България се топи! До 50 години селата ни ще са напълно пусти! ~ ФАКТУАЛНО\nБългария се топи! До 50 години селата ни ще са напълно пусти!\nПрез 1989 година почти 9 милиона души живееха в България. Сега, те са малко над 7 милиона.\nТова се казва в репортаж на Би Би Би озаглавен „Защо се срива българското население?“. До 2050 година се очаква населението да падне под 5,5 милиона души. А до края на века то може да стане половината от сегашното.\nВ провинция Перник направих рядко откритие. Това не е традиционната бродирана вълнена носия на Стоян Евтимов, която го прави необичаен, а фактът, че този мъж на около 39-те живее на село. "Всички мои приятели, които съм израснал тук, отдавна са напуснали", казва той.\nПодобно на много млади българи, те са се преместили в градовете в търсене на работа.\nСтоян смята, че е щастлив да има работа в планинското село Пещера, водейки фолклорната група и организирайки ежегоден музикален фестивал в опит да съживи традиционния брак и селото. Въпреки това, той намира живота в селото за безперспективен. "Невъзможно е да се намери някой, който да се ожени тук, в селото, или в селата наоколо, просто защото няма млади хора.\nЕдинствената възможност да намеря някого е в града. Би било много тъжно и трудно да напусна селото, но в определен момент ще трябва да го направя", признава той.\nБългарските села губят населението си от десетилетия.\nСлед падането на комунизма през 1989 година и разпадането на колективните стопанства тази тенденция за обезлюдяване на селата и преместване в градовете се изостри.\nОсвен това много хора продължават да търсят работа в чужбина.\nИма и още един фактор в намаляващото население на България - отчасти защото много млади възрастни са напуснали страната, раждаемостта е ниска.\n„Последният път, когато се роди бебе в селото, беше преди 10 години“, припомня си магазинерката Стефка, чиито двама сина са се преместили в града. Малкото момиче и майка й сега живеят в Кипър, добавя тя.\nОгромното мнозинство от хората, които Стефка обслужва, са на възраст над 60 години. Рафтовете са слабо заредени, казва тя, защото няма много клиенти и тя се притеснява, че магазинът ще трябва да се затвори.\nВ другите планински села магазините и училищата са затворени, спряна са и автобусните услуги. /БГНЕС


James Bond 007 Nightfire - Въпроси и проблеми - Игри - kaldata.com - Форуми\nот zinatop, 11 юни 2004 в Игри\nпубликувано 11 юни 2004\nВ края на нивото във Япония има една нинджа.Името на нинджата е Якузо.Стрелях със всичките оръжия ,но не мога да убия нинджата.Ако някой знае как да убия нинджата,моля да ми каже.\nимам проблем с едно ниво на играта в един блок и незнам каде да ходя и какво да правя . даван и скрийншот. http://snimka.bg/album.php?album_id=14182\nПриятели я помагайте че закъсах с една от мисийте на тази стара и добра игра . Нивото е кадето те пуска в нещо като банка ли е , що ли , аларми навсякаде , намирам един дето е скрит зад едно съкло но разбия ли стъклото и ... включват алармата гадовете . Така че някой ако го е минавал да каже как става . Не ми се използват кодове , така че не ми ги давайте , знам ги ! Мерси предварително !\nДа, бе, ... и аз там зациклих. Едно време го бях минал, но ... ИЗОБЩО не си спомням как. И скоро като играх ... забих.\nХора, и аз в Япония - по-скоро при гейшите в плен зациклих. Как да се върна в секретния бункер??? Помощ! Иначе всички плени каки са свободни. Няма живи лоши и какво от тук нататък? Чакам help и на mikhovsky@gmail.com\nТая тема не е много популярна май Понеже сега пак я играя (превърятх новата оня ден и съм зарибен) ще обясня някой неща, въпреки че за толкова време сигурно всеки се е оправил с проблемите си.\nТа, нивото в Токио - оня зад стъклото се убива след като се отвори вратата вдясно на стъклото. Тя се отворя с карта. Картата се взима от заспалият портиер във фоаето. За жалост ... не винаги успяваш да вземеш картата, защото играта е бъгава. Трябва да обикаляш около горкия човечец и да цъкаш Use бутона до припадък. След това влизаш зад стъклото и активираш асансиорите. И ... нивото едва сега започва. Цялото ниво може да се играе и повече от час. Нагоре няма да казвам какво става. Само ще дам един Hint - не си хабете химикалката в гаража и първият етаж. Използвайте електрошока, защото стреличките нагоре влизат в употреба по-лесно.\nНивото в Японската вила/къща - в бункера се връщаш по два пътя, зависи откъде си излязъл. Там откъдето се влиза първият път винаги може да се влезе, стига да намериш стаята с тайната врата. А вратата се отваря като цъкнеш Use бутона на картината. Естествено трябва да си спомняш коя картина използва чичката преди това. В другият край на бункера има шахта, която се отваря с ръчка и се излиза до една статуя в един от дворовете. Отвориш ли един път тая шахта, винаги можеш да се върнеш оттам в бункета ... Лошите не влизат. Hint - в бункета има шкафове затворени с катинар. Вътре има пушкала и броня, а как се отваря ... всички се сещате.\nКак се убива нинджата - ами, в зависимост от трудността ... все по-трудно. Пуцаш там и докато не умре. Ако не умира, значи не я оцелваш. Hint - в тая игра автоматичните оръжия са адски неточни, особено на голямо разствояние, дори и да не задържаш Button 1. Просто не целят там където сочи мерника. По-лесно е с пистолет.\nИма едно ниво, в което се влиза в един аквариум имитиращ космос. Там трбява да се убие един ... а той умира в пъти по-трудно от нинджата. Там да ви видя\nСега стигнах до едно ниво, което започва на брега на един остров. Оттук нататък нямам никаква представа какво става (просто никога не съм стигал сам ... а последното ниво, което някога съм виждал е именно това в началото). Съдейки по годината, в която е направена игра, бих заключил, че дори и следата не съм стигнал ... Някой има ли идея колко са мисиите?\nОт каде да си дръпна сейф на agent 007 слет часовниковата кула,че немога да го мина тоя\nнатисни y и си нагласи мерника знам го от личен опит защото сам я преварял.


Промяната: Реалното обедняване на хората за година е близо 30%, а на бедните и пенсионерите с ниски пенсии, повече от 50% - Informiran.net\nПромяната: Реалното обедняване на хората за година е близо 30%, а на бедните и пенсионерите с ниски пенсии, повече от 50%\n13.04.2022 Илия Иванов България, Свят\nПари за ремонт и поддръжка на пътищата няма. Минималната работна заплата щяла да замръзне за няколко години, нищо че инфлацията гони исторически рекорди. Кило агнешко е 20+ лева, бензинът, над 3 лева, олиото засега е „само“ 5. Реалното обедняване на хората за година е близо 30%, а на бедните и пенсионерите с ниски пенсии, повече от 50%.\nЗа сметка на това даваме по 1200 лева месечно за бежанците от Украйна, заедно с еднократна помощ от 375 лв. на калпак. Имаме пари и за олигарсите. Пеевските компании се развиват чудесно, държавата прави и невъзможното да подкрепи новата му хрумка да е авиопревозвач, а Прокопиев получава милиарди, за да си строи завод за батерии.\nВъв външната политика сме още по-зле. Хванати на къс повод от ръководството зад Океана. Притиснати да купуваме чертежи на самолети, да изнасяме оръжие, да се съобразяваме с държави, в които национална политика е българофобията.\nИначе Гешев си е прокурор, всички са си по местата и е като по времето на Борисов. Само играчите са по-слаби, което не изглеждаше възможно доскоро.\nКолкото повече наближава развръзката, толкова повече се изостря и тона на истинските виновници. И затова трябва да си платят!


Пшеница при -15 градуса без сняг - АГРИНЕД ЕООД\n684 пъти прочетена, 2 прочитания днес\nОще при прогнозата за минусови температури ми зададоха въпроса какво ще стане ако температурите паднат доста под нулата и няма сняг?\nОт 11 до 25 февруари 2021 имахме период на ниски температури. Прогнозата този път се изпълни. Навлезе студен фронт от Сибир и за тези две седмици си беше зимно време както подобава. Лошото в случая беше, че липсваше снежна покривка. Предишните дни температурите достигаха до 10-12 градуса, а деня преди да паднат до -15 е било 16 градуса* (вижда се на графиката от метеорологичния сензор )\nПшеница при -15 градуса без сняг снимка преди и след\nСнимките по-горе са от едно и също поле, но не са снимани на едно и също място. (кой да знае, че ще се получи това). Първата снимка е направена през ноември 2020, а втората на 26 февруари 2021. Не е снимано от едно и също място, но е показателна разликата.\nМиналата година в този период имахме три поредни пъти подобна ситуация. Тъкмо се посъвземе пшеницата и хоп под нулата. Тъкмо напръскаме с някой вълшебен прах и пак под нулата.\nСега стопаните пак се питат какво да направим за да помогнем? Бих посъветвал ако не са наторили с гранула да го сторят и да изчакаме. Към момента е видно, че растенията не са загинали на пълно (щеше да се чуе и по-рано). Има слаби пшеници които може би имат загубени растения, но пак не е особенно голям процент.\nданни от метеорологичен сензор за периода 06.02.2021 до 12.02.2021г.\nТова са данните от Метеорологичния сензор. Температурната амлитуда е наистина голяма 30 градуса!\nОще една снимка от поле на мой клиент. На снимката са два сорта, български и западен. Познайте кое в ляво кой е в дясно.\nЛюбопитен факт е, че вегетативния индекс на западната пшеница е по-висок. Индекса е по висок преди застудяването и след него и пораженията от ниските температури. Това поле е от централната част на северна България и там температурите не достигнаха чак до -15 градуса, но пак има повреди от ниските температури. Българският сорт е доста засегнат от септория, няма да прилагам снимки, че станаха много. Т.е. видимо студа не го е засегнал, но показва висока чувствителност на септория.\nСравнителните снимки с вегетативния индекс са от полето с българска пшеница и западна. В долния край на полето е българският сорт (тясната ивица) в горния е западния.\nЩе се радвам да коментирате и споделите вашия опит във формата за коментари на края на страницата.


Котаракът Румен: За бога, спрете да се епилирате! - Любопитно | Vesti.bg\nКотаракът Румен откровено за семейството си, за отношенията със Страхил, за едно телефонно обаждане от Първата дама\n9 октомври 2017, 11:58, oбновена на 26 януари 2018, 14:57\nО питвам да се свържа с Румен от две седмици, но винаги нещо се случва в последния момент и срещите ни пропадат. Накрая се разбираме да направим интервюто във Facebook. Признавам, че разговорът ме вълнува. Защото не е като останалите. Този път не знам какво да очаквам.\nКотаракът Румен изглежда уморен, но с тази умора, която е ореол. Имат я само онези, които са удовлетворени от това, което правят.\nРАЗГЛЕДАЙТЕ ГАЛЕРИЯТА С КОТАРАКА РУМЕН ТУК\nмога да опиша себеси сас три думи: сиф, красиф, елегамтен, саваршен, грамотем, благородем и арецтократичем. станаха ле три че се затроднявам с броенето?\nКое е най-важното нещо, което искаш читателите ни да знаят за теб?\nначи ного даржа веднага дасе оточниме по един вапроз! ас несам дебел!! тва дето изглеждам чесам поедар е од моралната перцпектива. освем това имам едар косам. иначе се казвам добрият котарак румен, бретамец, родом од софия, зодия овен, на шес месеца, интернед кодка по-професия ф момента\nф интернед ле? ми на принципа на пробата и грежката. ф новините неме зеха, че сам бил фъфлел, нисак сам бил за модел, фаф финанцовите цреди цъшто бях одхвърлен поради дето ти казах, че се затроднявам с броенето. отфсякаде децкриминация понесох ... ко дати кажа. не е лецно да намериж мяцто пот цлъмцето когато си поразличем. и накрая свърших като поредната интернед кодка. ама човек тряа да работи нешто сепак ф наши дни. неискам да сам ф тежест на никого\nРазкажи ни повече за семейството ти.\nпроисхождам от многодетно семейцтво на самотна майка амбър од хаджи димитар. по-башта сам грейс. бяхме шес деца с ено општо червило с което сичките си играехме пот дивама, но както винаги сам казвал, општото червило изгражда характера! асам благодарем\nКак започна скандала със Страхил?\nначиии сигорем бях че и затва ште стане на вапроз рано или късно. първо да кажа че цтрахил е ено лице което обитава нелегално задния двор, има балхи и глисти и мене ако питате се издържаше доскоро од нелегална дейнос! еми как започна, той първи почна! ас с процтолюдието несе саопштавам бес повот ама един дем както се расхождах ф задния двор ме нарече боржоазна цвиня, дрицльо, примцеса и ШОБЕ и ми се смя на каишката и од сичко най много се ядосах че Ч.Т искаше да го зимаме цтрахил горе да живее при мене на дивама!! ти прецтавяш ле си с какви хора работа ас! ама няма качецтвен перцонал ф наши дми вече, кодасе прай ...\nИма спекулации за това, че си бил в клиника заради пристрастеност към валериан...\nзлите езици могат да говорат каквото си искат. ние с брат пид сме нат тия нешта\nРумен приема спокойно слуховете за себе си Източник: Facebook/Котаракът Румен\nВ какви отношения сте с Деси Радева?\nфчера ми звани и ми вика, ама ено сериозно ми говори, вика абе румене, вика, ти няма ле скоро да влезнеш ф полетиката! може ли пък начи никакви полетичецки позиции да нямаж! къф мъш си ти! пък ас и викам нешто грешния румен си набрала май, викам, как да нямам полетически позиции! те сами като неполитическите – претпочитам да ми е вазможно найдобре ф рамките на добрия тон естественно и накрая тя ми каза оважавам те вика, но не преигравай. оште расаждавам нат значението на това поцледното\nВъпрос, който вълнува читателите ни: свободно ли е сърцето на Румен в момента?\nкак ше е свободно! заето е! нали тряа да ми испомпва крафта по сичките ми 4 крака и обажката. асам едар човек! това си е фултайм джоб, недей така!\nОчаквайте продължение на разговора ни с Румен за новия му проект, истината за неговия чистач и спекулациите дали започва собствено риалити.\nВижте компилация от забавни котки във видеото горе.\n*Редакцията запазва оригиналния правопис на котарака Румен.\nкотаракът Румен #най-споделяни


Сърдечна недостатъчност с предсърдна фибрилация\nПредсърдно трептене (AT), предсърдно мъждене (AF) или предсърдно мъждене (МА) е нарушение на ритъма на свиване на сърдечния мускул. Предсърдното мъждене може да се комбинира със сърдечна недостатъчност или да я влоши. При дълъг период на предсърдно мъждене рискът от образуване на тромби и исхемичен инсулт ще се стопи. Диагностицирайте пароксизма и постоянна форма на заболяването. Въз основа на формата на аритмия се използват различни методи за лечение на пациенти.\nСпоред статистиката ускореното намаляване на отделните предсърдни влакна се наблюдава при повече от 4% от населението на възраст 60 години и повече от 9% в продължение на 80 години. Жените се разболяват по-често от мъжете около 1,5 пъти.\nСпусъкът за развитието на болестта са процесите, които генерират повторно навлизане на електрическа стимулация до едно сърце, което предизвиква мускулни потрепвания. Тези вълни се появяват, ако съседните влакна не са в състояние да върнат обратния импулс. При пациенти с предсърдно мъждене може да има голям брой причини, водещи до заболяването, но има две основни групи:\nпостоперативни усложнения на сърдечната хирургия;\nСърдечна недостатъчност, като една от причините за предсърдно мъждене\nСърдечната недостатъчност се характеризира с недостатъчно кръвоснабдяване на различни жизнени органи. Адекватната контрактилност на сърцето намалява, възникват хемодинамични смущения. Съществува връзка между сърдечна недостатъчност и появата на анормален сърдечен ритъм. Систолните и диастоличните дисфункции на лявата камера са свързани с нарушение на нервната проводимост и появата на предсърдно мъждене, предизвикващо предсърдно предразвиване, исхемия, фиброза.\nПациентите с предсърдно мъждене може да не изпитват субективни усещания. Патологията се открива случайно по време на физически преглед. Но в повечето случаи пациентите се оплакват от такива прояви:\nостри пристъпи на тахиаритмии;\nосезаеми вени в шията;\nпритискаща болка в областта на сърцето, подобна на ангина;\nЛечението на постоянни и пароксизмални форми на заболяването е значително различно. По време на атака е необходимо да възстановите нормален сърдечен ритъм възможно най-скоро. Атаките на предсърдното мъждене са опасни усложнения до смърт. Вкъщи, в случай на атака, пациентът трябва да бъде поставен в хоризонтално положение, да осигури почивка и чист въздух, след което да се обади на линейката. Ако е необходимо, транспортирайте пациента до болницата.\nВ хроничната форма се използват лекарства, предписани от лекаря за аритмии, които се приемат съгласно схемата и в посочената доза. Такива лекарства се предписват след вътреболнично изследване на пациента и идентифицират причините за патологията. Те спират атаките на предсърдното мъждене с помощта на "хинидин", "Алапинина" и други лекарства. За да се предотврати сърдечната недостатъчност, на пациентите се предписват гликозидни препарати.\nЕлектрическата кардиоверзия е по-ефективна от лекарството за възстановяване на нормалния синусов ритъм. Тази процедура се използва, ако лечението не е ефективно. Преди пациентът да бъде манипулиран, се прилага обща анестезия или седативи. Използвайки разрядите на електромагнитни вълни, рестартирайте работата на сърдечния мускул.\nПредсърдното мъждене може да причини сърдечна недостатъчност и тромбоза. Основните патологии са изброени в таблицата:\nАко сърдечната честота и редовността не са в съответствие с общоприетите стандарти, може да бъдете диагностицирани със сърдечна аритмия. По същество това е органична лезия, която е следствие от интоксикация, функционални несъвършенства на нервната система или нарушения на баланса между вода и сол.\nСърдечната аритмия е опасна и как може да се управлява? Трябва да проучим причините, симптомите и методите за лечение на това заболяване.\nПреди да обсъдим същността на патологията, е необходимо да проучим нейните сортове. Съществуват няколко групи фактори, които водят тялото ни до състояние на аритмия. Всеки тип болест има свои собствени симптоми. Калциев и магнезиев дисбаланс, индустриални и бактериални причини, лоши навици (никотин, алкохол), дефицит на кислород може да формира основата на заболяването.\nПоражението на ендокринните органи в бъдеще може да засегне работата на сърдечния мускул. Страничните ефекти от различни лекарства също могат да причинят заболяване. Видовете аритмии се основават на нарушения на някои сърдечни функции. Има четири вида болести:\nРедкият сърдечен ритъм е един от основните симптоми на синусовата брадикардия. Тази патология засяга синусовия възел, който служи като индуктор на електрически импулси. Сърдечната честота пада до 50-30 удара / мин. Патологията е доста опасна - често се среща в очевидно "здрави" хора, подложени на рутинна физическа преценка.\nПричините са различни, но повечето от тях са в областта на вродените генетични аномалии (намален автоматизъм на възловата система).\nРискова група включва професионални спортисти. Постоянното обучение променя кръвообращението и енергийния метаболизъм. Причините за промените в ритъма обаче са много разнообразни. Ние ги изброяваме:\nрастежа на вътречерепното налягане с тумори и подуване на мозъка;\nпоследиците от приемането на определени медикаменти (дигиталис, бета-блокери, верапамил, хинидин);\nСърдечната честота се увеличава рязко, надхвърляйки стойността от 90 удара / мин. Синусният възел определя ритъма, а сърдечната честота се повишава до 160 бита. Този показател намалява постепенно. Обикновено бързият ритъм е следствие от физическо натоварване, това е нормално явление. Патологията се проявява във факта, че пациентът чувства необичаен сърдечен пулс в покой.\nНе се взема предвид независима болест на синусова тахикардия. Патологията се развива на фона на различни заболявания и погрешен начин на живот. Това заболяване е опасно, защото нарушеното кръвоснабдяване се отразява в различните системи на нашето тяло. Ето основните причини за тахикардия:\nредица лекарства (антагонисти на калциевите канали, вазоконстриктивни анти-студени хапчета);\nПри синусовата аритмия синусовата възлова точка продължава да индуцира импулси, но им дава променлива честота. Получава се неправилен сърдечен ритъм, който се характеризира с контракции и увеличения. В този случай сърдечният ритъм ще се колебае в рамките на нормалния диапазон - 60-90 удара. При здрави хора синусовата аритмия се свързва с дишането - сърдечната честота се променя с вдъхновение / изтичане.\nКога може да се наложи лечение на синусова сърдечна аритмия? Невъзможно е да определите сами "фаталния край" - за това трябва да се обърнете към професионален кардиолог. Когато записвате ЕКГ, лекарят моли пациента да задържи дъха си. В този случай дихателната аритмия изчезва и остава само синусите. Патологичната форма на заболяването е рядка - това е признак на сърдечно заболяване.\nСърдечните контракции при тази болест се влошават / забавят внезапно - припадъците. Правилният ритъм се запазва за дълъг период от време, но понякога има аномалии. Източникът на неуспехите може да се локализира в различни области на сърцето - сърдечната честота директно зависи от това.\nПулсът на възрастните често се ускорява до 220 удара, при децата - до 300. Продължителността на пароксизма също е различна - атаките преминават за секунди или се протягат в продължение на часове.\nПричините за тахикардия се крият в стартирането на център на повишен автоматизъм и патологична циркулация на електрически импулс. Възпалението на миокарда може да бъде основата на заболяването - склеротични, некротични, възпалителни и дистрофични. Симптомите могат да се проявят като гадене, замаяност и слабост.\nсъстоянието на контрактилния миокард;\nектопична локализация на драйвера;\nпродължителността на атаката.\nПричини за сърдечно заболяване с предсърдно мъждене\nНе споменахме друга форма на заболяването - предсърдно мъждене, наречено също предсърдно мъждене. Атриите в този случай треперят и вентрикулите получават 10-15% по-малко кръв. Налице е тахикардия, която вече разгледахме. Пациентът напълно научава какво е аритмия на сърцето - сърдечната честота се повишава до 180 бита.\nНередовността на сърцето може да има и други форми. Пулсът пада до 30-60 удара - лекарите посочват брадикардия. Подобни симптоми са изпълнени с използването на пейсмейкър.\nНие изброяваме основните причини за предсърдно мъждене:\nхормонални разстройства (тиреоидит Hashimoto, нодуларен гънък);\nПричините за всички форми на патология са доста сходни. Повечето от тях са резултат от някои заболявания, лош начин на живот на пациента или наследствени. След като анализираха източниците на сърдечна недостатъчност, лекарите идентифицираха основните рискови фактори.\nПовечето от тези фактори са подредени по-горе. Неправилното хранене може да доведе до нарушения на електролита - в храната трябва да присъстват калций, натрий, магнезий и калий.\nЗабранените психостимуланти са главно кофеин и никотин - благодарение на тях се развиват бийтове. Впоследствие, вентрикуларното фибрилиране може да причини внезапна сърдечна смърт.\nКак да разпознаем аритмията - симптоми на болестта\nСимптомите на тахикардия и брадикардия имат няколко малки разлики. Сърдечната аритмия първоначално се развива в латентна форма, без да показва нищо. Впоследствие се откриват симптоми, които са показателни за артериална хипертония, сърдечна исхемия, мозъчни тумори и патология на щитовидната жлеза. Ето основните признаци на аритмия:\nАко усетите продължителна загуба на съзнание, която трае около 5-10 минути, можете да "прекъснете" брадикардия. Такъв синкоп не е присъщ на тази форма на аритмия. Симптомите на тахикардия изглеждат малко по-различни и на пръв поглед изглеждат като общо неразположение. Те изглеждат така:\nСимптомите на подозирана аритмия трябва да бъдат внимателно проверени. Признаците за безпокойство включват не само бърз сърдечен ритъм, но и внезапно изчерпване на сърцето, спадове на налягането, слабост, разсеяни от сънливост.\nАко имате посочените по-горе симптоми, е време да посетите лекар и да извършите задълбочена диагноза. Трябва да се свържете с кардиолог - първо, той ще започне да проверява щитовидната жлеза и да идентифицира възможните сърдечни заболявания.\nРазработиха много методи за диагностика на аритмия. Една електрокардиограма е задължително записана - тя може да бъде кратка и дълга. Понякога лекарите предизвикват аритмия, за да запишат показанията и по-точно да определят източника на проблема. По този начин диагнозата е разделена на пасивни и активни. Пасивните методи включват:\nВ някои случаи пасивното изследване не е достатъчно. Тогава лекарите индуцират аритмията по изкуствен начин. За тази цел бяха разработени няколко стандартни теста. Тук те са:\nАтаките на аритмията могат да започнат независимо и да започнат неочаквано. Същото непредсказуемо атака свършва. Ако пациентът има първото нападение, незабавно се обадете на линейка. Често редовете се движат бавно, така че трябва да се притеснявате за здравето на жертвата. Направете това:\nуспокои пациента, потисни прояви на паника;\nсъздайте пациентска почивка - сложете го или седнете в удобен стол;\nопитайте се да промените позицията на жертвата;\nпонякога искате да предизвикате гърлен рефлекс - го направете с два пръста, дразнейки ларинкса.\nОсвен това зависи от медицинските специалисти. Медикаментите за сърдечни аритмии ще бъдат предписани от кардиолог по-късно - когато пациентът бъде "изпомпан" и получи предварителна диагноза.\nВиждайки симптомите на аритмия, опитайте да прекъснете всяка физическа активност.\nНевъзможно е да се даде категорична препоръка за това кои хапчета ще помогнат за справяне със сърдечната аритмия. Това заболяване се развива на фона на различни лезии на сърдечния мускул (органични и функционални). Например, промените в автоматизацията водят до синусова тахикардия, аритмия или брадикардия. Ако има хронични / остри сърдечни патологии, те се нуждаят от спешно лечение.\nКогато се открие специфична форма на аритмия, се предписва вторична профилактика. Този тип лечение не се практикува с брадикардия. Но с тахикардия лекарствата ще трябва да пият. Ще Ви бъдат предписани анти-ритмични лекарства:\nБез лекарско предписание тези вещества са строго забранени. Необходим е строг контрол, тъй като злоупотребата с наркотици е изпълнена с последствия. Например, могат да възникнат нови форми на аритмия. Затова не рискувайте ненужно.\nПри аритмии кръвта не само се изпомпва, тя започва да се "разклаща" в атриума. Това може да доведе до тромбоемболизъм. В някои области на сърцето образуват кръвни съсиреци - с течение на времето те са склонни да се разпадат. Отрязаният тромб блокира сърцето, което води до катастрофални последици:\nЗа да се отървете от предстоящото бедствие, не е необходимо да приемате таблетки на партиди. Предотвратяването се свежда до правилното хранене и изоставянето на някои вредни навици.\nСпоред статистиката, пушачите са изложени на риск - сред тях болестта е много по-разпространена. В допълнение към отхвърлянето на никотина съществуват и други превантивни мерки:\nВоди мерен живот. Внимателно избягвайте конфликти с близки. Няма да се нуждаете от лечение за сърдечни аритмии, ако ядете правилно, дишате свеж въздух и се движите активно. Престанете да пушите - очаквате дълбока и щастлива старост.\nСърдечна недостатъчност и аритмии\nСърцето се състои от четири камери; тя работи както като помпа, така и като електрически орган. Сърцето може да победи, защото произвежда електрически импулси. Тези импулси се разпространяват по електрическите пътища на сърцето, което води до мускулна контракция, причинявайки изпомпване на кръвта през тялото.\nОбикновено тези импулси възникват в малка част от сърцето, наречена синусов възел. Тази област се намира в горната част на дясната сърдечна камера, която се нарича право атриум. Когато синусният възел генерира сигнали, двете горни камери на сърцето (атриум) се свиват едновременно. Атрийното свиване завършва, когато двете долни камери на сърцето (вентрикулите) се запълнят с кръв. Тъй като електрическият импулс се разпространява в камерите, той предизвиква свиването им. Свиването на сърдечния мускул (вентрикулите) е това, което чувствате като свиване на сърцето. След кратка почивка, цикълът започва отново. Сърцето е куха орган. Средно около 4,7 литра кръв минава през него всяка минута. Основната задача на сърцето е да изпомпва кръв, наситена с кислород и хранителни вещества, в тялото. Необходимо е за нормалното функциониране на други органи и тъкани.\nВ здраво сърце, и двете вентрикули се свиват и бутат кръв по едно и също време. Това е като свиване на ръка в юмрук, когато всички пръсти се компресират заедно. При човек със сърдечна недостатъчност камерите не могат да се свиват едновременно. Това е подобно на образуването на юмрук, когато пръстите се компресират един по един. Когато асинхронно изтласква кръвта от сърцето, тя не може да циркулира в тялото, както трябва.\nСърдечната недостатъчност е резултат от различни причини. С течение на времето сърдечният мускул постепенно отслабва, става бавен, сърцето се разширява. Вентрилите вече не могат да се свиват със същата сила или по координиран начин, както преди.\nВ резултат сърдечните камери не могат напълно да изтласкат цялата кръв от сърцето по време на свиването. Поради това се намалява доставката на кръв и кислород за мозъка и бъбреците, се появяват различни оплаквания и симптоми, характерни за сърдечна недостатъчност.\nС течение на времето прогресира сърдечната недостатъчност, така че задачата на лекаря е да спре този процес и да облекчи симптомите.\nИзпомпващата функция на сърцето се оценява с помощта на индикатор, наречен "фракция на изтласкване". Тя определя колко кръв може да изтласка сърцето от лявата камера в едно свиване. За поддържане на нормалната помпена функция PV трябва да бъде 50% или по-висока.\nПациентите със сърдечна недостатъчност често имат нарушения на сърдечния ритъм. При неправилен сърдечен ритъм, а именно често и неравномерно сърцебиене, процесът на нормално притискане на достатъчно количество кръв от сърцето също се нарушава. Аритмиите могат да се появят както в атриума, така и в камерите. Най-животозастрашаващи са аритмиите, които се появяват във вентрикулите. Имплантираното устройство непрекъснато следи сърдечната дейност, може да извършва терапия на определени видове аритмии, в резултат на което свързаните с тях рискове са значително намалени.\nЕдин тип аритмия е камерна тахикардия (VT). При този тип аритмия електрическите сигнали не преминават през сърцето по нормалния начин, а се появяват в синусовия възел в една от вентрикулите. При вентрикуларна тахикардия сърцето може да се свива с честота до 220 удара в минута, понякога достигайки 240-250 удара в минута, което причинява сърцебиене. Тъй като сърцето се свива по-често, отколкото е необходимо, той доставя по-малко кръв и кислород на жизнените органи като мозъка, бъбреците и белите дробове. Ако състоянието на бързия сърдечен ритъм трае достатъчно дълго, можете да почувствате пропуснатите сърдечни удари ("спадане") или замаяност. В крайна сметка може да загубите съзнание и сърцето ще спре да побеждава. Понякога вентрикулярната тахикардия може да бъде лекувана с лекарства. В други случаи, за да се прекъсне аритмията и да се възстанови нормалния ритъм, е необходимо да се използва електрическа стимулация или електропулсираща терапия (дефибрилация).\nДруг вид животозастрашаваща аритмия е вентрикуларната фибрилация (VF). При този тип се наблюдават неправилни електрически сигнали в няколко области на вентрикулите, което води до появата на чести ритъм. При КФ сърдечната честота може да бъде повече от 300 удара в минута, а в някои случаи може да достигне до 500 удара в минута.\nТъй като ВФ е хаотичен и често срещан ритъм, намаляването на дъщерите с холера е по-скоро като трепет, отколкото истинско свиване. Тъй като честотата е много висока, сърцето просто няма достатъчно време да го напълни с кръв в достатъчно количество и след това да го освободи в мозъка и тялото.\nС вентрикуларна фибрилация много малък обем кръв се изтласква от сърцето в останалата част от тялото. Ако сърцето е в състояние на ВФ, човек може да припадне достатъчно бързо. Ако не се потърси незабавно помощ, в рамките на няколко минути може да се появи сърдечна недостатъчност и смърт.\nКакто и VT, VF могат да бъдат засегнати от дефибрилатор. Дефибрилаторът генерира електрически разряд, който преминава през сърцето. Освобождаването прекъсва патологичните сигнали и възстановява нормалния синусов ритъм.\nТахикардия при сърдечна недостатъчност\nПатогенеза на основните клинични прояви на сърдечна недостатъчност: тахикардия, недостиг на въздух, цианоза, оток.\nЗадух (dyspnoA. От гръцки dyspnoia - задух, затруднено дишане) - "задух характеризира с нарушаване на неговата честота, дълбочина и ритъм, придружено от неприятни усещания комплекс като стягане в гърдите, липса на въздух, което може да бъде до болезнени чувства на задушаване."\nНедостиг на въздух вдишания характер (или Джеймс Макензи - "жажда за въздух") при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност има комплексни корени (стойността на всеки фактор в изолация не е една и съща за различни пациенти и различни заболявания на сърдечно-съдовата система), и все още има нерешени въпроси за неговия генезис, Очевидно, в допълнение към образуването на диспнея застой на кръвта "горе" отслабената сърцето картата (LV) с увеличаване на налягането в белодробната капилярите, поради традиционно обясни от неговия вид, могат да участват и други не до края на изследваните фактори. По-специално, възприемането на задух зависи от белия дроб дифузия капацитет (диспнея на остро, по-силно изразена хипоксемия), реакцията на централната нервна система за промяна на кръвта (хипоксемия, хиперкапния, ацидоза и др.), Членки на периферните и дихателните мускули и теглото на пациента. Натрупването на течност в плевралните и коремните кухини, което усложнява дихателната екскурзия на белите дробове, допринася за появата на диспнея. Възможно е също така този симптом да се основава на намаляване на разтегливостта на белите дробове и увеличаване на вътреплейното налягане, което води до увеличаване на работата на респираторните мускули и спомагателните мускули. Към това трябва да се добави, че при пациенти с дълготрайно множество бели дробове се развива тяхната конгестивна (индуративна) склероза - кафява индурация (удебеляване) на белите дробове.\nЧувствителността, специфичността и прогностичната значимост на диспнея са вече обсъдени. Основното нещо, което трябва да запомните, е ниската специфичност на този симптом.\nЕстествено, в началния стадий на CHF липсва диспнея в покой и се появява само при интензивно мускулно напрежение (катерене по стълби или нагоре, при бързо ходене на дълги разстояния). Пациентите се движат свободно около апартамента и могат да заемат всяка удобна за себе си позиция. С прогресията на сърдечната недостатъчност, диспнея се наблюдава с минимално усилие (дори когато говорите, след хранене, докато се разхождате из стаята), тогава става постоянно. И накрая, пациентът получава известно облекчение само в принудително изправено положение - състоянието на ортопенията. В този случай задухът става за пациента най-сериозният симптом на сърдечно-съдови заболявания. Тежките форми на CHF се характеризират с развитие на болезнена диспнея през нощта (виж по-долу, "orthopnea" и "сърдечна астма"). Много често пациентите се избегне ситуация, в лявата страна, тъй като това води до неприятни усещания на сърцето, те обикновено не могат да бъдат добре обяснено и усилва от недостиг на въздух (да приемем, че в такава ситуация се случи по-близо годни дилатативна сърцето на предната стена на гръдния кош). Много пациенти с CHF се облекчават, като стоят пред отворения прозорец.\nС развитието на хипоксия на централната нервна система с тежка сърдечна недостатъчност, и особено в случаите на сложно атеросклероза на мозъчните артерии може да бъде периодично Чейн-Stokes дишане (Чейн-Stokes).\nОртопнея (orthopnoji от гръцки orthos -. «Директ» и rnoae - "диша." - Висока степен на диспнея с стимулирано (Half-изправено или седнало положение) позиционирайте ортопнея пациент е не само силно специфичен симптом на сърдечна недостатъчност, но и да си цел индикация, се установява при клиничен преглед. пациенти с тежка сърдечна недостатъчност често седят на стол, на леглото (ако те все още имат власт да седне), надолу по краката, като се наведе напред, облегнат на стола си, надигна срещу масата или полулегнал, възглавници (високо таблата е създадена с няколко възглавници или ролка. Utogo матрак) Всеки опит да лежи им дава рязко покачване на задух, понякога (в случая на непречистени или "огнеупорен" CHF) тежък задух кара пациента да провежда през цялото време. - ден и нощ (единственият начин той накратко може да забрави лягане) - хол. Той се събужда, чувствайки се без дъх, ако главата му се изплъзва от възглавниците, безсънни нощи може да продължи седмици, докато пациентът получи облекчение от терапията с CHF, което е особено характерно за лявата сърдечна недостатъчност. Ортопнея защото вертикалното движение на кръвта на пациента настъпва (отлагане във вените на долните крайници и торса) с намаляване на венозно връщане на дясното предсърдие, и следователно, белодробна циркулация става по-малко кръвен. Подобряването на дихателната функция в изправено положение спомага за създаването на по-добри условия за движението на диафрагмата, както и за работата на спомагателните респираторни мускули. Ортопенията обикновено изчезва (или става значително по-слабо изразена) с увеличаване на сърдечната недостатъчност на дясната камера, вторично на лявата камера.\nPalpitatio cordis (palpitatio cordis) е третият най-разпространен симптом на CHF, което води до усещане за пациента на всяко свиване на сърцето му. По-често пулсът се усеща по време на тахикардия (оттук и синонимът е сърдечен "раса"), но може да бъде с нормален сърдечен ритъм и дори брадикардия. Очевидно не само честотата на контракциите на сърцето, но и техният характер и състояние на нервната система са важни за усещане за сърдечен ритъм (хора по-често, отколкото не се оплакват от сърдечен ритъм). Известно е, че при нормални обстоятелства човек не се чувства на дейността на сърцето, както и двигателна активност, други вътрешни органи, тъй като повечето отраженията от соматични органи затвориха на рефлексните дъги области на централната нервна система, които се намират под кората на главния мозък, и следователно не са разпознати от човека в сензорно възприятие. Промените в силата и качеството на тези рефлекси в заболявания на сърдечно-съдовата система водят до факта, че достигат до мозъчната кора. Въпреки това, понякога с тежки лезии на сърцето, ускорени и тежки контракции, които могат да се видят от треперене на гръдната стена, няма оплаквания от сърцебиене.\nВ началните етапи на CHF сърдечната честота честота в покой, не се отклонява от нормата и тахикардия възниква само по време на тренировка, но за разлика от физиологична повишена сърдечна честота при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност не се нормализират, като прекратяването на зареждане и след 10 минути по-късно. С прогресията на CHF се наблюдават сърцебиене и тахикардия в покой. Тахикардия е на компенсаторни хемодинамични отговори, насочени към поддържането на адекватно ниво на въздействие (механизъм Bowditch) и минути обем кръв, ефективността на който повечето изследователи се дава слаба оценка (освен ако не е недостига на сърдечните клапи) - бързо се превръща несъстоятелна, което води до повече умора инфаркт. При пациенти с CHF тахикардия обяснено хуморален (активиране на симпатоадреналното система и др.) Reflex (Bainbridge рефлекс участък от множество устата venae cavae) въздействия върху сърцето, но понякога могат да бъдат свързани с приемащи средства (например, нитрати и калциеви антагонисти, кратко действащ дихидропиридин ред), злоупотреба със силно кафе, чай, тютюнопушене.\nПациентите с CHF също могат да претърпят "прекъсвания" в работата на сърцето, спиране на сърцето с последващо силно въздействие, внезапно увеличаване на сърдечната честота и други субективни прояви на нарушения на ритъма и проводимостта.\nОток (от гръцката oidax - «puhnu" в лат оток -. «Тумор подуване") детектиран пациенти с CHF, показват, че обемът на екстрацелуларната течност се увеличава повече от 5 литра. и етапът на "скрита едема" вече е преминал. Скрити оток може да бъде определено чрез претегляне или чрез проба синдром McClure-Aldrich (McClure-Aldrich) за увеличаване на скоростта (обикновено 40-60 минути) резорбция 0,2 мл физиологичен разтвор (в класическия вариант 0,8% разтвор на натриев хлорид) прилага интрадермално с тънка игла в най-повърхностния слой на епидермиса (върха на иглата трябва да покаже чрез!), за да образуват "лимонова кора" обикновено на ходилото повърхност на предмишницата. Също така, рязкото увеличение на диурезата след употреба на диуретици или сърдечни гликозиди показва скрит оток.\nИма очевидна зависимост на отока от положението на тялото: те се простират отдолу нагоре. Сърдечният оток се локализира първоначално само на наклонени места - симетрично, в най-ниско разположените области. (- "обувки вечер стават близо" характеристика жалба) в ранните етапи на вертикално положение на пациента Има само подуване външната част на крака, която се проявява в следобедните часове и изчезват през нощта (при пациента лежи подуване дебют с кръста!). Докато се развиват, те се разпространяват до глезенните стави (в кондилите), след това се издигат до долната част на крака и по-високи, заграбват ръцете и гениталиите. По-късно отоците на краката стават постоянни и се разпространяват до долната част на корема и долната част на гърба до анасарка (обикновено няма оток по лицето, шията и гръдния кош!). Ако пациент с вече развит персистиращ оток на краката се прехвърли на почивка в леглото, те могат значително да намалеят и дори да изчезнат, но се появяват или се увеличават (преместват) в лумбосакралната област. С продължителното наличие на оток се появяват трофични промени на кожата, пукнатини (с масивен оток, кожата често се разкъсва и изтичане на течности от разкъсванията), дерматит.\nПатогенезата на отока при пациенти с CHF може да бъде обяснена задоволително въз основа на хидродинамичните концепции на Starling. Въпреки това, механичният (хидродинамичен) фактор не е единственият, а понякога очевидно основният. Причините за отока при тези пациенти са много разнообразни - целият комплекс от неврохуморални, хемодинамични и метаболитни фактори е от значение.\nОтокът традиционно се свързва с недостатъчност на дясната камера, но може да възникне и при намаляване на контрактилитета на левия вентрикул. Оток, причинен предимно дясната сърдечна недостатъчност и венозен застой, обикновено се появяват по-късно от черния дроб се повишава, те са широки, плътни усещане, кожата над тях изтънени, цианоза, с трофични промени. Отокът при левокамерна дисфункция се получава по-рано от венозния стазис, малък, мек, преместваем, разположен на части от тялото, отдалечени от сърцето, а кожата над тях е бледа. Ако първият вид оток зависи от венозния стазис, тогава вторият вид оток е резултат от хипоксемични нарушения, порьозността на капилярните стени в резултат на забавяне на кръвообращението.\nОток (и история и съгласно физически преглед) са нечувствителни функция на CHF и могат да бъдат свързани с нарушения на местно венозна или лимфен дренаж (по-специално, разширени вени, венозна недостатъчност II-III степен), черния дроб и бъбреците и така нататък. Следователно сърдечният генезис на оток се установява само въз основа на цялостно изследване на пациента.\nПромени в телесното тегло. Внезапно повишаване на теглото (понякога с 2 кг или повече след 2-3 дни) е признак на нарастваща декомпенсация на сърдечната дейност. Различни промени метаболизъм при пациенти с CHF, фините началото на етап III, за да доведе до изключително тежка недохранване всички тъкани и органи - има прогресивно намаляване на телесното тегло (разработване т.нар сърдечна кахексия, което е времето маскирани от присъствието на оток).\nЦианоза (латински цианоза - "цианоза" от гръцки. Kyaneos - "тъмно синьо") - цианотичното оцветяване на кожата се счита за четен признак на CHF. Не знаем обаче качествени изследвания, при които чувствителността и специфичността на тази клинична черта биха били точно определени. Появата на цианоза, при пациенти със сърдечна недостатъчност, свързана с намален приток на кръв и повишено усвояване на кислород в тъканите, както и липсата на кръв в белодробна капиляри arterialization, което води до повишено съдържание на понижено кръвно хемоглобин (син цвят). Тежестта и естеството на цианоза също зависи от органични и функционални промени в малките артерии (вазоконстрикция, заличаване endarteritis и др.), С диаметър малко венули активност функционира артериовенозни анастомози (явлението "късо съединение"). Първите прояви на цианоза при пациенти със ЗСН се наричат акроцианоза (от гръцки asgop -. Крайниците на ръба + kyaneos - тъмно синьо), което означава, цианоза части на тялото, най-далеч разположени от сърцето (на върха на носа, ушите, устните, пирони, крака ръце), Наличието на акроцианоза се причинява главно от забавянето на кръвния поток и поради това е периферен в природата (често се нарича периферна цианоза). За да се различава от централната периферна цианоза поради респираторно заболяване (тя трябва да се забравя за функционалните и структурни промени в белите дробове при пациенти с хронична левокамерна недостатъчност, което води до нарушаване на насищане на кръвта с кислород, което значително усложнява диференциалната диагноза), може да се използват два метода:\n1) масажирайте ушната лъжица преди появата на "капилярен импулс" - в случай на периферна цианоза цианозата на лобчето изчезва и в централната остава;\n2) дайте на пациента да диша чист кислород в продължение на 5-12 минути - ако след това цианозата не изчезне, това означава, че той има периферен (сърдечен) характер.\nС увеличаване на сърдечна недостатъчност и повишена недостиг на кислород цианоза (цианоза от фините до тъмно синьо) и придобива широко разпространен в природата (всички на кожата и лигавиците стават синкав оттенък) - център цианоза, когато наситеността на кислород на артериалното пада до 80% или по-долу. В своята патофизиологична същност (нарушение на артериализа на кръвта) и клинични прояви, тя е много близка до тази, наблюдавана при пациенти с респираторни заболявания. Особено остра централна цианоза се наблюдава при пациенти с вродени сърдечни дефекти в присъствието на артерио-венозно съобщение ("пациенти с черно сърце"). Така наречените пороци "син тип" включват тетралогия на Fallot (стеноза на целевата отдел на белодробни артерии, камерен преграден дефект, dextroposition аорта, дясна вентрикуларна хипертрофия), Айзенменгер комплекс (субаортна камерен преграден дефект, "езда седи" на този дефект аорта, хипертрофия и разширяване дясната камера, нормална или удължен белодробна артерия), Ebstein болест (дисплазия и изместване на трикуспидалната клапа в дясната камера кухина), белодробна стеноза, общо артериална (а rtopulmonalny) багажника, атрезия на трикуспидалната клапа, изпълненията транспониране на големите съдове, дефектен междупредсърдния и интервентрикуларната преграда. Цианоза може да възникне, ако отравяне вещества, образуващи метемоглобин, sulfagemoglobin (сулфонамиди, фенацетин, анилин, нитробензен, bertoletova сол, арсен, водород, нитрати и нитрити, и др.).\nБледност на кожата и лигавиците на пациенти със сърдечна недостатъчност може да бъде свързано с цианоза (така наречените "бледо цианоза") при аортна сърдечно заболяване (стеноза на аортата, аортна клапа недостатъчност) разпадането, тежки кръвоизливи, инфекциозен ендокардит. При митралната стеноза, бледността се комбинира с лилаво-червено "руж" по бузите - "митрална пеперуда".\nАритмия на сърцето. Сърдечна недостатъчност\nАритмията на сърцето е нарушение на честотата на възбуждане и свиване на сърцето, неговия ритъм.\nАритмия, широко разпространена болест, може да възникне по време на всякакви сърдечни заболявания и под влиянието на вегетативни, ендокринни и други метаболитни нарушения. Особено важни са електролитни нарушения, а именно аномалии на калий и калций. съдържащи се в клетка. Аритмия може да настъпи по време на интоксикация на тялото и с някои действия на лекарството, тя може да бъде свързана с вродените характеристики на проводимата система.\nОсновата на аритмията е нарушение на електрофизиологичните качества на проводимата система и контрактилния миокард. Диагностицирайте аритмии, обикновено на ЕКГ, под формата на: синусова аритмия, пароксизмална тахикардия. екстрасистоли, предсърдно трептене, предсърдно мъждене, предсърдно трептене и вентрикуларна фибрилация, атриовентрикуларен блок, синоатриален блок, блокиращи крака на Гуис и др.\nТова е нарушение на кръвообращението. Хроничната сърдечна недостатъчност се отнася до състояние, при което сърцето не може да се справи с помпените си функции, т.е. не осигурява нормално кръвообращение. Има много причини за появата на такова състояние: коронарна болест на сърцето, дефекти, артериална хипертония, дифузни белодробни заболявания, миокардна дистрофия, миокардит и др.\nСимптомите и хода на хроничната сърдечна недостатъчност.\nСимптомите варират в зависимост от засегнатата част на сърцето. Така че, когато лявата камера не работи правилно, пациентът има недостиг на въздух, когато седи, има ударение на ръцете на коленете, като цяло бърз сърдечен ритъм. Успоредно с това може да има проява на недостатъчност на церебралното кръвообращение - замаяност. потъмняване на очите и дори припадане. Липсата на работа на дясната камера на сърцето се проявява в подуване на вените на шията, цианоза на върховете на пръстите, устните и носа, уголемяване на черния дроб, различни отоци на тялото и телесни кухини. С дълъг курс на сърдечна недостатъчност, кожата на пациента става тънка, отпусната, тя свети, подуването покрива цялото тяло, има постепенно изчерпване на тялото.\nНормалният ритъм на сърдечния ритъм се осигурява автоматично от синусовия възел и се нарича синус. Честотата на синусовия ритъм при повечето здрави възрастни, които са в покой, е 60-75 удара в минута.\nСинусовата аритмия е синусов ритъм, при който разликата между R-R интервалите на ЕКГ е превишена с 0,1 s. Респираторната синусова аритмия е физиологичен феномен, който е по-забележим при младите хора и при бавно дълбоко дишане чрез пулс или ЕКГ. Сред факторите, които увеличават синусовия ритъм, физическия и емоционалния стрес, могат да се отбележат симпатикомиметиците. Те могат да намалят или напълно да премахнат аритмия на дихателните синуси. Синусовата аритмия, която не е свързана с дишането, е изключително рядко. Самият той не изисква лечение.\nСинусова тахикардия е синусов ритъм с честота на ударите над 90-100 за 1 минута. При здрави хора тя се проявява по време на физическо натоварване и емоционална възбуда. Ясната склонност към синусова тахикардия е проява на невроциркулаторна дистония. Тахикардията в този случай намалява значително, ако държите дъха си.\nВременните прояви на синусова тахикардия се проявяват под влияние на симпатикомиметици, атропин, с бързо понижаване на кръвното налягане от всякакъв произход след приемане на алкохолни напитки. Устойчива синусова тахикардия се проявява по време на треска, тиреотоксикоза. миокардит. със сърдечна недостатъчност, проява на анемия и белодробен тромбоемболизъм. Тя може да бъде придружена от усещане за сърцето ти.\nЛечението на аритмии и сърдечна недостатъчност трябва да е насочено към елиминиране на основното заболяване. При проява на тахикардия, причинена от тиреотоксикоза, използването на бета-блокери е от второстепенно значение. Синусова тахикардия, свързана с невроциркулаторна дистония, се лекува с употребата на седативи и бета-блокери в малки дози. За тахикардия, дължаща се на сърдечна недостатъчност, лекарят предписва сърдечни гликозиди.\nАвтор: Пашков М. Координатор на съдържанието.\nПАТОЛОГИЯ НА КАРДИОВАСКУЛНАТА СИСТЕМА\nПАТОЛОГИЯ НА СЪРДЕЧНАТА СИСТЕМА - раздел Философия, ПАТОЛОГ По данни на Световната здравна организация в икономически развитите страни.\nСпоред Световната здравна организация в икономически развитите страни сърдечно-съдовите заболявания са причина за смъртността при 45-52% от хората. Не е чудно, че терминът "убиец номер 1" е определен за тях. В допълнение, заболяванията на сърдечно-съдовата система се характеризират с висока степен на инвалидност на населението в трудоспособна възраст, както и на младите хора и децата, има тенденция към увеличаване на случаите на заболяване, включително в селските райони.\nКръвта на кръвта е един от най-важните физиологични процеси, които поддържат хомеостазата, осигуряват непрекъснато доставяне на важни хранителни вещества и кислород до органите и тъканите, отстраняване на въглероден двуокис и метаболитни продукти, извършване на имунна защита и хуморално регулиране на физиологичните функции.\nЦиркулаторната недостатъчност е състояние, при което кръвоносната система не отговаря на необходимостта от тъкани и органи в кръвопреливането, адекватни на нивото на тяхната функция и плазмените процеси в тях.\nЦиркулаторната недостатъчност обикновено се разделя на сърдечни, съдови и смесени (сърдечно-съдови). От друга страна, всяка от тези форми може да бъде проверена:\n• от характеристиките на поява и естеството на потока - остър (възниква внезапно, се развива в рамките на няколко часа и дни) и хроничен\n• поради компенсирани хемодинамични нарушения - компенсирани (признаци на нарушена кръвна циркулация се откриват по време на тренировка) и некомпенсирани (подкомпенсирани, декомпенсирани), което се характеризира с факта, че в покой се наблюдават признаци на нарушена циркулация на кръвта.\nОсновните причини за нарушение на кръвообращението:\n- разстройство на сърдечната дейност;\n- нарушение на тона на стените на кръвоносните съдове;\n- промяна в обема на циркулиращата кръв и (или) нейното нарушение\nОстра циркулаторна недостатъчност възниква при инфаркт на миокарда, остра сърдечна недостатъчност, сърдечна аритмия (пароксизмална тахикардия, тежка брадикардия), шок, остра загуба на кръв.\nХронична циркулаторна недостатъчност се образува при перикардит, дългосрочен миокардит, миокардна дистрофия, кардиосклероза, артериална хипер- и хипотензия, анемия, хиперволемия.\nИма около 50 рискови фактора, които значително повлияват появата на сърдечно-съдово заболяване. Основните са: повтарящи се и продължителни стресови ефекти, хронична хиподинамия, алкохолна интоксикация, тютюнопушене, т.нар. "Допинг на домакинствата" (прекомерно използване на чай, кафе и т.н.), лошо качество и небалансирано хранене, системно преяждане и в резултат на затлъстяването.\nСърдечна недостатъчност е неспособността на сърцето да осигури адекватно кръвоснабдяване на органите без участието на компенсаторни механизми, които не са активирани при същите обстоятелства, ако функционалните възможности на сърцето са в рамките на нормалния диапазон.\nПрофесор ФЗ Меърсън, препоръчан от сърдечната недостатъчност, да разбере състоянието, при което натоварването, поемащо сърцето, надвишава способността му да извършва работа, адекватна на товара.\nСърдечната недостатъчност може да бъде изразена в следните форми:\n• относно механизмите на възникване:\n- метаболитен (или първичен миокарден);\n- претоварване под налягане;\n- от претоварване на обема;\n• в зависимост от фазата на сърдечния цикъл, наблюдавани са първични нарушения на сърдечната функция:\n• в зависимост от това коя част от сърцето има първични нарушения:\n• в зависимост от състоянието на защитните компенсаторни механизми:\n- тежки (декомпенсирани обратими);\n- окончателен (декомпенсиран необратим).\nЧрез групиране на причините за сърдечна недостатъчност, G.F.Lang и A.L. Месарите предлагаха следните възможности за сърдечна недостатъчност (поради причини):\nГрупа 1 - умора на миокарда (клапни дефекти)\nсърце, артериална хипертония, пневмосклероза и т.н.);\nГрупа 2 - нарушено кръвоснабдяване на сърдечния мускул (тромбоза,\nемболия на коронарната артерия и т.н.);\nГрупа 3 - инфекциозни и токсични (скарлатина, дифтерия, отрови,\nимунно увреждане на сърцето, алкохол и т.н.)\nГрупа 4 - метаболитни нарушения в миокарда (автономен\nнарушения на нервната система, хормонални разстройства,\nметаболитни нарушения в организма);\nПо-късно, препоръка изглежда, че отделя друга група причини (и видове, съответно) на сърдечна недостатъчност:\nГрупа 5 - перикардиална дисфункция (перикардит, сърдечна тъкан).\nСърдечната недостатъчност води до нарушена хемодинамика в тялото. Основните показатели са: повишаване на крайното диастолично налягане във вентрикулите на сърцето и увеличаване на крайния диастоличен обем, намаляване на сърдечния систоличен и минутен обем, повишаване на централното венозно и венозно налягане и намаляване на кръвното налягане. Ранните хемодинамични признаци на възникваща сърдечна недостатъчност са: намаляване на фракцията на изтласкване и повишаване на крайното диастолично налягане във вентрикулите на сърцето.\nКомпенсаторните механизми на хемодинамичните разстройства при сърдечна недостатъчност могат да бъдат спешни (да се включат бързо, но да действат скоро) и дългосрочни (да се активират постепенно, но да действат дълго), сърдечни (свързани с промени в сърцето) и извънкардициуми (зависи от промените във функциите на други органи и системи сърце).\nСпешните сърдечни механизми включват: тахикардия, хетерометричен механизъм на Frank-Starling и хомеометричен механизъм.\nХетерометричният механизъм се активира, ако обемът на кръвта в сърдечните камери нараства, което естествено води до по-голямо разтягане на мускулните влакна на тази сърдечна кухина и в резултат на това, според Закона на Франк-Старлинг, се развива по-силна мускулна контракция. Увеличаването на сърдечния дебит (т.нар. Минутен обем) се дължи на обема на инсулт (т.е. количеството на отделената кръв по време на едно свиване и с друг механизъм поради по-висок сърдечен ритъм (тахикардия).\nХомеометричният механизъм се активира, когато налягането в кръвоносните съдове се повиши (хипертония, хипертония на голяма или малка циркулация) или възниква пречка, която възпрепятства освобождаването на кръв от сърдечната кухина (например със стеноза на отворите на клапаните). Налице е рязко увеличаване на напрежението на мускулните влакна на сърцето. Хомеометричният механизъм (за разлика от хетерометричния) изисква 7-10 пъти повече енергия (ATP).\nНеотложните извънкардиусни механизми се изразяват в повишаване на активността на симпатиковото разделение на автономната нервна система (което се изразява в положителни батмоиди, хроно, дромо и инотропни ефекти в активността на сърцето); увеличаване на обема на циркулиращата кръв (включва механизма Frank-Starling); повишават способността за консумация на кислород от тъкани на единица обем кръв.\nНеотложните сърдечни и извънкардиални механизми участват във формирането на остра сърдечна недостатъчност и дългосрочния сърдечен механизъм при хронична сърдечна недостатъчност. И този механизъм е хипертрофия (увеличаване на масата) на миокарда (вж. Точка за хронична сърдечна недостатъчност).\nЗа нормална функция на сърцето, на първо място, необходима е добра енергия. Това е (достатъчно ниво на АТФ), което гарантира функционирането на мембраната K + -No + ATP-ase, възстановяване на деполяризацията и създаване на готовност за намаляване на кардиомиоцитите. Дейността на Ca ++ - Mg ++ ATP-ase зависи от количеството на АТФ, осигурявайки пълната релаксация на сърдечния мускул. Да, и основата на мускулната контракция, както знаете, е взаимодействието на миозин с актин с участието на АТФ (който консумира до 90% от общата миокардна енергия). Ето защо прекъсването на енергийното захранване на сърцето е начален и водещ фактор за увреждането му в патогенезата на коронарната и сърдечната недостатъчност.\nНарушенията на енергийния метаболизъм в миокарда ще доведат до недостиг на енергия, който може да се дължи на нарушения на всеки етап от миокардната биоенергетика: образуване и натрупване на енергия; транспорт на енергия; преобразуване на макроелементите в напрежената енергия на миофибрилите; преобразуване на напрежената енергия на миофибрилите в цялостната работа на сърцето; трансформира работата на сърцето в своята външна работа.\nОсновните клинични прояви на сърдечна недостатъчност са: тахикардия, недостиг на въздух, цианоза и оток.\nТахикардията, като спешен механизъм за компенсация на сърцето, поддържа подходящ минимален кръвен обем, но също така съкращава диастола, като по този начин нарушава кръвния поток в сърдечния мускул. Тахикардията трябва да бъде снабдена с допълнителна енергия от макроергани и води до умора на сърцето. Тахикардията при сърдечна недостатъчност възниква в резултат на включването на неврогенни и хуморални механизми. Неврогенен свързани с включване рефлекс Bainbridge (в резултат на венозна конгестия, повишено венозно налягане, стимулиране на baroreceptors в cavae на venae и устата рефлексна - увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции). Хуморалният механизъм на тахикардия при сърдечна недостатъчност се активира в резултат на промени в газовия и химичния състав на кръвта. Тахикардията се възприема субективно от пациентите като усещане за сърцебиене.\nДиспнея при сърдечна недостатъчност се образува в резултат на стагнация на кръвта в съдовете на белодробната циркулация (повишено кръвообращение в белите дробове) и промени в газовия и химичния състав на кръвта.\nЦианозата може да бъде централна, периферна и смесена. Централното възниква в резултат на недостатъчно насищане на кръвта с кислород в белите дробове. Периферна - в резултат на забавянето на кръвния поток през капилярите, което води до по-пълно използване на кислорода от тъканите. Основният механизъм на цианозата при сърдечна недостатъчност е недостатъчната оксигенация на кръвта.\nЕдемът е клинична проява на сърдечна недостатъчност (патогенезата на сърдечния оток е описана в лекцията "Разстройства на водния метаболизъм").\nОстрата сърдечна недостатъчност е внезапно увреждане на помпената функция на сърцето, което прави невъзможно осигуряването на адекватно кръвообращение, въпреки включването на компенсаторни механизми.\nСпоред етиологията, патогенезата и клиничните прояви, острата сърдечна недостатъчност се разделя на:\n• остра дясна камерна недостатъчност на сърцето;\n• остра левокамерна недостатъчност на сърцето;\nСпоред централната хемодинамика се очертава остра сърдечна недостатъчност:\n• нисък сърдечен капацитет\n• с относително висока сърдечна мощност.\nПричини за остра сърдечна недостатъчност с ниско сърце\nемисии са: инфаркт на миокарда, декомпенсирана хронична сърдечна недостатъчност, сърдечна аритмия, недостатъчност на митралната и аортни клапи на сърцето, миокардит, белодробна емболия, "белодробно сърце", хипертония, сърдечна тампонада.\nНяколко други причини причиняват развитие на остра сърдечна недостатъчност със сравнително висока сърдечна дейност: анемия, тиреотоксикоза, остър гломерулонефрит, артерио-венозен байпас.\nОстра левокамерна недостатъчност на сърцето се образува при пациенти с недостатъчност на митралната тъкан, аортна стеноза, коронарокардиосклероза, инфаркт на левия вентрикуларен миокард. Основната връзка в патогенезата е стагнацията в белодробното кръвообращение. Проява на остра левокамерна недостатъчност на сърцето може да бъде: церебрален синдром (симптоми, свързани с остър мозъчен кръвен поток); белодробен синдром (сърдечна астма и белодробен оток); кардиогенен шок.\nСърдечна астма и белодробен оток при остра левокамерна сърдечна недостатъчност, генерирани в резултат на намаляване на систоличното обем (т.к. инхибира контрактилната функция на лявата камера на сърцето), което води до застой на кръвта в белодробната циркулация и повишаване на налягането в белодробните вени, при което водата от съдовото легло (разделяне на кръвта) се влива в белите дробове. Сърдечната астма и белодробният оток имат една патогенеза и се различават само по степента на хидратация на белодробната тъкан. При белодробен оток количеството вода, постъпващо в белите дробове, е по-голямо. По този начин, може да се отбележи, че сърдечната астма е само интерстициален белодробен оток.\nКардиогенният шок е остро развиващ се патологичен процес, който настъпва по време на инфаркт на миокарда и се характеризира с нарушена системна, регионална хемодинамика и жизнената активност на тялото. Като се започне кардиогенен шок патогенетичен фактор е да се намали контрактилната функция на миокарда, което намалява сърдечния дебит и кръвния поток като резултат - понижено кръвно налягане и намален обем кръв чрез дразнене и Baro volyumoretseptorov стимулира освобождаването на катехоламини в кръвта, което води до периферно съдово спазъм и разширяване на съдовете на жизнените органи (мозък, сърце и т.н.). Спаз на периферните съдове ще доведе до тъканна хипоксия, ще наруши микроциркулацията и метаболизма и ще причини метаболитна тъканна ацидоза.\nПридържането към кардиогенен шок на DIC (дисеминирана вътресъдова коагулация на кръвта) прави кардиогенен шок необратим.\nПо този начин, в случай на кардиогенен шок, основните събития се развиват в периферията и е необходимо пациентите да се лекуват, ако имат кардиогенен шок, преди всичко чрез възстановяване на микроциркулацията. Резултатите от острата сърдечна недостатъчност са: пълно възстановяване, смърт и преход към хронична форма на сърдечна недостатъчност.\nХроничната сърдечна недостатъчност, за разлика от отделянето, се формира постепенно, на етапи и най-често самостоятелно, т.е. при здрави индивиди, но може също така да се формира като остър резултат.\nСпоред функционалната класификация в Ню Йорк се разграничават следните етапи на хронична сърдечна недостатъчност:\n1. Етап I се характеризира с факта, че само прекомерното физическо натоварване предизвиква прояви на хронична сърдечна недостатъчност (задух, сърцебиене, болка в областта на сърцето).\n2. Етап II - пациентите се чувстват комфортно само в покой, редовните упражнения показват прояви на хронична сърдечна недостатъчност.\n3. Етап III - всяка физическа активност предизвиква прояви на хронична сърдечна недостатъчност.\n4. Етап IV - Симптомите на хронична сърдечна недостатъчност също се появяват в покой.\nПри развитието на хронична сърдечна недостатъчност има три етапа:\n• първата - компенсаторна хиперфункция на сърцето;\n• втората - миокардна хипертрофия;\n• третото - декомпенсирано хипертрофирано сърце.\nКомпенсаторна хиперфункция на сърцето, като първи етап на развитие\nхронична сърдечна недостатъчност, е вариант на патологичната хиперфункция на сърцето, тъй като е дълъг, непрекъснат и необратим (за разлика от физиологичната хиперфункция на сърцето).\nВ зависимост от вида на мускулната контракция осигурява инфаркт на хиперфункция (изотоничен свиване се характеризира с намаляване на мускулните влакна с дължина на постоянно напрежение, и изометричен - дължина на мускулните влакна не се променя, докато напрежението нараства), изолирана изотоничен и изометричен хиперфункция. Изотоничен хиперфункция постига чрез увеличаване теледиастолна вентрикуларна обем с непроменен контрактилитета на миокарда и изометричен хиперфункция постига чрез увеличаване на контрактилитета на миокарда в немодифицирана естествено диастоличното обем вентрикуларна.\nОсновните причини за изотонична хиперфункция на миокарда са: тежка мускулна работа, хипоксия с висока надморска височина, клапна недостатъчност. Изометричната хиперфункция на сърцето е причинена от артериална хипертония и клапна сърдечна недостатъчност под формата на стеноза. Изометричната хиперфункция е по-енергоемка от изотоничната и по-бързо води до втория етап на хронична сърдечна недостатъчност - миокардна хипертрофия.\nМиокардиалната хипертрофия като етап на развитие на хронична сърдечна недостатъчност (според FZ Meerson) се провежда на три етапа. Аварийният етап се характеризира с факта, че повишеният синтез на протеини води до образуването на нови митохондрии в миокарда. В етапа на завършена хипертрофия и сравнително стабилна хиперфункция, повишеният синтез на протеини превключва към образуването на контрактилни протеини. На този етап се увеличава миокардната маса, като по този начин се намалява натоварването на единица маса на миокарда. Микроскопи на кардиосклероза (образуване на съединителна тъкан в сърдечния мускул в резултат на тъканна ацидоза) започват да се появяват и напредват. В етапа на прогресивна кардиосклероза продължаващият засилен протеинов синтез превключва към образуването на съединителна тъкан. С развитието на хронична недостатъчност кардиосклерозата се увеличава.\nВъпреки това хипертрофията, която е дългосрочен механизъм на компенсиране на сърцето, с хронична недостатъчност, води до небалансиран растеж на хипертрофизираното сърце на различни нива. На нивото на органа има забавяне в развитието на нервната система от мускулната маса на сърцето, което води до нарушаване на регулаторната подкрепа на хипертрофираното сърце. На тъканно ниво има значително забавяне в растежа на артериоли и капиляри от увеличената мускулна маса. Този дисбаланс води до влошаване на доставянето на кислород и хранителни субстрати и нарушава енергийното снабдяване на миокарда. На ниво клетка дисбалансът се изразява, от една страна, в това, че масата на клетките се увеличава значително в сравнение с тяхната повърхност, а от друга страна, обемът на клетките се увеличава в по-голяма степен от повърхността му. Дебалансирането на клетъчното ниво води до нарушаване на функционирането на клетъчните йонни помпи. На нивото на вътреклетъчните органели се наблюдава увеличение на миофибрилите, което изостава от увеличаването на броя на митохондриите. Този дисбаланс води до влошаване на енергийното снабдяване на хипертрофираното сърце. На молекулярно ниво има значително увеличение на контрактилните протеини, но активността на АТР-ае на миозина намалява, което нарушава употребата на макроергани.\nПо този начин, небалансираните форми на растеж на различни нива са в основата на патогенезата на декомпенсация на хипертрофирано сърце при хронична сърдечна недостатъчност.\nРезултати от хронична сърдечна недостатъчност:\n• декомпенсация, водеща до смърт,\n• усложнение на хроничната сърдечна недостатъчност под формата на остра сърдечна недостатъчност (внезапна сърдечна смърт).\nФункциите на сърцето могат да бъдат значително увредени при нарушения на коронарния кръвен поток. Исхемията на миокарда е състояние на относителен недостиг на кислород с кръв, която не отговаря на кислородните нужди на сърцето.\n3. Нарушения на коронарната циркулация\nКоронарната болест на сърцето - клиничен синдром, причинени от стесняване на лумена на коронарните (коронарни) артериите на сърцето в резултат на повишаване на атеросклеротични промени в тяхната стена, което води до намаляване или прекратяване на доставка на кръв към миокарда. В този случай има несъответствие между търсенето на кислород в миокарда и неговото действително осигуряване. Коронарната сърдечна болест по клинични прояви включва:\n• внезапна коронарна смърт;\n• стенокардия (болка, причинена от преходна локална миокардна исхемия);\n• инфаркт на миокарда (исхемична миокардна некроза);\n• хронични форми (например, след инфаркт, атеросклеротична кардиосклероза, някои форми на сърдечна аритмия).\nкоронарни рискови фактори сърдечни заболявания се разделят на екзогенен (прекомерна консумация на високо наситени мазнини и холестерол храна, липса на физически упражнения, психо-емоционален стрес, пушене, алкохолизъм) и ендогенен (хипертония, хиперлипопротеинемия, затлъстяване, хипотиреоидизъм, захарен диабет, фамилна анамнеза, и т.н.).\nКраткосрочната и тежката миокардна исхемия води до нейната дисфункция, след което контрактилитета постепенно (в рамките на няколко дни) се възстановява. Това състояние се нарича зашеметен миокард. Причините за зашеметен миокард могат да бъдат физически стрес, както и спазъм на коронарните артерии. Патогенетични фактори са: нарушения на миокардна перфузия, намаляват производството на енергия в митохондрии на миокарда, кардиомиоцитна калциев претоварва, нарушена използване миофибрили енергия натрупване на кислородни свободни радикали и техните токсични ефекти върху миокарда.\nДългосрочната дисфункция на миокарда като резултат от нейната хронична хипоперфузия води до състояние, което е наречено неактивен миокард (хибернация на алокса миосагла). Това е обратимо състояние при възобновяване на кръвообращението (ангиопластика, аорто-коронарна манипулация).\nВъзстановяването на кръвния поток след миокардна исхемия в рамките на 20 минути предотвратява смъртта на кардиомиоцитите. Въпреки това, той може да причини увреждане на миокарда реперфузия (реперфузия аритмия, включително вентрикуларна фибрилация) удължаване и потенциране състояние дори зашеметени миокарда исхемична зона. Основните патогенни фактори на реперфузия сърдечни увреждания са: влошаване на разстройства на енергийния метаболизъм в миокарда, интензификация lipopereoksidatsionnyh обработва активиране калциеви протеинази, липази, фосфолипази и други хидролази, увеличаване на дисбаланс на йони и течност (натриев и калциев излишък, и следователно водата в клетките), намалена ефективност регулиране (нервни и хуморални) ефекти върху клетките.\nА bsolyutnaya коронарна недостатъчност - състояние на коронарния поток, в който инфаркт на кръвта доставя на системата на коронарните артерии е по-малка от нормалната, и ако са доставени нормално (или дори повече) количество кръв, но не предоставя инфаркт работи при условия на високо натоварване - Това е относителна коронарна недостатъчност.\nОсновните причини за абсолютната коронарна недостатъчност са: неврогенен спазъм на коронарните съдове, тромбоза и емболия на коронарните артерии, атеросклероза на сърдечните съдове. Абсолютната коронарна недостатъчност, като правило, причинява образуването на една често тежка миокардна некроза, докато относителната\nформиране в сърдечния мускул на голям брой малки некрози.\nМиокарден инфаркт е смъртта на част от миокарда поради прекратяване на коронарния кръвен поток с продължителност 20 минути или повече. Загубата на 20-25% от масата на миокарда на лявата камера ще доведе до левокамерна недостатъчност, дясно-дясна камерна недостатъчност на сърцето. Ако обемът на лезията достигне 40% или повече, се добавя кардиогенен шок.\nАбсолютната или относителната коронарна недостатъчност причинява образуването на коронарна миокардна генна некроза, а некоронарна миокардна некроза възниква поради локални разстройства на метаболизма на миокарда.\nДори и исхемичната, особено некротизираната, част от миокарда губи контрактилната си способност, което води до отслабване на контрактилната функция на целия сърдечен мускул, намаляване на минутния обем на кръвта. Това на свой ред води до намаляване на коронарния кръвен поток, което води до разширяване на зоната на некроза.\nМиокардната исхемия в кардиомиоцитите пробужда способността им да се автоматизират, което води до появата на извънматочен фокус на възбуждане, което води до екстраситолия. Освен това, некротични зони на сърцето могат да бъдат разделени проводимост, което причинява развитието на блокиране, и с появата на извънматочна огнища и рециклиране възбуждане вълна разработен пароксизмална вентрикуларна тахикардия или мъждене миокарда - най-честите причини за смърт в началото на инфаркт на миокарда.\nВъзникващите аритмии (екстрасистоли, пароксизмална тахикардия) създават допълнителен стрес върху увредения миокард, което води до разширяване на зоната на инфаркт. При миокарден инфаркт често се наблюдават признаци на остра или хронична сърдечна недостатъчност, а влошаването на хемодинамиката е по-изразено, толкова по-голям е сърдечен удар.\nМиокардният инфаркт създава повишено натоварване на остатъчния миокард, което води до неговата компенсаторна хиперфункция. В резултат на това централните хемодинамични параметри постепенно се подобряват.\nСърдечното ремоделиране е промяна в размера, формата на вентрикула и дебелината на стената му с участието на непроменени и засегнати миокардни сегменти. Най-важните процеси, които са в основата на ремоделирането, са дилатация на вентрикулите на сърцето и хипертрофия на непокътнатите области на миокарда. Ремоделирането започва малко след появата на миокарден инфаркт (обикновено на 3-5-ия ден) и продължава много месеци.\nНе-коронарна миокардна некроза възниква в резултат на метаболитни смущения в сърдечния мускул под въздействието на електролити, хормони, токсини, метаболити, автоимунни процеси, които не са свързани с кръвообращението в коронарните съдове.\nЕлектролитно-стероидната некроза е описана от G. Selye. Механизмът на тези некрози все още не е напълно изяснен. От една страна, кортикостероиди повишават пропускливостта на кардиомиоцити с натриеви йони, последният в излишък влиза в клетката, увеличаване на осмотично налягане, което води до "осмотичното експлозия" в разрушаването на клетките и появата на неговата централна некроза. От друга страна, кортикостероиди, увеличаване на съдържанието на натриеви йони в плазмата, увеличават чувствителността към адреноцептор катехоламини и обичайната концентрация на адреналин в кръвта, и по-повишени (в емоционална възбуда) доведе до образуването на некроза.\nКатехоламиновата некроза е описана чрез експериментални изследвания и клинични наблюдения на W. Raab. Когато емоционалното вълнение в кръвта увеличава съдържанието на катехоламини. Улавянето на катехоламините от циркулиращата кръв, съхраняването на гликоген в сърдечния мускул, увеличаването на консумацията на кислород в миокарда, увеличаването на потреблението на гликоген. Концепцията обяснява развитието на инфаркт на миокарда при хора с интелектуален труд, чиято професионална дейност е свързана с емоционални преживявания.\nТоксичен некроза се появява в резултат на експозиция kardiotropnyh отрови и токсично увреждане на миокарда (например, токсично увреждане антрациклинови антибиотици дауномицин и adriomitsinom е, че те причиняват kardiotoksikoz хронична, което води до некроза в резултат на кумулативното действие).\nВъзпалителната некроза може да бъде причинена от някои микроорганизми (вируси, бактерии и др.), Които могат да причинят миокардит. При възпалението, като типичен патологичен процес, има промяна. Повреди може да възникне в резултат на възпалителен оток, ексудация и ексудат.\nАвтоимунна некроза може да възникне в патогенезата на остър ревматизъм и хронична ревматоидна сърдечна болест. Антигените, взаимодействащи с антитела в миокарда, я увреждат. Продуктите от некротична тъкан сенсибилизират организма (върху който имунната система синтезира специфични антитела). Многократното процес на развитие започва necrobiotic автоимунитет взаимодействие на антигени с антитела в много области на сърдечния мускул, което води до образуването на множествена масивна некроза и тромбоза в капилярите и малките артерии.\nТака noncoronary koronarogennye некроза и инфаркт много прилики в механизма на образуване (патогенетични фактори същото) и нередности на клетъчно ниво (мембранни структури са унищожени, увредени митохондрии и следователно разстрои enerogoobrazovanie и др.).\nИма две основни форми на некроза на миокардните клетки: коагулационна некроза и некроза с ленти за повторно свиване, която се характеризира с повторно свиване на миофибрилите, отлагане на калциеви соли в\nмитохондриите, разрушаването на миофибрилите, което води до миоцитолиза.\nРезултатите от миокардния инфаркт са различни. Благоприятно е, че на етапа на организиране на инфаркт, левкоцитна стена, хиперемия и диапазони на кръвоизлив се образуват първо около областта на некрозата и след това участват фибробласти. Левкоцитите осигуряват "резорбция" на мъртви тъкани и фибробласти - образуването на белега. Процесът на белези продължава 2 месеца. Неблагоприятният резултат от миокардния инфаркт е, че смъртта може да се появи на всеки етап от заболяването. Смърт при инфаркт на миокарда може да възникне поради кардиогенен шок и вентрикуларна фибрилация на сърцето. При белези под натиска на кръвта в областта на некрозата, може да се получи разтягане на сърдечната стена и може да се появи остра сърдечна аневризма. Стената на аневризма може да се разруши, кръвта се изсипва в кухината на сърцето и се развива сърдечна тампонада, водеща до смърт.\nПо този начин, правилното разбиране на циркулация, познаването на причините и условията, които предизвикват образуването на един вид недостатъчност на кръвообращението и / или сърдечна недостатъчност, разбиране на механизмите на формиране на патологията, което позволява на профилактика, диагностика правилно, разумно определяне на терапевтичните мерки и предвидим резултат патологичен процес.\nВенозна дисгемия и причините за неговото развитие\nВенозна дисгемия или венозна дисфункция е заболяване, при което има силно разрушаване на кръвния поток на мозъчните съдове (ЦНС) към миокарда.Поради венозна дисгемия, скоростта на кръвообращението се забавя, което води до стагнация на кръвообращението и нарушаване на нейната посока.\n05Диета за разширени вени: ние избираме специално хранене за съдовете\n01Шунтиране на съдовете на сърцето: подготовка, техника, живот след операцията\n05Опасни ревматични сърдечни заболявания: причини, симптоми, лечение\n07Протромбиновия индекс, отклонения\n08Исхемия на предната стена на сърцето при дете\n09Защо базофилите се понижават в кръвта, какво означава това?


Статии - категория Статии | Botalife\nНай-добрите етерични масла при слънчево изгаряне\nСтатии\t 29.06.2022 29.06.2022 Mila Geogieva\nТвърде многото излагане на UV слънчева светлина може да претовари имунната система на тялото, което води до слънчево изгаряне. Някои етерични масла съдържат съединения, които намаляват симптомите на слънчево изгаряне\nДетоксикираща вода – концентрат\nСтатии\t 27.06.2022 27.06.2022 Mila Geogieva\nТази напитка не само ще ви освежи през горещите летни дни, но ще пречисти организмът ви от натрупаните шлаки и токсини.\nКакво е целулит? Целулитът е дума, използвана за описване на трапчинки или бучки, които най-често се появяват на бедрата, ханша, задните части или корема. Юношите и възрастните жени са най-често\nРАЗРЕЖДАНЕ ЗА БЕЗОПАСНО ВЪНШНО ПРИЛОЖЕНИЕ НА ЕТЕРИЧНИТЕ МАСЛА\nСтатии\t 13.06.2022 13.06.2022 Mila Geogieva\nИ умственото, и физическото ни здраве разчитат на редица сложни системи, чрез които постигаме баланс. Повечето от тези системи обхващат цялото ни тяло. Една от най-важните от тези системи е\nНачини на приложение на маслото от черен кимион\nМаслото от черен кимион е уникално и наистина удивително със своите способности – подкрепя здравето и благосъстоянието по много и различни начини. Употребява се за профилактика на имунната система, за


Apple iPhone 11 Pro 64GB - фабрично отключен (сребрист), цени\nApple iPhone 11 Pro 64GB - фабрично отключен (сребрист)\n• Производител: Apple• Модел: iPhone 11 Pro• Фабричен номер: mwc32gh/a• EAN: 190199388888• Капацитет: 64GB• Трансформираща система с три камери, която добавя много възможности без сложност. Безпрецедентен скок в живота на батерията и умопомрачителен\n• Производител: Apple• Модел: iPhone 11 Pro• Фабричен номер: mwc32gh/a• EAN: 190199388888• Капацитет: 64GB• Трансформираща система с три камери, която добавя много...\nApple iPhone 11 Pro 64GB - фабрично... цени\nСтъклен алуминиев протектор за Apple iPhone 6 Plus Сребрист\nСиликонов гръб USAMS EASE за Apple iPhone 6S Сребрист\nСтъклен алуминиев протектор за Apple iPhone 6 Сребрист\nВнимание: цените, препратките и продуктовите описания за Apple iPhone 11 Pro 64GB - фабрично отключен (сребрист) са въведени от магазините, регистрирани при нас. Моля, уведомете ни, ако намерите някакви грешки.\nОбщ преглед: Apple iPhone 11 Pro 64GB - фабрично отключен (сребрист)\nНамерете най-добрите предложения за Apple iPhone 11 Pro 64GB - фабрично отключен (сребрист) в ShopMania. Можете да закупите Apple iPhone 11 Pro 64GB - фабрично отключен (сребрист) от стотици, заслужаващи доверието Ви онлайн магазини, които доставят в цяла България и предлагат най-добрата цена за Apple iPhone 11 Pro 64GB - фабрично отключен (сребрист). Прочетете коментарите на клиентите за съответните продукти, вижте снимките за Apple iPhone 11 Pro 64GB - фабрично отключен (сребрист) научете повече за характеристиките му. Само в ShopMania можете да намерите най-големите намаления и разпродажби, да сравните Аксесоари за мобилни телефони и да закупите на възможно най-ниска цена Apple iPhone 11 Pro 64GB - фабрично отключен (сребрист) аксесоар за мобилен телефон и хиляди други подобни продукти.


Какви са първите задачи пред главния архитект на столицата? - www.stroitelstvoimoti.com\nHome Проекти Архитектура Какви са първите задачи пред главния архитект на столицата?\nКакви са първите задачи пред главния архитект на столицата?\nАрх. Габриела Джамбазова – архитектурно студио „Арт Ню Вижън”: Време е да се завишат естетическите критерии\nИска ми се новият главен архитект да завиши критериите по отношение на проектирането. Като се движа из София, се изумявам колко грозни сгради има. Струва ми се, че в последно време се вадят от шкафа някакви проекти отпреди кризата в строителството, поотупват се, получават строителни разрешения и се реализират. Нищо, че отговарят на нормите и са с редовни строителни книжа – някои проекти просто не са издържани естетически. И в това виждам ролята на главния архитект. Все пак живеем в модерен свят, информация има навсякъде, пътува се много в чужбина – недопустимо е да се реализират обекти, които са били проектирани преди 10-15 години. Времето е вече друго, архитектурната и жизнена среда са вече други.\nАрх. Красимир Джеджев – архитектурно бюро „Ваника“: Най-важно е да се опростят процедурите\nОчаквам от новия архитект на София да изчисти авгиевите обори. Това е образно казано, разбира се, но е важно. Тези, които взимаха, е вече време да спрат! Иначе е важно да се опростят процедурите, за да потръгне работата. Сега един проект тръгва подписан от проектанта, минава през строителния надзор, който пак го парафира и отива за одобрение в общината. Това отнема излишно време. Проекти чакат строително разрешение по 7-8 месеца, а ако нещата от надзора са подписани, по ЗУТ разрешението трябва да се даде в 7-дневен срок. Не съм сигурен обаче дали общината ще е склонна на промяна. На Запад например самият проектант с подписа си получава строителното разрешение и той носи цялата отговорност. При нас това тристъпие излишно усложнява работата и трябва да се преустанови. В провинцията нещата сякаш вървят по-бързо, но в София това е проблем, който е добре да се разреши.\nАрх. Иво Пантелеев, „А.Д.А. Архитектурно Дизайнерска Агенция”: Всеки ръководител трябва да избере екип, на който да разчита\nНовият главен архитект трябва първо да се ориентира в организацията, която ще поеме като управление, и да създаде работещи отношения със състава на специализираните дирекции от Направление „Архитектура и градоустройство“. Нужно е да изясни приоритетите, които са останали незавършени от предходното ръководство. Така че в оперативен план за човек, който заема тази отговорна позиция и стъпва на върха на една структура, която е с над 160 кадри, си е едно грандиозно предизвикателство. Той трябва да се ориентира и да навлезе в същината, да прецени от гледна точка на неговата визия къде трябва да има задълбочаване, къде е обявил намерения за преструктуриране. Главният архитект олицетворява институция, която работи като цял организъм, и за да бъде ефективен, независимо от визионерските му решения, които ще трябва да взема, той трябва да разчита на много сигурен и верен екип. Това е първата стъпка за всеки един ръководител. А що се отнася до решаването на проблемите на София, смятам, че те са добре известни на всички. И самият арх. Здравко Здравков ги беше заявил в своята програма. Вече оттук нататък всичко е въпрос на степенуване на задачите и задействане на механизмите, с които те да се осъществят. Искам да пожелая на новия главен архитект успех, защото това е една изключително важна и отговорна позиция, и всички, които работим в София, сме силно свързани с нея по някакъв начин.\nАрх. Виктор Чолаков, „Чолаков-Гонгалов Архитекти“: Необходим е нов подход в градското планиране\nПървата задача на новия главен архитект е да представи план-програма за управление и по-скоро – за реформиране и подобряване на сега действащата система за градско планиране. Към момента системата е остаряла, не функционира добре и не отговаря на съвременния контекст. Нуждата от нов подход в градското планиране и управление става все по-осъзната както от управата, така и от гражданите и професионалните гилдии. Различни идеи за реформа бяха застъпени в концепциите на доста от кандидатите за позицията. Важно е обаче след встъпване в длъжност новият главен архитект да обвърже тези идеи с конкретни стъпки и реални срокове за изпълнение. Същевременно той би следвало още в началото на мандата си да проведе срещи с организациите и гражданите, имащи отношение към градската среда, и да се вслуша в предложенията им. Има основание столичани да са настроени оптимистично, защото повечето от тези неща присъстваха под една или друга форма в концепцията на арх. Здравко Здравков. Остава само формално да встъпи в длъжност и да ги приведе в действие.\nАрх. Здравко Здравков поема отговорността за облика на София\nЗдравко Здравков ще е новият главен архитект на София. Той е получил най-много точки в конкурса, сочи информация от Столичната община. Общият му резултат е 52.83 точки, което е 4.48 по 3 за концепцията, 4.47 по 5 за защитата й и 4.26 по 4 за интервюто пред журито. Наследникът на поста на Петър Диков е създател на архитектурно бюро „Квадра -04” и бивш главен архитект на Червен бряг. Другият финалист в конкурса бе ръководителят на строителния контрол в Столичната община Влади Калинов. Той загуби състезанието за поста, получавайки 52.59 точки. Концепцията му е оценена с 4.55 по 3, защитата й – с 4.38 по 5, а интервюто – с 4.26 по 4. Според правилата на конкурса, в срок от 10 дни всеки от кандидатите трябва да получи извлечение от протокола, отразяващ резултатите от проведената процедура. След това допуснатите, но некласирани кандидати имат право да възразят пред кмета в седемдневен срок от получаването на протокола на комисията. Възражението следва да съдържа и мотивите за несъгласието с преценката на комисията, пише в правилата на конкурса. Има възможност, ако кметът прецени, че възраженията са основателни, да прекрати процедурата и да се насрочи нов конкурс. Ако градоначалникът на София не обяви нов конкурс до 2 седмици след обявяване на резултатите, кметът издава заповед за назначаване на кандидата, заел първото място. Здравко Здравков е роден през 1972 г. в Плевен, но от 10 години живее в София. През 1997 г. завършва архитектура в УАСГ. Бил е шеф на отдел „Градоустройство“ в Плевен, а в продължение на 4 години и главен архитект на Червен бряг. От 2004 г. работи в частния сектор. В момента ръководи архитектурно бюро „Квадра-04”, което има офиси в Плевен и София. В концепцията си за конкурса Здравков обяви, че ще сформира ново звено, пряко подчинено на него, като към новата структура ще има и консултативен съвет от външни експерти и граждани. То ще се занимава с градско и пространствено планиране и с конкурсите за визия на различни обекти. Бъдещият главен архитект на столицата иска единна длъжностна характеристика на районните архитекти и нов начин за контрол на работата им. Той смята да въведе унифициране на заявленията и документите за всички 24 района на града, което да улесни гражданите. Според него трябва да се обърне специално внимание на старите промишлени зони, като се намери начин в тях да се привлекат инвеститори. Основен акцент в концепцията на Здравков е и интернет порталът, в който ще има пълен набор електронни услуги за бизнеса и гражданите. Бъдещият архитект № 1 на столицата има намерение да намали броя на служителите в някои от звената на Направление „Архитектура и градоустройство” (НАГ) в общината. Според концепцията му за конкурса, промяната ще обхване основно отделите „Териториален кадастър” и „Подробни устройствени планове”. В останалите ще се провери кой служител колко преписки е обработил, ще има атестиране от преките му ръководители и ще се прави анкета за удовлетвореността от обслужването на гражданите и бизнеса от съответното звено. Здравков смята още за редно отделите ПУП и ОУП на НАГ да се обединят в един нов – „Устройствено планиране”.\nКметът Йорданка Фандъкова: Очаква го много работа, и то пред погледа на всички\nСамо ден след като стана известно класирането от конкурса, кметът Йорданка Фандъкова обяви кои ще са основните задачи на новия главен архитект на столицата Здравко Здравков. Според нея, акцент в неговата работа трябва да е прекратяване на презастрояването и пресичане на идеите за небостъргачи в широкия център на столицата, както и опазване на културно-историческото наследство и сградите паметници на културата.\n„Ще искам и ще изисквам изпълнение на концепцията, с която е спечелил този конкурс, най-вече за превръщането на София в зелен град”, обясни кметът. По думите на Фандъкова, от Здравков ще се очакват конкретни предложения за промени в Общия устройствен план, гарантиращи запазване и увеличаване на зелените пространства в града. Кметът се надява и на бързи промени и реформи за по-бързото и качествено обслужване на бизнеса и гражданите. Фандъкова смята още, че новият главен архитект на най-големия град в България трябва да работи по-прозрачно, в партньорство с гражданския сектор и с браншовите организации. „Главния архитект го очаква много работа, и то пред погледа на всички”, предупреди тя.\nПредишна статияАрх. Владо Вълков: Страхът от новото е най-голямата бариера пред архитектурата\nСледваща статияКъде се къса връзката между инженерното образование и практиката?