Guias de Iam2011 | Infark Miokardial (Serangan Jantung) | Aritmia Jantung\nsimpanSimpan Guias de Iam2011 Untuk Nanti\nLiga Casos Clinicos 2018\nFlebitis Postinfusion en Cateteres Modificado\nDocumento descargado de http://www.revespcardiol.org el 22/10/2011. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.\nA R tículo Es PE ci A l\nGuías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con\nelevación persistente del segmento ST\nVersión corregida 13/09/2010\nGrupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) sobre el manejo del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST)\nAutores/miembros del Grupo de Trabajo: Frans Van de Werf, Coordinador (Bélgica)*, Jeroen Bax (Países Bajos), Amadeo Betriu (España), Carina Blomstrom-Lundqvist (Suecia), Filippo Crea (Italia), Volkmar Falk (Alemania), Gerasimos Filippatos (Grecia), Keith Fox (Reino Unido), Kurt Huber (Austria), Adnan Kastrati (Alemania), Annika Rosengren (Suecia), P. Gabriel Steg (Francia), Marco Tubaro (Italia), Freek Verheugt (Países Bajos), Franz Weidinger (Austria) y Michael Weis (Alemania).\nComité para la elaboración de las Guías de Práctica Clínica (CPG) de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC): Alec Vahanian, Coordinador (Francia), John Camm (Reino Unido), Raffaele De Caterina (Italia), Veronica Dean (Francia), Kenneth Dickstein (Noruega), Gerasimos Filippatos (Grecia), Christian Funck-Brentano (Francia), Irene Hellemans (Países Bajos), Steen Dalby Kristensen (Dinamarca), Keith McGregor (Francia), Udo Sechtem (Alemania), Sigmund Silber (Alemania), Michal Tendera (Polonia), Petr Widimsky (República Checa) y José Luis Zamorano (España).\nRevisores del documento: Sigmund Silber (Coordinador de revisión de la CPG) (Alemania), Frank V. Aguirre (Estados Unidos), Nawwar Al-Attar (Francia), Eduardo Alegría (España), Felicita Andreotti (Italia), Werner Benzer (Austria), Ole Breithardt (Alemania), Nicholas Danchin (Francia), Carlo Di Mario (Reino Unido), Dariusz Dudek (Polonia), Dietrich Gulba (Alemania), Sigrun Halvorsen (Noruega), Philipp Kaufmann (Suiza), Ran Kornowski (Israel), Gregory Y.H. Lip (Reino Unido) y Frans Rutten (Países Bajos).\nPalabras clave: Infarto agudo de miocardio. Elevación del segmento ST. Cardiopatía isquémica. Terapia de reperfu- sión. Prevención secundaria.\nDefinición del infarto agudo de miocardio\nPatogenia del infarto agudo de miocardio\nHistoria natural del IAMCEST\nPrimer contacto médico y flujo del servicio\nDiagnóstico inicial y estratificación temprana\nAlivio del dolor, falta de aire y ansiedad\nD. Atención prehospitalaria y hospitalaria temprana\n1. Restauración del flujo coronario y reperfusión del tejido miocárdico\nc. Tratamiento antitrombótico sin terapia de\nd. Prevención y tratamiento de la obstrucción\nmicrovascular y del daño por reperfusión\ne. Cirugía de bypass aortocoronario\n2. Fallo de bomba y shock\n*Correspondencia. Prof. Dr. F. Van de Werf. Department of Cardiology. University Hospitals Leuven. Herestraat 49. B-3000 Leuven. Bélgica. Correo electrónico: frans.vandewerf@uzleuven.be\nEl contenido de las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) ha sido publicado para uso exclusivamente personal y educacional. No está autorizado su uso comercial. No se autoriza la traducción o reproducción en ningún formato de las Guías de la ESC ni de ninguna de sus partes sin un permiso escrito de la ESC. El permiso puede obtenerse enviando una solicitud por escrito a Oxford University Press, la empresa editorial de European Heart Journal y representante autorizada de la ESC para gestionar estos permisos.\n© The European Society of Cardiology 2008. Reservados todos los derechos. Para la solicitud de permisos, diríjase por correo electrónico a:\nLos comentarios-anotaciones ( * ) incluidos en esta traducción de las Guías han sido realizadas por el Dr. Amadeo Betriu (Barcelona, España).\nRev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47\nVan de Werf F et al. Guía de práctica clínica sobre el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento ST\nInsuficiencia cardiaca leve (clase Killip II)\n5. Bloqueadores beta\nInsuficiencia cardiaca grave y shock (clase\n6. Antagonistas del calcio\nKillip III y IV)\n7. Nitratos ......................................................\n3. Complicaciones mecánicas: rotura cardiaca\n8. Inhibidores de la enzima de conversión\ny regurgitación mitral\nde la angiotensina y bloqueadores de los\nreceptores de la angiotensina\nRegurgitación mitral .................................\n9. Antagonistas de la aldosterona\n4. Arritmias y alteraciones de la conducción\n10. Control de la presión arterial\n11. Manejo de la diabetes\n12. Intervenciones sobre el perfil lipídico\n13. Vacunación contra la gripe\nBradicardia sinusal y bloqueo cardiaco\n14. Terapia de resincronización cardiaca\n5. Tratamientos profilácticos habituales\n15. Implantación profiláctica de un\nAgentes antitrombóticos: aspirina,\nI. Aspectos logísticos de la atención médica\nclopidogrel y antitrombinas\n1. Atención prehospitalaria ..............................\nFármacos antiarrítmicos ...........................\na. Retraso del paciente\nBloqueadores beta .....................................\nb. Servicio médico de urgencias\nc. Educación pública sobre resucitación\nInhibidores de la enzima de conversión de la\nd. Servicio de ambulancias\nangiotensina y bloqueadores de los receptores\ne. Red de servicios de atención médica\nde la angiotensina\nf. Médicos generales ......................................\ng. Procedimientos para el ingreso\n6. Manejo de tipos específicos de infarto\n2. Unidad de cuidados intensivos\na. Monitorización no invasiva\nInfarto de miocardio en pacientes\nb. Monitorización invasiva\n3. Periodo posterior al alta hospitalaria\nJ. Falta de evidencia\nE. Manejo intrahospitalario\nK. Procedimientos del Grupo de Trabajo\nL. Bibliografía ....................................................\n2. Manejo de complicaciones intrahospitalarias\nTrombosis intraventricular y embolismo\nArritmias ventriculares tardías\nAngina e isquemia postinfarto\nF. Valoración del riesgo\nBRA: bloqueadores del receptor de la\n1. Indicaciones y tiempos\n2. Valoración de la viabilidad miocárdica\nCABG: cirugía de bypass aortocoronario.\n3. Evaluación del riesgo de arritmia para la\nCOX: ciclooxigenasa. CPG: comité para la elaboración de guías de\nG. Rehabilitación y consejos antes del alta\npráctica clínica. DAI: desfibrilador-cardioversor automático\n1. Aspectos psicológicos y socioeconómicos\n2. Consejos sobre el estilo de vida\nH. Prevención secundaria\nESC: Sociedad Europea de Cardiología.\n1. Abandono del tabaco\n2. Dieta, suplementos dietéticos y control del peso ..............................................................\nFE: fracción de eyección. FV: fibrilación ventricular. GBM: grado de blush miocárdico.\n4. Tratamiento antiplaquetario y anticoagulante ..............................................\nGP: glucoproteína. HBPM: heparina de bajo peso molecular.\nHDL: lipoproteína de alta densidad. i.v.: intravenoso. IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. IC: intervalo de confianza. ICP: intervención coronaria percutánea. IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina. IMC: índice de masa corporal. INR: razón internacional normalizada. IRM: imagen por resonancia magnética. LDL: lipoproteína de baja densidad. MS: muerte súbita. NYHA: New York Heart Association. OR: odds ratio. PCR: proteína C reactiva. PDA: ordenador personal de bolsillo (del inglés personal digital assistant). PET: tomografía por emisión de positrones. s.c.: subcutáneo. SPECT: tomografía computarizada por emisión monofotónica. TCA: tiempo de coagulación activado. TIMI: trombolisis en el infarto de miocardio. t-PA: activador tisular del plasminógeno. TRC: terapia de resincronización cardiaca. TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activado. TV: taquicardia ventricular. UCC: unidad de cuidados coronarios. VI: ventrículo izquierdo.\nLas Guías de Práctica Clínica y los Documentos de Consenso de Expertos tienen como objetivo pre- sentar toda la evidencia relevante sobre un tema particular para ayudar a los médicos a seleccionar la mejor estrategia posible de tratamiento para un paciente en particular que sufre una determinada enfermedad, teniendo en cuenta no sólo el resultado final, sino también sopesando los riesgos y los be- neficios de un procedimiento diagnóstico o terapéu- tico concretos. Las guías de práctica clínica no sus- tituyen a los libros de texto. Las implicaciones legales de las guías médicas se han presentado más arriba. En los últimos años, la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y otras organizaciones y socie- dades relacionadas han elaborado un gran número de Guías de Práctica Clínica y Documentos de Consenso de Expertos. Debido al impacto de las guías en la práctica clínica, se han establecido crite- rios de calidad para la elaboración de estas guías, de manera que todas las decisiones se presenten de forma clara y transparente al usuario. Las recomen-\ndaciones de la ESC para la elaboración y edición de Guías de Práctica Clínica y Documentos de Consenso de Expertos se pueden encontrar en la sección de guías de la página web de la ESC (www. escardio.org/knowledge/guidelines/rules). De forma resumida, se designa a una serie de ex- pertos sobre el tema para que realicen una revisión exhaustiva de la evidencia publicada sobre el ma- nejo y la prevención de una determinada enfer- medad. Se realiza una evaluación crítica de los pro- cedimientos diagnósticos y terapéuticos, incluida la valoración de la razón riesgo/beneficio. Cuando hay datos disponibles, se incluyen también estima- ciones de los resultados de salud esperados para po- blaciones más grandes. Se valora el nivel de evi- dencia y la fuerza de la recomendación de una opción terapéutica particular de acuerdo con es- calas predefinidas, tal como se indica en las tablas 1 y 2. ( * ) Los expertos de los Comités de Redacción deben declarar por escrito cualquier relación que se pueda considerar conflicto de intereses real o potencial. Estas declaraciones escritas se conservan en los ar- chivos de la Casa Europea del Corazón, la sede cen- tral de la ESC. Si durante el periodo de redacción se produce una modificación en las relaciones que se pueda considerar conflicto de intereses, debe no- tificarse a la ESC. El informe del Grupo de Trabajo se financia en su totalidad por la ESC y se de- sarrolla sin ninguna participación de la industria. El Comité para las Guías de Práctica Clínica (CPG) de la ESC supervisa y coordina la prepara- ción de nuevas Guías de Práctica Clínica y Documentos de Consenso de Expertos elaborados por los Grupos de Trabajo, grupos de expertos o paneles de consenso. El Comité también es respon- sable de la aprobación de estas Guías de Práctica Clínica y Documentos de Consenso de Expertos y de sus comunicados. Una vez finalizado el docu- mento y aprobado por todos los expertos que forman parte del Grupo de Trabajo, se envía a es- pecialistas externos para su revisión. El CPG revisa y finalmente aprueba el documento, que posterior- mente se publica. Después de su publicación, es primordial que se produzca una difusión del mensaje. Para ello, re- sulta de ayuda la publicación de versiones de bol- sillo o versiones que puedan ser descargadas a PDA. Sin embargo, los sondeos han demostrado que los usuarios a los que van dirigidas estas guías a menudo no conocen su existencia o simplemente no las ponen en práctica. Por lo tanto, son necesa-\n( * ) En consonancia con otras guías recientes de la Sociedad Europea de Cardiología, los resultados positivos de más de un metaanálisis se consideran evidencia de nivel A.\nEvidencia y/o acuerdo general de que un determinado procedimiento diagnóstico/tratamiento es beneficioso, útil y efectivo\nEvidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad/eficacia del tratamiento\nEl peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/eficacia\nLa utilidad/eficacia está menos establecida por la evidencia/opinión\nEvidencia o acuerdo general de que el tratamiento no es útil/efectivo y en algunos casos puede ser perjudicial\nNivel de evidencia A Nivel de evidencia B Nivel de evidencia C\nDatos procedentes de múltiples ensayos clínicos aleatorizados o metaanálisis Datos procedentes de un único ensayo clínico aleatorizado o de grandes estudios no aleatorizados Consenso de opinión de expertos y/o pequeños estudios, práctica convencional\nrios los programas de implementación para las nuevas guías, que forman parte importante de la di- seminación del conocimiento. La ESC organiza re- uniones dirigidas a sus Sociedades Nacionales y a los líderes de opinión en Europa. También se pueden llevar a cabo reuniones para la implementa- ción nacional de estas recomendaciones, una vez que las guías han recibido el respaldo de las socie- dades miembro de la ESC y se han traducido al idioma nacional. Los programas de implementa- ción son necesarios porque se ha demostrado que los resultados clínicos se ven influidos favorable- mente por la aplicación de las recomendaciones clínicas. En conjunto, la función de las Guías de Práctica Clínica o los Documentos de Consenso de Expertos no es solamente la integración de la investigación más reciente, sino también la creación de instru- mentos educacionales y programas de implementa- ción para las recomendaciones. El círculo entre la investigación clínica, la redacción de las guías y su implementación en la práctica clínica sólo puede completarse si se organizan sondeos y registros para verificar que la práctica clínica actual se hace de acuerdo con lo recomendado en las guías. Este tipo de sondeos y registros también posibilita la evalua- ción del impacto que la implementación estricta de sus recomendaciones tiene en el resultado clínico de los pacientes. Las guías de práctica clínica y las re- comendaciones deben asistir a los profesionales de la salud en la toma de decisiones clínicas en su ejer- cicio diario. No obstante, el juicio último sobre el cuidado de un paciente concreto lo debe tomar el médico responsable de su cuidado. Para mantener un formato manejable y práctico y así facilitar al médico el uso de este documento, no se han discutido en profundidad los datos en los que se basa la presente guía, especialmente los pu- blicados tiempo atrás. Para más información, los lectores pueden consultar las publicaciones que aparecen en la lista de referencias.\nEs preciso señalar que, aunque se han desarro- llado excelentes ensayos clínicos, los resultados son susceptibles de distintas interpretaciones y que las opciones de tratamiento dependen de los recursos disponibles. El Grupo de Trabajo es consciente de que las pruebas diagnósticas y las opciones de tra- tamiento pueden no estar disponibles o no ser ase- quibles en todos los países. Incluso en los países más ricos, las cuestiones relativas a coste-efecti- vidad tienen cada vez más importancia a la hora de decidir sobre estrategias terapéuticas. Como hasta ahora, las guías de práctica clínica no son prescrip- tivas. Entre un paciente y otro existen muchas dife- rencias, por lo que la atención individualizada es de suma importancia y el juicio clínico, la experiencia y el sentido común ocupan un lugar importante. Los cambios más significativos que se incluyen en la presente guía, comparada con la edición de 2003, se refieren a los tratamientos antitrombóticos y a la elección de la reperfusión mecánica frente a la far- macológica. ( * )\n1. Definición del infarto agudo de miocardio\nLa definición de infarto agudo de miocardio in- cluye diferentes perspectivas relativas a las caracte- rísticas clínicas, electrocardiográficas (ECG), bio- químicas y patológicas 1 . La presente guía se refiere a los pacientes que presentan síntomas isquémicos y una elevación persistente del segmento ST en el electrocardiograma (IAMCEST). La gran mayoría de estos pacientes presentan una elevación típica de\n( * ) En conjunto son cinco los cambios más notables introducidos en la presente edición: el manejo prehospitalario, los criterios de selección de una u otra terapia de reperfusión, el uso de antitrombóticos, las indicaciones de coronariografía en pacientes no sometidos a angioplastia primaria y la prevención secundaria.\nlos biomarcadores de necrosis miocárdica y evolu- cionan a infarto de miocardio con onda Q. Otro Grupo de Trabajo de la ESC ha elaborado una guía de práctica clínica 2 sobre los pacientes con síntomas isquémicos pero sin elevación persistente del seg- mento ST.\n2. Patogenia del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento st\nLa mayoría de los casos de IAMCEST tienen su origen en la oclusión de una arteria coronaria im- portante. Las oclusiones coronarias y la reducción del flujo coronario suelen producirse por una alte- ración física de una placa aterosclerótica, con la consiguiente formación de un trombo oclusivo. La vasoconstricción y la microembolización coronaria concomitante también pueden ser su causa en cierta medida. La formación de trombos por la erosión superficial de la superficie endotelial es menos frecuente. El riesgo de rotura de la placa depende de su composición y su vulnerabilidad (tipo de placa) y del grado de estenosis (tamaño de la placa) 3 . Alrededor de tres cuartas partes de los trombos re- lacionados con el infarto se desarrollan en placas que causan una estenosis leve o moderada. Algunos segmentos del árbol coronario de apariencia normal según criterios angiográficos pueden albergar una carga aterosclerótica importante. En particular, las placas con un remodelado exterior importante o «agrandamiento compensatorio» pueden presentar capas finas y fibrosas y grandes depósitos de lípidos sin invasión de la luz del vaso 4 . Sin embargo, la es- tenosis grave puede producir alteraciones de la placa que causen infarto tanto como la estenosis leve 5 . Frecuentemente hay un lapso (hasta 2 se- manas) entre la rotura de la placa y sus consecuen- cias clínicas 6 . Los procesos inflamatorios tienen un papel importante en la inestabilidad de la placa y, por lo tanto, en la patogenia de los síndromes coro- narios agudos. La cantidad circulante de los marca- dores inflamatorios, como la proteína C reactiva (PCR) y la interleucina (L) 6, se correlacionan con el curso y los resultados clínicos del síndrome coro- nario agudo 7-9 . La variación circadiana del IAMCEST, con una mayor incidencia en las primeras horas de la ma- ñana, puede explicarse por la combinación de la estimulación betaadrenérgica (aumento del tono vascular y de la presión sanguínea), la hipercoagu- labilidad sanguínea y la hiperreactividad plaque- taria. Las actividades asociadas con un aumento de la estimulación simpática y de la vasoconstricción, como el estrés físico o emocional, también pueden originar alteración de la placa y trombosis coronaria 10 .\nLa necrosis miocárdica causada por la oclusión completa de una arteria coronaria comienza a de- sarrollarse a los 15-30 min de isquemia grave (au- sencia de flujo anterógrado o colateral) y progresa desde el subendocardio hacia el subepicardio de forma dependiente del tiempo («wavefront pheno- menon»). La reperfusión, incluida la recuperación de circulación colateral, puede salvar miocardio en riesgo de sufrir necrosis y el flujo anterógrado, sub- crítico pero persistente, puede ampliar el periodo durante el cual se puede salvar miocardio. La respuesta trombótica a la rotura de la placa es dinámica: la trombosis y la lisis de coágulos, aso- ciadas normalmente con el vasospasmo, ocurren de forma simultánea y pueden causar obstrucción in- termitente del flujo y embolización distal 11 . Tanto la ausencia de una cicatrización completa de una placa antigua (reendotelización incompleta) como la for- mación de trombos tienen un papel importante en la aparición de trombosis coronaria oclusiva repen- tina. En aproximadamente un 25-30% de los pa- cientes sometidos a una intervención coronaria per- cutánea (ICP), la angiografía basal muestra permeable la arteria origen del infarto 12 . En estos pacientes es de suponer que se ha producido una lisis espontánea endógena antes de la angiografía. En la evolución de un trombo coronario persis- tente actúan tanto las plaquetas como la fibrina. Mientras que la adhesión y la agregación plaque- taria inician la formación del trombo mural, la fi- brina es importante para la estabilización del frágil trombo plaquetario en su fase inicial.\n3. Historia natural del iAMcEst\nLa auténtica historia natural del IAMCEST es difícil de establecer por una serie de razones: la fre- cuente incidencia del infarto silente, la frecuencia de la muerte súbita fuera del hospital y los distintos métodos y definiciones utilizados para el diagnós- tico de esta entidad. En estudios poblacionales se ha observado de forma constante que la tasa total de mortalidad en pacientes con un diagnóstico pre- sumible de infarto de miocardio o síndrome coro- nario agudo durante el primer mes es de un 50%, y alrededor de la mitad de estas muertes ocurren du- rante las primeras 2 h 13 . Esta elevada mortalidad inicial no ha cambiado mucho en los últimos años, a diferencia de lo que ha sucedido con la morta- lidad hospitalaria 14 . Al contrario de la mortalidad prehospitalaria, en la mortalidad de los pacientes tratados en el hospital se ha observado un acusado descenso. Antes de la introducción de las unidades de cuidados coronarios (UCC) en la década de los sesenta, la mortalidad intrahospitalaria alcanzaba una media de un 25-30%. En la revisión sistemática de los estudios sobre mortalidad realizados en la\nDiagnóstico prehospitalario, activación del sistema de alertas, atención médica\n*Hospital con capacidad de ICP = servicio 24 h/ 7 días\nSíntomas compatibles con IAMCEST\nDecisión propia del paciente\ncapacidad de ICP\ncapacidad de ICP*\nFig. 1. Manejo prehospitalario. IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST; ICP: intervención coronaria percutánea; SU: sistema de urgencias. Flechas gruesas: flujo preferido de pacientes. Flechas con puntos: debe evitarse.\nera previa a la reperfusión de mediados de la dé- cada de los ochenta, se observó una mortalidad in- trahospitalaria de un 16%. Con el uso generalizado de las intervenciones coronarias, agentes fibrinolí- ticos, tratamiento antitrombótico y prevención se- cundaria, la mortalidad total al mes se ha reducido a un 4-6%, al menos en los pacientes participantes en estudios aleatorizados a gran escala y candidatos a fibrinolisis y/o intervención coronaria 15,16 . No obs- tante, las tasas de mortalidad observadas en los re- gistros son mucho más elevadas, lo que indica que los pacientes incluidos en estudios aleatorizados 17 presentan un riesgo menor que los que se encuen- tran en el mundo real.\nc. PRiMER coNtActo MÉDico Y FluJo DEl sERVicio DE uRGENciAs ( * )\nEl tratamiento óptimo del IAMCEST debe estar basado en la implementación de un servicio médico de urgencias (SMU) que supervise una red de aten- ción médica entre hospitales con distintos niveles de tecnología, conectada por un servicio eficiente de ambulancias (o helicópteros) (fig. 1).\n( * ) En esta guía se introduce el concepto de «primer contacto médico», que no implica necesariamente al primer profesional que pueda atender al paciente, sino aquel capaz de proveer una terapia de reperfusión.\nLas principales características de dicha red de atención médica son: una definición clara de las áreas geográficas de actuación, protocolos compar- tidos basados en la estratificación del riesgo y un servicio de transporte con ambulancias (o helicóp- teros) dotadas de personal y equipos adecuados. Los aspectos logísticos de esta red de atención mé- dica se tratan en el apartado I. Un buen servicio re- gional de atención médica, basado en el diagnóstico prehospitalario y en la activación y transporte al centro médico apropiado, es la clave para el éxito del tratamiento y mejora significativamente los resultados 18,19 . Para la selección de la estrategia de reperfusión, véase la figura 2.\n1. Diagnóstico inicial y estratificación temprana del riesgo\nUn diagnóstico rápido y la estratificación tem- prana del riesgo en pacientes que se presentan con dolor torácico agudo son importantes para identi- ficar a los pacientes en que una intervención tem- prana puede mejorar los resultados. Por otra parte, cuando se descarte el diagnóstico de IAMCEST, la atención puede centrarse en la detección de otras causas cardiacas o no cardiacas de los síntomas, como la disección aórtica, el embolismo pulmonar y la pericarditis. En primer lugar se realizará el\nHospital con HDCA 24 h/7 días\nHospital sin HDCA\nposible en < 2 h a\nno posible en < 2 h\no en hospital\nPrimer contacto médico\na El tiempo desde el PCM hasta la primera dilata- ción con balón debe ser < 90 min en pacientes que llegan pronto al hospital (< 2 h tras la apa- rición de los síntomas), con gran cantidad de miocardio viable y bajo riesgo de hemorragia\nb Si la ICP no es posible antes de 2 h desde el PCM, se debe empezar la terapia fibrinolítica lo antes posible\nc No antes de 3 h tras\nempezar la fibrinolisis\nServicio de cardiología intervencionista permanente\nFig. 2. Estrategias de reperfusión. La flecha gruesa indica la estrategia preferida. HDCA: laboratorio de hemodinámica; ICP: intervención coronaria percutánea; PCM: primer contacto médico.\ndiagnóstico de trabajo del IAMCEST (tabla 3). Este diagnóstico se basa normalmente en la historia del dolor torácico/malestar que dura 10-20 min o más (no responde totalmente a la nitroglicerina). Son posibles también otras localizaciones del dolor, como la epigástrica o la interescapular. Datos im- portantes son una historia previa de enfermedad coronaria y la irradiación del dolor hacia el cuello, la mandíbula inferior o el brazo izquierdo. El dolor puede no ser intenso y, especialmente en pacientes ancianos, son frecuentes otras presentaciones como fatiga, disnea, mareos o síncope. No hay signos fí- sicos individuales de diagnóstico del IAMCEST; sin embargo, muchos pacientes presentan una activa- ción del sistema nervioso autónomo (palidez, sudo- ración) y bien hipotensión o un pulso tenue. Otras características son las irregularidades del pulso, bradicardia o taquicardia, tercer ruido y estertores basales. Se obtendrá un electrocardiograma lo antes posible. Incluso en la fase inicial, el electrocardio- grama no suele ser normal. En caso de IAMCEST con nueva o sospecha de nueva presentación de blo- queo completo de rama izquierda, es preciso admi- nistrar tratamiento de reperfusión, por lo que se to- marán las medidas necesarias para ello lo antes posible. Sin embargo, en las primeras horas, el ECG puede ser equívoco; incluso en un infarto pro- bado es posible que no se observen las caracterís- ticas típicas de la elevación del segmento ST y nuevas ondas Q. Se repetirán los registros electro- cardiográficos y, siempre que sea posible, se com-\nTABLA 3. Diagnóstico inicial\nHistoria del dolor torácico/malestar Elevación persistente del segmento ST o (sospecha) nuevo bloqueo completo de rama izquierda. Normalmente son necesarios ECG repetidos Elevadas concentraciones de marcadores de necrosis miocárdica (CK- MB, troponinas). No debe esperarse a los resultados para iniciar el tratamiento de reperfusión Ecocardiografía bidimensional para descartar isquemia miocárdica aguda severa u otras causas de la angina o el malestar\nCK-MB: isoforma MB de la creatincinasa.\npararán con registros anteriores. Para el diagnós- tico de algunos casos seleccionados (infarto posterior o infarto del ventrículo derecho, respecti- vamente), es útil obtener registros de las deriva- ciones V 7 -V 8 o V 4 R. Se iniciará lo antes posible la monitorización electrocardiográfica en todos los pacientes para detectar arritmias mortales. En pacientes con infarto de miocardio de evolu- ción lenta o intermitente, se obtendrán ECG se- riados para detectar la evolución del infarto. En la fase aguda se toman sistemáticamente muestras de sangre para determinar la presencia de marcadores séricos de necrosis; sin embargo, no se debe es- perar a los resultados de estas pruebas para ini- ciarse el tratamiento de reperfusión. En algunos casos, el hallazgo de cantidades elevadas de mar- cadores de necrosis puede ayudar a decidir sobre la realización de angiografía coronaria (p. ej., en\nTABLA 4. Alivio del dolor, falta de aire y ansiedad\nOpiáceos i.v. (4-8 mg de morfina) con dosis adicionales de 2 mg a intervalos de 5-15 min\nOxígeno (2-4 l/min) en caso de falta de aire u otros signos de insuficiencia cardiaca\nTranquilizantes, en pacientes muy ansiosos\na Clase de recomendación. b Nivel de evidencia.\npacientes con bloqueo completo de rama iz- quierda). La ecocardiografía bidimensional se ha convertido en una técnica útil a pie de cama para la monitorización de pacientes con dolor torácico agudo. Las alteraciones en la movilidad regional de la pared se presentan a los pocos segundos de la oclusión coronaria, mucho antes que la necrosis. Sin embargo, estas alteraciones no son específicas del IAMCEST y pueden deberse a isquemia o a un infarto previo. La ecocardiografía bidimensional es particularmente útil cuando el diagnóstico de IAMCEST es incierto y cuando se consideren otras causas para el dolor torácico, como una di- sección aórtica aguda, derrame pericárdico o em- bolismo pulmonar. La realización de la ecocardio- grafía no debe retrasar la instauración de tratamiento. La ausencia de alteraciones en la mo- vilidad de la pared excluye la presencia de is- quemia miocárdica importante. Tanto en los ensayos clínicos 20 como en los registros 17,21 se han identificado la edad avanzada, una clase Killip alta, la frecuencia cardiaca elevada, la presión sistólica baja y la localización anterior del infarto como los predictores independientes de mor- talidad temprana más importantes. Estas caracterís- ticas aportan la información pronóstica contenida en los datos clínicos disponibles en el primer contacto médico. Otros predictores independientes son el in- farto previo, altura, tiempo transcurrido hasta el tra- tamiento, diabetes, peso y consumo de tabaco 20 .\n2. Alivio del dolor, falta de aire y ansiedad\nEl alivio del dolor es de suma importancia no sólo por razones humanitarias, sino también porque el dolor se asocia a la activación simpática, la cual causa vasoconstricción y aumenta la carga de tra- bajo del corazón. En este contexto, los analgésicos más utilizados son los opiáceos intravenosos (p. ej., 4-8 mg de morfina y dosis adicionales de 2 mg a in- tervalos de 5-15 min hasta que cese el dolor); se evi- tarán las inyecciones intramusculares (tabla 4). Entre los efectos secundarios se incluyen náuseas, vómitos, hipotensión con bradicaria y depresión respiratoria. Se pueden administrar antieméticos (como 5-10 mg de metoclopramida i.v.) al mismo tiempo que los opiáceos.\nLa hipotensión y la bradicardia normalmente res- ponden a la atropina (0,5-1 mg i.v. hasta una dosis total de 2 mg) y la depresión respiratoria puede re- querir apoyo ventilatorio. Se administrará oxígeno (2-4 l/min mediante máscara o gafas nasales) a los pa- cientes con falta de aire o que tengan características de insuficiencia cardiaca o shock (véase también la tabla 15). La monitorización no invasiva de la saturación de oxígeno en sangre ayuda a decidir sobre la necesidad de administrar oxígeno o, en casos más graves, dar apoyo ventilatorio. No deben administrarse antiinfla- matorios no esteroideos (AINE) para el alivio del dolor debido a su posible efecto protrombótico. La ansiedad es una respuesta natural al dolor y a las circunstancias que rodean a la presentación de un ataque al corazón. Es muy importante tranqui- lizar al paciente y a sus allegados. Si el paciente está muy alterado, se considerará la administración de tranquilizantes, aunque en la mayoría de los casos los opiáceos son suficientes.\n3. Parada cardiaca\nMuchas muertes ocurren en las primeras horas tras el IAMCEST debido a la fibrilación ventricular (FV). Por ello es fundamental la puesta en marcha de una organización que atienda las paradas car- diacas extrahospitalarias, con capacidad para prac- ticar la resucitación cardiopulmonar inmediata y proporcionar desfibrilación temprana, si fuera ne- cesaria, y apoyo vital avanzado y efectivo. La dis- ponibilidad de desfibriladores automáticos externos es un factor clave para el aumento de la supervi- vencia. Se aconseja a los lectores consultar la última edición de las guías sobre resucitación cardiopul- monar del Consejo Europeo de Resucitación (European Resuscitation Council) 22 .\n1. Restauración del flujo coronario y\nreperfusión del tejido miocárdico\nLa reperfusión farmacológica o mecánica (ICP) temprana debe practicarse durante las primeras 12 h de la aparición de los síntomas en pacientes con pre-\nsentación clínica de IAMCEST y con elevación per- sistente del segmento ST o con un nuevo o sospecha de un nuevo bloqueo completo de rama izquierda. Hay consenso general en que se debe considerar la terapia de reperfusión (ICP primaria) cuando se dispone de evidencia clínica y/o electrocardiográfica de isquemia en curso, incluso cuando, según el pa- ciente, los síntomas hayan comenzado más de 12 h antes, ya que el momento exacto de la aparición de los síntomas suele ser impreciso. Sin embargo, no hay consenso en cuanto al beneficio de la ICP en pacientes que se presentan más de 12 h después de la aparición de los síntomas si no hay evidencia clí- nica y/o electrocardiográfica de isquemia. En un es- tudio aleatorizado en pacientes con IAMCEST sin síntomas persistentes que se presentaron entre 12 y 48 h tras la aparición de los síntomas (n = 347), la ICP se asoció a una recuperación significativa de miocardio, lo cual respalda en cierta medida la es- trategia invasiva en estos pacientes; sin embargo, los resultados clínicos no fueron mejores 23 . En el es- tudio OAT, que incluyó a 2.166 pacientes estables con infarto por oclusión de un vaso entre 3 y 28 días naturales tras la aparición de los síntomas, la ICP no mejoró los resultados clínicos 24 , incluido un subgrupo de 331 pacientes reclutados entre 24 y 72 h tras la presentación del infarto 25 . Debido a la es- casez de los datos disponibles, no se pueden esta- blecer recomendaciones en firme (tabla 5). En la figura 2 se describen distintas estrategias de reperfusión. En esta figura, se considera primer contacto médico el lugar (ambulancia u hospital) en que, en principio, se puede administrar tratamiento de reperfusión. También se describen de forma es- quemática los plazos límite (en aumento) para las distintas estrategias de reperfusión.\na. Intervenciones coronarias percutáneas\nEl papel de las ICP durante las primeras horas del IAMCEST puede dividirse en ICP primaria, ICP combinada con reperfusión farmacológica (ICP facilitada) e «ICP de rescate», que se realiza tras el fracaso de la reperfusión farmacológica. La ESC ha publicado una guía de práctica clínica que cubre todas las indicaciones de la ICP 26 .\nICP primaria y tiempos de demora ( * ) La ICP primaria se define como angioplastia y/o implantación de stents sin tratamiento fibrinolítico\n( * ) El retraso inherente a la angioplastia se considera capital para seleccionar la mejor terapia de reperfusión. Aunque, como promedio, un retraso de hasta 2 h sería aceptable, la indicación de angioplastia o fibrinolisis debe individualizarse en función de la edad, la duración de los síntomas y la extensión del infarto. En cualquier caso, sigue siendo válido el concepto «time is muscle», por lo que se recomienda proceder siempre de forma expeditiva.\nprevio o concomitante y es la opción terapéutica de elección siempre que pueda realizarse de forma expe- ditiva por un equipo experimentado (tabla 5). Un equipo con experiencia incluye no sólo a los cardió- logos intervencionistas, sino también a personal de apoyo especializado. Esto implica que solamente los hospitales con un programa de cardiología interven- cionista permanente (24 h/7 días) pueden realizar ICP primaria como tratamiento sistemático en pa- cientes que se presentan con síntomas y signos de IAMCEST. En los centros con un gran volumen de procedimientos de ICP se observan las tasas más bajas de mortalidad en pacientes sometidos a ICP primaria 27,28 . La ICP primaria es efectiva, ya que per- mite asegurar y mantener la permeabilidad coro- naria, con lo que se evitan algunos riesgos de sangrado de la fibrinolisis. Algunos estudios aleato- rizados en los que se comparó la ICP primaria reali- zada a tiempo con el tratamiento fibrinolítico in- trahospitalario en centros médicos experimentados y con gran volumen de casos mostraron una mayor efectividad en la restauración de la permeabilidad coronaria, menos reoclusiones, una mejoría de la función residual del ventrículo izquierdo (VI) y me- jores resultados clínicos con la ICP primaria 29 . La implantación sistemática de stents en pacientes con IAMCEST reduce la necesidad de revascularización del vaso diana, pero no se asocia a una reducción significativa de las tasas de muerte o reinfarto 30,31 res- pecto a la angioplastia primaria. Por otra parte, en varios ensayos clínicos aleatorizados con segui- miento a medio plazo que incluían a pacientes con IAMCEST, se ha observado que los stents libera- dores de fármacos (SLF) reducen el riesgo de reinter- vención comparados con los stents sin recubrir, sin un impacto significativo en el riesgo de trombosis en el stent, infarto de miocardio recurrente y muerte 32-34 . En cuanto a otras presentaciones clínicas de la enfer- medad coronaria, todavía son necesarios más datos a largo plazo sobre la eficacia y la seguridad de los SLF en pacientes con IAMCEST. Tanto los estudios aleatorizados como los regis- tros indican que los retrasos largos en la realización de la ICP primaria se asocian a peores resultados clínicos 35,36 . Se definen distintos intervalos: el tiempo transcurrido desde la aparición de los síntomas hasta el primer contacto médico (PCM), el tiempo desde el PCM hasta la llegada al laboratorio de ca- teterismo, el tiempo desde el PCM hasta la inser- ción del introductor y el tiempo desde el PCM hasta la dilatación con el balón. El «tiempo de retraso re- lativo a la ICP» es la diferencia teórica de tiempo entre el PCM y la dilatación del balón menos el tiempo desde el PCM hasta el tratamiento fibrinolí- tico (es decir, «puerta-balón» – «puerta-aguja»). El grado en que el tiempo de retraso de la ICP reduce las ventajas de esta terapia frente a la fibrinolisis ha\nTABLA 5. tratamiento de reperfusión\nEstá indicada la terapia de reperfusión en todos los pacientes con historia de angina/malestar de menos de 12 h y con elevación persistente del segmento ST o nuevo (sospecha) bloqueo completo de rama izquierda\nSe considerará la terapia de reperfusión en caso de evidencia clínica y/o electrocardiográfica de isquemia, incluso cuando, según el paciente, los síntomas hayan comenzado más de 12 h antes\nSe considerará la reperfusión con ICP en pacientes estables que se presentan más de 12 y hasta 24 h tras la aparición de los síntomas ICP de una arteria totalmente ocluida más de 24 h tras la aparición de los síntomas en pacientes estables sin signos\nTratamiento de elección si lo realiza un equipo experimentado y lo antes posible tras el primer contacto médico (PCM)\nEl intervalo desde el PCM hasta la dilatación del balón deber ser < 2 h en cualquier caso y < 90 min en pacientes que llegan pronto al hospital (antes de 2 h) con un infarto grande y bajo riesgo de sangrado\nIndicada en pacientes en shock y en aquellos con contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico, independientemente de los tiempos de demora\nTratamiento antiplaquetario adjunto Aspirina\nAINE e inhibidores selectivos de la COX-2\nDosis de carga de clopidogrel Antagonistas de la GPIIb/IIIa\nTratamiento antitrombínico c Heparina\nDispositivos adjuntos Aspiración de trombos\nEn caso de fracaso de la fibrinolisis en pacientes con infartos grandes si se realiza durante las primeras 12 h tras\nla aparición de los síntomas Tratamiento fibrinolítico c En ausencia de contraindicaciones (véase la tabla 7) y cuando no se pueda realizar una ICP dentro de los plazos\nbolo i.v. de enoxaparina seguido a los 15 min por la primera dosis s.c.; en pacientes mayores de 75 años,\nBolo i.v. de fondaparinux seguido de dosis s.c. a las 24 h\nrecomendados (véase arriba y fig. 2)\nSe administrará un agente específico de la fibrina\nInicio prehospitalario del tratamiento fibrinolítico Tratamiento antiplaquetario adjunto c Si el paciente no está en tratamiento con aspirina oral (soluble o masticable/sin recubrimiento entérico) o dosis i.v.\nadicional de aspirina\nDosis de carga de clopidogrel oral en pacientes de edad ≤ 75 años\nIniciar con dosis de mantenimiento en pacientes de edad ≥ 75 años Tratamiento antitrombina adjunto c Con alteplasa, reteplasa y tenecteplasa:\nno administrar bolo i.v. y comenzar con la primera dosis s.c. reducida\nSi no se dispone de enoxaparina, administrar un bolo ajustado al peso de heparina i.v. seguida de infusión i.v. ajustada al peso con el primer control TTPA a las 3 h\no bolo i.v. de enoxaparina seguido a los 15 min de la primera dosis s.c.; en pacientes mayores de 75 años,\no bolo ajustado al peso de heparina i.v. seguida de infusión i.v. ajustada al peso\na Clase de recomendación. b Nivel de evidencia. c Véanse las tablas 8-10 para consultar las dosis.\nsido objeto de numerosos análisis y debates. Debido a que no se han realizado ensayos diseñados especí- ficamente para el estudio de este tema, es preciso interpretar con precaución los resultados de los análisis a posteriori. Sobre la base de ensayos alea- torizados, se ha calculado que el tiempo de retraso de la ICP que puede reducir el beneficio de la ICP frente al tratamiento fibrinolítico varía entre 60 37 y 110 min 38 , dependiendo del uso de fibrinolíticos 39 . En otro análisis sobre estos estudios, se calculó un beneficio de la ICP frente a la fibrinolisis con un re- traso de la ICP de hasta 120 min 40 . En los 192.509 pacientes incluidos en el registro NRMI 2-4 41 , el tiempo medio de retraso de la ICP con que la tasa de mortalidad de las dos estrategias de reperfusión era igual fue de 114 min. En dicho estudio también se observó que ese tiempo de retraso de la ICP va- riaba considerablemente dependiendo de la edad, la duración de los síntomas y la localización del in- farto: desde < 1 h para un infarto anterior en un paciente de edad < 65 años que se presentó menos de 2 h después de la aparición de los síntomas, hasta casi 3 h para un infarto de localización no an- terior en un paciente mayor de 65 años que se pre- sentó más de 2 h después de la aparición de los sín- tomas. Aunque estos datos se derivan del análisis posterior de un registro y los tiempos de retraso a veces son imprecisos, los resultados indican que un enfoque individualizado puede ser más adecuado que unas pautas uniformes a la hora de seleccionar la modalidad óptima de reperfusión cuando la ICP no se puede realizar en un plazo corto. Teniendo en cuenta los estudios y registros mencionados ante- riormente, la ICP primaria (dilatación con balón) debe realizarse en las primeras 2 h tras el PCM en todos los casos. En pacientes que se presentan antes con gran volumen de miocardio en riesgo, la de- mora debe ser más corta. A pesar de no haberse realizado estudios específicos, en estos pacientes se puede considerar razonable la recomendación de una demora máxima de 90 min. Los pacientes en quienes está contraindicada la terapia fibrinolítica tienen una morbimortalidad más elevada que los candidatos a este tratamiento. La ICP primaria puede realizarse con éxito en estos pacientes 42 . La ICP primaria es el tratamiento de elección en pacientes en shock 43 . A excepción de los pacientes en shock cardiogénico, en la fase aguda sólo se dilatará la lesión causal. La revasculariza- ción completa de otras lesiones puede realizarse más tarde, dependiendo de la isquemia residual.\nICP facilitada ( * ) La ICP facilitada se define como el tratamiento de reperfusión farmacológico administrado antes de una ICP programada al objeto de acortar el retraso hasta la realización de la ICP. Para esta indicación se\nha probado la dosis completa de tratamiento lítico, media dosis de tratamiento lítico con un inhibidor de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa y únicamente un inhi- bidor de la GPIIb/IIIa. No hay evidencia de bene- ficio clínico significativo con ninguno de estos fármacos 16,12,44,45 . A pesar de que las tasas de per- meabilidad previas a la ICP fueron más elevadas con los tratamientos líticos, no se observaron beneficios en cuanto a la mortalidad, pero sí más complica- ciones de sangrado. Las tasas de permeabilidad previa al ICP observadas tras la administración de abciximab o una única dosis alta de tirofibán solo no fueron más elevadas que las obtenidas con placebo. No se puede recomendar la ICP facilitada tal como se ha estudiado en los ensayos citados.\nICP de rescate ( ** ) La ICP de rescate se define como la ICP reali- zada en una arteria coronaria que sigue ocluida a pesar del tratamiento fibrinolítico. Identificar el fracaso de la fibrinolisis por medios no invasivos sigue siendo un desafío, aunque para este fin se uti- liza cada vez con mayor frecuencia la resolución del segmento ST < 50% en las derivaciones con la mayor elevación 60-90 min después de la instaura- ción de tratamiento fibrinolítico. Se ha demostrado que la ICP de rescate es factible y relativamente se- gura. En un estudio aleatorizado con 427 pacientes (REACT), la tasa de supervivencia libre de eventos a los 6 meses tras fibrinolisis fallida fue significati- vamente superior en el grupo de ICP de rescate que en el sometido a repetición de fibrinolisis o trata- miento conservador 46 . En un metaanálisis reciente, en el que se incluía el estudio REACT, se observó que la ICP de rescate se asocia a una reducción sig- nificativa de la incidencia de insuficiencia cardiaca y reinfarto, con una tendencia hacia una morta- lidad por todas las causas menos elevada que con la estrategia conservadora, a costa de un mayor riesgo de accidentes cerebrovasculares (ACV) y de complicaciones de sangrado 47 . La ICP de rescate debe considerarse siempre que haya evidencia del fracaso de la fibrinolisis basada en signos clínicos y en una resolución insuficiente del segmento ST (< 50%) o evidencia clínica o electrocardiográfica de infarto de gran tamaño y siempre que el proce- dimiento pueda realizarse dentro de un tiempo ra- zonable de espera (hasta 12 h tras la aparición de los síntomas).\n( * ) A diferencia de las guías previas, que dejaban una puerta abierta a la angioplastia facilitada, la evidencia más reciente desaconseja esta estrategia.\n( ** ) En cambio, el valor de la angioplastia de rescate ahora queda reforzado con la demostración de su beneficio en la prevención del reinfarto y de la insuficiencia cardiaca.\nTABLA 6. tratamiento antitrombótico sin terapia de reperfusión\nTratamiento antiplaquetario adjunto c Si el paciente no está tratado con aspirina, administrar aspirina oral (soluble o masticable/sin recubrimiento entérico) o aspirina i.v. si la vía oral no es posible\nDosis oral de clopidogrel\nTratamiento antitrombínico adjunto\nBolo i.v. de fondaparinux seguido a las 24 h de una dosis s.c. Si no se dispone de fondaparinux, administrar un bolo i.v. de enoxaparina seguido a los 15 min de la primera dosis s.c.;\nen pacientes mayores de 75 años, no administrar bolo i.v. y comenzar con la primera dosis s.c. reducida\no Heparina i.v. seguida de infusión i.v. ajustada al peso con el primer control TTPA a las 3 h\na Clase de recomendación. b Nivel de evidencia. c Véanse las tablas 9 y 10 para consultar las dosis.\nTratamiento antitrombótico adjunto y dispositivos\n(tablas 6 y 9)\nAspirina, AINE e inhibidores de la COX-2. Se ad- ministrará aspirina lo antes posible a todos los pa- cientes con IAMCEST una vez que el diagnóstico se considere probable. Las contraindicaciones a la aspirina son pocas; no debe administrarse a pa- cientes con hipersensibilidad conocida, sangrado gastrointestinal activo, alteraciones de la coagula- ción conocidas o enfermedad hepática grave. Ocasionalmente, la aspirina puede causar broncos- pasmo en pacientes asmáticos. Se iniciará la admi- nistración de aspirina con una dosis de 150-325 mg masticable (no se administra aspirina con recubri- miento entérico porque el comienzo de la acción es más lento). Otra alternativa, especialmente si la vía oral no es posible, es la administración de aspirina i.v. en una dosis de 250-500 mg, aunque no hay datos específicos sobre las ventajas de esta opción. Después se prescribe una dosis menor (75-160 mg) vía oral, diariamente y por tiempo indefinido. Se ha demostrado que los AINE (aparte de la aspi- rina) y los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) aumentan el riesgo de muerte, reinfarto, rotura car- diaca y otras complicaciones en pacientes con IAMCEST: la interrupción de estos medicamentos está indicada en el momento del IAMCEST 48,49 .\nClopidogrel. Aunque el clopidogrel está menos es- tudiado en pacientes con IAMCEST tratados con ICP primaria, hay amplia evidencia sobre su uti- lidad como tratamiento antiplaquetario adjunto, además de la aspirina, en pacientes sometidos a una ICP 50-52 . Con base en estos datos, se administrará clopidogrel lo antes posible a todos los pacientes con IAMCEST sometidos a una ICP. La adminis- tración se inicia con una dosis de carga de al menos 300 mg, aunque una dosis de carga de 600 mg\nTABLA 7. contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico\nACV hemorrágico o ACV de origen desconocido en cualquier momento ACV isquémico en los 6 meses precedentes Traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central Traumatismo/cirugía/daño encefálico reciente importante (durante las 3 semanas precedentes) Sangrado gastrointestinal durante el último mes Alteración hemorrágica conocida Disección aórtica Punciones no compresibles (como biopsia hepática, punción lumbar)\nAtaque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes Tratamiento anticoagulante oral Embarazo o la primera semana posterior al parto Hipertensión refractaria (presión sistólica > 180 mmHg y/o presión diastólica > 110 mmHg) Enfermedad hepática avanzada Endocarditis infecciosa Úlcera péptica activa Resucitación refractaria\naporta una inhibición de la agregación plaquetaria más rápida y potente 53,54 . El tratamiento se continúa con una dosis diaria de 75 mg.\nAntagonistas de la GPIIb/IIIa. Los inhibidores plaquetarios de la GPIIb/IIIa bloquean la fase final de la agregación plaquetaria. La mayoría de los es- tudios sobre el papel de los antagonistas de la GPIIb/IIIa en el IAMCEST se han centrado en el abciximab en lugar de los otros dos miembros de esta familia de fármacos, el tirofibán y la eptifiba- tida. Varios estudios aleatorizados han evaluado el papel de la administración de abciximab i.v. peri- procedimiento además de aspirina y heparina en este contexto. En una revisión sistemática de estos\nTABLA 8. Dosis de agentes fibrinolíticos\n1,5 MU durante 30-60 min i.v.\nEstreptocinasa o anistreplasa previas\nBolo i.v. de 15 mg\n0,75 mg/kg durante 30 min seguido de 0,5 mg/kg i.v. durante 60 min. La dosis total no excederá 100 mg Bolo i.v. de 10 U + 10 U administrados con 30 min de diferencia\n30 mg si < 60 kg\n35 mg si 60-70 kg\n40 mg si 70-80 kg\n45 mg si 80-90 kg\n50 mg si ≥ 90 kg\nTABLA 9. Dosis de tratamientos antiplaquetarios adjuntos\nCon ICP primaria\nDosis oral de 150-325 mg o dosis i.v. de 250-500 mg si la administración oral no es posible\nDosis oral de carga de al menos 300 mg, preferiblemente 600 mg\nAbciximab: bolo i.v. de 0,25 mg/kg seguido de infusión de 0,125 µg/kg/min (máximo, 10 µg/min durante 12 h)\nCon tratamiento fibrinolítico\nDosis oral de 150-325 mg o dosis i.v. de 250 mg si la administración oral no es posible\nDosis de carga de 300 mg en pacientes de edad ≤ 75 años; 75 mg en pacientes mayores de 75 años\nSin tratamiento de reperfusión\nDosis oral de 150-325 mg\nDosis oral de 75 mg\nestudios, se observó que el abciximab reduce la mortalidad a los 30 días en un 32% sin aumentar el riesgo de accidentes hemorrágicos y sangrados im- portantes 55 . El abciximab no tuvo un impacto signi- ficativo en la permeabilidad de los vasos relacio- nados con el infarto y la administración de este fármaco previa a una ICP programada no ofrece ventajas respecto a la administración en el labora- torio de cateterismos 44 . El abciximab se administra en bolo i.v. de 0,25 mg/kg e infusión de 0,125 µg/kg/ min (máximo 10 µg/kg/min durante 12 h). Sin em- bargo, todavía está por determinar si el abciximab proporciona un beneficio adicional a los pacientes con IAMCEST que reciben tratamiento óptimo con clopidogrel antes de la ICP. En el estudio On-Time 2 (n = 984), la administración prehospitalaria de un bolo de dosis alta de tirofibán combinado con aspi- rina, clopidogrel (600 mg) y heparina mejoró la re- solución del segmento ST, pero no se asoció a una mayor permeabilidad del vaso infartado ni a un be- neficio clínico claro y significativo respecto al placebo 45 .\nHeparina. La heparina es el tratamiento anticoa- gulante estándar durante los procedimientos de ICP. La falta de estudios aleatorizados que com- paren el uso de heparina con placebo durante los procedimientos de ICP en pacientes con IAMCEST se debe al convencimiento de que el tratamiento an-\nticoagulante es un requisito indispensable en dichos procedimientos. La heparina se administra en bolo i.v. comenzando, generalmente, con una dosis de carga de 100 U/kg (o 60 U/kg en caso de adminis- tración de antagonistas de la GPIIb/IIIa). Se reco- mienda la monitorización del tiempo de coagula- ción activada (TCA) durante el procedimiento: se administrará heparina en dosis suficientes para mantener un TCA de 250-350 s (200-250 s si se ad- ministran inhibidores de la GPIIb/IIIa). La hepa- rina de bajo peso molecular (HBPM) se ha estu- diado en un pequeño número de pacientes con IAMCEST sometidos a ICP primaria. Por lo tanto, no hay suficiente evidencia para respaldar su uso en lugar de la heparina convencional en este contexto.\nBivalirudina. Se ha estudiado el uso de la bivali- rudina, un inhibidor directo de la trombina, como tratamiento antitrombótico adjunto en pacientes sometidos a ICP. En el estudio HORIZONS-AMI (Harmonizing Outcomes With Revascularization and Stents in Acute Myocardial Infarction), 3.602 pacientes sometidos a ICP fueron asignados de forma aleatoria y sin enmascaramiento a trata- miento con bivalirudina y un inhibidor de la GPIIb/IIIa, como tratamiento provisional, o hepa- rina (o enoxaparina) y un inhibidor de la GPIIb/ IIIa 56 . La bivalirudina redujo significativamente el objetivo compuesto de incidencia de eventos ad-\nversos mayores a los 30 días o complicaciones im- portantes de sangrado debido a una reducción del 40% de éstas (p < 0,001). La mortalidad por todas las causas a los 30 días fue un 1% menor (p < 0,0047), pero la incidencia de trombosis aguda del stent fue más frecuente (p < 0,001). La bivalirudina se administra en bolo i.v. inicial de 0,75 mg/kg seguido de una infusión de 1,75 mg/ kg/h no ajustada al TCA, y normalmente se inte- rrumpe al final del procedimiento.\nFondaparinux. El fondaparinux, un inhibidor del factor Xa, se ha comparado con heparina o placebo en 12.092 pacientes con IAMCEST que recibieron tratamiento con agentes fibrinolíticos o ICP o sin tratamiento de reperfusión 57 . En el subgrupo de ICP, el fondaparinux se asoció a una incidencia mayor no significativa (el 1% más elevada) de muerte o infarto recurrente a los 30 días. Estos ha- llazgos, unidos a la incidencia de trombosis del ca- téter, no respaldan el uso de fondaparinux como único anticoagulante en pacientes que van a ser so- metidos a una ICP.\nDispositivos complementarios. En varios ensayos clínicos aleatorizados se han evaluado distintos dispositivos complementarios para la prevención de la embolización distal. En el metaanálisis formal de dichos ensayos se muestran resultados heterogéneos sin un beneficio clínico claro a pesar de las tasas menos elevadas de embolización distal según la angiografía 58 . En un reciente estudio alea- torizado con 1.071 pacientes, la aspiración del trombo antes de la ICP se asoció a una mejor re- perfusión tisular (blush miocárdico [GBM]) y a mayor supervivencia al año comparada con la ICP convencional 59,60 . Véase también el apartado D.1.d y la tabla 13.\nb. Tratamiento fibrinolítico\nEvidencia del beneficio\nEl beneficio del tratamiento fibrinolítico está bien establecido 61 : se previenen, aproximadamente, 30 muertes precoces cada 1.000 pacientes tratados, con la prevención de 20 muertes cada 1.000 pacientes tratados entre las 7 y las 12 h posteriores a la apari- ción de los síntomas. En general, el beneficio abso- luto más elevado se observa en los pacientes con mayor riesgo, aunque proporcionalmente el bene- ficio puede ser similar. En un subgrupo de 3.300 pa- cientes mayores de 75 años que se presentaron en las primeras 12 h tras la aparición de los síntomas de IAMCEST o bloqueo completo de rama, el tra- tamiento fibrinolítico redujo significativamente las tasas de mortalidad 62 .\nTiempo transcurrido hasta la administración de tratamiento\nEl análisis de ensayos clínicos en los que más de 6.000 pacientes fueron asignados de forma aleatoria a fibrinolisis prehospitalaria o intrahospitalaria muestra una reducción significativa (17%) de la mortalidad precoz con el tratamiento prehospita- lario 63 . En un metaanálisis de 22 ensayos clínicos 64 se observó una reducción mucho más importante de la mortalidad en los pacientes tratados durante las primeras 12 h que en los que recibieron trata- miento más tarde. Estos datos respaldan la instau- ración prehospitalaria de tratamiento fibrinolítico siempre que dicho tratamiento de reperfusión esté indicado. Análisis más recientes de varios estudios clínicos y datos derivados de registros confirman la utilidad clínica de la fibrinolisis prehospitalaria 16,65-67 . En la mayoría de los estudios mencionados se obtu- vieron resultados similares a los de estudios sobre ICP primaria siempre que la angiografía y la ICP tempranas se realizaran en pacientes que necesi- taban dicha intervención. Sin embargo, no se ha in- vestigado de forma prospectiva y con un tamaño de muestra adecuado si la fibrinolisis prehospitalaria se asocia a un resultado clínico igual o mejor que la ICP primaria en los pacientes que llegan pronto al hospital.\nRiesgos de la fibrinolisis\nEl tratamiento fibrinolítico se asocia a un pe- queño pero significativo exceso en la incidencia de ACV 61 , riesgo que se concentra en el primer día de tratamiento. Los ACV tempranos pueden atribuirse\nen gran medida a hemorragia cerebral; los ACV más tardíos generalmente son trombóticos o embó- licos. La edad avanzada, el bajo peso corporal, el sexo femenino, la enfermedad cerebrovascular previa y la hipertensión sistólica y diastólica en el ingreso son predictores significativos de hemorragia intracraneal 68 . En los últimos estudios realizados, el sangrado intracraneal ocurrió en un 0,9-1% del total de la población estudiada 69,70 . Los sangrados no cerebrales importantes (complicaciones de san- grado que requieren transfusión sanguínea o que ponen en peligro la vida) pueden ocurrir en un 4-13% de los pacientes tratados 69,71 . Los orígenes del sangrado se relacionan frecuentemente con el pro- cedimiento. Los predictores independientes de san- grado no cerebral son la edad avanzada, el bajo peso corporal y el sexo femenino también en pa- cientes que no han sido sometidos a una ICP. La administración de estreptocinasa puede aso- ciarse a hipotensión, pero son raras las reacciones alérgicas. No está indicada la administración siste- mática de hidrocortisona. En caso de hipotensión, se interrumpirá temporalmente la infusión y se mantendrá al paciente en decúbito supino con los\nTABLA 10. Dosis del tratamiento antitrombina adjunto\nBolo i.v. en la dosis inicial habitual de 100 U/kg (60 U/kg si se administran antagonistas de la GPIIb/IIIa). Si el\nprocedimiento se realiza siguiendo el tiempo de coagulación activado (TCA), se administrará la dosis de heparina necesaria para mantener un TCA de 250-350 s (200-250 s si se administra un antagonista de la GPIIb/IIIa). La infusión se interrumpirá al final del procedimiento Bolo i.v. de 0,75 mg/kg seguido de infusión de 1,75 mg/kg/h no regulada por el TCA, que normalmente se\ninterrumpe al final del procedimiento\nEn pacientes < 75 años y creatinina≤ 2,5 mg/ml o 221µmol/l (varones) o≤ 2 mg/ml o 177 µmol/l (mujeres): bolo i.v.\nde 30 mg seguido 15 min más tarde de dosis s.c. de 1 mg/kg cada 12 h hasta el alta durante un máximo de 8 días. Las primeras dos dosis s.c. no deben exceder los 100 mg En pacientes > 75 años: no se administra bolo i.v. inicial, se comienza con una dosis s.c. de 0,75 mg, con un máximo de 75 mg en las primeras dos dosis s.c. En pacientes con un aclaramiento de la creatinina < 30 ml/min, independientemente de la edad, la dosis s.c. se repite cada 24 h Bolo i.v. de 60 U/kg con un máximo de 4.000 U seguido de infusión i.v. de 12 U/kg con un máximo de 1.000 U/h\ndurante 24-48 h. Objetivo para el TTPA 50-70 s monitorizado a las 3, 6, 12 y 24 h Bolo i.v. de 2,5 mg seguido de una dosis s.c. de 2,5 mg/24 h hasta 8 días o hasta el alta si la creatinina\nes ≤ 3 mg/ml o 265 µmol/l\nLa misma dosis que con fibrinolíticos\npies levantados. En algunos casos puede ser nece- saria la administración de atropina o la expansión de volumen intravascular. Nunca se volverá a ad- ministrar estreptocinasa debido a la presencia de anticuerpos que pueden impedir su actividad y el riesgo de reacciones alérgicas.\nComparación de fármacos fibrinolíticos\nEn el estudio GUSTO 72 , la infusión acelerada del agente activador tisular del plasminógeno (t-PA) específico de la fibrina alteplasa y heparina i.v. con- comitante ajustada al tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) resultó en 10 muertes menos cada 1.000 pacientes tratados, comparada con la estreptocinasa, a costa de 3 ACV adicionales. Al evaluar los beneficios clínicos netos del t-PA (su- pervivencia sin déficit neurológico), hay que tener en cuenta que sólo 1 de los 3 ACV adicionales so- brevivió con déficit neurológico residual. Se han es- tudiado distintas formas del t-PA. El doble bolo de r-PA (reteplasa) no ofrece ninguna ventaja sobre la infusión acelerada de t-PA, excepto por su fácil ad- ministración 70 . El bolo único de TNK-tPA ajustado al peso (tenecteplasa) es equivalente al t-PA acele- rado en cuanto a la mortalidad a los 30 días, pero se asocia a menor tasa de sangrados no cerebrales y menor necesidad de transfusiones sanguíneas 69 . El tratamiento fibrinolítico en forma de bolo es más fácil de administrar en el contexto prehospitalario.\nCuando se disponga de los recursos necesarios, con personal médico o paramédico entrenado y con\ncapacidad para analizar o enviar los datos electro- cardiográficos al hospital para supervisión, se reco- mienda la fibrinolisis prehospitalaria siempre que el tratamiento fibrinolítico sea la estrategia de reper- fusión indicada. El objetivo es comenzar el trata- miento fibrinolítico durante los primeros 30 min tras la llegada de la ambulancia (tabla 5). Para los pacientes que ingresan en el hospital, un objetivo realista es iniciar la fibrinolisis durante los primeros 30 min (tiempo puerta-aguja).\nContraindicaciones al tratamiento fibrinolítico En la tabla 7 aparecen las contraindicaciones re- lativas y absolutas al tratamiento fibrinolítico. La diabetes (particularmente la retinopatía diabética) y la resucitación efectiva no son contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico. El tratamiento fibrinolí- tico no debe administrarse en caso de fracaso de la resucitación 73 .\nReadministración de un fármaco fibrinolítico En caso de evidencia de oclusión persistente, reoclusión o reinfarto con elevación recurrente del segmento ST, el paciente debe ser trasladado in- mediatamente a un hospital con servicio de ICP. Si la realización de una ICP de rescate no es po- sible, se considerará la administración de un agente fibrinolítico no inmunogénico siempre que sea un infarto de gran tamaño y el riesgo de san- grado no sea alto 74 , si bien en el estudio REACT la readministración de un agente fibrinolítico no pro- porcionó mejores resultados que el tratamiento conservador 46 .\nTABLA 11. Angiografía durante el ingreso hospitalario tras el tratamiento fibrinolítico y en pacientes que no han recibido tratamiento de reperfusión\nEvidencia de fracaso de la fibrinolisis o dudas sobre el éxito del tratamiento: realización inmediata\nIsquemia recurrente, reoclusión tras el éxito inicial de la fibrinolisis: realización inmediata\nEvidencia del éxito de la fibrinolisis: durante las 3-24 h posteriores al comienzo del tratamiento fibrinolítico\nEn pacientes inestables que no han recibido tratamiento de reperfusión: realización inmediata\nEn pacientes estables que no han recibido tratamiento de reperfusión: realización antes del alta\nRegímenes fibrinolíticos (tablas 8-10)\nAngiografía tras el tratamiento fibrinolítico (tabla 11) ( * )\nSi se considera probable el éxito de la fibrinolisis (resolución del segmento ST > 50% a los 60-90 min, arritmia típica de la reperfusión, cese del dolor to- rácico), se recomienda la realización de angiografía siempre que no esté contraindicada. En el estudio CARESS, la estrategia más conservadora en la que se refería a pacientes para angiografía sólo cuando fracasaba el tratamiento fibrinolítico se asoció a peores resultados clínicos que con la estrategia de referir a todos los pacientes para angiografía y, cuando estaba indicado, a ICP 75 . Al objeto de evitar la realización de ICP durante la fase protrombótica tras la fibrinolisis y minimizar el riesgo de reoclu- sión, se recomienda una ventana de 3-24 h tras el éxito de la fibrinolisis 16,76-78 .\nTratamiento anticoagulante y antiplaquetario\nadjunto (tablas 5, 9 y 10) La eficacia de la aspirina se demostró de forma convincente en el estudio ISIS-2 79 , en el que los be- neficios de la aspirina y de la estreptocinasa eran\naditivos. La primera dosis de 150-325 mg debe ser masticable (sin recubrimiento entérico debido a su acción lenta), seguida de una dosis oral de 75-100 mg/día. En caso de no ser posible la vía oral, la as- pirina puede administrarse por vía i.v. (250-500 mg). En el estudio CLARITY, se trató a pacientes de 75 años o menos con régimen fibrinolítico es- tándar; se los asignó de forma aleatoria a una dosis de carga de 300 mg de clopidogrel seguida de 75 mg diarios o placebo además de aspirina durante los días previos a la angiografía (incluido el mismo día del procedimiento), por un periodo máximo de 8 días (duración media, 3 días). A los 30 días, el tra-\n( * ) La indicación de angiografía después de un tratamiento fibrinolítico es amplia, ya que incluye también los casos en que la reperfusión farmacológica pudiera haber resultado eficaz. Esta recomendación, que ya figuraba en las guías dedicadas al intervencionismo coronario, ahora se refuerza por los resultados del estudio CARESS.\ntamiento con clopidogrel redujo la probabilidad del objetivo compuesto de muerte por causas cardio- vasculares, infarto recurrente de miocardio o is- quemia recurrente, con una reducción del 20% en la necesidad de revascularización urgente. La inci- dencia de sangrados importantes y hemorragia in- tracraneal fue similar en ambos grupos 52 . En el es- tudio COMMIT 80 , 45.852 pacientes chinos de todas las edades (pero menos de 1.000 pacientes mayores de 75 años) con sospecha de infarto de miocardio (el 93% con IAMCEST) fueron asignados de forma aleatoria a 75 mg de clopidogrel (sin dosis de carga) o placebo además de aspirina. El clopidogrel redujo significativamente la probabilidad del objetivo com- puesto de muerte, infarto de miocardio o ACV, 9 eventos menos cada 1.000 pacientes tratados du- rante 2 semanas aproximadamente. Según estos datos, puede recomendarse el uso sistemático de clopidogrel durante la fase aguda. En dos grandes estudios aleatorizados 81,82 , la combinación de media dosis de tratamiento fibrino- lítico y dosis completa de abciximab no redujo la mortalidad y se asoció a un aumento del riesgo de complicaciones de sangrado, especialmente en los pacientes de edad avanzada, respecto al tratamiento lítico a dosis completa. La heparina se ha utilizado de forma generali- zada durante y tras la fibrinolisis, especialmente con alteplasa. La heparina no mejora la disolución inmediata de coágulos, pero la permeabilidad coro- naria evaluada horas o días después del tratamiento fibrinolítico con alteplasa parece ser superior cuando se administra heparina i.v. 83 . No se apre- ciaron diferencias en la permeabilidad en pacientes tratados con heparina subcutánea o i.v. y estrepto- cinasa 84 . No se ha demostrado que la administra- ción de heparina i.v. hasta el alta prevenga la inci- dencia de reoclusión tras el éxito probado angiográficamente de la fibrinolisis coronaria 85 . Tras el tratamiento fibrinolítico debe interrumpirse la infusión de heparina después de 24-48 h. La ad- ministración de heparina i.v. debe ser monitorizada rigurosamente; las determinaciones de TTPA > 70 se asocian a un mayor riesgo de muerte, sangrado y reinfarto 86 . La administración de heparina ajustada\nal peso puede reducir el riesgo de complicaciones de sangrado no cerebral 82 . En el estudio ASSENT-3 (n = 6.095) 82 , la enoxa- parina (HBPM) en dosis estándar combinada con te- necteplasa durante un máximo de 7 días redujo el riesgo de reinfarto e isquemia resistente al trata- miento intrahospitalarios comparada con heparina. Sin embargo, en el estudio ASSENT-3 PLUS (n = 1.639) 87 , con la administración prehospitalaria de la misma dosis de enoxaparina se observó un aumento significativo de la tasa de hemorragia intracraneal en pacientes de edad avanzada. En el estudio ExTRACT (n = 20.506), se administró una dosis baja de enoxaparina en pacientes mayores de 75 años y pacientes con la función renal disminuida (aclara- miento estimado de la creatinina < 30 ml/min). El tratamiento con enoxaparina se asoció a una reduc- ción significativa del riesgo de muerte y reinfarto a los 30 días, comparado con heparina ajustada al peso, pero la incidencia de complicaciones de san- grado no cerebral aumentó significativamente. El be- neficio clínico neto observado (ausencia de muerte, infarto no mortal o hemorragia intracraneal) res- palda el uso de enoxaparina. Dicho beneficio se ob- servó con independencia del tratamiento fibrinolítico administrado y de la edad de los pacientes 88,89 . En el estudio OASIS-6, una dosis baja de fonda- parinux, un inhibidor sintético indirecto del factor Xa, fue superior al placebo y la heparina en la pre- vención de muerte y reinfarto en 5.436 pacientes que recibieron tratamiento fibrinolítico 57 . En el subgrupo de 1.021 pacientes en que se consideró in- dicada la administración concomitante de heparina, el fondaparinux no fue superior a la heparina en la prevención de muerte, reinfarto o complicaciones importantes de sangrado 90 . En un estudio importante con estreptocinasa 91 no se observó una reducción de la mortalidad a los 30 días, pero la incidencia de reinfartos fue significati- vamente menor en el grupo asignado a tratamiento con bivalirudina (un inhibidor directo de la trom- bina) durante 48 h, comparada con heparina, a costa de un discreto incremento en el número de complicaciones de sangrado no cerebral. La bivali- rudina no ha sido evaluada con agentes específicos de la fibrina. No se recomiendan los inhibidores di- rectos de la trombina como tratamiento adjunto a la fibrinolisis.\nc. Tratamiento antitrombótico sin tratamiento de reperfusión\nLos pacientes que se presentan durante las primeras 12 h de la aparición de los síntomas y no han recibido tratamiento de reperfusión o los pacientes que se pre- sentan más de 12 h después deben ser tratados lo antes posible con aspirina, clopidogrel 80 y antitrombina (he-\nparina, enoxaparina o fondaparinux) 92-94 (tabla 8). En el estudio OASIS-6, el fondaparinux fue superior a la heparina en un subgrupo de 1.641 pacientes, y se puede considerar la antitrombina de elección para esta indicación 95 . En caso de que sea necesaria la realiza- ción de angiografía coronaria/ICP en un paciente tra- tado con fondaparinux, se recomienda la administra- ción de un bolo i.v. de 5.000 U de heparina para evitar la trombosis del catéter. En las tablas 9 y 10 aparecen las dosis reco- mendadas. Para la mayoría de los pacientes que no han reci- bido tratamiento de reperfusión, se recomienda la realización de angiografía coronaria antes del alta, al igual que en los pacientes en quienes la fibrino- lisis fue eficaz (tabla 11), siempre que no esté contraindicado.\nd. Prevención y tratamiento de la obstrucción microvascular y daño por reperfusión\nEl fenómeno de no reflujo en los pacientes con IAMCEST se caracteriza por una reperfusión mio- cárdica inadecuada tras la apertura de la arteria epicárdica relacionada con el infarto. Dependiendo de la técnica utilizada, en un 10-40% de los pacientes sometidos a tratamiento de reperfusión por IAMCEST se puede encontrar evi- dencia del fenómeno de no reflujo 96-99 . El fenómeno de no reflujo puede ocurrir por la embolización microvascular de residuos trombóticos o ateromatosos (ricos en lípidos), por daño inducido por la reperfusión, daño microvascular, disfunción endotelial, inflamación y edema miocárdico 100,101 . El fenómeno de no reflujo puede causar isquemia miocárdica, arritmia grave y un deterioro hemodi- námico crítico y conlleva un aumento significativo del riesgo de complicaciones clínicas 97,102 . La rever- sión del fenómeno de no reflujo está asociada a un efecto favorable en el remodelado del VI, incluso cuando la función contráctil regional no mejora significativamente 103 . Entre las técnicas diagnósticas que se utilizan para detectar el fenómeno de no reflujo tras la ICP, se en- cuentra la determinación del grado de flujo en el vaso infartado y del grado de blush miocárdico me- diante angiografía (tabla 12) y la determinación de la velocidad de flujo coronario mediante Doppler 105 (deceleración rápida de la velocidad de flujo diastó- lico). Entre las técnicas no invasivas, se encuentran el análisis de la resolución del segmento ST, la ecocar- diografía de contraste, la tomografía por emisión monofotónica (SPECT), la tomografía por emisión de positrones (PET) y la resonancia magnética (RM) con realce tardío de contraste. El diagnóstico de no reflujo se realiza normalmente cuando el grado de flujo TIMI (Thrombolyisis In Myocardial Infarction)\nTABLA 12. Grados de flujo coronario y opacificación miocárdica (blush)\nAusencia de flujo anterógrado tras el punto de oclusión\nEl c ontraste atraviesa el área de obstrucción, sin llegar a opacificar completamente el lecho coronario distal a la obstrucción durante el\ntiempo de una secuencia de cine El c ontraste atraviesa la obstrucción y opacifica el lecho coronario distal a ella. Sin embargo, la velocidad de entrada del contraste\nen el vaso distal a la obstrucción o su velocidad de aclaramiento del lecho distal (o ambas) son perceptiblemente más lentas que la entrada o el aclaramiento del contraste en áreas comparables no perfundidas por el vaso previamente ocluido, como la arteria coronaria opuesta o el lecho coronario proximal a la obstrucción El fl ujo anterógrado en el lecho distal a la obstrucción presenta la misma velocidad que el flujo anterógrado en el lecho proximal a la\nobstrucción y el aclaramiento de contraste en el lecho afectado es tan rápido como en el lecho no afectado del mismo vaso o de la arteria opuesta Ausencia de opacificación miocárdica (blush) o «tinción persistente» (indicio de salida de contraste al espacio extravascular)\nOpacificación miocárdica mínima\nOpacificación miocárdica moderada, de menor intensidad que la observada durante la angiografía de una arteria no obstruida\ncontralateral u homolateral Opa cificación miocárdica normal, comparable a la observada durante la angiografía de una arteria no obstruida contralateral u homolateral\nGrados de flujo del vaso origen del infarto por el grupo TIMI 106 . El grado de blush u opacificación miocárdica (GBM) es un parámetro densitométrico semicuantitativo que depende de la fase tisular de la perfusión miocárdica que aparece como blush o ground-glass tras una exposición suficientemente larga a rayos X a 25 fotogramas. El GBM se mide en pacientes con flujo TIMI 3 y se basa en el principio de que un lecho microvascular funcionalmente preservado permite que el contraste pase fácilmente de la circulación coronaria arterial a la venosa y muestra una opacificación visible a nivel miocárdico 107 .\ndespués del procedimiento es < 3 o en caso de flujo TIMI 3 si el grado de blush miocárdico es 0 o 1, o si la resolución del segmento ST durante las 4 h poste- riores al procedimiento es < 70% 102 . Se ha demostrado que la administración de vaso- dilatadores como adenosina, verapamilo, nico- randil, papaverina y nitroprusiato durante y des- pués de la ICP primaria mejora el flujo en la arteria coronaria relacionada con el infarto y la perfusión miocárdica y/o reduce el tamaño del infarto; sin embargo, todavía son necesarios ensayos clínicos prospectivos que confirmen estos resultados clínicos 104,108 . La infusión i.v. de adenosina en dosis altas se asoció a una reducción del tamaño del in- farto, pero no se observó una mejora significativa de los resultados clínicos (tabla 13) 109 . Se ha demostrado que el uso del abciximab, un antagonista de los receptores de la GPIIb/IIIa, me- jora la perfusión tisular 110,111 , y por ello se lo reco- mienda como tratamiento antitrombótico concomi- tante a la ICP primaria (véase el apartado D.1.a). El uso de dispositivos complementarios para la pre- vención de la embolización distal se trata en el apartado D.1.d.\ne. Cirugía de bypass aortocoronario (CABG)\nEl número de pacientes que requieren CABG en la fase aguda es limitado, pero la CABG puede estar indicada en caso de fracaso de la ICP, oclu- sión coronaria no tratable mediante ICP, presencia de síntomas persistentes tras la ICP, shock cardio- génico o complicaciones mecánicas como la rotura ventricular, la regurgitación mitral aguda o la co- municación interventricular 112,113 .\nSi un paciente requiere la implantación urgente de stents en una lesión causal en el contexto del IAMCEST pero se prevé la necesidad de una re - vascularización quirúrgica en el futuro próximo, debe recomendarse el uso de stents sin recubrir en lugar de SLF para evitar el problema de la trom - bosis aguda del stent . En pacientes en que está in - dicada una CABG, como por ejemplo en la enfer - medad multivaso, se recomienda tratar mediante ICP la lesión que causó el infarto y realizar pos - teriormente la CABG en condiciones más estables.\nLa insuficiencia cardiaca suele producirse por daño miocárdico, pero también puede ser conse- cuencia de arritmias o de complicaciones mecánicas como la regurgitación mitral o la comunicación in- terventricular. La insuficiencia cardiaca durante la fase aguda del IAMCEST se asocia a mal pronós- tico a corto y largo plazo 114 . Las características clí- nicas son falta de aire, taquicardia sinusal, tercer ruido y estertores pulmonares, los cuales pueden ser basales pero también pueden extenderse a la tota- lidad de ambos campos pulmonares. El grado de insuficiencia cardiaca puede categorizarse, según la clasificación de Killip, como: clase 1, sin estertores ni tercer ruido; clase 2, congestión pulmonar con estertores en más del 50% de los campos pulmo- nares o tercer ruido; clase 3, edema pulmonar con estertores en más del 50% de los campos pulmo- nares, y clase 4, shock. Los estados hemodinámicos\nTABLA 13. Recomendaciones para la prevención y tratamiento del fenómeno de «no reflujo»\nPrevención Aspiración del trombo\nAbciximab: bolo de 0,25 mg/kg e infusión de 0,125 µg/kg/min durante 12-24 h Tratamiento\nAdenosina: 70 µg/kg/min i.v. durante 3 h durante y después de la ICP\nAdenosina: bolo intracoronario de 30-60 µg durante la ICP\nVerapamilo: bolo intracoronario de 0,5-1 mg durante la ICP\nTABLA 14. Estado hemodinámico\nPresión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria normales y buena circulación periférica\nTaquicardia, ruidos cardiacos fuertes, buena circulación periférica\nInfarto del ventrículo derecho Hipovolemia Fallo de bomba Congestión pulmonar Edema pulmonar Shock cardiogénico\nHipotensión «caliente», bradicardia, venodilatación, presión yugular venosa normal, perfusión tisular disminuida. Normalmente en el infarto inferior, pero pueden causarla los opiáceos. Responde a la atropina o a la estimulación eléctrica Presión yugular venosa elevada, mala perfusión tisular o shock, bradicardia, hipotensión Venoconstricción, presión yugular venosa baja, mala perfusión tisular. Responde a la infusión de fluidos\nTaquicardia, taquipnea, estertores basales Taquicardia, taquipnea, estertores en el 50% de los campos pulmonares Signos clínicos de mala perfusión tisular (oliguria, estado de conciencia disminuido), hipotensión, presión de pulso baja, taquicardia, edema pulmonar\nque pueden presentarse tras el IAMCEST se des- criben en la tabla 14. Entre las medidas generales que se debe adoptar, se incluye la monitorización del paciente para pre- venir el riesgo de arritmias y la búsqueda de altera- ciones de los electrolitos y otras entidades concomi- tantes, como disfunción valvular o enfermedad pulmonar. La congestión pulmonar puede ser eva- luada mediante un equipo portátil de rayos X. La ecocardiografía es una herramienta diagnóstica fundamental y debe ser realizada para valorar el al- cance del daño miocárdico y otras posibles compli- caciones, como la regurgitación mitral y la comuni- cación interventricular.\nb. Insuficiencia cardiaca leve (clase Killip II)\nSe iniciará con prontitud la administración de oxígeno mediante mascarilla o por vía intranasal, con las precauciones necesarias en caso de enfer- medad pulmonar. Está indicada la monitorización de la saturación de oxígeno en sangre. La insuficiencia cardiaca leve suele responder rá- pidamente al tratamiento con nitratos y diuréticos como la furosemida (20-40 mg) administrada lenta- mente por vía intravenosa, repetida a intervalos de 1-4 h si fuera necesario. Los pacientes con insufi- ciencia renal o en tratamiento con diuréticos por\ntiempo indefinido pueden requerir dosis más altas. Siempre que el paciente no sea hipotenso, está indi- cada la administración i.v. de nitratos. La dosis de nitratos se aumentará gradualmente a la vez que se monitoriza la presión arterial para evitar la hipo- tensión. Se iniciará la administración de un inhi- bidor de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) —o un bloqueador de los receptores de la angiotensina (BRA) si el paciente no tolera los IECA— durante las primeras 24 h en ausencia de hipotensión, hipovolemia o insuficiencia renal sig- nificativa (tabla 15). Véase también el apartado\nc. Insuficiencia cardiaca grave y shock (clases Killip III y IV)\nEn este contexto clínico está indicada la adminis- tración de oxígeno y la oximetría de pulso para mo- nitorizar la saturación de oxígeno. La gasometría arterial debe examinarse regularmente, y puede ser necesaria la aplicación de presión positiva continua en la vía aérea o la intubación endotraqueal con apoyo ventilatorio. Se considerará lo antes posible el uso de ventilación no invasiva en todos los pa- cientes con edema pulmonar cardiogénico agudo. La intubación y la ventilación mecánica sólo están indicadas en pacientes que no alcancen una oxige-\nTABLA 15. tratamiento de la insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico\nTratamiento de la insuficiencia cardiaca leve (clase Killip II)\nDiuréticos de asa, como furosemida: 20-40 mg i.v. repetido a intervalos de 1-4 h si fuera necesario\nNitratos, en ausencia de hipotensión\nIECA, en ausencia de hipotensión, hipovolemia o insuficiencia renal\nBRA (valsartán), en caso de intolerancia a IECA\nTratamiento de la insuficiencia cardiaca grave (clase Killip III)\nApoyo ventilatorio según gasometría\nFurosemida: véase arriba\nAgentes inotrópicos: dopamina\nEvaluación hemodinámica con balón de flotación\nTratamiento del shock (clase Killip IV)\nApoyo ventilatorio mecánico según gasometría\nDispositivos de asistencia del VI\nnación adecuada mediante mascarilla o ventilación no invasiva y pacientes con insuficiencia respira- toria determinada por el grado de hipercapnia 115 . Excepto en el caso de pacientes hipotensos, se ad- ministrará nitroglicerina i.v. con una dosis inicial de 0,25 mg/kg/min en aumento cada 5 min hasta que se observe un descenso de la presión sistólica ≥ 30 mmHg o hasta que ésta descienda a menos de 90 mmHg. En caso de hipotensión, el uso de un agente inotrópico puede ser de utilidad. Si la presión arterial es muy baja, el fármaco de elección es la dopamina en dosis de 5-15 µg/kg/min. Si se observan signos de hipoperfusión renal, se considerará la administración de dopamina en dosis < 3 µg/kg/min. La evidencia derivada de ensayos clínicos es escasa (tabla 15). Se considerará la realización de cateterismo arte- rial pulmonar en pacientes que no respondan a tratamiento. Los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda pueden presentar aturdimiento miocárdico (mio- cardio reperfundido pero con la función contráctil retrasada) o miocardio reperfundido viable. La identificación de miocardio viable seguida de la re- vascularización permite mejorar la función del VI.\nEl shock cardiogénico es un estado clínico de hi- poperfusión caracterizado por una presión sistólica < 90 mmHg y una presión de llenado (presión de\nenclavamiento) > 20 mmHg o un índice cardiaco < 1,8 l/min/m 2 causado por una pérdida importante de tejido miocárdico viable. También se considera shock cuando se requiere la administración i.v. de agentes inotrópicos y/o la utilización de un balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) para mantener una presión sistólica > 90 mmHg y un índice car- diaco > 1,8 l/min/m 2 . Se considerará el diagnóstico de shock cardiogé- nico una vez se haya descartado otras causas de hi- potensión, como hipovolemia, reacciones vasova- gales, alteraciones de los electrolitos, efectos secundarios farmacológicos, taponamiento car- diaco o arritmias. Normalmente se asocia a un daño importante del VI, pero también puede ocurrir en el infarto de ventrículo derecho (véase más arriba). Debe evaluarse urgentemente la fun- ción del VI y las complicaciones mecánicas me- diante ecocardiografía con Doppler bidimensional. Se considerará la realización de cateterismo con balón de flotación para la evaluación del estado he- modinámico. Se debe intentar alcanzar una presión de llenado (enclavamiento pulmonar) de al menos 15 mmHg, con un índice cardiaco > 2 l/min/m 2 . En algunos casos de shock cardiogénico, la administra- ción de agentes inotrópicos puede estabilizar al paciente en riesgo de colapso hemodinámico progre- sivo o servir como tratamiento de mantenimiento hasta que se decida una terapia más definitiva.\nPuede administrarse dopamina (< 3 µg/kg/min) para mejorar la función renal. Para mejorar o estabilizar el estado hemodinámico, puede administrarse do- pamina o dobutamina (5-20 µg/kg/min). Se recomienda la administración de tratamiento de apoyo con BCIA como puente a intervenciones mecánicas. La cirugía o la ICP de urgencia pueden salvar la vida del paciente y, por lo tanto, se tendrán en\ncuenta lo antes posible 43,116 . En caso de que estas opciones no estén disponibles o sólo se puedan pro- porcionar con mucha demora, debe iniciarse trata- miento fibrinolítico. Se han utilizado dispositivos de asistencia del VI en pacientes que no responden a tratamiento con- vencional, incluido el BCIA, y como puente al tras- plante, aunque la experiencia en estos casos es\n3. complicaciones mecánicas: rotura cardiaca y regurgitación mitral\na. Rotura cardiaca\nRotura aguda de la pared libre\nSe caracteriza por el colapso cardiovascular con disociación electromecánica, es decir, con actividad eléctrica continua con pérdida de gasto cardiaco y pulso. Normalmente tiene un desenlace mortal en pocos minutos y no responde a resucitación cardio- pulmonar estándar. En muy raras ocasiones hay tiempo para intervenir al paciente.\nRotura subaguda de la pared libre\nEn el 25% de los casos, aproximadamente, la presentación de la rotura es subaguda (debido a trombos o adhesiones que la sellan), lo que posi - bilita la intervención. El cuadro clínico puede si - mular el del reinfarto por la recurrencia del dolor y nuevas elevaciones del segmento ST, aunque más frecuentemente se presenta como un dete - rioro hemodinámico súbito con hipotensión tran - sitoria o persistente. Son típicos los signos de ta - ponamiento cardiaco que pueden confirmarse mediante ecocardiografía. Aunque con esta téc - nica no siempre se puede localizar el lugar de la rotura, puede demostrar derrame pericárdico con o sin signos de taponamiento. La presencia de derrame pericárdico por sí sola no es suficiente para diagnosticar una rotura de la pared libre, ya que es relativamente común tras el infarto agudo de miocardio. El hallazgo ecocardiográfico típico es una masa densa en el saco pericárdico formada por trombos (hemopericardio). En ese caso debe considerarse inmediatamente la indicación de cirugía.\nRotura septal interventricular\nEl diagnóstico de rotura septal interventricular, que se sospecha inicialmente por un deterioro clí- nico grave y súbito, se confirma por la auscultación de un soplo sistólico, por ecocardiografía y/o por la detección de un salto oximétrico en el ventrículo de- recho. La ecocardiografía revela la localización y el tamaño de la comunicación interventricular; el cor- tocircuito izquierda-derecha puede detectarse me- diante Doppler color y cuantificarse mediante Doppler pulsado. El tratamiento farmacológico con vasodilatadores, como la nitroglicerina i.v., puede producir cierta mejoría siempre que no haya shock cardiogénico, pero el BCIA es el método más efec- tivo de proporcionar apoyo circulatorio mientras se prepara la cirugía. La cirugía de urgencia es la única posibilidad de supervivencia en caso de una comu- nicación interventricular postinfarto con shock cardiogénico 120,121 . La cirugía temprana está indi- cada incluso cuando no se detecta inestabilidad he- modinámica; además, la comunicación interventri- cular puede aumentar 122 . No obstante, no hay consenso sobre cuál es el momento óptimo para realizar la cirugía debido que el tejido necrótico es muy friable y ello dificulta la reparación quirúrgica temprana. Se han realizado con éxito oclusiones percutáneas de la comunicación interventricular, pero es necesaria más experiencia para que pueda recomendarse esta opción de tratamiento.\nb. Regurgitación mitral\nLa regurgitación mitral es frecuente y suele pre- sentarse a los 2-7 días. En este contexto se han des- crito tres mecanismos de regurgitación mitral aguda: a) la dilatación anular de la válvula mitral debido a dilatación y disfunción del VI; b) la dis- función del músculo papilar, generalmente causada por un infarto inferior, y c) rotura del cuerpo o los extremos del músculo papilar. En la mayoría de los pacientes, la regurgitación mitral aguda está cau- sada por disfunción del músculo papilar, más que por rotura. La causa más frecuente de rotura par- cial o total del músculo papilar es un pequeño in- farto del músculo papilar posteromedial localizado en el territorio de distribución de la coronaria de- recha o de la circunfleja 123 . La rotura del músculo papilar se presenta típicamente con deterioro hemo- dinámico súbito. Debido a la abrupta y acusada elevación de la presión de la aurícula izquierda, el soplo suele ser de baja intensidad. La radiografía torácica muestra congestión pulmonar (puede ser unilateral). La ecocardiografía con Doppler color es la técnica más adecuada para valorar la presencia y la severidad de la regurgitación mitral. Inicialmente puede observarse un ventrículo iz- quierdo hiperdinámico. La aurícula izquierda suele\nser de tamaño normal o ligeramente agrandado. En algunos pacientes puede requerirse ecocardiografía transesofágica para establecer claramente el diag- nóstico. Puede utilizarse el cateterismo arterial pul- monar como guía para el manejo del paciente; el trazado de la presión de enclavamiento pulmonar puede mostrar ondas V prominentes. La mayoría de los pacientes con regurgitación mitral deben ser operados lo antes posible, ya que pueden sufrir un deterioro súbito. El shock cardio- génico y el edema pulmonar con regurgitación mi- tral grave requieren cirugía de urgencia. La mayoría de estos pacientes requieren tratamiento de apoyo con un BCIA durante la preparación de la angio- grafía coronaria y de la cirugía. La sustitución de la válvula es el procedimiento de elección para la rotura del músculo papilar, aunque en algunos casos puede intentarse la repa- ración valvular 124 .\n4. Arritmias y alteraciones de la conducción en la fase aguda\nLa primera manifestación de la isquemia puede ser una arritmia potencialmente mortal, como taqui- cardia ventricular (TV), fibrilación ventricular (FV) y bloqueo auriculoventricular (AV) completo, que debe ser corregida inmediatamente. Dichas arritmias pueden ser la causa de un gran número de casos de muerte súbita en pacientes con síndrome isquémico agudo. La FV o la TV mantenida están presentes en el 20% de los pacientes con IAMCEST 125 . Los mecanismos de la arritmia durante la is- quemia aguda son diferentes de los descritos en la cardiopatía isquémica crónica y estable. General- mente, las arritmias son una manifestación de otra entidad subyacente grave, como la isquemia conti- nuada o la insuficiencia cardiaca, o factores endó- genos, como concentraciones de potasio anormales, alteraciones autonómicas, hipoxia y alteraciones en el equilibrio acidobásico, que requieren medidas correctivas. La necesidad de tratamiento para la arritmia y su urgencia dependen fundamentalmente de las consecuencias hemodinámicas de la altera- ción del ritmo cardiaco. En las tablas 16 y 17 se re- sumen las recomendaciones.\na. Arritmias ventriculares\nLa incidencia de FV durante las primeras 48 h de la presentación del IAMCEST puede reducirse con el uso extendido de tratamientos de reperfusión y bloqueadores beta 126 . La FV tras el IAMCEST se asocia a un aumento de la mortalidad intrahospita- laria, pero no con un aumento de la mortalidad a largo plazo. Los factores de riesgo de muerte súbita más importantes están más relacionados con la se-\nveridad de la cardiopatía que con la frecuencia o el tipo de arritmia ventricular 127,128 . En el contexto del IAMCEST, el uso profiláctico de bloqueadores beta reduce la incidencia de la FV 129 . Igualmente, se recomienda la corrección de la hipomagnesemia y la hipopotasemia debido a la posible contribución de las alteraciones de los elec- trolitos a la FV. La profilaxis con lidocaína puede reducir la incidencia de FV, pero su uso se ha aso- ciado a un aumento de la mortalidad, probable- mente debido a bradicardia y asístole, por lo que este tratamiento fue abandonado. En general, el tratamiento está indicado cuando se pretende pre- venir la morbilidad potencial o para reducir el riesgo de muerte súbita. No hay razón para tratar arritmias ventriculares asintomáticas en ausencia de dichos beneficios potenciales.\nDurante la fase inicial son comunes los latidos ventriculares ectópicos. Independientemente de su complejidad (complejo QRS multiforme, ráfagas cortas de latidos ventriculares o fenómeno R sobre T), su valor como predictores de FV es cuestio- nable. No requieren tratamiento específico.\nEn el contexto del IAMCEST, la presencia de TV no mantenida (< 30 s) o de ritmo idioventricular ace- lerado (generalmente, una consecuencia inocua de la reperfusión con una frecuencia ventricular < 120 lat/ min) no es un predictor fiable de FV. Por lo tanto, estas arritmias no requieren tratamiento antiarrít- mico profiláctico. La TV mantenida y/o el deterioro hemodinámico (incidencia aproximada de un 3%) re- quiere tratamiento de supresión, que se resume en la tabla 16 y se trata en las guías de práctica clínica sobre arritmias ventriculares 130 . La taquicardia y la fibrilación ventriculares sin pulso deben ser tratadas de acuerdo con las guías de práctica clínica sobre re- sucitación 22 . Puede continuarse el tratamiento profi- láctico con infusión de amiodarona y un bloqueador beta después de la resucitación.\nb. Arritmias supraventriculares\nLa FA, que complica un 10-20% de los casos de IAMCEST, tiene mayor prevalencia entre los pa- cientes de edad avanzada y en quienes presentan daño grave del VI e insuficiencia cardiaca. Las tasas de ACV son más elevadas en los pacientes con IAMCEST y FA que en los pacientes sin FA. La FA se asocia a un incremento del riesgo de morta- lidad intrahospitalaria 131 . Las recomendaciones es- pecíficas para el manejo de pacientes con FA en el contexto del IAMCEST se basan fundamental- mente en documentos de consenso 132 .\nTABLA 16. Manejo de las arritmias y de las alteraciones de la conducción en la fase aguda\nTV y FV hemodinámicamente inestables\nTV monomórfica mantenida hemodinámicamente inestable refractaria a cardioversión con DC\nLidocaína o sotalol c i.v. Interrupción mediante estimulación eléctrica con marcapasos transvenoso en los casos resistentes a la cardioversión\no frecuente recurrencia a pesar de tratamiento antiarrítmico\nPresentaciones sintomáticas repetitivas de TV monoforma no sostenida Amiodarona, soltalol c u otro bloqueador beta c i.v. TV polimórfica\nEn caso de QT basal normal Sotalol c i.v. u otro bloqueador beta c , amiodarona o lidocaína\nEn caso de QT basal prolongado Corregir electrolitos, considerar magnesio, sobreestimulación eléctrica, isoprenalina o lidocaína\nConsiderar la realización de angiografía urgente\nControl de la frecuencia de la fibrilación auricular\nBloqueadores beta o antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (como diltiazem o verapamilo) d . En ausencia de signos\nclínicos de insuficiencia cardiaca, broncospasmo (sólo para los bloqueadores beta) o bloqueo AV\nAmiodarona i.v. para reducir la respuesta ventricular rápida y mejorar la función del VI\nDigital i.v. en caso de disfunción grave del VI y/o insuficiencia cardiaca\nCardioversión eléctrica en caso de deterioro hemodinámico severo o isquemia intratable o cuando no se pueda controlar adecuadamente la frecuencia cardiaca con agentes farmacológicos\nAdministración i.v. de una dosis terapéutica de heparina o HBPM\nBradicardia sinusal asociada a hipotensión\nMarcapasos temporal si fracasa la atropina\nBloqueo AV II (Mobitz 2) o bloqueo AV III con bradicardia que causa hipotensión o insuficiencia cardiaca\nAV: auriculoventricular; DC: corriente directa; HBPM: heparina de bajo peso molecular; i.v.: intravenoso; TV: taquicardia ventricular; VI: ventriculo izquierdo. a Case de recomendación. b Nivel de evidencia. c No se debe administrar sotalol u otro bloqueador beta en caso de una FEVI baja. d Estos antagonistas del calcio deben usarse con precaución o evitarse en pacientes con insuficiencia cardiaca debido a sus efectos inotrópicos negativos. Las dosis recomendadas de agentes antiarrítmicos aparecen en la tabla 17.\nTABLA 17. Dosis intravenosa de fármacos antiarrítmicos/antibradicardia recomendados\nInfusión de mantenimiento\n150 mg durante 10 min. Pueden administrarse bolos suplementarios de 150 mg\n1 mg/min durante 6 h, después puede\ndurante 10-30 min en caso de arritmias recurrentes, limitados a 6-8 bolos en periodos de 24 h 500 µg/kg durante 1 min, seguido de 50 µg/kg/min durante 4 min\nser necesaria la infusión de 0,5 mg/min tras la dosis inicial 60-200 µg/kg/min\n2,5-5 mg durante 2 min; hasta 3 dosis\n5-10 mg (1 mg/min)\n0,25 mg cada 2 h, hasta 1,5 mg\n20-120 mg durante 10 min (0,5-1,5 mg/kg). Puede repetirse después de 6 h\n(máximo 640 mg/24 h)\n0,075-0,15 mg/kg durante 2 min\n0,25 mg/kg durante 2 min\nBolo rápido de al menos 0,5 mg repetido hasta una dosis total de 1,5-2 mg\n0,05-0,1 µg/kg/min hasta 2 µg/kg/min. Dosis ajustada a la frecuencia\ny ritmo cardiacos\nEn muchos casos la arritmia se tolera bien y no precisa tratamiento. En otras ocasiones, la fre- cuencia cardiaca rápida contribuye al desarrollo de insuficiencia cardiaca y es necesaria la instauración inmediata de tratamiento (tabla 16). No deben ad- ministrarse fármacos antiarrítmicos de clase IC. Está indicada la administración de un anticoagu- lante si este tratamiento no ha sido ya instaurado. Otros tipos de taquicardia supraventricular son raros y, normalmente, autolimitados. Pueden res- ponder a la presión sobre el seno carotídeo. El tra- tamiento con un bloqueador beta puede ser efec- tivo. Se considerará la administración i.v. de adenosina si el estado hemodinámico es estable; deben monitorizarse los cambios electrocardiográ- ficos durante la administración del tratamiento.\nc. Bradicardia sinusal y bloqueo cardiaco\nLa bradicardia sinusal es común (9-25%) durante la primera hora, especialmente en caso de infarto inferior 133 . En algunos casos, los opiáceos son la causa. Si se relaciona con deterioro hemodinámico, debe ser tratada (tabla 16).\nLos datos derivados de cuatro grandes estudios aleatorizados indican que el bloqueo AV ocurre en casi el 7% de los casos de IAMCEST 134 y el bloqueo completo de rama, en el 5,3% 135 . Los pacientes con bloqueo AV periinfarto tienen una mortalidad in- trahospitalaria y a largo plazo más alta que los pa- cientes con la conducción AV conservada 134 . Este incremento de la mortalidad guarda mayor relación con la extensión del daño miocárdico necesaria para el desarrollo de un bloqueo cardiaco que con el propio bloqueo. Aunque no se ha demostrado un aumento de la supervivencia a largo plazo con la implantación de marcapasos, éste podría estar indicado en la bradia- rritmia sintomática asociada a IAMCEST 136 . El bloqueo AV de primer grado no requiere trata- miento. El bloqueo AV asociado con el infarto en la pared inferior suele ser transitorio, con ritmo de es- cape con QRS estrecho > 40 lat/min y con una mor- talidad baja, mientras que el bloqueo AV relacio- nado con el infarto en la pared anterior suele estar localizado por debajo del nódulo AV y se asocia a un ritmo de escape inestable con QRS ancho pro- ducido por necrosis miocárdica extensa. La presentación de un nuevo bloqueo completo de rama izquierda indica, generalmente, la pre- sencia de un infarto anterior extenso con muchas probabilidades de desarrollo de bloqueo AV com- pleto y fallo de bomba. Puede estar justificada la\nimplantación preventiva de un electrodo temporal. En caso de administrarse fibrinolisis o tratamiento antitrombina, debe evitarse la ruta subclavia. Las recomendaciones para la implantación per- manente de marcapasos como tratamiento de las alteraciones persistentes de la conducción (≥ 14 días) secundarias al IAMCEST aparecen descritas en las Guías de Práctica Clínica de la ESC sobre marcapasos 137 .\n5. tratamientos profilácticos sistemáticos en la fase aguda\nLas recomendaciones aparecen resumidas en la tabla 18.\na. Agentes antitrombóticos: aspirina, clopidogrel\nVéase «Tratamientos de reperfusión» en la tabla 5.\nb. Fármacos antiarrítmicos\nNo está justificado el uso profiláctico de estos fármacos.\nEl beneficio del tratamiento indefinido con blo- queadores beta tras el IAMCEST está bien estable- cido (véase más abajo), no así la administración i.v. de estos fármacos sistemáticamente en la fase aguda. El reducido tamaño de dos estudios aleato- rizados sobre el uso de bloqueadores beta i.v. en pacientes tratados con fibrinolisis 138,139 no permite extraer conclusiones. El análisis del uso del atenolol en el estudio GUSTO-I y la revisión sistemática de la literatura no respaldan el uso sistemático y tem- prano de bloqueadores beta i.v. 140,141 . En el estudio COMMIT CCS 2 142 , el meto - prolol i.v. seguido de administración oral hasta el alta o hasta 4 semanas en 45.852 pacientes con sospecha de infarto no mejoró la supervi - vencia respecto al placebo. En el grupo asignado a metoprolol se observaron menos casos de rein - farto o FV, pero la incidencia de shock cardio - génico sufrió un incremento significativo. La administración i.v. temprana de bloqueadores beta está claramente contraindicada en pacientes con signos clínicos de hipotensión o insuficiencia cardiaca congestiva. La administración tem - prana podría estar asociada a un discreto bene - ficio en pacientes con bajo riesgo y hemodinámi - camente estables. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes es más prudente esperar hasta que se estabilicen antes de iniciar el tratamiento oral con bloqueadores beta.\nTABLA 18. tratamiento profiláctico sitemático en la fase aguda del iAMcEst\nAspirina: dosis de mantenimiento de 75-100 mg\nClopidogrel: dosis de mantenimiento de 75 mg\nBloqueador beta i.v.\nIECA: fórmula oral durante el primer día para todos los pacientes en los que no esté contraindicado\npara pacientes con alto riesgo\nInfusión de glucosa-insulina-potasio\na Case de recomendación. b Nivel de evidencia.\nEn el estudio GISSI-3 143 se comparó una estra- tegia de uso sistemático de nitratos por vía trans- dérmica y la administración selectiva para el trata- miento de isquemia en curso en 19.394 pacientes. No se observó una reducción significativa de la mortalidad con la administración sistemática de este fármaco. En el estudio ISIS-4 144 , en el que se administró mononitrato oral en la fase aguda y du- rante 1 mes, tampoco se demostró ningún beneficio. No se ha demostrado el efecto beneficioso del uso sistemático de nitratos en la fase inicial del IAMCEST y, por lo tanto, no se recomienda.\ne. Antagonistas del calcio\nEn un metaanálisis de varios estudios en los que se evaluó el papel de los antagonistas del calcio en la fase inicial del IAMCEST, se observó una ten- dencia adversa no significativa 145 . No hay razones para usar antagonistas del calcio como tratamiento profiláctico en la fase aguda.\nf. Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y bloqueadores de los receptores de la angiotensina\nEl uso de IECA está ahora claramente estable- cido en pacientes con la fracción de eyección (FEVI) afectada (≤ 40%) o que han sufrido insufi- ciencia cardiaca en la fase inicial. Los estudios GISSI-3 143 , ISIS-4 144 y Chinese Cardiac Study (CCS-1) 146 demostraron que la administración de IECA iniciada el primer día reduce la mortalidad en las siguientes 4-6 semanas en un porcentaje pe- queño pero significativo. La revisión sistemática sobre el uso de IECA en la fase inicial del IAMCEST indica que este tratamiento es seguro, se\ntolera bien y está asociado a una pequeña pero sig- nificativa reducción de la mortalidad a los 30 días, beneficio que se observa especialmente durante la primera semana 144 . La administración de IECA debe iniciarse en las primeras 24 h siempre que no haya contraindicaciones 147 . Hay diversidad de opi- niones en cuanto a si deben administrarse a todos los pacientes o sólo a los pacientes con alto riesgo. Los pacientes con intolerancia a los IECA deben ser tratados con un bloqueador de los receptores de la angiotensina (véase el apartado H). Para con- sultar las dosis, véase la tabla 19.\nLos resultados del estudio ISIS-4 144 no respa ldan el uso de magnesio, aunque se ha argumentado que el régimen de magnesio utilizado en ese estudio no era óptimo. En el estudio MAGIC se confirmó que no existe indicación para administrar magnesio i.v. sistemáticamente a los pacientes con IAMCEST 148 .\nA pesar de que en varios estudios pequeños se observó un efecto favorable en el metabolismo del miocardio isquémico, la infusión a altas dosis de glucosa-insulina-potasio tuvo un efecto neutral en las tasas de mortalidad, parada cardiaca y shock cardiogénico de más de 20.000 pacientes evaluados en el estudio CREATE-ECLA 94 . Por lo tanto, no existe indicación para esta terapia en el IAMCEST.\na. Infarto del ventrículo derecho\nLa detección del infarto del ventrículo derecho es importante ya que, aunque puede manifestarse\nTABLA 19. Dosis de los inhibidores del sistema de la renina-angiotensina-aldosterona en ensayos clínicos tras el infarto de miocardio\nGISSI-3 143 , lisinopril ISIS-4 144 , captopril CHINESE 146 , captopril SMILE 214 , zofenopril AIRE 213 , ramipril SAVE 212 , captopril TRACE 215 , trandolapril VALIANT 221 , valsartán OPTIMAAL 220 , losartán EPHESUS 222 , eplerona\nInicialmente 5 mg Inicialmente 6,25 mg, 12,5 mg en 2 h, 25 mg en 10-12 h Inicialmente 6,25 mg, 12,5 mg 2 h más tarde si se tolera Inicialmente 7,5 mg, repetido después de 12 h en dosis doble si se tolera 2,5 mg/12 h aumentándose a 5 mg/12 h si se tolera Probar con 6,25 mg, aumentando hasta 25 mg/8 h si se tolera Probar con 0,5 mg Inicialmente 20 mg aumentándose la dosis en cuatro pasos 12,5 mg Inicialmente 25 mg\nHasta 10 mg/24 h Hasta 50 mg/12 h Hasta 12,5 mg/8 h Hasta 30 mg/12 h Hasta 5 mg/12 h Hasta 50 mg/8 h Hasta 4 mg/24 h Hasta 160 mg/12 h Hasta 50 mg/24 h Hasta 50 mg/24 h\ncomo shock cardiogénico, la estrategia de trata- miento es bastante diferente de la del shock por la presencia de disfunción grave del VI. Puede sospecharse infarto del ventrículo derecho mediante la específica pero insensible tríada clínica formada por hipotensión, campos pulmonares lim- pios y presión yugular venosa elevada en un pa- ciente con IAMCEST inferior. La elevación del seg- mento ST en la derivación V 4 R es firme indicio de este diagnóstico; sin duda, esta derivación debe re- gistrarse en todos los casos de IAMCEST inferior y shock si no se la obtiene por sistema. Las ondas Q y la elevación del segmento ST en V 1-3 también se- ñalan a un infarto del ventrículo derecho. El diag- nóstico puede ser confirmado mediante ecocardio- grafía. Pueden encontrarse varios grados de implicación del ventrículo derecho en el IAMCEST inferior. En caso de hipotensión o shock secundarios a in- farto del ventrículo derecho, es importante man- tener la precarga ventricular derecha. Siempre que sea posible, es preferible evitar el uso de fármacos vasodilatadores como opiáceos, nitratos, diuréticos e IECA/BRA. La carga i.v. de fluidos es efectiva en muchos casos; inicialmente debe administrarse con rapidez. Es preciso monitorizar estrechamente los parámetros hemodinámicos durante la administra- ción de la carga i.v. de fluidos. El infarto del ventrí- culo derecho suele complicarse con FA. Debe corregirse lo antes posible, ya que en este contexto la contribución auricular al llenado ventricular de- recho es importante. Del mismo modo, en caso de desarrollo de bloqueo cardiaco está indicada la im- plantación de marcapasos bicameral. Debe reali- zarse ICP directa a la mayor brevedad, ya que de esta forma puede mejorarse rápidamente el estado hemodinámico del paciente 149 . Hay ciertas dudas sobre la eficacia del tratamiento fibrinolítico en el infarto del ventrículo derecho 150 , pero parece ade- cuado en pacientes hipotensos cuando no puede realizarse una ICP.\nb. Infarto de miocardio en pacientes diabéticos\nHasta el 20% de los pacientes con infarto son dia- béticos y se prevé un incremento de este porcen- taje 151-153 . Hay que señalar que el paciente diabético puede presentar síntomas atípicos y que la insufi- ciencia cardiaca es una complicación frecuente. Los pacientes diabéticos con IAMCEST tienen el doble de mortalidad que los no diabéticos 154,155 . A pesar de esto, los pacientes diabéticos no reciben un tratamiento tan exhaustivo como los pacientes no diabéticos, lo cual se asocia a peores resultados y po- dría explicarse por el miedo a las complicaciones re- lacionadas con los tratamientos 156,157 . Si está indi- cado, el paciente diabético debe recibir tratamiento fibrinolítico incluso en caso de retinopatía 158 . Además, el tratamiento con estatinas, bloqueadores beta e IECA es igualmente efectivo y seguro en el pa- ciente diabético como en el no diabético 157,159-161 . El deterioro glucometabólico del paciente diabé- tico cuando es ingresado por un evento coronario agudo, que es el reflejo de una respuesta aguda al es- trés producido por la alteración súbita de la función del VI, tiene efectos en los resultados. Las elevadas concentraciones de glucosa al ingreso se asocian cla- ramente con un aumento de las tasas de mortalidad en los pacientes diabéticos con IAMCEST 162,163 . Se ha demostrado que un estricto control glucémico del paciente diabético mediante la infusión de insulina seguida de múltiples dosis de insulina reduce la mor- talidad a largo plazo respecto al tratamiento anti- diabético oral estándar 162-163 . Sin embargo, en el re- ciente estudio DIGAMI-2 (n = 1.253 pacientes), no se observó una diferencia significativa de la morta- lidad entre los pacientes asignados de forma alea- toria a infusión de insulina seguida de control glucé- mico a base de insulina a largo plazo o infusión de insulina seguida de control glucémico convencional o manejo glucometabólico estándar, lo cual podría reflejar que no había diferencias en el control glucé- mico entre los tres grupos del estudio 167 . Dado que\nen este estudio la hiperglucemia era uno de los pre- dictores más importantes del resultado, parece razo- nable mantener las cifras de glucosa en intervalos normales en los pacientes diabéticos. La concentra- ción idónea de glucosa que se ha propuesto se sitúa entre 90 y 140 mg/dl (5-7,8 mmol/l) 168 . Sin embargo, hay que tomar precauciones para evitar concentra- ciones < 80-90 mg/dl (< 4,4-5 mmol/l), ya que la is- quemia inducida por hipoglucemia puede afectar también a los resultados en los pacientes diabéticos con SCA 169 .\nc. Pacientes con disfunción renal\nLa tasa de mortalidad a los 2 años en pacientes con IAMCEST y enfermedad renal avanzada (acla- ramiento de creatinina < 30 ml/min) es mucho más elevada que en la población general 170 , lo cual puede explicarse, por una parte, por la mayor presencia de factores de riesgo cardiovascular y, por otra, porque los tratamientos de reperfusión aguda son menos utilizados en estos pacientes por temor a las complicaciones de sangrado e insuficiencia renal in- ducida por el contraste 171,172 . Aunque las recomendaciones para los pacientes con IAMCEST y disfunción renal son básicamente las mismas que para los pacientes sin disfunción renal, debe considerarse el riesgo de deterioro de la función renal a la hora de administrar contraste du- rante la ICP primaria y al prescribir fármacos como IECA, BRA y diuréticos.\nEl manejo del paciente durante su hospitalización está determinado por el grado de necrosis miocár- dica, las características demográficas del paciente y la presencia o ausencia de comorbilidad. Mientras que un paciente que está asintomático y tiene un daño miocárdico mínimo puede recibir el alta en unos días, especialmente tras el éxito de la ICP, los pacientes con disfunción significativa del VI o aque- llos con riesgo de nuevos eventos requieren una hospitalización más larga.\nLos pacientes con daño significativo del VI deben guardar cama durante al menos 12-24 h; tras este tiempo puede saberse si el infarto va a tener compli- caciones. En los casos de infarto sin complicaciones, el paciente puede sentarse fuera de la cama al final del primer día, ir al lavabo, asearse y alimentarse por sí mismo. La ambulación puede comenzar al día siguiente; el paciente puede caminar unos 200 m y subir escaleras transcurridos unos días. Los pa- cientes que han sufrido insuficiencia cardiaca, shock\no arritmias importantes deben guardar cama más tiempo e iniciar la actividad física de forma gradual, dependiendo de los síntomas y la extensión del daño miocárdico.\n2. Manejo de complicaciones intrahospitalarias específicas\na. Trombosis venosa profunda y embolismo\nEn la actualidad, estas complicaciones son poco frecuentes, excepto en pacientes encamados por in- suficiencia cardiaca. En dichos pacientes, se pueden prevenir con la administración de dosis profilácticas de HBPM y con el uso de medias de compresión. En caso de que ocurran, deben ser tratadas con dosis terapéuticas de HBPM, seguidas de anticoa- gulación oral durante 3-6 meses.\nb. Trombosis intraventricular y embolismo\nLa ecocardiografía puede revelar la presencia de trombos intraventriculares, especialmente en pa- cientes con infarto anterior extenso. Si los trombos son móviles y protuberantes, debe administrarse tratamiento inicial con heparina no fraccionada o HBPM seguido de anticoagulantes orales durante 3-6 meses.\nLa pericarditis aguda puede complicar el IAMCEST con necrosis transmural. El dolor torá- cico se puede intensificar y puede confundirse con infarto recurrente o con angina. Sin embargo, el dolor producido por la pericarditis se distingue porque es muy agudo y está relacionado con la pos- tura y la respiración. El diagnóstico puede confir- marse con la auscultación de un roce pericárdico. Si causa muchas molestias, puede tratarse con una dosis alta de aspirina (1.000 mg/24 h) o con un AINE. No es frecuente el desarrollo de derrame he- morrágico con taponamiento, que se asocia espe- cialmente con el tratamiento antitrombínico. Normalmente puede reconocerse mediante ecocar- diografía. En caso de deterioro hemodinámico, debe tratarse mediante pericardiocentesis. Debe interrumpirse el tratamiento antitrombí- nico, excepto cuando haya una indicación absoluta de continuación de tratamiento.\nd. Arritmias ventriculares tardías\nEl desarrollo de TV y FV durante las primeras 24-48 h tiene escaso valor predictivo de recurrencia\nde las arritmias. Las arritmias que se desarrollan más tarde suelen ser recurrentes y conllevan au- mento del riesgo de muerte súbita 173 . Debe seguirse una estrategia agresiva para tratar la insuf ciencia cardiaca y detectar y corregir la isquemia miocár- dica en pacientes con taquiarritmias ventriculares. En los pacientes con FV o TV polimórfica, debe intentarse la revascularización miocárdica, si está indicado, para reducir el riesgo de muerte súbita 130 . No obstante, no se han realizado estudios contro- lados sobre los efectos de la revascularización mio- cárdica en la TV o la FV tras el IAMCEST. Los datos derivados de estudios observacionales in- dican que, en muchos casos, la revascularización no previene la recurrencia de parada cardiaca en pacientes con la función del VI muy afectada o con TV monomórfica persistente, incluso cuando la arritmia original se hubiera producido por is- quemia transitoria 174,175 . En varios estudios multicéntricos prospectivos se ha documentado un aumento de la supervivencia con la implantación de un DAI en pacientes con alto riesgo y disfunción del VI (FEVI < 40%) secun- daria a infarto de miocardio 176-178 . Comparada con el tratamiento antiarrítmico convencional, la im- plantación de un DAI se asoció a unas reducciones de la mortalidad del 23 al 55%, dependiendo del riesgo del grupo estudiado. Por lo tanto, la implan- tación de DAI es el tratamiento inicial para la re- ducción de la mortalidad en pacientes con disfun- ción significativa del VI que se presentan con TV persistente y hemodinámicamente inestable o que han sido resucitados de una FV que no ocurre du- rante las primeras 24-48 h 130 . En algunas ocasiones, las pruebas electrofisiológicas con ablación por ca- téter pueden ser de utilidad si se encuentran arrit- mias curables, como la reentrada rama-rama. Los pacientes con TV monomórfica mantenida sin inestabilidad hemodinámica tienen, general- mente pero no siempre, poco riesgo de muerte sú- bita (el 2% anual) 179 . Si los episodios son poco fre- cuentes, la implantación de un DAI puede ser el tratamiento inicial adecuado, con lo que se evita la relativa ineficacia y las complicaciones adversas del tratamiento farmacológico. En este contexto, la im- plantación de un DAI puede ser una opción razo- nable para el tratamiento de la TV mantenida y re- currente en pacientes con la función del VI normal o casi normal. La evaluación guiada por electrofi- siología de la eficacia de los fármacos antiarrítmicos está en desuso. Debido a la falta de evidencia de que la supresión de la TV asintomática no mantenida prolongue la vida, no está indicado el tratamiento de este tipo de TV, excepto si se acompaña de inestabilidad hemo- dinámica. La administración de sotalol o amioda- rona es lo más indicado si la TV sintomática no\nmantenida no responde a tratamiento con bloquea- dores betaadrenérgicos. A excepción de los bloqueadores beta, los estudios clínicos aleatorizados no han demostrado la eficacia de los fármacos antiarrítmicos en el manejo inicial de los pacientes con arritmias ventriculares poten- cialmente mortales ni en la prevención de la muerte súbita y, por lo tanto, no deben ser utilizados como tratamiento inicial para este propósito. En situa- ciones especiales puede considerarse la administra- ción de amiodarona. En el estudio SCD-HeFT, no se observaron beneficios con el uso de amiodarona en pacientes con insuficiencia cardiaca en clase fun- cional II (NYHA) y se observaron perjuicios poten- ciales en pacientes con insuficiencia cardiaca en clase funcional III y una FEVI ≤ 35% 176 .\ne. Angina e isquemia postinfarto\nLa angina, la isquemia recurrente o el reinfarto en la fase temprana postinfarto tras el éxito de la fi- brinolisis o ICP es una indicación absoluta de an- giografía coronaria urgente (repetida) y, cuando esté indicado, ICP (repetida) o CABG. Aunque el análisis de varios estudios clínicos in- dica que la permeabilidad del vaso origen del in- farto es un marcador de buenos resultados a largo plazo, no se ha demostrado el beneficio de la ICP tardía realizada con el único objetivo de restablecer la permeabilidad. En el estudio OAT, la ICP de la arteria ocluida que causó el infarto realizada a los 3-28 días del evento agudo en 2.166 pacientes esta- bles (sin dolor torácico ni signos de isquemia) no redujo la mortalidad, el reinfarto o la insuficiencia cardiaca y se asoció a una tasa excesiva de reinfarto durante los 4 años de seguimiento 24 . La CABG está indicada si los síntomas no pueden controlarse por otros medios o en caso de evidencia angiográfica de determinadas lesiones, como estenosis en el tronco común izquierdo o enfermedad de tres vasos con la función del VI disminuida.\nSe han desarrollado varias escalas de riesgo ba- sadas en parámetros rápidamente identificables en la fase aguda antes de la reperfusión 21,20,180 . Tras el tratamiento de reperfusión, es importante identi- ficar a los pacientes con alto riesgo de sufrir nuevos eventos, como reinfarto o muerte, al objeto de in- tervenir y, si es posible, prevenirlos. Debido a que el riesgo de complicaciones disminuye con el tiempo, está indicada la valoración temprana del riesgo. Si ésta no se realiza mediante angiografía del VI en la fase aguda, debe realizarse una valoración del ta-\nTABLA 20. técnicas de imagen: programación y utilidad\nEn las primeras 48 h\nAntes o después del alta\nEco en reposo\nECG de estrés SPECT de estrés Eco de estrés PET (en reposo) RM (en reposo, de estrés, con realce de contraste)\nSi se requiere para el diagnóstico\nPara la función del VI y la presencia de trombos\nPara la función del VI, insuficiencia cardiaca, shock o nuevo soplo Para la isquemia Para la viabilidad y la isquemia, tamaño del infarto Para la viabilidad y la isquemia Para la viabilidad Para la función del VI, tamaño del infarto, viabilidad e isquemia\nEco: ecocardiografía transtorácica o transesofágica si fuera necesaria; PET: tomografía por emisión de positrones; RM: resonancia magnética; SPECT: tomografía computarizada por emisión monofotónica; VI: ventrículo izquierdo.\nmaño del infarto y de la función del VI en reposo mediante ecocardiografía en las primeras 24-48 h. La planificación de pruebas posteriores depende de los recursos del centro y de si se ha realizado o no angiografía e ICP. Con el mayor uso de la ICP pri- maria, la valoración del riesgo antes del alta es menos importante, ya que se puede suponer que ya se ha tratado la lesión coronaria origen del infarto y que se ha valorado la presencia o ausencia de le- siones significativas en otras arterias. A pesar de la realización de angiografía en la fase aguda durante la ICP, existe la posibilidad de de- sarrollo de isquemia inducible en el área infartada o no infartada, por lo que está indicada la realización de una prueba de esfuerzo ambulatoria (bicicleta o cinta sin fin) o de una prueba de estrés (tomogam- magrafía, ecocardiografía o RM) en las primeras 4-6 semanas (tabla 20). Las ventajas o desventajas de estas pruebas de estrés tras el IAMCEST no están claramente establecidas. Si el mayor problema son las arritmias, podría ser necesaria la realización de pruebas electrofisiológicas adicionales (véase más abajo). Está indicada la determinación de los marcadores metabólicos de riesgo, como el colesterol total, el colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y el colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (HDL), los triglicéridos en ayunas y la glucosa plasmática, además de la función renal, en todos los pacientes. Se ha demostrado que las con- centraciones de lípidos sufren pocas variaciones en los 4 días posteriores a la presentación de un sín- drome coronario agudo y pueden ser útiles a la hora de tomar decisiones sobre el tratamiento a seguir 181 .\nLa disfunción del VI tras el IAMCEST puede producirse por necrosis, aturdimiento del miocardio viable restante en el territorio infartado, hiberna- ción de miocardio viable o la combinación de los\ntres 181b . El aturdimiento suele resolverse durante las 2 semanas posteriores al daño isquémico agudo si se ha restablecido la reperfusión, pero si los episo- dios isquémicos persisten, el aturdimiento re- currente puede evolucionar a hibernación, y es ne- cesaria la revascularización para restablecer la función. Estos conceptos son especialmente rele- vantes cuando se considera la necesidad de revascu- larización en el paciente con la función del VI muy afectada. Varias pruebas diagnósticas permiten detectar la viabilidad miocárdica; entre ellas, la gammagrafía de perfusión miocárdica convencional (con talio- 201m o tecnecio-99m) y la ecocardiografía de estrés (normalmente con dobutamina) son las más exten- didas, mientras que la RM y la PET están menos disponibles.\n3. Evaluación del riesgo de arritmia para la prevención de la muerte súbita\nLa prevención primaria, o profilaxis, se refiere al tratamiento de los sujetos que tienen riesgo pero no han sufrido una arritmia ventricular potencialmente mortal ni un episodio de muerte súbita. Los pacientes sin arritmias sintomáticas y los que tengan una FEVI ≥ 40% tienen un riesgo muy bajo de muerte súbita y, por lo tanto, no necesitan pruebas adicionales ni tratamiento profiláctico. Otros factores, además de una FEVI disminuida, con demostrada contribución al riesgo de muerte sú- bita son la TV no mantenida, la insuficiencia car- diaca sintomática y la TV monomórfica mantenida e inducible en pruebas electrofisiológicas. Hay que señalar que la posibilidad de estratificación del riesgo de los pacientes usando otros marcadores de riesgo distintos de los convencionales no ha sido probada en estudios clínicos importantes. Aunque la ondas T alternantes 182 y otras técnicas electrocar- diográficas (variabilidad/turbulencia de la frecuencia cardiaca, dispersión QT, sensibilidad barorrefleja y ECG con promediado de señal) pueden ser útiles,\nson necesarios ensayos clínicos adicionales para es- tablecer su utilidad en la valoración del riesgo de muerte súbita en diferentes contextos clínicos.\nEl objetivo de la rehabilitación es que el paciente desarrolle una vida lo más completa posible, in- cluida la reincorporación al trabajo. Debe tener en cuenta aspectos físicos, psicológicos y socioeconó- micos. Todos los pacientes que han sufrido un IAMCEST deberían tener acceso a la rehabilita- ción. El proceso de rehabilitación debe comenzar lo antes posible tras el ingreso del paciente, conti- nuando durante las semanas y los meses poste- riores. Los programas de rehabilitación deben ser multidisciplinarios y estar dirigidos a la reducción de los factores de riesgo de enfermedad coronaria (véase también el apartado H) 183 . La rehabilitación basada en el hospital y la basada en el domicilio pa- recen ser igualmente beneficiosas 184 . En el docu- mento publicado por el Grupo de Trabajo de la ESC sobre rehabilitación cardiaca y fisiología del ejercicio se tratan en profundidad los aspectos rela- tivos a los programas de rehabilitación 185 .\nLa ansiedad es prácticamente inevitable, tanto en el paciente como en sus familiares, por lo que se in- tentará tranquilizar al paciente y se explicará con tacto la naturaleza de la enfermedad. También es necesario advertirle de que la depresión y la irritabi- lidad son frecuentes, especialmente al volver a casa. La negación de la enfermedad también es común; aunque en la fase aguda tiene un cierto efecto pro- tector, puede hacer más difícil que el paciente acepte el diagnóstico posteriormente. En varios es- tudios importantes se señala que los factores psico- lógicos tienen un papel como factores pronósticos en la enfermedad cardiovascular 186 mostrando que la depresión es un factor negativo en el paciente tras el infarto. Sin embargo, no está claro si la depresión es un factor independiente de riesgo (tras el ajuste con otros factores de riesgo convencionales), y hasta la fecha no hay suficiente evidencia de que las intervenciones sobre estos factores mejoren el pronóstico 187,188 . Antes del alta hospitalaria, se abordarán temas como la reincorporación al trabajo y otras actividades.\nDurante la hospitalización se debe hablar con el paciente y sus allegados de las posibles causas de la\nenfermedad coronaria y se darán consejos indivi- dualizados sobre una dieta saludable, el control del peso, el abandono del tabaco y la práctica de ejer- cicio (véase el apartado H) 183 .\nTodos los pacientes recibirán consejos sobre la actividad física basados en la recuperación del evento agudo y teniendo en cuenta la edad, el nivel de actividad antes del infarto y las limitaciones fí- sicas. En algunos casos concretos puede realizarse una prueba de esfuerzo antes del alta, no sólo por la información clínica que se obtiene, sino también para tranquilizar al paciente aprensivo. En un me- taanálisis de los programas de rehabilitación reali- zados antes de la época de la reperfusión, en los que se incluía el ejercicio, se observó una reducción sig- nificativa de la mortalidad 189 ; esos hallazgos se con- firmaron en otro metaanálisis más reciente que in- cluía estudios realizados hasta 2003 190 .\nLa enfermedad coronaria es una enfermedad cró- nica y los pacientes que han superado un IAMCEST tienen alto riesgo de sufrir nuevos eventos y una muerte prematura. Del 8 al 10% de los pacientes infartados tienen un infarto recurrente durante el primer año 191 y la mortalidad tras el alta sigue siendo mucho más elevada que en la pobla- ción general. El pronóstico puede mejorarse con una serie de intervenciones basadas en la evidencia. Aunque el manejo a largo plazo de este numeroso grupo de pacientes es responsabilidad del médico general, habrá más posibilidades de que dichas interven- ciones se implementen si se inician durante la es- tancia en el hospital. Antes del alta, se explicarán y se propondrán al paciente los distintos aspectos del cambio del estilo de vida. Sin embargo, no es fácil cambiar los hábitos de toda una vida y la imple- mentación y el seguimiento de estos cambios son una tarea a largo plazo. En este sentido, la estrecha colaboración entre el cardiólogo y el médico general es fundamental. Las recomendaciones aparecen en las tablas 21 y 22.\nEntre todos los pacientes que sufren un síndrome coronario agudo, los fumadores tienen el doble de probabilidades de sufrir un IAMCEST que los no fumadores 192 , lo que indica que el tabaquismo tiene un fuerte efecto protrombótico. La evidencia reco- gida en estudios observacionales muestra que los pacientes que dejan de fumar reducen la mortalidad\nTABLA 21. tratamiento médico a largo plazo tras el iAMcEst\nAspirina (75-100 mg/día) indefinidamente en todos los pacientes sin alergia\nClopidogrel (75 mg/día) durante 12 meses en todos los pacientes, independientemente del tratamiento en fase aguda\nClopidogrel (75 mg/día) en todos los pacientes con contraindicaciones a la aspirina\nAnticoagulante oral con una INR de 2-3 en pacientes que no toleran la aspirina ni el clopidogrel Anticoagulante oral con la INR recomendada cuando esté clínicamente indicado (fibrilación auricular, trombo\nen el VI, válvula mecánica)\nAnticoagulante oral (con una INR de 2-3) además de aspirina a dosis bajas (75-100 mg) en pacientes con alto riesgo de eventos tromboembólicos\nAnticoagulante oral además de aspirina y clopidogrel (implantación reciente de stents además de indicación de anticoagulación oral) c\nAnticoagulante oral además de clopidogrel o aspirina (implantación reciente de stents además de indicación de anticoagulación oral y riesgo elevado de sangrado)\nBloqueadores beta orales en todos los pacientes que toleren esta medicación y no tengan contraindicaciones,\nindependientemente de la presión arterial o la función del VI\nDebe considerarse la administración de un IECA en todos los pacientes que no tengan contraindicaciones,\nDebe administrarse un BRA a todos los pacientes que no tengan contraindicaciones y no toleren los IECA, independientemente de la presión arterial o la función del VI\nEn ausencia de contraindicaciones, se debe administrar estatinas a todos los pacientes, independientemente\nde las cifras de colesterol, lo antes posible para alcanzar un colesterol de las LDL < 100 mg/dl (2,5 mmol/l) (véase también la tabla 22)\nBRA: bloqueadores de los receptores de angiotensina; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina; INR: razón internacional normalizada; LDL: lipoproteínas de baja densidad. a Case de recomendación. b Nivel de evidencia. c En caso de requerirse anticoagulación oral indefinidamente, el uso de un stent sin recubrir en lugar de un stent liberador de fármacos permite un ciclo más corto de triple terapia y, por lo tanto, se expone al paciente a un menor riesgo de sangrado.\nlos años siguientes en al menos un tercio respecto a los que siguen fumando 193 . Dejar de fumar es poten- cialmente la más efectiva de todas las medidas de prevención secundaria y, por lo tanto, se dedicarán los esfuerzos necesarios para este fin. Los pacientes no fuman durante la fase aguda del IAMCEST y el periodo de convalecencia es ideal para que los pro- fesionales de la salud ayuden a los fumadores a abandonar este hábito. Sin embargo, con frecuencia el paciente retoma el hábito tabáquico al volver a casa, por lo que durante la rehabilitación son nece- sarios apoyo y asesoramiento continuados. La te- rapia de sustitución nicotínica, el bupropión y los antidepresivos pueden ser útiles 183 . Se ha demos- trado que los parches de nicotina son seguros en los pacientes con SCA 194 . En un estudio aleatorizado se ha demostrado la eficacia de un programa desarro- llado por personal de enfermería 195 . En cada centro hospitalario debería implementarse un protocolo de abandono del tabaco.\n2. Dieta, suplementos dietéticos y control del peso\nRecientemente se ha publicado evidencia deri- vada de la revisión sistemática de estudios aleatori- zados sobre alimentos y nutrición en prevención se- cundaria 196 . Las actuales guías de práctica clínica sobre prevención 183 recomiendan: a) comer una gran variedad de alimentos; b) ajustar la ingesta ca- lórica para evitar el sobrepeso; c) aumentar el con- sumo de frutas y vegetales, además de cereales y pan integrales, pescado (especialmente pescado graso), carne magra y productos lácteos desna- tados; d) la sustitución de grasas trans y saturadas por grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas de procedencia vegetal y marina y la reducción de la ingesta total de grasa a menos del 30% de la ingesta calórica total, de la cual menos de un tercio debe ser saturada, y e) reducir la ingesta de sal en caso de presión arterial elevada. Muchos alimentos pro-\nTABLA 22. Manejo a largo plazo de los factores de riesgo coronario específicos y de la disfunción del ventrículo izquierdo\nValorar el estado tabáquico del paciente en cada consulta, aconsejar sobre el abandono del hábito y cómo evitar\nPrescripción de bupropión y tratamiento nicotínico en pacientes que siguen fumando durante el seguimiento\nEjercicio aeróbico guiado de intensidad moderada al menos cinco veces por semana\nProgramas de rehabilitación supervisados por personal médico en pacientes con alto riesgo\nCambios en el estilo de vida y farmacoterapia para alcanzar una HbA1c < 6,5%\nModificación intensiva de otros factores de riesgo (hipertensión, obesidad, dislipemia)\nTrabajo coordinado con un especialista en diabetes\nSe recomienda la reducción de peso cuando el IMC es ≥ 30 y el perímetro de la cintura es > 102/88 cm\nDieta basada en la ingesta moderada de sal y grasas saturadas e ingesta regular de fruta, vegetales y pescado\nAumento del consumo de ácidos grasos omega-3 (aceite de pescado)\nSuplementos de 1 g de aceite de pescado en pacientes con bajo consumo de pescado\nNo debe desaconsejarse el consumo moderado de alcohol\nCambios de estilo de vida y medicación para conseguir una presión de < 130/80mmHg\nManejo del perfil lipídico\nde las cifras de colesterol, lo antes posible para alcanzar un colesterol de las LDL < 100 mg/dl (2,5 mmol/l)\nSe debe considerar una reducción adicional de las cifras de LDL a < 80 mg/dl (2 mmol/l) en pacientes con alto riesgo Intervención intensiva en los cambios del estilo de vida en caso de cifras de triglicéridos > 150 mg/dl\n(1,7 mmol/l) y/o HDL < 40 mg/dl (1 mmol/l)\nConsidérese la prescripción de suplementos de fibratos y omega-3 en pacientes con intolerancia a las estatinas, especialmente con cifras de triglicéridos > 150 mg/dl (1,7 mmol/l) y/o HDL < 40 mg/dl (1 mmol/l)\nManejo de la insuficiencia cardiaca o disfunción del VI\nBloqueadores beta en todos los pacientes en ausencia de