Capítulo 4: Sueño y ritmos biológicos\nVoy a comenzar este capítulo como suele hacer el libro, describiendo un caso pertinente para el tema y que además conozco\nbien: el mío propio\nSiempre he sido muy dormilona: para estar bien necesito dormir al menos 9 horas más una hora de siesta que para mí es\n“sagrada”. Me encanta dormir. Pero hubo un tiempo en que no me encantaba, de hecho me aterrorizaba. A la edad de 12 o\n13 años y coincidiendo con mis primeras menstruaciones comencé a tener unas experiencias muy desagradables cuando\nestaba a punto de despertarme. Muchas veces me despertaba (mi conciencia era de vigilia) pero no podía moverme en\nabsoluto. A veces estos sueños de no moverme se repetían una y otra vez uno dentro de otro como muñecas rusas hasta que\nal fin “despertaba” realmente También me sucedían fenómenos extraños: sentía que mi cuerpo vibraba o que “levitaba” o\nveía sombras o luces. A veces oía ruidos extraños como de radio encendida o escuchaba música o voces ininteligibles. Uno de\nesos “sueños” en especial (que aún se repite de vez en cuando) me resultaba especialmente angustioso y desagradable: es una\nvibración dentro de mi cabeza que va subiendo en intensidad, hasta parecerme que la cabeza me va a estallar. Antes de que el\nvolumen sea insoportable me despierto (aunque realmente esto es inexacto, porque mientras estoy teniendo esta experiencia\nlo percibo como si estuviera despierta). Para una niña estas sensaciones son muy angustiosas y realmente pensaba que me\nestaba volviendo loca o que sería cosa de espíritus. Por suerte estas pesadillas (la verdad es que son más bien alucinaciones)\nfueron disminuyendo en frecuencia y hoy por hoy son bastante esporádicas\nComo he dicho, soy dormilona, pero mi somnolencia por lo general está en los límites que os cuento (necesito dormir unas 10\nhoras para estar a pleno rendimiento). Sin embargo, coincidiendo con que empecé a tomar la píldora anticonceptiva, mi\nsueño empezó a empeorar de modo alarmante: estaba cansada casi continuamente, a veces me costaba hasta mantener los\nojos abiertos, sentía que me dormía de pie, vaya: me dormía en el metro y me pasaba de parada ¡Una vez me dormí mientras\nestaba hablando con mi novio en el coche! De repente un día me desplomé en plena calle. Todos los músculos se ablandaron y\n¡plof!, al suelo: estaba consciente pero no podía moverme. Por supuesto me asuste mucho (y todos a mi alrededor), alguna de\nlas personas que había en la calle llamó a una ambulancia y me llevaron al hospital. Tras hacerme algunas pruebas para\ndescartar otras enfermedades me enviaron al laboratorio de sueño me monitorizaron mientras dormía una noche completa\n(polisomnografia) y cinco siestas cortas a la mañana siguiente (test de latencias múltiples). Me dieron el diagnóstico:\nnarcolepsia cataplejía en grado severo. El neurólogo me mostró el hipnograma y había vigilia directamente seguida de sueño\nREM en la prueba nocturna y episodios de sueño REM en cada una de las cinco siestas (y eso que solo eran de 20 minutos). El\ndiagnostico fue un alivio para mí y mi familia, por fin todo encajaba: el exceso de sueño, las caídas y hasta esas horribles\npesadillas tenían al fin explicación. Me recetaron medicamentos para controlar el sueño diurno, al principio rubifen (es similar\na una anfetamina) y luego modiodal cuyo principio activo es modafinilo (con este medicamento podía controlar el sueño\ndurante el día muy bien) Para las caídas (cataplejías) me dieron antidepresivos y aunque fui cambiando de uno a otro\nantidepresivo, desgraciadamente la cataplejía en mi caso era muy difícil de controlar. Me desplomaba y además me\ndesplomaba muy a menudo y no en respuesta a emociones fuertes como suele ser habitual, sino simplemente sin más: me\ncaía al suelo a veces hasta 3 o 4 veces al día, en cualquier situación. Esto era muy incapacitante, realmente me impedía hacer\nvida normal y dada la gravedad de las cataplejías mi neurólogo solicito para mí terapia hospitalaria con Xyrem, antes de la cual\nme hice una prueba genética para acompañarla al informe (allí se vio que efectivamente tengo el gen de la narcolepsia)\nPero entonces, antes de que el hospital aprobara el tratamiento con Xyrem pasó algo extraordinario y maravilloso. Decidí por\nmotivos personales dejar de tomar la píldora y ¡La cataplejía desapareció! Cuando le conté a mi neurólogo que ya no me\ndesplomaba no se lo podía creer: de hecho me volví a hacer las pruebas del sueño y los resultados fueron muy positivos:\nmenos episodios de sueño REM y arquitectura del sueño mejor conservada: diagnóstico de narcolepsia leve (en realidad\nconservo el diagnóstico de narcolepsia por el gen y las ocasionales alucinaciones hipnagógicas pero los resultados de la prueba\nde sueño eran compatibles con una simple hipersomnia). Actualmente he vuelto a dormir como solía, que es bastante (unas\n10 horas al día), tengo alucinaciones hipnagógicas de manera esporádica pero no muy frecuentemente. No tomo medicación.\nLas cataplejías no han vuelto a aparecer. Mi neurólogo dice que no se puede “asegurar” que la píldora tenga algo que ver en la\naparición de cataplejías y el empeoramiento de los episodios de sueño (pero tampoco niega la posible influencia), de hecho\nempeoré al empezar a tomarla y mejoré al dejarla, lo cual me hace pensar que posiblemente algo tenga que ver…para\ncomprobarlo tendría que hacer un ensayo clínico controlado a ver qué pasa. Mi neurólogo lo sugirió tímidamente pero por\nsupuesto ¡No pienso hacerlo!\nEl sueño es una conducta que implica una determinada fisiología. En el laboratorio\ndel sueño los técnicos te preparan para registrar los parámetros electrofisiológicos del\nsueño. Te pegan electrodos a la cabeza para registrar las ondas cerebrales mediante\nEEG. También te colocan electrodos en barbilla y ojos para registrar la actividad ocular\ny muscular mediante un electroculograma (EOG) y un electromiograma (EMG)\nrespectivamente. Además te colocan un dispositivo creo recordar que en el pulgar\nizquierdo a través del cual miden la cantidad de oxigeno en sangre y uno en el pecho\npara medir la actividad del corazón. Luego es tu tarea disponerte a dormir con tanto\ntrasto…A continuación describiremos las fases del sueño “normal”:\nVigilia: No es una fase del sueño propiamente dicha, pero es el estado de partida.\nDurante la vigila tenemos dos clases de ondas cerebrales. Las ondas beta producen un\ncampo electromagnético con una frecuencia comprendida entre 13 y 30 Hz\n(vibraciones por segundo). Se registran cuando la persona se encuentra despierta y en\nplena actividad mental, con muchos circuitos trabajando simultáneamente. Como\nconsecuencia de esto, la actividad beta es asincrónica (irregular). Las ondas alfa tienen\nuna frecuencia de 8 –12 Hz y están asociadas con estados de relajación. Se registran\nespecialmente cuando la persona está con los ojos cerrados y momentos antes de\nFase 1: La fase 1 podemos considerarla de adormecimiento. Empiezan a aparecer\nde vez en cuando ondas theta con una frecuencia de 3,5-7,5 hz, lo que indica que la\ndescarga de neuronas del neocortex se va haciendo más sincronizada\nFase 2: Al cabo de unos 10 minutos de adormecimiento, se entra en fase 2 del\nsueño, en la cual el EEG es en general irregular, incluyendo periodos de actividad\ntheta, spindles del sueño y complejos k. Los spindles son breves salvas de ondas de 12\na 14 hz que ocurren de 2 a 5 veces por minuto durante las fases 1 a 4 del sueño REM.\nLos complejos K aparecen en esta fase y son característicos de ella. Son ondas lentas y\nde gran amplitud que se dan espontáneamente aproximadamente una vez por minuto,\naunque también pueden provocarse por un ruido inesperado, lo que ha llevado a los\ninvestigadores a pensar que podrían representar un mecanismo de inhibición para\nproteger del despertar al durmiente. Esta fase dura unos 15 minutos y aunque la\npersona está completamente dormida, si se le despierta, puede sentir subjetivamente\nque ha estado despierto todo el tiempo\nFases 3 y 4: Ambas fases se caracterizan por la presencia de ondas delta (de\namplitud menor de 3,5 hz) que constituyen en torno al 20%- 50% de la actividad EEG,\nen la fase 3 y más del 50% en la fase 4. A estas dos fases se las conoce conjuntamente\ncon el nombre de sueño de ondas lentas (SOL). La particularidad más importante de la\nactividad de ondas lentas consiste en oscilaciones muy sincronizadas de gran amplitud\ny con una frecuencia ligeramente menor a 1 hz. Cada oscilación consta de una sola\nonda bifásica. En la fase descendente de la onda, las neuronas corticales están en\nreposo, hiperpolarizadas y no descargan, en la fase ascendente de la onda, las\nneuronas corticales descargan brevemente con una frecuencia alta. Intercalados y\nUn ciclo completo de sueño con sus cinco estadios comprende unos 90 minutos de sueño no REM más unos 20 o 30 minutos de sueño REM. al margen del contenido del ensueño. Por ejemplo. aparece el sueño REM (de las siglas inglesas rapid eyes movement. aunque la actividad cerebral es intensa se da una casi total pérdida del tono muscular. Durante esta fase del sueño se presenta la mayor frecuencia e intensidad de las llamadas ensoñaciones (sueños. Los ojos se mueven rápidamente y la actividad de las ondas cerebrales se asemeja a la de la fase 1 del sueño. Este patrón cíclico está controlado por un reloj cerebral del que hablaremos más tarde y que también regula el ciclo de actividad que se produce durante la vigilia. durante el sueño REM. En esta etapa se presenta sueño más ligero que en la fase anterior. Durante el sueño MOR se producen erecciones del pene y secreciones vaginales. escenas oníricas). y la temperatura corporal no está bien regulada y se aproxima a la temperatura ambiente. En una noche normal se darán unos 4 o 5 ciclos completos con esta estructura. los individuos a quienes se despierta durante el sueño MOR se sienten en estado de alerta y descansados. Sueño REM: Aproximadamente 90 minutos después del comienzo del sueño y unos 45 minutos después de iniciada la fase 4. Es cierto que estamos desconectados del entorno en mayor o menor grado. exceptuando las que controlan la respiración y el movimiento de los ojos y los sujetos están prácticamente paralizados (se cree que para proteger al sujeto de que al recrear los movimientos de los ensueños pueda hacerse daño). con inhibición de neuronas motoras. Aunque nos parece que durante el sueño entramos en un estado de inconsciencia profunda esto no es del todo así. Sin embargo. pero existe.sincronizados con las ondas lentas pueden aparecer de forma esporádica complejos k y spindles del sueño. y de nuevo similares a las del resto del día. también llamado sueño MOR o de movimientos oculares rápidos). la actividad de la corteza prefrontal que se ocupa de la planificación y . sobretodo en el sueño de ondas lentas y que la actividad mental es cualitativamente diferente de la de vigilia. la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria son irregulares.\nla corteza de asociación está muy activa. determinados quimiorreceptores lo detectan. En la apnea del sueño a la persona le cuesta respirar. en concreto porque no todo el mundo necesita dormir lo mismo. Por otra parte nuestro yo soñante tampoco parece comportarse en todas las situaciones tal y como lo haríamos nosotros en vigilia ¿tendrá algo que ver en ello la baja activación de la corteza prefrontal. la organización temporal de los acontecimientos. basándose en el testimonio subjetivo del paciente. es decir diagnosticar el insomnio en el laboratorio de sueño y no como hasta ahora. el grado de estrés etc… ¿Por qué es necesario un diagnóstico más fiable? debido a que los fármacos hipnóticos no son inocuos precisamente. dejan “resaca” y embotamiento al día siguiente. la . como el síndrome de las piernas inquietas que podéis ver aquí: http://www. a no ser que tengamos un sueño lúcido. la responsabilidad social y la capacidad de diferenciar entre imaginación y realidad. La persona despierta y toma aire.com/watch?v=0rtlVgT0N0Y&feature=related o la apnea del sueño pueden provocar insomnio. Apnea del sueño Determinados trastornos. se activan las zonas motoras correspondientes o las áreas gustativas si estamos saboreando algo. y pueden influir en su percepción variables como la personalidad. que algunos investigadores suponen la sede de la personalidad social? Cuando estamos soñando y corremos. Si esto sucede muy a menudo. que en muchas ocasiones subestima lo que duerme realmente. Por otra parte se ha presentado la necesidad de establecer diagnósticos más seguros. aunque son entidades clínicas por derecho propio. Como todos sabemos. con lo cual alguien que duerme suficientemente no debería tomarlos. Sin embargo. así como la de la corteza visual primaria. TRASTORNOS DEL SUEÑO Insomnio El insomnio es un grave problema para la salud pública que afecta de manera crónica en torno a un 9% de la población. es baja. Hay corto-durmientes que se sienten despejados durmiendo 5 horas y largodurmientes. El extraño fenómeno de los sueños (y no digamos las alucinaciones hipnagógicas) nos muestra con claridad que las fronteras entre percepción real e imaginación no son tan claras e inamovibles para nuestro cerebro. además son medicamentos que pueden provocar dependencia. lo que refleja las vistosas alucinaciones que estamos teniendo cuando soñamos. con lo que el nivel de oxigeno vuelve a ser el normal. que necesitan dormir 10 o más para sentirse descansados. nuestro yo del sueño no suele darse cuenta de que está soñando y ello a pesar de las inverosímiles situaciones que se dan en los sueños. Cuando el nivel de dióxido de carbono asciende. Definir lo que es y no es insomnio presenta algunos problemas. ya que puede ser peor el remedio que la enfermedad. ya que pocos estímulos podemos visuales podemos recibir con los ojos cerrados.control de la conducta. cuando soñamos experimentamos sensaciones y emociones como si fueran reales. Por cierto. y. casi siempre debido a una obstrucción de las vías respiratorias. si contamos a quienes lo sufren esporádicamente la cifra se dispara hasta el 25%.youtube.\nNarcolepsia Al principio del capítulo os he hablado de la narcolepsia y sus cuatro síntomas característicos (no todos los pacientes presentan la tétrada sintomática): crisis de sueño durante el día. Estudios posteriores de mutación dirigida con ratones knock-out e inyectando toxinas que eliminaban selectivamente las neuronas hipocretinérgicas han dado como resultado la inducción experimental de narcolepsia. parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas. por lo que su sueño no es tan reparador como el sueño normal. En unos pocos casos el gen que muta es el que codifica el receptor B de la orexina (el mismo gen que produce la narcolepsia canina). en la mayoría de los casos la narcolepsia se debe a la mutación de un gen que provoca que el sistema inmunitario ataque y destruya las neuronas orexinérgicas. no siendo necesaria en este caso la intermediación del sistema inmune para . La narcolepsia en estos casos es una enfermedad genética autoinmune. La obstrucción de las vías respiratorias se puede solucionar mediante intervención quirúrgica o colocando al paciente un dispositivo para proporcionarle aire a presión. sin que se produzcan las fases de sueño de ondas lentas. lo que casi siempre sucede en la adolescencia. pero la narcolepsia está muy influida también por factores ambientales. Si analizamos el líquido cefalorraquideo de sujetos humanos con narcolepsia. Las crisis de sueño se producen. cuando empiezan a manifestarse los primeros síntomas. Pero ¿por qué se da la narcolepsia? Es un defecto genético y hereditario. en especial porque pueden pasar directamente del sueño ligero de las primeras etapas al sueño REM. cataplejía. Al parecer la falta de este receptor impide la circulación normal de hipocretina lo cual produce los síntomas de la narcolepsia. Las parálisis del sueño y las alucinaciones hipnagógicas se producen en un estado intermedio entre el sueño REM y la vigilia. Se ha documentado el caso de un bebe con narcolepsia que presentaba directamente la mutación en el gen que produce la orexina. La cataplejía se produce porque la caída de tono muscular propia del sueño REM irrumpe en vigilia. pero presentan tanta somnolencia porque en realidad no descansan bien. Su arquitectura de sueño está profundamente alterada y fragmentada. debido a la mutación de un gen del cromosoma 6. Los somas de las neuronas hipocretinérgicas están en el hipotálamo lateral y las funciones de este neurotransmisor peptídico están relacionadas con el control de la ingesta y el metabolismo. además de ser importantes como hemos visto en la regulación del sueño-vigilia. por último. Estudios experimentales sobre la narcolepsia canina han permitido averiguar que la causa de narcolepsia en perros se debe a un gen que codifica uno de los dos receptores del neurotransmisor orexina (también llamado hipocretina): el receptor B. debido a un fenómeno que puede resultar paradójico: se suele ver a los pacientes con narcolepsia como dormilones empedernidos. Como muchos trastornos genéticos tener el gen implica vulnerabilidad.persona no descansa bien y presenta somnolencia durante el día.\nporque desde un principio estas no existían .com/watch?v=U9eSwOELS0w Trastorno de conducta durante el sueño REM Al contrario de lo que sucede en la cataplejía. la enuresis (mojar la cama) o los terrores nocturnos están asociados a la fase SOL. un fármaco también estimulante cuya acción no se conoce bien por el momento (este último medicamento. un agonista de las catecolaminas o el más reciente modafinilo. Estos trastornos se conocen como alfa. coma e incluso la muerte. según mi experiencia reduce las crisis de sueño mejor mucho que los que imitan la acción de las catecolaminas y además no tiene síntomas secundarios de tipo taquicardias o elevación de la presión sanguínea) Para los fenómenos de intromisión del sueño REM en vigilia: cataplejía. en la cual la parálisis del sueño REM se introduce en vigilia. Últimamente se ha probado el oxibato de sodio (Xyrem). Si queréis saber algo más de la narcolepsia os recomiendo este documental: http://www. pero es una droga muy potente. En usos “recreativos” se la conoce como GHB o éxtasis líquido. A veces se asocia con otros trastornos neurodegenerativos como el párkinson o la atrofia multiorgánica. Este trastorno también puede deberse a daño cerebral en los circuitos troncoencefálicos que controlan el sueño REM. alucinaciones hipnagógicas y parálisis se suelen utilizar antidepresivos. aquí los movimientos propios de la vigilia se introducen en el sueño REM ya que no se produce la pérdida de tono muscular propia de esta etapa. El Xyrem parece ser que funciona muy bien para la cataplejía. En cuanto a los tratamientos actuales para la narcolepsia. Casi todos estos trastornos suelen darse en la infancia y remiten espontáneamente cuando el niño madura. rompiendo objetos y pudiendo hacerse daño. ya que implican una proteína alfa-sinucleica en las neuronas en degeneración. Aunque en dosis terapéuticas mi neurólogo me aseguró que no había peligro y para la cataplejía es muy efectivo. Por último también se ha documentado el caso de un paciente que presentó narcolepsia cuando un accidente cerebrovascular le afectó el hipotálamo. Es un trastorno neurodegenerativo. que favorecen la actividad serotoninérgica y adrenérgica (como recordaremos esta actividad inhibe el sueño REM). En . Trastornos asociados al sueño de ondas lentas Determinados trastornos como el sonambulismo. dañando sus neuronas orexinérgicas. La enuresis puede controlarse mediante métodos de entrenamiento y mediante un timbre que avisa al sujeto despertándole cuando se presentan las primeras gotas de orina. que parece tener un cierto componente genético. me considero muy afortunada de haberme librado de mis cataplejías y de no tener que usar Xyrem para tratarlas. puede provocar efectos tan dramáticos como alucinaciones. las crisis de sueño pueden disminuir con estimulantes como el metilfenidato.eliminar estas células y producir los síntomas.youtube. en ocasiones con gran violencia.sinocleidopatías. La persona representa los movimientos de sus sueños.\nentran en fase REM. que duermen sobre una pata. sino esencial. De hecho una persona puede negarse a comer hasta la muerte. no a la fase de sueño REM. Que el sueño no es un mecanismo simplemente adaptativo. dolores de cabeza. como las marmotas. Los terrores nocturnos se manifiestan por gritos. lo demuestra el hecho de que se mantenga en especies que estarían mejor sin él. otros como el antílope duermen muy poco. Los peces y anfibios entran en periodos de inactividad. las especies adaptan el sueño a sus características: los flamencos. Para ver hasta qué punto es importante dormir. los mamíferos y aves no solamente duermen sino que también sueñan (o al menos. presentándose el sueño de ondas lentas de manera independiente en cada hemisferio. El hecho de que se dé un aumento de incidencia de la ingesta nocturna entre familiares sugiere que podría haber un componente genético ¿POR QUÉ DORMIMOS? El sueño es un fenómeno universal entre los vertebrados. el sueño sobrevendrá. como comer o beber. pero ni los más estoicos pueden “suicidarse” negándose a dormir. Trastornos de ingesta asociado al sueño Una variante del sonambulismo consiste en comer mientras el sujeto está dormido. Por supuesto. Esta universalidad nos lleva a pensar que es una necesidad básica. duermen mucho. El delfín del índico es ciego. veamos que sucede si no lo hacemos. movimientos oculares rápidos y signos de desincronización cortical). sin embargo parece que ciertos medicamentos usados para tratar el insomnio la fomentan. irritabilidad y finalmente alucinaciones y estados delirantes tales como creerse un famoso jugador de futbol americano o ver un bosque extendiéndose a través del dormitorio. y a pesar de los peligros que suponen para él escollos y detritos que se interceptan en su camino. Cuando el sonambulismo se mantiene en la edad adulta parece tener un componente genético. los reptiles duermen. con atonía muscular. además mientras algunos. temblores y en general ningún recuerdo posterior de lo que ha provocado el terror. duerme unas 7 horas al día en breves “siestas” de 4 a 60 segundos. . probablemente porque en su medio de aguas turbias de poco le sirve la visión. no pierden el tono muscular en esa pata durante el sueño REM. tarde o temprano (más adelante veremos una dramática excepción).cuanto al sonambulismo hay que tener en cuenta que el sujeto no está representando un sueño ya que este trastorno se asocia a las fases de ondas lentas. Otros mamíferos. Logró mantenerse despierto durante 11 días aunque en el proceso presento por supuesto problemas de memoria y concentración. como el delfín morro de botella han conseguido que sus hemisferios cerebrales duerman por turnos. Esta conducta puede reducirse con agonistas dopaminérgicos o con ansiolíticos. Efectos de la privación de sueño En 1964 al adolescente estadounidense de 17 años Randy Gardner se le ocurrió la peregrina idea de entrar en el Guinness de los records manteniéndose el máximo tiempo posible sin dormir. Nunca deja de nadar.\nCuando se permite a los sujetos recuperar el sueño perdido. Desde un punto de vista intuitivo podemos pensar que el sueño sirve para que el cuerpo descanse de la actividad del día. los resultados no han sido tan reveladores como cabía esperar. como si su cerebro estuviese aún “desconectado”. El adolescente Randy. las zonas del neocortex que reciben información somato-sensitiva de dicho brazo presentan menos sueño de ondas lentas. Si pasamos más tiempo sin dormir empezaran las distorsiones perceptivas e incluso las alucinaciones. los investigadores han constatado que el sueño de ondas lentas y el sueño REM no difieren entre sujetos sanos que han estado seis semanas descansando en camas de hospital. pero lo curioso es que no todas las fases se recuperaron por igual: solo recupero un 7% de sueño ligero (fases 1 y 2) casi el 70% del SOL y más del 50% del REM. parece como si las presencia de ondas delta en una determinada región indicara que esta zona esta “descansando”. lo hacen. en la oficina. Por el contrario si se induce al sujeto a realizar menos actividad en determinada zona. Uno de estos productos son los radicales libres. La segunda noche durmió unas 10 horas y la tercera unas 9. Además durante esta fase el sujeto aparece bastante aislado al mundo exterior y si se le despierta parece confuso y aturdido. Estudios en los que se induce a los sujetos a realizar determinada tarea mental antes de dormir demuestran que la zona concreta implicada en la realización de dicha tarea presenta más sueño de ondas lentas.Los investigadores han realizado diversos estudios induciendo privación de sueño pero a pesar de que venimos diciendo que el sueño cumple una función esencial. la función principal del sueño no parece ser el descanso del cuerpo. Durante el SOL se presenta el nivel más bajo de actividad metabólica y flujo sanguíneo cerebral precisamente en aquellas zonas más activas durante la vigilia. Asimismo personas parapléjicas totalmente inmovilizadas solo presentan una ligerísima disminución del sueño de ondas lentas en comparación con las personas activas. Así pues. por ejemplo. los sujetos presentarán mayor cantidad de sueño de ondas lentas. Si se induce a los sujetos a realizar múltiple y variada actividad mental. y se despertó sintiéndose bien. por ejemplo. Esto nos lleva a inferir que deberíamos dormir más después de un día de intenso ejercicio físico que después de estar. parece claro que el sueño se recupera de forma selectiva y que estas fases son las más importantes. Si investigamos los efectos de la privación del sueño respecto a las capacidades cognitivas los resultados son más concluyentes (de hecho. por lo que son muy reactivos. la capacidad de los individuos de realizar ejercicio físico se mantiene relativamente bien. La alta actividad metabólica durante la vigilia genera productos de desecho. . tras sufrir privación de sueño. con intención de causar daño psicológico a los prisioneros). del que hemos hablado anteriormente durmió 15 horas la primera noche después de su “hazaña”. pero selectivamente. Cualquiera que haya tenido que pasar una noche sin dormir sabe que a la mañana siguiente le cuesta concentrarse. está irritable y siente malestar. y sujetos que han desarrollado una actividad física normal. inmovilizándole el brazo. al contrario de lo que ocurría con la actividad física. Los radicales libres son átomos o grupos de átomos que tienen un electrón desapareado en capacidad de aparearse. Además. Sin embargo. la privación de sueño se ha utilizado como forma de tortura. aunque indudablemente el cuerpo reposa cuando dormimos.\nsin atonía muscular. Como dato extremadamente curioso de esta enfermedad quisiera contaros que se han registrado únicamente 100 casos en todo el mundo. Aquí podéis ampliar un poco la información sobre esta extraña enfermedad: http://www.rtve.shtml . su índice metabólico llegó a ser tan alto que seguían perdiendo peso. con el fin de alcanzar su estabilidad electroquímica. Se conoce el caso de un paciente que a base de medicamentos y tratamientos para dormir llegó a vivir un año más de lo esperado y con mejor calidad de vida. Los pacientes mueren en unos 12 meses. por quedar con un electrón desapareado. no obstante finalmente murió a causa de esta terrible enfermedad. similar en cierto sentido al de estas ratas en que la privación de sueño es letal. perdieron la coordinación y la capacidad de regular la temperatura corporal. la molécula estable que se lo cede se convierte a su vez en un radical libre. Los primeros signos de alteración son la disminución de los spindles y los complejos K. Mientras los animales control (con los que se equiparo la cantidad de ejercicio realizado) se mantuvieron en perfecto estado de salud. Una vez que el radical libre ha conseguido robar el electrón que necesita para aparear su electrón libre. iniciándose así una verdadera reacción en cadena que destruye nuestras células (estos pequeños átomos son responsables en parte del proceso de envejecimiento) Pues bien. Aunque tenían una dieta hiper-calórica y comían mucho más de lo normal. Finalmente las ratas entraron en coma y murieron pese a que no había signos de inflamación ni daño cerebral y los índices de hormonas del estrés no eran tan altos como para provocar la muerte. Finalmente el sueño de ondas lentas llega a desparecer por completo y solo se mantienen breves periodos de sueño REM. Se trata de un trastorno neurodegenerativo que ocasiona daños en regiones del tálamo y que está relacionado con la enfermedad de Creufeldt-Jacob y la encefalopatía espongiforme bovina (enfermedad de las vacas locas): el insomnio familiar letal. En un estudio experimental se impidió dormir a unas ratitas con efectos dramáticos. las ratas insomnes dejaron de acicalarse la piel. la disminución del metabolismo permite que los mecanismos de restauración de nuestras células destruyan los radicales libres impidiéndoles que provoquen esa reacción en cadena que hemos comentado antes. un ejemplo dramático del efecto fundador que estudiamos en psicobiología. pérdida de control del sistema neurovegetativo y endocrino. Esta enfermedad comienza con problemas de atención y memoria a los que sigue un estado de confusión semejante a un sueño. denominada estrés oxidativo. aumento de la temperatura corporal e insomnio. También existe un caso entre los humanos. parece ser que durante el sueño de ondas lentas. de los cuales 40 son españoles.Estos radicales recorren nuestro organismo intentando robar un electrón de las moléculas estables.es/noticias/20110318/casi-mitadlos-casos-insomnio-familiar-letal-concentran-espana/417848. y 20 del País Vasco.\ndebido a la neotenia que presentan y que mencionábamos en el capitulo 1. En un experimento se entreno a los sujetos para que aprendieran a orientarse en una ciudad virtual. Los resultados indican que al repetir la tarea horas después. mientras que esta pauta no se encontró durante el REM. más porcentaje de sueño REM presenta. unas 30 semanas tras la concepción. pasan alrededor de una hora en fase REM. pueden andar sobre sus patas en cuanto salen del vientre y tienen buenas garras y dientes. Fase REM y memoria no declarativa: La memoria no declarativa se refiere a los aprendizajes prácticos y procedimentales: montar en bici. los resultados de los sujetos que no habían dormido fueron perores. ¿Para qué sirve entonces el sueño REM? Los investigadores han encontrado que cuanto más inmaduro es un encéfalo. ya que durante el REM aumenta el metabolismo cerebral. A los 6 meses la proporción ha descendido hasta un 30% y a los 8 años hasta un 22%.Funciones del sueño: desarrollo cerebral. nacen con el encéfalo aún muy inmaduro y dependen de sus padres para todo. es decir el hecho de que si impedimos a las personas entrar en esta fase del sueño. la neuroimagen funcional muestra que el cerebro parece estar “repasando” los aprendizajes del día. sin embargo es en la fase SOL donde parecen consolidarse los recuerdos declarativos. Tras aprenderla a algunos se les permitió dormir una siesta de 90 minutos y a otros no. Parece por lo tanto que el sueño REM tiene un papel importante en el desarrollo. cuando les permitamos dormir esta fase aumentará en frecuencia e intensidad para compensar la pérdida. con sus vistosas ensoñaciones el más implicado en este tipo de memoria. Estos efectos se dan principalmente durante el SOL. orientaciones espaciales…Intuitivamente podríamos pensar que sería el sueño REM. el bebe pasa en esta fase hasta el 70% de su sueño total. Los bebes humanos sin embargo. Una vez que se establece el sueño REM. aprendizaje y memoria Ya hemos visto que el sueño permite descansar al cerebro y ayuda a eliminar residuos metabólicos. reconocer caras. De modo que aunque no seamos conscientes de que está sucediendo durante el SOL. Veámoslo: Fase SOL y memoria declarativa: La memoria declarativa incluye aquellos recuerdos de los que se puede hablar con la gente. en especial en los periodos críticos de la infancia temprana. Por ejemplo: los cerdos de guinea se las apañan muy bien al poco de nacer. Los investigadores han sugerido que el sueño REM podría ayudar a consolidar la memoria a largo plazo. los investigadores vieron que se activaban las mismas zonas del hipocampo durante el aprendizaje de la tarea que durante el SOL. lanzar y recoger una pelota… En un estudio los investigadores hicieron aprender a los sujetos una tarea no declarativa. estabilizándose en la vida adulta en torno al 15%. Utilizando registro mediante neuroimagen funcional. tales como sucesos biográficos. pero también es importante en la edad adulta. De hecho así lo revelan las investigaciones y han hallado que también la fase SOL consolida la memoria y el aprendizaje. Controlaron mediante EEG si los sujetos que habían dormido presentaban sueño REM. los de los sujetos que solo habían presentado sueño de ondas lentas fueron . como lo demuestra el efecto rebote. si bien cada fase del sueño contribuye a un tipo específico de memoria.\ndailymotion. más deuda de sueño contraemos y más necesitamos dormir para recuperarnos Si recordamos a los delfines morro de botella. pues sería imposible que los hemisferios siguieran instrucciones tan precisas si así fuera. En efecto. Diversos investigadores han sugerido que la sustancia que se acumula en nuestro cerebro. Aquí podéis ver un experimento en este sentido: http://www. después de sufrir por algún motivo privación del sueño. cuando dormimos esta sustancia se degradaría para volver a empezar el ciclo al día siguiente. Lógicamente. La hipótesis más sencilla para explicar esto es que en el cerebro se acumularía durante la vigilia una sustancia que induciría al sueño. Pero este “préstamo” de glucógeno se va acumulando en forma de “deuda” de adenosina. La cafeína bloquea los receptores de adenosina y de este modo “engaña” a las neuronas haciéndoles creer que tienen menos “deuda” adenosinica de la que en realidad tienen. En el caso de los delfines morro de botella cada hemisferio contrae su propia deuda de sueño. cuando tenemos la ocasión de recuperarnos. sería la adenosina: un neurotransmisor nucleósido derivado de la adenina. el cerebro regula esta recuperación priorizando el sueño REM y el de ondas lentas. una vigilia prolongada disminuye el glucógeno. más adenosina acumulada. Parece ser que el mecanismo por el cual la adenosina induce al sueño es el siguiente: los astrocitos mantienen una reserva de glucógeno susceptible de convertirse en combustible en periodos de gran actividad cerebral. se recuperara selectivamente cuando tenga la ocasión. cuyos hemisferios duermen por turnos. . cuanto menos dormimos más sustancia de este tipo se acumula. Cuando expliquemos el control neural del sueño veremos más detenidamente la función de la adenosina.aproximadamente iguales y los de los sujetos que habían presentado sueño REM fueron significativamente mejores. En consecuencia. de forma que si impedimos dormir a uno de los hemisferios. de modo que cuanto más glucógeno prestado.com/video/x9a6bm_sueno-delta-y-aprendizaje_school MECANISMOS FISIOLÓGICOS DEL SUEÑO Y LA VIGILIA QUÍMICA DEL SUEÑO Como hemos visto. o más bien como si llevara dos cuentas independientes: una para el sueño REM y otra para el sueño de ondas lentas. induciéndonos al sueño. se acumula en el cerebro y allí actúa. La adenosina inhibe la actividad cerebral e induce al sueño. comprendemos que esta sustancia no se acumula en la circulación general. Es como si el cerebro llevara la cuenta del sueño que “le debemos”. Estos y otros muchos experimentos nos muestran el papel que tiene el sueño en el aprendizaje y la memoria.\nPor el contrario mediante fármacos inhibidores colinérgicos. situado en el puente. activándose el cerebro. y casi nula durante el sueño REM. cerca del extremo rostral del cuarto ventrículo. uniéndose a los receptores de esta y engañando a las células. por eso se las considera agonistas catecolaminérgicos. como veis en la ilustración. en el tronco encefálico: en el puente y hacia el final del mesencéfalo) producen activación de la corteza cuando se estimulan. . Desde allí la noradrenalina se proyecta a los más variados lugares.CONTROL NEURAL DE AROUSAL Acetilcolina Hay tres grupos de neuronas colinérgicas. El tercero situado en el septum medial controla la activación del hipocampo Básicamente los niveles de Ach son altos durante la vigilia y el sueño REM y bajos durante el sueño de ondas lentas. siendo la frecuencia de descarga de estas neuronas alta durante la vigilia. sugieren que la Na está relacionada con la capacidad de prestar atención a los estímulos del entorno. Noradrenalina El principal centro de producción de noradrenalina se encuentra en el locus coeruleus. Dos de ellos localizados en la protuberancia y en el prosencéfalo basal (grosso modo. Este hecho y algunos experimentos que se han realizado con animales relacionados con la resolución de tareas. Ya hemos visto que la cafeína “imita” a la adenosina. Si estimulamos eléctricamente o mediante fármacos agonistas colinérgicos la protuberancia dorsal. La actividad noradrenérgica está vinculada a la activación. Las anfetaminas hacen lo propio con la noradrenalina y la dopamina. se bloquean los efectos activadores de la Ach. se activará el circuito que pasa por el prosencéfalo basal y se liberará acetilcolina en la corteza. baja durante el sueño de ondas lentas.\nse sitúan en los núcleos del rafe (en la región bulbar y pontina de la formación reticular). los núcleos del rafe o la región tuberomamilar. disminuye en el sueño de ondas lentas y se reduce prácticamente a cero durante el sueño REM. el arousal cortical desciende. los núcleos basales y la corteza. Los fármacos que impiden la síntesis de histamina o bloquean sus receptores. el tálamo. Los axones de estas neuronas proyectan a muchas zonas del encéfalo entre ellas los núcleos basales. Ratones Knock-out que presentan un bloqueo inducido en la síntesis de histamina. mientras que si los inhibimos. Si estimulamos los núcleos del rafe se produce activación motora y cortical. Las proyecciones a la corteza aumentan directamente la activación cortical. están preparados para responder en situaciones y momentos diferentes. Quizás la serotonina juegue un papel importante en facilitar la acción que se está llevando a cabo. como sucede con algunos antihistamínicos. el hipotálamo. Los axones de estas células se proyectan también a muchas partes entre ellas el hipotálamo. podemos apreciar que los distintos circuitos y neurotransmisores implicados en el nivel de arousal. el tálamo. mientras que los knock-out se durmieron en unos minutos). en la parte rostral de los cuerpos mamilares). La orexina produce un efecto excitador en estas zonas. mientras que los que fomentan su producción incrementan la vigilia. estas proyectan a casi todo el cerebro. utilizando por ejemplo el químico PCPA. el hipocampo y el neocortex. Parece ser que las neuronas histaminérgicas. Histamina La histamina se sintetiza a partir de un aminoácido: la L-histina. suprimiendo en parte el procesamiento sensitivo para evitar que un exceso de información nos despiste de la tarea que tenemos entre manos. como masticar o caminar. Parece ser que las neuronas serotoninérgicas facilitan la activación incidiendo en los movimientos automáticos. cuando respondemos a un estímulo novedoso. en especial a las regiones implicadas en la vigilia como el locus coeruleus. por tanto su frecuencia de descarga es alta durante la vigilia y baja cuando estamos relajados y durante el SOL y el REM. pero presentan menor nivel de arousal en situaciones que así lo requieren (por ejemplo los ratones control llevados a un ambiente nuevo tardaron en dormirse 3 horas. Aunque solo hay unas 7000 neuronas orexinérgicas. presentan una cantidad normal de sueño y vigilia. Orexina Las células que sintetizan orexina se encuentran en el hipotálamo lateral (por eso se conoce también a este neurotransmisor como hipocretina). mientras que las proyecciones subcorticales lo hacen indirectamente. Sin embargo. Las células que la producen se sitúan en el núcleo tuberomamilar (que está en el hipotálamo. que impide la síntesis de serotonina. al fomentar la liberación de acetilcolina en la corteza. la actividad serotoninérgica se reduce. producen somnolencia. no responden a estímulos ambientales a no ser que estos requieran una atención evidente.Serotonina La mayor parte de las neuronas serotoninérgicas. . Por lo que hemos visto hasta ahora. La actividad de las neuronas serotoninérgicas es máxima durante la vigilia. La actividad de las neuronas histaminérgicas es alta en vigilia y baja durante el SOL y el REM.\nLas neuronas del sueño segregan el neurotransmisor inhibidor GABA y lo envían a través de sus axones a las neuronas orexinérgicas. es decir. lo cual aporta una prueba más de que la orexina favorece la vigilia. En esta área hay neuronas (llamémoslas neuronas del sueño) cuyos axones establecen sinapsis con las neuronas del arousal. aunque unas pocas se sitúan en el Núcleo preóptico mediano. provocaremos sueño. son responsables del arousal. ¿Qué factores controlan la actividad de las neuronas orexinérgicas? La orexina es un péptido relacionado con el apetito. las neuronas responsables del arousal a su vez inhiben a las neuronas del sueño. esta presentará insomnio total. inhibiendo su actividad. pero no la misma calidad. Lo adaptativo. las neuronas orexinérgicas fomentan que la actividad del oscilador se incline hacia la vigilia. La mayoría de las neuronas del sueño se localizan en el área preóptica ventrolateral (APOvl). por ejemplo en el caso de la narcolepsia. Algunos pacientes que presentaban severa somnolencia tenían lesionada una zona en la confluencia del tronco y el prosencéfalo. A principios del siglo XX. que como hemos visto. Este mecanismo puede estar en uno de los 2 estados: encendido/apagado o vigilia/sueño. como sucede en el caso de la narcolepsia. ya que las transiciones entre sueño y vigilia son mucho más habituales y los episodios de sueño de ondas lentas y de vigilia son muy breves. Por su parte. serotoninérgicas y noradrenérgicas. se induce al sueño. Sin embargo. estableciéndose un circuito de inhibición mutua conocido como mecanismo oscilador flip-flop. Ratones con una mutación dirigida contra el gen de la orexina presentan la misma cantidad relativa de los respectivos estados de vigilia o sueño. en ocasiones el mecanismo flip-flop no funciona adecuadamente. Es lo que pasa. que establece el ciclo de sueño-vigilia. Si. Cuando el animal tiene hambre. entrando en coma y muriendo en solo tres días.CONTROL NEURAL DEL SUEÑO DE ONDAS LENTAS Ya conocemos a los neurotransmisores responsables del arousal. pero ¿Qué mecanismo controla la actividad de las neuronas productoras de estos neurotransmisores haciendo que decaiga su actividad e induciéndonos al sueño? El primer intento de responder a esta pregunta lo representan las observaciones del neurólogo vienes Constantin Von Economo. que bloquea los receptores de orexina induciendo el sueño. histaminérgicas. por el contrario estimulamos eléctricamente esta área. colinérgicas. Si lesionamos el área preóptica de la rata. se ve impulsado a buscar comida (para lo cual es obvio que tiene que estar despierto) entonces se activan sus neuronas orexinérgicas. Al inhibir la actividad de estas neuronas. obviamente es estar en uno de estos dos estados. Cuando el animal está . Otros pacientes sin embargo tenían grandes dificultades para dormir. Parece ser que las neuronas orexinérgicas contribuyen al buen calibrado del oscilador flip-flop vigilia-sueño y lo hacen estableciendo conexiones excitadoras con las neuronas de vigilia. Estos pacientes tenían lesionada un área hipotalámica: el área preóptica. ensayado en ratas. un tipo de encefalitis arrasaba Europa y América causando graves trastornos de sueño. lugar por donde atraviesan los axones de las neuronas responsables del arousal. Se ha ideado un fármaco.\nEn el mesencéfalo dorsal. La adenosina induce a las neuronas de sueño del APOvl a activarse incrementando la somnolencia. de modo que las señales de sueño derivadas de la acumulación de adenosina superan finalmente el input excitador que reciben las neuronas orexinérgicas. mientras que si la inhibimos con GABA o fármacos agonistas lo alteramos. se encuentra la complementaria zona REM OF. los efectos sobre el sueño son menos pronunciados que en los animales jóvenes.saciado la actividad de estas neuronas se inhibe ¿será por eso que nos entra sueño después de una copiosa comida? En la inactivación de las neuronas orexinérgicas también influye la adenosina. Vamos a intentar explicar el mecanismo flip-flop del sueño REM. Las personas mayores presentan menor actividad de ondas delta y sueño frecuentemente interrumpido. recibe input excitadores de las neuronas orexinérgicas (y también de las neuronas noradrenérgicas y serotoninérgicas) que inclinan el flip-flop al estado OFF. Las neuronas orexinérgicas reciben un input inhibidor de APOvl. REM ON (SLD) REM OFF (SGPA vl) Durante la vigilia. Ambas zonas se inhiben mutuamente formando un circuito flip-flop. Los investigadores han encontrado la misma cantidad de neuronas del sueño en animales jóvenes y viejos. CONTROL NEURAL DEL SUEÑO REM Se suele contraponer el estado de vigilia y el estado de sueño. la zona REM OFF. otro mecanismo flip-flop controla cuando estamos en fase SOL o en fase REM. En realidad sería más exacto hablar de tres estados: vigilia. manifestándose el sueño (siempre que no tengamos demasiada hambre) Un fenómeno curioso que se observa repetidamente es que el envejecimiento reduce el sueño. sueño no REM y sueño REM. ventral al locus coeruleus llamada núcleo sublateral dorsal (SLD). Viceversa ocurre con la zona REM OF: inhibirla aumenta el sueño REM y excitarla lo suprime. Si estimulamos con glutamato la zona REM ON inducimos sueño REM. Del mismo modo que un mecanismo flip-flop controla cuando dormimos y cuando despertamos. Sin embargo cuando se les administra adenosina o un fármaco agonista de la misma a ratas viejas. Para simplificar llamaremos a esta zona REM ON. En las ratas existe un área pontina. en la sustancia gris periacueductal ventrolateral (SGPAvl). Es posible que una reducción de los receptores de adenosina en el APovl sean la causa de esta reducción de sensibilidad. .\nEn cuanto a la cataplejía. resultando en una crisis de cataplejía. todas estas influencias excitadoras cesan. Además parece ser que un reloj interno. . y de que exista un mecanismo para impedir que nos hagamos daño en esta representación. Debajo podemos ver el esquema. estímulos emocionales como la ira o la risa afectan a través de la amígdala a la zona REM ON. de modo que esta tiene vía libre para actuar sobre la zona REM ON. no se presenta la atonía muscular propia de este estado. como vimos. En cuanto al fenómeno. donde establecen contacto con interneuronas que inhiben a las neuronas motoras. digamos opuesto a la cataplejía. explicado de un modo más preciso es que la pérdida de neuronas orexinérgicas elimina una influencia inhibidora del hipotálamo sobre la amígdala. y envían sus axones hasta la médula espinal.Cuando el flip-flop de sueño/vigilia se encuentra en estado sueño. quizá también aprendemos y asimilamos conductas motoras durante el sueño REM. Las flechas negras indican presencia de excitación y las blancas ausencia Neuronas orexinérgicas REM OFF REM ON Neuronas adenérgicas y serotoninérgicas Ahora que conocemos mejor estos circuitos podemos comprender lo que sucede en determinados trastornos de sueño. En un estudio se indujo a gatos a presentar este trastorno destruyendo el grupo de neuronas responsables de la atonía muscular durante el sueño REM. posiblemente situado en el puente. Sin embargo al faltar este neurotransmisor. El hecho de que las personas con trastorno de sueño REM (y también los gatitos del estudio) representen vívidamente los movimientos de sus sueños. el trastorno de conducta durante el sueño REM. de modo que al suprimirse el input excitador el flip-flop del sueño REM empieza a inclinarse hacia la posición ON y comienza esta fase del sueño. la liberación de orexina mantiene normalmente durante la vigilia el flip-flop REM en estado OFF. En realidad lo que ocurre. sugiere que los componentes motores tienen importancia en los sueños. Ya vemos que nuestro encéfalo es una compleja e intrincada red de bucles que se retroalimentan mutuamente. sin la influencia de la orexina el flip-flop vigilia/sueño se vuelve inestable. Estas neuronas se localizan en una zona ventral al área REM ON. controla la alternancia de periodos de sueño REM y de ondas lentas sucesivos. este sucede porque. La somnolencia diurna en la narcolepsia se produce porque.\nes decir. . suelen llamarse Ritmos circadianos (etimológicamente: alrededor del día). de los movimientos oculares rápidos. Parece ser también. Las proyecciones de las neuronas colinérgicas de la protuberancia dorsal hacia el tectum son las responsables. si exponemos a un animal a una luz brillante de sol después de anochecer. las épocas de celo de algunos animales. Si por el contrario se le expone a luz una vez avanzada la noche. no estaba completamente sincronizado con el ciclo luz/oscuridad de 24 horas. pero constante? Este experimento se hizo con un grupo de ratas. vimos que las neuronas colinérgicas se activan con frecuencia tanto durante la vigilia como durante el sueño Rem. al menos en parte. manteniendo por ejemplo una iluminación débil. El reloj biológico en este caso. sino que se “atrasó” un poco. su reloj biológico interno se atrasa. Por ejemplo. que son animales nocturnos. Existe un determinado tipo de neuronas colinérgicas situadas en la protuberancia dorsal que solo disparan durante el sueño REM (de hecho la actividad de estas células empieza unos 80 segundos antes del sueño REM). es posible que la civilización haya trastocado un poco nuestros ritmos circadianos. porque las neuronas colinérgicas de la región REM ON. la luz actúa como un sincronizador. al parecer. las estaciones se suceden…También los animales y las plantas manifiestan conductas rítmicas como los ciclos de sueño REM y NREM de los que hemos hablado.Por último comentar que la actividad EEG durante el sueño REM es casi tan intensa como durante la vigilia. La luz (por ejemplo la luz del amanecer) funciona como un estímulo que sincroniza el ritmo endógeno con el ciclo externo de luz oscuridad. el reloj interno se adelantará. la menstruación en las mujeres etc… Cuando los ritmos biológicos están influenciados por la cantidad de iluminación. RELOJES BIOLÓGICOS En la naturaleza hay múltiples ejemplos de patrones cíclicos: el día sigue a la noche. Lo más probable es que antes del descubrimiento de la luz eléctrica nuestros antepasados fuesen a dormir poco después de anochecer y se despertaran al salir el sol. envían axones a las regiones del tálamo implicadas en el arousal cortical. Aunque algunos de estos ritmos son respuestas pasivas a los cambios de luz. En particular. que estas neuronas pontinas están conectadas con neuronas del área preóptica lateral y son responsables de la activación genital propia del sueño REM. como si aún no hubiera anochecido. En cuanto a nosotros. tenemos en nuestro interior auténticos relojes endógenos de curso libre con un ciclo aproximado de 24-25 horas. como si ya hubiera llegado el día. en la mayoría de las ocasiones. ¿Qué pasa si alteramos los ciclos de luz y oscuridad. pasando a seguir un curso libre de unas 25 horas. Esto se puede explicar. Actualmente utilizamos luz artificial para irnos a dormir horas después de que anochezca y también solemos despertarnos bastante después de que amanezca.\nEsta hipótesis cobra fuerza ya que en varios experimentos con trasplantes del NSQ. estas sustancias serían segregadas por las células del NSQ y se difundirían por el ZPS siendo captadas por los receptores neuronales. La parte ventral de la ZPS proyecta al núcleo dorsomedial del hipotálamo y esta zona a su vez proyecta a dos regiones fundamentales en el control del sueño y la vigilia: el APOvl y las neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral. La actividad de este circuito varía durante el ciclo día-noche: es alta durante el día y baja por la noche. Si se lesiona esta zona se alteran los ritmos de sueño-vigilia. Además de las conexiones neuronales parece ser que también juegan un papel importante sustancias químicas difundidas a través del líquido celular. de ahí su nombre. Aquí podemos ver donde se localiza en humanos: Como hemos visto el reloj circadiano es sensible a la luz. . ¿Cómo controla el NSQ los ciclos de sueño-vigilia? Determinados axones del NSQ proyectan a la zona subparaventricular (ZPS). El núcleo supraquiasmático está por encima del quiasma óptico. El foto-receptor que aporta información lumínica al NSQ no se encuentra ni en los conos ni en los bastones. Aún no se sabe cuál es la sustancia química pero tenemos dos candidatas: el factor de crecimiento transformante alfa y la procinetina 2. pero en el núcleo supraquiasmático no hay “ojos” de modo que la luz ha de encontrar un camino desde la retina hasta allí y lo hace a través de la vía retinohipotalámica que es precisamente lo que su nombre indica: un camino desde la retina al hipotálamo. Las células ganglionares captan la luz a través de este receptor y la información es conducida hacia el NSQ. los animales han recuperado los ritmos circadianos a pesar de no haberse restablecido las conexiones neuronales.036 mm cúbicos.NUCLEO SUPRAQUIASMÁTICO Después de lesionar a unas sufridas ratitas en el núcleo supraquiasmático (cuanto le debe la ciencia a estos animalillos) los investigadores hallaron que se alteraban profundamente los ritmos circadianos de actividad. segregación de hormonas y sueño/vigilia: habían descubierto la localización del reloj biológico. En la rata estos núcleos poseen unas 8600 neuronas densamente comprimidas en un espacio de 0. sino en las células ganglionares y se llama melanopsina.\nLos investigadores han logrado mantener vivas en un medio de cultivo a neuronas del NSQ. que alcanza unos niveles que finalmente inhiben la producción del primer bucle. una de las proteínas de nuestro bucle y así pudieron descubrir que la producción de proteínas en neuronas individuales . El mecanismo de nuestro reloj interno es apasionante. comienza la producción en el segundo bucle. Aumenta la producción de per 1 Comienza la producción de per 2 Se inhibe la producción de per 1 Estos ciclos de producción interna pueden ser modificados por la exposición diferencial a la luz. los investigadores insertaron un gen espía de nombre demoníaco (gen indicador de la luciferasa) que está ligado al gen responsable de la producción de per 1. por tanto un reloj interno que marca las pautas circadianas.MECANISMO DEL RELOJ CIRCADIANO Todos los relojes son mecanismos capaces de fraccionar el tiempo en unidades. Aunque se hayan destruido las conexiones las neuronas siguen manteniendo periodos diferenciales de descarga de aproximadamente un día de duración. Nuestro reloj interno no podía ser menos. En concreto como se ha comprobado mediante autorradiografía del encéfalo de ratas. aunque por supuesto como no existen conexiones los ritmos de actividad no están sincronizados en la diferentes neuronas. Ya hemos visto que se dan variaciones de actividad en el NSQ según sea día o noche. Para ver que sucedía en neuronas individuales. Cuando una de las proteínas del primer bucle alcanza un nivel suficiente. Este reloj intracelular está regulado por el tiempo que lleva producir y degradar un conjunto de proteínas. Cuando en el primer bucle hay demasiada poca proteína comienza de nuevo el ciclo. Conviene precisar que el NSQ sigue la pista al día y a la noche pero hay animales nocturnos y diurnos. el NSQ tiene mayor actividad metabólica durante el día. Determinar cuando el animal ha de estar despierto o dormido es tarea de otros circuitos. Cada neurona tiene. El sistema implica dos bucles de retroalimentación.\no con los trabajadores que cambian al turno nocturno. Esta hormona actúa retrospectivamente sobre varias estructuras del cerebro y controla a su vez otras hormonas. para proporcionar sincronizadores. trastornos de ánimo e incluso accidentes laborales (el accidente de Chernobyl. habrá más melatonina cuanto más largas sean las noches. El “CALENDARIO” BIOLÓGICO: GLÁNDULA PINEAL Y MELATONINA Muchos animales siguen ritmos estacionales que marcan por ejemplo su época de celo. como sucede con el desfase horario que experimentan los viajeros intercontinentales (jet-lag). Los investigadores piensan que también cumple alguna función en los ritmos circadianos. Es así como el cuerpo del animal “sabe” que es invierno. implicado a su vez en el control de la actividad rítmica de las neuronas del NSQ. aunque sean artificiales. ocurrió durante el turno nocturno). problemas de atención. por poner un ejemplo de enormes implicaciones. dolores de cabeza. hibernación etc… Los ritmos estacionales son controlados por la hormona melatonina que es segregada por la noche por la glándula pineal. También es efectiva para estos trastornos la administración de melatonina. nuestros relojes internos se desajustan. El síndrome de retraso del sueño que consiste en un retraso de unas 4 horas en las fases de sueño/vigilia se debe a la mutación del gen per 3. Aunque los efectos del jet-lag remiten al poco tiempo. por tanto en el caso del control estacional es relevante la interacción de ambas estructuras así como de la glándula pineal. . procesos fisiológicos y conductas que varían según la estación. Este desajuste entre las señales ambientales y los ritmos internos provoca malestar. Si se interrumpe la conexión entre estas dos estructuras los ritmos estacionales se alteran aunque no lo hagan los ritmos circadianos. La toma de melatonina antes de acostarse también sirve de ayuda para mejorar los ritmos circadianos de personas ciegas. Los ritmos estacionales están mediados por esta hormona. aunque esta no es bien conocida (de hecho en nuestra especie no existen ritmos estacionales pronunciados y la melatonina sigue segregándose cada noche). Ya hemos visto que esta hormona está relacionada con los ritmos estacionales. a través de un circuito de receptores que pasa por el NSQ y por el núcleo paraventricular del hipotálamo (NPV). Cuando se cambia bruscamente el ritmo diario de actividad. El síndrome de avance del sueño que consiste en un adelanto de unas 4 horas en el dormir y el despertar (de 7:30 p.comienza en la región dorsomedial del NSQ y después se extiende a la región ventrolateral.m) se debe a la mutación de un gen responsable de la proteína per 2. a quienes la luz no puede servirles de sincronizador. los derivados del turno de trabajo suelen ser más persistentes.m a 4:30 p. que ayuden a hacer la transición. Como la melatonina se segrega por la noche. Lo ideal es exponerse a luz intensa en el lugar de trabajo y mantener el dormitorio lo más oscuro posible.\nDocuments Similar To Capitulo 3 Sueño y Ritmos Biológicos


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Tornike Kipiani, el "ídolo" de Georgia para Eurovisión 2020 - eurovision-spain.com\nTornike Kipiani, el “ídolo” de Georgia para Eurovisión 2020\nGeorgia emitió la tarde de Nochevieja la gran final de Idol cuyo ganador se ha convertido por segundo año consecutivo en el representante del país caucásico en Eurovisión. La canción de Tornike Kipiani se elegirá a posteriori a puerta cerrada.\nPublicado el día 31 de diciembre de 2019\nTornike Kipiani (Pop Idol Georgia)\nTornike Kipiani será el abanderado de Georgia en Róterdam 2020. El cantante ha sido el ganador de la gran final de Georgian Idol, gala celebrada la tarde del 31 de diciembre. Por segundo año consecutivo de este formato sale el representante del país caucásico en el festival de Eurovisión. Tres chicas, Barbara, Mariam y Tamar, y un chico, Tornike Kipiani, han sido los finalistas, pero solo uno, el favorito de la audiencia, ha resultado vencedor. La canción de Tornike, a diferencia de la pasada edición, se elegirá a posteriori a puerta cerrada.\nDespués de haber ganado las cinco últimas galas en directo de un total de seis emitidas, Tornike era el gran favorito. Le seguía Barbara, quien se clasificó en segunda posición en los cuatro últimos programas, aunque a una distancia de casi 10 puntos porcentuales en la semifinal que prácticamente no dejaba margen para la sorpresa.\nRuska Makashvili presentó la gran final de Georgian Idol desde la Sala de Conciertos de Tiflis, mientras que el jurado, en esta ocasión consultivo, estuvo formado por David Aladashvili, David Evgenidze, Natia Todua y Tinatin Berdzenishvili. Eurovisión 2020 tendrá lugar los próximos 12, 14 y 16 de mayo en el Ahoy Rotterdam de Holanda.\nGEORGIAN IDOL: Final\n– Tornike Kipiani (GANADOR)\nLo siento mucho, pero me da tanta pereza Georgia desde el 2018, que sin escuchar la canción quiero que se queden en semis, otro año llevan un chico, pues NEXT!!!\nNo he podido ni fijarme en como canta porque la cancion me ha dado mucho dolor de cabeza .que horror.\nFan de este chico cantando mirando la letra en el móvil mientras un espontáneo sale a besarle.\nGran voz y muy personal, me encanta la elección. Espero que le den una buena canción y Georgia sorprenda.\nHombre, en Georgia eligen a su cantante el 31 de diciembre y en España Toñi Prieto nos deleita con una preciosa gala de noche vieja con nuestro representante 2020 además de triunfito tras triunfito. Y otro triunfito. Porque en España sólo hay cantantes de talent show.\nEn china celebran el año de la rata, pero el 25 d enero, así que también lo celebran\nTiene pinta de fucker\nOjalá le den a este señor una buena canción de rock y que nos sorprenda a todos como solía hacer Georgia hace años\nFeliz Año ??? a todos, y que el año que viene por lo menos nos de un top five.\nCreo recordar que Hotel FM de Rumanía 2011 también fueron elegidos el día de Nochevieja jajaja,feliz año a todos\nlogicamente no todos los paises celebran la navidad los arabes o algunos asiaticos y supongo que georgia o bosnia tampoco\n¡Vaya día raro para elegir representante! ¿En Georgia no celebran el fin de año?


Rey Mysterio se retira; dirá adiós en los próximos días - Siete24\nCiudad de México.- Después de estar en recuperación por un problema que tuvo en el ojo, Rey Mysterio tendrá una ceremonia de retiro la próxima semana.\nEn el twitter de la WWE en español, se informó que el gladiador no seguirá en los cuadriláteros.\nTambién la noticia se dio durante el evento Monday Night Raw que se realizó este lunes.\n“La próxima semana en WWE Raw, Rey Mysterio tendrá su ceremonia de retiro”, informaron a través de sus redes sociales.\nHace dos semanas, Mysterio recibió una paliza por parte de Seth Rollins y tuvo un problema en el ojo, de hecho, informó que estaba grave pero estable.\nExiste la posibilidad de que su retiro de los encordados sea una estrategia para dejar su legado a su hijo Dominik, quien se encuentra listo para hacer su debut como profesional.\nTemas Relacionados:Lucha LibreRey MysterioWWE


Florida pone en marcha la primera guardia municipal del Uruguay – MunicipalesUruguay\n5 febrero, 2019 Marcelo Carlos Enciso, Guardia Municipal, Intendencia de Florida, Ministerio del Interior\nEl Jueves 7 de febrero el intendente de Florida, Carlos Enciso presentará la “Guardia Municipal”, servicio que viene a complementar el Sistema de Monitoreo de la ciudad mediante Cámaras de Video vigilancia inaugurado el pasado 28 de julio, dando así cumplimiento a lo establecido en el Programa de Gobierno.\nLa cristalización de este proyecto posiciona a Florida como la única ciudad del país en tener una guardia municipal propia colaborando con las autoridades nacionales.\nCon esta incorporación de Recursos Humanos Especializados “5 Policías Eventuales”, que se posibilita en virtud del Convenio celebrado con el Ministerio del Interior el 5 de marzo de 2018 al amparo de lo previsto por el Decreto 862/973 que reglamenta el art. 193 de la Ley 12.376, sumado a la tecnología ya instalada de monitoreo electrónico, el Gobierno Departamental pretende intervenir de manera positiva en la convivencia ciudadana y vecinal de la ciudad.\nEn efecto, el convenio referido permite que estos nuevos funcionarios, siendo Policías dependientes del Ministerio del Interior, presten servicios a la orden directa de la Intendencia, la que provee para ello los fondos presupuestales para sus retribuciones personales, y destinará en exclusividad un móvil equipado y debidamente identificado.\nSe apuesta a que este servicio fortalezca el orden y cuidado de los espacios públicos, actúe como efecto persuasivo y de prevención de actos vandálicos y delictivos, funcione como agente de inclusión y convivencia, incida en materia de seguridad vial, facilite la tarea de la policía de higiene y sanitaria, colabore con la propia Jefatura de Policía y en cuanto corresponda y sea solicitado también con el Ministerio Público y el Poder Judicial.\nTodas las imágenes tomadas del espacio público de dominio de la Intendencia, se encuentra bajo el amparo de la Ley Orgánica Municipal (Ley Nº 9.515) y la Ley de Regulación de Datos Personales (Ley Nº 18.331, Art. 9, Literal B) y al respecto se han implementado protocolos de actuación que garanticen los derechos humanos fundamentales como el de la libertad, privacidad, derecho a la imagen y similares.\nLas estadísticas primarias en estos seis meses de funcionamiento del sistema de video vigilancia, a modo de ejemplo, nos permiten decir que:\n180 incidencias han sido reportadas por hechos con apariencia delictiva que ameritaron intervención policial y a su vez tuvieron requerimiento de la justicia.\n650 fueron las intervenciones relacionadas a animales sueltos en espacios públicos.\n40 las constataciones de irregularidades relacionadas con el cuidado del medio ambiente (disposición irregular de basura y generación de basurales).\nDesde la comuna floridense el contador Álvaro Rodríguez explicó que se invirtieron unos US$ 120.000 en la puesta en marcha del centro de monitoreo y que para su funcionamiento mensual se destinarán $ 500.000 y en pagos de la guardia departamental, entre $ 250.000 y $ 300.000.\nFuente Contenido e Imagen: Intendencia de Florida.\n← Guillermo Besozzi valoró reunión con la Federación Uruguaya de Destreza Criolla\nLanzamiento 2.ª edición de la Fiesta de la Patria Grande en el Parque Roosevelt →\n23 junio, 2016 Marcelo Comentarios desactivados en “El Toba, el legado de una vida”, Coloquio Homenaje a Héctor Gutiérrez Ruiz\nCarreras de galgos: Voces a favor y en contra de una polémica sobre el bienestar animal\n4 mayo, 2018 Marcelo Comentarios desactivados en Carreras de galgos: Voces a favor y en contra de una polémica sobre el bienestar animal


Elecciones 2009 Claudia Rucci acompañó a Unión-PRO en San Miguel\nLa candidata a diputada nacional encabezó un acto partidario junto a los referentes locales Hipólito Fuentes y Germán Borgo.\nInició el discurso Claudia Rucci, indicando que "cuando a nuestro marido lo despiden del trabajo, estos problemas quienes más los sufrimos somos las mujeres. Y poseemos la fuerza para comenzar a resolverlos porque salimos a trabajar y cuando volvemos cocinamos; preparamos la comida a los chicos".\n"Creo que nuestra tarea en campaña es salir hablar con las mujeres y decirles: tenemos que volver a ser protagonistas en acción de la historia. Después vamos a necesitar involucrarnos mucho para resolver cuestiones, entre ellas las que más me preocupan las problemáticas de la niñez y la pobreza. No se resuelve sólo con un plan social", expresó la candidata.\nRucci indicó ante la consulta de InfoBAN sobre la judicialización de la política que "Como saben que perderán; entonces colocan palos en la rueda. Cada palo lo quitamos legalmente y pierden más votos ya que la gente se da cuenta".\nOtro tema del cual habló fue de la desvinculación de Aldo Rico en Unión-PRO, a este hecho comentó: cuando me consultaron dije que no tenía nada que ver, que no representa lo que nosotros queremos representar: hablamos de república, de democracia, de apertura mental, de un nuevo y mejor país, con instituciones respetadas. No me parece que Rico represente algo de esto".\nPor su parte el concejal Hipólito Fuentes agregó: "es un día especial para los compañeros peronistas de San Miguel porque Claudia nos ha visitado en la zona oeste del distrito. Además es uno de los bastiones del peronismo, aunque no se vea justicialismo en la gestión de los gobiernos nacionales, provinciales y municipales. Por este motivo desde la Cámara de Diputados, y luego, en el futuro proyecto del 2011, nos acompañe permanentemente para resolver las necesidades básicas que tiene nuestra ciudad".\nPor otra parte el consejero escolar Germán Borgo explicó a este medio: "se armaron dos listas, la nuestra encabezada por Hipólito Fuentes y por mí en el Consejo Escolar. A la vista está que estamos convocando actos, trabajando en la calle y tenemos presencia en la lista".


El club francés, según informa 'ABC', quiere al joven crack brasileño y le tienta con una oferta de 17 millones de euros limpios al año y un contrato de seis temporadas\n27/11/2021 08:18 Actualizado a 27/11/2021 10:44\nVinicius se ha convertido en un futbolista clave en el Real Madrid, pero esto, si bien le sitúa como un fijo indiscutible para Carlo Ancelotti, también le coloca como uno de los jugadores más apetecibles del mercado. El Paris Saint-Germain, según informa 'ABC', prepara una oferta de 17 millones de euros limpios al año y un contrato de seis temporadas.\nSin embargo, de acuerdo a dicha fuente, el joven crack brasileño está comprometido al 100% con el conjunto merengue y ni se plantea en estos momentos la idea de abandonarlo a final de la presente temporada. Todo apunta a que terminará renovando por el club blanco.\nVini gana alrededor de 3,5 millones de euros brutos por temporada en el Real Madrid y tiene todas las papeletas para acercarse o, incluso, rebasar el listón de los 10 millones brutos anuales de cara a la próxima renovación.\nEl principal recurso de los parisinos para hacerle cambiar de idea reside en el apartado monetario. Con la posible marcha de Mbappé la campaña que viene -justo en dirección a Madrid, de donde vendría Vinicius-, la entidad parisina gozará de un desahogo importante a nivel de salarios a la hora de abordar esta complicada operación. Y es el que el dinero nunca ha sido un problema en el Parque de los Príncipes.\nMedina Cantalejo, nuevo 'jefe' de los árbitros españoles\n¡Modric, a punto de atropellar a un aficionado!


'Mens sana in corpore sano', en Runners Norte - Running CV\nSi algo tienen en común los 37 corredores de Runners Norte es que les gusta llevar una vida sana y compartir experiencias. Practican deporte, almuerzan y, sobre todo, disfrutan de las zancadas en compañía.\nUn grupo de padres de niños y niñas del colegio Jesús-María de Valencia se unió en el año 2008 para salir juntos a correr por el Río Turia y mantener juntos la idea de “Mens sana in corpore sano”. Las marcas no son su objetivo. Por eso, entrenan por su cuenta pero juntos, sin ningún entrenador que les guíe o marque las próximas metas. Los tiempos no son una prioridad para los integrantes de Runners Norte, ya que corren por mantenerse en forma y disfrutar de la compañía.\nCuando empezaron a correr coincidían con un grupo que salía desde la Avenida de Francia. Y así es como cariñosamente y por cuestiones geográficas se denominaban los del Sur y los del Norte. El concepto evolucionó hasta convertirse en el nombre oficial del grupo: Runners Norte. Las coordenadas que lucen las camisetas coinciden con la localización del puente de las Glorias Valencianas, su punto de encuentro.\nPodéis ver a los Runners Norte todos los lunes y miércoles a las 20:00h bajo el puente de las Glorias Valencianas. Desde ahí realizan un entrenamiento aeróbico de unos 10 kilómetros. A estas dos quedadas se suma la del sábado por la mañana en la que realizan las tiradas largas, en función siempre del calendario de carreras o retos en mente. Y si a cualquiera de ellos le apetece calzarse las zapatillas otro día y a cualquier hora, siempre encuentra a algún compañero dispuesto a compartir kilómetros juntos.\nSu mayor logro es crear un grupo de personas muy heterogéneo que disfruta corriendo, donde el sentido del humor es uno de los valores más representativos. Entre todos ellos suman más de 80 participaciones en el Maratón Valencia. Poco a poco ha ido cogiendo más fuerza la sección de trail, con participaciones en la MiM y en el Trail de Montanejos. Aún así, su distancia favorita es la de 21.097,5. Entienden el deporte como una forma de diversión y de mantenerse sanos, tanto mental como físicamente, y para ellos los medios maratones son las carreras que mejor se acoplan a sus necesidades e ideales.\nPrevalece la asistencia frente a la velocidad\nCorren por realizar una práctica deportiva que les gusta, rodeados de amigos, sin forzar el cuerpo en ningún momento para tratar de evitar lesiones y manteniendo la mente sana. Tienen muy claro cuál es su objetivo: ganar La Liga, una clasificación por puntos donde prima la asistencia y correr en grupo. La persona que encabeza la clasificación es considerado el líder y es el encargado de convocar los entrenamientos y elegir el color de la camiseta.\nAdemás de correr, tienen otros grupos y ligas como por ejemplo La LigaWalking, formado por algunos lesionados o en baja forma que “se dedican a caminar y a arreglar el mundo” y La LigaAlmuercito, con la cambian las zancadas por pedales y cuyo objetivo es que las calorías que consumen pedaleando sean superiores a las que ganan en el almuerzo. Un reto que consideran muy difícil de cumplir.\nSi quieres estar al día de todas las salidas y novedades de Runners Norte, ¡síguelos en redes sociales!\nPublicado en: Clubes Etiquetado como: clubes, equipo, Grupos de entrenamiento, valencia, Valencia Ciudad del Running


POSICIONAMIENTO EN CONTRA DEL DICTAMEN DE LA REVISIÓN PRACTICADA POR LA ASEG CON RELACIÓN A LA ADQUISICIÓN DE TERRENOS PARA LA EDIFICACIÓN DE UN ESTADIO DE FÚTBOL EN LEÓN. - GRUPO PARLAMENTARIO PRI GUANAJUATO\nPOSICIONAMIENTO EN CONTRA DEL DICTAMEN DE LA REVISIÓN PRACTICADA POR LA ASEG CON RELACIÓN A LA ADQUISICIÓN DE TERRENOS PARA LA EDIFICACIÓN DE UN ESTADIO DE FÚTBOL EN LEÓN.\nEl Grupo Parlamentario del PRI, por mi conducto, se opone a la propuesta contenida en el DICTAMEN formulado por la Comisión de Hacienda y Fiscalización con relación a la revisión practicada por la Auditoría Superior del Estado de Guanajuato, con relación a la adquisición de unos terrenos de los predios Los Ángeles y Medina, en el municipio de León, para la edificación de un estadio de futbol.\nNos oponemos a la aprobación, porque consideramos que constituye un intento de “injustificada exoneración Legislativa” que mediante la aprobación del dictamen del informe de auditoría se pretende llevar a cabo, porque en la revisión de referencia existen fallas graves, en las cuales se habría incurrido con la intención de solapar a los posibles responsables de severas infracciones a la ley.\nLa razón técnica y jurídica de nuestra objeción al dictamen se basa en una serie de datos que ponen de manifiesto la parcialidad y la tendenciosa falta de acuciosidad, que se reflejan en el contenido del informe de la Auditoria Superior; los cuales generan la sospecha de una complaciente complicidad de su parte, misma que deviene en la notoria evidencia de que su propósito inicial era el de evitar a toda costa la determinación de posibles irregularidades y el señalamiento de presuntos responsables\nEn resumen, este dictamen contiene violaciones al Procedimiento de Auditoría; carece de exhaustividad en sus consideraciones; es omiso en señalar fallas graves visibles en el proceso; y tendenciosamente oculta datos e informes importantes que podrían evidenciar graves irregularidades en los actos revisados.\nCabe destacar, en primer lugar, la ilegalidad del proceso revisado, considerando que la versión publicada sobre la finalidad de la adquisición de los inmuebles era la de dotar a la sociedad leonesa del terreno necesario para la construcción de un estadio de futbol, lo cual se interpretó, en su momento, como una acción electoralmente oportunista y distractora de la torpeza en que se había incurrido para perder la propiedad del Estadio León.\nNo obstante, al analizar el informe de resultados rendido por la ASEG, se encuentra que la finalidad jurídica que manifestó la dependencia revisada fue la de contar con “Reserva territorial”, lo cual conceptualmente no se ajusta a los términos del artículo 2° del Código Territorial del Estado, lo que se traduce en la malversación de la finalidad de la adquisición y en la ilegalidad de la operación en su conjunto.\nDe la confronta del informe rendido por la ASEG y la Escritura pública que contiene el acto jurídico de la adquisición de los inmuebles, se observan las siguientes omisiones y desviaciones de que adolece el informe que se dictamina:\nNo existe relación, congruencia y justificación entre las finalidades de la adquisición y los Proyectos y Objetivos del Programa de Gobierno 2012-2018.\nDel análisis del Informe, no se desprende cuál es la dependencia solicitante; es decir qué Secretaría solicitó la adquisición del inmueble para los fines publicitados por Gobierno del Estado.\nPor otro lado, no se informó a la Secretaría o al Órgano de administración sobre las necesidades inmobiliarias que tal parece que surgieron por generación espontánea.\nNo se aprecia en el informe que se cuente con la autorización expresa del Comité o Subcomité correspondiente donde establezca el precio respectivo del inmueble en su adquisición.\nTampoco se desprende del informe, que dicha adquisición correspondiera a los objetivos y metas previstos en los instrumentos del Sistema estatal de Planeación. Todo lo anterior en contravención a los artículos del 155 al 158 de la Ley de Contrataciones Públicas para el Estado de Guanajuato.\nCon relación a lo dispuesto por el artículo 34 fracción V de los “Lineamientos Generales de Control Patrimonial de la Administración Pública Estatal el informe omite confirmar si existió la valoración de la Secretaría de Obra Pública respecto a la viabilidad y seguridad de la obra.\nEn lo referente al artículo 29 de fracciones XII y XIII del Código Territorial vigente al momento del proceso, no se acompañó al informe el documento que justificara que, con la adquisición del terreno, se fuera a promover el desarrollo regional y metropolitano.\nEn lo que respecta al artículo 25 de la Ley de Contrataciones Públicas para el Estado de Guanajuato, la Secretaría de Finanzas autorizó la ampliación de recursos para el proyecto de inversión, pero cabe señalar que no existen constancias que acrediten el caso excepcional y la debida justificación para ello.\nSon de destacarse las características del predio, donde sobresale que son terrenos con accidentes geográficos e hidrológicos; y que no son los útiles ni idóneos para desarrollar infraestructura deportiva.\nLa Escritura Pública no señala cuál fue el fin de la adquisición, teniendo la obligación de especificarlo en dicho instrumento conforme a lo dispuesto por el artículo 12 de los Lineamientos Generales de Control Patrimonial de la Administración Pública Estatal.\nRespecto de la venta posterior de estos terrenos advertimos las siguientes posibles ilegalidades:\nLos avalúos para la adquisición y posterior enajenación, fueron elaborados por la Dirección de Catastro, dependiente de la Secretaría de Finanzas del Gobierno estatal esto es, que la misma dependencia que adquirió y enajenó el terreno a través del ciudadano Juan Ignacio Martín Solís en su carácter de Secretario, es la misma que elaboró los avalúos que sirvieron de base para la escrituración de los actos jurídicos mencionados, poniendo en tela de juicio la imparcialidad y objetividad en la realización de esos actos.\nPor lo que respecta al daño al erario público, del análisis a la escritura pública, en las cláusulas de compraventa, se desprende lo siguiente:\nAun cuando el precio de venta fue el mismo que el precio de compra, las partes acordaron que el comprador (FUERZA DEPORTIVA DEL CLUB LEÓN S.A. DE C.V.), pagara el precio en muy cómodas parcialidades. Incumpliendo con la fracción III del artículo 49. De la Ley del Patrimonio Inmobiliario del Estado que señala que: La enajenación de los bienes inmuebles del dominio privado se podrá realizar bajo las siguientes condiciones y actos jurídicos:\nIII. Venta, cuando el producto de la misma represente un incremento al patrimonio del Estado o, en su caso, se realice en favor de personas físicas o morales que requieran disponer de dichos inmuebles para la creación, fomento o conservación de una empresa que beneficie a la colectividad. Supuestos que no se cumplen y por el contrario con esta venta generaron un menoscabo al patrimonio estatal.\nA saber tenemos que, Con las condiciones pactadas, se concluye que el adquirente dejara de pagar por el valor del dinero que le financio el Gobierno del Estado $42,879,949.63 (Cuarenta y dos millones, ochocientos setenta y nueve mil, novecientos cuarenta y nueve, con sesenta y tres centavos), esto es, que si el comprador se hubiera financiado con un crédito al 12.00%, pagaría a la institución Bancaria dicha cantidad, por los 6 años del crédito, no podemos acompañar el sentido del dictamen, porque estaríamos avalando un daño patrimonial al Estado, a mayor abundamiento, miren compañeros legisladores, el simple hecho de que si el Estado no hubiese erogado la cantidad que represento el costo de Adquisición del predio en cuestión y lo tuviera invertido en el tiempo pactado de 6 años, ingresarían a las arcas estatales la cantidad de $25,345,734.76 (veinticinco millones, trescientos cuarenta y cinco mil, setecientos treinta y cuatro, con setenta y seis centavos), por puros intereses generados a una TIR sobretasa del 8.43% siendo éste el daño causado al erario público. Es evidente e insultante, que de dicha venta no se reflejó el incremento al patrimonio del Estado y que resulta sospechoso que la auditoria superior no observo tan elemental violación legal.\nNo nos lo permite nuestra convicción de actuar siempre en el marco de la Ley. Nos lo impide nuestro compromiso con la legalidad y con la división de poderes.\nAspiramos a contar con una Auditoría Superior del Estado que funcione como un auténtico órgano de control y no como complaciente validador de infracciones e irregularidades, eso que la gente común suele identificar como simple tapadera del Gobierno.\nPor esas razones, nos oponemos al dictamen que hoy está a nuestra consideración. No podemos avalar el sentido del mismo y solicitamos su voto en contra.\nPrevious POSICIONAMIENTO A FAVOR DEL DICTAMEN EN EL QUE SE APRUEBA LA MINUTA PROYECTO DE DECRETO DE REFORMAS A DIVERSOS ARTÍCULOS DE LA CONSTITUCIÓN, EN MATERIA DE PARIDAD DE GÉNERO.\nNext POSICIONAMIENTO FAVOR DEL DICTAMEN PARA EXHORTAR AL GOBIERNO DEL ESTADO A QUE IMPLEMENTE ACCIONES PARA APOYAR EL FUNCIONAMIENTO DE ESTANCIAS INFANTILES.


por phoenix el Miér Mayo 14, 2008 5:57 pm\npor Peter Wisdom el Miér Mayo 14, 2008 6:53 pm\nJo... Tenemos que hablar... Hace tanto que no lo hacemos u.u\nBienvenida al foro flashero de Luciana XD (Perdon Lu, no se me ocurrio otro nombre jeje)\n¿CUAL ES EL OTRO FORO?\npor Nate Grey el Jue Mayo 15, 2008 3:41 pm\nEs por curiosidad, yo también estoy en otro foro pero tengo curiosidad por saber cual es el otro. El mio es el Rincon de Loki.\npor colossus el Vie Mayo 16, 2008 12:43 pm\nel otro foro es un lugar oscuro en el universo en donde te marginan porque tenes buenas ideas..\neste es mejor... aca no hay diferencia entre negro y rubio, entre pobre y ricos, entre Bush y Bin laden... y creo que se entendio la idea....\ny desde ahora somos los Exiliados¡¡¡¡¡\npor Mystique el Vie Mayo 16, 2008 1:06 pm\nMe encantó la descripción de Colo!!!\nWisdom, siempre nombrándome...no podés vivir sin mi, Ro?\nÚltima edición por Mystique el Sáb Mayo 17, 2008 1:06 am, editado 1 vez\npor Peter Wisdom el Vie Mayo 16, 2008 5:48 pm\npor Emma Frost el Vie Mayo 16, 2008 6:22 pm\nbienvenida, por favor estoy un poco cmiendome la cabeza para ver que personaje me decido para el rol, posteen plzen el partado CAmbio o no cambio, gracias


El Kekomóvil: octubre 2012\nAC Greyhound de Neo Scale Models\nAC Cars es una de esas marcas que ha llevado siempre a gala la construcción de deportivos británicos en la más pura y filosófica esencia de su concepto. Coches de estilo atractivo, muy refinados y animados mecánicamente con piezas y componentes provenientes de la gran serie. Su primer gran éxito una vez pasada la II Guerra Mundial fue el Ace, un bonito y atractivo roadster que muy pronto se hizo un meritorio hueco entre las principales referencias de su segmento, los MGA, Austin Healey 100 y Triumph TR2. El éxito del Ace llevó a los muchachos de AC a realizar un modelo derivado, el Aceca, que era un Ace con un techo fijo de fibra de carbono y con más refinamientos interiores, el cual también conquistó el corazón de muchos apasionados automovilistas.\nAsí pues en AC Cars creyeron que el paso lógico tras el Ace y el Aceca era un coche de mayor empaque y distinción y de este modo en 1959 hace su aparición un nuevo AC. De mayor tamaño y con un diseño más estilizado y elegante que sus antecesores, el nuevo coche llevaría el nombre de Greyhound, una denominación que hace referencia a la típica raza canina del galgo británico y que evoca ante todo, velocidad.\nSe tomó como punto de partida el chasis del Ace-Aceca, pero hubo que alargarlo para poder albergar cuatro asientos y una nueva suspensión independiente por ballestas. La carrocería fue obra de un diseñador de la casa, Alan Turner, y son muchas las voces que encontraron en él un sorprendente parecido con el Aston Martin DB4. Sea como sea, el diseño era tremendamente esbelto, elegante y de gran belleza.\nEl punto flaco del Greyhound estaba bajo su capó. Cuatro mecánicas se probaron en el Greyhound durante los cuatro años que se fabricó. El primero fue un dos litros de la casa que erogaba 75 cv. Después se probaron las unidades Bristol de seis cilindros en línea, de dos y 2,2 litros, basadas en un viejo diseño de BMW de antes de la II Guerra Mundial, que entregaban 105 y 125 cv. Los últimos equiparon el motor 2,6 litros Ford Zephyr de 170 cv. Y es que ninguna de estas cuatro mecánicas consiguió hacer justicia en forma de buenas prestaciones y manejabilidad al Greyhound, cuyo desarrollo suspuso un enorme gasto de dinero a la compañía, que terminó parando su producción ante la inminente llegada de uno de los grandes mitos de la automoción, el AC Cobra 286 diseñado en colaboración con Carroll Shelby.\nLa tendencia iniciada por Neo Scale Models desde sus principios de desarrollar miniaturas de modelos exóticos y poco conocidos de la historia de la automoción sigue dando sus frutos y la última manzana en caer de su árbol llega por fin a mis manos, el AC Greyhound. Neo nos presente una miniatura realmente excelente, con una formas del molde completamente acertadas y fidedignas y su habitual acabado, con muchas piezas independientes construidas en material fotograbado y otros múltiples detalles que le dan a la pieza un gran realismo. Me parece muy acertado el color elegido, este verde manzana metalizado muy propio para un coche así, combinado con un interior en British Racing Green. La miniatura supondrá un gran complemento para aquellos coleccionistas que se hicieron con el AC Ace de Neo en su día.\nEtiquetas: AC, Neo Scale Models\nBugatti 57 Galibier de Spark\nLa empresa Bugatti había trabajado desde su fundación con la exclusividad como principal seña de identidad, tanto que se podía decir que no había dos Bugatti cien por cien iguales. Ello cambió un poco en 1934. Consciente de la excelencia técnica que hacían gala sus elitistas Type 41 Royale y Type 50 pero también del poco beneficio económico que aportaban, en 1934 Ettore Bugatti puso a trabajar a su hijo Jean al frente de un equipo para construir una nueva generación de modelos más asequible... Eso sí, que quede claro que no serían ni mucho menos coches populares, simplemente, más sencillos de producir.\nEl primer resultado se vio plasmado en un nuevo chasis más corto al que se dotó igualmente de un nuevo motor mucho más compacto y ligero que las enormes unidades que movían los grandes Bugatti. El prototipo de motor ocho cilindros en línea cubicaba 2,8 litros aunque el definitivo subió hasta los 3,3. Esta mecánica se basaba en la de los modelos Type 50 y Type 59 de competición y en su versión atmosférica erogaban 135 cv.\nEl nuevo modelo, que se denominó Type 57 estaba disponible en tres versiones diferentes en el momento de su lanzamiento. Coupé de cuatro asientos, convertible de dos asientos y berlina. Dado que la empresa tenía como campo de pruebas de sus coches las reviradas carreteras de Los Alpes, estos tres modelos fueron denominados como algunos de los picos más famosos de esta cadena montañosa, Ventoux para el primero, Stelvio para el segundo y Galibier para el tercero.\nDenominado en honor del Paso Col du Galibier, esta versión del Type 57 fue un bonito sedán deportivo fabricado íntegramente por Bugatti. Diseñado en un principio como un coupé de cuatro asientos con una puerta de apertura suicida, finalmente se le colocó un pilar B y se le añadieron dos puertas, de este modo estamos viendo ya en la década de los 30 una tendencia automovilística que la mayoría de la gente piensa que es actual, la construcción de una berlina partiendo como base de una carrocería coupé, y no viceversa.\nTodos los Galibier fueron equipados con la versión atmosférica del motor de ocho cilindros en línea de 3,3 litros, con 135 cv de potencia. Las llantas de radios Rudge Witworth y los frenos de tambor de 15 pulgadas eran elementos de equipamiento. Se estima que se construyeron un total de 65 Galibiers de entre las tres series del Type 57, de las cuales un 25 por ciento actualmente no montan la carrocería original.\nLa marca británica Spark ha conseguido en un par de años reunir en su catálogo una preciosa serie de modelos franceses de la denominada 'Age d'Or'. El último modelo que nos ofrece que he adquirido para mi colección es este precioso Bugatti Type 57 Galibier, un modelo que siempre me llamó mucho la atención y que me alegra el poder añadirlo a mis vitrinas. Esta miniatura refleja muy bien la buena evolución en cuanto a calidad de terminación y acabados que Spark está imprimando a sus últimas creaciones, por lo tanto es una compra muy recomendable que gustará especialmente a los aficionados a los coches de los años 30.\nen octubre 27, 2012 1 comentario:\nEtiquetas: Bugatti, Spark\nHorch 830 BL de Provence Moulage\nLa primera impresión que podría causar este automóvil ante un aficionado sería que se trata del automóvil construido por el Grupo Auto Union para hacer competencia a los Mercedes 300b 'Adenauer' y BMW 501-502 pero lo cierto es que este automóvil nunca tuvo la oportunidad de competir directamente contra sus supuestos rivales directos, pues se trata de un coche excepcional, tanto que sólo se fabricó una unidad.\nLa empresa Horch, fundada por August Horch, también fundador de Audi (Horch en alemán es la forma imperativa del verbo Hören, escuchar, cuya traducción al latin es Audi) estuvo especializada desde sus inicios en la construcción de automóviles de alta gama que eran competencia directa de marcas como Mercedes o Maybach. En 1932 Horch une sus fuerzas a Audi, DKW y Wanderer, siendo los cuatro los principales fabricantes de coches del estado de Sajonia, para formar el denominado Grupo Auto Unión, cuyo emblema de los cuatro aros enlazados simbolizando la fusión de las cuatro empresas aún hoy preside el frontal de todos los Audi. De este modo, las cuatro firmas podrían trabajar en perfecta sincronización cada una especializada en un tipo concreto de vehículos, desde pequeñas motocicletas hasta automóviles de gran lujo.\nHorch vivió su auténtica edad de oro en la década de los 30 pero la II Guerra Mundial aceleró su decadencia puesto que en época de escasez los coches de lujo eran bienes que muy pocos se podían permitir. Los últimos Horch de la época dorada vieron la luz en 1940. Una vez finalizada la contienda y con Alemania dividida entre las influencias de EEUU y la URSS, las fábricas de Horch de la zona soviética continuaron trabajando produciendo un auto de tipo medio con motor de seis cilindros llamado Horch P240, que acabó denominándose Sachsenring P240.\nEn la década de los 50, el Grupo Auto Union centró su producción y esfuerzos en los pequeños coches, motos e industriales ligeros de DKW. En este contexto, cobra especial importancia la figura del Doctor Richard Bruhn, presidente de la compañía. Con motivo de proporcionarle un automóvil de gran representación que le apoyase en sus tareas de ejecutivo, Auto Unión tomó un antiguo chasis de un Horch 830 BL de la década de los 30 y le construyó una carrocería de estilo actual, con un parecido más que razonable al Mercedes 300 y al BMW 501-502. Mecánicamente montaba una unidad V8 de las fabricadas en la década de los 30, con 3,8 litros y 92 cv de potencia.\nEl coche fue adquirido por un soldado norteamericano que estaba haciendo turismo y lo llevó a su país. Allí fue adquirido por Al Wilson, un coleccionista de clásicos de Texas que lo depositó en su jardín en San Angelo. Con el paso de los años la familia Wilson, que tenía un leve conocimiento sobre lo que tenían abandonado en su jardín, contactaron con el Museo Audi, el cual llevaba tiempo investigando el paradero de este coche. Finalmente el coche fue comprado por el Museo Audi y llevado a Ingolstadt donde se encuentra actualmente.\nHace unos años Provence Moulage, recién integrada en el grupo de Norev, realizó una simpática réplica 1/43 del Horch 830 de Richard Bruhn con el mismo aspecto en que fue encontrado en el jardín de Al Wilson, o sea, en estado de abandono. Recientemente, la marca ha presentado una nueva réplica, aunque en este caso con su imagen original. Se trata de una miniatura muy atractiva de un coche realmente único. El nivel de acabado es bueno, aunque siendo un modelo de resina no llega al nivel de otros fabricantes que se mueven en el mismo nivel de precios. Se echa en falta más detalles en material fotograbado y con más refinamiento, pero el conjunto global merece la pena.\nen octubre 24, 2012 2 comentarios:\nEtiquetas: Horch, Provence Moulage