Baltic Sea Circle Rally 2015 - tolutolus Webseite!\nReisebericht · 01. Juni 2021\nBaltic Sea Circle Rally 2015\n2015 hatten wir die einzigartige Chance als größtes Team an der fundraising Baltic Sea Circle Rally teil zu nehmen (oder soll ich Fund-racing sagen?). Zu siebt, bauten wir Gisela, eine alte Polizei Wanne, zu einem günstigen Camper der Superlative um. Mit zwei Dachzelten und einer zwei Meter breiten Matratze im Heck konnten wir alle bequem in ihr übernachten.\nHier findet ihr jetzt einen Auszug aus unserem Logbuch. Geschrieben an Tag Sechs auf den Lofoten, Norwegen. Dort gab es eine riesige Party mit allen Teams, am Strand. Wir tanzen am Lagerfeuer in der Mitternachtssonne.\nNicht nur die Lofoten haben Eindruck hinterlassen, sonder auch der Superlative Adventure Club, der die Rally veranstaltete.\nDirekt neben unserem Lager haben es sich ein paar Ponys auf einer Wiese bequem gemacht um die verkaterten Gestalten bei ihrem ulkigen Treiben zu beobachten.\n…einer von ihnen wird Hinkebein Warnking genannt.\nMittlerweile ist die Entzündung in Lenns Bein weitestgehend abgeklungen, auch Dank der Antibiotika des Team Supersonic, aber das entzündliche Fieber gepaart mit dem heftigen Kater haben uns ordentlich Sorgen bereitet.\nHin und wieder trifft man andere Teams auf der Straße. Unser jüngst restauriertes Martinshorn glänzt an dieser Stelle mit einem gewissen Wiedererkennungswert.\nFast alles geschieht während der Fahrt. Es dreht sich immerhin ja auch um eine Rally und keine Spazierfahrt. Auch dieser Blog endstand also "on the move".\nWir werden euch bald mehr teilhaben lassen an unserem 14-tägigen Rallyabenteuer um die Ostsee. Freut euch auf weitere Teile unseres Reisetagebuchs.


Hier finden sie Informationen und Bilder zur Krickente\nArt: Krickente (Anas crecca)\nDie Krickente ist die kleinste Ente Europas. Sie hat in allen Kleidern einen grün schillernder Flügelspiegel.\nUnverkennbar mit grün-rostrotem Kopf und crèmefarbenen Seiten am schwarzen Unterschwanz.\nFärbung ähnlich wie beim Stockenten-Weibchen, aber die geringere Grösse fällt oft auf, ausserdem grüner Flügelspiegel und dunkelgrauer Schnabel.\nPflanzen, Sämereien, Schnecken, Muscheln, Larven\nWie bei allen Mitgliedern der Gattung der Eigentlichen Schwimmenten finden sich auch bei der Krickente die Paare schon bis in den Spätwinter zusammen, der Erpel lässt sein „krrik“ auch dann noch hören, wenn er schon fest verpaart ist. Der Schwerpunkt der Balz beginnt, wenn die Krickenten zu den Brutrevieren zurückgekehrt sind. Zur Balz gehören Verfolgungsflüge, mit denen gegenüber anderen Brutpaaren die Reviere abgegrenzt werden. Krickenten legen ihre Nester gut versteckt in der Ufervegetation entlang von Gewässern an. Gelegentlich lassen sich Nester finden, die in einiger Entfernung vom Wasser gebaut sind. Das Weibchen legt ab Ende April etwa acht bis zwölf Eier, die cremeweiß bis grünlich gefärbt sind. Mit dem Beginn der Legezeit beginnen Krickenten ein sehr unauffälliges Leben zu führen. Sie halten sich in dieser Zeit bevorzugt in der dichten Ufervegetation auf. Das Nest besteht aus einer Mulde, die vorwiegend mit Gras und Dunen ausgekleidet ist. Es findet sich meist unter einem Grasbüschel oder einem Busch versteckt. Das Nest wird allein durch das Weibchen errichtet. Das Nistmaterial sammelt es sitzend vom Nest aus. Die Eiablage fällt in den südlichen Verbreitungsgebieten in den Zeitraum Ende März bis Anfang April. In ihren nördlicheren Verbreitungsgebieten beginnt die Eiablage erst Mitte Mai. Es wird nur ein Gelege pro Jahr großgezogen. Ein Gelege besteht in der Regel aus acht bis elf Eiern. Sie sind von einer weißen Farbe mit einem gelblichen Stich. Die Eier werden nur durch das Weibchen bebrütet. Sie beginnt mit dem Brutgeschäft nachdem das letzte Ei des Geleges gelegt wurde. Gegen Ende der Brutzeit, die etwa 21 bis 23 Tagen dauert, verlassen die Erpel die Ente zur Mauser. Von der Eiablage bis zum Flüggewerden der Jungen vergehen nur 53 Tage. Für die Aufzucht ist allein das Weibchen zuständig. Sie hält sich mit den Küken bevorzugt in der dichten Ufervegetation auf. Erst wenn die Jungvögel ab etwa ihrem 44. Lebenstag flügge sind, sucht das Weibchen mit ihnen auch die freien Wasserflächen auf. Durchschnittlich werden vier bis fünf Junge pro Brut groß.\nMensch, Greifvögel, Fuchs, Möwen\nDie Krickente ist überwiegend ein Kurzstreckenzieher.\nEs gibt 3 Unteraten\nSie gilt als eine der zahlreichesten und weit verbreitesten Entenarten. Sie ist Europas und Nordamerikas kleinste Entenart.\nEuropa, Nordmerika, Asien\nVon Januar bis Dezember. Der beste Zeitraum ist von März bs ende April.\nDie Krickente wird in der Roten Liste des IUCN als gefährdet geführt.\nEs gibt in Deutschland etwa 4.200 - 6.500 Brutpaare.


Pazifik-Informationsstelle - Wirbelsturm "Pam" bedroht pazifische Inselstaaten\nWirbelsturm "Pam" bedroht pazifische Inselstaaten\n13.03.2015: Super-Zyklon auf dem Weg durch den Pazifik\nDer Zyklon ‚Pam‘ könnte sich in den nächsten Stunden zu einem der stärksten Zyklonen der letzten Jahre mit entsprechendem Schadenspotenzial in der Südsee-Region werden.\nAm Donnerstag erreichte ‚Pam‘ mit einem Auge von etwa 75 km Durchmesser Windgeschwindigkeiten von geschätzt 215 km/h in der Spitze. Damit ist er nach der fünfteiligen Saffir-Simpson-Skala für Wirbelstürme in die Kategorie 4 einzuordnen. Das Ende der Fahnenstange ist damit allerdings noch nicht erreicht, weil sich der Sturm unter günstigen Bedingungen mit warmen Meeresoberflächentemperaturen über 29 Grad noch weiter verstärkt und am Freitag und Samstag für Windgeschwindigkeiten von 260 km/h sorgen soll.\nNach Vorhersagen des japanischen Wetterdienstes sind sogar Spitzenböen bis 315 km/h möglich! Damit würde er die höchste Kategorie 5 erreichen und den Status eines Super-Zyklons bekommen. Die Bezeichnung Super setzt bei Zyklonen (und Taifunen) bei den Windböen mindestens eine Geschwindigkeit von 240 km/h voraus. Bei Hurrikanen wird in solch einem Fall meist das Präfix "Major" benutzt, dafür sind aber "nur" Windböen über 180 km/h nötig.\nImmer wieder wird die Region im Südpazifik von starken Zyklonen heimgesucht. Zyklone der Kategorie 4 oder 5 kommen gar nicht so selten vor. 2014 beispielsweise sorgte Zyklon ‚Ita‘ (Kategorie 4) vom 4. bis zum 14. April für Windspitzen bis 250 km/h, als er südlich von Papua-Neuguinea in Richtung Australien wanderte, um dort an der Nordostküste an Land zu gehen. ‚Gut‘ in Erinnerung geblieben ist auch Zyklon "Yasi" (Kategorie 4), der vom 30. Januar bis zum 3. Februar 2011 auf ähnlicher Zugbahn ebenso Australien erreichte und auch Windspitzen bis 250 km/h zu bieten hatte.\nVon der Zugbahn her wandert Zyklon ‚Pam‘in südliche Richtung weiter und bedroht damit vor allem die Inseln von Vanuatu. Ausläufer des Tiefs sind wahrscheinlich aber auch bis zu den Fidschi-Inseln und nach Neu-Kaledonien zu spüren.\nNeben dem heftigen Wind sind vor allem starke Regenfälle ein großes Problem. Diese sind besonders auf Vanuatu zu erwarten. Bis zu 300 Liter Regen können dort innerhalb von 24 Stunden pro Quadratmeter niedergehen. Das ist gleichzusetzen mit 30 normal großen Eimern, die jeweils mit 10 Liter Wasser gefüllt sind, die somit auf einem Quadratmeter in dieser kurzen Zeit zusammenkommen! Zum Vergleich: In Deutschland fallen innerhalb eines Jahres ungefähr 800 Liter Regen.\nEntsprechend den Vorhersagen gibt es auf Vanuatu, den Fidschi-Inseln und auf Neu-Kaledonien Warnungen vor dem Zyklon. Durch den extrem heftigen Regen ist mit starken Überschwemmungen zu rechnen.\nAm Sonntag zieht ‚Pam‘ dann weiter in Richtung Südosten, sodass der Einfluss auf Vanuatu allmählich nachlässt. Gleichzeitig wird sich der Wirbelsturm abschwächen, weil ihm nun durch die weiter südlich nicht mehr ganz so hohen Meerestemperaturen die "Nahrung" rationiert wird.\nLies mehr über Wirbelsturm 'Pam' entwickelt sich zum Super-Zyklon - wetter.de bei www.wetter.de


Markus Spatzier: Mode-Einöde in Tirol\nVerrückt. Abgedreht. Extravagant. Ein Paradiesvogel. Diese Zuschreibungen sagen sehr viel über den kulturellen Kontext aus, in dem sie getroffen werden. Absolut nichts sagen sie hingegen über den Designer Markus Spatzier aus, der Mode designt, die auffällt. Aus dem Rahmen fällt. Manchen Leuten als nicht tragbar erscheint. Markus Spatzier ist dabei aber das Gegenteil von verrückt, hat absolut nichts von einem „Paradiesvogel“. Er ist zutiefst rational, er weiß was er will und beherrscht sein Handwerk, ist gelernter Herrenschneidermeister. Es wird somit Zeit, endlich mit zum Teil noch vorhandenen Vorurteilen aufzuräumen.\nDazu muss zuerst der kulturelle Kontext beschrieben werden. Das Land genannt sein, in dem jemand wie Markus Spatzier auffällt. Wir befinden uns in Tirol. Ein Land, das nicht gerade dafür bekannt ist übermäßig weltoffen oder gar modisch auf dem neuesten Stand zu sein.\nKein „Verrückter“, sondern ein bodenständiger, heimatbewusster und kreativer Designer! (Bild: Birgit Pichler)\nTirol ist anders. Ein wenig verschlossener und ein kleines bisschen dem Zeitgeist hinterher hinkend. Das kann durchaus sympathisch und liebenswert sein, hat aber nur allzu viele negative Seiten. Ich überspitze jetzt ein wenig: Tirol ist das Land der Mitläufer und der dogmatisch festgesetzten Konventionen. Wer keine Lust hat mitzulaufen und zu sein wie alle anderen, wird mit Begriffen wie „extravagant“ oder gar „verrückt“ beworfen.\nWenn von Markus Spatzier und seinen vermeintlich „extravaganten“ Kreationen die Rede sein soll, dann ist vor allem die These wichtig, dass Kleidung ein Ausdruck der eigenen Persönlichkeit ist. Das wiederum zeigt, dass der Ausdruck der eigenen Persönlichkeit und des eigenen „Ichs“ in Tirol nicht allzu hoch im Kurs stehen. Es regieren der modische Einheitsbrei und der Konformismus. Kein Wunder also, dass die Mode von Markus Spatzier auffällt!\nMarkus Spatzier: Der Designer, der die Persönlichkeit seiner Kunden erkennt!\nBesonders interessant war die Erzählung einer Bekannten in diesem Zusammenhang. Sie hatte Markus Spatzier gebeten das für sie perfekte Kleid zu entwerfen. Jede Freiheit hatte sie ihm gelassen. Eine Korsage oder ein Dirndl schloss sie aber für sich selbst aus. Wenig später präsentierte Markus Spatzier dann ihr neues Kleid – ein Dirndl! Mit Korsage. Nach anfänglicher Skepsis probierte sie das Dirndl mit Korsage natürlich an – und war absolut begeistert!\nDas zeigt vor allem, dass sich Markus Spatzier und seine „Manufaktur Herzblut“ viel mit Persönlichkeit, Charakter und der jeweiligen Person beschäftigen. Offenbar geht das manchmal so weit, dass Markus Spatzier besser weiß, was zu einer Person passt als die jeweilige Person selbst. Seinen Kunden wird sozusagen das Kleidungsstück auf den Charakter zugeschnitten.\nDer Schmuck aus dem Hause „Manufaktur Herzblut“ sieht auch mit sehr wenig Kleidung sehr gut aus! (Bild: Birgit Pichler)\nDie Mode von Markus Spatzier macht Mut. Mut so zu sein, wie man wirklich ist oder gerne sein würde. So zu sein wie es möglich wäre, wenn es die ganzen Konventionen und unausgesprochenen Vorschriften in Sachen Kleidung, Mode und Stil nicht gäbe. Seine Mode bringt die Persönlichkeit und den Charakter des jeweiligen Menschen zum Vorschein, unterstricht seine Eigenschaften und bringt diese auf der Ebene der Mode zum Ausdruck.\nMit ein wenig mehr Mut wäre es also durchaus denkbar, dass Tirol zu einem Land wird, in dem Mode nicht nur graue und alltägliche Notwendigkeit ist, sondern vielfältiger Ausdruck der ebenso vielfältigen Persönlichkeiten, denen man tagtäglich auf der Straße und anderswo begegnet.\nSchmuck, der sich von jedermann und jederfrau tragen lässt: Liquid Romance (Bild: Birgit Pichler)\nEs ist naheliegend zu sagen, dass das auch das Anliegen von Markus Spatzier ist. Er hat Vomper Wurzeln und hat sich, vor allem geographisch, nicht allzu weit von diesen entfernt. Sein Showroom befindet sich im Zentrum von Schwaz und auch sonst sind Markus Spatzier seine Wurzeln und seine Herkunft wichtig.\nWer nämlich glaubt, er wolle mit den modischen Traditionen seiner Heimat brechen, der irrt sich. Vielmehr geht es ihm um Variation, um ein Neu-Denken des Bekannte und Vertrauten. In seinem Mode-Repertoire finden sich daher, in dieser Hinsicht nicht weiter verwunderlich, Dirndln und Trachten.\nMit klassischen Trachten haben diese zwar wenig zu tun, klar ist und deutlich ist aber der Bezug auf die Region, auf das Handwerk in Tirol und vor allem auf die Materialien, die in Tirol seit Jahrhunderten verwendet werden. Markus Spatzier ist kein Avantgardist oder Revolutionär, sondern er ist jemand, der mutig und kompromisslos neu interpretiert und weiterdenkt.\nIch kann nur dazu aufrufen: Tirolerinnen und Tiroler habt mehr Mut! Begreift Markus Spatzier als einen hart arbeitenden, bodenständigen und originellen Design-Vordenker, der Mut zur eigenen Persönlichkeit und zum Ausdruck von ebendieser gibt. Es lohnt sich! Denn wer in dieser Hinsicht Mut beweist, fühlt sich Freier, individueller und schöner.\nMysteriös, dunkel, individuell: Die Mode von Markus Spatzier (Bild: Birgit Pichler)\nEs gibt aber auch die Möglichkeit, sich langsam an diese individuelle, von Zwängen und Konventionen befreite Welt von Markus Spatzier heranzutasten – etwa mit der „Crystalp-Haute-Couture-Collection by Manufaktur Herzblut“, welche Markus Spatzier designet und gemeinsam mit „Crystalp“ entwickelt hat. Erhältlich ist diese ab 12. September beim „Manufaktur Herzblut“ Flagshipstore in Schwaz und auf der Homepage der Manufaktur Herzblut. Außerdem im Crystalp Store im DEZ Innsbruck und auf der Homepage von Crystalp. Darüber hinaus ab 02. Oktober im neuen Store von Julius Hampl (Markgraben 29, Innsbruck). Die Eröffnung findet am 02. Oktober um 20:30 statt. Dort wird es auch eine Manufaktur Herzblut & Liquid Romance Fashion-Show geben!\nEs ist jedenfalls höchst an der Zeit, dass sich in modischer Hinsicht in Tirol etwas tut. Modebewusste Menschen Tirols vereinigt euch! Ich persönlich würde Tirol und deren Menschen gerne bunter, individueller und mutiger sehen. Mit Markus Spatzier und seiner „Manufaktur Herzblut“ ist schon mal ein gewaltiger Schritt in die richtige Richtung getan.\nTitelbild: Birgit Pichler\nVon Markus Stegmayr 2015-09-11 in Gschichten.com\nManufaktur Herzblut Crystalp Julius Hampl Schwaz Tirol Weekend Magazine


Meine Bürgerschaftsrede während der Haushaltsberatungen (14. Dezember 2016) – Sven Tode\nDu bist hier: Startseite / Bürgerschaftsreden / Meine Bürgerschaftsrede während der Haushaltsberatungen (14. Dezember 2...\nDr. Sven Todes Rede während der Haushaltsberatungen zum Einzelplan 3.2, Behörde für Wissenschaft, Forschung und Gleichstellung\n„Frau Präsidentin, meine sehr verehrten Damen und Herren! Wir verhandeln den Haushalt für Wissenschaft, Forschung und Gleichstellung und ich bin nicht sehr überrascht, dass wir über Gleichstellung im Vortrag von Herrn Ovens kein einziges Wort gehört haben. Ich möchte nur erklären, dass das Thema für meine Fraktion sehr wichtig ist. Frau Dobusch wird gleich entsprechend Ausführungen dazu machen. […] – Inhaltsstark, genau. Sie werden gleich sehen, wie inhaltsstark Frau Dobusch die Gleichstellung vertritt. Der Wissenschafts- und Forschungsstandort Hamburg ist zentraler Faktor für die Zukunft. Das hat der Bürgermeister gestern gesagt. Er sagte, die Grundlage Hamburgs liege in Wissenschaft und Forschung. Recht hat er, und das sehen Sie auch dem Haushalt für Wissenschaft und Forschung an. Der Haushalt steigt. Er beträgt 1,1 Milliarden Euro. Auch wenn alle anderen hier das nicht wahrhabenwollen, ist es so. Wir haben, wie Sie alle wissen, weitere 40 Millionen Euro im Koalitionsvertrag vereinbart. Diese Förderung geht in die Landesforschungsförderung. Sie haben gestern die Pressemitteilung gesehen: Elf Projekte werden gefördert, mit insgesamt 17 Millionen Euro. Ich glaube, das ist ein sehr großer Erfolg für die Kolleginnen und Kollegen an den Hochschulen in Hamburg. Die kleinen Hochschulen werden – auch das ist ein sehr wichtiger Punkt – weiter gefördert. Das betrifft die HafenCity Universität, die bekanntlich 2,5 Milliarden Euro jedes Jahr zusätzlich als Strukturhilfebekommt, also mehr und nicht weniger, Herr Ovens. Die Hochschule für Musik und Theater bekommt zusätzliche Gelder, […] die Hochschule für bildende Künste ebenso unddie Staats- und Universitätsbibliothek wird weiter ausgestattet mit 1,75 Millionen Euro. Auch hier gibt es mehr und nicht weniger. Herr Ovens, es ist ja schön, zehn neue Professuren zu schaffen nur für Entrepreneurship. Das Interessante daran ist, dass Sie diesen Antrag schon einmal gestellt haben. Er wurde auch schon einmalabgelehnt. Sie können natürlich immer dieselben Anträge stellen, dadurch werden sie aber nicht besser. […] Wir haben, wie Sie alle wissen, den Innovation-Campus Green Technologies, der genau für Gründer aus diesem Bereich vorgesehen ist, bereits mit 4,45 Millionen Euro ausgestattet. Weitere 1,6 Millionen Euro sind im Haushalt vorgesehen. Auch hier werden wir etwas für Gründer in diesem sehr wichtigen Teil tun, der für uns in Hamburg ein wichtiger Wirtschaftsfaktor ist, nämlich alternative Energieträger. Das sollten wir vielleicht noch einmal betonen. Herr Ovens, Sie waren noch nicht dabei 2014, deswegen können Sie es vielleicht nicht wissen, aber Sie erzählen immer wieder dasselbe. Stichwort Fraunhofer – das hat der Bürgermeister Ihnen gestern schon erklärt, das erklären wir Ihnen heute noch einmal und das erklären wir Ihnen immer wieder –: Hamburg ist erst 2014 Mitglied der Fraunhofer-Gesellschaft geworden, und deswegen hat die CDU nichts, aber auch gar nichts damit zu tun. […] Das Center für Maritime Logistik ist hier ein wichtiger Punkt – das hat der Bürgermeister bereits gestern gesagt –, die Luftfahrttechnik ist ein wichtiger Punkt in der Fraunhofer-Strategie des Senats, und wir wollen weitere Fraunhofer-Institute anbauen. Zwei Jahre, zwei Fraunhofer-Institute, das ist schon eine Leistung. Insofern haben wir hier großen Fortschritt. Außerdem – und dafür müssen wir ausdrücklich danken – hat die Senatorin es geschafft, das Fraunhofer Institut für Windenergie und Energiesystemtechnik in Bergedorf anzusiedeln. Es sollte eigentlich in Bremerhaven landen. Sie hat es mit zusätzlichen Mitteln nach Bergedorf geholt. Das ist ein großer Erfolg, und das sollten wir auch als solchen erkennen. Wir werden, auch das ein wichtiger Punkt, weitere fünf Exzellenzcluster haben. Zwei haben wir schon, auch wenn der Vorsitzende des Wissenschaftsausschusses das immer noch nicht zur Kenntnis nimmt. Insgesamt werden wir fünf bekommen, das hoffen wir jedenfalls. Das Interessante ist, dass Sie von der CDU im Haushalt keine Kofinanzierung eingeplant hatten, deswegen wahrscheinlich auch Ihre Nachfrage im Haushaltsausschuss, warum die Kofinanzierung für die Exzellenzcluster steige. Ja, warum wohl? Weil wir hoffen, dass wir fünf bekommen und wir gut regieren und das entsprechend ausfinanzieren. […] In diesem Zusammenhang ist dem Bürgermeister und der Senatorin sehr zu danken, die bei der Reform der Exzellenzfinanzierung darauf gedrängt haben, dass Wissenschaft ein dynamischer Prozess ist und kein statischer. Gerade das ist ein großer Erfolg und deswegen werden wir erfolgreich sein in diesem Bereich. Ich glaube, es hat wenig Zweck, noch einmal zu erzählen, was wir alles investieren. Wir investieren, wie Sie alle wissen, bis Ende des Jahrzehnts 1 Milliarde Euro in den Bau. […] KlimaCampus Bahrenfeld – 177 Millionen Euro, und wir könnten das so weitermachen. Aber es nützt nichts, Herr Kruse, weil Sie gar nicht zuhören. Deswegen ist es vielleicht interessant, was die FDP macht. Kommen wir einmal zu dieser kleinen Partei. Wir haben gerade gehört, Frau von Treuenfels-Frowein hat es gesagt, Sie konnten nicht im Justizausschuss dabei sein, weil Sie Ihre Anträge für die Haushaltsberatungen beraten haben. Wissen Sie, wie viele Anträge es von der FDP gibt? Wissen Sie, wie viele Anträge es im Bereich Verkehr gibt? Einen. […] Wissen Sie, wie viele Anträge es im Bereich Gesundheit gibt? Einen. Und wissen Sie, wie viele Anträge der FDP es für den Bereich Wissenschaft und Forschung gibt? – Zwei. Und was beantragen Sie? […] Sie beantragen, Personal abzubauen – das wollen Sie ja überall –, und der zweite Punkt sind die BAföG-Millionen. Kein Wort zur Forschung, kein Wort zur Wissenschaft, und vor allen Dingen kein Wort zur angeblichen Unterfinanzierung. Wenn Sie der Meinung sind, hier gäbe es eine Unterfinanzierung, wo ist Ihr Antrag dazu? […] Herr Schinnenburg, es glaubt Ihnen einfach keiner mehr. Meine Damen und Herren, Sie sehen: Es gibt keine Proteste von Präsidenten, es gibt keine Proteste von Studenten, weil die Wissenschaftspolitik in Hamburg in sehr guten Händen ist. – Vielen Dank.“\nSchlagworte: Exzellenzstrategie, Forschungsförderung, Fraunhofer-Gesellschaft, Fraunhofer-Strategie, Innovation, Innovation-Campus Green Technologies, Investition, Wissenschaftsstandort\nhttps://www.sven-tode.de/wp-content/uploads/2019/06/Logo_Ohne-1.png 0 0 Admin https://www.sven-tode.de/wp-content/uploads/2019/06/Logo_Ohne-1.png Admin2016-12-15 13:42:042019-05-26 00:57:55Meine Bürgerschaftsrede während der Haushaltsberatungen (14. Dezember 2016)\nBarmbek triumphiert doppelt beim Hanse-Umweltpreis Dr. Sven Tode zu Besuch in der Stadtteilschule Barmbek


Montblanc: Worldsecond, Mobile App - Demodern\nStell dir vor die Welt steht still und wir könnten sehen, was Menschen in genau demselben Augenblick erleben. Für den Luxusuhrenhersteller Montblanc haben wir die Schönheit einer einzelnen Sekunde festgehalten – zeitgleich und weltweit.\nDie Kernaufgabe bestand darin, die Marke in kraftvoller Weise darzustellen und zeitgleich die Chronographen von Montblanc ansprechend zu präsentieren. Wie kommuniziert man die Marke und das Produkt auf eine innovative Art und konzipiert damit ein globales Erlebnis?\nWas sagt uns ein Chronograph?\nInspiriert von der Kernfunktion des Chronographen – nämlich die Zeit zu stoppen – entwarfen wir eine Vision: Was wäre, wenn wir die ganze Welt für eine Sekunde einfrieren könnten? Und erleben, was Menschen rund um den Globus in genau demselben Moment tun?\nDie Welt zeitlich verbunden\nAuch wenn wir in unterschiedlichen Zeitzonen leben, ist das Jetzt für alle Menschen der zeitgleiche Augenblick. Kern unserer Idee war es eine mobile App zu erschaffen, die es Menschen in aller Welt ermöglicht, in genau demselben Moment ein Foto zu schießen.\nUm ein zeitgleiches Auslösen eines Fotos auf unterschiedlichen Handys zu realisieren, entwarfen wir einen eigens dafür geschaffenen Selbstauslöser, der alle Teilnehmer miteinander synchronisiert.\nDie durch die Aktion entstandenen Fotos wurden in Echtzeit auf eine Kampagnenwebseite geladen. So entstanden außergewöhnliche globale Mosaike, bestehend aus den Fotos von tausenden Teilnehmern aus aller Welt. Innerhalb des Kampagnen-Zeitraums fanden insgesamt 60 Countdowns statt. Besucher der Webseite konnten Galerien aus ihren Lieblingsbildern erstellen und ihre Favoriten in sozialen Netzwerken teilen.\nPräzision auf die Millisekunde\nDa Uhrzeiten auf allen Handys variieren, wurde die App über einen eigenen Zeit-Server, der sich nach der Atomuhr richtet, synchronisiert. Die App passte zusätzlich die abgerufene Zeit, basierend auf die Netzwerklatenz, die zum Empfangen der Uhrzeit gebraucht wurde, an und aktualisierte den Countdown. Dadurch erreichten wir quer über alle Devices ein millisekundengenaues Timing.\nDa Montblanc nicht nur in Europa und Nordamerika präsent ist, sondern auch in wachsenden Märkten wie Russland und China, richteten wir die Social Media-Anbindung des Projekts ebenso international aus. Neben den üblichen Netzwerken, boten wir zum Beispiel auch ein eigenes Login über Sina Weibo für den chinesischen Markt an. Mit tausenden Teilnehmern aus über 80 Ländern entwickelte sich „The Montblanc Worldsecond“ vor allem im Social Media-Bereich zu einem vollen Erfolg.\nDie Idee als Interface\nSowohl in der Kampagnenseite als auch im Mobile Design haben wir uns an den Design-Elementen auf den Uhren orientiert. Der Countdown und auch das Menü bestanden aus 60stel-Einheiten, Buttons und Icons aus Kreiselementen. Die Grafik im Hintergrund generierten wir mit Hilfe von Processing – analog zur Idee wurden die Punkte über ein Script zeitgleich miteinander verbunden.


El Naturalista Black Friday Sale 2021 | ASK ABOUT YOU\nEl Naturalista Black Friday Sale 2021\nWo gibt es Black Friday Angebote der Marke El Naturalista?\nDu findest die günstigen Black Friday Sale Angebote auf der offiziellen Marken-Website von El Naturalista, aber auch in diversen anderen Online-Shops wie ABOUT YOU.\nWelche Produkte gibt es im El Naturalista Black Friday?\nJe nachdem, in welchem Online-Shop du guckst, gibt es natürlich ein unterschiedliches Black Friday von El Naturalista. Bei ABOUT YOU findest Du 81 El Naturalista Produkte für Damen im Sale (Stand: 2021-11-19 12:37:19).\nWie hoch sind die Rabatte im El Naturalista Black Friday 2021?\nAuch die Höhe der Rabatte hängt vom Online-Shop ab, in welchem Du Deine Black Friday Einkäufe machen möchtest. Ein Vergleich hilft dir, das beste Angebot zu entdecken. Aber Vorsicht: Wer zu lange mit der Bestellung wartet, riskiert, dass die begehrten Produkte ausverkauft sind [und man leer ausgeht]. Bei vielen Online-Shops - z.B. bei ABOUT YOU - kannst du versandkostenfrei bestellen und auch die Retoure ist kostenlos. Falls Du also beim El Naturalista Black Friday mehr gekauft hast, als es Dein Kontostand erlaubt, kannst Du es ohne Bedenken zurückschicken.\nWie lange geht der El Naturalista Black Friday Sale?\nEinige Black Friday Sales von El Naturalista starten bereits vor dem Freitag, 26.11.2021, und dauern das gesamte Wochenende an. Jedoch sind am Freitag die meisten Einkäufer im Internet unterwegs, sodass spätestens am Samstag, dem 27.11.2021, viele beliebte Produkte von El Naturalista ausverkauft sind. Wenn Du sichergehen willst, die besten Black Friday Angebote zu ergattern, dann besuche am besten schon am Donnerstag, 25.11.2021, die gängigen Mode-Online-Shops wie ABOUT YOU.\nWeiterführende Links zum El Naturalista Black Friday 2021\nEl Naturalista Black Friday Sale 2021 für Damen


Babyblaue Prog-Reviews: Damon Shulman: A Brief Moment of Panic: Review\nDamon Shulman all instruments, vocals\n1. Scream 5.48\n2. Self pity at the Guildhall 5.22\n3. While we're in flight 4.23\n4. Pleasure 4.35\n5. She fades away 4.44\n6. Soul seeks rebellion 9.05\n7. Telead 4.23\n8. When we were 4.46\nBei dem Titel "A Brief moment of panic" hätte ich anarchistische Panikattacken musikalischer Art erwartet. Stattdessen spielt Damon Shulman auf seinem Zweitwerk hochwertigen Retroprog, der genregerecht durchkomponiert und bei diesem Titel doch ziemlich harmonisch daherkommt.\nJedem Gentle Giant-Fan ist der Name Shulman natürlich ein Begriff. Und auch Damon Shulman gehört der Großfamilie S. an, die für den klassischen Prog so viel getan hat. Er ist der Sohn des Gentle Giant-Musikers Phil Shulman, der 1973 das Touren nicht mehr aushielt und nach dem Meisterwerk "Octopus" ausstieg. Ray Shulman, auch ein ehemaliger Giant, half beim technischen Feinschliff von "A brief moment of panic" mit.\nGentle Giant-Musiker der ersten und zweiten Generation am Werk, da werden natürlich dementsprechende Erwartungen geweckt. Und ich denke, jeder Gentle Giant-Sympathisant wird mit "A brief moment of panic" zufrieden sein. Sucht man nach Musik mit Gentle Giant-Einflüssen, so ist die CD für mich mindestens ebenso empfehlenswert wie Echolyn und Spock's Beard. Ich lasse mich soger zu der Bemerkung hinreissen, die erfrischend wirkenden, von den grossen Vorbildern bekannten Dissonanzen, die Damon Shulman in seinen raffinierten Songs gekonnt einsetzt, machen die CD zu einem würdigen Nachfolger einer der grössten Bands der 70er. In "Telead" wird es auch leicht polyphon.\nSo wie Damon Shulman es als Ein-Mann-Band hier vormacht, so könnten Gentle Giant, etwas glatter, ruhiger, poppiger und sanfter geworden (oder sollte ich einfach neoproggiger und jazzrockiger sagen?), aber ohne ihr Gesicht und ihre Identität zu verlieren, nach "Interview", oder nach einer Reunion weitermachen, wären sie nicht der Illusion verfallen, sie könnten Hits und kommerzielle Erfolge landen.\nNatürlich kommt hier kaum ein Bandgefühl hoch, es fällt aber auch nicht weiter auf, dass die CD von einem einzigen Musiker eingespielt, eingesungen und komponiert wurde. In "She fades away" lässt es Herr Shulman mit elektronischen Rhythmen auch postrockig-modern anklingen, öfters werden Einflüsse von Canterbury hörbar, aber der nicht so leicht definierbare Geist von Gentle Giant, der ist für meine Begriffe da.\nAnspieltipp(s): soul seeks rebellion\nAlle weiteren besprochenen Veröffentlichungen von Damon Shulman\n2008 Vultures and Sheep 11.00 1


RSS abonnieren: Presseartikel �Barbier von Sevilla�\n�Barbier von Sevilla�\nDauerbrenner an der Stuttgarter Oper.\nDie Inszenierung von Beat Fäh wirkt auch nach der 100. Vorstellung taufrisch.\nSeit der Premiere 1993 steht der „Barbier von Sevilla“ von Gioachino Rossini jedes Jahr auf dem Spielplan des Stuttgarter Staatstheaters. Musiktheater.8ung.info, die Kulturplattform von 8ung.info, berichtet über Inszenierung, Bühnenbild sowie die wechselnden Sängerinnen und Sänger, und stellt eine Kurzfassung der Opern-Handlung online.\nDas Publikum erlebte mehrere „Figaros“ stimmlich auf Höchstleistung, aber alle anderen ausgestochen hat der: „...Super-Figaro, der Rumäne Marian Pop. Die Zungenverdreher der Figaro-hier-Figaro-da-Arie gehen ihm so selbstverständlich über die Lippen, wie er währenddessen als geldgieriger Barbier sportlich und ausdrucksstark um den Grafen, Rosina und Bartolo herumscharwenzelt.“ Absolute Superspitze.\nFigaro im Kontrabass-Kasten ->\n�Barbier von Sevilla� auf 8ung.info\nSchlank werden geh�rt zu den Dingen, die Sie nicht kaufen k�nnen. Es geh�rt zu den wertvollen Dingen, die Sie sich selbst erarbeiten. Damit haben Sie schon gen�gend Erfahrung. Sie haben Schreiben und Lesen gelernt, Ihren F�hrerschein gemacht, Gedichte auswendig gelernt, k�nnen frei nach Augenmass einen Kreis zeichnen. Das alles erfordert �bung, Zeit, Geduld � genau wie das Schlank werden und bleiben...\n114 - 2201


Gemüsepfanne mit Brot | Hoereder Beck\n10.10.2017 Christine Wolf 0\nTrotz geeigneter Aufbewahrung hält sich Brot nicht sehr lange frisch oder verliert schnell an Biss. Doch das ist noch lange kein Grund es wegzuwerfen. Stattdessen sollte man kreativ sein und altem Brot mit ein paar einfachen Zutaten zu neuem Genuss-Potenzial verhelfen. Dabei gibt es noch mehr Rezepte, als die traditionelle Brotsuppe. Eine bunte Variante mit knackigem Gemüse präsentieren wir hier: Die Gemüsepfanne mit Brot.\nWelche Zutaten werden für 4 Portionen benötigt?\n4 Brotscheiben, altbacken\n200 g Hartkäse zum Reiben\nEier und Milch zuerst miteinander verrühren, anschließend mit Salz, Pfeffer und Paprikapulver würzen.\nDas alte Brot in Würfel schneiden und in der Ei-Milch-Mischung einweichen.\nDann Zwiebel und Knoblauch schälen, das Gemüse waschen und vom Kerngehäuse befreien. Alles in kleine Würfel schneiden.\nHartkäse reiben und gegebenenfalls Rinde vorher enfernen.\nDas Öl in einer großen Pfanne oder im Wok erhitzen und Zwiebel, Knoblauch und Paprika darin gut anschwitzen.\nDie eingeweichten Brotwürfel hinzugeben und alles knusprig anbraten. Am Schluss den geriebenen Käse darüberstreuen und verrühren.\nAuch Zucchini und Pilze lassen sich mit den Brotwürfeln gut kombinieren ̶ Einfach kreativ an den Herd und neue Geschmacks-Erlebnisse selbst gestalten! Außerdem ergänzt ein knackiger Gurkensalat das bunte Pfannengericht mit noch mehr Farbe und Frische.\nEin Auflauf für arme Ritter\n21.06.2017 Christine Wolf\nBesonders altes Weißbrot mehrt sich schnell im Brotkasten. Da ist Kreativität gefragt, wenn es nicht in der Tonne landen soll. Aus dem Altbackenen kann man dabei wesentlich mehr zaubern, als es nur zu…


Amazon.de: Rostkloppers Rezension von Songs For The Deaf\nMeine Verehrung..., 6. Februar 2003\n...für die QOTSA hielt sich bisher in Grenzen, obwohl ich auch den Vorgänger "Rated R" besitze - ein Album, dass ich zugegeben erst nach dem zehnten, zwölften Anhören als "ganz gut" einstufte. Dann vergaß ich diese Gruppe fast schon wieder, bis mich ein Auftritt auf dem Hurricane-Festival wieder "erweckte". Seit dem Moment habe ich auf das Album gewartet und als es dann kam, hörte ich es mir an und kaufte es nicht. Ein paar Wochen später hörte ich es mir nocheinmal an und... seitdem habe ich in meinen CD-Player nichts anderes mehr eingelegt. Hymnisch, hypnotisch, gewaltig kommen die Herren Homme, Oliveri, Lanegan und Grohl (der wohl nie besser hinter seinen Drums war) aus den Boxen geflossen, die Wüste bebt und die Klänge saugen einen förmlich an. Die Bonus-DVD, die nur in der limitierten Variante der CD beiliegt, zeigt einige Live-Songs, unvergleichlich kraftvoll, aber faszinierend kreativ, roh und groß. Danke, QOTSA, danke für dieses Album, es gibt einen den Glauben an die heilige Gitarre trotz Weichspülern wie Bon Jovi zurück!\n...für die QOTSA hielt sich bisher in Grenzen, obwohl ich auch den Vorgänger "Rated R" besitze - ein Album, dass ich zugegeben erst nach dem zehnten, zwölften Anhören als "ganz gut" einstufte. Dann vergaß ich diese Gruppe fast schon wieder, bis mich ein Auftritt auf dem Hurricane-Festival wieder "erweckte". Seit dem Moment habe ich auf das Album gewartet und als es dann kam, hörte ich es mir an und kaufte es nicht. Ein paar Wochen später hörte ich es mir nocheinmal an und... seitdem habe ich in meinen CD-Player nichts anderes mehr eingelegt. Hymnisch, hypnotisch, gewaltig kommen die Herren Homme, Oliveri, Lanegan und Grohl (der wohl nie besser hinter seinen Drums war) aus den Boxen geflossen, die Wüste bebt und die Klänge saugen einen förmlich an. Die Bonus-DVD, die nur in der limitierten Variante der CD beiliegt, zeigt einige Live-Songs, unvergleichlich kraftvoll, aber faszinierend kreativ, roh und groß. Danke, QOTSA, danke für dieses Album, es gibt einen den Glauben an die heilige Gitarre trotz Weichspülern wie Bon Jovi zurück!\nTop-Rezensenten Rang: 3.399.149


Gärtnerplatz-Intendant: Sanierung als "Damoklesschwert" - WELT\nGärtnerplatz-Intendant: Sanierung als "Damoklesschwert"\nGärtnerplatz-Intendant Sanierung als "Damoklesschwert"\nQuelle: dpa/kne sv sja\nMünchen (dpa/lby) - Zum 150-jährigen Bestehen des Münchner Gärtnerplatztheaters plagen dessen Intendanten Josef Köpplinger Sanierungssorgen. Es sei noch nicht klar, wann genau der Spielbetrieb im Stammhaus in der Münchner Innenstadt nach der millionenschweren Sanierung wieder aufgenommen werden kann, sagte Köpplinger der Deutschen Presse-Agentur. «Wir sind geduldig Wartende. Aber es ist schon ein Problem, dass wir keinen konkreten Termin gesagt bekommen. Da ist es schwierig, einen funktionierenden Spielplan zu konstruieren. Das schwebt schon wie ein Damoklesschwert über uns.»\nIm April 2012 war das Theater für die Sanierung geschlossen worden. In diesem Sommer wurde bekannt, dass diese deutlich teurer wird als geplant: 96 statt 77 Millionen Euro sind inzwischen für das umfangreiche Bauprojekt veranschlagt. Nach Angaben des bayerischen Innenministeriums kann ein «vorgezogener Spielbetrieb am Gärtnerplatztheater» ab November 2016 starten. Am Anfang habe es unter anderem wegen der Beschaffenheit des Baugrundes Verzögerungen gegeben, derzeit laufe die Baustelle aber «auf Hochtouren». Pro Tag sind nach Ministeriumsangaben rund 200 Bauarbeiter im Einsatz.\nTrotz der Unwägbarkeiten scheint Köpplinger sich aber dennoch vorstellen zu können, seinen Intendanten-Vertrag über 2018 hinaus zu verlängern. «Ich bin sehr gerne hier», sagte er. «Aber ich rede nicht über ungelegte Eier.»\nDer Kurz-Link dieses Artikels lautet: https://www.welt.de/148290652


Merkel und Biden demonstrieren Geschlossenheit trotz Differenzen – ULM TV\nBundeskanzlerin Angela Merkel (CDU) und US-Präsident Joe Biden haben bei ihrem Treffen in Washington freundschaftliche Geschlossenheit gezeigt – trotz weiter bestehender Differenzen etwa bei der Ostsee-Pipeline Nord Stream 2. „Wir sind nicht nur Verbündete und Partner, sondern eng befreundete Nationen“, sagte Merkel am Donnerstag auf einer gemeinsamen Pressekonferenz im Weißen Haus. Biden würdigte die 16-jährige Amtszeit der Kanzlerin und nannte ihre Verdienste „historisch“.\nMerkel war die erste europäische Regierungschefin, die Biden seit seiner Amtsübernahme in Washington empfing. Sie habe einen „bahnbrechenden Dienst an Deutschland und auch der Welt“ geleistet und „immer die Würde der Menschen verteidigt“, sagte Biden.\n„Sie sind auch eine standhafte Verfechterin der transatlantischen Partnerschaft“, fügte der US-Präsident an Merkel gewandt hinzu. „Ich weiß, dass wir weiter und weiter an der Partnerschaft zwischen unseren Ländern bauen werden, aber ich werde Sie – und das ganz persönlich – sehr vermissen bei unseren Gipfeln.“\nAuch Merkel betonte den „freundschaftlichen Charakter“ der Gespräche mit Biden und nannte ihn „lieber Joe“. Die Kanzlerin und der US-Präsident zelebrierten damit einen Neustart der deutsch-amerikanischen Beziehungen, die unter Bidens Vorgänger Donald Trump schweren Schaden genommen hatten.\nMeinungsverschiedenheiten aber bleiben – besonders bei der nahezu fertiggestellten Pipeline Nord Stream 2, die russisches Gas nach Deutschland bringen soll und von der US-Regierung entschieden abgelehnt wird. „Hier haben wir unterschiedliche Einschätzungen, was dieses Projekt mit sich bringt“, räumte Merkel ein. Sie betonte aber, Deutschlands „Verständnis“ sei, „dass die Ukraine Transitland für Erdgas bleibt“. Auch müsse die „territoriale Souveränität“ des Landes gewahrt bleiben. Sollte Russland dies nicht respektieren, werde Deutschland „aktiv auch handeln“.\nBiden sagte, er habe im Gespräch mit Merkel seine „Bedenken“ bezüglich Nord Stream 2 zum Ausdruck gebracht. Er und Merkel würden aber „voll und ganz die Überzeugung teilen, dass Russland nicht erlaubt werden darf, Energie als Waffe zu nutzen, um seine Nachbarn zu etwas zu zwingen oder zu bedrohen“.\nMerkel, die seit ihrem Amtsantritt 2005 mit vier US-Präsidenten zusammengearbeitet hat, stattete den USA ihren vermutlich letzten Besuch als Kanzlerin ab. Überschattet wurde die Reise von den verheerenden Überschwemmungen in Nordrhein-Westfalen und Rheinland-Pfalz mit dutzenden Toten. Biden sprach von einer „Tragödie“, Merkel zeigte sich schockiert von der Unwetterkatastrophe. „Das Leid der Betroffenen geht mir sehr nahe“, sagte sie.\nVoriger Artikel Staatsanwaltschaft Kassel ermittelt gegen Betreiber von Testzentren\nNächster Artikel Fast sechs von zehn Beschäftigten in Ballungsräumen könnten Homeoffice nutzen


Kurzwelliger Infrarot-Heizstrahler 2.5 kW [Rechnungskauf & Versandkostenfrei] - IR Experten GmbH\nMit TÜV Nord Zertifikat\nFunk -& Bluetooth Dimm-Modul optional\nDarstellung eines kurzwelligen Infrarot-Heizstrahlers\nKurzwelliger Infrarot-Heizstrahler 2.5 kW IP 44 S3\nDer TÜV sowie GS zertifizierte Kurzwelliger Infrarot-Heizstrahler 2.5 kW von Solamagic, überzeugt nicht nur durch sein originesll Design, welches exzellent hergestellt wird, als auch durch einen sehr leistungsstarkes Produkt mit vielen Zubehör-Möglichkeiten.\n1. Die wichtigsten Produktmerkmale des Kurzwelligen Infrarot-Heizstrahler 2.5 kW im knappen Überblick:\nDie hochwertigen Infrarotstrahler von Solamagic sind mit dem innovativen Solastar-Heizelement versehen, das die eingesetzte Energie optimal in Wärme umwandelt. Nach dem Low Glare-Prinzip, bewirken die Low Glare Heizröhren um bis zu 90% weniger Lichtabstrahlung und werden dadurch als wohltuender empfunden.\nEigenschaften des Kurzwelliger Infrarot-Heizstrahler 2.5 kW im Überblick:\nDie IR-Strahlung des IR-Strahlers entsteht über spezielle Low Glare Halogenröhren, die höchst effizient Strom in Wärme umwandeln und dadurch Energievergeudung vermeiden.\nRobustes Schutzgitter in rostfreiem Edelstahl\nIR-Heizstrahler-Modelle mit Fernsteuerung lassen sich bequem steuern\nDes Weiteren verfügt der Heizstrahler über eine 2 Jahres Garantie\nFolgende Farben werden bei dem IR-Heizstrahler umgesetzt:titan/weiß/nano-anthrazit\n2. Der Leistungsumfang des Kurzwelliger Infrarot-Heizstrahler 2.5 kW setzt sich wie folgt zusammen:\nInfrarot Heizstrahler und Netzanschlussleitung\n3. Hervorragende Einsatzbereiche für den Kurzwelligen Infrarot-Heizstrahler 2.5 kW\nSehr gut benutzen können Sie den Kurzwelliger Infrarot-Heizstrahler 2.5 kW in genau diesen Bereichen:\n4. Wärmefläche - Kurzwelliger Infrarot-Heizstrahler 2.5 kW\nEine Heizfläche von bis zu 12 m² kann mit den Kurzwelliger Infrarot-Heizstrahler 2.5 kW problemlos erhitzt werden.\n5. Wichtige Infos zur Installation für den Kurzwelliger Infrarot-Heizstrahler 2.5 kW\nDas kluge Montagesystem des Kurzwelligen Infrarot-Heizstrahlers 2.5 kW ermöglicht abhängig vom Modell die Montageart horizontal wie ebenfalls in die Senkrechte. Ob an die Wand, Decke oder einem edlem Dreifuß, der Infrarotstrahler bietet einzigartige Installationsmöglichkeiten und kann Ihren Wünschen entsprechend installiert werden.\nFalls IR-Strahler und Steckdose nicht auf der gleichen Fläche montiert wird, ist sicherzustellen, dass das Strahlungsfeld nicht auf die Steckdose gerichtet werden kann. Ansonsten ist zwingend sicherzustellen, dass die Steckdose im Strahlungsbetrieb sich nicht auf mehr als 70°C aufwärmen kann. Montagehöhe: mindestens 1,80 m über Fußboden.\nBei Infrarotstrahlern, welche allein als Infrarotstrahler mit Standfuß ausgeführt werden, entfällt die Montage ganz. Einem flexiblen sowie individuellen Einsatz steht somit nichts mehr im Wege.\n6. Infos zum Thema Sicherheit des Kurzwelligen Infrarot-Heizstrahler 2.5 kW\nGegen Verbrennungsgefahr sowie für Ihre Sicherheit wird ein stabiles Schutzgitter aus Edelstahl vor den Infrarotröhren eingebaut. Die Infrarot-Heizstrahler von Solamagic werden ausschließlich in Deutschland produziert und sind somit "Made in Germany".\nDas Herstellungsverfahren wird entsprechend ISO sowie TÜV & GS -Norm geprüft und gewährleistet als Folge dessen das allerhöchste Qualitätsniveau des Infrarot-Heizstrahlers. Mit einem IP44 ist der Kurzwelliger Infrarot-Heizstrahler 2.5 kW IP 44 S3 gegen allseitiges Spritzwasser geschützt.\n7. Technische Übersicht- Kurzwelliger Infrarot-Heizstrahler 2.5 kW\nKabellänge in Metern: 0,5 m bis 10 m\nDer Kabelauslass ist: rechts\nUnterschiedliche Heizstufen: optional durch zusätzlichen Dimmer 3 Stufen\nGröße in millimetern: 746 x 92 x 200\nSOLAMAGIC Funk-Dimm-Modul X3, bis 3kW, 3-stufig dimmbar, Breite 11.5 cm\nZur Funktionserweiterung des S3 & S1\nBequeme Steuerung via Handy\nAb 315,59 € inkl. MwSt


Q&A Resultate zum Thema "Genetik von Bindegewebserkrankungen"\nDu bist hier: Startseite1 / Resultate der Q&As mit Dr. Bohn zum Thema Bindegewebserkrankungen...\nQ&A mit Dr. Markus Bohn zum Thema „Genetik von Bindegewebserkrankungen (mit Schwerpunkt Tenascin-X)“\nTeil 1 – Ergebnisse des deutschen Q&As vom 03.07.16\nWelcher Zelltyp oder welcher Fasertyp ist bei hEDS betroffen bzw. mutiert?\nBei dem was momentan bekannt ist, handelt es sich nicht um einen gesonderten Zelltyp, sondern um ein Protein, das von Zellpopulationen des Bindegewebes sekretiert wird. Tenascin-X ist an der Vernetzung von Kollagenfasern beteiligt. Aber die exakte Rolle ist nicht ganz klar.\nMutiert ist in dem Fall das TNXB-Gen, welches aber in jeder Zelle deines Körpers vorhanden und dort auch mutiert ist. Bislang ist aber nur bei unter zehn Prozent aller EDS-HT-Fälle eine TNXB-Mutation gefunden worden. Für die anderen 90 Prozent der hEDS-Betroffenen existiert kein ursächlich bekanntes Gen.\nIst die Mutation autosomal dominant oder eher spontan?\nDie Mutationen, die wir uns gerade in unserer Studie angesehen hatten, waren alle im Kontext von CAH-X, deswegen hatten die Patienten nur ein „normal“ funktionales TNXB-Allel. Zwei von drei Patienten hatten mehr als eine Mutation, alle drei waren homozygot für mindestens eine. Alle waren von einem oder beiden Elternteilen vererbt worden.\nWie sieht es mit einer Korrelation/comorbidity bei Marfan aus?\nEs sieht immer noch so aus als wären TNXB-Mutationen etwas, das speziell im EDS Kontext auftritt.\nIst die Mutation schon bei den NGS-CTD-Panels inkludiert?\nDa die Mutationen, die wir gerade charakterisiert haben erst seit zwei Wochen publik sind und vorher nicht wirklich bekannt waren, wird es wohl noch eine Weile dauern, bis sie in Panels aufgenommen werden. Wie lange der Prozess ist und wie sowas passiert, weiß ich allerdings auch nicht (wenn ich so darüber nachdenke, wäre das allerdings schon interessant). Werde mal jemanden aus der Diagnostik fragen. Interessant bei unseren Patienten war auch, dass sie alle in derselben, terminalen Domäne von Tenascin-X lagen. Es sieht momentan schon aus als wäre da ein hotspot, der diagnostisch interessant sein könnte.\nWie hoch ist die Wahrscheinlichkeit der Vererbung wenn es sich um eine Spontanmutation des EDS handelt?\nBei Mutationen, die mit EDS assoziiert sind, geht man davon aus, dass sie systemisch in allen Zellen des Körpers vorliegen und durch Prozesse entstehen, die schon vor der Geburt stattfinden (anders als z. B. Medikamentenresistenz bei Brustkrebs). Deswegen können solche Mutationen auch weitervererbt werden. Wenn beide Allele deines Gens die Mutation tragen ist die Wahrscheinlichkeit, dass eines davon weitergegeben wird ~50%, wenn nur ein Allel betroffen ist, ist es die Hälfte. Ob das ausreicht um wieder ursächlich für EDS zu werden hängt stark vom EDS-Typ ab.\nKönnte das HT-EDS, das durch TNXB verursacht wird, einen eigenen EDS-Typ darstellen, da offenbar recht wenige HT-Betroffene über einen TNXB-Defekt nachgewiesen werden und es andere Gene geben muss?\nPassend zu der Frage: Gibt es bestimmte Symptome, die nur bei Patienten, die TNXB-Mutationen haben, auftreten?\nBisher nicht. Es sieht sogar so aus, als hätten sogar Leute mit unterschiedlichen TNXB-Mutationen unterschiedliche Ausprägungen, aber alles fällt unter das was man von einem hypermobilen EDS erwartet.\nOh, was ich noch sagen sollte, mit TNXB-Mutationen meinte ich jetzt die aus unserer letzten Studie. Es gibt ja auch Patienten, die keinen nachweisbaren Level an Tenascin-X im Blut haben und die sehen eher aus wie der klassische Typ.\nBei mir wurden Pseudogene auf dem TNXB-Gen gefunden, eine Analyse der betroffenen Exons hat deshalb nicht stattgefunden. Was genau heißt das? Kann dort der Krankheitsauslöser liegen oder ist das ausgeschlossen?\nHmmm, das ist interessant. Heißt das, du hast ein Pseudogen insertiert in TNXB? Pseudogene sind nicht-funktionale Regionen, die Eigenschaften von proteinkodierenden Genen haben und aus solchen entstanden sind, aber nicht mehr aktiv transkribiert/translatiert werden. Manche Gen-Elemente können tatsächlich „springen“ und ein z. B. funktionales Gen ausschalten, indem sie sich z. B. in Intron/Exon-Splicing-Sites insertieren (in welchem Fall Exon sequencing fehlschlägt). Es kann also tatsächlich sein, dass das krankheitsauslösend ist und sogar die Ursache von Haploinsuffizienz sein. Das kann man allerdings erst sagen wenn das ganze Gen sequenziert ist.\nDer genaue Wortlaut war: Aufgrund der Existenz von Pseudogenen können die Exons 32-44 des TNXB-Genes nicht beurteilt werden. Dazu fällt mir noch eine Frage ein: können sich zwei Mutationen auf unterschiedlichen Genen beeinflussen?\nDas klingt als könnte es auch ein methodisches Problem sein. Wenn beim Exon sequenzieren Pseudogene (die irgendwo liegen können) zu große Sequenzähnlichkeit mit TNXB-Exons haben, kann es sein, dass sich nicht auseinanderhalten lässt, welches davon was ist (ob die Sequenz zu TNXB gehört oder zum Pseudogen). Es ist jedenfalls schade, dass es die hinteren Exons sind. In unserer Studie war Exon 44 der Träger/Locus von ursächlichen Mutationen. Und ja, wenn z. B. zwei Proteine Teil desselben Prozesses sind, dann werden Mutationen in beiden denselben Prozess beeinflussen. Dann können sich Mutationen auf unterschiedlichen Genen sogar phänotypisch gegenseitig wieder aufheben (was aber ganz, ganz selten passiert).\nDas TNXB-Gen kodiert keine kollagenmodifizierenden Enzyme, steuert aber evtl. die Kollagensynthese. Wie ist das zu verstehen? Dass es an der grundsätzlichen (dann ggf. zu viel oder zu wenig) Bildung von Kollagen beteiligt ist, aber für dieses keine Defekte verursacht?\nTNXB codiert für Tenascin-X, ein „Organisator“ von Kollagen. Kollagenfasern müssen einen bestimmten Grad an Vernetzung haben und Vernetzungen müssen an bestimmten Stellen gemacht werden um die Elastizität und Festigkeit zu haben, die für uns ideal ist. Tenascin-X erfüllt da eine „Funktion“, was es genau macht und wie es das macht ist leider nicht bekannt, weil wir leider keine Methodik haben, um so etwas zu studieren (und das irritiert mich ganz arg …). Matrixbiologie ist sehr schwierig, weil es so viele Faktoren gibt, die koordiniert aufeinander wirken und man schlecht einzelne Spieler isolieren kann, um physiologisch relevante Vorgänge zu untersuchen.\nDa die TNXB-Mutation mit EDS und CAH in Zusammenhang stehen… bzw. wie verursacht die Mutation eine CAH und EDS?\nUm welchen EDS-Typ handelt es sich? Hypermobil, Vaskulär, Klassisch usw.?\nWäre dann die Wahrscheinlichkeit POTS (posturales orthostatisches Tachykardie Syndrom) oder andere OI/Dysautonomien (orthostatische Intoleranzen) bei diesem EDS-Typ/Mutation zu entwickeln größer, da die Nebennieren für Hormonen wie Cortisol und Aldosteron (Blutvolumenregulation, Hypovolämie) zuständig sind?\nDas betroffene Gen bei CAH liegt direkt neben dem TNXB-Gen. Neun Prozent der Patienten mit CAH haben eine Deletion, bei der das CAH-Gen (CYP21A2) mit dem daneben liegenden TNXB zusammengebracht wird und das daraus entstehende chimäre Allel weder als CYP21A noch als TNXB funktioniert. Dies nennt sich dann CAH-X und wird als separater EDS-Typ behandelt.\nMit dem caveat, dass bisher wenige Patienten mit CAH-X charakterisiert worden sind, sind POTS und Dysautonomien nicht als etwas beschrieben worden, was bei dem Krankheitsbild gehäuft auftritt. Wir haben bisher keinen direkten Zusammenhang zwischen TNXB-Mutationen und Dysautonomien gefunden. Da allerdings ~95% aller unserer Gene in irgendeiner Form und zu irgendeinem Zeitpunkt unserer Entwicklung durch Steroide reguliert werden können, ist es oft schwer bei Erkrankungen wie CAH klare Zusammenhänge herzustellen (Cortisol beeinflusst einfach zu viele verschiedene Dinge).\nEine Publikation aus 2015 sagt, dass Tenascin-X als möglicher Marker für Ovarialkarzinome gefunden wurde. Meine Mutter war hypermobil mit blauen Flecken usw. und ist 2013 an einem Ovarialkarzinom gestorben. Kann es da einen Zusammenhang geben?\nDa steige ich gleich noch mit ein und poste eine weitere Frage zum selben Thema von Anonym: Gibt es bestimmte Krebsformen, die als Komorbidität von hEDS auftreten?\nNicht, dass es bisher bekannt wäre. Allerdings ist TNX in Zusammenhang mit Neurofibromatose und mit malignen Mesothelioma beschrieben worden. Aber hier liegt kein Mangel vor sondern es ist mit einer Überproduktion von TNX assoziiert. Was nicht heißt, dass ein ursächlicher Zusammenhang bestehen muss. Das illustriert noch einmal, wie kritisch Dosiseffekte sind, und dass man manchmal einen Mangel nicht einfach ausgleichen kann, indem man z. B. einfach mehr Protein einbringt, wenn mehr Protein wieder zu einer anderen Erkrankung führt.\nViele EDS-Betroffene haben gleichzeitig ein Verträglichkeitsproblem bzw. hohe Rate an Nebenwirkungen von Medikamenten. Soweit dann die Cytochrome P450 getestet werden, lassen sich häufig auch dort Defekte/Mutationen finden. Ich habe drei CYPs, die durch die identifizierten Variationen intermediär metabolisieren. Könnte ein EDS-Betroffener insgesamt ein Problem mit seinen Proteinen haben?\nHinweise darauf, dass EDS-Patienten ein generelles Problem mit Proteinen haben oder eine hohe Mutationslast gibt es nicht. Allerdings gibt es Bereiche im Genom, die weniger stabil sind und häufiger Mutationen ansammeln als andere und es gibt Prozesse, die zu ähnlichen Mutationen in verschiedenen Genen führen können. Insofern können bestimmte, unterschiedliche Mutationen durchaus gehäuft miteinander auftreten.\nDie Hautbiopsie ist bei mir positiv, aber der Gentest negativ. Ich soll nun noch mal mit meinen Töchtern getestet werden. Macht es Sinn noch einmal zu testen ?\nIch bin kein Arzt, deswegen kann ich dir leider nicht sagen, ob und wie viel Diagnostik Sinn macht. Wenn die Hautbiopsie positiv ist, kann die Ursache auf einem anderen Gen als TNXB liegen. Über 90% der Betroffenen mit hypermobilem EDS haben keine Mutationen auf TNXB.\nIch habe vEDS und cEDS, beide genetisch bestätigt, habe jedoch viele Symptome des vEDS. Wäre eine Hautbiopsie noch sinnvoll?\nOh, das klingt schlimm :( Arzt-caveat: ich bin keiner und kann leider nicht sagen, was als sinnvolle Diagnostik gilt. Allerdings gilt doch bei sowas eine Art Stichordnung: Klinische Manifestation > Gewebe-Tests > Genetische Tests. Es ist bestimmt „schön“ wenn alles übereinstimmt, aber wenn man ersteres hat (und vor allem beim vaskulären Typ) und einen bekannten genetischen Marker findet weiß ich nicht welche diagnostischen Einsichten durch die Biopsie entstehen.\nIch habe den Verdacht auf EDS Typ 3. Doch seit geraumer Zeit wird die Diagnose immer wieder von Ärzten in Frage gestellt, da meine Ellenbogen und Knie überhaupt nicht überstreckbar sind und ich kaum Hautbeteiligung habe, außer breite Narben. Meine Schultern, Hüften und Finger sind sehr lax und hypermobil. Meine Gelenkkapseln leiern dort aus und Herzklappeninsuffizienz habe ich auch. Nun die Frage: Gibt es sonst noch Bindegewebskrankheiten, die das erklären würden?\nEs gibt eine große Menge an Bindegewebserkrankungen und alle überlappen bei unterschiedlichen Aspekten (weswegen es so erstrebenswert ist genetische Marker zu haben). Wenn Ende des Jahres neue diagnostische Kriterien für EDS eingeführt werden, kann es sein, dass auch andere Gelenke als Ellenbogen und Knie mit einbezogen werden. Wenn der Orthopäde sich allerdings unwohl dabei fühlt einen EDS-Patienten zu operieren, bin ich nicht sicher ob ausgerechnet eine andere Bindegewebserkrankung seine Besorgnis zerstreuen würde …\nVielen Dank für die Antwort. Gibt es denn eine Datenbank bzw. Dokumente in denen alle Bindegewebserkrankungen mit Symptomen drin stehen?\nLeider ist „Bindegewebserkrankungen“ ein sehr großer Begriff, und wenn man die „non-hereditary“ mit einschließt fallen sogar Sachen wie Lupus und andere Autoimmunerkrankungen mit rein, aber wie wär’s z. B. mit Murphy-Ryan M, Psychogios A, Lindor NM. Hereditary disorders of connective tissue: a guide to the emerging differential diagnosis. Genetics in Medicine. 2010 Jun 1;12(6):344-54.\noder vielleicht sogar besser: ein Vergleich zwischen EDS und anderen in Colombi M, Dordoni C, Chiarelli N, Ritelli M. Differential diagnosis and diagnostic flow chart of joint hypermobility syndrome/ehlers‐danlos syndrome hypermobility type compared to other heritable connective tissue disorders. InAmerican Journal of Medical Genetics Part C: Seminars in Medical Genetics 2015 Mar 1 (Vol. 169, No. 1, pp. 6-22).\nBei mir wurde eine Hautbiopsie durchgeführt mit einem positiven Ergebnis „im Sinne des EDS“. Leider konnte ich keinem Typ eindeutig zugeordnet werden. Ich habe wohl ein bisschen was von allen EDS-Haupttypen. Klinisch bin ich eher ein hypermobiler/ klassischer Typ. Ein Gentest soll nun veranlasst werden. Mittlerweile habe ich mitbekommen, dass es viele EDSer mit mehreren Typen gleichzeitig gibt, bzw. auch einige EDS-Familien, die innerhalb einer Familie unterschiedliche Typen aufweisen (auch genetisch festgestellt). Ich höre von den Ärzten immer nur, dass sowas sehr unwahrscheinlich sei, da in der Regel immer das gleiche defekte Gen weitervererbt wird. Es scheint aber schon viele Ausnahmen zu geben. Gibt es da in der Genetik bereits neue Erkenntnisse, dass doch unterschiedliche Typen in einer Familie weitervererbt werden können, oder ist das wirklich nur Zufall?\nDa unterschiedliche EDS-Typen von unterschiedlichen Gen-Defekten verursacht werden (bei denen zumindest von denen wir’s wissen), wüsste ich nicht warum diese nicht zusammen auftreten können. Sicher kann man z. B. eine Mutation in CYP21A2 und TNXB haben. Du kannst auch eine von den beiden mütterlicherseits erben und eine väterlicherseits und bei dir passiert ein crossing-over und du hast dann beide Mutationen auf demselben Allel was du dann weitergeben kannst (oder das Gegenteil, du gibst dann ein völlig gesundes Allel weiter und die Mutationen gehen beide verloren). Außerdem muss jede Mutation zu irgendeinem Zeitpunkt spontan aufgetreten sein, bevor sie das erste Mal vererbt werden kann, es wird also in jedem Stammbaum jemanden geben, der zum ersten Mal eine bestimmte Mutation hat, die vorher bei keinem Elternteil war.\nKann auf dem Gen eigentlich „erkennen“ ob es eine Spontanmutation ist, oder ergibt sich das allein aus der Familienanamnese?\nAllein aus der Familienanamnese. Nur wenn’s bei keinem Elternteil gefunden wird kann man sagen, dass es eine spontane Neumutation ist (oder ein Fehler beim Sequenzieren …)\nWie kann ein Patient am Besten vorgehen, bei dem eine bisher unbekannte Mutation entdeckt wird?\nÄrzte oder Wissenschaftler finden, die daran forschen und hoffen in eine Studie aufgenommen zu werden (und selbst wenn das nicht passiert erfährt man oft etwas). Sich dabei geographisch nicht einschränken, denn die Art von Forschung wird überall auf der Welt geführt.\nWie ist das generell: Kann bei manchen Mutationen (nicht spezifisch TNXB) mit Hilfe von Nahrungsergänzungsmitteln/Ernährungsumstellungen eine Stoffwechselblockade umgangen werden? Kann man sagen, in welchen Fällen so etwas Chancen bietet und in welchen Fällen nicht (nach dem Motto: wenn ein Protein fehlerhaft ist, das im Körper eine Funktion im Bereich xyz des Stoffwechsels hat, kann das sinnvoll sein, aber wenn das Protein im Körper eine Funktion als …. hat, dann nicht)?\nAuf TNX bezogen, würden NEMs eher nichts helfen da es eine Strukturkomponente ist. Tenascin-X ist wahrscheinlich nicht am Metabolismus des Kollagenaufbaus selbst beteiligt.\nWenn der Mangel in einem anabolischen oder katabolischen Stoffwechsel integriert ist, dann kann man evtl. durch NEMs oder Veränderung der Diät (als Beispiel Kollagensynthese und die Gabe von Vitamin C) Einfluss nehmen. Möglich ist dann durchaus eine Verbesserung aber keine ursächliche Behandlung. Es wurde z. B. auch beschrieben, dass die Tenascin-Y-Produktion in Hühnchen (Hühner haben kein Tenascin-X) auf mechanische Reize reagiert. Das bietet einen Hinweis darauf, dass Sport durchaus das Bindegewebe beeinflussen kann (was fast intuitiv ist), weswegen ich allerdings auch nicht mit EDS Kickboxing anfangen würde :)\nEin anderes Beispiel ist die CAH, bei dem eine Mutation zu einem Hormonmangel führt, den man dann durch Hormongabe ausgleichen kann.\nWas gibt es für neue Entwicklungen im Bereich Genforschung (diagnostisch, therapeutisch)?\nDiagnostisch: Die immer billiger werdenden neuen Sequencing-Methoden und Expressionslevelstatistiken werden zu Routinediagnostik werden. Whole-Genome-Methoden werden in absehbarer Zeit zum Standard.\nTherapeutisch werden wir in Richtung Individualmedizin gehen, was heißt, dass alles an die Bedürfnisse des einzelnen Patienten angepasst werden kann (Stichwort Medikamentenmetabolismus).\nSpannend: CRISPR/Cas9 Genome Editing (Genomeditierungssysteme, direkte Genomveränderung) ist gleichzeitig das gruseligste und vielversprechendste was in der Molekulargenetik jemals passiert ist.\nWelches Labor in Deutschland führt derartige Tests durch? Gibt es zur Mutationsanalyse auch biochemische Verfahren? Proteinanalysen etc.?\nWelches Labor in Deutschland das genau macht kann ich als Wissenschaftler in den USA leider nicht sagen, allerdings kann theoretisch jedes genetische Labor Standard-Gentests durchführen. Gentest ist Gentest, da ist nichts spezielles.\nZur Mutationsanalyse gibt es keine biochemischen Tests. Biochemische Tests weisen Proteinfunktion/-präsenz nach. Im Falle von TNX gibt es derzeit ELISAs (Antikörper-basierte Tests) die aber schwer kommerziell erhältlich sind und derzeit hauptsächlich nur in der Forschung angewandt werden. Da aber nicht jede TNXB-Mutation auch zu einem Mangel an Protein führt, kann mit Tenascin-X-ELISAs nicht ausgeschlossen werden, dass eine Mutation vorhanden und die Ursache von Symptomen ist.\nWas führt bei EDS zum vorzeitigen Knorpelverschleiß?\nDas eine eher klinische Frage (aber ich wüsste gerade auch niemanden, der an EDS und Knorpelgewebe/Sehnen arbeitet). Soweit ich weiß geht man bei Knorpelverschleiß davon aus, dass es ein rein mechanischer Vorgang durch Reibung an Gelenken ist (deswegen findet man das mit zunehmendem Alter). Bei Hypermobilität ist der Knorpelverschleiß höher (durch Bandlaxität der Gelenkführung). Ich wäre allerdings nicht überrascht, wenn sich herausstellen sollte, dass die genetischen Ursachen von EDS auch die Zusammensetzung von Knorpelgewebe beeinflussen.\nSind Mischformen bekannt, bei denen Merkmale von hEDS und vEDS gleichzeitig auftreten?\nPrinzipiell sind fast alle Formen von Overlaps möglich. Beschrieben wurden bisher z. B. eine COL1A1 Mutation die zu einem Overlap zwischen klassischem und vaskulärem EDS führte. Oder COL1A1/COL1A2 Mutationen die zu EDS und Osteogenesis imperfekta Overlap führten.\nIch habe letztes Jahr an einer großen und umfangreichen Fragebogenstudie der Vanderbilt University zum Thema POTS (diagnosis and impact of POTS) teilgenommen. Im Prinzip wurde alles gefragt vom Weg zur Diagnose, Fehldiagnosen, Art und Umfang der Diagnostik, Symptome, Medikation, weitere therapeutische Maßnahmen, Ausprägung, Begleiterkrankungen (in der langen Liste stand EDS ganz oben), Einschränkungen im Alltag, soziale und wirtschaftliche Auswirkungen etc.\nDer Vorteil war, dass es „nur“ schriftlich war und man weltweit teilnehmen konnte… und somit mehr Menschen erreicht werden konnten. Wäre so eine große Fragebogenstudie auch zum EDS denkbar, um aus häufig auftretenden Angaben ggf. in der Folge konkrete Fragestellungen für neue klinische Studien zu generieren? (Man entdeckt bestimmt einen Haufen Gemeinsamkeiten bei bestimmten Gruppen, die man bisher noch gar nicht vermutet).\nFragebogen-Statistiken zum Thema Fehldiagnose fände ich z. B. auch ganz extrem interessant (vielleicht sogar mit einer Karte, dass man sehen kann ob vielleicht irgendwo besonders häufig stattfinden …). Und Fragebögen könnte man eigentlich sogar privat ins Rollen bringen, da man keine besondere klinische Infrastruktur dafür benötigt, hmmm …\nWie sieht Forschung aus? Was bringt biomedizinische Forschung?\nIn unserem Fall hier: Man sieht nicht nur, dass ein besonderer Genotyp mit einem Krankheitsbild assoziiert ist, sondern man ist in der Lage ursächliche Zusammenhänge herzustellen und neue diagnostische und therapeutische Möglichkeiten zu finden. Es ist zwar nett, wenn man weiß woran man erkrankt ist, es ist allerdings besser, wenn man was dagegen machen kann und bei den meisten EDS-Betroffenen gibt es letzteres halt leider nicht.\nz. B. TNXB: C>G in Exon 40\nDer Basenaustausch führt im Protein dazu, dass ein Cystein durch ein Tryptophan ersetzt wird. Dieser Austausch führt zum Aufbruch einer Disulfidbrücke, wodurch die Faltung der Protein-Sekundärstruktur gestört wird. Dies führt wiederum zu Fehlern in der Organisation der Fibrillinfasern im Gewebe und zum EDS-Gewebstyp.\nIch habe nochmal eine Frage zu der Pseudogensache… Wäre es möglich, dass ein anderes Labor mit einer neuen Blutprobe die Exons doch sequenzieren kann? Oder ist es einfach so, dass die von keinem Labor dann beurteilbar sind?\nDie meisten Sequenzierungsprotokolle sind sich sehr ähnlich, weil die Labore alle dieselben Geräte verwenden (Illumina ist der Marktführer) und wahrscheinlich auch ähnliche molecular probes. Ohne von jemandem versichert zu bekommen, dass derselbe Fehler beim resequenzieren weniger wahrscheinlich ist (weil z. B. andere Probes verwendet werden), würde ich’s zumindest nicht aus eigener Tasche zahlen. Whole-Genome-Sequencing wäre auch noch eine Alternative. 12174C>G ist mein persönlicher Favorit, die Variante ist im Paper diskutiert und ganz offensichtlich.\nWie ist der Stand der Forschung zu TNXB-Mutationen? An welchen Orten (welche Unis) wird dazu geforscht?\nMan weiß nie genug :) Wir wissen TNXB ist ein „Organizer“, mehr aber auch nicht. Die exakten Zusammenhänge der Gewebebildung der extrazellulären Matrix sind nicht bekannt und wir haben auch keine Methoden.\nWas wir in der Forschung brauchen, ist ein System was wir verstehen wollen, in dem Fall TNX und die extrazelluläre Matrixbildung, und dann Techniken die uns ermöglichen das zu studieren. In dem Fall ist es so, dass wir diese ganzen Zusammenhänge nicht differenzieren können.\nWer gerade daran forscht sind Gruppen an der NIH, aber da sich dies ständig ändert und auch kein einheitliches Verzeichnis existiert welche Gruppen woran arbeiten, ist es schwer darüber eine Aussage zu treffen.\nUm aktuelle Studien zu erhalten und zu sehen wer aktuell woran arbeitet kann man einen Alert auf Pubmed starten.\nWas für Auswirkungen hat es, wenn mehrere Kopien eines Gens auf einem Chromosom vorhanden sind? Und wie kommt so etwas zustande?\nBei manchen Genen ist es sogar gewünscht mehrere Kopien zu haben wie z. B. Antikörperfragmente und bei manchen führt es zu Dosiseffekten die unerwünscht sind (z. B. Trisomien).\nKopien kommen während Meiose während unequal crossing over zustande. Und manche Bereiche im Genom sind hotspots für Genduplikationen (z. B. RCCX).\nGibt es mittlerweile Next-Generation-Sequencing-Panel, bei denen gleich alle in Frage kommenden Gene gleichzeitig untersucht werden können? Kosten?\nEs gibt mittlerweile Panels die einen signifikanten Teil der bekannten auslösenden Gene für eine Reihe an genetischen BG-Krankheiten testen. Natürlich basieren diese auf gut charakterisierten Risikomarken und schließen keine Neumutationen ein.\nZu Kosten kann ich nichts sagen, da ich nicht in einem Routinelabor arbeite.\nMarkus-Frederik Bohn, PhD presents “Tenascin X and Ehlers-Danlos Syndrome”\nIn diesem Video erklärt Dr. Bohn die Zusammenhänge zwischen Tenascin-X-Mutationen und verschiedenen EDS-Typen\nQ&A mit Dr. Markus Bohn zum Thema Genetik von Bindegewebserkrankungen (mit Schwerpunkt Tenascin-X)\nIch habe mich bisher nicht wirklich mit TNXB und TNX beschäftigt deshalb könnte das hier eine schlechte Frage sein. In welcher Beziehung stehen TNXB und TNX spezifisch zu EDS? Es macht Sinn, dass diese Hand in Hand gehen, aber haben alle Menschen mit EDS wahrscheinlich eine TNXB-Variante? Oder kann man auch EDS ohne TNXB-Faktor haben?\nEs gibt mehrere Beziehungen zwischen EDS und TNXB. Es sieht im Moment so aus, dass ca. zehn Prozent der Menschen mit EDS vom hypermobilen Typ eine TNXB-Variante tragen. Neun Prozent aller CAH-Patienten haben ein defektes TNXB-Allel und leiden unter CAH-X was einen separaten Typen darstellt. Patienten mit TNX-Mangel (kein TNX im Serum erfassbar) erscheinen wie der klassische Typ des EDS. Das heißt nicht, dass jeder mit EDS notwendigerweise eine TNXB-Variante oder einen Protein-Mangel hat.\nAber Sequenzierung ist nicht perfekt. Es ist tatsächlich sehr einfach ein Nukleotid falsch zu lesen oder mehrere „reads“ falsch zu assemblieren, weshalb es viele Wiederholungen braucht. Normalerweise werden heutzutage zwischen 50 und 100 Wiederholungen als gut angesehen.\nGenetische Testung kann außerdem auch etwas anderes meinen als sequenzieren. Allel- spezifische Hybridisation oder SNP (single nucletoid polymorphism) Microarrys sind Formen der Genotypisierung, die abhängig von spezifischen Sonden für bekannte Varianten sind.\nWenn du dich Genotypisieren lässt, könnten die möglichen Rohdaten die du mit nach Hause nehmen kannst, eine Liste von 500000 genetischen Varianten die du hast, oder eben nicht hast, sein (zum Beispiel bei Verwendung des Affymetrix Human SNP 5.0 GeneChip).\nSprechen wir von einem Gen/Exome/Whole-Genome-Sequenzierung dann kannst du eine Liste von allen Stellen bekommen die sich von der Referenzsequenz unterscheiden. Der Vorteil vom Sequenzieren ist, dass auch unbekannte, nie zuvor gesehene, Dinge gefunden werden können.\nSorry, das war etwas lang, aber ich dachte, das wäre auch für andere von Interesse. Ich musste gerade selbst nachsehen wie viele Varianten vom Affymetrix-System gefunden werden können. Wenn ich einen Gentest machen lassen würde, würde ich mir immer eine Liste von allen gefundenen Varianten geben lassen oder wenn möglich, die eigentliche Sequenz. Diese werden sich in deinem ganzen Leben nicht ändern und damit hast du die Möglichkeit diese zu jedem weiteren Spezialisten oder neuen Tests die in der Zukunft existieren mitzubringen.\nIch habe eine Punktmutation auf TNXB. Mir wurde gesagt diese wurde nie zuvor gesehen. Ich bin hypermobil, aber zeige hauptsächlich Symptome einer vaskulären Beteiligung. Ich habe Arterienrupturen von kleinen und mittleren Gefäßen, mehrere Aneurysmen in großen Gefäßen wie Aorta und Arteria carotis interna, Schlängelung der Ilium Arterie, Aorta und der Carotis interna und starke Stenose der Halswirbelsäulen-Arterien durch die Schlängelung. Es gibt keinen anderen Grund für diese Dinge außer eine BG-Erkrankung. Die vaskulären Probleme entstanden in meinen 40ern. Es gibt eine Familiengeschichte von zwei plötzlichen Toden, aber keine Hypermobilität in der Familie. Kann es möglich sein, dass meine TNXB-Variante diese Probleme verursacht oder ist dies ausgeschlossen?\nDas hängt stark von der eigentlichen Mutation ab, manche können sehr zerstörerisch sein (Einsetzen oder Deletieren von Cysteinen oder großen Aminosäuren) andere können neutral sein (zum Beispiel ein Austausch von Valin mit Leucin in einem Teil der keine Interaktion mit anderen hat). Zudem findet sich TNX auch um Blutgefäße herum und wir wissen, dass es ein Organisator des BG ist, insofern könnte dies einer der Schlüssel sein.\nHaben EDS-Betroffene die unter Neuropathie leiden immer einen Small-Fiber-Neuropathie? Und sollte eine Biopsie positiv für SFN sein?\nHmmm, ich weiß nicht warum Neuropathien limitiert auf SFN sein sollten. TNX wird auch in peripheren Nerven gefunden und es gab Spekulation über TNX Beteiligung an Muskel-Nervübergängen. Ich wäre nicht überrascht, wenn es eine ursächliche Verbindungen zwischen EDS (bei TNX-Defekten) und peripheren Neuropathien gäbe.\nIch habe mich gefragt ob CRISPR-Technologie eines Tages genutzt werden könnte um TNXB-Mutationen zu korrigieren?\nIch habe tatsächlich ein CRISPR-Experiment in einem anderen Projekt und ich liebe die Technologie. Die Hoffnung ist (glaube ich), dass eines Tages die genetische Urasche einer Erkrankung aus dem Gen editiert werden kann. Aber das würde vermutlich weit vor der Geburt passieren müssen, denn nur dann könnte man sicher gehen, dass man das Zielgen in jeder einzelnen Zelle trifft.\nWas ist der einfachste Weg um TNXB-Mutationen festzustellen? Bluttest, Hautbiopsie?\nAktuell in Mode dafür ist Exon-Sequenzierung. Es gibt viele kommerzielle Angebote für Whole-Exome-Sequencing. Caveat: Wenn zwei oder mehr Exons eine hohe Sequenzidentität zeigen (z. B. durch Pseudogene) kann das zu Fehlern führen (wie es schon bei einigen Menschen passiert ist die ihr TNXB sequenzieren lassen wollten).\nAlso führt das Whole-Exome-Sequencing möglicherweise zu Fehlern? Gibt es andere/bessere Optionen?\nDie Fehler die andere bekamen waren z. B. „Exon 40 konnte aufgrund von Pseudogenen nicht sequenziert werden“. Zumindest würdest du damit nicht fehlgeleitet werden von einer falsch positiven Mutation. Wenn dich ausschließlich TNXB interessiert, dann ist ein Einzelgentest die beste Option. Wenn du mehrere Gene abgedeckt wissen willst, dann Whole-Genome-Sequencing.\nWie spielt Tenascin-X eine Rolle in Liquor-Leaks oder Chiari?\nDa TNX Bindegewebe beeinflusst und Liquor-Leaks und Chiari eine klare BG-Komponente haben, könnte da eine tatsächliche Verbindung bestehen. Es gibt dafür keine Daten (wie für die meisten EDS-Komorbiditäten), aber wenn es welche gäbe, könnten die ähnlich aussehen wie in anderen BG-Erkrankungen.\nGibts es mögliche Ideen ob TNXB und andere Kollagen-Mutationen die Zell-zu-Zell-Kommunikation beeinflussen können?\nExtrazelluläre Matrixproteine haben Signalfunktion und Kollagen, zum Beispiel, ist involviert in der Überleitung des Epithel-zu-Mesenchym Übergangs. TNX ist involviert im TGFbeta-Signalweg. Ich weiß nicht in wie weit einzelne Mutationen im Kontext des Zell-Signalwegs beschrieben wurden aber das ist definitiv etwas was in der Zukunft passieren wird.\nMan sieht nicht nur, dass ein besonderer Genotyp mit einem Krankheitsbild assoziiert ist, sondern man ist in der Lage ursächliche Zusammenhänge herzustellen und neue diagnostische und therapeutische Möglichkeiten zu finden.\nCAH-X Betroffene leiden unter einer TNX Haploinsuffizienz, weil eines der beiden Allele nicht funktionsfähig ist. Doch trotzdem war der Phänotyp des EDS bei allen Betroffenen unterschiedlich ausgeprägt. Die These war, dass Punktmutationen in dem verbleibenden TNXB-Allel zum unterschiedlichen Phänotyp des EDS beitragen.\nDie Aufgabe von Ärzten ist aktuelles Wissen und Kenntnis anzuwenden. Wissenschaftler müssen neue allgemeingültige Erkenntnisse finden, die dann anwendbar sind für den praktizierenden Arzt.\nWelche TNX-EDS-Typen gibts denn?\nTNX-Deficiency: Gar kein nachweisbares TNX im Serum (homozygot)\nTNX-Haploinsuffzienz: Die Hälfte TNX im Verhältnis zu Gesunden (heterozygot)\nMutationen von denen man nicht weiß was sie genau tun (Funktionsstörung?). Volle Menge TNX. Haben ein Protein mit anderen Eigenschaften.\nDas Cystein wird durch Tryptophan ersetzt. Der Austausch des Cysteins durch ein Tryptophan führt zum Aufbruch einer Disulfidbrücke, wodurch die Faltung der Sekundärstruktur gestört wird. Dies führt wiederum zu Fehlern in der Organisation der Fibrillinfasern im Gewebe und zum EDS-Gewebstyp.\nExome-Sequencing hat das Potential Fehler im proteincodierenden Teil (Exone) aufzudecken, aber nicht in regulatorischen Bereichen z. B. Promotor und Intronsplicesites.\nWhole-Genome-Sequencing untersucht die komplette DNA mit allen regulatorischen Elementen.\nBeide weisen eine hohe Fehlerquote auf, wenn man nach einem einzelnen Basenaustausch sucht. Große Deletionen zu finden ist einfacher. Viele Mutationen sind außerdem stille Mutationen die keinen Einfluss haben.\nPaneldiagnostik und Einzelgentests sind genau, aber limitiert auf Dinge die man bereits kennt.\nWenn ich mich richtig erinnere, kann man einige genetische Erkrankungen anhand metabolischer Marker im Blut und Urin diagnostizieren (z. B. Hypophosphatasie, bei der einige Werte zu niedrig und andere zu hoch sind, weil es zu einer metabolischen Blockade kommt). Wäre es möglich durch abnormale Blut- oder Urinwerte Rückschlüsse auf die Art der metabolischen Blockade zu ziehen, auch ohne die Mutationen und deren Lokalisation zu kennen? Wäre es möglich, sich systematisch die verschiedenen metabolischen Regelkreise anzusehen, die abnormale Laborergebnisse zeigen und dann aufgrund dieser Resultate Rückschlüsse zu ziehen, in welchem genetischen Bereich die Mutation liegt? Ist das ein Weg den die Forschung einschlägt? Gibt es einen möglichen Zusammenhang zwischen niedriger alkalischer Phosphatase und EDS (hypermobiler Typ, unklare Mutation).\nEs gibt viel spannende Forschung die versucht metabolische Marker mit genetischen Ursachen in Verbindung zu bringen. Zum Beispiel gibt es eine spektakuläre neue Technik die während Tumoroperationen Gewebe verdampft und direkt am Skalpell metabolische Tumormarker analysiert. Dies geschieht in Echtzeit während der Arzt den Tumor entfernt, damit weiß er wo gesundes Gewebe anfängt und der Tumor endet. Diese Daten (spezifische Tumormarker) werden mit Deep-Sequencing-Daten (mRNA Level jedes Patienten) kombiniert, um neue Verbindungen oder ganze Netzwerke an voneinander abhängigen Faktoren, die am Krankheitsverlauf beteiligt sein könnten, zu finden. Also ja, es gibt starke Forschung in die Richtung.\nMeine Mutter, beide Töchter und ich sind mit EDS vom hypermobilen Typ diagnostiziert. Vor kurzem stellte sich heraus, dass ich und eine meiner Töchter die genetische Variante die mit dem Stickler-Syndrom assoziiert ist trage (COL11A2) und wir sind heterozygot für AMPD1, welches mit Myopathie in Verbindung steht (wir waren die einzigen zwei Familienmitglieder die genetisch getestet wurden). Der Genetiker sagte, diese Resultate wären „von unklarer klinischer Signifikanz“. Da bisher kein klares ursächliches Gen für EDS-HT identifiziert werden konnte, frage ich mich, ob möglicherweise multiple, ziemlich häufig auftretende Varianten wie diese in Kombination mit Umweltfaktoren auslösend sein könnten? Weißt du von Forschung auf diesem Gebiet?\nIch arbeite nicht in der Diagnostik, aber so weit ich verstanden habe, kann „klinische Signifikanz“ nur dann gewährleistet werden, wenn diese spezielle Mutation bereits als korrelierend mit dem Krankheitserscheinungsbild in der Literatur beschrieben wurde. Es ist sehr schwer bis unmöglich vorherzusagen wie der individuelle Phänotyp einer Mutation aussehen wird. Mehrere Gruppen arbeiten sehr hart die genetischen Varianten zu finden die für EDS auslösend sind, die Anzahl der Mutationen mit „klinischer Signifikanz“ sollte also weiter steigen.\nBezüglich der Kombination an häufigen/nicht signifikanten Varianten: Kleine Veränderungen an verschiedenen Teilen von komplexen Netzwerken können sich in der Tat summieren oder synergistischen Effekt haben (was zu einem Sturm führt). Zell/Gewebsfunktionen bilden ein außerordentlich kompliziertes Netzwerk.\nForschung beginnt meistens mit einer klaren genetischen Variante – einer kaputten Beziehung. Wenn das nicht funktioniert, gehen wir zum nächsten Schritt über. Am Ende wird dann nicht mehr nach spezifischen Varianten geschaut, sondern es werden alle Varianten verglichen. Ein aktuelles Beispiel wäre die Suche nach der genetischen Basis von Schizophrenie, was sich als sehr komplex herausstellt. Gruppen suchten im ganzen Genom nach Korrelationen mit Einzelnukleotid-Varianten. Diese Methode würde tatsächlich nachweisen ob Kombinationen von häufigen Varianten mit einem Phänotyp korrelieren. Ich glaube nicht, dass das im Moment für EDS gemacht wird.\nUmweltfaktoren: Ohne eine klare Ursache-Wirkung-Beziehung ist es schwer anwendbare Einblicke zu bekommen, aber es scheint als gäbe es in manchen EDS-Fällen hormonelle oder immunologische Einflüsse die den Krankheitsbeginn bzw. Verlauf beeinflussen. Ich würde das als Umweltfaktoren zählen, kenne aber nichts umsetzbares das für die Diagnostik genutzt werden könnte.\nIm Moment können > 95 Prozent aller pathogenen Varianten von vEDS nachgewiesen werden mittels Sequenzanalyse (und es gibt andere Gentests für seltenere Varianten). Aber das sind nach wie vor keine 100 Prozent und es gibt immer eine Chance das vEDS-Symptome auftreten ohne identifizierbares Gen. Das ist weshalb der klinische Phänotyp ausschlaggebend ist, gefolgt von Gewebserscheinungsbild und genetischen Varianten.\nEs gibt außerdem überlappende EDS-Typen, die mit Symptome einhergehen, die dem vaskulären Typen ähneln z. B. COL3A1 -Mutationen die zu einer Überlappung zwischen klassischem und vEDS führen.\nDenkst du, dass für alle hEDS Typen genetische Mutationen ursächlich sind? Versus autoimmun?\nIm Moment ist die Arbeitstheorie, dass es direkte genetische Ursachen für verschiedene EDS-Typen gibt. Es gibt auch kein klares versus wie in deiner Frage formuliert, denn einige Autoimmunerkrankungen haben einen ursächlichen genetischen Auslöser (z. B. gibt es epidemiologische Studien die eine 65-prozentige Chance beschreiben an Osteoarthritis der Hände zu erkranken), aber diese deuten meist eine Polygene Vererbung an.\nGlaubst du, dass Heilung oder bessere Therapien gefunden werden können, durch deine Forschungsergebnisse?\nDavon ausgehend, dass du Punktmutationen auf TNXB meinst die den Schweregrad des EDS-Phänotyps betreffen, dann ist die Antwort nein. Die genetische Ursache einer Erkrankung zu finden heißt leider nicht, dass dies zu heilenden Maßnahmen führt. Sonst wäre es ziemlich einfach mit negativen Konsequenzen von Aneuploidien (z. B. Trisomie) umzugehen. Im Fall von strukturellen extrazellulären Matrixproteinen wie TNX ist es extrem schwierig an therapeutische/heilende Maßnahmen zu denken, weil es ein Protein ist, das seine Funktion erfüllt in dem es zur richtigen Zeit, am richtigen Ort, in der richtigen Menge auftritt.\nAktuelle Informationen zu verschiedenen EDS-Typen,\nPersönliche Erfahrungen von Betroffenen,\n13. Juli 2016 /0 Kommentare\nSchlagworte: Bindegewebserkrankung, EDS-Spezialistin, Genetik, Interview, News, Tenascin-XB, USA, Veranstaltung, Wissenschaftler\nhttps://www.holy-shit-i-am-sick.de/wp-content/uploads/2016/07/QA2.001.jpeg 768 1024 karinabutterfly https://www.holy-shit-i-am-sick.de/wp-content/uploads/2018/08/Karina_butterfly_5_500px-300x269.png karinabutterfly2016-07-13 00:42:392021-11-07 11:41:03Resultate der Q&As mit Dr. Bohn zum Thema Bindegewebserkrankungen (speziell TNXB)\nCindy Vernickel\tGegensätze ziehen sich an – Ich habe EDS und Tourette!\nPexels - Pixabay\tWarum ich mit EDS lieber kinderlos bleibe.\nWarum viele chronisch Kranke Erkältungen fürchten Karina Sturm Karina Sturm 24 Aussagen, die Menschen mit Ehlers-Danlos-Syndrom gerne von ihrem Umfeld hören...


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UK Gambling Commission: Boss warnt Glücksspielindustrie\nUK Gambling Commission: Boss warnt britische Glücksspielbranche\nNeil McArthur, der Boss der UK Gambling Commission, hat die Glücksspielindustrie dazu aufgefordert, Problemspieler nicht aus den Augen zu verlieren. Grundsätzlich ist es richtig und wichtig, dass eine Glücksspielbehörde dieses Thema weit oben auf der Prioritätenliste hat. Aber die britische Glücksspielbranche ist alles andere als untätig beim Spielerschutz.\nSpielerschutz ist am Ende auch Kundenschutz\nFür Neil McArthur ist Spielerschutz das zentrale Thema der Glücksspielindustrie, wenn es um Zukunftsfähigkeit geht. Auch wenn die Statistiken etwas umstritten sind, ist es doch nicht verkehrt davon auszugehen, dass etwa ein Prozent der Glücksspiel-Fans früher oder später in Großbritannien einmal ein kleines und ein großes Problem entwickelt. Die Einzelfälle können sehr unterschiedlich sein, aber völlig klar ist, dass kein Unternehmen der Glücksspielbranche die grundsätzliche Thematik Spielerschutz aus den Augen verlieren darf. Das geschieht aber auch nicht, denn zum einen gibt es strenge gesetzliche Vorgaben. Zum anderen hat die Glücksspielindustrie speziell in Großbritannien schon lange verstanden, dass Spielerschutz am Ende auch Kundenschutz ist. Was bedeutet das konkret? Neil McArthur hat in einer aktuellen Rede darauf hingewiesen, dass die Glücksspielindustrie gut beraten ist, jeden Problemspieler als langfristig verlorenen Kunden zu sehen. Aber es geht noch weiter: Wenn die ganz normalen Glücksspiel-Fans, die nie ein Problem entwickeln, mitbekommen, dass ein Glücksspielanbieter sich nicht vernünftig um die Kunden kümmert, die ein Problem haben, ist das schlecht für das Image und auch schlecht für die wirtschaftliche Entwicklung. Aufgeklärte Glücksspiel-Fans entscheiden sich nach Einschätzung von Neil McArthur schon jetzt überwiegend für Anbieter, die großen Wert auf Spielerschutz und Kundenschutz legen. Genau so muss es in einer gut organisierten modernen Glücksspielindustrie allerdings auch sein. Die langfristigen Aussichten der Glücksspielbranche hängen nicht zuletzt davon ab, dass eine vernünftige Regulierung stattfindet. Das wird aber in der Praxis nur der Fall sein, wenn das Problem mit dem Problemspieler besser gelöst wird.\nIn den letzten Jahren hat sich vieles getan beim Spielerschutz. Aber nach wie vor gelingt es nicht optimal, die Spieler, die Probleme bekommen, frühzeitig zu erkennen. In Online Casinos ist das ungleich schwerer als im stationären Geschäft, da keine permanente Beobachtung stattfindet. Aber gerade an dieser Stelle muss die Glücksspielindustrie sich deutlich bewegen und entweder mehr Geld investieren in Personal oder aber in neue Technologien, um die Anzahl der Problemspieler, die einen großen Schaden erleiden, deutlich zu reduzieren. Im Idealfall wird ein Problemspieler entdeckt, bevor ein nennenswerter wirtschaftlicher Schaden entstanden ist. In der Vergangenheit ist das jedoch nicht immer gelungen, sodass mitunter auch Fälle in den Medien gelandet sind, die kein gutes Licht auf die britische Glücksspielindustrie geworfen haben. Aber das Problem ist erkannt worden und es gibt auch Lösungsmodelle. Beispielsweise glauben viele Vertreter der Glücksspielindustrie, dass mit Künstlicher Intelligenz bzw. Machine Learning die Identifikation von Spielern mit problematischen Verhaltensmustern in Zukunft deutlich einfacher wird. Aber bis es so weit ist, wäre es vielleicht nicht die schlechteste Idee, deutlich mehr Zeit aufzuwenden bei der Kontrolle der Spieler. Jede Verschärfung der Glücksspielregulierung wird mit der Notwendigkeit, die Spielerschutz zu verbessern, gerechtfertigt. Aber wenn die Glücksspielindustrie nachweisen könnte, dass praktisch keine Probleme entstehen, gäbe es auch keine Basis für eine extrem strenge Regulierung.\nZu strenge Glücksspielregulierung schlecht für Spielerschutz und Anbieter\nNicht nur für Neil McArthur führt kein Weg an einem besseren Spielerschutz vorbei. Der Spielerschutz kann aber nur von den Anbietern mit Lizenz in Großbritannien umgesetzt werden. Aus Sicht von Neil McArthur und den meisten Experten in der Glücksspielbranche ist es kein sinnvoller Weg, die Glücksspielregulierung immer strenger zu machen. Andernfalls würden gerade die Spieler, die zu Problemen tendieren, nur die Anbieter verlassen, die eine Lizenz haben. Das bedeutet jedoch nicht, dass diese Spieler dann nicht mehr aktiv wären. Vielmehr gibt es nach wie vor auch in Großbritannien eine große Auswahl an Anbietern ohne Lizenz, die sich über jeden britischen Kunden freuen. Das ist ärgerlich, lässt sich in der Praxis aber wohl nicht vermeiden. Deswegen ist es wichtig, dass die Glücksspielregulierung ein gesundes Maß hat. Damit das aber in der Praxis ausreicht, um einen erstklassigen Spielerschutz zu gewährleisten, müssen die Glücksspielanbieter dafür sorgen, dass die potenziellen Problemspieler keine Probleme bekommen.\nWas einfach klingt, ist in der Praxis eine sehr komplexe Aufgabe. Aber die Glücksspielindustrie macht große Umsätze und ist deswegen gut beraten, einen erheblichen Teil des Geldes in die Entwicklung des Spielerschutzes zu investieren. In den letzten Jahren ist das zwar zum Teil schon passiert, aber nach wie vor ist laut Neil McArthur viel Luft nach oben vorhanden. Im Moment diskutieren britische Politiker darüber, die Glücksspielregulierung für Online-Spielbanken erheblich zu verschärfen. Das wäre dann zum Nachteil der Glücksspielanbieter und der Glücksspiel-Fans. Vor allem würde aber der Spielerschutz auf der Strecke bleiben, auch wenn die Absicht natürlich eine andere ist. Letztlich gilt nicht nur Großbritannien: Die Glücksspielindustrie muss langfristig selbst dafür sorgen, dass eine gesunde Geschäftsgrundlage auf der Basis eines erstklassigen Spielerschutzes vorhanden ist.\nHier mehr über die aktuelle Rede von Neil McArthur, dem Boss der UK Gambling Commission, lesen (auf Englisch).\nVon Manuela Schmidt | 6. Dezember 2020 | Kategorien: Glücksspiel-Gesetzgebung, Nachrichten |


Design Schlafzimmer Einrichtung – Bedroom Interior Design Ideas\nIn unserer sammlung aus 100 schlafzimmer ideen würden sie bestimmt das perfekte design für sie finden. 105 schlafzimmer ideen zur einrichtung und wandgestaltung autor.\nWeitere ideen zu schlafzimmer design schlafzimmer einrichten zimmer.\nDesign schlafzimmer einrichtung. It doesn t matter if you were underprepared or maybe even totally scrambling at the last minute because these 10 awesome organization hacks for busy families will make you totally forget about all your shortcomings. Welches holz eignet sich für ihre einrichtung am besten. 16 06 2020 entdecke die pinnwand room inspiration von sophie helene.\nDieser pinnwand folgen 3178 nutzer auf pinterest. Die vorteile von wasserbetten schlafzimmer mit schreibtisch 30 einrichtungstipps und ideen zum nachmachen. Weitere ideen zu vintage einrichtungen schlafzimmer design schlafzimmer einrichten.\nVon der einrichtung bis zur wandgestaltung finden sie auf houzz inspirierende ideen und beispiele wie sie schöne schlafzimmer gestalten. This bed platform wraps from the floor on to the wall. Das schlafzimmer sollte ein ruhiger ort sein wo man sich zurücklehnen entspannen und dem stress des alltags entfliehen kann.\nDas bett ist das unangefochtene zentrum wenn sie schlafzimmer einrichten. 26 03 2020 erkunde fabienne les pinnwand room ideas auf pinterest. Metallbett im schlafzimmer für eine romantische einrichtung mit vintage flair wie man sich bettet so liegt man.\nWeitere ideen zu schlafzimmer design schlafzimmer einrichten zimmer. Sehen sie sich fotos in vielen verschiedenen farben und stilen an wenn sie ein modernes schlafzimmer design entdeckt haben das sie inspiriert speichern sie das foto in einem ideenbuch oder kontaktieren sie den experten dessen moderne design ideen sie sich auch für ihr zuhause vorstellen können. Innenraum holzdecken einrichtungsideen schlafzimmer schlafzimmer einrichten holz innenarchitektur holz interieur modernes schlafzimmer design moderne einrichtung.\nSchlafzimmer einrichtung inspiration und bilder homify. Ihr design schlafzimmer benötigt stauraum platz für klamotten kisten schuhe oder ähnliches darf natürlich auch in keinem schlafzimmer fehlen. Als größtes möbel bildet dessen design den ausgangspunkt für weitere deko und wohnideen.\nDeshalb gibt es verspielte regale die die tägliche rountine aufpeppen kann und sie lassen ebenfalls den gesamten raum größer wirken. 03 04 2020 erkunde jessica mosers pinnwand vintage einrichtungen auf pinterest. If you didn t feel completely organized for back to school this year don t fret you weren t alone.\nSchlafzimmer Einrichtung Inspiration Und Bilder Schlafzimmer Einrichten Schlafzimmer Design Schlafzimmer Landhausstil\nSchlafzimmer Schlafzimmer Ideen Schlafzimmer Einrichtung Schlafzimmer Ideen Fur Kleine Raume Schlafzimmer Ideen Meister\nSchlafzimmer Designs Mobel Ideen Anika Kluczkowski Anika Designs Ideen In 2020 Remodel Bedroom Very Small Bedroom Home\nIdeen Fur Schlafzimmer Beleuchtung Raume Mit Licht Wohnlich Gestalten Schlafzimmer Design Schlafzimmer Gestalten Modernes Schlafzimmer Design\nGallery For Design Schlafzimmer Einrichtung\nTags: moderne schlafzimmer mit bad und ankleide