Encuentra aquí información de Metabolismo de las lipoproteínas para tu escuela ¡Entra ya! | Rincón del Vago\nBiología. Células. Apolipoproteínas. Enzimas. Quilomitrones. Vía exógena. LDL. Colesterol. HDL. Colesterol. Homeostasis. Hiperlipoproteinimias\nEl principal almacén de energía del organismo es un compuesto hidrofílico, el triacilglicerol. Otras moléculas hidrofóbicas desempeñan papeles importantes en la función celular, particularmente el colesterol y sus ésteres (ésteres de colesterol). Por ello se han desarrollado mecanismos que permitan transportar por sangre estos compuestos no solubles en agua.\nLos ácidos grasos no esterificados son transportados por el citoplasma unidos a albúmina. Algunos micronutrientes y reguladores metabólicos solubles en lípidos —como las vitaminas liposolubles y las hormonas esteroideas— son transportados por plasma mediante proteínas transportadoras específicas. como la globulina que une cortisol, que transporta cortisol. Tanto los triacilgliceroles como el colesterol son transportados en estructuras especializadas, conocidas con el nombre de lipoproteínas. Los triacilgliceroles y el colesterol son transportados por el mismo sistema, por lo que sus metabolismos están íntimamente interrelacionados.\nLas lipoproteínas son partículas que tienen una zona central (“corazón”) altamente hidrofóbica y una superficie externa relativamente hidrofílica. Una partícula lipoproteica típica (Figura 8.1) consta de un corazón de triacilglicéridos y de ésteres de colesterol, y de una lámina superficial externa formada por fosfolípidos y colesterol libre. Los ésteres de colesterol son muy hidrofóbicos. A efectos comparativos, el colesterol libre (no esterificado) tiene propiedades anfipáticas debido a su grupo hidroxilo. Cada partícula está asociada con una o más moléculas de proteína, las apolipoproteínas, las cuales tienen dominios hidrofóbicos que se “sumergen” en el corazón de la lipoproteína y anclan la proteína a la partícula, y dominios hidrofílicos que están expuestos en la superficie de la lipoproteína.\nLas lipoproteínas forman un heterogéneo grupo de partículas de diferente composición lipídica y proteica, y de diferente tamaño. Tradicionalmente se han separado en grupos, o fracciones, sobre la base de su movilidad electroforética o de su coeficiente de flotación en una ultracentrífuga. Esta segunda técnica ha dado lugar a un sistema de clasificación, más habitual, que nosotros usaremos aquí. Las fracciones aisladas en una ultracentrífuga también tienen algunas diferencias funcionales. Sin embargo, las diferencias no son absolutas, y cada fracción de ultracentrífuga puede estar formada por un abanico de partículas de funciones algo diferentes entre sí.\nEn la Tabla 8.1 se presentan las características de las principales fracciones de lipoproteínas. Los quilomicrones y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, de very-low-density lipoprotein) son relativamente ricas en triacilgliceroles, por lo que a menudo se denominan lipoproteínas ricas en triacilgliceroles; principalmente participan en el transporte de triacilgliceroles a los tejidos. Las lipoproteínas más pequeñas (LDL, de low-density lipoprotein y HDL, de high-density lipoprotein) participan más en el transporte de colesterol entre las células..\nPrincipales apolipoproteínas que participan en el metabolismo de las lipoproteínas\nApolipoproteínas Al y A2\nEstas apolipoproteínas no están relacionadas entre sí, excepto en que a menudo se presentan juntas en las fracciones lipoproteicas. La mejor caracterizada es la Al. Tiene una masa molecular relativa (Mr) de 28000 (243 restos de aminoácido) y tiene dos funciones principales. Es un activador de la enzima lecitin-colesterol acil-transferasa. Además, su secuencia de aminoácidos contiene seis secuencias repetidas de 22 aminoácidos cada una, que se empaquetan formando hélices * con caras fuertemente polares y caras fuertemente no polares. Por lo tanto, tiene propiedades anfipáticas, que le permiten unirse muy fuertemente a varia clases de lípidos, incluyendo los fosfolípidos y el colesterol. Esta propiedad puede proporcionarle un papel especial en la interacción con membranas celulares, “recogiendo” colesterol de las células. Se sintetiza en las células del intestino delgado y de hígado.\nEs una lipoproteína muy grande que se encuentra en los quilomicrones, las VLDL y las LDL Existen dos isoformas: la apolipoproteína B100 y la apolipoproteína B48. La primera está formada por 4536 restos de aminoácido (Mr 513000). La apolipoproteína B48 es como la B100, pero su aminoácido N-terminal es el aminoácido 2152 de la B100 (Mr 241000), es decir, representa alrededor del 48% de la molécula de apolipoproteína B100 (de ahí el nombre de ambas lipoproteínas). La apolipoproteína B48 está sintetizada a partir del mismo gen que la apolipoproteína B100, pero editada del RNA mensajero con un codón de stop . Es sintetizada en las células intestinales e incorporada en los quilomicrones, mientras que la B100 es producida en el hígado e incorporada en las VLDL. Como las partículas LDL son producidas a partir de las LDL, también contienen B100. Únicamente hay una sola molécula de apolipoproteína B (sea B100 o B48) por partícula lipoproteica: rodea toda la partícula, y su región hidrofóbica “se sumerge” en el corazón hidrofóbico, anclándola. Actúa como un ligando de receptor.\nApolipoproteínas Cl, C2 y C3\nComo las apolipoproteínas A, las apolipoproteínas C no están relacionadas estructuralmente entre sí, pero a menudo se encuentran juntas. La apolipoproteína C2 es la mejor conocida. Es una proteína de Mr 8900, con 78 residuos de aminoácido. Es un activador esencial de la lipoproteína lipasa. Así, la lipoproteína lipasa únicamente puede actuar sobre los triacilgliceroles de las partículas que contengan apolipoproteína C2. Es sintetizada en el hígado.\nEs una proteína de Mr 34000 (229 residuos de aminoácido), que se presenta en tres isoformas principales (E2, E3 y E4). Cada persona tiene dos alelos: un individuo puede ser E2/E3, o E3/E3, etc. Las apolipoproteínas E actúan como ligandos de receptor. Las diferentes isoformas tienen diferentes afinidades para el receptor, lo cual contribuye a la variabilidad en las concentraciones de lipoproteínas de una población. La apolipoproteína E se encuentra asociada a las partículas ricas en triacilgliceroles, los quilomicrones y las VLDL y también a las HDL. Es sintetizada en muchos tejidos, pero probablemente la fuente principal de apolipoproteína E en plasma es el hígado.\nAlgunas enzimas importantes que participan en el metabolismo de las lipoproteínas\nEsta enzima se halla en varios tejidos extrahepaticos, especialmente en el tejido adiposo, el músculo esquelético y el músculo cardíaco. Es sintetizada en el interior de las células de los tejidos (por ejemplo, en los adipocitos) y es exportada a los capilares, donde se une a las células endoteliales. Allí se une (por enlaces no covalentes) a cadenas de glucosaminoglucanos cargadas muy negativamente, como el heparán sulfato. La lipoproteína lipasa actúa sobre las partículas lipoproteicas que atraviesan los capilares, hidrolizando las moléculas de triacilgliceridos y liberando ácidos grasos no esterificados, los cuales pueden ser captados por los tejidos subyacentes y reesterificados (y así, almacenados, principalmente en el tejido adiposo) u oxidados (en el músculo). Únicamente puede actuar si las partículas contienen apolipoproteína C2. La actividad lipoproteína lipasa del tejido adiposo es activada por la insulina, en un tiempo relativamente corto (unas horas). En el músculo es ligeramente inhibida por la insulina, pero su actividad aumenta con el ejercicio (tanto agudo como de entrenamiento).\nEsta enzima está relacionada estructuralmente con la lipoproteína lipasa, pero tiene varias características diferentes. No requiere apolipoproteína C2 para expresar su actividad, y se halla presente en el hígado. Es más activa sobre las partículas ricas en triacilgliceroles pequeños, mientras que la lipoproteína lipasa es mas activa sobre las grandes; más adelante discutiremos el significado de esta diferencia. Además, puede hidrolizar tanto triacilgliceroles como ésteres de colesterol.\nEsta enzima procede del hígado, pero se halla en plasma. Está asociada a las partículas que contienen apolipoproteína Al (que la activa). Transfiere un ácido graso de la posición 2 del fosfolípido lecitina a una molécula de colesterol no esterificado, formando de este modo un éster de colesterol.\nMetabolismo de los quilomicrones: la vía exógena\nA menudo, al metabolismo de los quilomicrones se le denomina la vía exógena del metabolismo de las lipoproteínas. Exógeno significa “desde el exterior del organismo”, y esta vía transporta la grasa de la dieta. La vía se resume en la Figura 8.2.\nLos triacilgliceroles y el colesterol son absorbidos y reesterificados en las células de la pared intestinal, y secretados como partículas de quilomicrón, a través de los vasos linfáticos, a la circulación. Las partículas de quilomicrón acabadas de secretar están formadas por un corazón de ésteres de colesterol y de triacilgliceroles, y de una superficie formada por colesterol no esterificado, fosfolípidos y las apolipoproteínas B48 y Al.\nEn la circulación, los quilomicrones interactúan con otras partículas, de forma que algunas de las apolipoproteínas más pequeñas pasan de unas partículas a otras, probablemente por difusión pasiva a favor de gradiente de concentración. Concretamente, los quilomicrones adquieren rápidamente apolipoproteína C2, lo cual los hace sustrato de la lipoproteína lipasa cuando atraviesen los capilares de los tejidos que expresan esta enzima, como el tejido adiposo y el músculo.\nEntonces, los triacilgliceroles son hidrolizados y las partículas van disminuyendo de tamaño. Pueden seguir pasando por varios capilares y van perdiendo triacilgliceroles. Al mismo tiempo, también van perdiendo parte de la cubierta superficial, disociando algunas moléculas de colesterol no esterificado, de fosfolípidos y de apoproteínas, que son captados por otras partículas, como las HDL.\nLas partículas de quilomicrón “reducidas” se conocen como remanentes de quilomicrón. Están relativamente enriquecidas en ésteres de colesterol, ya que han perdido sus triacilgliceroles, y son potencialmente peligrosas. Cuando llegan a tener un cierto tamaño, se vuelven ligandos de receptores del hígado. No se conoce con certeza la naturaleza de este receptor, pero parece que puede ser el receptor de *-2 macroglobulina —actualmente ésta constituye un área de intensa investigación. Así pues, los triacilgliceroles de la dieta son transportados hasta los tejidos, algunas moléculas de colesterol no esterificado entran en la fracción de HDL, y algunas de ésteres de colesterol son transportadas, en las partículas remanentes, hasta el hígado.\nMetabolismo de las VLDL y de las LDL\nMetabolismo de las VLDL: la vía endógena\nEn contraste con el metabolismo de los quilomicrones, la vía endógena del metabolismo de las lipoproteínas distribuye los triacilgliceroles desde el hígado hasta otros tejidos. Las partículas VLDL, que son secretadas por el hígado, contienen triacilgliceroles, ésteres de colesterol, apolipoproteína B100 y también pequeñas cantidades de las apolipoproteínas E y C.\nComo todas las partículas lipoproteicas, tienen una superficie formada por fosfolípidos y colesterol no esterificado. El contenido de apolipoproteínas E y C de las VLDL aumenta rápidamente cuando las partículas lipoproteicas llegan al plasma, debido a su transferencia desde otras lipoproteínas, principalmente las HDL.\nLas partículas VLDL, sustrato de la lipoproteína lipasa en la luz de los capilares, transportan triacilgliceroles desde el hígado hasta otros tejidos. Se trata de un sistema de distribución de energía lipídica entre los tejidos. La hidrólisis de los triacilgliceroles del corazón de las VLDL por la lipoproteína lipasa genera material de superficie redundante que es transferido a otras partículas, de nuevo principalmente las de la fracción HDL. Las partículas resultantes, enriquecidas en ésteres de colesterol, pueden seguir dos vías. Pueden ser captadas directamente por el hígado o por otros tejidos, a través de un receptor que se une a una región homóloga de la apolipoproteína B100 y de la apolipoproteína E. Se denomina receptor B/E, o receptor de LDL. De esta forma, aportan ésteres de colesterol a los tejidos. Alternativamente, pueden permanecer en circulación, van disminuyendo de tamaño por acción de la lipoproteína lipasa y de la lipasa hepática (la cual presenta mayor actividad cuanto menores sean las partículas hasta que pierden todos los componentes de superficie, excepto la apolipoproteína B1OO y una capa de fosfolípidos y de colesterol libre; la zona interior, el corazón de la lipoproteína, está enriquecida en ésteres de colesterol. De hecho, se transforman en partículas de LDL. Por lo tanto, las partículas de LDL son “remanentes de VLDL”.\nMetabolismo de las LDL y regulación del contenido celular de colesterol\nLas partículas de LDL tienen una vida media relativamente larga en circulación: unos 3 días. Durante este tiempo son relativamente estables metabólicamente. Abandonan la circulación principalmente debido a su captación por varios tejidos a través del receptor de LDL, y así aportan colesterol a los tejidos.\nPor lo tanto, el contenido celular de colesterol aumenta en los tejidos que captan partículas de LDL. Esto tiene dos repercusiones. En primer lugar, la biosíntesis de colesterol —que puede producirse en todas las células nucleadas— disminuye principalmente por inhibición de la enzima hidroximetilglutarilCoA reductasa (HMG-CoA reductasa; EC 1.1.1.88).\nEn segundo lugar, también disminuye la síntesis de nuevos receptores de LDL, de forma que el dímero de receptores que expresa cada célula en su superficie, baja. Por lo tanto, el incremento del contenido celular de colesterol generado por la captación de colesterol-LDL a través de los receptores LDL, se autolimita.\nExiste una variación importante de este esquema. Algunas células, especialmente los macrófagos, expresan diferentes receptores que pueden captar LDL. Uno de estos receptores es conocido como receptor basurero (scavenger receptor). Estos receptores no están sujetos a la regulación hacia abajo como la que sufren los receptores de LDL y, por lo tanto, especialmente en individuos que presentan niveles elevados de colesterol de LDL en plasma, los macrófagos pueden resultar excesivamente cargados de colesterol. éste puede ser el inicio dcl proceso de aterosclerosis: deposición de material lipídico en la pared de las arterias, que lleva a una disminución de la luz de las arterias y a un potencial bloqueo del flujo a través de ellas.\nEl receptor de LDL y la regulación del contenido celular de colesterol\nEl receptor de LDL es una proteína de Mr 120000 que atraviesa la membrana de la célula; tiene un corto dominio intracelular y un gran dominio extracelular, que tiene el lugar de unión en el extremo N-terminal. Se expresa en la mayoría de las células nucleadas, pero a captación de LDL es especialmente activa en el hígado y en algunos tejidos que necesitan colesterol para determinados procesos biosintéticos como las glándulas adrenales y los ovarios, en los que el colesterol se utiliza como precursor de la síntesis de hormonas esteroideas.\nLas partículas de LDL se unen al receptor, el cual entonces es internalizado por endocitosis. El colesterol esterificado contenido en la partícula de LDL es hidrolizado en los lisosomas. generando colesterol libre que pasa a formar parte del acervo de colesterol de la célula. Este colesterol es utilizado para incorporarlo a la membrana, para síntesis de hormonas esteroideas y, en el hígado, para síntesis de ácidos biliares y para la formación de VLDL Además, algo de colesterol es reesterificado, dando lugar a ésteres de colesterol, que pueden ser eliminados de la célula al incorporarse a HDL.\nMientras que las partículas LDL regulan el contenido de colesterol de las células debido a que aportan colesterol, las partículas HDL llevan a cabo el proceso inverso: la eliminación de colesterol, el cual es transportado al hígado para su excreción final.\nHDL y transporte reverso de colesterol\nLas partículas HDL inician su vida en forma de HDL discoidales, secretadas por el hígado. Las partículas discoidales están formadas principalmente por fosfolípidos y apolipoproteína Al. Reciben colesterol no esterificado que es liberado por la acción de la lipoproteína lipasa sobre las lipoproteínas ricas en triacilgliceroles, como “material de superficie en exceso”. También toman colesterol no esterificado al interaccionar con las células, posiblemente vía un receptor especifico, a pesar de que esta cuestión no está aclarada todavía. De esta forma, las HDL recogen colesterol de las células. El colesterol no esterificado es esterificado por acción de la enzima plasmática lecitin-colesterol aciltransferasa (LCAT; EC 2.3.1.43), que es activada por la apolipoproteína A1. Así las HDL discoidales van adquiriendo un corazón hidrofóbico de ésteres de colesterol, y se transforman en particulas esféricas.\nLa fracci6n de HDL no es homogénea. Las partículas esféricas, relativamente grandes y ricas en ésteres de colesterol, son conocidas como HDL2. Sus ésteres de colesterol pueden ser captados por el hígado a través de diferentes mecanismos. Puede haber captación mediada por receptor de grandes partículas HDL que contienen apolipoproteína E. Además, parece que se produce una captación hepática de ésteres de colesterol procedentes de las HDL más grandes, quizá a través de la hidrólisis de los ésteres de colesterol por la lipasa hepática. Algo de los ésteres de colesterol de las partículas HDL más grandes es transferido a las lipoproteínas ricas en triacilgliceroles. Esta cesión de ésteres de colesterol da lugar a partículas HDL más pequeñas, denominadas HDL3, las cuales están preparadas para aceptar más colesterol procedente de los tejidos.\nAsí pues, el colesterol es transferido desde los tejidos periféricos hasta el hígado, desde donde puede ser excretado a través de la bilis, en forma de colesterol o de sales biliares. Este proceso de captación del colesterol de los tejidos, transporte hasta el hígado y excreción final del cuerpo, es el camino opuesto al de aporte de colesterol por la LDL: se conoce como transporte reverso de colesterol (Figura 8.4).\nHomeostasis del colesterol en el organismo\nEl acervo corporal de colesterol es de unos 140 g. De ellos, unos 8 g se encuentran en el plasma, principalmente en las LDL. Cada día entra en el acervo de colesterol alrededor de 1 g de colesterol (400 mg a partir de la absorción intestinal y 600 mg procedentes de biosíntesis), es decir, el recambio de colesterol diario es de menos del 1% del acervo total de colesterol del organismo. Cada día ingerimos en la dieta alrededor de 1 g de colesterol, ya que la absorción de colesterol es incompleta. Existe un recambio de unos 5 g de colesterol plasmático cada día. El colesterol entra al plasma en los quilomicrones y en las partículas VLDL, y desde los tejidos en las HDL, mientras que abandona el plasma en los remanentes de quilomicrón, en las partículas VLDL, en las partículas LDL y eliminándose de las HDL.\nTambién se produce recambio de colesterol en la circulación enterohepática. Las sales biliares formadas en el hígado a partir del colesterol, son secretadas en la bilis y en gran parte reabsorbidas en el íleo. El acervo total de 2,5-4 g de ácidos biliares es reciclado unas dos veces en cada ingesta, es decir, que su recambio es rápido: cada día pasan a la bilis unos 18 g de ácidos biliares, pero alrededor del 90% de ellos son reabsorbidos. En la bilis también se excreta colesterol, a una velocidad aproximada de 1 g/dia; de él, alrededor de la mitad es reabsorbido mientras que el resto es eliminado en las heces.\nLa circulación enterohepática puede ser interrumpida por resinas, como la colestiramina o el colestipol, que se unen a los ácidos biliares, impiden su reabsorción y provocan su excreción en las heces. Entonces, se transforma una mayor cantidad de colesterol en ácidos biliares, para mantener la cantidad de ácidos biliares aproximadamente constante. Si este tratamiento fuera completamente eficiente, podría suponer la pérdida de 18 g de colesterol cada día —muchas veces superior a la velocidad de recambio del acervo corporal de colesterol. Así, podemos favorecer la disminuci6n de la concentración plasmática de colesterol. Sin embargo, el potente control del contenido celular de colesterol sobre la actividad de Ia HMG-CoA reductasa minimiza este efecto.\nProteína transferidora de ésteres de colesterol\nUna proteína circulante, conocida como proteína transferidora de esteres de colesterol (CETP, de cholesteryl ester-transfer protein) cataliza el intercambio de lípidos hidrofóbicos, como los ésteres de colesterol y los triacilgliceroles, entre partículas lipoproteicas (Figura 8.5). Parece que el intercambio se produce por colesterol libre; la zona interior, el corazón de la lipoproteína, está enriquecida en ésteres de colesterol. De hecho, se transforman en partículas de LDL. Por lo tanto, las partículas de LDL son “remanentes de VLDL”.\nRegulación del metabolismo de las lipoproteínas\nLos procesos del metabolismo de las lipoproteínas están regulados en muchas etapas. La insulina desempeña un papel muy importante en esta regulación.\nInsulina y metabolismo de triacilgliceroles\nLa lipoproteína lipasa del tejido adiposo se activa por insulina. Así, en el periodo post-prandial la eliminación de las lipoproteínas ricas en triacilgliceroles aumenta, y ello ocurre cuando se produce el pico de la concentración de triacilgliceroles en plasma, pocas horas después de una ingesta de lípidos. La eliminación de triacilgliceroles de quilomicrones es un proceso saturable, y tras una ingesta rica en lípidos se satura. Los quilomicrones y las VLDL compiten entre sí- por ser hidrolizados por la lipoproteína lipasa, un proceso que normalmente se denomina mecanismo de eliminación fácilmente saturable. Por razones que no están completamente aclaradas, la lipoproteína lipasa actúa preferentemente sobre las partículas de mayor tamaño, de forma que los quilomicrones tienden a “ganar” en esta competencia. Un corolario de esta competencia es que la velocidad de desaparición del exceso de triacilgliceroles del plasma en el periodo post-prandial es dependiente de la concentración de triacilgliceroles de VLDL de cada individuo: en las personas que tienen concentraciones balas de triacilgliceroles de VLDL, la velocidad de eliminación de triacilgliceroles tras una ingesta tiende a ser más rápida. Además, debido a la competencia entre los triacilgliceroles de quilomicrón y los triacilgliceroles de VLDL por 5cr hidrolizados por la lipoproteína lipasa, normalmente la concentración de triacilgliceroles de VLDL aumenta tras una ingesta de lípidos.\nProbablemente resulta beneficioso para el individuo ser capaz de eliminar rápidamente de la circulación el exceso de triacilgliceroles que se produce tras cada ingesta. Por ello, parece sensato que el cuerpo no añada más triacilgliceroles de VLDL al plasma en este periodo. Varios estudios sobre hepatocitos in vitro han demostrado que la insulina inhibe la salida de VLDL a corto plazo. Estos estudios son muy difíciles de llevar a cabo in vivo, pero parece razonable suponer que la secreción hepática de triacilgliceroles de VLDL dependa claramente del aporte de ácidos grasos no esterificados del plasma como sustrato para la síntesis de triacilgliceroles. Estos ácidos grasos son captados por los hepatocitos y esterificados, para ser secretados como triacilgliceroles de VLDL. La concentración de ácidos grasos no esterificados en plasma disminuye tras una ingesta, debido a la inhibición de la lipólisis del tejido adiposo por la insulina. Así pues, la secreción de triacilgliceroles de VLDL es inhibida en este período.\nRelación entre las concentraciones plasmáticas de triacilgliceroles y de colesterol de HDL\nEn estudios realizados sobre un gran número de individuos, habitualmente se observa una relación inversa entre las concentraciones plasmáticas de triacilgliceroles y de colesterol de HDL: cuanto mayores son las concentraciones plasmáticas de triacilgliceroles del individuo, menor tiende a ser la concentración de colesterol de HDL. Vamos a ver cómo se produce esta relación inversa.\nDebido a que la hidrólisis de lipoproteínas ricas en triacilgliceroles por la lipoproteína lipasa viene acompasada de la transferencia de colesterol y de otros componentes de superficie, la concentración de HLDL puede aumentar debido a la acción rápida de la lipoproteína lipasa en el período post-prandial. Por otra parte, si la eliminación de triacilgliceroles es lenta, la oportunidad de intercambio de lípidos por acción de la CETP aumenta. Así, las HDL quedan vacías de ésteres de colesterol y los remanentes de lipoproteínas ricas en triacilgliceroles acabarán enriquecidos en ésteres de colesterol. De nuevo, se produce una relación inversa entre las concentraciones de triacilgliceroles plasmáticos y de colesterol de HDL.\nHomeostasis de colesterol\nExiste un recambio continuo del acervo de colesterol del cuerpo, que es de unos 140 g de colesterol (entre libre y esterificado).\nLa insulina puede regular el recambio de colesterol en diferentes puntos. La insulina activa la HMG-CoA reductasa por fosforilación reversible, incrementando así la síntesis de colesterol; sin embargo, probablemente este efecto está compensado por el control debido al contenido celular de colesterol. Parece que la insulina también estimula la expresión del receptor de LDL; durante una infusión de insulina, en una situación experimental, aumenta la eliminación de colesterol de LDL, un efecto que también se ha demostrado en hepatocitos cultivados in vitro. No sabemos si esto ocurre en todos los tejidos o solamente en el hígado. Sin embargo, parece que los efectos que ejercen las hormonas sobre la homeostasis del colesterol no deben tener demasiada importancia.\nEl metabolismo de las lipoproteínas ha ganado importancia debido a su interacción con las enfermedades coronarias. Alteración coronaria significa bloqueo —parcial o completo— de una o varias de las arterias coronarias que aportan la sangre a las paredes musculares dcl corazón (el miocardio). Se inicia debido al desarrollo de cúmulos de grasa en las paredes arteriales (aterosclerosis), los cuales pueden afectar a las arterias de todo el organismo y pueden producir una disminución del aporte de sangre a las extremidades, por ejemplo —Un problema concreto de los grandes fumadores. Cuando afecta al aporte de sangre dcl miocardio, el resultado puede ser fatal. El principio, la restricción de aporte de sangre al miocardio puede provocar dolores torácicos (angina) durante el ejercicio, cuando la demanda dcl miocardio aumenta. Al final, puede producirse el bloqueo completo como resultado de un coágulo de sangre en el lugar de la lesión aterosclenótica —se denomina una trombosis coronaria, un ataque de corazón o un infarto de miocardio. La región dcl miocardio alimentada por la arteria bloqueada, puede necrosarse (morir). A corto plazo, lo más importante son las alteraciones de la contracción del corazón, ya que éste puede empezar a palpitar de forma descoordinada (fibrilación ventricular) o puede pararse completamente (asístole o parada cardiaca). Se trata de una situación muy seria con un elevado riesgo de mortalidad.\nEl acúmulo de grasa se conoce como placa aterosclerótica. Es una compleja estructura que comprende proliferación de las células musculares lisas de la pared arterial y de tejido conectivo (fibrillas de colágeno) y acúmulo de lípidos ricos en colesterol. Parece que empiezan debido a pequeñas lesiones denominadas estrías lipídicas; se trata de pequeños acúmulos de grasa, que son uno de los primeros síntomas visibles dcl desarrollo de la ateroscicrosis. Las estrías lipídicas se forman por el acúmulo de las llamadas células espumosas, macrófagos que al microscopio parecen estar repletas de espuma debido al acumulo de lípidos, principalmente colesterol. Por tanto, el acúmulo de colesterol es uno de los primeros eventos que se producen en el desarrollo de la aterosclerosis.\nLa relación entre el colesterol en sangre y las alteraciones coronarias fue descubierta en parte debido a que la incidencia de enfermedades coronarias varía ampliamente entre los diferentes países; en Finlandia, por ejemplo, la incidencia es casi diez veces mayor que en Japón. La concentración media de colesterol en sangre también varía ampliamente de un país a otro, y lo hace exactamente en paralelo con la incidencia de alteraciones coronarias (Figura 8.6).\nEn cada uno de los países, la incidencia de alteraciones coronarias también vana con la concentración plasmática de colesterol. Estos datos son epidemiológicos, y hemos de ser muy cuidadosos a la hora de interpretarlos —quizá unos niveles elevados de colesterol en plasma conduzcan al desarrollo de enfermedades coronarias, pero puede ser igualmente válido que la gente que tenga alteraciones coronarias, por alguna razón, desarrolle concentraciones elevadas de colesterol en plasma. Sin embargo, varios estudios a largo plazo en los que disminuían las concentraciones plasmáticas de colesterol en personas de alto riesgo de padecer alteraciones coronarias, mostraron que la disminución de la concentración de colesterol reduce ci riesgo de enfermedades coronarias.\nCondiciones que conducen a un incremento de la concentración de lípidos en sangre\nLa concentración media de colesterol en sangre en el Reino Unido es de unos 6 mmol/l, del cual, la mayor parte, alrededor de 4 mmol/l, está en la fracción de LDL. La concentración media de triacilgliceroles en sangre tras el ayuno de una noche es aproximadamente de 1-2 mmol/l. Un aumento de la concentración de lípidos en sangre se denomina hiperlipemia. Habitualmente ello supone una elevación de la concentración de colesterol, ya que en sangre hay mis cantidad de colesterol que de triacilgliceroles. Cuando es necesario distinguir la contribución de los diferentes lípidos, un incremento de la concentración de colesterol se denomina hipercolesterolemia y Un incremento de la concentración de triacilgliceroles se denomina hipertrigliceridemia. (La palabra “triacilglicerol” se reemplaza pon el antiguo término “triglicérido”, ya que los médicos no están dispuestos a quedarse con la palabra “hipertriacilglicerolemia”.)\nLa concentración de lípidos en sangre puede ser elevada debido a una predisposición genética (hiperlipemia primaria) o a factores ambientales (hiperlipemia secundaria). Una clasificación alternativa se basa en el fenotipo, sin considerar la causa subyacente, aunque a veces la causa puede inferirse del fenotipo (Tabla 8.2).\nLas hiperlipoproteinemias más dramáticas son las conocidas como la hipercolesterolemia familiar, un incremento hereditario de la concentración sanguínea de colesterol, y la hiperlipoproteinemia de Tipo I (Tabla 8.2) o síndrome de quilomicronemia.\nLa hipercolesterolemia familiar se manifiesta como un aumento consistente de la concentración de colesterol en sangre, típicamente entre 8 y 10 mmol/l en individuos heterocigotos para esta enfermedad, pero cercanos a 15-20 mmol/l en individuos homocigotos (es decir, que tienen dos copias del gen que genera la enfermedad). La incidencia de enfermedades coronarias en estos individuos es muy elevada, si no son tratados de forma adecuada para hacerles bajar la concentración de colesterol. Ésta es otra razón que nos induce a creer que existe una relación causa-efecto directa entre el aumento de la concentración de colesterol en sangre y el desarrollo de aterosclerosis. El defecto que da lugar a la enfermedad de la hipercolesterolemia familiar se encuentra en la secuencia de aminoácidos del receptor de LDL: el receptor no se une de forma normal a las partículas LDL, por lo que éstas permanecen en circulación. Recientemente han sido descubiertos varios casos que presentan un defecto en la secuencia de apolipoproteína B, lo cual da lugar a un síndrome muy similar al de la hipercolesterolemia familiar.\nDebido a que el colesterol de las lipoproteínas no es captado por las células, el proceso de biosíntesis de colesterol no está inhibido, lo cual agrava todavía más el problema. La forma preferente de tratamiento de estos enfermos es la utilización de fármacos (Las estatinas) que inhiben el proceso de síntesis de colesterol en la enzima HMG-CoA reductasa. Una ingesta pobre en colesterol también ayuda, así como la ingesta de sustancias (resinas) que unen colesterol y sales biliares en el intestino, impidiendo su reabsorción.\nLa hiperlipoproteinemia de Tipo I también es una enfermedad genética, en la cual se acumulan quilomicrones en el plasma, lo cual le confiere un aspecto lechoso. Las alteraciones más importantes, aparte del caso de la hipercolesterolemia familiar, no se producen por el acúmulo de colesterol, sino por el de triacilgliceroles. La concentración plasmática de triacilgliceroles puede alcanzar los 50, o incluso los 100 mmol/l. Es interesante constatar que la gente que padece esta alteración no tienen mayor riesgo de padecer enfermedades coronarias. La gente con hipertrigliceridemias tienen riesgo de padecer inflamaciones del páncreas (pancreatitis). Esto puede ser muy serio: si los jugos pancreáticos, con sus potentes enzimas digestivas, entran en la cavidad abdominal, los efectos pueden ser peligrosos para la vida. Por esta razón, la enfermedad ha de ser tratada, y ello puede hacerse de una manera muy efectiva mediante una dieta baja en lípidos: sin grasas en la dieta, los quilomicrones no se acumulan. La hiperlipoproteinemia de Tipo I está causada, habitualmente, por una deficiencia de lipoproteína lipasa. Normalmente esta condición se detecta en individuos que son homocigotos para el defecto; los heterocigotos tienen suficiente actividad lipoproteína lipasa para eliminar, de forma relativamente normal, los quilomicrones de la sangre. En algunos casos, la actividad lipoproteína lipasa es normal; los pacientes carecen de apolipoproteína C2, ci cofactor esencial para la actividad lipoproteína lipasa.\nLas hiperlipoproteinemias secundarias se producen a causa de la dieta, de factores corporales (como la obesidad) o debido a otras enfermedades (como la diabetes mellitus).\nLa concentración media de colesterol en sangre varia ampliamente de un país a otro. Ello puede reflejar diferencias genéticas raciales, pero parece que no es el caso. Los japoneses que se han trasladado a Estados Unidos tienen concentraciones de colesterol y frecuencias de enfermedades coronarias más elevadas, o al menos iguales, que los otros residentes en Estados Unidos. Algo del estilo de vida del Japón hace que la concentración de colesterol se mantenga baja, y la evidencia sugiere que este factor es la dieta.\nLos ácidos grasos de la dieta condicionan, de forma mucho más importante que el propio colesterol de la dieta, la concentración de colesterol en suero. El mecanismo a través del cual los ácidos grasos afectan a la concentración plasmática de colesterol no está completamente aclarado, a pesar de que se sabe que probablemente participan dos mecanismos. Parece que los ácidos grasos saturados del hígado afectan a la distribución del colesterol hepático entre las formas esterificada y no esterificada. En presencia de ácidos grasos saturados, se produce una menor transformación de colesterol no esterificado a colesterol esterificado. Debido a que el contenido de colesterol no esterificado de los tejidos es lo que regula la expresión del receptor de LDL, este cambio conduce a una disminución de la expresión de los receptores hepáticos de LDL y, por lo tanto, a un aumento de la concentración plasmática de LDL. La lipoproteína lipasa tiene preferencias por determinados ácidos grasos de ciertas posiciones de las moléculas de triacilglicerol. Actúa más lentamente sobre moléculas de triacilglicerol que tengan un ácido graso saturado en el carbono central del glicerol (C2). Por lo tanto, el aclaramiento de las partículas lipoproteicas que contengan ácidos grasos saturados disminuye, lo cual puede dirigir los remanentes de las partículas lipoproteicas hacia diferentes procesos o tejidos que en caso contrario podrían haberlas aclarado no tan rápidamente. Sin embargo, esto todavía no está completamente entendido.\nColesterol de HDL, triacligliceroles plasmáticos y enfermedades coronarias\nEn estudios realizados sobre grandes cantidades de individuos, se ha observado una relación inversa entre las concentraciones plasmáticas de triacilgliceroles y de colesterol de HDL. A partir de estudios de este tipo también es evidente que, a diferencia de lo que ocurre con el colesterol de LDL, un aumento de la concentración del colesterol de HDL está asociado a una disminución del riesgo de enfermedades coronarias. Así, debido a la relación inversa entre las concentraciones plasmáticas de triacilgliceroles y colesterol de HDL, un aumento de la concentración plasmática de triacilgliceroles está asociado a un aumento dcl riesgo de enfermedades coronarias. Esta correlación entre triacilgliceroles plasmáticos y riesgo de enfermedades coronarias no está tan bien definida como la de colesterol de LDL: por ejemplo, la gente que tiene niveles plasmáticos de triacilgliceroles extremadamente elevados debido a una deficiencia de actividad lipoproteína lipasa no tienen un riesgo elevado de enfermedades coronarias.\nExisten dos hipótesis sobre la relación entre estas concentraciones y el riesgo de enfermedades coronarias. En primer lugar, el colesterol de HDL puede, por si mismo, estar asociado con una protección contra las enfermedades coronarias, debido a que las HDL son un buen índice de la eficiencia del transporte reverso de colesterol, la eliminación de colesterol de los tejidos.\nAlternativamente, concentraciones bajas de colesterol de HDL (y, por tanto, aumentos de riesgo) pueden ser un índice de algún defecto del metabolismo de las lipoproteínas ricas en triacilgliceroles. Una implicación de este hecho consiste en que las partículas remanentes permanecen durante más tiempo en la circulación, mientras su tamaño se va reduciendo hasta ser suficientemente pequeñas como para ser captadas por mecanismos mediados por receptor. Estos remanentes pueden ser captados iniciando la formación de lesiones ateroscleróticas. En el caso de las VLDL, está claro ya que los remanentes de VLDL son las LDL. Pero en el caso de los quilomicrones, sus partículas remanentes han generado más sospechas, no sólo debido a que una partícula de quilomicrón puede contener 30 veces más moléculas de colesterol (libre y esterificado) que una molécula típica de LDL (quilomicrón, 60000; partícula de LDL, 2000).\nLa idea que un remanente de quilomicrón tiene un elevado potencial aterogénico explica claramente por que la gente que tiene deficiencia de actividad lipoproteína lipasa, con unas concentraciones plasmáticas de triacilgliceroles enormemente elevadas, tiene un riesgo de padecer enfermedades coronarias muy bajo; si sus partículas lipoproteicas no son metabolizadas en absoluto, no se producirán remanentes pequeños. Desde este punto de vista, es mejor que el metabolismo de las lipoproteínas ricas en triacilgliceroles sea “perezoso” que no que este inhibido completamente. Una situación como ésta puede producirse por un cambio genético de la secuencia de la lipoproteína lipasa, de forma que la enzima es menos eficiente de lo normal. Alternativamente, puede reflejar un aumento de la concentración de triacilgliceroles de VLDL, que disminuirá la eficiencia de aclaramiento de los triacilgliceroles de quilomicrones, debido a la competencia entre ambos tipos de lipoproteínas por la Iipoproteína lipasa. A su vez, ello puede ser debido a un aumento de la síntesis de VLDL o a una disminución de su utilización. Estas dreas son temas actuales de estudio.\nInfluencia de la dieta sobre la concentración sérica de colesterol\nLa cantidad de colesterol en la dieta no es un factor que afecte demasiado a la concentración de colesterol en sangre. Comemos aproximadamente 1 g de colesterol al día, mientras que la cantidad de colesterol en todo el cuerpo es de unos 140 g, de los cuales alrededor de 8 g están en el plasma. Por el contrario, en cada comida ingerimos una cantidad de glucosa varias veces superior a la cantidad de glucosa que tenemos en sangre. El colesterol no es absorbido rápidamente, a diferencia de lo que ocurre con la glucosa: entra en el plasma lentamente, como los triacilgliceroles. Además, la ingesta de colesterol hace que el colesterol entre a las células, y éste suprime de forma eficiente la síntesis de más colesterol. A los individuos con hipercolesterolemia familiar, una dieta pobre en colesterol puede ayudarles, pero en la mayoría de nosotros la concentración de colesterol en sangre está relacionada más estrechamente con la ingesta de ácidos grasos saturados.\nLa evidencia inicial de que los ácidos grasos aumentan las concentraciones de colesterol fue epidemiológica: se observó que las amplias diferencias en la concentración de colesterol en plasma entre diferentes países se correlacionaba con el consumo de ácidos grasos saturados. Posteriormente, estudios más detallados han demostrado que se trata de una sobre-simplificación. Determinados ácidos grasos saturados son más responsables que otros: el ácido esteárico (C18:0) parece ser relativamente inerte, mientras que el ácido palmítico (C16:0) y el ácido mirístico (C14:0) aumentan la concentración de colesterol. Los ácidos grasos monoinsaturados —de los que el ácido oleico (C18:1 ), que se encuentra en el aceite de oliva, es el ejemplo más común de la dieta— son relativamente neutros, mientras que los ácidos grasos poliinsaturados, como el ácido linoleico (C18:2) y el ácido linolénico (C18.3) disminuyen la concentración de colesterol.\nUn cambio en el contenido de ácidos grasos de la dieta produce un cambio claramente predecible en la concentración de colesterol en suero; se ha diseñado una fórmula que permite este cálculo:\n* colesterol en suero = 0,026 x (2,16*S — 1 ,65*P + 6,66*C — 0,53)\ndonde * colesterol en suero representa la variación de la concentración de colesterol en suero (mmol/I), *S la variación de ácidos grasos saturados en la dieta (expresada como porcentaje de energía derivada de ellos). *P la variación de ácidos grasos poliinsaturados en la dieta, y *C la variación de colesterol en la dieta (en 100 mg/dia). El factor 0,026 convierte de mg/dl a mmol/I. (A partir de Hegsted et al., 1965.)\nEl punto más importante es que los efectos negativos de los ácidos grasos saturados de la dieta son más potentes que los efectos beneficiosos de los ácidos grasos poliinsaturados (en la ecuación, el factor de *S es mayor que el de *P); así, resulta más conveniente eliminar de la dieta productos lácteos como la mantequilla, que contienen una elevada proporción de ácidos grasos saturados, que aumentar el consumo de aceites vegetales que contienen más ácidos grasos insaturados.\nHay que destacar algunos puntos. Un solo cambio puede producir una diferencia insignificante en el riesgo de padecer enfermedades coronarias en cualquier individuo, mientras que para cambiar este riesgo quizá hay que modificar también otros factores del estilo de vida (como dejar de fumar, hacer ejercicio físico, controlar el peso corporal). Mucha gente cree que el consumo de ácidos grasos insaturados engorda menos que el de productos lácteos: esto no es así. Recientemente está apareciendo otro problema. Las margarinas se fabrican endureciendo aceites vegetales insaturados por el proceso de hidrogenación —reducción de algunos de sus dobles enlaces. En este proceso, algunos de los dobles enlaces se transforman en la configuración trans en lugar de la configuración habitual cis. Ahora existen evidencias de que los ácidos grasos trans-saturados pueden predisponer a las enfermedades cardiacas.\nInfluencia de la práctica y cese del ejercicio físico moderado en las lipoproteínas plasmáticas\nJ.A. Carbayoa, C. González-Moncayob, J. Gómez Lópezc, J. Carbayob y J. Fernández Pardod\naSección de Sanidad. Base Aérea de Albacete. bAnálisis Clínicos. cComplejo Hospitalario de Albacete. dUnidad de Hipertensión y Lípidos. Hospital General Universitario de Murcia.\nUno de los efectos saludables del ejercicio físico es el cambio favorable que ejerce en el metabolismo lipoproteico. Sin embargo, no hay acuerdo unánime acerca del papel del ejercicio moderado ni tampoco de la duración de sus efectos una vez ha cesado la práctica de la actividad física. Hemos medido el efecto de la realización de ejercicio físico aeróbico, de 45 min por sesión, cuatro veces por semana y con un consumo energético medio de 8,44 kcal/min (1.519 kcal por semana) en 27 varones jóvenes, con una media de edad de 24,8 ± 3,3 (media ± DE) años, no dislipémicos, sometidos a un régimen de vida y dieta muy similares que seguían el Curso de Formación Básica para Policías Locales de Castilla-La Mancha. Los individuos fueron evaluados (cuestionario, exploración física y extracción de sangre venosa en ayunas) en cinco ocasiones: a) a la semana de su ingreso (primera fase); b) tras 8 semanas de entrenamiento (segunda fase); c) tras un período de descanso de 3 semanas (tercera fase); d) después de un nuevo período de entrenamiento de 5 semanas de duración (cuarta fase), y e) tras 4 días del cese del programa de ejercicio físico (quinta fase). Hemos observado cambios porcentuales favorables en las fases de realización del ejercicio: el 2,4% de colesterol total (CT) (p < 0,01), el 3,4% de triglicéridos (p < 0,05), el 5,0% de colesterol transportado por las lipoproteínas de baja densidad (cLDL) (p < 0,001) y el +4,0% de colesterol transportado por las lipoproteínas de alta densidad (cHDL) (p < 0,001) en la segunda fase, y el 2,7% de CT (p < 0,01), el 4,0% de triglicéridos, el 6,1% de cLDL (p < 0,001) y el +7,1% de cHDL (p < 0,001) en la cuarta fase. Incluso en la segunda fase se incrementó el peso (+2,32% [p < 0,001]) y el índice de masa corporal (IMC) (+2,32% [p < 0,001]), situación que permaneció sin cambios en el resto de las fases. Los valores medios regresaron a la situación previa en las fases de inactividad física: el +3,2% de CT, el +19,4% de triglicéridos (p < 0,001), el +6,5% de cLDL, el 6,4% de cHDL (p < 0,001) en la tercera fase, y el +2,4% de CT, el +6,7% de triglicéridos, el +6,6% de cLDL y el 6,6% de cHDL (p < 0,01) en la quinta fase. Nuestros resultados demuestran que la práctica de ejercicio físico moderado, independientemente de los cambios en el peso y la masa grasa, induce a medio plazo cambios favorables en el perfil lipídico, que revierten precozmente (4 días) tras el cese de la actividad física.


Eurobrico con il settore – Eurobrico\nEurobrico con il settore\nPost pubblicato:2 Aprile, 2020\nEn estos momentos tan difíciles, desde EUROBRICO queremos trasladar nuestro cariño y apoyo a todos los proveedores y distribución de ferretería y bricolaje; a expositores, visitatori, Stampa, partenariati settoriali, Collaboratori, agentes y representantes… TODOS los que formáis parte de esta gran familia.\nPara responder a todo el esfuerzo que estáis haciendo para ayudar a superar esta crisis, en EUROBRICO nos hemos embarcado en una nueva forma de trabajar para seguir en contacto con vosotros, prestaros todo nuestro apoyo y estar preparados para, cuando volvamos, celebrar del 6 al 8 de octubre una nueva edición de EUROBRICO. Ahora más que nunca tenemos que estar unidos, para salir juntos de esta y reforzar nuestro sector.\nPor todo esto queremos apoyarte…\nDifundiendo tus iniciativas en apoyo del sector por nuestras redes sociales. Etiquétanos y las compartiremos.\nEurobrico es el gran escaparate del sector y estamos trabajando muy duro para que el certamen contribuya a lareactivación del sector y que toda la distribución se vuelque con los proveedores nacionales, para generar riqueza en nuestro país.\nEjerciendo presión mediática e institucional para ayudar a nuestro sector a nivel europeo. Entre otras cosas, en cuanto la situación sanitaria comience a mejorar, tratar de conseguir quenuestras tiendas sean declaradas de primera necesidada nivel europeo. Nosotros somos la farmacia del hogar y los ciudadanos también necesitan nuestros productos.\nInoltre, estamos trabajando en una doble vía, física y digital, connuevos servicios innovadores y complementarios para aumentar la eficiencia de las relaciones entre expositores y visitantes.La nueva app es un ejemplo de ello, que te permitirá sacar lo mejor de la feria y, por ejemplo, cerrar una agenda de reuniones previa. Inoltre, si eres expositor, podrás descargarte una base de datos con los visitantes que han pasado por tu stand.\nSe abrirán nuevos escenarios que no siempre serán predecibles, pero seguiremos trabajando duro, juntos, codo a codo con el sector, construyendo comunidad con ellos, contigo.\nAquí nos tienes para lo que necesites. Estamos teletrabajando, por responsabilidad y solidaridad, y estamos a vuestra entera disposición, como siempre, en los teléfonos habituales y a través de los correos electrónicos.\nCuídate mucho y NOS VEMOS MUY PRONTO,


El Cruz Azul protesta por castigo al portero José de Jesús Corona | Primicia Deportiva\nEl portero de Cruz Azul, José de Jesús Corona, celebra una anotación en el estadio Andrés Quintana Roo de Cancún (México). (EFE/Archivo)\nMéxico, 16 abr (EFE).- El Cruz Azul del mexicano envió a la Concacaf una protesta por la sanción de tres partidos al portero José de Jesús Corona, involucrado en una pelea con los jugadores del Tijuana al terminar la semifinal de la Liga de campeones.\n“Enviamos las pruebas donde se ve que (Jesús) no pelea, ni responde a las provocaciones; cuando lo expulsan, da media vuelta y se va al vestuario”, dijo hoy el director deportivo del club celeste, Agustín Manso.\nCorona, arquero de la selección mexicana que ganó los Juegos Olímpicos de Londres 2012, tuvo un roce con los rivales del Tijuana al concluir el juego en el que los azules eliminaron a los Xolos, pero, según Manso, el jugador no respondió ataques, aún cuando el argentino Christian Pellerano lo escupió\n“No creo que Pellerano le haya dicho algo bonito a Corona, lo escupió y es fútbol, es de gente que trabaja en esto y en esas palabras son legales”, señaló el directivo.\nConsecuencia de la sanción de Concacaf, anoche Corona estuvo ausente en el partido de ida de la final en el que Cruz Azul empató sin goles con el Toluca y no estaría en el duelo de vuelta que decidirá el cetro la próxima semana.\n“Estamos extrañados, primero dijeron que lo suspendían un partido y siete días después nos mandan otra cosa, no lo esperábamos. No estamos contentos porque “Chuy” ha sido un ejemplo como persona, ha crecido y no respondió a las provocaciones”, dijo.\nCorona tiene antecedentes de violencia en el fútbol mexicano y consecuencia de su participación en un altercado, quedó fuera de la Copa Mundial de Sudáfrica 2010, sin embargo, después de eso, ha cambiado su actitud, de acuerdo con los directivos de Cruz Azul.\nLa sanción al jugador no pone en peligro su participación en la Copa Mundial de Brasil por esa causa; al menos el pasado fin de semana el director deportivo de la selección, Ricardo Peláez, defendió que no respondió las agresiones e incluso salió de la cancha abrazado de un jugador del equipo rival, Fernando Arce.\nTags: Concacaf, Cruz Azul, José de Jesús Corona, Liga de Campeones, Tijuana\nEntrada anteriorGuardiola afirma que jugando como en los últimos partidos no llegarán a ninguna final\nSiguiente entradaConcacaf castiga a argentino Pellerano y a entrenador venezolano César Farías


Javi270270: La educación como negocio\nHace unos meses Garrido Lecca salio abruptamente de un Consejo de Ministro porque no se le presto debida atención a su propuesta de privatizar los terrenos de los ministerios del gobierno. Fue tal su molestia que se fue a despachar a Pisco y dejo claro su deseo de renunciar.\nLas aguas se calmaron y cambio de Ministerio. Total estos hombres de gobierno son multiusos: hoy es Ministro de Vivienda, mañana de salud (total no hay mas personas capaces para cargos de importancia).\nTiempo después salio la idea de usar unos terrenos en Chacra Ríos para hacer una sede que agrupara varios ministerios. La idea para los interesados en negocios no era mala.\nHace poco se vendió el terreno perteneciente al Ministerio de Educación en San Borja. Según la adjudicación la entrega del terreno era en 60 días. Esto denota cierto apuro por lo negociantes ¿Es que acaso el Ministerio de Educación tenia algún apuro en dejar sus instalaciones sin planificación? ¿Es que acaso nadie pensó que era mejor construir y mudarse y después vender los terrenos? Evidentemente hay alguien más preocupado en negocios que en el funcionamiento de los Ministerios de gobierno. Yo lo llamaría a esto política de estado del gobierno aprista. Hay caja para obras pero haciendo negocios sin planificación puede haber ganancia en el rio revuelto.\nPosted by Javier Fernandez at 19:32\nLabels: Chang, colegio en peligro, Cuarto Poder, Ministerio de Educacion, Venta de Ministerio\nOjo con este fallo: Precedente a favor de Fujimori...\nLA FUERZA ARMADA: PROBLEMA NACIONAL\nAlan Garcia exige valentia cuando su actuar indica...\nPosibles mermeleros: Hora de Ovacion, El Bocon y E...\nVargas Llosa: "Mayoría de peruanos apoya la venta ...\nCorte Suprema ordena excarcelación de ex ministro ...\nAlan Garcia protege de nuevo jucio a Fujimori\nLa ira de Moquegua!\nPablo O´brien (EL COMERCIO) descubre mas material ...\nAyacucho y los marines usanos\nCuidado, que Perú se puede enojar....\nEl Congreso del Peru (el APRA siempre protagonista...\nLa brutal presión por logros a la Policia Nacional...\nLa podredumbre del General ( r ) Salazar Monroe\nFujimori: Impedido de recibir el indulto\nEl oso Paddington cumple 50 años (El oso que llego...\nFarfan: 'yo no tengo ningún problema con la sanció...\nVivanda: Polémica por cuchilla en empanada\nFrontera Sur del Perú: Cónclave en el Hito Nº 1\nAlan García: "Chile podría enojarse si no le vende...\nPromperú promociona turismo al país con film de In...\nLa noticia mas importante de RPP: Indiana jones!\n"Periodismo periodismo la verguenza nacional porqu...\nMachu Picchu no habría sido descubierta por Hiram ...\nSURCANOS MARCHAN CON PERROS CONTRA “ILEGAL PROYECT...\nEvo Morales: Ahora veo a Alan García muy gordo y p...\nLa ciclovía de Castañeda\nSobre el SIN: Clemente Alayo -Derechos Humanos dur...


Quiero cambiar el mundo - Misiones Salesianas\nSenati subirá a la luna, María sueña con ser maestra y Kalep quiere ser enfermero.\nCon una educación de calidad podrán cumplir sus sueños y cambiar el mundo.\nAunque, como ellos, millones de niños no pueden acceder a la educación, no reciben alimentación diaria, viven en la calle y trabajan de sol a sol.\nA pesar de todo esto pondremos todo nuestro empeño para ayudar a que millones de niños puedan cumplir sus sueños y cambiar el mundo.\nPara ello contamos con la mejor herramienta: LA EDUCACIÓN.\n¿Tú cómo cambiarías el mundo? Déjanos tu genial idea.\nLas ideas más originales serán publicadas en nuestra página de Facebook\nÉsta es mi idea para cambiar el mundo *


MIKEL RUN: POPURRI\nHoy lunes, día de actualizaciones Bloggeras, se me acomula el trabajo, así que como indica el titulo, he decidido meter todas las entradas en una, pero seré breve. (Podeis sustituir Popurri por Medley si teneis SingStar)\nPara empezar, tengo compañero nuevo!! mi mujer se ha pasado toda la semana esquiando en Andorra, y como compensación me ha traido un FORERUNNER 305!!! Ayer ya lo estrené, pero todavia tengo que cogerle el truco... (hoy me duele el cuello de ir todo el rato mirando el reloj)\nPor otra parte, la semana otra vez se ha quedado con 3 días de entrenamiento. Me he tenido que saltar las series por prescripción médica, y es que la rodilla me está dando guerra. El miercoles estube en el fisio, y vi las estrellas!! Parece ser que el dolor de la rodilla es una sobrecarga en el Vasto interno de la pierna izquierda. Ahora me duele bastante menos, pero tengo que volver esta semana porque todavia me molesta. Espero que se pase pronto, porque es la única molestia que tengo, y me fastidiaria un montón tener que parar ahora... Llevo 3 medios maratones seguidos y no me duele nada más!! quien me lo iba a decir a mi hace 10 meses...\nLa semana ha quedado como sigue:\n3 dias de entreno, Total 43,7 Km\nMartes 26 - 11,5 km en 1:05:00 a ritmo de 5:39 min/km\nViernes 29 - 11,2 km en 1:01:26 (30' a R.L. + 30' a R.M.) ritmo medio de 5:29 min/km\nDomingo 31 - 21 km en 1h57:49 a ritmo medio de 5:37 min/km\nAdjunto grafica del entrenamiento del domingo , cortesia de mi nuevo colega.\nPor último, solo me queda poner los entrenamientos previstos para esta semana, así que el que los esté guardando, que coja papel y boli.\nSEMANA 11 - MARATÓ BCN\nM - 02 FEB --- 65' a Ritmo Lento\nX - 03 FEB --- 15' Cal. + 3 x 3000 + 15' Rec. (Ritmo - 14'00" - 14'20")\nV - 05 FEB --- 20' a R.L. + 40' a R.M.\nD - 07 FEB --- 60' a R.L. + 40' a R.M + 20' a R.L. + 5 Rectas de 100m\nAnónimo 1 de febrero de 2010, 14:37\nQué bueno el FR... Menudo regalón!\nPues nada sigue así... Te podrás quejar ahora de los entrenamientos... Por cierto mira hacia adelante y no siempre a tú muñeca,jejeje\nAlex 1 de febrero de 2010, 15:14\nA mi ese mismo cacharro me da mucha felicidad, no te hace correr más, pero prolonga la felicidad de la carrera. Cuando le cojas el truco verás la de posibilidades que tiene, para las series es la bomba.\nMuy buen progresivo el del domingo.


5 hacks que te ayudarán a mejorar tu salud este 2022 | Mujer de 10\nPor: Daniel García 06 Ene 2022\nLos mejores trucos para tu salud\nLos últimos dos años nos han recordado que lo más importante que tenemos es nuestra salud y tenemos que cuidar de ella, para ayudarte a ello, te traemos esta lista de 5 hacks que te ayudarán a mejorar tu salud este 2022.\n1. Poner alarmas para tomar más agua.\nTomar agua constantemente es muy importante para nuestro cuerpo, ya que con ella se lleva el oxigeno a todas las células del cuerpo, así como ayuda a digerir los alimentos, entre otras cosas de igual importancia. Por lo que poner alarmas cada hora u hora y media será ideal para lograr tomar más agua al día y mejorar tu salud a largo plazo.\n2. Modo sueño en tu celular\nEl descanso adecuado es de vital importancia porque ayuda a prevenir el estrés, ya que es bien sabido que éste es una enfermedad silenciosa que puede desprender otras mas, afectando nuestra salud a largo plazo. Con esta herramienta se establece un horario objetivo de duración de sueño. Es decir, cuántas horas quieres dormir, recuerda que lo recomendable es 8 hrs diarias. Por lo que unos minutos antes que llegue la hora establecida, tú teléfono no recibirá notificaciones, a menos que tu lo desees, para que así te vayas relajando y a la hora establecida estés en optimas condiciones para dormir y a largo plazo mejorar tu calidad salud.\n3. Tiempo desactivado en tu celular\nEn los últimos años hemos pasado mucho tiempo en pantalla de nuestros dispositivos, por lo que tener espacios libres de ellos es una gran recomendación para tener mas tiempo libre y descansar la vista. En esta herramienta puedes definir un horario de inicio y fin, durante este periodo no recibirás notificaciones, a menos que sí lo desees, mientras que las llamadas nunca se desactivaran. De esta forma te darás un tiempo libre de tu dispositivo y poderte relajar o aprovechar el tiempo en otras actividades.\nEn los últimos dos años con el home officce, los dolores de espalda y de cadera han aumentado por la mala postura que se toma al momento de estar trabajando sentados. Primeramente debes de sentarte derecho, sin encorvarte, con la espalda pegada en la silla, así como tener el teclado en una altura media y acomodar la pantalla a la altura de tu rostro para reducir los dolores y evitar secuelas a futuro.\n5. Poner alarmas para tomaron descanso.\nLa vida en la actualidad es estar realizando actividades sin parar, sin embargo, el cerebro como el cuerpo necesitan tomar un momento de descanso para continuar con sus actividades mas relajado y despejado para realizarlas inclusive con mayor eficacia. Por ello tomas un descanso cada hora u hora y media hará que tomes un respiro, te relajes y continúes con la mente despejada, lo cual será de gran ayuda para bajar el estrés y no afecte en un futuro en tu calidad de vida.\nBeneficios Estrés Hábitos Portal Mobile


Los mejores Tweaks de Cydia para iOS 8 (2)\nInicio » General » Noticias » Los 15 mejores Tweaks de Cydia para iOS 8 (parte 2)\n9 de enero de 2015 a las 19:22 .\nMuchas gracias por esperar, ya tenéis aquí la segunda parte de “Los 15 mejores Tweaks de Cydia para iOS 8”, en el post de hoy os haré una recopilación de otros 5 tweaks más (lo divido para haceros la lectura más amena  ).\nEmpecemos, estos son los 5 elejidos:\n¿Cuantos tenéis un Widget en el centro de notificaciones solo para saber los pasos que habéis dado? O incluso mucha gente se compra pulseras por más de 100€ pra saberlo, yo mismo me he encontrado gente que no sabe que los iPhone 5S, 6 y 6 Plus cuentan los pasos por defecto, gracias a los coprocesadores M7 y M8.\nPues bien, para todos nosotros hay un tweak, y se llama Stepper 2. Dicho tweak posiciona los pasos en la barra de estado, justo al ladito de la hora, sacados directamente de la aplicación “Salud” de Apple.\nSí, hago muy pocos pasos :’D no me acribilléis a comentarios llamándome vago \nExisten dos versiones (Stepper y Stepper 2) compatibles con iOS 7 e iOS 8 respectivamente, Stepper requiere iPhone 5S, Stepper 2 5S, 6 o 6 Plus. El tweak está disponible en la repo de BigBoss al coste de 1$.\nEste tweak es otro MUST HAVE, entre sus funciones, la más destacada es que elimina por completo el límite impuesto por Apple a la hora de seleccionar una red WiFi, es decir, podremos ver muchas más redes WiFi dentro de nuestro alcance (y con muchas me quedo corto), aumentando el rango de la señal WiFi (más bien desbloqueando el máximo que el hardware permite) y en la mayoría de los casos permitiéndote conectarte a redes muy lejanas (sin exagerar, vivo en una avenida y el otro día estaba conectado al wifi de mi casa desde la acera contraria, no sabría decir los metros, pero era lejos, y no solo conectado, sino enviando mensajes por Whatsapp :3 )\nTiene más funciones como podéis apreciar en la imagen, entre ellas están “Show open only swith” que sirve para que podamos ocultar las redes protegidas con un solo toque, en situaciones que buscamos un wifi publico por ejemplo; “Smart Passcode Lock” te permite desactivar la contraseña de acceso en las redes que tu quieras (en casa por ejemplo); Habilitar información extra en la lista de redes como dirección MAC, canal de la red,tipo de encriptación y señal exacta representada en dBm (p.ej: una red con -90dBm o más es una red muy lejana, seguramente no te conecte; por el contrario, una red con -60dBm es una red próxima, la conexión irá perfecta) y sirve para guiarse mejor a la hora de ver la calidad de señal que con las 3 barritas.\nPor ultimo “Enable Known Network List” colocará debajo de todas las redes Wifi yn apartado “Redes Conocidas” y te permitirá ver las contraseñas de las redes guardadas e incluso administrarlas, y “pull to refresh” actualizará la lista de redes con solo deslizar la lista hacia abajo.\nEste tweak está disponible en 2 versiones (BetterWifi y BetterWifi7) compatibles con iOS 6 y iOS7/8 respectivamente, ambos cuestan 1’5$ y están disponibles en la repo de BigBoss.\n8. ChargingHelper /Plus\nChargingHelper es un tweak que nos calcula el tiempo restante hasta que la batería se cargue del todo, también es capaz de mostrar un mensaje cuando eso ocurra o cuando sea necesario cargarla. Pero no viene solo, en la versión Plus añade una app adicional en nuestro iPhone que podríamos definir como una suit de batería, nos da datos como la salud (calcula solo), los ciclos de carga completados (muy útil), la temperatura de la batería y el gasto actual (negativo si está gastando y positivo si se está cargando) además de información sobre el cargador que estemos utilizando.\nLa propia app se encarga de orientarnos con los valores, mostrando un color verde para los valores buenos o normales, naranja para los que se salen de los parámetros normales y rojo para los que son negativos para la batería (excepto en el gasto donde muestra verde cuando carga y rojo cuando descarga).\nTambién podremos ver la capacidad actual de nuestra batería (lo llena que está), la capacidad máxima (lo máximo que puede retener) y la capacidad de fábrica o design capacity (las baterías se diseñan con una capacidad, pero en la realidad esta capacidad varía, pudiendo ser superior o inferior en unas pocas unidades).\nLo normal es que en Battery Health salga; superior a 100% si vuestro dispositivo es muy nuevo, debido a que seguramente exceda la capacidad de diseño; rozando el 100% si vuestro dispositivo tiene ya un tiempo y habéis tenido unos hábitos de carga correctos (cargarlo completamente 1 vez por semana, no dejarlo cargando más de 24 horas seguidas, apagarlo de vez en cuando, dejar que la batería se agote de vez en cuando…) a mejores hábitos más cerca del 100% estará; y finalmente por debajo del 100% si vuestro dispositivo ya es viejo y no le han cambiado la batería, debido a que su capacidad máxima estará por debajo de su capacidad de diseño, ya que las baterías de polimeros de litio pierden capacidad de carga cada vez que se recargan, con lo que es perfectamente normal que con el tiempo la salud vaya descendiendo, solo depende de vosotros y el uso que hagáis que descienda más rápido o más lenta.\nEste tweak está disponible en 4 versiones (ChargingHelper, ChargingHelper Plus, ChargingHelper for iOS 8 y ChargingHelper Plus for iOS 8), ChargingHelper y ChargingHelper for iOS 8 únicamente te dirán el tiempo restante hasta completar la carga y te avisarán cuando ocurra, ChargingHelper Plus y ChargingHelper Plus for iOS 8 incluirán esa app con todos los datos de tu batería. Las opciones sin “for iOS8” requieren iOS 7, las que tienen “fo iOS 8” como el propio nombre indica requieren iOS8. Los 4 son completamente gratuitos en la repo de BigBoss.\nMuchas veces habréis oído hablar de este tweak seguramente, es el software de limpieza de iOS por excelencia, ofrece todas las opciones que puedas necesitar para mantener tu dispositivo iOS limpio y no dejar que las apps y tweaks se coman memoria y dejen restos por todos lados. Sus funciones principales son las de limpiar cachés del sistema y de apps (cachés de iconos, fotos de Facebook y Twitter que se han descargado en nuestra TimeLine y ahí se quedan…), los archivos que las actualizaciones dejan y consumen tanto espacio, la caché y cookies de Safari, los archivos temporales… etc…\nCompletamente en español, en su versión PRO también ofrece la posibilidad de desactivar procesos del sistema (no lo recomiendo, ya que podéis pensar que liberara RAM y CPU pero en mis pruebas el rendimiento ha ido a peor incluso :/ ), desactivar add-ons de Cydia Substrate (MobileSubstrate anteriormente, esto deshabilita tweaks de Cydia  ) Paquetes de Cydia (un tweak puede tener varios add-ons añadidos a Cydia Substrate, desde aquí deshabilitas todos los procesos que un tweak tenga), archivos de configuración (cuando borras un tweak, los archivos de configuración no se borran, quedado tus opciones intactas por si lo vuelves a instalar, estos archivos se incluyen en las copias de seguridad de iTunes, desde aquí puedes borrarlos con un simple gesto y liberar el sistema de restos innecesarios), Idiomas (puedes borrar idiomas del sistema que no utilizas para liberar espacio interno, no recomiendo borrar el idioma Japonés ya que se borrarán los emojis, ni el idioma inglés por si acaso) fondos de pantalla e imágenes (permite borrar los fondos de pantalla que iOS trae por defecto e imágenes te permite borrar por ejemplo si tienes un iPhone 5S o 6, las imágenes escaladas a X3 que corresponden a las interfaces del iPhone 6 Plus o las imágenes correspondientes al iPad que las apps incluyen en el paquete para así liberar una gran cantidad de memoria). Siempre estas acciones hacedlas bajo vuestro propio riesgo, iCleaner posee una opción en el menú izquierdo que es “Modo de prueba” y permite que lo que borres no se borre por completo, sino que se mueva, para que después de que hayas comprobado que la falta de esos archivos no afecte de forma negativa a tu sistema puedas borrarlos de forma segura (viene desactivada por defecto).\niCleaner y iCleaner Pro son compatibles desde iOS 4 hasta iOS 8 y se encuentran gratis en la repo de BigBoss ( la repo oficial es “exile90software.om/cydia/” por si no os aparece en BigBoss), incluyen publicidad dentro de la app pudiendo hacer una donación al desarrollador para eliminarla.\nUn arma de doble filo, este tweak permite saltarse la restricción de iOS de solo instalar Apps firmadas, pudiendo instalar apps que tu mismo hayas creado sin necesidad de un certificado de desarrollador, apps que encuentres por internet sin necesidad del truco de la fecha (que en iOS 8.1 ya no funciona), apps modificadas y betas de apps sin necesidad de invitación (como la de Whatsapp).\nPero no todo son alegrías, este tweak abre las puertas que se instale cualquier app, lo que puede ser una vulnerabilidad si no somos conscientes de lo que instalamos pudiendo llegar a instalar incluso malware. Solo recomendable para gente que tenga cuidado, una vez instalado solo instalar apps de fuentes fiables (blogs conocidos, páginas del desarrollador que ya estén comprobadas, nada de servidores de descargas estilo MediaFire y demás…)\nCon AppSync Unified podemos acceder a un mundo nuevo de apps como son los emuladores, esas apps que no entran en AppStore a no ser que estén bien escondidas y generalmente salen a los 2 días de que se descubran. Y una fuente de emuladores y demás apps instalables con este tweak es iEmulators.\nAppSync Unified también es utilizado para piratería permitiendo la instalación de apps de pago sin coste alguno, una postura que desde Actualidad Gadget no compartimos ya que esas apps muchas veces son el sueldo de un padre o madre de familia y el alimento para sus hijos.\nHasta aquí la parte 2, espero que os haya gustado, mañana tendréis la parte 3 publicada y un link aquí para acceder a ella, si tenéis cualquier sugerencia o petición hacérmelo saber en los comentarios, ¡no olvidéis compartir el artículo y volver a visitarnos!\nNi Actualidad Gadget ni yo nos hacemos responsables de los problemas que un mal uso de estos tweaks puedan conllevar, daños que puedan causar o demás, siempre sed precavidos y procurad estar bien informados.\nLink a parte 1 / Link a parte 3\nEscrito por Juan Colilla en General, Noticias, Software\nLos 15 mejores Tweaks de Cydia para iOS 8\nEduardo M dijo\nMuy Buena info, utilize tweaks que no tenia o nohabia encontrado, espero con ansias la 3 parte.\nResponder a Eduardo M\nMuchas gracias Eduardo 🙂 siempre es un placer proporcionaros información útil!\nExcelentes, como los de ayer! y muy bien detallada la explicación. A esperar los de mañana!!! lol\nResponder a davian\n3 8. ChargingHelper /Plus


::: F1 On Board :::: El chiste del día lo firma Luca\nEl chiste del día lo firma Luca\nLuca di Montezemolo pide humildad a Fernando Alonso. Así, como oyen. Parece que el político italiano, que continúa parapetándose tras el manipulable Stefano Domenicali para tapar su incapacidad como líder de Ferrari, cree que la solución a los problemas de la Scuderia es "zurrar" públicamente a su piloto estrella, quien cada fin de semana se muestra como uno de los pocos activos válidos que le quedan a la escudería.\nAcertado o no, Montezemolo ha abierto la tapa de los truenos justo antes del parón veraniego. Haciendo de la solución el problema. Unas horas después de anunciar el notable fichaje de James Allison. Inexplicable. ¿Son necesarias esas palabras para intentar reconducir al equipo o es que ya ha comenzado la autodestrucción en Maranello? Como otras tantas veces, aunque en su discurso diga que "Ferrari es lo primero", los actos delatan a Luca.\nEsta reacción deja claro que a pesar de que no saliera a la luz y quien en ocasiones se atrevió a reflejar la realidad fue azotado por el 'mass media', la relación entre Alonso y los dirigentes de la escudería es cada vez más fría. Por mucho que se pretendan vender los réditos económicos y la satisfacción de los patrocinadores como lo más importante, por encima de todo está un piloto. Un ganador al que pelear por rascar un podio quita el sueño por mucho que duerma en la mejor cama de la mejor casa de toda Italia. Eso da igual cuando sabes que, básicamente, competirás cada fin de semana para terminar muriendo en la orilla. Demasiados precedentes para no intuir cómo acabará la historia en este 2013.\nUna foto... ¿casual?\nSobre estas declaraciones sobrevuela lo que se avecina como el culebrón del verano: la posibilidad de que Alonso termine en Red Bull. Una foto, cuya publicación no creo que sea casual -aunque cualquiera podría adivinar qué está pasando ahí por los protagonistas de la misma-, el retraso del anuncio del posible fichaje de Kimi Räikkönen, un par de declaraciones medidas por los protagonistas... lo único claro es que, sea el inicio de la noticia o un rumor absurdo, Ferrari ya está ejerciendo el papel del tonto de la película. Me atrevería a decir que es ése 'show mediático' el que ha molestado a Montezemolo y no las declaraciones duras pero apropiadas de Fernando sobre el rendimiento del coche. El tiempo dirá, pero si realmente el futuro del asturiano está abierto, yo lo tendría claro: Fernando, just do it.


Totalmente enamorados de la línea More Inside de Davines, y cuando la conozcas, tú también lo estarás\nFecha de publicación: 2016-07-21 11:23:28\nMore Inside de Davines es una línea de productos específicamente dedicada al acabado del cabello.\nEl objetivo de esta nueva línea, tanto en sus fórmulas como en su estética, es la vuelta a lo artesanal. Los envases están serigrafiados y cada producto va empaquetado a mano con exquisitos papeles inspirados en telas estampadas.\n¡Cualquier acabado es posible!\nMore Inside está compuesto por 17 productos con diferentes texturas: mousse, gel, serum, aceite no graso, fluidos hidratantes, cera, arcillas, goma de fijación, spray... para trabajar tanto en seco como en mojado.\n¿Efectos? mate o brillo, mojado o seco, acondicionador... Todos los supuestos o necesidades se han pensado y formulado, sólo tenéis que elegir el producto que enuncie en su envase vuestro deseo y sea apropiado a vuestro tipo de cabello.\nLos productos de More Inside están divididos en 4 categorías o "factores": factor de extrahidratación, factor de elasticidad extrema, factor anti-residuos y factor textura. Pero todos tienen, la hidratación como piedra angular,\nSí tienes conciencia ecológica, te interesa saber\nAdemás la sostenibilidad presente en todos los productos Davines, se hace patente también en esta línea. Se minimizan los residuos y se colabora con el Proyecto 0, por el cual las emisiones de dióxido de carbono son compensadas en igual proporción con la reforestación en diferentes partes del mundo, devolviendo a la naturaleza lo que, en todo caso, se habría podido perjudicar.\nTodas las formulaciones provienen de materias primas en las que no ha habido explotación laboral ni han sido testadas en animales, sin parabenos ni colorantes y resinas muy disminuidas.\nDavines es una firma que apuesta por grandes valores y busca la belleza en cada individuo y detalle sin olvidar el compromiso con el entorno. Un producto exquisito en el que prima la calidad, gran sentido de la estética y la búsqueda de caminos para llegar a establecer una conciencia ética.\n¡Descubre todos los productos More Inside de Davines en nuestra tienda online!\nComprar More Inside de Davines


ANGEL DE LA NOCHE: 29/11/09 - 6/12/09\nMis manos llegan a muchos lugares\nde forma muy distinta\ncada una de ellas hace una función\ndiferente se sacrifican por una vida.\nMis manos al contemplarlas\nveo cicatrices del trabajo\nduro que hago día tras día.\nTambién veo en ellas\nel secreto de un propósito\nque me he puesto en esta vida\nsanan y salvan quizás alguna vida.\nCon mi computador en la mano\nllego a ti este día\ny te digo: eres importante\nme has traído mucha alegría.\nMis manos hablan aunque a veces\nparezcan torpes y se vean vacías\ncon ellas plasmo sentimientos\nque mi boca no diría.\nTambién tienen arte\npues con ellas disfruto el tejer\ny crear cosas nuevas\nque nunca imaginaria.\nManos que quizás alguien\nno las tiene y quisiera ser las mías\nmas yo te las presto\npor si las necesita algún día


Valeria, Travesti en Madrid - La diosa de la belleza, con fotos totalmente reales - EROSGUIA\nValeria Travesti en Madrid\nBombones, me llamo Valeria, una trans venezolana con la que vas a descubrir sensaciones únicas.\nLa diosa de la belleza, con fotos totalmente reales. Una muñeca muy viciosa y ardiente en la cama. Me encanta el sexo sin límites, el sexo con mujeres y hombres. Conmigo tus fantasías se harán realidad.... Leer más\nLa diosa de la belleza, con fotos totalmente reales. Una muñeca muy viciosa y ardiente en la cama. Me encanta el sexo sin límites, el sexo con mujeres y hombres. Conmigo tus fantasías se harán realidad. ¿Te atreves?\nEstaré una corta temporada así que no tardes en venir a verme para gozar toda la noche sin parar. Hago salidas a hotel y domicilio. Acepto pago con tarjeta. Te espero en mi piso privado. ¡Llámame ya!


Concolón del 7 de febrero de 2022 – En Segundos Panama\nConcolón del 7 de febrero de 2022\nEn Segundos\t febrero 7, 2022\nEl último mensaje de Rubén Blades en redes sociales sobre cosas que pasaron en las elecciones de 2009 ha revuelto el avispero político del país. Lo más fuerte que dice el laureado cantautor es sobre el innombrable, y sus aspiraciones presidenciales para el 2024.\n“Con Martinelli en el poder, Panamá quedaría oficialmente certificada como Estado corrupto”, fueron así las fuertes palabras del excandidato presidencial. Comparó además el Caso Waked y la Lista Clinton con las consecuencias de la vuelta del señor bipolar a la Presidencia. ¡No quiero ni saber…!\nEl Padrón Electoral Final para los comicios en la comarca Ngäbe Buglé registra un total de 160,968 residentes habilitados para votar, según las cifras oficiales emitidas por la dirección nacional de Organización Electoral del Tribunal Electoral.\nEn este torneo electoral se escogerá a un (1) cacique general para toda la Comarca Ngäbe-Buglé, un (1) cacique regional para las áreas de Ñö Kribo, Nidrini, y Kädriri, respectivamente. Las elecciones son el 13 de febrero.\nEl peruano Ruiz, que se impuso en 4 horas, 12 minutos y 27 segundos para llevarse el triunfo. La francesa Riccoboni, quien participó por Panamá, dominó la prueba con un registro de 4 horas, 33 minutos y 19 segundos.\nDice la Contraloría que en 2021, los panañemos usaron las máquinas tragamonedas tipo “A”, lo que aumentó el negocio en 129.4%, salas de apuestas de eventos deportivos 103.8%, mesas de juego 126.1%, hipódromo 87.1% y salas de bingo en 260.6%. Mientras que la venta bruta de lotería se incrementó en 142.6%.


Nano Acevedo: La identidad de los chilenos – Aldea Local\nNano Acevedo: La identidad de los chilenos\n26 marzo, 2009 24 junio, 2017 claudiog\nEntrevista realizada al cantor popular, Nano Acevedo, de dilatada trayectoria, autor de cientos de canciones, escritor, ensayista, activo dirigente en el ámbito artístico desde hace décadas. Hoy es presidente de Sitmuch, sindicato de trabajadores de la música en Chile.\nPor- Eduardo Yánez (*) | Fuente:- Casa Nova Cinco\nTomando en cuenta que todo lo que está vivo tiene una identidad, “un parecerse a sí mismo”, y en el caso humano, la identidad a veces no es autorreconocida, lo que puede pasar con una persona, un pueblo, un país y según el caso hasta con la humanidad entera, la primera pregunta es:\n-¿Qué identifica al pueblo chileno?\nPrimero digamos que en mi concepto, identificarse es copiar costumbres, realizar cierto actos calcados de otros. Es una pregunta muy difícil, pues los seres humanos pueden ser percibidos levemente por su geografía psíquica por decirlo de algún modo, y eso no necesariamente es consustancial a su lugar de origen. Así, un mongol podría ser fatalista, sentimental y burlesco, y un chileno se destacaría por lo intrépido y combativo. Aún así existen rasgos que la historia país y el territorio que habitamos podría haber dejado su huella. La escasa frontalidad de los chilenos, su hábito de hablar en base a anécdotas, su costumbre de burlarse de los defectos ajenos y eso de pasar de una pifia a un aplauso, son notorios. Pero subrayo, no son necesariamente atributos exclusivos de nuestra nacionalidad.\n-¿Te sientes identificado con tu país?\nLa identificación rara vez es por decisión propia; las costumbre son adoptadas desde la primera edad y en eso, el entorno, los mayores que acompañan ese crecimiento que no por casualidad sino por causalidad, ese niño sufre, van a marcar muchas de estas identificaciones. Por ejemplo el beber: difiere esa adicción, en un niño que no lo vio hacer en su casa, con otro que tuvo padres alcohólicos. El amor por la música se verá acentuado en un hombre que tuvo padres o personas a su alrededor que escucharon radio o discos. En ese contexto me identifico con las expresiones del arte tradicional chileno, con la música y la escritura.\nTú, como chileno -¿qué tradiciones cultivas?\nDe niño jugué al volantín, al trompo, al emboque, y otros juegos olvidados que surgían de nuestra condición de hijos de padres o abuelos-en mi caso-pobres. Inventábamos nuestros juguetes con un pedazo de alambre o hacíamos una pelota hurtando las medias nylon de nuestra madre o un calcetín del abuelo. Como adulto, me gustan las carreras de caballos, los bailes folklóricos, la comida típica como el pastel de choclo. Bueno, escribo canciones y cuentos.\n-¿Existe un canto chileno?\nLas continuas migraciones crearon un repertorio musical en cierto modo híbrido en América Latina. Bailes que trajeron esclavos negros que venían a trabajar al nuevo mundo. Danzas y música que mucho tienen de español, de árabe y hasta de africano que. Como es de prever, pasaron por varias transformaciones. Así que, puro, no es el canto chileno. Tiene, como en todas partes, influencias. Es preciso una salvedad que más tiene que ver con la poética: el canto contestatario o social catalogado como “de protesta”, tiene en Chile algunas cimas, como es el caso de Violeta Parra. Musicalmente, a partir de algo más académico, están las obras de Luis Advis. Y Patricio Manns sin duda crea una canción con mayor elaboración a lo acostumbrado, lo que representa otro aporte.\n-¿Podemos expresar lo que somos?\nSi lo dice en el sentido de escribir una carta a un diario, reclamando por algo, o hacer un comentario fuerte en una concentración, la respuesta es sí. Pero es de una fragilidad espantosa. Al igual que la primera pregunta, esa de la identificación, hay otro tipo de identificación de los seres humanos, que se da cada segundo y es muy nociva, como el de identificarse con emociones negativas. Esto de expresar lo que somos, tiene doble lectura. La simple es decir no, pues acá no hay libertades reales. Chile vive sojuzgado hace casi doscientos años. Si no es por gobiernos populistas e irresponsables, es por dictaduras criminales, y sobre éstos, el gran empresariado que gobierna desde las sombras y cuyos gendarmes, son las fuerzas armadas. La más compleja es: -¿cómo puede un chileno, un malayo o un africano, expresar lo que es si no sabe lo que es? Veamos, vivimos entre la vigilia y el sueño, las cosas pasan por nosotros y no nos damos cuenta. Todo nos sucede, pocos hacen suceder cosas. Somos como una cáscara de nuez en la tormenta, los acontecimientos nos tiran de un lado para otro y no tenemos solidez, no digo física, sino filosófica, es decir, psíquica, para saber qué es lo que somos. Así que poco y nada podemos expresar sino anécdotas o frases hechas, verdades aprendidas, etc.,etc.\n-¿Estamos fatalmente contaminados con costumbres ajenas?\nNo comparto lo de fatal. Hay costumbres ajenas que son positivas, como la frialdad de un sueco frente a un problema, La alegría de un brasilero, la puntualidad de un alemán, aunque como dijimos, eso inclina pero no obliga, es como el estudio de lo Psicoastral. Más que costumbres, existe en la música dura, metal rock, algunos componentes psicológicos que son rápidamente asimilables por los que adolecen, es decir, los jóvenes. El martilleo del bombo llega a zonas cerebrales que adormecen aún más, de allí, aturdirnos aún más a toda hora. El dial y las parrillas de radio y TV están atestadas de música de aturdimiento o productos sexuales que son bocado para quienes sólo viven de apetitos.\n-¿Somos un pueblo libre para expresarnos? -¿Somos dignos?\nDignidad es el respeto por sí mismo. Ese es un trabajo interior constante, riguroso y de por vida. Ahora, llegar a despertar para “darse cuenta”, es una tarea difícil. La gente le pide dignidad a otros, le grita, le exige. En verdad lo que quieren decir es que los escuchen y resuelvan sus problemas, o sea respeto y ayuda. Solemos ocupar los términos de modo erróneo. No hay rigurosidad en la palabra, ni tampoco la honramos, como los antiguos. Cada uno sabrá si vive respetándose a sí mismo. Ahora, si somos libres de expresarnos, lo somos. Creo que la pregunta va más bien por las libertades conculcadas, y esto es otro decir. Chile vive en medio de enclaves autoritarios dejados por la dictadura y muchas otras leyes mordazas de gobiernos anteriores que, sin matar gente. Dispararon contra los derechos humanos.\nPor ejemplo, la satanización de los sindicatos; esa flexibilidad laboral que es pagarle centavos a los más jóvenes; una televisión que por el rating, es capaz de exhibir lo peor, lo deleznable, la desigualdad espantosa que existe entre una mujer trabajadora con hijos pequeños, que gana 150 mil pesos y demora horas en llegar a su trabajo, y parlamentarios que ganan diez millones de pesos y a veces ni siquiera concurren a la Cámara. Chile está cruzado por los abusos, iniquidades y despojos. Por una justicia que mira con un ojo, la procedencia de los litigantes. Así, un narcotraficante sale en diez minutos, y un tipo que se robó tres marraquetas, en cinco días.\nConsiderando que las influencias externas son inevitables y no todas necesariamente negativas, si estuviera en tus manos establecer leyes, ordenanzas o algo así, destinadas a cautelar y desarrollar la identidad chilena, -¿qué harías?\nPromulgar la Ley del Estatuto del Músico Chileno, que saldaría una deuda de cien años, al dar protección y seguridad integral a músicos y artistas. Sin eso, no hay tranquilidad para hacer nada. Destinar fondos suficientes para crear en todas las regiones, organismos con funcionarios probos y capaces para estructurar políticas de capacitación para todo aquel que desee hacer arte. Promoción y difusión de los valores locales, fondos concursables y otros de asignación directa a artistas reconocidos por su trabajo en terreno, y no por aparecer en los medios. Una televisión publica ocupada de educar con ingenio. Establecer pensiones con un piso de un sueldo mínimo a los músicos y artistas chilenos mayores de sesenta y cinco años, que trabajaron toda su vida por aportar al arte, y hoy viven en la miseria.\nSantiago, Junio 27 de 2007.\n(*) Eduardo Yañez cantautor chileno, compositor entre muchas otras de la canción “Nuestro Cobre”, cursa el tercer año de la carrera de pedagogía en Música, en la Universidad Metropolitana de la Educación, a la cual accedió como parte del programa derivado de la ley Valech.\nNoa Noa 2 – Versión Netlabels


Se pinchó en noviembre la venta de autos usados\nLa venta de vehículos cayó un 19,8 por ciento comparada con igual mes del año pasado; En el acumulado de los once meses del año la retracción del mercado ascendió al 0,61 por ciento.\nLa venta de automóviles usados se derrumbó un 19,8 por ciento durante el pasado mes de noviembre, en comparación con el mismo mes del año pasado, de acuerdo a lo que informó la Cámara del Comercio Automotor (CCA).\nEn el undécimo mes del corriente año se vendieron en el país 126.849 vehículos usados, cuando en el mismo mes del año anterior se habían comercializado unos 158.159 unidades.\nLas agencias de autos usados registraron durante el mes de noviembre una baja del 11,53 por ciento en su actividad respecto de los valores apuntados en octubre, cuando habían colocado en el mercado 143.388 unidades.


Tasa estable y ayuda cambiaria | ELESPECTADOR.COM\nTasa estable y ayuda cambiaria\nEl viernes pasado la Junta Directiva del Banco de la República tuvo su reunión mensual de política monetaria. Como resultado, se mantuvo inalterada la tasa de intervención y se anunció una prolongación de la compra de dólares. ¿Qué significa lo anterior?\nEn primer lugar, mantener la tasa en 4,75% muestra una postura menos pesimista de la evolución de la economía. En sus reuniones anteriores la Junta había reducido la tasa 50 puntos básicos basada en una desaceleración de sectores económicos. Sin embargo, la economía sorprendió con un crecimiento de 4,9% para el segundo trimestre (la Junta esperaba una variación de 4,2%). Adicionalmente, la variación anual de los precios se mantiene cerca del 3% (meta establecida por el Emisor), y el desempleo en agosto se ubicó en 9,7%. Sin duda, la economía local presenta una fuerte resistencia a los vientos externos y no se requiere, por ahora, usar toda la munición frente a una crisis.\nPor el lado cambiario, el Banco se propuso comprar US$3.000 millones hasta finales de marzo. Lo anterior lleva a que él absorba una buena parte de los dólares que entran al país como flujo de inversión y evita una apreciación del tipo de cambio. Gracias a esta política, la tasa de cambio se mantendrá cerca de los $1.800.\nEl accionar del Emisor en los últimos años es difícilmente reprochable, pues ha logrado mantener la inflación baja en un contexto de crecimiento económico estable. Una de las consecuencias de una economía atractiva es la apreciación de su tipo de cambio. Eso no se puede evitar.\nJulián Márquez / *Interbolsa