Manual AMIR Urologia 3ed Medilibroscom | Vejiga urinaria | Micción\nСохранитьСохранить «Manual AMIR Urologia 3ed Medilibroscom» для последующего чтения\ndiapositivas de eincontinencia terminadas.pptx\nUROLOGÍA (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6333-2\nFRANCISCO JAVIER GONZÁLEZ GARCÍA ROBERTO MOLINA ESCUDERO MARIO DOMÍNGUEZ ESTEBAN MARÍA MOLINA VILLAR\nHospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid\nMARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ\nJUAN PEDRO ABAD MONTES\nClínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid\nHospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid\nCONTROL CEREBRAL Y TRONCOENCEFÁLICO 11\n3.1. INCONTINENCIA POR DISFUNCIÓN VESICAL (INCONTINENCIA DE URGENCIA)\n3.2. INCONTINENCIA URINARIA POR DISFUNCIÓN URETRAL (INCONTINENCIA DE ESFUERZO)\n3.3. VEJIGA NEURÓGENA\n4.2. DISFUNCIÓN ERÉCTIL\n5.2. INFECCIÓN COMPLICADA O POTENCIALMENTE COMPLICADA\n5.3. INFECCIÓN AISLADA, NO RESUELTA Y RECURRENTE\n5.4. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA\n5.6. SÍNDROMES CLÍNICOS Y SU TRATAMIENTO\n5.7. INFECCIONES EN SITUACIONES ESPECIALES\n5.8. TUBERCULOSIS GENITO-URINARIA\n7.1. EPIDEMIOLOGÍA 23\n7.3. ETIOLOGÍA 24\n7.5. TRATAMIENTO 25\n8.1. ADENOCARCINOMA RENAL (CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS\n8.2. TUMORES RENALES DE COMPORTAMIENTO BENIGNO\nPATOLOGÍA NO INFECCIOSA DE LA PRÓSTATA\n9.1. INTRODUCCIÓN 29\n9.2. HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA\n9.3. CÁNCER DE PRÓSTATA 31\nPATOLOGÍA TUMORAL DE LA VÍA URINARIA\nPATOLOGÍA TUMORAL DEL TESTÍCULO\n11.1. TUMORES GERMINALES DEL TESTÍCULO\n11.2. TUMORES TESTICULARES NO GERMINALES\n11.4. PRESENTACIÓN CLÍNICA\n11.6. ABORDAJE TERAPÉUTICO\n12.1. EVALUACIÓN PREVIA AL TRASPLANTE RENAL Y CONTRAINDICACIONES\n12.2. CARACTERIZACIÓN TISULAR, PRUEBAS CRUZADAS Y MONITORIZACIÓN\n12.3. MODALIDADES DEL TRASPLANTE RENAL\n12.4. PRESERVACIÓN DEL ÓRGANO Y TÉCNICA QUIRÚRGICA 41\n12.5. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE RENAL\n13.1. TRAUMA RENAL\n13.2. TRAUMA URETERAL\n13.3. TRAUMA VESICAL\n13.4. TRAUMA URETRAL\n13.5. TRAUMA GENITAL\nNo suelen preguntar sobre el tema; sirve para orientar los pos- teriores capítulos. Leedlo rápido y fijaos en las tablas y figuras.\nEn el desarrollo embrionario, el riñón, pasa por tres etapas que se solapan parcialmente: pronefros, mesonefros y metanefros\n(MIR), cuyo desarrollo ocurre en secuencia craneocaudal. Así, hacia la novena semana de desarrollo el metanefros al unirse al primordio ureteral (derivado de la porción distal del mesone- fros) da lugar al riñón y a la vía excretora definitivos , que debe- rá migrar desde su situación pélvica original a la lumbar retroperitoneal definitiva, a la vez que rota un cuarto de vuelta hacia medial para situar su zona convexa lateralmente.\nA nivel genital, desde una etapa indiferenciada (tubérculo geni-\ntal) se produce diferenciación hacia uno de los dos sexos me- diante desarrollo o atrofia de diferentes estructuras,\ndependiendo de determinados factores genéticos y humorales.\nEn el varón las gónadas descienden hacia la cavidad escrotal que surge a partir del pliegue genital. El conducto mesonéfrico de Wolff evoluciona hasta formar la vía excretora genital: epidí- dimo, deferente, vesículas seminales y conductos eyaculadores.\nEl conducto de Müller se atrofia y al nacimiento forma el utrículo\nprostático (verumontarum) y los hidátides testiculares. En la mujer las gónadas permanecen en situación intraabdomi- nal y el conducto de Müller se desarrolla para crear las trompas de Falopio, el útero y los dos tercios proximales de la vagina. El conducto de Wolff permanece como vestigio residual, discu- rriendo paralelo a trompas y útero, como el conducto de Gart- ner, el oóforon y el paraoóforon.\nConducto epoóforo Conducto de Gartner\nUréter, pelvis renal y trígono\nTrompas Falopio Útero Parte de vagina\nTubérculo de Müller\nParte de vagina\nLig.redondo y ovárico\nTubos de Plüger\nTabla 1. Origen embrionario de las estructuras que conforman el aparato ge- nito-urinario tanto en la mujer como en el varón y su homología.\n1.2.- Estructura y relaciones anatómicas\nLos riñones están situados en el retroperitoneo, sustentados gra- cias a la grasa retroperitoneal y envueltos en una cápsula fibrosa (fascia de Gerota) rellena, a su vez, de tejido graso de mayor\ndensidad que los protege amortiguando eventuales traumatis- mos. Su localización hace que se encuentren en contacto con múltiples estructuras.\nFigura 1. Cortes tomográficos que muestran la ubicación retroperitoneal de los riñones, así como sus principales relaciones anatómicas con el resto de las es- tructuras abdominales.\nEl sistema excretor se origina a partir de las papilas renales, for- madas por los conductos colectores, que desembocan en los cá- lices menores en número de 10 aproximadamente y que confluyen en los cálices mayores (3), que a su vez vierten a la pelvis renal.\nFigura 2. Tomografía computerizada de la fase excretora de contraste, en la que se ven tanto los riñones conformados por una estructura parenquimatosa mixta (corteza y médula) como la vía excretora distal. En el detalle inferior, puede apre- ciarse la estructura parenquimatosa renal conformada por la corteza (verde) y la médula (rojo) A. La vía excretora ha sido coloreada de blanco y puede apreciarse el sistema pielocalicial, la pelvis renal, la unión uretero-piélica y la porción pro- ximal del uréter B. Por otro lado se representa la relación entre la vascularixza- ción intrarrenal y el sistema pielocalicial.\n] ANATOMÍA [\nEsta última, se afila y se continúa con el uréter a través de la unión pieloureteral, el cual discurre paralelo a la columna verte- bral apoyado sobre el músculo psoas, cruzando por delante los vasos iliacos a nivel de la articulación sacroilíaca. Posteriormente se dirige caudal y medialmente, por delante de los conductos deferentes en el varón (MIR) hacia la zona postero-inferior vesi- cal donde a través de un trayecto transmural ingresa en la vejiga.\nFigura 3. La figura muestra la disposición del sistema genitourinario en el retro- peritoneo y la pelvis en una preparación cadavérica. En rojo se ha coloreado la vascularización arterial y en azul la circulación de retorno venoso. Debe obser- varse el recorrido de los uréteres a cada lado y como estos en su descenso cruzan por encima de los vasos iliacos.\nQue a lo largo de su recorrido se evidencian tres zonas de diámetro más reducido (lugares donde pueden quedar enclavados los cálculos): la unión pielo-ureteral, el cruce a nivel de los vasos iliacos y la unión urétero-vesical en su trayecto transmural.\nLa orina, formada en las unidades funcionales renales, se recoge en los colectores corticales y gracias al peristaltismo intrínseco del uréter se almacena en la vejiga. La vejiga es una víscera hueca de unos 350 c.c. de capacidad media, cuya sección se encuentra conformada por tres capas:\n- Mucosa: que contiene el urotelio (epitelio de revestimiento\npseudoestratificado continuo desde las papilas caliciales hasta la uretra peneana excluyendo la fosa navicular) y la membrana\n- Submucosa: constituida por tejido conjuntivo y músculo liso (muscular de la mucosa).\n- Muscular propia (detrusor): constituido a su vez por tres\ncapas musculares concéntricas de diferente configuración es- pacial y una fina capa adventicial de tejido conjuntivo íntima- mente relacionada con la grasa perivesical (pericisto). El peritoneo descansa sobre la cúpula vesical y parcialmente sobre sus facetas laterales.\nLa uretra masculina consta de cuatro porciones: prostática, membranosa, bulbar y peneana o péndula. El pene consta de dos cuerpos cavernosos laterales y superiores y un cuerpo esponjoso de ubicación inferior con una dilatación terminal (glande); a través de este último, en sus dos últimas porciones, discurre la uretra.\nFigura 4. Corte anatómico tangencial que muestra la pelvis en el varón. La su- perficie anterior de la vejiga contacta con la sínfisis del pubis. Por fuera de ella se encuentran los músculos rectos del abdomen. En la cara superior y en las pa- redes laterales descansa el peritoneo. Inferior a la vejiga se encuentra situada la próstata, y posterior a ésta se encuentra el recto.\nQue los traumatismos abdominales de gran envergadura (tráfico, precipitación…) sobre la vejiga llena pueden producir un estallido vesical, que generalmente compromete la cúpula comunicando el interior de la vejiga con el espacio intraperitoneal. Dicha comunicación requerirá reparación quirúrgica de urgencia. Asímismo, las perforaciones vesicales accidentales durante la cirugía de resección transuretral que comprometan las caras revestidas por peritoneo pueden producir la citada comunicación y precisarán el mismo tratamiento, mientras que perforaciones accidentales en facetas vesicales no revestidas por peritoneo solo precisarán reposo vesical mediante colocación de catéter vesical y tratamiento antibiótico profiláctico.\n1.3.- Pruebas de imagen en el estudio de la vía uri- naria\n- Ecografía. Junto con la Rx simple de abdomen, es el método de elección para la valoración morfológica inicial de riñón. Per- mite visualizar ecogenicidad, tamaño, asimetrías, posición, es- tado del sistema y diferenciación cortico-medular. Es inocua,\n10 ] ANATOMÍA [\nfácil de realizar y permite una valoración detallada de los riño- nes. Distingue entre masas sólidas (tumores) y líquidas (quis- tes). Permite valorar la estructura del parénquima renal y sugerir la existencia de esclerosis, depósitos de cristales, calci- ficaciones, etc. La valoración del tamaño y ecoestructura renal permiten en la mayoría de los casos diferenciar de forma de- finitiva la insuficiencia renal aguda y crónica. También posibi- lita el diagnóstico de la uropatía obstructiva, determinar su causa, su cronicidad y su pronóstico.\n- Rx simple de abdomen. Traduce tamaño, alteraciones gro- seras del contorno y calcificaciones.\n- Urografía intravenosa. La UIV aporta información morfo-\nlógica renal y también funcional (y por ello, es útil en los casos de insuficiencia renal aguda). Hoy en día es una técnica de se- gundo orden, tras la Rx simple de abdomen y la ecografía,\ndados sus riesgos potenciales (nefrotoxicidad del contraste y riesgo de reacciones alérgicas). Permite valorar la morfología renal de toda la vía urinaria incluyendo cálices, pelvis, uréter y vejiga (antes y después de la micción). Es de gran utilidad en la valoración de masas renales, malformaciones, defectos de repleción en la vía urinaria (tumores de urotelio, cálculos, com- presiones extrínsecas, etc.) y en la uropatía obstructiva, en la que puede definir con bastante precisión el nivel de obstruc- ción. Sin embargo, técnicas más inocuas (ecografía) o más pre- cisas (TC) han limitado considerablemente su uso en los últimos años.\n- Pielografía ascendente y percutanea. Consiste en la opa-\ncificación del sistema excretor renal con la introducción de contraste de forma retrógrada (por cistoscopia y cateterización\ndel uréter: pielografía ascendente) o anterógrada (por punción con aguja de la vía urinaria superior). Está indicada en casos de obstrucción o sospecha de tumor urotelial cuando no sea po- sible hacer una UIV (o cuando exista una vía previamente co- locada, como una nefrostomía).\n- TC. Permite una valoración muy detallada de la anatomía\nrenal y de las estructuras adyacentes. Además, la administra- ción de contraste intravenoso hace posible diferenciar la cor- teza de la médula e identificar los vasos renales. Es la técnica de elección en el estudio de masas renales y suprarrenales, así\ncomo de la patología retroperitoneal en general. Permite dife- renciar la grasa de otras estructuras por lo que es virtualmente diagnóstica del angiomiolipoma renal. También es obligada en\nla valoración de los traumatismos renales siempre que la eco-\ngrafía y/o la UIV no sean normales. La TC sin contraste sólo es\nútil en el diagnóstico de certeza de la litiasis, necesitando el contraste para la visualización de otras causas de UPO, como los tumores. Es importante recordar que los medios de con- traste están contraindicados en los pacientes con IRC debido\na su nefrotoxicidad.\n- TC helicoidal. Esta técnica tiene la ventaja de que realiza un gran número de cortes tomográficos en un corto espacio de\ntiempo, lo que evita el problema de los movimientos respira- torios. Además, permite realizar reconstrucciones tridimensio- nales de considerable calidad. Es de gran utilidad en el estudio de masas renales de pequeño tamaño, así como de los vasos sanguíneos (angiografía por TC) por lo que se considera la técnica de elección cuando se sospecha enfermedad vascular renal.\n- Angiografía renal. Consiste en la opacificación de las arte-\nrias renales por inyección directa de contraste dentro del vaso (punción arterial) y secundariamente de las venas renales (fase venosa). Con ello se obtiene una valoración precisa del número de arterias y de su distribución, así como de la existencia de es- tenosis, obstrucción completa (trombosis) o dilatación (aneu- rismas). Además permite en muchos casos una actuación directa sobre la enfermedad vascular (radiología vascular in- tervencionista) mediante la angioplastia con balón, colocación de stents, etc.\n- RMN. Permite obtener imágenes de gran detalle anatómico en los planos transversal sagital y coronal, sin riesgo para el paciente. Las indicaciones son prácticamentelas mismas que las de la TC con la ventaja de poder efectuar los estudios sin administrar contraste (MIR 08, 105).\n2.1.- Control cerebral y troncoencefálico\nLa integración de las funciones de almacenamiento y vaciado se lleva a cabo en la región dorsolateral del puente, en el cen- tro pontino de la micción. Los aferentes sinaptan en estos nú- cleos, donde también se reciben proyecciones suprapontinas procedentes del córtex, del cerebelo y del sistema extrapirami- dal. A pesar de que tanto la micción como el almacenamiento son funciones primarias del sistema nervioso autónomo, ambas se encuentran sometidas al control voluntario.\nEl tracto urinario inferior recibe inervación aferente y eferente, tanto del sistema nervioso autónomo como del sistema nervioso somático. La inervación parasimpática se origina entre los segmentos S2-S4 y proyecta sus fibras hacia el plexo pélvico. Las fibras post- ganglionares colinérgicas inervan tanto la vejiga como el esfínter. Los nervios simpáticos se originan entre T10 y L2. Las fibras noradrenérgicas postganglionares procedentes del plexo hipo- gástrico o pélvico inervan la musculatura lisa de la base vesical, el esfínter interno y la uretra proximal. La inervación somática motora se origina entre S2 y S3 y viaja hacia el esfínter uretral externo a través del nervio pudendo. Existen aferentes tanto viscerales como somáticos que proce- den de la vejiga y de la uretra. Los aferentes somáticos son transportados por el nervio pudendo, mientras que los aferen- tes viscerales se proyectan a través de los nervios simpáticos y parasimpáticos a sus respectivas áreas espinales. Durante la fase de llenado, la sensación de plenitud se percibe gracias a los re- ceptores localizados en las capas musculares de la pared vesical, los cuales vehiculan su información a través de los aferentes mielinizados sacros. La mucosa y submucosa vesical también se encuentran inervadas por aferentes sacros no mielinizados que habitualmente se encuentran en silencio, pero que pueden ac- tivarse durante la inflamación. Por otro lado los aferentes vis- cerales toraco-lumbares pueden transmitir dolor y malestar.\nEl correcto funcionamiento de las vías nerviosas del puente y la médula espinal son imprescindibles para la micción normal. Los aferentes vesicales son esenciales para la activación del centro sacro, el cual provoca la contracción del detrusor, la apertura del cuello vesical y la relajación esfinteriana. El centro pontino a través de su conexión con el centro sacro, puede enviar impulsos tanto excitatorios como inhibitorios que regulan el reflejo mic- cional. La estimulación eléctrica o química de las neuronas del centro miccional pontino generan la contracción del detrusor y\n] FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN [ 11\nFigura 1. La actividad de la vejiga es regulada por el sistema nervioso central y periférico. La micción depende esencialmente de un reflejo espinal modulado por el sistema nervioso central, que coordina las funciones de la vejiga y la uretra. El control inhibitorio ejercido por la corteza cerebral (lóbulo frontal) posee como función evitar este arco reflejo, cuando éste no debe llevarse a cabo.\nla relajación del esfínter externo. La disrupción del control pon- tino, como ocurre en las lesiones medulares altas, conduce a una contracción detrusoriana sin relajación del esfínter (disiner- gia vésico-esfinteriana).\n2.4.- La función del almacenamiento\nEl esfínter externo juega un importante papel en el almacena- miento de la orina. Los aferentes procedentes de los nervios pél- vicos y pudendos activan tanto el centro sacro de la micción como el centro pontino. Este hecho permite la coordinación de la contracción del esfínter mientras se suprime el impulso para- simpático sobre el detrusor. Además un aumento de la tensión\na nivel del esfínter de carácter voluntario incrementa la resisten- cia al flujo de orina, inhibiendo en determinados momentos la sensación de urgencia.\n2.5.- La micción\nLa micción se encuentra completamente bajo control volunta- rio. La respuesta contráctil del detrusor puede ser inhibida, per- mitiendo a la vejiga albergar volúmenes grandes, o bien, dicha contracción puede ser activada a pesar de que la vejiga no se en- cuentre llena. La contracción del detrusor generalmente va precedida de la re- lajación de la musculatura del suelo pélvico, incluyendo el esfín-\n12 ] FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN [\nter voluntario que rodea a la uretra. Este hecho reduce sensi- blemente la eficacia del cierre uretral y permite el descenso de la base vesical, minimizando la resistencia uretral de salida. Posteriormente, el trígono se contrae ejerciendo tensión sobre las uniones ureterovesicales y provocando la oclusión ureteral a nivel de su extremo distal. De este modo se impide el reflujo ve- sico-ureteral durante el período de alta presión vesical necesario para la micción. Este mismo movimiento permite abrirse a la porción posterior del cuello creando un canal de salida. En ese momento, comienza la contracción del detrusor y la pre-\nsión intravesical comienza a ascender. Debido a que la capa muscular longitudinal del detrusor se inserta distalmente en la uretra, se produce una apertura del meato vesical interno y su contracción junto a la del trígono, facilita el vaciado vesical. La presión hidrostática incrementada (30-40 cm H 2 O) ejercida por el detrusor se dirige hacia la uretra. La contrapresión uretral cede recíprocamente y tiene lugar la micción. El detrusor mantiene su contracción hasta que la vejiga se en- cuentra completamente vacía. Cuando la vejiga se encuentra vacía, el detrusor se relaja, per- mitiéndose a la vez el cierre del cuello. El tono normal tanto de la uretra como de la musculatura del suelo pélvico se recupera\ny finalmente el trígono se relaja adoptando su tono de reposo.\nEl flujo de orina también puede ser interrumpido por la contrac- ción voluntaria del esfínter externo. El detrusor entonces se re- laja mediante una acción refleja recíproca, y el cuello vesical se cierra.\nCon saber los tipos, el perfil típico de pacientes y el tratamiento de cada una de las incontinencias es suficiente.\n3.1.- Incontinencia por disfunción vesical (inconti- nencia de urgencia)\nLa causa más frecuente de incontinencia urinaria secundaria a disfunción vesical es la presencia de contracciones invo- luntarias del detrusor durante la fase de almacenamiento, lo que provoca el síntoma clínico de incontinencia urinaria de ur- gencia. Cualquier estímulo nocivo para la vejiga posee la capa- cidad de disparar una contracción involuntaria de la misma. Los mecanismos potencialmente causantes son varios, in- cluyendo infección, inflamación, obstrucción, cálculos, neopla- sias y enfermedades neurológicas. Muchos pacientes, y en particular los ancianos, parecen mostrar un origen idiopático de la misma, sobre el que probablemente asientan alteraciones neurológicas subclínicas no bien filiadas (denervación periférica\no cambios sensoriales en las fibras nerviosas).\nUna contracción no inhibida del detrusor, habitualmente asociada a una relajación coordinada del esfínter uretral externo, es la causa de la pérdida de orina en la incontinencia por disfunción vesical.\nCuando la causa de estas contracciones está relacionada con un trastorno neurológico bien conocido, se denomina hiperre-\nflexia del detrusor, mientras que, si no puede establecerse una relación causal con un origen neurológico, adquiere el nombre de inestabilidad del detrusor. La presentación clínica típica de la incontinencia de urgencia es la de un deseo incontrolado para la micción que no puede ser reprimido hasta alcanzar un lugar socialmente aceptable para realizarla. Los eventos precipitantes incluyen la sensación auditiva de corriente de agua, el paso de supino a bipedestación y los cam- bios rápidos de temperatura ambiental. La frecuencia, urgencia y nicturia son otros síntomas irritativos que habitualmente acompañan a la incontinencia de urgencia. La evaluación del paciente con incontinencia de urgencia re- quiere el entendimiento de que no es en sí misma una enferme- dad, sino que constituye la manifestación de alguna alteración urológica subyacente, a pesar de la existencia de la variedad idiopática. Para el diagnóstico, la historia clínica, la exploración física y los estudios de laboratorio deben ir dirigidos a determinar la existencia de una causa tratable. Los diarios miccionales pue- den ser considerados una parte fundamental de la historia, ya que permiten el conocimiento de una representación detallada del patrón miccional del paciente, de su capacidad vesical fun- cional así como de la frecuencia de los episodios de incontinen- cia. El análisis de orina debe ser realizado siempre en un intento de descartar infección urinaria o neoplasia concomi- tante, acompañado de cultivo de orina y citología. La medida del volumen miccional residual (determinado mediante ca- teterismo uretral o ecografía) proporciona información grosera acerca de la existencia de anomalías en la contracción vesical o sobre la presencia de resistencia de salida a nivel del tracto uri- nario inferior. El estudio urodinámico puede proporcionar información muy útil en la evaluación de estos pacientes. El estudio mediante cis- tomanometría, que relaciona la presión y el volumen durante la fase de llenado, es el indicado. En el estudio cistomanomé- trico normal no se objetivan contracciones involuntarias de la vejiga hasta que no se ordena orinar al paciente. Existe además una relajación coordinada del esfínter uretral externo que se tra- duce en una reducción de la presión uretral máxima. Por el con- trario, en los pacientes con incontinencia urinaria de urgencia se objetivan contracciones detrusorianas no inhibidas durante la fase de llenado vesical. En el tratamiento de la incontinencia urinaria de urgencia es de vital importancia la búsqueda etiológica que generó el cuadro, proporcionando un tratamiento específico para dicha noxa, salvo en el caso de las variantes idiopáticas y los trastornos neu- rológicos intratables. La micción programada, un vaciamiento consciente siguiendo un esquema regular cada 2 ó 3 horas es la primera medida de tratamiento cuando el grado de incontinencia es moderado o mínimo y se produce un buen vaciado vesical. El objetivo del tratamiento es favorecer el vaciamento frecuente previo al des- arrollo de urgencia, que habitualmente es imposible de suprimir. La adición de programas de ejercitación del suelo pélvico a estos regímenes ha demostrado reducir la tasa de incontinencia entre un 50-75%. Además la estimulación eléctrica de la musculatura del suelo pélvico y el biofeedback pueden ser de ayuda. Con mayor frecuencia de lo que fuera deseable, la modificación de los hábitos de conducta puede no ser suficiente requiriendo generalmente el uso de fármacos. Los agentes an- tagonistas colinérgicos muscarínicos han demostrado ser de utilidad. Existen diferentes preparados en el mercado como la oxibutinina, la propantelina, la tolterodina o la solifena- cina, que pueden ser empleados solos o en combinación en el tratamiento de esta entidad (MIR 01, 116). Los efectos colate- rales no son infrecuentes e incluyen sequedad de boca, estreñi- miento, visión borrosa y exacerbación del glaucoma de ángulo\nLesión de la\n(hernia de disco)\nde orina por\nFigura 1. Las alteraciones a diferentes niveles nerviosos del control miccional conducen a diferentes tipos de incontinencia urinaria por disfunción vesical.\nestrecho. Aunque no técnicamente antimuscarínicos, algunos antidepre- sivos tricíclicos (imipramina, nortriptilina, amitriptilina) producen una mejora de los síntomas debido a sus efectos co- laterales anticolinérgicos. La combinación de las modificaciones del comportamiento, junto a un programa intensivo de rehabi- litación del suelo pélvico en asociación a estos fármacos, es capaz de controlar la mayoría de los casos de incontinencia de urgencia. El manejo quirúrgico de esta entidad persigue dos objetivos fundamentales: alterar la inervación vesical o aumentar física- mente su capacidad, salvo cuando coexiste con incontinencia de esfuerzo, donde la suspensión cervico-uretral puede preve- nir la entrada de orina en la uretra proximal cediendo así la in- continencia de urgencia. La denervación de la base vesical mediante inyección de agentes químicos como el fenol o la sección quirúrgica subtrigonal -ambos practicados por vía vaginal-, pueden ser de utilidad en aquellos pacientes que responden al bloqueo de\ndicha inervación con bupivacaína. La estimulación de las raíces sacras aporta tasas de curación en pacientes seleccionados de hasta el 75%, ejerciendo su ac- ción terapeútica al estimular las fibras sensitivas con capacidad para inhibir las neuronas parasimpáticas, responsables de la con- tractilidad del detrusor. El aumento quirúrgico de la capacidad vesical (cistoplastia de aumento) ha demostrado ser uno de los tratamientos más beneficiosos en la incontiencia de urgencia refractaria a otros tratamientos, aunque conlleva el riesgo de la reducción del va- ciado vesical que lleva implícita la necesidad de cateterismo lim- pio intermitente. La miomectomía del detrusor (autoaumento) es otro método para ampliar la capacidad vesical.\n3.2.- Incontinencia urinaria por disfunción uretral (incontinenecia de esfuerzo)\nLa incontinencia urinaria secundaria a disfunción uretral se pre- senta como la pérdida urinaria que acontece en relación con el\naumento de la presión abdominal, recibiendo el nombre de in- continencia urinaria de esfuerzo. Como resultado de su ubicación, los incrementos transitorios en la presión abdominal, se transmiten directamente a la vejiga, requiriéndose una uretra en perfecto estado para contrarrestar estas fuerzas y mantener así la continencia. La función uretral normal implica un cuello vesical cerrado (esfínter uretral in- terno), así como el mantenimiento de su posición normal en la zona retropúbica con los incrementos de presión intraabdo- minal. El fallo en cualquiera de estos mecanismos conducirá a la aparición de incontinencia de esfuerzo. El tipo más común de incontinencia urinaria de esfuerzo es el denominado incontinencia genuina de esfuerzo, y se rela- ciona con una pérdida de la posición retropúbica normal del cuello vesical y la uretra proximal durante los incrementos de la presión abdominal. La deficiencia esfintérea intrínseca, es una variante menos común de incontinencia urinaria de esfuerzo cuya etiología alude a una disfunción parcial o completa del esfínter interno. Las causas habituales de la pérdida de soporte uretral son la de- bilidad y el acortamiento congénito de la vagina, la multipa- ridad y la menopausia. Entre las causas iatrogénicas se incluyen la histerectomía simple o radical así como otros tipos de ciru- gía pélvica extensa. Otra parte importante de la función uretral es su capacidad para proporcionar un sello mucoso a nivel del cuello vesical y la uretra proximal. El déficit estrogénico con la consiguiente disminución\ndel trofismo y otras entidades que producen tejido fibroso cica- tricial a ese nivel, como la cirugía previa o la radioterapia, tam- bién son causa de incontinencia. El mantenimiento del tono de cierre uretral adecuado está proporcionado por el esfínter ure- tral interno, el cual se encuentra inervado por el sistema ner- vioso simpático a través del nervio hipogástrico (T10-L2). Cualquier defecto en estos dos últimos mecanismos (plastici- dad de la mucosa, integridad del esfínter interno) pueden con- ducir al desarrollo de incontinencia, a pesar de la existencia de un soporte uretral adecuado, dando lugar a la denominada in- continencia de esfuerzo por disfunción esfintérea intrínseca. El tratamiento conservador de la incontinencia urinaria de esfuerzo incluye la modificación de la conducta y el tratamiento farma- cológico. Cuando la incontinencia urinaria de esfuerzo es el resultado de la hipermotilidad de la uretra proximal y del cuello vesical o de la pérdida de los mecanismos de soporte uretral posteriores, pueden emplearse técnicas para fortalecer la musculatura del suelo pélvico (ejercicios de Kegel). Consisten en la contracción\ny relajación voluntaria de los músculos elevadores del ano. Los conos vaginales son de formas idénticas y pesos progresiva- mente incrementados. Requieren una contracción sostenida\npara retenerlos en su interior. La estimulación eléctrica ha sido empleada fundamentalmente para modificar la sensación vesi- cal, mejorar el almacenamiento y aumentar el tono de la mus- culatura pélvica.\nEl tratamiento farmacológico de la incontinencia urinaria de\nesfuerzo se basa en la presencia de receptores alfa 1 adrenérgi- cos en la uretra proximal y el cuello vesical en altas concentra- ciones. La administración oral de agonistas alfa produce contracción del músculo liso del cuello vesical y favorece la con- tinencia. Los agentes más comúnmente utilizados en el trata- miento han sido la efedrina y la fenilpropanolamina. Los efectos adversos de estos agentes incluían hipertensión, ansiedad, in-\nsomnio, cefalea, temblor, debilidad, palpitaciones, arritmias y dificultad respiratoria, que podían tener efectos graves sobre el metabolismo o la perfusión cardíaca. También se han empleado los estrógenos. Los mecanismos in- trínsecos de su actuación no son bien conocidos (cambios rela- cionados con la inervación autonómica, modulación de receptores, metabolismo del músculo liso…). Se ha observado\nque la modulación alfa adrenégica favorece la acción de los sim- paticomiméticos y que los estrógenos en combinación con estos últimos mejoran o aumentan las garantías de éxito permitiendo una disminución de la dosis. Los efectos colaterales de la admi- nistración estrogénica se relacionan con el potencial de estimu- lación neoplásico de tumores hormonosensibles (mama y útero), que han conseguido minimizarse cambiando su administración sistémica por los preparados tópicos (parches y cremas vaginales). Los antidepresivos tricíclicos, más concretamente la imipra- mina, constituyen el tercer grupo farmacológico utilizado en el\ntratamiento de la incontinencia de esfuerzo. Su efecto se con- sigue mediante la inhibición de la recaptación de noradrenalina en la sinapsis simpática, mimetizando el efecto de los simpati- comiméticos. La ventaja sobre los agonistas alfa puros es su efecto anticolinérgico, el cual permite suprimir la actividad vesi- cal no inhibida en aquellos pacientes que padecen incontinen- cia mixta. El tratamiento quirúrgico clásico de la incontinencia de es- fuerzo debida a hipermotilidad uretral ha sido la suspensión del cuello vesical. Se han descrito gran número de técnicas entre las que se incluyen la colporrafia anterior, las suspensiones re- tropúbicas, laparoscópica o con agujas y la colocación de slings suburetrales. El objetivo de todas las técnicas es el mismo: recolocar el cue- llo vesical y la uretra proximal en su posición retropúbica nor- mal. El mantenimiento de dicha posición permite la transmisión de la presión intraabdominal de forma adecuada sobre el cuello vesical y la uretra proximal, previniendo la incontinencia urinaria de esfuerzo.\nEl tratamiento de la deficiencia esfintérea intrínseca como causa\nde incontinencia urinaria de esfuerzo emplea procedimientos\nque permiten coaptar la mucosa uretral a nivel del cuello vesical\ny la uretra proximal. Los procedimientos quirúrgicos empleados\nson el sling suburetral, la inyección intrauretral y la colocación de esfínter artificial.\n3.3.- Vejiga neurógena\nLa vejiga neurógena es una disfunción vesical que puede deri- varse de una alteración congénita o de un proceso patológico\nque afecta al encéfalo, la médula espinal o la inervación local de\nla vejiga urinaria o su esfínter. La actividad de la vejiga puede ser\nde dos tipos: hipotónica (flácida) o espástica (contraída). La vejiga neurógena hipotónica (flácida) se suele asociar a lesiones de la inervación local (médula espinal sacra); entre las causas frecuentes de tipo congénito destacan el mielomeningo- cele, el síndrome del filum terminale u otras lesiones medulares, incluida la cola de caballo. La vejiga neurógena espástica (contraída) se suele asociar con lesiones encefálicas o de la me- dula espinal suprasacra; la causa adquirida más frecuente es la lesión medular por mielitis transversa o la sección medular trau- mática que provoca una cuadriplejía o paraplejía. Tanto la vejiga neurógena espástica como la hipotónica se pueden asociar con procesos patológicos como la sífilis, la diabetes mellitus, los tu- mores cerebrales o medulares, el ictus, la rotura de un disco in- tervertebral y las enfermedades desmielinizantes o degenerativas (esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica). Las vejigas hipotónicas suelen ser indoloras y están flácidas, distendidas y provocan retención de orina con pequeñas pérdi- das constantes (goteo por rebosamiento). La disfunción hipotó- nica relacionada con una lesión medular aguda puede persistir inicialmente durante días, semanas o meses (fase de shock) antes de que se desarrolle una hipotonía permanente o una es- pasticidad o se produzca una mejora de la función vesical. Por el contrario, los signos de hipotonía o espasticidad relacionados con otras patologías (como tumores) progresan con lentitud. En la vejiga neurógena hipotónica crónica se producen ITUs con frecuencia. Los cálculos y la estasis urinaria aumentan el riesgo\nde ITU. Las vejigas espásticas por lesiones medulares altas (to-\n(de bajo flujo) o incompleta (de alto flujo) de duración superior\nrácicas y cervicales) pueden vaciarse de forma espontánea, pro-\n6 horas. La duración superior a 24 horas condiciona dis-\nduciendo una incontinencia (de esfuerzo); la eficacia del vaciamiento voluntario de la vejiga depende de la fuerza de la pared de la misma, de la resistencia uretral y de la coordinación\nfunción eréctil definitiva en el 50% de los pacientes. Para el diagnóstico puede emplearse la gasometría cavernosa (≤40 mmHg de oxígeno en la forma veno-oclusiva y ≥70 mmHg\nentre la contracción vesical y la relajación del esfínter. Los estudios de UIV, ecografía, cistografía y uretrografía seriados\nde oxígeno en la forma arterial) y la ecografía doppler pene- ana (útil únicamente en la forma arterial para el diagnóstico de\npermiten valorar la lesión y evidenciar los cálculos urinarios. La\ncistouretroscopia determina el grado de obstrucción del esfínter\nLa forma veno-oclusiva es una emergencia y debe procederse a\nvesical. La cistometrografía seriada en la fase de recuperación de\nrápida detumescencia mediante el empleo de inyección intra-\nuna vejiga hipotónica permite calcular un índice de la capacidad funcional del detrusor, dato que sirve para valorar las posibilida-\ncavernosa de adrenalina diluida, con control de la presión arte- rial y la frecuencia cardíaca. Si no se obtienen resultados debe\ndes de rehabilitación. También resulta útil la valoración urodiná- mica de las velocidades de flujo miccional, la electromiografía del\nrealizarse aspiración del cuerpo cavernoso y, si esta última no re- sulta, la realización quirúrgica de un shunt cavernoso-esponjoso.\nesfínter y los estudios de los perfiles de la presión uretral.\ntratamiento definitivo de las formas hematológicas, es el de\nEl tratamiento de la vejiga neurógena dependerá de la causa\ncausa que condicionó el cuadro, pudiendo requerirse plasma-\nque la haya provocado y del tipo de alteración que provoque\nféresis en los casos recalcitrantes.\nen la vejiga. Si el problema es la retención de orina (la vejiga no se vacía), será necesario el sondaje intermitente, que consiste\nLa forma arterial no constituye una emergencia, ya que el tejido se encuentra perfectamente oxigenado. La simple observación\nen cateterizaciones periódicas diarias para el vaciado de la vejiga\nseguimiento ecográfico, puede ser el tratamiento si se informa\n(MIR 08, 104). Si el problema es que los músculos de la vejiga se contraen con mucha fuerza y más veces de lo necesario se necesitarán medicamentos que reduzcan su actividad.\nbien al paciente, esperando al cierre espontáneo de la fístula; aunque también puede optarse por embolización selectiva me- diante técnicas de radiología intervencionista o corrección qui- rúrgica en las de flujo elevado o gran tamaño.\nEs importante que recuerdes las contraindicaciones del uso de los inhibidores de la 5 fosfodiesterasa.\nEl mecanismo de la erección depende del estímulo sexual, que transmitido a través de los nervios pudendos, desencadena la liberación de óxido nítrico a nivel de los cuerpos cavernosos, con la relajación de las células endoteliales de las arterias cavernosas aumentando el flujo peneano y llenándose de sangre los sinu- soides cavernosos. Mediante la enzima 5-fosfodiesterasa, que degrada el óxido nítrico, este mecanismo se autolimita y contri- buye a la flaccidez después de la eyaculación.\nEl priapismo se define como la presencia de una erección pro- longada (superior a 6 horas) en ausencia de estímulo se- xual y que no cede después de la eyaculación. Pueden diferenciarse dos grandes grupos:\n- De bajo flujo (isquémica o veno-oclusiva) por imposibilidad\nde drenaje de los cuerpos cavernosos, causada por parálisis o relajación permanente (farmacológica) del músculo liso eréctil\no coagulación intracavernosa (hematológica).\n- De alto flujo o arterial, secundaria a hiperaflujo sanguíneo\narterial condicionado por una fístula arteriocavernosa (en el contexto de un traumatismo o la infiltración por un tumor). Se puede observar en pacientes con historia de disfunción eréctil (inyección intracavernosa), traumatismo perineal, anemia de cé- lulas falciformes (causa más frecuente en niños) y otros trastor- nos hematológicos (leucemia y talasemia) y algunos trastornos psiquiátricos (empleo de psicotrópicos como la Trazodona, dro- gadicciones). La clínica consiste en una erección forzada, dolorosa y completa\nLa disfunción eréctil es la incapacidad para conseguir una erec- ción suficiente, en tiempo y rigidez, para la penetración duran- te el coito, y por tanto para el mantenimiento de relaciones sexuales satisfactorias de un mínimo de 3 meses de evolución. El 52% de los varones entre 40-70 años presenta algún grado de disfunción eréctil.\nEl 90% de los casos son de etiología orgánica y sólo el 10%\nde causa psicógena. Para diferenciarlos pueden ser útiles los cri-\nterios establecidos en la tabla 1.\nErecciones nocturnas presentes\nNo erecciones nocturnas\nPatología psicológica previa\nOtras patologías (DM, HTA, fumador\nTabla 1. Diferencias entre la disfunción eréctil de carácter orgánico y la disfunción eréctil de origen psicógeno.\nLas causas de disfunción eréctil orgánica son múltiples, con- tándose entre las más frecuentes las de causa vascular (70%), farmacológicas (10%), iatrogénicas (10%), neurológicas (5%), endocrinológicas (3%) y traumáticas (2%). Las de etiología vascular (curso larvado) incluyen la diabetes (MIR 08, 106), la hipertensión, la hipercolesterolemia, la car- diopatía isquémica, el tabaquismo y las enfermedades vasculares periféricas. El lis-tado de fármacos que producen disfunción eréctil (inicio súbito coincidente con la toma de la medicación) es interminable, pero los más citados son la digoxina, los an- tiandrógenos, el alcohol y otras drogas, los beta-bloqueantes y otros antihipertensivos y los psicotrópicos. Además cualquier tipo de cirugía o traumatismo sobre la región pélvica puede condicionar una disfunción eréctil, sin olvidar la patología propia del pene, como la enfermedad de Peyronie (in- curvación patológica del pene). Los desequilibrios hormonales con descenso de la testosterona (hipogonadismo o hiperprolac- tinemia) también están implicados en su etiología (MIR 05, 108).\n16 ] ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN ERÉCTIL [\nEl tratamiento de la disfunción eréctil psicógena consiste en terapia conductual y apoyo psicológico para disminuir la an- siedad sexual, aunque la medicación oral puede también ayu- dar, reforzando la actitud de cara al coito y suprimiendo el miedo al fracaso. El tratamiento de la disfunción eréctil orgánica debe ser es- calonado, evitando o corrigiendo en primer lugar las causas fa- vorecedoras o desencadenantes. Pueden administrarse medicaciones orales en un segundo escalón, como los inhibido- res de la 5-fosfodiesterasa (sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo) teniendo en cuenta sus contraindicaciones (formalmente con- traindicados en pacientes con cardiopatía isquémica que estén tomando nitritos y obviamente en los que esté limitado el ejer- cicio físico moderado) (MIR 07, 106; MIR 06, 95). Si éstos no fueran efectivos, debe recurrirse a procedimientos más invasi- vos, como los dispositivos de vacío, la inyección intracavernosa de PGE 2 o, en última instancia, a la prótesis de pene.\nQue el uso de inhibidores de la 5-fosfodiesterasa está contraindicado en:\n- Asociación a nitratos o donadores de Óxido Nítrico,\n- Asociación a inhibidores de la proteasa en el VIH (Ritonavir),\n- Insuficiencia hepática moderada-severa o\n- Retinitis pigmentaria o retinopatías.\nTradicionalmente es el tema más importante de la Urología. Pueden preguntar cualquier cosa, pero especialmente la distin- ción entre infección de tracto urinario (ITU) alta y baja (general- mente en forma de caso clínico), el concepto de bacteriuria asintomática y el manejo diagnóstico-terapéutico. No debemos fallar preguntas relacionadas con la cistitis intersticial.\nLa infección urinaria consiste en la invasión, generalmente bac- teriana, del urotelio cuyo resultado es una respuesta inflama- toria que habitualmente se presenta en la clínica con frecuencia, urgencia, disuria y piuria y bacteriuria asociada. La presencia de fiebre sugiere infección localizada en una estructura parenqui-\nmatosa (MIR 03, 174).\nLas infecciones del tracto urinario (ITU) son las más frecuentes de todas las infecciones bacterianas en el ser humano. Es la in- fección nosocomial más frecuente en España y ocupa el se- gundo lugar entre las infecciones atendidas en atención primaria. Es la causa más frecuente de sepsis por bacilos gram negativos en pacientes hospitalizados y en trasplantados renales. Es mucho más frecuente en mujeres (relación 20:1) durante la edad fértil. El 50 % de las mujeres adultas tienen al menos un episodio en su vida. En el varón se observan dos picos de inci- dencia: el lactante menor de 3 meses (en relación a alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario), condicionando en algunos casos sepsis neonatal (MIR 03, 181), y en los mayores de 70 años (secundaria a obstrucción infravesical).\nPor su localización pueden diferenciarse dos grandes grupos:\n- Infecciones del tracto urinario inferior o de vías bajas:\n• Uretritis (ver manual de Dermatología).\n- Infecciones del tracto urinario superior o de vías altas:\n• Pielonefritis (aguda o crónica).\n• Nefritis intersticial bacteriana.\n• Absceso parenquimatoso renal.\n• Absceso perirrenal.\n5.2.- Infección complicada o potencialmente compli- cada\nSe define infección complicada o potencialmente complicada, como toda aquella infección con riesgo moderado o elevado de resultar en sepsis, destrucción tisular u otros estados de cierta morbilidad o mortalidad. Además, una infección severa puede encubrir un trastorno anatómico, funcional o metabólico del tracto urinario previamente desconocido, que generalmente re- quiere un estudio mayor y cambios en las estrategias de trata- miento.\n1. Sexo varón (MIR 08, 125)\n3. Presencia de fiebre\n4. Síntomas de duración superior a 7 días\n6. Historia de litiasis\n7. Signos o síntomas de obstrucción de tracto urinario\n8. Instrumentación del tracto urinario\n9. Hospitalización reciente\n10. Gestación, diabetes o inmunosupresión\n11. Infección por gérmenes resistentes\n12. Anomalías anatómicas o funcionales\nTabla 1. Factores que incrementan el riesgo de complicación de una infección uri- naria.\n5.3.- Infección aislada, no resuelta y recurrente\nEl concepto infección aislada incluye todas las primoinfeccio- nes y aquella que se encuentra separada temporalmente de una infección previa por un período superior a 6 meses. La infección no resuelta es aquella que no responde a una pauta adecuada de tratamiento antibiótico, con síntomas per- sistentes y/o sin resolución, en base al resultado de los cultivos, durante el transcurso del tratamiento. Pueden pasar desaperci- bidas, si no se realizan cultivos de orina a determinados intervalos durante el mismo o si se interpretan como negativos cultivos con recuentos inferiores a 10 5 UFC/mL. La causa más frecuente es la resistencia bacteriana al tratamiento antibiótico elegido. También son causas de fallo en la resolución de la infección la azoemia o la necrosis de papila, puesto que disminuyen la capacidad renal para la concentración del antibiótico en la orina, la presencia de cálculos infecciosos, con concentraciones intraluminales bacteria- nas muy elevadas, la infección por dos fenotipos o especies bac- terianas diferentes o el incumplimiento terapéutico. La infección recurrente consiste en la aparición de una nueva infección después de la resolución clínica inicial, definida por la obtención de cultivos negativos después de tratamiento anti- biótico adecuado. La recurrencia pude ser la consecuencia de una reinfección o de la persistencia bacteriana en el tracto uri- nario (recidiva). La reinfección es la causa del 95% de las infec- ciones recurrentes en mujeres. Están producidas por gérmenes diferentes a los tratados con anterioridad y el período de apa- rición suele ser superior a dos semanas después de la infección anterior. La recidiva, por el contrario, es más frecuente en el varón y puede implicar anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario. Se debe generalmente al mismo microorga-\n] INFECCIONES URINARIAS [ 17\norina, que en orden decreciente de posibilidad de contamina- ción son: aspiración suprapúbica (muy útil en recién nacidos y\n5.4.- Etiología y patogenia\nLa mayoría de los patógenos del tracto urinario son bacilos\nStaphylococcus saprophyticus y Enterococcus faecalis también\nparapléjicos), cateterización uretral (que sólo debe realizarse en mujeres) y muestra del “chorro medio” de micción espontánea (el más frecuentemente empleado), previo lavado genital con povidona yodada, separación de los labios mayores en la mujer\nGram negativos anaerobios facultativos, microorganismos ha-\nretracción del prepucio en el hombre.\nbituales de la flora intestinal. Algunos Gram positivos como el\nUna vez recogida la muestra, debe practicarse análisis siste- mático de la misma mediante el empleo de tiras reactivas, las\nnas, urobilinógeno y glucosa y evidencia indirecta sobre la pre-\npueden producirlas. Los anaerobios son raras veces causa de infección urinaria como agentes etiológicos aislados, pero deben sospecharse en pacientes sintomáticos con cultivos negativos.\ncuales aportan información acerca del pH, presencia de proteí-\nsencia de bacterias (nitritos) y leucocitos (esterasa leucocitaria);\nSon la causa etiológica más frecuente de los abscesos genitou-\nobservación microscópica del sedimento centrifugado para\nrinarios (88%) y habituales productores de gas y cavitación (MIR\nvisualización de bacterias (bacteriuria), eritrocitos (hematu-\n00F, 119; MIR 98, 215).\nEn las infecciones urinarias adquiridas en la comunidad, E.coli produce el 85% de los casos en mujeres. Otras entero- bacterias son las responsables del 5-10% de los mismos. Entre estas últimas se incluyen diferentes cepas de Proteus y Klebsiella. El estafilococo saprofítico es el responsable del 10-30% de los casos que se producen en mujeres jóvenes, dependiendo de la estación. En la infección nosocomial, se encuentran las mismas bacte- rias que en el entorno comunitario pero con prevalencias dife- rentes y generalmente tasas de resistencias antibióticas más elevadas. E. coli es también la especie más frecuente, siendo responsable del 50% de los casos. El enterococo es un gérmen de elevada prevalencia en contraste a lo que ocurre en la co- munidad, pero muestra sensibilidad casi del 100% a penicilinas\ny aminopenicilinas. Pseudomona, Citrobacter y Serratia comple-\ntan las especies más prevalentes en este tipo de infecciones. El varón también es susceptible de padecer infecciones urina- rias, aunque con menor frecuencia que la mujer. El 75% de los casos también esta producido por bacilos Gram negativos, pero sólo el 25% son debidos a E.coli. Proteus, Providentia, entero- coco y estafilococos coagulasa-negativos son responsables del 20% de estas infecciones. El estafilococo saprofítico es raro en el varón. Las infecciones por hongos son mucho más infrecuentes, aunque son causa de infecciones en pacientes inmunodeprimi- dos e ingresados en unidades de cuidados intensivos. Candida albicans es el uropatógeno más prevalente de este grupo, se- guido por otras especies de Cándida y Turulopsis glabrata. El riñón es el órgano más frecuentemente implicado en la candi- diasis sistémica, potencialmente mortal sin tratamiento.\nQue la infección por Pseudomona se encuentra favorecida por cualquier anomalía anatómica, funcional o metabólica del tracto urinario (MIR 04, 84).\nCon respecto a la patogenia, hay que señalar tres posibles vías de infección: hematógena, linfática y ascendente, siendo esta última la de mayor relevancia clínica. En las infecciones causa- das por Staphylococcus aureus es preciso buscar un foco infec- cioso primario, presente hasta en el 80% de los casos, pues se produce típicamente por diseminación hematógena.\nEl diagnóstico de infección urinaria implica el entendimiento adecuado de la recogida de la muestra, la correcta interpreta- ción del sedimento urinario y los resultados de los cultivos de orina, así como el conocimiento de las pruebas de localización de la misma. Existen tres métodos diferentes para recogida de muestras de\nria - 3 o más hematíes por campo) y leucocitos (leucocituria y piuria -10 o más leucocitos por campo). La piuria estéril puede ser indicativa de nefrolitiasis, tuberculosis o tumor. La piuria, por tanto, no es sinónimo de infección.\n1. Nefropatía túbulo-intersticial aguda y crónica\n2. Nefropatía por analgésicos\n3. TBC genito-urinaria\n6. Uretritis, reumatismos\nTabla 2. Causas de piuria estéril.\nEl cultivo de orina junto al antibiograma establecen el diag- nóstico definitivo (MIR). La realización de los mismos está indi- cado en todos los casos de infección del tracto urinario, excepto en los casos de cistitis no complicada donde se considera sufi- ciente para el diagnóstico la presencia de esterasa leucocitaria\no nitritos en una tira reactiva (tira positiva) para iniciar un trata- miento empírico de pauta corta (3 días). El recuento de bacterias agrupadas en unidades formadoras de colonias (UFC) en el cul- tivo de orina genera un concepto estadístico, en el que se ha determinado una distribución bimodal después del análisis de gran cantidad de los mismos. Dicha distribución establece que la mayoría de los cultivos con recuentos inferiores a 10 3 UFC/mL procedían de pacientes no infectados y que la mayoría de los cultivos con recuentos en el rango superior a 10 5 UFC/mL pro- cedían de casos de infección urinaria, por ese motivo se consi- dera bacteriuria significativa a toda muestra cuyo recuento es superior a 10 5 UFC/mL (MIR 98, 206). Por tanto, la presencia de bacteriuria significativa, indica la existencia de una alta pro- babilidad de infección. Para confirmar este diagnóstico debe re- petirse este resultado (misma cantidad de UFC de la misma bacteria) en un segundo cultivo extraído a las 24 h del primero. Asímismo, recuentos inferiores a 10 5 UFC/mL no excluyen la po- sibilidad de infección urinaria. De este modo, se han descrito una serie de variaciones en los recuentos para considerar infec- ción en:\n- Cistitis simple o recurrente, así como mujeres sintomáticas:\n10 2 UFC/mL.\n- Pielonefritis no complicada: 10 4 UFC/mL.\n- ITU complicada en mujeres: 10 4 UFC/mL.\nQue en las muestras recogidas mediante punción suprapúbica cualquier recuento es significativo.\nLa bacteriuria es asintomática cuando siendo significativa, el paciente no presenta síntomas. Sólo se trata en embarazadas, inmunodeprimidos severos, portadores de prótesis o válvulas,\no bien si existen microorganismos urealíticos (MIR).\nFigura 1. Crecimiento de gérmenes uropatógenos en placa de cultivos cromogé- nicos: A. Escherichia coli B. Klebsiella pneumoniae.\n1. Resto de circunstancias\n2. Trasplante renal inmediato\n2. Trasplante renal no inmediato\n4. Niños menores de 5 años\n5. Previo a cirugía urológica\nTabla 3. Indicaciones del tratamiento de la bacteriuria asintomática (al menos dos urocultivos positivos).\nLa presencia en el urocultivo de varios gérmenes suele deberse a contaminación de la muestra, pero puede considerarse posible ITU si existe una bacteria dominante, sintomatología y piuria en ausencia de epitelio vaginal (MIR). Los cultivos en medios especiales (Löwestein-Jensen) u obteni- dos mediante manipulaciones específicas (cateterismo ureteral), el masaje prostático (test de Stamey-Meares) y la recogida de\nQue algunas situaciones en las que sería necesario evaluar el tracto urinario mediante pruebas de imagen son:\n- Cistitis recurrente en el período de 2 semanas tras el primer episodio (repetir también el antibiograma).\n- En las pielonefritis: siempre en el caso de que sea un\nhombre, y en las complicadas si es mujer.\n- En prostatitis y orquiepididimitis.\n- En infancia-adolescencia: tras 2 episodios si es niña, tras 1 episodio si es varón (ecografía y cistografía).\nexudado uretral o la realización de pruebas de imagen, pueden ser necesarios a la hora de precisar la localización de la infección.\n5.6.- Síndromes clínicos y su tratamiento\nSe caracteriza por la aparición brusca de disuria, urgencia mic- cional, polaquiuria, tenesmo, malestar hipogástrico y a veces hematuria macroscópica (hasta en el 30% de los casos). La he- maturia en este supuesto particular no confiere peor pronóstico. En los casos de cistitis aguda no complicada en la mujer joven no sería imprescindible tomar muestras microbiológicas, y tras la determinación de tira reactiva positiva, puede comenzarse tratamiento antibiótico empírico de pauta corta (3-7 días de co- trimoxazol, fluorquinolonas, nitrofurantoína o amoxiclavulánico)\no incluso en forma de dosis única (fosfomicina). Si la clínica des- aparece no es necesario realizar urocultivo postratamiento. Tam- poco se requieren estudios de imagen o funcionales para estudio de la vía urinaria. Por otro lado, en los casos de cistitis aguda complicada, en los momentos previo y posterior al tratamiento es precisa la reco- gida de muestras para cultivo. En este caso el tratamiento debe prolongase al menos durante 7-14 días.\nConsiste en la infección aguda del parénquima renal. Clínica- mente cursa con clínica sistémica (fiebre, malestar general, es- calofrío), dolor lumbar unilateral con puño percusión unilateral positiva y ocasionalmente síndrome miccional. En la analítica aparece leucocitosis con desviación izquierda, hematuria, piuria\ny en ocasiones cilindros leucocitarios. En este caso también es\nprecisa la recogida de muestras para hemocultivos. La ecografía es muy recomendable para descartar obstrucción o litiasis (MIR 01F, 134). En cuanto al manejo podemos distinguir:\n- Pielonefritis aguda con criterios de ITU no complicada, sin gran afectación del estado general: observación du- rante 6-12 horas en urgencias y alta domiciliaria. Tratamiento empírico hasta antibiograma consistente en ceftriaxona, qui- nolonas o aminoglucósido (gentamicina) asociado a ampicilina durante 10-14 días. Es conveniente realizar un control analítico en las 48-72 horas posteriores en consultas externas para ver su evolución. - Pielonefritis aguda no complicada con grave afectación del estado general o pielonefritis aguda complicada: in- greso hospitalario. Tratamiento antibiótico empírico intrave- noso con cefotaxima (para cubrir enterococo) más aminoglucósido (gentamicina) o monoterapia con betalactá- mico de amplio espectro (imipenem, meropenem o piperaci- lina-tazobactam) hasta tener antibiograma, aunque las pautas anteriores no están contraindicadas. La duración del trata- miento debe ser 10-21 días. Si no aparece mejoría en 72 horas en una pielonefritis aguda, ecografía o TC son obligadas. También debe revisarse en este momento el tratamiento y ajustarlo según el antibiograma, si se posee, o cambiar el mismo ante la sospecha de resistencia. La pielonefritis aguda por Pseudomona aeruginosa se asocia a obstrucción de la vía urinaria por estenosis, presencia de litia- sis, manipulaciones o presencia de sonda urinaria. En todos los casos se trata de una pielonefritis complicada. Para su tra- tamiento deben emplearse preferentemente antibióticos con actividad específica anti-pseudomona como la piperacilina-ta- zobactam o la ceftacidima (MIR 04, 84). Recuerda que toda obstrucción en el tracto urinario que con- dicione infección precisa drenaje.\nLa pielonefritis crónica es la consecuencia en el adulto del dete- rioro renal consecutivo a infecciones recurrentes sobre el parén-\n] INFECCIONES URINARIAS [ 19\nquima renal (pielonefritis agudas de repetición) durante la in- fancia. Es típico de mujeres y su causa más frecuente es el reflujo vésico-ureteral. Los hallazgos en las pruebas de imagen son muy característicos, con cicatrices corticales y adelgazamiento de la cortical en la urografía, la consiguiente atrofia y disminución de tamaño en la ecografía y la pérdida relativa de su actividad en la gammagrafía. Si la afectación es bilateral puede condicionar insuficiencia renal crónica.\nFigura 3. Expresión radiológica de la pielonefritis crónica bilateral con múltiples cicatrices en el riñón derecho y cambios sutiles en el riñón izquierdo que se apre- cian en el estudio con urografía intravenosa (A) y TC (B).\nFigura 4. A. Estigmas morfológicos de la pielonefritis crónica a nivel macroscó- pico con áreas de cicatriz cortical B. Y a nivel microscópico con áreas de deses- tructuración, atrofia y tiroidización del parénquima renal.\nLa nefritis intersticial aguda consiste en una gran supuración renal de la totalidad del parénquima, con infiltrado leucocitario difuso sin formación de abscesos, generalmente tras pielonefritis aguda con mala evolución. En ocasiones, es necesaria la nefrec- tomía.\nLa pielonefritis focal implica la condensación inflamatorio-in- fecciosa en un lugar circunscrito del riñón. Puede diagnosticarse mediante pruebas de imagen, habitualmente ecografía, y puede ser el estadio previo a un absceso intraparenquimatoso renal. Su tratamiento exige el diagnóstico del gérmen causante y pau- tas de tratamiento antibiótico largas.\nGeneralmente producidos por infección ascendente, aunque en ocasiones se produce por siembra hematógena desde un foco a distancia. La etiología más habitual de este último es S. aureus, teniendo en este caso localización cortical. El tratamiento con- siste en pautas antibióticas intravenosas prolongadas y el dre- naje percutáneo o quirúrgico de la colección. En ocasiones los abscesos se abren a vía urinaria provocando la aparición de abundante pus en el sedimento, o al espacio perinefrítico, pu- diendo implicar estructuras adyacentes al riñón, con el consi- guiente agravamiento del cuadro.\nFigura 5. La TC es una herramienta ideal para la valoración de los casos con in- fección urinaria complicada: A. Pionefrosis litiásica en el riñón izquierdo B. Ne- fronía lobar o pielonefritis focal aguda bacteriana C. Absceso renal en paciente portadora de catéter doble J derecho D. Absceso peri y pararrenal con afectación del psoas.\nLa causa más frecuente sigue siendo E. coli (MIR). Cursa con dolor perineal o lumbar bajo bilateral, fiebre, disuria y, ocasio- nalmente, dolor en la eyaculación. El tacto rectal es obligatorio, existiendo una próstata congestiva, tumefacta, caliente y dolo- rosa. El masaje prostático o la instrumentación uretral están con- traindicados. En el sedimento aparece piuria y el cultivo puede ser estéril. Si existe grave afectación del estado general es pre- ciso el ingreso hospitalario. El tratamiento debe realizarse bajo las mismas premisas que cualquier infección parenquimatosa genitourinaria y prolongarse durante 4-6 semanas.\nFigura 6. Absceso prostático en varón afecto de prostatitis aguda con fiebre in- tensa y mala evolución clínica, puesto en evidencia mediante ecografía.\nCursa de manera menos florida, con molestias perineales o ge- nitales, polaquiuria, tenesmo, disuria y episodios de ITU recu- rrentes (mismo germen). En el líquido obtenido tras masaje prostático (test de Stamey) aparecen más de 10 leucocitos por campo y macrófagos con cuerpos ovales grasos. En la ecografía simple pueden observarse calcificaciones intraprostáticas disemi- nadas. El tratamiento debe realizarse según el resultado del an- tibiograma y mantener el tratamiento durante 4-16 semanas. Si los cultivos son negativos y el curso más larvado, se habla de prostatitis crónica abacteriana, debiendo realizar tratamiento empírico con doxiciclina o eritromicina, pues en muchas ocasio- nes el germen responsable puede ser U. urealiticum o M. hominis. La prostatodinia es un cuadro similar, pero en el que se obje- tivan menos de 10 leucocitos en el líquido obtenido tras masaje prostático. Su causa es desconocida y el tratamiento, poco efi- caz, consiste en alfabloqueantes, fitoterapia y/o relajantes mus- culares.\nFigura 7. Prostatitis crónica con calcificaciones intraprostáticas en estudio de autopsia.\nConsiste en la inflamación del epidídimo y del testículo por un agente infeccioso. En menores de 35 años se considera una en- fermedad de transmisión sexual, siendo la causa más frecuente Chlamydia y N. gonorrhoeae. El diagnóstico es fundamental- mente clínico y ecográfico. El diagnóstico diferencial debe rea- lizarse con otras causas de escroto agudo, fundamentalmente con la torsión testicular, que constituye una emergencia quirúr- gica. El tratamiento se realiza con ofloxacino o ceftriaxona en dosis única, asociado a 10 días de doxiciclina oral, junto a tra-\nFigura 8. A. Paciente con orquioepididimitis aguda que muestra teste derecho ca- liente y enrojecido B. El estudio ecográfico revela cierto grado de afectación testicular supurativa.\ntamiento antiinflamatorio (MIR 00, 135). En mayores de 35 años suele ser producida por enterobacterias y generalmente tiene como sustrato la obstrucción infravesical. El tratamiento debe realizarse en estos casos siguiendo el esquema de la pie- lonefritis, pero la duración no debe ser inferior a tres semanas.\nQue la torsión testicular es típica, aunque no exclusiva, de adolescentes. El testículo aparece muy inflamado y con signos de estasis venoso a la exploración (como corresponde a un compromiso de aporte arterial y dificultad de drenaje venoso), así como ascendido y horizontalizado con respecto a la posición del testículo contralateral. Su diagnóstico se establece en base al resultado de la ecografía-doppler, en la que aparece ausencia de flujo intratesticular. Su tratamiento es quirúrgico de entrada, con detorsión y orquidopexia, si el testículo es viable (habitualmente, duración de la torsión inferior a 6 horas) u orquiectomía, si el testículo es inviable (duración torsional superior a 6 horas).\n5.7.- Infecciones en situaciones especiales\nInfección urinaria en la mujer gestante\nLa prevalencia de bacteriuria asintomatica en las mujeres em- barazadas es del 4-7%, siendo la misma que la estimada para las mujeres no gestantes. La incidencia de pielonefritis es del 2% en estas pacientes, tercera causa de complicación del em- barazo después de la anemia y la hipertensión, lo que supone un aumento en la incidencia con respecto a las mujeres no gestan- tes, debido a las condiciones fisiológicas del tracto urinario du- rante este período (disminución del flujo sanguíneo renal, disminución del volumen vesical, alcalosis urinaria, glucosuria, cierto grado de reflujo vésico-ureteral, así como estasis urinario por compromiso del espacio intraabdominal) (MIR 06, 107). Los gérmenes causantes son los mismos que fuera del emba- razo. El diagnóstico de bacteriuria significativa durante las pri- meras semanas del embarazo (recomendado el cribado durante el primer trimestre) condiciona un 20-40% de las pielonefritis agudas dejadas a su evolución. La bacteriuria es más frecuente en multíparas y durante el tercer trimestre. La infección urinaria aumenta el riesgo de parto pretérmino, así como el de recién nacidos con bajo peso. Si se detecta Streptococcus agalactiae en orina, está indicada la profilaxis antibiótica intraparto con ampicilina para evitar la po- sibilidad de sepsis neonatal precoz. El diagnóstico se realiza en base al mismo esquema que para cualquier otra infección urinaria, teniendo en cuenta que si es preciso realizar pruebas de imagen, la ecografía es la prueba de elección. El tratamiento empírico en los casos de cistitis y pielonefritis aguda debe iniciarse inmediatamente, los antibióticos que pue- den ser empleados con seguridad son las penicilinas de amplio espectro (amoxicilina-clavulánico y las cefalosporinas de se- gunda y tercera generación), la nitrofurantoína (3-7 días en la bacteriuria asintomática) y la fosfomicina (1-2 días) (MIR 04,\nTras 2-3 semanas después del tratamiento se aconseja realizar urocultivo (alta tasa de recurrencia) para comprobar las condi- ciones de esterilidad de la orina. Se deberá realizar cultivo de orina postparto en las gestantes con infección urinaria recu- rrente o bacteriuria persisitente.\nLa infección del tracto urinario es más frecuente en el paciente diabético (tres veces más frecuente en la mujer diabética) que en la población general, tanto en la comunidad como en el medio\nhospitalario. El riesgo de desarrollo de complicaciones (pielone- fritis complicadas y abscesos), incluyendo las formas enfise- matosas de la infección, es muy superior. Los motivos que sustentan estas dos afirmaciones son la cantidad de anomalías funcionales del tracto urinario, así como cierto grado de inmu- nosupresión secundario al déficit de función leucocitario que presentan estos pacientes.\nFigura 9. A. Pielonefritis enfisematosa con acúmulo de gas en el espacio perine- frítico o B. En el interior del parénquima renal.\nEl desarrollo de cistitis y pielonefritis enfisematosa se relaciona con el déficit de perfusión tisular inherente y los elevados nive- les de glucosa en el mismo, lo que condiciona oxidación anae- robia de la glucosa y formación de gas. El tratamiento de estas formas puede requerir el drenaje de colecciones abscesificas o cirugía de exéresis si éste falla como suplemento al tratamien- to antibiótico. De entre las anomalías funcionales, cabe destacar la denomi- nada cistopatía diabética, lo que supone una debilidad en la función contráctil del detrusor en ausencia o disminución de la sensación de llenado vesical, que condiciona distensión vesical y niveles residuales elevados. El manejo de la infección urinaria en el diabético requiere un abordaje cauteloso, lo que exige en primer lugar la realización de ecografia del aparato urinario para descartar la ausencia de litiasis o formas enfisematosas de la infección. Aunque puede ser necesario el tratamiento de la bacteriuria asintomática en estos pacientes, y aunque aún no existe consenso al respecto, no parece necesario tratar una bacteriuria asintomática si se trata de una mujer diabética sin otros factores de riesgo aso- ciados. Los cuadros de cistitis aguda se tratan siguiendo el mismo esquema que para los pacientes no diabéticos, pero en los casos de pielonefritis, es preciso mantener tratamiento in- travenoso con antibióticos hasta 24 horas después de haberse resuelto la fiebre y la sintomatología, finalizando la pauta a los 15 días de iniciado el tratamiento. El antibiótico debe ser ajus- tado conforme al resultado de la sensibilidad en el antibio- grama y aunque el cotrimoxazol puede ser un buen antibiótico de primera línea en zonas de baja resistencia, algunos antidia- béticos orales pueden potenciar los efectos del mismo.\nInfección urinaria en el paciente portador de catéter vesi- cal permanente\nEl tratamiento consiste en la retirada o recambio de la sonda y pauta corta de antibióticos, y sólo está indicado si existe sinto- matología o bacteriemia (MIR 97F, 134). La bacteriuria asinto- mática se trata sólo si el paciente presenta factores de riesgo o Proteus mirabilis en el cultivo (litogénico). Es importante la pro- filaxis mediante el uso de catéteres estériles y sistemas cerrados (MIR), retirando la sonda cuando no se necesite. La profilaxis antibiótica se reserva a los pacientes de riesgo elevado.\nInfección urinaria en el paciente transplantado renal y en la insuficiencia renal crónica\nUn 30-80% de los transplantados presentan bacteriuria sinto-\nmática con altos índices de recidiva en los 3 primeros meses. Las infecciones del tracto urinario pueden contribuir al deterioro de\nla función renal, así como reactivar la infección por citomegalo-\nvirus, ligada al rechazo agudo del injerto. El tratamiento es simi- lar al resto de pacientes, pero en este caso están muy recomendadas las fluorquinolonas por su espectro y penetra- ción parenquimatosa, durante 10-14 días. En la profilaxis está indicado el uso de trimetoprim-sulfametoxazol porque además previene la neumonía por Pneumocystis carinii. La pauta será de 6 meses a dosis muy baja. Es preciso tratar los casos de bacte- riuria persistente; asimismo, está indicado el estudio del tracto urinario de forma detallada en estos pacientes. En la insuficiencia renal crónica están contraindicadas las te- traciclinas y la nitrofurantoína. Los aminoglucósidos requieren ajuste de dosis (es mejor la administración en dosis única diaria). No deben asociarse aminoglucósidos y furosemida.\nInfecciones recurrentes en la mujer post-menopaúsica\nLas infecciones del tracto urinario inferior son muy frecuentes en esta etapa de la vida. Existen factores mecánicos (prolapsos del contenido visceral de\nla pelvis) y fisiológicos en esta etapa que favorecen la recurren-\ncia. El déficit de estrógenos produce sequedad de la mucosa va- ginal y aumento del pH, descendiendo la presencia de Lactobacillus (microorganismo predominante en el ecosistema vaginal) y que favorece el crecimiento de E. coli y otras entero- bacterias.\nEn estos casos es conveniente añadir al tratamiento antibiótico terapia estrogénica vía vaginal. Las pacientes que presentan infecciones de repetición (4 o más episodios al año) deben someterse a estudio morfofuncional del\ntracto urinario y tratarse mediante profilaxis antibiótica nocturna\no pre-postcoital (Nitrofurantoína 50 mg/día, Trimetoprim/Sulfa-\n) durante 6-12\nmeses siempre que no se demuestren anomalías en dicho estu-\nmetoxazol 40/200 mg/día 3 veces por semana\nLa localización extrapulmonar más frecuente de la tuberculosis es la genitourinaria. Hasta un 5% de las tuberculosis activas cur- san con afectación a este nivel. M. tuberculosis es, etiológica- mente, el germen más frecuente. El período de latencia entre la primoinfección y la enfermedad clínica varía entre 10 y 40 años. La lesión inicialmente se localiza a nivel glomerular avanzando en sentido distal hasta alcanzar la vía excretora. Durante este trayecto va produciendo una inflamación granulomatosa con fi- brosis, pudiendo ocasionar una papilitis necrotizante y estenosis pieloureteral con hidronefrosis secundaria. El parénquima renal puede llegar a destruirse completamente y calcificarse, dando lugar a la imagen radiológica conocida como riñón mastic. La sintomatología es variable, siendo generalmente poco florida.\nLo más frecuente es la hematuria y el dolor leve en fosa renal, produciendo en ocasiones dolor cólico nefrítico. Si existe fibrosis\na nivel de la vejiga aparecerá además un síndrome miccional ca-\nracterístico del tracto urinario inferior con polaquiuria, secun- dario a la pérdida de distensibilidad vesical. Es frecuente el\ndesarrollo de orquiepididimitis crónica granulomatosa con mala respuesta al tratamiento antibiótico habitual (MIR 97F,\nClínicamente es característica su presentación con piuria ácida\nestéril (MIR 03, 174).\nPara el diagnóstico es imprescindible el empleo de cultivos en medios especiales (Löwenstein-Jensen), en tres muestras urina- rias de días diferentes, el cual alcanza el 90% de sensibilidad en\nlos casos de infección activa. En la urografía pueden detectarse alteraciones morfofuncionales hasta en el 90% de los pacientes. Aparece comunicación de cavidades con el sistema colector, es- tenosis de la vía, disminución del tamaño vesical y finalmente, un riñón anulado funcionalmente (no capta contraste) y calcifi- cado (mastic). El tratamiento es similar al de la forma pulmonar de la tubercu- losis en pauta y dosificación. En ocasiones, cuando la deforma- ción anatomofuncional es importante, pueden ser necesarias técnicas de reconstrucción quirúrgica de la vía urinaria o nefrec- tomía si se diagnostica un riñón mastic.\nFigura 10. Dos formas distinas de anulación funcional renal por tuberculosis: A y B. Cavitación y necrosis caseosa C y D. Hidronefrosis por retracción de la via urinaria.\nLa cistitis intersticial es un síndrome clínico definido en base a la presencia de urgencia y aumento de la frecuencia miccional, así como dolor pélvico en ausencia de otras causas patológicas de- finidas, como infección del tracto urinario, neoplasias con asiento en el mismo o cistopatías inducidas por radiación o me- dicamentos. La etiología es desconocida, aunque algunos autores postulan la posibilidad de que se trate de un proceso autoinmune. La patogénesis de la cistitis intersticial implica una alteración en la capacidad del moco para conferir impermeabilidad a las células uroteliales, cuyo resultado es la presencia de niveles elevados de potasio en el espacio intersticial epitelial, que a su vez favorece la despolarización de los receptores químicos endove- sicales dando lugar a dolor pélvico, urgencia y en ocasiones des- trucción tisular. Aparece con mayor frecuencia en mujeres, aunque también puede afectar al hombre. En la mayoría de los casos, la cistitis intersticial, aparece como una enfermedad de inicio insidioso, tí-\npicamente entre los 30 y los 70 años, curso lento y progresivo con clínica de cistopatía crónica consistente en disuria, nicturia, polaquiuria, malestar suprapúbico, y en ocasiones, hematuria (30%). La ausencia de polaquiuria nocturna excluye el diagnós- tico de cistitis intersticial (MIR 02, 106). Muchas veces es difícil establecer el diagnóstico, que en la mayoría de los casos se realizará por exclusión tras descartar infección, litiasis o tumor, puesto que puede confundirse con infecciones de repe- tición en la mujer joven, síndrome uretral en la mujer premeno- páusica y, sólo en casos muy avanzados, pueden apreciarse los signos y síntomas “clásicos” de cistitis intersticial. Clásicamente, en la cistitis intersticial, la capacidad vesical se encuentra dis- minuida, debido a la sustitución de las fibras elásticas del espacio intersticial por fibrosis, lo que condiciona una dis- minución en la distensibilidad de la misma, así como la aparición de petequias submucosas y sangrado tras la hidrodistensión du- rante la cistoscopia (MIR 01F, 145). La imagen cistoscópica de las denominadas úlceras de Hunner es muy característica. El diagnóstico de confirmación se realiza mediante toma de biopsias aleatorizadas del urotelio en cada una de las facetas vesicales apareciendo característicamente un infiltrado mastoci- tario, a la vez que se descarta la presencia de un carcinoma in situ vesical. El tratamiento es sintomático y, en general, poco eficaz. Se han empleado con diferentes resultados instilaciones con ácido hialurónico o dimetilsulfósido, antidepresivos (como la amitriptilina, la imipramina o la fluoxetina), corticoides, anti- histamínicos, heparinoides, alcalinizadores urinarios, arginina…\n(MIR 02, 106; MIR 01F, 145).\nLa cirugía puede ser un último escalón terapéutico (cistólisis, cis- toplastia de aumento o sustitución vesical) para los casos de sin- tomatología severa o refractarios al tratamiento médico.\nHay que saber sobre todo las causas de la litiasis cálcica e infec- ciosa y el tratamiento general y específico de cada tipo de litia- sis. Importante, las contraindicaciones de la litotricia. Al final del tema tienes una tabla resumen muy completa: en ella se re- coge lo esencial para responder a múltiples preguntas.\nLa litiasis urinaria es un problema muy frecuente tanto en las consultas de Urología como en las consultas de medicina gene- ral. Ocupa el primer lugar en frecuentación por causa urológica en el área de urgencias. Del 5 al 12% de la población, en los pa- íses desarrollados, presenta al menos un episodio de cólico ne- frítico a lo largo de su vida. En España, la incidencia es del 4.2% en la población general, siendo ligeramente más frecuente en el varón, excepto en el caso de la litiasis infectiva, que es más fre- cuente en la mujer, y los cálculos de cistina, en los que no apa- recen diferencias por sexo. La edad media de aparición del primer episodio es la tercera década de la vida, existiendo reci- diva en el 40% de los casos. El 60% de los cálculos está for- mado por oxalato cálcico.\nExisten varios mecanismos que pueden llevar a la precipitación espontánea de cristales:\n- Aumento de la concentración urinaria de los componentes\ndel cristal por sobre-excreción o disminución de la diuresis.\n- Cambios en el pH urinario: un pH elevado favorece la forma-\nción de cálculos de fosfato cálcico (básicos) mientras que un\npH disminuido favorece la de ácido úrico (ácidos).\n- Disminución o alteración de los inhibidores urinarios de la\ncristalización: magnesio, citrato (la hipocitraturia se asocia a li-\ntiasis de oxalato cálcico), pirofosfato,… (MIR).\n- Aumento de sustancia litogénicas: mucoproteínas…\n- Otros: gérmenes desdobladores de la urea (litiasis de fosfato amónico-magnésico o estruvita), cuerpos extraños…\nRepresenta el 10-15% de todos los casos. Existen dos grandes grupos de causas según el mecanismo de producción:\n• Gota primaria: excesiva ingesta de purinas (causa más fre- cuente).\n• Destrucción tisular: síndromes mieloproliferativos (por\nelevación de la tasa de recambio celular), quimioterapia (des- trucción celular y tisular) en el tratamiento tumores.\n• Fármacos uricosúricos: alopurinol.\n- Disminución del pH urinario (pH<5): diarrea crónica, pér-\ndida intestinal de HCO 3 - y el escaso volumen de diuresis.\nRepresenta el 5-10% del total de casos de litiasis. Se produce\nRepresenta el 80% de los casos. Es, con mucho, la más fre-\npor la colonización del tracto urinario por gérmenes ureasa +\ncuente. Existen dos tipos de cálculos de base cálcica: los de oxa- lato cálcico (los más frecuentes) y los de fosfato cálcico (monohidrato y dihidrato). Entre las causas que pueden preci- pitar el desarrollo de estos cálculos se encuentran:\n- Litiasis cálcica idiopática (causa más frecuente):\n• Hipercalciuria idiopática (causa más frecuente). Produce\ndel 50 al 60% de todas las litiasis cálcicas. Se define por la ex- creción >4 mg/kg/día de Ca 2+ , en ausencia de hipercalcemia y otras causas de hipercalciuria. Es un trastorno complejo, caracterizado por un aumento de la absorción intestinal y/o de la reabsorción tubular de Ca 2+ y por alteraciones en la re- sorción-formación ósea (estos pacientes suelen presentar os-\n• Hipocitraturia idiopática.\n• Hiperuricosuria. Sobre cristales de ácido úrico pueden añadirse cristales de oxalato cálcico.\n- Litiasis cálcica secundaria:\n• Hiperparatirodismo 1º, causa mas frecuente de hipercal- ciuria conocida (MIR 00F, 146).\n• Acidosis sistémicas: producen hipocitraturia.\n- Acidosis tubular renal distal (MIR 99, 138).\n• Sarcoidosis. Produce hipercalcemia absortiva (MIR).\n• Situaciones de hiperoxaluria: hiperoxaluria primaria, sín-\ndromes de malabsorción (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa),\nresecciones intestinales amplias (MIR 06, 104; MIR 01, 117).\n• Fármacos productores de hipocitraturia:\n• Otros fármacos: sulfamidas, indinavir, vitamina D, que-\nlantes del fósforo, etc.\nFigura 1. Litiasis renal de fosfato cálcico asociada a hidronefrosis y pielonefritis xantogranulomatosa.\n(Proteus (MIR 07, 100) y otros: Pseudomona, Klebsiella, Serra-\ntia, Enterobacter), que degradan la urea a NH 3 + y CO 2 . El NH 3 se hidroliza a NH 4 + , elevando el pH urinario (>8), que, precipi- tando con fosfato y magnesio, forma cálculos de fosfato amó- nico y fosfato amónico-magnésico (estruvita). En ocasiones, además, los cálculos de estruvita aparecen sobre cálculos previos de otro origen (nucleación heterogénea), a los que se les añade una infección por bacterias ureasa+ (MIR 08, 93). Por ello, en la litiasis infecciosa también puede estar indicado un es- tudio metabólico. Característicamente (al igual que los de cis- tina), produce cálculos coraliformes (MIR).\nFigura 2. Litiasis coraliforme bilateral incompleta en paciente con insuficiencia renal crónica.\nCorresponde al 1% de los casos de litiasis. Se produce por cis- tinuria, trastorno autosómico recesivo caracterizado por altera- ción de los aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina, arginina (COLA). Al igual que la litiasis infecciosa, puede produ- cir cálculos coraliformes.\n7.4.- Evaluación del paciente con litiasis urinaria\nPersigue cuatro objetivos principales:\n- Estimación de la actividad litiásica.\n• Se registran el número total de episodios expulsivos, tanto espontáneos como por litroticia o cirugía.\n- Estimación de sus repercusiones.\n• Se contabiliza el número total de intervenciones urológicas\npara su tratamiento, infecciones intercurrentes y el grado de\nQue cuando aparece insuficiencia renal secundaria a litiasis en un paciente joven, debe sospecharse hiperoxaliuria primaria. Si aparece en una mujer en la edad media de la vida, hay que descartar un hiperparatiroidismo primario.\n• Antecedentes familiares, edad de debut: orienta a enferme-\ndad hereditaria la presencia de antecedentes familiares o una\nedad de inicio <30 años.\n• Tipo de dieta: ingesta escasa de líquidos, abuso de alimen- tos ricos en purinas, proteínas, calcio…\n• Composición de los cálculos: mediante análisis morfo-cons-\ntitucional del cálculo o el análisis de la cristaluria. La presencia de cristales hexagonales de cistina es patognomónico de\n• Estudio metabólico, que se encuentra indicado en:\n- Debut en edad temprana.\n- Litiasis bilateral o en riñón único o malformado.\n- Litiasis recidivante.\n- Litiasis coraliforme.\n- Litiasis de composición poco frecuente.\n- Detección de anomalías anatómicas. Consisten en eco-\ngrafía (tiene una sensibilidad para la detección de litiasis vesical del 95% (MIR 00, 189)), radiografía de abdomen y urografía intravenosa. Actualmente la prueba de elección para el diag- nóstico de litiasis es la TC sin contraste, que permite tanto la\nidentificación, como la localización y la estimación de su com- posición gracias a la medida de la densidad del cálculo en uni- dades Houndsfield. Los cálculos de ácido úrico, xantina y los producidos por cristalización intraluminal de sulfamidas (MIR 07, 101; MIR 05, 104) son los únicos típicamente radiotrans- parentes. Otros, más raros, también radiotransparentes son los de indinavir.\nLas litiasis radiotransparentes son SIUX:\nTratamiento de la crisis renoureteral (cólico nefrítico)\nLa crisis renoureteral aguda o cólico nefritico se presenta clíni- camente con dolor lumboabdominal de carácter cólico e irra- diación típica a través del teórico trayecto ureteral hacia genitales ipsilaterales. Puede acompañarse de cortejo vegetativo (naúseas y vómitos) o síndrome miccional (disuria, polaquiuria y tenesmo), así como de la emisión de orinas oscuras (hematuria). Salvo en los casos complicados (infección urinaria concomitante generalmente) el tratamiento es conservador, con:\n- Abundante ingesta hídrica, en los períodos intercríticos.\n- Tratamiento del dolor: analgésicos. Conviene evitar espas-\nmolíticos, especialmente en casos de distensión abdominal o íleo paralítico.\n- Disminución del edema local: AINEs. Si están contraindicados\npueden emplearse una o dos dosis de prednisolona, o incluso la infiltración del dermatoma dolorido con anestésicos locales. En los casos complicados (ver tabla 6), deberá indicarse ingreso hospitalario, vigilancia estrecha y tratamiento antibiótico y dre- naje con catéter doble J o nefrostomía percutánea (MIR 98F, 7).\nFigura 3. Derivación urinaria temporal mediante cateterismo ureteral derecho doble J por uropatía obstructiva secundaria a litiasis ureteral ubicada a la altura de la apófisis transversa de L3.\n1. Fiebre >38º C (pionefrosis)\n2. Obstrucción e hidronefrosis severa o con compromiso de la función renal, especialmente si la litiasis es de tamaño superior a 7-10 mm (MIR 98F, 8)\n3. Dolor incoercible a pesar de tratamiento correcto\n4. Hematuria importante\n5. Insuficiencia renal previa\n6. Monorreno o uropatía obstructiva bilateral\nTabla 1. Causas de cólico nefrítico complicado.\nTratamiento definitivo de la litiasis en función de su loca- lización y tamaño\nPor su localización y tamaño podemos diferenciar:\n- Cálculos renales, piélicos y de la unión pieloureteral:\n• De tamaño superior a 2 cm: cirugía abierta o percutánea de\nreducción de masa litiásica, asociada a litotricia extra-corpó- rea si existen restos litiásicos.\n• De tamaño inferior a 2 cm: litotricia extracorpórea con\nondas de choque (LEOC).\n- Cálculos ureterales:\n• De tamaño inferior a 5 mm: la expulsión espontánea es la regla.\n• De tamaño 5-7 mm: actitud expectante, con vigilancia cada\n2-3 semanas clínica y radiológica (radiografía simple abdo- minal y/o ecografía). Si en 4-6 semanas no se expulsa el cál- culo, hay que extraerlo con maniobras urológicas invasivas (ureterorrenoscopia y litofragmentación in situ) o practicar li-\n• De tamaño superior a 7 mm: ingreso de entrada para ex-\ntracción (ureterorrenoscopia y litofragmentación in situ). - Cálculos vesicales y uretrales: extracción mediante cirugía abierta o endoscópica, previa fragmentación.\nLas contraindicaciones para la LEOC son (MIR 00F, 143 ; MIR\n1. Infección activa\n1. HTA no controlada (hay que\n3. Obstrucción distal al cálculo\n4. Alteraciones del ritmo cardíaco, marcapasos\n5. Alteraciones de la coagulación\nFigura 4. Extracción endoscópica de calle litiásica secundaria a litotricia extracor-\n• Aumento de ingesta hídrica, para mantener diuresis supe- rior a 2 L/día.\nLITIASIS INFECCIOSA (FOSFATO AMÓNICO- MAGNÉSICO O ESTRUVITA)\nBacterias ureasa +:\n1.1. Hipercalciuria idiopática (causa más frecuente)\n1.1. Gota 1ª: (causa más frecuente) excesiva in-\n1.2. Hipocitraturia idiopática\ngesta de purinas\n1.2. Destrucción tisular:\n2.2. Acidosis sistémicas: ATR distal…\ntivos, quimioterapia de\n2.4. Hiperoxaluria 1ª y 2ª\n2.5. Fármacos productores de hipocitraturia: acetazola- mida, tiazidas\n2. pH urinario <5: diarrea crónica\n3. Hiperuricemia 2ª\n1. Oxalato Ca (más frecuente)\nFosfato amónico-magnésico o estruvita\n2. Fosfato Ca\nAlargados o radiados en empa- lizada o bipiramidales Carbonato Ca:\nFormas prismáticas polimorfas Cristales en ataúd\nCristales hexagonales, en prismas o láminas Son patognomónicos\nGrandes cristales en abanico\nÁcido propiónico y acetohidroxámico (inhiben ureasa) Antibióticos\nAlcalinizar orina Si no responde:\nD-penicilamina, 2- mercaptopropionilglicina\nTabla 3. Características de la litiasis urinaria en función de su etiología.\n• Recomendaciones dietéticas: evitar los alimentos ricos en\noxalato (verduras), ricos en purinas (carne, marisco) y alimen-\ntos que aumentan la calcemia (sal, lácteos, frutos secos). - Tratamiento farmacológico:\n• Hipercalciuria idiopática: tiazidas (MIR 04, 44; MIR 00F,\n146; MIR 99, 135).\n• Hipocitraturia: citrato potásico oral.\n• Hiperuricosuria: Alopurinol si existe hiperuricemia, alcalini-\nzación de orina (MIR 04, 44; MIR 03, 176).\n- Hiperoxaluria primaria: piridoxina.\n- Hiperoxaluria secundaria: calcio oral que disminuye la ab-\nsorción de oxalato, magnesio, citrato potásico.\n• Litiasis infecciosa: ácido propiónico y acetohidroxámico (in- hiben ureasa) (MIR); antibióticos.\n• Cistinuria: alcalinizar con citrato o bicarbonato potásicos.\nSólo si no responde: D-penicilamina, 2-mercaptopropionilglicina.\nEs importante conocer el proceso que se ha de seguir ante una masa renal, las pruebas a solicitar y el orden. También conocer algunos tumores y sus particularidades.\n8.1.- Adenocarcinoma renal (carcinoma renal de cé- lulas claras o hipernefroma)\nMal llamado hipernefroma, porque originalmente se pensó que derivaba de restos adrenales, representa un 3% de todos los tu- mores malignos y aproximadamente el 85% de todas las lesio-\nnes malignas del riñón, por tanto, es el tumor renal sólido más frecuente (MIR 00, 177). Los varones sufren esta enfermedad con una frecuencia 2:1 su- perior a las mujeres, y se ha descrito su asociación con la obesi- dad, el tabaco, el abuso de fenacetina, la exposición al asbesto\ny al cadmio, el riñón poliquístico, los riñones malformados y la\nenfermedad quística adquirida de la insuficiencia renal crónica (MIR 08, 103). Predomina en el varón adulto, y es típica su aparición entre los 40 y 60 años. Existen formas hereditarias, al- gunas asociadas a facomatosis, como la enfermedad de Von\nHippel-Lindau (síndrome autosómico dominante que asocia\ncarcinoma quístico renal, quistes pancreáticos, feocromocitoma\nhemangioblastoma cerebeloso y retiniano).\ncarcinoma de células renales es predominantemente un ade-\nnocarcinoma originado en las células del túbulo contorneado proximal. En el 5% de los casos es multifocal y, a veces, bilateral,\nbien de modo sincrónico o metacrónico. Las lesiones evolucio- nadas tienden a crecer en el interior de la vena renal, llegando en ocasiones a alcanzar la cava inferior o la aurícula derecha. En la mayoría de los casos esporádicos existe una mutación en el cromosoma 3p, donde asienta el gen supresor VHL, inacti- vado en los pacientes con enfermedad de Von Hippel-Lindau. Existe cierta confusión a la hora de clasificar los diferentes sub- tipos histológicos, tendiéndose actualmente a agrupar los casos de acuerdo a sus características histológicas y los defectos gené- ticos que las acompañan. La variedad más frecuente es la de células claras que corresponde al 75% y tiene mayoritaria- mente mutado el gen VHL. La siguiente variedad en términos de frecuencia es el tipo papilar, que representa el 15% de la tota- lidad de las lesiones y cuyo pronóstico es sensiblemente mejor\nFigura 1. A. Carcinoma renal bilateral sincrónico en un paciente con enfermedad de Von Hippel- Lindau B. La arteriografía ayuda a la hora de planificar la estra- tegia quirúrgica a seguir.\nFigura 2. A. Carcinoma de células renales en riñón con duplicidad ureteral B. Histológicamente se trata de un adenocarcinoma de células claras, lo que le con- fiere un aspecto macroscópico amarillento característico de esta neoplasia.\nal resto de las formas. Hoy en día, la mayoría de los casos se diagnostican de forma incidental, al practicarse un estudio ecográfico por otros mo- tivos, detectándose una masa sólida sin refuerzo posterior ni calcificaciones. En ocasiones estas masas pueden llegar a adqui- rir gran tamaño y se presentan como una masa abdominal de crecimiento inadvertido. El hecho de que el riñón sea una es- tructura retroperitoneal es el responsable de que las lesiones, cuando se presentan como masa abdominal palpable, sean de gran tamaño y generalmente muy avanzadas. El diagnóstico diferencial con las masas quísticas se realiza me- diante el estudio ecográfico (donde el quiste simple presenta\nun aspecto regular, anecoico y con refuerzo posterior y no re- quiere, a no ser que presente complicaciones, mas que un segui- miento ecográfico (MIR 00F, 144)), aunque a veces está dificultado por la presencia de hemorragias intraquísticas. En estos casos, la TC resulta útil para la confirmación de una masa que capta contraste, en cuyo caso deberá plantearse una estrategia de exéresis. A diferencia de otros tumores, no es una práctica habitual la realización de biopsias antes de su extirpación, debido a las dificultades en la interpretación de las mismas y a la especificidad de las pruebas de imagen. Antes del desarrollo de las pruebas de imagen de que dispo- nemos en la actualidad, el diagnóstico se realizaba en fases avanzadas de la enfermedad, cuando el tumor había alcanzado la vía excretora y producía hematuria, sobrepasaba la cápsula renal produciendo dolor en el flanco u obstrucción al flujo de orina, con la presencia correspondiente de dolor cólico o la evi- dencia a la exploración de una gran masa palpable en el flanco. La presencia de estos tres signos (tríada de Lenk) puede con- siderarse señal de enfermedad avanzada. Otras formas de pre- sentación más inhabituales son los síndromes paraneoplásicos (disfunción hepática sin metástasis com- probadas o síndrome de Stauffer en el 25%, que empeora\nel pronóstico (MIR 07, 102; MIR 07, 103; MIR 06, 96), o la pro-\nducción hormonal -ACTH, HCG, prolactina, glucagón- con dis- tintos síndromes clínicos), característicos de la diseminación de la enfermedad, o el varicocele de rápida presentación por obs- trucción de la vena gonadal izquierda, que drena en la vena renal del mismo lado. El estadiaje tumoral se realiza mediante el sistema de clasifi- cación TNM y debe incluir TC, radiografía simple de tórax, así como radiografías óseas selectivas o gammagrafía ósea en casos de dolor, puesto que la mayor parte de las metástasis se pre- sentan a nivel ganglionar, pulmonar, hepático y óseo. La RNM puede ser de utilidad en aquellos casos en los que se sospeche presencia de trombo en la vena cava (MIR 05,\nEl tratamiento de las masas confinadas al riñón o la grasa cir- cundante, es decir, las lesiones no metastásicas, es la nefrecto- mia radical con intención curativa (MIR 02, 109). Este procedimiento implica la exéresis del riñón afecto así como de la glándula suprarrenal ipsilateral y el tejido graso perirrenal in- cluido en el interior de la fascia de Gerota mediante abordaje transperitoneal. Cuando existe trombo en cava, puede ser ne- cesario realizar la nefrectomía con control de la vena cava y la aurícula derecha asistida mediante circulación extracorpórea. La suprarrenalectomía ipsilateral no es imprescindible si el tumor asienta en el polo inferior renal. Tampoco es necesario reali- zar linfadenectomía retroperitoneal sistemáticamente, de- bido a la anárquica afectación ganglionar en esta neoplasia. Actualmente cada vez más, no sólo en los tumores renales sobre riñón único, en la enfermedad bilateral o en el riesgo de insufi- ciencia renal por enfermedades sistémicas como la diabetes o la hipertensión, se practica con más frecuencia cirugía conserva- dora renal (nephron sparing surgery) mediante tumorecto- mía o nefrectomía parcial, con resultados similares a la cirugía radical en manos experimentadas. La supervivencia de las lesiones confinadas al órgano (T1-2 N0M0) se acerca al 80-90%. Estas cifras caen drásticamente para las lesiones que sobrepasan la cápsula renal (T3) y empe- oran hasta el 20%, si se trata de afectación ganglionar (N+) o a menos del 10% si se objetivan metástasis pulmonares u óseas. Los pacientes con enfermedades metastásicas pueden benefi- ciarse de estrategias paliativas como la nefrectomía (si existe he- maturia o dolor), la embolización renal, la exéresis de metástasis únicas, la radioterapia de lesiones óseas, el empleo de bifosfo- natos o la realización de cirugías sobre el hueso. La inmunoterapia con IL-2 e IFN alfa es hoy una realidad que consigue el 30% de respuestas en enfermedades metastásicas\nmúltiples, entendiéndose dicho abordaje como una estrategia meramente paliativa. El cáncer renal posee genes de resistencia\na la quimioterapia que lo han convertido en el paradigma de enfermedad quimiorresistente.\nEl adenocarcinoma renal requiere de largos períodos de segui-\nmiento ya que se han descrito metástasis o recidivas tardías in- cluso 10 años después de la cirugía.\n8.2.- Tumores renales de comportamiento benigno\nTumor raro, de comportamiento benigno compuesto por teji- do adiposo maduro, músculo liso y vasos de pared amplia. Se asocia en un 50% a esclerosis tuberosa (MIR) o enfermedad de Pringle-Bourneville (retraso mental, epilepsia, adenomas sebáceos y angiomiolipomas múltiples), constituyendo el res- tante 50% las formas esporádicas de la enfermedad. En el con- texto de esclerosis tuberosa suele ser asintomático, múltiple, bilateral y de pequeño tamaño. En los casos esporádicos suele ser sintomático, solitario y de gran tamaño. El síntoma más fre- cuente, cuando éstos se presentan, es el dolor lumbar. Puede debutar como una hemorragia retroperitoneal (síndrome de Wünderlich). En los angiomiolipomas asintomáticos y, en ge- neral inferiores a 4 cm, sólo está indicado el seguimiento me- diante ecografía. Los síntomas (dolor o hemorragia) son más frecuentes en los tumores de tamaño superior a 4 cm, optán- dose, en estos casos, por la embolización selectiva o la cirugía conservadora en los de menor tamaño, o la cirugía radical en los de mayor tamaño.\nFigura 3. Angiomiolipoma renal A. Tumoración renal bilateral de gran tamaño en una paciente afecta de esclerosis tuberosa B. Microscópicamente está compuesto por cantidades variables de grasa madura, músculo liso y vasos de pared amplia .\nQue no se debe confundir el síndrome de Wünderlich (hemorragia retroperitoneal en el contexto de una masa renal) con el síndrome de Waterhouse-Friederichsen (hemorragia adrenal y, por tanto, retroperitoneal, masiva en el contexto de una sepsis por meningococo).\nTumor bien circunscrito y encapsulado. Considerado clásica- mente como de comportamiento global más benigno que el resto de los carcinomas, aunque se han descrito algunos casos\nde metástasis a distancia (carcinoma oncocítico). El 60% son asintomáticos. Pueden ser bilaterales o múltiples y, en algunos casos, asociados a adenocarcinoma renal. Clásicamente presen- tan la imagen en rueda de carro en la arteriografía, por su patrón de vascularización característico. Capta contraste con la misma intensidad que el parénquima sano en la TC. En\nla mayoría de los casos es difícil la diferenciación con el adeno-\ncarcinoma, por lo que se suele practicar cirugía radical.\nFigura 4. Oncocitoma renal A. Tumor de color entre magenta y marrón con focos hemorrágicos sin necrosis B. Formado por células dispuestas en islotes celulares rodeados por un tejido conjuntivo laxo edematoso C. Al microscopio electrónico el citoplasma de estas células muestra abundantes mitocondrias.\nNefroma mesoblástico congénito o hamartoma fetal\nEl nefroma mesoblástico congénito, también conocido como tumor de Bolande, es la neoplasia renal más frecuente en el recién nacido, aunque globalmente, es una tumoración muy infrecuente y sólo constituye el 3% de los tumores renales en la infancia. Se trata de una neoplasia mesenquimal de comporta- miento benigno, pero debe tratarse en todos los casos me- diante cirugía por la posibilidad de que se trate de un nefroblastoma o de un nefroma mesoblástico atípico (de curso maligno). En la actualidad el diagnóstico suele ser prenatal, mediante ecografía obstétrica.\nDebes conocer las diferencias entre la hiperplasia benigna de próstata y el cáncer y cómo actuar para el diagnóstico correcto en los casos clínicos. Tienes que dominar el tratamiento del cán- cer prostático según el estadio localizado o metastático.\nLa hiperplasia benigna de la próstata (HBP) y el adenocar- cinoma prostático son los dos procesos no infecciosos que con mayor frecuencia afectan a la próstata humana. Se considera la HBP como la causa más frecuente de obstrucción del tracto urinario inferior en el varón (MIR) y la causa más frecuente de hematuria microscópica. La clínica explicada no está asociada al tamaño de la glándula. La próstata es un órgano complejo constituido por tres compo- nentes: epitelial (acinar), estromal y muscular. Comienza su cre- cimiento hacia la duodécima semana de desarrollo embrionario bajo la influencia de las hormonas masculinas. Se piensa que la totalidad de la glándula está formada a partir del seno uro- genital, pero, los conductos eyaculadores, el verumontanum y parte de los acinos puede tener su origen en los conductos de Wolf. Anatómicamente, tiene forma de tronco de cono inver- tido. Su ubicación es distal al cuello vesical, proximal al dia-\nfragma pélvico, retropúbica y anterior a la ampolla rectal. Con su secreción contribuye a la formación del semen aportando fosfatasas ácidas y soluciones ricas en zinc (que protegen al varón de la infección urinaria). Estructuralmente se compone de tejido fibromuscular (30-50%) y células glandulares epiteliales (50-70%). Anterior y lateralmente, la próstata está rodeada por una cápsula conformada por tejido fibroso y músculo liso. En la década de los 70, McNeal propuso una descripción zonal de la próstata, basándose en los hallazgos histopatológicos, que\nsirvió para la ubicación de los procesos neoplásicos que asientan en ella. De acuerdo a este concepto, la próstata está confor- mada por una gran zona periférica y una pequeña zona central, que en su conjunto representan el 95% de la glándula. El 5% restante se encuentra formado por la denominada zona transicional. La HBP asienta fundamentalmente sobre la zona transicional. El 60-70% de los cánceres de dicha glán- dula afectan a la zona periférica, el 10-20% a la zona de transición y el 5-10% a la zona central.\nFigura 1. Esquema de la anatomía prostática según el modelo topográfico de McNeal.\n9.2.- Hiperplasia benigna de próstata\nConsiste en la hiperplasia de las células glandulares y estro- males (fibroblastos) de la zona transicional prostática, con proliferación variable de las fibras musculares lisas, que puede dar lugar a obstrucción de salida del flujo de orina a nivel del tracto urinario inferior. Los primeros síntomas comienzan sutilmente a partir de los 35 años y aproximadamente el 50% de los varones en la sexta década de la vida sufren en alguna medida sus efectos. La etiología permanece aún poco clara. Parece que es preciso que se den dos condiciones para que pueda aparecer: la pre- sencia de andrógenos (dihidrotestosterona) y la edad. Se cree debida a un desequilibrio entre estrógenos y andrógenos, cuyos mecanismos intrínsecos no han sido aún bien definidos, aunque sí parece fundamental el estímulo androgénico para su desarrollo y no así para su mantenimiento. Otra teoría postula la idea de una proliferación anómala de células madre con dis- minución de la apoptosis o muerte celular programada.\nEl crecimiento de la HBP es un proceso lento y progresivo, que en su evolución pasa por distintas etapas. En un primer mo- mento se produce una obstrucción a nivel de la uretra prostática y, secundariamente, una hipertrofia compensadora del detrusor. En este momento, la clínica puede ser mínima o no existir. Pos- teriormente, el detrusor va claudicando, apareciendo la clínica obstructiva (dificultad para iniciar la micción, chorro débil e in-\n] PATOLOGÍA NO INFECCIOSA DE LA PRÓSTATA [ 29\nFigura 2. A. Adenoma prostático de gran tamaño, resonancia nuclear magnética con antena endorrectal B. Especimen procedente de autopsia C. Se aprecian nó- dulos fibroestromales que se originan en la zona transicional de la próstata y configuran esta tumoración benigna, ocluyendo la luz uretral. Las zonas central y periférica quedan rechazadas formando una semiluna posterior, que clásica- mente se conoce como cápsula quirúrgica. Desde el punto de vista microscópico, se trata de una proliferación del epitelio glandular prostático y del estroma mio- fibroblástico circundante El componente fibroestromal es cuantitativamente mayor que el epitelial.\nterrumpido, goteo terminal, sensación de vaciado incompleto, incontinencia urinaria por rebosamiento) aunque también pue- den presentarse síntomas irritativos por inestabilidad vesical (MIR 02, 104) (polaquiuria, nicturia, urgencia miccional, disu- ria). Como hallazgos en esta fase, pueden verse divertículos ve- sicales, residuo postmiccional elevado e incluso lesión renal bilateral por pérdida del mecanismo antirreflujo ureteral, secun- daria a la uropatía obstructiva infravesical. Finalmente, puede producirse imposibilidad total para la micción con retención aguda de orina que precise cateterismo vesical para su resolución.\nLa primera exploración a realizar es el tacto rectal, que infor- mará aproximadamente del tamaño prostático y servirá para va- lorar la posibilidad de una neoplasia asociada. Es muy sensible pero poco específico. Para valorar los síntomas obstructivos puede ser de utilidad la flujometría miccional, considerándose patológica cuando el flujo máximo es inferior a 10 mL/seg. Se suele solicitar ecogra- fía urológica vía abdominal para comprobar la situación renal, determinar la presencia de litiasis, residuo postmiccional (pa- rámetro más importante; es patológico cuando supera los 100 mL) u otras patologías concomitantes y valorar el tamaño pros- tático para orientar la decisión terapéutica. El PSA sólo es útil para orientar acerca de la coexistencia de un carcinoma prostá- tico asociado, ya que no sirve para establecer el diagnóstico de HBP. El estudio urodinámico (estudio flujo-presión) puede pre- decir el resultado de la cirugía, ya que si el detrusor es hipoactivo generará clínica similar a la obstructiva y, si es hiperactivo, los síntomas persistirán a pesar de la intervención.\nMuchos de los pacientes con obstrucción infravesical secunda- ria a HBP pueden presentar una mínima progresión de la sinto- matología a lo largo del tiempo. Además, la tolerancia individual a dichos síntomas es variable. Por tanto, la abstención tera- péutica es una opción válida en ausencia de complicaciones en pacientes con escasa sintomatología. La fitoterapia, incluye diversos productos de origen vegetal ricos en fitosteroles y sitosteroles, cuyo mecanismo de acción es controvertido, y a los que se ha atribuido un efecto antiestrogé- nico, antiinflamatorio con disminución de la globulina transpor- tadora de testosterona, inhibición de la síntesis de prostaglandinas, así como de factores de crecimiento que pudie-\nran estar implicados en el desarrollo de los síntomas de la enfer- medad. Están indicados en los casos de sintomatología leve a moderada, de carácter preferentemente irritativo. Ante la presencia de síntomas moderados o severos, pero en ausencia de complicaciones, puede emplearse como opción te- rapéutica el tratamiento médico. Dentro de este grupo se in- cluyen:\n- Los inhibidores alfa-adrenérgicos (alfa-bloqueantes)\n(MIR 97, 136), que disminuyen el tono muscular liso a nivel del cuello vesical y la uretra prostática, facilitando y aumen-\ntando el flujo de salida de orina, cuyo efecto es rápido después de la instauración (24 horas) y entre los que se encuentran la terazosina, doxazosina, alfuzosina y tamsulosina. Los efectos adversos más frecuentes de este grupo farmacológico se deben a su mecanismo de acción (efecto parasimpaticomimé- tico) e incluyen dolor de cabeza, somnolencia e hipotensión ortostática.\n- Los inhibidores de la 5-alfa-reductasa (finasteride, dutas-\nteride) (MIR 05, 225), los cuales disminuyen el volumen pros- tático inhibiendo la conversión periférica de la testosterona en dihidrotestosterona. Su inicio de acción, una vez establecido el tratamiento, es lento (meses). Disminuyen las cifras de PSA a la mitad, lo cual debe tenerse en cuenta para el diagnóstico de carcinoma prostático asociado. Puede producir alteraciones de la esfera sexual, disminuyendo la libido y ser útil en los casos de hematuria de origen prostático. Últimamente, se reco- mienda asociar un alfa-bloqueante con un inhibidor de 5-alfa reductasa, en lo que ha dado en denominarse te- rapia combinada. Ante la ineficacia del tratamiento médico, en los casos con pre- sencia de síntomas moderados o severos refractarios al trata- miento médico, o cuando el paciente desea una solución definitiva a su proceso, pueden emplearse estrategias de trata- miento quirúrgico.\n30 ] PATOLOGÍA NO INFECCIOSA DE LA PRÓSTATA [\nRetención urinaria aguda o crónica con necesidad de cateterismo vesical permanente Presencia de divertículos o litiasis vesicales Infecciones del tracto urinario de repetición Insuficiencia renal crónica Hematuria recurrente Residuo postmiccional superior a 100 mL\nTabla 1. Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la hiperplasia benigna de próstata (MIR 02, 106).\nComo opciones dentro del tratamiento quirúrgico, se encuen- tran la resección transuretral (RTU) de próstata (tamaño hasta 50-60 gramos) o la adenomectomía o prostatectomía simple\na cielo abierto (próstatas de tamaño superior). En ninguna de las\nanteriores se extirpa la próstata periférica, por lo que la interven-\nción no protege del posible desarrollo de un carcinoma prostá- tico asentado sobre la glándula conservada. En un 10% de las piezas obtenidas, aparecerán focos de adenocarcinoma como hallazgo incidental (carcinomas de la zona central y transicional). No es infrecuente que el proceso benigno pueda recidivar, más frecuentemente después de la RTU, a expensas de adenómeros no extirpados, volviendo a generar de nuevo un cuadro clínico similar.\nFigura 3. Especimen prostático procedente de RTU. Chips seccionados y extraidos por vía transuretral.\nEl tratamiento con láser es otra opción terapeútica aceptable\ncomo sustituto de la resección transuretral. Su mecanismo de acción consiste en la coagulación y necrosis o electrovaporiza- ción del parénquima prostático, por lo que no se obtiene mate- rial para el estudio anatomopatológico posterior. Los resultados\nson similares a los de la resección, con menores tasas de san- grado intraoperatorio y menor tiempo de hospitalización, así como de necesidad de catéter vesical postoperatorio.