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> Basis-Diagramm > Das logische Netzwerkdiagramm erklärt\nEin Netzwerkdiagramm stellt einen Computer oder ein Telekommunikationsnetzwerk visuell dar und ist sehr wichtig für die effiziente Verwaltung der Netzwerk- und Informationstechnologieinfrastruktur. Netzwerkdiagramme umfassen zwei verschiedene Typen: logisches Netzwerkdiagramm und physisches Netzwerkdiagramm.\nEin logisches Netzwerkdiagramm erläutert die logischen Komponenten der Geräte eines Netzwerks, einschließlich Kabel und Hardware. Genau wie der Grundriss zeigt er den physischen Aufbau eines Netzwerks.\n2. Warum das logische Netzwerkdiagramm verwenden?\nLogische Netzwerkdiagramme sind für Ingenieure nützlich. Sie können auf verschiedene Arten verwendet werden, um Netzwerke effektiver zu verwalten:\nFehlerbehebung bei Netzwerkproblemen: Mithilfe des logischen Netzwerkdiagramms können Sie ein durch eine Firewall verursachtes Problem schnell ausschließen, wenn der Dienst zwischen zwei IP-Adressen unterbrochen ist.\nFirewalls: Mithilfe des logischen Netzwerkdiagramms können Sie sicherstellen, dass Ihre Firewall-Regelbasen korrekt sind.\nRedundanzen beseitigen: Mithilfe des logischen Netzwerkdiagramms können Sie Redundanzen ermitteln.\nKapazitätsplanung: Mithilfe des logischen Netzwerkdiagramms können Sie das Erweitern oder Ändern des Netzwerks planen.\nTeilen von Netzwerkinformationen: Das logische Netzwerkdiagramm hilft Ihnen, wenn Sie Informationen über das Netzwerk vertraulich teilen müssen.\n3. Was ist im logischen Netzwerkdiagramm?\nEin Netzwerkdiagramm ist eine visuelle Darstellung eines Systems. Es verwendet Symbole, um seine Bedeutung zu liefern und Beziehungen zwischen physischen Entitäten darzustellen.\n(1) Symbole für logische Netzwerkdiagramme:\nDarüber hinaus ist Cisco Systems, Inc. einer der weltweit größten Anbieter von Netzwerkgeräten. Sie haben eine Reihe von Symbolen entwickelt, die ihre Ausrüstung darstellen.\n(2) Logische Netzwerkdiagrammereignisse:\nEin Ereignis wird durch einen Kreis dargestellt und bedeutet das Abschließen von Aktivitäten und das Starten neuer Aktivitäten. Ereignisse können in drei Typen eingeteilt werden:\nWenn eine oder mehrere Aktivitäten mit dem Ereignis verbunden sind und zusammengeführt werden, wird dies als Zusammenführungsereignis bezeichnet.\nWenn eine oder mehrere Aktivitäten ein Ereignis verlassen, wird dies als Burst-Ereignis bezeichnet.\nWenn eine oder mehrere Aktivitäten gleichzeitig zusammengeführt und geplatzt werden, wird dies als Zusammenführungs- und Burst-Ereignis bezeichnet.\n(3) Sequenzierung logischer Netzwerkdiagramme:\nSequenzierung bezieht sich auf die Priorisierung von Beziehungen zwischen Aktivitäten. Sie spielt darauf an, wie Geräte oder Aktivitäten in einer Anordnung wirken, wenn Daten übertragen werden.\n4. Topologietypen für das logische Netzwerkdiagramm\nDie Netzwerktopologie ist die Anordnung der Komponenten eines Netzwerks. Es kann sowohl physische als auch logische Aspekte eines Netzwerks beschreiben. Topologien können in fünf Typen eingeteilt werden:\nEine Bustopologie wird auch als Backbone-, lineare oder Ethernet-Topologie bezeichnet. Ein zentrales Medium (der „Bus“) mit genau zwei Endpunkten verbindet alle Knoten. Bustopologien sind einfach zu konfigurieren und erfordern weniger Kabel als einige andere Topologien. Wenn der Zentralbus jedoch ausfällt, fällt auch das gesamte Netzwerk aus, was die Fehlerbehebung erschwert.\nEine Ringtopologie besteht aus Knoten, die in einem kreisförmigen Muster verbunden sind. Informationen werden durch das kreisförmige Muster gesendet, bis sie ihr Ziel erreichen.\nGenau wie bei der Bustopologie funktioniert auch das gesamte Netzwerk, wenn ein Knoten ausfällt. Obwohl die Bandbreite von allen Geräten und Verbindungen gemeinsam genutzt wird, können Ringnetzwerke busbasierte Netzwerke übertreffen. Außerdem können sie diejenigen übertreffen, die auf der Bustopologie basieren, und können einfach neu konfiguriert werden, um Geräte hinzuzufügen oder zu entfernen.\nEs gibt zwei Arten von Maschentopologien, einschließlich der Vollmaschentopologie und der Teilmaschentopologie. In der Vollmaschentopologie ist jeder Knoten direkt mit jedem anderen Knoten verbunden. In einer partiellen Maschentopologie sind Knoten nur mit den Knoten verbunden, mit denen sie am meisten interagieren.\n5. Wie erstelle ich das logische Netzwerkdiagramm in Edraw Max?\nInsgesamt sind 5 Schritte erforderlich, um mit minimalem Aufwand ein Logisches Netzwerkdiagramm zu erstellen und in mehrere Formate zu exportieren sowie an Freunde und Kollegen weiterzugeben.\n1. Öffnen Sie den Edraw Max online oder laden Sie seine Software herunter und melden Sie sich per E-Mail oder Social Media-Konto an.\n2. Identifizieren Sie das Gerät. Listen Sie einfach alle Workstations, Server, Switches, Firewalls und verschiedenen Segmente auf, die Teil des Systems sind. Sie können dies erreichen, indem Sie in Edraw Max im Grunde genommen Formen auf die Leinwand ziehen.\n3. Gruppieren Sie die Formen. Zeichnen Sie zunächst verwandte Formen näher zueinander. Formen können entweder logisch oder physisch verbunden sein, abhängig davon, welche Art von Diagramm Sie zeichnen.\n4. Fügen Sie Verbindungen hinzu. Eine Linie zwischen zwei Formen zeigt, dass sie auf die eine oder andere Weise verbunden sind, typischerweise durch den Informationsfluss. Passen Sie die Platzierung, Größe, Farbe und andere Attribute Ihrer Diagrammelemente an, bis es Ihnen gefällt.\n5. Speichern Sie die Datei in den gewünschten Formaten, einschließlich Grafik, PDF, PS, EPS, Office, HTML, SVG und Visio. Oder Sie können es direkt per E-Mail an Ihre Freunde und Kollegen senden.\n6. Wichtige Imbissbuden\nEin logisches Netzwerkdiagramm erläutert die logischen Komponenten der Geräte eines Netzwerks. Wie oben erwähnt, müssen Sie lediglich Symbole, Linien und Formen ziehen und ablegen, um Verbindungen darzustellen. Sie können auch eine der hundert Vorlagen auswählen, die wir für Edraw Max haben, um Zeit zu sparen und die Arbeit zu vereinfachen. Mit Edraw Max können Sie eine der mehreren verfügbaren Netzwerkdiagrammvorlagen verwenden. Mit diesem Tool können Sie professionelle logische Netzwerkdiagramme effizienter erstellen.


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Medizinwelt | Medizinstudenten Charite | Kurzlehrbuch Pathologie | Niere und ableitende Harnwege\nMedizinweltMedizinstudenten ChariteKurzlehrbuch PathologieBuchkapitelNiere und ableitende Harnwege\nSchrumpfniereSchrumpfniere beidseits bei Arteriosklerose (rechts > links, Balken = 1 cm) .\nHistologie mit Fibrosierung, Arteriosklerose und chronischer Entzündung (HE, 50x) .\nNephrektomiepräparat mit NierenzellkarzinomNierenzellkarzinom (NCC) am Unterpol (klarzelliger Typ) . Histologie:\nKlarzelliges NCC (HE, 200x) .\nPapilläres NCC (HE, 200x) .\nChromophobes NCC (PAS, 200x) .\nNiere mit solitären Zysten .\nAutosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD, Balken = 1 cm) .\nSchema zur Entwicklung des Urothelkarzinoms (modifiziert nach WHO-Klassifikation 2004) mit Bezug von papillären und flachen Läsionen zur Invasion und genetischen Stabilität. Die Pfeildicke entspricht grob den Häufigkeiten nach derzeitigem Kenntnisstand.\nPap. UC = papilläres Urothelkarzinom, CIS = Carcinoma in situ, T1 und T2–4 = Tumorstadien der TNM-Klassifikation .\nZystektomiepräparat mit exophytischem papillärem Tumor (Balken = 1 cm) .Histologie (HE):\nPapilläres Urothelkarzinom (UC, 50x) .\nPap. UC, Low Grade (200x) .\nFlache Urothelneoplasie, High Grade (CIS, 200x) .\nHydronephroseHydronephrose mit Verschmälerung des Nierenparenchyms und HydroureterHydroureter (Balken = 1 cm) .\nOrientierende Einteilung der Glomerulonephritiden unter Einbeziehung des klinischen Verlaufs\nTabelle erstellt mit freundlicher Unterstützung durch Herrn Prof. Dr. Peter R. Mertens, Med. Klinik II (Nephrologie), Universitätsklinikum RWTH Aachen.\nKlinischer Verlauf Histologische Diagnose und morphologisches Bild Ursache I (Pathogenese) Ursache II Verlauf allgemein Epidemiologie\nErythrozytenzylinder: +++ Diffuse endokapillär-proliferative GN (exsudativ)\nEndothel und Mesangialzellen proliferieren\nZellreiche geschwollene Glomeruli Immunkomplexe an der Außenseite der GBM oder Implantation von Fremdantigen in die GBM Streptokokken, Staphylokokken u. a. (Endokarditis), Viren (z. B. Mumps, EBV), SLE Ausheilung 90 % in 4–6 Wochen bei Poststreptokokken-GN, ansonsten variabler Verlauf Meist Kinder\nErythrozytenzylinder: +/– Membranöse GN\nSubepitheliale Ablagerungen von IK (IF)\nGBM verbreitert, keine wesentliche Zellproliferation. Granuläre BM-Anfärbung mit Ig und Komplement Immunkomplexablagerung subepithelial und in GBM 85 % idiopathisch\n15 % sekundär\nMedikamente: u. a. Penicillamin, NSAID\nTumoren: u. a. Mamma-CA, Lungen-CA, GI-Tumoren\nSLE Variabel. In 30–60 % der Fälle Progression zu terminaler Niereninsuffizienz. Spontanremission möglich 10–15 % der Nierenbiopsien\nHäufigste GN in höherem Alter\nM : F = 4 : 1\nIgA-Komplexe im Mesangium, baumartig verzweigt. IgG, IgM, C3 Mesangialzellaktivierung\nStrukturell verändertes IgA\nZum Teil familiäre Häufung\nSLE Oft chronisch. In 20 Jahren 20–30 % der Patienten dialysepflichtig Häufigste GN\nAutoptisch 2–3 % der Bevölkerung\nMesangialzellen proliferieren. IK-Ablagerungen im Mesangium und subendothelial. Doppelkontur der GB, v. a. C3 mesangial und an Kapillarschlingen Typ I: zirkulierende IK (C4-Nephritis-Faktor)\nTyp II: C3-Nephritis-Faktor, „dense deposit disease“, kryoglobulinämische membranoproliferative GN Infektassoziierte Auto-AK, z. B. Hepatitis B, C Meist chronisch-progredienter Verlauf Ca. 5 % der Nierenbiopsien\nKapillarsklerose bzw. -hyalinose mit fokal-segmentalem Muster. Verschmelzung der Podozytenfortsätze. IgM- und C3-Ablagerung in sklerosierten Arealen Immunregulatorische Störung des T-Zell-Systems\nGenmutationen Idiopathisch, HIV, Hodgkin-Lymphom\nMedikamente: u. a. Pamidronat, Heroin Abhängig von Pathogenese. Oftmals ungünstige Prognose M > F\nVerschmelzung der Podozytenfortsätze (ELMI)\nKein Nachweis von Ig in IF\nFett in Tubulusepithelzellen (Lipoidnephrose) Zirkulierender Permeabilitätsfaktor\nToxische Podozytenschädigung Medikamente: NSAID, IFN u. a. Episodenhaft. Oft Ansprechen auf Steroide, z. T. Steroidabhängigkeit. Gute Langzeitprognose Häufigste GN im Kindesalter\nRapid progressiv Intra- und extrakapillär proliferative GN\nHalbmondbildung. Schlingennekrosen mit Fibrinexsudation. Extrakapilläre Zellproliferation.\nLineare Immunglobulinablagerung in GBM Pauci-immun oder mit Immunkomplexablagerung an der GBM (linear oder granulär)\nAntibasalmembran-AK (Goodpasture-Syndrom) Goodpasture-Syndrom\nGranulomatosen (Wegener-Granulomatose, mikroskopische Polyangiitis, Churg-Strauss-Syndrom)\nIgA-Nephritis Oft foudroyanter Verlauf. Therapie mit Steroidpuls und Cyclophosphamid. Zusätzlich Plasmapherese bei Goodpasture-Syndrom 1–3 % der Nierenbiopsien\nGBM = glomeruläre Basalmembran, ELMI = Elektronenmikroskopie, IF = Immunfluoreszenz, IK = Immunkomplexe, Ig = Immunglobuline, SLE = systemischer Lupus erythematodes; NSAID = nichtsteroidale Antiphlogistika.\nStadium Beschreibung GFR (ml/min/1,73 m2)\n1 Nierenschädigung mit normaler oder erhöhter GFR > 90\n2 Nierenschädigung mit gering reduzierter GFR 60–89\n3 Nierenschädigung mit mäßig reduzierter GFR 30–59\n4 Nierenschädigung mit hochgradig reduzierter GFR 15–29\n5 Nierenversagen < 15 (oder Dialyse)\nPathologische Veränderungen der Nieren360\nGefäß- und Kreislaufstörungen360\nEntzündungen der Niere361\nNierenveränderungen bei Systemerkrankungen364\nNeoplasien der Niere366\nPathologische Veränderungen der ableitenden Harnwege370\nNeoplasien der ableitenden Harnwege370\nFolgen und Komplikationen373\nFolgende Themenkomplexe werden in absteigender Häufigkeit vom IMPP gefragt, wobei gern histologische und/oder makroskopische Abbildungen gezeigt werden:\nNiereninsuffizienz (v. a. Ursachen und Folgen)\nDiabetische Nephropathie (v. a. Folgen)\nNierentumoren (u. a. klarzelliges Nierenzellkarzinom, Onkozytom, Wilms-Tumor, Angiomyolipom)\nEntzündungen (interstitielle Nephritis/Pyelonephritis, Tuberkulose)\nNierenveränderungen bei Schock, hämolytisch-urämischem Syndrom (HUS)\nTabelle 12.1 sollten Sie gut beherrschen – wenige Themen eignen sich so gut für Pathologiefragen wie Histologie und Immunfluoreszenz der Glomerulonephritiden.\nDie häufigste Glomerulonephritis (GN) des Erwachsenen ist die membranöse GN, die häufigste GN des Kindes ist die Minimal-Change-GN.\nAuch die Zystennieren werden gern gefragt – wer dominant und rezessiv auseinanderhalten kann, kann so leicht punkten.\nNieren und ableitende Harnwege sind eine anatomische Einheit und beeinflussen sich auch bei pathologischen Veränderungen gegenseitig (z. B. aufsteigende Infektionen, Harnabflussstörungen).\nSystemische Erkrankungen, wie Hypertonie, Diabetes mellitus oder Schock, können erhebliche funktionelle und morphologische Veränderungen der Nieren nach sich ziehen. Bei Niereninsuffizienz kann eine Nierenersatztherapie (Dialyse) und/oder Nierentransplantation erforderlich werden.\nNeoplasien der Nieren und Harnblase sind mit bedingt durch kanzerogene Substanzen im Urin wie Abbauprodukte von bestimmten Medikamenten und Zigarrettenrauch. Außerdem sind eine Vielzahl genetischer Veränderungen beschrieben worden. Das biologische Verhalten der „Urothelkarzinome“ ist sehr variabel (von nahezu gutartig bis sehr aggressiv).\nPathologische Veränderungen der Nieren\nGefäß- und Kreislaufstörungen\nSchockniere Kap. 3.9.2.2\nAtherosklerose und Arteriolosklerose der Nieren\nHypertonie und Nieren:AtheroskleroseAtherosklerose:NierenAtherosklerose haben deutliche Auswirkungen auf die Nieren (Atherosklerose Kap. 9.3.2). Durchblutungsstörungen und Parenchymschäden der Niere wiederum führen über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) zur Blutdruckerhöhung (renale Hypertonie). Hauptsächlich durch Makroangiopathie (z. B. Nierenarterienstenose) verursacht sind Niereninfarkte, während die Nephrosklerose v. a. durch Mikroangiopathie bedingt ist.\nBei Nierenarterienstenoseder Nierenarterienstenose kommt es zur signifikanten Einengung der Nierenarterien mit dadurch bedingter Minderdurchblutung der betroffenen Niere. Durch Aktivierung des RAAS kommt es zu einer generellen Blutdrucksteigerung, um die Nierenfunktion aufrechtzuerhalten.\nÄtiologie und Morphologie\nDie häufigste Ursache für eine Nierenarterienstenose ist die Arteriosklerose. Hier finden sich stenosierende, atheromatöse Beete v. a. im Bereich des Abgangs der Nierenarterie aus der Aorta. Eine seltenere Ursache ist die fibromuskuläre Dysplasie, die in der Regel bei jüngeren Menschen (w > m) und in etwa 60 % beidseitig auftritt. Dabei kommt es v. a. in den distalen Arterienabschnitten zu fokalen Lumeneinengungen durch Muskelhyperplasie und Fibrose der Media, alternierend mit Mediaatrophie und Mikroaneurysmen. Angiografisch stellt sich diese Veränderung als „Perlschnurmuster“ dar.\nAls Folgen einer Nierenarterienstenose können Niereninfarkte sowie bei länger andauernder Minderdurchblutung eine Schrumpfniere auftreten.\nDurch Nieren:Infarkteine lokalisierte, absolute Ischämie kommt es zum Untergang von Nierenparenchym (anämischer Infarkt).\nUrsächlich sind meist Embolien, die aus dem linken Herzen oder aus atheromatösen Beeten bei Arteriosklerose der Aorta oder A. renalis stammen. Vor allem bei vorbestehender Nierenarterienstenose kann es dabei zu einem kompletten Gefäßverschluss kommen.\nDie Morphologie hängt von der Lokalisation des Gefäßverschlusses ab. Bei Verschluss der A. renalis ist die gesamte Niere betroffen. Häufiger betroffen sind die Aa. interlobulares oder Aa. arcuatae mit dem typischen Bild des Niereninfarkts: Es zeigt sich eine keilförmige Veränderung, die erst erhaben und lehmgelb ist. Nach einigen Wochen kommt es zur Vernarbung und das Infarktareal stellt sich eingesunken, weißlich und verfestigt dar. Histologisch zeigt sich im akuten Stadium avitales Nierengewebe mit blassen, kernlosen Zellen und umgebendem hämorrhagischem Randsaum (Erythrozyten und neutrophile Granulozyten). Nach einigen Tagen beginnt die Organisation der Nekrose mit kapillarreichem Granulationsgewebe und darauffolgender Vernarbung (Kap. 2.3.2). Eine Wiederherstellung funktionsfähigen Nierengewebes ist hier nicht mehr möglich (Defektheilung).\nNierenveränderungen bei Hypertonie (benigne und maligne Nephrosklerose)\nBei NephroskleroseHypertonie:NierenveränderungenHypertonie kommt es zu typischen Veränderungen der Nierengefäße und nachfolgend des Nierenparenchyms. Zum einen werden atherosklerotische Veränderungen größerer Nierengefäße gefördert (Makroangiopathie), zum anderen finden sich typische Veränderungen der kleineren Nierenarterien und Arteriolen, v. a. der Vasa afferentia (Mikroangiopathie).\nBei Nephrosklerose:benigneleichter Hypertonie steht die hyaline Atherosklerose der Vasa afferentia im Vordergrund. Durch druckbedingten Austritt von Plasmakomponenten und vermehrte Produktion von Basalmembranbestandteilen sind die Außenwände der Gefäße verbreitert und homogen eosinophil (= hyalin) anfärbbar. Ähnliche Veränderungen, allerdings auch im Vas efferens, finden sich beim Diabetes mellitus (Kap. 8.2.4).\nBei Nephrosklerose:maligneausgeprägter Hypertonie kommt es zusätzlich zu zwei weiteren typischen Gefäßveränderungen. Die myointimale Hypertrophie zeigt sich in einer deutlichen Verbreiterung der Intima mit Vermehrung von myointimalen Zellen und Interzellularsubstanz. Betroffen sind überwiegend die Aa. interlobulares und arcuatae. Histologisch finden sich zwiebelschalenartig obliterierte Gefäße. Die zweite Veränderung ist die fibrinoide Nekrose, bei der v. a. die Vasa afferentia durch Medianekrose, Fibrinablagerungen und Gefäßwandeinblutungen verschlossen werden.\nDurch die Minderversorgung des Nierengewebes kommt es zu den typischen Veränderungen der Nephrosklerose: Glomerulosklerose, Atrophie der zugehörigen Tubuli und Vernarbung. Der makroskopische Aspekt entspricht der sogenannten roten Granularatrophie mit feingranulierter, verfestigter Nierenoberfläche durch multiple, kleine subkapsuläre Narben. Bei fortbestehender Hypertonie mit fortschreitendem Gewebeuntergang bildet sich eine funktionsbeeinträchtigte Schrumpfniere.\nSyn.: Interstitielle destruierende Nephritis.\nDie PyelonephritisPyelonephritis ist eine bakterielle Niereninfektion, die in der Regel aus einer aufsteigenden Harnwegsinfektion entsteht und über das Nierenbeckenkelchsystem (Pyelon) auf das Nierengewebe übergeht. Selten (in ca. 2 % der Fälle) erfolgt die Infektion über den Blutweg (hämatogen).\nIn > 70 % Pyelonephritis:akuteist Escherichia coli der verantwortliche Erreger. Zweithäufigster Erreger ist Proteus mirabilis. Klinisch zeigen die Patienten eine Trias aus Fieber, Dysurie und Klopfschmerz im Nierenlager. Die Nieren sind geschwollen, dunkelrot und können auf der Oberfläche gelbliche Abszesse aufweisen. Auch auf der Schnittfläche finden sich Abszesse, die typischerweise keilförmige Abszessstraßen zwischen Papillen und Nierenrinde ausbilden. Histologisch zeigen sich dichte Ansammlungen neutrophiler Granulozyten mit Gewebeeinschmelzung und umgebendem Granulationsgewebe (Abszessmembran). Als Komplikationen können sich eine Pyonephrose (= Eiteransammlung im Nierenbeckenkelchsystem), eine Urosepsis sowie paranephritische Abszesse entwickeln. In der Regel heilt die akute Pyelonephritis unter Narbenbildung, aber funktionell folgenlos aus.\nBei Pyelonephritis:chronischenicht ausreichender Therapie und persistierenden prädisponierenden Faktoren (siehe unten) kann die akute Pyelonephritis chronisch werden. Die Patienten zeigen nur uncharakteristische Beschwerden, wie Abgeschlagenheit und dumpfe Rückenschmerzen. Die Nieren weisen multiple Vernarbungen mit unregelmäßigen Einziehungen der Nierenoberfläche auf. Histologisch finden sich eine Fibrose und ein lymphozytäres Entzündungsinfiltrat. Typisch sind erweiterte Tubuli, die mit homogenem eosinophilem Material ausgefüllt sind (Abb. 12.1b).\nDie Veränderungen der chronischen Pyelonephritis sind in der Regel irreversibel. In schweren Fällen entsteht eine pyelonephritische Schrumpfniere mit Funktionsverlust. Außerdem kommt es bei 30–50% der betroffenen Patienten zu einer renalen Hypertonie.\nAbakterielle interstitielle Nephropathie\nSyn.: Interstitielle, nichtdestruierende Nephropathie oder tubulointerstitielle Nephritis.\nDie Nephritis, abakterielle interstitielleabakterielle interstitielle Nephropathie umfasst eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die primär das Niereninterstitium und die Tubuli betreffen. Der Verlauf kann akut oder chronisch sein; je nach Ursache kommt es zur Ausheilung oder zum Übergang in eine terminale Niereninsuffizienz.\nUrsachen für die akuten Verlaufsformen können allergische und toxische Medikamentenschäden (z.B. Aminoglykoside, Ciclosporin A, Mesalazin), Pflanzentoxine oder Viren sein. Chronische Verlaufsformen haben viele Ursachen, z.B. bestimmte Schmerzmedikamente (Analgetikanephropathie), Schwermetalle (z.B. Cadmium, Blei), Gicht oder Amyloidose.\nDie akuten Verlaufsformen sind durch unterschiedlich stark ausgeprägte Schäden des Tubulusepithels gekennzeichnet. Bei den chronischen Formen finden sich eher eine Fibrosierung und ein lymphozytäres Entzündungsinfiltrat. Der Verlauf ist abhängig von Ursache, Dosierung, Einwirkzeit und Therapie.Analgetikanephropathie\nDie Analgetika(Phenazetin)-Nephropathie ist eine chronische tubulointerstitielle Nephritis, die durch PhenazetinnephropathieAnalgetikanephropathieden Abusus von Phenazetin und dessen Abbauprodukt Paracetamol ausgelöst wird. Die kumulative Dosis bis zur Auslösung einer Nephritis beträgt 500–1.000g. Durch einen verminderten Prostaglandin-E2-Spiegel kommt es zu Durchblutungsstörungen mit nachfolgenden Papillennekrosen. Folgen sind Schrumpfnieren mit terminaler Niereninsuffizienz (ca. 5% aller dialysepflichtigen Patienten).\nDie Nieren können bei Infektionen mit bestimmten Erregern besonders betroffen sein.\nEine Nierentuberkulose entsteht Tuberkulose:NierenNieren:Tuberkulosemeist hämatogen aus einer Lungentuberkulose. Makroskopisch bestehen je nach Abwehrlage unterschiedlich große, teilweise verkäsende Nekrosen. Bei Einbruch in das Nierenbecken (offene Nierentuberkulose) kann sich die Infektion über die Ureteren, die Harnblase und die Urethra deszendierend kanalikulär zu einer Urogenitaltuberkulose ausbreiten.\nVor allem bei Patienten mit Abwehrschwäche können Nierenentzündungen durch Pilze (v. a. Candida albicans) oder durch Zytomegalieviren (CMV) auftreten. Die Candidanephritis (SoornephritisCandida albicans:NephritisSoornephritis) wird meist hämatogen ausgelöst und manifestiert sich als eitrige Entzündung mit Abszessbildung. Bei der CMV-Nephritis findet sich oft nur ein geringes Entzündungsinfiltrat. Typisch sind befallene Tubulusepithelzellen mit vergrößerten Zellkernen und sehr prominenten Nukleoli (sog. EulenaugenzellenEulenaugenzellen).\nDie GlomerulonephritisGlomerulonephritis (GN) ist eine entzündliche Veränderung der Glomeruli beider Nieren, bei denen die Entzündung durch eine Immunreaktion primär oder sekundär (im Rahmen von Systemerkrankungen, wie z. B. Tumorleiden oder Entzündungen) entstehen kann.\nDie Ursachen einer GN sind häufiger humorale, seltener zelluläre Immunreaktionen. Die verursachenden Antigene treten als Immunkomplexe auf oder richten sich direkt gegen Strukturen in den Glomeruli (Autoantikörper). Nur z. T. sind die auslösenden Antigene bekannt (u. a. Streptokokken, Viren, DNA-Bestandteile [Histone], Basalmembranstrukturen).\nMitentscheidend für die Diagnosestellung ist die Nierenbiopsie (Nierenstanze). Zur Erhebung des morphologischen Befunds gehören neben der normalen Lichtmikroskopie die Immunfluoreszenz (zum Nachweis von Immunoglobulinen und Komplement) und ultrastrukturelle Untersuchungen mittels Transmissionselektronenmikroskopie.\nDie GN betreffen entweder nur einige Areale in der Niere (fokale GN) oder die gesamte Niere gleichmäßig (diffuse GN). Das Glomerulum kann nur herdförmig (segmentale GN) oder vollständig (globale GN) betroffen sein. Innerhalb des Glomerulums können die Mesangien, die Kapillaren und/oder die Bowmann-Kapsel verändert sein. Die endokapilläre GN zeigt Veränderungen lumenwärts, die exokapilläre GN zeigt Veränderungen auf der Außenseite der Kapillare. Die Immunfluoreszenz dokumentiert die Art und das Verteilungsmuster von Antigenen oder Antigen-Antikörper-Komplexen innerhalb der Glomeruli und die Elektronenmikroskopie die sublichtmikroskopische Zellschädigung z.B. der Podozyten.\nAus der Morphologie im Zusammenhang mit Anamnese, Klinik, Laborwerten und Verlauf lassen sich eine Vielzahl von GN definieren, deren Ursachen von postentzündlich über medikamentös-toxisch bis hin zu Systemerkrankungen reichen (Tab. 12.1). Die in Tab. 12.1 vorangestellte grobe klinische Einteilung dient der Orientierung, da die histomorphologisch und klinisch definierten GN nicht zu 100 % gleiche klinische Verläufe zeigen.\nDie Transplantatnephropathiemöglichen Formen einer Abstoßung einer transplantierten Niere von hyperakut bis zur chronischen Form sind in Kapitel 4.5 beschrieben.\nDie Nierenbiopsie ist der Goldstandard zur Diagnose einer Abstoßungsreaktion und wird zur frühzeitigen Erkennung in definierten Abständen durchgeführt. Die Abstoßung muss insbesondere gegen Medikamentennebenwirkungen und Entzündungen der Niere unter Immunsuppression (z.B. CMV-Infektion, Polyoma-Virus) abgegrenzt werden.\nNierenveränderungen bei Systemerkrankungen\nDiabetes mellitus (diabetische Nephropathie Kimmelstiel-Wilson)\nNierenveränderungen Nephropathie:diabetischesind bei Diabetes mellitus (Typ I und II) sehr häufig und treten nach einer Erkrankungsdauer von mehr als 10 Jahren auf. 30 % der Diabetiker versterben letztendlich an den Folgen einer chronischen Niereninsuffizienz.\nNeben einer Makroangiopathie, die in Morphologie und Folgen der Atherosklerose entspricht, ist die diabetische Mikroangiopathie für die Nierenveränderungen entscheidend. In den Nieren führt die Mikroangiopathie zu einer nodulären Glomerulosklerose (= Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson). Hier finden sich histologisch eosinophile Knötchen in den Glomeruluskapillaren, die aus extrazellulärem Matrixmaterial aufgebaut sind. Diese Veränderungen sind pathognomonisch für Diabetes mellitus.\nInitial kommt es im Rahmen der Verbreiterung und Ladungsänderung der Basalmembran in den Kapillaren der Glomeruli zu einer Hyperfiltration, die im Anfangsstadium zu vergrößerten Nieren führt. Außerdem finden sich Mikroaneurysmen und Fibrinablagerungen. Später sklerosieren die betroffenen Glomeruli, und die zugehörigen Tubuli werden atroph und vernarben. Im Laufe der Zeit nimmt die Anzahl betroffener Glomeruli zu. Makroskopisch zeigen die betroffenen Nieren – bedingt durch die multiplen kleinen Vernarbungen – eine zunehmende feine Granulierung der Oberfläche. Das Endstadium besteht in einer Schrumpfniere, die bei Diabetes erst spät entsteht.\nErstes klinisches Anzeichen für eine diabetische Nierenveränderung ist eine Proteinurie, die zum nephrotischen Syndrom (siehe unten) führen kann. Zur Früherkennung werden alle Diabetiker regelmäßig auf Eiweiß im Urin untersucht. Später kann es zu einer chronischen Niereninsuffizienz kommen.\nBeim nephrotischen Syndrom besteht ein Eiweißverlust mit Proteinurie (> 3g/24 h), Hypoproteinämie, Ödemen und Hyperlipidämie. Die Schädigung liegt in der glomerulären Basalmembran, die für Eiweiße durchgängiger wird.\nBei der Trias Hämaturie, Hypertonie und Ödeme (v.a. Lidödeme) spricht man vom nephritischen Syndrom. Beim nephritischen Syndrom ist der Eiweißverlust geringer; die Hypertonie und eine deutliche Erythrozyturie stehen im Vordergrund.\nEs handelt sich um klinische Begriffe, die nicht primär die Morphologie widerspiegeln.Glomerulosklerose:Kimmelstiel-WilsonNephrotisches SyndromNephritisches Syndrom\nBei der Gicht Harnsäurenephropathiekommt es durch Störungen im Purinstoffwechsel zur Anhäufung von Harnsäure mit Ablagerungen im Gewebe und verstärkter Harnsäuresekretion in den Nieren. Die Folge sind die Bildung von Harnsäuresteinen und die Entwicklung einer chronischen Harnsäurenephropathie. Dabei werden Harnsäurekristalle im Tubulussystem und im interstitiellen Gewebe abgelagert und lösen eine Fremdkörperreaktion mit chronischer Entzündung und Vernarbung aus.\nDie SchrumpfniereSchrumpfniere ist der Endzustand vieler Nierenerkrankungen. Meist lassen sich weder makroskopisch noch mikroskopisch eindeutige Hinweise auf die ursprüngliche Nierenerkrankung finden.\nHäufige Ursachen einer Schrumpfniere sind Hypertonie (maligne Nephrosklerose), Diabetes mellitus (diabetische Nephropathie), chronische Pyelonephritis, Nierenarterienstenose und bestimmte Formen der Glomerulonephritis.\nMorphologie und Folgen\nDie betroffenen Nieren sind deutlich verkleinert, wiegen < 90 g und haben eine verfestigte Oberfläche mit narbigen Einziehungen (Abb. 12.1). Histologisch zeigen sich sklerosierte Glomeruli, atrophe Tubuli und eine deutliche Fibrose des interstitiellen Bindegewebes (Abb. 12.1b). Regelrechtes Nierenparenchym ist meist nicht mehr abzugrenzen, sodass die Niere nicht mehr funktionsfähig ist. Bei beidseitigem Befall ist eine dialysepflichtige terminale Niereninsuffizienz unausweichlich. Zusätzlich bestehen oft eine renale Hypertonie durch Aktivierung des RAAS, eine renale Osteopathie und ein sekundärer Hyperparathyreoidismus (Kap. 18.4.1).\nNeoplasien der Niere\nIm Nieren:gutartige TumorenFolgenden werden drei gutartige Tumoren der Nieren beschrieben, die aufgrund von differenzialdiagnostischen Abwägungen klinische Relevanz besitzen.\nDiese Adenom:papilläreshäufigste Neoplasie des Tubulusepithels findet man in Autopsien bei mehr als 40 % der über 70-Jährigen. Neben dem höheren Lebensalter begünstigt eine langjährige Dialyse ihre Entstehung. Makroskopisch sieht man kleine, meist 1–3 mm große, runde, gut begrenzte, graugelbe Knoten, die oft direkt unter der Nierenkapsel im Bereich der Rinde liegen. Histologisch sind die Tumoren aus papillär angeordneten Tubulusepithelien aufgebaut, die keine bzw. kaum Zellatypien und Mitosen aufweisen. Genetisch und histomorphologisch unterscheiden sich die papillären Adenome nur unwesentlich von gut differenzierten Nierenzellkarzinomen. Ab einer Größe von > 0,5 cm gilt diese Neoplasie als papilläres Nierenzellkarzinom.\nDiese gutartige epitheliale Neoplasie der Niere besteht aus großen Zellen mit mitochondrienreichem, eosinophilem Zystoplasma, sogenannte Onkozyten. Onkozytome machen etwa 5% der Neubildungen des Nierentubulusepithels aus. Makroskopisch sind sie scharf begrenzt und rehbraun, oft mit zentraler Narbe. Die histologische Abgrenzung des Onkozytoms zum gut differenzierten chromophoben Nierenzellkarzinom (Kap. 12.2.6.2) kann schwierig sein.\nDas OnkozytomAngiomyolipomAngiomyolipom ist ein gutartiger mesenchymaler Mischtumor, der aus abnormen Gefäßen, glatten Muskelzellen und reifem Fettgewebe aufgebaut ist. Angiomyolipome machen ca. 1 % aller operierten Nierentumoren aus. Die Angiomyolipome können sehr groß werden, wachsen verdrängend bis in das perirenale Fettgewebe und haben eine gelb-rötliche Schnittfläche. Klinisch und radiologisch kann die Abgrenzung von einem Nierenzellkarzinom schwierig sein. Daher wird in unklaren Fällen eine Feinnadelpunktion oder ein intraoperativer Schnellschnitt zur Diagnosesicherung durchgeführt.\nDas Nierenzellkarzinom (Nierenzellkarzinomfrüher HypernephromHypernephrom) ist eine bösartige Neoplasie, die vom Epithel der Tubuli oder der Sammelrohre ausgeht. Das Nierenzellkarzinom macht mehr als 90 % aller malignen Nierentumoren aus und steht bei der Häufigkeit bösartiger Tumoren bei Männern an 12. sowie bei Frauen an 17. Stelle. Männer sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Frauen (2 : 1).\nDa es Nierenzellkarzinom:Klinikkeine typischen Frühsymptome gibt, werden kleinere Karzinome oft als Zufallsbefund bei der Ultraschalluntersuchung entdeckt. Die Diagnosestellung erfolgt in der Regel zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr. Warnsymptome bei fortgeschritteneren Karzinomen sind Blut im Urin (Hämaturie) durch Tumoreinbruch ins Nierenbecken, Schmerzen im Nierenlager und eine tastbare abdominale Raumforderung. Zum Zeitpunkt der Diagnosestellung weist ein Drittel der Patienten bereits Fernmetastasen auf. Die Metastasen finden sich typischerweise in Lungen, Knochen, Nebennieren, Leber und Gehirn.\nAls wichtigste Risikofaktoren gelten Zigarettenrauch und langjährige Dialyse mit erworbenen zystischen Nierenveränderungen. Weitere bekannte Risikofaktoren sind phenazetinhaltige Medikamente, Arsen und Adipositas. Außerdem kommen Nierenzellkarzinome gehäuft bei angeborenen Erkrankungen, wie der Von-Hippel-Lindau-Erkrankung (> 50% aller Betroffenen) oder der tuberösen Sklerose, vor.\nDie Nierenzellkarzinome entstehen in der Regel in der Nierenrinde des oberen oder unteren Nierenpols. Sie sind oft durch eine Pseudokapsel (= druckatrophes und fibrosiertes Nierengewebe) gut vom umgebenden Gewebe abgegrenzt. Die Schnittfläche stellt sich typischerweise bunt dar: goldgelbe bis weißliche Tumorherde, gelbe Nekrosen, rote frische Einblutungen und braune ältere Einblutungen (Abb. 12.2). Makroskopisch erkennbar ist evtl. ein Einbruch in das Nierenbecken und/oder ein Einwachsen in die Nierenvene. Das zapfenförmige Vorwachsen in größere Venen ist charakteristisch für das Nierenzellkarzinom. Die Tumorzapfen können über die V. cava inferior bis in den rechten Vorhof reichen und sich klinisch durch Thrombosen manifestieren (beschriebene Morphologie typisch für klarzelliges NCC).Nierenzellkarzinom:Risikofaktoren\nFrüher wurden Tumoren < 3 cm alsNierenzellkarzinom:Klassifikation Adenome angesehen und wie gutartige Tumoren behandelt. Allerdings wurden bei diesen „Adenomen“ im Verlauf Metastasen beobachtet. Außerdem zeigen genetische Untersuchungen, dass kleine und große Tumoren ähnliche Veränderungen aufweisen. Heute werden alle klarzelligen und chromophoben Tumoren unabhängig von der Größe als Karzinome angesehen und entsprechend behandelt. Nur bei den papillären Tumoren ist die Entität des Adenoms für Tumoren < 0,5 cm erhalten geblieben (siehe oben). Für die T-Klassifikation entscheidend sind v. a. die Tumorgröße und der Einbruch in Nierenvenen.\nHistologisch lassen sich vier Haupttypen des Nierenzellkarzinoms, die sich ätiologisch, genetisch und prognostisch unterscheiden, abgrenzen:\nAm häufigsten (80%) ist das klarzellige Nierenzellkarzinom, bei dem die Tumorzellen durch Anhäufung von Glykogen und Fetten ein nahezu durchsichtiges Zytoplasma und deutliche Zellgrenzen aufweisen (Pflanzenzellaspekt, Abb. 12.2b).\nDas papilläre Nierenzellkarzinom (ca.Nierenzellkarzinom:papilläres 15 %, früher chromophiles Nierenzellkarzinom) entsteht oft in vorgeschädigten Nieren, z. B. bei Langzeitdialyse. Das Tumorgewebe bildet Papillen aus (Abb. 12.2c).\nIn etwa 5 % der Fälle liegt ein chromophobes Nierenzellkarzinom vorNierenzellkarzinom:chromophobes. Die Tumorzellen weisen ein eosinophiles Zytoplasma auf und können Onkozyten ähneln (Abb. 12.2d).\nDas Ductus-Bellini-Karzinom ist eine seltene Variante des Nierenzellkarzinoms (1 %) mit Ursprung in den Sammelrohren.\nDa Nierenzellkarzinome allgemein nicht auf Chemotherapie oder Radiotherapie ansprechen, sind neben dem histologischen Typ die Tumorausbreitung und Metastasierung entscheidende Prognosefaktoren. Nichtmetastasierte T1-Tumoren haben nach Resektion eine 5-Jahres-Überlebensrate (JÜR) von 60–80 %, während metastasierte Nierenzellkarzinome eine 5-JÜR von < 5 % aufweisen. Das chromophobe Nierenzellkarzinom metastasiert seltener und hat eine bessere Prognose als die anderen Typen des Nierenzellkarzinoms. Das seltene Ductus-Bellini-Karzinom metastasiert oft und früh und weist somit eine besonders schlechte Prognose auf.\nDas Nephroblastom (Wilms-Tumor) ist eine maligne embryonale Neoplasie, die von nephrogenen Blastemzellen ausgeht und ca. 7,5% aller Neoplasien des Kindesalters ausmacht. Bisher sind zwei betroffene Gene identifiziert (WT1 und WT2, beide auf Chromosom 11). Das Nephroblastom wird meist im 3.–4. Lebensjahr manifest. Da diese Tumoren schnell wachsen und sehr groß werden können, fällt bei den betroffenen Kindern oft eine tastbare Raumforderung im unteren Bauchraum auf. Bei einem guten Ansprechen auf Chemotherapie und Bestrahlung ist die Prognose mit einer 5-JÜR von ca. 90% gut.\nDie Nephroblastome treten meist solitär auf; nur in 5–7 % sind sie multizentrisch oder bilateral. Die Schnittfläche ist homogen grau. Metastasen finden sich v. a. in regionalen Lymphknoten, in Lunge und Leber; seltener in Knochen und im Gehirn. Histologisch zeigt sich oft ein triphasisches Bild aus undifferenzierten Blastemzellen, mesenchymal differenzierten Stromazellen und epithelial differenzierten Tumorzellen. Letztere können unreife Tubulus- und Glomerulusstrukturen ausbilden.\nForm- und Lageveränderungen\nWird NephroblastomNieren:Agenesieeine Niere nicht angelegt, spricht man von Nierenagenesie. Tritt sie beidseits auf, ist das Kind nicht lebensfähig. Eventuell kann eine Niere deutlich zu klein bleiben (Hypoplasie, sog. Zwergniere). Bei Störungen der embryonalen Wanderung der Nieren aus dem Becken in den Bauchraum (Aszensus) können Form- und Lageveränderungen der Nieren auftreten. So können die Nieren im Becken verbleiben (BeckenniereBeckenniere). Bei der Hufeisenniere sind dieHufeisenniere unteren Pole der beiden Nieren in der Mittellinie verschmolzen. Bei Lageveränderungen sind die Ureteren oft verkürzt. Die Nierenarterien können aus der distalen Aorta oder den Beckenarterien entspringen und vermehrt sein. Die Becken- und Hufeisennieren sind in der Regel funktionsfähig und fallen als sonografische Zufallsbefunde auf. Mögliche Komplikationen sind Ureterstenosen und vermehrte Harnwegsinfekte.\nZystische Nierenveränderungen können angeboren oder erworben sein. Die Klassifikation der zystischen Nierenveränderungen nach Potter (Typ I–IV) wird klinisch zunehmend weniger verwendet, da sie unvollständig und evtl. missverständlich ist.\nAutosomal-dominante polyzystische Nephropathie (APDKD; adulte polyzystische Nierenerkrankung, Potter-Typ III)\nDie adulte polyzystische Nephropathie tritt bei 1 von 1.000 Lebendgeburten auf und wird autosomal-dominant vererbt. Bisher sind zwei verantwortliche Genorte bekannt (16p13,3 und 4q21–23). Schon bei Geburt liegen zystische Nierenveränderungen vor, sie werden aber meist erst im Alter von 30–50 Jahren klinisch manifest. Das Gewebe beider Nieren wird zunehmend durch unterschiedlich große Zysten ersetzt, die aus dem progredienten Umbau von Nephronen entstehen. Die Nieren können sehr groß und schwer werden (> 1kg). Morphologisch bestehen die Nieren dann aus dicht liegenden Zysten mit flacher epithelialer Auskleidung (Abb. 12.3b). Oft liegen zusätzlich Leberzysten (40–50%) und Hirnbasisarterienaneurysmen vor.\nAutosomal-rezessive polyzystische Nephropathie (ARPKD, infantile polyzystische Nierenerkrankung, Potter-Typ I)\nDie infantile polyzystische Nephropathie ist eine seltene Erkrankung (1 : 20.000 Lebendgeburten), die autosomal-rezessiv vererbt wird. Das betroffene Gen liegt auf Chromosom 6 (6p21-cen). Schon in der Fetalperiode sind beide Nieren kleinzystisch verändert (schwammartige Schnittfläche); zusätzlich liegt eine kongenitale Leberfibrose vor. In der Regel versterben die betroffenen Kinder im Neugeborenenalter.\nBei Potter-Typ II liegt eine angeborene zystische Nierendysplasie vor, die mit Nierenvergrößerung (Typ IIA) oder -verkleinerung (Typ IIB) einhergeht. Bei Potter-Typ IV (obstruktive polyzystische Nierendysplasie) entstehen die zystischen Nierenveränderungen in primär regelrecht angelegten Nieren durch Harnstau. Er kann z. B. durch Urethralklappen bedingt sein.Nephropathie:polyzystische autosomal-dominanteNephropathie:polyzystische autosomal-dominante\nErworbene zystische Nephropathie\nBei Nephropathie:zystische erworbenePatienten mit Langzeitdialyse kommt es sehr häufig (nach 10 Jahren Dialyse in 80–90 %) zu einer meist beidseitigen Zystenbildung in den Nieren. Auslöser sind Vernarbungen, Ablagerungen von Kalksalzen und durch Epithelhyperplasie bedingte Obstruktionen des Tubulussystems. Meist sind diese zystischen Nierenveränderungen asymptomatisch. Klinische Relevanz besteht durch ein 50-fach erhöhtes Risiko für die Entstehung eines Nierenzellkarzinoms. Außerdem finden sich oft multiple papilläre Adenome in Nachbarschaft der Zysten.\nEinfache Nierenzysten sind die häufigsten zystischen Nierenveränderungen überhaupt und lassen sich bei ca. 20% aller Menschen über 50 Jahre nachweisen.\nDie Zysten gehen wahrscheinlich von den Nierentubuli aus und entstehen primär durch Obstruktion im Bereich der Tubuli oder Sammelrohre. Die Zysten befinden sich meist in der Nierenrinde, wölben evtl. die Nierenoberfläche vor und sind selten größer als 5 cm. Sie treten oft solitär auf, können aber auch multipel und beidseitig vorkommen (Abb. 12.3a).\nEine Niereninsuffizienz kann akut auftreten (akutes Nierenversagen) oder über einen längeren Zeitraum durch zunehmende Veränderungen des Nierengewebes entstehen.Nieren:Zysten\nDas akute Nierenversagen, akutesNiereninsuffizienz:akuteNierenversagen (ANV) tritt schnell ein und ist in der Regel reversibel. Mit Überbrückung der Zeit der Niereninsuffizienz durch Dialyse ist die Prognose bei Beseitigung der Ursache meist gut.\nDas akute Nierenversagen (ANV) kann prärenal, renal und postrenal ausgelöst werden.\nAm häufigsten ist das prärenale ANV (70–80%), das meist durch einen akuten Blutdruckabfall mit ischämischer Tubulusnekrose bedingt ist. Ursächlich sind alle Formen des Schocks.\nBeim renalen ANV liegt eine primäre Schädigung des Nierengewebes vor. Sie kann toxisch durch Medikamente (z. B. NSAID, Antibiotika, Gold oder Röntgenkontrastmittel) oder durch eine ausgeprägte Hämolyse oder Myolyse bedingt sein. Außerdem kann ein renales ANV durch Nierenerkrankungen, wie akute Entzündungen, Glomerulonephritiden, Nierenarterienverschluss oder Verstopfung der Tubuli durch Harnsäurekristalle oder Bence-Jones-Proteine, entstehen. Das postrenale ANV hat seinen Ursprung in den ableitenden Harnwegen. Durch Abflussbehinderung des Urins kommt es zum Rückstau in das Nierenbecken mit Druckerhöhung und Funktionsbeeinträchtigung. Mögliche Ursachen sind z. B. Uretersteine, Tumoren oder die benigne Prostatahyperplasie.\nDie chronische Niereninsuffizienz:chronischeNiereninsuffizienz ist Folge einer irreversiblen Abnahme des Glomerulusfiltrats bei fortschreitendem Untergang von Nierenparenchym.\nIn den westlichen Ländern ist die häufigste Ursache für eine dialysepflichtige Niereninsuffizinz die diabetische Nephropathie (ca. 35%) und die zweithäufigste Ursache hypertoniebedingte Nierenschädigungen (ca. 25%). Weitere typische Ursachen sind Glomerulonephritiden (ca. 10%), chronische Pyelonephritiden (ca. 5%), eine Analgetikanephropathie (ca. 5%) und polyzystische Nierenerkrankungen (ca. 5%).\nDie chronische Niereninsuffizienz verläuft in fünf Stadien, die über die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) definiert werden (Tab. 12.2). Früher wurde die chronische Niereninsuffizienz in vier Stadien eingeteilt (kompensiertes Dauerstadium, kompensierte Retention, präterminale Niereninsuffizienz und terminale Niereninsuffizienz). Hier spielten neben der GFR der Serum-Kreatininwert und das Auftreten von Symptomen eine Rolle.\nPathologische Veränderungen der ableitenden Harnwege\nDie Fehlbildungen der ableitenden Harnwege gehen häufig mit Fehlbildungen der Niere einher und sind nur z. T. klinisch symptomatisch. Fehlbildungen von Niere und ableitenden Harnwegen werden bei 0,5 % der Schwangerschaften nachgewiesen und stellen 50 % der abdominalen Raumforderungen bei Neugeborenen.\nEin doppelt angelegter Ureter (Ureter duplex) macht in der Regel keine Symptome, während abnorme Schleimhautklappen z. B. der UrethralklappenUrethra (Urethralklappen) zum Rückstau von Harn bis in die Niere führen können. Es gibt zahlreiche seltene Formen von Fehlbildungen in allen Bereichen von Nierenbecken bis Urethra, deren Komplikationen meist durch eine Einengung (Stenose, Obstruktion) entstehen. Seltener besteht eine primäre Aussackung (Megaloureter). Die Folge einer Stenose hängt von der Lage in den ableitenden Harnwegen ab. Eine tief sitzende Stenose kann vesikoureteralen Reflux und beidseitige Hydronephrose zur Folge haben, während eine Ureterstenose nur zur Erweiterung des proximalen Ureterabschnitts und des Nierenbeckens führt.\nNeoplasien der ableitenden Harnwege\nNeoplasien der ableitenden Harnwege gehen meist vom Urothel aus und sind von besonderem tumorbiologischen Interesse, da sie häufig an mehreren Stellen der ableitenden Harnwege (Nierenbecken bis Urethra) gleichzeitig vorkommen und oft rezidivieren.\nUrothelneoplasien sind sehr heterogen und umfassen Neoplasien mit sehr unterschiedlichem Malignitätspotenzial: Zum einen muss man zwischen invasiven und nichtinvasiven Urothelkarzinomen (den Begriff „nichtinvasives Urothelkarzinom“ gibt es nur bei den Urothelneoplasien!) unterscheiden. Bei der Gruppe der nichtinvasiven Urothelkarzinome ist die Unterscheidung zwischen Low Grade und High Grade für die Abschätzung des biologischen Verhaltens und somit für die Therapie und Nachsorge entscheidend (Low Grade = genetisch stabil, High Grade = genetisch instabil). Außerdem unterscheidet man flache und papilläre Urothelneoplasien (Abb. 12.4).\nDie anamnestische Angabe Harnblasenkrebs/Urothelkarzinom sollte immer genau hinterfragt werden, da sich unter diesem Begriff sowohl die häufigen, nahezu gutartigen, nichtinvasiven papillären Urothelkarzinome als auch aggressive invasive Urothelneoplasien mit hohem Metastasierungspotenzial verbergen können. Lungenmetastasen durch ein Urothelkarzinom sind bei anamnestisch nichtinvasivem papillärem Urothelkarzinom sehr unwahrscheinlich.\nPrädisponierend für das Entstehen von Urothelneoplasien ist das Rauchen, weitere hier seltene Ursachen sind Anilinfarbstoffe und die Infektionskrankheit Bilharziose (siehe unten).\nEs gibt nur spärliche Hinweise auf eine genetische Disposition, wie der interessante Befund von Urothelkarzinomen des Harnleiters im Zusammenhang mit dem Lynch-Syndrom (HNPCC). Wie bei anderen Tumoren bestärken genetische Untersuchungen die Einteilungen der Urothelneoplasien zunehmend und sollen die Kriterien der Morphologie unterstützen. Der genetisch instabile Tumor weist neben den allgemein häufigen Chromosom-9-Deletionen auch zu einem hohen Prozentsatz Mutationen des p53-Suppressorgens auf.\nDas Papillom ist eine gutartige Urothelneoplasie mit exophytisch papillärem Aufbau und normal breitem Urothel ohne Kernatypien (< 8 Zellschichten). Papillome Papillomsind recht selten und kommen auch bei jüngeren Erwachsenen vor.\nNichtinvasive papilläre Urothelneoplasien\nDie meisten Urothelneoplasien (mehr als 80 %) sind exophytisch papillär aufgebaut und nichtinvasiv (nach TNM-Klassifikation: pTa, Abb. 12.5). Diese Tumorgruppe wird durch die Bezeichung „nichtinvasive papilläre Urothelkarzinome“ als maligne eingeordnet, obwohl nur ein kleiner Teil progredient wird und in ein „invasives Urothelkarzinom“ übergeht. Die Bezeichnung „nichtinvasives Karzinom“ gibt es nur bei den Urothelkarzinomen. In allen anderen Organen werden die Begriffe „Karzinom“ und Malignität immer mit Invasion und Metastasierungspotenzial gleichgesetzt.\nZur Abschätzung des Malignitätspotentials werden die nichtinvasiven papillären Urothelkarzinome anhand der Urothelschichtung (Histoarchitektur) und Zellmorphologie (Zytoarchitektur) in wenig maligne (Low Grade) und hochmaligne (High Grade) eingeteilt, wobei die Low-Grade-Tumoren deutlich überwiegen. Alle papillären Karzinome rezidivieren häufig und treten oft multifokal (d. h. an verschiedenen Stellen des Urothels gleichzeitig) auf. Alle nichtinvasiven papillären Karzinome, aber meist die High-Grade-Tumoren, können in ein invasives Karzinom übergehen (TNM-Stadium pT1–4, Abb. 12.4).\nDie Hyperplasie ist als einfache Verdickung des Urothels und Vorstufe eines papillären Karzinoms genetisch beschrieben. Eine Dysplasie (= flache Urothelneoplasie, Low Grade) ist eine Urothelveränderung, die geringere morphologische und genetische Veränderungen zeigen als ein Carcinoma in situ (= flache Urothelneoplasie, High Grade).\nFlache Urothelneoplasie, High Grade (urotheliales Carcinoma in situ, CIS)\nDas Carcinoma in situ:urothelialesurotheliale Carcinoma in situ ist eine flache Urothelveränderung mit deutlicher Schichtungsstörung, Kernatypien und genetischer Instabilität (Abb. 12.5d). Die Balsalmembran ist noch nicht durchbrochen, daher liegt kein invasives Karzinom vor (TNM-Klassifikation: pTis).\nDa in mehr als 80% der Fälle ein invasiver Tumor entsteht, gilt das CIS des Urothels als obligate Präkanzerose.\nDie flachen Läsionen sind endoskopisch schwer zu sehen; hier kann die photodynamische Diagnostik (PDD) helfen. Therapeutisch kommen lokale Maßnahmen wie intravesikale Chemotherapie oder BCG-Therapie zum Einsatz.\nOft lassen sich neoplastische High-Grade-Zellen im Urin nachweisen (Urinzytologie). Daher ist die diagnostische Urinzytologie eine wichtige Untersuchungsmethode für Primärdiagnostik und Nachsorge.\nWird die Urothelkarzinom, invasivesBasalmembran durchbrochen, wird aus dem CIS oder dem pTa-Tumor ein invasives Karzinom. Die Infiltrationstiefe bestimmt entscheidend die Prognose. Der muskelinvasive Harnblasentumor (pT2) führt mit hoher Wahrscheinlichkeit zu Lymphknotenmetastasen und wird meist operativ mittels Zystektomie therapiert. Fernmetastasen finden sich v. a. in Knochen und Lunge.\nAndere Neoplasien der ableitenden Harnwege\nVom Urothel ausgehend können sich über Metaplasien Plattenepithelkarzinome (besonders bei Bilharziose) und Adenokarzinome entwickeln. Das nichtepitheliale Gewebe der Harnblase ist selten der Ausgangspunkt von Tumoren (z. B. Sarkom der Muskulatur). In der Harnblase muss auch mit Metastasen oder kontinuierlicher Tumorinfiltration aus anderen Organen, besonders dem Kolon oder dem Genitalbereich, gerechnet werden.\nDie Ausfällung von kristallinen Substanzen im Urin erfolgt bei Überschreiten des Löslichkeitsprodukts. Oft unterstützt eine Proteinmatrix, wie sie z. B. bei Entzündung entsteht, die Ausfällung. Es resultieren Konkremente (Sand und Grieß) oder größere Steine bis hin zu Ausgusssteinen.\nEs gibt viele Arten von Steinen, die am häufigsten im Nierenbecken vorkommen. Die häufigsten Steinformen sind Kalziumoxalatsteine (ca. 65 %), die besonders durch Hyperkalziurie (Hyperparathyreoidismus, Osteolysen bei Tumoren) und Hyperoxalurie (meist ernährungsbedingt) entstehen. Magnesium-Ammonium-Phosphat-Steine (Struvitsteine, ca. 15 %) bilden sich durch pH-Anstieg bei bakterieller Entzündung der Harnwege. Uratsteine (15 %) entstehen bei niedrigem pH-Wert des Urins, Hyperurikämie und Gicht (siehe oben).\nEin Teil der Steine geht über den Harn ab. Eventuell kommt es zur Reizung und Verletzung des Urothels oder zur Verlegung des Harnabflusses. Wichtige klinische Symptome sind Koliken und Makrohämaturie.\nDurch die chemische Analyse der Steine und durch die Röntgendichte kann man die Grundkrankheit herausfinden oder zumindest wesentliche Hinweise darauf bekommen.\nAbflussstörungen des HarnabflussstörungenHarns durch Fehlbildungen, Tumoren und Steine wurden bereits erwähnt. Eine weitere häufige Ursache ist die gutartige Prostatahyperplasie. Hier wird die Urethra durch die Vergrößerung der inneren Organanteile der Prostata (Drüsen, Muskulatur und Bindegewebe Kap. 16.5.2.1) eingeengt. Die Harnblasenmuskulatur muss gegen die Enge der Urethra anpumpen, wird hypertroph und ist durch prominente Muskelstränge gekennzeichnet (sog. BalkenharnblaseBalkenharnblase). Grundsätzlich führt auch eine Harnwegsentzündung über ein Ödem zur Einengung der Harnwege. Eine Entzündung kann in Form einer Narbe abheilen und dadurch eine Engstellung (narbige Striktur) bedingen.\nHarnabfluss und Harnwegsentzündung stehen in pathogenetischer Wechselwirkung. Die Spülfunktion des primär sterilen Urins kann nicht mehr wirken. Bakterien, die sich nun schneller vermehren, führen primär zur Infektion der Harnblase.\nHarnwegsinfektion bis Urosepsis\nDie UrosepsisHarnwegsinfektion verläuft in der Regel aufsteigend (aszendierend). Die Infektion der Harnblase ist die Urozystitis, die der Ureteren nennt man Ureteritis; die Entzündung des Nierenbeckens heißt Pyelitis. Bei Mitbeteiligung der Niere entsteht einePyelonephritis Pyelonephritis (siehe oben). Gelangen bei schwerer Harnwegsentzündung Erreger in den Kreislauf, kann eine komplizierende septische Allgemeininfektion entstehen, die Urosepsis.\nDie mikroskopische Untersuchung des Urins auf Erreger (Pilze, Bakterien), Entzündungszellen (Granulozyten, Lymphozyten), Erythrozyten (Mikro- und Makrohämaturie) und Tumorzellen erlaubt als einfache, nichtinvasive Maßnahme orientierende, manchmal auch diagnostisch weitreichende Aussagen über krankhafte Nieren- und Harnwegsveränderungen.\nDie länger währende Abflussbehinderung führt zur Aufweitung der Harnorgane jeweils proximal der Stenose. So kann je nach Ort der Stenose ein ein- oder beidseitiger Hydroureter sowie eine HydronephroseHydronephrose mit Weitstellung des Nierenbeckens und zunehmender Druckatrophie des Nierenparenchyms entstehen (Abb. 12.6). Das Endstadium entspricht einer sogenannten Sackniere.


Arbeitnehmer darf bei ausbleibendem Lohn nicht fristlos kündigen » Rechtsprechung » arbeitsrecht.de\nEin Arbeitnehmer darf bei ausbleibendem Lohn nicht ohne weiteres fristlos kündigen, da bei arbeitsvertraglichen Pflichtverstößen zunächst eine Abmahnungspflicht gilt.\nDie Richter des ArbG Frankfurt wiesen damit die Schadensersatzklage eines Juristen gegen eine Immobilienverwaltung zurück. Der Arbeitnehmer hatte wegen des angeblich von der Firma verschuldeten Arbeitsplatzverlusts zwei Monatsgehälter als Schadensersatz einklagen wollen.\nInfolge wirtschaftlicher Schwierigkeiten war die Firma den ausstehenden Monatslohn vier Wochen lang schuldig geblieben. Anstatt die Zahlung bei den Vorgesetzten anzumahnen, kündigte der Arbeitnehmer fristlos.\nLaut Urteil hätte er aber zumindest eine Abmahnung aussprechen müssen. Bei arbeitsvertraglichen Pflichtverstößen gelte die Abmahnungspflicht sowohl für Arbeitgeber als auch für Arbeitnehmer. Für nicht abgemahnte Verletzungen könne daher auch kein Schadensersatz geltend gemacht werden, erklärten die Richter.\nArbG Frankfurt/M., Urteil vom 25.08.2004\nAktenzeichen: 9 Ca 2241/03\ndpa v. 23.08.2004


Red Bull Campus Clutch 2021: Infos zum Valorant Turnier\nAutor: Ben Sillis / Alex Felekiveröffentlicht am 13.02.2021 · 12:43 UTC\nDas Red Bull Campus Clutch ist das erste globale Esport Turnier speziell für Studenten - aus aller Welt. Teams aus mehr als 50 Ländern werden gegeneinander antreten. Zuerst geht es in regionalen Qualifikationsrunden zur Sache, aus denen das jeweils erfolgreichste Team weiter zu den globalen Finalrunden im Juni 2021 aufsteigt. Am Ende wird ein Team als das weltbeste Valorant College-Team gekrönt.\nDer Esport erfreut sich seit einiger Zeit im Hochschul-Sektor an zunehmender Beliebtheit, doch meist fehlt den Spielenden der Zugang zu internationalen Wettbewerben. Das Red Bull Campus Clutch will dies ändern und bietet selbst-organisierten Studententeams aus aller Welt die Möglichkeit, sich miteinander zu messen - und zwar in Riot Games’ revolutionärem Taktik-Shooter.\nDie besten Valorant Map Strategien für das Red Bull …\nValorant ist der heißeste Neueinsteiger auf dem taktischen Shootermarkt seit letztem Jahr und deswegen das ausgewählte Spiel des Red Bull Campus Clutch. Jedes Team, bestehend aus 5 Studenten, wird zu Beginn in einem kleinen Knockout-Turnier gegen andere Teams der ansässigen Universitäten antreten.\nValorant bot uns bereits in der ersten Saison bahnbrechende Action, doch mit Start von Episode 2 loten immer mehr Spieler die Grenzen des Möglichen aus.\nDas Turnier beginnt mit den regionalen Qualifikationsrunden im Februar. Die weiteren Wettkämpfe in nationalen Runden laufen bis Mai. Die besten Teams qualifizieren sich hierbei für das internationale Finalspiel. Bei mehr als 50 teilnehmenden Ländern am Red Bull Campus Clutch sind spannende Kämpfe für die Finalrunden im Juni bereits vorprogrammiert.\nSeid ihr bereit, euch in Valorant gegen eure Kommilitonen durchzusetzen? Dann haltet euren Studentenausweis parat und registriert euch jetzt hier: Red Bull Campus Clutch.\nValorant Strategie: Lerne aus diesen 5 …


Jericho wohl Mittwoch unter palästinensische Kontrolle\nErstellt: 15.03.2005 Aktualisiert: 12.04.2009, 01:45 Uhr\n- Jerusalem - Israel wird wahrscheinlich am Mittwoch die Oasenstadt Jericho der palästinensischen Sicherheitskontrolle übergeben. Das meldete Radio Israel Montagabend nach einer Unterredung des israelischen Verteidigungsministers Schaul Mofas mit dem palästinensischen Innenminister Nasser Jussef.\nDie Übergabe der Stadt Tulkarem im Norden des Westjordanlandes könnte am Sonntag erfolgen, gefolgt von Kalkilijah, hieß es. Israel hatte den Palästinensern Anfang Februar im ägyptischen Badeort Scharm el Scheich die Übergabe von fünf Städten im Westjordanland zugesagt.\nDie Unterstellung Jerichos unter palästinensische Kontrolle hatte sich im Steit um begleitende Sicherheitsmaßnahmen um Wochen verzögert. Die Palästinenser forderten die Aufhebung der israelischen Kontrollposten um Jericho, was Israel auf Furcht vor Terroristen ablehnte.


Die neue Stadtbücherei am Markt: „Hier entsteht ein Ort mit vielen Seiten“ steht auf dem Schaufenster des Ladenlokals, das bis September zum Dritten Ort mit Aufenthaltsqualität werden soll. © Marcel Drawe\nEine Bücherei ganz neu aufzuziehen – das ist eine riesige Chance. Diese will die Stadt Fröndenberg nutzen. Und das ist auch bitter nötig, wie die jüngsten Nutzerzahlen zeigen.\n, 15.01.2020, 11:58 Uhr / Lesedauer: 2 min\n„Hier entsteht ein Ort mit vielen Seiten“, steht in großen Lettern auf dem Schaufenster des leerstehenden Ladenlokals am Markt. Vielseitig wird die neue Stadtbücherei ganz bestimmt: Hier entsteht bis zum Spätsommer ein sogenannter Dritter Ort – ein Ort der Gemeinschaft als Ausgleich zu Familie (Erster Ort) und Beruf (Zweiter Ort), ein soziokulturelles Zentrum zum Verweilen und Erleben, ein Lern- und Veranstaltungsort.\nEs braucht gegenwärtig zugegebenermaßen etwas Fantasie, sich das vorzustellen. Im Moment stehen hier allein die rund 200 Umzugskartons mit den Medien aus dem Altbestand. Aber es muss eben auch noch eine Menge getan werden, wo einst ein Discounter und zuletzt ein Geschenkartikellädchen seine Waren ausstellte.\nBrigitte und Bernd-Friedrich Kern haben ihre Buchhandlung aufgegeben, am 10. Januar war letzter Öffnungstag: Das „Bücherparadies“ beherbergte bislang auch die Stadtbücherei. © Borys Sarad / Archiv\nRund 75.000 Euro hat die Stadt Fröndenberg dafür im Haushalt 2020 vorgesehen. Hinzu kommen Fördergelder in Höhe von knapp 230.000 Euro vom Land, die allerdings nicht in den Umbau fließen dürfen, sondern ausschließlich für Ausstattung und Personal vorgesehen sind. Aber auch in diesen Punkten ist die Stadtbücherei eben eine riesige Baustelle.\n„Die Aufgabe einer Bücherei ist nicht mehr, möglichst viele Regale aufzustellen und die möglichst voll mit Büchern zu packen.“\nBibliothekarin Doris Wehowski\nDie bisherige Unterbringung in der Buchhandlung von Brigitte Kern war praktisch, keine Frage. Allerdings waren dort auch die Möglichkeiten der Weiterentwicklung begrenzt. Schon räumlich: Bücherei und Buchhandlung teilten sich bislang rund 200 Quadratmeter, im neuen Ladenlokal stehen der Stadtbücherei allein 200 Quadratmeter zur Verfügung. So bedauerlich die Schließung der Buchhandlung für die Stadt auch ist – das birgt auf der anderen Seite eben auch die Chance, die Stadtbücherei ganz neu und vor allem eigenständig aufzuziehen.\n2019 nur 742 aktive Nutzer\nUnd das scheint auch bitternötig. 742 aktive Nutzer zählte die Stadtbücherei im vergangenen Jahr – also 742 unterschiedliche Menschen, die vom 1. Januar bis 31. Dezember mindestens einmal etwas ausgeliehen haben. Das entspricht nicht einmal vier Prozent der rund 20.000 Einwohner. 2016 waren es noch 874 Nutzer, 2017 waren es 810. „Viel zu wenig“, findet auch Bibliothekarin Doris Wehowski, die die neue Stadtbücherei voraussichtlich leiten wird. Umso größer sind die Hoffnungen, die sie an den Neuanfang knüpft. „Die Aufgabe einer Bücherei ist nicht mehr, möglichst viele Regale aufzustellen und die möglichst voll mit Büchern zu packen“, sagt Wehowski.\nMedien bleiben natürlich ein wichtiger Punkt. Rund 10.000 soll die neue Stadtbücherei künftig vorhalten. Vieles aus dem Altbestand wird herausfliegen, dafür kommen neue Medien hinzu. Zeitschriften, Spiele oder „Tonies“ beispielsweise, kinderleicht zu bedienende Hörspiele. Aber auch in Sachen Benutzerfreundlichkeit soll sich einiges tun.\nSommerleseclub fällt aus\nIm Sommer werden alle Beteiligten mit Hochdruck daran arbeiten, die neue Stadtbücherei einzurichten. Der Sommerleseclub hat da das Nachsehen, fällt in diesem Jahr ausnahmsweise aus. Allerdings arbeitet Bibliothekarin Doris Wehowski an einem alternativen Konzept für die Herbstferien: Geplant ist ein Lesemarathon, der dem Sommerleseclub sehr ähnlich sein soll. Details dazu will die Stadt gesondert bekanntgeben.\n„Onleihe24“, Selbstbedienung und jederzeit Rückgabe\nBis Anfang 2021 will sich die Stadtbücherei Fröndenberg der „Onleihe24“ anschließen – ein Verbund von Bibliotheken im Regierungsbezirk Arnsberg mit Zugang zu Tausenden digitalen Medien. Ebenfalls möglichst Anfang 2021 soll auf Selbstausleihe umgerüstet werden: Wer etwas ausleihen möchte, bucht das entsprechende Medium über ein Selbstbedienungsterminal; so, wie es in der Bibliothek im ZiB in Unna bereits gang und gäbe ist. Und spätestens 2022 sollen Nutzer der Stadtbücherei unabhängig von Öffnungszeiten die Möglichkeit haben, ausgeliehene Medien zurückzugeben – dafür ist ein Unterstand direkt neben dem Ladenlokal bereits zugemauert worden.\nKinderecke, Leseplätze und Raum für Veranstaltungen\nDass die neue Stadtbücherei barrierefrei wird, versteht sich in der heutigen Zeit freilich von selbst. Der quadratisch zugeschnittene Raum soll Aufenthaltsqualität für alle Generationen bieten, neben Platz für eine Kinderecke auch Lese- und Arbeitsplätze mit Tablets und Laptops direkt am Fenster. Die Stadtbibliothek soll künftig auch Veranstaltungsort sein: Dafür werden die Bücherregale allesamt mobil sein, damit sie sich leicht verstellen lassen. Auch der Platz vor dem Ladenlokal soll möglichst eingebunden werden.\nHellweger Anzeiger Autorenlesung\nSobald der Haushalt der Stadt Fröndenberg vom Kreis Unna abgesegnet ist, können die Bauarbeiten in der neuen Stadtbücherei beginnen. Immerhin: Auf den Landeshaushalt muss Fröndenberg nicht warten, das Land hat einen vorzeitigen Maßnahmebeginn zum Abruf der Fördermittel genehmigt. Es kann also losgehen. Und wenn alles nach Plan läuft, eröffnet die neue Stadtbücherei im September.\nAutorenlesung am Dienstag, 21. Januar, ab 19.30 Uhr mit Rainer Schmidt auf der Baustelle der neuen Stadtbücherei. Eintrittskarten für jeweils acht Euro gibt es im Vorverkauf bei der Tourist-Information Fröndenberg und bei der Buchhandlung Daub in Menden; Abendkasse: 10 Euro.


Übersicht: Unsere Pfahltypen | Aarsleff Grundbau GmbH\nAarsleff Grundbau GmbH » Pfahltypen » Übersicht\nFür jedes Bauprojekt der passende Pfahl\nBei Aarsleff Grundbau gibt es nicht nur eine Lösung für Ihr Projekt. Ob mit breit gefächerten Anwendungsbereichen oder vielfältiger Kundenstruktur: Wir passen uns mit Fachwissen, Erfahrung und Kundenorientierung jedem Projektbedürfnis optimal an.\nWir hören zu, nehmen eine detaillierte Analyse vor und bieten dann die Lösung an, die für Ihr Projekt die beste ist. Und die kommt dann aus einer Hand. In Deutschland bieten wir unseren Kunden mit unserem Centrum Fertigpfahl sowie dem Vollverdrängungsbohrpfahl eine überzeugende Kombination für anspruchsvolle Gründungsaufgaben. Gemeinsam haben wir ein einzigartiges Wertesystem etabliert, das unsere Kunden seit vielen Jahren schätzen.\nWirtschaftliche Stahlbetonfertigteilpfähle für eine sichere Tiefgründung.\nDie Lösung bei größeren Pfahllängen – bis zu extremen Gründungstiefen.\nFür Tiefgründungen bei kontaminierten Böden.\nZur Energiegewinnung aus dem Erdreich.


Crailsheim: Bäume mit Salz vergiftet? | Südwest Presse Online\nCrailsheim: Bäume mit Salz vergiftet?\nCrailsheim Bäume mit Salz vergiftet?\nWalnussbäume am Ingersheimer Weg: Herbert Holl (rechts) und Ulrich Winnacker an einem der durch Salz abgetöteten Bäume. Foto: Julia Vogelmann\nCrailsheim / JULIA VOGELMANN 01.09.2012\nFünf abgestorbene Walnussbäume entlang des Ingersheimer Weges in Crailsheim beschäftigen derzeit Stadtverwaltung, Baubetriebshof und Polizei. Die Bäume sollen mit Salz vergiftet worden sein.\nInsgesamt zehn Walnussbäume wurden in diesem Frühjahr entlang des Ingersheimer Weges gepflanzt. "Die Bäume wurden gepflanzt als ökologische Ausgleichsmaßnahme. Das bietet sich hier entlang des städtischen Weges an", erklärt Baubürgermeister Herbert Holl bei einem Ortstermin.\nJeden Morgen fährt Holl den Ingersheimer Weg entlang zur Arbeit, und dabei ist ihm aufgefallen, dass die Hälfte der Bäume nicht gedeiht, sondern abgestorben ist. Tatsächlich ist bei Pflanzungen immer ein gewisser Anteil eingeplant, der nicht gedeiht, doch Ulrich Winnacker vom städtischen Baubetriebshof erklärt: "Normalerweise sind das vielleicht drei bis fünf von hundert Bäumen und nicht die Hälfte."\nAls Folge dieser Entdeckung wurden Anfang Juli Bodenproben entnommen, um der Ursache für das Baumsterben auf den Grund zu gehen. Bei der Mischprobe, bei der von allen zehn Bäumen Erde entnommen wurde, zeigten sich deutlich erhöhte Natriumchloridwerte, weshalb in Folge Einzelproben an den kaputten Bäumen entnommen wurden.\nDas Ergebnis dieser Proben erschüttert Ulrich Winnacker immer noch sichtlich: "Die Natriumchloridwerte in den Proben sind jenseits von Gut und Böse." Die Referenzprobe aus der nahen Wiese zeigte dagegen keinerlei Auffälligkeiten.\nNun drängt sich der Verdacht auf, dass die Bäume gezielt mit Salz vergiftet wurden. Weder Baubürgermeister Holl noch Ulrich Winnacker wollen einen Verdacht äußern, wer sich derart von der Bepflanzung gestört fühlen könnte, dass er sie gleich zerstört sehen möchte.\nBei der Bepflanzung wurde darauf geachtet, sämtliche Abstandsvorschriften einzuhalten. Außerdem wurde mit Walnuss eine Baumart gewählt, die als heimisches Gehölz die Bedingungen in der Jagstaue gut verträgt und auch verschiedene Tierarten anlockt. Dass es auch Menschen gibt, die die Nussbäume begrüßen, ist deutlich zu sehen an den Sonnenblumen, die Unbekannte um die Stämme gepflanzt haben, die jedoch auch nur um die nicht vergifteten Bäume gedeihen.\nDoch sowohl Herbert Holl als auch Ulrich Winnacker wissen zu berichten, dass es bei vielen Bürgern an Achtung gegenüber Bäumen und Bepflanzungen im Stadtgebiet mangelt. Damit erklärt Holl auch den Schritt an die Öffentlichkeit: "Wir wollen die Leute sensibilisieren. Die Bäume und Bepflanzungen sind ja auch ein Qualitätsmerkmal unserer Stadt und entsprechend sollte man damit umgehen."\nIm Fall der Walnussbäume am Ingersheimer Weg ist mittlerweile die Polizei eingeschaltet, die wegen Sachbeschädigung ermittelt und in der nächsten Zeit auch die Anwohner befragen will, ob vielleicht jemand etwas von der gezielten Manipulation bemerkt hat. Auch andere Zeugen wie Spaziergänger oder Radfahrer, die eventuell etwas gesehen haben, werden gerne angehört. Doch wer auch immer den Bäumen etwas Böses wollte, der Plan geht nicht auf. Auch wenn es einen enormen Aufwand bedeutet, weil großflächig Boden ausgetauscht werden muss, wo das Erdreich verseucht ist, kündigt Herbert Holl an: "Es ist ganz klar: "Wir pflanzen die Bäume nach."


FAQ - Von Licht Gezeichnet | Hochzeitsfotograf in München\nIn erster Linie ist klar, dass man den schönsten Tag des Lebens in Bildern festhalten sollte. Nur ist das "Wie" die entscheidende Frage. Tolle Hochzeitsfotos sind zwar schön und gut, aber auch ein Kostenfaktor.\nDie Alternative zu einem Hochzeitsfotografen sind meistens folgende:\nDer Onkel / Der Schwager / etc. macht die Fotos\nDer Nachbarsjunge mit der Spiegelreflex macht die Fotos, dafür bekommt er ein kleines Taschengeld\nDie Vorteile sind hier schnell aufgezählt:\nes kostet sehr wenig oder auch nichts\nIhr wisst nicht, was hinterher an Bildern herauskommt. Meistens haben Bekannte kein Portfolio einer Hochzeit, an dem Ihr euch orientieren könnt\nDer Gast-Fotograf ist nicht immer bei der Sache. Schließlich möchte er als Gast auch etwas trinken oder mittanzen.\nDer Gast-Fotograf hat wenig Erfahrung im Umgang mit Menschen, die bisher nie richtig vor einer Kamera standen. Welche Posen sind geeignet, wie nimmt man die Unsicherheit des Paares vor der Kamera weg?\nDrei Tage vor der Hochzeit fällt dem Hobby-Fotograf ein, dass es einen anderen wichtigen Termin gibt und sagt einfach ab. Dann steht das Paar plötzlich ohne einen Fotograf da.\nDas schlimmste von allen: Die Bilder gefallen am Ende nicht… und daran zerbrechen häufig Freundschaften…\nVon vielen Leuten wird die Hochzeitsfotografie sehr unterschätzt.\nIhr kennt sicherlich das Sprichwort „Wer billig kauft, kauft zweimal“ – das Problem bei der Hochzeit ist jedoch:\nDieses Ereignis ist absolut einmalig und erlaubt keine zweite Chance!\nEinen Hochzeitsfotografen zeichnet nicht die Eigenschaft aus, eine teure Kamera zu kaufen und dann drauflos zu knipsen. Sondern:\ndas technische Know-How. Wie spielen Blende, Zeit und ISO miteinander richtig zusammen? Welche Belichtungstechniken brauche ich draußen und drinnen?\ndas Equipment von Hochzeitsfotografen unterscheidet sich von einfachen Spiegelreflex-Objektiv-Kit-Kombis vom Media Markt deutlich. Spiegelreflex ist nicht gleich Spiegelreflex. So wie es einen Unterschied zwischen Polo und Porsche gibt, obwohl beide zur Kategorie "Autos" gehören.\nHochzeitsfotografen wissen, wie man aus Menschen das Beste herausholt, auch wenn das Paar bislang wenig Erfahrung vor der Kamera hat.\nder Hochzeitsfotograf hat viele Hochzeiten gesehen und weiß, welche Momente besonders wichtig sind und wie man sie einfängt\nNicht zuletzt habt Ihr bei der Buchung eines Hochzeitsfotografen die Sicherheit, dass er an eurem Hochzeitstag nur für euch da ist. Ihr habt eine genaue Vorstellung davon, wie die Bilder sein werden und werdet hinterher keine bösen Überraschungen erleben. Vielleicht lässt euch das Geld, das Ihr heute ausgebt, etwas die Zähne knirschen. Aber seht dieses Geld als eine Investition in eine schöne Erinnerung an, das für euch einmalig ist.\nDas Fazit lautet also: Sichert euch unbedingt einen Hochzeitsfotografen!\nWarum sollten wir VLG als Hochzeitsfotograf buchen?\nDie Frage ist schnell beantwortet: Werfe einen Blick in meine Galerie und in meinen Hochzeitsblog.\nGefallen Dir die Bilder? Stellt Ihr euch so euer eigenes Hochzeitsalbum vor?\nWenn ja: Dann schreib mir!\nBevor Ihr mich bucht, gebe ich euch selbstverständlich die Möglichkeit, uns vorher persönlich bei einem Plausch kennenzulernen.\nDie Wahl des Hochzeitsfotografen ist sehr wichtig! Bucht nur wenn Ihr wisst, dass die Chemie zwischen euch und dem Fotografen stimmt!\nVielen Paaren ist zu Anfang nicht bewusst, dass der Fotograf derjenige von allen Hochzeitsdienstleistern ist, mit dem Sie am meisten Kontakt haben werden! Mit dem Hochzeitssaal-Manager oder dem Floristen braucht man kein gutes Verhältnis aufbauen… ein gutes Verhältnis zum Fotografen ist jedoch immens wichtig, damit das Fotoshooting entspannt ist – nur dann kommen dabei schöne Bilder heraus.\nKannst Du unsere Fotos genauso wie Fotograf xy machen?\nJeder Fotograf hat seinen eigenen Stil entwickelt und fotografiert meist über viele Jahre hinweg mit derselben Technik. Natürlich könnt Ihr mir vorab Bilder zeigen und sagen "Das gefällt uns". Das Maß für eure Buchungsentscheidung sollten aber die Bilder auf dieser Webseite sein - weicht der von euch gewünschte Stil zu sehr ab, so rate ich euch, den "Original-Fotograf" zu buchen.\nAuf welche Wartezeit müssen wir uns bei den Bildern einstellen?\nZur Nebensaison (Oktober bis April) beträgt die Wartezeit ca. zwei Wochen. In der Hauptsaison (Mai bis September) etwa drei bis vier Wochen. Layout und Druck eines Hochzeitsalbums dauert ca. sechs Wochen.\nZunächst einmal die gute Nachricht: Schlechtes Wetter bedeutet mitnichten schlechte Fotos!\nIch erstelle mit euch einen Plan A (Sonne) und einen Plan B (Regen), vorzugsweise bei überdachten Locations.\nSollte die Hochzeitslocation jedoch partout keinen Regen erlauben und so das Fotoshooting buchstäblich “ins Wasser fallen”, werde ich mit euch zu günstigen Konditionen ein After-Wedding-Shooting arrangieren.\nAuch ist das After-Wedding-Shooting eine willkommene Option für Paare, die den Zeitdruck am Hochzeitstag herausnehmen wollen.\nIch nehme zu Hochzeiten zwei Nikon Vollformatkameras mit. Somit habe ich im Notfall auch immer eine Backup-Kamera, falls eine Kamera zu Bruch geht - was mir zum Glück noch nie passiert ist ;-)\nFestbrennweiten 35mm, 50mm und 85mm Blende 1.4 für Portraitaufnahmen mit einem weichen Bokeh (ästhetische Hintergrundunschärfe)\nMakroobjektiv 105mm Blende 2.8 für Detailaufnahmen wie Blumen und Hochzeitsringe\nZoombrennweiten 16-35mm, 28-70mm und 70-200mm für Feieraufnahmen


Project iKinect - iPhone und Kinect für Xbox 360 in einem Spiel vereint | Macnotes.de\nMacnotes.de > News & Rumors > Project iKinect – iPhone und Kinect für Xbox 360 in einem Spiel vereint\nDer in Singapur beheimatete Entwickler Rockmoon hat ein neues Video von einem Prototyp veröffentlicht. Selbst nenent man den Shooter bislang nur Project iKinect – Gamer müssen im Koop-Play Kinect auf der Xbox 360 und das iPhone nutzen.\nDen Prototyp hat man dabei auf Video aufgenommen und zeigt in etwas mehr als einer Minute, wie man sich das Gameplay vorzustellen hat. Tolle Synnergie von zwei Plattformen. Nebenbei bemerkt macht der Kinect-Player Lenkbewegungen für die Orientierung des Raumschiffs und muss sich nach vorne oder hinten lehnen, um die Geschwindigkeit zu regulieren. Das Video findet ihr im Anhang des Beitrags auf der linken Seite.\nHome » News & Rumors » Project iKinect – iPhone und Kinect für Xbox 360 in einem Spiel vereint


142 Beiträge gefunden\nWanderfreizeit im Nationalpark Triglav - AUSGEBUCHT\n19.07.2021 - 20:36\nZeltlager im ZEBU©-Dorf Mali-Lošinj - AUSGEBUCHT\nUnter schattigen Bäumen, direkt am glasklaren Meer, verbringen wir 11 unvergessliche Tage auf der kroatischen Insel Mali-Lošinj.\n01.08.2021 bis 13.08.2021\n19.07.2021 - 20:35\nAdler-Zeltlager Friedelsheim - AUSGEBUCHT\nDu willst mal wieder in den Sommerferien zusammen mit anderen Kindern eine tolle und lustige Zeit erleben? Dann fahr mit uns für eine Woche auf das Adler-Zeltlager nach Friedelsheim.\nDu wirst mit uns viele Aktivitäten auf und rund um unseren Zeltplatz erleben.\n31.07.2021 bis 07.08.2021\n19.07.2021 - 20:34\nAction-Camp im Sommer - Zeltfreizeit - AUSGEBUCHT\nWir wollen mit dir fünf unvergessliche Tage im Pfälzer Wald verbringen.\nEs warten spannende und actionreiche Tage mit Klettern, Survival Training, Geocaching und Vielem mehr auf dich! An heißen Tagen ist eine Abkühlung im Bach direkt am Campingplatz möglich.\n06.09.2021 bis 10.09.2021\nHausfreizeit an der Nordseeküste - AUSGEBUCHT\nVerbringe mit uns acht abwechslungsreiche Tage an der Nordsee und lass dir die salzige Seeluft um die Nase wehen!\nOb eine Fahrradtour auf dem Deich, Stockbrot am Lagerfeuer oder eine gemeinsame Wattwanderung auf dem Meeresboden -für genügend Abwechslung ist gesorgt.\n19.07.2021 - 20:33\nEnglish Holiday Film Camp\nEnglisch lernen, Spaß haben, neue Leute kennenlernen, andere Kulturen hautnah erfahren - all das holen wir mit unserem Programm in die Jugendherberge Schwäbisch Hall!\n15.08.2021 bis 20.08.2021\n21.06.2021 - 18:34\nAbenteuer-Camp für Kinder und Jugendliche\nWenn Ihr Lust auf Action habt und viel Neues ausprobieren wollt, dann seid Ihr hier genau richtig!\nKlettern, Bogenschießen, mit GPS-Geräten einen Schatz suchen, Lagerfeuer,...\n29.08.2021 bis 04.09.2021\n21.06.2021 - 18:33\nDu willst Fußball spielen und dabei noch Dein Englisch verbessern? Dann komm nach Creglingen und trainiere wie ein Profi - mit viel Spaß.\n26.04.2021 - 14:03\nMit Spaß und neuen Freunden bei Liedern, Spielen, Smalltalk, einer Rallye oder Sport spielend den englischen Wortschatz erweitern. Leichter lernen mit Fantasie in Dialogen und Sketchen und zusammen Fun haben.\n07.08.2021 bis 13.08.2021\n26.04.2021 - 14:02\nDiese Woche steht ganz im Zeichen von Spannung, Spaß und Abenteuer.\nEuer Lager schlagt Ihr in der wunderschön gelegenen Jugendherberge Fleinerhaus in Todtnauberg im Südschwarzwald auf.\n19.04.2021 - 18:10\nDu willst Fußball spielen und dabei noch Deine Mathe-Kenntnisse verbessern? Dann komm nach Creglingen und trainiere wie ein Profi - mit viel Spaß.\n01.08.2021 bis 06.08.2021\nAbenteuer-Camp für Jugendliche von 13 bis 15 Jahre\n15.08.2021 bis 21.08.2021\n19.04.2021 - 17:07\nMädchen und Jungen von 9 bis 12 Jahre\n19.04.2021 - 17:00\nTrekkingtour Meraner Höhenweg - Hüttentour nicht nur für Familien\nDer Meraner Höhenweg – ein Berg-Abenteuer zwischen Selbsterfahrung, Spiel, Spaß und Erholung – für Familien, Erwachsene und Jugendliche.\nBist Du bereits für: knapp 100km – über 5000hm – 6 Tage – 1 Gruppe ?\n09.08.2021 bis 14.08.2021\nQuerwaldein - Unterwegs in heimischen Wäldern\nWeißt du, wo einst Luchse und Wölfe bei uns lebten und vielleicht bald wieder heimisch sein werden? Fünf Tage wandern wir auf ihren Spuren durch den urtümlichen Pfälzerwald und tragen alles mit uns, was wir zum Leben brauchen. Jede Nacht schlagen wir unser Lager an einem anderen Ort auf.\n24.05.2021 bis 28.05.2021\n31.03.2021 - 10:47\nWaldläufer - Die Naturerlebniswoche\nIm Waldläufer-Kurs übernachten wir in Tarps oder ganz unterm freien Sternenhimmel und lernen eine Menge neuer Fertigkeiten, die uns in der Natur nützlich sind.\n30.08.2021 bis 03.09.2021\nDeutschland (120) Deutschland Filter anwenden\nFrankreich (1) Frankreich Filter anwenden\nItalien (5) Italien Filter anwenden\nKroatien (2) Kroatien Filter anwenden\nNiederlande (2) Niederlande Filter anwenden\nPortugal (1) Portugal Filter anwenden\nSchweden (4) Schweden Filter anwenden\nSchweiz (1) Schweiz Filter anwenden\nSpanien (2) Spanien Filter anwenden\nVereinigtes Königreich (1) Vereinigtes Königreich Filter anwenden\nÖsterreich (2) Österreich Filter anwenden\n0–5 (8) 0–5 Filter anwenden\n6–10 (81) 6–10 Filter anwenden\n11–14 (42) 11–14 Filter anwenden\n15–16 (11) 15–16 Filter anwenden\n6–10 (4) 6–10 Filter anwenden\n11–14 (66) 11–14 Filter anwenden\n15–16 (44) 15–16 Filter anwenden\n17–18 (13) 17–18 Filter anwenden\n19–99 (15) 19–99 Filter anwenden\n0 € –150 € (24) 0 € –150 € Filter anwenden\n150 € –300 € (43) 150 € –300 € Filter anwenden\n300 € –450 € (33) 300 € –450 € Filter anwenden\n450 € –600 € (22) 450 € –600 € Filter anwenden\n600 € –750 € (14) 600 € –750 € Filter anwenden\n1,050 € –1,200 € (1) 1,050 € –1,200 € Filter anwenden\n1,350 € –1,500 € (1) 1,350 € –1,500 € Filter anwenden\nJanuar 2021 (1) Januar 2021 Filter anwenden\nFebruar 2021 (1) Februar 2021 Filter anwenden\nApril 2021 (4) April 2021 Filter anwenden\nMai 2021 (15) Mai 2021 Filter anwenden\nJuli 2021 (11) Juli 2021 Filter anwenden\nAugust 2021 (91) August 2021 Filter anwenden\nSeptember 2021 (10) September 2021 Filter anwenden\nOktober 2021 (1) Oktober 2021 Filter anwenden\nNovember 2021 (5) November 2021 Filter anwenden\nDezember 2021 (2) Dezember 2021 Filter anwenden\nJanuar 2022 (1) Januar 2022 Filter anwenden\n2 Tage (2) 2 Tage Filter anwenden\n3 Tage (6) 3 Tage Filter anwenden\n4 Tage (38) 4 Tage Filter anwenden\n6 Tage (10) 6 Tage Filter anwenden\n1 Woche (11) 1 Woche Filter anwenden\n1 Woche 1 Tag (7) 1 Woche 1 Tag Filter anwenden\n1 Woche 4 Tage (9) 1 Woche 4 Tage Filter anwenden\n1 Woche 5 Tage (7) 1 Woche 5 Tage Filter anwenden\n1 Woche 6 Tage (6) 1 Woche 6 Tage Filter anwenden\n2 Wochen (4) 2 Wochen Filter anwenden\n2 Wochen 2 Tage (2) 2 Wochen 2 Tage Filter anwenden