneggiati dagli enzimi digestivi prodotti dalla ghiandola stessa. Questo disturbo è accompagnato da una serie di sintomi pronunciati che si sviluppano abbastanza rapidamente.\nLa pancreatite acuta si manifesta con i seguenti sintomi:\nDolore addominale. Il dolore addominale nella pancreatite acuta è il sintomo dominante che provoca il più grande disagio al paziente. Il dolore è generalmente sordo, doloroso e prolungato. Il dolore di solito si manifesta improvvisamente e aumenta gradualmente di intensità fino a raggiungere il massimo. Nella maggior parte dei casi, il dolore è localizzato nell'addome medio superiore, ma in alcune situazioni può essere sentito più fortemente sul lato sinistro o destro (a seconda dell'area del pancreas che ha subito il maggior danno). Il dolore si diffonde nella regione lombare sotto forma di una cintura. Di solito, la sensazione di dolore aumenta con l'esercizio e diminuisce a riposo e in posizione supina. La durata di questo sintomo può variare a seconda del decorso della malattia, ma nella maggior parte dei casi è superiore a un giorno..\nNausea e vomito. Nella maggior parte dei casi si verificano nausea e vomito. Tuttavia, la nausea non è associata all'assunzione di cibo e il vomito non fornisce un sollievo significativo. In alcuni casi, esiste un disturbo delle feci di tipo diarrea.\nCalore. L'inizio del calore è associato al rilascio di sostanze biologicamente attive nel sangue, che si formano nel sito dello sviluppo della reazione infiammatoria. La febbre si verifica in oltre i due terzi dei pazienti. Di solito la febbre non supera i 38 gradi, tuttavia, con la natura infettiva della pancreatite, questa cifra può essere più alta.\nCardiopalmus. L'aumento della frequenza cardiaca è associato a diversi fattori. Innanzitutto, un aumento della temperatura provoca in modo riflessivo un aumento della frequenza cardiaca di una media di 10 battiti al minuto per ogni grado al di sopra del normale. In secondo luogo, gli effetti delle sostanze proinfiammatorie sul sistema cardiovascolare possono cambiare direttamente il funzionamento del cuore. In terzo luogo, sotto l'influenza di entrambi gli enzimi pancreatici rilasciati nel sangue e di alcuni altri fattori, può verificarsi una diminuzione della pressione sanguigna, che provoca in modo riflessivo un aumento della frequenza cardiaca, poiché ciò consente di mantenere un adeguato apporto di sangue agli organi interni anche sullo sfondo di una pressione ridotta.\nTensione dei muscoli addominali. Sotto l'azione degli enzimi pancreatici, l'irritazione dei fogli del peritoneo (la membrana che copre la maggior parte degli organi della cavità addominale e delle sue pareti) può verificarsi con lo sviluppo di un meccanismo di difesa riflessa, manifestato dalla tensione dei muscoli della parete addominale anteriore.\nGonfiore, mancanza di peristalsi. L'irritazione del peritoneo e l'effetto di sostanze biologicamente attive sull'intestino causano un'interruzione del suo lavoro con una diminuzione o eliminazione completa della peristalsi (contrazioni ritmiche dell'intestino volte a mescolare e spostare il contenuto). Di conseguenza, si verifica gonfiore (nessun transito di gas), si sviluppa la costipazione. A causa dell'accumulo di contenuti intestinali tossici, può svilupparsi una sindrome da intossicazione.\nDisturbi respiratori Nella pancreatite acuta si notano spesso disturbi della funzione respiratoria, associati all'irritazione del diaframma (muscolo respiratorio principale) da parte del pancreas infiammato, nonché all'accumulo di liquido nella cavità pleurica.\nSeparatamente, si dovrebbe menzionare la colica biliare, che non è un sintomo di pancreatite acuta, ma spesso la precede. Questa colica si manifesta con dolore periodico e grave nell'ipocondrio destro, che può essere accompagnato da vomito, nausea e gonfiore. Inoltre, durante la migrazione delle pietre dalla cistifellea, si verifica spesso l'ittero ostruttivo, che è caratterizzato da un aumento della temperatura, dolore nell'ipocondrio destro e ingiallimento della sclera e della pelle. Questa condizione può provocare pancreatite, poiché una piccola pietra nei dotti biliari può ostruire il dotto pancreatico condiviso con loro..\nCome trattare la pancreatite acuta?\nIl trattamento della pancreatite acuta dipende in gran parte dalla gravità della malattia. Nella maggior parte dei casi, con un decorso relativamente lieve e semplice della malattia, il trattamento viene effettuato nei reparti terapeutici. Con lo sviluppo di un'evoluzione sfavorevole, lo sviluppo di una complicazione o necrosi pancreatica (morte del tessuto pancreatico), i pazienti sono ammessi alle unità di terapia intensiva per un trattamento adeguato.\nIl trattamento della pancreatite acuta semplice si basa sui seguenti principi:\ncorrezione dei disturbi dell'acqua e degli elettroliti;\nRidurre il carico sul pancreas e ridurre la sua attività sintetica è un principio estremamente importante per due motivi. In primo luogo, con una diminuzione dell'attività della ghiandola, diminuisce la produzione di enzimi digestivi, che hanno un effetto negativo sui suoi tessuti, dividendolo. In secondo luogo, ridurre il carico contribuisce a una rigenerazione più rapida e completa delle strutture e delle celle danneggiate.\nLa rimozione del carico dal pancreas viene eseguita nei seguenti modi:\nDieta. L'ingresso di cibo nello stomaco è uno dei principali fattori che stimolano la secrezione esterna del pancreas. Eliminarlo interrompendo il cibo (il vecchio principio del trattamento - fame, raffreddore e riposo) può ridurre significativamente il livello di enzimi digestivi. Se è necessario continuare la nutrizione enterale (cioè la nutrizione usando il tratto gastrointestinale), una zona speciale può essere posizionata nell'area dopo il duodeno, attraverso la quale possono essere erogate speciali miscele nutrizionali.\nFarmaci. Alcuni farmaci (somatostatina, octreotide) hanno un effetto soppressivo sulle cellule del pancreas, riducendo la loro attività secretoria.\nLa correzione dei disturbi dell'acqua-elettrolita viene effettuata per infusione endovenosa di liquidi. La composizione dei fluidi può essere diversa ed è selezionata in base al tipo di disturbo, nonché ai sintomi dominanti e alle condizioni generali del paziente. La soluzione salina più comunemente usata è una soluzione sterile di NaCl allo 0,9% in acqua. Questo farmaco consente di sostituire efficacemente i volumi perduti di liquido e reintegra anche gli ioni cloro persi insieme al vomito. Spesso viene utilizzata una soluzione di glucosio, in quanto consente di reintegrare le perdite di energia del corpo (che aumentano in modo significativo sullo sfondo di fame, febbre e malessere generale). Se necessario, sono inclusi altri liquidi.\nL'infusione di grandi volumi di soluzioni endovenose può ridurre il grado di intossicazione, a causa del "rossore" delle tossine dal corpo. Inoltre, questi fluidi stabilizzano la circolazione sanguigna nei vasi grandi e piccoli, migliorando il funzionamento degli organi interni. L'indicatore principale del normale bilancio idrico ed elettrolitico è un'adeguata produzione di urina.\nIl supporto energetico è fornito dalla somministrazione endovenosa di preparati speciali contenenti particelle nutritive di una determinata composizione e tipo. Il principale alimento ricco di energia è la soluzione di glucosio. Tuttavia, se necessario, nella dieta sono incluse soluzioni di aminoacidi ed emulsioni grasse. Alla prima occasione, quando le funzioni del pancreas si stabilizzano, i pazienti vengono trasferiti a una dieta normale, che è più naturale..\nLa causa originale può essere eliminata con le seguenti misure:\nUso di antibiotici. In alcuni casi, la pancreatite è causata da agenti infettivi che possono essere eliminati con gli antibiotici corretti. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, vengono prescritti antibiotici per prevenire complicanze infettive che possono svilupparsi sullo sfondo di una funzione intestinale compromessa..\nColangiopancreatografia retrograda. La colangiopancreatografia retrograda è una procedura minimamente invasiva (non associata a un danno tissutale massiccio), durante la quale le pietre o altri oggetti che hanno causato un blocco del dotto pancreatico vengono rimossi utilizzando uno strumento speciale.\nIntervento chirurgico. In alcune situazioni, è necessario un intervento chirurgico per risolvere la pancreatite acuta o per eliminare la sua causa originale. In questo caso, vengono eseguiti sia interventi laparoscopici (introduzione di piccoli manipolatori attraverso 3 piccole incisioni) sia laparotomia (ampia incisione della parete addominale anteriore). La scelta della tecnica operativa dipende dal tipo di lesione e dal grado di infiammazione del pancreas. Se si sviluppano complicanze o si verifica pancreatonecrosi (morte del tessuto ghiandolare), è necessario un ampio accesso agli organi danneggiati.\nIl trattamento sintomatico ha lo scopo di eliminare il dolore e altre manifestazioni cliniche della malattia che infastidiscono il paziente. Le misure che formano la base di questo trattamento non hanno o hanno un effetto estremamente piccolo sul processo infiammatorio nel pancreas stesso e non contribuiscono all'eliminazione della causa originale della malattia..\nLa pancreatite può essere trattata con rimedi popolari??\nLa pancreatite è una patologia piuttosto grave che è difficile da affrontare senza l'uso di moderni farmaci farmacologici. In linea di principio, il recupero anche con pancreatite acuta può avvenire spontaneamente. Tuttavia, l'inazione è irta di possibile distruzione dei tessuti e morte delle cellule ghiandolari (necrosi pancreatica). I rimedi popolari per l'esacerbazione della pancreatite raramente possono cambiare radicalmente la situazione e migliorare le condizioni del paziente. Il loro uso è giustificato principalmente durante il periodo di remissione della malattia (nella pancreatite cronica), quando non ci sono manifestazioni acute.\nL'effetto terapeutico dei rimedi popolari ha lo scopo di migliorare il deflusso di succo dal pancreas. Spesso, l'esacerbazione è spiegata proprio dal suo ritardo nei dotti dell'organo. Alcuni farmaci aiutano a rilassare la muscolatura liscia e dilatare i dotti. Ciò riduce la probabilità di esacerbazione. Inoltre, un certo numero di agenti aumenta le proprietà protettive delle cellule d'organo. Indebolisce l'azione distruttiva degli enzimi pancreatici.\nDai rimedi popolari, le seguenti ricette hanno un certo effetto nel trattamento della pancreatite cronica:\nBrodo di avena. I giovani chicchi di avena vengono immersi in acqua bollita e posti in un luogo caldo. Il secondo o il terzo giorno (quando germogliano) sono macinati (o semplicemente macinati). La farina risultante viene versata con acqua bollente e continua a bollire per qualche altro minuto. Successivamente, il brodo dovrebbe raffreddarsi per 15-30 minuti. La gelatina risultante viene bevuta appena preparata. È possibile preparare in anticipo cereali germogliati, ma la gelatina dovrebbe essere bevuta solo fresca.\nInfusione di iperico. Per 1 cucchiaio di raccolta di erbe secche, sono necessarie 2 tazze di acqua bollente. L'infusione dura diverse ore fino a quando l'infusione si raffredda a temperatura ambiente. Successivamente, bevono mezzo bicchiere tre volte al giorno 30 minuti prima dei pasti. In alcuni pazienti, questo rimedio può causare un aumento del dolore. In questo caso, dovrebbe essere scartato..\nRadice di bardana e camomilla. I fiori secchi di radice di bardana e camomilla sono mescolati in proporzioni uguali e versati con acqua bollente. 10 g di miscela richiedono 300 - 400 ml di acqua bollente. L'infusione dura 4-6 ore in un luogo buio, dopodiché l'infusione viene bevuta due volte al giorno prima dei pasti, 150 ml. Lenisce il dolore e migliora la funzione pancreatica.\nVa notato che in caso di dolore acuto (esacerbazione della pancreatite), non si dovrebbe ricorrere ai rimedi popolari di cui sopra. Non possono risolvere il problema se è già iniziato un pronunciato processo infiammatorio o distruzione dei tessuti degli organi. Allo stesso tempo, possono alleviare o indebolire alcuni dei sintomi e delle manifestazioni della malattia (nausea, vomito, dolore intenso). Ciò rende più difficile per i medici fare una diagnosi corretta. Il trattamento qualificato verrà avviato in ritardo, mettendo a rischio la vita del paziente.\nPertanto, l'uso di rimedi popolari nel trattamento della pancreatite è meglio discusso in anticipo con il medico. Sarà in grado di valutare adeguatamente le condizioni del paziente e mettere in guardia dall'uso di quei farmaci che peggiorano la sua condizione (provocando un'esacerbazione).\nChe cos'è un menu di esempio per pancreatite cronica?\nIl pancreas è un organo digestivo che secerne enzimi e ormoni speciali per aiutare a digerire il cibo e assorbire i nutrienti..\nLo scopo della dieta per pancreatite cronica:\nRidurre l'irritazione al pancreas;\nElimina i sintomi della malattia (dolore, gonfiore, nausea, feci molli, ecc.);\nFornire al corpo sostanze nutritive essenziali.\nNell'infiammazione cronica del pancreas, la capacità di digerire e assorbire i grassi è principalmente ridotta, che si manifesta con dolore addominale e feci molli. A questo proposito, il principio principale nell'elaborazione del menu è un basso contenuto di grassi nella dieta quotidiana di non più di 50 grammi di grassi al giorno..\nGli alimenti a basso contenuto di grassi e ottimali in proteine e carboidrati riducono lo stress sul pancreas, riducono l'infiammazione e prevengono ulteriori danni.\nQuando si compila il menu, è necessario osservare una serie di principi di base:\n1. Basso contenuto di grassi fino a 50 grammi al giorno.\nIn questo caso, la quantità totale di grasso dovrebbe essere distribuita uniformemente su tutti i pasti..\nRiducendo il carico sul pancreas, la capacità di elaborare e assimilare tutti i grassi. Elimina il dolore, la diarrea e l'assorbimento alterato di altre sostanze.\n2. Una piccola quantità di cibo fino a 300-400 grammi per pasto.\nAltre linee guida: il volume del cibo non deve superare le dimensioni del pugno o essere guidato da sensazioni, è necessario mangiare così tanto cibo in modo che ci sia il desiderio di mangiare almeno la stessa quantità.\nUna quantità ottimale di cibo consente a un pancreas indebolito di rilasciare abbastanza enzimi per digerire completamente il cibo. Riduce il ristagno e la fermentazione di detriti alimentari non digeriti, che riduce gonfiore, dolore, nausea e altri disagi.\n3. Pasti frequenti 5-7 volte al giorno.\nAiuta a fornire al corpo tutti i nutrienti necessari data la piccola quantità di cibo assunto.\nMigliora le proprietà protettive delle mucose del tratto digestivo.\n4. Cibo e bevande dovrebbero essere caldi\nElimina gli spasmi, migliora la secrezione di enzimi digestivi, migliora i processi di scomposizione dei nutrienti.\n5. Elimina le sostanze che irritano eccessivamente il pancreas e la mucosa dell'apparato digerente (alcool, fumo, troppo fritto, piccante, salato, affumicato, ecc.).\nAiuta a ripristinare la funzione pancreatica.\nRiduce il rischio di esacerbazioni e complicanze.\nQuali alimenti preferire per la pancreatite cronica?\nAl forno, bollito, in umido o al vapore\ncarne magra: vitello, manzo, coniglio, tacchino, pollo (senza\npelle), pesce; tonno in scatola nel suo stesso succo, senza olio,\nuova alla coque, albumi d'uovo, frittata di vapore.\nFritto, carne grassa, pollo con la pelle, organi animali (fegato, ecc.), Anatra, oca, uova fritte, pancetta, tonno in scatola in olio, hot dog, salame, salsicce, pesce affumicato\nLatticini a basso contenuto di grassi o a basso contenuto di grassi come latte, formaggio, yogurt, panna acida.\nSalse cremose e al formaggio, panna, formaggio fritto, latticini ad alto contenuto di grassi, frappè.\nProdotti alternativi a carne e latticini\nLatte di mandorle / riso e prodotti derivati, prodotti a base di soia, tofu.\nLatte di cocco, noci, burro di arachidi, fagioli fritti, tofu fritto.\nCereali, prodotti da forno, cereali, legumi\nCereali integrali: pane (preferibilmente di ieri), couscous, crackers magri, tagliatelle, pasta, riso, miglio, orzo, mais, farina d'avena.\nBiscotti, cornetti, patatine fritte, patate fritte o mais, patatine fritte, riso fritto, panini dolci, muffin, pane fresco, prodotti da forno.\nFrutta fresca, congelata, in scatola. Si consiglia di utilizzare elaborati termicamente. Senza buccia, morbido, dolciastro, senza semi grossolani. Ad esempio: mele dolci al forno, banane, mirtilli. La tolleranza alla frutta nella pancreatite cronica è molto individuale..\nNon mangiare frutta acida e le loro varietà: limone, ciliegia, ribes, ecc..\nQuantità limitate di avocado sono ricche di grassi. Melone, anguria fettine 1-2 al giorno.\nElimina i frutti fritti.\nLimitare l'uva soprattutto con semi, uva spina, prugne, albicocche.\nFresco, congelato e cotto. Si consiglia di utilizzare elaborati termicamente. Rimuovi bucce e semi grandi.\nZucca, carote, barbabietole, zucchine, patate.\nVerdure fritte, cavolo, cipolle crude, peperoni, ravanelli, ravanelli, aglio, spinaci, acetosa, daikon, pomodori, cetrioli, cavolo bianco, melanzane, piselli, fagiolini.\nSalsa di mele, budini, sorbetto, marmellata, un po 'di cioccolato, miele, marmellata.\nDolci, torte, caramelle, crostate, crema pasticcera, ciambelle.\nComposta di frutta secca, brodo di datteri, bevande sportive, tè debole, acqua minerale Borjomi, Essentuki n. 17.\nBevande alla crema, bevande gassate, alcool, kvas. Succhi di agrumi, uva.\nCardamomo verde, cannella, noce moscata, piccole quantità di verdura / burro, sciroppo d'acero, maionese senza grassi, senape, sale, zucchero (in quantità limitata).\nStrutto, maionese, olive, condimenti per insalata, pasta di tahini.\nCon un peso ridotto, è possibile utilizzare integratori speciali contenenti un tipo speciale di grasso come olio MTC, trigliceridi a catena media. Non sono necessari enzimi pancreatici per assorbire questi grassi. Questi grassi possono essere ottenuti dai negozi di nutrizione sportiva come miscele autonome o trovati in olio di cocco e olio di palma. Aggiungi olio MTS al cibo, 1-3 cucchiaini al giorno.\nAnche gli additivi alimentari come Peptamen e Vital sono ricchi di grassi..\nMenu giornaliero con 50 grammi di grassi\nFrittata al vapore di 1 uovo con spinaci (proteine);\n1 toast integrale con burro (meno di 1 cucchiaino)\n½ tazza di farina d'avena;\n½ tazza di mirtilli;\nComposta di tè, caffè o frutta secca.\nFrullato di frutta: 1 tazza di latte di soia o di mandorle, montata con 1 tazza di yogurt magro e 1 banana.\nSandwich di tacchino e formaggio: 2 fette di pane integrale, 80 grammi di tacchino o petto di pollo (proteine);\n1 fetta di formaggio magro,\nPezzi di carota o barbabietola bolliti,\n½ tazza di succo di mela (non acido).\n1 tazza di ricotta a basso contenuto di grassi (proteine);\n1-2 mele al forno;\n100 grammi di pesce magro (proteine);\n100-150 grammi di riso cotto\n1-2 carote bollite;\nComposta di tè o frutta secca debole.\n3 pagnotte di pane (grano e avena);\n½ tazza di mirtilli (o altra frutta consigliata)\n1 tazza di latte con 1% di grassi (proteine);\nProva ad aggiungere proteine ad ogni pasto e spuntino (petto, pesce, albume d'uovo, latticini a basso contenuto di grassi, soia, ecc.).\nSe la dieta da sola non è sufficiente per eliminare i sintomi, è necessario assumere preparati pancreatici di sostituzione degli enzimi (Mezim, Creonte, Panreatina, ecc.) Prima dei pasti..\nImportante! Quanto sopra erano i principi generali della nutrizione per pancreatite cronica adatti alla maggior parte delle persone che soffrono di questa malattia. Tuttavia, va notato che ogni organismo è individuale, sesso, età, razza, genetica, stress, malattie concomitanti, ecc. Pertanto, la preparazione del menu è particolarmente individuale. Prima di tutto, dovresti ascoltare il tuo corpo per scegliere la dieta che il tuo corpo accetta meglio. Tutto ha bisogno di un approccio ragionevole e di una media d'oro. Assicurati di consultare il tuo medico!\nCome aiutarti con un attacco di pancreatite?\nIl modo migliore per aiutarti è vedere un professionista qualificato, poiché molte malattie possono avere sintomi simili..\nMa se non hai questi sintomi per la prima volta e conosci già la diagnosi, puoi fare i seguenti passi che dovrebbero aiutare con un attacco di pancreatite cronica e non danneggiare.\nPrendi un antidolorifico.\nParacetamolo 500 mg compresse. 1-2 compresse, fino a 3 volte al giorno.\nImportante! Prestare attenzione negli anziani, nelle persone con funzionalità epatica e renale compromessa. Non prendere più di quanto scritto nelle istruzioni.\nIl più sicuro antidolorifico per pancreatite raccomandato dall'OMS è il paracetamolo.\nIl paracetamolo allevia il dolore, riduce l'infiammazione, abbassa la febbre.\n2. Elimina lo spasmo\nCompressa 40-80 mg di Drotaverin (No-Shpa, Bespa, Biopsha, Droverin, ecc.),\no un antispasmodico di un altro gruppo: Mebeverin (Duspatalin, Niaspam),\nMeteospazmil (2 in 1 antispasmodico e antischiuma), ecc..\nSe è possibile effettuare un'iniezione intramuscolare, l'effetto viene più veloce\nIl sintomo principale di un'esacerbazione della pancreatite è il dolore. Il dolore è principalmente causato dallo spasmo dei muscoli lisci dell'intestino e degli sfinteri.\nPertanto, la nomina di antispasmodici è il modo più efficace e allo stesso tempo sicuro per eliminare il dolore..\nTuttavia, non dimenticare che tali farmaci abbassano la pressione sanguigna e le persone con bassa pressione sanguigna devono prestare attenzione durante l'assunzione.\n3. Ridurre l'acidità di stomaco\nPrendi un gastroprotettore, un farmaco che riduce la secrezione di acido cloridrico nello stomaco\nInibitori della pompa protonica: Omeprazolo, Lansoprazolo, Pantoprazolo, ecc..\n1 compressa è sufficiente.\nÈ possibile aggiungere agenti leganti Maalox, Phosphalugel, ecc..\nCon una diminuzione dell'acidità nello stomaco, l'intestino e il pancreas sono meno irritati, il che riduce gli spasmi, il gonfiore e quindi il dolore.\n4. Ridurre la secrezione del pancreas\nPrendi preparati enzimatici come: Mezim 20.000, Pangrol, Creon 40.000.\nÈ importante che la preparazione enzimatica contenga un gran numero di proteasi. (> 25.000 U).\nPrendendo una grande quantità di enzimi digestivi dall'esterno, inibisce la produzione e la secrezione degli stessi enzimi dal tuo pancreas.\nIl pancreas secerne potenti enzimi digestivi che possono elaborare il cibo, ma possono anche danneggiarsi. Con la pancreatite, si verifica il loro rilascio incontrollato, che provoca danni ai tessuti della ghiandola, esacerbando l'infiammazione.\n5. Rimuovere il gonfiore\nPrendi carminativi o antischiuma.\nOpzione: Simethicone 2-4 capsule (Espumisan, Simethicone, ecc.)\nIl gonfiore spesso aumenta il dolore della pancreatite. Il gonfiore provoca l'allungamento dei muscoli lisci dell'intestino, a cui rispondono i recettori del dolore. Inoltre, un eccessivo gonfiore interrompe il transito intestinale, aggravando ulteriormente la congestione e la formazione di gas, e con esso i sintomi della malattia..\n6. Fame, freddo e calma\nNon c'è nulla durante un'esacerbazione. Osservare il riposo a letto.\nPrincipi di base del trattamento per aiutare a "raffreddare" il pancreas infiammato. Tuttavia, un digiuno troppo lungo, come mostrano recenti studi, può portare alla rottura dei meccanismi protettivi della mucosa dell'apparato digerente e allo sviluppo della flora patogena, che può causare complicazioni infettive dal pancreas. Pertanto, è necessario tornare alla nutrizione dopo che i sintomi si attenuano, ma è necessario seguire una dieta rigorosa..\nI suddetti metodi di assistenza sono progettati per esacerbare la pancreatite cronica di gravità da lieve a moderata. Tuttavia, se dopo aver applicato questi metodi i sintomi non diminuiscono, ma ancora più progressi, dovresti chiamare immediatamente un'ambulanza. Il dolore addominale acuto e progressivo è sempre una chiamata formidabile a cui dovresti rispondere immediatamente.\nCome alleviare il dolore durante l'esacerbazione della pancreatite cronica?\nEliminare il dolore nella pancreatite cronica non è un compito facile, poiché fino ad ora gli scienziati non hanno trovato il principale meccanismo della sua insorgenza. Pertanto, diversi metodi di trattamento spesso non sono altrettanto efficaci. Cercheremo di avvicinarci in modo completo alla soluzione di questo problema. Ci sono due principali teorie del dolore nel mondo nel mondo. pancreatite neurogena e teoria della pressione eccessiva all'interno dei dotti e dei tessuti del pancreas. A questo proposito, i principali principi moderni di trattamento sono mirati proprio all'eliminazione di questi meccanismi. L'Organizzazione mondiale della sanità offre un approccio graduale alla gestione del dolore in condizioni cronologiche croniche. pancreatite. Il principio sta nella prescrizione graduale di farmaci dalla più bassa capacità analgesica all'insorgenza dell'effetto desiderato. Esempio: viene prescritto il primo paracetamolo, se non vi è alcun effetto, quindi forniscono una sostanza più forte come la codeina, quindi il tramadolo, quindi in caso di fallimento si tratta di potenti droghe narcotiche come la morfina.\nEsistono anche metodi chirurgici per il trattamento del dolore, che vengono utilizzati nei casi in cui i metodi farmacologici non funzionano..\nCome aiutare te stesso a casa, alleviare il dolore senza danneggiare il corpo. Prima di tutto, devi essere sicuro che questa è sicuramente un'esacerbazione della pancreatite cronica, altrimenti puoi cancellare la clinica di un'altra malattia e perdere tempo prezioso. In caso di dubbi, non automedicare. Se ti è stato diagnosticato e questo non è il primo caso, puoi usare questa raccomandazione..\nDiamo un'occhiata ai passaggi principali:\n1. Prendi una compressa di paracetamolo.\n1 compressa - 500 mg,\n1 ricezione 1-2 compresse,\nImportante! Non più di 4 grammi di paracetamolo al giorno. Rischio di gravi complicanze epatiche.\nPer gli anziani e le persone con funzionalità epatica o renale compromessa, la dose giornaliera deve essere inferiore a 4 grammi al giorno.\nAgisce sul meccanismo neurogenico del dolore. Ha un effetto analgesico, abbassa la temperatura, riduce l'infiammazione.\nAlto profilo di sicurezza se assunto correttamente.\nA differenza di altri farmaci antinfiammatori non steroidei, non danneggia la mucosa del tratto digestivo.\n2. Prenda una compressa No-Shpy (o altri antispasmodici).\n1 compressa - 40 mg o 80 mg\nAmmissione 40-80 mg,\nSe possibile, fare un'iniezione intramuscolare con una soluzione al 2% di Drotaverin (No-Shpa).\nPuoi prendere qualsiasi altro spasmolitico (farmaci che alleviano gli spasmi).\nGli spasmi sono la componente principale del dolore nella pancreatite.\nIl farmaco allevia gli spasmi dei muscoli lisci dell'intestino, degli sfinteri e dei dotti, migliora il deflusso, che porta a una diminuzione della pressione nei dotti della ghiandola (teoria intraduttale).\n3. Prendi una capsula\nOmeprazolo (Lansoprazolo, Pantoprazolo, ecc.).\n1 capsula - 20 mg (omeprazolo), 30 mg - (lansoprazolo);\n1 capsula al giorno;\nIl farmaco riduce quindi l'acidità dello stomaco: 1) riduce l'irritazione intestinale (spasmi, dolore), l'acido cloridrico proveniente dallo stomaco fino all'intestino superiore;\n2) Compensa la ridotta capacità del pancreas di mantenere un ambiente alcalino nell'intestino superiore, necessario per l'attivazione degli enzimi digestivi.\n4. Prendi i preparati enzimatici (Mezim 20000 o altri preparati enzimatici).\nPer la ricezione fino a 4-8 compresse.\nÈ importante che il contenuto di proteasi nella preparazione dell'enzima sia elevato (> 25.000 U).\nLa nomina di un gran numero di enzimi riduce la secrezione del pancreas, che aiuta a ridurre la pressione nei suoi condotti. Pertanto, agendo sul meccanismo di formazione del dolore.\nÈ importante che i farmaci assunti non siano nella capsula. L'efficacia delle forme di compresse è stata maggiore in numerosi studi mondiali (USA, Germania).\n5. Prendi Simeticone (Espumisan, ecc.).\nPrendi 2-4 capsule;\nL'eccessiva flatulenza nell'intestino, allunga i muscoli lisci, causando dolore.\n6. Fame. La fame è necessaria durante un'esacerbazione, non appena i sintomi si attenuano, puoi e devi persino mangiare. La cosa principale è aderire alla dieta corretta. Recenti studi scientifici hanno dimostrato che il digiuno prolungato dopo un attacco di pancreatite può influire negativamente sulle funzioni protettive della mucosa dell'apparato digerente e questo, a sua volta, porta alla riproduzione della microflora patogena e, in futuro, può portare a complicazioni dal pancreas.\nSe i sintomi progrediscono, non esitare, consulta uno specialista o chiama un'ambulanza.\nCos'è la pancreatite reattiva?\nLa pancreatite reattiva è un'infiammazione acuta del pancreas che si verifica in un contesto di esacerbazione di malattie croniche del tratto digestivo.\nLe cause più comuni: colelitiasi, discinesia biliare, colecistite, epatite cronica, cirrosi epatica, infiammazione del duodeno, gastrite, ulcere gastriche e duodenali. Inoltre, la pancreatite reattiva può svilupparsi dopo un intervento chirurgico, un trauma, un esame endoscopico (esempio: pancreatografia retrograda).\nLa pancreatite reattiva è una forma di pancreatite acuta, quindi i sintomi sono gli stessi. Anche la diagnostica e il trattamento non differiscono molto dai principi di base della gestione dei pazienti con pancreatite acuta..\nPerché il diabete mellito si sviluppa dopo la pancreatite??\nIl pancreas è un organo che ha 2 funzioni principali:\nLe aree speciali chiamate isolotti di Langerhans sono responsabili della produzione di ormoni nel pancreas e occupano solo l'1-2% dell'intera ghiandola. Le isole contengono cellule beta specifiche responsabili della produzione di insulina. L'insulina è il principale ormone responsabile della penetrazione del glucosio (zucchero) dal sangue nelle cellule. Se non c'è, allora tutto lo zucchero rimane nel sangue, portando a danni ai vasi sanguigni, ai nervi e agli organi, ecco come si manifesta il diabete.\nLa pancreatite è un'infiammazione del pancreas che può danneggiare le cellule responsabili della produzione di enzimi digestivi e le cellule beta responsabili della produzione di insulina. Il diabete che si sviluppa dopo la pancreatite è chiamato pancreatogenico. Pertanto, il diabete può essere classificato in:\nDiabete pancreatico - causato da una malattia del pancreas (bassi livelli di insulina nel sangue).\nDiabete di tipo I - causato da un disturbo autoimmune in cui le cellule della propria difesa immunitaria danneggiano le cellule beta del pancreas (bassi livelli di insulina nel sangue).\nDiabete di tipo II causato da disturbi metabolici, i recettori delle cellule del corpo perdono la sensibilità all'insulina (alti livelli di insulina nel sangue).\nIl diabete può svilupparsi come dopo pancreatite acuta se la maggior parte del tessuto pancreatico è stata danneggiata. Quindi è sullo sfondo della pancreatite cronica progressiva a lungo termine (5-10 anni), in cui il tessuto funzionale è sostituito da non funzionali (fibrosi, depositi di calcio). Tuttavia, questa ghiandola ha un'alta capacità compensativa e le disfunzioni iniziano a comparire solo quando più del 90% delle cellule è danneggiato..\nPerché la pancreatite è spesso combinata con colecistite?\nIl motivo principale risiede nella relazione anatomica del pancreas e della cistifellea. Due sistemi per l'escrezione degli enzimi digestivi sono combinati in uno e si aprono nella cavità intestinale. Il dotto biliare comune si collega al pancreas comune, formando un dotto escretore comune che si apre nella cavità intestinale a livello del duodeno. Questa stretta relazione spiega la frequente combinazione di patologie di questi due organi. Tuttavia, sono collegati non solo anatomicamente, ma anche funzionalmente, eseguendo una singola funzione di scissione del bolo alimentare. Molti enzimi pancreatici non sono semplicemente attivi senza componenti biliari. Esempio: l'enzima lipasi pancreatica, che rompe i grassi, semplicemente non funzionerà senza esposizione alla bile. Allo stesso modo, la funzionalità della cistifellea non si manifesta completamente senza il normale funzionamento del pancreas. Ad esempio, la secrezione di bicarbonato da parte del pancreas riduce l'acidità nel duodeno, questa è una condizione necessaria per l'attivazione degli enzimi, sia del pancreas sia del normale funzionamento degli acidi biliari.\nIl motivo principale per lo sviluppo della pancreatite acuta in tutto il mondo sono i calcoli alla cistifellea, che si formano sullo sfondo di un processo infiammatorio prolungato (colecistite cronica). La pietra, entrando nel dotto comune, crea le condizioni per aumentare la pressione nei dotti, il pancreas, questo porta al fatto che il succo pancreatico con tutti i suoi enzimi ritorna nella ghiandola, dove vengono attivati. Ciò porta a danni ai tessuti della ghiandola e allo sviluppo di un processo infiammatorio acuto..\nLa stretta relazione dei due organi, sia anatomicamente che funzionalmente, determina anche l'approccio al trattamento di uno o un altro organo. Il trattamento è spesso inefficace, solo perché la loro relazione non viene presa in considerazione. Il normale lavoro di un organo non può avvenire senza il normale lavoro di un altro se sono componenti di un sistema..\nGli enzimi pancreatici svolgono un ruolo critico nella digestione del cibo dallo stomaco nell'intestino tenue. Il biocarbonato, che è il componente principale del succo pancreatico, crea un ambiente alcalino, neutralizza l'acidità della massa alimentare con il succo gastrico nel duodeno, creando un intervallo di pH necessario per gli enzimi pancreatici.\nLa partecipazione alla digestione e la regolazione del metabolismo sono le principali funzioni del pancreas, che è sia un organo esocrino (secernente) che endocrino (incrementando).\nFunzione esocrina del pancreas\nLa funzione di secrezione del pancreas è divisa in due tipi:\nFunzione ecbolica: consiste nella sintesi di oltre venti enzimi ed enzimi da parte delle sue cellule e nel loro rilascio nel duodeno. Gli enzimi digestivi costituiscono oltre il 90% delle proteine del succo pancreatico e sono coinvolti nella scomposizione del cibo nell'intestino.\nFunzione idrocinetica: consiste nella produzione di acqua, bicarbonati e altri elettroliti. Questa funzione influenza la neutralizzazione del contenuto dello stomaco, creando un ambiente alcalino nell'intestino, favorevole all'attività degli enzimi pancreatici e intestinali..\nEsistono diversi tipi di enzimi pancreatici:\nGli enzimi amilolitici (amilasi) scompongono i carboidrati complessi in destrine, maltosio, maltooligosaccaridi e glucosio.\nGli enzimi lipolitici (lipasi) scompongono i grassi in acidi grassi e monogliceridi che attraversano la membrana enterocitaria.\nGli enzimi proteolitici (proteasi) rompono le proteine rompendo i legami interni nel mezzo delle catene di aminoacidi e sintetizzando i peptidi.\nGli enzimi nucleolitici (nucleasi) scindono gli acidi nucleici. Le fosfodiesterasi presenti nel succo pancreatico sono divise in due gruppi: la ribonucleasi scinde l'acido ribonucleico e la desossiribonucleasi idrolizza l'acido desossiribonucleico.\nLa quantità e la qualità del cibo consumato è direttamente proporzionale alla quantità di succo pancreatico secreto e alla sua attività enzimatica. L'aumento della secrezione di succo pancreatico provoca un grande volume di cibo, che stimola l'acidità nello stomaco. L'ingestione di alimenti liquidi provoca una secrezione più rapida del pancreas rispetto ai cibi grassi e solidi che vengono lentamente evacuati dallo stomaco. La produzione di succo pancreatico aumenta 2-3 minuti dopo l'ingresso del cibo nello stomaco, la sua durata varia da 6 a 14 ore. Il cibo misto suscita la più grande risposta secretoria. I forti stimolanti che colpiscono gli enzimi secretori del pancreas sono i grassi neutri, i loro prodotti di digestione e le proteine. Gli aminoacidi che entrano nel tratto intestinale (in particolare fenilalanina, colina, metionina) influenzano un forte aumento dei livelli ematici di colecistochinina, un ormone responsabile della stimolazione locale dell'attività delle cellule acinose che hanno la funzione di sintesi enzimatica.\nLa predominanza dei carboidrati nella dieta facilita l'attività del pancreas, quindi questo gruppo di prodotti è particolarmente raccomandato nelle diete per i pazienti che soffrono di esacerbazione della pancreatite cronica.\nAlimenti e bevande che stimolano l'appetito (frutta, latticini, cibi contenenti spezie ed erbe, marinate, succhi e alcol) aumentano la produzione di succo gastrico, acido cloridrico, che a sua volta stimola l'insorgenza della secrezione esterna del pancreas.\nI disturbi del processo digestivo nell'intestino tenue sono direttamente correlati ai cambiamenti nella sintesi enzimatica causati dalla disfunzione del pancreas. In presenza di processi patologici in esso, viene inibita l'azione della lipasi, che idrolizza i grassi, che porta alla loro insufficiente digestione ed escrezione con feci fino all'80% della massa che entra nel corpo. Anche la scomposizione delle proteine è compromessa, come evidenziato dalla creatorrea, una caratteristica della quale è la presenza di un aumento del volume di fibre muscolari nelle feci. La mancanza di digestione può portare a conseguenze negative come sindrome dispeptica, disidratazione, squilibrio acido-base e autointossicazione intestinale.\nLa secrezione esterna del pancreas è causata dalla presenza nel corpo di una serie di malattie infiammatorie e alcuni altri processi patologici:\nLo sviluppo di processi ostruttivi nel pancreas che impediscono o bloccano completamente il deflusso del succo pancreatico nel duodeno e l'ipertensione risultante derivante da questa patologia può causare dolore acuto in quest'area, nonché rotture interne e distruzione del parenchima degli organi. Come risultato della distruzione del pancreas, i suoi enzimi e prodotti di distruzione vengono assorbiti nel sangue e negli organi circostanti, il che porta allo sviluppo della necrosi e alla formazione di una sindrome da intossicazione da organismi.\nGastrite nei bambini Komarovsky\nElenco di supposte popolari e sicure per l'allattamento al seno per il trattamento delle emorroidi\nCosa fare se lo stomaco fa male: quali rimedi popolari aiuteranno?\nCiò che provoca e provoca rapidamente l'appendicite a casa\nCome prendere Omez e De-Nol. 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