M. Ashish Shah, Directeur exécutif adjoint par intérim\nM. Ashish Shah travaille au sein de l’ITC depuis 13 ans. Avant d’être Directeur exécutif adjoint, il a occupé plusieurs postes, notamment chef par intérim du Bureau pour les Etats arabes et coordonnateur principal du bureau du Directeur de la division des programmes pays. Il a également passé plusieurs années dans le bureau pour l’Afrique et le bureau de la Directrice exécutive, où il était chargé de la planification stratégique, du suivi et de l’évaluation. Avant de rejoindre l’ITC, M. Shah a travaillé au sein de l’Organisation internationale du travail à Genève puis à la Conférence des Nations Unies sur le commerce et le développement (CNUCED).\nM. Shah bénéficie de 20 ans d’expérience dans un contexte international et au sein des Nations Unies dans le domaine de la promotion et le développement du commerce. Durant ces années, il a fourni des conseils stratégiques sur des questions liées au développement du commerce et a été engagé dans un dialogue de haut niveau avec des parties prenantes en Afrique, en Asie et dans la région arabe.\nIl possède une vaste expérience dans la planification opérationnelle et stratégique, des compétences dans la conception et la gestion de projets, une grande capacité de gestion de la relation clientèle et de négociation, ainsi qu’une solide réputation de quelqu’un qui atteint ses objectifs. M. Shah est titulaire d’un master en économie coopérative ainsi que d’un doctorat en économie de la Philipps University of Marburg en Allemagne.


Campagne contre le CETA | Gaullisme.fr\nAccueil » International » Campagne contre le CETA\nPublié le 15 janvier 2018 par Alain Kerhervé dans International // 7 commentaires\n« Il est vital que les parlementaires français entendent les citoyens et votent non à la ratification du CETA prévue au 2e semestre 2018 ». C’est ce que propose Pardem (Parti de la démondialisation). Pardem a une orientation radicale à gauche (Très à gauche…), mais l’action qu’il mène contre la ratification définitive du CETA ne peut laisser indifférent chaque gaulliste de conviction. C’est pourquoi Gaullisme.fr relaie volontiers cette campagne auprès des parlementaires.\n« Il est possible, poursuit Pardem, de rendre caduc ce traité largement remis en cause. C’est le moment de se retrousser les manches et d’obtenir une victoire qui est à portée de main.\nEmparez-vous de la campagne nationale que nous lançons !\nSigner et faire signer autour de vous la pétition que vous pouvez consulter en fin d’article.\nÀ prendre rendez-vous avec votre (vos) député (s) et votre (vos) sénateur (s) pour leur demander s’ils voteront pour, contre ou abstention lors de la ratification du CETA. Vous trouverez ici le lien avec la lettre d’engagement à remplir à l’issue de votre rendez-vous et à nous envoyer.\nLe parlementaire s’engage à voter contre (en signant ou en prenant un engagement verbal) : nous faire parvenir l’information en scannant le document à contact@pardem.org ou par courrier postal : 12, rue de la Gare 29140 Kernével\nParticiper au suivi de la campagne :\nEnvoyez-nous vos coordonnées : nom, prénom, adresse électronique, département, commune : contact@pardem.org. Nous vous contacterons.\nà voter non au traité commercial de libre-échange\nIl suffit en effet qu’un État membre de l’Union européenne vote contre pour rendre caduc ce traité extrêmement néfaste pour l’agriculture et l’élevage français, pour la santé de la population, pour nos emplois, pour l’environnement en termes de production de gaz à effet de serre, pour la démocratie.\nLe processus démocratique est menacé par deux nouveaux mécanismes institués par le CETA. D’une part, avec les tribunaux d’arbitrage qui sont une privatisation de la justice remettant en cause la capacité des États à légiférer, donc de la démocratie (et de les condamner à verser des indemnités colossales aux multinationales). D’autre part, les différents processus d’harmonisation des normes qui permettront aux administrations canadiennes et européennes en charge du commerce d’influencer les normes sanitaires, industrielles et environnementales bien en amont du processus législatif. De tels outils seront également à la disposition des intérêts des grandes entreprises qui s’en serviront pour influencer les élus aux niveaux local, national et européen.\nLien pour la pétition http://pardem.org/le-parti/campagnes/ceta/772-petition-le-ceta-ne-doit-pas-etre-ratifie-par-les-parlementaires-francais\n1 – Le pétrole issu des sables bitumineux est l’un des plus sales au monde. Le processus d’extraction est complexe et des plus polluant. Du méthane, dont l’effet de serre est au moins 20 fois plus puissant que le CO2 et de l’anhydride sulfureux, responsable de l’acidification des lacs et des forêts, sont dégagés dans l’air pendant le processus. Résultat : l’extraction d’un baril de pétrole des sables bitumineux en Alberta génère au moins trois fois plus de gaz à effet de serre que la production de pétrole « classique ».\n7 commentaires sur Campagne contre le CETA\nBAERTJC // 18 janvier 2018 à 15 h 17 min //\n« Il est vital que les parlementaires français entendent les citoyens et votent non à la ratification du CETA prévue au 2e semestre 2018 ».\nIl faut vous le dire en quelle langue POUR QUE VOUS COMPRENIEZ QUE CES ELITES SE PAIENT NOTRE TETE, après que Sarko ait foulé aux pieds le Référendum de 2005 sur l’Europe et que le chérubin du palais vient d’en remettre une couche après le vote à la consultation citoyenne sur Notre dame des landes vis à vis de laquelle toutes caméras et micros pointés il avait affirmé s’engager à respecter le vote citoyen ,comme l’écrivait un sondeur en vogue « rien à foutre », de part et d’autre de la barrière élites-citoyens !!!!\nA.M..G. ARNAUDON // 17 janvier 2018 à 12 h 35 min //\nBonjour, évidemment que nous sommes tous contre le CETA, seulement je crains fort qu’une simple pétition ne soit pas suffisante pour couvrir la voix des MACRONNISTES ?\nMichel Chailloleau // 17 janvier 2018 à 12 h 10 min //\nNDA a toujours affirmé son opposition au CETA en expliquant la catastrophe qui en découlerait pour la France. Mais bien sûr il n’a pas été soutenu comme cela aurait du être fait. Maintenant il est grand temps de se regrouper y compris avec lui contre le CETA qui est encore un soutien affirmé à l’économie mondiale contre le bien général des pays, notamment la France.\nEdmond Romano // 16 janvier 2018 à 12 h 51 min //\nSeuls sont perdus d’avance les combats qui ne sont pas menés!\nSi le Général en 1940 avait cédé au défaitisme ambiant, nous n’aurions pas ce site.\nSi en 1958, il avait choisi de dire: « ça ne sert à rien de se battre » que serions-nous devenus?\nLe Gaullisme, avant toute chose, est de se battre même si les chances de victoire ne sont pas évidentes pourvu que cette bataille soit dans l’intérêt de la Nation.\nAlain Kerhervé // 16 janvier 2018 à 10 h 39 min //\nIl ne faut pas se courber… Nous ne sommes pas assez riches pour le faire. Restons droit. Le combat est nécessaire.\ncording // 15 janvier 2018 à 20 h 54 min //\nCette campagne contre le CETA sera perdue comme toutes les autres faute de véritable unité de tous ses adversaires, comme pour la souveraineté nationale.\nPJ // 15 janvier 2018 à 18 h 24 min //\nIl me semble que NDA et aussi Asselineau avaient prévenus : Le CETA sera notre mort… Mais encore une fois, tout le monde se réveille après coup. Oui il faut voter non, mais croyez vous réellement que les député en marche à la botte des mondialistes voteront non ? La seule solution serait un référendum… Mais faut par rêver ils ont tellement eu la trouille la dernière fois, que l’on est pas prêt de voir un référendum…. Bon courage, vous étiez prévenus, vous avez choisi Macron. Et bien vous l’avez …


Ensemble autel, gradin d'autel, tabernacle (maître-autel) - Inventaire Général du Patrimoine Culturel\nDossier IM40003872 réalisé en 2011\nAutel (état actuel).\nAutel (état avant le dernier remaniement).\nPanneau du fond de l'autel (déposé).\nTabernacle et éléments du gradin.\nAile gauche du tabernacle (déposée).\nDétail de l'aile gauche du tabernacle : les apôtres Barnabé et Thomas.\nDétail de l'aile gauche du tabernacle : les apôtres Simon et Philippe.\nDétail de l'aile gauche du tabernacle : les apôtres Jean et Pierre.\nAile droite du tabernacle (déposée).\nDétail de l'aile droite du tabernacle : les apôtres Paul et André.\nDétail de l'aile droite du tabernacle : les apôtres Jacques le Majeur et Thaddée.\nDétail de l'aile droite du tabernacle : les apôtres Barthélemy et Matthias.\nInscriptions au revers du tabernacle.\nDétail des inscriptions au revers du tabernacle.\nDétail des inscriptions au revers du tabernacle : signature du sculpteur Duffau de Maubourguet.\nDétail des inscriptions au revers du tabernacle : signature du peintre Darré de Tarbes.\nDétail des inscriptions au revers du tabernacle : dessin d'une ferrure.\nCe meuble fut exécuté en 1868, peu après la reconstruction de l'église, par le sculpteur Duffau, de Maubourguet, et par le peintre tarbais Darré (il remplaçait un autel néoclassique en marbre fourni en 1844 par le marbrier dacquois Bertrand Lagrange). Il est identique en tout point (hormis la couleur des vêtements des apôtres peints sur le tabernacle) au maître-autel de l'église voisine de Rivière (réf. IM40004218), signé des mêmes auteurs et daté 1866, et à celui de l'église Saint-Michel de Sabres (réf. IM40002043), exécuté la même année 1868. Ce dernier fut, selon la tradition locale, dessiné par l'architecte Hippolyte Durand, le bâtisseur de l'église de Mées : il est donc possible de lui attribuer également le meuble ici étudié. Le choix d'un sculpteur et d'un peintre des Hautes-Pyrénées lui reviennent certainement, car Durand était depuis 1852 l'architecte du diocèse de Tarbes - il collabora d'ailleurs avec Duffau sur le chantier de l'église de l'Assomption à Bordères-Louron (65). Duffaut devait aussi fournir en 1869 la chaire et les stalles de l'église de Poyanne (canton de Montfort-en-Chalosse, réf. IM40005159 et IM40005160). Le maître-autel de Mées, qui fut revendiqué en 1906 par l'abbé Barrère, chanoine de la cathédrale d'Aire, probablement son donateur, a été restauré (en novembre 1957 ?) par un peintre de Mées nommé Belin, avant d'être morcelé et remanié à deux reprises dans les années 1990 (voir précisions sur l'état). Les deux autels secondaires (réf. IM40003873), qui présentent des détails décoratifs communs avec le maître-autel, sont certainement l’œuvre des mêmes artisans.\nLieu d'exécution Édifice ou site : Midi-Pyrénées, 65, Maubourguet\nAuteur : Belin P.,\nPersonnalité : Barrère abbé,\nStyle néogothique. État avant remaniement : autel-table porté par quatre colonnettes, adossé à un massif ; tabernacle architecturé à porte rectangulaire en bois, encastré dans un haut gradin formant ailes latérales, avec ressaut au sommet destiné au maintien des chandeliers ; au-dessus du tabernacle, une exposition à quatre faisceaux de colonnettes portant un dais à gâbles contigus couronné d'une flèche octogonale sur tambour ; colonnettes jumelées et engagées aux angles du tabernacle, arcature brisée sur quatre colonnettes sur chaque moitié des ailes-gradin, huit colonnettes autour du tambour de la flèche ; quatre pilastres cannelés sur le panneau de fond de l'autel ; le décor est entièrement peint (en blanc, bleu, vert, rouge, jaune et doré). Pour l'état actuel, voir précisions sur l'état.\nStructures plan, rectangulaire élévation, droit colonne, 30 pilastre, 4\nbois blanc, décor en relief, décor dans la masse, décor rapporté, peint, polychrome, doré\nAutel : h = 109 ; la = 276 (avant le dernier remaniement) ; armoire eucharistique du tabernacle : h = 110 ; la = 64 ; ailes du tabernacle : h = 84 ; la = 98 ; panneaux déposés du fond de l'autel : h = 86 ; la = 102,5 ; exposition : h = 160.\nIconographies chrisme, alpha et oméga, croix\nChrist bénissant, assis, trône, livre\nornementation, ornement architectural, ornement végétal\nChrisme et croix grecques dorés peints sur fond rouge dans des quadrilobes à redents en relief, séparés par des pilastres cannelés sur le panneau de fond de l'autel ; Christ bénissant et enseignant (relief rapporté) sur la porte du tabernacle ; arcature en relief imitant les polyptyques gothiques sur les deux ailes (ou gradin), avec effigies des apôtres peintes sur un fond d'or quadrillé, groupées deux à deux sous chaque arc : sur l'aile gauche, les saints Barnabé (bâton) et Thomas (livre ouvert), Simon (scie) et Philippe (croix), Jean (calice) et Pierre (clés) ; sur l'aile droite, les saints Paul (épée) et André (croix en X), Jacques le Majeur (bourdon) et Jude Thaddée (livre et plume), Barthélemy (couteau) et Mathias (lance). Ornementation : fleurs de lys, cercles et croix pattées peints en doré sur les colonnettes de l'autel, croix dans des quadrilobes entourés de rinceaux sur le ressaut sommital du gradin, quadrilobes crucifères sur la flèche de l'exposition, pinacles à crochets et fleuron sommital doré.\ninscription concernant une restauration, peint, (?)\nInscription concernant l'iconographie (sous les figures d'apôtres des ailes) : S. BARNABAS, S. THOMAS, S. SIMON, S. PHILIPPVS, S. JOHANNES, S. PETRVS (aile gauche), S. PAVLVS, S. ANDREAS, S. JACOBVS M., S. TADDAEVS, S. BARTHOLOMEVS, S. MATHIAS (aile droite).£ Signature et date (gravée au revers du tabernacle, en haut) : DUFFAU SCULPTEUR A MAUBOURGUET 1868 - DARRE PEIN[TRE] A TARBES. Inscription concernant une restauration (?, dessinée en grandes lettres bleues et blanches sous la signature précédente) : BELIN / ME[ES] / Novembre 57 (?) / Rivière / Landes [dessin d'une ferrure]. Inscription concernant une restauration (?, aux crayons rouge et noir, en surcharge sur l'inscription précédente) : Belin Pa[.]l à Mées Landes. Inscription (au crayon noir, en surcharge sur les précédents) : E Buc su[.]oi.\nLe meuble a subi des remaniements à deux reprises. Il a été morcelé une première fois lors d'une réfection intérieure de l'église en 1990 : la table d'autel a été avancée à l'entrée du chœur, le tabernacle accolé au pan axial de l'abside et posé sur une socle quadrangulaire moderne, les ailes-gradin détachées et fixées au mur sur les pans coupés (avec une interversion des deux éléments [les saints Pierre et Paul, qui se trouvaient au centre de la théorie d'apôtres, sont aujourd'hui aux extrémités] et report du gradin sommital sous les panneaux) et l'exposition partiellement déposée dans une réserve jouxtant la tribune de l'église : les colonnettes qui supportaient le tambour ont été remployées pour décorer le nouveau socle du tabernacle. Entre 1992 et 2011, l'autel a été réduit en largeur, deux des colonnettes de la face ont été rejetées à l'arrière du meuble, les deux reliefs latéraux du panneau de fond retirés et fixés aux pans coupés de l'abside sous les ailes du tabernacle, le piétement et la table de l'autel refaits à neuf.\nAutel (état en 1992, avant le dernier remaniement).\nArchives départementales des Landes : 1338 W art. 43 / canton de Dax sud\nExposition (déposée) en 1992.


écoute active - La Maison du "Libre Je"\nLa Maison du "Libre Je"\nUne thérapie holistique\nAteliers bien-être et coaching de vie\nL’écoute active au service de la relation\nL’écoute active est peut-être l’un des plus beaux outils pour parvenir à établir de vraies relations authentiques. Pourtant comme l’écrit Carl Rogers c’est une des choses les plus difficiles que nous ayons jamais tenté de faire.\nLa demande la plus répandue au monde est celle d’une écoute, pas celle d’une réponse\nL’être humain est un être de relation. Il ne s’exprime et ne se réalise que dans la relation. Bien souvent c’est la manière dont nous abordons ces relations qui conditionne nos vies. Entretenir des relations authentiques dans les divers secteurs de nos vies semble être ce dont à quoi nous aspirons les plus profondément et pourtant cela semble difficile à réaliser.\nComment faire ? Se résigner en pensant que le monde ne peut changer ou croire en votre évolution en passant à l’action pour s’approprier les outils qui existent.\nVenez découvrir les bienfaits de cette écoute active et venez vous initier à l’Approche Centrée sur la Personne pour vous permettre de tendre vers des relations plus harmonieuses.\nToute personne qui souhaite prendre les choses en main pour transformer ses relations.\nPour ceux qui souhaitent s’engager dans un parcours de développement personnel et qui sont intéressés par les relations interpersonnelles.\nPour les personnes qui s’estiment être parfois trop dans l’agressivité ou à l’inverse qui ont le sentiment d’être fuyant et « trop gentil ». Vous souhaitez apprendre à vous affirmer tout en étant dans le respect.\nAlors venez découvrir les principes de l’écoute active\nLes objectifs du stage écoute active\nComprendre les mécanismes de l’écoute active et les différentes postures adoptées pendant l’écoute.\nComprendre la notion de cadre de référence d’un individu.\nSe repérer dans son écoute.\nApprendre à s’affirmer avec bienveillance tout en restant à l’écoute de l’autre.\nCe stage (12 personnes maxi) se nourrit de l’interactivité du groupe, vous propose des apports théoriques et ainsi que des exercices pratiques.\nCe stage se réalise en présentiel ou en vision en fonction des groupes.\n2 journées de 7 heures.\nDéontologie Institut de Focusing d’Europe Francophone\nQi Gong du bâton\nCourse à pied en conscience\nOU ME TROUVER:


Béton Color (béton drainant) | pierredelsol\nLe Béton Color : Béton drainant brut ou coloré\nVotre revêtement de sol économique & durable équivalent au béton ciré et lavé.\nLé béton drainant coloré énconomique & durable\nPlus doux que le gravier, moins onéreux que le bois, moins contraignant que le béton classique ou encore que le béton ciré et lavé, le béton Drain Color est un concept unique de revêtement de sol extérieur alliant écologie et esthétique.\nLe BETON COLOR valorise tous vos sols extérieurs : Allées de véhicules, trottoirs, terrasses ... Son choix de couleurs ( brut, moka, ardoise, terre cuite, sable, érable, écorce, corail, granit et paille), son choix de motifs et de formes vous permettent de personnaliser l’extérieur de votre habitat.\nCe revêtement de sol à de nombreux avantages, en effet, il est facile d'entretiens, antidérapant, drainant, esthétique et sécurisant. Grâce au BETON COLOR, plus besoin d'installer un système coûteux d'évacuation d'eau !\nDe plus, nous sommes partenaire avec DrainColor, la marque référence de la seule solution en sac du béton drainant coloré en France et en Europe.


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Krappenfels - People Always Leave\nJ’suis en "vacances". J’suis en fait entre deux jobs. J’ai fini la cueillette des pommes la semaine dernière. Je vais bientôt prendre mon poste dans la boîte de Papa. J’en ai encore parlé avec lui dimanche dernier. Il veut finalement que j’sois sur les chantiers et que j’sois autonome le plus rapidement possible. Il veut m’apprendre le métier, tout le métier. J’avoue qu’c’est pas vraiment un truc auquel je pensais, qui me faisait rêver. Ca retarde même un peu mes plans je suppose. Mais Papa en a chier cette année, j’peux pas l’envoyer chier. Il a besoin d’aide donc je vais l’aider au mieux. Il a toujours répondu présent quand moi j’avais besoin d’aide, donc voilà. J’peux bien faire ça pour lui. Et honnêtement, je s’rais pas trop mal lotie avec mon père comme patron, pas du tout même…\nDu coup j’en profite pour surtout ne rien foutre et m’occuper de Sat un peu quand même. Mardi soir j’ai eu ma vraie première leçon d’équitation avec Céline. C’était génial ! Et je pense vraiment que ça va me donner confiance en moi et donc, je l’espère, donner confiance en Sat. Je l’ai d’ailleurs monté hier histoire de mettre en pratique ce que j’avais déjà appris. Et j’ai déjà vu la différence : j’me sentais beaucoup plus sereine, j’appréhendais moins qu’il fasse son rodéo et il l’a pas fait. Il a essayé une fois mais ça n’a pas abouti.\nEt puis hier après-m' j’suis allée randonner avec JC. C’était cool. On est rentré pile à la nuit qui tombait. En arrivant chez moi j’ai vu que le pizzaiolo était là. On a donc cherché des pizzas et nous sommes sifflé un Bourgogne de 2009 que j’avais gagné à une soirée poker. On a beaucoup écouté de musique et parlé de tout et de rien. JC c’est quelqu’un que je connais pas encore beaucoup mais avec qui j’me sens à l’aise. On a prévu de remettre ça à mardi prochain.\nQuant à Many, il m’a viré de sa liste d’amis. Il a apparemment organisé un LG chez Leila samedi dernier. J’étais ni prévenue, ni invitée en fait. J’en ai parlé à Xana dimanche dernier qui était très étonné de l’apprendre. JC non plus ne comprend pas. En vrai moi non plus. Mis à part qu’il ne veut plus me voir. Pourtant, au dernier apéro multipotes, c’est pas comme si il a essayé de m’éviter, pas du tout même, il est venu vers moi plusieurs fois. Bref. Many quoi. Ca m’fait juste chier parc’que j’aime bien le groupe LG qu’il y a sur St.\nSinon j’ai le moral un peu en berne en c’moment. Surement le froid qui s’installe. J’ai découvert qu’en fait j’étais frileuse haha ! Du coup ça me motive pas à sortir. Mais allez, Sat m’attend.\n← Du coup. Break →


Enquête nationale sur la couverture vaccinale des enfants (ENCVE)\nCette enquête est menée en collaboration avec l'Agence de la santé publique du Canada. L'Enquête nationale sur la couverture vaccinale des enfants sert à recueillir des renseignements sur la couverture vaccinale nationale pour ce qui est des vaccins administrés aux enfants et aux femmes enceintes.\nL'enquête vise plus précisément à :\ndéterminer si les enfants et les femmes enceintes sont vaccinés conformément au calendrier de vaccination recommandé dans le cadre des programmes de vaccination subventionnés par le secteur public;\nfournir à l'Organisation mondiale de la Santé et à l'Organisation panaméricaine de la santé des estimations de la couverture vaccinale à l'échelle nationale concernant les vaccins administrés aux enfants, comme ceux administrés contre la rougeole, la diphtérie, la coqueluche, le tétanos et la poliomyélite;\nfournir des renseignements sur les connaissances et les croyances des parents et des tuteurs à l'égard des vaccins.\nDu 10 janvier au 17 juin 2022\nQuestionnaire électronique, interview téléphonique et envoi/retour par la poste\nDans le cas des enfants âgés de 2, 7, 14 et 17 ans, c'est la personne la mieux renseignée sur l'historique de vaccination de l'enfant qui doit répondre au questionnaire, ou dans le cas des femmes ayant un enfant de moins d'un an, la mère biologique elle-même.\nLes parents ou les tuteurs devront remplir un questionnaire électronique ou répondre à une interview téléphonique portant sur les vaccins reçus par leur enfant ainsi que sur leurs connaissances et leurs croyances à l'égard de la vaccination.\nAprès avoir répondu au questionnaire, ils devront remplir et retourner par la poste un formulaire de consentement qui autorise Statistique Canada à communiquer avec les professionnels de la santé de leur enfant. Les données recueillies auprès de ces derniers serviront à améliorer la qualité des données sur la vaccination fournies par le parent ou le tuteur.\nS'ils ont accepté que les identificateurs de leur enfant soient communiqués à leur registre provincial de vaccination, les répondants qui résident à l'Île-du-Prince-Édouard et au Manitoba pourront sauter les questions détaillées sur la vaccination. Lorsque le consentement est donné, les données contenues dans le registre de vaccination seront utilisées à la place des données fournies par les parents ou les professionnels de la santé.\nL'enquête de 2019 comprenait un module destiné aux femmes qui ont accouché récemment. Le cycle de 2021 comprend encore ce module. Les mères biologiques devront répondre à des questions sur les vaccins qui leur ont été offerts et qu'elles ont reçus au cours de leur grossesse, en plus de répondre à des questions sur leurs connaissances et leurs croyances à l'égard de la vaccination. Cette composante de l'enquête est menée au moyen d'un questionnaire électronique ou d'une interview téléphonique. Statistique Canada ne communiquera pas avec les professionnels de la santé des répondants à ce module.\nAfin d'améliorer la qualité des données tirées de cette enquête et de réduire le fardeau de réponse, Statistique Canada combinera vos réponses avec des renseignements provenant des registres de vaccination régionaux, provinciaux ou territoriaux. Pour ce faire, votre nom, votre sexe, votre adresse, votre date de naissance et votre numéro d'assurance maladie, ou ceux de votre enfant, seront communiqués à votre ministère provincial ou territorial ou à l'autorité responsable de la santé dans votre région. Ces renseignements seront communiqués seulement si vous donnez votre consentement. Ces organismes ont accepté de protéger la confidentialité des renseignements.\nStatistique Canada combinera aussi vos réponses avec les données fiscales de tous les membres de votre ménage.\nStatistique Canada pourrait également combiner les renseignements que vous fournissez avec les données tirées d'autres enquêtes ou de sources administratives.\nles croyances et les connaissances en ce qui a trait aux vaccins;\nQu'est-ce que l'Enquête sur la couverture vaccinale nationale des enfants (ENCVE) ?\nPourquoi ai-je ou mon enfant a-t-il été sélectionné ?\nComment les données seront-elles utilisées? Qui les utiliseront ?\nMon enfant n'est pas vacciné, pourquoi l'incluez-vous dans votre enquête?\nPourquoi cette enquête n'est-elle pas disponible en Inuinnaqtun ou en Inuktitut?\nComment allez-vous assurer la confidentialité de mes renseignements?\nComment puis-je accéder aux résultats de l'enquête?\nL'Enquête sur la couverture vaccinale nationale des enfants (ENCVE) est menée par Statistique Canada au nom de l'Agende de la santé publique du Canada et recueille, auprès de parents ou tuteurs, des renseignements sur l'immunisation de leurs enfants ainsi que des renseignements sur les vaccins reçus durant la grossesse. D'autres questions visent en outre à déterminer les connaissances et les croyances des parents concernant la vaccination.\nLes répondants ont été sélectionnés au hasard à partir de données administratives produites par Statistique Canada.\nLe principal objectif de l'Enquête sur la couverture vaccinale nationale des enfants de 2021 est d'estimer les taux nationaux de couverture vaccinale pour les vaccins destinés aux enfants et les vaccins reçus pendant la grossesse.\nDe plus, les données recueillies aideront les décideurs à déterminer les améliorations à apporter aux programmes et services de vaccination prénatale, infantile et juvénile.\nCette enquête fournira aussi à l'Organisation mondiale de la Santé et à l'Organisation panaméricaine de la santé des estimations nationales de la couverture vaccinale. En plus de Statistique Canada et de l'Agence de la santé publique du Canada, d'autres ministères fédéraux et provinciaux et chercheurs pourraient aussi se servir des résultats recueillis.\nCette enquête est l'occasion de faire part de vos commentaires. La participation de chacun est très importante, puisqu'elle permet de nous assurer que nous avons un aperçu exact de la situation actuelle à travers le pays.\nEn raison de la complexité de la plateforme utilisée par Statistique Canada pour les questionnaires électroniques, cette enquête est disponible uniquement en anglais et en français.\nNous travaillons actuellement à surmonter ces limites, afin de pouvoir offrir des questionnaires électroniques dans d'autres langues pour des enquêtes à venir. Cela dit, nous sommes très heureux d'annoncer qu'après près de deux ans d'élaboration, Statistique Canada lancera prochainement un projet pilote pour l'Enquête auprès des fonctionnaires du gouvernement du Nunavut, lequel comprendra le premier questionnaire électronique disponible en Inuktitut et en Innuinaqtun. Nous espérons qu'à l'avenir, davantage d'enquêtes comporteront cette option.\nEn outre, les questions du Recensement de 2021 ont été traduites en 13 langues et dialectes autochtones, dont l'inuktitut. L'Assistance téléphonique du recensement examine actuellement des options afin d'embaucher des agents parlant l'inuktitut pour les appels sur le terrain en temps réel liés au questionnaire du recensement.\nNous prévoyons que les données de cette enquête seront accessibles au début de l'année 2023.\nBloc d'information sur les Dépliant\nVersion PDF - français (PDF, 1.24 Mo)\nVersion PDF - inuinnaqtun (1.2 Mo)\nVersion PDF - inuktitut (PDF, 946.61 Ko)\nLa vaccination et la santé de nos enfants - L'Enquête nationale sur la couverture vaccinale des enfants\nLes enfants et les jeunes : une priorité en matière de santé\nLa pandémie de la COVID-19 a fait ressortir la nécessité d'obtenir des données à jour sur la couverture vaccinale des enfants.\nAfin d'élaborer des politiques et des programmes visant à protéger les enfants contre les maladies, un portrait complet des facteurs qui influencent les décisions des parents en matière de vaccination est nécessaire.\nLes renseignements recueillis dans le cadre de l'Enquête nationale sur la couverture vaccinale des enfants (ENCVE) nous permettront de mesurer le statut de vaccination des enfants à travers le Canada, tout en obtenant de l'information sur les connaissances de leurs parents au sujet des vaccins et des maladies qu'ils préviennent.\nVotre participation à cette enquête contribuera à orienter les politiques qui déterminent les priorités en matière de financement de programmes et de services relatifs à la vaccination prénatale, durant l'enfance et pour les jeunes.\nLes résultats du cycle de 2019 de l'Enquête nationale sur la couverture vaccinale des enfants sont disponibles à :\nEnquête sur la couverture vaccinale nationale des enfants, 2019\nLa vaccination pendant la grossesse, 2019\nEnquête nationale sur la couverture vaccinale des enfants, 2019\nLa lettre jointe à ce dépliant contient votre code d'accès sécurisé. Veuillez entrer ce code dans le portail des questionnaires électroniques de Statistique Canada afin d'accéder à l'enquête en ligne.\nVous aurez besoin du carnet de vaccination de votre enfant pour répondre à l'enquête.\nSujets couverts dans l'enquête\nLes parents et tuteurs seront questionnés sur :\nles vaccins reçus par leur enfant;\nleurs connaissances et leurs choix en lien avec la vaccination.\nLes mères de nourrissons seront questionnées sur :\nles vaccins reçus durant la grossesse;\nleurs connaissances sur la vaccination prénatale et la vaccination des enfants.\nPour de plus amples renseignements sur la vaccination\nVeuillez consulter votre autorité en matière de santé publique ou, au Québec, votre CLSC, ou visiter les sites Web suivants :\nGouvernement du Canada : Vaccins et immunisation\nSociété canadienne de pédiatrie : Un guide pour les parents sur l'obtention d'information sur les vaccins dans Internet\nConsultez le site Web de Statistique Canada ou suivez nous dans les médias sociaux.


Transat Pliable, Frêne Naturel Toile Burgundy\nTransat pliable de très grande qualité de finition, de fabrication 100% française. Bois de frêne FSC naturel et habillage toile technique outdoor impermeable, couleur Burgundy uni, Sunbrella Marine, . Grande stabilité et très rigide, vous amènent un réel confort, on y est bien.\nTransat Pliable Burgundy\nMatériaux : Armature frêne massif naturel, toile technique Burgundy uni et vis galvanisées\nLes Couleurs du Transat pliable\nL'armature bois est montée en atelier dans la région par des artisans du bois. Sa simplicité apparente nous a poussé à en faire une pièce de grande qualité, finie avec soin, afin que vos transats de jardin pliables durent dans le temps car, quoi qu'on en dise, la vraie économie est une économie de matière.\nQualité et finitions du transat pliable Frêne\nLa Toile d'Habillage Burgundy\nLa toile Technique Sunbrella\nLa toile du transat pliable couleur Burgundy est le tissu marin Sunbrella. Sa trame fermée le rend naturellement plus imperméable, et sa fibre teintée au filage, au coeur du fil, lui offre une tenue, une résistance et une durabilité de couleur exceptionnelles, une meilleure protection aux UV. En conséquence, le fabricant garantie sa toile contre la décoloration 5 ans. (SAV France Dickson )\nLa toile du transat pliable couleur Burgundy est certifiée Oeko-tex, (validation ci-contre), ce qui veut dire qu'elle ne contient aucune substance nocive, pouvant affecter votre santé, et celle de notre environnement.\nTransat Pliable, Rangement\nUn des grands avantages de ce transat pliable est son encombrement lorsqu'il est replié. Ainsi, son épaisseur n'excède pas 3cm, la largeur de ses montants. Ils s'emboitent parfaitement endroit / envers comme le montre l'exemple ci-contre. Accrochés au mur, vos transats ne vous occasionneront aucune gène de place pendant l'hiver.chilienne jardin, transat pliable.\nFiche Atelier Transat Frêne Naturel


Manif Stop Dublin et Non à l'expulsion de l'ex-CRDP - La bogue\nManif Stop Dublin et Non à l’expulsion de l’ex-CRDP\nPublié le 22 mai 2019 | Mise à jour le 25 mai 2019\nLe collectif Chabatz d’entrar appelle à manifester ce samedi 25 mai dans le cadre de la campagne européenne STOP DUBLIN ! Sauvons le droit d’asile pour abroger la loi dite Dublin 3. Ce sera également l’occasion d’un appel à soutien au squat de l’ex-CRDP, puisque le 25 mai est l’ultimatum donné par la région Nouvelle Aquitaine pour quitter le lieu.\nRENDEZ-VOUS samedi 25 mai à 14 h 30 devant la préfecture de Limoges.\nSquatteur et étranger : une double peine ?\nArrêtons de fabriquer des « sans droit ni titre » qui sont interdits de cité (privés de logement, privés de ressource, privés de circulation). Depuis fin novembre 2017, le collectif Chabatz d’entrar interpelle les pouvoirs publics sur le manque de place d’hébergement d’urgence inconditionnel. Depuis un an, l’ouverture d’un lieu d’accueil situé dans les locaux de l’ex-CRDP, sur le campus de la faculté des Lettres et Sciences Humaines de Limoges, a mis sur la place publique ce manque de places et l’incapacité du « 115 » à répondre à l’ensemble des situations rencontrées, que les personnes soient considérées ou non comme vulnérables.\nEnviron 75 personnes (dont 25 enfants) occupent toujours l’ex-CRDP. Ce samedi 25 mai est la date ultimatum pour quitter les lieux. Mais pour aller où ? Occupant.es, sympathisant.es, militant.es, continueront à se faire entendre tant que les pouvoirs publics ne prendront pas des décisions pérennes, avec des partenaires sociaux, afin de répondre aux besoins des personnes migrantes.Comme depuis de nombreux mois, nous avons besoin de votre soutien et encore plus dans les jours qui viennent concernant l’expulsion du squat. N’hésitez pas à nous interpeller.


Anatomie cérébrale - Arythmie November\nLes principales artères de la tête entrer dans la cavité du crâne et sont divisés en artères cérébrales. Les artères cérébrales et leurs branches forment deux systèmes de structure fondamentalement différents qui alimentent le cerveau:\n1. Le réseau artériel de la membrane arachnoïdienne, à partir duquel les boucles s'étendent et s'enfoncent, généralement à angle droit dans la direction radiale, dans la substance cérébrale sont deux types d'artères intracérébrales - courtes, ramifiées dans le cortex et longues - dans la substance blanche sous-jacente du cerveau.\n2. Le système vasculaire des formations sous-corticales, le diencéphale et le tronc cérébral est représenté par des artères s'étendant directement des vaisseaux de la base du cerveau et plongeant dans les profondeurs de la substance du cerveau.\nLes artères intracérébrales des deux systèmes, dégageant de nombreuses branches dans la substance du cerveau, forment un réseau capillaire vasculaire. À partir du réseau post-capillaire du cortex et de la substance blanche du cerveau, la majeure partie du sang réseau veineux superficiel, situé dans la membrane arachnoïde, et de la zone des formations sous-corticales dans veines profondes du cerveau.\nEn outre, la sortie de sang se produit dans sinus, intégré dans la dure-mère, puis - dans veines yarmines internes et en partie dans veines externes de l'yarmine.\nLe système artériel du tronc cérébral ne forme pas de réseau vasculaire superficiel, mais en raison de la présence d'un grand nombre d'anastomoses, il est continu. Ses vaisseaux constitutifs sont représentés par des branches des artères principales et vertébrales. De nombreuses artères paramédiennes alimentent les sections antéromédiales en sang sur toute sa longueur, et les artères enveloppantes courtes et longues alimentent les sections latérales et postérieures du tronc cérébral (Fig.1). Ces derniers, anastomosant avec les mêmes artères du côté opposé, ainsi qu'entre elles et avec les artères correspondantes du côté opposé, ainsi qu'entre elles et avec les artères correspondantes de leur côté, forment autour du tronc cérébral une série d'anneaux vasculaires avec des artères intraterminales s'étendant depuis elles dans des directions radiales. Dans la substance du cerveau, ils forment les unités fonctionnelles de la microvascularisation: artérioles, artérioles précapillaires, capillaires, veinules et veines postcapillaires.\nCIRCULATION SANGUINE CÉRÉBRALE - circulation sanguine dans le système vasculaire cérébral. L'apport sanguin au cerveau est plus intense que tout autre organe: env. 15% du sang entrant dans la circulation pulmonaire lors du débit cardiaque s'écoule à travers les vaisseaux sanguins du cerveau (son poids n'est que de 2% du poids corporel d'un adulte). Un débit sanguin cérébral extrêmement élevé fournit la plus haute intensité des processus métaboliques dans le tissu cérébral. Cet apport sanguin au cerveau est maintenu pendant le sommeil. Le taux métabolique dans le cerveau est également mis en évidence par le fait que 20% de l'oxygène absorbé par l'environnement est consommé par le cerveau et est utilisé pour les processus oxydatifs..\nLe système circulatoire du cerveau assure une régulation parfaite de l'apport sanguin à ses éléments tissulaires, ainsi qu'une compensation des troubles du flux sanguin cérébral. Le cerveau (voir) d'une personne est alimenté en sang simultanément par quatre artères principales - carotides internes et vertébrales jumelées, qui sont unies par de larges anastomoses dans la région du cercle artériel (Willis) du cerveau (tsvetn. Fig.4). Dans des conditions normales, le sang ne se mélange pas ici, arrivant ipsilatéralement de chaque artère carotide interne (voir) dans les hémisphères cérébraux, et des vertébrés - principalement dans des parties du cerveau situées dans la fosse crânienne postérieure.\nLes artères cérébrales sont des vaisseaux non pas élastiques, mais de type musculaire avec une innervation adrénergique et cholinergique abondante, donc, changeant leur lumière sur une large gamme, ils peuvent participer à la régulation de l'apport sanguin au cerveau.\nDes artères cérébrales antérieures, moyennes et postérieures ramifiées à partir du cercle artériel, se ramifiant et s'anastomosant entre elles, forment un système complexe d'artères de la pia mater (artères piales), qui a un certain nombre de caractéristiques: ramification de ces artères (jusqu'à la plus petite, diamètre 50 μm ou moins ) sont situés à la surface du cerveau et régulent l'apport sanguin dans des zones extrêmement petites; chaque artère se situe dans un canal relativement large de l'espace sous-arachnoïdien (voir. Membranes cérébrales), et donc son diamètre peut varier considérablement; les artères du pia mater reposent sur les veines anastomosantes. A partir des plus petites artères des artères radiales pia mater se ramifiant dans l'épaisseur du cerveau; ils n'ont pas d'espace libre autour des murs et, selon les données expérimentales, sont les moins actifs en termes de changement de diamètre lors de la régulation de la circulation cérébrale. Les anastomoses interartérielles dans l'épaisseur du cerveau sont absentes.\nLe réseau capillaire dans l'épaisseur du cerveau est continu. Sa densité est plus grande, plus le métabolisme est intense dans les tissus, donc, dans la matière grise, elle est beaucoup plus épaisse que dans le blanc. Dans chaque partie du cerveau, le réseau capillaire est caractérisé par une architecture spécifique..\nLe sang veineux s'écoule des capillaires du cerveau dans le système veineux largement anastomosant de la pia mater (veines piales) et de la grosse veine cérébrale (veine de Galen). Contrairement à d'autres parties du corps, le système veineux du cerveau n'exécute pas de fonctions capacitives.\nPour plus d'informations sur l'anatomie et l'histologie des vaisseaux sanguins du cerveau - voir Cerveau.\nLa régulation de la circulation cérébrale est réalisée par un système physiologique parfait. Les effets régulateurs sont les principales artères intracérébrales et les artères de la pia mater, qui se caractérisent par des caractéristiques fonctionnelles spécifiques.\nQuatre types de régulation de M. à. Sont montrés dans le diagramme.\nLorsque le niveau de pression artérielle totale change dans certaines limites, l'intensité du flux sanguin cérébral reste constante. La régulation du flux sanguin constant dans le cerveau lors des fluctuations de la pression artérielle totale est effectuée en raison d'un changement de résistance dans les artères du cerveau (résistance cérébrovasculaire), qui se rétrécit avec une augmentation de la pression artérielle totale et s'élargit lorsqu'elle diminue. Initialement, il a été supposé que les changements vasculaires sont dus à des réactions des muscles lisses des artères à divers degrés d'étirement de leurs parois par la pression intravasculaire. Ce type de régulation est appelé autorégulation ou autorégulation. Le niveau d'augmentation ou de diminution de la pression artérielle, avec le débit sanguin cérébral Krom cesse d'être constant, ils sont appelés respectivement la limite supérieure ou inférieure de l'autorégulation du débit sanguin cérébral. Des travaux expérimentaux et en coin ont montré que l'autorégulation du flux sanguin cérébral est étroitement liée aux influences neurogènes, qui peuvent déplacer les limites supérieure et inférieure de son autorégulation. Les artères principales et les artères du pia mater sont les effets de ce type de régulation dans le système artériel du cerveau; les réactions actives à-rykh maintiennent un flux sanguin constant dans le cerveau lorsque la pression artérielle totale change.\nLa régulation de M. au changement de composition gazeuse du sang consiste à ce que le flux sanguin cérébral s'amplifie à l'augmentation de la teneur en CO2 et avec O décroissant2 dans le sang artériel et diminue avec leur rapport inverse. L'influence des gaz sanguins sur le ton des artères du cerveau, selon plusieurs auteurs, peut être réalisée de manière humorale: avec hypercapnie (voir) et hypoxie (voir), la concentration en H + dans le tissu cérébral augmente, le rapport entre les changements de HCO3 - et Cie2, qui, avec d'autres biochimies, des changements dans le liquide extracellulaire affecte directement le métabolisme des muscles lisses, provoquant une dilatation) des artères. Le mécanisme neurogène joue également un rôle important dans l'action de ces gaz sur les vaisseaux du cerveau, les chimiorécepteurs du sinus carotidien et, apparemment, d'autres vaisseaux cérébraux participent au rhum..\nL'élimination de l'excès de volume sanguin dans les vaisseaux du cerveau est nécessaire, car le cerveau est situé dans un crâne hermétiquement fermé et son remplissage sanguin excessif entraîne une augmentation de la pression intracrânienne (voir) et une compression du cerveau. Un volume sanguin excessif peut se produire lorsqu'il y a des difficultés dans l'écoulement du sang des veines du cerveau et avec un flux sanguin excessif en raison de l'expansion des artères de la pia mater, par exemple, avec asphyxie (voir) et avec hyperémie post-ischémique (voir Hyperémie). Il existe des preuves que les effecteurs régulateurs sont les artères cérébrales du cerveau, qui sont rétrécies par réflexe en raison de l'irritation des barorécepteurs des veines cérébrales ou des artères du pia mater et limitent le flux sanguin vers le cerveau.\nLa régulation de l'apport sanguin adéquat aux tissus cérébraux fournit une correspondance entre l'intensité du flux sanguin dans le système de microcirculation (voir) et le taux métabolique dans les tissus cérébraux. Cette régulation a lieu avec un changement du taux métabolique dans le tissu cérébral, par exemple, une forte augmentation de son activité, et avec un changement primaire du flux sanguin dans le tissu cérébral. La régulation est effectuée localement, et son effecteur sont de petites artères du pia mater, pour contrôler le flux sanguin dans des zones négligeables du cerveau; le rôle des petites artères et artérioles dans l'épaisseur du cerveau n'a pas été établi. La gestion de la lumière des effecteurs artériels dans la régulation du flux sanguin cérébral, selon la plupart des auteurs, est réalisée de manière humorale, c'est-à-dire avec l'action directe des facteurs métaboliques s'accumulant dans le tissu cérébral (hydrogène, potassium, ions adénosine). Certaines données expérimentales indiquent un mécanisme neurogène de vasodilatation (locale) dans le cerveau.\nTypes de régulation de la circulation cérébrale. La régulation du débit sanguin cérébral avec un changement du niveau de la pression artérielle totale (III) et avec un apport sanguin excessif aux vaisseaux du cerveau (IV) est effectuée par les principales artères du cerveau. les petites artères de la pia mater sont incluses dans le règlement.\nMÉTHODES DE RECHERCHE SUR LE SANG CERVEAU\nLa méthode Keti-Schmidt vous permet de déterminer le flux sanguin dans tout le cerveau d'une personne en mesurant le taux de saturation (saturation) du tissu cérébral avec un gaz inerte (généralement après avoir inhalé de petites quantités de protoxyde d'azote). La saturation du tissu cérébral est établie en déterminant la concentration de gaz dans des échantillons de sang veineux prélevés sur le bulbe de la veine jugulaire. Cette méthode (quantitative) vous permet de déterminer le flux sanguin moyen de tout le cerveau de manière discrète. Il a été constaté que l'intensité du flux sanguin cérébral chez une personne en bonne santé est d'environ 50 ml de sang pour 100 g de tissu cérébral en 1 min.\nLa clinique utilise une méthode directe qui vous permet d'obtenir des données quantitatives sur le flux sanguin cérébral dans de petites zones du cerveau en utilisant la clairance (taux de purification) du xénon radioactif (133 Xe) ou de l'hydrogène gazeux. Le principe de la méthode est que le tissu cérébral est saturé de gaz facilement diffusants (la solution 133 Xe est généralement introduite dans l'artère carotide interne et l'hydrogène est inhalé). En utilisant des détecteurs appropriés (pour 133Xe, ils sont placés au-dessus de la surface du crâne intact, pour que des électrodes d'hydrogène, de platine ou d'or soient injectées dans n'importe quelle zone du cerveau), le taux de nettoyage des tissus cérébraux du gaz est déterminé, le bord étant proportionnel au flux sanguin.\nLes méthodes directes (mais non quantitatives) comprennent la méthode de détermination des changements du volume sanguin dans les vaisseaux cérébraux situés superficiellement à l'aide de radionucléides, avec lesquels les protéines plasmatiques sont marquées; tandis que les radionucléides ne diffusent pas à travers les parois des capillaires dans les tissus. L'albumine sanguine radioactive marquée à l'iode est particulièrement répandue..\nLa rhéoencéphalographie (voir) est une méthode indirecte très répandue pour étudier le flux sanguin cérébral. En utilisant des électrodes fixées à la surface du crâne, la conductivité du bord est déterminée, à son tour, le remplissage ouvert des vaisseaux, qui varie avec chaque onde de pouls, dépend. En enregistrant ce paramètre en continu, faites une conclusion sur le flux sanguin et l'état des parois des vaisseaux du cerveau.\nLes principaux éléments structurels du cerveau - les neurocytes - sont les cellules les plus sensibles du corps aux troubles circulatoires. C'est suffisamment de flux sanguin dans le tissu cérébral pour s'arrêter complètement pendant quelques secondes, de sorte que la fonction des neurocytes est altérée; après quelques minutes, des changements irréversibles se produisent en eux. Les troubles circulatoires sont la cause la plus courante de divers dommages au cerveau..\nLes perturbations du flux sanguin cérébral sont hl. arr. au patol, les changements de son intensité (affaiblissement ou amplification), dont les causes les plus courantes sont des changements dans la différence artérioveineuse de pression et de résistance dans les vaisseaux du cerveau (voir Hémodynamique).\nLa raison de la diminution de l'intensité du flux sanguin cérébral est une diminution de la différence de pression artérioveineuse due à une diminution de la pression artérielle totale ou à une augmentation de la pression veineuse totale (voir), l'hypotension artérielle jouant le rôle principal (voir Hypotension artérielle). La pression artérielle totale peut chuter brusquement et la pression veineuse totale augmente moins fréquemment et moins significativement. Une diminution de l'intensité du flux sanguin cérébral peut également être causée par une augmentation de la résistance dans les vaisseaux du cerveau, qui peut dépendre de raisons telles que l'athérosclérose (voir), la thrombose (voir) ou l'angiospasme (voir) de certaines artères cérébrales. Une diminution de l'intensité du flux sanguin cérébral peut dépendre de l'agrégation intravasculaire des globules sanguins (voir Agrégation des globules rouges). L'hypotension artérielle, affaiblissant le flux sanguin dans tout le cerveau, provoque la plus grande diminution de son intensité chez les soi-disant. zones d'approvisionnement en sang adjacentes, où la pression intravasculaire chute le plus. Lors du rétrécissement ou de l'occlusion des artères individuelles du cerveau, des changements prononcés du flux sanguin sont observés au centre des bassins des artères correspondantes. Patol secondaire, changements dans le système vasculaire du cerveau, par exemple, changements dans la réactivité des artères cérébrales pendant l'ischémie (réactions constrictives en réponse aux effets vasodilatateurs), flux sanguin non réparé vers le tissu cérébral après une ischémie, ou spasme artériel dans le domaine de l'extravasation du sang, en particulier hémorragies sous-arachnoïdiennes. Une augmentation de la pression veineuse dans le cerveau, qui joue un rôle moins important dans l'affaiblissement de l'intensité du flux sanguin cérébral, peut avoir une valeur indépendante lorsqu'elle est causée, en plus d'augmenter la pression veineuse totale, par des causes locales entraînant des difficultés à l'écoulement du sang veineux du crâne (thrombose ou tumeur). Dans le même temps, il existe des phénomènes de stagnation veineuse du sang dans le cerveau, qui conduisent à une augmentation de l'apport sanguin au cerveau, ce qui contribue à une augmentation de la pression intracrânienne (voir Syndrome hypertensif) et au développement d'un œdème cérébral (voir Gonflement et gonflement du cerveau).\nPatol, une augmentation de l'intensité du flux sanguin cérébral peut dépendre d'une augmentation de la pression artérielle totale (voir Hypertension artérielle) et peut être due à une dilatation primaire (patol, vasodilatation) des artères; alors il ne se produit que dans les zones du cerveau où les artères sont dilatées. Patol, une augmentation de l'intensité du flux sanguin cérébral peut entraîner une augmentation de la pression intravasculaire. Si les parois des vaisseaux sont pathologiquement altérées (voir Artériosclérose) ou s'il y a des anévrismes artériels, une augmentation soudaine et brutale de la pression artérielle totale (voir Crise) peut entraîner une hémorragie. Patol, une augmentation de l'intensité du flux sanguin cérébral, peut être accompagné d'une réaction régulatrice des artères - leur constriction, et avec une forte augmentation de la pression artérielle totale, elle peut être très importante. Cependant, si l'état fonctionnel des muscles lisses des artères est modifié de telle sorte que le processus de contraction est amélioré et que le processus de relaxation, au contraire, est réduit, alors la vasoconstriction patol, comme l'angiospasme, se produit en réponse à une augmentation de la pression artérielle totale (voir). Ces phénomènes sont plus prononcés avec une augmentation à court terme de la pression artérielle totale. En cas de violation de la barrière hémato-encéphalique, avec une tendance à l'œdème cérébral, une augmentation de la pression dans les capillaires provoque une forte augmentation de la filtration de l'eau du sang dans le tissu cérébral, où elle est retardée, entraînant un œdème cérébral. Une augmentation de l'intensité du flux sanguin cérébral est particulièrement dangereuse lorsque des facteurs supplémentaires (lésion cérébrale traumatique, hypoxie sévère) contribuent au développement de l'œdème.\nLes mécanismes compensatoires sont une composante indispensable du complexe de symptômes, qui caractérise chaque violation de M. à. De plus, la compensation est effectuée par les mêmes mécanismes de régulation, qui fonctionnent dans des conditions normales, mais ils sont plus intenses.\nAvec une augmentation ou une diminution de la pression artérielle totale, la compensation est réalisée en modifiant la résistance du système vasculaire du cerveau, les principales artères cérébrales (artères carotides et vertébrales internes) jouant le rôle principal. S'ils n'apportent pas de compensation, la microcirculation cesse d'être adéquate et les artères du pia mater sont impliquées dans la régulation. Avec une augmentation rapide de la pression artérielle totale, ces mécanismes de compensation peuvent ne pas fonctionner immédiatement, puis l'intensité du flux sanguin cérébral augmente fortement avec toutes les conséquences possibles. Dans certains cas, les mécanismes compensatoires peuvent fonctionner parfaitement et même avec le hron, l'hypertension, lorsque la pression artérielle totale est fortement augmentée (280-300 mm Hg) pendant un temps considérable; l'intensité du flux sanguin cérébral reste normale et neurovol, les violations ne se produisent pas.\nAvec une diminution de la pression artérielle totale, les mécanismes compensatoires peuvent également maintenir une intensité normale du flux sanguin cérébral, et selon le degré de perfection de leur travail, les limites de la compensation peuvent être différentes selon les individus. Avec une compensation parfaite, l'intensité normale du flux sanguin cérébral est observée lorsque la pression artérielle totale diminue même à 30 mmHg. Art., Alors que généralement la limite inférieure de l'autorégulation du débit sanguin cérébral est considérée comme une pression artérielle non inférieure à 55-60 mm Hg. st.\nAvec une augmentation de la résistance dans certaines artères du cerveau (avec embolie, thrombose, angiospasme), une compensation est réalisée en raison du flux collatéral de sang. L'indemnisation dans ce cas est assurée par les facteurs suivants:\n1. La présence de vaisseaux artériels à travers lesquels le flux sanguin collatéral peut être effectué. Le système artériel du cerveau contient un grand nombre de voies collatérales sous la forme de larges anastomoses du cercle artériel, ainsi que de nombreuses macro et microanastomoses inter-artérielles dans le système artériel du pia mater. Cependant, la structure du système artériel est individuelle, les anomalies du développement sont fréquentes, en particulier dans le cercle artériel (willis). Les petites artères situées dans l'épaisseur du tissu cérébral n'ont pas d'anastomoses artérielles, et bien que le réseau capillaire à travers le cerveau soit continu, il ne peut pas fournir un flux sanguin collatéral aux sections de tissu voisines si le flux sanguin vers elles à partir des artères est altéré.\n2. L'augmentation de la chute de pression dans les voies artérielles collatérales en cas d'obstruction du flux sanguin dans une artère cérébrale particulière (facteur hémodynamique).\n3. Expansion active des artères collatérales et des petites branches artérielles à la périphérie depuis le lieu de fermeture de la lumière de l'artère. Cette vasodilatation est, apparemment, une manifestation de la régulation de l'apport sanguin adéquat aux tissus cérébraux: dès qu'il y a un déficit de circulation sanguine dans les tissus, le mécanisme physiologique qui provoque la dilatation des branches artérielles qui conduisent à ce système microcirculatoire commence à fonctionner. En conséquence, la résistance à la circulation sanguine dans les voies collatérales diminue, ce qui contribue à la circulation du sang vers la zone à faible apport sanguin.\nL'efficacité du flux sanguin collatéral vers la zone de faible apport sanguin varie d'une personne à l'autre. Les mécanismes assurant le flux sanguin collatéral, en fonction de conditions spécifiques, peuvent être violés (ainsi que d'autres mécanismes de régulation et de compensation). Ainsi, la capacité des artères collatérales à se dilater pendant les processus sclérotiques dans leurs parois diminue, ce qui empêche le flux collatéral de sang dans la zone d'altération du sang.\nLes mécanismes de compensation sont caractérisés par la dualité, c'est-à-dire que la compensation de certains troubles entraîne d'autres troubles circulatoires. Par exemple, lors de la restauration du flux sanguin dans le tissu cérébral qui a connu une insuffisance d'approvisionnement en sang, une hyperémie post-ischémique peut y survenir, lorsque l'intensité de la microcirculation peut être considérablement plus élevée que le niveau nécessaire pour assurer les processus métaboliques dans le tissu, c'est-à-dire qu'une perfusion excessive de sang se produit, contribuant notamment au développement de l'œdème cérébral postischémique.\nLors d'une exposition adéquate et pharmacol, une réactivité perverse des artères du cerveau peut être observée. Ainsi, la base du syndrome du «vol intracérébral» est la réaction vasodilatatrice normale des vaisseaux sains entourant l'ischémie des tissus cérébraux, et son absence dans les artères affectées de l'ischémie, à la suite de laquelle le sang est redistribué de l'ischémie aux vaisseaux sains, et l'ischémie est aggravée.\nANATOMIE PATHOLOGIQUE DES TROUBLES DE LA CIRCULATION SANGUINE DU CERVEAU\nMorphol. les signes de perturbation de M. à se manifester sous la forme de changements focaux et diffus, la gravité et la localisation du to-ry sont divers et dépendent largement de la maladie sous-jacente et des mécanismes directs de développement des troubles circulatoires. Il existe trois principales formes de violation\nM. K.: hémorragies (AVC hémorragique), infarctus cérébraux (AVC ischémique) et multiples changements à petite focale de divers types de matière cérébrale (encéphalopathie vasculaire).\nAccident vasculaire cérébral (voir) - Trouble aigu de M. à., Accompagné de lésions cérébrales focales et de nevrol persistant, symptômes. Un accident vasculaire cérébral hémorragique est causé par une hémorragie cérébrale de vaisseaux pathologiquement altérés, généralement dans le contexte d'une hypertension artérielle ou d'une hémorragie dans la substance cérébrale ou sous ses membranes à la suite d'une rupture d'anévrismes artériels ou artérioveineux congénitaux (voir Anévrisme des vaisseaux cérébraux). Des hémorragies cérébrales peuvent également survenir avec des blessures au crâne ou des ruptures de vaisseaux sanguins par une tumeur au cerveau..\nAvec un flux sanguin insuffisant vers les zones du cerveau, une ischémie focale se produit (voir), suivie du développement d'un infarctus cérébral.\nÀ l'encéphalopathie vasculaire (voir), plusieurs petits foyers de caractère souvent différent et de prescription différente sont révélés: sites de prolapsus neurocytaire, petites hémorragies, petits foyers frais et organisés de nécrose complète et incomplète, cicatrices gliomésodermiques et petits kystes. Certains de ces changements ne peuvent être détectés que par examen microscopique. Souvent, leur développement se manifeste cliniquement sous la forme d'accidents vasculaires cérébraux ou de troubles transitoires M. K. Typiquement, de tels troubles circulatoires sont observés dans l'hypertension et l'hypertension artérielle secondaire. Pendant la période de crise, la perméabilité des parois des petits vaisseaux sanguins augmente fortement, ce qui entraîne le développement d'un œdème cérébral, d'une plasmorrhagie (voir) avec formation de foyers d'encéphalolyse périvasculaire, ainsi que de petites hémorragies périvasculaires. Lorsque ces hémorragies sont organisées, une réaction gliale se produit, des macrophages apparaissent qui absorbent les produits de décomposition du sang et des tissus, l'hémosidérine se forme; en conséquence, une petite cicatrice gliomésodermique ou kyste contenant des pigments sanguins est formée. La survenue d'hémorragies diapédétiques multiples avec une dynamique similaire est possible pour d'autres maladies et affections associées à une perméabilité altérée des parois vasculaires (diathèse hémorragique, maladies du sang, urémie, certaines infections, intoxication et carence en vitamines). Avec des crises répétées, la lumière des petites artères et artérioles se rétrécit en raison de l'imprégnation au plasma des parois des vaisseaux; un rétrécissement supplémentaire jusqu'à la fermeture complète de la lumière est dû à la prolifération de la membrane interne. C'est la cause de l'hypoxie et de la survenue d'une petite nécrose focale (micro-infarctus). Les foyers peuvent être observés à différents stades de développement: foyers avec des neurocytes en phase ischémique, foyers organisés avec des sphères granulaires et des astrocytes de mât, foyers organisés sous la forme de cicatrices gliomésodermiques et de kystes qui ne contiennent pas de pigments sanguins. Les petits kystes (lacunes) qui surviennent après des crises cardiaques (moins souvent après des hémorragies) peuvent être multiples; ils sont souvent situés symétriquement dans les nœuds sous-corticaux, la matière blanche des hémisphères, le thalamus et le pont warolium. Cette forme particulière de pathologie vasculaire est appelée état lacunaire (status lacunaris).\nL'athérosclérose des vaisseaux cérébraux peut être à l'origine du développement de petits changements focaux polymorphes dans la substance du cerveau: du prolapsus des cellules ganglionnaires focales au développement de foyers de nécrose complète et incomplète. Leur localisation correspond au bassin du navire altéré. Le plus souvent, ils surviennent par le mécanisme de l'insuffisance cérébrovasculaire. Cependant, il est possible de fermer complètement la lumière du vaisseau en raison de l'oblitération ou de la thrombose, moins souvent de la microembolie. Les troubles de M. se rencontrent plus souvent chez les personnes âgées donc donc avec l'athérosclérose (voir) les changements des vaisseaux liés à l'âge sont trouvés: sclérose diffuse des parois vasculaires, prolifération de la membrane interne, conduisant à une lumière encore plus étroite.\nLes maladies suivantes peuvent être à l'origine des troubles de M.: athérosclérose, hypertension, combinaison d'athérosclérose avec hypertension artérielle, vascularite, napr, rhumatismale, syphilitique, cardiopathie, maladies du sang, etc. En raison des troubles de M. à. Les manifestations initiales de l'insuffisance de l'approvisionnement en sang sont attribuées. cerveau, troubles aigus de M. à (troubles transitoires, divers types d'AVC, encéphalopathie hypertensive aiguë, etc.), hron, insuffisance de M. La nature de la pathologie vasculaire est différente (obstruction, rétrécissement de la lumière, pliures et anévrismes des vaisseaux, etc. ) Localisation des défaites de M. à. Elle est diverse (hémisphère, tronc cérébral, cervelet, etc.). Outre les artères (carotide, artère principale, etc.), les veines et les sinus cérébraux sont également affectés.Par conséquent, en plus des troubles de la circulation artérielle, des troubles cérébrovasculaires causés par des lésions des veines et des sinus cérébraux peuvent être observés dans le cerveau. Le nevrol principal, les symptômes causés par des lésions vasculaires du système nerveux, sont les suivants: troubles moteurs (parésie, paralysie, troubles extrapyramidaux, troubles de la coordination, hyperkinésie); troubles de la sensibilité (sensibilité diminuée, parfois douleur); troubles focaux des fonctions corticales supérieures (aphasie, agraphie, alexie, etc.); crises épileptiformes (générales, focales); changements dans l'intelligence, la mémoire, la sphère émotionnelle-volitive; symptômes psychopathologiques.\nManifestations cliniques de l'insuffisance cérébrovasculaire\nLes manifestations initiales de l'insuffisance cérébrovasculaire sont un stade compensé de la pathologie cérébrovasculaire latente. La compensation du déficit d'approvisionnement en sang du cerveau est inadéquate, car elle est à un niveau critique et les mécanismes d'autorégulation du flux sanguin cérébral ne fonctionnent pas toujours de manière adéquate, ce qui se manifeste par une augmentation du besoin du cerveau en flux sanguin (par exemple, lors d'un stress physique et mental) et coin spécifique, manifestations, exprimées par un certain nombre de signes subjectifs; les plus caractéristiques sont les maux de tête, les étourdissements, le bruit dans la tête, les troubles de la mémoire, la diminution des performances mentales.\nLes accidents vasculaires cérébraux aigus se caractérisent par l'apparition de cales, des symptômes du système nerveux dans le contexte de la maladie vasculaire existante: athérosclérose, hypertension ou hypertension artérielle d'origine différente, rhumatismes et certaines autres maladies. La maladie se caractérise généralement par une apparition soudaine et se caractérise par une dynamique significative des symptômes cérébraux et locaux de lésions cérébrales. Lors de la détermination de la nature de la perturbation aiguë de M. Prendre en compte l'évolution de la maladie, le taux de développement du neurovole, les symptômes, leurs caractéristiques et leur gravité.\nOn distingue les troubles transitoires M.: crises vasculaires cérébrales (voir), caractérisées par une régression du neurovole, signes d'au plus un jour après leur apparition, et troubles aigus avec un neurovole plus persistant, parfois irréversible, symptômes - accidents vasculaires cérébraux (voir), le seigle est divisé en hémorragie et ischémie (infarctus cérébral).\nTroubles transitoires - le type le plus courant de violation aiguë de M. à.; plus souvent observée avec l'athérosclérose avec des dommages aux vaisseaux cérébraux et avec l'hypertension. Le coin, leurs manifestations, ainsi que les mécanismes pathogénétiques, sont polymorphes. En cas d'athérosclérose dans un coin, une image, des symptômes focaux transitoires du côté du système vertébral-basilaire ou carotidien prévalent; en cas d'hypertension, des symptômes cérébraux et des signes de dysfonctionnement c. n avec.\nLes troubles aigus de la circulation veineuse dans le cerveau comprennent les hémorragies veineuses, la thrombose veineuse et sinusale (voir Thrombose, thrombose cérébrale), la thrombophlébite (voir Thrombophlébite). Les hémorragies veineuses peuvent survenir avec un AVC hémorragique en tant que manifestation concomitante ou être une forme indépendante, ce qui est rare.\nLes troubles chroniques de la circulation cérébrale entraînent une évolution organique progressive du tissu cérébral - encéphalopathie discirculatoire due à diverses maladies vasculaires (hypertension, athérosclérose, rhumatismes, etc.). L'encéphalopathie discirculatoire qui survient avec diverses maladies a beaucoup en commun à la fois dans le coin, les manifestations et partout. Cependant, certaines de ses caractéristiques dépendent de l'étiol, un facteur. La période initiale d'encéphalopathie discirculatoire est caractérisée par un syndrome pseudo-neurasthénique, une instabilité émotionnelle, des troubles de la mémoire, des maux de tête, des étourdissements, des troubles du sommeil, des acouphènes et d'autres symptômes. Souvent, il y a une réactivité vasculaire accrue, une instabilité de la pression artérielle, en particulier avec l'hypertension, pour un essaim, des augmentations transitoires de la pression artérielle sont caractéristiques à ce stade. Les signes d'une lésion organique du système nerveux ne sont généralement pas détectés. Sur le fond d'œil, il y a un rétrécissement des artères de la rétine. La santé du patient est maintenue, fixez-prof. les activités peuvent contribuer à une compensation durable.\nAvec une évolution défavorable de la maladie, le coin, les manifestations deviennent plus sévères et persistantes. Des symptômes bruts de dommages organiques apparaissent: asymétrie de l'innervation crânienne, réflexes tendineux, tonus musculaire, signes pyramidaux flous, etc. On note une labilité végétative-vasculaire, des crises vasculaires cérébrales se produisent souvent, après quoi les symptômes organiques s'intensifient. La psyché change souvent: le doute de soi, une tendance aux états hypocondriaques, des phobies, une explosivité, un égocentrisme, une faiblesse de cœur apparaissent; les troubles de la mémoire s'aggravent, notamment sur les événements actuels. Les modifications du fond d'œil deviennent plus importantes et sont de la nature d'une angiosclérose athéroscléreuse ou hypertensive. L'incapacité des patients diminue.\nAvec une encéphalopathie discirculatoire prononcée due à une augmentation du morphol, des changements de tissu de coin dans le cerveau, l'image devient plus grave. Le déclin de la mémoire et de l'attention progresse, l'éventail des intérêts se rétrécit et la démence se développe progressivement. Les crises vasculaires cérébrales et les accidents vasculaires cérébraux répétés aggravent la maladie. Dans le statut neurovole, en même temps, des symptômes distincts de dommages organiques sont notés: insuffisance de l'innervation crânienne, nystagmus (voir), signes d'insuffisance pyramidale, parfois troubles de la parole (voir Discours), parésie des membres (voir Paralysie, parésie) et troubles de la sensibilité (voir ) et des troubles pelviens. Le syndrome pseudobulbaire est souvent observé (voir. Paralysie pseudobulbaire). À la défaite des ganglions sous-corticaux, divers symptômes extrapyramidaux surviennent, le seigle peut atteindre un certain degré de parkinsonisme (voir). Sur le fond (voir), il y a des changements bruts caractéristiques des stades avancés de l'athérosclérose ou de l'hypertension.\nPour Hron, la circulation veineuse altérée comprend la congestion veineuse et l'encéphalopathie veineuse. La congestion veineuse est causée par une insuffisance cardiaque cardiaque et pulmonaire, une compression des veines extracrâniennes dans le cou, un traumatisme au crâne et au cerveau et d'autres causes. Grâce aux riches capacités compensatoires du système de M., les signes d'obstruction d'un écoulement veineux, même avec sa longue existence, peuvent être absents. Avec la décompensation en coin, l'image est composée de maux de tête, de convulsions convulsives, de symptômes cérébelleux, d'une altération de la fonction du nerf crânien.\nL'encéphalopathie veineuse est caractérisée par une variété de cales, de manifestations. Les syndromes suivants sont distingués: hypertension (pseudotumorale), syndrome de multiples petites lésions focales du cerveau, syndrome asthénique, pour lesquels les signes de stagnation veineuse et la prévalence des symptômes cérébraux sur la focale sont caractéristiques. L'encéphalopathie veineuse comprend également la bettolepsie (épilepsie contre la toux), le bord se développe dans les maladies qui provoquent une congestion veineuse dans le cerveau. La toux persistante se termine par des crises de nature épileptiforme, avec une soudaine perte de conscience.\nTroubles de la circulation cérébrale dans les piscines vasculaires individuelles. Un coin, des syndromes au niveau des troubles ischémiques de M. D'un caractère passager et des infarctus cérébraux sont le résultat de facteurs dépendant de l'état des principaux vaisseaux et vaisseaux du cerveau lui-même et des capacités compensatoires de la circulation collatérale. Sur la base du coin, le syndrome, on peut juger du degré de discirculation ou de l'ampleur de l'infarctus cérébral, de sa localisation et de son confinement dans le bassin de l'un ou l'autre vaisseau du cerveau. Cependant, il est loin d'être toujours un coin, l'image parvient à décider si ce syndrome est causé par la pathologie du vaisseau principal ou cérébral, s'il est associé à une occlusion totale ou partielle du vaisseau. Des informations fiables à ce sujet ne peuvent être obtenues que par angiographie. Le coin, les syndromes résultant d'une hémorragie cérébrale, ne correspondent pas toujours au bassin du vaisseau rompu, car le sang répandu peut se propager aux zones alimentées par d'autres vaisseaux.\nWedge, une image avec des crises cardiaques étendues dans le bassin de l'artère cérébrale antérieure est caractérisée par une paralysie spastique des membres - le bras proximal et la jambe distale; parfois un retard ou une incontinence urinaire, la présence d'un réflexe de préhension et des symptômes d'automatisme oral (voir Réflexes pathologiques). Avec les foyers bilatéraux, la psyché est souvent perturbée (spontanéité, critique diminuée, mémoire affaiblie, etc.). Il y a souvent une apraxie de la main gauche (avec des foyers du côté gauche), qui est une conséquence de la défaite du corps calleux (voir Apraxie). Parfois, de légères perturbations sensorielles sur une jambe paralysée sont observées. Lorsque le bassin de l'artère paracentrale est affecté, Stott monoparesis se produit généralement, avec des dommages au corps calleux, une apraxie gauche se produit.\nÀ la défaite de tout le bassin de l'artère cérébrale moyenne on observe un syndrome d'infarctus cérébral total - hémiplégie controlatérale (voir), hémianesthésie (voir Sensibilité) et hémianopsie (voir); aux crises cardiaques dans l'hémisphère gauche - aphasie mixte ou totale, aux crises cardiaques dans l'hémisphère droit - anosognosie - une perturbation particulière dans la perception des troubles de la sensibilité et des mouvements du corps (voir Agnosie). L'infarctus du myocarde dans le bassin du tronc commun des branches ascendantes de l'artère cérébrale moyenne s'accompagne d'hémiplégie ou d'hémiparésie avec atteinte prédominante de la fonction de la main, hémi-hypesthésie de type corticale, avec foyers du côté gauche - aphasie motrice. Une crise cardiaque dans le bassin des branches postérieures de l'artère cérébrale moyenne se manifeste par ce que l'on appelle. syndrome pariétal-temporo-angulaire, y compris hémianopsie) (demi-quadrant ou inférieur) et hémianesthésie avec astéréognose (altération de la reconnaissance des objets lors de la sensation); dans le cadre d'une violation de la sensibilité, en particulier profonde, la soi-disant. parésie afférente des membres. Aux foyers du côté gauche, l'aphasie sensorielle et amnésique, l'apraxie, l'acalculie et l'agraphie (voir l'aphasie) et l'agnosie numérique rejoignent ces symptômes. Avec les foyers du côté droit, des troubles du schéma corporel peuvent survenir. Avec une crise cardiaque dans le bassin de branches profondes de l'artère cérébrale moyenne, une hémiplégie spastique est observée, de manière inconstante - une violation de la sensibilité, avec des foyers dans l'hémisphère gauche - aphasie motrice. Les crises cardiaques dans le pool de branches individuelles de l'artère cérébrale moyenne se produisent avec des symptômes plus limités: avec une crise cardiaque dans le pool de la branche frontale précentrale, la paralysie est principalement de la partie inférieure du visage, de la langue et des muscles à mâcher; avec les foyers du côté gauche, l'aphasie motrice se produit simultanément. Avec les foyers bilatéraux, le syndrome pseudobulbaire se développe dans cette zone avec une articulation altérée, une déglutition et une aphonie. Avec une crise cardiaque dans le bassin de la branche frontotopariétale de l'artère cérébrale moyenne (l'artère Roland), une hémiplégie ou une hémiparésie est observée avec une prédominance de parésie dans le bras.\nAvec des dommages à l'artère antérieure du coin du plexus vasculaire. le syndrome comprend une hémiplégie, une hémianesthésie, parfois une hémianopsie, des troubles vasomoteurs au niveau des membres paralysés. L'aphasie est absente.\nDans une crise cardiaque dans le bassin de branches corticales de l'artère cérébrale postérieure, une hémianopsie homonyme est observée, généralement avec préservation de la vision maculaire, ou hémianopsie du quadrant supérieur; les phénomènes de métamorphopsie (voir) et d'agnosie visuelle surviennent moins souvent. Avec des lésions dans l'hémisphère gauche, une alexie et une aphasie sensorielle et amnésique légère peuvent être observées, des troubles de la mémoire, en particulier à court terme, sont fréquents. Avec une crise cardiaque dans le bassin de l'artère thalamo-artérielle, le syndrome thalamique de Dejerine-Russi se produit (voir Thalamus), y compris une hémi-hypesthésie ou une hémianesthésie, ainsi qu'une hyperpathie et une dysesthésie sur le côté opposé de la lésion, une douleur thalamique dans la moitié opposée du corps, une hémiparésie controlatérale transitoire; l'hémianopsie, l'hyperkinésie de nature atétosique et choréoathétique (voir. Hyperkinésie), l'hémataxie (voir. Ataxie), les troubles trophiques et autonomes ne sont pas constamment observés. Une crise cardiaque dans le bassin de l'artère thalamoperforative est caractérisée par la présence d'une ataxie sévère et de tremblements intentionnels dans les membres controlatéraux (syndrome du noyau rouge supérieur). Parfois, au lieu de tremblements dans la main, il y a une hyperkinésie de type choréoathète ou hémiballisme. Un réglage tonique particulier de la main - «main thalamique» peut également être observé..\nWedge, les manifestations avec lésions des artères du tronc cérébral sont caractérisées par un polymorphisme. Les crises cardiaques dans la région du tronc cérébral sont le résultat de dommages aux artères du système vertébral-basilaire à différents niveaux. Le repérage est caractéristique des lésions ischémiques du tronc cérébral - la dispersion de plusieurs, généralement de petits foyers d'une crise cardiaque.\nAvec une crise cardiaque dans le bassin des artères paramédicales du mésencéphale, le soi-disant. syndrome du noyau rouge inférieur - paralysie du nerf oculomoteur (voir) du côté du foyer, ataxie et tremblements intentionnels dans les membres controlatéraux; une hyperkinésie choréiforme est parfois observée. Avec des dommages aux sections orales du noyau rouge, le nerf oculomoteur peut ne pas être affecté; dans de tels cas, un syndrome du cœur rouge supérieur se produit (ataxie et tremblements intentionnels dans les membres controlatéraux). Lors d'une crise cardiaque, saisissant la base des jambes d'un cerveau, le syndrome de Weber se développe (voir. Syndromes alternés). La défaite du faisceau longitudinal postérieur provoque une paralysie ou une parésie du regard (voir Paralysie du regard, crampe), qui est parfois associée à un nystagmus. Avec une crise cardiaque dans le bassin des artères latérales courtes du mésencéphale (branches postérieures du plexus vasculaire), une parésie des extrémités du côté opposé de la lésion avec hémi-hypesthésie se produit. Une lésion cérébrale dans le bassin des longues artères latérales du mésencéphale pendant la discirculation dans l'artère cérébelleuse supérieure s'accompagne d'une hyperkinésie choréiforme et athétoïde du côté focal, d'une douleur altérée et d'une sensibilité à la température de l'autre côté de la lésion, parfois une myoclonie du palais mou. Avec une crise cardiaque dans le bassin de l'artère quadruple, on observe des symptômes de lésion du nerf oculomoteur, ainsi qu'une parésie et une paralysie du regard. La paralysie du regard vers le haut et la parésie de convergence (syndrome de Parino ou syndrome de la commissure postérieure) sont particulièrement caractéristiques. Les symptômes cérébelleux se produisent souvent. Avec des crises cardiaques étendues, en particulier bilatérales, dans le mésencéphale, affectant les noyaux de la formation réticulaire, des troubles de la conscience et du sommeil se produisent souvent, parfois une hallucinose pédonculaire.\nUne crise cardiaque dans le bassin des artères paramédicales du pont provoque soit le syndrome médial supérieur du pont, qui se caractérise par une hémiplégie controlatérale avec un trouble de sensibilité profonde, soit le syndrome médial inférieur, avec Krom avec une hémiplégie controlatérale et un trouble de sensibilité profonde, parésie de l'abducence et parfois du nerf facial côté de l'épidémie. Une crise cardiaque bilatérale entraîne des symptômes de tétraplégie, pseudobulbaire et cérébelleuse.\nAvec une crise cardiaque dans le pool de courtes branches latérales, le syndrome du pont latéral se produit. Le syndrome cérébelleux homolatéral le plus constamment observé, associé à une violation de la sensibilité de surface, et parfois des signes pyramidaux de l'autre côté de la lésion; Le syndrome de Horner peut être noté sur la partie du centre (voir. Bernard - le syndrome de Horner). Avec des foyers dans le tiers moyen et inférieur de la partie latérale du pont, il y a un trouble de la douleur et de la sensibilité à la température du visage du côté du foyer et un trouble de ces types de sensibilité du côté opposé du tronc et des extrémités, c'est-à-dire qu'une alternance d'hémigipesthésie ou d'hémianesthésie peut apparaître. Avec des foyers dans le tiers inférieur de la partie latérale du pont, ainsi que le syndrome principal, une paralysie périphérique des muscles faciaux du côté des foyers peut survenir,,\nL'infarctus des parties buccales du pneu du bridge dans la zone d'alimentation en sang de l'artère cérébelleuse supérieure s'accompagne d'un trouble de la douleur et de la sensibilité à la température du côté opposé de la lésion, de troubles cérébelleux du côté homolatéral, de parésie du regard du type bridge (le patient regarde des membres paralysés), parfois de nystagmus. L'hyperkinésie de nature choréiforme ou athétoïde et le syndrome de Horner du côté atteint, parfois le syndrome myoclonique, peuvent se joindre à cela.\nUne crise cardiaque dans la partie caudale du pneu du pont, l'apport sanguin à rogo est effectué par l'artère cérébelleuse antérieure inférieure et les artères à enveloppe courte, s'accompagne de symptômes cérébelleux homolatéraux non grossiers, trouble de sensibilité dissocié du côté opposé du corps, parfois paralysie faciale périphérique du côté affecté.\nAvec les crises cardiaques bilatérales dans la zone du pneu du pont, le syndrome pseudobulbaire est clairement exprimé.\nPar exemple, avec une décirculation dans les artères de la moelle allongée, avec un infarctus médial dans le bassin des artères paramédianes, une lésion du nerf hyoïde du côté affecté et une paralysie des extrémités du côté opposé sont notées. Parfois, seule la voie pyramidale est affectée d'un côté ou des deux, selon la paralysie spastique unilatérale ou observée. L'infarctus latéral de la médullaire oblongue résultant de la circulation dans l'artère vertébrale ou dans l'artère cérébelleuse inférieure postérieure, se manifeste cliniquement par le syndrome de Wallenberg-Zakharchenko (voir Syndromes alternés).\nWedge, les manifestations d'une lésion occlusive de la section extracrânienne de l'artère carotide interne dans la période initiale se produisent plus souvent sous la forme de troubles transitoires de M. à Nevrol, les symptômes sont divers. Dans environ 1/3 des cas, il existe un syndrome opto-pyramidal alterné - cécité ou diminution de la vision, parfois avec atrophie du nerf optique du côté de l'artère affectée (due à une décirculation dans l'artère orbitale), et des troubles pyramidaux de l'autre côté de la lésion. Parfois, ces symptômes surviennent simultanément, parfois dissociés. Les cas les plus courants d'occlusion de l'artère carotide interne sont des signes de discirculation dans le bassin de l'artère cérébrale moyenne: parésie des extrémités du côté opposé de la lésion, généralement de type cortical, avec un défaut de la main plus prononcé. Dans les crises cardiaques, l'aphasie, généralement motrice, se développe souvent dans le bassin de l'artère carotide interne gauche. Une déficience sensorielle et une hémianopsie peuvent survenir. Les crises d'épileptiforme sont rares.\nDans les crises cardiaques causées par une thrombose intracrânienne de l'artère carotide interne, en procédant à une dissociation du cercle artériel, ainsi qu'à une hémiplégie et une hémi-hypesthésie, des symptômes cérébraux prononcés sont observés: maux de tête, vomissements, troubles de la conscience, agitation psychomotrice; le syndrome de la tige secondaire apparaît.\nEn plus de l'évolution intermittente) de la maladie et des manifestations neurologiques indiquées, le syndrome de la lésion occlusive de l'artère carotide interne est caractérisé par un affaiblissement ou une disparition de la pulsation de l'artère carotide affectée, souvent la présence de bruit vasculaire au-dessus et une diminution de la pression rétinienne du même côté. La compression de l'artère carotide non affectée provoque des étourdissements, parfois des évanouissements, des crampes dans les membres sains.\nLes lésions occlusales de l'artère vertébrale extracrânienne se caractérisent par un «repérage» des lésions des différentes parties du bassin du système basilaire vertébral: troubles vestibulaires (vertiges, nystagmus), troubles statiques et coordination des mouvements, troubles visuels et oculomoteurs, dysarthrie souvent observée; les perturbations motrices et sensorielles sont moins fréquemment déterminées. Chez certains patients, des crises de chute brutale sont notées en relation avec la perte de tonus postural, l'adynamie, l'hypersomnie. Très souvent, il existe des troubles de la mémoire pour des événements actuels tels que le syndrome de Korsakov (voir).\nAvec le blocage de l'artère vertébrale intracrânienne, des syndromes alternatifs persistants de lésions de la moelle osseuse sont combinés avec des symptômes transitoires d'ischémie des sections orales du tronc cérébral, des lobes occipitaux et temporaux. Dans environ 75% des cas, des syndromes de Wallenberg - Zakharchenko, Babinsky - Najott et d'autres syndromes de lésions unilatérales des parties inférieures du tronc cérébral se développent. Avec une thrombose bilatérale de l'artère vertébrale, un trouble sévère de la déglutition, une phonation se produit, la respiration et l'activité cardiaque sont perturbées.\nL'occlusion aiguë de l'artère basilaire s'accompagne de symptômes d'une lésion prédominante du pont avec une perturbation de la conscience jusqu'au coma, le développement rapide de lésions des nerfs crâniens (paires III, IV, V, VI, VII), syndrome pseudobulbaire, paralysie des extrémités avec patole bilatérale. réflexes. On observe des crises végétatives-viscérales, une hyperthermie, un dysfonctionnement des fonctions vitales.\nDiagnostic d'un accident vasculaire cérébral\nLa base du diagnostic de la manifestation initiale de l'infériorité de M. est: la présence de deux ou plusieurs signes subjectifs, souvent répétés; absence au nevrol habituel, examen des symptômes de lésion organique de c. n avec. et la détection de signes de maladie vasculaire générale (athérosclérose, hypertension, vascularite, dystonie vasculaire, etc.), ce qui est particulièrement important, car les plaintes subjectives du patient ne sont pas pathognomoniques pour les manifestations initiales d'infériorité vasculaire du cerveau et peuvent être notées dans d'autres conditions (neurasthénie, syndromes asthéniques d'origines diverses). Afin d'établir une maladie vasculaire générale chez un patient, il est nécessaire d'effectuer un coin polyvalent, un examen.\nLe diagnostic soudain des symptômes de lésions organiques du cerveau dans le contexte d'une maladie vasculaire générale avec une dynamique significative des symptômes cérébraux et locaux sert de base au diagnostic du trouble aigu de M.. Avec la disparition de ces symptômes en moins de 24 heures. une violation transitoire de M. est diagnostiquée à., en présence de symptômes plus persistants - accident vasculaire cérébral. La principale valeur pour déterminer la nature d'un accident vasculaire cérébral n'est pas les symptômes individuels, mais leur combinaison. Il n'y a aucun signe pathognomonique pour tel ou tel type d'AVC. Pour le diagnostic de l'AVC hémorragique, une pression artérielle élevée et des antécédents de crises hypertensives cérébrales, une apparition soudaine de la maladie, une aggravation progressive rapide de la maladie, une gravité significative non seulement des symptômes focaux, mais aussi cérébraux, des troubles végétatifs distincts, l'apparition précoce de symptômes dus au déplacement et à la compression du tronc cérébral sont importants changements sanguins rapides (leucocytose, neutrophilie avec décalage à gauche de la formule leucocytaire, augmentation de l'indice de Krebs à 6 et plus), présence de sang dans le liquide céphalorachidien.\nL'infarctus cérébral est mis en évidence par le développement d'un accident vasculaire cérébral dans un rêve ou dans un contexte d'affaiblissement de l'activité cardiovasculaire, l'absence d'hypertension artérielle, la présence de cardiosclérose, des antécédents d'infarctus du myocarde, la stabilité relative des fonctions vitales, l'état de conscience en cas de nevrol massif, les symptômes, l'absence ou la faible gravité du syndrome de la tige secondaire, développement relativement lent de la maladie, absence de changements dans le sang le premier jour après un AVC.\nLes données de l'échoencéphalographie (voir) aident au diagnostic - le déplacement de l'écho M vers l'hémisphère controlatéral parle très probablement en faveur d'une hémorragie intracérébrale. Rentgenol, une étude des vaisseaux du cerveau après l'administration d'agents de contraste (voir Angiographie vertébrale, Angiographie carotide) avec des hématomes intrahémisphériques, révèle la zone avasculaire et le déplacement des troncs artériels; avec l'infarctus cérébral, un processus occlusif est souvent détecté dans les vaisseaux principaux ou intracérébraux, la luxation des troncs artériels est inhabituelle. La tomodensitométrie de la tête fournit des informations précieuses dans le diagnostic de l'AVC (voir tomodensitométrie).\nLes principes de base du traitement des accidents vasculaires cérébraux\nAux premières manifestations de l'infériorité de M., la thérapie K. devrait viser à traiter la maladie vasculaire sous-jacente, à normaliser le régime de travail et de repos, à utiliser des agents qui améliorent le métabolisme et l'hémodynamique des tissus cérébraux..\nDans les violations aiguës de M. à. Des mesures urgentes sont nécessaires, car il n'est pas toujours clair si la violation de M. à. Sera transitoire ou persistante, par conséquent, dans tous les cas, un repos mental et physique complet est nécessaire. Une attaque cérébrovasculaire doit être arrêtée dès les premiers stades de son développement. Le traitement des troubles transitoires de M. (crises vasculaires cérébrales) devrait tout d'abord assurer la normalisation de l'ABP, de l'activité cardiaque et de l'hémodynamique cérébrale avec, si nécessaire, des antihypoxiques, des décongestionnants et divers agents symptomatiques, y compris sédatifs, dans certains cas, appliquer anticoagulants et antiplaquettaires. Le traitement de l'hémorragie cérébrale vise à arrêter le saignement et à empêcher sa reprise, à lutter contre l'œdème cérébral et les fonctions vitales altérées. Dans le traitement de la crise cardiaque\ndu cerveau réalisent des activités visant à améliorer l'apport sanguin au cerveau: normalisation de l'activité cardiaque et de la pression artérielle, augmentation du flux sanguin vers le cerveau en élargissant les vaisseaux cérébraux régionaux, en réduisant le vasospasme et en améliorant la microcirculation, ainsi qu'en normalisant les propriétés physiques et chimiques les propriétés du sang, en particulier, pour rétablir l'équilibre dans le système de coagulation sanguine pour prévenir la thromboembolie et pour dissoudre les caillots sanguins qui se sont déjà formés.\nBibliographie: Akimov G. A. Perturbations transitoires de la circulation cérébrale, L., 1974, bibliogr.; Traits vertébro-basilaires Antonov I.P.et Gitkina L.S., Minsk, 1977; Bekov D. B. et Mikhailov S. S. Atlas des artères et des veines du cerveau humain, M., 1979, bibliogr.; Bogolepov N.K. États comateux, p. 92, M., 1962; lui, Crises cérébrales et AVC, M., 1971; Gannushkina I.V. Circulation sanguine collatérale dans le cerveau, M., 1973; Kdosovsky B.N. Circulation sanguine dans le cerveau, M., 1951, bibliogr.; Koltover A. N. et al. Anatomie pathologique d'un accident vasculaire cérébral, M., 1975; Mints A. Ya. Athérosclérose des vaisseaux cérébraux, Kiev, 1970; Moskalenko Yu.E. et autres hémodynamiques intracrâniennes, aspects biophysiques, L., 1975; Mchedlishvili G. I. Fonction des mécanismes vasculaires du cerveau, L., 1968; lui, Spasme des artères cérébrales, Tbilissi, 1977; Maladies vasculaires du système nerveux, éd. E.V. Schmidt, p. 632, M., 1975; Schmidt EV Sténose et thrombose des artères carotides et troubles de la circulation cérébrale, M., 1963; Shmidt E.V., Lunev D.K. et Vereshchagin N.V. Maladies vasculaires du cerveau et de la moelle épinière, M., 1976; Circulation cérébrale et accident vasculaire cérébral, éd. par K. J. Ztilch, B. u. A., 1971; Fisher S. M. Les lésions artérielles sous-jacentes aux lacunes, Acta neuropath. (Berl.), V. 12, p. 1, 1969; Manuel de neurologie clinique, éd. par P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Maladies cérébrovasculaires ischémiques dans une série d'autopsies, J. Neurol. Sci., V. 9, p. 285, 1969; Olesen J. Cerebral blood flow, Copenhague, 1974; Purves M. J. La physiologie de la circulation cérébrale, Cambridge, 1972.\nMALADIE CARDIAQUE CORONAIRE <\nQu'est-ce que l'encéphalopathie discirculatoire et pourquoi est-elle dangereuse?? <\nKyste arachnoïdien du cerveau <


Pas de trêve jusqu’au retrait! | Syndicat National des Journalistes CGT\nLes organisations CGT, FO, FSU, Solidaires, UNEF, MNL, FIDL et UNL soutenues par une majorité grandissante de la population, demandent au gouvernement le retrait total du projet sans délai. Elles rappellent leur disponibilité pour discuter d’un autre projet pour le renforcement et l’amélioration du système actuel par répartition, solidaire et intergénérationnel\nNous appelons à organiser des actions de grève et de manifestation partout où c’est possible, notamment le 19 décembre par des mobilisations locales et ce, jusqu’à la fin de l’année. Sans réponse du gouvernement dans les heures qui viennent, elles décideront des suites nécessaires, au-delà du mois de décembre.\nArticle PrécédentUne mobilisation qui s’amplifie pour gagner une autre réforme des retraitesArticle SuivantRéforme des retraites : floutage de gueule !