Inmunología - crisrojas\n20200502152612 Lo propio vs lo ajeno\n20200406223500 Respuesta inmunitaria\n20200619200651 Características de la respuesta inmunitaria innata\n20200619201054 Características de la respuesta inmunitaria adaptativa\n20200619200745 Estrategia de la respuesta adaptataiva\n20200619200848 Memoria inmunitaria\n20200619200936 Teorías de la inmunidad\n20200406222800 Órganos linfáticos primarios\n20200406222900 Órganos linfáticos secundarios\n20200406223100 Inmunidad innata\n20200406223200 Células del sistema inmunitario\n20200406223400 Las citokinas y las chimiokinas\n20200619193857 Tipos de patógenos\n20200619194854 Rol de los fagocitos\n20200619195040 Rol de los linfocitos\n20200619194948 Rol de los receptores\n20200619195140 La memoria y especificidad\n20200619195206 Los antígenos\n20200619195235 Diferencias entre células T y B\n20200619194023 Fases de una respuesta inmune\n20200619194627 Las bases de la vacunación\n20200619195316 Fallos del sistema inmune\n20200619195355 La discriminación en el sistema inmune\n20200619195601 Retos del sistema inmune\n20200619194447 La importancia de un SI eficaz en mamíferos\n20200619195502 El sistema inmune de los mamíferos\n20200619193711 Las células y los mediadores solubles\n20200619163940 Exámen de 2019-2020\nEl sistema inmunitario ha evolucionado para protegernos de patógenos. Y lo hace principalmente al:\nTransmitir eficazmente la información — gracias a las citocinas y chimiokinas.\nOrganizar una respuesta a las infecciones\nLo propio vs lo ajeno\nUna de las restricciones principales a las que debe hacer frente el sistema inmunitario es la distinción entre lo propio y lo ajeno.\nEl sistema inmunitario ha de ser capaz de distinguir lo propio1 de lo ajeno para no generar una respuesta autoinmune — ataque a los elementos constitutivos del organismo tales como células, tejidos, etc…\nEsta distinción se hace a través del reconocimiento de lo propio gracias a la expresión de moléculas de histocompatibilidad en las células del organismo.\n20200619193540 Con ciertas excepciones ↩\nRetos del sistema inmune\nRespuesta innata: se activa durante los 3 primeros días\nRespuesta adaptativa: se activa a partir del 5to día\nCaracterísticas de la respuesta inmunitaria innata\nEspecífica: utiliza receptores ya presentes en sus centinelas — no necesitan ser educadas por CAP\nCoopera con el sistema adaptativo. No hay unos límites bien definidos. Los elementos que hacen de interfaz entre los dos son CAP (dendríticas y macrofágos)\nDepende de los Lb y Lt que han de presentar receptores específicos al antígeno\nEstos receptores van a someterse a una selección y expansión clonal.\nEstrategias de la respuesta adaptativa\nLa estrategia del sistmema adaptativo se basa en la educación de los receptores y la multiplicación de células competentes.\nEsto permite generar un repertorio de receptores, por lo que tendremos una gran cantidad de linfocitos T, cada uno con una gran diversidad de receptores diferentes. El sistema inmunitario buscará, tras la obtención de un antígeno del patógeno, dentro de este repertorio el linfocito T adecuado, quién una vez encontrado seguirá una expansión clonal.\nLa memoria inmunológica es una característica del sistema inmunitario adaptativo que constituye la basa de las vacunas: Tras la inyección de un inmunógeno, la 2da respuesta a este mismo inmunógeno será mucho más rápida, puesto que existe ya una selección de clones competentes.\nTeorías de la inmunidad\nReconocimiento de los patógenos\nRol de los antígenos (cantidad de antígenos)\nNo entran nunca en contacto con el antígeno. Constituyen el lugar de ontogénesis de las células del sistema adaptativo\n20200619230320 Médula ósea: huesos largos en el adulto\nConectados al sistema linfático\nSus células actúan como vigilantes de zonas diferentes. Ejemplo, el bazo vigila la sangre.\nLocalización: Todo el cuerpo, excepto: El cerebro (barrera hematoencefálica), testículos\nRed constituída de ganglios y conectada al sistema vascular (venoso, arterial)\nÓrganos bañan en la linfa (composición similar a la sangre), circulación lenta y sin pompa (5 veces mas lenta que la sangre), la movilidad de los músculos fuerzan el desplazamiento de la linfa 20200227104000\nComún a dos sistemas (linfático y vascular)\nLos patógenos seran drenados a la linfa y terminaran en los ganglios Fagocitósis por macrófagos\nLugar de activación de los LT et LB que, una vez competentes, partirán a la circulación. Se trata pues de un sitio de encuentro y de educación.\nFunción de destrucción de los glóbulos rojos\nTejido linfático asociado a las mucosas\nPlacas de peyer, lugar de educación, agreagados foliculares presentes en el tejido linfático asociado a los intestinos. Uno de los sitios de inducción de la respuesta inmunitaria\nPresente en el 95% de las especies (incluso en las estrelas de mar)\nLa inmunidad innata presenta una estrategia diferente a la del sistema adaptativo.\nPreformado: células con receptores heredados de sus progenitores\nSin memoria: Intensidad constante (depende de la cantidad de patógeno), no aumenta y la respuesta es idéntica\nGran especificidad: Capaz de reconocer toda clase de patógenos (tipos de virus, bacterias), diferencia lo propio de lo ajeno. Adquirida por la abundancia de receptores\nFisiológica Temperatura (~37, ↗ con las señales de peligro), ph: sudor, saliva, lágrimas. Mucosas (mucus: impude al patógeno de entrar en contacto con los epitelios)\nEcológica: Bacterias comensales.\nInmunológica: Constituida de mecanismos inmunológico\nComplemento: Existe todo el tiempo de manera inactiva en el sistema linfático y vascular\nActores celulares: rol mayor de fagocitósis (macrofágos, neutrófilos),\notras células nk, lt tr\nReconocen motivos moleculares asociados a los patógenos (PRR)\nCapaces de reconocer igualmente:\nCélulas propias alteradas\nReconocimiento de lo extraño a traves de receptores\nTransmisión de informaciones: a través de citokinas y otras moléculas\nDestrucción de patógenos: las células epiteliales, después de recepción de la información secreta radicales libres tóxicos para los patógenos\nInflamación: puede ser mínima o máxima\nSeñalización de las citokinas\nExocitósis de los granulocitos\nIndependiente del antígeno\nNo específica del antígeno\nReceptores genéticamente definidos\nDependiente del antígeno\nEmpieza entre 4 y 5 días después de la infección\nEspecífica del antígeno\nReceptores obtenidos por recombinación genética\nDesarrollo de una memoria inmunitaria\nTake home messages, à retenir!\nEl sistema inmunitario innato está siempre presente\nEs solicitado gracias a receptores que están presentes en numerosas células (PRR)\nEl SII actua a través de factores solubles (factores humorales) y de células (macrófagos, PNN, DC, NK)\nEstos mecanismos efectores son la fagocitósis, la lisis directa e indirecta\nConduce a la inflamación y posteriormente a la activación de la inmunidad adquirida.\nprofesor: Tomas Baranek\nSoi/propio: todo lo que forma parte del organismo\nDistinción propio-extranno: Toda célula del organismo pose receptores que las identifican como elementos propios al organismo (sistema HLA, moléculas del CMH I, caso particular: eritrocitos ABO)\nExtraño/non-soi: microbios, toxinas, HLA de otra persona. HLA específico: problemas de transplante\nElementos propios alterados: Células cancerosas y células infectadas por virus\nLas células inmunitarias se encuentran en los organos linfáticos:\nprimarios: lugar de desarrollo de las células inmunitarias. Todas las células del sistema inmunitario (hematopoiéticas) nacen en la médula ósea\nsegundarios: lugar dónde las células maduran\nDesarrollo de células inmunitarias\nDesarrollo complejo y específico a cada tipo celular\nPrecursor común (célula madre hematopoiética diferentes tipos celulares)\nLocalización: necesitan encontrar el patógeno, así que están presentes en todo el cuerpo (sangre, mucosas —muy concentradas en las mucosas porque es un punto de entrada fácil, ex: mucosas respiratorias)\nTodas las células de la inmunidad provienen de la médula ósea\nCD34 multipotentes SII & SIA\nLinfoides (SIA) Linfocitos\nMyelóide (SII) Varios tipos celulares\nNúcleo con forma de herradura de caballo\nLocalizadas en la sangre únicamente\nCuando salen de la sangre se diferencian en macrófagos\nEsperanza de vida de un par de días\nGran duración de vida (varios meses, toda la vida para algunas)\nPresentan el antígeno (especializadas en ello) a los LT (educación de los LT-\nCélulas centinelas. Se encuentran en todos los tejidos\nPueden permanecer largo tiempo\nForma similar a los macrófagos (más prolongaciones del citoplasma para detectar mejor los antígenos\nParecen tener avrios núcleos (núcleo polilobulares)\nPresentan numerosos graulos en el citoplasma\nNeutrófilos: 50/70% de leucocitos sanguíneos. Duración de vida de un par de días, recutamiento rápido\nGranulos en el citoplasma\nLas células del sistema inmunitario presentan receptores capaces de reconocer los microtúbulos (estructuras específicas) PRR\nMotivos microbianos Pamps: estructuras conservadas en las grandes familias de microtúbulos. Ejemplos flagelos, gram +/-, adn/arn vral, gram - pared rica en lps (liposacáridos), gram + pared rica en peptidoglicano\nDestrucción del patógeno\nVarias etapas la célula engloba con sus prolongaciones al patógeno\nLos lisosomas (citotóxicos) destruyen a los agentes patógenos (ph acído, proteasas, lipasas)\nFagocitósis facultativa (opsonización) Las bacterias son recubiertas de anticuerpos que facilitan la fagocitósis\nEyección de moléculas que pueden destruir las bacterias (proteásas, lipasas)\nLos polinucleares se suicidan al lierar el contenido del citoplasma para degradar las bacterias, virus y champiñones\nActivación SIA: Presentación antigénica\nLas células presentadores de antígeno capturan el agente patógeno y presentan pequeños pedazos del micróbio puestos en la superficie y asociados a los CMH para activar a los LT.\n3 señales necesarias\nOtras moléculas son necesarias para la activación de los LT moléculas de costimulación\nEstimulación de los LT por citokinas inflamatorias\nMás pequeñas que las células mieloides\nNúcleo grande, citoplasma pequeño\nNK: Células citotóxicas dirigidas contra células targets (células propias modificadas: infectadas, tumorales)\nDestruyen con ayuda de sus granulos, quienes contienen perforina (perfora la membrana) y granzimas (degradan las proteínas e inducen la apoptósis)\nProducen igualmente IFN-gamma para activar la respuesta inflamatoria\nPresentan receptores de membrana Receptores específicos (PRR). Pueden ser\nExisten dos tipos de patógenos:\nIntracelulares, que infectan a células individuales (cómo los virus)\nExtracelulares, que se dividen fuera de la célula, en los tejidos o cavidades del cuerpo (como muchas bacterias)\nRol de los fagocitos\nLos fagocitos internalizan el patógeno y lo degradan.\nRol de los linfocitos\nLos linfocitos (B y T) expresan receptores. Las células B fabrican anticuerpos. Los linfocitos T citotóxicos (CTLS) matan a las células infectadas. Los linfocitos T helper coordinan la respuesta inmune al dirigir interacciones célula a célula y liberar citokinas.\nRol de los reeptores\nLos receptores reconocen componentes moleculares específicos a los patógenos.\nLa memoria y especificidad del SI\nLa especificidad y la memoria son dos elementos clave de las respuestas inmunes adaptativas.\nComo resultado, el sistema inmune responde de forma mas efectiva en segundas y subsecuentes encuentros con un patógeno en particular.\nLa respuestas inmunes no adaptativas (innata) no se alteran con la exposición repetida a los agentes infecciosos.\nLos antígenos son moléculas que son reconocidas por los linfocitos.\nDiferencias entre células T y B\nLas células B reconocen generalmente antígenos, mientras que las células T reconocen fragmentos de antígeno en la superficie de otras células.\nFases de una respuesta inmune\nUna respuesta inmune tiene lugar en dos fases:\nErradicación del antígeno\nEn la primera fase, tenemos la selección clonal, que involucra el reconocimiento del patógeno por clones particulares de linfocitos, lo que da lugar a una expansión clonal de estos clones específicos de células T y B y a la diferenciación en células efectoras y memoria.\nEn la fase efectora, estos linfocitos coordinan una respuesta inmune, lo que elimina la fuente del antígeno.\nLas bases de la vacunación\nLa vacunación se basa en la especificidad y memoria de la inmunidad adaptativa. Las células “memoria” permiten que el sistema inmunitario elaborar una respuesta mucho más fuerte en un segundo encuentro con el antígeno.\nLa inflamación es una respuesta al daño en los tejidos. Permite que los anticuerpos, moléculas del sistema del complemento y leucocitos entren en el tejido, en el sitio de infección y que se fagocite y destruya a los patógenos.Los linfocitos son también necesarios para reconocer y destruir las células infectadas en los tejidos.\nEl sistema inmune puede fallar (inmunopatología). Esto puede ocasionar inmunodeficiencia, hipersensibilidad, o enfermedades autoinmunes.\nLas reacciones inmunitarias comunes pueden ser inconvenientes en medicina, por ejemplo, las reacciones en las transfusiones sanguíneas y el rechazo de transplantes.\nLa discriminación en el sistema inmune\nUn sistema inmunitario extremadamente discriminante es fundamental para la supervivencia.\nLa manera en la que el sistema inmunitario logra un nivel tal de discriminación sigue sinedo profundamente enigmática, pero es una de las preguntas que hacen que la inmunología sea una disciplina tan fascinante.\nEl sistema inmunitario, ha de:\nSer suficientement sofisticado como para diferenciar1 entre las células del individuo, las células de organismos invasores y dañinos y las células de la flora comensal que residen en el estómago, piel y muchos otros tejidos.2\nEvitar rechazar tejido extranjero, concretamente, el feto.\n20200619195355 La discriminación en el sistema inmune ↩\n20200502152612 Lo propio vs lo ajeno ↩\nLa importancia de un SI eficaz en mamíferos\nDado que los mamíferos son animales de sangre cálida, han desarrollado sistemas inmunológicos particularmente sofisticados para el reconocimiento y destrucción de patógenos.\nLos agentes infecciosos tales cómo las bacterias se pueden dividir rapidamente en huéspedes de sangre calida.\nEl sistema inmune de los mamíferos\nMuchas de las defensas inmunes que han evolucionado en otros vertebrados (reptiles, anfibios) y otros filos (esponjas, gusanos, insectos) están también presentes de un modo u otro en los mamíferos y juegan papeles importantes.\nConsecuentemente, el sistema inmune de los mamíferos consiste en una defensa interconectada de múltiples capas que incorpora ambos, elementos primitivos y recientes.\nLas células y los mediadores solubles del sistema inmunitario\nLas células y mediadores solubles del sistema inmunitario\nLas respuestas inmunes son mediadas por:\nUna varidad de células; y\nLas moléculas solubles que estas células secretan\nAuqnue los leucocitos son claves para toda respusta inmune, otras células presentes en los tejidos también participan al enviar señales a los linfocitos y responder a las citokinas liberadas por las células T y los macrófagos.\nLos fagocitos internalizan antígenos y patógenos y los destruyen\nDe los fagocitos con un largo periódo de vida, los más importantes pertenecen al linaje de los fagocitos mononucleares. Estas células se derivan de la médula ósea y su función es:\nEngullir partículas, incluyendo agentes infecciosos\nInternalizar dichos agentes\nPara hacerloo, los fagocitos mononucleares se posicionan estratégicamente en lugares en los que puedan encontrarse con esas partículas.\nLos fagocitos mononucleares incluyen a los monocitos de larga duración y a los macrofagos.\nLos leucocitos del del linaje de los fagocitos mononucleares son llamados monocitos. Los monocitos migran desde la sangre a los tejidos, en dónde se desarrollan y diferencian en macrofagos, los cuales son muy eficaces en la presentación de antígeno a las células T.\nLos neutrófilos polimorfonucleares son fagocitos de corta duración. Constituyen la mayoría de los leucocitos sanguíneos y se desarrollan a partir de los mismos precursores tempranos que los monocitos y macrofagos.\nAl igual que los monocitos, los neutrófilos migran a los tejidos, particularmente, a los sitios de inflamación.\nLos neutrófilos son células de corta duración que fagocitan el material, lo destruyen y mueren.\nSistema inmunitario innato: Sistema compartido con organismos inferiores, “heredado”\nInfecciones: Entrada de patógenos en el organismo\nOrganismo = universo finito, limitado\nPatógeno diferente organismo reconocimiento de lo propio y de lo extraño\nSistema inmunitario adaptativo: Sistema inmunitario provisto de memoria y especificidad. Sólo existe en los vertebrados. Respuesta lenta\nCélulas presentadoras de antígenos: “profesoras” del sistema inmunitario adaptativo. Presentan la información (partes de elementos intrusos) a los linfocitos T\nAnticuerpos: Glicoproteínas secretadas por los linfocitos B que reconocen moléculas específicas. Impiden que el patógeno interactue con las células al recubrirlo completamente.\nAutoinmunidad: disfuncionamiento del sistema inmunitario que no es capaz de distinguir lo propio de lo extraño\nComplemento: Cascada de ventos, via efectora del sistema inmunitario innato. Se trata de un conjunto de moléculas que “rompen” o matan al patógeno. Son bastante eficaces puesto que tarda aproximadamente 3 minutos a ponerse en funcionamineto\nAntígeno: Toda molécula que es vista por el sistema inmunitario\nInmunógeno: Toda molécula que provoca una reacción inmunitaria\nInflamación: Reacción del sistema inmunitario estereotipada del cuerpo a una agresión externa (infección, trauma, quemadura, alergia, etc) o interna (células cancerígenas)\nAlergia: Exageración patológica de la reacción inflamatoria, particularmente de la respuesta inflamatoria, frente a un antígeno del cual el organismo es hipersensible.\nInmunoglobulinas: superfamilia de glicoproteínas solubles o de membrana implicadas en fenómenos de reconocimiento, fijación y adesión celular. Entre esta familia encontramos:\nMoléculas de fijación a antígenos: Anticuerpos, complejo mayor de histocompatibilidad\nMoléculas de fijación\nReconocimiento de las citokinas\nExamen de 2019-2020\n20200619171100 Question de synthèse (sur 7pts, 40 min)\n20200619170718 Exercise (sur 8 pts, 50min)\n20200619170935 Questions (sur 2pts, 10min)\n20200619171009 Schéma (sur 3 pts, 10min)


Nocicepción muscular - Arturo Goicoechea - Síntomas explicados\nEl dolor muscular, al igual que otros supuestos dolores de otros tejidos, no existe. No hay efluvios de dolor que surjan de músculos dañados o estresados por condiciones mecánicas y/o metabólicas límite.\nSí existe la nocicepción (detección de nocividad, de peligro) normal, fisiológica, protectora del daño muscular consumado o inminente y la nocicepción sensible, patológica e improductiva del miedo al movimiento, a la actividad.\nLos músculos, como otros tejidos, pueden ser dañados por energías peligrosas mecánicas, térmicas y químicas. Como resultado de ese daño liberarán moléculas señal, información química.\nLos músculos, como otros tejidos, disponen de vasos sanguíneos que aportan oxígeno y nutrientes y drenan los metabolitos residuales que deben ser barridos para mantener la actividad normal.\nLos músculos, como otros tejidos, están inervados: disponen de terminaciones nerviosas de neuronas encargadas de gestionar, entre otras cuestiones, la seguridad del territorio en el que habitan y la eficiencia de su prestación: la contracción.\nLas neuronas que gestionan la seguridad son los nociceptores: neuronas especializadas en la detección de energías peligrosas letales (daño potencial inminente) y señales moleculares del daño consumado.\nEl músculo puede ser dañado por energías mecánicas. Puede resultar comprimido o estirado por encima de su resistencia. También puede dañarse por exposición a temperaturas extremas. Son situaciones extraordinarias, accidentales, traumáticas, que pueden afectar a músculos sanos residentes en un organismo sano. Los nociceptores del lugar serán testigos del daño, recogerán sus señales y las convertirán en un código de pulsos eléctricos que llegarán a diversos centros evaluativos, en los que se generará la correspondiente respuesta defensiva. La respuesta incluirá, previsiblemente, la percepción de dolor.\nEl músculo puede resultar dañado en el desempeño de su función, la contracción, si no recibe el aporte energético suficiente. El estrés metabólico muscular generará señales moleculares (ácidos, ATP) que captarán las terminales de los nociceptores, desparramadas por la zona, intimamente ligadas a los vasos (los vertederos que recogen para eliminar, los desechos metabólicos). Los nociceptores detectan el estado peligroso del estrés metabólico y convierten las señales peligrosas metabólicas en potenciales eléctricos codificados que permiten conocer a los centros evaluativos que ese músculo debe dejar de contraerse si se quiere evitar el daño consumado.\nUn músculo que se contrae sin el aporte de energía necesario está en zona de riesgo. El dolor que expresa esa situación es la angina. El dolor anginoso protege los músculos que son exigidos a trabajar en condiciones límite. Obliga a detener la contracción. Si no fuera así, se consumaría el daño, es decir, el infarto.\nCotidianamente el dolor nos marca los límites de seguridad de la actividad muscular. Si subimos varios pisos el dolor nos indica que entramos en zona peligrosa. Su intensidad nos matiza si nos acercamos o alejamos del límite. Basta con pararnos en el descansillo para que el dolor desaparezca.\nEl dolor con la actividad muscular indica, por tanto, el límite que los músculos implicados marcan para cumplir con el esfuerzo exigido, en función del aporte energético que reciben.\nLa gestión de la actividad muscular es compleja y exige regular el aporte energético necesario para las acciones requeridas. La regulación está a cargo del sistema nervioso, que es quien se ocupa de conocer lo que necesita cada acción y proveer, a base de abrir y cerrar circuitos vasculares, el oxígeno y los nutrientes necesarios.\n¿Qué sucede cuando aparece dolor en reposo, con esfuerzos mínimos, o tras dichos esfuerzos?\n¿Falla la maquinaria metabólica de la propia fibra muscular? ¿»Agotamiento»? ¿»Sueño no reparador»?\n¿Falla el sistema de barrido de metabolitos tóxicos. ¿Necesitamos un masaje para hacer limpieza a fondo?\n¿Falla el sistema de vasos por los que llega la energía necesaria? ¿»Mala circulación»?\n¿Sometemos a los músculos a un estado de estrés continuado, a una contracción sostenida que agota las reservas energéticas? ¿»Contracturas»?\nPuede que lo que duela, el efluvio doloroso, no surja del músculo sino del estrés mecánico de huesos, tendones o articulaciones, que soportan el peso del cuerpo o el impacto de la contracción muscular… («la columna, las caderas, el hombro, las rodillas»)…\nPuede, también, que la carga no sea mecánica ni metabólica sino emocional, psicológica. El dolor es la vía final común de expresión del sufrimiento, tanto sea físico como psicológico. Somatizamos mucho.\nTodo podría ser pero no debería.\nEl dolor, sostiene Ramachandran, es una opinión cerebral.\nSi duele es que hay una valoración implícita de amenaza, de peligro de muerte celular. El dolor marca los límites de lo que el sistema considera seguro.\nEl cerebro marca los límites a la actividad muscular. No necesita que el músculo sobrepase los límites metabólicos. Basta con que el cerebro juzgue que la acción es peligrosa.\nLos nociceptores de la contracción muscular pueden estar en estado basal: no hay problema con la actividad. Sólo si aparecen señales de peligro metabólico, mecánico o térmico, descargarán señales de peligro.\nTambién pueden estar en estado sensible, temeroso, hipocondríaco y generar falsa señal de peligro ante cualquier intento de actividad. Ni siquiera hace falta señal de tejidos. El dolor surge del cerebro hipervigilante y la actividad libera falsas señales que retroalimentan el error.\nLa actividad está vigilada con angustia en los tiempos que corren. Parece que los músculos de nuestra especie andan flojos y degenerados o agarrotados por la mala postura física y psicológica. Parece, también, que los huesos y articulaciones ya no pueden con la carga de la contracción muscular.\nLos ciudadanos cuentan sus cuitas músculoesqueléticas. No es fácil no oirlas en la cháchara diaria.\nLes juro que si algún día oigo a alguien citar al cerebro evaluativo en esas chácharas, escribo una entrada urgente para hacerme con la primicia.\n– Chica, no puedo con mi cerebro. Ve peligro donde no hay.\n– ¿No será muscular?\n12 comentarios en «Nocicepción muscular»\nMe ha gustado mucho, sobre todo, el final.\nCarolina Ferro Galvis\n26 mayo, 2015 a las 14:22\n26 mayo, 2015 a las 21:42\nLo mismo, Arturo, enhorabuena. La segunda frase también es gloriosa\n«No hay efluvios de dolor que surjan de músculos dañados o estresados por condiciones mecánicas y/o metabólicas límite»\n10 junio, 2015 a las 14:42\nEnhorabuena por el artículo! Es el primero que leo de tu Blog y sin duda estaré al tanto a partir de hoy.\n6 agosto, 2015 a las 11:15\nEn base a lo que usted escribe en su artículo, ¿se podría afirmar que el síndrome miosfacial de suelo pélvico no existe? ¿Las contracturas musculares pélvicas como causa única del dolor pélvico crónico no son tales? Hoy en día se está dando este diagnóstico en multitud de casos y medicando para ello (por ejemplo con antiepilépticos).\n8 agosto, 2015 a las 18:40\nalbo: el síndrome miofascial es una entidad definida por la existencia de placas motoras hiperactivas con aumento delos minipotenciales de placa y presencia de «mediadores inflamatorios». Ese estado genera señal nociceptiva facilitada en el área. El problema reside en la génesis de esa situación. No hay una explicación clara pero pienso que los estados de alerta nociceptiva central pueden jugar un papel importante. El dolor no surge de esa zona miofascial sino de la activación de las areas cerebrales en las que está representada, evaluada y gestionada dicha zona. En ningún caso se niegan los síndromes clínicos. Me limito a explicar el concepto de nocicepción muscular desde la perspectiva de la neurociencia.\nYo también he padecido sindrome miosfacial en muchas partes de mi cuerpo y he tomado medicación para ello. Cuando el modo enfermedad se desactivó, este síndrome despareció (a la vez que todo lo demás). En mi caso fueron contracturas crónicas de trapecio, zona dorsal, zona lumbar y otras partes. Sin un cerebro alarmista que ordene dichas contracturas, éstas no se producen. Aun diría más, en mi caso además, si había inflamación en muchos tendones de mi cuerpo y estoy convencida de que dicha actividad inflamatoria estaba ordenada por mi cerebro asustado, tengo la teoría de que mi cerebro, ya alarmado terriblemente, escaneaba mis tendones y al verlos algo desgastados por una vida de deporte activo, enviaba órdenes de inflamación. Así de asustado estaba mi cerebro. Todo era un peligro para la integridad de mis tejidos. Qué equivocado estabas cerebrín!\nGracias Arturo por hacer mi vida más agradable y gracias a Mechimos por introducirme en este mundo que sin ti no conocería. Juntos habéis mejorado mi vida.\nMuy interesante Dr. Arturo.\nSoy Miguel Delicado, Fisioterapeuta y considero un enfoque muy adecuado avanzar en la comprensión del dolor, aún que complejo, necesario para poder abordarlo (o al menos intentarlo). Revisando la bibliografía sobre el dolor crónico, le adjunto un artículo muy interesante que he leído esta semana!\nJo Nijs . Nociception Affects Motor Output: A Review on Sensory-motor Interaction With Focus on Clinical Implications. 2012\nQue bueno! ver peligro donde no hay…y ademas no hacer nada al respecto, nuestro cerebro es primitivo no por que no haya evolucionado suficiente sino justamente por que evoluciono en otro entorno, el entorno actual hace que percibamos peligro ( económico, social, laboral, político, familiar, etc.) pero casi nunca real, pero la respuesta orgánica es la misma…estrés! peligro! cuidado! prepárate! y sin embargo nuestra respuesta es seguir quietos (incoherencia) sin mover todo eso que ha querido desencadenar nuestro organismo. El entorno actual no es beneficioso ni para el dolor ni para la salud. Generar micro entornos físicos de supervivencia (movimientoooo) y/o reeducar el cerebro en cuanto a estrés real vs estrés imaginario son las mejores herramientas que hay para dolor y quizás para muchas enfermedades de sociedades «civilizadas»\nNo existen nociceptores, existe nocicepción…genial\nJuan Livio. has descrito el panorama muy bien. Una corrección a tu comentario. Lo que no existe es dolor muscular. Sí existen nociceptores que se ocupan de detectar señales de daño muscular o presencia de estados físicoquímicos peligrosos que afectan a las fibras musculares y/o al espacio extracelular.