Sistema Digestivo - Apuntes - - Biologia - Foros de Educación y Ayuda Tareas\nSistema Digestivo - Apuntes -\nIniciado por Ge. Pe., mar 01 2008 08:34\nPublicado el 01 marzo 2008 - 08:34\nAutorizado por Araucaria 2000\nSe agradece cordiaLmente su apoyo para ser publicado en el foro\nEl hombre es un animal heterótrofo porque no posee la capacidad de sintetzar los nutrientes que necesita. Esta modalidad de nutrición requiere una organización estructural y funcional que permita la incorporación, degradación y asimilación de las sustancias nutritivas: el sistema digestivo.\n¿Qué función cumple el sistema digestivo en la nutrición en el hombre?\nSISTEMA DIGESTIVO: es un conjunto de estructuras que hacen posible la de gradación de los alimentos en sustancias más simples que pueden ser transportadas, incorporadas y utilizadas por las células.\n¿Qué estructuras posee el sistema digestivo para cumplir sus funciones?\nPublicado el 02 marzo 2008 - 07:53\na.- La boca.\nSituada en la parte inferior de la cara, tiene la forma de una cavidad hueca por donde se ingieren los alimentos.\nLas partes principales de la boca son los dientes, la lengua y las glándula salivales.\nCada diente consta de tres partes: la raíz. el cuello y la corona.\nEn la parte interna de un diente hay pequeños capilares sanguíneos y terminaciones nerviosas que constituyen la pulpa dentaria. La parte externa o corona esta cubierta por una sustancia muy dura llamada esmalte.\nEl ser humano tiene dos tipos de dentadura: la temporal que va de los seis meses a los seis años aproximadamente y que consta de veinte piezas dentarias, y la definitiva que comienza a aparecer a partir de los seis años. Consta de treinta y dos piezas. Para mantener dientes sanos es necesario mantenerlos limpios y cepillados de restos de comidas, para evitar la putrefacción (caries dental). La bacteria acidogénica oral, que siempre está presente en la boca.\nDurante el desarrollo de los maxilares, el hombre tiene dos conjuntos de dientes. Uno temprano, decidual o "de leche" (sin premolares) y uno definitivo (adulto). En el momento de la erupción de estos dientes varía, pero usualmente se conforma el siguiente panorama:\nDientes deciduales............ Erupcionan a los\nIncisivos mediales........... 6 - 8 meses\nIncisivos laterales........... 8 - 10 meses\nPrimeros molares........... 12 - 16 meses\nCaninos........... 16 - 20 meses\nSegundos molares.......... 20 - 30 meses\nDientes deciduales.......... Erupcionan a los\nPrimeros molares.......... 6 -7 años\nIncisivos mediales......... 6 -8 años\nIncisivos laterales.......... 7 - 9 años\nCaninos.......... 9 - 12 años\nPrimeros/segundos premolares.......... 10 - 12 años\nTerceros molares (del juicio)........... 17 - 21 años\nLa masticación de los alimentos.\nLa masticación consiste en romper y triturar los alimentos con los dientes, los cuales pueden ser de tres clases incisivos que se encargan de cortar los alimentos y que tienen una forma afilada parecida a los bordes de una tijera; los caninos que sirven para desgarrar los alimentos; y los molares, cuya forma aplanada y su gran potencia permiten triturar los alimentos. Mezcla de los alimentos con la saliva. Los alimentos deben mezclarse con suficiente cantidad de saliva, líquido fabricado por las glándulas salivales, de manera que éstos puedan empaparse bien y así facilitar la digestión. La lengua es un órgano musculoso dotado be una gran movilidad. Contribuye con sus movimientos activos a empapar o remojar los alimentos con la saliva; éstos, ya masticados y remojados, forman el bolo alimenticio. el cual es empujado por la lengua hacia la faringe y posteriormente hacia el esófago, ayudado por los movimientos rítmicos de los músculos que forman la pared del esófago.\nLos dientes son susceptibles de sufrir un proceso de putrefacción (caries dental).\nLa bacteria acidogénica oral, que siempre está presente en la boca, reacciona con los hidratos de carbono para formar ácidos capaces de disolver el esmalte. La desintegración del esmalte permite la penetración de otras bacterias en la dentina. Con el tiempo, la caries origina una cavidad, o agujero, en la estructura del diente. La extensión de la caries produce la infección del tejido de la cavidad pulpar que al final conduce a necrosis o formación de abscesos, que si no se detiene pueden llegar a afectar al maxilar. El proceso de las caries se acompaña de la formación de gases putrefactos. Si se obstruye la entrada en la cavidad pulpar, se produce un dolor severo a medida que aumenta la presión de los gases. En muchos casos, el diente se puede tratar con terapia del conducto radicular que elimina el material infectado que se encuentre en él. En los casos graves el diente se extrae.\nEs necesario que el tratamiento dental sea precoz para evitar complicaciones serias, ya que los dientes, a diferencia de la mayoría de otros órganos, no son capaces de regenerarse. Sin embargo, es posible restaurar el diente; para ello, se elimina el material necrosado de los dientes y se sustituye con un material inerte de relleno. El relleno puede ser de oro, plata, amalgama, porcelana, cemento sintético o plástico. Algunas veces los dientes dañados o enfermos se enfundan, es decir, se coloca una corona nueva o se cubren con un material apropiado. En los últimos años, es muy habitual el implante de dientes falsos en el lugar de losdientes dañados.\nDescubrimientos en el pasado reciente\nEn 1949, los científicos demostraron que la aplicación directa sobre la superficie de los dientes de una solución de fluoruro de sodio al 2% reduce en un 40% la caries dental. Los experimentos indican que la adición de una parte de fluoruro en un millón de partes de agua potable disminuye hasta un 65% la incidencia de caries. Aunque con una fuerte oposición por parte de varios grupos, se ha demostrado que la fluoración frena de forma eficaz el desarrollo de caries dental en los niños.\nb. - El esófago\nEstá ubicado a continuación de la cavidad bucal y su formar corresponde a un tubo alargado y hueco de paredes musculares.\nCumple la función de conducir el alimento hacia el estómago, lo que puede hacer gracias a que sus paredes musculares se mueven rítmicamente empujando el bolo alimenticio formado en la boca. El movimiento de los alimentos en todo el sistema digestivo se realiza de igual forma que en el esófago y recibe el nombre de movimiento peristáltico.\nPublicado el 03 marzo 2008 - 07:54\nc.- El estómago\nEl estómago es una continuación del tubo digestivo. Está dividido en fondo, cuerpo y antro.Externamente se encuentra cubierto por el peritoneo visceral. Tiene capas de musculatura longitudinal, circular y oblicua que facilita los movimientos necesarios para mezclar los alimentos con los jugos gástricos. Internamente, está formado por una mucosa en la que se localizan las glándulas gástricas formadas por dos tipos de células: las principales, que producen pepsinógeno y las parietales,que secretan ácido clorhídrico.\nEstá situado en la cavidad abdominal, bajo el hígado, al costado izquierdo del cuerpo. Es un ensanchamiento del tubo digestivo que continúa inmediatamente después del esófago y tiene la forma de una bolsa curvada. Tú puedes palparlo si hundes un poco tus dedos por debajo de las costillas izquierdas. Las paredes del estómago son musculosas, y su elasticidad les permite ensancharse cuando es necesario almacenar una gran cantidad de alimento.\nEl estómago presenta dos orificios o válvulas de comunicación el cardias que lo comunica con el esófago, y el píloro que lo comunica con el intestino delgado. El cardias da paso al bolo alimenticio desde el esófago al estómago y se cierra para impedir que retroceda. El píloro se abre para permitir el paso de la masa alimenticia del estómago al intestino delgado y se cierra para impedir su retroceso. Los movimientos del estómago. Los músculos del estómago son muy potentes y producen un movimiento ondulatorio que hace que los alimentos se mezclen con los jugos gástricos; así los alimentos que antes eran sólidos se transforman lentamente en una masa líquida y espesa llamada quimo. No todos los alimentos, son digeridos en el estómago al mismo al mismo tiempo algunos alimentos tardan más que otros. Por ejemplo, la carne de vacuno y las grasas demoran varias horas en digerirse; en cambio las frutas y verduras pasan al intestino en una o dos horas. La digestión en el estómago. En el estómago se realiza la fase de la digestión, en la: cual los alimentos sufren grandes transformaciones.\nLos jugos gástricos secretados por el estómago y ayudados por los movimientos estomacales, desmenuzan los alimentos y los separan en sus elementos más simples, es decir, en azúcares, proteínas, grasas y vitaminas. Poco a poco se va formando en el estómago el quimo, el cual está formado por una disolución acuosa de azúcares y proteínas junto con las grasas que aún no han sido digeridas del todo. A veces, ocurre que el alimento del estómago se devuelve a la boca a medio digerir. Este fenómeno recibe el nombre de vómito, y se produce porque no se cierra: bien el paso entre el esófago y el estómago. Los alimentos transformados en quimo, deben pasar luego al intestino delgado a través del píloro.\nd.- Las glándulas anexas\nLas enzimas producidas en los acinos pancreáticos facilitan la digestión de los nutrientes de naturalezaproteica, lipídica o de hidratos de carbono en el duodeno. El bicarbonato neutraliza el pH ácido del quimo estomacal y ofrece el ambiente químico adecuado para la acción enzimática.\nLa función endocrina se realiza en un grupo de células llamadas Alfa y Beta, las cuales producen glucagón e insulina, respectivamente.\n• El hígado es uno de los órganos más voluminosos. Se ubica en el costado superior derecho de la cavidad abdominal, cubriendo parcialmente al estómago. Es uno de los órganos que cumple más funciones en el organismo, algunas de las cuales son:\n— Producir y secretar la bilis, sustancia que hace soluble las grasas, facilitando la digestión. Este proceso se conoce con el nombre de emulsión de grasas.\n— Sintetizar muchas proteínas presentes en la sangre, como por ejemplo las albúminas.\n— Eliminar glóbulos rojos viejos (seniles).\nLas células hepáticas secretan continuamente bilis en pequeñas cantidades, la que es conducida hasta el duodeno a través de conductos específicos: el conducto hepático común y el colédoco.\nEn el hombre, hay un pequeño saco membranoso encargado de almacenar parte de la bilis producida por el hígado: la vesícula biliar. En este lugar la bilis se concentra y puede ser liberada al intestino delgado a través del conducto cístico, y luego por el conducto hepático común.\nLas secreciones hepáticas no contienen enzimas digestivas, a diferencia de la saliva y los jugos gástricos. Sin embargo, la bilis desempeña la importante función de emulsionar los lípidos presentes en los alimentos y, de esta forma, facilitar la digestión intestinal.\nPublicado el 04 marzo 2008 - 09:03\ne. - El intestino delgado\nSituado en la cavidad abdominal, un tubo alargado y hueco con paredes mAs delgadas que las del estómago. Mide unos 7m de longitud. Es la estructura más larga del sistema digestivo. Tú puedes reconocer su ubicación en tu cuerpo con sólo pasar tu mano alrededor del ombligo. Se divide en tres partes: duodeno, yeyuno e íleon.\nEl duodeno es la parte más cercana al estómago; el yeyuno, la porción media, y el íleon es el tramo final, el que está más cerca del intestino grueso.\nAl igual que el estómago, el intestino delgado tiene unos músculos muy potentes que al moverse hacen que los alimentos vayan avanzando. La mucosa del intestino delgado, es decir, su pared interior, no es lisa, sino que presenta: una gran cantidad de pequeños "pelitos" llamados vellosidades intestinales.\nLas vellosidades intestinales están regadas internamente por pequeños vasos sanguíneos, tanto arteriales como venosos. La digestión en el intestino delgado. El hígado y el páncreas vierten los líquidos que fabrican en el intestino delgado. La bilis contribuye a disolver las grasas, lo que facilita su asimilación. Por su parte, los líquidos fabricados por el páncreas completan la digestión de las proteínas y de los azúcares que había comenzado en el estómago. Así pues, con la colaboración indispensable de la bilis y del jugo pancreático se completa en el intestino delgado la digestión de los alimentos, los cuales quedan de ese modo preparados para ser absorbidos. La absorción de los alimentos. Una vez digeridos los alimentos, sus componentes deben pasar a la sangre para ser distribuidos a todos los órganos del cuerpo. El paso de los alimentos a la sangre a través de las vellosidades intestinales se llama absorción. La absorción de los azúcares y las proteínas es bastante sencilla. Sin embargo, las grasas mezcladas con la bilis pasan primero a los vasos linfáticos para entrar luego al torrente sanguíneo, las grasas mezcladas con la bilis y disueltas parcialmente en agua forman un líquido blanco y espeso llamado quilo.\nf.- El intestino grueso\nSe ubica en la cavidad abdominal. Comienza el costado inferior derecho de nuestro cuerpo, hasta cerca de las costillas, cruza al costado izquierdo y luego baja hasta llegar al punto de salida que es el ano. Al inicio de él se encuentra el apéndice con forma de tubo hueco más ancho, más corto y de paredes mas gruesas que el que el intestino delgado. Tiene aproximadamente un metro de largo y sus distintos tramos reciben el nombre de, ciego, colon y recto.\nEl ciego y el íleon\nEl ciego es una parte del intestino grueso que tiene forma de saco y que se prolonga en el colon, que es parte más larga del intestino grueso. Finalmente, el recto comunica con el exterior a través del ano. Respecto de la eliminación de desechos, no todas las sustancias que forman los alimentos son utilizados o aprovechados; algunas de ellas, llamadas nutrientes, son absorbidas por el torrente sanguíneo a nivel del intestino delgado.\nEl resto de lo consumido pasa al intestino grueso, conocido también como colon, lugar donde se produce la absorción del agua que ingresa al sistema: circulatorio. Al perder esa masa semi líquida el agua que llegó al intestino grueso se transforma en una más sólida. En todo el proceso digestivo se han ido agregando líquidos que han permitido la transformación de los alimentos; este nuevo paso del agua al sistema circulatorio es beneficioso para el organismo, porque así se evita que sea eliminada totalmente como desecho fecales y se produzca la deshidratación. ¿Cómo explicamos entonces la diarrea o colitis? En algunos ocasiones, por no lavarse bien las manos y llevárselas a la boca, o tal vez, por consumir algún alimento contaminado, ingresan a nuestro sistema digestivo algunos microbios patógenos (que producen enfermedades) y éstos provocan una irritación de la pared interna o mucosa del intestino grueso. Por efecto de la irritación de la pared, el agua no alcanza a ser reabsorbida, el contenido es más líquido y el paso de los desechos (heces fecales) es más rápido que lo normal. El peligro a que se expone una persona con diarrea frecuente es la deshidratación, ya que está eliminando el agua: como desecho. En síntesis podemos decir que todos los alimentos pasan por cuatro etapas a través del tubo digestivo.\nCorresponde a la entrada de los alimentos en nuestro cuerpo. Los alimentos se mastican en la boca y pasan por el esófago hasta el estómago.\nEs la transformación de los alimentos en sustancias nutritivas simples. Esta transformación se realiza en el estómago y en el comienzo del intestino delgado. En ella participan los jugos que producen el estómago, el hígado y el páncreas.\nEs el paso de las sustancias nutritivas a la sangre y se produce en el intestino de.lgado.\nCorresponde a la expulsión de los residuos alimenticios al exterior. La parte de los alimentos que no se aprovecha pasa al intestino grueso y de allí se expulsa al exterior.\nTorso. Aspecto General\nAquí completamos el artículo el Sistema Digestivo de Araucaria 2000\nAgradecemos un vez más el apoyo dado\nPublicado el 06 marzo 2008 - 11:59\nleyendo en MSN Encarta....\n2. - ACCIÓN EN EL ESTÓMAGO Y EL INTESTINO\nEl líquido pancreático penetra en el intestino delgado a través de varios conductos (véase Páncreas). Contiene tripsina y quimiotripsina, enzimas que continúan la digestión enzimática de las proteínas en componentes más simples que se pueden absorber y utilizar en la reconstrucción de proteínas del organismo. La lipasa pancreática rompe las grasas; la amilasa pancreática hidroliza el almidón en maltosa (al igual que la amilasa salival), que más tarde otras enzimas rompen en glucosa y fructosa; las nucleasas rompen el ADN y el ARN en nucleótidos. La secreción del jugo pancreático es estimulada por la ingestión de proteínas y grasas.\nLas sustancias hidrosolubles, tales como minerales, aminoácidos y algunos hidratos de carbono, pasan al sistema de capilares del intestino y a través de los vasos del sistema portal, directamente al hígado. Sin embargo, muchas de las grasas se vuelven a sintetizar en la pared del intestino y son recogidas por el sistema linfático (véase Linfa), que las conduce a la circulación sistémica a través del sistema de la vena cava (véase Corazón). Con ello se evita el primer paso a través del hígado (véase Aparato circulatorio).\n3. - EXCRECIÓN\nMuchos trastornos de la absorción reciben el nombre genérico de malabsorción; uno de los más importantes es el esprue. Ver Enfermedades carenciales; Nutrición humana.\n"Aparato digestivo," Enciclopedia Microsoft® Encarta® Online 2007\nhttp://mx.encarta.msn.com © 1997-2007 Microsoft Corporation\nPublicado el 10 marzo 2008 - 08:31\nEl proyecto Biosfera del Ministerio de Educación y Ciencia (España) tiene como objetivo el desarrollo de unidades didácticas multimedia interactivas para las materias de Biología y Geología en la Enseñanza Secundaria Obligatoria y en el Bachillerato. Incorpora, además, una serie de herramientas y recursos que estarán disponibles en Internet para quienes deseen utilizarlos.\nEl diseño de las unidades está pensado para aprovechar las ventajas que ofrece el ordenador y los recursos de Internet, procurando que sea sencillo, realista y versátil, con el fin de que sea útil en nuestras aulas. De esta manera se propone una metodología de trabajo que pueda favorecer la motivación, el ejercicio y la evaluación de los alumnos en sus conocimientos de biología y geología, de tal modo que aprovechen las nuevas tecnologías de la información.\nLa materia y la energía que necesitamos la obtenemos de los alimentos. En las células sólo pueden pueden entrar moléculas pequeñas (monómeros), muy escasas en la naturaleza, dónde lo que abundan son grandes moléculas (polímeros). Por ello hay que transformar los polímeros en monómeros para suministrarle estos a las células. Ello se hace mediante las enzimas digestivas, que son moléculas (proteínas) muy específicas. El aparato digestivos es el encargado de transformar los alimentos en moléculas sencillas (monómeros). Lo hace mediante un proceso que ocurre paso a paso en sus diferentes partes: boca, faringe, esófago, estomago, intestino delgado (duodeno, yeyuno e ileon), intestino grueso (ciego, colon ascendente, colon transverso, colon descendente y recto) y el ano. Diferentes enzimas, segregadas por las paredes del intestino o por glándulas especializadas (glándulas anexas) descomponen totalmente el alimento, dejándolo preparado para ser distribuido a las células\nLa digestión requiere un mecanismo preciso\nMediante un proceso de absorción que ocurre en las vellosidades intestinales del intestino delgado, el alimento pasa a la sangre. Las substancias no digeridas pasan al intestino grueso, dónde ocurren cosas importantes: Se absorbe una gran cantidad de agua, se aprovecha parte de lo no digerido y se forman las heces. Nuestra salud depende en buena medida del correcto funcionamiento del aparato digestivo. Además de los nutrientes sólidos y líquidos hay nutrientes gaseosos. El aparato respiratorio es el encargado de suministrar nutrientes gaseosos y eliminar gases, producto de desecho. Actúa mediante un sistema de conductos que llevan el aire desde la atmósfera hasta la sangre. Los movimientos respiratorios hacen que el aire entre y salga de los pulmones y en los alvéolos pulmonares se intercambian los gases entre el aire y la sangre. Las células necesitan oxígeno para oxidar los alimentos y así obtener energía. Lo hacen mediante un proceso del metabolismo llamado respiración celular. Algunas costumbres, muy enraizadas en nuestra sociedad perjudican la función de los aparatos respiratorio y circulatorio: tabaquismo, contaminación, dieta inadecuada, alcoholismo, falta de medidas higiénicas.\nRosa Mª MARÍN\nDibujos: Fernando Bort\n1.- LAS CÉLULAS SÓLO PUEDEN UTILIZAR CIERTAS FORMAS DE MATERIA:\nActividad 1. Interactivo\nActividad 2. Interactivo\nPublicado el 11 marzo 2008 - 10:58\n2.- EXISTE UN APARATO ESPECIALIZADO EN TRANSFORMAR LOS ALIMENTOS EN MOLÉCULAS SENCILLAS: (MONÓMEROS)\nActividad 3 Interactiva\nLa boca es el punto de entrada del alimento en el cuerpo.\nEn ella se encuentran diferentes estructuras que lo preparan: Dientes que fragmentan, glándulas que segregan saliva y la lengua que mueve y mezcla todo.\nActividad 4 Interactiva\nLa faringe es un tramo común de las vías respiratoria y digestiva, es decir, es una vía de paso tanto del aire como del alimento. Para evitar que el alimento vaya a las vías respiratorias hay una especie de tapadera que cierra estas.\nEs la epiglotis.\nPublicado el 13 marzo 2008 - 11:29\n3.- LA DIGESTIÓN OCURRE PASO A PASO.\nActividad 5 Interactivo\n3.4.- Intestino delgado.\nLos movimientos peristálticos se siguen produciendo a lo largo de todo el intestino delgado. .\n4.- EL ALIMENTO ESTÁ PREPARADO PARA SER DISTRIBUIDO A LAS CÉLULAS: ABSORCIÓN.\nActividad 7: La absorción del alimento\nPublicado el 15 marzo 2008 - 11:20\n5.- LAS SUBSTANCIAS NO DIGERIDAS PASAN AL INTESTINO GRUESO, DÓNDE OCURREN COSAS IMPORTANTES.\n6.- NUESTRA SALUD DEPENDE EN BUENA MEDIDA DEL CORRECTO FUNCIONAMIENTO DEL APARATO DIGESTIVO.\nActividad 8 Hábitos saludables\nCon esto completamos el Aparato Digestivo del Proyecto Biosfera.\nPublicado el 23 marzo 2008 - 05:53\nCITA(Ge. Pe. @ Mar 1 2008, 07:34 AM)\nPublicado el 03 abril 2008 - 03:33\nAPARATO DIGESTIVO EL CUERPO HUMANO\nDirector del capítulo\nEl aparato digestivo ejerce una influencia considerable en la\neficiencia y capacidad de trabajo del organismo y sus enfermedades,\nagudas o crónicas, son algunas de las causas más\nfrecuentes de absentismo y discapacidad.\nEn este contexto, puedesolicitarse al médico del trabajo de alguna\nde las siguientes maneras para que haga sugerencias relativas\na las necesidades de higiene y nutrición específicas de una profesión dada:\npara evaluar la posible influencia de los factores propios de una profesión\nen el desarrollo de ciertos procesos de enfermedad del\naparato digestivo o en el agravamiento de otros preexistentes o\nindependientes de la profesión, o para que dé su opinión acerca\nde la idoneidad general o específica de una persona para la profesión.\nMuchos de los factores perjudiciales para el aparato digestivo\npueden tener un origen profesional; no es raro que varios\nfactores actúen en concierto y que su acción se vea facilitada por\nla predisposición individual. A continuación se reseñan algunos\nde los factores laborales más importantes: tóxicos industriales,\nagentes físicos y estrés profesional, como la tensión, la fatiga, las\nposturas anormales, los cambios frecuentes del ritmo de trabajo,\nel trabajo por turnos, el trabajo nocturno y los malos hábitos\nalimenticios (cantidad, calidad y horario de las comidas).\nEl aparato digestivo puede ser la puerta de entrada de numerosas\nsustancias químicas al organismo, si bien a este respecto su papel\nes mucho menos importante que el del aparato respiratorio, que\ntiene un área de superficie de absorción de 80-100 m2, mientras\nque la cifra correspondiente del aparato digestivo no supera\n20 m2. Además, los vapores y gases que penetran en el cuerpo\npor inhalación alcanzan el torrente sanguíneo, y por tanto el\nencéfalo, sin encontrar sistemas de defensa interpuestos; por el\ncontrario, las sustancias tóxicas ingeridas son filtradas y hasta\ncierto punto metabolizadas por el hígado antes de alcanzar el\nárbol vascular. No obstante, pueden producirse lesiones orgánicas\ny funcionales tanto durante su introducción como durante su\neliminación del organismo, o como consecuencia de su acumulación\nen ciertas vísceras. Estas lesiones pueden ser debidas a la\nacción de la propia sustancia tóxica o de sus metabolitos, o al\nhecho de que el organismo carezca de ciertos compuestos esenciales.\nTambién pueden intervenir la idiosincrasia y los mecanismos\nalérgicos. La ingestión de cáusticos es todavía un\naccidente relativamente frecuente. En un estudio retrospectivo\nrealizado en Dinamarca, la incidencia anual de quemaduras\nesofágicas se calculó en 1/100.000, y la de hospitalización por\nesta causa, en 0,8/100.000 adultos/año. Muchos de los\nproductos utilizados en la limpieza del hogar son cáusticos.\nLos mecanismos tóxicos son muy complejos y varían considerablemente\nde unas sustancias a otras. Algunos de los elementos\ny compuestos utilizados en la industria producen lesiones locales\ndel aparato digestivo que afectan, por ejemplo, a la cavidad oral\ny zonas vecinas, al estómago, al intestino, al hígado o al\nLos disolventes muestran una afinidad especial por los tejidos\nricos en lípidos. Su acción tóxica es por lo general compleja, y\nen ella participan diversos mecanismos. En el caso del\ntetracloruro de carbono, se cree que la lesión hepática se debe\nsobre todo a sus metabolitos tóxicos. En el del disulfuro de\ncarbono, la afectación gastrointestinal se atribuye a la acción\nneurotropa específica de esta sustancia en el plexo intramural,\nmientras que el daño hepático parece debido, sobre todo, a la\nacción citotóxica del compuesto, que induce cambios del\nLa lesión hepática forma una parte importante de la patología\nde los compuestos tóxicos exógenos, puesto que el hígado es el\nórgano fundamentalmente encargado de metabolizar los agentes\ntóxicos, y colabora con los riñones en los procesos de desintoxicación.\nLa bilis recibe del parénquima hepático, directamente o\ntras su conjugación, diversas sustancias que pueden ser reabsorbidas\nen la circulación enterohepática (por ejemplo, cadmio,\ncobalto, manganeso). Los hepatocitos participan en los procesos\nde oxidación (p. ej., alcoholes, fenoles, tolueno), reducción\n(p. ej., compuestos nitrogenados), metilación (p. ej., ácido selénico),\nconjugación con los ácidos sulfúrico o glucurónico\n(p. ej., benceno) y acetilación (p. ej., aminas aromáticas). Las\ncélulas de Kupffer pueden intervenir también, por ejemplo\nmediante fagocitosis de los metales pesados.\nLos síndromes gastrointestinales graves, como los provocados\npor el fósforo, el mercurio o el arsénico, se manifiestan con\nvómitos, dolores cólicos y heces mucosanguinolentas y pueden\nasociarse a lesión hepática (hepatomegalia, ictericia). Estos\ncuadros son relativamente raros en la actualidad, y han sido\nsuperados por intoxicaciones profesionales, de instauración lenta\ne incluso insidiosa: en consecuencia, la lesión hepática también\npuede ser insidiosa.\nLa hepatitis infecciosa merece una atención especial; puede\nasociarse a varios factores profesionales (agentes hepatotóxicos,\ncalor o trabajo con calor, frío o trabajo con frío, actividad física\nintensa, etc.), puede mostrar un curso clínico desfavorable (hepatitis\ncrónica prolongada o persistente) y puede causar fácilmente\nuna cirrosis. Suele asociarse a ictericia y, por tanto, plantear dificultades\ndiagnósticas. Además, plantea problemas de pronóstico\ny de valoración del grado de restablecimiento y, por tanto, de la\nrecuperación física para la reanudación del trabajo.\nAunque el aparato digestivo está colonizado por una microflora\nabundante que tiene funciones fisiológicas importantes\npara la salud humana, la exposición profesional puede dar lugar\na infecciones profesionales. Así ocurre, por ejemplo, con los\ntrabajadores de mataderos, que pueden correr riesgo de\ncontraer una infección por Helicobacter, a menudo asintomática.\nOtras infecciones importantes son las debidas a especies de\nSalmonella y Shigella, que también es preciso controlar para\nconservar la seguridad de los alimentos, como ocurre en la\nindustria alimentaria y en los servicios de restauración.\nEn los países industrializados, los principales riesgos de cáncer\nde esófago proceden del tabaco y del alcohol, siendo la etiología\nprofesional de importancia mucho menor. Sin embargo, los\ncarniceros y sus cónyuges parecen correr un alto riesgo de\nDistintos agentes físicos pueden causar síndromes digestivos,\ncomo sucede con los traumatismos directa o indirectamente\ndiscapacitantes, las radiaciones ionizantes, las vibraciones, la\naceleración rápida, el ruido, las temperaturas muy altas o muy\nbajas o los cambios climáticos bruscos y repetidos. Las quemaduras,\nsobre todo cuando son extensas, pueden dar lugar a ulceraciones\ngástricas y lesiones hepáticas, quizá con ictericia.\nLas posturas o movimientos anormales pueden causar trastornos\ndigestivos, especialmente cuando se asocian a trastornos\npredisponentes, como la hernia paraesofágica, la visceroptosis o\nla relaxatio diaphragmatica; además, pueden aparecer reflejos extradigestivo\nscomo el ardor epigástrico cuando los trastornos digestivos\nvan acompañados de alteraciones del sistema nervioso\nautónomo o neuropsicológicas. Estos trastornos son frecuentes en\nlas modernas circunstancias de trabajo y pueden ser ellos mismos\ncausa de disfunción gastrointestinal.\nEl cansancio físico también puede alterar la función digestiva, y el\ntrabajo pesado puede causar trastornos secretomotores y cambios\ndistróficos, sobre todo del estómago. Las personas con procesos\ngástricos, sobre todo las que han sido sometidas a intervenciones\nquirúrgicas, presentan limitaciones en cuanto a la cantidad de\ntrabajo pesado que pueden hacer, aunque sólo sea porque estas\ntareas requieren mayores grados de nutrición.\nEl trabajo por turnos causa importantes cambios de los\nhábitos alimenticios, con la consiguiente aparición de problemas\ngastrointestinales. Los turnos pueden asociarse también a un\naumento de las concentraciones sanguíneas de colesterol y triglicéridos\ny a una mayor actividad de la gamma-glutamiltransferasa\nLa dispepsia gástrica nerviosa (o neurosis gástrica) no parece\ntener una causa gástrica ni extragástrica, ni ser debida a un trastorno\nmetabólico o humoral; en consecuencia, se considera que\nse debe a un trastorno primitivo del aparato nervioso autónomo,\na veces asociado a un esfuerzo mental excesivo o al estrés\nemocional o psicológico. El cuadro gástrico suele manifestarse\npor hipersecreción neurótica o por una neurosis hipercinética o\natónica (esta última, asociada a menudo a gastroptosis). Bajo\neste epígrafe podrían incluirse también el dolor epigástrico, la\nregurgitación y la aerofagia. La erradicación de los factores\npsicológicos perjudiciales del medio ambiente de trabajo puede\ninducir la remisión de los síntomas.\nDiversas observaciones indican un aumento de la frecuencia\nde úlcera péptica en las personas con mayores responsabilidades,\ncomo supervisores y ejecutivos, personas que realizan trabajos\nmuy pesados, recién llegados a una industria, emigrantes, marineros\ny trabajadores sometidos a importantes tensiones socioeconómicas.\nSin embargo, son muchas las personas que, aun con\neste mismo trastorno, llevan vidas profesionales normales, y\ncarecemos de pruebas estadísticas. Además de las condiciones de\ntrabajo, el consumo de alcohol, el hábito de fumar, los hábitos\nalimenticios y las circunstancias de la vida social y familiar\ncontribuyen también al desarrollo y perpetuación de la\ndispepsia, lo que hace difícil establecer la parte que cada uno\ndesempeña en la etiología de esta enfermedad.\nTambién se ha dicho que los trastornos digestivos se relacionarían\ncon el trabajo por turnos como consecuencia de la\nfrecuente variación de los horarios de las comidas y de las malas\ncondiciones de alimentación en los lugares de trabajo. Estos\nfactores pueden agravar una alteración digestiva preexistente e\ninducir una dispepsis neurótica. En consecuencia, los trabajadores\nsólo deberían ser asignados a un trabajo por turnos\ndespués de ser sometidos a una exploración médica.\nPuede verse que el profesional de la salud del trabajo se enfrenta\na numerosos problemas en el diagnóstico y la valoración de las\nmolestias digestivas (debidas entre otras cosas el papel desempeñado\npor los factores nocivos no profesionales) y que tiene una\nresponsabilidad considerable en la prevención de los trastornos\nde origen profesional.\nEl diagnóstico precoz es sumamente importante y supone la\nrealización de exploraciones médicas periódicas y supervisión\ndel medio ambiente de trabajo, sobre todo en los casos de alto\nLa educación sanitaria de la población en general, y de los\ntrabajadores y estudiantes, en particular, es una medida preventiva de gran\nvalor que puede proporcionar importantes resultados.\nDebe prestarse atención a las necesidades nutritivas, a la elección y\npreparación de los alimentos, a los horarios y tamaños de las\ncomidas, a la masticación adecuada y a la moderación en el\nconsumo de los alimentos ricos en calorías, alcohol y bebidas\nfrías, suprimiéndolos incluso de la dieta.\n*Adaptado de la tercera edición, Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo.\nPublicado el 04 abril 2008 - 06:32\nLa boca es la puerta de entrada al aparato digestivo, y sus\nfunciones son fundamentalmente la masticación y la deglución de\nlos alimentos y la digestión parcial de los almidones por medio de\nlas enzimas salivales. También participa en la vocalización, y\npuede sustituir o complementar a la nariz en la respiración.\nDados lo expuesto de su localización y las funciones que cumple,\nes mucho más que una simple puerta de entrada, actuando como\nárea de absorción, retención y excreción de las sustancias tóxicas\na las que se expone el organismo. Los factores que favorecen la\nrespiración bucal (estenosis nasal, situaciones emocionales) y el\naumento de la ventilación pulmonar durante el esfuerzo facilitan\nla penetración de sustancias extrañas por esta vía o su acción\ndirecta en los tejidos de la cavidad bucal.\nLa respiración bucal favorece:\n• una mayor penetración del polvo en el árbol respiratorio, ya\nque la cavidad bucal tiene un cociente de retención (atrapamiento)\nde partículas sólidas muy inferior al de la cavidad\n• la abrasión dental en los trabajadores expuestos a partículas de\npolvo de gran tamaño, la erosión dental en los expuestos a los\nácidos fuertes, la caries en los expuestos a polvos de harina o\nLa boca puede ser la vía de entrada de sustancias tóxicas al\ninterior del organismo, ya sea por ingestión accidental o por\nabsorción lenta. La superficie de las membranas mucosas orales\nes relativamente pequeña (en comparación con la del aparato\nrespiratorio o gastrointestinal), por lo que las sustancias extrañas\npermanecen en contacto con ella sólo durante breves períodos.\nEstos factores limitan considerablemente la absorción hasta de\nlas sustancias muy solubles, pero esta posibilidad de absorción\nexiste e incluso se utiliza con fines terapéuticos (absorción perlingual\nLos tejidos de la cavidad oral pueden ser un foco de acumulación\nde sustancias tóxicas, no sólo por absorción directa y local,\nsino también por transporte a través de la circulación sanguínea.\nLa investigación con isótopos radiactivos demuestra que incluso\nlos tejidos que parecen metabólicamente más inertes (como el\nesmalte y la dentina del diente) poseen cierta capacidad de\nacumulación y muestran un recambio relativamente activo de\nciertas sustancias. Son ejemplos clásicos de depósito los diversos\ncambios de color de las membranas mucosas (líneas gingivales),\nque a menudo proporcionan una información diagnóstica de\ngran valor (p. ej., plomo).\nLa excreción salival no contribuye a la eliminación de las\nsustancias tóxicas del organismo, puesto que la saliva se traga y\nlas sustancias contenidas en ella se absorben de nuevo, con el\nconsiguiente círculo vicioso. Por otra parte, esta secreción posee\ncierto valor diagnóstico (determinación de sustancias tóxicas en\nla saliva); también puede ser importante en la patogenia de\nalgunas lesiones, puesto que la saliva renueva y prolonga la\nacción de las sustancias tóxicas en las membranas bucales. Las\nsustancias siguientes se excretan por la saliva: varios metales\npesados, los halógenos (la concentración de yodo puede llegar a\nser 7-700 veces mayor que la del plasma), los tiocianatos (fumadores,\ntrabajadores expuestos al ácido cianhídrico y a los\ncompuestos cianogenados) y una amplia gama de compuestos\norgánicos (alcoholes, alcaloides, etc.).\nLas lesiones de la boca y de los dientes (también llamadas lesiones\nestomatológicas) de origen profesional pueden ser debidas a:\n• agentes físicos (traumatismos agudos y microtraumatismos\ncrónicos, calor, electricidad, radiaciones, etc.);\n• agentes físicos que alteran los tejidos de la cavidad oral, directamente\no a través de cambios sistémicos;\n• agentes biológicos (virus, bacterias, micetos).\nSin embargo, al tratar de las lesiones de la boca y los dientes\nde origen profesional, es preferible una clasificación basada en la\nlocalización topográfica o anatómica que otra basada en los\nLabios y mejillas.\nLa exploración de labios y mejillas puede\nrevelar palidez debida a anemia (benceno, intoxicación por\nplomo, etc.), cianosis por insuficiencia respiratoria aguda\n(asfixia) o crónica (enfermedades profesionales del pulmón),\ncianosis por metahemoglobinemia (nitritos y compuestos orgánicos\nnitrogenados, aminas aromáticas), color rojo cereza secundario\na la intoxicación aguda por monóxido de carbono,\npigmentación amarillenta en caso de intoxicación aguda por\nácido pícrico o dinitrocresol o en la ictericia hepatotóxica\n(fósforo, pesticidas con hidrocarburos clorados, etc.). En la argirosis\naparece una coloración parda o gris azulada causada por la\nprecipitación de la plata o de sus compuestos insolubles, sobre\ntodo en las zonas expuestas a la luz solar.\nLos trastornos profesionales de los labios son: disqueratosis,\nfisuras y ulceraciones por acción directa de las sustancias cáusticas\ny corrosivas; dermatitis alérgica de contacto (níquel, cromo)\nque puede incluir también la dermatitis de los trabajadores del\ntabaco, eczemas microbianos secundarios al uso de equipo respiratorio\nprotector sin respetar las normas elementales de higiene,\nlesiones debidas al carbunco y al muermo (úlcera cancroide y\npústulas malignas) de los que trabajan con animales, inflamación\ncausada por la radiación solar en los trabajadores agrícolas y los\npescadores, neoplasias en los que manejan sustancias carcinógenas,\nlesiones traumáticas y chancros de los labios en los sopladores\nLa coloración debida al depósito de sustancias inertes\no a la impregnación del esmalte por compuestos solubles tiene\nun interés casi exclusivamente diagnóstico. Los cambios de coloración\nimportantes son los siguientes: pardo, por depósito de\ncompuestos de hierro, níquel y manganeso; pardoverdoso,\ndebido al vanadio; pardoamarillento, debido al yodo y al bromo;\namarillo dorado, con frecuencia limitado a la línea gingival,\ndebido al cadmio.\nMayor importancia tiene la erosión dental de origen mecánico\no químico. Incluso en la actualidad, es posible encontrar\nerosiones de origen mecánico en ciertos artesanos (debidas a la\ncostumbre de sujetar clavos o cuerdas, etc., con los dientes), tan\ncaracterísticas que pueden considerarse estigmas profesionales .\nSe han descrito lesiones causadas por polvos abrasivos en fresadores,\nlijadores, canteros y talladores de piedras preciosas. La\nexposición prolongada a los ácidos orgánicos e inorgánicos\nprovoca a menudo lesiones dentales, que afectan sobre todo a la\nsuperficie labial de los incisivos (más rara vez a los caninos); estas\nlesiones comienzan por ser superficiales y limitadas al esmalte,\npero se van haciendo más profundas y amplias, alcanzando la\ndentina y provocando la solubilización y movilización de las\nsales de calcio. Su localización en la superficie anterior de los\ndientes se debe a que, cuando la boca está abierta, son estos\ndientes los que resultan más expuestos y privados de la protección\nnatural del efecto tampón de la saliva.\nLa caries dental es una enfermedad tan común y difundida\nque sería necesario un detallado estudio epidemiológico para\npoder determinar si, de hecho, tiene un origen profesional.\nElejemplo más típico es la caries de los trabajadores expuestos a\nlos polvos de harina y azúcar (molineros, panaderos, pasteleros,\ntrabajadores de la industria azucarera). Se trata de una caries\nblanda que se desarrolla con rapidez, comienza en la base del\ndiente (caries rampante) y progresa de inmediato hacia la\ncorona. Las caras afectadas adquieren un color negruzco, el\ntejido se ablanda y se produce una importante pérdida de\nsustancia; en última instancia, la pulpa también se ve afectada.\nEstas lesiones comienzan a aparecer al cabo de algunos años de\nexposición y su gravedad y extensión aumentan con la duración\nde aquélla. Los rayos X también pueden dar lugar a caries\ndentales de desarrollo rápido que suelen comenzar en la base de\nAdemás de las pulpitis debidas a la caries y erosión dental, un\naspecto interesante de la patología de la pulpa es la odontalgia\npor barotraumatismo, es decir, el dolor dental inducido por la\npresión. Este trastorno se debe a la rápida acumulación del gas\ndisuelto en el tejido de la pulpa después de una descompresión\nbrusca. Se trata de una de las manifestaciones más frecuentes del\nascenso rápido en aeroplano. En las personas que sufren pulpitis\nsépticas-gangrenosas, en las que ya existe un contenido gaseoso,\neste dolor dental puede comenzar ya a los 2.000-3.000 m de\nLa fluorosis profesional no causa patología dental, como\nsucede con la fluorosis endémica; el flúor sólo induce cambios\ndistróficos (esmalte moteado) cuando el período de exposición\nprecede a la erupción de la dentición permanente.\nCambios de las membranas mucosas y estomatitis. Los distintos\ncambios de coloración de las membranas mucosas debidos a la\nimpregnación o precipitación de metales y sus compuestos insolubles\n(plomo, antimonio, bismuto, cobre, plata, arsénico) tienen\nun valor diagnóstico definitivo. Un ejemplo típico es la línea de\nBurton en la intoxicación por plomo, que se debe a la precipitación\ndel sulfuro de plomo tras el desarrollo de ácido sulfhídrico\nen la cavidad oral como consecuencia de la putrefacción de los\nrestos alimenticios. No ha sido posible reproducir experimentalmente\nesta línea de Burton en animales hervíboros.\nExiste un cambio de coloración muy peculiar de la membrana\nmucosa de la lengua de los trabajadores expuestos al vanadio. Se\ndebe a la impregnación por pentóxido de vanadio, que posteriormente\nse reduce a trióxido. Esta coloración no puede eliminarse,\npero desaparece espontáneamente algunos días después\nde concluir la exposición.\nLa mucosa oral puede ser asiento de lesiones corrosivas graves\ndebidas a ácidos, álcalis u otras sustancias corrosivas. Los álcalis\nproducen maceración, supuración y necrosis del tejido, con\nformación de lesiones que se desprenden con facilidad. La ingestión\nde productos cáusticos o corrosivos provoca úlceras grandes\ny muy dolorosas en la boca, el esófago y el estómago, que\npueden evolucionar hacia la perforación y a menudo dejan cicatrices.\nLa exposición crónica favorece el desarrollo de inflamación,\nfísuras, úlceras y descamación epitelial de la lengua, el\npaladar y otras partes de la mucosa oral. Los ácidos inorgánicos\ny orgánicos coagulan las proteínas y causan lesiones ulceradas,\nnecróticas, que curan con cicatrices estenosantes. Los\ncloruros de mercurio y de zinc, algunas sales de cobre, los\ncromatos alcalinos, el fenol y otras sustancias cáusticas provocan\nUn ejemplo básico de estomatitis crónica es la secundaria al\nmercurio. Tiene un comienzo gradual, con síntomas poco\nprominentes y curso clínico prolongado. Los síntomas son salivación\nexcesiva, sabor metálico en la boca, halitosis y ligero enrojecimiento\ny tumefacción de las encías. Se trata de la primera fase\nde una periodontitis que termina por causar la caída de los\ndientes. En la estomatitis debida al arsénico, el bismuto, el oro,\netc. se observa un cuadro clínico similar.\nSe ha observado un aumento de la secreción\nsalival en las situaciones siguientes:\n• en distintas estomatitis agudas y crónicas, debido sobre todo a\nla acción irritante de las sustancias tóxicas; a veces es de gran\nintensidad. Por ejemplo, en la intoxicación crónica por derivados\ndel mercurio, el síntoma es tan marcado y aparece en\nuna fase tan precoz, que los trabajadores ingleses lo han denominado\n“enfermedad de la saliva”;\n• en casos de intoxicación con afectación del sistema nervioso\ncentral, como sucede en la secundaria al manganeso. Sin\nembargo, incluso en la intoxicación crónica por mercurio, se\ncree que la hiperactividad de las glándulas salivales es, al\nmenos en parte, de origen nervioso;\n• en casos de intoxicación aguda por pesticidas organofosforados\nque inhiben las colinesterasas.\nExiste disminución de la secreción salival en los trastornos\ngraves de la termorregulación (golpe de calor, intoxicación\naguda por dinitrocresol) y en la alteración grave del equilibrio\nhidroelectrolítico durante el fracaso hepatorrenal de origen\nEn los casos de estomatitis aguda o crónica, el proceso inflamatorio\npuede afectar también, a veces, a las glándulas salivales.\nEn el pasado, se comunicaron casos de “parotiditis saturnina”,\npero este proceso es tan raro hoy día que parece justificado\ndudar de su existencia real.\npueden causar cambios degenerativos, inflamatorios y proliferativos\ndel esqueleto de la boca. De los agentes químicos, probablemente\nsea el fósforo blanco o amarillo el más importante, ya\nque causa la necrosis por fósforo de la mandíbula, tan temida en\nun tiempo por los trabajadores de la industria fosforera. La\nabsorción de fósforo aumenta en caso de lesiones gingivales y\ndentales y produce, al principio, una reacción perióstica productiva,\nseguida de fenómenos destructivos y necróticos, activados\npor la infección bacteriana. El arsénico también causa una estomatitis\nulceronecrótica que puede complicarse con lesión ósea.\nLa afectación se limita a las raíces de la mandíbula y lleva al\ndesarrollo de pequeñas láminas de hueso muerto. Cuando el\ndiente cae y el hueso muerto se elimina, la evolución del proceso\nes favorable y la lesión cicatriza casi siempre.\nEl radio fue la causa de los procesos osteonecróticos maxilares\nobservados durante la primera Guerra Mundial en los trabajadores\nque manejaban compuestos luminosos. Además, la lesión\nósea también puede ser debida a infección.\nTodo programa de prevención de las enfermedades bucodentales\ndebe basarse en los cuatro principios fundamentales siguientes:\n• aplicación de medidas de higiene industrial y medicina preventiva,\nincluidos control del medio ambiente de trabajo, análisis\nde los procesos de producción, eliminación de los peligros\nmedioambientales y, cuando sea necesario, uso de equipo de\n• educación de los trabajadores acerca de la necesidad de una\nhigiene oral escrupulosa; se ha comprobado en muchos casos\nque la ausencia de una buena higiene oral puede reducir la\nresistencia a las enfermedades profesionales generales y locales;\n• exploración meticulosa de la boca y los dientes cuando se\nrealizan a los trabajadores exploraciones médicas previas al\nempleo o periódicas;\n• detección precoz y tratamiento de todas las enfermedades\nbucodentales, sean o no de origen profesional.\nPublicado el 06 abril 2008 - 02:14\nEl hígado actúa como una enorme fábrica de productos químicos\ny ejerce varias funciones de importancia vital.\nDesempeña un papel esencial en el metabolismo de las proteínas,\nlos hidratos de carbono y las grasas y participa en la absorción y depósito de las\nvitaminas y en la síntesis de la protrombina y otros factores relacionados\ncon la coagulación de la sangre.\nEs el responsable de la inactivación de las hormonas y de la\ndesintoxicación de muchassustancias químicas tóxicas, exógenas o endógenas.\nTambién excreta los productos de degradación de la hemoglobina, que son\nlos componentes principales de la bilis. Estas funciones, tan\nvariadas, se deben a las células parenquimatosas, de estructura\nuniforme, que contienen numerosos sistemas enzimáticos\nUna característica importante de las enfermedades hepáticas es el\naumento de la concentración de bilirrubina en la sangre que, si\nalcanza la magnitud suficiente, tiñe los tejidos y da lugar a ictericia.\nEl mecanismo de este proceso se muestra en la Figura 4.1.\nLa hemoglobina liberada a partir de los hematíes viejos se\ndegrada a hemo y luego, por eliminación del hierro, a bilirrubina,\nantes de llegar al hígado (bilirrubina prehepática). Durante su\npaso por los hepatocitos, la bilirrubina se conjuga por actividad\nenzimática para dar glucurónidos hidrosolubles (bilirrubina\nposthepática) y se secreta luego al intestino en forma de bilis. La\nmayor parte de este pigmento pasa en última instancia a las\nheces, pero una fracción es reabsorbida por la mucosa intestinal y\nsecretada de nuevo por las células hepáticas a la bilis (circulación\nenterohepática). No obstante, una pequeña proporción de este\npigmento reabsorbido se excreta en la orina en forma de urobilinógeno.\nCuando la función del órgano es normal, la orina no\ncontiene bilirrubina, ya que la forma prehepática se halla unida a\nlas proteínas; sí contiene, en cambio, una pequeña cantidad de\nurobilinógeno. Puede producirse una obstrucción del sistema\nbiliar en el árbol biliar, o a nivel celular por tumefacción de los\nhepatocitos en caso de lesión, con la consiguiente obstrucción de\nlos pequeños canalículos biliares. La bilirrubina posthepática se\nacumula entonces en la circulación sanguínea y produce ictericia,\nademás de pasar a la orina. La secreción de pigmento biliar al\nintestino disminuye, y no hay excreción urinaria de urobilinógeno.\nPor tanto, las heces son pálidas por falta de pigmento,\nmientras que la orina adquiere un color oscuro, y la bilirrubina\nconjugada del suero se eleva por encima de su valor normal, lo\nque origina ictericia obstructiva.\nLa lesión de los hepatocitos, que puede aparecer tras la inyección\no exposición a los agentes tóxicos, también provoca acumulación\nde la bilirrubina conjugada posthepática (ictericia\nhepatocelular), que puede ser lo bastante grave y prolongada\npara originar un cuadro obstructivo pasajero en el que existe\nbilirrubina en la orina pero no urobilinógeno. Sin embargo, en\nlos estadios precoces de la lesión hepatocelular, y en ausencia de\nobstrucción, el hígado no puede reexcretar la bilirrubina reabsorbida,\npor lo que se encuentra una cantidad excesiva de urobilinógeno\nCuando la destrucción de los hematíes se produce a un ritmo\nacelerado, como sucede en las anemias hemolíticas, el hígado\nsufre una sobrecarga de bilirrubina prehepática no conjugada y\nla concentración de ésta en la sangre aumenta, lo que también\nda lugar a ictericia. Sin embargo, la bilirrubina prehepática no\npuede excretarse en la orina. Ello hace que pase en gran\ncantidad al intestino y tiña las heces de color oscuro. Puesto que\nla cantidad reabsorbida hacia la circulación enterohepática es\nmayor, también lo es la cantidad de urobilinógeno que se\nelimina con la orina (ictericia hemolítica).\nLas pruebas de función hepática se emplean para confirmar una\nsospecha de enfermedad hepática, para evaluar su evolución y\npara facilitar el diagnóstico diferencial de la ictericia. Suelen utilizarse\ndistintas pruebas para examinar las diferentes funciones del\nhígado. Las de valor demostrado son:\n1. - Investigación de la presencia de bilirrubina y urobilinógeno en la orina:\nLa primera indica una lesión hepatocelular o una obstrucción\nbiliar. La presencia de un exceso de urobilinógeno puede\npreceder a la instauración de la ictericia y constituye una\ndemostración sencilla y sensible de la existencia de lesión\nhepatocelular mínima o de hemólisis.\n2. - Cálculo de la bilirrubina total en el suero: Valor normal 5-17 μmol/l.\n3. - Cálculo de la concentración sérica de enzimas: La lesión hepatocelular\nse asocia a la elevación de varias enzimas en el suero,\nparticularmente de γ-glutamil transpeptidasa, alanina aminotransferasa\n(transaminasa glutámico pirúvica) y aspartato\naminotransferasa (transaminasa glutámico oxaloacética), y a\nelevaciones más moderadas de la fosfatasa alcalina. El\naumento de la concentración en suero de esta última indica\nuna lesión obstructiva.\n4. - Determinación de la concentración de proteínas plasmáticas y de su\npatrón electroforético: La lesión hepatocelular va acompañada de\ndescenso de la albúmina plasmática y elevación diferencial de\nlas fracciones de globulinas, especialmente de la globulina γ.\nEstos cambios constituyen la base de las pruebas hepáticas de\n5. - Prueba de excreción de bromosulftaleína: Se trata de una prueba\nsensible de la lesión hepatocelular precoz, y es útil para\ndetectar su presencia en ausencia de ictericia.\n6. - Pruebas inmunológicas: La determinación de las concentraciones\nde inmunoglobulinas y la detección de autoanticuerpos son\nde gran valor en el diagnóstico de ciertas formas de hepatopatía\ncrónica. La presencia del antígeno de superficie de la\nhepatitis B indica una hepatitis sérica, mientras que la\npresencia de alfa-fetoproteína sugiere un hepatocarcinoma.\n7. - Determinación de hemoglobina, índices eritrocitarios y fórmula sanguínea.\nOtras pruebas utilizadas en el diagnóstico de las hepatopatías\ncomprenden los estudios ecográficos o por captación de isótopos\nradiactivos, la biopsia mediante trocar con estudio histológico\ndel tejido y la laparoscopia. La ecografía es una técnica segura,\nsencilla y no agresiva, pero exige habilidad en su aplicación.\nLa esquistosomiasis es una infección parasitaria grave y\nmuy extendida que puede dar lugar a una hepatopatía crónica.\nLos huevos del parásito producen una inflamación de los espacios\nporta del hígado que va seguida de fibrosis. La infección es una\nenfermedad profesional de los trabajadores que entran en\ncontacto con aguas contaminadas por larvas del parásito.\nLa hidatidosis hepática es frecuente en las comunidades dedicadas\na la cría de ovejas y con escasa higiene, en las que la\npoblación se halla en íntimo contacto con el perro, el huésped\ndefinitivo, y con las ovejas, huéspedes intermedios del parásito,\nEchinococcus granulosus. Cuando una persona se convierte en el\nhuésped intermedio, el parásito puede formar un quiste hidatídico\nhepático que causa dolor y tumefacción, seguidos a veces\nde infección o rotura del quiste.\nLa enfermedad de Weil puede producirse tras contacto con\nagua o tierra húmeda contaminadas por ratas portadoras del\nmicroorganismo causal, Leptospira icterohaemorrhagiae.\nEs una enfermedad profesional de los trabajadores del alcantarillado,\nmineros, agricultores de los campos de arroz y pescaderos y\ncarniceros. La aparición de ictericia pocos días después del\ncomienzo de fiebre constituye sólo una fase de la enfermedad,\nque también afecta al riñón.\nSon varios los virus que causan hepatitis, pero los más\nfrecuentes son el virus de tipo A (VHA), que produce una hepatitis\ninfecciosa aguda, y el virus de tipo B (VHB), que causa la\nhepatitis sérica. El primero es responsable de epidemias\nmundiales y se contagia por vía fecal-oral; produce una enfermedad\ncaracterizada por ictericia febril con lesión hepatocelular\nque suele resolverse sin secuelas. La hepatitis de tipo B es una\nenfermedad de pronóstico más serio. El virus se transmite con\nfacilidad tras la punción de la piel o de una vena o por transfusión\nde sangre o hemoderivados contaminados; también se\ntransmite por vía parenteral en los drogadictos y por vía sexual,\nsobre todo en contactos homosexuales o contactos personales\nTambién los artrópodos hematófagos pueden transmitirlo.\nSe han producido epidemias en unidades de diálisis y de\ntrasplante y en laboratorios y salas de hospitales. Los pacientes\nen hemodiálisis y los de las unidades oncológicas muestran gran\npropensión a hacerse portadores crónicos, por lo que constituyen\nun reservorio de la infección. El diagnóstico se confirma\nmediante la identificación en el suero de un antígeno que solía\nconocerse como antígeno en Australia, pero que hoy se denomina\nantígeno de superficie de la hepatitis B, HBsAg. El suero\nque contiene este antígeno es muy infeccioso. La hepatitis de\ntipo B es un importante riesgo profesional del personal sanitario,\nsobre todo de los que trabajan en laboratorios clínicos y en\nunidades de diálisis. Se han encontrado grandes tasas de positividad\nen patólogos y cirujanos, y bajas en los médicos que no\ntienen contacto con pacientes. Se conoce también un virus no A,\nno B de la hepatitis, identificado como virus C (VHC). Es muy\nprobable que existan otros virus de la hepatitis aún no identificados.\nEl virus delta no puede causar hepatitis por sí solo, sino\nque actúa en combinación con el de la hepatitis B. La hepatitis\nvírica crónica es una etiología importante en la cirrosis hepática\ny en el cáncer de hígado (hepatocarcinoma).\nLa fiebre amarilla es una enfermedad febril aguda debida a la\ninfección por un arbovirus del grupo B transmitido por los\nmosquitos culicinios, sobre todo Aedes aegypti. Es endémica en\nmuchas regiones de Africa occidental y central, en las zonas\ntropicales de Sudamérica y en algunas regiones de las Antillas.\nCuando la ictericia es muy intensa, el cuadro clínico remeda una\nhepatitis infecciosa. El paludismo falciparum y la fiebre recurrente\ntambién producen fiebre alta e ictericia y exigen un diagnóstico\nLa destrucción excesiva de hematíes con la\nconsiguiente ictericia hemolítica puede deberse a la exposición\nal gas arsina o a la ingestión de agentes hemolíticos, como la\nfenilhidrazina. En la industria, el gas se debe a la formación de\nhidrógeno naciente en presencia de arsénico, que puede ser un\ncontaminante ignorado de muchos procesos metalúrgicos.\nMuchos tóxicos exógenos interfieren en el metabolismo de los\nhepatocitos por inhibición de los sistemas enzimáticos o pueden\nlesionar e incluso destruir las células parenquimatosas, con los\nque obstaculizan la excreción de bilirrubina conjugada y\nprovocan ictericia. La lesión secundaria al tetracloruro de\ncarbono puede considerarse un modelo de hepatotoxicidad\ndirecta. En los casos leves puede haber síntomas dispépticos sin\nictericia, pero la presencia de lesión hepática se deduce del\nhallazgo de un exceso de urobilinógeno en la orina, de la elevación\nde las concentraciones séricas de aminotransferasas (transaminasas)\ny de la alteración de la excreción de bromosulftaleína.\nEn los casos más graves aparece un cuadro clínico similar al de\nla hepatitis infecciosa aguda, con anorexia, náuseas, vómitos y\ndolor abdominal, seguidos de hepatomegalia dolorosa y de ictericia,\ncon heces pálidas y orina oscura. Una característica\nbioquímica importante es el gran aumento de la aminotransferasa\n(transaminasa) sérica común en estos casos. El tetracloruro\nde carbono se ha utilizado ampliamente para la limpieza en\nseco, como componente de los extintores y como disolvente\nOtros muchos hidrocarburos halogenados tienen propiedades\nhepatotóxicas similares. En la serie alifática, los que lesionan el\nhígado son el cloruro de metilo, el tetracloroetano y el\ncloroformo; en la serie aromática, los nitrobencenos, el\ndinitrofenol, el trinitrotolueno y, más rara vez, el tolueno, los\nnaftalenos clorados y el difenil clorado pueden ser\nhepatotóxicos. Estos compuestos se utilizan como disolventes,\ndesengrasantes y refrigerantes, así como en pulimentos, tintes y\nexplosivos. Si bien la exposición a ellos puede causar una lesión\nparenquimatosa hepática no muy distinta de la hepatitis\ninfecciosa, en ciertos casos (p. ej., tras la exposición al\ntrinitrotolueno o al tetracloroetano) el cuadro clínico puede ser\nmuy grave, con fiebre alta, ictericia de intensidad rápidamente\ncreciente, confusión mental y coma, con evolución fatal por\nnecrosis hepática masiva.\nEl fósforo amarillo es un metaloide muy tóxico cuya ingestión\nproduce una ictericia que puede desembocar en la muerte. El\narsénico, el antimonio y los compuestos de hierro ferrosos\ntambién pueden causar lesión hepática.\nLa exposición al cloruro de vinilo durante el proceso de polimerización\nutilizado en la producción del cloruro de polivinilo\nse ha asociado asimismo al desarrollo de una fibrosis hepática no\ncirrótica, junto con esplenomegalia e hipertensión portal. En\nuna pequeña proporción de trabajadores expuestos se han\nencontrado también angiosarcomas hepáticos, un tipo raro de\ntumor sumamente maligno. La exposición al monómero de\ncloruro de vinilo en los cerca de 40 años que precedieron a la\nidentificación del angiosarcoma en 1974 había sido muy alta,\nsobre todo en los trabajadores que limpiaban los vasos de reacción,\nen quienes se produjeron casi todos los casos descritos.\nDurante ese período, el TLV del cloruro de vinilo era 500 ppm y\nen la actualidad se ha reducido a 5 ppm (10 mg/m3). Si bien las\nlesiones hepáticas fueron descritas primero en trabajadores rusos\nen 1949, no se prestó atención a los efectos nocivos de la exposición\na este producto hasta el descubrimiento de casos de\nsíndrome de Raynaud con cambios esclerodermiformes y osteólisis\nacra en el decenio de 1960.\nLa fibrosis hepática de los trabajadores del cloruro de vinilo\npuede ser silente, pues la función del parénquima hepático\npuede conservarse, y las pruebas convencionales mostrar alteraciones\nfuncionales. Muchos casos han sido diagnosticados tras la\naparición de hematemesis secundarias a la hipertensión portal\nasociada, el hallazgo de una trombocitopenia con esplenomegalia\nasociada o el desarrollo de un angiosarcoma. En la vigilancia\nde los trabajadores expuestos a cloruro de vinilo debe\nrecogerse una historia completa que incluya datos sobre el\nconsumo de alcohol y drogas y determinación de la presencia\ndel antígeno de superficie y el anticuerpo del virus de la hepatitis B.\nLa hepatoesplenomegalia puede establecerse clínicamente\nmediante radiografía o, más exactamente, con una ecografía en\nescala de grises. En estos casos, la fibrosis es de tipo periportal,\ncon una obstrucción de predominio presinusoidal al flujo portal\nque se atribuye a la alteración de las raicillas de la vena porta o\nde los sinusoides hepáticos y que causa hipertensión portal. Es\nprobable que la evolución favorable de los trabajadores sometidos\na derivaciones portocavas después de la hematemesis\npueda atribuirse a la no afectación de las células parenquimatosas\nen este trastorno.\nSe han descrito menos de 200 casos de angiosarcoma hepático\nque cumplan los criterios diagnósticos actuales. Menos de la\nmitad de ellos se han producido en trabajadores con cloruro de\nvinilo tras exposiciones medias de 18 años, con límites de\n4-32 años. En el Reino Unido, un registro iniciado en 1974\ncontiene 34 casos con criterios diagnósticos aceptables. Dos de\nellos se produjeron en trabajadores con cloruro de vinilo, con\nposible exposición de otros cuatro, mientras que 8 pueden atribuirse\na exposición anterior a thorotrast y otro al efecto de una\nmedicación arsenical. El dióxido de torio, usado en épocas\npasadas como medio de contraste diagnóstico, es ahora responsable\nde algunos casos de angiosarcoma y hepatocarcinoma. La\nintoxicación crónica por arsénico, de origen yatrógeno o como\nenfermedad profesional en los viticultores del Mosela, también\nha sido asociada a angiosarcoma. Al igual que en los trabajadores\ncon cloruro de vinilo, esta intoxicación provoca una\nfibrosis perisinusoidal no cirrótica.\nLa aflatoxina, derivada de un grupo de mohos, sobre todo de\nAspergillus flavus, provoca lesiones hepáticas, cirrosis y carcinomas\ndel hígado en los animales de experimentación. La frecuente\ncontaminación de las cosechas de cereales por A. flavus, sobre\ntodo cuando se almacenan en condiciones de calor y humedad,\npermite explicar la elevada incidencia de hepatocarcinomas en\nalgunas partes del mundo, sobre todo en Africa tropical. En los\npaíses industrializados, el hepatocarcinoma es un tumor raro\nque suele desarrollarse sobre hígados cirróticos; en cierta\nproporción de casos se ha identificado el antígeno HBsAg en el\nsuero, y otros se han producido tras tratamientos con\nandrógenos. En las mujeres que toman algunas formas de\nanticonceptivos orales se han descrito adenomas hepáticos.\nAlcohol y cirrosis.\nLa enfermedad parenquimatosa crónica del\nhígado puede adoptar la forma de hepatitis crónica o de cirrosis.\nEsta última se caracteriza por lesión celular, fibrosis y\nSi bien en muchos casos se desconoce la\netiología, la cirrosis puede aparecer después de una hepatitis\nvírica o de una necrosis hepática masiva debida, a su vez, a la\ningestión de fármacos u otras sustancias o a una exposición\nindustrial. En países industrializados como Francia, Reino\nUnido o Estados Unidos, muchos casos de cirrosis portal se\nasocian al consumo excesivo de alcohol, si bien es posible la\nparticipación de varios factores de riesgo, lo que explicaría las\nevidentes variaciones de susceptibilidad. Aunque el modo de\nacción del alcohol se desconoce, la lesión hepática se asocia\nfundamentalmente con la magnitud y duración del consumo.\nLos trabajadores con fácil acceso al alcohol corren mayor riesgo\nde desarrollar cirrosis. Entre las profesiones que presentan\nmayores tasas de mortalidad por esta causa se encuentran los\ncamareros, taberneros y cocineros, los marineros, los directores\nde empresa y los médicos.\nHongos de la especie Amanita (p. ej., Amanita phalloides)\nson muy tóxicos. Su ingestión va seguida de síntomas gastrointestinales,\ncon diarrea acuosa y, después de un intervalo, insuficiencia\nhepática aguda por necrosis centrozonal del\nFármacos y drogas.\nAntes de atribuir una lesión hepática a la\nexposición industrial es preciso recoger una historia clínica muy\nmeticulosa, pues son muchos los fármacos y sustancias que no\nsólo ejercen efectos tóxicos, sino que pueden provocar una\ninducción enzimática que altere la respuesta del hígado a otros\nagentes exógenos. Los barbitúricos son inductores potentes de\nlas enzimas microsomales hepáticas, al igual que algunos\naditivos alimenticios y el DDT.\nEl popular analgésico paracetamol produce necrosis hepática\nen casos de sobredosis. Otros fármacos con una acción tóxica\ndirecta sobre los hepatocitos predecible y proporcional a la dosis\nson la hicantona, los citotóxicos y las tetraciclinas (aunque con\nmucha menor potencia). También ciertos tuberculostáticos,\nsobre todo la isoniazida y el ácido paraaminosalicílico, varios\ninhibidores de la monoamino oxidasa y el gas anestésico halotano\npueden resultar hepatotóxicos en personas hipersensibles.\nLa fenacetina, las sulfamidas y la quinina son ejemplos de\nfármacos que pueden originar una ictericia hemolítica leve,\naunque sólo en personas sensibles. Ciertos fármacos causan ictericia\nno por lesión de los hepatocitos, sino por alteración de los\npequeños conductos biliares que los separan, con lo que\nprovocan una obstrucción biliar (ictericia colestásica). Las\nhormonas esteroideas metiltestosterona y otros compuestos con\nsustitución C-17 alquil de la testostetona ejercen hepatotoxicidad\npor este mecanismo. Así pues, en la evaluación de una\ntrabajadora con ictericia es importante establecer si está\ntomando anticonceptivos orales. El endurecedor de resinas\nepoxi 4,4´-diamino-difenilmetano produjo una epidemia de ictericia\ncolestática en Inglaterra tras la ingestión de pan contaminado.\nSon varios los fármacos que han originado lo que parece ser\nuna colestasis intrahepática por hipersensibilidad, ya que no es\nproporcional a la dosis. El grupo de las fenotiazinas, y sobre\ntodo la clorpromazina, se asocian a esta reacción.\nLos trabajadores con trastornos del hígado o de la vesícula biliar\no con antecedentes de ictericia no deben manejar agentes\nhepatotóxicos potenciales ni verse expuestos a ellos.\nDe igual modo, los que estén recibiendo algún fármaco con capacidad\npara lesionar el hígado no deben exponerse a otros tóxicos\nhepáticos, y los que hayan recibido cloroformo o tricloroetileno\ncomo anestésico deben evitar la exposición durante un cierto\nperíodo posterior. El hígado es especialmente sensible a las\nlesiones durante el embarazo, por lo que durante él deben\nevitarse todos los agentes con potencial hepatotóxico. Los\ntrabajadores expuestos a estos agentes deben evitar también el\nconsumo de alcohol. El principio general a seguir es la evitación\nde un segundo agente potencialmente hepatotóxico cuando ha\nexistido exposición a uno. Una dieta equilibrada, con una ingesta\nsuficiente de proteínas de primera clase y factores esenciales,\nofrece protección frente a la elevada incidencia de cirrosis de\nalgunos países tropicales. En la educación sanitaria debe\nsubrayarse la importancia de la moderación del consumo de\nalcohol para la protección del hígado frente a la esteatosis y la\ncirrosis. El seguimiento de unas buenas normas de higiene\ngeneral es de enorme valor para proteger frente a las infecciones\ndel hígado, como la hepatitis, la hidatidosis y la esquistosomiasis.\nEn los hospitales, las medidas de control de la hepatitis de tipo B\nconsisten en precauciones para el manejo de las muestras de\nsangre en las salas; etiquetado adecuado y envío seguro al laboratorio;\nprecauciones de laboratorio, con prohibición de pipetear\ncon la boca; uso de batas y guantes protectores; prohibición de\ncomer, beber o fumar en lugares donde pueda haber pacientes o\nmuestras infecciosos; precauciones extremas durante el manejo de\nlas partes no desechables de los equipos de diálisis; detección de la\nhepatitis en los enfermos y en el personal y exploración selectiva\nobligatoria, a intervalos periódicos, del antígeno HBsAg . La vacunación\ncontra los virus A y B de la hepatitis es un método eficaz\npara prevenir la infección en las profesiones de alto riesgo.\nPublicado el 09 abril 2008 - 07:37\n**Adaptado de la tercera edición, Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo\nLas úlceras gástricas y duodenales —denominadas colectivamente\n“úlceras pépticas”— son soluciones de continuidad,\ncircunscritas del tejido, que afectan a la mucosa, la submucosa y\nla muscular propia del estómago o del duodeno expuestos al jugo\ngástrico rico en ácido y pepsina.\nLa úlcera péptica es una causa frecuente de dolor abdominal\nrecurrente o persistente, sobre todo en los varones jóvenes.\nLas úlceras duodenales suponen alrededor\ndel 80 % de las úlceras pépticas y son más frecuentes en los\nvarones que en las mujeres, mientras que las gástricas muestran\nun cociente entre sexos de alrededor de 1.\nEs importante diferenciar las úlceras pépticas gástricas de las\nduodenales porque su diagnóstico, tratamiento y pronóstico son distintos.\n*La causa de la úlcera péptica no se ha establecido por completo, y se cree que en\nsu patogenia intervienen muchos factores, sobre todo la tensión\nnerviosa, el uso de ciertos fármacos (como los salicilatos y corticoides)\ny ciertas influencias hormonales.\n* Un papel muy importante lo juega la bacteria Helicobacter pylori\nAunque no puede decirse que la úlcera péptica sea una enfermedad\nprofesional específica, muestra una incidencia superior a\nla media en las profesiones liberales y en los que trabajan en\ncondiciones de estrés. Se cree que el estrés, ya sea físico o\nemocional, es un factor importante en la etiología de la enfermedad\nulcerosa; el estrés emocional prolongado de determinadas\nprofesiones podría incrementar la secreción de ácido clorhídrico\ny la propensión de la mucosa gastroduodenal a la lesión.\nLos resultados de muchas investigaciones efectuadas sobre la\nrelación entre úlcera péptica y profesión revelan claramente la\nexistencia de importantes variaciones en la incidencia de enfermedad\nulcerosa en las distintas profesiones. Muchos estudios\nseñalan la alta probabilidad de que los trabajadores del transporte,\ncomo los conductores, mecánicos, empleados de tranvías\ny ferroviarios sufran úlceras. Así, en una encuesta sobre 3.000\ntrabajadores del ferrocarril, se encontró una mayor proporción\nde úlceras entre el personal de trenes, operadores de señales y\nrevisores que en el de mantenimiento y administración; se consideró\nque el trabajo por turnos, los riesgos y la responsabilidad\neran factores contribuyentes. Sin embargo, en otra encuesta a\ngran escala, los trabajadores del transporte mostraron tasas\n“normales” de úlcera péptica, cuya incidencia fue máxima en\nlos médicos y en un grupo de trabajadores no cualificados. Los\npescadores y pilotos de barco también tienden a desarrollar\núlceras, sobre todo de localización gástrica. Por último, en un\nestudio sobre mineros del carbón se vio que la incidencia de\núlceras pépticas era proporcional a la dureza de las condiciones\nlaborales, siendo máxima en los picadores. Los casos descritos en\nsoldadores y en trabajadores de una planta de refinado de\nmagnesio sugieren que los vapores metálicos pueden inducir el\ntrastorno (aunque en este caso parece que la causa no sería el\nestrés, sino un mecanismo tóxico). Se han observado igualmente\nincidencias elevadas en supervisores y ejecutivos, es decir, en\npersonas con cargos de responsabilidad en la industria o en el\ncomercio; conviene señalar que, en estos grupos, la frecuencia se\ndebe casi exclusivamente a las úlceras duodenales, mientras que\nlas gástricas tienen una incidencia normal.\nPor otra parte, se han encontrado incidencias bajas en los\ntrabajadores agrícolas y, aparentemente, en los trabajadores\nsedentarios, estudiantes y artesanos.\nAsí pues, si bien las pruebas acerca de la incidencia profesional\nde la úlcera péptica parecen hasta cierto punto contradictorias,\nexiste acuerdo en al menos un aspecto, a saber, en que\ncuanto mayor sea el estrés de una profesión, mayor será la tasa\nde úlceras. Esta relación general existe también en los países en\nvías de desarrollo donde, durante el proceso de industrialización\ny modernización, muchos trabajadores caen progresivamente\nbajo la influencia del estrés y la tensión, debidos a factores como\nla congestión del tráfico rodado y la dificultad del transporte, la\nintroducción de maquinaria, sistemas y tecnologías complejos,\nmayores sobrecargas de trabajo y jornadas más largas, todo\nlo cual conduce, como se ha visto, al desarrollo de la úlcera\nEl diagnóstico de la úlcera péptica se basa en la obtención de una\nhistoria de dolor ulceroso característico, que se alivia con la\ningesta de alimentos o álcalis, o de otras manifestaciones, como\nuna hemorragia digestiva. La técnica diagnóstica más útil es un\nestudio radiológico concienzudo del aparato digestivo alto.\nLos intentos de reunir datos sobre la prevalencia de este\nproceso se han visto seriamente dificultados por el hecho de que\nno se trata de una enfermedad notificable, porque muchos\ntrabajadores con úlcera péptica omiten consultar a sus médicos\nacerca de sus síntomas y porque, cuando lo hacen, los criterios\naplicados al diagnóstico no son uniformes. La detección de la\núlcera péptica en la población activa no es, por tanto, fácil. De\nhecho, algunos investigadores excelentes han tenido que confiar\nen los datos procedentes de registros de autopsia, cuestionarios a\nmédicos y estadísticas de las compañías de seguros.\nDesde la perspectiva de la medicina del trabajo, la prevención de\nla úlcera péptica —considerada como un trastorno psicosomático\ncon connotaciones profesionales— debe basarse sobre todo en el\nalivio, siempre que sea posible, del exceso de estrés y de la tensión\nnerviosa debidos directa o indirectamente a factores de tipo\nlaboral. Dentro del amplio marco de este principio general hay\nlugar para muchas medidas como, por ejemplo, actuar en el\nplano colectivo para reducir las jornadas de trabajo, introducir o\nmejorar las instalaciones destinadas al descanso, mejorar las\ncondiciones económicas y la seguridad social y (en colaboración\ncon las autoridades locales) mejorar las condiciones de transporte\ny facilitar un alojamiento adecuado a una distancia razonable del\nlugar de trabajo, por no hablar de las acciones directamente dirigidas\na erradicar determinadas situaciones generadoras de estrés\nen el medio ambiente de trabajo.\nA nivel personal, el éxito de la prevención depende en igual\nmedida de un asesoramiento médico apropiado y de la cooperación\ninteligente del trabajador, que debe disponer de la oportunidad\npara solicitar consejo sobre sus problemas laborales y de\nLa probabilidad del individuo de sufrir una úlcera péptica\naumenta cuando se asocian distintos factores profesionales y\ncaracterísticas personales. Si fuera posible identificar y\ncomprender tales factores y, sobre todo, si pudiera demostrarse\ndefinitivamente la razón de la aparente correlación entre determinadas\nprofesiones y tasas elevadas de enfermedad ulcerosa, las\nprobabilidades de prevenir su desarrollo y de tratar sus recaídas\nserían mucho mayores.\nTambién debe erradicarse una posible infección por Helicobacter.\nMientras tanto, y como precaución general,\nes preciso tener presentes las implicaciones de los antecedentes\nde úlcera péptica en toda persona sometida a una\nexploración previa al ingreso en la empresa o periódica y no\nsituar —ni dejar—a los trabajadores afectados en puestos o\nsituaciones en los que se vean expuestos a grandes tensiones,\nsobre todo de carácter nervioso o psicológico.\nPublicado el 10 abril 2008 - 01:43\nContinuamos y completamos el artículo....\nTimo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta y Elisabete Weiderpass\nEl tumor maligno más frecuente del hígado (CIE-9 155) es el\nhepatocarcinoma (carcinoma hepatocelular, hepatoma; CHC), es\ndecir, un tumor maligno de los hepatocitos. Los\ncolangiocarcinomas son neoplasias de los conductos biliares\nintrahepáticos y constituyen alrededor del 10 % de los cánceres\nhepáticos en Estados Unidos, si bien pueden llegar a alcanzar\nproporciones de hasta el 60 % en otras zonas, como en las\npoblaciones del noreste de Tailandia (IARC 1990). Los\nangiosarcomas del hígado son tumores muy raros y agresivos que\naparecen sobre todo en varones. Los hepatoblastomas son\ncánceres embrionarios raros de la primera época de la vida y de\nescasa variación geográfica o étnica.\nEl pronóstico del CHC depende del tamaño del tumor y de la\nexistencia de cirrosis, metástasis, afectación de los ganglios\nlinfáticos, invasión vascular y existencia o no de cápsula. Estas\nneoplasias tienden a recidivar después de la resección\nquirúrgica. Los CHC pequeños pueden extirparse, con\nsupervivencias a los 5 años del 40-70 %. El trasplante hepático\nhace posible una supervivencia de alrededor del 20 % a los dos\naños en los pacientes con CHC avanzado. En los que tienen\ntumores menos extendidos, el pronóstico es más favorable. En\ncuanto a los hepatoblastomas, puede lograrse la ablación\ncompleta en el 50-70 % de los niños. Las tasas de curación\ndespués de la resección oscilan entre el 30 y el 70 %. Puede\nutilizarse quimioterapia pre y postoperatoria. El trasplante\nhepático puede ser una alternativa en los hepatoblastomas\nLos colangiocarcinomas son tumores multifocales en más del\n40 % de los pacientes ya en el momento del diagnóstico. En el\n30-50 % de estos casos existen metástasis a ganglios linfáticos.\nLa respuesta a la quimioterapia es muy variable, pero la tasa de\néxitos suele ser inferior al 20 %. Sólo algunos pacientes son\nsusceptibles de extirpación quirúrgica. La radioterapia se ha\nutilizado como tratamiento principal o coadyuvante y puede\nmejorar la supervivencia de los pacientes que no han podido ser\nsometidos a una resección completa. Las tasas de supervivencia\na los cinco años son inferiores al 20 %. Los pacientes con\nangiosarcomas suelen tener ya metástasis a distancia en el\nmomento del diagnóstico. En casi todos los casos, la extirpación,\nla radioterapia, la quimioterapia y el transplante hepático son\ninútiles. En general, la supervivencia desde el diagnóstico es\ninferior a seis meses (Lotze, Flickinger y Carr 1993).\nSe calcula que en 1985 se produjeron 315.000 casos nuevos\nde cáncer hepático en todo el mundo, con una preponderancia\nevidente, relativa y absoluta, en las poblaciones de los países en\nvías de desarrollo, excepto en América Latina (IARC 1994a;\nParkin, Pisani y Ferlay 1993). La incidencia media anual de\ncáncer hepático muestra variaciones considerables en los diferentes\nregistros internacionales. Durante el decenio de 1980,\nesta incidencia media anual osciló desde 0,8 en los varones y 0,2\nen las mujeres de Maastricht, Países Bajos, hasta el 90,0 en los\nvarones y 38,3 en las mujeres de Khon Kaen, Tailandia, por\n100.000 habitantes, normalizada para la población mundial. Las\ntasas de China, Japón, Asia oriental y Africa fueron altas, mientras\nque en América Latina y del Norte, Europa y Oceanía\nfueron bajas, excepto en los maoríes de Nueva Zelanda\n(IARC 1992). Esta distribución geográfica guarda relación con\nla distribución de la prevalencia de portadores crónicos del antígeno\nde superficie de la hepatitis B y también con la distribución\nde los niveles locales de contaminación alimentaria por aflatoxinas\n(IARC 1990). Los cocientes varón-mujer suelen variar\nentre 1 y 3, aunque pueden ser mayores en las poblaciones de\nLas estadísticas de mortalidad e incidencia del cáncer hepático\nsegún la clase social indican una tendencia a la concentración\ndel exceso de riesgo en los estratos socioeconómicos más\nbajos, pero este gradiente no aparece en todas las poblaciones.\nLos factores de riesgo establecidos para el carcinoma hepático\nprimitivo, en seres humanos, son los alimentos contaminados\npor aflatoxinas, la infección crónica por el virus de la hepatitis B\n(IARC 1994b), la infección crónica por el virus de la hepatitis C\n(IARC 1994b) y el consumo elevado de bebidas alcohólicas\n(IARC 1988). Se calcula que el VHB es el responsable de alrededor\ndel 50-90 % de los hepatocarcinomas en las poblaciones\nde alto riesgo, y del 1-10 % en las de bajo riesgo. Otro factor del\nque también se sospecha es el uso de anticonceptivos orales. No\nhay pruebas suficientes para sugerir una relación entre el hábito\nde fumar y el desarrollo de esta neoplasia (Higginson, Muir y\nLas grandes variaciones geográficas en la incidencia del hepatocarcinoma\nsugieren que una gran proporción de estos tumores\npueden evitarse. Las medidas preventivas son la vacunación\ncontra el VHB (en las áreas endémicas, se calcula una reducción\nteórica potencial de la incidencia de alrededor del 70 %), la\nreducción de la contaminación de los alimentos por micotoxinas\n(reducción del 40 % en las áreas endémicas), la mejora de los\nprocedimientos de recogida y conservación de las cosechas y la\ndisminución del consumo de bebidas alcohólicas (reducción del\n15 % en los países occidentales; IARC 1990).\nSe han comunicado excesos de cáncer hepático en varios\ngrupos profesionales e industriales de distintos países. Ciertas\nasociaciones positivas son fáciles de explicar por la exposición\nlaboral, como el mayor riesgo de angiosarcoma hepático en los\ntrabajadores del cloruro de vinilo (véase más adelante). En\ncuanto a otros trabajos de alto riesgo, como el trabajo del metal,\nla pintura en la construcción y el procesamiento de piensos para\nanimales, la relación resulta menos clara y no aparece en todos\nlos estudios, aunque muy bien podría existir. En otras profesiones,\ncomo en los trabajadores de servicios, agentes del orden,\nvigilantes o funcionarios, el exceso no puede explicarse por\nacción directa de los cancerígenos en el lugar de trabajo. Los\ndatos sobre cáncer en agricultores no proporcionan muchos\nindicios acerca de la etiología profesional del cáncer de hígado.\nEn una revisión de 13 estudios sobre 510 casos o defunciones\npor esta causa en granjeros (Blair y cols. 1992), se encontró un\npequeño déficit (cociente de riesgo agregado 0,89; intervalo de\nconfianza al 95 % 0,81-0,97).\nCiertos datos procedentes de estudios epidemiológicos, específicos\nde industrias o puestos de trabajo, sugieren que la exposición\nprofesional podría desempeñar un papel en la inducción del\ncáncer de hígado. Por tanto, para prevenir su desarrollo en las\npoblaciones con exposición profesional, sería fundamental\nreducir al mínimo dicha exposición. Como ejemplo clásico, se\nha demostrado que la exposición profesional al cloruro de vinilo\nproduce angiosarcoma hepático, una forma rara de cáncer de\neste órgano (IARC 1987). En consecuencia, la exposición a esta\nsustancia ha sido regulada en muchos países. Existen cada vez\nmás indicios de que los disolventes constituidos por hidrocarburos\nclorados también pueden causar cáncer de hígado. Los\nestudios epidemiológicos revelan también asociaciones entre\nestos tumores y las aflatoxinas, los clorofenoles, el etilenoglicol,\nlos compuestos de estaño, los insecticidas y algunos otros\nagentes. Muchos agentes químicos utilizados en las distintas\nprofesiones producen cáncer de hígado en los animales y, por\ntanto, puede sospecharse que son cancerígenos para el hombre.\nEntre ellos se encuentran las aflatoxinas, las aminas aromáticas,\nlos colorantes azoicos, los colorantes derivados de la bencidina,\nel 1,2-dibromoetano, el butadieno, el tetracloruro de carbono,\nlos clorobencenos, el cloroformo, los clorofenoles, el dietilhexil\nftalato, el 1,2-dicloroetano, la hidrazina, el cloruro de metileno,\nlas N-nitrosoaminas, varios pesticidas organoclorados, el percloroetileno,\nlos bifenilos policlorados y el toxafeno.\nEl cáncer pancreático (CIE-9 157; CIE-10 C25), un tumor\nmaligno de elevada mortalidad, es uno de los 15 cánceres más\nfrecuentes de todo el mundo, pero se encuentra entre los diez más\ncomunes en las poblaciones de los países desarrollados, en las que\nsupone el 2 a 3 % de todos los nuevos diagnósticos de cáncer\n(IARC 1993). Se calcula que en 1985 se produjeron 185.000\ncasos nuevos de esta neoplasia en el mundo (Parkin, Pisani y\nFerlay 1993). Sus tasas de incidencia se están elevando en los\npaíses industrializados. En Europa, este ascenso se ha estabilizado,\nexcepto en el Reino Unido y algunos países nórdicos\n(Fernández y cols. 1994). Las tasas de incidencia y mortalidad\nmuestran un brusco ascenso asociado con la edad entre los 30 y\nlos 70 años. El cociente varón/mujer ajustado a la edad de los\ncasos de cáncer de páncreas de nuevo diagnóstico es 1,6/1 en los\npaíses desarrollados y sólo 1,1/1 en los que se hallan en vías de\nSe han registrado elevadas tasas anuales de incidencia de\ncáncer de páncreas (de hasta 30/100.000 en varones y\n20/100.000 en mujeres) durante el período 1960-85 en los\nmaoríes de Nueva Zelanda, hawaianos y poblaciones de raza\nnegra de Estados Unidos. Por regiones, las mayores tasas ajustadas\na la edad de 1985 (superiores a 7/100.000 en varones y a\n4/100.000 en mujeres) corresponden a personas de ambos sexos\nde Japón, Norteamérica, Australia, Nueva Zelanda y Europa\nseptentrional, occidental y oriental. Las tasas más bajas (hasta\n2/100.000 en ambos sexos) se han descrito en las regiones de\nAfrica central y occidental, sureste asiático, Melanesia y países\ntemplados de Sudamérica (IARC 1992; Parkin, Pisani y\nLas comparaciones en el tiempo y el espacio entre poblaciones\nplantean dificultades de interpretación y exigen cautela,\ndadas las variaciones de los criterios y tecnologías diagnósticas\naplicadas (Mack 1982).\nLa inmensa mayoría de los cánceres pancreáticos se desarrollan\nen el páncreas exocrino. Los síntomas principales son dolor\nabdominal y de espalda y pérdida de peso. Otros síntomas\nasociados son anorexia, diabetes e ictericia obstructiva. Los\npacientes sintomáticos son sometidos a procedimientos como\nanálisis de sangre y orina, ecografía, tomografía computarizada,\nestudios citológicos y pancreatoscopia. Casi todos ellos tienen\nmetástasis en el momento del diagnóstico, con el consiguiente\nSólo el 15 % de los pacientes con cáncer pancreático son\noperables. Después de la intervención, son frecuentes tanto las\nrecidivas locales como las metástasis a distancia. Ni la radioterapia\nni la quimioterapia mejoran significativamente la supervivencia\ncuando se combinan con la cirugía de los carcinomas\nlocalizados. Los procedimientos paliativos son de escasa ayuda.\nPese a algunos progresos diagnósticos, la supervivencia sigue\nsiendo escasa. Durante el período 1983-85, la supervivencia\nmedia a los 5 años de 11 poblaciones europeas fue del 3 % en los\nvarones y del 4 % en las mujeres (IARC 1995). La eficacia de la\ncirugía podría mejorar con una detección y diagnóstico muy\nprecoces, o con la identificación de las personas de alto riesgo.\nLa eficacia de la exploración selectiva del cáncer pancreático no\nse ha establecido.\nNi la mortalidad ni la incidencia del cáncer de páncreas\nrevelan un patrón constante a escala mundial entre las categorías\nEl cuadro desalentador que surge de los problemas diagnósticos\ny de la ineficacia del tratamiento se completa por el hecho\nde que las causas del cáncer de páncreas son en gran parte\ndesconocidas, lo que, de hecho, impide prevenir esta enfermedad\nmortal. La única causa demostrada es el consumo de\ntabaco, que justifica alrededor del 20-50 % de los casos, dependiendo\ndel patrón de los hábitos de la población. Se ha calculado\nque la eliminación del hábito de fumar reduciría la\nincidencia de cáncer de páncreas en alrededor de un 30 % en\ntodo el mundo (IARC 1990). También se ha sospechado que el\nconsumo de alcohol y café aumenta el riesgo de esta neoplasia.\nSin embargo, un estudio más detallado de los datos epidemiológicos\nrevela que no es probable que el café tenga una relación\ncausal con este cáncer. En cuanto a las bebidas alcohólicas, su\núnico nexo causal parece ser la pancreatitis, enfermedad\nasociada al consumo excesivo de alcohol. La pancreatitis es un\nfactor de riesgo raro pero potente del cáncer pancreático. Es\nposible que existan algunos factores dietéticos todavía no identificados\nque expliquen, en parte, la etiología de esta neoplasia.\nLas exposiciones en los lugares de trabajo pueden tener una\nasociación causal con el cáncer de páncreas. Los resultados de\nvarios estudios epidemiológicos en los que se han establecido\nnexos entre determinadas industrias y empleos con un exceso de\ncáncer pancreático son heterogéneos e inconstantes, y las exposiciones\ncompartidas por las supuestas tareas de alto riesgo son\ndifíciles de identificar. La fracción etiológica poblacional del\ncáncer de páncreas debido a exposición profesional en\nMontreal, Canadá, se ha calculado entre el 0 % (según los\ncancerígenos conocidos) y el 26 % (según un estudio multicéntrico\nde casos y controles en la región de Montreal, Canadá)\n(Siemiatycki y cols. 1991).\nNo se ha encontrado una exposición profesional única que\nincremente el riesgo de cáncer pancreático. Casi todos los\nagentes químicos profesionales que se han asociado con un\nexceso de riesgo en los estudios epidemiológicos lo fueron en un\nsólo estudio, lo que sugiere que muchas de estas asociaciones\npueden ser artefactos debidos al azar o a factores de confusión.\nEn ausencia de información adicional obtenida, por ejemplo,\nmediante bioensayos en animales, la distinción entre asociaciones\nfalsas y causales conlleva enormes dificultades, dada la\nincertidumbre general en relación con los agentes causales que\nparticipan en el desarrollo de esta neoplasia. Entre las sustancias\nque se han asociado a un mayor riesgo se encuentran el\naluminio, las aminas aromáticas, el amianto, las cenizas y\nhollines, el polvo de latón, los cromatos, los productos de\ncombustión del carbón, el gas natural y la madera, los vapores\nde cobre, el polvo de algodón, los productos de limpieza, el\npolvo de los cereales, el fluoruro de hidrógeno, el polvo de los\naislamientos inorgánicos, las radiaciones ionizantes, los vapores\nde plomo, los compuestos de níquel, los óxidos de nitrógeno, los\ndisolventes orgánicos y los diluyentes de pintura, los pestidicas,\nel fenol-formaldehído, el polvo de los plásticos, los hidrocarburos\naromáticos policíclicos, las fibras de rayón, el polvo de acero\ninoxidable, el ácido sulfúrico, los adhesivos sintéticos, los\ncompuestos y vapores de estaño, las ceras y barnices y los\nvapores de zinc (Kauppinen y cols. 1995). De todos ellos, sólo el\naluminio, las radiaciones ionizantes y algunos pesticidas no especificados\nse han asociado a un exceso de riesgo en más de un\nPublicado el 24 abril 2008 - 09:09\nCompletando, resumiendo y repitiendo conceptos\nBoca, orificio presente en la mayoría de los animales, a través del cual se ingiere el alimento y se emiten sonidos para comunicarse. Muchos protozoos, como las amebas, ingieren el alimento envolviéndolo e incluyéndolo en su interior. Otros protozoos, como el paramecio, tienen varias aberturas bien delimitadas en las que el alimento se introduce por corrientes, provocadas por los cilios. La estructura de la boca comienza a ser más compleja a la par que se desarrolla el tracto digestivo. Como los invertebrados no realizan digestión oral, la boca no es un órgano muy especializado, es sólo una pequeña abertura. Sin embargo, la boca de los vertebrados se caracteriza por la presencia de los labios o pliegues carnosos que bordean la entrada, los dientes y la lengua. En los seres humanos, la boca está formada por dos cavidades: la cavidad bucal, entre los labios y mejillas y el frontal de los dientes, y la cavidad oral, entre la parte interior de los dientes y la faringe. Las glándulas salivares parótidas vierten en la cavidad bucal y las demás glándulas salivares en la cavidad oral. El paladar de la cavidad oral es de hueso, es duro en la parte frontal y fibroso y más blando en la parte posterior. El cielo de la boca termina por detrás, a la altura de la faringe, en varios pliegues sueltos y membranosos. Ver Anatomía; Aparato digestivo.\nEn los seres humanos, la boca es parte integral de la digestión, el habla y la respiración. La comida entra en la boca y es triturada por los dientes (digestión mecánica) y por las enzimas secretadas por las tres glándulas salivares que aparecen en la ilustración (digestión química). Junto con la lengua y la cavidad nasal, la boca modifica las ondas sonoras que se originan en la laringe para producir los sonidos del habla. El aire se inhala y se exhala a través de la cavidad oral y de la cavidad nasal.\nLengua, órgano musculoso de la boca, asiento principal del gusto y parte importante en la fonación y en la masticación y deglución de los alimentos.\nLa lengua está cubierta por una membrana mucosa, y se extiende desde el hueso hioides en la parte posterior de la boca hacia los labios. La cara superior, los lados y la parte anterior de la cara inferior son libres. El resto está unido a la cavidad bucal. Los músculos extrínsecos fijan la lengua a distintos puntos externos y los músculos intrínsecos, que discurren de forma vertical, transversal y longitudinal, permiten muchos y diversos movimientos. La cara superior presenta pequeñas excrecencias que proporcionan a la lengua una textura rugosa, son las papilas gustativas y en ellas reside el sentido del gusto. El color de la lengua suele ser rosado, lo que indica un buen estado de salud; cuando pierde color es síntoma de algún trastorno. Como principal órgano del gusto, la lengua tiene papilas gustativas que contienen los receptores gustativos y se encuentran dispersas por toda su superficie. Los distintos receptores aparecen concentrados en determinadas zonas de la lengua; de esta manera, los sabores dulce y salado son detectados en la parte anterior de la lengua; el ácido o agrio en los lados, y el amargo en la parte posterior dorsal. En la masticación, la lengua empuja los alimentos contra los dientes; en la deglución, lleva los alimentos hacia la faringe y más tarde hacia el esófago, cuando la presión que ejerce la lengua provoca el cierre de la tráquea. También contribuye, junto con los labios, los dientes y el paladar duro, a la articulación de palabras y sonidos.\nLa lengua está recubierta por unas 10.000 papilas gustativas, que se agrupan en áreas sensibles a los sabores dulces, agrios, salados y amargos. Los componentes químicos de la comida que ingerimos, estimulan a los receptores de cada una de estas zonas y los nervios transmiten estos impulsos al cerebro. El sentido del olfato añade información para conseguir una amplia gama de sabores. © Microsoft Corporation.\nCómo citar estos artículos: "Boca," Enciclopedia Microsoft® Encarta® Online 2007 http://es.encarta.msn.com © 1997-2007 Microsoft Corporation. Reservados todos los derechos. "Lengua (anatomía)," Enciclopedia Microsoft® Encarta® Online 2007 http://mx.encarta.msn.com © 1997-2007 Microsoft Corporation. Reservados todos los derechos.\nPublicado el 25 abril 2008 - 07:33\nCompletando, resumiendo y repitiendo conceptos...\nGlándulas salivares, glándulas que segregan saliva. La saliva es un líquido ligeramente alcalino que humedece la boca, ablanda la comida y contribuye a realizar la digestión. Las glándulas submaxilares son las más grandes, están localizadas debajo de la mandíbula inferior y desembocan en el interior de la cavidad bucal; las glándulas sublinguales se encuentran debajo de la lengua, y las parótidas están colocadas frente a cada oído. Las glándulas bucales también segregan saliva y están en las mejillas, cerca de la parte frontal de la boca. La saliva de la glándula parótida contiene enzimas llamadas amilasas, una de las cuales, conocida como ptialina, participa en la digestión de los hidratos de carbono.\nEn el Cuarto Blanco\n*Como citar este artículo:\n"Glándulas salivares," Enciclopedia Microsoft® Encarta® Online 2007\nPublicado el 26 abril 2008 - 09:49\nDientes, estructuras duras, calcificadas, sujetas al maxilar superior e inferior de los vertebrados y algunos animales inferiores, cuya función principal es la masticación. En algunos animales los dientes tienen también otros cometidos, como roer, cavar o ser utilizados en la lucha. En el curso de la evolución se han desarrollado distintas formas de dientes, desde las simples hileras escalonadas de dientes cónicos que poseen los tiburones hasta las estructuras más complejas habituales en los mamíferos.\n2. - DENTADURA HUMANA\n1. - Estructura de los dientes\nLos dientes están formados por una parte externa denominada corona y una raíz que está inmersa en el maxilar. La capa más externa de la corona esta compuesta por un tejido calcificado que recibe el nombre de esmalte, la sustancia más dura del organismo. Por dentro del esmalte se halla la dentina, una sustancia de tipo óseo que se extiende desde la superficie más interna del esmalte y penetra en el maxilar para formar la raíz. La dentina de la raíz está cubierta por una capa delgada de un tejido duro denominado cemento. Las raíces se mantienen en su posición mediante fibras elásticas que forman la membrana periodontal, la cual se extiende desde el cemento hasta una capa ósea engrosada denominada lámina dura, en el interior del maxilar.\n2. - Desarrollo embriológico\nEn el embrión humano, el desarrollo de la yema o primordio del diente se inicia en el segundo mes después de la concepción. El esbozo dental está formado por tejido externo o ectodermo, e interno o mesodermo. El ectodermo se calcifica en prismas de esmalte que cubren la corona. Tras el depósito del esmalte, el mesodermo se diferencia en la porción de dentina de la corona y la cavidad pulpar. A medida que se desarrolla el embrión, el proceso de calcificación se traduce en la formación de la raíz y de un conducto radicular amplio, a través del cual los vasos sanguíneos, los nervios y el tejido conjuntivo penetran en la cavidad pulpar. Al tiempo que se produce la erupción de la corona y la elongación de la raíz, la cavidad pulpar y el conducto radicular se estrechan debido a la continua producción de dentina por células especiales dentro de la pulpa. Conforme el diente continúa su desarrollo, la corona es empujada a través de la encía por una fuerza eruptiva.\n3. - Dientes de leche y permanentes\n4. - Tipos de dientes\nPor lo general, las coronas de los dientes permanentes son de tres tipos: los incisivos, los caninos o colmillos y los molares. Los dientes delanteros o incisivos tienen forma de escoplo para facilitar el corte del alimento. En cada cuarto de la boca existe un incisivo central y lateral. Detrás de los incisivos hay tres piezas dentales utilizadas para desgarrar. La primera, el canino, que se sitúa justo posterior al incisivo lateral, tiene una única cúspide puntiaguda. Detrás de éste existen dos dientes denominados premolares, con dos cúspides cada uno. Detrás de los premolares están el primero, el segundo y el tercer molar, que tienen una superficie de masticación relativamente plana, lo que permite triturar y moler los alimentos. Por lo general, la comida se corta con los dientes incisivos frontales, su tamaño se reduce por los caninos y premolares, y adquiere un tamaño digerible por los molares. Los dientes humanos todavía están evolucionando. Los expertos en dentición piensan que el tercer molar o muela del juicio desaparecerá a medida que el maxilar humano se reduzca y los alimentos refinados eliminen la necesidad de molares adicionales.\n5. - Alineación de los dientes\nLa secuencia de la erupción de los dientes en la mandíbula superior e inferior se produce de forma ordenada. Las irregularidades ocasionales en la secuencia de erupción pueden originar un alineamiento defectuoso. En algunos casos, el diente de leche no se cae o el permanente puede no existir. En otros, el diente permanente puede estar ocluido entre el hueso de la mandíbula y la raíz de otro diente, por lo que su erupción es imposible. También pueden existir dientes supernumerarios o adicionales. El alineamiento defectuoso o maloclusión se puede producir también después de la erupción. Debido a que la posición de un diente en la mandíbula no es estática, la pérdida de una pieza dentaria puede hacer que los dientes adyacentes se inclinen hacia el espacio vacío y el diente correspondiente del maxilar opuesto continúe su crecimiento en dicho espacio.\nEsta desviación es posible debido a que el diente está sujeto al maxilar por las fibras elásticas cortas de la membrana periodontal. Los dientes están sometidos a un amplio rango de movimientos mandibulares, que son posibles gracias a las articulaciones cóndilo glenoideas de la mandíbula. Por lo general, cada diente está protegido por los dientes vecinos y opuestos que permiten igualar las fuerzas de la movilidad mandibular y evitar los desplazamientos de su posición. Cuando existe una maloclusión severa, los ortodontistas, especialistas que corrigen las irregularidades dentarias, pueden conseguir que los dientes recuperen su posición original (véase Odontología).\n6. - Caries dental\n7. - Descubrimientos recientes\nEn 1949, los científicos demostraron que la aplicación directa sobre la superficie de los dientes de una solución de fluoruro de sodio al 2% reduce en un 40% la caries dental. Los experimentos indican que la adición de una parte de fluoruro en un millón de partes de agua potable disminuye hasta un 65% la incidencia de caries. Aunque con una fuerte oposición por parte de varios grupos, se ha demostrado que la fluoración frena de forma eficaz el desarrollo de caries dental en los niños (véase Flúor).\n3. - ANATOMÍA COMPARADA\nLos dientes y las mandíbulas articuladas suelen indicar un grado de desarrollo avanzado en la vida animal y, por consiguiente, nunca están presentes en animales inferiores, como las esponjas o medusas. Las formas más evolucionadas de dientes y maxilares de la vida animal se encuentran en el grupo de los mamíferos. Los dientes de todos los mamíferos, incluido el ser humano, están inmersos en un alveolo óseo en los maxilares y sujetos por la membrana periodontal. La mayoría de los mamíferos, excepto los roedores, tienen también dos series de dientes: los primarios y los permanentes.\n1. - Estructura de los dientes de los animales\nLos dientes de los animales están formados por las mismas cuatro sustancias que los dientes humanos: esmalte, dentina, cemento y pulpa, aunque la composición y estructura de cada sustancia puede ser diferente en cada especie. Por ejemplo, en los caballos, toda la corona del diente es de esmalte en lugar de encerrar sólo la dentina y la pulpa.\n2. - Tipos de diente animal\nLos dientes de los animales han evolucionado en respuesta al tipo específico de alimentación y necesidad de masticación de cada especie. Algunos dientes se han especializado en diferentes tareas. Los animales que se alimentan de carne o de pescado, como el tigre, la foca y el perro tienen unos caninos muy desarrollados, es decir, dientes puntiagudos conocidos también como colmillos para sujetar a sus presas y desgarrar los músculos. Los herbívoros, como el ganado vacuno y el caballo tienen incisivos adecuados para cortar alimentos herbáceos o pulposos, y molares planos y anchos para triturar.\nAlgunos mamíferos y la mayoría de los peces y reptiles tienen dientes con raíz abierta que crecen de forma continua para reemplazar los dientes desgastados por el uso. Los roedores suelen tener algunos dientes anteriores con raíz abierta, al igual que los animales con colmillos del tipo de los elefantes y las morsas. Los castores utilizan continuamente los incisivos para cortar materiales para la construcción, y su crecimiento puede tener alcanzar hasta 1,2 m por año.\nMuchos peces y reptiles tienen formas variadas de dientes, por lo general afiladas y cortantes, que utilizan para atrapar a sus presas. Varias clases de peces y reptiles pueden tener dientes que crecen sobre la lengua, el paladar o como un segundo conjunto en la garganta. Los dientes de los cocodrilos y de los caimanes están implantados de forma firme en los maxilares, de forma similar a los de los seres humanos. Las tortugas carecen de dientes y sólo presentan en ambos maxilares placas óseas duras con bordes afilados. Algunos anfibios sin dientes, como las ranas, pueden desarrollar un diente ovoideo que es utilizado por los animales jóvenes para abrirse paso a través del huevo. Estos dientes se pierden poco después del nacimiento y nunca reaparecen. Los reptiles venenosos, como las serpientes de cascabel, poseen unos incisivos bien desarrollados o colmillos que utilizan para inyectar el veneno en su víctima. De igual manera, los murciélagos vampiro tienen incisivos muy desarrollados.\nLos veinte dientes de leche de la boca de los niños, son reemplazados de forma gradual por las piezas definitivas, un conjunto de 32 dientes que se ilustran aquí. Los 8 incisivos (4 en la mandíbula superior y 4 en la inferior) tienen el filo recto y afilado para cortar y morder. Los 4 caninos puntiagudos están especializados en desgarrar. Los 8 premolares, una vez perdidos los dientes de leche, tienen superficies afiladas, como las que presentan también los 12 grandes molares. Los terceros molares, ausentes en algunas personas, se denominan muelas del juicio.\nAnclaje de los dientes\nLos dientes están anclados en la mandíbula por sus raíces, que se ajustan en el interior de huecos del hueso esponjoso. En un niño en edad de crecimiento, las raíces de los dientes de leche son absorbidas de forma gradual por el hueso. Cuando un diente de leche se cae, en realidad sólo se pierde la corona, desalojada por el nuevo diente definitivo que emerge de la encía. De izquierda a derecha están los dientes incisivos, los caninos, los premolares y los molares.\nDientes con caries dental\nEsta vista del interior de la boca muestra caries dentales, que aparecen como zonas oscuras en la parte delantera de los dientes. El término caries dental se refiere a la destrucción, o necrosis, de los dientes y suelen estar causado por la acción bacteriana. El resultado de esta acción se conoce como caries dental. Las cavidades que forman la caries han sido rellenadas en los dientes posteriores para prevenir futuros daños en la dentadura.\nDientes de un caballo\nLa serie semicircular de incisivos bien formados, pertenece a un animal cuya dieta consiste en hierbas. El caballo utiliza estos dientes frontales para cortar su alimento cerca del suelo. Su inclinación hacia fuera se incrementa con la edad del caballo, lo que proporciona un método seguro para determinar su edad. En la parte posterior de la mandíbula están los molares con grandes superficies afiladas.\nJames Hayden/Phototake NYC\nCráneo de un carnívoro\nEn los carnívoros, la parte frontal del cráneo tiene un par de dientes caninos bien desarrollados y la mandíbula inferior se mueve sólo en dirección vertical, lo cual facilita la captura, la muerte y la sujeción de sus presas. Los premolares y los molares se localizan hacia la parte posterior de la boca; trituran y mastican la comida para que pueda ser ingerida y digerida de forma conveniente.\nCráneo y dientes de un castor\nEl cráneo del castor tiene dos tipos de dientes muy distintos. Los grandes incisivos, modificados para roer, dominan la zona frontal de la boca; mientras que los molares planos, situados en la parte posterior de la boca, están especializados en la trituración del alimento.\n"Dientes," Enciclopedia Microsoft® Encarta® Online 2007\nPublicado el 27 abril 2008 - 12:25\nCompletando, ampliando, resumiendo y repitiendo conceptos...\n**Esófago, conducto muscular que forma parte del tubo digestivo, situado entre el extremo inferior de la laringofaringe y el superior del estómago.\nEn el ser humano tiene una longitud que oscila entre los 23 y los 25 cm, y su función principal es el transporte del alimento hacia el estómago. Está formado por varias capas que desde el exterior hacia el interior son: adventicia, muscular (con fibras longitudinales y circulares), submucosa (con tejido conectivo, vasos sanguíneos y glándulas mucosas) y mucosa, que también contiene este tipo de glándulas. El alimento progresa por el esófago hacia el estómago mediante movimientos musculares involuntarios denominados movimientos peristálticos; se originan debido a la capa muscular y están controlados por el bulbo raquídeo.\nEl peristaltismo supone una serie de contracciones y relajaciones del esófago que en forma de ondas se desplazan hacia abajo y propulsan el bolo alimenticio hacia el estómago, proceso que se ve facilitado por el moco secretado por las glándulas mucosas.\nThe position and relation of the esophagus in the cervical region and in the posterior mediastinum. Seen from behind. (Poirier and Charpy.)\nSection of the human esophagus. (From a drawing by V. Horsley.) Moderately magnified. The section is transverse and from near the middle of the gullet. a. Fibrous covering. b. Divided fibers of longitudinal muscular coat. c. Transverse muscular fibers. d. Submucous or areolar layer. e. Muscularis mucosæ. f. Mucous membrane, with vessels and part of a lymphoid nodule. g. Stratified epithelial lining. h. Mucous gland. i. Gland duct. m’. Striated muscular fibers cut across.\n**Como citar este artículo:\n"Esófago," Enciclopedia Microsoft® Encarta® Online 2007\nPublicado el 28 abril 2008 - 03:51\nHenry Gray (1825–1861).\nAnatomy of the Human Body. 1918.\nFront view of the thoracic and abdominal viscera. a. Median plane. b b. Lateral planes. c c. Trans tubercular plane. d d. Subcostal plane. e e. Transpyloric plane.\nThe longitudinal and circular muscular fibers of the stomach, viewed from above and in front. (Spalteholz.)\nThe oblique muscular fibers of the stomach, viewed from above and in front. (Spalteholz.)\nSection of mucous membrane of human stomach, near the cardiac orifice. (v. Ebner, after J. Schaffer.) X 45. c. Cardiac glands. d. Their ducts. cr. Gland similar to the intestinal glands, with goblet cells. mm. Mucous membrane. m. Muscularis mucosæ. m'. Muscular tissue within the mucous membrane.\nEstómago, órgano del aparato digestivo. La mayoría de los animales, al igual que el hombre, tienen sólo un estómago, mientras que las aves y los rumiantes tienen órganos digestivos formados por dos o más cámaras. La superficie externa del estómago es lisa, mientras que la interna presenta numerosos pliegues que favorecen la mezcla de los alimentos con los jugos digestivos y transporta este material a través del estómago hacia el intestino. Parece que en el estómago sólo se absorben agua, alcohol y ciertos fármacos. La mayor parte de la absorción de alimentos tiene lugar en el intestino delgado.\n2. - LOCALIZACIÓN DEL ESTÓMAGO\nEn el hombre, el estómago está situado en la zona superior de la cavidad abdominal (véase Abdomen), ubicado en su mayor parte a la izquierda de la línea media. La gran cúpula del estómago, el fundus, descansa bajo la bóveda izquierda del diafragma; el esófago penetra por la zona superior, o curvatura menor, a poca distancia bajo el fundus. La región inmediata por debajo del fundus se denomina cuerpo. La parte superior del estómago, que recibe el nombre de porción cardiaca, incluye el fundus y el cuerpo. La porción inferior, o pilórica, se incurva hacia abajo, hacia adelante y hacia la derecha, y está formada por el antro y el conducto pilórico. Este último se continúa con la parte superior del intestino delgado, el duodeno.\n3. - TEJIDO\nLos tejidos del estómago incluyen una cubierta externa fibrosa que deriva del peritoneo y, debajo de ésta, una capa de fibras musculares lisas dispuestas en estratos diagonales, longitudinales y circulares. En la unión del esófago y el estómago, la capa muscular circular está mucho más desarrollada y forma un esfínter, el cardias. La contracción de este músculo impide el paso de contenido esofágico hacia el estómago y la regurgitación del contenido gástrico hacia el esófago. En la unión del píloro y el duodeno existe una estructura similar, el esfínter pilórico. La submucosa es otra capa del estómago formada por tejido conjuntivo laxo en el cual se encuentran numerosos vasos sanguíneos y linfáticos (véase Aparato circulatorio), y terminaciones nerviosas del sistema nervioso vegetativo. La capa más interna, la mucosa, contiene células secretoras; algunas segregan ácido clorhídrico, que no sólo neutraliza la reacción alcalina de la saliva, sino que proporciona un carácter ácido al contenido gástrico y activa los jugos digestivos del estómago. Estos jugos están secretados por un tipo diferente de células. Las enzimas que se encuentran en el jugo gástrico son pepsina, que en presencia de ácido fragmentan las proteínas en peptonas; la renina, que coagula la leche, y tal vez lipasa, que rompe las grasas en ácidos grasos y glicerol. Un tercer tipo de células producen mucosidades para proteger al estómago de sus propias secreciones. Los tejidos del estómago, e incluso la mucosidad, son digeribles por los jugos gástricos. Sin embargo, en condiciones normales, el revestimiento mucoso se renueva con más rapidez que se elimina. Cuando un trastorno psicosomático o patológico impide la secreción adecuada de mucosidad, la mucosa gástrica se erosiona y se forma una úlcera. Si la úlcera evoluciona se puede perforar la pared del estómago y permitir que el contenido gástrico pase hacia la cavidad abdominal produciendo una peritonitis.\n4. - DIGESTIÓN\nLa penetración en el estómago de fragmentos de carne, cereales cocinados y productos proteicos digeridos en parte estimula la secreción de jugo gástrico. Estos agentes originan la formación en el extremo pilórico del estómago de una hormona, la gastrina. Cuando la gastrina se absorbe, estimula las glándulas secretoras. La secreción gástrica se puede estimular también por la simple visión u olor de la comida. Esto se denomina estimulación refleja o cefálica (véase Reflejo). Las paredes del estómago vacío están en contacto una con otra. Cuando el alimento entra en el órgano, las paredes se expanden y la cavidad aumenta sin que se produzcan cambios en la presión intragástrica. La porción cardiaca del estómago almacena la comida ingerida. Las ondas de contracción del músculo circular que van precedidas por ondas de relajación (peristaltismo) se inician cerca de la zona central del cuerpo del estómago, se propagan hacia abajo y finalizan justo antes de alcanzar el conducto pilórico. Tales ondas de contracción, que pueden suceder a una frecuencia de tres por minuto, maceran y mezclan por completo el alimento con el jugo gástrico. El alimento pasa periódicamente desde el estómago hacia el duodeno; esto se debe a la contracción de los músculos de la pared del estómago. Estos músculos están inervados por el nervio vago que estimula la contracción de la musculatura gástrica y permite la apertura del esfínter situado entre el estómago y el duodeno, el píloro. Debido a que la sección de estos nervios conduce a una parálisis en sólo unos días, el estómago, al igual que el corazón, se debe considerar como un órgano automático. Se desconoce si el automatismo está determinado en la musculatura o en un mecanismo nervioso intrínseco. Las fibras nerviosas simpáticas en los nervios esplácnicos tienen efectos opuestos a los del nervio vago e impiden el vaciamiento gástrico. Ver Sistema nervioso.\n5. - HAMBRE\nSe sabe que en el ser humano, las contracciones del estómago vacío están asociadas con espasmos de hambre. Sin embargo, el mecanismo del hambre es más complicado y sólo está relacionado de forma secundaria con el estómago.\n6. - TRASTORNOS GÁSTRICOS\nMuchos de los síntomas que se atribuyen a enfermedades del estómago pueden estar originados por trastornos psicosomáticos, enfermedades sistémicas generales o enfermedades de órganos vecinos, como el corazón, hígado o riñones. Además de las úlceras y el cáncer, las alteraciones gástricas incluyen: dispepsia (indigestión gástrica), gastritis y estenosis, además de las originadas por las cicatrices de las úlceras curadas. El tratamiento de las dispepsias (molestias pospandriales) es el de la entidad causal. En el caso de trastornos orgánicos (gastritis, úlceras) se establece una pauta terapéutica atendiendo al tipo de alteración específica; así, se combina una dieta (absoluta, blanda) con fármacos del tipo antiácido (almagato, magaldrato) y bloqueantes de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina) y de la bomba de hidrogeniones (omeprazol). Se ha demostrado en estudios recientes, la existencia de una bacteria (Helicobacter pylori) que vive en el estómago de las personas que presentan úlcera gástrica. Es resistente a la acidez del jugo gástrico y se piensa que es el agente causante del 70% de las úlceras gástricas.\n*Como citar este artículo: "Estómago," Enciclopedia Microsoft® Encarta® Online 2007\nhttp://mx.encarta.msn.com © 1997-2007