Syndrome hémorragique d’origine hématologique | La Revue du Praticien\nDr Anne Lienhart, Dr Sandrine Meunier\nService hémostase clinique ; centre régional de traitement des hémophiles (CRTH) ; centre de référence des maladies hémorragiques constitutionnelles (CRMH) hors maladie de von Willebrand ; Groupement hospitalier Est ; Hôpital cardiologique, 69000 Bron, France\nA. Lienhart déclare faire des interventions ponctuelles pour Novo Nordisk, CSL Behring, Bayer et Biogen ; et avoir été prise en charge à l’occasion de congrès par Bayer, Octapharma et Baxter. S. Meunier déclare faire des interventions ponctuelles pour Baxter, CSL Behring, Bayer, Novo Nordisk, Biogen Sobi et Octapharma ; et avoir été prise en charge à l’occasion de congrès par Baxter, Octapharma, Novo Nordisk et CSL Behring.\nRappels sur l’hémostase physiologique (fig. 1)\nS’orienter par l’interrogatoire\nS’orienter par les signes cliniques\nS’orienter par le bilan biologique\nPrincipales pathologies hémorragiques constitutionnelles ou acquises de l’hémostase et de la coagulation\nDiagnostiquer un syndrome hémorragique d’origine hématologique.Interpréter les examens courants d’hémostase.\nLa démarche diagnostique est la même quel que soit l’âge.\nIl faut avant tout définir si le tableau hémorragique s’inscrit dans une pathologie connue ou associée (insuffisance hépatique ou rénale chronique, pathologie oncologique ou hémopathie, sepsis, choc hémorragique, situation obstétricale [accouchement], malformation vasculaire étendue). Nous ne traiterons pas ici de ces causes spécifiques.\nEn dehors d’un contexte médical spécifique, il faut alors définir le caractère primaire ou secondaire des manifestations, leurs caractéristiques et évaluer leur retentissement.\nLa date de début des signes hémorragiques permet de distinguer les pathologies constitutionnelles ou acquises et/ou leur sévérité : début en période néonatale, dans l’enfance, à l’âge adulte ; spontanément ou post-chirurgical ; prise en charge de ces épisodes (consultation médicale, transfusion, reprise chirurgicale).\nÉvaluer le caractère familial des symptômes : la présence d’antécédents hémorragiques chez les ascendants et/ou descendants/collatéraux directs sont des arguments pour une pathologie constitutionnelle ; la consanguinité favorise l’émergence de déficits rares en facteur de la coagulation.\nCaractériser les manifestations cliniques aide à orienter le bilan biologique. Il est important de préciser :\nle type de manifestation : purpura cutané, ecchymoses, hématomes (sous-cutanés, profonds), hémarthroses, épistaxis, gingivorragies, ménorragies, saignements digestifs ;\nleur localisation principale : cutanéo-muqueux, musculaire, articulaire, gynécologique, mixte ;\nle caractère spontané ou provoqué, précoce ou retardé des saignements ;\nla durée des saignements.\nÉvaluer le retentissement de ces manifestations :\ntaille des lésions cutanées, durée des épistaxis ;\nanémie associée, carence martiale connue ;\nmesures associées : traitement symptomatique, consultation, geste local, complication postopératoire.\nRelever les prises médicamenteuses : faire une liste complète des traitements utilisés. Il faut penser à interroger les patients spécifiquement sur l’utilisation de compléments alimentaires et de phytothérapie (action antiagrégante). La liste de médicaments pouvant avoir des interactions secondaires avec l’hémostase est large, en dehors des plus évidents comme les anticoagulants, les antiagrégants ou les anti-inflammatoires non stéroïdiens : inhibiteurs de la recapture de la sérotonine, antidépresseurs tricycliques.\nL’examen clinique est essentiel et oriente vers une pathologie acquise, conséquence d’une maladie associée, ou vers une pathologie constitutionnelle. Il doit également s’attacher à évaluer le retentissement clinique des manifestations hémorragiques (pâleur, tachycardie, hypovolémie…).\nManifestations hémorragiques (tableau 1)\nL’examen doit s’attarder à rechercher toutes les manifestations hémorragiques ou leurs séquelles :\ncutanées : purpura pétéchial (diffus, localisé), localisation (zone de pression, membres inférieurs…), ecchymoses (nombre, taille < ou > 1 cm, localisation : zone exposée ou pas ; spontanée ou post-traumatique) ;\nmuqueuses : nez (épistaxis), bouche (gingivorragie), pharynx, gynécologique (ménométrorragies) ;\nprofondes (hématome musculaire) : douleur, taille, signes compressifs (nerf, vaisseaux, syndrome des loges) ;\narticulaires (hémarthrose) : douleur, impotence fonctionnelle, amplitudes articulaires, déformations.\nIl existe des spécificités pédiatriques afin de rechercher à l’interrogatoire ou dans le carnet de santé des manifestations précoces orientant le diagnostic : les céphalhématomes (période néonatale ou enfance, spontané ou avec traumatisme minime), hématome disséquant du scalp (période néonatal sans traumatisme évident), hématome sous-périosté, hémorragie du cordon et hémorragies intracérébrales spontanées et/ou récidivantes (typiques des afibrinogénémies ou déficits sévères en FXIII).\nIl faut décrire le contexte de ces manifestations :\nsaignements sur ponction : veineuse, vaccins ;\nsaignement post-chirurgical : penser à interroger sur tous les gestes même les plus anodins comme une extraction dentaire ou une biopsie cutanée.\nSignes cliniques associés orientant vers une pathologie constitutionnelle ou acquise\nIl faut rechercher des signes en faveur d’une pathologie sous-jacente : insuffisance hépatique ou rénale, infection, maladie dite « de système » ou auto-immune (lupus), hémopathie maligne, cancer.\nSignes de gravité évaluant le caractère de sévérité du saignement\nles signes cliniques évoquant une anémie, une carence martiale, une hypovolémie ;\nles signes compressifs : vasculaire, neurologique, voies aériennes supérieures ;\nles troubles de conscience.\nNumération formule plaquettaire\nL’hémogramme permet d’éliminer les étiologies hématologiques associées à une thrombopénie et d’évaluer les signes de gravité liés à l’anémie. Nous ne traiterons pas ici les causes des thrombopénies (v. item 210).\nEn l’absence de thrombopénie, il faut orienter le bilan en fonction de l’interrogatoire et des signes cliniques vers une anomalie de l’hémostase primaire, de la coagulation ou de la fibrinolyse.\nTemps de saignement (TS) : il n’est plus recommandé. Il s’agit d’un examen opérateur – et technique – dépendant, avec une reproductibilité et une sensibilité médiocres ayant abouti au déremboursement (hors nomenclature des examens biologiques).\nTemps d’occlusion plaquettaire in vitro (PFA 100) : cet examen évalue la capacité fonctionnelle globale des plaquettes en sang total citraté sans préparation, en simulant une brèche de la paroi artériolaire, et réalise une hémostase artificielle. Il n’est pas recommandé en première intention. Son intérêt reste limité au dépistage de thrombopathies et déficits en FvW sévères, notamment chez l’enfant dont les prélèvements sont limités. Sa sensibilité est médiocre pour le dépistage des formes modérées de déficit en facteur de von Willebrand ou de thrombopathies (examen non remboursé car hors nomenclature des examens biologiques)\nDosages spécifiques du facteur facteur de von Willebrand : il s’agit de dosages spécifiques de l’activité ou de la molécule de facteur de von Willebrand. Le dépistage est réalisé par le dosage de l’activité du FvW appelé activité du cofacteur de la ristocétine (RCo-vWF).\nSi l’activité RCo-vWF est diminuée, il est nécessaire de compléter les dosages avec la mesure antigénique du FvW et le dosage du facteur VIII (FVIII) afin de caractériser le déficit en déficit quantitatif (type 1 ou 3 dont le rapport RCo-vWF/Ag vWF > 0,7) ou en déficit qualitatif (type 2 dont le rapport RCo-vWF/AG vWF < 0,7).\nLe FvW se lie au FVIII dans la circulation afin de le protéger de la dégradation. De ce fait, un allongement du TCA peut être associé au déficit en FvW en raison d’une diminution proportionnelle du FVIII.\nLes tests d’agrégation plaquettaire : il s’agit de tests sur sang total réalisés en centre spécialisé. Ils doivent être discutés devant un syndrome hémorragique clinique cutanéo-muqueux inexpliqué et un bilan de coagulation standard normal.\nLes dosages du TP, du TCA et du fibrinogène sont la base. Une anomalie d’un ou plusieurs de ces tests conduit à la réalisation de dosages spécifiques à visée diagnostique. Un dosage diminué en facteur de la coagulation nécessite toujours un contrôle avant d’affirmer un déficit.\nLes tests de dépistage sont :\nle TCA ou temps de céphaline en présence d’activateur (seconde) : temps de coagulation d’un plasma citraté recalcifié en présence de phospholipides (qui remplacent les plaquettes) après activation complète de la phase contact de la coagulation. L’activateur utilisé peut être sous forme soluble (silice ou acide ellagique) ou sous forme de microparticules (kaolin) ;\nle TQ ou temps de Quick (seconde) : temps de coagulation d’un plasma citraté recalcifié en présence d’un excès de facteur tissulaire et de phospholipides procoagulants (thromboplastine) ;\nle TP ou temps de prothrombine (%) est l’expression du TQ du patient, rapporté à une droite d’étalonnage, obtenue par dilution d’un plasma normal. L’expression du TQ en INR (international normalized ratio) n’est utilisée que pour la surveillance des traitements par antivitamine-K ;\nle fibrinogène (g/L) : il s’agit d’une mesure fonctionnelle de l’activité coagulante, par un temps de coagulation du plasma dilué, en présence d’un excès de thrombine, qui est directement fonction du fibrinogène plasmatique.\nAllongement isolé du temps de céphaline activée (fig. 2A)\nIl est important d’interroger le patient (ou son entourage) afin d’éliminer toute interaction médicamenteuse, notamment les héparines quel que soit leur type : héparine non fractionnée (HNF), héparine de bas poids moléculaire (HBPM) ou anticoagulants oraux directs (AOD).\nUn mélange avec un plasma normal est parfois réalisé afin d’orienter le diagnostic : en cas de normalisation du TCA du patient par l’adjonction de plasma normal, on s’oriente vers un déficit factoriel ; l’absence de correction oriente vers la présence d’un anticoagulant circulant.\nRechercher les déficits de la voie plasmatique (= endogène = intrinsèque), soit les FVIII, FIX, FXI ; en cas de déficit, vérifier l’absence d’anticorps spécifique (anti-FVIII : hémophilie acquise ; anti-FIX ; anti-FXI) révélant un déficit acquis – en cas de déficit en FVIII toujours compléter par un dosage du FvW.\nPhase contact, dosage de FXII et autres facteurs (kallicréine, pré-kallicréine, kininogène de haut poids moléculaire) : aucun de ces déficits n’est associé à un risque hémorragique.\nRecherche de la présence d’un anticoagulant circulant de type lupique (ou antiprothrombinase) qui interfère sur les dosages ; ce type d’anticoagulant circulant est très fréquent chez le jeune enfant (notamment en cas d’infection ORL à répétition) ; il n’est pas associé à un risque hémorragique sauf en cas de spécificité contre un facteur plasmatique (par exemple anti-FII). Chez l’adulte, en dehors d’anticorps spécifique dirigé contre un facteur de coagulation, il doit orienter vers une pathologie dysimmunitaire (notamment le syndrome des antiphospholipides ou SAPL) et faire anticiper un risque thrombotique.\nDiminution isolée du taux de prothrombine (TP) [équivalent normalisé de l’allongement du TQ] (fig. 2B)\nRechercher un déficit des facteurs de la voie tissulaire (= voie extrinsèque = voie exogène) : facteur tissulaire (FT) et FVII. Le facteur tissulaire ne se dose pas.\nEn cas de déficit en FVII, vérifier l’absence d’anticorps spécifique.\nS’assurer de l’absence de causes acquises comme les carences en vitamine K constitutionnelles ou acquises (AVK), les insuffisances hépatiques.\nAllongement du temps de céphaline activée et diminution du taux de prothrombine (fig. 2C)\nIl faut avant tout éliminer un traitement par antivitamine-K (AVK) ou par les AOD (dabigatran, rivaroxaban, apixaban).\nL’orientation se fait ensuite en dosant le fibrinogène :\nsi le fibrinogène est normal : rechercher un déficit des facteurs de la voie commune, soit les FII, FV et FX. En cas de déficit d’un des facteurs, vérifier l’absence d’anticorps spécifique. Les déficits peuvent être isolés (d’origine constitutionnelle ou acquise) ou associés (le plus souvent acquis) : carence en vitamine K (diminution des FII, FVII, FX), insuffisance hépatique (baisse isolée ou non du FV) ;\nsi le fibrinogène est abaissé : anomalie du fibrinogène quantitative (afibrinogénémie < 0,3 g/L ou hypofibrinogénémie entre 0,3 et 1 g/L) et/ou qualitative (dysfibrinogénémie ou dyshypofibrinogénémie).\nSyndrome hémorragique clinique avec temps de céphaline activée, taux de prothrombine et fibrinogène normaux\nLe seul facteur de coagulation non exploré par les bilans standard est le FXIII. Il est donc important, en cas de manifestations cliniques évocatrices (hémorragie du cordon, hémorragies intracrâniennes spontanées et à répétition, trouble de cicatrisation) et de bilan standard strictement normal, de demander spécifiquement le dosage de FXIII.\nElle s’explore avant tout par le dosage des produits de dégradation du fibrinogène ou de la fibrine (PDF) ; les D-dimères sont spécifiques de la dégradation de la fibrine.\nCertains centres ou services d’urgence et de réanimation utilisent le thrombo-élastogramme (TEG) ou thrombo-élastométrie rotative (ROTEM) afin d’évaluer la fibrinolyse en situation de choc hémorragique. Il s’agit de mesurer sur sang total la coagulation par enregistrement graphique des différentes phases de la coagulation et de la fibrinolyse.\nLes pathologies regroupent les thrombopénies (v. item 210), les thrombopathies et les déficits en facteur de von Willebrand.\nDéficits en facteurs de von Willebrand\nOn en distingue 3 types : les déficits quantitatifs regroupant les types 1 (déficit partiel) et les types 3 (déficit complet) ; les déficits qualitatifs en FvW regroupés en types 2 variants (A, B, M, N…).\nLa forme modérée ou mineure (type 1) est la plus fréquente des pathologies hémorragiques constitutionnelles (tableau 3). Les types 1 et 2 ont une transmission autosomique dominante. Les types 3 ont une transmission autosomique récessive.\nLe syndrome hémorragique est essentiellement cutanéo-muqueux : ecchymoses, purpura pétéchial, épistaxis, gingivorragies, ménométrorragies et hémorragies digestives. Il peut être spontané (forme les plus sévères) ou post-chirurgical (y compris après extraction dentaire).\nSur le plan biologique, on s’oriente le plus souvent par un allongement isolé du TCA (ou éventuellement du temps d’occlusion). La caractérisation du type se fait sur les dosages spécifiques du FvW (RCo et antigène) et du FVIII.\nIl faut éliminer les diagnostics différentiels :\nl’hémophilie A ;\nle déficit acquis en FvW (facteur de von Willebrand acquis), survenant en l’absence de contexte familial et le plus souvent associé à une autre pathologie (hypothyroïdie, gammapathie monoclonale [IgM], rétrécissement aortique, thrombocytémie essentielle).\nLes principes thérapeutiques reposent sur :\nl’administration de desmopressine ou DDAVP ou hormone antidiurétique (dans les types 1 ou certains types 2) qui relarguent les réserves endothéliales chez les bons répondeurs. Cette administration peut être réalisée par voie intraveineuse ou intranasale toutes les 12 ou 24 heures. Elle permet une augmentation rapide (environ 30 min) du taux de FvW. Cette réponse doit être évaluée chez les patients par un test préthérapeutique, et son utilisation ne peut pas dépasser 3 à 4 injections successives en raison d’un phénomène d’épuisement (tachyphylaxie). Il est indispensable en raison de la nature de la molécule d’y associer une restriction hydrique pendant 12 heures après chaque utilisation ;\nen l’absence de réponse au DDAVP ou dans les formes sévères, on utilise des concentrés de FvW purifiés par voie intraveineuse ;\npour la prise en charge des saignements muqueux modérés, les antifibrinolytiques peuvent être associés ;\nne pas oublier : la contre-indication des médicaments, antiagrégant plaquettaire ou anticoagulant, sans avis spécialisé ; la contre-indication des injections intramusculaires ; l’avis spécialisé indispensable avant tout geste invasif ou chirurgical.\nLes thrombopathies (constitutionnelles ou acquises)\nDans la majorité des cas, il s’agit de pathologies acquises secondaires à une prise médicamenteuse ou une pathologie chronique associée (insuffisance rénale, hépatique, syndrome myéloprolifératif). Les thrombopathies constitutionnelles sont évoquées le plus souvent chez l’enfant et en présence d’antécédents familiaux hémorragiques. Elles restent exceptionnelles et résumées dans le tableau 2.\nLes signes cliniques sont principalement cutanéo-muqueux, spontanés et d’importance variable selon l’étiologie : purpuras, ecchymoses, gingivorragies, épistaxis, ménométrorragies, hémorragies peropératoires ou post-chirurgicales immédiates.\nLe diagnostic se fait sur des tests spécifiques (agrégations et cytométrie plaquettaire) en centre spécialisé.\nLa prise en charge et le traitement nécessitent un avis spécialisé.\nLes pathologies de la coagulation regroupent les déficits constitutionnels ou acquis en facteur coagulant.\nLa prévalence des différents déficits en facteur coagulant est résumée dans le tableau 3. Nous ne traiterons ici que les principales pathologies.\nC’est la plus fréquente des pathologies hémorragiques sévères. On distingue deux types d’hémophilie : l’hémophilie A secondaire à un déficit en FVIII et l’hémophilie B secondaire à un déficit en FIX. C’est une maladie génétique (transmission récessive liée à l’X) rare. La maladie s’exprime principalement chez les garçons du fait de sa transmission, mais les femmes peuvent être symptomatiques en raison d’un taux abaissé de facteur (« conductrice à taux bas » ; lyonisation de l’X).\nL’importance des manifestations hémorragiques est proportionnelle à la sévérité du déficit en FVIII ou FIX. Pour les 2 types d’hémophilie, il existe 3 formes : sévère pour un déficit complet < 1 % de facteur, modérée pour un déficit compris entre 1 et 5 % et mineure pour un déficit compris entre 5 % et 40 %.\nDans les formes sévères, en l’absence d’antécédent familial connu, les premières manifestations surviennent généralement à l’âge de la marche. Les principaux saignements sont les atteintes articulaires (hémarthroses) ou les hématomes profonds (musculaires ou plus rarement viscéraux) ; ils surviennent spontanément ou pour des traumatismes minimes. Dans le cas de formes mineures, le diagnostic a lieu le plus souvent de manière fortuite sur un bilan préopératoire ou sur une complication hémorragique (saignements prolongés, hématome) après un geste invasif (extraction dentaire) ou une chirurgie.\nDans l’hémophilie A, le principal diagnostic différentiel des formes modérées ou mineures est le déficit en FvW, et il faut donc toujours associer un dosage spécifique du FvW. Chez les adultes, il faut également éliminer une hémophilie acquise (anticorps spécifique anti-FVIII). Ce type de pathologie se voit essentiellement chez le sujet âgé (syndrome paranéoplasique, syndrome myéloprolifératif, gammapathie, dysimmunité) ou chez la femme jeune en période gravidique.\nLa prise en charge s’effectue par les centres de traitement des hémophiles (il en existe plus de 30 en France métropolitaine). Le traitement substitutif peut être administré à la demande (en cas d’accident hémorragique ou de geste invasif ponctuel) ou dans le cadre d’une prophylaxie (prévention des saignements intra-articulaires, prévention pour des interventions chirurgicales). Il s’agit de concentrés purifiés de FVIII (hémophilie A) ou FIX (hémophilie B) d’origine plasmatique (fractionnement de plasma) ou recombinant. Ces produits sont classés parmi les médicaments dérivés du sang et sont soumis à une traçabilité. Ils doivent être administrés par voie intraveineuse stricte.\nLes patients sont porteurs en permanence d’une carte nationale comportant les caractéristiques de l’hémophilie, les particularités ou complications, la conduite à tenir en cas d’urgence et les coordonnées du centre spécialisé (centre de traitement des hémophiles).\nLe traitement substitutif expose principalement à une complication majeure : l’apparition d’un inhibiteur (anticorps dirigé contre le facteur déficitaire), rendant le traitement habituel inefficace et obligeant le recours à des molécules by-passant (court-circuitant la voie de la coagulation habituelle du FVIII ou FIX) : complexe prothrombinique ou FVII activé. Ce risque concerne surtout l’hémophilie A avec une fréquence d’environ 20 %. Même si les progrès ont été majeurs concernant la sécurisation des médicaments dérivés du sang, le risque lié à la transmission possible d’agent infectieux reste une préoccupation des médecins et des patients.\nDans le cas de l’hémophilie A mineure (uniquement), comme pour les déficits en FvW, la desmopressine (DDAVP ou Minirin) peut être utilisée chez ces patients après avoir démontré son efficacité par un test thérapeutique.\nToute prise en charge d’un hémophile en urgence ou tout geste invasif (même minime) nécessite une prise de contact avec le centre de traitement du patient afin de discuter du traitement adapté à la situation, et ce quelle que soit la sévérité de l’hémophilie.\nHypovitaminose K et insuffisance hépatocellullaire\nLes principales sources de vitamine K sont l’alimentation et la synthèse intestinale par la flore microbienne. Elle est solubilisée par les sels biliaires puis absorbée par l’intestin grêle. C’est le cofacteur d’une carboxylase hépatocytaire qui intervient pour l’activation des facteurs de coagulation vitamine K-dépendants synthétisés par le foie (FII, FVII, FIX, FX). Une carence entraîne alors une baisse de synthèse de ces facteurs et peut conduire à un syndrome hémorragique.\nLes causes carentielles sont différentes chez le nouveau-né, l’enfant et l’adulte.\nEn pédiatrie, elles touchent principalement le nouveau-né qui n’a aucun stock vitaminique, pas de flore microbienne et un apport alimentaire pauvre. Jusqu’à la substitution systématique en vitamine K1, elle était la principale cause de la maladie hémorragique du nouveau-né survenant entre 2 et 6 jours. La supplémentation doit se poursuivre tant qu’il existe un allaitement maternel exclusif car la concentration en vitamine K est faible (quelle que soit l’alimentation).\nChez l’enfant et l’adulte, ces carences sont secondaires :\npost-médicamenteuse : traitement antivitamine-K (AVK) ou antibiothérapie prolongée (destruction de la flore microbienne) ; absorption de produit bloquant la synthèse de vitamine K (produits ou dérivés raticides) qui peut être volontaire (autolyse) ou accidentelle (empoisonnement) ;\ncarences d’apport : rares en dehors des malnutritions sévères, de l’anorexie ou d’alimentations parentérales prolongées ;\ntroubles d’absorption intestinale : par défaut de solubilisation (pathologie des voies biliaires) ou en raison d’une pathologie intestinale chronique (maladie cœliaque, résection intestinale, colite ulcéreuse).\nLe diagnostic est évoqué sur l’allongement du TCA et du TQ (baisse du TP) secondaire à une diminution des facteurs vitamine K dépendants (FII, FVII, FIX et FX), alors que le FV et le fibrinogène sont normaux, témoignant de l’absence d’atteinte hépatique.\nLe traitement consiste à apporter de la vitamine K1 per os, par voie IV ou IM en fonction de la cause initiale. Il est important de prévenir ces carences chez les patients à risque (nouveau-né : 2 mg per os à J1, nutrition parentérale : apport IV). La correction des facteurs se fait en 6-12 heures. En cas de syndrome hémorragique, l’apport per os peut suffire (enfant : 1 à 2 mg per os ou IV ; adulte : 10-20 mg per os ou IV) ; si le saignement est sévère, l’apport de concentrés de facteurs du complexe prothrombique (Kanokad ou Octaplex, par exemple) est indispensable pour une action rapide.\nLe foie est le lieu principal de synthèse des facteurs de l’hémostase (procoagulant ou inhibiteurs). Les anomalies de l’hémostase qui en découlent dépendent avant tout de la sévérité de la pathologie hépatique.\nElle est évoquée comme précédemment sur l’association d’un allongement du TCA et du TQ (baisse du TP) avec une atteinte de tous les facteurs synthétisés par le foie : facteur de la coagulation vitamine K-dépendant (FII, FVII, FIX, FX) ou non (FV, fibrinogène) mais également des protéines inhibitrices (antithrombine [AT], protéines C et S). Seul le FVIII reste normal (voire augmenté) car sa synthèse a lieu également dans les cellules endothéliales.\nLors des atteintes sévères, il existe le plus souvent une thrombopénie associée (séquestration splénique). En cas d’hépatite aiguë, c’est le FV qui sert de facteur pronostique.\nD’autres atteintes de l’hémostase peuvent être observées : hyperfibrinolyse, thrombopathie acquise.\nLa prise en charge dépend principalement du traitement de l’étiologie de l’insuffisance hépatique. En cas de syndrome hémorragique secondaire à un déficit en facteur de coagulation, l’apport de plasma frais congelé sécurisé est le plus adéquat. L’apport de vitamine K est inutile. En cas de fibrinolyse, il faut associer des antifibrinolytiques (acide tranexamique).\nIl s’agit d’une activation systémique et excessive de la coagulation. Elle peut être localisée (malformation artério-veineuse, angiomes) ou le plus souvent généralisée (choc septique). Elle peut apparaître sous une forme aiguë (plus fréquente) ou chronique (malformation ou néoplasie). Elle associe des manifestations cliniques et biologiques variables. Elle peut être déclenchée par différents mécanismes :\nl’exposition non contrôlée de facteur tissulaire (lésion d’organe riche en facteur tissulaire : placenta, prostate, utérus, poumon) ;\nl’expression pathologique du facteur tissulaire, par les cellules endothéliales ou les monocytes, induite par l’endotoxine, les cytokines et complexes antigène-anticorps ; l’expression d’un analogue du facteur tissulaire par des cellules tumorales (LAM3, cancer du poumon, du pancréas ou de la prostate) ;\nla présence anormale d’enzymes protéolytiques en circulation comme lors d’une morsure de serpent (venin) ou lors des pancréatites aiguës (trypsine).\nCette activation anormale de la coagulation va aboutir à une production de thrombine (FII) en excès, entraînant la transformation du fibrinogène en fibrine et l’activation des plaquettes qui va aboutir à la formation de micro-thrombi dans la circulation. Il s’ensuit une consommation des facteurs de la coagulation, des plaquettes entraînant un risque hémorragique.\nLes principales causes sont regroupées dans le tableau 4.\nLe diagnostic est évoqué devant un tableau clinique évocateur dans les circonstances citées.\nLa coagulation intravasculaire disséminée aiguë se présente fréquemment par un tableau clinique thrombotique et hémorragique souvent « catastrophique » avec des microthromboses diffuses responsables de nécroses organiques ischémiques (peau, poumon, rein, cerveau…), des hémorragies provoquées (post-geste invasif : ponction veineuse ou artérielle, ou chirurgie) ou spontanées (cutanéo-muqueuses), associé à des signes d’hypovolémie/hypotension, voire de choc hémorragique.\nLes formes chroniques sont souvent associées aux pathologies malignes ou aux malformations vasculaires, et se présentent sous la forme d’un tableau prothrombotique prédominant où le syndrome hémorragique est souvent au second plan ou mineur.\nLe diagnostic biologique est parfois délicat dans les formes aiguës de coagulation intravasculaire disséminée. On observe un allongement du TQ (baisse TP) secondaire à la diminution des FII, FVII, FIX, FX puis du FV. Le fibrinogène diminue. Une thrombopénie s’associe rapidement au tableau. C’est la cinétique de ces diminutions entre deux prélèvements qui a une valeur diagnostique plus que le chiffre observé.\nLe dosage des D-dimères est essentiel. Leur présence témoigne de l’action directe de la plasmine sur la fibrine. En cas de négativité, ceci exclut le diagnostic de coagulation intravasculaire disséminée. Au contraire, leur positivité n’est pas spécifique de la coagulation intravasculaire disséminée car ils augmentent dans diverses situations (thrombose, embolie, infection). Les complexes solubles (CS) sont des complexes formés entre les monomères de fibrine et les produits de dégradation de la fibrine ; attention ! en cas de fibrinogène très bas, ces complexes ne peuvent se former, leur négativité n’élimine pas le diagnostic.\nIl existe un score diagnostique de coagulation intravasculaire disséminée (tableau 5) adapté à l’urgence et à tous les laboratoires. Il est fondé sur la numération plaquettaire, le TP et le fibrinogène.\nLe principal diagnostic différentiel est la fibrinolyse primitive. Il s’agit d’un phénomène rare lié à la libération massive de l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA) secondaire à une chirurgie hépatique, vasculaire ou pulmonaire, ou en cas de néoplasie (prostate) ou de pathologie obstétricale. Dans ce cas, le tableau est uniquement hémorragique. Les signes biologiques sont proches, avec une hypofibrinogénémie, mais il n’y a ni CS ni D-dimères élevés.\nLa prise en charge dépend de la cause car c’est le traitement de l’étiologie principale qui permettra de traiter la coagulation intravasculaire disséminée. Le traitement substitutif en parallèle correspond à un support transfusionnel adapté (concentrés plaquettaires et plasma frais congelé sécurisé ou viro-atténué). Les concentrés spécifiques de facteur de coagulation sont habituellement contre-indiqués en dehors de l’apport éventuel de fibrinogène en cas d’hypofibrinogénémie sévère et de syndrome hémorragique majeur. Les concentrés d’antithrombine et de protéine C n’ont pas fait la preuve de leur efficacité. L’héparine reste parfois utilisée dans le versant thrombotique.\nL’interrogatoire et l’examen clinique sont indispensables à l’interprétation d’un bilan de coagulation.\nLe bilan de coagulation ne s’interprète pas sans le dosage du fibrinogène.\nTout allongement du temps de céphaline activée nécessite le dosage des FVIII, FIX, FXI et la recherche d’un anticoagulant circulant.\nTout allongement du temps de Quick (ou baisse du TP) nécessite le dosage des FII, FV, FVII et FX.\nDevant un syndrome hémorragique clinique, la liste des médicaments consommés doit être exhaustive.\nLes déficits en facteur de la coagulation sont des maladies rares.\nLa présence d’un anticoagulant circulant chez l’enfant de moins de 6 ans est fréquent et sans risque hémorragique quel que soit l’allongement du temps de céphaline activée.\nSchveb JF. Maladies hémorragiques constitutionnelles. Rev Prat 2015;65: à paraître.\nSamama MM et al. Collection Abrégé MASSON: Hémorragies et thrombose - du diagnostic au traitement.\nSampol J, Arnoux D, BoutièreB. Collection Option Bio - Elsevier: Manuel d'hémostase\nRubio MT, Dargaud Y, Ghesquières H, Fayette J. Collection ECN Med - Editions Pradel: Hématologie Candérologie.\nLehot JJ, Ricaud X. Cas clinique pour ECN. Editions Pradel: Cancérologie Oncohématologie Hématologie.\nStratégie diagnostique devant une anomalie du bilan de coagulation


Meghan Markle et le prince Harry bientôt divorcés ? L'ex du prince Andrew balance ! | Celebragot.com\nAccueil » Meghan Markle et le prince Harry bientôt divorcés ? L'ex du prince Andrew balance !\nSelon Lady Victoria Hervey, Meghan Markle et le prince Harry pourraient divorcer. La première fut Caprice Bourret, elle avertissait sur leur vie de couple à Los Angeles, mais cette fois-ci, l’ex du prince Andrew parle carrément de divorce : “Je pense que Harry et Meghan se fréquentent depuis pas assez longtemps. Je ne vois pas leur couple durer”, confie-t-elle au Daily Mail.\n“Je me souviens que, juste avant leur mariage, je me suis dit : ‘Ils vont se marier, avoir quelques enfants… Et elle finira par vouloir être en Amérique'”, ajoute-t-elle avant de poursuivre : “Ils étaient toujours en voyage quelque part. Ils ont brûlé les étapes”, poursuit-elle. “C’est pourquoi la relation entre Kate Middleton et le prince William est si réussie – ils ont été ensemble pendant longtemps avant de se marier.”\nLady Victoria Hervey affirme que Harry sera accueilli à bras ouverts par sa famille s’il retournait au Royaume-Uni contrairement à ce que dit l’opinion public. Affaire à suivre… Lady Victoria Hervey avait fréquenté brièvement le prince Andrew après son divorce avec Sarah Ferguson. Après leur idylle, ils sont restés très bons amis.\n« Présentation du prix des artisanes\nQue devient Sylvain Augier, l'animateur de "La Carte aux trésors" ? »


Newcastle Fish 'n Chips, Chilliwack - Restaurant Avis, Numéro de Téléphone & Photos - TripAdvisor\nChambres d'hôtes à Chilliwack\nLocations de vacances à Chilliwack\nVols vers Chilliwack\nForum de voyages Chilliwack\nCarte de Chilliwack\nGuide de voyage Chilliwack\nHotel plus économique Chilliwack\nHôtels proches de la Honeyview Farm\nFruits de mer & Poisson restaurants à Chilliwack\nGrecque restaurants à Chilliwack\nPlats sans gluten restaurants à Chilliwack\nRestaurants où prendre le petit-déjeuner et le brunch à Chilliwack\nCanada›Colombie-Britannique›Chilliwack›Restaurants Chilliwack› Newcastle Fish 'n Chips\n3 avis Nº 137 sur 191 Restaurants à Chilliwack Fruits de mer & Poisson\nSupprimer les Newcastle Fish 'n Chips de Mes Favoris Newcastle Fish 'n Chips a été ajouté à vos Favoris Ce numéro de téléphone est-il correct : (604) 795-6678 ?\nAfficher aussi CarteSatellite Les mises à jour de votre carte ont été suspendues. Zoomez pour voir les informations mises à jour. Réinitialiser le zoom Mise à jour de la carte... Retourner à la carte Voir l'itinéraire 45695 Hocking Ave, Chilliwack, Colombie-Britannique V2P 6Z6, Canada (604) 795-6678\nRosedale, Chilliwack Coast Chilliwack Hotel\nChilliwack, Colombie-Britannique Plus BEST WESTERN Rainbow Country Inn\nChilliwack, Colombie-Britannique The Royal Hotel\n(3) Écrivez votre avis sur Newcastle Fish 'n Chips Cliquez pour noter.\nMise à jour de la liste... Les voyageurs ayant consulté Newcastle Fish 'n Chips ont aussi consulté\nVictory English Fish And Chips\nChilliwack, Colombie-Britannique C-Lovers\nChilliwack, Colombie-Britannique Chilliwack : tous les restaurants (246)\nVous connaissez Newcastle Fish 'n Chips ? Partagez vos expériences ! Écrivez un avis\n45695 Hocking Ave, Chilliwack, Colombie-Britannique V2P 6Z6, Canada Lieu :\nVous avez des questions ? Obtenez des réponses du personnel et des précédents clients de Newcastle Fish 'n Chips.\nConsignes de publication J'aimerais recevoir des notifications lorsque de nouvelles réponses à mes questions sont publiées. Poser Questions fréquentes : Proposez-vous des plats sans gluten ? Y a-t-il une tenue vestimentaire exigée ? Autorisez-vous les chiens en terrasse ? À proximité de Newcastle Fish 'n Chips Activités les mieux notées à proximité 29 avis Dickens Sweets and British Museum\n23 avis Chilliwack Cultural Centre\n5 avis Chilliwack Museum and Archives\nParcourir toutes les activités Restaurants les mieux notés à proximité 310 avis Greek Islands Restaurant II\n98 avis Bozzini's\n7 avis Victory English Fish And Chips


Toute l’Histoire : lancement de la série « Toute l’histoire en 6 minutes » sur le replay\nArticles gratuits Article n° 279797\nParis - Publié le mercredi 25 mars 2020 à 14 h 29 - n° 279797\nToute l’Histoire lance la collection éducative Toute l’histoire en 6 minutes sur son offre digitale, annonce la chaîne du groupe Mediawan. Cette série de formats courts vient enrichir le replay de Toute l’Histoire avec des productions exclusives permettant de (re)découvrir les grandes personnalités et les événements fondateurs de notre histoire, précise-t-elle. Plus de 200 titres sont en production.\nProlongement de l’univers de la chaîne, la série propose de multiples entrées pour un même sujet, par thématique ou par temps forts selon l’actualité. A titre d’exemple, la thématique « Histoire des Etats-Unis » propose ainsi les sujets : « Le maccarthysme, 1950 », « Le New Deal en trois dates », « Une dépression américaine », ou encore « La conquête spatiale, 1957-1969 ». La thématique « Les grandes femmes et les grands hommes » se compose des portraits de Margaret Thatcher, Néron, Winston Churchill et Napoléon Bonaparte.\n« Toute l’histoire en 6 minutes illustre ainsi la volonté du groupe Mediawan de produire des contenus exclusivement dédiés au délinéaire et de proposer des services de catch-up enrichis pour ses chaînes », souligne le communiqué.


Histoire des relations internationales ; de 1945 à nos jours (16e édition) - Kaspi, Andre ; Duroselle, Jean-Baptiste\nHistoire des relations internationales ; de 1945 à nos jo...\nKaspi, Andre ; Duroselle, Jean-Baptiste(Auteur)\nEn novembre 1918, la Grande Guerre prend fin. Vingt et un ans plus tard, l'Europe s'enflamme. L'incendie ne tarde pas à gagner le reste du monde. Comment expliquer l'échec des forces de paix ? Pourquoi les traités de l'après-Première Guerre mondiale n'ont-ils pas assuré la réconciliation entre les peuples ? Les Etats n'ont-ils pas su ou pas tenté de surmonter leurs tensions, leurs frictions et leurs revendications ?\nL'accession au pouvoir des dictateurs a-t-elle accéléré la marche à la guerre ? ... Lire la suite du résumé\nFiche détaillée de "Histoire des relations internationales ; de 1945 à nos jours (16e édition)"\nAuteur : Kaspi, Andre ; Duroselle, Jean-Baptiste\nEAN13 : 9782200601744\nFormat : 190x135x35\nL'accession au pouvoir des dictateurs a-t-elle accéléré la marche à la guerre ?\nLa Seconde Guerre mondiale est totale. Cette fois-ci, de nouveaux acteurs occupent le devant de la scène internationale, à commencer par les Etats- Unis de Franklin Roosevelt, la Grande-Bretagne de Winston Churchill et l'Union soviétique de Joseph Staline. Ont-ils mieux réussi l'après- guerre que leurs prédécesseurs ? La sécurité collective triomphe-t-elle enfin avec la création de l'Organisation des Nations unies ? La défaite de l'Italie fasciste, la capitulation de l'Allemagne nazie, l'écrasement du japon annoncent- ils un monde pacifique ?\nPréface de Kaspi - La paix illusoire (1919-1933) - Les premières conséquences des traités de paix les problèmes européens de 1922 à 1925 - L'Europe et l'apogée de la sécurité collective (1925-1929) - Les problèmes extra-européens de 1921 à 1929 - Les premiers échecs de la sécurité collective (1929-1933) - L'époque d'Hitler (1933-1945) - L'avènement d'Hitler et l'échec de la conférence du désarmement les crises de 1935 et 1936 en Europe l'Anschluss et les crises tchécoslovaques (1937-1939) - La crise polonaise et la déclaration de guerre la phase européenne de la guerre (1939- 1941) - Les problèmes extra-européens de 1933 à 1941 - Les relations internationales pendant la phase mondiale de la guerre (1941-1945)


Glossaire - PHAETON\n[d’Hooghvorst, S., Fil d’Ariane (article paru dans la revue “La Puerta”), n° 25, p. 18]\n1 – Phaéton (Fašqwn), fut érigé par Vénus en gardien de son temple. Il personnifie aussi l’étoile qui brille le soir ou le matin, c’est-à-dire Vénus. Il faut ajouter que Phaéton, fils d’Hélios, tenta de conduire le char de son père, et, recevant un éclair de la part de Zeus, il tomba dans l’Eridan (l’Eridan est un fleuve souterrain, selon les tables mythologiques). (Fašqwn) est très proche de (fae…nw) (briller), de (fa…nw) faire briller, faire apparaître, faire connaître, indiquer, présager), de (f£w) (briller).


Housses pour Piaggio Porter - sur mesure en simili-cuir noir robuste\nEn réapprovisionnement (7 jours de délai)\n En réapprovisionnement (7 jours de délai)\nHousses de sièges sur mesure pour Piaggio Porter et Quargo , destinées à un usage professionnel, pour tous millésimes après 1998 et toutes versions (benne, van, pick-up). Produit robuste en simili-cuir noir conçu pour les activités les plus difficiles. Ces housses possèdent une épaisseur renforcée sur les parties les plus exposées à l'usure et sont dotées de coutures doublées. Au niveau des lombaires, une couche supplémentaire de mousse assure également un surcroît de confort.\nGrâce à ces housses, vos assises ne se détériorent pas comme la sellerie d'origine et il est possible de les laver facilement en machine. L'installation de ces housses pour Piaggio Porter et Quargo est très simple et expliquée dans une notice de montage. Le montage se fait grâce à des élastiques et des crochets métalliques qui assurent une tenue impeccable même après plusieurs années.\nCe jeu de housses pour Peugeot Piaggio Porter et Quargo comprend :\n- Une housse pour le siège conducteur (en deux parties, assise et dossier)\n- Une housse pour le siège passager (en deux parties, assise et dossier)\nLe Piaggio Porter est un petit véhicule utilitaire deux places. Sa première génération a été lancée en 1992 par le constructeur, trois générations se sont succédées jusqu'à aujourd'hui. Plébiscité par les collectivités et les administrations pour sa petite taille, il se faufile facilement dans les rues étroites. Ce mini utilitaire demande le permis de conduire, contrairement à son cousin, le Piaggio Ape. Le Piaggio Porter est disponible suivant différentes carrosseries : van, benne ou pick-up.\nCouvre volant pour Nissan Cabstar NT400\nCouvre volant pour Nissan Cabstar en cuir véritable - sur mesure. Robuste et adapté à un usage professionnel - Livraison en 72h\nHousses pour Renault Master 2\nHousses pour Renault Master 2 - spécial utilitaire - Robustes et confortables, fixation parfaite - Livraison en 72h\nCompatibilité : Renault Master 2 avec 3 places avant - de 1997 à 2010\nHousse pour accoudoir de Renault Master\nHousse pour accoudoir de Renault Master 3 sur mesure - spécial utilitaire - Tissu ou simili-cuir, fixation parfaite - Livraison en 72h\nCompatibilité : Renault Master 3 (après 2010)


Croissance : à quoi faut-il s'attendre pour 2019 ? - Le Point\nCroissance : à quoi faut-il s'attendre pour 2019 ?\nLe gouvernement n'entend pas encore réviser sa prévision de croissance pour cette année alors que l'activité a progressé de seulement 1,5 % en 2018.\nLa consommation privée a progressé de seulement 0,9 % en 2018, sa progression la plus faible depuis 2014.\n© Christophe Morin / MAXPPP / IP3 PRESS/MAXPPP\nPublié le 30/01/2019 à 14h38\nPositiver. Voilà la ligne de conduite de Bercy après l'annonce de la croissance 2018. Selon la première estimation de l'Insee, qui a toutes les chances d'être révisée par la suite, l'activité française a augmenté de 1,5 % l'année dernière, bien loin de la progression de 2,3 % enregistrée en 2017. Ce chiffre est surtout inférieur à la prévision de 1,7 % du gouvernement dans son budget rectificatif de fin d'année.\nAu ministère de l'Économie et des Finances, on tente donc de relativiser ce chiffre décevant. 2017 avait été une année exceptionnelle en termes de croissance, après des années d'atonie plus ou moins marquée de 2012 à 2016, durant lesquelles l'activité n'avait jamais progressé de 1,5 %, fait-on valoir. Comme d'autres pays, la France a subi l'année dernière la dégradation de la conjoncture internationale. Et atteint finalement le même chiffre de croissance que l'Allemagne. Autre raison de positiver : avec 0,3 % de croissance, le quatrième trimestre a été meilleur que prévu par la Banque de France et l'Insee, qui tablaient, dans leurs dernières prévisions, sur une augmentation de seulement 0,2 % à cause des répercussions du mouvement des Gilets jaunes. Ce qui donne plus d'élan pour la croissance cette année : en cas de stagnation totale de l'activité sur chacun des trimestres, elle atteindrait 0,4 % en moyenne annuelle. Les livraisons d'Airbus ou d'un paquebot ont fait rebondir les exportations sur les trois derniers mois de l'année.\nÀ Bercy, on se veut aussi rassurant sur les conséquences de cette croissance plus faible que prévu sur le déficit 2018. Grâce à une exécution budgétaire meilleure qu'attendu pour l'État, il ne devrait pas déraper au-dessus de 2,6 ou 2,7 % (sa dernière prévision) du PIB, les rentrées fiscales ayant été meilleures que prévu, même s'il faut attendre les résultats définitifs de la Sécurité sociale et des collectivités.\nLire aussi Déficit : bonne surprise sur le budget de l'État\nL'espoir d'un rebond de la consommation des ménages\nLe ministère n'est pas du tout pressé de réviser sa prévision de croissance de 1,7 % pour 2019. Ses équipes ne le feront pas avant avril et la présentation de la trajectoire budgétaire actualisée de la France pour les années à venir dans le programme de stabilité qui sera envoyé à la Commission européenne. Il espère encore qu'un tel niveau de progression de l'activité, sur laquelle repose son édifice budgétaire, peut encore être atteint. Avec les mesures annoncées en décembre pour faire face à la colère des Gilets jaunes, le déficit doit déjà remonter cette année à 3,2 %, un chiffre qui pourrait déraper encore un peu plus avec les mesures qui devraient être annoncées à l'issue du grand débat national voulu par le chef de l'État. Les grandes organisations internationales que sont l'OCDE et le FMI tablent pour l'instant sur une croissance de 1,6 %, mais d'autres estiment que la croissance française devrait revenir à son rythme de croisière (la croissance potentielle), estimé à seulement 1,3 %. « Avec une croissance de 0.3 % en moyenne par trimestre, dans le prolongement du dernier trimestre 2018, l'activité progresserait en moyenne de 1,1 % en 2019, prévient Philippe Waechter, le directeur de la recherche économique Ostrum asset management sur son blog. On serait ainsi loin des attentes du gouvernement à 1, 7 % dans la Loi de Finance. Pour y arriver il faudrait une croissance moyenne, par trimestre, de 0,55 %. Cela parait excessif. »\nLire aussi Comment le gouvernement veut contenir l'augmentation du déficit public\nL'entourage de Bruno Le Maire mise sur un rebond de la consommation des ménages après une année noire, durant laquelle sa progression a été la plus faible depuis 2014, comme le relève la recherche économique de la banque ING. Un mauvais résultat attribuable au calendrier de la politique fiscale du gouvernement puis à la crise des Gilets jaunes. Le rebond de la confiance des ménages enregistré par l'Insee en janvier en serait un premier signe, même si elle reste en dessous de sa moyenne de longue période. Pour soutenir ce mouvement, le gouvernement mise sur l'effet, en année pleine, de la suppression des cotisations chômage et maladie qui n'était intervenue qu'en octobre de l'année dernière et surtout sur les mesures de pouvoir d'achat annoncées en décembre par le président de la République pour répondre à la colère des Gilets jaunes.\nUn scénario qui a les faveurs de l'Observatoire français des conjonctures économiques. L'OFCE estime que l'injection de pouvoir d'achat décidée par Emmanuel Macron devrait augmenter l'activité de 0,3 point, ce qui pourrait porter la croissance à 1,8 %. Une croissance qui serait portée par la consommation intérieure à même de combler, au moins en partie, la dégradation de la conjoncture internationale (ralentissement en Chine, incertitude sur le commerce international et aux effets du Brexit) qui touche de nombreux pays, à commencer par l'Allemagne. Très dépendante de ses performances à l'export, la première économie européenne table désormais sur une hausse de l'activité de seulement 1 % cette année. « Notre croissance résiste un peu mieux à la dégradation de la conjoncture internationale », se félicite-t-on à Bercy. Cela reflète surtout le poids de la consommation intérieure dans le PIB de la France. Et donc sa dépendance aux injections artificielles de pouvoir d'achat par l'État, souvent financée à crédit.\nNouvelle politique de Macron : les trois quarts des ménages gagnants\nFrance : la croissance marque le pas\nVous lisez actuellement : Croissance : à quoi faut-il s'attendre pour 2019 ?\nPar guy bernard le 31/01/2019 à 04:32\nnon seulement je suis d'accord avec vous, mais en plus il est antiéconomique de ne penser que chiffres et PIB, c'est à dire quantitatif au lieu d'y joindre le qualitatif (c'est à dire la satisfaction).\nle comprendre est très simple : avec le même argent, on peut produire un bien ou un service satisfaisants ou défectueux, ou avec moins d'eau on peut irriguer une culture grâce au goutte à goutte.\npar contre, cela demande de la technicité que nos économistes sont incapables de produire et une gestion dont nos dirigeants n'ont pas idée.\nd'où des surprises qui coûtent très cher et une insatisfaction permanente.\nPar cactus 22 le 30/01/2019 à 23:47\nPar Djill le 30/01/2019 à 19:04\nCa dépendra des secteurs\nEn ce qui vont le bâtiment, gros pourvoyeur d'emplois, ça ne va pas rigoler. On s'attend à un bon -7% !\n"En même temps", il paraît que l'immobilier ne crée pas d'emplois, si j'en crois le jeune homme de l'Elysée...


Sur le rêve Sigismund Schlomo Freud dit Sigmund Freud : fiche et résumé | SchoolMouv\nCe livre paraît alors que Freud a déjà publié L’Interprétation du rêve : ce premier livre, très détaillé et complexe, qui décrivait en détails la théorie freudienne de l’inconscient et la technique psychanalytique, n’avait pas été très bien reçu. Aussi Freud a-t-il écrit un deuxième livre, plus synthétique. Sur le rêve reprend donc la théorie de L’Interprétation du rêve, mais par rapport à celui-ci, il insiste plus sur la méthode de la psychanalyse que sur la structure de l’inconscient.\nLa méthode de la libre association, que Freud a d’abord utilisée pour trouver la cause des symptômes morbides de ses patients, est également utilisée pour analyser les rêves. À partir de cette méthode, Freud montre qu’on peut passer d’un contenu apparemment absurde et incohérent, le contenu manifeste, à un matériel psychique cohérent, le contenu latent. La transformation du contenu latent en contenu manifeste correspond au travail du rêve ; inversement, l’interprétation du contenu manifeste pour décrypter le contenu latent s’appelle le travail d’analyse. Freud montre que le travail du rêve se fait selon certaines règles psychiques : la condensation (un élément du rêve peut renvoyer à plusieurs pensées ou pulsions différentes), le déplacement (un sentiment important est transféré sur un élément anodin), le travail de figuration du rêve (les pensées sont transformées en éléments visuels), et le travail d’élaboration secondaire (l’esprit s’efforce de donner une cohésion entre les différents éléments du rêve).\nFreud explique que la transposition du contenu latent en un contenu manifeste provient d’un refoulement des désirs ou des pensées. Les rêves sont pour lui l’accomplissement d’un désir insatisfait, mais de manière déguisée, afin que la conscience ne le refoule pas. Dans un rêve angoissant, le désir est déplacé sur un élément angoissant afin de masquer l’existence de ce désir : plus le rêve est absurde ou angoissant, plus le rêve est censuré. Le travail du rêve correspond donc à la fois à un retour du refoulé (les éléments inconscients se manifestent) et à leur censure (ils sont déguisés pour ne pas être réprimés). Aussi Freud définit-il le rêve comme le gardien du sommeil : la censure qui déguise les désirs permet de maintenir le sommeil qui serait sinon interrompu par l’irruption trop visible d’éléments refoulés et angoissants.


"Comment peut-on savoir si Hachem a accepté notre Techouva dans ce domaine en particulier ?"\nHomeArticlesQ & RGYE répond"Comment peut-on savoir si Hachem a accepté notre Techouva dans ce domaine en particulier ?"\nVoici trois réponses possibles, qui sont toutes bonnes:\n1) Haza"l disent que la véritable Téchouva est réalisée "Kéchemeïd Alav yode'ah taloumot shelo Yashouv lekislo od" -Traduction: "Quand D., qui connaît toute chose cachée, témoigne sur lui qu'il ne reviendra pas à ses mauvaises habitudes à nouveau". Mais comment une personne peut-elle savoir quand est-ce que D. témoigne sur elle? Le Ba'al HaSoulam explique que lorsqu’une personne ressent vraiment, que ce serait autant grave pour elle de revenir à ses anciennes habitudes, que de mettre sa main dans le feu, ceci est un signe certain qu'Hachem a témoigné sur lui qu'il ne reviendra jamais à ses anciennes habitudes!\n2) Le Ramba"m écrit que la réelle Téchouva est atteinte lorsque nous avons la même opportunité de fauter, comme nous l'avons fait auparavant - et le même désir, et pourtant nous ne fautons pas. Si cela arrive, nous saurons que nous avons fait une réelle Techouva. (J'ai entendu que c'est une des raisons pour laquelle nous disons dans le Chema Koleinou des Sli'hot: "Ki’hlot Ko'henou, al Ta'azveinou - lorsque notre force nous a quittés, ne nous abandonne pas" Parce qu'une fois que nous n'avons pas la même force que nous avions dans notre jeunesse, la Téchouva complète n'est plus assurée).\n3) Le saint maître hassidique, le Rabbi Mendel de Vitebsk, écrit (dans son Sefer Pri Ha'aretz) que la réelle Techouva ne peut naître qu'à partir de la Messirout Nefesh (être prêt à mourir pour cela). Il explique qu'une personne peut atteindre ce niveau si elle se sent si mal au sujet de ses fautes qu'elle préférerait mourir plutôt que de commettre ces fautes de nouveau. Si une personne a ce type de sentiments au sujet de ses actions passées, elle peut être sûre qu'elle a fait une Techouva louable.\nQu'Hachem nous aide à atteindre une réelle Techouva!


Guerre 14-18 : lieux de mémoire - Navigation - Sipa Press: A Window on the World. Agence Presse\n42 629 105\n338 résultat(s) en 0.02 s\nGuerre 14-18 lieu de memoire en France\nL'ossuaire de Douaumont est un monument ˆ la mEmoire des soldats de la bataille de Verdun de 1916, situe a la limite des communes de Douaumont et Fleury-devant-Douaumont, ˆ quelques kilometres de Verdun, dans le departement de la Meuse en region Grand Est.\nL'ossuaire est conu au lendemain de l'armistice de 1918 ˆ l'initiative de Mgr Charles Ginisty, eveque de Verdun. Inaugure le 7 aout 1932 par le president de la Republique, il abrite les restes de 130 000 soldats inconnus, Franais et...\nVue generale du site avec la croix et au fond le cimetiere du Silberloch et la crypte.\nLe Hartmannswillerkopf, rebaptise Vieil Armand aprs la Premiere Guerre mondiale, est un eperon rocheux pyramidal, dans le massif des Vosges, surplombant de ses 956 mtres la plaine d'Alsace du Haut-Rhin.\nLes principaux combats eurent lieu les 19 janvier-20 janvier, 26 mars, 25 avril-26 avril et 21 decembre-22 decembre 1915 faisant pres de vingt-cinq mille morts dont une majorite de Francais2. Parmi ces...\nAu premier plan la crypte et le cimetiere du Silberloch.\nLes principaux combats eurent lieu les 19 janvier-20 janvier, 26 mars, 25 avril-26 avril et 21 decembre-22 decembre 1915 faisant pres de vingt-cinq mille morts dont une majorite de Francais2. Parmi ces nombreux morts, on releve le...\nLe cimetiere du Silberloch.\nLes principaux combats eurent lieu les 19 janvier-20 janvier, 26 mars, 25 avril-26 avril et 21 decembre-22 decembre 1915 faisant pres de vingt-cinq mille morts dont une majorite de Francais2. Parmi ces nombreux morts, on releve le general Marcel Serret et le...\nLe croix qui surplombe la plaine d'Alsace.\nLes principaux combats eurent lieu les 19 janvier-20 janvier, 26 mars, 25 avril-26 avril et 21 decembre-22 decembre 1915 faisant pres de vingt-cinq mille morts dont une majorite de Francais2. Parmi ces nombreux morts, on releve le general Marcel...\nLe tunnel St Gothardt cote allemand.\nLes principaux combats eurent lieu les 19 janvier-20 janvier, 26 mars, 25 avril-26 avril et 21 decembre-22 decembre 1915 faisant pres de vingt-cinq mille morts dont une majorite de Francais2. Parmi ces nombreux morts, on releve le general Marcel Serret et...\nLe Linge est un champs de bataille de la guerre 1914-1918, ou un affrontement particulierement meurtrier eut lieu entre le 20 juillet et le 15 octobre 1915 (17 000 morts) , suivi d'une guerre de position jusqu'au 11 novembre 1918. Ce champ de bataille de defense allemand, tres bien conserve et les vestiges de tranchees,francaises en terre meuble sont des temoins emouvants de la "guerre des tranchees".\nThe Linge is a first world war (1914-1918) battlefield, where one of the...\nCroix ou un soldat Francais a ete exhume.\nThe Linge is a first world war (1914-1918)...\nCroix ou un soldat Francais inconnu a ete exhume.\nPoste de mitrailleuse.\nThe Linge is a first world war (1914-1918) battlefield, where one of...\nLa Main de Massiges est un lieu de memoire de la Premire Guerre mondiale situe sur le territoire de la commune de Massiges dans le departement de la Marne. Forteresse naturelle dominant la vallee de l'Aisne, cette colline situee au nord du village doit son nom aux courbes de niveau qui dessinent sur le terrain et sur les cartes une main gauche. Les doigts en sont separes par de profondes echancrures, que les combattants les voyant du fond de leur tranchee, ont appele ravins.\nLa necropole nationale de Notre-Dame-de-Lorette est un cimetiere militaire et memorial francais situe sur la colline eponyme, a 165 metres dâ€™altitude, sur le territoire de la commune d'Ablain-Saint-Nazaire pres de Lens, dans le departement du Pas-de-Calais.\nInauguree en 1925, elle commemore les milliers de combattants morts sur un des champs de bataille les plus disputes de la Premiere Guerre mondiale entre octobre 1914 et septembre 1915. Environ 45 000 combattants y reposent, dont la...\nLes creux sont les parties effondrees apres l'explosion des mines.\nLa bataille de Vauquois est une bataille de la Premiere Guerre mondiale sur le front Ouest, marquee par une guerre de position de l'automne 1914 jusqu'au printemps 1918.\nElle se deroule sur la butte de Vauquois ˆ 25 km a l'ouest de Verdun : cette butte, tenue par les troupes allemandes ˆ partir de fin septembre 1914, est attaquee sans succes par les troupes francaises en octobre 1914. En fevrier 1915,...\nLe fort de la Pompelle fut construit de 1880 a 1883 pour completer la ceinture fortifiee de Reims, concue par le general Sere de Rivieres apres la guerre de 1870. Il etait denomme a l'origine fort Herbillon ; il prit ulterieurement le nom de Pompelle, en reference a la procession (en petite pompe) qui avait lieu annuellement jusqu'a la croix presente sur la route. Les autres ouvrages prirent le nom du lieu le plus proche, mais pour celui-ci il y avait un conflit entre les differentes...\nLe Memorial national du Canada a Vimy honore la memoire des soldats canadiens morts en France pendant la Premiere Guerre mondiale. Le monument est situe sur la crete de Vimy ou s'est deroule la bataille eponyme durant laquelle de nombreux soldats canadiens ont perdu la vie. Sur les 66 000 soldats du corps expeditionnaire canadien, 11 285 ont ete portes disparus dont les noms sont inscrits sur le memorial lui-meme. Le site est gere par Anciens Combattants Canada.\nThe Canadian National Vimy...\nAblain Saint Nazaire: La Necropole nationale de Notre-Dame-de-Lorette\nGivenchy-en-Gohelle: Memorial national du Canada a Vimy\nPuisieulx: Le Fort de la Pompelle\nMassiges: La Main de Massiges\nLa Main de Massiges est un lieu de memoire de la Premiere Guerre mondiale situe sur le territoire de la commune de Massiges dans le departement de la Marne. Forteresse naturelle dominant la vallee de l'Aisne, cette colline situee au nord du village doit son nom aux courbes de niveau qui dessinent sur le terrain et sur les cartes une main gauche. Les doigts en sont separes par de profondes echancrures, que les combattants les voyant du fond de leur tranchee, ont appele ravins.


Incident nucléaire : 6 personnes contaminées - Journal de l'environnement\nIncident nucléaire : 6 personnes contaminées\nSix personnes ont été contaminées mercredi 26 mai, lors d’un incident nucléaire de niveau 2 survenu dans une usine à Feurs (Loire), selon un communiqué de l’Institut de radioprotection et de sûreté nucléaire (IRSN) du 27 mai.\nL’incident s’est produit lors d’une « opération difficile » visant à récupérer une source radioactive d’un appareil de radiographie industrielle (un gammagraphe) situé dans un atelier de l’usine Feursmétal, menée conjointement par l’IRSN et les entreprises Cegelec et Feursmétal. Une dispersion accidentelle de particules de cobalt 60 (émetteur de rayonnement gamma), détectée par leurs dosimètres, a entraîné la contamination des personnes dans le local.\nD’après les premiers résultats médicaux, la contamination des victimes « bien que significative ne semble pas être inquiétante pour la santé de ces personnes ». Des examens complémentaires seront réalisés dans les prochains jours.\nL’IRSN évaluera également la dispersion de la radioactivité dans l’atelier et son environnement proche. « Les modalités de reprise de la source toujours bloquée et du traitement des locaux contaminés sont étudiées sur place en liaison avec l’autorité de sûreté nucléaire (ASN), la préfecture et l’entreprise Feursmétal », indique l’IRSN.\nL’IRSN publiera prochainement des informations complémentaires sur cet incident, classé par l’ASN au niveau 2 de l’échelle internationale des événements nucléaires (INES).


Bars, Bars à cocktail, Russe\nYohan Morizot 2018-11-22T16:36:05+00:00\nAsiatique, Bars, Bars à cocktail, Japonais\nSebastien Iwanski 2018-10-30T17:06:16+00:00\nA deux pas de la place Pouchkine, un bar minimaliste japonais a ouvert ses portes. Surnommé Neko «Нэко» ce bar mêle yuzu, shochu, sésame, miso et d'autres ingrédients typiquement asiatique. De nombreuses variations de grand classique sont à l'honneur comme le "Bellini" nommé ici "Toki" avec du yuzu.\nBars, Boîtes de nuit, Cuisine du monde\nYohan Morizot 2018-11-22T16:47:16+00:00\nBar ambiance situé au centre de Moscou arrêt kitai-gorod ou loubianka faisant restaurant durant la journée. Le Standard est un endroit calme avec une cuisine agréable proposant un vaste choix d’hamburgers et de boissons.\nBars, Bars à cocktail, Mexicain\nSebastien Iwanski 2018-10-16T01:38:40+00:00\nOn m'a récemment parlé d'un bar caché au fin fond d'une cour de la rue Pokrovka qui serait la première Mezcaleria de Russie. Au programme, quelques cocktails maisons, quelques "zakuski" typiquement mexicains" et beaucoup de Mezcal vendue en shot avec un jus pour rouge la faire passer.\nBars, Bars à cocktail, Thaïlandais\nSebastien Iwanski 2018-10-16T01:40:02+00:00\nNeon Monkey est un bar thaï dans une petite cour entre les business centers de la rue Bolchaya Dmitrovka en plein cœur de Moscou. Un simple Neon indique son entrée et l'intérieur n'est pas très grand ce qui donne un certain charme à ce nouveau bar tendance. Conception en béton brute à moitié carrelé...\nBars, Bars à bière, Pub\nSebastien Iwanski 2018-06-05T18:18:22+00:00\nLe Gastropub 31 c'est avant toute chose une vrai brasserie moscovite qui brasse sa propre bière. 6 sortes sont proposées aux clients. Le Gastropub 31 c'est aussi un restaurant international et un endroit immense de plus de 300 places assises reparties sur 2 étages avec 2 scènes, 2 bars et 1 grande terrasse.\nBars, Bars à bière\nSebastien Iwanski 2018-10-16T23:44:26+00:00\nDifficile de faire plus central pour ce bar à bière (Kraft beer) sur la place Pouchkine. Très belle sélection de plus de 20 bières russes à la pression 100% local avec également un assortiment de bières en bouteille. Au GlavPivMag, on vient prendre l'apéro avant de sortir\nSebastien Iwanski 2018-03-15T00:26:39+00:00\nEnvie d'un dram de whisky? L'endroit que vous allez découvrir est un vrai temple du whisky, caché au centre de Moscou. Une porte d'entrée sobre, sans enseigne clignotante aux couleurs criardes vous mènera au Whisky Rooms. Peu importe vos préférences, vous trouverez votre bonheur parmi plus de 150 variétés de whisky\nSebastien Iwanski 2018-04-02T14:19:00+00:00\nVéritable petite bulle de bonheur, le café restaurant 3205 se découvre généralement au détour d’une promenade au sad Hermitage, petit parc bouillonnant de vie avec ses événements organisés tout au long de l’année et son Novaya Opera au programme étoffé.\nImagine café (ex-krizis zhanra)\nBars, Boîtes de nuit, Live Music\nSebastien Iwanski 2018-10-20T17:53:28+00:00\nLe très célèbre club Krisis Zhanra a tiré sa révérence pour laisser la place au Imagine Café. Beaucoup d'expats vous diront qu'une page se tourne. Espérons que l'Imagine Café conserve cette atmosphère unique.\nTéléphonie Mobile (SIM, forfaits…)\nLoubianka, la maison des horreurs\nL'info pratique sur la Russie!


Forum Nanarland.com • Voir le sujet - Toutes les morts de Sean Bean\nNous sommes actuellement le 24 Fév 2020 13:00\nToutes les morts de Sean Bean\nSujet du message: Toutes les morts de Sean Bean\nPublié: 25 Août 2014 20:32\nSean Bean est connu pour être un acteur talentueux mais aussi pour mourir dans presque tous les rôles qu'il interprète.\nDécouvrez la vidéo qui résume toutes les morts de Sean Bean.\nAttention aux Spoilers et aux images choquantes qui parsèment la vidéo.\nRetrouvez la liste des films concernés,le moment ou ils apparaissent dans la vidéo et leur date de sortie en sélectionnant le reste du message écrit en blanc pour éviter les spoilers.\n02:56 – Le Seigneur des anneaux : la Communauté de l'anneau (2001)\nDernière édition par ANILIL21 le 26 Août 2014 0:54, édité 2 fois au total.\nSujet du message: Re: Toutes les morts de Sean Bean\nPublié: 25 Août 2014 23:53\nJuste une remarque : c'est un peu contradictoire de dire attention aux spoilers avant de mettre la liste complète des films où il meurt.\nCe serait peut-être bien de mettre cette liste en blanc sur fond blanc pour éviter ce défaut.\nPublié: 26 Août 2014 0:55\nPublié: 26 Août 2014 1:22\nSinon, pour tous les acteurs et actrices qui meurent dans leurs films, il y a le site Cinemorgue, mais ce dernier semble un peu en panne (plus d'actualisation depuis août 2013)\nDernière édition par Paul Kersey le 28 Août 2014 23:19, édité 1 fois au total.\nPublié: 26 Août 2014 9:15\nPublié: 26 Août 2014 19:35\nLe pire,c'est que même quand il ne meurt pas,ils trouvent un substitut.\nDans "Percy Jackson et le voleur de foudre" il ne meurt pas mais apparait uniquement dans une seule scène.\nDans Silent Hill,il est vivant à la fin du film mais ne peut pas voir et parler à sa femme et à sa fille.\nEt à la fin de Silent Hill Révélations,il décide de rester à Silent Hill pour chercher sa femme.\nBref si vous me trouvez un film ou Sean Bean à un rôle important,ne meurt pas et à une fin heureuse,prévenez moi !\nPublié: 26 Août 2014 20:05\nJe suis littéralement choqué là...je ne connaissais pas énormément Sean Bean (à part pour "Le Seigneur des Anneaux" et "Goldeneye") et je ne savais pas qu'il était à ce point "mort" de si nombreuses fois dans sa carrière!\nC'est un peu le Mike Abott du 7 ème art ce gars!\nPublié: 27 Août 2014 0:32\n"menace d'etat" ou cleanskin en vo. Il a le rôle principal, il tue charlotte rampling, et il ne meurt pas. Rien que pour ça, c'est un film exceptionnel\nPublié: 27 Août 2014 8:19\nSilent Hill ! Le film où tu te dis rien qu'au titre qu'il va y passer au bout d'un quart d'heure, eh ben non !\nPublié: 27 Août 2014 11:13\nEt sinon le pire avec Silent Hill,c'est que dans le premier il ne sert à rien,et dans le deuxième il sert d’appât.\nD'ailleurs Sean Bean n'est présent dans le premier Silent Hill que parce que les producteurs ont dit à Christophe Gans "mais attend il y a aucun mec dans ton film ! "\nMais en même temps,les scènes ou on le voit faire des recherches sur Silent Hill et le passé de sa fille trouvent un sens dans le deuxième opus.\nEn effet,les informations que Sean Bean a collecté dans le premier film,permettront à Sharon/Heather de le retrouver dans le deuxième.\nPublié: 27 Août 2014 12:31\nNon seulement il crève souvent, mais v'la les morts quoi...\nPublié: 28 Août 2014 11:46\nTroie, dans lequel il joue Ulysse (pas le premier rôle, mais un personnage relativement important tout de même).\nIl y a aussi Bravo-Two-Zero (dans lequel il a le rôle principal), mais ça ne compte peut-être pas, c'est un téléfilm de la BBC.\nPublié: 28 Août 2014 13:47\nAu final il a plus de rôles où il survit, mais ses rôles les plus connus (LSDA, Goldeneye, Equilibrium, The Island, Jeux de Guerre, Not a word, il y passe) ! Ceci dit sa filmographie contient pas mal de films ayant eu un certain succès et où il ne passe pas l'arme à gauche (Ronin, Anna Karenine ou Benjamin Gates pour en citer quelques uns).\nPublié: 29 Août 2014 8:18\nDans le plutôt dispensable "Blanche Neige" avec Julia Roberts il ne meurt pas non plus, mais c'est vrai qu'on ne le voit pas beaucoup. Il joue le bon roi, victime de la méchante reine, qui a la satisfaction d'être libéré de son sortilège en fin de film et de voir sa fille épouser l'homme qu'elle aime. Par contre à peine désenvouté il doit subir un générique Boolywood du coup, c'est à se demander s'il aurait réellement pas préféré se faire buter.\nPublié: 02 Sep 2014 20:42\nDans Age of Heroes,Sean Bean a un rôle important et pourtant le film ne nous montre pas ce qu'il devient .\nOn le voit tiré sur les Allemands avec un autre gars et puis plus rien,à t'il été tué,capturé,s'en est t'il sorti\nImpossible de le savoir,c'est vraiment se foutre de la gueule du spectateur !\nSi quelqu'un à la réponse ...\nPublié: 15 Oct 2015 21:18\nCeci dit, le recordman en la matiere demeure l'immense (et regrette) Christopher Lee.\nDu reste, voice le classement pour ceux que ca interesse:\nPublié: 16 Oct 2015 12:34\nJ'ai vu "Seul sur Mars" et je peux vous dire sans trop spoiler que dans ce film Sean Bean ne meurt pas! Désolé pour le troll, mais comme je l'ai vu en Italie et qu'il n'est pas encore sorti en France, j'ai voulu me la péter un peu\nPublié: 17 Oct 2015 23:08\nPetite vidéo pour en savoir plus sur l'ami haricot comme dirait "Le fossoyeur de films".


Un djihadiste français repenti transféré de Turquie en France - 21.01.2017, Sputnik France\nUn djihadiste français repenti transféré de Turquie en France\nLe djihadiste français Kevin Guiavarch, qui se décrit comme «un repenti» du groupe État islamique (EI), a été transféré vendredi soir en France depuis la... 21.01.2017, Sputnik France\nIl va pouvoir bénéficier du RSA, etc...\nFallait le laisser pourrir en Turquie....en France c'est le club med...repenti mon cul...\nactualités, france, france, syrie, etat islamique, al-qaïda, front al-nosra\n10:09 21.01.2017 (Mis à jour: 10:11 21.01.2017)\n© AFP 2021 Fadi al-HalabiDes djihadistes à Alep\n© AFP 2021 Fadi al-Halabi\nLe djihadiste français Kevin Guiavarch, qui se décrit comme «un repenti» du groupe État islamique (EI), a été transféré vendredi soir en France depuis la Turquie, où il avait été incarcéré à son retour de Syrie.\n18 Janvier 2017, 09:08\nFigure du djihadisme français et visé par un mandat international, un des premiers Français à être parti faire le djihad en Syrie, Kevin Guiavarch, qui se dit « repenti » du groupe État islamique (EI), a été transféré vendredi soir de Turquie en France où il a été immédiatement placé en rétention, a-t-on appris de source proche du dossier. Il devrait être présenté à un juge samedi en vue de sa mise en examen.\nSoupçonné d'avoir été un recruteur du groupe djihadiste, le Français de 24 ans a rejoint la Syrie fin 2012, d'abord dans les rangs du Front al-Nosra, la branche syrienne d'Al-Qaïda, avant d'intégrer l'organisation État Islamique (EI).\nÉgalement soupçonné d'avoir joué un rôle dans le financement de l'organisation djihadiste, l'Onu l'avait placé le 23 septembre 2014 sur sa liste noire des combattants les plus dangereux. Il faisait ainsi l'objet de sanctions internationales et d'interdictions de voyager.\nEn juin 2016, il a quitté la Syrie avec ses quatre femmes et leurs six enfants, adressant une lettre aux autorités françaises dans laquelle il se disait être « un repenti » de l'EI. Il a par la suite été interpellé en Turquie et incarcéré dans l'attente d'un procès.\nQuelques semaines après avoir expulsé ses quatre femmes vers la France, où elles ont été mises en examen pour « association de malfaiteurs en relation avec une entreprise terroriste » et placées en détention entre octobre et novembre 2016, les autorités turques ont finalement décidé de remettre le djihadiste aux autorités françaises.\nDjihadisme: une étude américaine pointe du doigt la francophonie\n30 Mars 2016, 22:08\nDésormais sur le sol français, les autorités espèrent que le djihadiste « repenti » pourra livrer des informations précieuses sur l'organigramme et le financement de l'EI.\nEnviron 700 Français se trouvent actuellement en Irak et en Syrie aux côtés du groupe État islamique, selon les autorités françaises, et plus 200 djihadistes français sont morts en Syrie.\nAu 31 décembre 2016, 348 personnes étaient mises en examen en France pour association de malfaiteurs en relation avec une entreprise terroriste.\n21 Janvier 2017, 12:422\n21 Janvier 2017, 12:432