ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DEL LITORAL. Programa de Especialización Tecnológica en Alimentos. Carrera de Licenciatura en Nutrición TEMA DE TESINA: - PDF\nESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DEL LITORAL. Programa de Especialización Tecnológica en Alimentos. Carrera de Licenciatura en Nutrición TEMA DE TESINA:\nDownload "ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DEL LITORAL. Programa de Especialización Tecnológica en Alimentos. Carrera de Licenciatura en Nutrición TEMA DE TESINA:"\nBelén Mendoza Nieto\n1 ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DEL LITORAL Programa de Especialización Tecnológica en Alimentos Carrera de Licenciatura en Nutrición TEMA DE TESINA: TRATAMIENTO DIETÉTICO NUTRICIONAL EN GASTRITIS TESINA Previa a la obtención del Título en: LICENCIADO EN NUTRICIÓN Presentado por: Jorge Luis Sánchez Franco GUAYAQUIL - ECUADOR 2013\n2 AGRADECIMIENTO Primero y antes que nada, dar gracias a Dios por estar conmigo en cada paso que doy, a mis padres por las enseñanzas, ejemplo que en todo momento son parte de mi vida, a mis hermanos por siempre levantarme cuando lo necesite y por estar a mi lado en cada momento de alegría, de igual manera a mis compañeros y amigos con los que compartimos momentos de estudio y que son testigos del esfuerzo realizado para llegar a esta meta.\n3 DEDICATORIA La concepción de esta tesina está dedicada a mis padres y hermanos, pilares fundamentales en mi vida. A mi novia, que representó gran esfuerzo y tesón en momentos de decline. A ellos esta tesina, ya que sin ellos no hubiese podido ser.\n4 TRIBUNAL DE GRADUACIÓN Mgs. Ruth Yaguachi Alarcón Profesora del Seminario de Graduación MSc. Ludwig Álvarez Córdova Delegado de Coordinación PROTAL\n5 DECLARACIÓN EXPRESA La responsabilidad del contenido de este trabajo, me corresponde exclusivamente; y el patrimonio intelectual de la misma a la ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DEL LITORAL. Jorge Luis Sánchez Franco\n6 RESUMEN El presente trabajo está basado en un estudio de caso real de un paciente atendido en consulta externa del Hospital Martín Icaza en la ciudad de Babahoyo provincia de Los Ríos en el mes de marzo del 2013, donde el diagnóstico médico presentado por el paciente fue de gastritis, patología que se define como irritación de la mucosa del estómago por exceso de secreción ácida, donde alrededor del 25% de los casos se produce por una infección prolongada por la bacteria Helicobacter pylori, una bacteria resistente al medio ácido. Los datos obtenidos en la evaluación nutricional realizada durante el tratamiento nutricional de este caso, como por ejemplo antropométrico, bioquímicos, clínicos y dietéticos, constituyen la base fundamental para elaborar los cálculos de requerimientos energético para el paciente, y la elaboración de un plan de alimentación adecuado gástrico, que le permitirá la restauración del peso ideal, corregir sintomatologías, evitar la desnutrición y consecuencias graves asociadas a la enfermedad como la aparición de ulceras gástricas y cáncer de estómago.\n7 ÍNDICE INTRODUCCIÓN 1 3 CAPÍTULO ESTÓMAGO Anatomía del estómago Fisiología del estómago... 7 CAPÍTULO GASTRITIS Definición Fisiopatología Clasificación Factores de riesgo Signos y síntomas Epidemiología Prevención CAPÍTULO TRATAMIENTO DIETÉTICO NUTRICIONAL EN LA GASTRITIS Características de la dieta REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES EN LA GASTRITIS Valor calórico total Distribución de la molécula calórica Recomendaciones de consumo de nutrientes SELECCIÓN POR GRUPOS DE ALIMENTOS Leche Quesos Manteca\n8 3.3.4 Aceites Huevos Carnes Cereales Vegetales Frutas ALIMENTOS PERMITIDOS Y PROHIBIDOS CAPÍTULO ESTUDIO DE CASO REAL Datos generales del paciente Anamnesis alimentaría..., Recordatorio de 24 horas Frecuencia de consumo de alimentos Datos antropométricos Datos bioquímicos Evaluación del estado nutricional Requerimientos Nutricionales Tipo de dieta.. 71 CONCLUSIONES.. 82 RECOMENDACIONES ANEXOS ANEXO 1 INGESTIÓN RECOMENDADA DE VITAMINAS ANEXO 2 INGESTIÓN RECOMENDADA DE MINERALES BIBLIOGRAFÍA\n9 1 INTRODUCCIÓN Las enfermedades del estómago pueden producir alteraciones en la secreción, en la motilidad y en la sensibilidad gástrica. Si la digestión gástrica se altera, surgen distintas manifestaciones en el individuo tales como vómitos, sensación de plenitud gástrica, dolor, ardor y otras. Todos estos síntomas son evidencia de que la tolerancia gástrica se ha alterado. Frente a estas circunstancias es necesario elegir un plan de alimentación apropiada, que disminuye el malestar del paciente y colabore con su recuperación. Se ha implicado un agente infeccioso específico, la bacteria Helicobacter pylori, en la predisposición de varias formas de enfermedad acidopéptica, incluyendo úlcera duodenal, úlcera gástrica y gastritis. Los agentes corrosivos (ácido y pepsina) secretados por el estómago tienen una participación importante en la úlcera gástrica, la duodenal y la gastritis erosiva aguda.\n10 2 Otras causas de la gastritis incluyen el consumo excesivo de alcohol y otras transgresiones dietéticas (comidas copiosas, abuso de condimentos fuertes e irritantes), las intoxicaciones de origen alimentario, el tabaco, el estrés, el uso prolongado de ciertos medicamentos como antiinflamatorios y antirreumáticos. La importancia del tratamiento dietético nutricional en pacientes con gastritis debe estar fundamentada en evitar el estímulo excesivo de secreciones acidas, y reducir con ellos los síntomas de la enfermedad. Se pueden indicar ligeras modificaciones en la dieta habitual, basadas en el estado nutricional del paciente y en la intolerancia individual a los alimentos.\n11 3 CAPÍTULO ESTÓMAGO Anatomía del estómago El estómago es la primera porción del aparato digestivo en el abdomen, excluyendo la pequeña porción de esófago abdominal. Funcionalmente podría describirse como un reservorio temporal del bolo alimenticio. En el estómago se distinguen dos caras o paredes, anterior y posterior, que se unen a nivel de los bordes o curvaturas de la víscera; la curvatura menor o borde derecho, es cóncava, y la mayor o borde izquierdo, es convexa. Presenta dos orificios: el cardias, que es la unión entre el extremo abdominal del esófago y el estómago, y se abre hacia la izquierda; y el píloro, que se abre en el duodeno hacia la derecha y está indicado por el estrechamiento (constricción) piloroduodenal.\n12 4 En su contorno, el estómago posee dos incisuras: una que corresponde a la unión del esófago abdominal con la curvatura mayor, que se denomina incisura cardiaca; y otra, llamada incisura angular, que casi coincide con la unión entre la porción vertical y la porción horizontal de la curvatura menor. Estas incisuras fragmentan al estómago en tres regiones: fondo, cuerpo y antro. El fondo es una parte del cuerpo que se localiza por arriba de una línea horizontal que pasa a través de la apertura del cardias. El cuerpo se extiende a la izquierda de una línea vertical que pasa a través de la escotadura angular. Y el antro se ubica a la derecha de una línea que atraviesa la escotadura angular, y luego se divide en antro pilórico y conducto pilórico por una línea trazada a través del surco intermedio. El píloro se palpa desde el exterior como una zona engrosada, que coincide con una depresión visible (surco duodenopilórico) ocupada por la vena de Mayo, que es tributaria de la vena pilórica. Las paredes del estómago están formadas por cuatro túnicas o capas, que de fuera a dentro son las siguientes: serosa, muscular, submucosa y mucosa. La serosa está constituida por tejido conjuntivo laxo o lámina subserosa y por el mesotelio peritoneal. La muscular posee fibras dispuestas en tres estratos: uno más externo, de fibras longitudinales; otro medio, de fibras circulares; y uno más interno, incompleto, de fibras oblicuas. La submucosa se encuentra formada por\n13 5 tejido laxo con abundantes vasos. Y la mucosa, limitada en porción más profunda por la muscularismucosae, está compuesta por una trama conjuntiva reticular o corion, que alberga las glándulas, y un epitelio de revestimiento, que tapiza la luz gástrica. El epitelio se encuentra lleno de constantes depresiones, que corresponden a las criptas gástricas. Según las características de las glándulas gástricas, en el órgano se distinguen tres regiones: cardial, fúndica y pilórica. 1 La región del fundus, que comprende los tres cuartos proximales del estómago, es la encargada de secretar ácido clorhídrico y pepsina; en esta región se encuentran las glándulas fúndicas, también llamadas glándulas principales, glándulas oxínticas o simplemente glándulas gástricas, las cuales son de luz estrecha, rectilíneas y no se ramifican. En el cuerpo glandular se hallan dos tipos característicos de células: las células principales y las células parietales. Estas últimas predominan en la parte superior del cuerpo glandular, mientras que aquéllas lo hacen en las porciones más profundas de la glándula. Las células parietales u oxínticas son piramidales, con su vértice dirigido hacia la luz glandular, y presentan núcleo central, citoplasma acidófilo con finos gránulos y capilares secretores intracelulares; estas células son las encargadas de secretar ácido clorhídrico y factor intrínseco. Las células principales, células pépticas o\n14 6 zimógenas, son cuboideas, con núcleo basal y citoplasma basófilo, y se ocupan de elaborar y secretar pepsinógeno y moco autoprotector. En el fondo de las células gástricas existen células argentafines, relacionadas con la producción de hormonas gástricas. La región pilórica o antro comprende el cuarto distal del estómago, está tapizada por células mucosas de superficie semejantes a las del resto del estómago. Las criptas de esta región son profundas, y de ellas parten criptas secundarias, en las que acaban de dos a cuatro glándulas pilóricas, que están revestidas entre otras por las denominadas células G, encargadas de la producción de gastrina. En la submucosa del duodeno proximal se encuentran unas glándulas muy tortuosas y ramificadas, similares a las glándulas pilóricas, se trata de las glándulas de Brünner, que se abren en las criptas de Lieberkühn, vertiendo su contenido alcalino en el duodeno. La pared interna del estómago tiene una serie de pliegues que se borran casi del todo cuando, al llenarse de contenido, se distiende. A nivel de la curvatura menor del estómago existen tres o cuatro pliegues que de manera constante reaparecen cuando el estómago se vacía, recorriéndola en toda su longitud. En la figura 1 se observan las capas musculares del estómago y esófago.\n15 7 Figura 1: Capas musculares del estómago y esófago, vista anteroposterior. Fuente: Nutrición en las patologías del esófago y estómago; Fisiología del estómago El estómago realiza dos funciones básicas: una motora y otra secretora. Gracias a la primera es capaz de recibir grandes volúmenes de alimentos en un corto espacio de tiempo, y almacenarlos durante el tiempo preciso para su trituración y mezcla con el jugo gástrico para que así comience la digestión. El vaciamiento del contenido hacia el duodeno se hace de forma lenta y ordenada, dando tiempo a que el contenido duodenal neutralice el quimo ácido sin que lesione la mucosa intestinal, al mismo tiempo que la digestión y absorción de los alimentos se realiza de forma óptima. 2\n16 8 A. Función motora Existen dos estómagos desde el punto de vista de la función motora: un estómago proximal, que hace de reservorio, y un estómago distal, que hace de mezclador y triturador de los alimentos. El estómago proximal, tiene dos propiedades fundamentales: relajación receptiva y acomodación a la distensión. Ambas están controladas por el nervio vago, que se activa por vía refleja. La relajación receptiva consiste en la disminución de la presión intra-gástrica que precede a la llegada del bolo alimenticio deglutido; tras la deglución, la presión intra-gástrica recupera el nivel inicial. La acomodación a la distensión es la capacidad de adaptación a volúmenes crecientes de almacenamiento sin que se produzca o sea mínima la elevación de la presión intra-gástrica. Al estómago distal corresponde la función de triturador y mezclador del alimento, así como el control de su vaciamiento al duodeno. Para cumplir esta misión existe un marcapasos situado en la parte alta de la curvatura mayor, que está\n17 9 constituida por un grupo de células especializadas de la túnica muscular longitudinal, que genera un cambio cíclico de potencial eléctrico de manera regular (ritmo eléctrico básico, REB), con una frecuencia de 3 a 5 ciclos/minuto. A nivel distal, tanto el REB como el potencial de acción sufren una brusca aceleración, de modo que la porción distal del estómago se contrae de forma casi simultánea (contracción antral terminal) al tiempo que el píloro se relaja. En cualquier caso, el vaciamiento gástrico es un proceso muy complejo en el que intervienen factores nerviosos y humorales, que canalizan el influjo de otros factores: la estimulación vagal incrementa las contracciones en el estómago distal, la gastrina aumenta la motilidad, la motilina estimula la motilidad; la secretina, el glucagón, el polipéptido intestinal vaso activo (VIP), el polipéptido inhibidor gástrico (GIP), etc., inhiben el peristaltismo. B. Secreción Una de las propiedades más características del estómago es la secreción de jugo gástrico, proceso muy complejo, que desempeña un importante papel en\n18 10 las etapas iniciales de la digestión. En condiciones de ayuno se secretan de 500 a ml/día; con cada comida se secretan unos ml. En la composición del jugo gástrico se pueden distinguir dos grandes grupos de componentes: orgánicos, que incluyen el moco, la pepsina, el factor intrínseco y las sustancias de los grupos sanguíneos; e inorgánicos, entre los que se encuentran el ácido clorhídrico y otros electrólitos (Na+, K+, HCO3-). El ácido clorhídrico (HCl) es secretado por las células parietales u oxínticas de las glándulas fúndicas. El proceso de secreción se realiza en virtud de un mecanismo activo, que consume energía, y que consigue transportar iones de hidrógeno (H+) en contra de un enorme gradiente de concentración. Los principales estimulantes de la secreción ácida son la acetilcolina, la gastrina y la histamina, que tienen una acción sinérgica, existiendo una clara correlación entre el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica y su actividad secretora, de tal suerte que cuando se estimula la secreción se produce un aumento proporcional de la circulación. Es importante el concepto de barrera mucosa gástrica, con el que se alude a determinados componentes estructurales que impiden que los H+ pasen al interior de las células mucosas de la luz gástrica, a pesar de la enorme diferencia de concentración (gradiente) luminal y plasmática; esa\n19 11 barrera está constituida por una capa de moco, que separa la luz gástrica de la superficie mucosa, y la membrana celular. C. Hormonas gastrointestinales Con el sistema nervioso vegetativo autónomo, las hormonas gastrointestinales participan en la regulación de las funciones fisiológicas del aparato digestivo. Las células secretoras de estas hormonas forman parte del sistema endocrino difuso. Las células de este sistema tienen un origen embrionario común y presentan características histoquímicas y estructurales afines. El estómago, como parte del tracto digestivo, es origen y diana de gran número de hormonas secretadas por células del sistema endocrino difuso. Las hormonas gastrointestinales ejercen una acción paracrina, endocrina o neurocrina, y pueden ser agrupadas en familias teniendo en cuenta sus semejanzas en la estructura química: familia de la gastrina, en la que se incluyen la gastrina, la colecistoquinina, pancreozimina, las endorfinas y la motilina; familia de la secretina, formada por la secretina, el glucagón, el VIP, el GIP y la bombesina. Otras hormonas y sustancias diversas que influyen en la\n20 12 fisiología gástrica son la somatostatina, el polipéptido pancreático (PP), la quimodenina, la neurotensina, la sustancia P, la serotonina, las prostaglandinas, etc. D. Regulación de secreción gástrica La secreción gástrica se produce en los periodos de ayuno (secreción basal) y durante las comidas (secreción estimulada). Se trata de una función cíclica sometida a condiciones de estimulación e inhibición. Las células parietales u oxínticas son estimuladas, desde el punto de vista fisiológico, por tres secretagogos fundamentalmente: la acetilcolina, liberada por los nervios vagos; la gastrina, liberada por las células G, y la histamina, liberada por las células cebadas. Estas tres sustancias son denominadas mensajeros primarios, los cuales se unen al receptor específico correspondiente de la membrana de la célula oxíntica, y en ese momento se pone en marcha un mensajero secundario, cuyo resultado último será la liberación de ácido clorhídrico (HCl). Clásicamente, la estimulación de la secreción gástrica se desarrolla en tres etapas,\n21 13 denominadas fase cefálica, fase gástrica y fase intestinal, dependiendo del lugar donde actúa el estímulo. Dichas fases no se consideran compartimentos estancos, sino que se superponen y entremezclan. Etapa Cefálica La fase cefálica es también denominada fase nerviosa o fase vagal, para resaltar la importancia de este nervio durante la misma. Entre los estímulos adecuados que pueden impulsar esta fase se encuentran la visión, el olor, el sabor, la masticación o simplemente el recuerdo o evocación de una comida apetitosa. Estos estímulos, mediante diversas vías, activan los núcleos bulbares del vago, desde donde, a través de fibras eferentes, se transmiten los impulsos nerviosos hacia el estómago, liberando acetilcolina en sus terminaciones, tanto a nivel de las glándulas fúndicas como de las glándulas pilóricas (efecto vagal directo e indirecto, respectivamente).\n22 14 Etapa Gástrica La fase gástrica se pone en marcha con la llegada de los alimentos al estómago. Los estímulos adecuados para desencadenar esta fase son la distensión del estómago (estímulo mecánico) y determinados componentes de los alimentos (estímulo químico). Etapa Intestinal La fase intestinal es quizás la menos conocida de las tres, aunque con toda verosimilitud es responsable de la secreción interdigestiva o basal. Los estímulos necesarios para su puesta en marcha son la distensión duodenoyeyunal y determinados alimentos o subproductos de la digestión, como proteínas, peptonas o histamina (producida por la descarboxilación de la histidina), o la acidez del quimo gástrico. Tales estímulos liberan algún agente humoral responsable de la secreción.\n23 15 CAPÍTULO GASTRITIS Definición Es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación histológica. Existen entidades cuyas características endoscópicas corresponden a una gastritis por la presencia de eritema o edema de la mucosa, en las que histológicamente hay ausencia del componente inflamatorio pero si cuentan con daño epitelial o endotelial, acuñándose para estas la denominación de\n24 16 gastropatías. En la práctica clínica, se utiliza el término de gastritis tanto para las gastritis propiamente dichas como para las gastropatías, por tener manifestaciones clínicas y hallazgos endoscópicos muy parecidos Fisiopatología La gastritis puede aparecer como consecuencia de la alteración de la integridad de la mucosa gástrica por infección, un compuesto químico o una causa neurológica. La infección por Helicobacter pylori se considera la causa más frecuente de gastritis en la actualidad. La mayoría de los casos de inflamación crónica de la mucosa gástrica, úlceras pépticas, gastritis atrófica y cáncer gástrico se atribuyen a la infección por Helicobacter pylori. La infección no remite de manera espontánea y el riesgo de complicaciones se incrementa conforme aumenta la duración de la infección. Otros factores como la edad del paciente al contraer la infección inicial, la cepa implicada y la concentración del microorganismo, factores genéticos relacionados con el huésped, el estilo de vida y el estado general del paciente, determinan el riesgo de aparición de complicaciones patológicas. 4\n25 17 El Helicobacter pylori es una bacteria gram negativa dotada de flagelos que facilitan sus desplazamientos. El tamaño y la forma de estas células comprenden desde espirales a bacilos y dependen del medio de cultivo del estómago. Estos microorganismos presentan una cierta resistencia al medio ácido del estómago, produce una enzima, la ureasa, que desdobla la urea en dióxido de carbono y amoniaco. Este último protege a la bacteria contra la acidez gástrica y al mismo tiempo daña la mucosa protectora del estómago y las células gástricas subyacentes. Actualmente, la prueba de la ureasa constituye una de las herramientas diagnósticas empleadas para detectar la infección por Helicobacter pylori. La infección por Helicobacter pylori figura un estado inflamatorio crónico. Induce inflamación a través de las repuestas inmunitarias humoral y sistémica, y las citotoxinas sintetizadas por el patógeno ocasionan daños en el curso de la respuesta inflamatoria desplegada por el organismo huésped. El tratamiento de la infección por Helicobacter pylori alivia la gastritis, mejora en cierta medida la función gástrica y, al menos reduce las complicaciones que favorecen la carcinogénica. 4\n26 18 El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus propias secreciones. La barrera gástrica está constituida por componentes pre-epiteliales, epiteliales y sub-epiteliales. En los componentes pre-epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los fosfolípidos, estos últimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco. En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitución del epitelio por las células existentes a nivel de la región lesionada, la resistencia celular con una gradiente eléctrica que previene la acidificación celular, los transportadores acido básicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos sub-epiteliales y extraen el ácido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el óxido nítrico. En los componentes sub-epiteliales se encuentran, el flujo sanguíneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasación de los leucocitos, que inducen lesión histica y quedan suprimidos por las\n27 19 prostaglandinas endógenas. El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores Clasificación Existen diversas clasificaciones de las gastritis y gastropatías, basadas en criterios clínicos, factores etiológicos, endoscópicos o patológicos, no existiendo una clasificación totalmente aceptada. De una manera práctica podemos definir tres grandes grupo de gastritis: Gastritis aguda Gastritis crónica Gastritis específicas En la tabla 1 se muestra la clasificación de la gastritis.\n28 20 Tabla 1: Clasificación de la gastritis Patología Grupo Sub-Grupo Etiología Aguda Hemorrágica - Erosiva AINE, alcohol, estrés. Gastritis Atrófica Autoinmune Crónica Granulomatosa Eosinofílica Específicas Hipertrófica Helicobacter Pylori. Autoinmunidad. Enfermedad de Crohn, Sarcoidosis. Gastritis alérgica. Enfermedad de Menetier. Fuente: Revista de Gastroenterología de Perú El primer grupo se incluye las gastritis con clara expresión macroscópica con erosiones y/o hemorragias, que en general corresponden a inflamaciones agudas de la mucosa del estómago, aunque también existen gastritis erosivas de evolución crónica. El segundo grupo están las inflamaciones de la mucosa histológicamente demostradas pero sin alteraciones macroscópicas o con alteraciones mínimas inespecíficas, y en ningún caso erosivas; estas situaciones suelen corresponder a procesos inflamatorios crónicos inespecíficos del estómago a fenómenos inflamatorios acompañantes de afecciones concretas como úlcera gástrica.\n29 21 El tercer grupo se incluyen todas las inflamaciones específicas que corresponden a enfermedades bien caracterizadas, ya sea limitadas al estómago o formando parte de un proceso inflamatorio inespecífico y difuso del tubo digestivo. a. Gastritis aguda La gastritis aguda se caracteriza por un infiltrado inflamatorio que es predominantemente neutrofílico y es usualmente transitorio en su naturaleza, puede acompañarse de hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones son muy severas asociarse a sangrado. La infección o infestación aguda por virus, bacterias o parásitos, sin considerar al Helicobacter pylori, son causas infrecuentes de gastritis, pudiendo ir asociado a cuadros de inmunodeficiencia como es el caso del SIDA. Dentro de las causas de gastropatías existen múltiples fármacos, agentes químicos, físicos, la isquemia, congestión, traumas locales como por sondas nasogástricas y las ulceras relacionadas a erosiones o ulceraciones longitudinales en el dorso de los pliegues gástricos localizados dentro de una hernia diafragmática, como\n30 22 consecuencia del trauma de los pliegues al deslizarse a través del hiato diafragmático. Gastritis erosiva aguda La gastritis erosiva aguda incluye inflamación debida a la lesión de la mucosa superficial, por erosión de la mucosa o de úlceras poco profundas causadas por una amplia variedad de agresiones. Las asociaciones más frecuentes son la utilización crónica de antiinflamatorios no esteroideos (particularmente ácido acetilsalicílicos), consumo excesivo de alcohol y tabaquismo. El estrés (quemaduras, cirugías), la isquemia y el shock también pueden producir gastritis, al igual que la quimioterapia, la uremia, las infecciones sistémicas, la ingestión de ácidos, álcalis, la irradiación gástrica, el traumatismo mecánico y la gastrectomía distal. La ingestión de etanol predispone a la gastritis, pero no a ulceras gástricas. A diferencia de las úlceras gástricas o duodenales, en la gastritis erosiva la submucosa y la mucosa muscular no son penetradas. La hipersecreción de ácido, la anoxia gástrica, las defensas naturales alteradas (en especial\n31 23 secreción de moco disminuida), la renovación epitelial, los mediadores tisulares (prostaglandinas), el ph intra-mucoso reducido y las deficiencias de energía intra-mucosa, se han sugerido como factores en el desarrollo de lesión superficial de la mucosa gástrica. b. Gastritis crónica La gastritis crónica se caracteriza por un infiltrado con linfocitos, células plasmáticas o ambas, cuando el infiltrado compromete la zona superficial de la lámina propia entre las criptas de las foveolas hasta los cuellos glandulares, sin compromiso de las glándulas gástricas, se denomina como gastritis crónica. Estas gastritis crónicas en el curso de su evolución presentan alteraciones degenerativas de las células epiteliales con reducción de la cantidad de glándulas acompañada de áreas variables de atrofia glandular tomando el nombre de gastritis crónica atrófica, en las que pueden aparecer zonas de metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fúndica como en la pilórica. Esta enfermedad constituye la base para la aparición de displasia, y a partir de aquí, carcinoma. La gran mayoría de los casos de gastritis crónica en el mundo (hasta\n32 24 un 80%) son causados por Helicobacter pylori, mientras que la gastritis auto inmunitaria es la segunda causa crónica siendo responsable de hasta el 10%, factores antes considerados como los principales causantes de esta enfermedad incluyen consumo de irritantes (café, alcohol, picantes, etc.), uso crónico de AINES, estrés psicológico, etc., sin embargo dichos factores son cada vez más vistos como secundarios en la fisiopatología de la gastritis crónica. Gastritis atrófica crónica Este grupo heterogéneo de síndromes se caracteriza por la infiltración celular inflamatoria con atrofia de la mucosa gástrica y pérdida de glándulas. En la enfermedad crónica, a diferencia de la gastritis erosiva aguda, las anormalidades endoscópicas pueden no ser visiblemente aparentes. La capacidad para secretar ácido gástrico se reduce en forma progresiva y las cifras séricas de gastrina están elevadas. La gastritis atrófica crónica se asocia con infección por Helicobacter pylori, desarrollo de anemia perniciosa, adenocarcinoma gástrico e hiperplasia endocrina gastrointestinal.\n33 25 Afecta predominantemente al antro gástrico y suele apreciarse en el estudio endoscópico como una zona eritematosa o bien como una zona con puntos marrón que corresponde a sangre digerida. La presencia de bacilos en la luz, no siempre resulta obvia, por lo que pueden ser necesarias tinciones especiales como azul de metileno. Dentro de los cambios morfológicos apreciables, el más obvio es el abundante infiltrado en la lámina propia, formado principalmente por linfocitos, plasmocitos y neutrófilos. La lámina propia también puede mostrarse edematosa, lo que puede provocar una importante pérdida de la arquitectura glandular normal. Otros cambios importantes que sugieren gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori son la formación de nódulos linfáticos en la lámina propia, la identificación de abscesos intracrípticos y la presencia de gastritis activa (infiltrado neutrofílico dentro del epitelio superficial).debe mencionarse que el hallazgo por excelencia que denota gastritis crónica causada por Helicobacter pylori es la identificación del bacilo en la luz gástrica y en las criptas. En la figura 2 se observa un infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia.\n34 26 Figura 2: Infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia Fuente: Chronic gastritis: a clinico-pathological classification; Gastritis autoinmunitaria La gastritis autoinmunitaria es responsable de hasta el 10% de los casos de gastritis crónica. Usualmente afecta regiones diferentes al antro, que incluyen principalmente al cuerpo y al fondo gástrico (pangastritis). Es causada por una respuesta inflamatoria dirigida mayoritariamente en contra de células parietales, sin embargo en etapas más avanzadas de esta enfermedad, también hay\n35 27 afectación de las células principales, lo cual puede ser demostrado por un descenso en la producción de pepsinógeno. El infiltrado en la lámina propia suele ser más profundo, y suele estar provocado casi exclusivamente por linfocitos y plasmocitos. Mientras que la identificación de gastritis activa es un hallazgo muy extraño en esta enfermedad, la presencia de metaplasia intestinal es relativamente común y orienta el diagnóstico hacia esta patología. Otro hallazgo clásico es la hiperplasia de células neuroendórcinas que histológicamente se pueden identificar por su positividad tano para sinaptofisina como para cromogranina. Este último hallazgo probablemente sea responsable de la hipergastrinemia asociada a la aclorhidria. Por otra parte, las afectaciones a las células parietales, también se hacen evidentes clínicamente en casos avanzados como anemia perniciosa y alteraciones neurológicas periféricas, mientras que histológicamente debido a la deficiencia de vitamina B12 pueden ocurrir cambios megaloblásticos caracterizados por un aumento importante del tamaño del núcleo. La gastritis autoinmunitaria es la principal causa de gastritis atrófica, la cual se acompaña de adelgazamiento de la mucosa, con pérdida de la arquitectura\n36 28 glandular y signos de reactividad epitelial que incluyen hipercromasia y aumento de la relación núcleo-citoplasma. Gastritis granulomatosas Las gastritis granulomatosas histológicamente presentan granulomas con necrosis caseosa o no, asociadas a Tuberculosis, Sífilis; Micosis, Sarcoidosis, Enfermedad de Crohn etc. Gastritis eosinofílica Aparece en el marco de una reacción alérgica frente a un alérgeno ingerido por vía oral. La característica más obvia y a la cual debe su nombre esta patología, es a la importante infiltración de eosinófilos. Aunque menos común, debe tomarse en cuenta, que tanto la gastritis crónica causada por Helicobacter pylori, como la infestación parasitaria del estómago, pueden ser causas de gastritis eosinofílica.\n37 29 c. Gastritis hipertrófica Se asocia a un aumento considerable de las arrugas de la mucosa estomacal, presuntamente debido a hiperplasias de algunos grupos celulares dentro de la mucosa gástrica. Las dos principales patologías de este grupo incluyen a la enfermedad de Ménétrier y al síndrome de Zollinger-Ellison. Enfermedad de ménétrier Su patogenia se asocia a un aumento importante en la producción de Factor de Crecimiento Transformante alfa (TGFα) que presuntamente es responsable de la hiperplasia de células mucosas foveolares. Esta enfermedad en general solo afecta la mucosa del cuerpo y el fondo. Cabe resaltar que esta patología se acompaña de una pérdida masiva de proteínas séricas por el aparato gastrointestinal, lo cual clínicamente se manifiesta como hipoproteinemia. En el estudio macroscópico se identifican arrugas gástricas notablemente crecidas, con aspecto polipoide en algunas regiones y con respeto por la mucosa antral. Histológicamente el cambio más importante es la proliferación de\n38 30 las células mucosas foveolares, lo que provoca glándulas elongadas con aspecto de sacacorcho y dilataciones quísticas frecuentes. En la figura 3 se observa una endoscopía de mucosa que muestra arrugas gástricas hipertróficas. Figura 3: Endoscopía de mucosa que muestra arrugas gástricas hipertróficas. Fuente: Chronic gastritis: a clinico-pathological classification; Además de las manifestaciones clínicas propias como el edema periférico, la diarrea y la pérdida de peso, debe mencionarse que esta enfermedad se asocia a un mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico.\n39 Factores de riesgo La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo paciente puede tener múltiples factores tanto exógenos como endógenos, de los que el más común es la infección por Helicobacter pylori. En la tabla 2 se muestra la etiología de la gastritis. Tabla 2: Etiología de la gastritis Factores exógenos Factores endógenos Helicobacter Pylori AINES Irritantes gástricos Drogas, alcohol, tabaco Acido gástrico y pepsina Bilis Jugo pancreático Urea (Uremia) Radiación Inmunes Fuente: Revista de Gastroenterología de Perú Existen diferentes mecanismos de transmisión de la bacteria Helicobacter pylori, el contacto directo de individuo a individuo se ha sugerido como la vía primaria de infección, también se considera de gran importancia la infección vía fecal-oral u oral-oral. Factores como el consumo de agua contaminada, el hacinamiento en la vivienda, compartir las camas y la ausencia de agua tratada en el hogar y\n40 32 las prácticas higiénicas inadecuadas, también se han asociado a la infección de Helicobacter pylori. Varios estudios epidemiológicos reportan que el nivel socioeconómico bajo y el escaso nivel educativo son factores de riesgo significativo para la adquisición de la infección, asociado a las condiciones inadecuadas de la vivienda. 5 La prevalencia de la infección en relación a la edad es igual para ambos sexos; sin embargo, en algunos países desarrollados, existe una mayor prevalencia de infección en hombres que en mujeres. La niñez se caracteriza por ser el periodo crítico para adquirir la infección. Además, se consideran factores de riesgo, los antecedentes familiares de enfermedad ulcerosa y cáncer gástrico. Se ha descrito una mayor prevalencia de infección en personas de raza negra que en blancos, independientemente de la edad, sexo, ingresos económicos, nivel educativo o consumo de tabaco y alcohol. La utilización prolongada de ácido acetilsalicílico u otros AINES, esteroides, alcohol, sustancias erosivas, tabaco o cualquier combinación de estos compuestos puede afectar a la integridad de la mucosa e incrementar el riesgo de desarrollar gastritis aguda o crónica. La alimentación inadecuada y el estado\n41 33 de salud malo pueden intervenir tanto en el inicio como en la gravedad de sintomatología, y pueden retrasar el proceso de curación Signos y síntomas Las gastritis pueden ser totalmente asintomática y en caso de existir síntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, dolor o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, nausea, distensión abdominal, síntomas que también pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, ulceras o neoplasias gástricas o duodenales y aun en el colon irritable. Además pueden manifestarse con hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas con hematemesis y melena. Los signos endoscópicos asociados a esta entidad incluyen edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos, friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues hiperplasicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa dada por visualización de vasos submucosos con aplanamiento o perdida de los pliegues acompañados o no de placas blanquecinas que corresponden a áreas de metaplasma intestinal.\n42 34 Estos signos endoscópicos pueden localizarse topográficamente a nivel del antro, cuerpo o en todo el estómago, denominándose gastritis antrales, gastritis corporal o pangastritis respectivamente. No se debe abusar del diagnóstico de gastritis, por lo que se requiere realizar la biopsia para confirmación histológica, establecer la presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis específicas. Las pruebas de laboratorio pueden usarse para determinar algunas causas de gastritis, como en el caso del Helicobacter pylori a través de métodos invasivos como la endoscopia y biopsias para el estudio histológico, realizar la técnica de la ureasa rápida, el cultivo y o el empleo de métodos no invasivos como la serológica para IgG, la detección de antígeno en las deposición, y la prueba del aliento Epidemiología La gastritis es un síntoma típico, si bien solamente el 10% al 15% de los sujetos infectados presentan úlceras sintomáticas y aproximadamente el 1% desarrolla\n43 35 cáncer gástrico. La prevalencia de la infección se origina en menos de un 10% en caucásicos menores de 30 años de edad a más de 50% de los que son mayores de 60 años. La prevalencia es más alta en norcaucásicos e inmigrantes de países en desarrollo y se correlaciona inversamente con el nivel socioeconómico. 4 La prevalencia de gastritis por infección por Helicobacter pylori se relaciona con el nivel socioeconómico de la población. En los adultos, su prevalencia oscila entre un 10% en países que cuentan con recursos para identificar, prevenir y tratar la enfermedad, y un 80 a 90% en aquellos en vías de desarrollo. En el caso de las ulceras gástricas, su prevalencia es elevada, pues afecta al 10% de la población en algún período de la vida, con una prevalencia de úlcera activa en un momento determinado del 1%. La úlcera gástrica era la forma más común de úlcera péptica en el siglo pasado. La prevalencia de infección por Helicobacter pylori aumentan con la edad, mientras que el hábito de fumar ha descendido en los varones jóvenes y ha aumentado en las mujeres. La infección por Helicobacter pylori se calcula que afecta la mitad de la población mundial, con mayor prevalencia en países en\n44 36 desarrollo, llegando a cifras hasta del 90%, asociada a niveles socio económicos bajos, adquiriéndose a edades más tempranas en comparación con los países desarrollados. En la figura 4 se observa la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori. Figura 1: Prevalencia de la infección por Helicobacter pylori. Fuente: Revista de Gastroenterología de Perú La Sociedad Interamericana de Gastroenterología, afirma que el 70%de la población ecuatoriana tiene la bacteria Helicobacter pylori, causante directa de la gastritis. Cifras del Instituto Nacional de Estadística y Censos (INEC) en 2006, revelan que el 60% de los pacientes hospitalizados por gastritis son mujeres y de estas, el 51,4% son de la Sierra. Las mujeres de la Costa ocupan el segundo lugaren la hospitalización (40,9%). 7\n45 37 Estadísticas del Área de Gastroenterología del Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil, indica que por cada 30 pacientes que ingresan a esa casa de salud, 20 tienen síndrome dispéptico (ardores previos a la gastritis) y de esa cifra, 14 padecen de gastritis comprobada Prevención Una vida saludable, con buenos hábitos e higiene en las preparacionesalimenticias, es indispensable para prevenir la gastritis. Estos son los puntos más importantes que se deben tomar encuenta para la prevención de esta enfermedad. Evitar el consumo prolongado de irritantes como la aspirina, los medicamentos antiinflamatorios, el consumo excesivo de café, alcohol, bebidas gaseosas y el tabaco. Evitar comida rápida, grasosa y picante.no abusar de sal, azúcar, ni especias en sus comidas. Evitar las comidas pesadas, especialmente a la hora de la cena. No comer exageradamente evitando tomar alimentos muy calientes o muy fríos y no acostarse inmediatamente después de comer.\n46 38 Comer fibra, que se encuentra en cereales integrales, frutas con cascara, verduras, yogures..\n47 39 CAPÍTULO TRATAMIENTO DIETÉTICO NUTRICIONAL EN LA GASTRITIS El tratamiento dietético para la gastritis aguda dependerá de la gravedad del cuadro. En algunas circunstancias se indica una dieta blanda gástrica por un tiempo regular; en otras la dieta puede ser libre con alimentos fácil de disgregación o desmoronamiento para no agravar el estado de la mucosa gástrica lesionada. En cuanto a la gastritis crónica el tratamiento indicado es una dieta blanda gástrica, suficiente en calorías y nutrientes. El exceso de líquidos con las comidas causa malestar, razón por la que se recomienda ingerirlos fuera de ellas. El plan de alimentación adecuado gástrico es aquel que permite la\n48 40 formación de un quimo bien elaborado, de fácil evacuación y capaz de favorecer el trabajo intestinal (absorción) en el mínimo de tiempo Características de la dieta Se adapta la expresión de plan de alimentación adecuado gástrico (se considerarán equivalentes), porque las característica de la dieta se deben adecuar a la situación fisiopatológica que se presente en el paciente (hipersecreción, hiposecreción, retardo de la evacuación o aceleración, etc.). a. Características físicas Volumen La dilatación de la cavidad gástrica estimula la secreción, como consecuencia, a mayor volumen, mayor secreción. Aun frente a un estómago hiposecretor, el dar grandes volúmenes de alimentos lejos de solucionar el problema lo único que produce es una sobrecarga digestiva con mayor perjuicio para la etapa siguiente (intestinal). Con respecto a la actividad motora, ésta se relaciona más con la\n49 41 naturaleza del alimento que con su volumen en sí; a mayor volumen mayor permanencia en el estómago, condicionado esto al tipo de alimento. Frente a un estómago con evacuación retardada, el volumen será reducido. En evacuación acelerada, el pasaje rápido de un volumen importante, perjudicaría al intestino. Por lo tanto con respecto a este punto se aconseja que la dieta adecuada gástrica esté compuesta por alimentos y comidas de volumen reducido, para disminuir el trabajo del estómago. Esto se logra con el fraccionamiento de la dieta, en viarias raciones (habitualmente se indican 4 comidas y 2 colaciones), cuidando que existan períodos de reposo digestivo. Temperatura El alimento tiende siempre a equilibrar su temperatura con la del organismo; esto lo logran con más facilidad los alimentos líquidos que los sólidos, pero a su vez el tránsito de los primeros es más rápido. Las temperaturas extremas producen estímulo sobre la secreción gástrica; la respuesta es mayor, frente a los líquidos calientes (congestionan las mucosas e irritan las lesiones).\n50 42 Sobre la actividad motora, las temperaturas extremas retardan la evacuación y con evacuación acelerada el riesgo está en las temperaturas frías, puesto que se corre peligro que pasen al duodeno que es más sensible al frío, lo que puede acarrear un aumento del peristaltismo y producir efecto laxante. Por lo tanto, la dieta blanda gástrica estará compuesta por alimentos de temperatura templada o cálida, nunca extremas. Consistencia La evacuación tiene relación directa con la facilidad de disgregación del alimento. El estómago tiende siempre, por acción química o mecánica, a subdividir los alimentos. En la mayoría de los casos, esta disgregación no tiene relación con la consistencia inicial del alimento, sino más bien con la "consistencia" que le da la composición química, relacionada al trabajo digestivo que demanda la conversión de éste en un quimo apto. Como ejemplo tenemos la diferencia entre el pan fresco versus el pan tostado; este último tiene consistencia inicial firme; sin embargo su desmoronamiento a nivel gástrico es sencillo, pues ha sufrido un proceso de dextrinización del almidón (éste ha superado un paso de su hidrólisis).\n51 43 El pan fresco tiene consistencia blanda, pero su miga húmeda y densa, encerrada en una red de gluten en lentece el vaciamiento gástrico y puede condicionar una larga permanencia en el estómago. Otro ejemplo sería un mousse de chocolate, su consistencia inicial blanda no coincide con el tiempo de desmoronamiento prolongado, dado por la calidad de sus componentes. Por lo tanto, frente a un estómago enfermo, donde interesa ocasionar el mínimo trabajo digestivo, la consistencia apropiada de los alimentos será: líquida blanda o sólida pero de fácil disgregación. Fibra Para que un alimento pase al intestino debe adquirir consistencia líquida. Las partes indigeribles de los alimentos, especialmente la fibra dietética insoluble, además de irritar en forma mecánica la pared del estómago, condiciona un tiempo de permanencia gástrica prolongado, sin lograr aquel estado. Además, los alimentos con muchos residuos, sobre todo vegetales, tienen por consecuencia mucho volumen.\n52 44 Estas características se contraponen a los requisitos de una dieta adecuada gástrica. Por lo tanto se debe indicar poca fibra dietética y generalmente modificada por acción y subdivisión como por ejemplo la utilización de métodos de cocción. b. Características químicas De todas las sustancias químicas de los alimentos son las purinas las que actúan como el mayor estímulo secretor del estómago. Se sabe que estas sustancias "preparan el camino" para la digestión proteica, razón por la que en general las dietas adecuadas gástricas son en principio pobres en purinas, por considerárselas verdaderos secretagogos gástricos. Las proteínas amortiguan la secreción del ácido gástrico pero como deben degradarse a peptonas en el estómago, permanecen más tiempo en el mismo, con lo que aumentan la secreción. Estos varían de acuerdo al origen de la proteína y al método de acción. Los productos de la digestión proteica son importantes estimulante de la secreción ácida. No obstante, aquellos deben estar presentes en las dietas adecuadas gástricas.\n53 45 Los carbohidratos no estimulan ni inhiben la secreción gástrica, se evacuan rápidamente y salvo que se trate de soluciones hipertónicas o productos con estructura celular compleja y/o de difícil disgregación, llegan a adquirir estado de quimo sin inconvenientes. Las grasas disminuyen la secreción y la motilidad al permanecer mayor tiempo en el estómago. No obstante, se debe tener en cuenta los efectos adversos de los alimentos muy ricos en grasas. El alcohol en diluciones pequeñas (5-10%) es un estimulante moderados de la secreción y aumenta la motilidad. Pero su efecto más perjudicial está relacionado con las lesiones que causa en la barrera de la mucosa. La cafeína y las metilxantinas, aumentan la secreción y motilidad. También debe aclararse que, si bien no se trata de un alimento, el humo del cigarrillo contiene nicotina, piridina, productos aromáticos, alquitranes, alcohol metílico, etc., productos que inhalados producen hipersecreción.\n54 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES Valor calórico total El valor calórico total de la dieta recomendada para el tratamiento dietético de gastritis debe contener entre 1800 a 2200 Kcal Distribución de la molécula calórica La distribución de proteínas, grasas y carbohidratos, recomendada para el tratamiento dietético de gastritis es la siguiente: Porcentaje de proteínas: 10-15% de la dieta. Porcentaje de grasas: 25-30% de la dieta. Porcentaje de carbohidratos: 55 65% de la dieta.\n55 Recomendaciones de consumo de nutrientes En las tablas 3 y 4 se detallan las recomendaciones de consumo diario de vitaminas y minerales respectivamente, para personas de sexo femenino de edad entre 14 y mayores de 70 años. Tabla 3: Recomendaciones de consumo diario de vitaminas. Sexo: Femenino Edad (años): 14 a a a a 70 >70 Vitamina A (mg) Vitamina D (mg) Vitamina K (mg) Vitamina C (mg) Vitamina E (mg) Tiamina (mg) 1 1,1 1,1 1,1 1,1 Riboflavina (mg) 1 1,1 1,1 1,1 1,1 Niacina (mg) Vitamina B6 (mg) 1,2 1,3 1,3 1,5 1,5 Folato (mg) Vitamina B12 (mg) 2,4 2,4 2,4 2,4 2,4 Ácidopantoténico (mg) Biotina (mg) Colina (mg) Fuente: Dietary Reference Intakes (DRIs) 1997\n56 48 Tabla 4: Recomendaciones de consumo diario de minerales. Sexo Femenino Edad(años) 14 a a a a 70 >70 Calcio (mg) Hierro (mg) Zinc (mg) Fósforo (mg) Magnesio (mg) Manganeso (mg) 1,6 1,8 1,8 1,8 1,8 Fluor (mg) Yodo (ug) Cobre (ug) Como (ug) Molibdeno (ug) Selenio (ug) Fuente: Dietary Reference Intakes (DRIs) SELECCIÓN POR GRUPOS DE ALIMENTOS Leche Contiene carbohidratos en concentración baja (5%), en forma de lactosa, azúcar que tiene características particulares de tolerancia a nivel intestinal; proteínas de dos tipos: lactoalbúmina y globulinas y caseínas; grasas emulsionadas. Además contiene gran cantidad de vitaminas y minerales en solución, entre los que se\n57 49 destaca el calcio. Es un moderado excitante de la secreción gástrica, pues posee proteínas pero no purinas. La leche es probablemente el alimento que provoca menor cantidad de jugo gástrico, en volumen medido de secreción ácida. Si bien las proteínas de todos los alimentos estimulan la secreción, existen pruebas de que la proteína láctea puede ser un estimulante menos potente que la de la carne, hecho que probablemente se relacione con las grasas lácteas y con la propiedad de la caseína de ejercer un efecto neutralizante del ácido clorhídrico libre del estómago. Una vez que este alimento llega al estómago coagula su caseína, se separan el coágulo (formado por las proteínas y grasa) y el lactosuero (donde quedan las proteínas solubles, la lactosa, minerales y vitaminas). La leche entera, con toda su grasa y cruda, originan un coágulo de mayor tamaño y mayor permanencia que la leche hervida (proteínas desnaturalizadas) y descremada, cuyos coágulos son más pequeños y blandos y se evacuan con mayor facilidad. Se recomienda el consumo de leche descremada parcial o total, pasteurizada y esterilizada.\n58 Quesos La industria nos ofrece un producto alimenticio, sin lactosa (aun los quesos blandos tienen su lactosa casi totalmente hidrolizada al momento de salir a la venta), con lactosuero y caseína modificada. Existen múltiples calidades de quesos que varían por su contenido de agua, grasas y, fundamentalmente, por su proceso de maduración. a. Clasificación de los quesos. Según su contenido en grasa se clasifican en: Doble crema Grasos Semigrasos Magros De acuerdo con su contenido en agua encontramos: Quesos de pasta blanda o frescos Quesos de pasta semidura\n59 51 Quesos de pasta dura: deberán contener entre 27 y 35% de agua. Los quesos de pasta blanda forman un grupo muy heterogéneo que puede subdividirse en: Quesos frescos: Queso blanco, ricota, queso crema, PetitSuisse, Neufchatel, Cottage, mozarella, etc. Quesos madurados: Roquefort, Camembert, Limburgo, Brie, etc. Las grasas y sus productos constituyen un estímulo para la mucosa sana y una agresión cuando se trata de una mucosa enferma. Los productos derivados del proceso de maduración tienen intenso sabor y aroma, se convierten en verdaderos condimentos y son irritantes y excitantes para la mucosa. Se dice que los quesos maduros ponen a prueba la elasticidad e integridad de la mucosa gástrica. Los quesos blandos no maduros, con cuantía grasa importante, con lactosuero rico en grasas, semejantes aun a las de la leche, estimulan la secreción rápida de enterogastrona. En los quesos maduros, a pesar de contener importantes\n60 52 cantidades de grasas, predomina el efecto agresor sobre la mucosa, más que el efecto neutralizante de los anteriores. Un queso muy maduro puede contener un 30% de grasas, pero a éstas se suman productos de hidrólisis, alta concentración de cloruro de sodio y otros condimentos agregados; el tiempo de permanencia gástrica es prolongada, y en principio excitan e irritan la mucosa, antes que cualquier otro efecto inhibidor como el anterior. Se recomienda el consumo de quesos frescos poco grasos Manteca Es un producto que contiene 85% de grasas, similares a las de la crema de leche con la diferencia de no ser emulsionadas (se debe recordar que el tipo de emulsión de una y otra se ha invertido); sus grasas son altamente saturadas y contienen además aproximadamente 185 mg de colesterol por 100 g. Al no tratarse de grasas emulsionadas, la respuesta de inhibición de la secreción es mucho más tardía y suave.\n61 53 Para su indicación, debemos recordar también que tiene un punto de humeo muy bajo, lo que condiciona su facilidad de desdoblamiento y aparición de acroleína, sustancia altamente irritante de las mucosas. No son recomendadas este tipo de alimentos en el tratamiento de esta patología Aceites La digestibilidad y tolerancia de una grasa depende fundamentalmente de su punto de fusión, y el grado de acidez libre. Cuanto más bajo sea el punto de fusión, mayor serán la tolerancia y la digestibilidad; aquel no debería sobrepasar los así, los aceites cuyo punto de fusión es muy bajo, representan uno de los cuerpos grasos mejor tolerados por el aparato digestivo del hombre. Con respecto al grado de acidez libre, cuanto mayor sea (independientemente del punto de fusión) menor tolerancia condiciona, ya que la acidez ejerce una acción irritante sobre las mucosas, originando a su vez una secreción desproporcionada. Los aceites se seleccionan en general puros, de acuerdo con su calidad de ácidos grasos, y se trata de utilizarlos crudos, ya que la aplicación de calor en\n62 54 las grasas hace variar las condiciones de tolerancia y digestibilidad, a la vez que modifica o no. El alimento llegará entonces al estómago recubierto por costra tostada, con una película grasa que es insoluble en agua, por lo tanto inatacable por los jugos gástricos. En el caso de indicar frituras, se deben recordar las reglas para una correcta elaboración: Elegir la grasa correctamente, sobre todo con la menor acidez libre (no rancias).elegir aceites de primer uso. Cuidar la temperatura, para que no llegue al punto de humeo. Seleccionar el tipo de alimento y el corte del mismo; se recomiendan cortes de poca superficie de contacto (trozos grandes) para disminuir la impregnación. Se recomienda el consumo de aceites vegetales insaturados (Monoinsaturados y Poliinsaturados) que contengan omega 3 y 6 como por ejemplo aceite de oliva, maíz, girasol, canola, etc.\n63 Huevos Es un alimento de libre estructura celular compleja, líquido en crudo, que solidifica con la cocción. Posee proteínas de alto valor biológico y grasas emulsionadas; no contiene purina. En crudo, tiene evacuación gástrica rápida, sus proteínas ejercen un efecto regulador de ph similar a la caseína láctea, se combinan con el ácido clorhídrico y lo neutralizan. En cuanto a sus grasas, todas contenidas en la yema, son emulsionadas, inhiben rápidamente la secreción; la pequeña cantidad de proteínas que contiene en la yema tiene un efecto neutralizante mínimo. En el huevo cocido se modifican estos efectos, se evacua con mayor lentitud, el efecto neutralizante de la clara disminuye por tener menor dispersión y superficie de contacto. La yema, disminuye también su dispersión y su efecto inhibidor de la secreción. Se recomienda el consumo de claras de huevo, tratadas por cocción para desnaturalizar las proteínas y evitar riesgos de presencia de bacterias patógenas como salmonella.\n64 Carnes Las carnes son alimentos de estructura compleja; se deben considerar en ella los tres tipos de tejidos diferentes que las forman: tejido muscular, tejido conectivo y tejido graso. El tejido muscular es muy rico en proteínas y purinas, por sus caracteres organolépticos tiene efecto precoz sobre la secreción cefálica. El efecto de las purinas a nivel gástrico es potente y prolongado; la secreción es eminentemente rica en ácido clorhídrico. En el tejido conectivo existen dos variedades diferentes, conectivo blando (colágeno), conectivo amarillo (elastina). El tejido colágeno crudo tiene poder neutralizante de la acidez al combinarse con el ácido clorhídrico. Una vez que se cocina, se gelifica por calor, hecho que disminuye su capacidad neutralizante y también su permanencia gástrica. Tejido graso: el tejido adiposo de las carnes es un conjuntivo en el que el citoplasma se encuentra sobrecargado de grasa; así la modificación de dicho tejido similar al del muscular.\n65 57 Las grasas contenidas quedan liberadas recién después de ablandado, el conectivo, pasan al duodeno donde son emulsionadas y, una vez emulsionadas, tendrán poder inhibitorio de la secreción. Es decir, nunca las grasas de las carnes pueden considerarse inhibidoras de la secreción gástrica. El jugo gástrico actúa sobre la carne desintegrando las fibras, aumentando la superficie de ataque y transformando el colágeno en gelatina. Se recomienda el consumo de carnes blancas, magras como pollo, pavo, pescado, preparadas al vapor, asados o al horno Cereales Son alimentos ricos en carbohidratos, contienen una moderada cantidad de proteínas y vestigios de grasas; no contienen purinas, pero se destacan por su particular estructura celular. Por contener fundamentalmente carbohidratos, tienen efecto mínimo sobre la secreción en tres frases. Su manejo está condicionado, pues, no por la composición química sino por la estructura del cereal.\n66 58 El gluten del pan tiene una membrana impermeable y hace permanecer mayor tiempo el alimento en el estómago, dando por resultado importantes curvas de secreción. Para facilitar su desmoronamiento gástrico, evitando de esta forma el problema de fermentación que origina el pan fresco que no es correctamente atacado, se le extrae de la humedad, laminándolo finamente y desecándolo a horno bajo y abierto, para evitar que surjan en este proceso productos de tostación y/o carbonización del almidón que son sumamente estimulantes de la secreción gástrica. Las galletitas tipo agua de fino espesor son buenos sustitutos del pan desecado, pues también tienen el almidón dextrinizado, pero su desventaja es que, salvo excepciones, contienen alta cuantía de grasas (10% y más) generalmente de pobre calidad. Las pastas de laminados finos, con cocción prolongada y masticación correcta, resultan de desmoronamiento gástrico sencillo Vegetales Son alimentos que contienen hidratos de carbono en cantidad variable y de diferentes tipos (celulosa, almidón, hidratos de carbono solubles, etc.), poseen\n67 59 pocas proteínas, no contienen grasas, ni purinas, pero tienen estructura celular peculiar. Desde el punto de vista de la composición química, el efecto sobre la secreción es mínimo, pero por su estructura celular pueden tener acción agresora de la mucosa, sumado a esto un prolongado tiempo de permanencia. La celulosa de los vegetales abunda en los tallos, hojas, cáscaras, hollejos, nervaduras y semillas, generalmente en los elementos de sostén del vegetal y en los vegetales mayores. Se considera el principal componente de la fibra insoluble. La hemicelulosa en cambio se encuentra en las pulpas y en las membranas celulares de los vegetales de poco desarrollo. Tiene la propiedad de ser ablandada por cocción (ebullición), fija agua y se hidroliza fácilmente, es la fracción que más se digiere, puede tener entre un 50 a 70% de digestibilidad. Cuando los vegetales llegan al estómago sufren de modificaciones relacionadas con la acción del ácido clorhídrico sobre la dilución de los cuerpos pépticos. La posibilidad que el contenido celular se disuelva depende de la permeabilidad de las membranas o sea también del grado de subdivisión. El grado de subdivisión que permite mayor salida se logra a través de métodos mecánicos o directamente por la masticación del individuo.\n68 60 La cocción participa en la adecuación de los vegetales en la etapa gástrica, porque modifica y transforma la estructura celular, fenómeno concordante con lo que ocurre en el estómago y que significa subdivisión, hidrólisis y disolución. Hay ablandamiento del material celulósico, disminución de la consistencia, rotura de la estructura del tejido, aumento de la superficie y facilidad de ataque, además de subdivisión de la capa de cuticelulosa que recubre las hojas (hecho este último que no ocurre en la etapa gástrica). La selección de los vegetales se deberá basar entonces en la cantidad y calidad de la membrana vegetal: no sólo que tengan poca fibra, sino que sean de fácil ataque, predominantemente hemicelulosas y pectinas Frutas Tienen muchos puntos de contacto con las hortalizas. Contienen cantidad variable de hidratos de carbono, generalmente con predominio de azúcares (fructosa), tienen pocas proteínas, vestigios de grasas, salvo algunas excepciones (palta, coco), no contienen purinas y se caracterizan por tener, casi siempre, la celulosa ubicadas en cáscaras, semillas y hollejos, por lo cual resulta fácilmente separable.\n69 ALIMENTOS PERMITIDOS Y PROHIBIDOS El tratamiento dietético está dirigido a eliminar aquellos alimentos que incrementan la secreción gástrica de los ácidos, empeoran los síntomas y lesionan la mucosa del estómago. En las tablas 5 y 6 se describen los alimentos permitidos y prohibidos en el tratamiento de la gastritis. Tabla 5: Alimentos permitidos en el tratamiento dietético de la gastritis N Alimentos Recomendaciones de consumo 1. Lácteos: No se recomienda la toma frecuente de leche, ya que crea acidez a las 2 ó 3 horas tras su ingesta. Es preferible consumir leche (total o parcialmente desnatada) u otros lácteos poco grasos (queso fresco, yogur desnatado). 2. Carnes: Pollo y pavo sin piel, ternera y cerdo magro. 3. Cereales: Refinados, pan blanco y tostado, pasta, arroz, patata, sémola y tapioca. 4. Dulces: Bollería, galletas y bizcocho sencillos poco grasas. 5. Pescados: Blancos y azules según tolerancia. 6. Huevos: Pasados por agua, escalfados, a la plancha. 7. Patatas: En puré, hervidas o cocidas. 8. Hortalizas: Todas en general, excepto las flatulentas (alcachofas, col, coliflor, brócoli, coles de Bruselas, pimiento, pepino, rábanos, cebolla, repollo, y ajos). 9. Bebidas: Agua, caldos desgrasados, infusiones suaves. 10. Grasas: Aceite de oliva. Fuente: Manual de dietoterapia, Cuba, 2001.\n70 62 Tabla 6: Alimentos prohibidos en el tratamiento dietético de la gastritis N Alimentos No recomendados 1. Lácteos: Leche ácida, leche condensada. Quesos muy grasos y fermentados (gruyere, roquefort), yogures enriquecidos, nata, cremas. 2. Carnes: Conejo, cerdo, cordero graso, vísceras y despojos. 3. Embutidos: Grasas, patés, mortadelas, jamón, salchichas. 4. Pescados: Conservas, salazones y ahumados. 5. Huevos: Muy cocidos 6. Cereales: Integrales según tolerancia. 7. Verduras flatulentas: Cebolla, pimiento, alcachofas, coliflor. 8. Frutas: Secas, verdes y frutos secos según tolerancia. 9. Bebidas: Caldos concentrados, cacao y derivados, café, té concentrados, bebidas alcohólicas. 10. Condimentos: Acidos, fuertes y picantes Fuente: Manual de dietoterapia, Cuba, 2001.\n71 63 CAPÍTULO ESTUDIO DE CASO REAL Datos generales del paciente ASESORÍA NUTRICIONAL Sexo: Edad: Actividad física: Estado fisiológico: Dirección: Femenino 20 años Ligera Ninguno Babahoyo Fecha de entrevista: 19/03/2013 Diagnóstico médico: Antecedentes patológicos familiares: Gastritis Abuela presentó cáncer de estómago\n72 Anamnesis alimentaría ENTREVISTA Falta de apetito: Nauseas/vómitos: Diarreas/estreñimiento: Problemas al masticar o tragar: Cambio de sabor en las comidas: Medicamentos que afectan la absorción de nutrientes: Suplementos vitamínicos: Alergia y/o intolerancia alimentaría: Adquisición y preparación de alimentos: Alimentos que le agradan: Alimentos que no le agradan: Si Nauseas Dispepsia No No No No No Mercados y tiendas locales, preparación casera Jugos industrializados Ninguno\n73 Recordatorio de 24 horas Tiempo de comida Desayuno 07:30 Preparación Alimentos Medida casera Peso neto (g) Zumo de manzana Manzana 1 vaso 200g Pan Pan blanco 2 rebanadas 50g Pollo 1 porción 90g Papa 1 pequeña 40g Fideo 1 porción 20g Sopa de pollo Zanahoria 1 porción 20g Vainita 1 porción 20g Almuerzo: 12h30 Perejil 1 cucharadita 5g Aceite 1 cucharadita 5g Pollo 1 porción 90g Seco de pollo con arroz blanco Cebolla 1 porción 30g Tomate 1 porción 30g Pimiento 1 porción 30g Arroz 1 porción 70g Cola Coca cola 1 vaso 200g Carne 1 porción 60g Merienda: 19h30 Seco de carne con arroz blanco Cebolla 1 porción 15g Tomate 1 porción 15g Pimiento 1 porción 15g Arroz ½ taza 70g Zumo de manzana Manzana 1 vaso 200g\n74 66 a. Análisis químico de la dieta (Recordatorio 24 horas) Tiempo de comida Desayuno 07:30 Almuerzo: 12h30 Merienda: 19h30 Preparación Alimentos Zumo de manzana Pan Sopa de pollo Seco de pollo, arroz blanco Peso neto (g) Carbohidratos (g) Proteínas (g) Grasas (g) Total Calorías (Kcal) Manzana 200g 23,8 0, Pan blanco 50g 31,1 5,1 0,7 151,1 Pollo 90g 0 16,7 13,6 189,2 Papa 40g 7 0,6 0 30,4 Fideo 20g 16 1,7 0,2 72,6 Zanahoria 20g 2,1 0,1 0,1 9,7 Vainita 20 0,9 0,3 0,2 6,6 Perejil 5g 0,7 0,2 0,1 4,5 Aceite 5g Pollo 90g 0 16,7 13,6 189,2 Cebolla 30g 2,3 0, Tomate 30g 1 0,2 0,1 5,7 Pimiento 30g 1,6 0,2 0,1 8,1 Arroz 70g 56,3 4,6 0,4 247,2 Cola Coca cola 200g 21, ,2 Carne 60g 0 9,6 15,2 175,2 Seco de Cebolla 15g 1,6 0,1 0 6,8 carne, arroz Tomate 15g 0,5 0,1 0,05 2,85 blanco Pimiento 15g 0,8 0,1 0,05 4,05 Arroz 70g 56,3 4,6 0,4 247,2 Zumo de manzana Manzana 200g 23,8 0, Valor Observado (g) 247,6 61,5 49,8 1684,6 Valor Requerido (g) 317,77 79,44 58, ,49 % Adecuación 77,92 77,42 85,06 79,52 Resultado: Déficit Déficit Déficit Déficit\n75 67 b. Porcentaje de adecuación Valores menor a 90%: la dieta tiene un déficit de nutrientes Valores entre 90 y 110%: la dieta tiene cantidad de nutrientes normales Valores mayores a 110%: la dieta tiene un exceso de nutrientes Frecuencia de consumo de alimentos GRUPO DIARIO SEMANAL MENSUAL LACTEOS VERDURAS FRUTAS X X X CEREALES Y DERIVADOS CARNES GRASAS X X X Datos antropométricos Peso (kg): Talla (m): 43,2 kg (95lb) 1,59 m\n76 Datos bioquímicos Prueba Resultado Valores referencia Interpretación Glucosa mg/dl Normal Colesterol 90 <200 mg/dl Normal Triglicéridos mg/dl (Mujeres) Normal Urea 23, g/d Normal Creatinina 1 0,2-1,2 mg/dl Normal Ácido úrico 0,3 < 6 mg/dl (Mujeres) Normal TGO UI/l Normal TGP UI/l Normal Bilirrubina Total 0,3 0,3-1 mg/dl Normal Bilirrubina Directa 0,1 0,1-0,3 mg/dl Normal Bilirrubina indirecta 0,2 0,2-0,8 mg/dl Normal Detección anticuerpos para H. pylori (IgG ) Positivo* Evaluación del estado nutricional Parámetros Índice de Masa Corporal (kg/m2): Peso Ideal en Kg (Con IMC 22.5) Peso Mínimo en Kg (Con IMC 18.5) Resultados Kg/m2 56.8kg (125lb) 47 kg (103lb)\n77 69 a. Interpretación Paciente de sexo femenino de 20 años de edad, con una talla de 1,59m y peso de 43,2 kg presenta un índice de masa corporal de kg/m2, el cual se encuentra por debajo de los valores normales, con un diagnóstico de bajo peso. Los exámenes de laboratorio muestran bacteria Helicobacter pylori resultado positivo. El peso mínimo requerido es de 47 kg por lo cual la paciente debe aumentar 3,8 kg Requerimientos nutricionales a. Características Dieta prescrita: Vía de administración: Frecuencia Característica: Requerimiento Energético Estimado: Blanda gástrica. Vía oral. Fraccionar la dieta en 5 comidas. Consistencia blanda, con volumen moderado, temperatura templada y fibra escasa. 2118,49 Kcal Distribución de carbohidratos: 60% Distribución de proteínas: 15% Distribución de grasas: 25%\n78 70 b. Distribución de molécula calórica Alimentos Porcentaje de distribución (%) Kcal Gramos (g) Carbohidratos 60% 1271,09 317,77 Proteínas 15% 317,77 79,44 Grasas 25% 529,62 58,85 Calcio (mg) Hierro (mg) c. Distribución de los tiempos de comida Horarios Porcentajes Calorías Totales (Kcal) Carbohidrato Proteínas Grasas Kcal g Kcal g Kcal g Desayuno 20% 423,70 254,22 63,55 63,55 15,89 105,92 11,77 Colación 1 10% 211,85 127,11 31,78 31,78 7,94 52,96 5,88 Almuerzo 40% 847,40 508,44 127,11 127,11 31,78 211,85 23,54 Colación 2 10% 211,85 127,11 31,78 31,78 7,94 52,96 5,88 Merienda 20% 423,70 254,22 63,55 63,55 15,89 105,92 11,77 Total 100% 2118, ,09 317,77 317,77 79,44 529,62 58,85\n79 Tipo de dieta Dieta blanda gástrica a. Objetivo de la dieta Asegurar una ingestión adecuada de nutrientes mediante las dietas para evitar pérdida de peso y desnutrición del paciente, aliviando la sintomatología de la enfermedad e impedir se presenten complicaciones. b. Dietas para 5 días de tratamiento Desayuno Primera colación Almuerzo Segunda colación Merienda\n80 72 Día 1 Horarios Preparación Alimentos Medida Casera Cantidad (g) Desayuno Colación 1 Almuerzo Colación 2 Merienda Leche, galletas y fruta picada Colada de quinua y avena Caldo de pescado Pollo al jugo Ensalada de arveja Colada de tapioca, Sanduche con queso y fruta Tallarín de pollo, arroz blanco Leche descremada 1 vaso 200 Galletas de sal 1 paquete 30 Papaya 1 porción 40 Pistachos 2 cucharadas 15 Leche descremada 1/2 taza 180 Quinua 1 porción 20 Azúcar 1 cucharadita 5 Avena 1 porción 20 Pescado 1 porción 25 Plátano rallado 1 porción 30 Yuca 1 porción 30 Zanahoria 1 porción 20 Pollo 1 porción 70 Arroz 1 porción 60 Aceite soya 1 cucharada 10 Tomate 1 porción 20 Arvejas 1 porción 10 Tapioca 2 cucharadas 20 Azúcar 1 cucharadita 5 Pan 1 unidad pequeña 60 Queso fresco 1 porción 30 Mango 1 unidad 50 Pollo 1 porción sin hueso 70 Fideo 1 porción 70 Zanahoria 1 porción 30 Perejil 2 cucharadas 10 Aceite soya 1 cucharada 10 Arroz 1 porción 70\n81 73 Análisis químico de la dieta día 1 Horarios Preparación Alimentos Cantidad (g) Desayuno Colación 1 Almuerzo Colación 2 Merienda Leche, galletas y fruta picada Colada de quinua y avena Calorias (Kcal) CHO (g) Proteínas (g) Grasas (g) Calcio (mg) Hierro (mg) Cobalamina (ug) Leche descremada ,6 9,8 6,8 0, ,4 0,6 Galletas de sal ,1 23,31 2,34 4,17 14,7 0,48 0 Papaya 40 17,2 3,92 0,24 0,04 6,4 0,12 0 Piestachos 15 95,55 2,85 2,895 8,055 19,65 1,095 0 Leche descremada ,84 8,82 6,12 0,36 219,6 0,36 0,54 Quinua 20 71,6 15,08 1,94 0, ,9 0 Azúcar 5 19,3 4, , Avena 20 20,8 4,8 0,2 0,08 9,6 0,22 0 Pescado ,35 0,05 1,25 0,75 0,0025 Plátano rallado 30 28,8 6,6 0,42 0,09 3,6 0,54 0 Caldo de pescado Yuca 30 36,6 8,46 0,3 0,18 15,6 0,72 0 Pollo al jugo Zanahoria 30 12,6 3 0,21 0,06 10,2 0,03 0 Pollo 70 94, ,91 3,85 7,7 0,63 0,021 Arroz ,4 48,24 3,9 0,36 6 0,66 0 Aceite oliva 10 88, ,1 0,04 0 Tomate 20 5,4 1,02 0,2 0,12 3,6 0,1 0 Ensalada de arveja Arvejas 10 11,6 2,14 1,04 0,04 2,9 0,23 0 Colada de tapioca, Sanduche con queso y fruta Tallarín de pollo, arroz blanco Tapioca 20 71,48 18,86 0,1 0,04 2,2 0,2 0 Azúcar 5 19,3 4, , Pan ,4 31,44 6 9, ,42 0 Queso fresco 30 49,2 1,5 6 2,1 216,3 0,21 0,6 Mango ,85 0,25 0,15 5 0,05 0 Pollo 60 80, ,78 3,3 6,6 0,54 0,018 Fideo ,8 51,03 9,38 0,35 18,2 1,47 0 Zanahoria 30 12,6 3 0,21 0,06 10,2 0,03 0 Perejil 10 6,6 1,09 0,31 0,11 17,6 0,72 0 Aceite oliva 10 88, ,1 0,04 0 Arroz ,8 56,28 4,55 0,42 7 0,77 0 Valor Observado: Valor Requerido: % Adecuación: Resultado: 2082,48 317,06 85,445 54, ,1 14,725 1, ,49 317,77 79,44 58, ,4 98,30 99,78 107,56 92,27 91,31 81,81 74,23 Normal Normal Normal Normal Normal Déficit Déficit\n82 74 Día 2 Horarios Preparación Alimentos Medida Cantidad (g) Desayuno Colación 1 Almuerzo Colación 2 Merienda Yogurt natural con sanduche con queso y fruta Morocho, pan tostadas y almendras Sopa de pollo Pescado frito Ensalada de tomate Colada de cebada, fruta y almendras Ensalada de pollo con arroz Yogurt descremado 1/2 taza 100 Pan blanco 1 unidad 60 Guineo 1 unidad 120 Queso 1 porción pequeña 15 Leche descremada 1 porción 200 Morocho 1 porción 20 Azúcar 2 cucharaditas 10 Tostadas 2 unidades 10 Almendras sin cáscaras 2 cucharaditas 15 Pollo 1 porción pequeña 60 Papa 1 pequeña 30 Fideo 1 porción 20 Zanahoria 1 porción 20 Pescado 1 porción pequeña 60 Arroz 1 porción 70 Aceite soya 1 cucharadita 10 Tomate 1 porción 20 Cebada 2 cucharadas 20 Leche descremada 1 porción 200 Azúcar 2 cucharaditas 10 Durazno 1 unidad 70 Almendras sin cáscaras 2 cucharaditas 15 Pollo 1 porción pequeña 70 Papa 1 pequeña 30 Zanahoria 1 porción 20 Aceite soya 2 cucharaditas 15 Arroz 1 porción 70\n83 75 Análisis químico de la dieta día 2 Horarios Preparación Alimentos Cantidad (g) Calorias (Kcal) CHO (g) Proteínas (g) Grasas (g) Calcio (mg) Hierro (mg) Desayuno Colación 1 Almuerzo Colación 2 Merienda Yogurt natural con sanduche con queso y fruta Morocho,pan tostadas y almendras Sopa de pollo Pescado frito Cobalamina (ug) Yogurt descremado ,80 4,90 0,40 5,50 183,00 0,10 0,56 Pan blanco ,40 6,00 9,24 31,44 90,00 5,70 0,00 Guineo ,40 1,32 0,36 45,24 15,60 1,20 0,00 Queso 15 24,60 3,00 1,05 0,75 108,15 0,11 0,05 Leche descremada ,60 6,80 0,40 9,80 244,00 0,00 0,60 Morocho 20 54,40 1,48 0,72 11,00 11,00 0,90 0,00 Azúcar 10 38,60 0,00 0,02 9,97 0,00 0,00 0,00 Tostadas 10 28,49 1,01 0,25 5,92 9,00 0,57 0,00 Almendras sin cáscaras 15 86,19 3,00 8,03 0,53 74,55 0,36 0,00 Pollo 60 80,82 12,78 2,45 0,00 6,60 0,54 0,00 Papa 30 26,70 0,72 0,00 6,12 3,90 0,81 0,00 Fideo 20 68,80 2,68 0,10 14,58 5,20 0,42 0,00 Zanahoria 20 8,40 0,14 0,04 2,00 6,80 0,02 0,00 Pescado 60 45,60 10,44 0,12 0,00 3,00 0,66 0,00 Arroz ,80 4,55 0,42 56,28 7,00 0,77 0,00 Aceite oliva 10 88,40 0,00 10,00 0,00 0,10 0,04 0,00 Ensalada de tomate Tomate 20 5,40 0,20 0,12 1,02 3,60 0,10 0,00 Colada de cebada, fruta y almendras Ensalada de pollo con arroz Cebada 20 68,80 1,84 0,40 14,94 11,00 0,90 0,00 Leche descremada ,60 6,80 0,40 9,80 244,00 0,00 0,60 Azúcar 10 38,60 0,65 0,02 9,97 0,00 0,00 0,00 Durazno 70 51,10 0,49 0,21 13,16 11,20 0,07 0,70 Almendras sin cáscaras 15 86,19 3,00 8,03 0,53 74,55 0,36 0,00 Pollo 70 94,29 14,91 3,85 0,00 7,70 0,63 0,02 Papa 30 26,70 0,72 0,00 6,12 3,90 0,81 0,00 Zanahoria 20 8,40 0,14 0,04 2,00 6,80 0,02 0,00 Aceite oliva ,60 0,00 15,00 0,00 0,15 0,06 0,00 Arroz ,80 4,55 0,42 56,28 7,00 0,77 0,00 Valor Observado (g): Valor Requerido (g): % de Adecuación: Resultado: 2146,48 92,12 62,08 312, ,80 15,92 2, ,49 90,04 58,85 307, ,00 18,00 2,40 101,32 102,31 105,49 101,87 113,78 88,42 105,46 Normal Normal Normal Normal Exceso Déficit Normal\n84 76 Día 3 Horarios Preparación Alimentos Medida Cantidad (g) Desayuno Colación 1 Almuerzo Colación 2 Merienda Colada de avena, sanduche de queso y fruta Yogurt con galletas Aguado de pollo Pollo frito con puré Colada de Banasoya, fruta y almendras Seco de pato Avena 1 taza 30 Azúcar 1 cucharada 10 Pan blanco 2 rebanadas 55 Queso fresco 1 porción 30 Guayaba 1 porción 70 Yogurt descremado 1 porción 200 Galletas de sal 1 paquete 30 Pollo 1 porción sin hueso 25 Papa 1 pequeña 30 Fideo 1 porción 25 Zanahoria 1 porción 30 Arvejas 1 porción 20 Pollo 1 porción 60 Arroz 1 porción 70 Aceite oliva 1 cucharadita 10 Papa 1 pequeña 30 Leche descremada 1 porción 20 Banasoya 2 cucharadas 20 Azúcar 1 cucharada 10 Durazno 1 unidad 70 Almendras sin cáscaras 1 porción 15 Pato 1 porción sin hueso 60 Papa 1 pequeña 30 Zanahoria 1 porción 30 Perejil 2 cucharadas 10 Aceite oliva 1 cucharadita 10 Arroz 1 porción 70\n85 77 Análisis químico de la dieta día 3 Horarios Preparación Alimentos Cantidad (g) Calorias (Kcal) CHO (g) Proteínas (g) Grasas (g) Calcio (mg) Hierro (mg) Cobalamina (ug) Avena ,1 4,86 1,89 15,6 1,26 0 Desayuno Colada de avena, sanduche de queso y fruta Azúcar 10 38,6 9,97 0 0, Pan blanco ,7 28,82 5,5 8,47 49,5 3,135 0 Queso fresco 30 49,2 1,5 6 2,1 216,3 0,21 0,3 Guayaba 70 23,24 4,69 0,63 0,35 11,9 0,07 0 Colación 1 Yogurt descremado ,6 11 9,8 0, ,2 1,12 Yogurt con galletas Galletas ,1 23,31 2,34 4,17 14,7 0,48 0 Pollo 25 33, ,325 1,375 2,75 0,225 0,0075 Papa 30 26,7 6,12 0,72 0 3,9 0,81 0 Aguado de pollo Fideo ,225 3,35 0,125 6,5 0,525 0 Zanahoria 30 12,6 3 0,21 0,06 10,2 0,03 0 Almuerzo Arvejas 20 23,2 4,28 2,08 0,08 5,8 0,46 0 Pollo 50 67, ,65 2,75 5,5 0,45 0,015 Arroz ,8 56,28 4,55 0,42 7 0,77 0 Pollo frito con puré Aceite oliva 10 88, ,1 0,04 0 Papa 30 26,7 6,12 0,72 0 3,9 0,81 0 Leche descremada 20 6,76 0,98 0,68 0,04 24,4 0,04 0,06 Colación 2 Colada de Banasoya, fruta y almendras Banasoya ,32 8,66 1,34 52,6 1,82 0 Azúcar 10 38,6 9,97 0 0, Durazno 70 51,1 13,16 0,49 0,21 11,2 0,07 0 Almendras sin cáscaras 15 86,19 0, ,025 74,55 0,36 0 Merienda Seco de pato Pato ,95 0, ,75 Papa 30 26,7 6,12 0,72 0 3,9 0,81 0 Zanahoria 30 12,6 3 0,21 0,06 10,2 0,03 0 Perejil 10 6,6 1,09 0,31 0,11 17,6 0,72 0 Aceite oliva 10 88, ,1 0,04 0 Arroz ,8 56,28 4,55 0,42 7 0,77 0 Valor Observado: Valor Requerido: % Adecuación Resultado: ,5 317,77 79,44 58, ,0 18,0 2, Normal Normal Normal Normal Exceso Déficit Normal\n86 78 Día 4 Horarios Preparación Alimentos Medida Cantidad (g) Desayuno Colación 1 Almuerzo Colación 2 Merienda Leche, bolón de maduro cocinado con queso, y fruta Colada de cebada y fruta Consomé de pollo Arroz con pollo Colada de tapioca y fruta Pescado frito Ensalada de aguacate Leche descremada 1 taza 200 Plátano 2 unidad 60 Queso fresco 1 porción 20 Manzana 1 unidad 130 Arroz de cebada 1 porción 70 Leche descremada 1 taza 200 Durazno 1 unidad 70 Pollo 1 porción 25 Papa 1 pequeña 30 Zanahoria 1 porción 20 Fideo 1 porción 20 Perejil 1 cucharadas 5 Pollo 1 porción sin hueso 60 Arroz 1 porción 70 Arveja 1 porción 30 Zanahoria 1 porción 40 Aceite de oliva 1 cucharada 15 Tapioca 2 cucharadas 30 Leche descremada 1 porción 200 Azúcar 1 cucharada 10 Guineo 1 unidad 70 Pescado 1 porción 100 Arroz 1 unidad 90 Aceite de oliva 1 cucharada 15 Tomate 1 porción 30 Aguacate 1 porción 30\n87 79 Análisis químico de la dieta día 4 Horarios Preparación Alimentos Cantidad (g) Desayuno Leche, bolón de maduro cocinado con queso, y fruta Calorias (Kcal) CHO (g) Proteínas (g) Grasas (g) Calcio (mg) Hierro (mg) Cobalamina (ug) Leche descremada ,60 9,80 6,80 0,40 244,00 0,40 0,60 Plátano 60 51,12 12,48 0,72 0,16 4,38 0,60 0,00 Queso fresco 20 32,80 1,00 4,00 1,40 144,20 0,14 0,20 Manzana ,60 49,01 1,43 0,39 16,90 1,30 0,00 Colación 1 Almuerzo Colación 2 Merienda Colada de cebada y fruta Consomé de pollo Arroz con pollo Colada de tapioca y fruta Pescado frito Ensalada de aguacate Arroz de cebada ,91 37,80 7,42 1,47 22,40 1,89 0,00 Leche descremada ,60 9,80 6,80 0,40 244,00 0,40 0,60 Durazno 70 51,10 0,49 0,21 13,16 11,20 0,07 0,00 Pollo 25 33,68 0,00 5,33 1,38 2,75 0,23 0,01 Papa 30 26,70 6,12 0,72 0,00 3,90 0,90 0,00 Zanahoria 20 8,40 2,00 0,14 0,04 6,80 0,02 0,00 Fideo 20 68,80 14,58 2,68 0,10 5,20 0,42 0,00 Perejil 5 3,30 0,55 0,16 0,06 8,80 0,36 0,00 Pollo 60 80,82 0,00 12,78 3,30 6,60 0,54 0,02 Arroz ,80 56,28 4,55 0,42 7,00 1,05 0,00 Arveja 30 34,80 6,42 3,12 0,12 8,70 0,69 0,00 Zanahoria 40 16,80 4,00 0,28 0,08 13,60 0,20 0,00 Aceite de oliva ,60 0,00 0,00 15,00 0,15 0,06 0,00 Tapioca ,22 28,29 0,15 0,06 3,30 0,30 0,00 Leche descremada ,60 9,80 6,80 0,40 244,00 0,40 0,60 Azúcar 10 38,60 9,97 0,00 0,02 0,00 0,00 0,00 Guineo 70 32,20 8,19 0,21 0,00 6,30 0,07 0,00 Pescado 90 68,40 0,00 15,66 0,18 4,50 2,70 0,00 Arroz ,60 72,36 5,85 0,54 9,00 0,99 0,00 Aceite de oliva ,60 0,00 0,00 15,00 0,15 0,06 0,00 Tomate 30 8,10 1,53 0,30 0,18 5,40 0,00 0,15 Aguacate 30 40,29 0,39 0,39 4,14 8,40 0,09 0,00 Valor Observado: Valor Requerido: % Adecuación Resultado: 2149,04 340,86 86,49 58, ,63 13,88 2, ,5 317,77 79,44 58, ,0 18,0 2,4 101,44 110,00 108,87 99,73 103,16 77,08 90,65 Normal Normal Normal Normal Exceso Déficit Normal\n88 80 Día 5 Horarios Preparación Alimentos Medida Cantidad (g) Desayuno Colación 1 Almuerzo Colación 2 Merienda Leche de soya, queso con rosquitas saladas Colada de plátano, fruta Locro de acelga Sudado de pescado Colada de arroz, fruta y nueces Pollo al vapor Ensalada de tomate Harina de Soya 3 cucharadas 30 Azúcar 2 cucharadas 20 Queso fresco 1 onza 30 Rosquitas 3 unidades 25 Leche descremada 1 vaso 200 Harina de plátano 1 porción 60 Azúcar 2 cucharadas 20 Manzana cocida 1 unidad 70 Papa 1 pequeña 40 Zanahoria 1 porción 40 Acelga 1 porción 20 Queso fresco 1 onza 30 Aceite de oliva 1 cucharadita 5 Pescado 1 porción 60 Tomate 1 porción 40 Arveja 1 porción 30 Maní 2 cucharadas 20 Arroz 1 porción 90 Harina de arroz 6 cucharadas 60 Leche descremada 1 taza 180 Azúcar 2 cucharadas 20 Pera cocida 1 unidad 70 Nuez de macadamia 1 cucharadas 10 Pollo 1 porción sin hueso 60 Maduro cocinado 1 porción 100 Zanahoria 1 porción 40 Tomate 1 porción 40 Aceite de oliva 1 cucharadita 5\n89 81 Análisis químico de la dieta día 5 Horarios Preparación Alimentos Colación 1 Desayuno Almuerzo Colación 2 Merienda Leche de soya, queso con rosquitas saladas Colada de plátano, fruta y maní Locro de acelga Sudado de pescado Colada de arroz, fruta y nueces Cantidad (g) Calorias (Kcal) CHO (g) Proteínas (g) Grasas (g) Calcio (mg) Hierro (mg) Cobalamina (ug) Harina de Soya ,74 10,77 5, ,91 0 Queso fresco 30 49,2 1,5 6 2,1 216,3 0,21 0,3 Rosquitas 30 85,47 3,03 0,75 17, ,71 0 Leche descremada ,8 4, Harina de plátano 60 25,2 6 0,42 0,12 20,4 0,3 0 Azúcar 20 5,7 0,9 0,4 0,08 22,6 0,6 0 Manzana cocida 70 32,2 8,18 0,2 0 0,7 0,28 0 Papa 40 35,6 8,16 0,96 0 5,2 1,2 0 Zanahoria 40 16,8 4 0,28 0,08 13,6 0,2 0 Acelga 20 5,7 0,9 0,4 0,08 22,6 0,6 0 Queso fresco 30 49,2 1,5 6 2,1 216,3 0,21 0,3 Aceite de oliva 10 88, ,1 0,04 0 Pescado 60 45,6 0 10,44 0,12 3 1,8 0 Tomate 40 10,8 2,04 0,4 0,24 7,2 0 0,2 Arveja 30 34,8 6,42 3,12 0,12 8,7 0,69 0 Maní 20 32, ,4 144,2 0,14 0,2 Arroz ,6 72,36 5,85 0,54 9 0,99 0 Harina de arroz , ,76 0,72 21,6 1,8 0 Leche descremada ,84 8,82 6,12 0,36 219,6 0,36 0,54 Azúcar 20 77,2 19,94 0 0, Pera cocida 70 32,2 8,19 0,21 0 6,3 0,07 0 Nuez de macadamia 10 57,46 0,35 2 5, ,24 0 Pollo al vapor Pollo 60 80, ,78 3,3 6,6 0,54 0,018 Maduro cocinado ,2 20,8 1,2 0,27 7,3 1 0 Zanahoria 40 16,8 4 0,28 0,08 13,6 0,04 0 Ensalada de tomate Tomate 40 10,8 2,04 0,4 0,24 7,2 0 0,2 Aceite de oliva 5 44, ,05 0,02 0 Valor Observado: 1899,65 297,67 83,54 55, ,15 21,95 1,76 Valor Requerido: 2118,5 317,77 79,44 58, ,0 18,0 2,4 % Adecuación 89,67 93,67 105,16 95,10 110,00 121,94 73,25 Resultado: Déficit Normal Normal Normal Normal Exceso Déficit\n90 82 CONCLUSIONES 1. La gastritis es una patología que debe tener una mayor consideración en nuestro país por la gran prevalencia que tiene y las consecuencias graves que se presentan en periodos avanzados o crónicos. Datos de la Sociedad Interamericana de Gastroenterología, afirman que el 70% de la población ecuatoriana tiene la bacteria Helicobacter pylori. 2. Un tratamiento dietético con planes nutricionales adecuados para la gastritis, permite aliviar la sintomatología y evitar recaídas, promoviendo estilos de vida saludables para evitar los factores promotores de la enfermedad como la prevención del consumo de alcohol, AINES y de cigarrillo, así como una dieta equilibrada con tres comidas diarias y dos colaciones en horarios regulares, cuyo éxito es atribuido al enfoque multidisciplinario con la intervención de médicos y nutricionistas.\n91 83 RECOMENDACIONES 1. Para llevar a cabo un adecuado tratamiento dietético en pacientes que presenten gastritis, se deben tomar en cuenta recomendaciones importantes como llevar a cabo una alimentación lo más variada posible, excluyendo tan sólo temporalmente aquellos alimentos que crean molestias y los que aumentan la acidez o irritan la mucosa gástrica. No limitar la dieta más de lo necesario. 2. Distribuir la alimentación en tres o cuatro tomas (desayuno, comida, merienda y cena). Se puede incluir una colación a media mañana, según horarios y costumbre. No hacer comidas abundantes; pesadas o copiosas, comer lentamente y masticar bien. No comer alimentos sólidos justo antes de ir a la cama (fermentan en el estómago y producen\n92 84 molestias).preferir alimentos jugosos que apenas precisan grasa ni cocción prolongada. 3. Probar la tolerancia frente a los alimentos ricos en fibra (verduras cocidas enteras, ensaladas, legumbres, cereales integrales, frutos secos y frutas seca). La ingesta de lácteos no se debe recomendar consumir frecuentemente como se hacía anteriormente, porque aunque tiene una relativa acción neutralizante, tiene también un efecto estimulante de la secreción ácida. Consumo de agua de 8 a 10 vasos por día.\n94 ANEXO 1 INGESTIÓN RECOMENDADA DE VITAMINAS


Orígenes de la Arquitectura Contemporánea: Posmodernismo | paredro.com\nHome Columnistas Alfredo Castellanos Orígenes de la Arquitectura Contemporánea: Posmodernismo\nLa arquitectura posmoderna tiene sus orígenes en la década de los 50´s y tomo fuerza hacia los 70´s, entendamos que en ese momento dejaron de suceder varias cosas en el mundo, es decir, termino la segunda guerra mundial (1945), de algún modo, años después se inició la guerra fría, que implicaba la imposición o bien carrera por ver qué modelo era más eficiente, el capitalista o el socialista y evidentemente sus grandes representantes eran los Estados Unidos y Rusia.\nEn pocas palabras, terminaron de pelearse a balazos e iniciaron los espías, armamento, teorías de conspiración, etc. Que podría suceder con esto y la arquitectura, el enfoque estaba en lo que se hacía en Estados Unidos, Europa estaba en reconstrucción.\nTodos los representantes de las corrientes, estaban ahora, diseñando, trabajando y construyendo en Estados Unidos.\nRecordemos que la mayoría de estas corrientes arquitectónicas aun tienen relevancia e influencia en nuestra arquitectura contemporánea. De hecho la intención de estos artículos es destacar algunos elementos o criterios básicos con el objeto de poder identificar en muestra ciudad o cualquier parte del mundo, a los edificios que nos rodean y determinar de donde viene esa creatividad y cuáles son sus motivos o influencias para llegar a esa propuesta.\nPor esta situación, quisiera empezar al revés, primero enseñarles una foto del que considero máximo representante del posmodernismo, en nuestra querido ciudad de México (a mi criterio) y luego platicarles las características del movimiento y sus grandes representantes.\nPues bien, todos hemos caminado o pasado en coche por reforma, justo donde termina la parte verde del bosque de Chapultepec e inician los edificios característicos de esta ciudad, ahora grandes rascacielos y antes edificios históricos y de gran relevancia. En el número 465 de Apaseo de la Reforma, se encuentra un edificio que es un hotel y que me parece es muy característico e identificable por sus formas y acabados. Estoy hablando del hotel Marquis Reforma, ahora nótese que no estoy diciendo que este hotel se haya construido en la época de los 70´s ni que formalmente forme parte del inventario de los edificios posmodernistas en México, pero es muy clara su influencia de la corriente que estamos analizando. Tampoco estoy diciendo si el hotel me gusta o no, ese tema de los gustos es un criterio personal, lo que si les puedo decir, es que hace 15 años que estaba en la carrera de arquitectura, me parecía un edificio interesante; por qué interesante; pues simplemente porque era un edificio que de principio te hacía sentir la forma de un edificio moderno (recuerden que decir moderno en arquitectura, no es lo mismo que contemporánea, estamos hablando de hace unos 80 años), pero con materiales nuevos, de los que se introdujeron con la Bauhaus y se reafirmaron con el estilo internacional.\nYo les pregunto, ustedes que opinan del edificio, es muy probable que lo identifiquen.\nAhora pasando a las características del movimiento, pues eran muy sencillas y como todo en esta vida, las modas regresan y esos viejos lentes obscuros de tu Papá, guárdalos lo suficiente y estarán de moda nuevamente. Y eso es un poco lo que pasa con las corrientes arquitectónicas, el estilo internacional, proponía la sencillez de los elementos y materiales utilizados, ¿se acuerdan? … Less is more…\nAhora esta corriente quería eliminar las formas puras o limpias, buscar la monumentalidad, una riqueza visual de las formas, recuperar el ornamento, recuperar el ingenio y la referencia.\nTodas estas características son las que tenían los edificios a fínales del siglo XIX y principios de XX, ahora serian reinterpretadas por los nuevos arquitectos.\nLas formas y los espacios funcionales del estilo moderno, se sustituyen por diversas estéticas: los estilos se mezclan, la forma se adopta por sí misma y abundan las nuevas formas de ver estilos y entender los espacios. Quizás siendo lo más obvio, los arquitectos redescubrieron el valor expresivo y simbólico de los elementos arquitectónicos y las formas que se habían desarrollado través de siglos de construcción, que habían sido abandonados por el estilo moderno.\nDos de los edificios más emblemáticos de este periodo se encuentran en Estados Unidos y específicamente, uno en Nueva York y otro en Portland.\nEl edificio de Nueva York es del arquitecto Philip Johnson, el arquitecto era muy amigo y colega de Mies Van der Rohe y de Le Corbusier, fue su guía de turistas cuando estos arquitectos llegaron a Estados Unidos por primera vez. Fue un arquitecto de premio Pritsker (El Oscar de la Arquitectura) y su obra más destacada fue la “Glass House”, actualmente muy reconocida por su simpleza y trasparencia.\nEl edificio actualmente se conoce como el Edificio de Sony, pero cuando se construyo era el Edificio AT6T. Notaran en la foto que el edificio tiene una gran altura, característica de los rascacielos de NY, pero con un detalle en la parte superior que nos hace recordar los frisos o frontones de la arquitectura romana, pero en gigante.\nEl otro edificio característico es de Michael Graves, arquitecto que hasta vende mobiliario, accesorios de oficina, portafolios, etc. Pues bien, este arquitecto, gano el concurso para diseñar el edificio Portland en 1979 cuando a un era joven pero amigo de Philip Johnson, su propuesta fue la seleccionado por ser la que distaba del diseño de la época, vidrio, concreto y acero.\nEl edificio hacía referencia y reinterpretación de elementos clásicos; pilastras, dovelas y Belvederes a gran escala. El edificio está construido en un basamento de doble altura, haciendo reminiscencia a un pedestal griego, que divide el edificio en la clásica composición triple de base, cuerpo y cubierta o techo.\nEn términos coloquiales, regresamos al ornamento exagerado, colores llamativos y proporcionados por los propios materiales, pero con edificios de grandes alturas o varios pisos.\nLa verdad, los ejemplos representativos de esta corriente no me encantan, sin embargo como dicen “en gustos se rompen géneros”, solo les pido un favor, con las características que les mencione, vean nuevamente el edificio del Hotel Marquis y díganme si no está influenciado en esta corriente.\nPrevious articleSi las princesas Disney tuvieran una cabellera real, dejarían de ser perfectas\nNext articleExquisito y raro ejemplar de Volkswagen Kombi 1955 se pone a subasta