Syndrome d'hypertension portale: symptômes, comment traiter - Dystonie May\nL'hypertension portale est un complexe de symptômes qui se manifeste souvent par une complication de la cirrhose. La cirrhose est caractérisée par la formation de nœuds à partir de tissu cicatriciel. Cela change la structure du foie. La pathologie est déclenchée par une augmentation de la pression à l'intérieur du système de la veine porte, qui apparaît lorsque des obstacles se trouvent dans l'une des sections du vaisseau indiquées. La veine de portail s'appelle également le portail. C'est une grosse veine dont le rôle est de transporter le sang de la rate, de l'intestin (mince, épais) et de l'estomac jusqu'au foie.\nSelon l'hypertension portale de la CIM-10, le code K76.6 a été attribué. Syndrome d'hypertension portale chez les hommes, les femmes se développent sous l'influence de divers facteurs étiologiques. La principale raison du développement de cette maladie chez l'adulte est considérée comme une lésion massive du parenchyme hépatique, provoquée par de telles maladies de cet organe:\nhépatite (aiguë, chronique);\ninfections parasitaires (schistosomiase);\nL’hypertension portale peut être une conséquence de ces pathologies:\ncirrhose biliaire (secondaire, primaire);\nlésions peropératoires, ligature des voies biliaires;\ngonflement de la voie biliaire hépatique.\nL'empoisonnement par des poisons hépatotropes, notamment les champignons, les médicaments, etc. joue un rôle particulier dans le développement de la maladie.\nLes troubles suivants contribuent également à l'hypertension portale:\nsténose de la veine porte;\nthrombose veineuse hépatique, que les médecins observent dans le syndrome de Budd-Chiari;\ncompression tumorale de la veine porte;\naugmentation de la pression à l'intérieur du muscle cardiaque droit;\nCe complexe de symptômes peut se développer dans l’état critique du patient, observé lors de blessures, d’opérations, de brûlures (étendues), de septicémie, de CIVD.\nEn tant que facteurs de résolution (immédiats) qui donnent une impulsion à la formation du tableau clinique de l’hypertension portale, les médecins notent:\nthérapie diurétique, tranquillisants;\nexcès de protéines animales dans les aliments.\nLes enfants ont souvent une forme extrahépatique de la maladie. Il est déclenché par des anomalies du système de la veine porte. Elle est également provoquée par des maladies du foie congénitales et acquises.\nLes spécialistes, prenant en compte la prévalence de la zone de haute pression à l'intérieur du lit portail, identifient les formes de pathologie suivantes:\ntotal Elle se caractérise par la défaite de l’ensemble du réseau vasculaire du système de portail;\nportail segmentaire. Quand on observe une violation limitée du flux sanguin dans la veine splénique. Cette forme de pathologie est caractérisée par la préservation du flux sanguin normal, de la pression à l'intérieur du canal, des veines mésentériques.\nSystème circulatoire du foie\nSi la classification est basée sur la localisation du bloc veineux, les médecins distinguent ces types d'hypertension portale:\nChacune de ces formes de pathologie a ses propres raisons de développement. Considérez-les plus en détail.\nLa forme intrahépatique (85 à 90%) comprend les blocs suivants:\nsinusoïdal. Une obstruction du flux sanguin se forme à l'intérieur des sinusoïdes hépatiques (la pathologie est caractérisée par une cirrhose, des tumeurs, une hépatite);\nprésinusoïdal. Sur le trajet du flux sanguin intrahépatique, un obstacle se présente devant les capillaires sinusoïdes (ce type d'obstruction est caractérisé par une transformation nodulaire du foie, une schistosomiase, une sarcoïdose, une polykystose, une cirrhose, des tumeurs);\npostsinusoïdal. Une obstruction se forme en dehors des sinusoïdes du foie (affection caractérisée par une fibrose, une maladie du foie veino-occlusive, une cirrhose, une maladie alcoolique du foie).\nL’apparition préhépatique (3 à 4%) était provoquée par une insuffisance du flux sanguin au niveau du portail, des veines spléniques, apparues du fait d’une sténose, d’une thrombose et d’une compression de ces vaisseaux.\nL'aspect posthépatique (10–12%) est généralement provoqué par une thrombose, une compression de la veine cave inférieure, une péricardite constrictive, un syndrome de Budd-Chiari.\nLa circulation sanguine avec facultés affaiblies dans les veines extrahépatiques (hypertension portale extrahépatique) et dans les veines hépatiques est particulière à une forme mixte de pathologie. Les médecins fixent un obstacle à l'intérieur d'une veine en cas de thrombose de la veine porte, de cirrhose du foie.\nLes mécanismes pathogénétiques de l’hypertension portale sont les suivants:\nun obstacle à la sortie du sang portail;\nrésistance accrue des branches du portail, les veines hépatiques;\naugmentation du volume du flux sanguin portail;\nécoulement de sang portail à travers le système collatéral à l'intérieur des veines centrales.\nL’évolution clinique de l’hypertension portale comprend quatre stades de développement:\nInitial (fonctionnel). Il y a de la lourdeur dans le côté droit, des flatulences.\nModéré (compensé). Cette étape est caractérisée par une splénomégalie modérée, l'absence d'ascite et une légère expansion des veines de l'œsophage.\nExprimé (décompensé). Ce stade est accompagné d'un syndrome hémorragique grave, d'un syndrome œdémateux-ascitique et d'une splénomégalie.\nCompliqué. Il peut être caractérisé par la présence de saignements dans les veines (varices) de l'estomac, de l'œsophage, du rectum. Ce stade est également caractérisé par une insuffisance hépatique, une péritonite spontanée, une ascite.\nAscite avec hypertension portale\nNous indiquons les premiers signes d’hypertension portale, qui sont représentés par des symptômes dyspeptiques:\ndouleur dans les régions de l'hypochondre droit, épigastrique et iliaques;\nLes signes associés sont:\nmanifestation de jaunisse;\nDans certains cas, dans l'hypertension portale, le premier symptôme est la splénomégalie. La gravité de ce symptôme de pathologie dépend du degré d'obstruction, de la pression à l'intérieur du système portail. La rate devient plus petite en raison d'un saignement gastro-intestinal, d'une baisse de pression dans la veine porte.\nParfois, la splénomégalie est associée à une pathologie telle que l'hypersplénisme. Cette maladie est un syndrome qui se manifeste par une anémie, une leucopénie, une thrombocytopénie. Il se développe en raison d'une destruction accrue, d'un dépôt partiel de globules rouges dans la rate.\nUne hypertension portale peut entraîner une ascite. Lorsqu'elle est prise en compte, la maladie se caractérise par une évolution persistante, une résistance à la thérapie. Cette maladie est caractérisée par les symptômes suivants:\nla présence d'un réseau de veines dilatées sur l'estomac (dans la paroi abdominale antérieure). Ils sont comme la tête d'une méduse.\nLes saignements sont un signe particulièrement dangereux d’hypertension portale en développement. Il peut partir des veines des organes suivants:\nLes saignements du tractus gastro-intestinal commencent soudainement. Ils sont sujets aux rechutes, se caractérisent par des fuites de sang abondantes, peuvent provoquer une anémie post-hémorragique.\nSaignement de l'estomac, l'œsophage peut être accompagné de vomissements sanglants, méléna.\nLes saignements hémorroïdaires se caractérisent par la libération de sang écarlate du rectum.\nLes saignements liés à l'hypertension portale sont parfois déclenchés par une blessure de la membrane muqueuse, une diminution de la coagulation du sang et une augmentation de la pression intra-abdominale.\nIl est possible de détecter l'hypertension portale grâce à une étude approfondie de l'anamnèse, le tableau clinique. En outre, le spécialiste aura besoin d’études instrumentales. En examinant le patient, le médecin doit faire attention aux signes de la circulation collatérale, qui sont présentés:\nvaisseaux alambiqués dans le nombril;\ndilatation des veines de la paroi abdominale;\nLe diagnostic de laboratoire de l'hypertension portale comprend les analyses suivantes:\nimmunoglobulines sériques (IgA, IgG, IgM);\nanticorps contre les virus de l'hépatite.\nLes médecins peuvent référer un patient pour une radiographie. Dans ce cas, définissez des méthodes de diagnostic supplémentaires:\nangiographie de vaisseaux mésentériques;\nCes méthodes de diagnostic permettent au médecin d’établir le niveau de blocage du flux sanguin porte afin de préciser les possibilités d’imposer une anastomose vasculaire. Pour évaluer l'état du flux sanguin hépatique, une scintigraphie statique hépatique est utilisée.\nLes diagnostics par ultrasons jouent un rôle particulier. L'échographie aide à détecter l'ascite, l'hépatomégalie, la splénomégalie.\nPour évaluer la taille des veines mésentériques supérieures et spléniques portales, il faut effectuer une dopplerométrie des vaisseaux hépatiques. L'expansion de ces veines indique le développement de l'hypertension portale.\nLa splénomanométrie percutanée aidera à déterminer le niveau de pression dans le système de portail. À la pathologie considérée, l'indicateur de pression dans la veine splénique atteint 500 mm d'eau. Art. Normalement, ces chiffres ne dépassent pas 120 mm d’eau. Art.\nIRM Grâce à l'imagerie par résonance magnétique, le médecin reçoit une image précise des organes étudiés.\nLes méthodes suivantes sont considérées comme des méthodes de diagnostic obligatoires pour l'hypertension portale:\nCes méthodes d'inspection contribuent à la détection des varices du tractus gastro-intestinal. Dans certains cas, les médecins remplacent l'endoscopie par des rayons X de l'œsophage et de l'estomac. Dans les cas extrêmes, prescrire une biopsie du foie, laparoscopie diagnostique. Ces méthodes de diagnostic sont nécessaires pour obtenir des résultats morphologiques confirmant la prétendue maladie qui a provoqué une hypertension portale.\nLe traitement dans le diagnostic de «l'hypertension portale» est considéré comme le traitement de la pathologie qui a provoqué le développement de la maladie en question (dans le cas d'une lésion alcoolique du foie, l'utilisation de boissons chaudes est exclue, dans le cas d'une lésion d'un organe viral, un traitement antiviral est effectué).\nUn rôle particulier devrait être attribué à la thérapie par le régime. Il doit remplir les conditions suivantes:\nlimiter la quantité de sel. Au cours de la journée, a permis l’utilisation de ce produit en une quantité allant jusqu’à 3 g, ce qui est nécessaire pour réduire la stagnation des liquides dans le corps;\ndiminution de la quantité de protéines consommée. Vous pouvez consommer jusqu'à 30 g par jour et par jour. Ce volume devrait être uniformément distribué tout au long de la journée. Cette exigence réduit le risque de développer une encéphalopathie hépatique.\nLe traitement doit être effectué à l'hôpital. Après cela nécessite une surveillance constante des patients externes. Les méthodes chirurgicales conservatrices sont utilisées dans le traitement de l'hypertension portale. Les méthodes folkloriques sont inefficaces.\nLes méthodes suivantes sont incluses dans le complexe du traitement conservateur:\nprise d'hormones hypophysaires. Ces médicaments réduisent le flux sanguin hépatique, réduisent la pression dans la veine porte. Cela est dû au rétrécissement des artérioles de la cavité abdominale;\nadministration diurétique. Grâce aux médicaments diurétiques, élimine l'excès de liquide du corps;\nrecevoir des bêta-bloquants. Ces médicaments réduisent la fréquence et la force des contractions cardiaques. Cela réduit le flux sanguin vers le foie;\nl'utilisation de nitrates. Les médicaments sont des sels d'acide nitrique. Ils contribuent à l'expansion des veines, des artérioles, à l'accumulation de sang dans les petits vaisseaux, réduisant ainsi le flux sanguin vers le foie.\nutilisation d'inhibiteurs de l'ECA. Les médicaments réduisent la pression artérielle dans les veines.\nutilisation de médicaments à base de lactulose. Ils sont représentés par un analogue du lactose (sucre du lait). Les médicaments de ce groupe sont retirés de l'intestin des substances nocives qui s'accumulent en raison de perturbations du fonctionnement du foie, puis causent des lésions cérébrales.\nréception des analogues de la somatostatine (synthétiques). Les médicaments sont représentés par une hormone produite par le cerveau, le pancréas. Cette hormone contribue à la suppression de la production de nombreuses autres hormones, des substances biologiquement actives. Sous l'influence de ces médicaments, l'hypertension portale est réduite grâce au fait que les artérioles de la cavité abdominale se rétrécissent;\nthérapie antibactérienne. Cette méthode thérapeutique implique l'élimination des micro-organismes considérés comme des agents pathogènes dans le corps de diverses maladies. Le traitement est généralement effectué après avoir déterminé le type de microorganisme ayant eu un impact négatif.\nLa chirurgie de l'hypertension portale est prescrite si le patient présente les indications suivantes:\nsplénomégalie (augmentation du volume de la rate), accompagnée d'hypersplénisme (cette affection est représentée par une destruction accrue des cellules sanguines à l'intérieur de la rate);\nvarices de l'estomac, de l'oesophage;\nascite (cette pathologie est représentée par une grappe de fluide libre à l'intérieur du péritoine).\nLes procédures chirurgicales suivantes sont utilisées pour le traitement de la maladie:\npontage splénorénal. Cette procédure vise à créer une voie supplémentaire de circulation du sang dans la veine rénale à partir de la veine de la rate. Dans ce nouveau canal contourne le foie;\nshunt portosystémique. Dans cette procédure, le chirurgien forme un nouveau chemin de circulation du sang dans la veine cave inférieure à partir de la veine porte. Le nouveau canal passe également par le foie;\ntransplantation. S'il n'est pas possible de rétablir le fonctionnement normal du foie du patient, celui-ci est transplanté. Utilise souvent une partie de ce corps, prise d'un parent proche;\ndévascularisation de l'œsophage (partie inférieure), zone supérieure de l'estomac. Cette opération s'appelle également Sugiura. Il est représenté par la ligature de certaines artères, les veines de l'estomac, l'œsophage. Cette opération est réalisée pour réduire le risque de saignement des vaisseaux de l'estomac, de l'œsophage. La splénectomie complète cette chirurgie (la chirurgie est représentée par l'ablation de la rate).\nCette pathologie peut entraîner les complications suivantes:\nhypersplénisme Cette pathologie est une diminution accrue du nombre d’éléments sanguins;\nSaignement gastro-intestinal (occulte). Ils sont dus à une gastropathie portale, une colopathie, des ulcères intestinaux;\nsaignement des varices. Celles-ci peuvent être les veines du rectum, de l'œsophage, de l'estomac;\nIl est plus facile de prévenir la maladie que de la traiter. La prévention de l'hypertension portale implique la mise en œuvre de certaines directives cliniques.\nLes experts identifient 2 types de prophylaxie:\nprimaire. Vise à prévenir une maladie pouvant provoquer une hypertension portale;\nsecondaire. Son objectif est considéré comme un traitement rapide des maladies qui causent l'hypertension portale (thrombose veineuse hépatique, cirrhose du foie).\nCertaines actions aideront à prévenir les complications:\nPrévention des saignements causés par les varices de l'estomac, l'oesophage. À cette fin, des FEGDS sont effectuées, les varices sont traitées rapidement et les veines sont examinées régulièrement.\nPrévention de l'encéphalopathie hépatique. À cette fin, réduire la quantité de protéines consommées, prenez des médicaments lactulose.\nLe pronostic de la pathologie considérée dépend de la présence et de la gravité des saignements, de la luminosité de la manifestation de l'insuffisance hépatique. La forme intrahépatique est caractérisée par un résultat défavorable (le décès des patients est dû à une hémorragie abondante du LCD, à une insuffisance hépatique). Avec l'hypertension extrahépatique, le pronostic est favorable. Prolonger la vie du patient en imposant des anastomoses vasculaires portocavales.\nL'hypertension portale est un syndrome caractérisé par une augmentation de la pression artérielle dans la veine porte, accompagnée de varices du tiers inférieur de l'œsophage, de l'estomac, de la paroi abdominale antérieure, du rectum, ainsi que du développement de la splénomégalie (hypertrophie de la rate) et de manifestations d'hypersplénisme (augmentation du nombre de globules rouges) globules rouges, leucocytes, plaquettes) présents dans la rate).\nLa veine porte est un vaisseau sanguin qui prélève du sang d'organes abdominaux non appariés (œsophage, estomac, duodénum, intestins petits et grands, pancréas, rate) et amène aux portes du foie, d'où provient le nom du vaisseau.\nDans le foie, la veine porte est divisée en plusieurs petits vaisseaux qui correspondent à chaque lobe hépatique (unité morphofonctionnelle du foie). Dans les lobules du foie, le sang est filtré et passe dans la veine porte à partir de substances toxiques et de produits métaboliques. Du sang filtré s'écoule de chaque lobe hépatique dans les veines hépatiques, qui se déversent dans la veine cave inférieure. Après cela, le sang pénètre dans les poumons, s'enrichit en oxygène et, en passant par le cœur, se répand dans tout le corps, alimentant tous les systèmes organiques.\nEn plus du foie, il existe plusieurs autres endroits où les vaisseaux de la veine porte se connectent aux vaisseaux de la veine cave inférieure - il s’agit des anastomoses portocaves, dont les plus importantes sont:\nCes anastomoses portocavales sont représentées sur le schéma par de grandes flèches, au numéro 1, l’anastomose de l’œsophage et de l’estomac, au numéro 2, l’anastomose de la paroi antérieure de la cavité abdominale et au numéro 3, l’anastomose du rectum.\nEn cas de violation de l'architectonique (structure) du parenchyme hépatique, ainsi que en cas de sténose (rétrécissement) de la veine porte ou des veines hépatiques, le sang se précipite de plus en plus autour du foie pour ces anastomoses. Étant donné que la quantité de sang dépasse de beaucoup le débit des anastomoses portocavales, des varices apparaissent dans ces zones et de fréquentes ruptures de la paroi vasculaire, accompagnées d'un saignement abondant et prolongé, se produisent.\nL’hypertension portale est très répandue, mais il est difficile d’établir des données précises sur le nombre de cas, car la maladie se développe pour diverses raisons. On sait de manière fiable que chez 90% des patients atteints de cirrhose du foie, il existe une augmentation de la pression artérielle dans le système de la veine porte et que, dans 30% des cas, des complications de la maladie, telles que des saignements, se produisent.\ncompression de la veine porte en raison de la formation de tumeurs dans la cavité abdominale, agrandissement de la rate ou des ganglions lymphatiques, défauts cicatriciels pouvant résulter de blessures ou d'opérations sur les organes abdominaux.\néchinococcose ou alvéococcose du foie;\ncompression des veines hépatiques ou de la veine cave inférieure avec une tumeur ou des modifications cicatricielles;\npéricardite (inflammation de la poche cardiaque), qui s'accompagne d'une compression du cœur droit.\nNormalement, environ 1,5 litre de sang coule à la veine porte en 1 minute à une pression de 4–7 mm Hg. Art. Avec une pression croissante de 12 - 20 mm Hg. Art. le sang commence à passer dans le foie et aspire aux anastomoses portocaves.\nhypertension portale présinusoïdale intrahépatique - circulation sanguine altérée dans la veine porte avant son entrée dans le lobe hépatique;\nhypertension portale post-sinusoïdale intrahépatique - circulation sanguine altérée dans la veine hépatique, qui émerge du lobule hépatique.\nEn étapes, l'hypertension portale est divisée en:\nStade modéré ou compensé - se caractérise par l'apparition de symptômes de troubles circulatoires du foie, d'une hypertrophie du foie et de la rate;\nPhase terminale - saignements abondants et prolongés dans les veines du tractus gastro-intestinal.\nleucopénie (réduction des leucocytes dans le sang, qui assurent la fonction de protection de l'organisme et participent à la formation de l'immunité);\nthrombocytopénie (réduction des plaquettes dans le sang, responsables de la coagulation). Avec l'insuffisance de ces éléments façonnés, des saignements prolongés se développent;\n"Selles goudronneuses" en cas de saignements dans les veines des parties petites ou supérieures du gros intestin;\napparition de sang rouge foncé dans les selles avec saignement des veines hémorroïdaires du rectum;\nascite (la présence de fluide libre dans la cavité abdominale);\nL'hypertension portale est un syndrome qui se développe suite à une diminution du débit sanguin et à une augmentation de la pression artérielle dans le bassin de la veine porte. L'hypertension portale est caractérisée par une dyspepsie, des varices de l'œsophage et de l'estomac, une splénomégalie, une ascite et des saignements gastro-intestinaux. Dans le diagnostic de l'hypertension portale, les méthodes à rayons X (rayons X de l'œsophage et de l'estomac, cavographie, porographie, mésentéricographie, splénoportographie, céliaographie), la splénomanométrie percutanée, l'endoscopie, l'échographie et autres sont les plus importantes. anastomose mésentérique-cavale).\nL'hypertension portale (hypertension portale) fait référence à un complexe de symptômes pathologiques provoqué par une augmentation de la pression hydrostatique dans le canal de la veine porte et associé à une diminution du débit sanguin veineux d'étiologies et de localisation diverses (au niveau des capillaires ou des grandes veines du bassin porte, des veines hépatiques, de la veine cave inférieure). L'hypertension portale peut compliquer l'évolution de nombreuses maladies en gastro-entérologie, en chirurgie vasculaire, en cardiologie et en hématologie.\nLes facteurs étiologiques menant au développement de l'hypertension portale sont divers. Les principales causes sont les lésions massives du parenchyme hépatique dues à des maladies du foie: hépatite aiguë et chronique, cirrhose, tumeurs du foie, infections parasitaires (schistosomiase). Sommeil hypoglycémique, causée par une tumeur extra-ou intrahépatique, une cirrhose secondaire du foie, une cirrhose biliaire principale du foie, du cholédoque et de l'hépatite bile, Les dommages hépatiques toxiques jouent un certain rôle dans les cas d'intoxication par des poisons hépatotropes (médicaments, champignons, etc.).\nUne thrombose, une atrésie congénitale, une compression tumorale ou une sténose de la veine porte peuvent conduire au développement d'une hypertension portale; thrombose veineuse hépatique dans le syndrome de Budd-Chiari; augmentation de la pression dans les parties droites du cœur avec cardiomyopathie restrictive, péricardite constrictive. Dans certains cas, le développement de l'hypertension portale peut être associé à des conditions critiques pendant les opérations, des blessures, des brûlures étendues, une CIVD, une septicémie.\nLes facteurs de résolution directs à l'origine du tableau clinique de l'hypertension portale sont souvent les infections, les saignements gastro-intestinaux, les thérapies massives avec des tranquillisants, les diurétiques, l'abus d'alcool, l'excès de protéines animales dans les aliments, la chirurgie.\nEn fonction de la prévalence de la zone d'hypertension artérielle dans le lit portail, on distingue une hypertension portale totale (couvrant tout le réseau vasculaire du système portail) et segmentaire (limitée par une perturbation du flux sanguin dans la veine splénique avec préservation du flux sanguin normal et de la pression dans les veines porte et mésentériques).\nL'hypertension portale préhépatique, intrahépatique, posthépatique et mixte est isolée en fonction de la localisation du bloc veineux. Diverses formes d'hypertension portale ont leurs causes. Ainsi, le développement de l'hypertension portale préhépatique (3-4%) est associé à une altération du flux sanguin dans les veines porte et spléniques en raison de leur thrombose, sténose, compression, etc.\nDans la structure de l'hypertension portale intrahépatique (85-90%), il existe un bloc présinusoïdal, sinusoïdal et postsynusoïdal. Dans le premier cas, une obstruction du flux sanguin intrahépatique survient devant les capillaires sinusoïdes (se produit dans la sarcoïdose, la schistosomiase, l'alvéococcose, la cirrhose, la polycytose, les tumeurs et la transformation nodulaire du foie); dans le second cas, les sinusoïdes hépatiques elles-mêmes (les causes sont des tumeurs, l'hépatite, la cirrhose du foie); dans la troisième - en dehors du foie, les sinusoïdes (se développent dans les cas de maladie alcoolique du foie, de fibrose, de cirrhose, de maladie veino-occlusive du foie).\nLes principaux mécanismes pathogéniques de l'hypertension portale sont la présence d'un obstacle à la sortie du sang porte, une augmentation du volume du flux de porte, une résistance accrue des veines porte et hépatiques et une sortie du sang par le système collatéral (anastomose centrale) vers les veines centrales.\nDans l’évolution clinique de l’hypertension portale, on distingue 4 stades:\nhypertension portale, compliquée d'un saignement des varices de l'œsophage, de l'estomac, du rectum, d'une péritonite spontanée, d'une insuffisance hépatique.\nLes premières manifestations cliniques de l'hypertension portale sont les symptômes dyspeptiques: flatulence, selles instables, sensation de satiété dans l'estomac, nausées, perte d'appétit, douleurs épigastriques, hypochondre droit et régions iliaques. Il y a l'apparition de faiblesse et de fatigue, la perte de poids, le développement de la jaunisse.\nParfois, la splénomégalie devient le premier signe d'hypertension portale, dont la gravité dépend du niveau d'obstruction et de la quantité de pression exercée dans le système portail. Dans le même temps, la taille de la rate diminue après un saignement gastro-intestinal et une réduction de la pression dans le bassin de la veine porte. La splénomégalie peut être associée à l'hypersplénisme, syndrome caractérisé par une anémie, une thrombocytopénie, une leucopénie et se développant à la suite d'une destruction accrue et du dépôt partiel de globules sanguins dans la rate.\nL’ascite avec hypertension portale est persistante et résistante au traitement. Dans le même temps, on observe une augmentation du volume abdominal, un gonflement des chevilles et, lors de l'examen de l'abdomen, un réseau de veines dilatées de la paroi abdominale antérieure sous la forme d'une «tête de méduse».\nIdentifier l'hypertension portale permet une étude approfondie de l'historique et du tableau clinique, ainsi que la réalisation d'un ensemble d'études instrumentales. Lorsque vous examinez le patient, faites attention aux signes de circulation collatérale: varices de la paroi abdominale, présence de vaisseaux convolutés près du nombril, ascite, hémorroïdes, hernie paraumbilicale, etc.\nDans le complexe du diagnostic par rayons X, on utilise la cavographie, la portographie, l'angiographie des vaisseaux mésentériques, la splénoportographie, la céliaographie. Ces études nous permettent d'identifier le niveau de blocage du flux sanguin porte, d'évaluer la possibilité d'imposer des anastomoses vasculaires. L'état de la circulation sanguine hépatique peut être évalué par scintigraphie statique du foie.\nUne échographie abdominale est nécessaire pour détecter une splénomégalie, une hépatomégalie et une ascite. À l'aide de la dopplerométrie des vaisseaux hépatiques, les tailles des veines porte, spléniques et mésentériques supérieures sont estimées et leur expansion permet de juger de la présence d'une hypertension portale. Pour enregistrer la pression dans le système de portail, on utilise la splénomanométrie percutanée. En cas d'hypertension portale, la pression dans la veine splénique peut atteindre 500 mm d'eau. Art., Alors que dans la norme ce n'est pas plus de 120 mm d'eau. Art.\nL’examen des patients souffrant d’hypertension portale prévoit la réalisation obligatoire d’une œsophagoscopie, d’une FGDS et d’une sigmoïdoscopie permettant de détecter les varices du tractus gastro-intestinal. Parfois, au lieu de l'endoscopie, une radiographie de l'œsophage et de l'estomac est réalisée. On a recours à la biopsie du foie et à la laparoscopie diagnostique, si nécessaire, pour obtenir des résultats morphologiques confirmant la maladie conduisant à l'hypertension portale.\nLe traitement thérapeutique de l'hypertension portale ne peut être appliqué qu'au stade de modifications fonctionnelles de l'hémodynamique intrahépatique. Dans le traitement de l'hypertension portale, on utilise des nitrates (nitroglycérine, isosorbide), des bloqueurs β-adrénergiques (aténol, propranolol), des inhibiteurs de l'ECA (énalapril, le fosinopril), des glucosaminoglycanes (sulodexide), etc. leur ligature endoscopique ou leur durcissement. En raison de l'inefficacité des interventions conservatrices, la formation de veines de varices altérées à travers la membrane muqueuse est indiquée.\nLes principales indications du traitement chirurgical de l'hypertension portale sont les saignements gastro-intestinaux, les ascites et l'hypersplénisme. L'opération consiste à imposer une anastomose vasculaire porto-cave, ce qui permet de créer une fistule de pontage entre la veine porte ou ses affluents (veines mésentériques supérieures, spléniques) et la veine cave inférieure ou veine rénale. Selon la forme de l'hypertension portale, le shunt portocaval direct, le shunt cavalier mésentérique, le shunter splénorénal sélectif, le shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire, la réduction du débit sanguin de l'artère splénique, la splénectomie peuvent être réalisés.\nLe pronostic de l'hypertension portale est dû à la nature et à l'évolution de la maladie sous-jacente. Dans la forme intrahépatique de l'hypertension portale, l'issue est, dans la plupart des cas, défavorable: la mort des patients survient à la suite d'un saignement gastro-intestinal abondant et d'une insuffisance hépatique. L'hypertension portale extrahépatique a une évolution plus bénigne. L’imposition d’anastomoses vasculaires portocavales peut prolonger la vie parfois de 10 à 15 ans.\n85. Définition du concept.\nHypertension portale - C’est un complexe de symptômes en développement. en raison de la circulation sanguine altérée dans le système porte, dont la principale caractéristique est une augmentation de la pression dans la veine porte.\nContexte historique. Hilbert (1961), Fillaret (1908) - a introduit le concept du port. hypert; Linton (1945) et Blackmore (1945) - ont identifié le port à l'extérieur et à l'intérieur des blocs de la cuisinière. flux sanguin; N.A. Bogoraz (1912) - anastomose entre le haut nebryzh. et en bas. la veine cave; Islani et al. (1958) - résection partielle du foie; Velch (1955), Moore (1959) - greffe de foie ortho-topique dans une expérience; Sarzl et al. (1963) - greffe de foie en clinique.\nClassification.Sur la base du niveau de l'obstacle à la sortie du sang dans le système de la veine porte et de la nature de la maladie sous-jacente qui l'a provoqué, on distingue les formes suivantes:\nCauses, pathogenèse, méthodes de recherche spéciales chez les patients atteints du syndrome d'hypertension portale.\nLes causes sont variées (innées et acquises).\na) forme préhépatique: malformations congénitales de la veine et de ses branches; aplasie (congénitale. absence de veine); hypoplasie (hypoplasie de la veine); atrésie (une des extrémités de la fin. aveuglément); thrombose et phlébite de la veine porte; compression d'infiltrats inflammatoires, de tumeurs et de cicatrices;\nb) forme intrahépatique: cirrhose du foie (portail, post-nécrotique, biliaire, etc.); chronique l'hépatite; modifications cicatricielles et sclérotiques du tissu hépatique;\nc) forme suprahépatique: rétrécissement ou fusion de la lumière de la veine cave inférieure; occlusion de la veine cave; compression de la tumeur, cicatrices (p. Budd-Chiari); endoflébite des veines hépatiques (maladie de Chiari); cirrhose d'origine cardiaque;\nd) forme mixte - basée sur une combinaison de différents. etiol. cirrhose du foie avec thrombose de la veine porte.\n1) augmentation prolongée de la pression dans le système de la veine porte;\n2) via v.p. 75% du sang entre dans le foie et 25% par l’artère hépatique;\n3) la pression intraportale est de 120 à 180 mm d'eau. v.\n4) une augmentation de la pression dans la veine porte conduit à une violation de la circulation du portail;\n4) l'écoulement du sang est effectué par les anastomoses portokavalny;\n5) Le manque de vp contribue à la circulation sanguine rétrograde. vannes.\nLes principaux moyens sont le coller. circulation sanguine:\nA. Anastomoses dans la région cardiale de l'estomac et de l'œsophage abdominal. Selon lui, le sang de la veine porte traversant la veine coronaire et les autres veines de l'estomac entrent dans le REG;\nB. Anastomoses entre les veines rectales supérieure et inférieure (système de la veine porte) (système de la veine cave inférieure);\nB. Anastomoses entre les veines paraumbilicales et ombilicales. Le sang de la veine porte à travers l'ombilical pénètre dans les veines de la partie antérieure br. murs, et de là vers le bas. et top. la veine cave;\nG. Anastomoses entre les veines du tractus gastro-intestinal et les veines qui attirent le sang vers les veines rétropéritonéale et médiastinale.\nLes veines impliquées dans la formation d'anastomoses portocavales, varices dilatées, amincies et sont souvent sources de saignements (œsophagien, gastrique et rectal);\nperturbé la synthèse de nombreux facteurs dans le foie et la rate. les systèmes sanguins (prothrombine, fibrinogène, héparine, antifibrinolysine, etc.);\nOn note la diffusion de la partie protéique du sang dans la cavité abdominale libre; pour augmenter le contenu de l'hormone antidiurétique aldostérone;\nretard dans le corps de Na; l'ascite apparaît.\nradiologique recherches oesophage et estomac - défauts de remplissage;\nréhépatographie: flow débit sanguin et débit de sortie altéré;\ncéliaographie - au niveau du bloc, modèle vasculaire;\nEGD - veines dilatées;\nIndicateurs biochimiques: bilirubine, transminoses, LDH et MDG;\nsigmoïdoscopie - la présence de ganglions variqueux;\nsplénomanométrie - pression de portail; splénoportographie - niveau bloc.\nClinique, diagnostic, diagnostic différentiel, traitement. Complications du syndrome d'hypertension portale, leur diagnostic et leur traitement.\nIndications chirurgicales, types d'opérations.\nSplénomégalie; Varices de l'œsophage, de l'estomac, du rectum; saignements; hépatomégalie; ascite; manifestations dyspeptiques; signes hépatiques (varicosités); l'hypocoagulation; troubles neurologiques; la gravité des symptômes dépend du niveau du bloc.\nLe cours clinique du GNL se déroule en trois étapes:\nA. Compensé (initial) - augmentation modérée de la pression portale, compensée par la circulation intrahépatique, la splénomégalie avec hypersplénisme ou sans;\nB. Sous-compensé - pression portale élevée, splénomégalie, varices de l'estomac, œsophage, parfois des saignements, perturbations importantes de la circulation portohépatique;\nC. Décompensé - Splénomégalie, varices de l'œsophage et de l'estomac avec saignements, ascite, altération prononcée du portepechenochnom et de la circulation sanguine centrale.\n1) sous forme extrahépatique: pâleur de la peau; augmentation et asymétrie de l'abdomen due à une splénomégalie; les changements dans le foie sont légers; anémie sanguine, leucopénie et thrombocytopénie;\n2) sous forme intrahépatique:\nla présence du four. des signes\nprésence d'un collecteur. réseau veineux à l'avant br. mur\ntraitement conservateur: reopoliglyukin, vitogepat, syrepar, solution de glucose, ATP, cocarboxylase, Kars, trental, Essentiale, cardiaque, diurétiques, pituitrine, ponction antihistaminique BP, hémosorbtion, échange plasmatique.\nEn saignant: traitement hémostatique général (dans / dans une solution à 10% de CaCL2, 5% de ε-aminocapr. Pour vous, 2-4 g de fibrinogène, 1% de p-ra vikasol, produits sanguins, substituts de sang, solutions cristalloïdes, pituitrine 0,3 U / kg dans 200 ml de 5% de glucose p-ra en fuite. 20min après 40-60 min. dose de 0,1 U / kg dans 100 ml de solution de glucose à 5% pendant 10 minutes. avec la perfusion ultérieure du médicament pendant 6-12 heures. à raison de 0,1 U / kg par heure; Sonde Blackmore (tube en caoutchouc à 3 lumières avec 2 cylindres); introduction à l'aide d'un endoscope de médicaments de sclérothérapie (trombovar, varicocide, éthosclérol, alcool éthylique, etc.).\nLe traitement chirurgical est montré: le manque d'effet des mesures conservatrices pour le saignement; splénomégalie avec hypersplénisme; ascite; pour la correction du débit sanguin portail\nL'opération est contre-indiquée: avec des changements morphologiques bruts dans le foie; avec pathologie accompagnante sévère.\n1) Dirigé vers la séparation de la connexion des veines de l'œsophage et de l'estomac avec les veines du système portail:\na) Opération des patients - gastrotomie avec solin veineux dilaté\nb) Opération du tanneur - l'intersection du navire avec la couture ultérieure des murs\nc) Opération Krajl (Linton) - œsophagotomie avec scintillement des veines de l'œsophage.\n2) Destiné à créer de nouvelles façons de faire couler le sang du port. systèmes: vasculaires et organoanastomoses (omentopexie et organopexie).\n- parmi le groupe des opérations de manœuvre, la préférence est donnée au splénorénal (opéras. Whipple-Blakemore) et aux anastomoses caa-mésentériques (opéras. Bogoraz)\n- Les organoanastomoses sont conçues pour améliorer la sortie du sang du port. systèmes dus à la formation d'adhérences entre les organes et l'omentum (omentohépatopexie, omentonephropexy, omentoslenespexy, omentohepatodiaphragmopexy, omentoplevropexy, gastropexie, colohepatopexy et autres).\nDestiné à retirer le liquide d'ascite de br. cavités: laparocentèse, opéras. Kalbo (post. Drainage des frères Cavities), opéras. Ryotta (grand tronc. Vienne poux de la hanche. Dans la br. Cavity). Faire des anastomoses lymphovenous.\nDestiné à réduire le flux sanguin vers le système porte: splénectomie, ligature des artères et des veines (artères gastriques et gastro-épiploïques droites, artères hépatiques et spléniques).\nRenforce la régénération du foie et améliore les saignements artériels intrahépatiques: résection hépatique (10-15% de la masse), neurectomie périartérielle (Malle Ki), anastomoses artérioportiques. La transplantation hépatique est une voie prometteuse.\nMaladies de l'estomac opéré.\n86. Classification. Diagnostic, méthodes de recherche spéciales. Causes, pathogenèse, évolution, clinique, diagnostic, diagnostic différentiel des troubles fonctionnels, syndromes mécaniques et organiques. Principes du traitement conservateur. Indications chirurgicales, examen préopératoire, choix de la méthode.\nSe produisent après une gastrectomie et une vagotomie.\nLa nature de la digestion change.\nDe nouvelles relations anatomiques et physiologiques entre les organes du tractus gastro-intestinal sont en train de se créer.\nTous les troubles digestifs postopératoires sont classés en fonction de l'évolution clinique, de l'origine et du moment de l'apparition.\ndésactiver le duodénum de la digestion;\nsouffrant depuis longtemps de l’ulcère gastroduodénal;\ndivers types d'erreurs.\nsyndrome de dumping précoce et tardif\nsyndrome de boucle afférente (fonctionnel),\npostgastrectomie et asthénie agastrale,\nsyndrome de petit estomac\nreflux duodénogastrique, eunogastrique, gastro-oesophagien,\natonie de l'estomac et pylorospasme.\nIi. VIOLATIONS ORGANIQUES\n«Cercle vicieux» (circulus vitiosus),\nsyndrome de boucle afférente (origine mécanique),\nmalformations cicatricielles et rétrécissement de l'anastomose,\nmaladies liées à la post-gastro-résection (pancréatite, hépatite, etc.),\ncancer de moignon d'estomac,\ndiverses erreurs dans la technique de fonctionnement.\nEn termes d’occurrence, les syndromes post-gastro-sectionnels sont divisés en:\nEARLY (syndrome de petit estomac, anastomose, syndrome de décharge précoce, etc.)\nTARD (asthénie, rétrécissement de l'anastomose, cancer du moignon d'estomac, reflux gastro-œsophagien, reflux gastro-intestinal, syndrome de décharge tardive, maladies liées à la post-récupération).\nSelon la gravité de l'état, il y a trois degrés:\nlumière (pas de manifestations cliniques prononcées),\nmoyenne (périodiquement perdre de la capacité de travail),\nsévère (invalidité complète des patients).\n1) Le syndrome de dumping précoce (syndrome de goutte) se produit dans 10-30% des cas\nL'hypertension portale est un ensemble stable de symptômes qui se développe sous la forme d'une complication de la cirrhose du foie (maladie hépatique diffuse (étendue), caractérisée par la formation de ganglions dans le tissu cicatriciel (processus de fibrose) qui modifie la structure de l'organe). La raison en est une augmentation de la pression dans le système de la veine porte, qui se développe à la suite d'une obstruction du flux sanguin dans n'importe quelle partie de cette veine. La veine porte, ou veine porte, est une grosse veine qui amène du sang au foie à partir de l'estomac, du petit et du gros intestins, ainsi que de la rate. Le nom vient de la confluence de la veine, qui est la porte du foie.\nSplénomégalie (hypertrophie de la rate).\nVarices (amincissement de la paroi veineuse avec formation de saillie):\ncardia de l'estomac (zone d'entrée dans l'estomac);\nzone ano-rectale (dans la zone de la sortie rectale);\nrégion ombilicale ("la tête de la méduse").\nAscite isolée (présence de liquide libre uniquement dans la cavité abdominale). Rarement en association avec un hydrothorax cirrhotique (apparition de fluide libre dans la cavité pleurale (espace étroit entre les feuilles de la plèvre - la membrane recouvrant la cavité thoracique de l'intérieur et recouvrant les poumons)).\nGastropathie portale, entéropathie et colopathie, c'est-à-dire la formation d'érosions (défauts superficiels de la membrane muqueuse) et d'ulcères (défauts profonds de la membrane muqueuse) de l'estomac, du petit et du gros intestins.\nManifestations dyspeptiques (troubles digestifs):\nClassification de l'hypertension portale.\nHypertension portale préhépatique (se produit lorsque l’obstruction du sang dans la veine porte avant son entrée dans le foie).\nHypertension portale intrahépatique (se produit lorsque l'obstruction du flux sanguin dans la veine porte dans le foie):\nhypertension portale intrahépatique présinusoïdale;\nhypertension portale intrahépatique sinusoïdale;\nhypertension portale intrahépatique post-sinusoïdale.\nLa différence entre ces formes ne peut être identifiée que par des spécialistes utilisant une biopsie du foie (prélèvement d'un morceau de foie pour examen microscopique).\nHypertension portale posthépatique (se produit lorsque l’obstruction du sang dans les veines transportant le sang du foie à la veine cave inférieure ou le long de la veine cave inférieure).\nHypertension portale mixte (c'est-à-dire la présence de formes multiples).\nStades cliniques de l'hypertension portale.\nÉtape 1 - l'initiale, préclinique (c'est-à-dire avant qu'elle puisse être identifiée sans l'utilisation d'études spéciales). Les patients peuvent présenter les plaintes suivantes:\nflatulences modérées (ballonnements);\nÉtape 2 - modérée (compensée). Manifestations cliniques prononcées.\nSévérité et douleur au haut de l'abdomen et à l'hypochondre droit.\ndouleur épigastrique (abdomen moyen supérieur);\nune sensation de plénitude dans l'épigastre;\nsensation de plénitude dans l'estomac, quelle que soit la quantité de nourriture ingérée;\nStade 3 - prononcé (décompensé). Manifestations cliniques prononcées avec la présence de tous les signes d'hypertension portale, d'ascite (apparition de liquide libre dans la cavité abdominale) en l'absence de saignements prononcés.\nÉtape 4 - compliqué. Le développement de complications:\nascite difficile à traiter;\nsaignements massifs et répétitifs des varices des organes internes.\nCauses de l'hypertension portale préhépatique.\nThrombose (fermeture de la lumière du vaisseau avec un caillot sanguin - caillot sanguin) de la veine porte (portail).\nThrombose de la veine splénique.\nAtrésie congénitale (absence ou fusion) ou sténose (rétrécissement) de la veine porte.\nCompression de la veine porte par les tumeurs.\nAugmentation du flux sanguin dans la veine porte avec fistules artérioveineuses (connexion directe de l'artère - un vaisseau qui amène le sang vers les organes - et des veines - un vaisseau qui transporte le sang des organes), augmentation significative de la rate, maladies du système sanguin.\nCauses de l'hypertension portale intrahépatique.\nSchistosomiase (maladie parasitaire tropicale causée par les vers plats), stade initial.\nCirrhose biliaire primitive (une maladie dans laquelle les voies biliaires intrahépatiques sont progressivement détruites), stade initial.\nSarcoïdose (une maladie qui affecte divers organes avec le développement de zones spécifiques d'inflammation - la composition cellulaire dans la zone d'inflammation a ses propres caractéristiques).\nLa tuberculose (une maladie infectieuse causée par un microorganisme spécial - Mycobacterium tuberculosis).\nHypertension portale (stade initial) idiopathique (c.-à-d. Pour une raison inconnue).\nHyperplasie régénérative nodulaire (maladie caractérisée par la formation de nodules de cellules hépatiques dans le tissu hépatique) due à une veinopathie oblitérante (lésion veineuse avec fermeture de la lumière).\nMaladies myéloprolifératives (groupe de maladies dans lesquelles trop de cellules sanguines sont produites dans la moelle osseuse).\nMaladie polykystique (formation et croissance de kystes (cavités) à l'intérieur des organes).\nMétastases (foyers secondaires de tumeurs résultant de la pénétration de cellules tumorales dans le sang et de leur transfert dans d'autres organes) au foie.\nCirrhose du foie (maladie dans laquelle le tissu hépatique est remplacé par du tissu conjonctif).\nHépatite alcoolique aiguë (dommage hépatique inflammatoire aigu se produisant sous l'influence de l'alcool).\nHépatite fulminante aiguë (lésion hépatique inflammatoire aiguë, survenue à la mort d'un grand nombre de ses cellules).\nL'hépatite peliaque (ou l'hépatite pourpre bacillaire est une maladie infectieuse qui affecte les petits vaisseaux du foie, le faisant déborder de sang et pressant le tissu hépatique).\nFibrose hépatique congénitale (maladie congénitale (intra-utérine), se manifestant par une hypertrophie du foie et de la rate, une hypertension portale avec une fonction des organes préservée).\nSchistosomiase (stade avancé).\nCirrhose biliaire primitive (stade avancé).\nHypertension portale idiopathique (stade avancé).\nMaladie veino-occlusive (une maladie qui se développe en raison de la fermeture de la lumière des petites veines du foie, qui survient le plus souvent après une greffe de moelle osseuse).\nFibrose hépatique portale non cirrhotique (prolifération de tissu conjonctif dans le foie) causée par l'utilisation prolongée de fortes doses (3 fois ou plus que la quantité recommandée) de vitamine A.\nCauses de l'hypertension portale posthépatique.\nThrombose veineuse hépatique (syndrome de Budd-Chiari).\nObstruction (fermeture de la lumière) de la veine cave inférieure (un vaisseau qui amène le sang au cœur de la moitié inférieure du corps).\nInsuffisance cardiaque ventriculaire droite (réduction de la force de contraction du ventricule droit du coeur) provoquée par une péricardite constrictive (inflammation du péricarde - sac péricardique - avec cicatrisation entre les feuillets interne et externe), une cardiomyopathie restrictive (une maladie cardiaque particulière dans laquelle sa relaxation est altérée).\nFistule veineuse porte artérielle (présence d’un flux sanguin direct d’une artère à la veine porte).\nAugmentation du flux sanguin dans le système de la veine porte.\nCauses de l'hypertension portale mixte.\nHépatite active chronique (maladie hépatique inflammatoire qui se produit lorsque le système immunitaire est perturbé - le système de défense de l'organisme).\nCirrhose du foie, accompagnée d'une thrombose secondaire des branches de la veine porte.\nAnalyse des antécédents de la maladie et des plaintes (quand (combien de temps) une hypertrophie du foie et de la rate, une douleur et une lourdeur dans le haut de l'abdomen, des nausées, une augmentation de la taille de l'abdomen, des vomissements avec du sang, des selles sanglantes et d'autres symptômes, auxquels le patient associe leur apparition).\nAnalyse de l'histoire de la vie. Le patient a-t-il des maladies chroniques, est-il héréditaire (transmis de parents à enfants), le patient a-t-il de mauvaises habitudes, a-t-il pris des médicaments pendant longtemps, a-t-il détecté des tumeurs, est-il entré en contact avec des substances toxiques? substances.\nExamen physique. A l'examen, le jaunissement de la peau, l'augmentation de la taille de l'abdomen, la présence de varicosités sur la peau du corps (petits vaisseaux étendus), l'expansion et la tortuosité des vaisseaux de l'abdomen (en particulier la région ombilicale - la tête de la méduse) sont déterminés. La palpation (palpation) évalue la douleur dans différentes parties de l'abdomen. La percussion (frapper) détermine la taille du foie et de la rate. La mesure de la température révèle son augmentation dans certains cas de maladies infectieuses. Lors de la mesure de la pression artérielle peut être révélé sa diminution.\nUne numération globulaire complète révèle une diminution du niveau des plaquettes (plaquettes, dont la liaison constitue le stade initial de la coagulation sanguine), moins souvent - toutes les cellules sanguines.\nUn coagulogramme (analyse des systèmes de coagulation du sang et d'anticoagulation) révèle un ralentissement de la formation de caillots sanguins en réduisant le nombre de facteurs de coagulation formés dans le foie.\nL'analyse biochimique du sang peut ne pas différer de la norme, même en cas d'hypertension portale grave. Des changements dans l'analyse biochimique du sang sont associés à la maladie qui a provoqué l'hypertension portale. Les niveaux d'alanine aminotransférase (AlAT ou ALT), d'aspartate aminotransférase (AsAT ou AST), de gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), de phosphatase alcaline (phosphatase alcaline), de protéine totale et de ses fractions (variétés), de créatinine (taux de rein), d'électrolytes (potassium),, calcium, etc.). Tous ces paramètres de différents côtés caractérisent l'état du foie et des autres organes internes.\nIdentification de marqueurs (indicateurs spécifiques) de l'hépatite virale (maladies inflammatoires du foie causées par des virus spéciaux).\nAnalyse d'urine. Permet d'évaluer l'état des reins et des voies urinaires.\nLa diurèse quotidienne (la quantité d'urine excrétée par jour) et la perte quotidienne de protéines sont évaluées chez les patients présentant un œdème et une ascite (accumulation de liquide libre dans la cavité abdominale).\nFibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS) - examen de la surface interne de l'œsophage, de l'estomac, du duodénum à l'aide d'endoscopes (dispositifs optiques flexibles). Vous permet d'identifier les varices (amincissement de la paroi veineuse avec formation de saillie) de l'œsophage et de l'estomac, la présence d'érosions (défauts de surface de la muqueuse) et d'ulcères (défauts profonds de la membrane muqueuse) de l'estomac.\nL’examen échographique (échographie abdominale) des organes abdominaux permet d’évaluer la taille et la structure du foie et de la rate, la présence de liquide libre dans la cavité abdominale, le diamètre de la veine porte, des veines hépatiques et de la veine cave inférieure, et d’identifier les endroits de rétrécissement ou de compression des vaisseaux sanguins.\nÉchographie Doppler (étude du flux sanguin direct et inverse dans les vaisseaux) des veines hépatique et portale. La méthode permet d'identifier les zones de vasoconstriction et les zones de changement dans la direction du flux sanguin, de trouver des vaisseaux formés supplémentaires, d'estimer le volume de sang dans divers vaisseaux.\nLa tomodensitométrie en spirale (CT) est une méthode basée sur une série de rayons X à différentes profondeurs, qui vous permet d'obtenir une image précise des organes à examiner (foie, rate, vaisseaux abdominaux).\nL'imagerie par résonance magnétique (IRM) est une méthode basée sur l'alignement de chaînes d'eau lorsqu'elle est exposée à un corps humain par des aimants puissants. Permet d'obtenir une image précise des organes étudiés (foie, rate, vaisseaux abdominaux).\nL’examen par contraste aux rayons X du flux sanguin dans divers vaisseaux (insertion dans les vaisseaux de contraste - une substance spéciale rendant les vaisseaux visibles sur la radiographie) vous permet d’évaluer les perturbations du flux sanguin dans la veine porte, les veines hépatiques et spléniques, la veine cave inférieure.\nLa splénomanométrie percutanée (mesure de la pression dans la rate) détermine l'augmentation de la pression dans la rate au-dessus de la normale. La norme est de 12,2 Pascal ou 120 millimètres d’une colonne d’eau.\nMesure de la pression dans le système de la veine porte. Normalement, il s'agit de 5 à 10 millimètres de mercure (mm Hg. Art.). Le diagnostic d'hypertension portale est posé lorsque la pression dans le système de la veine porte est supérieure à 12 millimètres de mercure.\nL'échocardiographie (EchoCG, échographie cardiaque) est utilisée en cas de suspicion de pathologie (maladie) du péricarde (péricarde) en tant que cause de l'hypertension portale.\nLa biopsie hépatique par ponction (prélèvement d'un morceau du foie à des fins de recherche) permet d'évaluer la structure du foie et d'établir le diagnostic.\nLa laparoscopie (méthode consistant à examiner les organes abdominaux avec des dispositifs optiques insérés dans la cavité abdominale à travers les perforations de la paroi abdominale antérieure) est réalisée dans des cas difficiles, ce qui permet d'obtenir des informations sur l'apparence des organes abdominaux et leur corrélation.\nL'hépatoscintigraphie est une méthode de recherche dans laquelle, après l'administration d'un produit radiopharmaceutique (un agent de diagnostic contenant une substance radioactive), la taille et la structure du foie sont évaluées. Dans l'hypertension portale, le produit radiopharmaceutique s'accumule non seulement dans le foie, mais également dans la rate (normalement, cela ne se produit pas).\nRadiographie du thorax (pour la détection de l'hydrothorax cirrhotique, c'est-à-dire l'apparition d'un liquide libre dans la cavité pleurale (espace fendu comme entre les feuilles de la plèvre - la coquille tapissant le petit corps du thorax et recouvrant les poumons).\nSi nécessaire, pour un gastro-entérologue ou un hépatologue, des méthodes spécifiques peuvent être utilisées pour clarifier la cause de l'hypertension portale, par exemple pour identifier:\nla schistosomiase (une maladie parasitaire tropicale causée par les vers plats), une étude des selles pour la présence de parasites est en cours;\ntuberculose (une maladie infectieuse causée par un microorganisme spécial - Mycobacterium tuberculosis), des tests cutanés à la tuberculine sont effectués - administration intracutanée d'antigènes (protéines caractéristiques) de Mycobacterium tuberculosis afin de détecter des anticorps (protéines corporelles capables de se lier à des substances étrangères pour leur destruction).\nEn cas de suspicion d'encéphalopathie hépatique (lésions cérébrales provoquées par des substances normalement neutralisées par le foie), un psychiatre et un psychoneurologue sont chargés d'évaluer l'état mental du patient (somnolence, irritabilité, troubles de la mémoire, etc.)\nLa base du traitement est le traitement d'une maladie qui a provoqué une hypertension portale (par exemple, traitement antiviral pour les lésions virales du foie, élimination de la consommation d'alcool pour les lésions alcooliques du foie, etc.).\nRéduire la quantité de sel consommée (pas plus de 3 grammes par jour) pour réduire la stagnation des liquides dans le corps.\nRéduire la quantité de protéines consommée (pas plus de 30 grammes par jour avec une distribution uniforme tout au long de la journée) pour réduire le risque d'encéphalopathie hépatique (lésion cérébrale provoquée par des substances normalement neutralisées dans le foie).\nLe traitement doit être effectué à l'hôpital avec un suivi ultérieur en consultation externe. Aujourd'hui, ils utilisent des méthodes conservatrices (c'est-à-dire sans chirurgie) et chirurgicales.\nHormones de l'hypophyse (appendice cérébral). Ces médicaments entraînent une diminution du débit sanguin hépatique et une réduction de la pression dans la veine porte en raison du rétrécissement des artérioles (petits vaisseaux qui amènent le sang aux organes) de la cavité abdominale.\nNitrates (groupe de médicaments composés de sels de l’acide nitrique). Développez les veines (vaisseaux qui transportent le sang des organes) et les artérioles. Accumuler du sang dans les petits vaisseaux et réduire le flux sanguin vers le foie.\nLes bêta-bloquants (médicaments qui réduisent la force et la fréquence cardiaque), qui réduisent le flux sanguin vers le foie.\nAnalogues synthétiques de la somatostatine (hormone normalement sécrétée par le cerveau et le pancréas, inhibant la production de nombreuses autres hormones et substances biologiquement actives). Réduit l'hypertension portale en rétrécissant les artérioles de la cavité abdominale.\nDiurétiques (médicaments diurétiques). Enlevez l'excès de liquide du corps.\nPréparations à base de lactulose (un analogue synthétique du lactose - sucre du lait). Éliminez de l'intestin les substances nocives qui s'accumulent en raison d'une perturbation du foie et peuvent provoquer des lésions cérébrales.\nLa thérapie antibactérienne est un traitement visant à éliminer les microorganismes du corps - agents pathogènes de diverses maladies. Elle est effectuée après avoir identifié le type de microorganisme.\nIndications pour le traitement chirurgical de l'hypertension portale:\nLa présence de varices (amincissement de la paroi des veines avec formation de protrusion) de l'œsophage ou de l'estomac;\nsplénomégalie (hypertrophie de la rate) avec hypersplénisme (destruction accrue des cellules sanguines dans la rate);\nascite (la présence de fluide libre dans la cavité abdominale).\nMéthodes de traitement chirurgical de l'hypertension portale:\nManœuvres portosystémiques (créant une voie supplémentaire de circulation du sang de la veine porte à la veine cave inférieure, en contournant le foie);\npontage splénorénal (créant une voie supplémentaire de circulation du sang de la veine splénique à la veine rénale, en contournant le foie);\ndévascularisation du bas de l'œsophage et du haut de l'estomac (opération Sugiura) - ligature (fermeture de la lumière) de certaines artères et veines de l'œsophage et de l'estomac. L'opération est réalisée pour réduire le risque de saignement des veines de l'œsophage et de l'estomac. L'opération est généralement complétée par une splénectomie (retrait du splesenka);\nLa transplantation (transplantation hépatique) est réalisée lorsqu'il est impossible de rétablir l'activité normale du foie du patient. Le plus souvent, une partie du foie est transplantée d'un parent proche.\nTraitement des complications de l'hypertension portale.\nTraitement des saignements des varices.\nSuturer les varices de l'œsophage - effectué avec des saignements répétés.\nLa sclérothérapie endoscopique (c’est-à-dire à l’aide d’un endoscope (dispositif optique)) est l’introduction à l’intérieur des vaisseaux saignants d’une substance spéciale qui provoque le collage des parois du vaisseau.\nLigation endoscopique des varices oesophagiennes.\nLigature endoscopique des varices oesophagiennes (ligature sous contrôle de l'endoscope de l'élargissement des veines à l'aide d'anneaux élastiques).\nLa tamponnade par ballonnet avec la sonde Blackmore (l'introduction dans l'œsophage et l'estomac de la sonde Blackmore est un dispositif spécial à deux ballons, qui gonfle, presse les veines saignantes et arrête le saignement).\nRemplacement des pertes sanguines - administration par voie intraveineuse des agents suivants:\nérythromas (érythrocytes - globules rouges - donneur);\nplasma (partie liquide du donneur de sang);\nsubstituts du plasma (médicaments utilisés à des fins thérapeutiques pour remplacer le plasma).\nL'utilisation de médicaments hémostatiques.\nTraitement de la splénomégalie et de l'hypersensibilité:\nstimulants de la leucopoïèse (médicaments qui améliorent la formation de leucocytes - globules blancs);\nanalogues synthétiques des hormones surrénaliennes - augmentent la formation de leucocytes, érythrocytes (globules rouges) et plaquettes (plaquettes sanguines);\nL'embolisation (fermeture de la lumière) de l'artère splénique conduit à la mort de la rate, ce qui augmente la durée de vie des cellules sanguines.\nTraitement des ascites (accumulation de liquide libre dans la cavité abdominale):\nLes médicaments antagonistes des hormones surrénales réduisent la quantité de liquide libre dans l'estomac;\nLes diurétiques (médicaments diurétiques) éliminent l'excès de liquide du corps;\nL'albumine (protéines solubles dans l'eau), lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse, retient le liquide à l'intérieur des vaisseaux, réduisant ainsi l'accumulation de liquide dans la cavité abdominale.\nPrévention de l'hypertension portale\nLa prévention primaire de l'hypertension portale (c'est-à-dire avant qu'elle se produise) est la prévention des maladies qui peuvent y conduire, par exemple la vaccination (introduction de matériel étranger dans le but d'immuniser la maladie) de l'hépatite B (inflammation du foie provoquée par un type particulier de virus), refus de boire de l'alcool, etc.\nLa prophylaxie secondaire (c’est-à-dire après le développement de la maladie) de l’hypertension portale est un traitement complet et opportun des maladies qui y sont associées, par exemple la cirrhose du foie (remplacement du tissu hépatique par du tissu fibreux (tissu cicatriciel)) ou de la thrombose des veines hépatiques (fermeture de la lumière du vaisseau par des caillots sanguins).\nPrévention des complications de l'hypertension portale.\nPrévention des saignements causés par les varices de l'œsophage et de l'estomac.\nFibroesophagogastroduodenoscopy (FEGD - examen de la surface interne de l'œsophage, de l'estomac, du duodénum avec des dispositifs optiques flexibles) 1 fois en 12-24 mois pour tous les patients atteints de maladies pouvant entraîner une hypertension portale.\nSi des varices sont détectées, un traitement approprié est prescrit. Dans ce cas, les FEGDS répétées ont lieu tous les 6 mois avec des varices importantes.\nPour les varices de petite taille, des recherches répétées sont effectuées tous les 2-3 ans.\nSi, au premier EGDS, les varices ne sont pas détectées, un nouvel examen est effectué après 3 à 5 ans.\nRéduire la quantité de protéines consommée (pas plus de 30 grammes par jour avec une distribution uniforme tout au long de la journée) pour réduire la formation de composés azotés toxiques (toxiques) pouvant endommager le cerveau.\nPréparations à base de lactulose (un analogue synthétique du lactose - sucre du lait). Éliminez de l'intestin les substances nocives qui s'accumulent en raison d'une perturbation du foie et peuvent provoquer des lésions cérébrales toxiques.\nIvashkin V.T., Lapina T.L. (Ed.) Gastroenterology. Leadership national. - 2008. M., GEOTAR-Media. 754 s.\nBayarmaa N., Okhlobystin A.V. Utilisation des enzymes digestives dans la pratique gastro-entérologique // BC. - 2001. - Tome 9. - N ° 13-14. - avec. 598-601.\nQue faire avec l'hypertension portale?\nChoisissez un gastroentérologue approprié\nAugmente ou diminue la pression du thé vert, comment brasser\nCauses de sang dans la défécation lors d'hémorroïdes: complications, premiers soins et traitement\nExtrasystoles ventriculaires: le taux par jour et ce que c'est\nCauses, symptômes du canal artériel ouvert, diagnostic et traitement\nMon enfant a 3,5 ans. Un accord supplémentaire a été trouvé dans son ventricule gauche, situé presque au centre. Le cardiologue est visité souvent, le bruit amplifie. Quels sont les scénarios possibles et que recommanderiez-vous de faire ensuite à qui contacter?


Il y avait quelques Turcs émigrés d'Alexandrie et de Rosette^ : et entre autres Os-\nman-Roguey, ex-gouverneur de Rosette. La flotte était de 100 et quelques\nbâtimens, dont un vais» seau anglais à a ponts. Les Turcs se retranchaient. Un\nIbrahim-Bey,' croyant qu'à la nouvelle du dé- barquemewt dés Turcs , les\nFrançais auraient évacué ElMAtycn'i y envoya un détachement pour s*eriitemp'\narer,j mais il y fut reçu'» coups -de fusil et de canda,'et s'eti' tourna à Gaza, il\ncentre; la cavalerie attaqua à la gauche , chargea à plusieurs reprises, ;ayec\nimpétuosité , sabra les Turcs qui se trouvaient devant elle , et les força de se jeter\nà la mer. Le chef de brigade Duvivier fut tué dans une de ces charges poussées\nSa déroute fut complète; la cavalerie le sabra de toutes parts ; cependant, à l'aide\ndu village, un certain nombre de Turcs parvint à se jeter dans le fort; tout le reste,\nfrappé de terreur , se précipita dans la mer, se noya, ou fut fusillé et mitraillé ...


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China XD Plastics : des polymères haut de gamme pour l'impression 3D\nAccueil » Matériaux » China XD Plastics : un accord majeur pour développer des plastiques de pointe pour la fabrication additive\nChina XD Plastics : un accord majeur pour développer des plastiques de pointe pour la fabrication additive\nChina XD Plastics, filiale du Groupe Heilongjian Xinda Enterprise, a déclaré dans un communiqué, avoir signé un accord majeur avec l’Institut de chimie de l’Académie chinoise des sciences (ICCAS). Un partenariat qui se traduira par la création d’un laboratoire commun baptisé Xinda Groupe-ICCAS, destiné à développer des matériaux polymères haut de gamme pour la fabrication additive et d’autres industries. L’accord vise à combiner le savoir faire de Cjo China XD Plastics, acteur majeur dans l’industrie des polymères en Chine, et l’ICCAS reconnue pour la qualité de sa recherche pour ce type de matériaux. Le laboratoire sera financé par le Groupe Xinda, qui en retour aura accès à un maximum de 57 brevets dans les domaines de la fabrication additive, des polymères précités, et des matériaux polymères fonctionnels actuellement détenus par l’ICCAS.\n« Je suis heureux de cet accord avec l’Institut de Chimie de l’Académie chinoise des Sciences, l’un des principaux instituts de recherche scientifique de Chine qui a une solide feuille de route et des collaborations fructueuses. » A déclaré Jie Han, président et chef de la direction de China XD Plastics. «Je suis convaincu que les capacités de développement de produits et de marketing de China XD Plastics en partenariat avec la recherche avancée de polymères de l’Académie vont générer des développements et des applications de pointe dans l’industrie des matériaux polymères en Chine. »\nChina XD Plastics est actuellement l’une des plus grandes industries chimiques en Chine. Ses produits sont principalement utilisés dans l’industrie automobile par les plus grandes marques : BMW, Toyota, Audi, Mazda, Golf, VW Passat… Ses plastiques permettent de fabriquer les garnitures intérieures et extérieures des véhicules. L’ICCAS est un institut multidisciplinaire de recherche comprenant en autre, trois laboratoires de l’État, un centre d’ingénierie pour les matériaux polymères avancés et un centre pour l’analyse physico-chimique.\nAvec un carnet d’adresses comptant parmi les plus grand noms de l’automobile, China XD Plastics a désormais toutes les cartes en main pour développer des matériaux haut de gamme pour l’impression 3D de pièces automobiles. Selon le cabinet américain SmarTech, l’industrie automobile est aujourd’hui le premier secteur mondial ayant recours à l’impression 3D. Un marché qui devrait atteindre 1,1 milliard de dollars en 2019 dont 376 millions de dollars générés rien que par la vente de thermoplastiques et de photo-polymères. Outre le prototypage, certains fabricants (Opel, BMW, Ford…) font appel à cette technologie pour fabriquer des pièces finies, des gabarits de montage ou encore des moules d’injections.


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