Existe-t-il un point de consigne homéostatique pour le nombre d'heures de sommeil requis par un humain ? - Informations - 2022\nExiste-t-il un point de consigne homéostatique pour le nombre d'heures de sommeil requis par un humain ?\nJ'ai entendu ce TED.com parler de régime et il mentionne qu'il existe un point de consigne très définitif dans le cerveau humain sur le poids qu'un humain doit peser. L'orateur mentionne qu'après jusqu'à 7 ans, le corps revient à cette consigne de poids homéostatique.\nJe suis intéressé s'il y a quelque chose de similaire pour le sommeil - existe-t-il un point de consigne homéostatique qui dit qu'un humain devrait dormir X heures sur 24 ?\nDans cet exemple, j'entends par homéostatique : si le point de consigne du sommeil est à 9 heures, l'humain peut dormir pendant 8 heures pendant un certain temps, mais lorsque la restriction de sommeil artificielle est supprimée, l'humain reviendra naturellement à 9 heures de sommeil.\nExiste-t-il un point de consigne homéostatique pour le nombre d'heures de sommeil requis par un humain ? - La biologie\nDécrire les facteurs affectant l'homéostasie\nDiscuter des mécanismes de rétroaction positifs et négatifs utilisés dans l'homéostasie\nDécrire la thermorégulation des animaux endothermiques et ectothermes\nLes organes et systèmes d'organes des animaux s'adaptent constamment aux changements internes et externes grâce à un processus appelé homéostasie (« état stable »). Ces changements peuvent concerner le taux de glucose ou de calcium dans le sang ou les températures extérieures. Homéostasie signifie maintenir l'équilibre dynamique dans le corps. Il est dynamique car il s'adapte constamment aux changements que les systèmes du corps rencontrent. C'est l'équilibre parce que les fonctions du corps sont maintenues dans des plages spécifiques. Même un animal apparemment inactif maintient cet équilibre homéostatique.\nQuels facteurs affectent l'homéostasie?\nQuelles sont les différences entre les mécanismes de rétroaction négative et positive utilisés dans l'homéostasie ?\nQuelles sont les différences entre les mécanismes de thermorégulation chez les animaux endothermiques et ectothermes ?\nLes animaux doivent être capables de maintenir l'homéostasie, c'est-à-dire la capacité de maintenir un équilibre dynamique autour d'un point de consigne, tout en étant capables de réagir aux conditions changeantes. Par exemple, en tant qu'endotherme, la température de votre corps reste assez constante autour de 37◦C ou 98,6◦F. Si votre température monte au-dessus du point de consigne, vous transpirez pour vous rafraîchir si votre température descend en dessous du point de consigne, vous frissonnez pour vous réchauffer. Votre glycémie reste également assez constante car le foie élimine le glucose du sang et le convertit en glycogène lorsque les cellules du corps ont besoin de glucose, le glycogène est décomposé. (Vous pouvez probablement émettre l'hypothèse de la réaction de votre foie si vous mangez une douzaine de beignets à la gelée !) L'incapacité à maintenir l'homéostasie peut être préjudiciable et peut même entraîner la mort. Par conséquent, négatif et/ou boucles de rétroaction positives réguler l'homéostasie.\nLes mécanismes de rétroaction négative entraînent de légères fluctuations au-dessus et en dessous du point de consigne. Par exemple, si vous deviez consommer une douzaine de beignets à la gelée, votre glycémie augmenterait et votre pancréas libérerait de l'insuline, une hormone impliquée dans la conversion du glucose en glycogène, ramenant ainsi votre glycémie à son point de consigne approprié. Par comparaison, commentaire positif amplifie les réponses dans le même sens, la variable initiant la réponse éloignant encore plus le système du point de consigne. Il y a moins d'exemples de rétroaction positive, mais l'un est le début du travail lors de l'accouchement lorsque les contractions utérines augmentent en force avec la sécrétion d'ocytocine, une autre hormone. Cependant, la perte d'équilibre interne due à une rétroaction positive peut être préjudiciable, par exemple, une petite zone de tissu cardiaque endommagé peut précipiter une crise cardiaque qui, à son tour, endommage encore plus le muscle cardiaque.\nLes informations présentées et les exemples mis en évidence dans la section soutiennent les concepts décrits dans la grande idée 2 du cadre du programme d'études AP Biology®. Les objectifs d'apprentissage AP ® répertoriés dans le cadre du programme d'études fournissent une base transparente pour le cours de biologie AP ®, une expérience de laboratoire basée sur l'enquête, des activités pédagogiques et des questions d'examen AP ®. Un objectif d'apprentissage fusionne le contenu requis avec une ou plusieurs des sept pratiques scientifiques.\nObjectif d'apprentissage 2.17 L'étudiant est capable d'évaluer des données qui montrent l'effet (s) des changements de concentrations de molécules clés sur les mécanismes de rétroaction négative.\nObjectif d'apprentissage 2.18 L'étudiant est capable de faire des prédictions sur la façon dont les organismes utilisent des mécanismes de rétroaction négative pour maintenir leurs environnements internationaux.\nObjectif d'apprentissage 2.19 L'étudiant est capable de faire des prédictions sur la façon dont les mécanismes de rétroaction positive amplifient les activités et les processus dans les organismes sur la base de théories et de modèles scientifiques.\nPratique scientifique 6.1 L'étudiant peut justifier des réclamations avec des preuves.\nObjectif d'apprentissage 2.20 L'étudiant est capable de justifier que les mécanismes de rétroaction positive amplifient les réponses dans les organismes.\nLes organes et systèmes d'organes des animaux s'adaptent constamment aux changements internes et externes grâce à un processus appelé homéostasie (« état stable »). Ces changements peuvent concerner le taux de glucose ou de calcium dans le sang ou les températures extérieures. L'homéostasie signifie maintenir l'équilibre dynamique dans le corps. Il est dynamique car il s'adapte constamment aux changements que les systèmes du corps rencontrent. C'est l'équilibre parce que les fonctions du corps sont maintenues dans des plages spécifiques. Même un animal apparemment inactif maintient cet équilibre homéostatique.\nLe but de l'homéostasie est le maintien de l'équilibre autour d'un point ou d'une valeur appelée point de consigne. Bien qu'il y ait des fluctuations normales à partir du point de consigne, les systèmes du corps tenteront généralement de revenir à ce point. Un changement dans l'environnement interne ou externe est appelé un stimulus et est détecté par un récepteur, la réponse du système est d'ajuster le paramètre de déviation vers le point de consigne. Par exemple, si le corps devient trop chaud, des ajustements sont effectués pour refroidir l'animal. Si la glycémie augmente après un repas, des ajustements sont apportés pour abaisser la glycémie en amenant le nutriment dans les tissus qui en ont besoin ou en le stockant pour une utilisation ultérieure.\nContrôle de l'homéostasie\nLorsqu'un changement survient dans l'environnement d'un animal, un ajustement doit être effectué. Le récepteur détecte le changement dans l'environnement, puis envoie un signal au centre de contrôle (dans la plupart des cas, le cerveau) qui à son tour génère une réponse qui est signalée à un effecteur. L'effecteur est un muscle (qui se contracte ou se détend) ou une glande qui sécrète. L'homéostatsie est maintenue par des boucles de rétroaction négatives. Les boucles de rétroaction positives poussent en fait l'organisme plus loin de l'homéostasie, mais peuvent être nécessaires à la vie. L'homéostasie est contrôlée par le système nerveux et endocrinien des mammifères.\nMécanismes de rétroaction négative\nTout processus homéostatique qui change la direction du stimulus est une boucle de rétroaction négative. Il peut augmenter ou diminuer le stimulus, mais le stimulus n'est pas autorisé à continuer comme il le faisait avant que le récepteur ne le détecte. Autrement dit, si un niveau est trop haut, le corps fait quelque chose pour le faire baisser, et inversement, si un niveau est trop bas, le corps fait quelque chose pour le faire monter. D'où le terme de rétroaction négative. Un exemple est le maintien de la glycémie chez les animaux. Lorsqu'un animal a mangé, la glycémie augmente. Ceci est ressenti par le système nerveux. Des cellules spécialisées du pancréas le ressentent et l'hormone insuline est libérée par le système endocrinien. L'insuline provoque une diminution des taux de glucose dans le sang, comme on pourrait s'y attendre dans un système de rétroaction négative, comme illustré à la figure 24.20. Cependant, si un animal n'a pas mangé et que les niveaux de glucose dans le sang diminuent, cela est détecté dans un autre groupe de cellules du pancréas, et l'hormone glucagon est libérée, provoquant une augmentation des niveaux de glucose. Il s'agit toujours d'une boucle de rétroaction négative, mais pas dans la direction attendue par l'utilisation du terme « négatif ». Un autre exemple d'augmentation résultant de la boucle de rétroaction est le contrôle du calcium sanguin. Si les niveaux de calcium diminuent, les cellules spécialisées de la glande parathyroïde le détectent et libèrent l'hormone parathyroïdienne (PTH), provoquant une absorption accrue du calcium par les intestins et les reins et, éventuellement, la dégradation des os afin de libérer le calcium. Les effets de la PTH sont d'augmenter les taux sanguins de l'élément. Les boucles de rétroaction négatives sont le mécanisme prédominant utilisé dans l'homéostasie.\nUne boucle de rétroaction positive maintient la direction du stimulus, l'accélérant éventuellement. Il existe peu d'exemples de boucles de rétroaction positives dans le corps des animaux, mais on en trouve un dans la cascade de réactions chimiques qui entraînent la coagulation du sang ou la coagulation. Lorsqu'un facteur de coagulation est activé, il active le facteur suivant dans la séquence jusqu'à ce qu'un caillot de fibrine soit obtenu. La direction est maintenue, pas modifiée, c'est donc un retour positif. Un autre exemple de rétroaction positive est celui des contractions utérines pendant l'accouchement, comme illustré à la figure 24.21. L'hormone ocytocine, fabriquée par le système endocrinien, stimule la contraction de l'utérus. Cela produit une douleur ressentie par le système nerveux. Au lieu d'abaisser le taux d'ocytocine et de faire disparaître la douleur, davantage d'ocytocine est produite jusqu'à ce que les contractions soient suffisamment puissantes pour provoquer l'accouchement.\nIndiquez si chacun des processus suivants est régulé par une boucle de rétroaction positive ou négative.\nune. Une personne se sent rassasiée après avoir mangé un gros repas.\nb. Le sang contient beaucoup de globules rouges. En conséquence, l'érythropoïétine, une hormone qui stimule la production de nouveaux globules rouges, n'est plus libérée par le rein.\nune. Ceci est régulé par une boucle de rétroaction positive lorsque le stimulus (la faim) a changé de direction en réponse à un signal (la plénitude).\nb. Ceci est régulé par une boucle de rétroaction positive lorsque le stimulus (libération de globules rouges) a changé de direction en réponse à un signal (présence de suffisamment de globules rouges).\nune. Ceci est régulé par une boucle de rétroaction négative lorsque le stimulus (faim) a changé de direction en réponse à un signal (plénitude).\nb. Ceci est régulé par une boucle de rétroaction positive car la direction du stimulus a été maintenue.\nb. Ceci est régulé par une boucle de rétroaction négative lorsque le stimulus (libération de globules rouges) a changé de direction en réponse à un signal (présence de suffisamment de globules rouges).\nune. Ceci est régulé par une boucle de rétroaction négative lorsque le stimulus (la faim) change de direction en réponse à un signal (plénitude).\nb. Ceci est régulé par une boucle de rétroaction négative lorsque le stimulus (libération de globules rouges) change de direction en réponse à un signal (présence de suffisamment de globules rouges).\nIl est possible de régler le point de consigne d'un système. Lorsque cela se produit, la boucle de rétroaction fonctionne pour maintenir le nouveau paramètre. Un exemple de ceci est la pression artérielle : au fil du temps, le point normal ou de consigne de la pression artérielle peut augmenter en raison d'augmentations continues de la pression artérielle. Le corps ne reconnaît plus l'élévation comme anormale et aucune tentative n'est faite pour revenir au point de consigne inférieur. Le résultat est le maintien d'une pression artérielle élevée qui peut avoir des effets nocifs sur le corps. Les médicaments peuvent abaisser la tension artérielle et abaisser le point de consigne dans le système à un niveau plus sain. C'est ce qu'on appelle un processus de altération du point de consigne dans une boucle de rétroaction.\nDes modifications peuvent être apportées à un groupe de systèmes d'organes du corps afin de maintenir un point de consigne dans un autre système. C'est appelé acclimatation. Cela se produit, par exemple, lorsqu'un animal migre à une altitude plus élevée que celle à laquelle il est habitué. Afin de s'adapter aux niveaux d'oxygène inférieurs à la nouvelle altitude, le corps augmente le nombre de globules rouges circulant dans le sang pour assurer une livraison adéquate d'oxygène aux tissus. Un autre exemple d'acclimatation est celui des animaux dont le pelage change de saison : un pelage plus épais en hiver assure une rétention adéquate de la chaleur, et un pelage léger en été aide à empêcher la température corporelle d'atteindre des niveaux nocifs.\nLes mécanismes de rétroaction peuvent être compris en termes de conduite d'une voiture de course sur une piste : regardez une courte leçon vidéo sur les boucles de rétroaction positives et négatives.\nLes canaux sodiques voltage-dépendants se produisent dans les membranes cellulaires des cellules nerveuses. Ils s'ouvrent en réponse à l'entrée de sodium dans la cellule. Cela permet à plus de sodium d'entrer dans la cellule.\nUn scientifique prétend qu'il s'agit d'une boucle de rétroaction positive. Quel raisonnement peut être utilisé pour justifier cette affirmation?\nLes canaux sodiques voltage-dépendants s'ouvrent en réponse à l'afflux de sodium. Lorsqu'un changement se produit en réponse à un changement de conditions, cela crée une boucle de rétroaction positive.\nLes canaux sodium voltage-dépendants se ferment lorsqu'il y a suffisamment de sodium dans la cellule. Cette autorégulation signifie qu'il s'agit d'un exemple de boucle de rétroaction positive.\nLes canaux sodium voltage-dépendants s'ouvrent à cause du sodium, ce qui provoque le passage de plus de sodium. La réponse renforce la rétroaction, ce qui en fait une boucle de rétroaction positive.\nLes canaux sodiques voltage-dépendants se trouvent sur la membrane cellulaire. Tous les canaux à travers les membranes cellulaires sont des exemples de boucles de rétroaction positives. Ceci, c'est un exemple de boucle de rétroaction positive.\nComment les boucles de rétroaction négatives sont-elles utilisées pour réguler l'homéostasie du corps ? Comment une condition telle que le diabète est-elle un bon exemple de l'échec d'un point de consigne chez l'homme ? Faites une hypothèse et dessinez un diagramme qui montre ce que vous pensez être l'échec de la rétroaction pour une personne diabétique.\nLes boucles de rétroaction négatives maintiennent les niveaux de certaines variables près d'un point de consigne. Dans le diabète, une augmentation de la glycémie ne signale pas la production d'insuline, ce qui devrait normalement abaisser la glycémie jusqu'au point de consigne. La question Think About It est une application de l'objectif d'apprentissage AP ® 2.16 et de la pratique scientifique 7.2 et de l'objectif d'apprentissage 2.17 et de la pratique scientifique 5.3 parce que les étudiants relient la rétroaction négative à la régulation de l'homéostasie, puis, en utilisant la glycémie chez l'homme comme exemple, expliquant comment un changement dans un mécanisme de rétroaction négative peut avoir un effet délétère.\nHoméostasie : Thermorégulation\nLa température corporelle affecte les activités corporelles. En règle générale, à mesure que la température corporelle augmente, l'activité enzymatique augmente également. Pour chaque élévation de température de dix degrés centigrades, l'activité enzymatique double, jusqu'à un certain point. Les protéines corporelles, y compris les enzymes, commencent à se dénaturer et à perdre leur fonction avec une chaleur élevée (environ 50 o C pour les mammifères). L'activité enzymatique diminuera de moitié pour chaque baisse de température de dix degrés centigrades, jusqu'au point de congélation, à quelques exceptions près. Certains poissons peuvent résister à la congélation solide et revenir à la normale avec la décongélation.\nRegardez cette vidéo de Discovery Channel sur la thermorégulation pour voir des illustrations de ce processus chez une variété d'animaux.\nLa peau lâche est plus épaisse, ce qui permet à l'excès de chaleur de se dissiper rapidement à travers la peau.\nLa peau lâche apporte plus de chaleur et de sang à la surface du corps, facilitant la perte de chaleur.\nLa peau lâche contient une plus grande surface cutanée, ce qui permet à l'excès de chaleur de se dissiper lorsque la perte de chaleur se produit à travers la peau.\nLa peau lâche a une surface cutanée plus petite, ce qui permet à l'excès de chaleur de se dissiper lorsque la perte de chaleur se produit à travers la peau.\nEndothermes et ectothermes\nLes animaux peuvent être divisés en deux groupes : certains maintiennent une température corporelle constante face à des températures environnementales différentes, tandis que d'autres ont une température corporelle identique à celle de leur environnement et donc variable avec l'environnement. Les animaux qui dépendent de la température extérieure pour régler leur température corporelle sont des ectothermes. Ce groupe a été appelé à sang froid, mais le terme peut ne pas s'appliquer à un animal dans le désert avec une température corporelle très chaude. Contrairement aux ectothermes, les poïkilothermes sont des animaux dont la température interne varie constamment. Un animal qui maintient une température corporelle constante face aux changements environnementaux est appelé homéotherme. Les endothermes sont des animaux qui dépendent de sources internes pour maintenir une température corporelle relativement constante dans des températures environnementales variables. Ces animaux sont capables de maintenir un niveau d'activité métabolique à une température plus froide, ce qu'un ectotherme ne peut pas en raison des différents niveaux d'activité enzymatique. Il convient de mentionner que certains ectothermes et poïkilothermes ont des températures corporelles relativement constantes en raison des températures environnementales constantes dans leurs habitats. Ces animaux sont des homéothermes dits ectothermes, comme certaines espèces de poissons des grands fonds.\nConnexion quotidienne pour les cours AP®\nConservation et dissipation de la chaleur\nLes animaux conservent ou dissipent la chaleur de diverses manières. Dans certains climats, les animaux endothermiques ont une certaine forme d'isolation, telle que la fourrure, la graisse, les plumes ou une combinaison de ceux-ci. Les animaux à fourrure épaisse ou à plumes créent une couche d'air isolante entre leur peau et leurs organes internes. Les ours polaires et les phoques vivent et nagent dans un environnement sous le point de congélation tout en maintenant une température corporelle constante et chaude. Le renard arctique, par exemple, utilise sa queue duveteuse comme isolant supplémentaire lorsqu'il se recroqueville pour dormir par temps froid. Les mammifères ont un effet résiduel dû aux frissons et à l'augmentation de l'activité musculaire : les muscles arrecteurs pili provoquent la « chair de poule », provoquant la formation de petits poils lorsque l'individu a froid, ce qui a pour effet d'augmenter la température corporelle. Les mammifères utilisent des couches de graisse pour atteindre le même objectif. La perte de quantités importantes de graisse corporelle compromettra la capacité d'un individu à conserver la chaleur.\nLes endothermes utilisent leur système circulatoire pour aider à maintenir la température corporelle. La vasodilatation apporte plus de sang et de chaleur à la surface du corps, facilitant le rayonnement et la perte de chaleur par évaporation, ce qui aide à refroidir le corps. La vasoconstriction réduit le flux sanguin dans les vaisseaux sanguins périphériques, forçant le sang vers le noyau et les organes vitaux qui s'y trouvent, et conservant la chaleur. Certains animaux ont des adaptations de leur système circulatoire qui leur permettent de transférer la chaleur des artères aux veines, réchauffant le sang qui retourne au cœur. C'est ce qu'on appelle un échange de chaleur à contre-courant, il empêche le sang veineux froid de refroidir le cœur et d'autres organes internes. Cette adaptation peut être interrompue chez certains animaux pour éviter la surchauffe des organes internes. L'adaptation à contre-courant se retrouve chez de nombreux animaux, notamment les dauphins, les requins, les poissons osseux, les abeilles et les colibris. En revanche, des adaptations similaires peuvent aider à refroidir les endothermes en cas de besoin, tels que les douves des dauphins et les oreilles d'éléphant.\nCertains animaux ectothermes utilisent des changements dans leur comportement pour aider à réguler la température corporelle. Par exemple, un animal ectotherme du désert peut simplement rechercher des zones plus fraîches pendant la partie la plus chaude de la journée dans le désert pour éviter de devenir trop chaud. Les mêmes animaux peuvent grimper sur les rochers pour capter la chaleur pendant une nuit froide dans le désert. Certains animaux recherchent de l'eau pour faciliter l'évaporation en les refroidissant, comme on le voit avec les reptiles. D'autres ectothermes utilisent des activités de groupe telles que l'activité des abeilles pour réchauffer une ruche afin de survivre à l'hiver.\nDe nombreux animaux, en particulier les mammifères, utilisent la chaleur résiduelle métabolique comme source de chaleur. Lorsque les muscles sont contractés, la majeure partie de l'énergie de l'ATP utilisée dans les actions musculaires est une énergie gaspillée qui se traduit en chaleur. Un froid intense provoque un réflexe de frissons qui génère de la chaleur pour le corps. De nombreuses espèces possèdent également un type de tissu adipeux appelé graisse brune, spécialisé dans la production de chaleur.\nContrôle neuronal de la thermorégulation\nLe système nerveux est important pour thermorégulation, comme illustré à la figure 24.22. Les processus d'homéostasie et de contrôle de la température sont centrés dans l'hypothalamus du cerveau animal avancé.\nLes pyrogènes circulent dans l'hypothalamus pour réinitialiser le « thermostat » du corps, provoquant une élévation de la température.\nLes pyrogènes circulent vers le thalamus pour réinitialiser le « thermostat » du corps, provoquant une élévation de la température.\nLes pyrogènes provoquent une augmentation de l'activité des enzymes de l'animal, ce qui entraîne une élévation de la température.\nLes pyrogènes pénétrant dans le sang libèrent des substances lipidiques, qui finissent par provoquer l'élévation de la température.\nL'hypothalamus maintient le point de consigne de la température corporelle grâce à des réflexes qui provoquent une vasodilatation et une transpiration lorsque le corps est trop chaud, ou une vasoconstriction et des frissons lorsque le corps est trop froid. Il réagit aux produits chimiques du corps. Lorsqu'une bactérie est détruite par des leucocytes phagocytaires, des substances chimiques appelées pyrogènes endogènes sont libérées dans le sang. Ces pyrogènes circulent vers l'hypothalamus et réinitialisent le thermostat. Cela permet à la température du corps d'augmenter dans ce qu'on appelle communément une fièvre. Une augmentation de la température corporelle entraîne une conservation du fer, ce qui réduit un nutriment nécessaire aux bactéries. Une augmentation de la chaleur corporelle augmente également l'activité des enzymes et des cellules protectrices de l'animal tout en inhibant les enzymes et l'activité des micro-organismes envahisseurs. Enfin, la chaleur elle-même peut également tuer l'agent pathogène. Une fièvre qui était autrefois considérée comme une complication d'une infection est maintenant considérée comme un mécanisme de défense normal.\nFace à une chute brutale de la température ambiante, un animal endothermique va :\nQuel est un exemple de rétroaction négative ?\nQuelle méthode d'échange de chaleur se produit lors du contact direct entre la source et l'animal ?\nLe thermostat du corps est situé dans le ________.\nPourquoi les boucles de rétroaction négatives sont-elles utilisées pour contrôler l'homéostasie du corps ?\nUn ajustement à un changement dans l'environnement interne ou externe nécessite un changement dans la direction du stimulus. Une boucle de rétroaction négative accomplit cela, tandis qu'une boucle de rétroaction positive continuerait le stimulus et causerait des dommages à l'animal.\nPourquoi la fièvre est-elle une "bonne chose" lors d'une infection bactérienne ?\nLes enzymes de mammifères augmentent l'activité jusqu'à la dénaturation, augmentant l'activité chimique des cellules impliquées. Les enzymes bactériennes ont une température spécifique pour leur activité la plus efficace et sont inhibées à des températures plus élevées ou plus basses. La fièvre se traduit par une augmentation de la destruction des bactéries envahissantes en augmentant l'efficacité des défenses de l'organisme et un métabolisme bactérien inhibiteur.\nComment une condition telle que le diabète est-elle un bon exemple de l'échec d'un point de consigne chez l'homme ?\nLe diabète est souvent associé à un manque de production d'insuline. Sans insuline, la glycémie augmente après un repas, mais ne redescend jamais à des niveaux normaux.\nURL de la section : https://openstax.org/books/biology-ap-courses/pages/24-3-homeostasis\nPar C.A. Wolski | Photographie de Peggy Peterson\nLes mouches des fruits sont un sujet idéal pour étudier les rythmes circadiens.\nLes rythmes circadiens sont aujourd'hui l'un des sujets les plus brûlants de la médecine du sommeil. Grâce à une meilleure compréhension de ce que sont les rythmes circadiens et de leur importance pour un meilleur sommeil et une meilleure santé, les médecins du sommeil trouvent de nouveaux moyens d'aider les patients souffrant de troubles du sommeil.\nAlors que les médecins font des progrès dans le traitement des patients, des chercheurs tels qu'Amita Sehgal, PhD, professeur de neurosciences John Herr Musser, chercheur au Howard Hughes Medical Institute (HHMI) et directeur du programme de chronobiologie, Perelman School of Medicine, Université de Pennsylvanie , explorez les mystères des rythmes circadiens et trouvent des raisons révélatrices de comment et pourquoi les rythmes circadiens fonctionnent.\nEt dans un sens, la réponse est simple : les horloges.\n"Je dirais que les moments" aha " qui ont alimenté l'intérêt actuel ont été la découverte du mécanisme de l'horloge et la révélation que les horloges sont partout dans le corps, entraînant de nombreux processus avec un rythme circadien ", explique Sehgal. "Nous savons fondamentalement maintenant que la plupart des processus physiologiques sont en cycle."\nMais ce sont les résultats de ces moments « aha » qui ont rendu le travail de Sehgal révolutionnaire. Et une grande partie de sa capacité à faire de nouvelles découvertes est due à un sujet de recherche surprenant.\nLe temps (et) les mouches\nSehgal tient une bouteille de développement de la culture de la drosophile tout en discutant avec un étudiant diplômé.\nBien que les réalisations de Sehgal aient des implications importantes pour la santé humaine, bon nombre de ses découvertes étaient dues à la compréhension d'un sujet de recherche improbable—Drosophila melanogaster. En d'autres termes, la mouche commune des fruits.\nAlors que l'utilisation d'un sujet de recherche insectoïde au lieu d'un sujet de recherche mammifère plus courant (et peut-être attendu) peut sembler contre-intuitif, Sehgal explique que la mouche des fruits est en fait le sujet de recherche parfait.\n"Les mécanismes de l'horloge circadienne ont été identifiés pour la première fois chez les mouches des fruits et se sont avérés être conservés chez les mammifères, y compris les humains", dit-elle. "En fait, des gènes d'horloge spécifiques identifiés chez les mouches sont désormais liés à des troubles circadiens humains."\nPar exemple, des mutations dans certains de ces gènes de l'horloge expliquent le syndrome de phase de sommeil avancé dans certaines familles. Le syndrome fait que les patients se sentent très somnolents tôt le soir et les oblige à se réveiller tôt le matin. Le traitement comprend la luminothérapie.\nIl y a une raison fondamentale et pratique pour laquelle les mouches des fruits sont le modèle parfait pour les chercheurs à utiliser pour l'étude des rythmes circadiens. "La principale raison pour laquelle nous travaillons avec les mouches est qu'elles sont un excellent modèle pour la génétique", explique Sehgal. "Les criblages génétiques non biaisés sont beaucoup plus rapides et ont un débit plus élevé chez la mouche, en raison du temps de génération plus court ainsi que de la facilité et des faibles coûts de reproduction et d'entretien des mouches."\nLes gènes des mouches des fruits sont beaucoup plus faciles à manipuler que chez les mammifères, et les conséquences sont également plus faciles à observer.\nPar exemple, selon sa biographie sur le site Web HHMI, Sehgal et les membres de son équipe ont pu modifier le soi-disant «gène intemporel» – qui synchronise le cycle physiologique de 24 heures de la mouche avec des indices environnementaux (dans ce cas, la lumière du jour). 1 L'absence du gène perturbe la capacité de l'horloge interne à garder l'heure. En manipulant les gènes de l'horloge de la mouche des fruits (intemporel ou son partenaire, point final) pour qu'ils se règlent sur un cycle autre que 24 heures, il a suggéré que la durée de l'horloge est génétique.\nLes mouches des fruits du laboratoire sont nourries avec de la levure.\nLe succès de la mouche pour identifier les mécanismes qui génèrent une horloge circadienne a incité Sehgal et ses collègues à déterminer si les mouches pouvaient être utilisées pour étudier comment et pourquoi le besoin de sommeil est régulé. La génétique plus simple de la mouche des fruits aide les chercheurs à obtenir le type d'informations qui pourraient être difficiles si des modèles de mammifères étaient plutôt étudiés. "Il peut être difficile d'obtenir de forts effets de mutations dans les gènes du sommeil [chez les mammifères], car l'animal compensera pour restaurer la quantité de sommeil, probablement parce que le sommeil est essentiel", explique Sehgal. "Cependant, les mouches ont beaucoup moins de redondance génétique et ne peuvent donc pas compenser aussi efficacement. Par conséquent, on peut obtenir des phénotypes mutants plus forts. Nous nous intéressons également au traçage des circuits neuronaux qui commandent le sommeil. Bien que l'anatomie des mouches soit différente de celle des mammifères, nous pensons que les principes seront conservés. »\nL'une des percées de Sehgal dans l'utilisation des mouches des fruits est survenue lorsqu'elle a identifié une voie de signalisation qui contrôle le sommeil chez les insectes et agit dans une région appelée le corps du champignon, qui régule également l'apprentissage et la mémoire, selon sa biographie HHMI. Cette découverte signifiait que la mouche des fruits serait un modèle parfait à utiliser pour étudier le lien entre le sommeil et l'apprentissage.\nMême s'il s'agit d'espèces différentes, Sehgal note que les découvertes sur le sommeil faites en étudiant les mouches des fruits peuvent avoir des avantages translationnels pour les humains, car il existe des similitudes surprenantes entre les mouches des fruits et les humains. « Il existe quelques différences [entre les mouches et les mammifères], mais nous pensons que de nombreux mécanismes seront conservés, comme ils le sont pour les rythmes circadiens. Le sommeil des mouches peut être modulé par les mêmes substances neurochimiques et médicaments que le sommeil des mammifères/humains », dit-elle. "De plus, certains gènes du sommeil trouvés chez les mouches sont déjà impliqués dans le sommeil humain."\nSehgal et son équipe acquièrent également une meilleure compréhension du cerveau en étudiant la mouche des fruits. Par exemple, un circuit neuronal que Sehgal et son équipe ont déjà identifié est la version mouche du facteur de libération de corticotrophine (CRF) de la protéine du cerveau humain. 2 Selon un résumé de l'étude de l'Université de Pennsylvanie, la version volante, nommée DH44, est requise pour les cycles repos/activité. Il provient des cellules qui reçoivent l'entrée des cellules d'horloge. Chez les mammifères, le CRF est sécrété de manière rythmique et il entraîne l'expression des glucocorticoïdes, dont le cortisol.\nLes recherches de Sehgal sur les rythmes circadiens et le sommeil ont abouti à une longue liste de découvertes et de réalisations, notamment l'identification et le clonage du gène intemporel (également connu sous le nom de deuxième gène de l'horloge), la découverte des mécanismes qui entraînent l'horloge de la mouche des fruits à s'allumer—un d'abord pour une horloge animale, les circuits qui relient l'horloge cérébrale à la sortie comportementale, la découverte de gènes dans la voie de sortie, le développement d'un Drosophile modèle d'homéostasie du sommeil et découverte de gènes et de circuits qui contrôlent la quantité de sommeil.\nL'intérêt de Sehgal pour les rythmes circadiens a commencé lorsqu'elle étudiait la biologie moléculaire à l'Université Cornell de New York. « À l'école supérieure, j'étais fascinée par l'idée d'étudier la base moléculaire du comportement », dit-elle.\nCependant, sa formation était en contradiction avec cette ambition. D'autant plus qu'à l'époque de ses études, la biologie moléculaire s'intéressait principalement aux changements qualitatifs. Le comportement ne correspondait pas à ce modèle, car il est « très variable et incohérent », explique-t-elle.\nVoir les données du rythme circadien pour la première fois a été le moment « aha » de l'étudiant diplômé en biologie moléculaire. « J'ai réalisé que c'était quelque chose dans lequel je pouvais me lancer », dit-elle. "Le comportement est très robuste et stéréotypé, et se prête magnifiquement à l'analyse cellulaire et moléculaire."\nAversion pour la science\nSehgal examine un flacon de mouches des fruits adultes.\nÉtonnamment, Sehgal, qui a passé du temps sous les projecteurs avec le promoteur de la science Neil Degrasse Tyson, a fait tout son possible pour éviter une carrière dans ce qui semble, avec le recul avec son éventail de découvertes, presque un fait accompli.\nNée à Delhi, en Inde, Sehgal a passé son enfance à parcourir le monde à partir de points aussi divers sur la carte que l'Allemagne, Kolkata et le Cachemire, en raison du travail de son père auprès du gouvernement indien, qui faisait déménager la famille tous les 3 ans.\nDe retour à Delhi pour aller à l'université, Sehgal s'intéresse beaucoup à la littérature anglaise. Mais un certain nombre d'influences qui étaient une combinaison de la pression des pairs, des attentes de la famille et des conseils d'amis l'ont amenée à retourner continuellement à la science au cours de ses années de formation au lycée et au collège.\nAvant de se diriger vers des études supérieures pour étudier la biologie moléculaire, quelques mois de bénévolat dans un laboratoire à Perth, en Australie (où le poste gouvernemental actuel de son père avait emmené la famille), sur un projet visant à déterminer si la réparation de l'ADN était affectée chez les personnes atteintes de dystrophie musculaire. , apparemment scellé son dégoût pour la science.\nMais à l'école supérieure de Cornell, une transformation inattendue s'est produite. « Pendant mes études supérieures, j'ai commencé à aimer les sciences, dit-elle.\nSehgal a fait son travail postdoctoral de 1988 à 1993 à l'Université Rockefeller. C'est là, selon sa biographie HHMI, en collaboration avec Michael Young, qu'elle a commencé son travail avec les rythmes circadiens.\nAujourd'hui, la jeune femme qui au départ ne voulait rien avoir à faire avec la science est à la tête d'un laboratoire portant son nom, à la tête d'une équipe de chercheurs accomplis qui étudient les bases moléculaires du comportement en mettant l'accent sur les rythmes circadiens.\nL'étude des rythmes circadiens n'est qu'un des intérêts de Sehgal. Le laboratoire étudie également l'homéostasie du sommeil. « Cela est lié au besoin de sommeil – pourquoi nous avons besoin de sommeil, comment cela est-il satisfait et ce qui contrôle la quantité de sommeil », dit-elle. « Il est important de faire la distinction entre les rythmes circadiens et le contrôle circadien du sommeil, qui explique essentiellement le moment du sommeil, et la régulation homéostatique du sommeil. Ce dernier est lié à la quantité et à la qualité du sommeil, et au crash que l'on subit lorsqu'on n'a pas dormi.\nSehgal interagit avec l'étudiante diplômée Christine Dubowy.\nLe temps et la synchronicité sont un élément important dans la recherche de Sehgal, et cela a des implications pour la vie de tous les jours au-delà de la qualité du sommeil. À son avis, en rapport avec sa formation en biologie, chaque aspect de la vie humaine doit être synchronisé.\n« Il est important que les processus physiologiques soient synchronisés avec le cycle environnemental et entre eux », dit-elle. «Pour une santé optimale, tout, comme le sommeil, la prise de nourriture, l'administration de médicaments, doit être chronométré de manière appropriée. Nous savons également que les rythmes circadiens peuvent varier d'une personne à l'autre. Tenir compte de cela dans l'attribution des tâches et des horaires de travail pourrait grandement affecter la productivité.\nQuant à l'avenir de la recherche sur le sommeil, Sehgal prévoit que les chercheurs auront une meilleure compréhension du sommeil et d'autres processus biologiques. «Je pense que le sommeil sera lié à de plus en plus de processus physiologiques», dit-elle. « Jusqu'à récemment, la recherche sur le sommeil était très centrée sur le cerveau. Maintenant, nous reconnaissons que le sommeil est très important pour le métabolisme. À l'avenir, nous verrons des liens mécanistes avec d'autres processus.\nEn travaillant sur le profil d'Amita Sehgal, C.A. Wolski est nostalgique de ses propres journées consacrées aux sciences du comportement - ses études supérieures étaient étayées par le comportement cognitif - et il attend avec impatience la prochaine découverte du Dr Sehgal.\n1. Hunter-Ensor M, Ousley A, Sehgal A. La régulation de la protéine de drosophile Timeless suggère un mécanisme de réinitialisation de l'horloge circadienne par la lumière. Cellule. 8 mars 199684(5) :677–85.\n2. Cavanaugh DJ, Geratowski JD, Wooltorton JRA, Spaethling JM, Hector CE, Zheng X, Johnson EC, Eberwine JH, Sehgal A. Identification d'un circuit de sortie circadien pour le repos : rythmes d'activité chez la drosophile. Cellule. 24 avril 2014157(3) :689–701.\nFacteurs externes affectant la sécrétion d'hormones pancréatiques\nCouplage du métabolisme�MP\nLe couplage stimulus-sécrétion déclenché par le glucose est un paradigme établi de la sécrétion d'insuline par les cellules β et comprend une grande variété de modulateurs qui déclenchent, potentialisent ou inhibent la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose, principalement via les récepteurs couplés aux protéines G (RCPG). ). Le facteur externe le plus traditionnel qui initie la sécrétion d'insuline est le glucose.En plus de sa fonction de déclenchement, le glucose induit également des voies qui amplifient la sécrétion d'insuline par couplage métabolisme-AMPc (adénosine monophosphate cyclique) ou par les hormones incrétines glucagon-like peptide (GLP)-1 et glucose-dependent insulinotropic peptide (GIP). 31 Le couplage du métabolisme�MP fait référence à la cascade de signalisation qui se produit après la conversion de l'ATP, qui est généré pendant le métabolisme intracellulaire du glucose, en AMPc par l'adénylate cyclase (AC), 53 qui à son tour active la protéine kinase A (PKA) 54 et l'AMPc- facteurs d'échange de nucléotides de guanine régulés, également appelés protéines d'échange directement activées par l'AMPc (Epac) 2. 55, 56 Bien que l'activation d'Epac2 amplifie la sécrétion d'insuline en mobilisant le calcium des réserves internes pour augmenter les niveaux de Ca 2&# x0002b 57, 58 et en contrôlant la densité des granules à proximité de la membrane plasmique, 59 PKA activée exerce ses effets en modulant KATP-canaux 60, 61 et l'activité des canaux calciques 62, 63 par phosphorylation, augmentant ainsi le nombre de granules contenant de l'insuline hautement sensibles au Ca 2 & x0002b 64 et la probabilité de libérer des vésicules de sécrétion du pool facilement libérable, 65 respectivement.\nLes incrétines GLP-1 et GIP\nLes hormones dérivées de l'intestin GLP-1 et GIP, qui sont sécrétées par les cellules L entéroendocrines 66 et les cellules K, 67 respectivement, sur le glucose, 66, 68 fructose, 69 acide aminé 70 et acide gras libre (FFA) 71, 72 ingestion, potentialisent également la libération d'insuline par l'effet dit incrétine. Cet effet décrit l'observation selon laquelle le glucose administré par voie orale, mais pas intraveineuse, améliore la sécrétion d'insuline en déclenchant la sécrétion de GLP-1 et de GIP 73, 74, 75, la potentialisation résultante de la sécrétion d'insuline peut représenter jusqu'à 50 % de la libération totale. Le mécanisme sous-jacent comprend la liaison du GLP-1 et du GIP à leurs GPCR (GLP-1R et GIPR), tous deux exprimés dans les cellules pancréatiques β. 76 La liaison induit un changement de conformation dans la structure des récepteurs, suivi par l'échange de guanosine diphosphate pour la guanosine triphosphate et la dissociation subséquente du Gsα-sous-unité des récepteurs. Cette sous-unité, à son tour, active l'adénylate cyclase pour convertir l'ATP en AMPc, stimulant ainsi la voie de signalisation de l'AMPc décrite ci-dessus. 77, 78, 79, 80, 81, 82 De plus, le GLP-1 augmente les concentrations de calcium intracellulaire en mobilisant le Ca 2+ des réserves sensibles à la ryanodine 83, 84 ou, comme le GIP, en agissant sur le Ca 2+ voltage-dépendant -canaux, 85 potentialisant ainsi la libération d'insuline. 85, 86, 87 Des études récentes ont également montré que les agonistes du GLP-1R, tels que l'exendine-4 88 , induisent la phosphorylation médiée par la PKA de Snapin ou Synaptotagmin-7, qui à son tour améliore GSIS par Snapin interagissant avec SNAP-25 89 ou en améliorant directement la libération d'insuline déclenchée par le glucose et le Ca 2+. 90\nLes AGL stimulent non seulement la sécrétion d'incrétine, mais sont également connus pour moduler la libération d'insuline par le métabolisme des acides gras. Bien que les AGL à longue chaîne augmentent la sécrétion d'insuline, les AGL à chaîne courte l'inhibent. La liaison et l'interaction subséquente des FFA à longue chaîne avec le récepteur d'acides gras libres couplé à la protéine G (FFAR) 1 dans les cellules pancréatiques β conduit à l'activation de la phospholipase C. PLC hydrolyse ensuite le phosphatidylinositol-4,5- bisphosphate (PIP2) en diacylglycérol et inositol-1,4,5-triphosphate (IP3), ce dernier s'arrimant à un canal calcique du réticulum endoplasmique. La libération ultérieure de Ca 2+ dans le cytosol augmente la concentration intracellulaire de Ca 2+, ce qui déclenche finalement la sécrétion d'insuline. 91, 92, 93, 94 En revanche, les AGL à chaîne courte inhibent la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose en raison d'une diminution de l'oxydation du glucose et de la diminution subséquente du rapport ATP/ADP. 95 Un autre inhibiteur de la libération d'insuline est le stress, en particulier la norépinéphrine (noradrénaline) produite en réponse au stress. 96 La noradrénaline se lie à son α2-les récepteurs adrénergiques, qui sont liés aux GPCR, entraînant l'inhibition de l'AC ainsi que l'hyperpolarisation. Cela empêche une augmentation de la concentration cytosolique de Ca 2+ et, par la suite, la sécrétion d'insuline. 97, 98\nLa maladie comme déséquilibre homéostatique\nSi les boucles de rétroaction positive et négative sont affectées ou modifiées, un déséquilibre homéostatique et les complications qui en résultent peuvent survenir.\nAnalyser la maladie en raison d'un déséquilibre homéostatique\nDe nombreuses maladies résultent d'un déséquilibre homéostatique, d'une incapacité du corps à restaurer un environnement interne fonctionnel et stable.\nLe vieillissement est une source de déséquilibre homéostatique car les mécanismes de contrôle des boucles de rétroaction perdent leur efficacité, ce qui peut provoquer une insuffisance cardiaque.\nLes maladies qui résultent d'un déséquilibre homéostatique comprennent l'insuffisance cardiaque et le diabète, mais de nombreux autres exemples existent.\nLe diabète survient lorsque le mécanisme de contrôle de l'insuline devient déséquilibré, soit parce qu'il y a une carence en insuline, soit parce que les cellules sont devenues résistantes à l'insuline.\nL'homéostasie est la capacité d'un système à réguler son environnement interne en maintenant un ensemble stable et relativement constant de propriétés telles que la température et le pH.\nhoméostasie: La capacité d'un système ou d'un organisme vivant à ajuster son environnement interne pour maintenir un équilibre stable, comme la capacité des animaux à sang chaud à maintenir une température corporelle constante.\nDiabète: Un groupe de maladies métaboliques dans lesquelles une personne ou un animal a une glycémie élevée en raison d'une incapacité à produire, métaboliser ou répondre à l'insuline.\nrégulation de la glycémie: Le métabolisme des glucides et des graisses est régulé par l'insuline, une hormone produite par le pancréas.\nLa maladie est toute défaillance d'une fonction physiologique normale qui entraîne des symptômes négatifs. Alors que la maladie est souvent le résultat d'une infection ou d'une blessure, la plupart des maladies impliquent la perturbation de l'homéostasie normale. Tout ce qui empêche la rétroaction positive ou négative de fonctionner correctement peut entraîner une maladie si les mécanismes de perturbation deviennent suffisamment puissants.\nLe vieillissement est un exemple général de maladie résultant d'un déséquilibre homéostatique. À mesure qu'un organisme vieillit, l'affaiblissement des boucles de rétroaction entraîne progressivement un environnement interne instable. Ce manque d'homéostasie augmente le risque de maladie et est responsable des changements physiques associés au vieillissement. L'insuffisance cardiaque est le résultat de mécanismes de rétroaction négative qui sont dépassés, permettant aux mécanismes de rétroaction positive destructrice de compenser les mécanismes de rétroaction défaillants. Cela conduit à une pression artérielle élevée et à une hypertrophie du cœur, qui finit par devenir trop rigide pour pomper le sang efficacement, entraînant une insuffisance cardiaque. Une insuffisance cardiaque sévère peut être fatale.\nDiabète : une maladie d'homéostasie ratée\nLe diabète, un trouble métabolique causé par une glycémie excessive, est un exemple clé de maladie causée par un échec de l'homéostasie. Dans des circonstances idéales, les mécanismes de contrôle homéostatique devraient empêcher ce déséquilibre de se produire. Cependant, chez certaines personnes, les mécanismes ne fonctionnent pas assez efficacement ou la quantité de glucose sanguin est trop importante pour être gérée efficacement. Dans ces cas, une intervention médicale est nécessaire pour restaurer l'homéostasie et prévenir des dommages permanents aux organes.\nLe corps humain maintient des niveaux constants de glucose tout au long de la journée, même après le jeûne. Pendant de longues périodes de jeûne, les niveaux de glucose ne sont que très légèrement réduits. L'insuline transporte le glucose vers les cellules du corps pour une utilisation dans la fonction métabolique cellulaire. Les cellules convertissent l'excès de glucose en une substance insoluble appelée glycogène pour l'empêcher d'interférer avec le métabolisme cellulaire. Parce que cela abaisse finalement les niveaux de glucose dans le sang, l'insuline est sécrétée pour prévenir l'hyperglycémie (taux élevé de sucre dans le sang). Une autre hormone appelée glucagon remplit la fonction opposée à celle de l'insuline, obligeant les cellules à convertir le glycogène en glucose et à stimuler la production de nouveau glucose (gluconéogenèse) pour augmenter la glycémie. Une rétroaction négative entre les taux d'insuline et de glucagon contrôle l'homéostasie de la glycémie.\nCauses de la perturbation homéostatique\nLes personnes atteintes de diabète de type 1 ne produisent pas d'insuline en raison de la destruction auto-immune des cellules productrices d'insuline, tandis que les personnes atteintes de diabète de type 2 ont une glycémie chronique élevée qui provoque une résistance à l'insuline. Avec le diabète, la glycémie est augmentée par l'activité normale du glucagon, mais l'absence ou la résistance à l'insuline signifie que les taux de sucre dans le sang ne peuvent pas revenir à la normale. Cela provoque des changements métaboliques qui entraînent des symptômes du diabète tels que des vaisseaux sanguins affaiblis et des mictions fréquentes. Le diabète est normalement traité par des injections d'insuline, qui remplacent le rétrocontrôle négatif manquant des sécrétions d'insuline normales.\nHoméostasie du métabolisme du glucose: Cette image illustre le métabolisme du glucose au cours d'une journée. L'homéostasie peut devenir déséquilibrée si le pancréas est trop sollicité, le rendant incapable d'équilibrer le métabolisme du glucose. Cela peut conduire au diabète.\nChapitre 57 - La neurochimie du sommeil et de l'éveil\nCe chapitre se concentre sur les systèmes neurotransmetteurs et neuromodulateurs qui, lorsqu'ils sont altérés, provoquent des troubles du sommeil. Le sommeil se présente sous la forme de deux états, les mouvements oculaires rapides (REM) et les mouvements oculaires non rapides (NREM), et ces états sont aussi distincts les uns des autres que chacun de l'éveil. Le sommeil NREM et le sommeil REM oscillent avec une fréquence ultradienne. Les alternances entre le sommeil et l'éveil sont modulées par le système circadien et par des processus homéostatiques qui régulent la récupération après la restriction et la privation de sommeil. Les bases neurochimiques des mécanismes homéostatiques qui régulent le sommeil restent à découvrir. Tous les mammifères terrestres placentaires ont des états de sommeil et des traits similaires à ceux des humains. Par conséquent, les modèles animaux sont utiles pour fournir des informations sur les mécanismes neurochimiques et neurophysiologiques qui génèrent le sommeil et l'éveil. Les systèmes neuronaux capables de générer le sommeil sont maintenant reconnus pour jouer un rôle dans la perte d'éveil causée par les médicaments anesthésiques et les progrès récents concernant la régulation neurochimique partagée du sommeil et de l'anesthésie sont passés en revue de manière sélective.\nCes résultats révèlent des relations fondamentales entre la durée du sommeil, le moment du sommeil, la performance objective de vigilance et la vigilance et la somnolence subjectives. Plus précisément, ces données démontrent qu'une courte durée de sommeil chronique, en l'absence d'éveil prolongé, altère les performances neurocomportementales, et que ces altérations sont pires pendant la nuit circadienne. Ces déficiences ne sont pas non plus récupérées au cours de la journée circadienne [que nous avons observée dans un autre protocole de restriction du sommeil chronique avec un épisode d'éveil et de sommeil plus long (5)], indiquant que l'effet délétère de l'accumulation homéostatique de la RSE ne peut pas être surmonté par le rythme circadien fort. conduire pour l'éveil diurne (5). Les résultats actuels diffèrent de notre étude avec le même ratio de 1:3,3 mais 10 h d'opportunité de sommeil (5), dans lequel la performance au cours de la journée circadienne n'était pas différente entre la RSE et les conditions de contrôle. Ainsi, ces résultats soulignent l'importance de la durée du sommeil même dans des conditions de RSE : 4,67 h d'opportunité de sommeil ne sont pas suffisantes pour une récupération même à court terme (c.\nLes interactions entre les heures d'éveil, les conditions de contrôle ou de RSE, la synchronisation circadienne et le cycle de battement (c'est-à-dire le temps passé dans le protocole) démontrent que les courtes durées de sommeil peuvent agir à la fois de manière aiguë et chronique via une dette de sommeil contractée. Nous avons précédemment démontré que la restriction du sommeil chez l'homme affecte au moins deux processus dissociables qui agissent à différentes échelles de temps (5) : un associé à chaque épisode de réveil et un à travers plusieurs épisodes de réveil. Dans une publication antérieure d'une étude utilisant la même conception FD et les mêmes rapports veille/sommeil, mais des durées de sommeil et d'éveil beaucoup plus longues (c'est-à-dire 42,85 h par jour avec 10 h de sommeil, 32,85 h d'éveil) pendant 3 semaines civiles, une perte de sommeil aiguë à partir de les épisodes de réveil prolongés ont entraîné une détérioration des performances neurocomportementales à chaque heure qui passait. Il était particulièrement intéressant de noter que ce processus homéostatique aigu était rapidement réinitialisé à chaque opportunité de sommeil de 10 heures, rétablissant les performances à des niveaux normaux pendant les premières heures après le réveil (avant que la détérioration ne commence). Cependant, malgré cette récupération rapide de la perte de sommeil aiguë suite à des opportunités de sommeil prolongées (retour transitoire des performances à des niveaux de repos), les effets de la RSE ont continué à se renforcer tout au long de cette expérience après les niveaux « normaux » observés pendant les premières heures après le réveil, les performances de vigilance se détérioraient pour chaque heure supplémentaire passée éveillée, le taux de décroissance augmentant au fur et à mesure que le CSR se poursuivait (5). Dans d'autres conceptions de DF avec des durées de jour différentes, y compris une veille prolongée (18) ou des épisodes d'éveil et de sommeil plus courts que le protocole actuel (19), il existe des rapports similaires de performances altérées, en particulier pendant la nuit circadienne. Cependant, ces rapports différaient de notre étude sur trois points essentiels : une exposition beaucoup plus courte à un sommeil insuffisant que le protocole actuel (c'est-à-dire, n'a duré qu'un cycle de battement), n'a étudié que les hommes et a fourni des données limitées sur la quantité de sommeil que les individus ont réellement obtenu avant de commencer l'étude, il n'est donc pas documenté si les individus sont entrés dans la partie FD (à la fois contrôle et sommeil restreint) avec une RSE auto-imposée (18, 19). Les résultats actuels sont parallèles et prolongent ces résultats précédents et indiquent qu'un éveil prolongé n'est pas nécessaire pour des diminutions de performance vigilantes pendant la restriction du sommeil. Des travaux récents ont suggéré que ces diminutions de performance pendant la restriction aiguë du sommeil peuvent être dues à des changements régionaux de la réactivité cérébrale au cours du temps d'éveil et à différentes phases circadiennes (20). La sensibilité accrue aux effets comportementaux de chaque heure supplémentaire passée éveillée après une exposition chronique à la restriction du sommeil peut être due à une densité accrue des récepteurs de l'adénosine, comme proposé dans les modèles animaux (21, 22) et la modélisation mathématique (22). encore à explorer chez l'homme. Néanmoins, si les effets de la restriction du sommeil sont le résultat de ce déséquilibre homéostatique entre les quantités de sommeil et d'éveil conduisant à un décalage du point de consigne homéostatique, ou à d'autres mécanismes hypothétiques, est un sujet de débat ouvert dans le domaine (22, 23), bien que les résultats du présent manuscrit apportent un ensemble important de données à ce débat. De plus, nos résultats sur l'absence de différences significatives dans le SWS, un marqueur du processus homéostatique aigu du sommeil (24), suggèrent qu'une dissipation incomplète de la pression du sommeil ne peut pas entraîner une altération des performances dans la condition CSR. Il est important de souligner que ce protocole n'incluait pas la privation de sommeil (c'est-à-dire que les durées d'éveil maximales étaient de 㰗 h) et incluait une désynchronisation circadienne chronique, bien que la désynchronisation circadienne chronique n'ait pas été trouvée pour induire une déficience cumulative dans ce contrôle. groupe ou dans d'autres conditions de contrôle de désynchronisation forcée étendue (5).\nNos résultats sur les baisses de performance au cours de la journée et de la nuit circadiennes sont notables, car des rapports antérieurs sur une dose-réponse à un sommeil insuffisant chronique ont été effectués sur un cycle jour + nuit standard de 24 heures et/ou incluaient un éveil prolongé. Sur un cycle jour+nuit standard de 24 heures, des diminutions programmées de la durée du sommeil (par exemple, 3, 4, 5, 6 ou 7 h de sommeil par nuit) sont nécessairement associées à une prolongation de la durée de veille (par exemple, 21, 20, 19, 18 ou 17 h d'éveil par jour, respectivement). En fait, Van Dongen et al. (6) ont conclu que l'extension de l'éveil était principalement responsable de la détérioration observée des performances. L'une des caractéristiques innovantes de notre étude a été le choix d'utiliser un cycle jour+nuit de 20h. Cela nous a permis d'étudier la restriction prolongée du sommeil (en utilisant de courts épisodes de sommeil de 4,67 h) sans exposer les participants à des épisodes d'éveil prolongés (puisque tous les épisodes d'éveil duraient 15,33 h), tout en tenant compte simultanément de la phase circadienne, qui est un effet confusionnel de la RSE. . Dans notre étude, qui a utilisé un cycle jour+nuit de 20 heures, le cycle veille/sommeil était désynchronisé des rythmes circadiens sous-jacents, ce qui nous a permis de distinguer les effets des rythmes circadiens sur les performances de ceux induits par la durée d'éveil. Par conséquent, nous avons pu évaluer les effets de la performance à la fois pendant la journée circadienne (c'est-à-dire les heures de réveil habituelles) et pendant la nuit circadienne (c'est-à-dire les heures de sommeil habituelles). Les études précédentes sur la réponse à la dose (6, 7) n'ont étudié les performances des individus que pendant la journée circadienne. Nous montrons que les décréments de performance sont beaucoup plus importants pendant la nuit circadienne par rapport au jour circadien. Le fait de ne pas évaluer l'impact de la RSE à cette phase circadienne la plus vulnérable peut nuire à la généralisabilité des travaux antérieurs.\nNos observations peuvent également mettre en évidence l'importance d'épisodes de sommeil plus longs, plutôt que d'un horaire de sommeil divisé (dans lequel un individu a deux épisodes de sommeil au cours d'une journée de 24 heures), indépendamment de la durée d'éveil. Les horaires de sommeil fractionnés ont été suggérés comme stratégie pour lutter contre les baisses de performance associées au travail de nuit ou à l'incapacité d'obtenir une durée de sommeil consolidée adéquate, avec des rapports faisant état d'altérations limitées des performances au cours de ces horaires de sommeil fractionnés (25, 26). Cependant, l'exposition chronique à des durées de sommeil fractionnées, avec des quantités finies de sommeil similaires à celles testées dans le protocole actuel, n'a pas été évaluée auparavant. Dans une étude sur les horaires de sommeil fractionnés sous restriction de sommeil, Mollicone et al. (27) ont constaté que des baisses de performances se produisaient en fonction de la quantité totale de sommeil par 24 h, avec moins de sommeil par 24 h détériorant les performances. Cependant, les durées d'éveil maximales dans ce rapport étaient de 9,7 h, les performances n'étaient pas mesurées pendant la nuit circadienne et le programme n'était maintenu que pendant 10 jours (27). Dans la présente étude, les durées maximales d'éveil étaient de quelques heures plus longues et comprenaient des mesures à toutes les phases circadiennes. De plus, les différences dans les performances médianes de la RT entre les conditions de contrôle et les conditions CSR ne sont apparues qu'au cours du deuxième cycle de battement (après environ 2 semaines calendaires d'exposition). maintenir les performances lorsqu'une seule durée de sommeil plus longue n'est pas possible (28, 29).\nIl est également important de noter qu'il n'y avait aucune différence dans la vigilance ou la somnolence subjective entre les conditions de contrôle et de RSE dans cette expérience. Cette dissociation entre la vigilance ou la somnolence subjective et la performance objective peut être préjudiciable à la sécurité pendant le travail ou les activités quotidiennes (c. un individu peut se sentir alerte/pas somnolent et donc décider de continuer à travailler ou à faire des activités sans plus de sommeil ou de contre-mesures et pourtant présenter une baisse de performance. Cela peut être particulièrement important pour des individus spécifiques, car cette dissociation peut être constante chez les individus (30) et peut être exacerbée si une tâche nécessite un travail physique (31). Ainsi, l'incapacité d'un individu à reconnaître la déficience est un problème de sécurité publique.\nCes données révèlent des interactions fondamentales entre le sommeil, le système circadien, les performances neurocomportementales et la vigilance et la somnolence subjectives, et obligent à reconsidérer les causes de l'altération des performances associées au manque de sommeil. La présente étude n'a pas été conçue pour imiter les circonstances exactes dans lesquelles la restriction chronique du sommeil se produit dans la vie quotidienne, mais plutôt pour élucider les phénomènes physiologiques qui peuvent être la base d'études et d'interventions futures. Néanmoins, nos résultats ont des implications pour les millions d'individus qui obtiennent de manière chronique un sommeil insuffisant, la population importante qui travaille pendant la nuit biologique et nous tous qui dépendons d'individus travaillant dans des professions ou des activités sensibles à la sécurité qui n'ont pas obtenu un sommeil suffisant. .\nChapitre 13 - Fatigue du personnel navigant, besoin de sommeil et rythme circadien\nLa fatigue ne peut pas être éliminée des opérations aériennes en raison des exigences inhérentes aux horaires des voyages transméridiens, des horaires irréguliers et imprévisibles, des longues journées de service, des heures de rapport précoce, des vols de nuit et des possibilités de sommeil réduites. De nombreuses pratiques de l'industrie de l'aviation commerciale induisent de la fatigue par perte de sommeil et désalignement circadien chez les équipages de conduite. Par conséquent, il est nécessaire de développer des approches de gestion de la fatigue scientifiquement valides pour atténuer la perte de sommeil, améliorer la vigilance pendant les périodes de service prolongées et faire face aux facteurs circadiens qui sont les principaux contributeurs aux incidents et accidents d'aviation liés à la fatigue. Ce chapitre commence par passer en revue les processus homéostatiques et biologiques qui régulent le sommeil, la fatigue et la vigilance. Sur la base de ce matériel de base, des preuves sont présentées pour démontrer comment la perte de sommeil et le désalignement circadien contribuent grandement aux risques de fatigue et de performance dans les opérations de vol court, long-courrier et ultra-long courrier. Le chapitre se termine par une discussion sur les approches de planification, l'application de contre-mesures et les systèmes et technologies de gestion de la fatigue qui peuvent être utilisés, en combinaison, dans le cadre d'une approche globale pour garantir que la fatigue est efficacement minimisée dans les opérations aéronautiques centrées sur l'humain.\nCatalogue académique 2021-2022\nCe cours initie les étudiants à la biologie humaine de base, des molécules et des cellules aux systèmes d'organes et même aux populations. Les étudiants se concentreront sur la structure et la fonction des principaux systèmes d'organes humains, y compris les systèmes musculo-squelettique, nerveux, immunitaire, digestif, cardiovasculaire, respiratoire, urinaire et endocrinien. Les étudiants apprendront également la nutrition, les maladies humaines, y compris le diabète et le cancer, et la génétique. Ce cours interdisciplinaire examinera les implications sociales des problèmes biologiques humains actuels.\nAttributs : cours de laboratoire, sciences naturelles\nNotes de cours : BIOL majeure sans crédit\nBIOL 112 - BIOLOGIE ENVIRONNEMENTALE\nÉcologie, évolution et diversité de la vie en mettant l'accent sur les conséquences environnementales pratiques des activités humaines. Le laboratoire se concentre sur des projets expérimentaux étudiants ouverts. Visites sur le terrain des sites d'intérêt. Conférence, discussion et laboratoire. Pas pour un crédit majeur en biologie.\nBIOL 113 - LA NATURE DE LA SCIENCE\nUne exploration de la recherche scientifique et de son utilisation pour étudier le monde naturel et résoudre des problèmes. Des enjeux contemporains tels que le changement climatique, la biodiversité et la santé publique sont à la base des activités et des discussions en classe. Les étudiants acquièrent de l'expérience avec la méthodologie et la pratique scientifiques, trouvent et évaluent des informations sur la science et la médecine, analysent des données scientifiques et examinent le rôle de la science dans un contexte social. Remplit les exigences de formation générale pour les sciences naturelles. Cours hors laboratoire.\nAttributs : Sciences naturelles\nNotes de cours : ou supérieur., Aucun crédit pour les majeures en sciences.\nBIOL 123 - ANATOMIE &ampPHYSIOLOGIE I\nAnatomy & Physiology I couvre les systèmes tégumentaire, squelettique, musculaire et nerveux, y compris le lien entre la structure et la fonction de divers systèmes organiques. Le principe sous-jacent principal discuté est l'homéostasie, et pour chaque système, diverses conditions pathologiques et leurs causes seront également discutées. Le matériel enseigné en cours sera renforcé en laboratoire à l'aide d'expériences conçues par les étudiants, de démonstrations et d'une étude détaillée de modèles et de spécimens conservés.\nNotes de cours: Doit suivre le cours et le laboratoire BIOL 123 simultanément\nBIOL 124 - ANATOMIE &ampPHYSIOLOGIE II\nAnatomy & Physiology II couvre les systèmes endocrinien, circulatoire, lymphatique, respiratoire, digestif, urinaire et reproducteur, y compris le lien entre la structure et la fonction des différents systèmes organiques. Le principe sous-jacent principal discuté est l'homéostasie, et pour chaque système, diverses conditions pathologiques et leurs causes seront également discutées. Le matériel enseigné en cours sera renforcé en laboratoire à l'aide d'expériences conçues par les étudiants, de démonstrations et d'une étude détaillée de modèles et de spécimens conservés.\nNotes de cours: Doit suivre le cours et le laboratoire BIOL 124 simultanément.\nBIOL 151 - INTRODUCTION À L'ENQUÊTE SCIENTIFIQUE DE BASE\nCe cours initie les étudiants aux concepts actuels et aux techniques de base de la biologie moderne. Les étudiants seront également initiés à la littérature scientifique, à la rédaction de courts rapports scientifiques, à la pensée critique et à la possibilité de travailler avec au moins cinq professeurs de biologie dans des environnements de laboratoire ou de terrain.\nNotes de cours : Science Summer Bridge Program -, doit avoir l'approbation du conseiller pour s'inscrire.\nBIOL 201 - BIOLOGIE ORGANISMIQUE\nPrincipes biologiques relatifs au niveau de complexité de l'organisme. Tissus, organes et systèmes d'organes dans la physiologie du développement de la structure et de la fonction et introduction à la génétique. Conférence, laboratoire et discussion.\nBIOL 202 - ÉCOLOGIE, ÉVOLUTION ET GÉNÉTIQUE\nPrincipes biologiques relatifs aux niveaux d'organisation de la population. Les sujets comprennent l'introduction à l'écologie et à la biosphère, les mécanismes de l'évolution et l'introduction à la génétique. Conférence, laboratoire et discussion.\nBIOL 221 - KINÉSIOLOGIE\nLa kinésiologie est l'étude du mouvement humain en mettant l'accent sur les mécanismes du mouvement et la façon dont le corps humain réagit au mouvement et à l'exercice. Ce cours donnera un aperçu des trois composantes principales de la kinésiologie : la physiologie de l'exercice, la biomécanique et le contrôle et le développement moteurs. Les sujets comprennent une introduction aux effets du stress induit par l'exercice sur le corps et les systèmes organiques, la biomécanique musculo-squelettique, la régulation et le contrôle des muscles par le système nerveux et la façon dont ces systèmes se développent de la naissance à l'âge adulte.\nBIOL 242 - COMPORTEMENT ANIMAL\nBases évolutives, développementales et environnementales du comportement animal. Accent sur les oiseaux et les mammifères. Communication, prise de décision, motivation, apprentissage, mémoire, comportement social et systèmes d'accouplement. Voir Psych 242.\nNotes de cours : Les étudiants avec BIOL 111 ou PSYC 103 peuvent suivre le cours avec le consentement de l'instructeur.\nBIOL 301 - BIOLOGIE CELLULAIRE & BIOLOGIE MOLÉCULAIRE\nPrincipes biologiques relatifs aux niveaux d'organisation cellulaire et subcellulaire. Les sujets comprennent la biochimie d'introduction, la biologie cellulaire et l'ultrastructure, et la physiologie cellulaire. Le laboratoire comprend des méthodes de clonage. Conférence, laboratoire et discussion.\nBIOL 302 - DIVERSITÉ ET ÉVOLUTION\nDarwin, L'origine des espèces, évolution par sélection naturelle, génétique des populations, spéciation, histoire de la terre, progression de la vie à travers les âges, origines humaines. Ouvert aux non-majors bien préparés.\nBIOL 304 - HISTOLOGIE & ULTRASTRUCTURE\nL'histologie est l'étude de la microanatomie des cellules, des tissus et des organes vue au microscope. Il examine la corrélation entre la structure et la fonction. Ce cours abordera la préparation des tissus pour l'examen microscopique, les différents types de microscopie, l'immunohistochimie et l'interprétation des coupes de tissus.\nNotes de cours : ou instr. consentement.\nBIOL 314 - ÉCOLOGIE QUANTITATIVE ET CONSERVATION\nConcevoir des expériences écologiques pour répondre à des questions cruciales sur le changement climatique, l'urbanisation, les processus écosystémiques et la conservation. Ce cours sera basé sur les compétences et se concentrera sur les conceptions expérimentales, la manipulation expérimentale, mettant l'accent sur les analyses statistiques, les exercices intensifs sur le terrain et en laboratoire et la rédaction de rapports scientifiques. Les conférences et les discussions passeront en revue les informations actuelles sur le changement climatique et les processus écosystémiques dans le contexte des paradigmes actuels de la conservation mondiale. Conférence et laboratoire.\nBIOL 315 - ÉCOLOGIE\nInteractions entre les organismes et entre les organismes et l'environnement. Croissance de la population, compétition, relations prédateurs-proies, mutualisme, diversité des espèces, dispersion, succession, cycles des nutriments et flux d'énergie à travers les écosystèmes. Conférence, discussion et projets de terrain.\nPrérequis : BIOL 202 et MATH 217 (peuvent être suivis simultanément)\nBIOL 318 - BIOSTATISTIQUE\nConception, analyse et interprétation de données biologiques à l'aide de statistiques.\nNotes de cours : ou instr. consentement\nBIOL 322 - BOTANIQUE\nEtude des grands groupes végétaux, de leur classification et taxonomie, de l'anatomie permettant d'identifier les espèces. L'importance ethnobotanique (par exemple les usages médicinaux), l'anatomie, la morphologie et l'écologie des espèces végétales seront soulignées. L'importance écologique et économique des espèces adventices et envahissantes dans un contexte écosystémique sera discutée. Les principes de classification des plantes à graines par familles seront introduits sur le terrain et dans l'herbier du Field Museum.\nBIOL 323 - BIOLOGIE MARINE TROPICALE\nExploration des habitats tropicaux, à la fois marins et terrestres, en termes de biologie et d'écologie de base et des menaces actuelles dues au développement. L'accent est mis sur les récifs coralliens, y compris la plongée en apnée de la deuxième plus grande barrière de corail au monde au large d'Ambergris Caye au Belize, avec des opportunités d'observer une faune diversifiée sur le terrain. Les excursions terrestres sur le terrain comprennent les plages, les mangroves et les forêts tropicales à feuilles caduques. Les visites des ruines mayas et du zoo de Belize sur le continent mettent l'accent sur les liens culturels locaux avec l'environnement.\nAttributs : cours de laboratoire, sciences naturelles, étude basée sur les voyages\nPrérequis : BIOL 324 (peut être suivi simultanément)\nNotes de cours : Un cours de sciences collégial préalable requis ou le consentement de l'instructeur.\nBIOL 324 - BIOLOGIE MARINE\nForces physiques, biodiversité, fonction des organismes et interactions écologiques qui forment les environnements marins. Les principes de la biologie cellulaire, de la physiologie de l'organisme, de la biomécanique et de l'écologie appliqués aux problèmes de biologie marine.\nNotes de cours : BIOL 323, Biologie tropicale, peut être utilisé comme laboratoire pour ce cours. Un cours de sciences collégial préalable avec une note minimale de C requis.\nBIOL 325 - VIROLOGIE\nCe cours est un survol des principes fondamentaux de la virologie moderne. L'accent sera mis sur les stratégies et la structure de réplication virale en ce qui concerne la pathogenèse et la réponse immunitaire de l'hôte à l'infection. Une attention particulière sera accordée aux recherches en cours sur les virus humains cliniquement pertinents.\nBIOL 330 - PHYSIOLOGIE : MÉC. & TROUBLES\nApprendre à aborder la physiologie humaine d'un point de vue médical. Ce cours couvre les systèmes de base du corps humain en mettant l'accent sur des études de cas et des applications médicales, en se concentrant sur les fonctions et les troubles des systèmes digestif, reproducteur, circulatoire et nerveux.\nPrérequis : (BIOL 111 ou BIOL 112 ou BIOL 201) et (CHEM 100 ou CHEM 101 ou CHEM 201)\nBIOL 332 - ÉCOLOGIE DES PRAIRIES D'HERBES HAUTES\nLes Prairies ont été décrites comme les écosystèmes les plus menacés d'Amérique du Nord. Il s'agit d'une introduction aux prairies axée sur le terrain, y compris l'exploration des processus écologiques uniques trouvés au niveau de la population, de la communauté et de l'écosystème. Une attention particulière sera accordée aux plantes des prairies, aux insectes, aux sols, aux espèces menacées et à la restauration des prairies.\nNotes de cours : Comprend des excursions hors site.\nBIOL 336 - INTRODUCTION AUX NEUROSCIENCES\nDes comportements complexes sont possibles à cause du cerveau. Notre objectif est de comprendre cet organe complexe et comment il fonctionne pour permettre le comportement humain. Les systèmes neuronaux fondamentaux (tels que le sommeil et la motivation), le fonctionnement cortical supérieur (tel que le langage et l'attention) et la plasticité cérébrale seront couverts.\nBIOL 337 - LA NUTRITION EN AMÉRIQUE\nCe cours examinera notre compréhension de la nutrition et de ses effets sur le corps à travers le prisme de la double épidémie d'obésité et d'insécurité alimentaire en Amérique. Les étudiants découvriront l'épigénétique, le microbiome et les effets physiologiques de l'alimentation à travers la littérature primaire et secondaire et des projets de groupe. Les étudiants découvriront également les défis liés à la lutte contre l'insécurité alimentaire et à l'amélioration du régime alimentaire américain grâce à une composante d'apprentissage par le service.\nPrérequis : (BIOL 301 (peut être pris en même temps)) et (BIOL 123 (peut être pris en même temps) ou BIOL 201 (peut être pris en même temps))\nBIOL 339 - PHYSIOLOGIE ÉVOLUTIONNAIRE\nApprendre à aborder la physiologie animale dans une perspective évolutive. Ce cours couvre les mécanismes par lesquels les animaux remplissent des fonctions vitales, l'évolution et la signification adaptative des traits physiologiques, la diversité des mécanismes physiologiques et la façon dont la physiologie et l'environnement interagissent. Le laboratoire comprend la dissection et l'étude des traits physiologiques chez une variété d'animaux différents ainsi que des expériences sur la signification adaptative des traits.\nBIOL 344 - MAMMALOGIE\nCe cours aura généralement lieu au Field Museum of Natural History (Roosevelt Road et Lake Shore Drive) afin de profiter de l'un des premiers musées d'histoire naturelle et collections de mammifères au monde. Le cours passera en revue les origines et les relations évolutives des mammifères, ainsi que les ordres de mammifères et les caractères qui les définissent. Les autres sujets abordés incluent les stratégies de reproduction, le comportement social, la locomotion, l'alimentation, la communication, les modèles de leur répartition géographique. Chaque session de cours de 2 heures et demie comprendra à la fois une conférence et un mini laboratoire utilisant les expositions ou les collections de spécimens du musée. Une connaissance pratique de base de la taxonomie, de la phylogénie, de l'anatomie comparée et des concepts évolutifs est requise.\nNotes de cours: Certaines sessions auront lieu au Field Museum, of Natural History\nBIOL 350 - BIOLOGIE DU CANCER\nCe cours permet aux étudiants d'acquérir des connaissances sur les principes fondamentaux de la biologie moléculaire et cellulaire des cellules cancéreuses. La biologie du cancer est conçue pour illustrer les aspects fondamentaux du développement du cancer et pour discuter de la manière dont les approches de génétique moléculaire peuvent être utilisées pour révéler les processus fondamentaux de la cancérogenèse. Des conférences et des démonstrations expliquent le rôle des facteurs de croissance, des oncogènes, des gènes suppresseurs de tumeurs, de l'angiogenèse et des mécanismes de transduction du signal dans la formation des tumeurs. La discussion des aspects de l'épidémiologie du cancer, de la prévention et des principes d'action des médicaments dans la gestion du cancer fait partie du cours.\nNotes de cours : ou équivalent.\nBIOL 351 - GÉNÉTIQUE GÉNÉRALE\nGénétique classique et moléculaire. Génétique de la transmission, génétique des chromosomes, interaction des gènes avec le sexe et l'environnement, cartographie, structure et réplication de l'ADN, transcription, traduction, structure des chromosomes et organisation du génome, héritage extrachromosomique, mutagenèse, expression des gènes. Génétique des plantes, insectes, vertébrés, champignons, bactéries et virus.\nNotes de cours: Doit s'inscrire pour le cours et le laboratoire BIOL 351, dans le même semestre.\nBIOL 353 - BIOLOGIE MOLÉCULAIRE\nLa structure des acides nucléiques et des chromosomes, la réplication et la réparation de l'ADN, la recombinaison générale et spécifique au site, le contrôle de l'expression des gènes aux niveaux transcriptionnel et traductionnel, les oncogènes et les rétrovirus. Les techniques de laboratoire comprennent la PCR, les empreintes génétiques et le séquençage de l'ADN. Inclus dans le programme de certificat en biotechnologie. Conférence, laboratoire et discussion.\nBIOL 356 - BIOLOGIE DU DEVELOPPEMENT\nPrincipes et processus de base de l'embryologie et du développement d'invertébrés, de vertébrés et de plantes sélectionnés.\nBIOL 358 - BIOLOGIE CELLULAIRE\nInteractions moléculaires qui constituent la base de la structure et des fonctions de la cellule. Les sujets comprennent la structure et la fonction des protéines, le transport membranaire, les modifications post-traductionnelles des protéines et de la sécrétion de protéines, la régulation du cycle cellulaire, la signalisation cellulaire et les mécanismes de développement et de différenciation. Les techniques de laboratoire comprennent la SDS-PAGE, le fractionnement cellulaire, l'expression et la purification des protéines bactériennes et l'immunohistochimie. Inclus dans le programme de certificat en biotechnologie. Conférence, laboratoire et discussion.\nNotes de cours : ou Instr.consent.\nBIOL 360 - MICROBIOLOGIE\nStructure et fonction des cellules procaryotes, y compris la diversité métabolique et génétique mettant l'accent sur les différences et les similitudes avec les eucaryotes. Rôles que jouent les microbes dans les écosystèmes du corps humain, du sol et de l'eau. Accent particulier sur les maladies humaines et les processus microbiens pour le maintien de la biosphère. Applications à la médecine, à la biotechnologie, à l'agroalimentaire, à l'agriculture, à la lutte contre la pollution. Le laboratoire comprend une manipulation compétente et sûre des micro-organismes, l'identification de bactéries inconnues et des méthodes biochimiques et microscopiques. Inclus dans le programme de certificat en biotechnologie.\nBIOL 361 - TECHNOLOGIE DE L'INFORMATION POUR LES SCIENCES\nMéthodes de recherche d'informations biologiques et biotechnologiques.Méthodes en ligne et sur papier en mettant l'accent sur l'utilisation de diverses bases de données informatiques et d'Internet.\nBIOL 362 - DATA MINING EN SCIENCES DE LA VIE\nL'avènement des techniques à haut débit en biologie et en chimie nécessite une approche d'exploration de données pour découvrir de nouvelles connaissances à partir de ces grands ensembles de données. Les techniques d'exploration de données permettent à un enquêteur de comprendre la collecte de données, puis de classer et/ou de faire des prédictions à partir des données. Il s'agit d'une combinaison de techniques statistiques, informatiques et autres techniques analytiques. Ce cours est conçu pour être une introduction aux techniques d'exploration de données pour les biologistes. Les exemples seront tirés d'ensembles de données génomiques, protéomiques et eidémologiques.\nBIOL 363 - VIROLOGIE\nBIOL 366 - ECOL & EVOL DE MICRO ORG\nInterrelations entre les micro-organismes et leur adaptation aux propriétés physiques, chimiques et biologiques de leurs environnements. Les contextes incluent la santé humaine, le microbiome humain et les interactions hôte-pathogène, l'environnement naturel et les contributions microbiennes au flux de matière et d'énergie et les applications de micro-organismes aux processus industriels. Des exemples de micro-organismes issus des 3 domaines du vivant seront étudiés, avec un accent particulier sur la diversité microbienne. Le laboratoire se concentre sur les méthodes qualitatives et quantitatives pour l'étude des communautés microbiennes, la caractérisation de la diversité métabolique et génétique et les outils de recherche émergents. Destiné aux étudiants avancés de premier cycle et aux étudiants diplômés\nBIOL 367 - IMMUNOLOGIE\nRéponses immunitaires humorales et cellulaires, génération de diversité immunitaire, maladies auto-immunes et immunodéficitaires. Tests immunologiques pertinents pour les milieux cliniques. Les techniques de laboratoire comprennent les interactions anticorps-antigène, ELISA et la purification des populations de lymphocytes. Inclus dans le programme de certificat en biotechnologie. Conférence, laboratoire et discussion.\nBIOL 369 - BIOLOGIE DE CONSERVATION : AFRIQUE\nConservation Biology—Tropical Africa est un cours de 10 jours sur le terrain qui sera en grande partie dispensé dans la réserve naturelle d'Amani, en Tanzanie, où le Dr Norbert Cordeiro (Roosevelt University) et le Dr Henry Ndangalasi (Université de Dar es Salaam, Tanzanie ) travaillent depuis 1998. Le travail sur le terrain comprendra (i) la réalisation d'études écologiques appliquées pertinentes à la conservation dans la région, (ii) la discussion et la résolution des problèmes de pauvreté et de conservation affectant l'accès humain aux ressources, (iii) une rencontre avec des Tanzaniens aux parties prenantes de se faire une idée de la complexité des solutions requises pour conserver l'une des forêts les plus importantes du monde. Les étudiants passeront également 2 jours dans un habitat de savane dans l'un des principaux parcs nationaux de Tanzanie. Ce cours impliquera la conception d'expériences écologiques, la manipulation expérimentale, des analyses statistiques, des exercices intensifs sur le terrain et en laboratoire et la rédaction de rapports scientifiques.\nBIOL 371 - LA BIOLOGIE DU VIEILLISSEMENT\nLes relations biologiques entre les activités normales de la vie et le vieillissement. Modifications de la structure et de la fonction à divers niveaux d'organisation biologique (population subcellulaire) avec l'âge. Conférences, conférenciers experts, séminaires d'étudiants, dissertation.\nNotes de cours : et inst. approbation. Doit avoir un minimum de 3 heures d'un cours BIOL de niveau 100 avec une note minimale de C-.\nBIOL 381 - BIOLOGIE DES OISEAUX : ORNITHOLOGIE\nIl s'agit d'un cours pratique sur l'étude des oiseaux, de la biologie de base à l'évolution, la taxonomie, l'anatomie, l'écologie et le comportement. Il y aura des laboratoires au Field Museum utilisant de vrais spécimens, et la composante de travail exploratoire sur le terrain inclura des compétences d'identification des oiseaux ainsi que l'écologie et le comportement des oiseaux. En utilisant une combinaison de conférences et de conférenciers invités, les étudiants construiront une base solide et solide sur le comportement, l'écologie et l'évolution des oiseaux, qui comprendront une pléthore de techniques de terrain et de compétences en laboratoire.\nNotes de cours : Pré-session obligatoire sur le terrain du 1er juin inclus.\nBIOL 383 - THÈMES SPÉCIAUX EN BIOLOGIE\nDiscussion et examen critique des problèmes contemporains de la biologie et des sciences biomédicales en fonction des intérêts des étudiants et des instructeurs. Les discussions visent à favoriser la réflexion et l'exploration de solutions aux problèmes des soins de santé, de la recherche biologique et des approches pour lutter contre les disparités en santé.\nBIOL 391 - STAGE MEDICAL\nExpérience hors campus dans un établissement médical de la région. Rotation dans au moins cinq spécialités médicales dans un hôpital ou dans un établissement de recherche médicale ou biomédicale ou clinique agréé. Au moins 12 heures de contact.\nNotes de cours : Approbation du conseiller pré-professionnel.\nBIOL 392 - RECHERCHE EN BIOLOGIE\nUne expérience de recherche en laboratoire scientifique indépendante sous la direction d'un chercheur du corps professoral de 1 à 4 heures-semestre au total peut être appliquée au diplôme de licence. Les étudiants peuvent s'inscrire en semestres consécutifs.\nNotes de cours : Consentement de l'instructeur. 100 $ par heure-semestre., Les étudiants doivent organiser un laboratoire indépendant, une expérience de recherche avec une faculté des sciences, membre avant l'inscription.\nBIOL 393 - STAGE VÉTÉRINAIRE\nExpérience hors campus avec un vétérinaire ou une clinique vétérinaire.\nBIOL 395 - ÉTUDE INDÉPENDANTE\nRecherche indépendante en bibliothèque aboutissant à un article de synthèse officiel sur un sujet approuvé par l'instructeur.\nNotes de cours : Consentement de l'instructeur., Les étudiants doivent organiser une étude indépendante de la bibliothèque, avec un instructeur avant l'inscription, peuvent s'inscrire pour seulement 1 SH par semestre, jusqu'à deux semestres.\nBIOL 396 - STAGE EN BIOLOGIE\nStage hors campus lié aux sciences biologiques. Un maximum de 3 SH peut être pris.\nNotes de cours : Approbation du conseiller scientifique.\nL'Université Roosevelt est un leader national dans l'éducation des citoyens socialement conscients pour une vie active et dévouée en tant que leaders dans leurs professions et leurs communautés.\nVoir la vidéo: Combien dheures faut-il dormir par nuit? (Janvier 2022).\nCopyright 2022 \_ Existe-t-il un point de consigne homéostatique pour le nombre d'heures de sommeil requis par un humain ?...


Haras des Hévéas V3 :: Etape Départ :: Entre dans la danse ! :: Les cavaliers validés Partagez\nSujet: LuneFleurie Mer 17 Oct - 12:19\nLuneFleurie & Nom du cheval\nHellow' ! Moi c'est LuneFleurie allias Cécile en vrai, j'ai 20 ans, oui je suis vieille U.U'. J'voudrais bien entrer au Haras des Hévéas, j'ai bien lu le règlement vu que je suis une membre irréprochable, et j'ai vu que le code était Code Bon !. J'ai regardé les chevaux, j'ai craquer pour [Vous devez être inscrit et connecté pour voir ce lien], en même temps faut avouer que c'est une BG. J'ai choisi comme métier d'être monitrice. Ce forum, je l'ai connu grâce à un top site, pour moi ce forum est attrayant, avec de beaux chevaux et qui mérite de marcher. A part ça, j'ai juste un dernier mot a dire : est-ce possible d'avoir les photos de Roxy en grand svp ? Si c'est non je comprendrais mais elle est sublime !\nSource : Candids\nSujet: Re: LuneFleurie Mer 17 Oct - 16:43\nJe te fais ca tout desuite ! En grand ça veux dire ? Plus grand que ça ? Non :S\nSujet: Re: LuneFleurie Mer 17 Oct - 17:37\nBa en fait je croyais que tu avais réduis l'image vu qu'il y a le de l'écurie, mais sinon juste les photos originales, si ça te gêne pas stp ? Et merci pour la validation !\nSujet: Re: LuneFleurie Mer 17 Oct - 17:39\nOriginal ? C'est sur sa fiche regarde, en bas il y a marquer D'autres photos : Clic dessus il y en a d'autre\nSujet: Re: LuneFleurie Mer 17 Oct - 17:41\nOui oui je les ai vu, mais en haut à droite il y a marqué "HDH", ce que je voudrais ce sont ces photos là (et plus si y'en a d'autres) mais sans ce sigle et en taille original tu vois ?\nMais laisse faire va, c'pas grave\nSujet: Re: LuneFleurie Mer 17 Oct - 18:26\nNon désoler il y a Marquer HDH pas pour rien !\nSujet: Re: LuneFleurie Mer 17 Oct - 19:39\nSujet: Re: LuneFleurie Mer 17 Oct - 20:55\nKéline a écrit:\nOui ça j'avais compris, c'est pour ça que j'ai dis tant pis, faut pas le prendre comme ça\nBref, merci Hurricane (:\nSujet: Re: LuneFleurie Jeu 18 Oct - 16:07\nOuais... Dsl je m'exprime trop mal sur l'ordi o_o J'étais presser comme pas possible ! On a mis HDH car nos photos sont tropppp BELLLES !! Et qu'on ne veux pas qu'une autre Ev nous les pique, même si il n'y est pas sur toutes les photos. N'oublie pas de commencer à jouer !\nSujet: Re: LuneFleurie Ven 19 Oct - 16:51\nJe ne suis pas admin de forum, mais j'avais aussi une EV avec de belles photos, je comprend ton envie de ne pas partager. Mais disons qu'en cas de refus je m'attendais à un simple "Non", j'aurais compris mais là du coup... J'ai presque eu l'impression que tu faisais "semblant" de pas comprendre, et c'est vrai que je t'ai trouvé sèche...\nMais c'est pas grave, c'est un malentendu alors Je vais m'y mettre ce soir ^^\nSujet: Re: LuneFleurie Ven 19 Oct - 18:31\nSujet: Re: LuneFleurie Sam 20 Oct - 17:49\nSujet: Re: LuneFleurie\nHaras des Hévéas V3 :: Etape Départ :: Entre dans la danse ! :: Les cavaliers validés


Résultat présidentielle Monchecourt (59234)\nLinternaute > Résultat présidentielle > Nord > Monchecourt\nRésultat de la présidentielle à Monchecourt (59234)\nRésultat primaire de la gauche à Monchecourt\nRésultat primaire de la droite à Monchecourt\nRésultat présidentielle 2012 à Monchecourt\nRésultat présidentielle 2007 à Monchecourt\nLe résultat de l'élection présidentielle 2017 a été rendu public par le ministère de l'Intérieur le 7 mai 2017. C'est donc Marine Le Pen qui est arrivée en tête à Monchecourt au soir du second tour de l'élection présidentielle. Au sein de cette ville du Nord, la conseillère régionale des Hauts-de-France a rassemblé 61,2% des votes contre 39% pour le président fraîchement élu. 1 371 personnes ont pris part au second tour de la présidentielle, ce qui représente un taux de participation de 76,7%. Marine Le Pen était déjà arrivée en tête avec 40,4% des suffrages exprimés deux semaines plus tôt, lors du premier tour. Jean-Luc Mélenchon avait décroché la seconde place avec 24% des voix. Le prochain rendez-vous électoral se jouera les dimanches 15 et 22 mars 2020 : il s'agira des élections municipales à Monchecourt.\nRésultat de la présidentielle 2017 à Monchecourt\nMarine LE PEN 749 61,19%\nEmmanuel MACRON 475 38,81%\nMarine LE PEN 563 40,36%\nJean-Luc MÉLENCHON 339 24,30%\nEmmanuel MACRON 193 13,84%\nFrançois FILLON 131 9,39%\nNicolas DUPONT-AIGNAN 63 4,52%\nBenoît HAMON 57 4,09%\nRésultat de la primaire de la gauche à Monchecourt\nN.B. : Les résultats de la primaire de la gauche affichés ci-dessous sont ceux enregistrés dans le bureau de vote n°05900155 auquel les électeurs des 13 commune(s) suivante(s) étaient affectés : Monchecourt , Arleux, Aubigny-au-Bac, Brunémont, Bugnicourt, Cantin, Erchin, Estrées, Féchain, Fressain, Hamel, Lécluse, Villers-au-Tertre.\nRésultat de la primaire de la droite à Monchecourt\nN.B. : Les résultats de la primaire de la droite affichés ci-dessous sont ceux enregistrés dans le bureau de vote n°0591705 situé à Arleux et auquel les électeurs des 4 commune(s) suivante(s) étaient affectés : Monchecourt , Féchain, Fressain, Marcq-en-Ostrevent.\nRésultat de la présidentielle 2012 à Monchecourt\nM. François HOLLANDE 868 61,69%\nM. Nicolas SARKOZY 539 38,31%\nMme Marine LE PEN 428 28,07%\nM. François HOLLANDE 380 24,92%\nM. Jean-Luc MÉLENCHON 344 22,56%\nM. Nicolas SARKOZY 234 15,34%\nM. François BAYROU 77 5,05%\nM. Philippe POUTOU 21 1,38%\nMme Eva JOLY 20 1,31%\nM. Nicolas DUPONT-AIGNAN 7 0,46%\nRésultat de la présidentielle 2007 à Monchecourt\nMme Ségolène ROYAL 881 55,97%\nM. Nicolas SARKOZY 693 44,03%\nM. Nicolas SARKOZY 328 20,72%\nM. Jean-Marie LE PEN 315 19,90%\nM. François BAYROU 192 12,13%\nMme Marie-George BUFFET 118 7,45%\nM. Olivier BESANCENOT 106 6,70%\nMme Arlette LAGUILLER 63 3,98%\nM. Frédéric NIHOUS 43 2,72%\nM. Philippe de VILLIERS 21 1,33%\nMme Dominique VOYNET 20 1,26%\nAutour des élections à Monchecourt\nRésultat européennes à Monchecourt