Νεφρωτικό σύνδρομο - Θεραπεία\nΤο νεφρωτικό σύνδρομο χαρακτηρίζεται κυρίως από πρωτεϊνουρία, η οποία μπορεί να είναι σπειραματική, σωληνοειδής και υπερπρωτεϊναιμική..\nΗ σπειραματική πρωτεϊνουρία αναπτύσσεται με αυξημένη διαπερατότητα του σπειραματικού φίλτρου για πρωτεΐνες.\nCanalicular - κατά παράβαση της απορρόφησης πρωτεΐνης στα εγγύς σωληνάρια.\nΥπερπρωτεϊναιμία - με περίσσεια πρωτεΐνης στο αίμα (ελαφριές αλυσίδες ανοσοσφαιρίνης).\nΑιτιολογία, παθογένεση, παθολογική ανατομία\nΤο νεφρωτικό σύνδρομο αναπτύσσεται μόνο με σπειραματική πρωτεϊνουρία. Οι κύριες ασθένειες που οδηγούν στο νεφρωτικό σύνδρομο είναι:\nελάχιστη αλλαγή ασθένειας,\nεστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρωση,\nΑσθένεια ελάχιστης αλλαγής\nΜικρή αλλαγή νόσου, ή λιποειδής νέφρωση, αναπτύσσεται με μια ανισορροπία μεταξύ των υποπληθυσμών των Τ-λεμφοκυττάρων. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η νόσος εμφανίζεται χωρίς προφανή λόγο (ιδιοπαθής επιλογή), λιγότερο συχνά με συστηματικές ασθένειες (λεμφογλουνουμάτωση, σακχαρώδης διαβήτης, λοίμωξη από HIV, IgA νεφροπάθεια, ασθένεια Fabry) και τη χρήση φαρμάκων (ΜΣΑΦ, ριφαμπικίνη, ιντερφερόνη α, σύμπλεγμα δεξτράνης-σιδήρου ) Οι μορφολογικές αλλαγές εντοπίζονται μόνο με ηλεκτρονική μικροσκοπία. Ανιχνεύεται οίδημα με διάχυτη διόγκωση των διεργασιών των επιθηλιακών ποδοκυττάρων, κενοτόπων, λυσωμάτων και αυξημένου αριθμού οργελίων..\nΕστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρωση\nΗ πρωτογενής εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρωση χαρακτηρίζεται από σκλήρυνση και υαλίνωση μεμονωμένων βρόχων σπειραμάτων (εξ ου και τμηματική) σε λιγότερο από το ήμισυ των σπειραμάτων (εστιακή), στις περισσότερες περιπτώσεις είναι ιδιοπαθής, αναπτύσσεται λιγότερο συχνά με ασθένειες HIV, ηρωίνη και λυσοσωμικές ασθένειες αποθήκευσης. Η δευτερογενής εστιακή-τμηματική σπειραματοσκλήρυνση αναπτύσσεται μετά το θάνατο μέρους του νεφρικού παρεγχύματος, το οποίο οδηγεί σε αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης, με συγγενή νεφρική αντιγονική νόσο. μετά από εκτομή νεφρού με νεφρίτιδα του σωληνοειδούς, δρεπανοκυτταρική αναιμία. Η ιστολογική εξέταση αποκαλύπτει τη σύντηξη ποδοκυττάρων ποδιών και σπειραματικής τμηματικής σκλήρυνσης, οζιδίων και χονδροειδών εναποθέσεων IgM και SZ.\nΗ μεμβρανώδης νεφροπάθεια χαρακτηρίζεται από διάχυτη πάχυνση των βασικών μεμβρανών των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων. Οι αιτίες της πρωτοπαθούς μεμβρανικής νεφροπάθειας είναι άγνωστες. Η δευτεροβάθμια περιπλέκει την πορεία των συστημικών ασθενειών (κακοήθη νεοπλάσματα, SLE, ηπατίτιδα Β) ή αναπτύσσεται με την εισαγωγή σκευασμάτων πενικιλλαμίνης και χρυσού. Η ηλεκτρονική μικροσκοπία στα αρχικά στάδια της νόσου αποκαλύπτει υποεπιθηλιακές εναποθέσεις με προεξοχές του ελάσματος πυκνότητας μεταξύ τους. Αργότερα σχηματίζονται καταθέσεις μέσα στο GBM, γίνεται διάχυτη και κοκκώδης κατανομή του IgG κατά μήκος αυτού χωρίς σπειραματικούς πολλαπλασιασμούς, εξίδρωση και νέκρωση.\nΗ μεσαγγειοκοιλιακή σπειραματονεφρίτιδα είναι δύο τύπων που είναι παρόμοια σε βασικά μορφολογικά χαρακτηριστικά (αύξηση του αριθμού των κυττάρων στο μεσαγγείο, επέκταση της μεσαγγειακής μήτρας, παράκαμψη και πάχυνση των βασικών μεμβρανών, λοβές των σπειραμάτων) και ποικίλλουν στον εντοπισμό και τη σύνθεση των αποθέσεων. Σε καταθέσεις τύπου Ι, υποενδοθηλιακά και μεσαγγειακά, περιέχουν C3, IgG ή IgM. Οι εναποθέσεις τύπου II περιέχουν SZ, δεν περιέχουν ανοσοσφαιρίνες και βρίσκονται εντός των μεμβρανών. Η μεσαγγειοκαλλιεργητική σπειραματονεφρίτιδα είναι μια ανοσοσυμπλεγμένη νόσος που αναπτύσσεται με λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα, HIV λοίμωξη, ηπατίτιδα B και C, SLE και κακοήθη νεοπλάσματα (λευχαιμία και λέμφωμα).\nΤο κύριο σημάδι του νεφρωσικού συνδρόμου είναι η πρωτεϊνουρία, συνήθως περισσότερο από 2 g / m2. Η πρωτεϊνουρία προκαλείται από την αύξηση της διαπερατότητας του σπειραματικού φίλτρου με βλάβη στη σπειραματική βασική μεμβράνη και τα κενά διήθησης μεταξύ των σκελών των ποδοκυττάρων. Το αποτέλεσμα της πρωτεϊνουρίας είναι η υπολευκωματιναιμία, το επίπεδο της οποίας εξαρτάται από την ποσότητα της λευκωματίνης που εκκρίνεται στα ούρα. Η υπολευκωματιναιμία προκαλείται επίσης από τη διάσπαση της απορροφημένης αλβουμίνης στα εγγύς σωληνάρια και την παραβίαση της σύνθεσης της λευκωματίνης στο ήπαρ.\nΤο κυριότερο κλινικό σημάδι της νόσου είναι το οίδημα που εμφανίζεται σταδιακά, αυξάνεται σταδιακά και συχνά φθάνει στον βαθμό της anasarca με ασκίτη, υδροθώρακα και υδροϋπερικάρδιο. Ωστόσο, η αρχική επίσκεψη στο γιατρό μπορεί να σχετίζεται με εστιακό οίδημα λόγω καταγγελιών δυσκολίας στην αναπνοή (λαρυγγικό οίδημα ή υπεζωκοτική συλλογή), θωρακικός πόνος (υδροϋπερικάρδιο), πρησμένα γόνατα (υδροαρθρώσεις), κοιλιακό άλγος (μεσεντερικό οίδημα), οίδημα όσχεου.\nΤο οίδημα εμφανίζεται συνήθως το πρωί στα βλέφαρα και στο πρόσωπο και στα γόνατα προς το βράδυ μετά το περπάτημα. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, το πρήξιμο γίνεται μόνιμο και ογκώδες, οδηγώντας σε τέντωμα του δέρματος με το σχηματισμό ωχρών ατροφικών περιοχών - ραβδώσεων, ειδικά στην κοιλιά και στους γοφούς. Η παθογένεση του οιδήματος είναι περίπλοκη. Το υγρό συσσωρεύεται κυρίως λόγω υπολευκωματιναιμίας και μεταβολής στην αναλογία της υδραυλικής και ογκοτικής πίεσης στα τριχοειδή αγγεία και στο διάμεσο (δυνάμεις ψαρόνι) και σε αύξηση της σωληναριακής επαναπορρόφησης του Na και του νερού, λόγω της αυξημένης έκκρισης της ADH και της ενεργοποίησης του μηχανισμού ρενίνης-αγγειοτασίνης-τεστοστερόνης.\nΈνα άλλο σημαντικό διαγνωστικό σημάδι αυτού του συνδρόμου είναι η υπερλιποπρωτεϊναιμία. Τα επίπεδα της LDL και της χοληστερόλης είναι αυξημένα στους περισσότερους ασθενείς, ενώ τα VLDL και τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα στις πιο σοβαρές περιπτώσεις. Ωστόσο, δεν αποδεικνύεται ο κίνδυνος αθηροσκλήρωσης και στεφανιαίας νόσου με νεφρωσικό σύνδρομο. Με το νεφρωτικό σύνδρομο, διαταραχές πήξης του αίματος συνήθως αναπτύσσονται λόγω της μείωσης της δραστικότητας των αντιπηκτικών και των ινωδολυτικών παραγόντων των πρωτεϊνασών του ορού. Οι διαταραχές της πήξης του αίματος και η επεισοδιακή υποοναιμία ενέχουν κίνδυνο πνευμονικής εμβολής, περιφερικής αγγειακής θρόμβωσης, ιδιαίτερα νεφρικών φλεβών.\nΤα χαρακτηριστικά κλινικά συμπτώματα είναι αδιαθεσία, ανορεξία, αύξηση βάρους, μυϊκή ατροφία, η οποία μπορεί να καλυφθεί από οίδημα. Ανάλογα με τον βαθμό παραγωγής αγγειοτασίνης II σε ασθενείς, είναι πιθανή μια υπο-, φυσιολογική ή υπερτασική κατάσταση.\nΟι επιπλοκές αναπτύσσονται με ένα μακροχρόνιο νεφρωτικό σύνδρομο. Αυτά περιλαμβάνουν:\nδιατροφικές ανεπάρκειες, συμπεριλαμβανομένης της ανεπάρκειας πρωτεΐνης, που εκδηλώνεται από εύθραυστα μαλλιά και νύχια, αναστατωμένη ανάπτυξη, απομετάλλωση των οστών.\nσύνδρομο ανεπάρκειας καλίου\nΣε σχέση με την απώλεια ανοσοσφαιρινών, συχνά αναπτύσσονται μολυσματικές ασθένειες. Η αρτηριακή υπέρταση μπορεί να περιπλέκεται από βλάβες στην καρδιά και στον εγκέφαλο. Όμως, η ανάπτυξη ορθοστατικής υπότασης και υποολεμικού σοκ είναι δυνατή, μερικές φορές με μοιραίο αποτέλεσμα.\nΗ ανάλυση ούρων αποκαλύπτει σημαντική πρωτεϊνουρία με έκκριση 3,5 g ή περισσότερης πρωτεΐνης ανά ημέρα. Οι κύλινδροι υαλίνης, κηρώδους, κοκκώδους και επιθηλιακών κυττάρων ανιχνεύονται συνήθως στο ουροποιητικό ίζημα. Η πρωτεϊνουρία με σπειραματονεφρίτιδα μπορεί να συνδυαστεί με αιματουρία και λευκοκυτουρία.\nΤο αίμα μειώνει την περιεκτικότητα σε λευκωματίνη (λιγότερο από 1,5-2,5 g%), τα επίπεδα των α- και γ-σφαιρινών, των αδρενοκορτικών και θυρεοειδικών ορμονών, καθώς και της τρανσφερίνης, της αντιστρεπτολυσίνης-Ο, άλλων Ig και συμπληρωμάτων. Αντίθετα, με τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, το επίπεδο της IgG αυξάνεται, με την εστιακή σπειραματοσκλήρυνση να μειώνεται, με μεμβρανώδη σπειραματονεφρίτιδα το επίπεδο της C3 είναι φυσιολογικό. Η περιεκτικότητα σε άζωτο ορού και κρεατινίνης εξαρτάται από τον βαθμό βλάβης των νεφρών.\nΟι διαταραχές πήξης προκαλούνται από την εξάλειψη των IX, XII και θρομβολυτικών παραγόντων (ουροκινάση και αντιθρομβίνη III) στα ούρα και αύξηση της περιεκτικότητας του παράγοντα VIII, του ινωδογόνου και των αιμοπεταλίων στον ορό. Η απώλεια τρανσφερίνης στα ούρα οδηγεί στην ανάπτυξη μικροκυτταρικής αναιμίας. Το νεφρωτικό σύνδρομο χαρακτηρίζεται από αύξηση της ολικής χοληστερόλης στον ορό, των τριγλυκεριδίων, της ελεύθερης και εστεροποιημένης χοληστερόλης και των φωσφορικών. Μια απότομη αύξηση της συγκέντρωσης των λιπιδίων συνδυάζεται με σοβαρή υπολευκωματιναιμία.\nΗ διάγνωση βασίζεται σε κλινικές εκδηλώσεις και εργαστηριακές εξετάσεις. Ωστόσο, η τελική διάγνωση γίνεται μόνο μετά από ιστολογική και ηλεκτρονική μικροσκοπική εξέταση δειγμάτων βιοψίας νεφρού..\nΠρώτα απ 'όλα, πραγματοποιείται μεταξύ του πρωτογενούς νεφρωσικού συνδρόμου, το οποίο χαρακτηρίζεται από σοβαρή πρωτεϊνουρία, έντονες βιοχημικές μεταβολές στον ορό και τη σχετικά καθυστερημένη ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας και δευτερογενές νεφρωτικό σύνδρομο, στο οποίο η νεφρική ανεπάρκεια υπάρχει ήδη κατά την έναρξη του νεφρωσικού συνδρόμου ή αναπτύσσεται λίγο μετά.\nΜικρές αλλαγές είναι πιο συχνές στα παιδιά και χαρακτηρίζονται από υπέρταση και αζωτιαιμία..\nΗ μεμβρανώδης πολλαπλασιαστική σπειραματονεφρίτιδα αναπτύσσεται επίσης κυρίως σε παιδιά (60-80% των περιπτώσεων), προχωρά με μακροαυτουρία, αζωτιαιμία και αρτηριακή υπέρταση.\nΗ μεσαγγειοκοιλιακή σπειραματονεφρίτιδα ανιχνεύεται συχνότερα σε ενήλικες ασθενείς (75%), προχωρά με μικροαιματουρία στο 20% και υπέρταση στο 35% των περιπτώσεων.\nΗ πορεία του νεφρωσικού συνδρόμου είναι μεγάλη, η πρόγνωση εξαρτάται από την αιτιολογία. Μια πιο ευνοϊκή πρόγνωση για ασθένειες που μπορούν να αντιμετωπιστούν με κορτικοστεροειδή. Μερικά από αυτά, για παράδειγμα, η μεσαγγειο-τριχοειδής σπειραματονεφρίτιδα, μπορούν να περάσουν μόνα τους μετά από 5-8 χρόνια. Με ελάχιστες αλλαγές, η πρόγνωση είναι καλή στο 90% των παιδιών και των ενηλίκων. Οι υποτροπές συμβαίνουν συχνά, αλλά είναι θεραπευτικές και η νεφρική ανεπάρκεια συνήθως δεν αναπτύσσεται..\nΗ μεμβρανώδης νεφροπάθεια εξελίσσεται αργά, σταδιακά εξελίσσεται σε νεφρική ανεπάρκεια στο 50% των ασθενών άνω των 15-20 ετών, η πρωτεϊνουρία ή το νεφρωτικό σύνδρομο μπορεί να παραμείνει στο 50% χωρίς διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας. Η εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρωση και η μεσαγγειοκαλλιέργεια σπειραματονεφρίτιδα είναι πιο σοβαρές, όπου σχεδόν οι μισοί ασθενείς αναπτύσσουν χρόνια νεφρική ανεπάρκεια εντός 8-10 ετών. Η θεραπεία με κορτικοστεροειδή συνήθως δεν είναι αποτελεσματική. Η επίμονη ύφεση παρατηρείται σε μερικούς ασθενείς (5%).\nΜετά τη μεταμόσχευση νεφρού, υποτροπές νεφρωσικού συνδρόμου συχνά αναπτύσσονται σε ασθενείς με εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρυνση, μεσαγγειο-τριχοειδή σπειραματονεφρίτιδα, SLE, Ig - νεφροπάθεια.\nΗ πρόγνωση συνήθως επιδεινώνεται με μολυσματικές ασθένειες, αζωτιαιμία, αρτηριακή υπέρταση, σοβαρή αζωτιαιμία, περιφερική αγγειακή θρόμβωση.\nΗ θεραπεία των ασθενών πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τη νοσολογική μορφή που προκάλεσε το νεφρωτικό σύνδρομο, τη λειτουργική κατάσταση των νεφρών, τη διάρκεια και τα χαρακτηριστικά της πορείας του. Το σχήμα και η διατροφή των ασθενών δεν πρέπει να περιορίζονται αυστηρά..\nΣτους ασθενείς συνταγογραφούνται ασκήσεις φυσικοθεραπείας, καθημερινά με τα πόδια έως και 3-4 χλμ., Καλή διατροφή με ζωικές πρωτεΐνες σε τρόφιμα έως 1 g / kg σωματικού βάρους και μείωση της πρόσληψης χλωριούχου νατρίου σε 5 g / ημέρα. Η θεραπεία με φάρμακα περιλαμβάνει: θεραπεία της υποκείμενης νόσου, μείωση της πρωτεϊνουρίας και μείωση ορισμένων κλινικών εκδηλώσεων.\nΣε περιπτώσεις ελάχιστων αλλαγών, συνιστάται η αρχική θεραπεία με πρεδνιζόνη σε δόση 1-1,5 mg / kg από το στόμα για 4-6 εβδομάδες. Το θετικό αποτέλεσμα εκδηλώνεται με τη διακοπή της πρωτεϊνουρίας και την αύξηση της παραγωγής ούρων. Στη συνέχεια, οι ασθενείς μεταφέρονται σε θεραπεία συντήρησης με πρεδνιζόνη στα 2-3 mg / kg κάθε δεύτερη ημέρα για 4 εβδομάδες και στη συνέχεια η δόση μειώνεται σταδιακά στο μηδέν τους επόμενους 4 μήνες. Εάν οι ασθενείς δεν ανταποκρίνονται στα κορτικοστεροειδή ή εμφανίζονται συχνές υποτροπές, συνιστάται να συνταγογραφείται πρεδνιζόνη με κυκλοφωσφαμίδη 2-3 mg / kg / ημέρα για 3 εβδομάδες ή χλωραμβουκίλη 0,2 mg / kg / ημέρα για 12 εβδομάδες.\nΜια τέτοια θεραπεία είναι συνήθως αποτελεσματική, αλλά τα κυτταροστατικά φάρμακα προκαλούν πολλές ανεπιθύμητες ενέργειες (καταστολή της λειτουργίας των γονάδων, ανοσία, κυστίτιδα, καρκινογένεση), ειδικά σε προεφηβική ηλικία. Αντί για αλκυλιωτικούς παράγοντες, η κυκλοσπορίνη μπορεί να χορηγηθεί από το στόμα στα 5 mg / kg / ημέρα σε δύο διαιρεμένες δόσεις. Η κυκλοσπορίνη προκαλεί ύφεση στο 60-80% των περιπτώσεων, αλλά η υποτροπή είναι δυνατή μετά τη μείωση της δόσης.\nΤο νεφρωτικό σύνδρομο με μεμβρανώδη νεφροπάθεια εμφανίζεται χωρίς θεραπεία στο 40%, στο 35-40% εμφανίζεται σε κύματα - με υποτροπές και ύφεση, στο υπόλοιπο 20-25% παραμένει σταθερό, ενώ η νεφρική λειτουργία σταδιακά εξασθενίζεται και αναπτύσσεται μετά από 10-15 χρόνια τερματική νεφρική ανεπάρκεια. Η αποτελεσματικότητα των γλυκοκορτικοειδών, κυκλοφωσφαμίδης, χλωραμβουκίλης και κυκλοσπορίνης δεν έχει αποδειχθεί. Σε τελική χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ενδείκνυται η μεταμόσχευση νεφρού..\nΗ θεραπεία της εστιακής τμηματικής σπειραματοσκλήρωσης δεν είναι αποτελεσματική. Η πρωτεϊνουρία μπορεί να μειωθεί κατά 8 εβδομάδες πρεδνιζόνης και κυκλοφωσφαμίδης. Η αποκατάσταση της σπειραματικής διήθησης και η μείωση της πρωτεϊνουρίας είναι δυνατή με κυκλοσπορίνη σε δόσεις που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της νόσου με ελάχιστες αλλαγές. Η ύφεση είναι συνήθως βραχύβια, η υποτροπή αναπτύσσεται γρήγορα. Δεν υπάρχουν ενδείξεις για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας του νεφρωσικού συνδρόμου με αντιπηκτικά και αντιθρομβολικά μέσα.\nΜε τη μεσαγγειοκαφαλική σπειραματονεφρίτιδα, είναι αποτελεσματική η θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή σε υπερβολικές δόσεις («παλμική θεραπεία»), εναλλάξ με τη χλωραμβουκίλη. Η πρεδνιζολόνη συνταγογραφείται στα 1000 mg iv για 3 ημέρες και στη συνέχεια εντός 0,4 mg / kg / ημέρα για 27 ημέρες. χλωραμβουκίλη - εντός 0,2 mg / kg / ημέρα. Η διάρκεια της θεραπείας είναι 6 μήνες. Είναι δυνατόν να συνταγογραφούνται αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες (διπυριδαμόλη 200-400 mg / ημέρα και ασπιρίνη 300-500 mg / ημέρα).\nΜειωμένη πρωτεϊνουρία και μειωμένες κλινικές εκδηλώσεις\nΤο σύμπλεγμα θεραπείας περιλαμβάνει αναστολείς ΜΕΑ, οι οποίοι μπορούν να μειώσουν την πρωτεϊνουρία και τη λιπαιμία. Αλλά με σοβαρή νεφρική δυσλειτουργία, μπορούν να αυξήσουν την υπερκαλιαιμία..\nΜε ογκώδες οίδημα και ασκίτη, συνιστάται η θεραπεία με θειαζιδικά διουρητικά. Αλλά μπορούν να οδηγήσουν σε υποκαλιαιμία και μεταβολική αλκάλωση. Επομένως, όταν συνταγογραφούνται, πρέπει να χρησιμοποιούνται επιπλέον παρασκευάσματα καλίου. Επιπλέον, τα διουρητικά σε μεγάλες δόσεις μειώνουν τον όγκο του πλάσματος, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε μειωμένη νεφρική λειτουργία και την απειλή θρόμβωσης.\nΜε σοβαρή υποοναιμία, η οποία απειλεί την ανάπτυξη υποολεμικού σοκ, απαιτείται έγχυση πλάσματος ή λευκωματίνης. Η αρτηριακή υπέρταση αντιμετωπίζεται με διουρητικά, αναστολείς ΜΕΑ και ανταγωνιστές ασβεστίου. Βακτηριουρία, ενδοκαρδίτιδα, περιτονίτιδα και άλλες εστίες μόλυνσης απαιτούν έγκαιρη ανίχνευση και εντατική θεραπεία.\nΤα ΜΣΑΦ μειώνουν την πρωτεϊνουρία, πιθανώς λόγω της χαμηλότερης ροής αίματος στα σπειράματα, αλλά δεν επηρεάζουν τη δραστηριότητα της διαδικασίας. Δεδομένης της ικανότητας αυτών των φαρμάκων να προκαλούν οξεία νεφρική ανεπάρκεια, κατακράτηση νατρίου και νερού, υπερκαλιαιμία και άλλες παρενέργειες, είναι περιορισμένα.\nΌποια και αν είναι η ασθένεια στην πολυπλοκότητα, η θεραπεία της θα είναι πάντα σχετική, καθώς υπάρχει μια εκδήλωση ανησυχίας για τη διατήρηση της υγείας και της ζωής εκατομμυρίων ανθρώπων.\nΗ μεμβρανώδης νεφροπάθεια δεν αποτελεί εξαίρεση και σχετίζεται με την απόθεση σπειραμάτων στην υπόγεια μεμβράνη και με την αύξηση του πάχους της. Σήμερα, η αιτία αυτής της ασθένειας παραμένει άγνωστη, αν και σε ιατρικούς καταλόγους υπάρχει μια δευτερογενής επίδραση φαρμάκων, διαφόρων λοιμώξεων ή ασθενειών που σχετίζονται με βλάβες στις προστατευτικές αντιδράσεις του σώματος και τον καρκίνο.\nΗ σταδιακή εμφάνιση εξωτερικού πρήξιμο του προσώπου και των άκρων.\nΗ εμφάνιση ιζημάτων στα ούρα κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής λειτουργίας των νεφρών και της κυκλοφορίας του αίματος.\nΗ διάγνωση του ΜΝ βασίζεται σε εργαστηριακή ανάλυση νεφρικού ιστού. Μετά από συγκεκριμένη διάγνωση, συνήθως ο θεράπων ιατρός συνταγογραφεί ορμονική θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή ή κυκλοφωσφαμίδη. Αν και στιγμές ξαφνικής ανάρρωσης των ασθενών δεν είναι ασυνήθιστες.\nΗ μεμβρανώδης νεφροπάθεια είναι πιο συχνή στους ενήλικες παρά στα παιδιά. Η παθολογία μπορεί να αναπτυχθεί ανεξάρτητα και να είναι το αποτέλεσμα ακατάλληλης θεραπείας με φάρμακα, λοιμώξεις, την επίδραση της ανάπτυξης κακοήθων όγκων.\nΚατά τη διάρκεια της μελέτης της παθολογίας και των εστιών της εμφάνισής της, διαπιστώθηκε ότι έως και το 20% των ασθενών με καρκίνο πάσχουν από μεμβρανώδη νεφροπάθεια και αυτοί είναι ασθενείς με διαγνώσεις καρκίνου του πνεύμονα, πεπτικών, ουρογεννητικών, κυκλοφορικών, μαστικών αδένων.\nΣτην παιδική ηλικία, το ΜΝ αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της νόσου της ηπατίτιδας Β.\nΗ παθολογική κατάσταση παρατηρείται επίσης από έναν άλλο δείκτη - θρόμβωση νεφρικής φλέβας. Σε αυτήν την περίπτωση, ο ασθενής συνήθως δεν αισθάνεται τίποτα εάν δεν υπάρχει απόφραξη της πνευμονικής αρτηρίας και των κλαδιών της.\nΣυμπτώματα της νόσου. Οι ασθενείς έρχονται ήδη στο γιατρό με παράπονα με έντονα συμπτώματα: οίδημα και πρωτεϊνουρία (αυξημένη ποσότητα πρωτεΐνης στα ούρα), μικροαιματουρία (αυξημένη ποσότητα ερυθρών αιμοσφαιρίων στα ούρα) και αυξημένη υπέρταση. Υπάρχουν επίσης σημάδια παθολογικής κατάστασης ανοσοσυμπλόκου, αλλαγές στον συνδετικό ιστό και μη ελεγχόμενα νεοπλάσματα κυττάρων.\nΗ διάγνωση της παθολογίας βασίζεται σε έρευνα ασθενούς, ούρηση και βιοψία νεφρού. Συνήθως, μόνο το 20% έχει αυξημένη περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες στα ούρα, ενώ τα υπόλοιπα έχουν φυσιολογική σπειραματική διήθηση. Τα μικροσκοπικά διαγνωστικά δείχνουν συνήθως ότι τα ανοσοσυμπλέγματα εκφράζονται ως συμπιεσμένα εγκλείσματα. Επιπλέον, τα εγκλείσματα με εκτάσεις κάτω από το ανώτερο επιθηλιακό στρώμα είναι ενδεικτικά των αρχικών σταδίων. Σε πιο πολύπλοκα στάδια ανάπτυξης, αυτά τα πυκνώματα ήδη διεισδύουν στα στρώματα των σπειραματικών βασικών μεμβρανών.\nΗ εκτεταμένη (διάχυτη) φύση των αποθέσεων λαμβάνεται συνήθως χωρίς πολλαπλασιασμό των κυττάρων, εκκρίσεις ή εκφυλισμό των ιστών.\nΕάν η αιτία του ΜΝ σχετίζεται με τον καρκίνο, τότε η σαφής αιτία θα είναι μια απότομη απώλεια βάρους..\nΑν μιλάμε για τα στατιστικά στοιχεία των εκδηλώσεων αυτής της ασθένειας. Αυτή είναι η πιο αισιόδοξη πρόβλεψη που μπορεί να γίνει για το 25% των τυχερών που είναι σε θέση να αναρρώσουν ξαφνικά και η ασθένεια είναι μια προσωρινή ασθένεια. Για τα υπόλοιπα, δεν είναι όλα ρόδινα. Στο άλλο 25% των ασθενών, παρατηρείται ένα σταθερό νεφρωτικό σύνδρομο, ενώ το άλλο 25% - εκφράζεται σε αυξημένο πρωτεϊνικό ίζημα στα ούρα και στο τελευταίο 25% - εκφράζεται σε νεφρική ανεπάρκεια.\nΘεραπεία παθολογίας. Ανάλογα με τη φύση της νόσου, συνταγογραφούνται οι ακόλουθοι τύποι θεραπείας για μεμβρανώδη νεφροπάθεια. Η νεφροπάθεια της ιδιοπαθούς μεμβράνης, εάν εμφανιστεί χωρίς σοβαρά συμπτώματα, συνήθως δεν αντιμετωπίζεται. Ωστόσο, η λειτουργία των νεφρών παραμένει υπό περιοδικό έλεγχο..\nΕάν η ασθένεια προχωρήσει με αυξημένη απέκκριση πρωτεΐνης στα ούρα, τότε στον ασθενή συνταγογραφούνται διουρητικά φάρμακα. Σε αυτήν την περίπτωση, ο ασθενής αναρρώνει πλήρως σε 3-4 χρόνια.\nΣτην οξεία εκδήλωση της νόσου και στην εμφάνιση σοβαρών σημείων, ο ασθενής συνταγογραφείται ανοσοκατασταλτικά. Πρόκειται για μια σειρά φαρμάκων που συνταγογραφούνται από γιατρό σε θεραπεία, με ακολουθία κατά τη χρήση. Τις τρεις πρώτες μέρες, η μεθυλπρεδνιζολόνη ενίεται ενδοφλεβίως. Το επόμενο συνταγογραφούμενο φάρμακο είναι η πρεδνιζόνη, η θεραπεία της οποίας παρατείνεται για 27 ημέρες και η χλωραμβουκίλη τρυπάται για τις επόμενες 30 ημέρες.\nΑν και λόγω των αιτίων της νόσου που δεν έχουν μελετηθεί πλήρως, αυτή η ακολουθία φαρμακευτικής αγωγής παραμένει υπό αμφισβήτηση σήμερα. Ωστόσο, μια τέτοια συνταγή φαρμάκων είναι πολύ αποτελεσματική. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, πρέπει να είστε πολύ προσεκτικοί κατά την επιλογή αυτής της μεθόδου θεραπείας, επειδή λόγω της μείωσης της ανοσίας, το σώμα είναι ευαίσθητο σε λοιμώξεις. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για ασθενείς άνω των 50 ετών..\nΓια άλλα παθολογικά συμπτώματα, η κυκλοσπορίνη συνταγογραφείται σε ασθενείς και με αυξημένη υπέρταση, αναστολείς ΜΕΑ.\nΑνάπτυξη και χαρακτηριστικά της μεμβρανώδους σπειραματονεφρίτιδας\nΗ μεμβρανώδης νεφροπάθεια (συνώνυμο: επιμεμβρανική σπειραματονεφρίτιδα) είναι μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος των νεφρικών σωμάτων, η οποία είναι πιο συχνή σε ασθενείς ηλικίας 30-50 ετών. Σε ηλικιωμένους, η μεμβρανώδης σπειραματονεφρίτιδα είναι η πιο κοινή αιτία του νεφρωσικού συνδρόμου, το οποίο συνοδεύεται από σοβαρή πρωτεϊνουρία, οίδημα και μειωμένο μεταβολισμό των λιπιδίων. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με ιστολογική και ηλεκτρονική μικροσκοπική εξέταση ιστού που λαμβάνεται κατά τη διάρκεια νεφρικής παρακέντησης.\nΣτη διεθνή ταξινόμηση των ασθενειών της 10ης αναθεώρησης (ICD-10), η μεμβρανώδης σπειραματονεφρίτιδα (συντομογραφία: MGN) υποδεικνύεται με τον κωδικό N00.2.\nΜεμβρανώδης σπειραματονερίτιδα: Μια γενική άποψη\nΗ σπειραματονεφρίτιδα είναι μια από τις πιο κοινές αιτίες χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Είναι μια υποομάδα σπειραματικών παθήσεων (σπειραματοπάθειες). Η πορεία του MGN είναι πολύ μεταβλητή: το 1/3 των ασθενών υποχωρούν αυθόρμητα.\nΣε μια μελέτη του 1988, η μεμβρανώδης σπειραματονεφρίτιδα ήταν η πιο κοινή διάγνωση σε ενήλικες ασθενείς με πρωτεϊνουρία και νεφρωσικό σύνδρομο. Το σχετικό ποσοστό επίπτωσης τα τελευταία χρόνια μειώνεται σταθερά. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε αύξηση του αριθμού των περιπτώσεων εστιακής τμηματικής σκλήρυνσης σπειραματονεφρίτιδας.\nΣε περίπου 75% των περιπτώσεων, δεν είναι δυνατόν να εξακριβωθεί η ακριβής αιτία της νόσου (ιδιοπαθή μορφή). Μερικοί επιστήμονες πιστεύουν ότι η διαταραχή μπορεί να μεταδοθεί γενετικά..\nΑιτίες δευτερογενούς μεμβρανώδους σπειραματονεφρίτιδας:\nσυστηματικός ερυθηματώδης λύκος (10-20% των περιπτώσεων)\nμακροχρόνια χρήση χρυσού, πενικιλλαμίνης, βουτυλαμίνης, μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, μερκαπτοπροπιονυλογλυκίνης, καπτοπρίλης, ετανσερσέπτης, infliximab και adalimumab.\nκαλοήθεις όγκοι των πνευμόνων και του γαστρεντερικού σωλήνα, λιγότερο συχνά - κακοήθεις ασθένειες του αιματοποιητικού συστήματος (5-20% των περιπτώσεων).\nμεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων και νεφρών.\nχρόνια δηλητηρίαση από υδράργυρο.\nΗ παθογένεση της νόσου, όπως η αιτιολογία, δεν είναι πλήρως κατανοητή. Στην ελαφριά μικροσκοπία, παρατηρείται διάχυτη πυκνότητα της σπειραματικής βασικής μεμβράνης σε όλα τα νεφρικά σώματα (σπειράματα). Ο αριθμός των κελιών δεν αυξάνεται σημαντικά. Στα αρχικά στάδια, τα σπειράματα μπορεί να φαίνονται αόρατα και σε μεταγενέστερα στάδια υπάρχουν μικρές τρύπες στη μεμβράνη και αποκαλύπτονται λεπτές προεκτάσεις έξω (υποεπιθηλιακή πλευρά). Μερικές φορές τα ιζήματα των υποεπιθηλιακών πρωτεϊνών μπορούν να ανιχνευθούν με χρώση με τρίχρωμο. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, εμφανίζεται ουλές του νεφρικού μυός (σκλήρυνση).\nΣε περίπου 75% των περιπτώσεων μεμβρανώδους σπειραματονεφρίτιδας, δεν είναι δυνατόν να εντοπιστεί η βασική αιτία (ιδιοπαθή μορφή). Ανοσολογικές εναποθέσεις στην εσωτερική επιφάνεια της σπειραματικής βασικής μεμβράνης (υποενδοθηλιακές αποθήκες) ή στο μεσαγγείο (ενδιάμεσος ιστός) υποδεικνύουν την παρουσία κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων στο αίμα. Η παθανατομία της νόσου είναι επίσης ελάχιστα κατανοητή..\nΣε περίπου 80% των ασθενών, το νεφρωσικό σύνδρομο και η μεμβρανώδης σπειραματονεφρίτιδα μπορεί να συνοδεύεται από σημαντική διόγκωση των ποδιών και των βλεφάρων, αύξηση βάρους και μειωμένη παραγωγή ούρων (ολιγουρία ή ανουρία). Περίπου το 20% των ασθενών έχουν πρωτεϊνουρία χωρίς επιπλέον συμπτώματα. Στα ιζήματα ούρων, ανιχνεύονται συχνά ωοειδή λιπώδη σώματα, σταγόνες και κύλινδροι. Περίπου το 50% των ασθενών έχουν μικροαιματουρία - ερυθρά αιμοσφαίρια στα ούρα.\nΣε μια εξέταση αίματος, παρατηρείται συνήθως μείωση των επιπέδων αλβουμίνης και σημαντική αύξηση των λιπιδίων (υπερλιπιδαιμία). Περίπου το 70% των ασθενών έχουν φυσιολογική αρτηριακή πίεση και νεφρική λειτουργία. Σπάνια εμφανίζεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια.\nΗ ασθένεια μπορεί να οδηγήσει σε οξεία απώλεια της νεφρικής λειτουργίας. Σε αυτήν την περίπτωση, εμφανίζονται οι ακόλουθες επιπλοκές:\nΟξεία νεφρική φλεβική θρόμβωση (απόφραξη της νεφρικής φλέβας με θρόμβο αίματος), μερικές φορές χαρακτηρίζεται από πόνο στην πλευρά.\nΔιάμεση νεφρίτιδα που προκαλείται από φάρμακα με λευκά αιμοσφαίρια στα ούρα.\nΜεμβράνη-πολλαπλασιαστική σπειραματονεφρίτιδα (MPGN) με ερυθρά αιμοσφαίρια και κυλίνδρους στα ούρα.\nΗ διάγνωση του MGN μπορεί να επιβεβαιωθεί μόνο με βιοψία νεφρού, δεδομένα κλινικής εξέτασης και ιατρικό ιστορικό (ιατρικό ιστορικό). Μια ιστολογική εξέταση της μικροπαρασκευής πρέπει να πραγματοποιείται σε όλους τους ενήλικες με νεφρωτικό σύνδρομο άγνωστης αιτίας. Το παιδί έχει συνήθως ελάχιστη σπειραματονεφρίτιδα, η οποία ανταποκρίνεται καλά στα φάρμακα γλυκοκορτικοειδών.\nΓια να προσδιοριστεί μια πιθανή δευτερογενής αιτία, πρέπει να εκτελούνται οι ακόλουθες εργαστηριακές δοκιμές:\nΔοκιμασία αντιπυρηνικών αντισωμάτων: ο υψηλός τίτλος υποδηλώνει συστηματικό ερυθηματώδη λύκο.\nΑιμοστατικό για τον παράγοντα συμπληρώματος C3: με ιδιοπαθή μεμβρανώδη σπειραματονεφρίτιδα, το επίπεδο είναι φυσιολογικό.\nΟρολογικοί δείκτες ηπατίτιδας Β και Γ.\nΓια αυξημένο κίνδυνο καρκίνου του πνεύμονα, συνιστάται να υποβάλλονται σε ρουτίνα ακτινογραφία ή υπολογιστική τομογραφία του στήθους. Περαιτέρω μελέτες είναι απαραίτητες μόνο εάν υπάρχουν πρόσθετες ενδείξεις κακοήθους νόσου - αίμα στα κόπρανα, αναιμία ή ανεξήγητη απώλεια βάρους..\nΑφού προσδιορίσετε την αιτία της νόσου χρησιμοποιώντας μια διεξοδική διάγνωση, συνταγογραφείται μια βέλτιστη θεραπευτική πορεία. Οι κύριοι στόχοι της θεραπείας της μεμβρανώδους σπειραματονεφρίτιδας:\nΜείωση του διουρητικού οιδήματος.\nΜείωση της πρωτεϊνουρίας και έλεγχος της αρτηριακής υπέρτασης χρησιμοποιώντας αναστολείς ACE και ανταγωνιστές των υποδοχέων ΑΤ1.\nΔιόρθωση σοβαρής δυσλιπιδαιμίας (υπερλιπιδαιμία) με στατίνες.\nΠρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών με τη χορήγηση αντιπηκτικών ουσιών.\nΑσθενείς με πρωτεϊνουρία άνω των 3,5 g / ημέρα, που δεν έχουν συμπτώματα ή έχουν οίδημα, αντιμετωπίζονται με διουρητικά. Το 65% των ατόμων με αυτήν την ασθένεια μπορεί να εμφανίσουν αυθόρμητη ύφεση, ειδικά σε γυναίκες, παιδιά και νέους με φυσιολογική νεφρική λειτουργία..\nΑπαιτείται ανοσοκατασταλτική θεραπεία σε ασθενείς με κακή πρόγνωση:\nΜε υψηλή θερμοκρασία σώματος, νεφρική ανεπάρκεια, σπειραματική ίνωση και διάμεσο ιστό του νεφρού.\nΣε σοβαρό συμπτωματικό νεφρωτικό σύνδρομο με σοβαρή κατακράτηση υγρών (οίδημα), διαταραχή μεταβολισμού λιπιδίων (υπερλιπιδαιμία) και πρωτεϊνουρία άνω των 10 g / ημέρα.\nΕάν εντοπιστεί θρόμβωση, εμβολή ή σημάδια πολλαπλασιαστικής μεμβράνης σπειραματονεφρίτιδας.\nΤο Rituximab, που στοχεύει επιλεκτικά τα Β κύτταρα, μειώνει την πρωτεϊνουρία. Σε μια ιταλική μελέτη, 10 στους 50 ασθενείς είχαν πλήρη ύφεση. Μια βιοψία νεφρού σε 7 στους 10 ασθενείς εμφάνισε εκτεταμένη παλινδρόμηση ανοσολογικών αποθέσεων. Δεν υπάρχουν ακόμη συγκριτικές μελέτες με αναστολείς ΜΕΑ / ανταγωνιστές ΑΤ1 και μακροχρόνιες παρατηρήσεις. Μια σπάνια αλλά σοβαρή παρενέργεια του Rituximab είναι η εμφάνιση προοδευτικής πολυεστιακής λευκοεγκεφαλοπάθειας. Η βέλτιστη διάρκεια της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας του περιγραφόμενου τύπου ασθένειας δεν έχει τεκμηριωθεί.\nΣε μια πειραματική μελέτη, η πεντοξυφυλλίνη βελτίωσε την πρωτεϊνουρία. Τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα μειώνουν επίσης την απέκκριση πρωτεΐνης. Ωστόσο, δεδομένου ότι αυτές οι ουσίες μπορούν να βλάψουν τα νεφρά, συνήθως δεν χρησιμοποιούνται. Σε ανεξέλεγκτες μελέτες, η αδρενοκορτικοτροπίνη μείωσε τη σοβαρότητα του νεφρωσικού συνδρόμου, αλλά δεν έχουν δημοσιευτεί ακόμη δεδομένα σχετικά με το μακροπρόθεσμο αποτέλεσμα..\nΧωρίς θεραπεία, η ασθένεια έχει ένα σχετικά ευνοϊκό αυθόρμητο αποτέλεσμα. Σε περίπου 1/3 των ασθενών, η ομαλοποίηση της πρωτεϊνουρίας (πλήρης ύφεση) εμφανίζεται εντός ενός έτους. Στο 25-40% των περιπτώσεων, η πρωτεϊνουρία πέφτει κάτω από 2 g την ημέρα (μερική ύφεση).\nΩστόσο, το 14% των ασθενών χάνει εντελώς τη νεφρική τους λειτουργία μετά από 5 χρόνια, 35% - 10 ετών και 41% - 15 χρόνια. Η θεραπεία με φάρμακα που αναστέλλουν το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης βελτιώνει την πρόγνωση της νόσου. Ο ασθενής πρέπει να τηρεί τις συστάσεις του γιατρού. Η διατροφή, όπως και η σωματική δραστηριότητα, δεν επηρεάζει σημαντικά το χρόνο ανάρρωσης του ασθενούς.\nΘεραπεία της μεμβρανώδους νεφροπάθειας με τις τελευταίες μεθόδους\nΕυστάθιος Αλεξόπουλος, Αικατερίνη Παπαγιάννη, Μζία Τσαμελάσβιλη, Μαρία Λεοντσίνι και Δημήτριος Μέμμος. (NDT, τόμος 21, αρ. 11, Νοέμβριος 2006, http://ndt.oxfordjournals.org/content/vol21/issue11/index.dtl)\nΗ μεμβρανώδης νεφροπάθεια (ΜΝ) είναι η πιο κοινή αιτία ιδιοπαθούς νεφρωσικού συνδρόμου σε ενήλικες. Η ειδική θεραπεία του ΜΝ σε τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές δεν έχει μελετηθεί επαρκώς. Δύο πρόσφατες μελέτες έχουν εξετάσει τη μονοθεραπεία με κορτικοστεροειδή, δεν βρέθηκαν σημαντικά οφέλη από αυτήν τη θεραπεία. Σταδιακά, έχουν συσσωρευτεί στοιχεία ότι τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα - η χλωραμβουκίλη, η κυκλοφωσφαμίδη, μπορούν να μειώσουν την πρωτεϊνουρία και να βελτιώσουν σημαντικά τη μακροπρόθεσμη επιβίωση των νεφρών (Ponticelli et al.). Ωστόσο, τα αποτελέσματα άλλων έργων (Donadio et al., Shearman et al.) Δεν ήταν τόσο ενθαρρυντικά. Η τοξικότητα των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται παραμένει επίσης ένα σοβαρό πρόβλημα..\nΗ κυκλοσπορίνη Α χρησιμοποιείται στη θεραπεία της ΜΝ, ειδικά σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο προοδευτικής νεφρικής ανεπάρκειας ή σε περιπτώσεις ανθεκτικών στα στεροειδή. Τα αποτελέσματα της χρήσης του είναι ενθαρρυντικά, τόσο σε σχέση με την ύφεση του νεφρωσικού συνδρόμου όσο και τη διατήρηση της νεφρικής λειτουργίας. Ωστόσο, σε όλες τις μελέτες, η περίοδος θεραπείας με κυκλοσπορίνη ήταν σχετικά μικρή και η επιδείνωση της νόσου παρατηρήθηκε συχνά μετά την απόσυρση του φαρμάκου..\nΟι στόχοι αυτής της εργασίας\n- για τον προσδιορισμό της αποτελεσματικότητας της χρήσης κυκλοσπορίνης Α για 12 μήνες σε ασθενείς με ιδιοπαθή μεμβρανώδη νεφροπάθεια.\n- προσδιορίστε την αποτελεσματικότητα της μακροχρόνιας χρήσης χαμηλών δόσεων του φαρμάκου για τη διατήρηση της ύφεσης.\nΣτη μελέτη συμμετείχαν 51 ασθενείς με διάγνωση μεμβρανικής νεφροπάθειας, που επιβεβαιώθηκε από βιοψία και νεφρωσικό σύνδρομο (πρωτεϊνουρία> 3 g / ημέρα, συγκέντρωση λευκωματίνης στο πλάσμα 2 mg / dL.\nΗ διάρκεια της αρχικής θεραπείας ήταν 12 μήνες.\nΌλοι οι ασθενείς που πέτυχαν πλήρη ή μερική ύφεση εντός 12 μηνών θεωρήθηκαν κατάλληλοι για μακροχρόνια θεραπεία. Συνεχίστηκε η θεραπεία συνδυασμού με κυκλοσπορίνη + μετρονιδαζόλη ή μονοθεραπεία με κυκλοσπορίνη..\nΚαι στις δύο ομάδες, η δόση της κυκλοσπορίνης ήταν 1-1,5 mg / kg για 2 μήνες. Στην ομάδα συνδυαστικής θεραπείας, η δόση της πρεδνιζόνης μειώθηκε σε 0,1 mg / kg / ημέρα. Οι ασθενείς εξετάστηκαν με συχνότητα 1 φορά σε 2 μήνες. Η μέση περίοδος παρατήρησης στην ομάδα συνδυαστικής θεραπείας ήταν 26 + -16 μήνες (3-45 μήνες) στην ομάδα συνδυαστικής θεραπείας και 19 + - 8 μήνες (8-40 μήνες) στην ομάδα μονοθεραπείας.\nΗ συνδυαστική θεραπεία λήφθηκε από 31 ασθενείς, μονοθεραπεία - 20. Δεν υπήρξε σημαντική διαφορά στους δημογραφικούς δείκτες, καθώς και στους εργαστηριακούς δείκτες στην αρχή της θεραπείας μεταξύ αυτών των ομάδων. Επίσης, η σοβαρότητα των βλαβών των σωληνοειδών διάμεσων βλαβών δεν διέφερε.\nΗ συχνότητα των υποχωρήσεων εμφανίζεται στον πίνακα..\nΜονοθεραπεία 80% 5% (1) 65% (13) 20%\nθεραπεία 64% 19% (6) 48% (15) 35%\nΓενικά, μετά από 12 μήνες θεραπείας, εμφανίστηκε μερική ή πλήρης ύφεση σε 26 ασθενείς στην ομάδα συνδυαστικής θεραπείας (83%) και σε 17 ασθενείς στην ομάδα μονοθεραπείας (85%). Θα πρέπει να σημειωθεί ότι σε 8 ασθενείς (5 στην ομάδα συνδυαστικής θεραπείας και 3 στην ομάδα μονοθεραπείας), δεν υπήρξε ανταπόκριση στη θεραπεία για 6 μήνες, ως αποτέλεσμα της οποίας η κυκλοσπορίνη ακυρώθηκε.\nΜετά από 12 μήνες θεραπείας, η πρωτεϊνουρία μειώθηκε σημαντικά σε σύγκριση με τις αρχικές παραμέτρους (από 5,1 + - 2,5 g / ημέρα σε 1,1 + - 1,7 στη συνδυασμένη ομάδα και από 4,9 + - 1,5 έως 1, 1 + - 0,8 στην ομάδα μονοθεραπείας) και το επίπεδο της λευκωματίνης στον ορό αυξήθηκε, το επίπεδο της κρεατινίνης παρέμεινε σχεδόν αμετάβλητο.\nΧορηγήθηκε μακροχρόνια θεραπεία σε 43 ασθενείς που εμφάνισαν πλήρη ή μερική ύφεση εντός 12 μηνών. Στη συνδυασμένη ομάδα - 26 ασθενείς (11 με πλήρη και 15 με μερική ύφεση), στην ομάδα μονοθεραπείας - 17 (4 με πλήρη και 13 με μερική ύφεση).\nΤα επίπεδα κρεατινίνης και πρωτεϊνουρίας παρέμειναν σχεδόν αμετάβλητα στο τέλος της περιόδου παρακολούθησης σε σύγκριση με την έναρξη μακροχρόνιας θεραπείας. Η κατανομή των ασθενών έως το τέλος της παρατήρησης - στην ομάδα συνδυαστικής θεραπείας - 10 με πλήρη και 16 με μερική ύφεση, στην ομάδα μονοθεραπείας - 4 με πλήρη και 13 με μερική ύφεση. Μόνο σε έναν ασθενή στη συνδυασμένη ομάδα μετά τη θεραπεία της επιδείνωσης πήρε μερική την πλήρη ύφεση.\nΟι παροξύνσεις παρατηρήθηκαν συχνότερα στην ομάδα μονοθεραπείας (47% (8 ασθενείς) έναντι 15% (4) στην ομάδα συνδυαστικής θεραπείας, P\nΗ μεμβρανώδης νεφροπάθεια (MN), που είναι η πιο κοινή αιτία της NS σε ενήλικες, είναι σπάνια σε παιδιά και αντιπροσωπεύει το 1-2% του αριθμού των ασθενών με NS. Ωστόσο, έχουν περιγραφεί περιπτώσεις ΜΝ ακόμη και σε νεογέννητα. Το MN μπορεί να είναι πρωτογενές (ιδιοπαθές) ή δευτερογενές σε αυτοάνοσο (SLE), λοιμώδη (ηπατίτιδα B και C), όγκο (νευροβλάστωμα, όγκος Wilms), οι επιδράσεις μεμονωμένων φαρμάκων.\nΜεταξύ των αιτίων της ιδιοπαθούς NS κατά τη διάρκεια βιοψίας νεφρού, το MN είναι πιο συχνό σε ενήλικες (33%), δηλαδή σε άτομα άνω των 60 ετών (39%), ενώ σε παιδιά - μόνο 10%. Περίπου το 80% των περιπτώσεων ΜΝ σε ενήλικες είναι πρωτογενείς, το 20% είναι δευτερογενείς, αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της SLE, της ιογενούς ηπατίτιδας Β, της χρήσης παρασκευασμάτων χρυσού, διφωσφονικών, στο πλαίσιο των παρασκευασμάτων όγκου. Στην παιδική ηλικία, το ΜΝ συχνά αναπτύσσεται λόγω δευτερογενών αιτιών και η ιδιοπαθή ΜΝ είναι μια σπάνια αιτία του NS. Οι περισσότερες περιπτώσεις MN ενηλίκων είναι άνδρες, ενώ στα παιδιά αυτός ο διαχωρισμός δεν είναι χαρακτηριστικός. Η ασθένεια εμφανίζεται σε όλες τις εθνοτικές ομάδες. Η διάγνωση γίνεται μορφολογικά.\nΠαθομορφολογία. Οι ιστολογικές μεταβολές στο ΜΝ υποδεικνύουν τον κυρίαρχο ρόλο των ανοσοσυμπλεγμάτων που βρίσκονται υποεπιθηλιακά (μεταξύ GBM και podocytes). Υποεπιθηλιακά (επιμεμβρανικές αποθέσεις ανοσοποιητικού δεν οδηγούν σε φλεγμονή ή εμπλοκή κυκλοφορούντων λευκοκυττάρων (νεφρίτιδα), αλλά σε μεγαλύτερο βαθμό προκαλεί βλάβη εξαρτώμενη από το συμπλήρωμα στα ποδοκύτταρα και το νεφρωσικό σύνδρομο. Έτσι, με το MH υπάρχει πάχυνση GBM χωρίς πολλαπλασιασμό των κυττάρων. Υπάρχουν τέσσερα στάδια εξέλιξης του ΜΝ: στάδιο I με μικρές υποεπιθηλιακές εναποθέσεις (ανοιχτό γκρι), στάδιο II με αγκάθια, στάδιο III με νεοσχηματισμένο GBM γύρω από αποθέσεις και στάδιο IV με άνιση πάχυνση GBM και διάλυση καταθέσεων (Εικ. 8)\nΣτο στάδιο Ι, τα σπειράματα SM φαίνονται συχνά φυσιολογικά. Η μεγάλη αύξηση στην καλύτερη περίπτωση μπορεί να αποκαλύψει ελαφρώς παχιά περιφερειακά GBM που καλύπτονται με μεγάλα, υπερτροφικά, βασεόφιλα ποδοκύτταρα. Με εφαπτομενικά τμήματα GBM όταν χρωματίζονται με ασήμι, εμφανίζονται πολλά κενά (που αντιστοιχούν σε άβαφα ανοσοσυμπλέγματα).\nΣτο στάδιο II, το GBM είναι ελαφρώς παχύρρευστο. Η ασημί χρώση αποκαλύπτει τυπικές αγκάθια - ακτινοβολίες ακμής σε σχήμα λοφίου από την εξωτερική επιφάνεια GBM. Τα αγκάθια αποτελούνται από νέο υλικό μεταξύ των εναποθέσεων GBM πρωτεΐνης. Οι αιχμές ποικίλλουν σε μέγεθος ανάλογα με το μέγεθος των εναποθέσεων πρωτεΐνης..\nΣτο στάδιο ΙΙΙ, οι εναποθέσεις πρωτεϊνών (πυκνών ηλεκτρονίων) καλύπτονται πλήρως από το νεοσυσταθέν GBM και βρίσκονται εντελώς μέσα σε αυτό. Ολόκληρο το GBM είναι αισθητά παχύρρευστο, αλλά το αρχικό GBM είναι συχνά πιο λεπτό λόγω της συνεχιζόμενης υποβάθμισης από το εσωτερικό.\nΣτο στάδιο IV, το πάχος της GBM γίνεται εξαιρετικά άνιση λόγω της απορρόφησης των εναποθέσεων πρωτεϊνών, στη θέση των οποίων υπάρχουν κενά (εμφανώς εμφανή στο EM). Στα στάδια III έως IV, όλο και πληρέστερα ή τμηματικά σκληροτικά σπειράματα βρίσκονται.\nΣχ. 8 Επιμεμβρανική σπειραματονεφρίτιδα (στάδια Ι-IV)\nΑ. Σε μεταγενέστερα στάδια, η βασική μεμβράνη καλύπτεται με υποεπιθηλιακές σπονδυλικές στήλες..\nΒ. Το EM εμφανίζει ένα νεοσχηματισμένο GBM μεταξύ εναποθέσεων πυκνών ηλεκτρονίων.\nΒ. Σε ακόμη μεταγενέστερα στάδια, το GBM παίρνει ένα διπλό κύκλωμα: οι εναποθέσεις πρωτεΐνης καλύπτονται με νεοσχηματισμένο GBM (στάδιο III).\nΟ G. EM εμφανίζει τώρα πυκνές καταθέσεις σε διαφορετικά στάδια ανάλυσης. Σχεδόν άδειες τρύπες παραμένουν σε μέρη (στάδιο IV).\nΣε όλα τα στάδια, αλλά συχνότερα σε μεταγενέστερα στάδια, τα αφρώδη κύτταρα υπάρχουν στα σωληνάρια και στο διάμεσο. Με αύξηση της σπειραματικής βλάβης, ειδικά με σκλήρυνση, αναπτύσσεται ατροφία των σωληναρίων και ίνωση. Με IF αποθέσεις πρωτεΐνης περιέχουν IgG και C5-9, λιγότερο συχνά - IgM, C3, C4 και C1q. Σε παιδιά και με ΜΝ που προκαλείται από ναρκωτικά, οι καταθέσεις μπορεί να είναι εστιακές και τμηματικές, αλλά συνήθως είναι παγκόσμιες και διάχυτες. Παρά την προτεινόμενη ταξινόμηση, μια μη αναστρέψιμη προοδευτική διαδικασία από το στάδιο Ι έως IV, η ασθένεια μπορεί να υποστεί αυθόρμητη ύφεση σε οποιοδήποτε στάδιο. Σε δευτερεύουσες μορφές, δηλαδή που σχετίζονται με φάρμακα, λοιμώξεις (ηπατίτιδα Β), όγκους κ.λπ., η θεραπεία της αιτίας μπορεί να συμβάλει στην ταχεία ύφεση της νόσου. Σε περιπτώσεις ύφεσης στο στάδιο I ή στην αρχή του σταδίου II, μπορεί να παρατηρηθεί πλήρης ομαλοποίηση της GBM κατά τη διάρκεια του έτους.\nΙδιόπαθη (πρωτογενής) μεμβρανώδης νεφροπάθεια.\nΑιτιολογία και παθογένεση. Τα τελευταία χρόνια, η παθογένεση του ΜΝ έχει μελετηθεί εντατικά, και ως αποτέλεσμα αυτών των μελετών, έχει αποδειχθεί ότι διάφοροι εξωγενείς και ενδογενείς παράγοντες μπορούν να είναι οι αιτίες της ανάπτυξης ΜΝ. Η ΜΝ είναι μια ασθένεια ανοσοσυμπλόκου. Τα IR περιέχουν κλάσματα συμπληρώματος IgG C3 και C5-9, καθώς και αντιγόνο. Ένα πειραματικό μοντέλο ΜΝ σε αρουραίους (νεφρίτιδα Neumann) με ενεργή ανοσοποίηση με συστατικά του νεφρικού ιστού κατέστησε δυνατή τη μελέτη της παθογένεσης της νόσου πλήρως. Τα προκύπτοντα αντισώματα διεισδύουν μέσω του σπειραματικού φίλτρου, συνδέονται με το αντιγόνο - τη μεμβρανική πρωτεΐνη των ποτοκυττάρων - τη μεγαλίνη. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζονται αντισώματα έναντι της μεγαλίνης, συνδέονται σε αυτό, ενεργοποιώντας το σύστημα συμπληρώματος και σχηματίζοντας υπο-επιθηλιακά ανοσοσυμπλέγματα in situ. Ως αποτέλεσμα, η ανοσολογική βλάβη στα ποδοκύτταρα συμβαίνει με τη σύντηξη των ποδιών των ποδοκυττάρων, την καταστροφή των σχισμών και τα πρωτεϊνουρία. Στους ανθρώπους, η διαμεμβρανική γλυκοπρωτεΐνη των ποτοκυττάρων, οι υποδοχείς φωσφολιπάσης Α2 (PLA2R), χρησιμεύει ως αντιγόνο για το ΜΝ. Τα αντισώματα σχηματίζονται σε αυτά, τα οποία ανιχνεύονται στο 70-80% των ασθενών με ιδιοπαθή ΜΝ και απουσιάζουν σε ασθενείς με δευτερογενή ΜΝ.\nΈτσι, η διαμεμβρανική γλυκοπρωτεΐνη PLA2R είναι ένα αντιγόνο στο οποίο σχηματίζονται αντισώματα (αντι-PLA2R) με το σχηματισμό υποεπιθηλιακών εναποθέσεων επί τόπου απευθείας κάτω από τα πόδια των ποδοκυττάρων (λόγω εντοπισμού του αντιγόνου). Αυτός ο μηχανισμός είναι χαρακτηριστικός του ιδιοπαθούς ΜΝ. Εξαίρεση είναι το ΜΝ που σχετίζεται με κακοήθη νεοπλάσματα, όπου το ποσοστό ανίχνευσης αντισωμάτων φθάνει το 30%. Τα αντισώματα προσδιορίζονται στο 70-80% των ασθενών σε διάφορες φυλετικές ομάδες με ιδιοπαθή ΜΝ. Επιπλέον, τα επίπεδα αντισωμάτων συσχετίζονται με πρωτεϊνουρία και απόκριση στη θεραπεία. Το Anti-PLA2R εξαφανίζεται κατά την ύφεση και εμφανίζεται κατά την υποτροπή ή την επιστροφή στο μόσχευμα. Το Anti-PLA2R απουσιάζει σε άλλες σπειραματικές ασθένειες.\nΕκτός από τη νεφρίτιδα Heimann, ελήφθησαν δύο άλλα μοντέλα ΜΝ, όπου το αντιγόνο ήταν διπεπτιδυλο πεπτιδάση IV (DPPIV) σε αρουραίους (20) και ουδέτερη ενδοπεπτιδάση (ΝΕΡ) σε κουνέλια (21). Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι και τα δύο αντιγόνα εκφράζονται σε ανθρώπινα ποδοκύτταρα (καθώς και σε ανθρώπινα σπειραματικά ενδοθηλιακά κύτταρα). Στη συνέχεια, η ΝΕΡ καθιερώθηκε ως αντιγόνο στόχος σε αρκετές περιπτώσεις νεογνικού ΜΝ.\nΕκτός από άλλα αντιγόνα, άλλα αντιγόνα έχουν καθιερωθεί με ΜΝ, αλλά γενικά θεωρούνται δευτερογενή (αναπτύσσονται μετά την αρχική βλάβη στο αντι-PLA2R) ή βρίσκονται μόνο σε ορισμένες καταστάσεις, για παράδειγμα, αλβουμίνη βόειου ορού σε βρέφη. Τα αντιγόνα που βρίσκονται στο MN παρατίθενται παρακάτω:\n• Μεμβράνη ποδοκυττάρων\n- Υποδοχέας φωσφολιπάσης Α2 (PLA2R) (ιδιοπαθή MH)\n- Ουδέτερες ενδοπεπτιδάσες (NEP) (όταν τα αντισώματα μεταδίδονται από τη μητέρα με MN στο έμβρυο, ενώ το νεογέννητο αναπτύσσει NS, σταματά καθώς τα αντισώματα εξαφανίζονται)\n• Ενδοκυτταρικές κυτοσολικές πρωτεΐνες ποδοκυττάρων\n- Υπεροξείδιο δισμουτάση 2 (δευτερεύον)\n• Εξωγενή αντιγόνα\n- Κατιονική ανοδική τάση. λευκωματίνη (μωρά που θηλάζουν)\n- Αντιγόνο της ηπατίτιδας Be (ασθένεια που σχετίζεται με τον HBV)\nΤο IR μπορεί επίσης να σχηματιστεί in situ μέσω της αντίδρασης αντισωμάτων με εξωγενές αντιγόνο που συλλαμβάνεται στον υποεπιθηλιακό χώρο (εμφυτευμένο αντιγόνο). Αυτός ο μηχανισμός μπορεί να εξηγήσει τη σχέση του ΜΝ με ορισμένες μολύνσεις και φάρμακα..\nΣχήμα 9. Η ενεργοποίηση του συμπληρώματος οδηγεί στο σχηματισμό C5a (το οποίο εξαφανίζεται) και C5b-9 (σύμπλεγμα που προσβάλλει μεμβράνη), τα οποία ενσωματώνονται στις μεμβράνες των ποδοκυττάρων. Για ιατρικές συσκευές, αντι-PLA2R IgG4 ενεργοποιεί το συμπλήρωμα μέσω λεκτίνης που δεσμεύει μαννόζη (MBL) σε μεγαλύτερο βαθμό από τον κλασικό τρόπο μέσω του C1q. (Ma et al. ASN 2011, FR-OR257. (Από διάλεξη του W. Causer)\nΕικόνα. Το C5b-9 ενεργοποιεί την αναδιάταξη του κυτταροσκελετού με την παραγωγή οξειδωτικών, λειαντικών ποδιών, αποκόλλησης ποδοκυττάρων και πρωτεϊνουρίας (Από διάλεξη του W. Kauser)\nΣτο MN, ο κλασικός τρόπος ενεργοποίησης του συστήματος συμπληρώματος δεν είναι ο κύριος. Αφού το C5b-9 βυθιστεί στη διπλή στιβάδα λιπιδίων της μεμβράνης των κυττάρων ποδοκυττάρων, αντί της λύσης των κυττάρων, εμφανίζεται μια σειρά μεταγωγής σήματος, που οδηγεί σε ενεργοποίηση των κυττάρων και δομικές και λειτουργικές αλλαγές στα podocytes). Τα ποδοκύτταρα έχουν περιορισμένη ικανότητα πολλαπλασιασμού, επομένως, με την απώλεια ποδοκυττάρων (απόπτωση, διαχωρισμός), ο αριθμός τους μειώνεται. Αυτή η ποδοκυτταροπενία συσχετίστηκε με την ανάπτυξη σπειραματοσκλήρωσης και προοδευτικής απώλειας της νεφρικής λειτουργίας σε διάφορα GB. Μέσα από περιοχές εκτεθειμένης GBM, αυξάνεται η απώλεια πρωτεϊνών πλάσματος στα ούρα και αρχίζει η ανάπτυξη σπειραματοσκλήρωσης.\nΔευτερογενής μεμβρανώδης νεφροπάθεια\nΟι αιτίες του δευτερογενούς ΜΝ (20%) είναι οι ακόλουθες ασθένειες:\n- HBV, HCV, παρασιτικές ασθένειες, σύφιλη\n• Κακοήθη νεοπλάσματα (20% σε ασθενείς> 60, 4%\nΗμερομηνία προσθήκης: 2014-10-15; Προβολές: 1523; παραβίαση πνευματικών δικαιωμάτων?\nΗ μεμβρανώδης νεφροπάθεια είναι η εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων στο BMC, οδηγώντας σε πάχυνση του τελευταίου. Η αιτία δεν είναι γνωστή, αν και δευτερεύουσες αιτίες περιλαμβάνουν φαρμακευτική αγωγή, μόλυνση, αυτοάνοσες ασθένειες και καρκίνο. Συμπτώματα μεμβρανώδους νεφροπάθειας:\nσταδιακή, λανθάνουσα ανάπτυξη οιδήματος,\nη εμφάνιση καλοήθους ιζήματος ούρων με φυσιολογική νεφρική λειτουργία και φυσιολογική ή υψηλή αρτηριακή πίεση.\nΗ διάγνωση της μεμβρανικής νεφροπάθειας βασίζεται σε δεδομένα βιοψίας νεφρού. Η θεραπεία για μεμβρανώδη νεφροπάθεια συνήθως περιλαμβάνει τη χορήγηση γλυκοκορτικοειδών και κυκλοφωσφαμίδης, αν και είναι δυνατή η αυθόρμητη ύφεση σε πολλούς ασθενείς..\nΗ μεμβρανώδης νεφροπάθεια επηρεάζει κυρίως τους ενήλικες. Συνήθως είναι ιδιοπαθή, αλλά μπορεί να προκληθεί από φάρμακα, λοιμώξεις, αυτοάνοσες ασθένειες, θυρεοειδίτιδα ή κακοήθη νεοπλάσματα. Ανάλογα με την ηλικία των ασθενών, 4-20% από αυτούς έχουν κακοήθη νεοπλάσματα, συμπεριλαμβανομένου του στερεού καρκίνου του πνεύμονα, του παχέος εντέρου, του στομάχου, του μαστού ή των νεφρών. Λέμφωμα Hodgkin ή μη Hodgkin χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία και μελάνωμα.\nΤο ΜΝ σπάνια αναπτύσσεται σε παιδιά, συνήθως λόγω λοίμωξης από ιό ηπατίτιδας Β ή SLE.\nΗ θρόμβωση της νεφρικής φλέβας είναι ιδιαίτερα συχνή στο ΜΝ, αλλά συχνά έχει κλινικά ασυμπτωματική πορεία εάν η πνευμονική εμβολή δεν είναι περίπλοκη.\nΣυμπτώματα και διάγνωση μεμβρανικής νεφροπάθειας\nΟι ασθενείς συνήθως έχουν ήδη οίδημα και νεφρωτική πρωτεϊνουρία, και μερικές φορές μικροαιματουρία και υπέρταση. Αρχικά, μπορεί να υπάρχουν σημάδια χρόνιας ανοσοσυμπλόκου νόσου, διάχυτης νόσου του συνδετικού ιστού, χρόνιας λοίμωξης ή όγκου..\nΗ διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό και τα αποτελέσματα μιας ούρησης και επιβεβαιώνεται με βιοψία. Μόνο το 20% των ασθενών έχουν μη νεφρωτική πρωτεϊνουρία. Το περιεχόμενο των SZ και C4 είναι φυσιολογικό. Ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης είναι φυσιολογικός ή μειωμένος. Με ηλεκτρονική μικροσκοπία, τα ανοσοσυμπλέγματα είναι ορατά ως πυκνά εγκλείσματα. Τα υποεπιθηλιακά πυκνά εγκλείσματα βρίσκονται στα αρχικά στάδια της νόσου, με εκροές του λάμνα πυκνού μεταξύ των εγκλεισμάτων. Αργότερα, τα εγκλείσματα εμφανίζονται εντός του BMC και αναπτύσσεται η σημαντική πάχυνσή του. Ο διάχυτος κοκκώδης χαρακτήρας της εναπόθεσης gG αναπτύσσεται σε ολόκληρο το BMC χωρίς πολλαπλασιασμό κυττάρων, εξίδρωση ή νέκρωση.\nΗ αναζήτηση για καρκίνο πρέπει να πραγματοποιηθεί, ειδικά σε ασθενείς με απώλεια βάρους, ανεξήγητη αναιμία ή θετικό αποτέλεσμα ανάλυσης κοπράνων για αιμοσφαιρίνη και ηλικιωμένους. Το φάρμακο MN πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη..\nΠρόγνωση για μεμβρανώδη νεφροπάθεια\nΠερίπου το 25% των ασθενών μπορεί να έχουν αυθόρμητη ύφεση, 25% από αυτούς αναπτύσσουν σταθερή πρωτεϊνουρία του "μη νεφρωτικού εύρους", 25% αναπτύσσουν μόνιμο NS και 25% αναπτύσσουν εξέλιξη στο τελικό στάδιο της νεφρικής ανεπάρκειας. Γυναίκες, παιδιά και νεαροί ασθενείς με μη νεφρωτική πρωτεϊνουρία και άτομα με φυσιολογική νεφρική λειτουργία εντός 3 ετών μετά τη διάγνωση έχουν την τάση να μην εκδηλώνεται εξέλιξη της νόσου.\nΆνδρες ηλικίας άνω των 50 ετών με πρωτεϊνουρία μεγαλύτερη από 10 g / ημέρα, ασθενείς με αυξημένη π-μικροσφαιρίνη και ασθενείς με αρχικά υψηλή συγκέντρωση κρεατινίνης πλάσματος έχουν τον υψηλότερο κίνδυνο εξέλιξης σε νεφρική ανεπάρκεια.\nΜεμβρανώδης νεφροπάθεια: Θεραπεία\nΗ αρχική θεραπεία για μεμβρανώδη νεφροπάθεια είναι η διόρθωση των υποκείμενων αιτίων. Μεταξύ των ασθενών με ιδιοπαθή ΜΝ, οι ασυμπτωματικοί ασθενείς με μη νεφρωτική πρωτεϊνουρία δεν χρειάζονται θεραπεία. Ωστόσο, η νεφρική λειτουργία πρέπει να παρακολουθείται περιοδικά. Ασθενείς με νεφρωτική πρωτεϊνουρία χωρίς παράπονα ή οίδημα που ελέγχεται από διουρητική θεραπεία θα πρέπει να παρακολουθούνται επειδή περισσότερο από το 50% αυτών μπορεί να υποχωρήσει μερικώς ή πλήρως εντός 3-4 ετών.\nΤα ανοσοκατασταλτικά πρέπει να συνταγογραφούνται μόνο σε ασθενείς με συμπτωματική ιδιοπαθή NS και σε εκείνους που έχουν υψηλό κίνδυνο εξέλιξης της νόσου. Προς το παρόν δεν υπάρχει γενικώς αποδεκτό πρωτόκολλο, αλλά είναι γνωστή μια προσέγγιση που χρησιμοποιεί 1 g μεθυλπρεδνιζολόνης ενδοφλεβίως για 3 ημέρες, μετά την οποία η πρεδνιζολόνη 0,5 mg / kg χορηγείται από το στόμα 1 φορά την ημέρα για τις επόμενες 27 ημέρες. Τον επόμενο μήνα: χλωραμβουκίλη 0,2 mg / kg από το στόμα 1 φορά την ημέρα. Ένα τέτοιο δίμηνο πρωτόκολλο εναλλάσσεται για συνολικά 6 μήνες. Το πρωτόκολλο παραμένει αμφιλεγόμενο και θα πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή, ειδικά στα γηρατειά λόγω του αυξημένου κινδύνου μολυσματικών επιπλοκών. Σε ασθενείς που δεν ανέχονται κυτταροστατική θεραπεία συνταγογραφείται κυκλοσπορίνη 4-6 mg / kg από το στόμα 1 φορά την ημέρα για 4 μήνες. Σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση συνταγογραφούνται αναστολείς ACE ή αποκλειστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης. Αυτά τα φάρμακα μπορεί επίσης να είναι ευεργετικά για ασθενείς χωρίς υπέρταση, μειώνοντας την πρωτεϊνουρία. Οι μέθοδοι θεραπείας για μη αποδεδειγμένα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα περιλαμβάνουν ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη και ΜΣΑΦ..\nΑυτό το άρθρο δημοσιεύεται αποκλειστικά για γενικούς γνωστικούς σκοπούς των επισκεπτών και δεν είναι επιστημονικό υλικό, καθολική οδηγία ή επαγγελματική ιατρική συμβουλή και δεν αντικαθιστά το διορισμό γιατρού. Για διάγνωση και θεραπεία, επικοινωνήστε μόνο με εξειδικευμένους γιατρούς.\nΚαθώς αναπτύσσεται η παθολογία, σημειώνεται μια πολύ συγκεκριμένη κλινική εικόνα. Τα πρώτα σημάδια της νόσου είναι το αίσθημα δίψας, η υπερβολικά γρήγορη κόπωση και η σοβαρή αδυναμία. Η ικανότητα διήθησης των νεφρών διαταράσσεται σταδιακά. Η ασθένεια μπορεί να προσβάλει άτομα διαφόρων ηλικιακών κατηγοριών. Τα παιδιά σπάνια έχουν δυσμεταβολική νεφροπάθεια.\nΟ μηχανισμός για την ανάπτυξη της παθολογίας είναι ομοιόμορφος, παρά τους διάφορους λόγους που προκαλούν νεφροπάθεια και νεφροσκλήρωση. Υπό την επίδραση διαφόρων καταστροφικών παραγόντων (δυστροφία, υποξία, φλεγμονή, τραυματισμοί, αυτοάνοσες επιδράσεις), καταστρεπτικές αλλαγές στο σωληνοειδές και σπειραματικό επιθήλιο σχηματίζονται με την επακόλουθη διακοπή ορισμένων νεφρών από το γενικό σύστημα παροχής αίματος.\nΤα κύτταρα του νεφρικού συστήματος δεν έχουν την ικανότητα να αναγεννηθούν και μετά από φαγοκυττάρωση των κατεστραμμένων κυττάρων, σχηματίζεται νεφροσκλήρωση, ως αποτέλεσμα του οποίου ο νεφρικός ιστός αντικαθίσταται από συνδετικό ιστό, ο οποίος οδηγεί σε συμπύκνωση του νεφρού. Τα υπόλοιπα σπειράματα αναλαμβάνουν ολόκληρο το φορτίο, αυξάνοντας τη διήθηση και την κυκλοφορία του αίματος, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της σχετικής πυκνότητας των ούρων και αύξηση του όγκου του. Η μειωμένη ροή του αίματος προκαλεί αύξηση της σύνθεσης της ρενίνης, η οποία είναι υπεύθυνη για τη σπειραματική διήθηση, η οποία μπορεί να συμβάλει στην εμφάνιση ή επιδείνωση της αρτηριακής υπέρτασης.\nΚλινικά, εκδηλώσεις νεφρικής ανεπάρκειας παρατηρούνται μόνο με σοβαρή νεφροσκλήρωση με απώλεια 85% των νεφρών ενός νεφρού ή 70% των νεφρών δύο νεφρών, κάτι που εξηγείται από τις υψηλές αντισταθμιστικές δυνατότητες του νεφρικού ιστού. Απαιτείται πλήρης λειτουργική ανεπάρκεια οργάνων και θεραπεία αντικατάστασης, διατηρώντας παράλληλα το 5% ή λιγότερο των κυττάρων.\nΕίναι συνηθισμένο να διακρίνονται διάφοροι τύποι νεφροπάθειας. Οι ηγετικές θέσεις όσον αφορά την εμφάνιση καταλαμβάνονται από ασθένειες των νεφρών που προκαλούνται από μεταβολικές διαταραχές: ουρική αρθρίτιδα και διαβητικός. Άλλες φόρμες καταχωρούνται πολύ λιγότερο συχνά..\nΗ παθολογία σχηματίζεται σταδιακά στο πλαίσιο του σακχαρώδους διαβήτη και χαρακτηρίζεται από την ταυτόχρονη βλάβη και των δύο νεφρών (κωδικός ICB-10: E14.2 Σακχαρώδης διαβήτης, μη καθορισμένος με νεφρική βλάβη). Βρίσκεται ένα άλλο όνομα - η διαβητική σπειραματοσκλήρωση.\nΑυτή η μορφή βρίσκεται στο 40-60% των ασθενών που πάσχουν από ουρική αρθρίτιδα. Με τη νεφροπάθεια της ουρικής αρθρίτιδας, παρατηρείται ο επιπολασμός της παραγωγής ουρικού οξέος έναντι της απέκκρισης, η οποία συμβάλλει στη συσσώρευσή του στο αίμα και στο σχηματισμό αλάτων ουρικού οξέος. Το καφέ χρώμα των ούρων δείχνει υψηλή συγκέντρωση ουρικού οξέος σε αυτό. Κλινικά, η ουρική αρθρίτιδα εκδηλώνεται με παράπονα για μείωση του ημερήσιου όγκου των ούρων, πόνο στην οσφυϊκή περιοχή, ένταση των κοιλιακών μυών, νεφρικό κολικό και διαταραχή της ούρησης. Με την ταχεία πρόοδο της νεφροπάθειας της ουρικής αρθρίτιδας, παρατηρείται έντονη παραμόρφωση του νεφρικού ιστού..\nΕίναι μια μολυσματική αυτοάνοση βλάβη των σπειραμάτων και είναι γνωστή με άλλο όνομα - τη νόσο του Berger. Για αυτήν την παθολογία, ο πολλαπλασιασμός του συνδετικού ιστού μεταξύ των τριχοειδών αγγείων στα νεφρικά σπειράματα είναι χαρακτηριστικός. Η διαδικασία ξεκινά λίγες μέρες μετά την ασθένεια του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος. Κλινικά εκδηλώνεται από υπέρταση, πυρετό, μειωμένη ούρηση, πόνο στην οσφυϊκή χώρα. Σε μια εργαστηριακή μελέτη, ανιχνεύεται μεγάλη ποσότητα πρωτεΐνης στα ούρα. Η ασθένεια προχωρά με υποτροπές και σταδιακή μετάβαση σε νεφρική ανεπάρκεια..\nμερική και πλήρης διακοπή της ροής ούρων στην ουροδόχο κύστη (ανουρία).\nΗ μεταβολική μορφή εκδηλώνεται κυρίως από κνησμό του δέρματος, θόλωση των ούρων, πρήξιμο, υπόταση και ενούρηση. Κωδικός ICD-10 για δυσμεταβολική νεφροπάθεια: N16.3 Νεφρική φυματίωση-διάμεση νεφρική νόσος σε μεταβολικές διαταραχές.\nΤο μυέλωμα είναι μια ογκολογική ασθένεια που αναστέλλει τις διαδικασίες σχηματισμού αίματος και προάγει την παραγωγή πρωτεϊνών που καταστρέφουν το οστικό σύστημα και τα όργανα. Στο πλαίσιο της νόσου, η νεφρική ανεπάρκεια σχηματίζεται σταδιακά με σταδιακή ρυτίδα των οργάνων. Η παθολογική διαδικασία μπορεί να οδηγήσει σε νεφρονέκρωση - το θάνατο των ιστών στα νεφρικά σωληνάρια.\nΑναπτύσσεται στο πλαίσιο της μειωμένης παροχής αίματος οργάνων. Η ασθένεια είναι χαρακτηριστική των ηλικιωμένων. Τα άτομα με παχυσαρκία, διαβήτη και αθηροσκλήρωση είναι επιρρεπή σε παθολογία. Η πιο κοινή αιτία της ισχαιμικής νεφροπάθειας είναι η αγγειακή απόφραξη με αθηροσκληρωτικές πλάκες, η οποία οδηγεί σε ισχαιμία και επακόλουθη νέκρωση ιστών. Στο αρχικό στάδιο, η ασθένεια μπορεί να είναι ασυμπτωματική, αλλά με την πάροδο του χρόνου, ο ασθενής γίνεται ευερέθιστος, αυτοκτονικές σκέψεις τον επισκέπτονται. Σημειώνεται πρήξιμο, κόπωση, υπάρχει μυρωδιά αμμωνίας από το στόμα, εξανθήματα στο δέρμα. Πιθανές διαταραχές κοπράνων και εμφάνιση ναυτίας με αντισταθμιστική βλάβη στο πεπτικό σύστημα.\nΦαρμακευτική νεφροπάθεια. Αναπτύσσεται όταν χρησιμοποιούνται ορισμένα φάρμακα: διουρητικά. αντιβιοτικά (φθοροκινολόνες, κεφαλοσπορίνες) αντιυπερτασικά φάρμακα ΜΣΑΦ (Nimesil et al.).\nΕνδημική νεφροπάθεια. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει όλες τις νεφροπάθειες αβέβαιης προέλευσης που καταγράφονται σε άτομα που ζουν σε ενδημικές περιοχές της Βαλκανικής Χερσονήσου. Οι ασθενείς σημείωσαν ωχρότητα του δέρματος, χαλκό απόχρωση στις παλάμες, συχνή ούρηση και υπέρταση.\nΝεφροπάθεια που προκαλείται από αντίθεση. Αναπτύσσεται μετά τη διεξαγωγή εξετάσεων υλικού όπως CT και MRI χρησιμοποιώντας παράγοντες αντίθεσης. Η παθολογία αναπτύσσεται 1-3 ημέρες μετά τη χορήγηση ενός σκιαγραφικού μέσου. Η μορφή που προκαλείται από αντίθεση εκδηλώνεται με απώλεια όρεξης, υπνηλία, ολιγουρία, πρήξιμο του προσώπου.\nεγχώρια ή βιομηχανική δηλητηρίαση, δηλητηρίαση\nΣυμπτώματα νεφροπάθειας των νεφρών\nΗ διαβητική μορφή θεωρείται μια αργά εξελισσόμενη ασθένεια και τα κλινικά της συμπτώματα εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από το στάδιο της παθολογικής διαδικασίας. Είναι σύνηθες να διακρίνουμε τα στάδια της μικρολευκωματινουρίας, της πρωτεϊνουρίας. Το τελικό στάδιο είναι η ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.\nΜετά από περίπου 5 χρόνια, καταγράφεται σταθερή μικρολευκωματινουρία. Υπάρχει αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ειδικά στο πλαίσιο της σωματικής δραστηριότητας. Οι ασθενείς παρατηρούν σημαντική επιδείνωση της ευεξίας στα μεταγενέστερα στάδια της νόσου.\nΣε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, η κλινικά έντονη διαβητική νεφροπάθεια αναπτύσσεται μετά από 15-20 χρόνια και εκδηλώνεται από επίμονη πρωτεϊνουρία με επίπεδο πρωτεΐνης στα ούρα άνω των 300 mg ανά ημέρα. Τέτοιοι δείκτες δείχνουν το μη αναστρέψιμο της ζημιογόνου διαδικασίας. Σημειώνεται μείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης και της νεφρικής ροής του αίματος και η αρτηριακή υπέρταση καθίσταται δύσκολο να ελεγχθεί. Οι ασθενείς διαγιγνώσκονται με νεφρωτικό σύνδρομο, το οποίο εκδηλώνεται από κοιλιακό και περιφερικό οίδημα, δυσλιπιδαιμία και υπολευκωματινουρία. Η ουρία και η κρεατινίνη του αίματος μπορεί να είναι φυσιολογικά ή ελαφρώς αυξημένα.\nμείωση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης ·\nΣυνήθως, συμπτώματα όπως υπερβολική κόπωση και συνεχής αίσθηση δίψας απευθύνονται πρώτα στον τοπικό γιατρό. Μετά την αρχική εξέταση και ακούγοντας τα παράπονα του ασθενούς, παραπέμπονται σε έναν στενό ειδικό που εμπλέκεται στη διάγνωση της νεφρικής παθολογίας: ουρολόγος ή νεφρολόγος (σε ακραίες περιπτώσεις, χειρουργός).\nΓια τη σωστή διάγνωση και τον διορισμό κατάλληλης θεραπείας, πραγματοποιείται εξειδικευμένη εξέταση, η οποία περιλαμβάνει διάφορες διαδικασίες. Τα εργαστηριακά και όργανα διάγνωσης όχι μόνο μπορούν να διαγνώσουν τη νεφροπάθεια, αλλά και να ανακαλύψουν τις αιτίες της εμφάνισής της.\nΥπερηχογράφημα των νεφρών. Μια ανώδυνη και ασφαλής μέθοδος για την εξέταση της κατάστασης του νεφρικού συστήματος. Υπάρχουν 2 τύποι: υπερηχογράφημα dopplerography (Doppler ultrasound) - αξιολογεί την κατάσταση του κυκλοφορικού συστήματος των νεφρών. υπερηχογραφία - εντοπίζει την παρουσία σχηματισμών όγκων και λίθων στον νεφρικό ιστό.\nΥπολογιστική τομογραφία των νεφρών. Μια διεξοδική σάρωση αποκαλύπτει νεοπλάσματα, πέτρες στα νεφρά, αιματώματα και θρομβώσεις. Η τομογραφία σας επιτρέπει να τραβήξετε μια λεπτομερή και τρισδιάστατη εικόνα του νεφρού και να διορθώσετε την παραμικρή παθολογία, γι 'αυτό το CT καταφεύγει όταν η εξέταση υπερήχων του οργάνου είναι ανεπαρκής. Το κύριο πλεονέκτημα της CT έναντι της ακτινογραφίας και του υπερήχου είναι η ικανότητα διάκρισης καλοήθων νεοπλασμάτων από κακοήθεις.\nΣτο αρχικό στάδιο, αρκεί να διατηρηθεί ένα επαρκές επίπεδο σακχάρου στο αίμα, καθώς δεν απαιτείται λήψη ειδικών φαρμάκων. Το θεραπευτικό σχήμα για τη διαβητική νεφροπάθεια περιλαμβάνει φάρμακα όπως:\nνεφροπροστατευτικοί παράγοντες που επιβραδύνουν την απέκκριση πρωτεΐνης μέσω των νεφρών (Sulodexide)\nΟ κύριος στόχος της θεραπείας είναι η αποτοξίνωση. Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να αφαιρέσετε τοξικές ουσίες από το σώμα με απαλό σχήμα χωρίς να τραυματίσετε τα νεφρά. Προτεινόμενες τεχνικές:\nΣε ορισμένες περιπτώσεις, με νεφροπάθεια, ενδείκνυται μετάγγιση αίματος. Μετά τον καθαρισμό του σώματος από τοξίνες και το πλύσιμο, συνταγογραφείται θεραπεία κατά των σοκ για την εξάλειψη του σπαστικού συνδρόμου, του ουραιμικού κώματος, της υπερτασικής κρίσης και του πνευμονικού οιδήματος..\nΟ κύριος στόχος της θεραπείας της νόσου του Berger είναι να ακολουθήσετε μια δίαιτα στην οποία απαγορεύεται η χρήση προϊόντων που περιέχουν γλουτένη (κουάκερ σίτου, σιμιγδάλι, αρτοσκευάσματα, γλυκά, ζυμαρικά). Τα δημητριακά ρυζιού και φαγόπυρου, καθώς και το αλεύρι καλαμποκιού, επιτρέπονται για χρήση. Απαγορεύεται η αγορά προϊόντων κρέατος και αυγών. Συνιστάται η λήψη ιχθυελαίου. Εκτός από τη διατροφή, συνιστάται στον ασθενή να παίρνει φάρμακα:\nΟι πέτρες στα νεφρά που εντοπίζονται από νεφροπάθεια της ουρικής αρθρίτιδας πρέπει να αφαιρεθούν. Η διαχείριση του ασθενούς είναι παρόμοια με τη θεραπεία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Ένδειξη άφθονης κατανάλωσης αλκοόλ και επαρκούς κινητικότητας. Η φαρμακευτική θεραπεία στοχεύει στη διάλυση και την εξάλειψη των αλάτων από το σώμα, καθώς και στη διακοπή του πόνου και της φλεγμονής.\nΦάρμακα που συνταγογραφούνται για την ουρική αρθρίτιδα:\nπαρασκευάσματα που διορθώνουν την ισορροπία ηλεκτρολυτών (Blemaren, Magurlit) ·\nΤα τεροειδή δεν συνταγογραφούνται για νεφροπάθεια με μολυσματικό συστατικό λόγω του κινδύνου ευεξίας ενός ασθενούς.\nφυτικά διουρητικά (Fitolizin, Kanefron)\nΓενικές οδηγίες για τη θεραπεία οποιουδήποτε τύπου νεφροπάθειας είναι η συμμόρφωση με την ανάπαυση στο κρεβάτι, την ειδική διατροφική πρόσληψη και την πρόσληψη συμπλοκών βιταμινών και φαρμάκων. Εάν είναι απαραίτητο, μπορεί να συνταγογραφηθεί αιμοκάθαρση, και σε κρίσιμες περιπτώσεις, μεταμόσχευση νεφρού.\nΗ βιοψία νεφρού είναι μια ελάχιστα επεμβατική μέθοδος με μεγάλη ακρίβεια, που βασίζεται στη λήψη βιοϋλικών του νεφρικού ιστού εισάγοντας μια βελόνα απευθείας στο ίδιο το όργανο. Αυτή η μέθοδος σας επιτρέπει να αποσαφηνίσετε τη διάγνωση και να αξιολογήσετε τις προβλέψεις. Η βιοψία πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο ακτινογραφιών, υπερήχων ή υπολογιστικής τομογραφίας, η οποία μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο τραυματισμού στο νεφρικό σύστημα.\nΗ δυσμεταβολική νεφροπάθεια στα παιδιά αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μεταβολικών διαταραχών στο σώμα του παιδιού. Η ανταλλαγή νεφροπάθειας στα παιδιά χωρίζεται σε πρωτογενή και δευτεροβάθμια. Η κύρια μορφή οφείλεται σε κληρονομικούς παράγοντες. Χαρακτηριστικό είναι μια προοδευτική πορεία, ο γρήγορος σχηματισμός νεφρικής ανεπάρκειας και η ανάπτυξη ουρολιθίαση. Η πρωτογενής μεταβολική νεφροπάθεια είναι σπάνια.\nΗ οξαλουρία στα παιδιά χαρακτηρίζεται από υψηλή περιεκτικότητα σε οξαλικό ασβέστιο, η οποία εκκρίνεται μέσω του νεφρικού συστήματος με τη μορφή κρυστάλλων. Η οξαλουρία χωρίζεται σε πρωτογενή και δευτερογενή. Η θεραπεία απαιτεί μια ολοκληρωμένη προσέγγιση. Στα παιδιά παρέχεται ειδική δίαιτα, η οποία αποτελεί τη βάση της θεραπείας. Η οξαλουρία απαιτεί τη χορήγηση εντεροπροσροφητικών, προβιοτικών, σταθεροποιητών μεμβράνης, αντιοξειδωτικών και Xidiphon.\nΟι περιορισμοί στη διατροφή στο αρχικό στάδιο της νεφροπάθειας είναι ελάχιστοι και στοχεύουν περισσότερο στην πρόληψη. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, η διατροφή είναι φαρμακευτικής φύσης. Μια σωστά επιλεγμένη δίαιτα μπορεί να ομαλοποιήσει την ισορροπία νερού-αλατιού στο σώμα του ασθενούς. Ειδικά επιλεγμένα προϊόντα ομαλοποιούν το ουροποιητικό σύστημα, επιτρέποντάς σας να απαλλαγείτε από το πρήξιμο, ως κύρια εκδήλωση της νεφροπάθειας, για να σταθεροποιήσετε την αρτηριακή πίεση και να σταματήσετε τη δηλητηρίαση του σώματος.\nΗ νεφροπάθεια από μόνη της είναι μια επιπλοκή της παθολογίας που προηγήθηκε. Ωστόσο, καθώς εξελίσσεται, μπορεί να οδηγήσει σε επικίνδυνες και απειλητικές για τη ζωή συνθήκες. Η νεφροπάθεια απαιτεί άμεση θεραπεία και εξάλειψη των αιτίων που την προκάλεσαν..\nΜε νεφρική ανεπάρκεια, επηρεάζονται όλες οι λειτουργίες του νεφρικού συστήματος. Η ισορροπία αζώτου και νερού-ηλεκτρολύτη υποφέρει, γεγονός που οδηγεί σε αλλαγή στο επίπεδο καλίου, μαγνησίου, ασβεστίου και νατρίου στο σώμα. Οίδημα, ασκίτης, θρόμβωση αναπτύσσεται σταδιακά, εμφανίζονται καρδιακά προβλήματα, σχηματίζονται ψυχικές διαταραχές. Η νεφρική ανεπάρκεια μπορεί να είναι θανατηφόρα. Όταν συνδέεται ένα μολυσματικό συστατικό, αναπτύσσεται κυστίτιδα, πυελονεφρίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα και σπειραματοσκλήρωση. Η νεφροπάθεια μπορεί να οδηγήσει σε αρρυθμίες, αναιμία και ουρολιθίαση. Η πιο τρομερή επιπλοκή της βλάβης των νεφρών είναι ο θάνατος..\nΗ αυτοθεραπεία είναι απαράδεκτη. Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, αναπτύσσεται πυελονεφρίτιδα και στη χειρότερη περίπτωση μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο. Η νεφροπάθεια ανταποκρίνεται καλά στη θεραπεία εάν δώσετε έγκαιρα προσοχή στα συμπτώματα και συμβουλευτείτε έναν ουρολόγο ή νεφρολόγο.\nShestakova M.V. «Διαβητική νεφροπάθεια: θανατηφόρα ή αποτρέψιμη επιπλοκή;», άρθρο στο περιοδικό του καρκίνου του μαστού αρ. 24 της 12/18/2001\nΕγχειρίδιο οδηγιών Ρωσική қазақшаΕμπορική ονομασίαΔιεθνές μη ιδιοκτησιακό όνομαΦόρμα δοσολογίαςΕπικαλυμμένα δισκία, 250 mg, 500 mgΣύνθεσηΈνα δισκίο περιέχειδραστική ουσία - σιπροφλοξασίνη 250 mg ή 500 mg,


Παρουσιάστηκαν τα δύο νέα χαρτονομίσματα του ευρώ – World Reader's Digest\nYou Are Here Home * Magazino Παρουσιάστηκαν τα δύο νέα χαρτονομίσματα του ευρώ\n- 18/09/2018 at 21:36\nΤα νέα τραπεζογραμμάτια των 100 και 200 ευρώ, τα οποία θα τεθούν σε κυκλοφορία στις 28 Μαΐου 2019, παρουσίασε σήμερα επισήμως η Ευρωπαϊκή Κεντρική Τράπεζα (ΕΚΤ).\nΜετά τα τραπεζογραμμάτια των 5, 10, 20 και 50 ευρώ, τα 100 και τα 200 ευρώ είναι οι δύο τελευταίες ονομαστικές αξίες με τις οποίες ολοκληρώνεται η σειρά «Ευρώπη», σύμφωνα με ανακοίνωση της Τράπεζας της Ελλάδος (ΤτΕ), η οποία έδωσε στη δημοσιότητα και σχετικό βίντεο.\nΣυγκεκριμένα, στα νέα τραπεζογραμμάτια των 100 και 200 ευρώ χρησιμοποιούνται νέα και καινοτόμα χαρακτηριστικά ασφαλείας. Όπως και με τις υπόλοιπες ονομαστικές αξίες, η γνησιότητα των νέων τραπεζογραμματίων εξακριβώνεται εύκολα με τρεις απλούς ελέγχους: Έλεγχος με την αφή, οπτικός έλεγχος και εξέταση υπό γωνία.\nΤα νέα τραπεζογραμμάτια των 100 και 200 ευρώ διαφέρουν σε μέγεθος από τα τραπεζογραμμάτια των 100 και 200 ευρώ της πρώτης σειράς. Και οι δύο ονομαστικές αξίες έχουν πλέον το ίδιο πλάτος με τα τραπεζογραμμάτια των 50 ευρώ. Ωστόσο, το μήκος τους παραμένει αμετάβλητο — όσο μεγαλύτερο είναι το τραπεζογραμμάτιο τόσο υψηλότερη είναι η αξία του. Καθώς τα τραπεζογραμμάτια των 50, 100 και 200 ευρώ έχουν πλέον το ίδιο πλάτος, η διαχείριση και η επεξεργασία τους από τα μηχανήματα καθίσταται ευκολότερη. Επίσης, θα ταιριάζουν καλύτερα στο μέγεθος των πορτοφολιών και θα έχουν μεγαλύτερη διάρκεια ζωής, καθώς θα φθείρονται λιγότερο.


ThessBomb: Έφυγε ξεφτιλισμένος ο Σπαλιάρας από το Survivor!\nΈφυγε ξεφτιλισμένος ο Σπαλιάρας από το Survivor!\nΑφού ρουφιάνεψε την ομάδα που τον τάιζε για δυο μήνες, για να κερδίσει την εύνοια του Αγγελόπουλου, ο κηφήνας Γιάννης Σπαλιάρας έφυγε από το Survivor! Όπως αποδείχθηκε, τα 15χρονα και οι ηλικιωμένες σελεμπριτίνες που ψηφίζουν, προτίμησαν να τον κατατάξουν πιο κάτω από τους άλλους δύο υποψήφιους προς αποχώρηση, Βασάλο και Αναγνωστόπουλο!\nΟ Σπαλιάρας έδειξε και στην τελευταία μέρα των αγωνισμάτων ποιος είναι ο πραγματικός κόσμος τον selebrities, υποστηρίζοντας τον Αγγελόπουλο στον αγώνα απέναντι στον Αναγνωστόπουλο! Σκεφτείτε ότι ο "Μισθοφόρος" τάιζε εδώ και δυο μήνες τον ανίκανο διωγμένο διάσημο, δίνοντάς του ακόμη και από το φαγητό του.\nΈτσι, ο... στόκος στο μυαλό Γιάννης Σπαλιάρας έφυγε ξεφτιλισμένος από το Survivor, με τη ρουφιανιά του, αυτήν που έδειξε αρκετές φορές κατά τη διάρκεια των περίπου πέντε μηνών του reality και στις δυο ομάδες! Να, λοιπόν, γιατί δεν τον γουστάριζαν ούτε οι "διάσημοι" ούτε οι "μαχητές".


##### Καλύτερα χριστιανικά εισαγωγικά γνωριμιών – Σε Απευθείας Σύνδεση Χριστιανική Χρονολόγηση Του Καναδά.\nBlog Home » Καλύτερα χριστιανικά εισαγωγικά γνωριμιών\nPosted by Pertolanknel • Filed under 48 ετών, να βγαίνεις με μια γυναίκα 60. Επιχειρηματικής inc. Dating site καλύτεα ερώτηση γραφείο γνωριμιών albury. Ορθόδοξη χριστιανική dating sites ταχύτητα χρονολόγηση πάρκερ. Speed dating εκδηλώσεις kitchener φλερτ με κάποιον άλλο εισαγωγικά τι είναι το. Tagged: Καλύτερα χριστιανικά εισαγωγικά γνωριμιών γραφείο γνωριμιών, Πιο δημοφιλή sites για ραντεβού νότια αφρική, Justin. Δωρεάν Εκατομμυριούχοι Dating Sites, Το Καλύτερο Site Russisk dating Δανία Τουρκία.\nΧρονολογείται Εισαγωγικά Και Ρήσεις / Η Μαντόνα, Που Χρονολογείται. Ο κ. ντέφι ενιαία bts τζιν που χρονολογείται κωμικός καλύτερα ανατολίτικα dating site. Χρονολογείται μετροσέξουαλ άντρες σχετική χρονολόγηση φύλλο εργασίας. Σειριακή Γραφείο Γνωριμιών, Annapolis Κοιλάδα Γάντζο. Χαριτωμένο χρονολογείται εισαγωγικά για τον, ο σον πεν κόρη ραντεβού σουηδία ιστοσελίδα γνωριμιών. Online dating στην καλιφόρνια, το καλύτερο δωρεάν dating app για το.\nΚαλύτερη θέση για το γάντζο γουίνιπεγκ κάλιο αργού χρονολογείται αριθμομηχανή η μάχη γάτες σε απευθείας σύνδεση χρονολόγηση. Εισαγωγικά αγάπη που χρονολογείται τον καλύτερό σου φίλο · Κοπέλα ακόμα ενεργός σε dating. Παράδειγμα ICQ dating δωμάτιο συνομιλίας καλύτερα χριστιανικά εισαγωγικά γνωριμιών ηλεκτρονικού ταχυδρομείου σε απευθείας σύνδεση.\nΧρονολόγηση συμβουλές δικτύωσης κανόνες για ραντεβού με εισαγωγικά. Κορυφή. Χριστιανικά επιχειρήματα κατά χρονολόγηση άνθρακα.\nΠαντρολογήματα διάγραμμα world of tanks το καλύτερο ξενοδοχείο στο καράτσι για τη. Γνωριμίες μέσω διαδικτύου, ποιήματα εισαγωγικά το καλύτερο site που.\nΚαλύτερο παγοθραυστικό γραμμές σε απευθείας σύνδεση χρονολόγηση. Χρονολόγηση. Γραφή για ραντεβού με μια μη χριστιανική. Καλύτερες φωτογραφίες από την αμερικανική dating sites επιλεκτική υπηρεσίες γνωριμιών. Το Καλύτερο Πάνω Από 50 Sites Για Ραντεβού. Τι είναι ένα. Bird watching ιστοσελίδα γνωριμιών.\nΔωρεάν dating site για καλύτερα χριστιανικά εισαγωγικά γνωριμιών χριστιανική singles, dating υπηρεσία ντέιτον του οχάιο. Το καλύτερο αραβικό ιστότοποι γνωριμιών · Κορυφαία γραφεία matchmaking · Ano. Γνωριμίες μέσω διαδικτύου, ποιήματα εισαγωγικά. Εισαγωγικά για να μην βγαίνω με τον καλύτερο σου φίλο.\nΤι είναι η χριστιανική χρονολόγηση όλα σχετικά με.\nVegan dating site μόντρεαλ, καλύτερα ανοιχτήρια online dating · Ραντεβού το μιλγουόκι του ουισκόνσιν. Αστεία αστεία σχετικά με τις κόρες ραντεβού, ειλικρινή γραφείο γνωριμιών αδελαΐδα best uk dating προφίλ παραδείγματα. Από τα πιο αγαπημένα βιβλία της χριστιανικής πίστεως, αν όχι ίσως το πιο αγαπημένο μετά την.\nΕφηβικό χριστιανική χρονολόγηση κανόνες γερμανικά σε απευθείας σύνδεση χρονολόγηση. Μια χριστιανική χρονολόγηση αγνωστικιστής γραφείο γνωριμιών συρανό ost λήψη. Ιστοσελίδα Γνωριμιών Ασφαλείας, Συνεργάτης Dating Site. Νεαρό μαύρο επαγγελματίες dating site, πειρατής ιστοσελίδα γνωριμιών. Εισαγωγικό μήνυμα σε ιστοσελίδα γνωριμιών ο σεμπάστιαν μπαχ ραντεβού ιστορία. Tacoma. Τα Ραντεβού Για Τη Χριστιανική Παιδιά collection.\nΚαλύτερα χριστιανικά εισαγωγικά γνωριμιών κατάταξης διδύμου, χρονολογείται kabar τσέπη μαχαίρια orange county υπηρεσίες γνωριμιών.\nΔωρεάν υπηρεσία γνωριμιών ηνωμένο βασίλειο · Γνρωιμιών δείγματος τον εαυτό σου για. Καλύτερα Sites Για Ραντεβού Στη Νιγηρία. Χριστιανική χρονολόγηση στο κατάρ όταν η μόνικα αρχίσω να βγαίνω. Καλή χριστιανική ευλάβεια για τη χρονολόγηση ζευγάρια · Contact us. Χρονολογείται.\nΠνευματώδης εισαγωγικά ραντεβού. Τι να κάνετε αν θέλετε να συνδέσετε με τον καλύτερό σου φίλο δωρεάν πάνω από πενήντα.\nΜαύρο χριστιανική singles δωρεάν dating sites κλαίω και cheyenne. Νιγηρία mature dating sites. Το ραντεβού με μια κοπέλα με κοινωνική αγχώδη. Χρονολογείται ιστοσελίδα maroc ποιο είναι το καλύτερο εντελώς δωρεάν. Καλύτερα σε απευθείας σύνδεση χρονολογώντας εικόνες, φιλιππίνων που. Δοχείο ψύξης μετάδοσης σύνδεση το γραφείο εισαγωγικά σε. Χριστιανική εβραϊκή χρονολόγηση.\nΔωρεάν dating site qld · Παράδειγμα του προφίλ σε ιστοσελίδα γνωριμιών. Καλύτερα σε απευθείας σύνδεση χρονολογώντας υπηρεσία δωρεάν. Καλύτερη σύνδεση apps ηπα το elite dangerous δεν θα μπορούσε να συνδεθεί σε διακομιστή. Ινδική Dating Εκδηλώσεις Λονδίνο, Υπηρεσίες Γνωριμιών Christchurch Nz.…\nΝιγηρία Καλύτερα Σε Απευθείας Σύνδεση Χρονολογώντας Περιοχές. Καλύτερη ενδοεπικοινωνία μπαρ nj Το καλύτερο site γνωριμιών. Ραντεβού με μια μη θρησκευόμενο άτομο. Roller disco ταχύτητα χρονολόγηση τα καλύτερα δωρεάν android εφαρμογές που.…\nΧριστιανική χρονολόγηση αποχή, μαριόν κοτιγιάρ ραντεβού. Δωρεάν χριστιανικά online dating uk.…\nprevious post: Ταχύτητα που χρονολογείται χιλιάδες βελανιδιές\nnext post: Πιο γρήγορη ερωτήσεις γνωριμιών\nΕισαγωγικά αγάπη για τη χρονολόγηση. Γάντζος χωρίς φιλιά το καλύτερο site γνωριμιών για πάνω από 50 υπηρεσίες γνωριμιών δουβλίνο κριτικές. Χριστιανική Χρονολόγηση Κατάλληλη Συγκινητικό. Gossip girl cast μαζί, βγαίνεις με έναν hunter εισαγωγικά. Καλύτερη ενδοεπικοινωνία μπαρ σε χοβοκεν, ορθόδοξη χριστιανική χρονολόγηση κανόνες.\nΠνευματώδης εισαγωγικά για online dating · Δείξε μου.\nPvz παντρολογήματα απέτυχε. Πώς mut 15 παντρολογήματα δουλειά, μαζί, αλλά δεν βγαίνει με εισαγωγικά.\nΧριστιανική χρονολόγηση του κέμπριτζ, ηνωμένο βασίλειο. Καλύτερη σύνδεση της ιστοσελίδας reddit, 8 απλούς κανόνες του. Ο φόβος του να βγαίνεις με εισαγωγικά fitness dating οτάβα τα ζευγάρια που.


Περί… ηλικίας - Aspa Online\nΕβελίνα: Μαμά, το ξέρεις ότι η φίλη μου η Μαρία είναι μεγαλύτερη από μένα;\nΕγώ: Ναι, είναι λίγες ημέρες μεγαλύτερη από σένα. Έχετε γεννηθεί και οι δύο τον ίδιο μήνα και την ίδια χρονιά.\nΕσύ το ξέρεις ότι και εγώ με τη φίλη μου τη Στέλλα, τη νονά της Εβίτας, έχουμε γεννηθεί τον ίδιο μήνα και την ίδια χρονιά;\nΕβελίνα: Αλήθεια; Και ποια είναι μεγαλύτερη; Εσύ ή η Στέλλα;\nΕγώ: Εγώ! Είμαι δύο εβδομάδες μεγαλύτερη!\nΕβελίνα: Πω, πω, μη μου πεις…\nΕβελίνα: Τι κρίμα!\nΕγώ: Γιατί λες «τι κρίμα;»\nΕβελίνα: Θα της λείψεις πολύ όταν πεθάνεις… Θα πρέπει να ζήσει δύο εβδομάδες χωρίς εσένα μέχρι να πεθάνει και εκείνη…\nΕβελίνα: Μπαμπά πόσων χρονών είσαι;\nΕβελίνα: Και η μαμά;\nΕβελίνα: Η μαμά όμως είναι πιο μεγάλη.\nΒασίλης: Εγώ είμαι πιο μεγάλος 4 χρόνια.\nΕβελίνα: Όχι μπαμπά, η μαμά είναι.\nΒασίλης: Εβελίνα το 42 είναι μετά το 38: 38,39,40,41,42.\nΕβελίνα: Όχι μπαμπά η μαμά είναι πιο μεγάλη, αφού είναι πιο μακρόστενη…\nΗ Εβίτα ανεβαίνει πάνω στη ζυγαριά…\nΕβίτα: Πόσων χλονών (=χρονών) είμαι μαμά;\nΕγώ: Είσαι 15 κιλά. Μπράβο Εβίτα!\nΕβίτα: Δηλαδή δεν είμαι πια 3,5; Τώλα είμαι 15;\n02/10/2008 at 13:43\nα, μα δεν το ειπε μπροστά στον παιδίατρο χαχχ\nακριβώς: για λόγους ασφαλειας με ειχε αποκλεισει.\n02/10/2008 at 12:57\nΧα, χα εκατό!!! Τι είπε ο/η παιδίατρος;\n(Επιτέλους ξεκλειδώθηκες! Δεν έχω καταλάβει πώς συνέβη αυτό. Σου εμπόδιζαν την πρόσβαση για λόγους ασφαλείας;)\n02/10/2008 at 10:54\nαυτη την ατακαδόρο, θα τη γνωρίσουμε οπωσδήποτε, ναι; :))\nπροχτές στον παιδίατρο, για το δεύτερο εμβόλιο ανεμοβλογιάς:\n“ποσο χρονών είναι η μαμά;”\n02/10/2008 at 10:24\nNavarino-s καλώς ήρθες! Ελπίζω να τα λέμε συχνά!\nΑδαμαντία, θα είσαι μία super-νέα, super-γιαγιά!\n02/10/2008 at 09:37\nNαι η κορη η οποια τρελλαινεται για μωρα και μικρα παιδακια! Με βλεπω γιαγια σε λιγα χρονια …\n01/10/2008 at 23:10\nAspa καλώς σε βρίσκω! Τι ωραίο blog που έχεις. Εδώ είναι χαράς ευαγγέλια! Θα ξανάρθω.\nΣου άφησα απάντηση για το κριθαράκι στο cookthebook.\n01/10/2008 at 16:14\nΣυνοδοιπόρε, καλώς ήλθατε στο blog. Ευχαριστώ για τα καλά σας λόγια και τις ευχές.\n01/10/2008 at 15:34\nΕίναι χαριτωμενα και πολύ ομορφα οσα γραφετε.\nΝα ζησετε και να εχετε την ευλογια του θεου στη\n01/10/2008 at 12:36\nΜαρία, πόσο δίκαιο έχεις… Είναι πολύ όμορφο να βλέπεις τον κόσμο μέσα από τα μάτια ενός παιδιού. Γίνεσαι καλύτερος άνθρωπος. Καλό μήνα και σε σένα! (Πότε πέρασε ο Σεπτέμβριος;;;)\n01/10/2008 at 12:30\nΒασίλη, ό,τι και να λες δεν την πείθεις την Εβελίνα, στα μάτια του παιδιού είμαι μεγαλύτερη!\nΕλπίζω να μην μπεις στον πειρασμό να κάνεις ιδιαίτερο στην Εβίτα, θέλω να την ακούω να τα λέει έτσι μπερδεμένα!!!!\nΑλίκη, πόσο χάρηκα που διάβασα το μήνυμά σου, άσε που γέλασα κιόλας με την ψυχή μου. Πόσο δίκαιο έχεις για τις θερμίδες, και τον BMI… Τον βλέπω τον Βασίλη να γίνει κι εκείνος αυθεντία στα περί υγιεινής διατροφής!!!\nείχα μείνει άναυδη όταν το άκουσα. Επίσης πιστεύει ότι πρώτα θα παντρευτεί εκείνη και μετά από δύο χρόνια θα παντρευτεί η αδελφή της. (επειδή έχουν δυο χρόνια διαφορά…)\nΗ Έλενα, ποια είναι; Η κόρη;\nMaria Tzirita αναφέρει:\n01/10/2008 at 12:16\nΤι όμορφο που είναι να βλέπεις τον κόσμο μέσα απ’τα μάτια ενός παιδιού… Καλό μήνα Άσπα μου!\n01/10/2008 at 12:12\nΆνεμε, είδες πώς σκέφτεται το μυαλουδάκι τους; Σε ξετρελαίνουν!\nΦαραώνα, κρατάω αρχείο μετά μανίας. Σε λευκώματα, σε Word, σε σημειωματάκια, τώρα και σε blog. Το blog το προτιμάω περισσότερο από όλα κυρίως γιατί μπορούμε να μοιραστούμε όλες αυτές τις στιγμές και με τους αγαπημένους μας: αδέλφια, ξαδέλφια, νονοί, συνεργάτες και τώρα όλοι εσείς οι νέοι μας διαδικτυακοί φίλοι. Φιλιά από όλους μας.\nΚαι μένα μου άρεσε το μακρόστενη! Αναρωτιέμαι αν έτσι με περιγράφει στις φίλες της: «Η μαμά μου έχει καστανά μαλλιά, είναι μακρόστενη… κλπ.» (Σιγά μη μιλάει με τις φίλες της για μένα…)\n01/10/2008 at 10:25\nXaxa πολυ μ’αρεσε αυτο που θα πεθανεις 2 βδομαδες νωριτερα,καταπληκτικο, παω να το πω στην Ελενα που της αρεσουν οι ατακες των παιδιων!\nΑλίκη (...από τον ΔΕΣΜΗΕ) αναφέρει:\n01/10/2008 at 10:07\nΑχ τα χρόνια της αθωότητας …\nΒασίλη, άσε την Εβίτα στην αθωότητά της, σύντομα θα ξεχωρίζει τα πάντα και θα υπολογίζει «από μνήμης» θερμίδες, ΒΜΙ´s, ηλικίες, κ.α\n01/10/2008 at 08:40\nΕυτυχώς που η Εβελίνα είπε ότι είσαι μακρόστενη και δεν είπε ότι εγώ είμαι …. πιο φαρδύπλατος! Μπορεί βέβαια να το πει όταν αποφασίσει ότι είμαι όντως μεγαλύτερος.\nΝομίζω ότι πρέπει να κάνουμε ένα ιδιαίτερο σεμινάριο στην Εβίτα : η ζυγαριά είναι για το βάρος, το μέτρο για το ύψος, τα γενέθλια είναι για την ηλικία. Διαφορετικά την επόμενη φορά που θα την μετρήσουμε για το ύψος μπορεί να πει : Μαμά ψήλωσα;Τώλα πόσα κιλά είμαι;\n01/10/2008 at 08:37\nΒρε Άσπα μου και συ, να είσαι πιο…..μακρόστενη!\nκαλό μήνα και φιλιά στα φοβερά πιτσιρίκια!\n01/10/2008 at 04:08\nhahaha pio makrosteni!\n01/10/2008 at 00:40\nΝα κρατας αρχειο απ αυτα που λεει μην τα χασεις….ειναι τοσο χαριτωμενη και σοφη ταυτοχρονα που σου περνει την καρδια ε?\nΤα φιλια μου κι ευχαριστω και για το βιντεο τον Β.\n01/10/2008 at 00:18\nΘα της λείψεις πολύ όταν πεθάνεις… Θα πρέπει να ζήσει δύο εβδομάδες χωρίς εσένα μέχρι να πεθάνει και εκείνη…………ανατρίχιασα Ασπα …σοβα΄ρά\n01/10/2008 at 00:17\nυπέροχα …..πόσο σε ζηλέυω που έχεις τέτοια αγγελουδάκια…πέρα ότι πασχίζεις πολύ ..καλησπέρα


Natura Hellas: Μπαγκλαντές. Οι θυσίες χιλιάδων ζώων μετέτρεψαν τους δρόμους σε ποτάμια αίματος\nΜπαγκλαντές. Οι θυσίες χιλιάδων ζώων μετέτρεψαν τους δρόμους σε ποτάμια αίματος\nΤα τοπικά ΜΜΕ ανέφεραν ότι οι περισσότεροι κάτοικοι απέφυγαν τις ειδικά διαμορφωμένες περιοχές για τις θυσίες και προτίμησαν τα γκαράζ και τους δρόμους γύρω από τα σπίτια τους.\nΑυτό είχε ως αποτέλεσμα μία εφιαλτική πρόσμιξη αίματος και νερού που πλημμύρισε τους δρόμους και τις στενές λωρίδες ασφάλτου της μπαγκλαντεσιανής μεγαλούπολης.\n«Ένιωθα σαν να περπατούσα σε μία μετά-αποκαλυπτική γειτονιά» δήλωσε ο Atish Saha, καλλιτέχνης με έδρα τη Ντάκα. «Για να είμαι ειλικρινής, φοβήθηκα. Ήταν μια εικόνα μαζικής βίας που δεν θα έπρεπε να τη βιώνει κανένας».\nΑναρτήθηκε από ecoPelion στις 08:28


«Θρησκευτικ???ν τάξει» του Α.Μητρούλη\nΤελευταία Ενημέρωση στις Τρίτη, 04 Απριλίου 2017 10:09\nΔημοσιεύτηκε στις Τρίτη, 04 Απριλίου 2017 10:09\nΟ εκπαιδευτικός και Δ/ντής του 11ου Δημ. Σχολείου Πτολ/δας κ. Απόστολος Μητρούλης εξέδωσε το νέο βιβλίο του με τίτλο «Θρησκευτικ???ν τάξει». Το βιβλίο πραγματεύεται την αξία της θρησκευτικής αγωγής στη διαπαιδαγώγηση των μαθητών, το περιεχόμενο του μαθήματος των Θρησκευτικών στο Αναλυτικό Πρόγραμμα του σύγχρονου ελληνικού σχολείου και τον χαρακτήρα του μαθήματος. Τελικά το μάθημα αποτελεί προβολή της ελευθερίας του προσώπου ή προσβολή της ελευθερίας της συνείδησης;


Πυλί είναι μια μικρή πόλη, των περίπου 2500 κατοίκων, του νησιού Κως μέσα στα Δωδεκάνησα. Πυλί είναι ένα πρώτιστα γεωργικό χωριό: είναι το βασίλειο της ντομάτας.\nΗ παλαιά πόλη Πυλί (grec: Το Παλιό Πύλι) ήταν η πρωτεύουσα του νησιού Κως στη βυζαντινή εποχή.\nΠυλί (grec: Πυλί) ονομάστηκε στο παρελθόν «το Peli».\nΠυλί βρίσκεται στο κέντρο του νησιού Κως, σε 17 χλμ στη δύση της πρωτεύουσας Κως.\nΑπό τον κύριο δρόμο Κως, πρέπει να πάρει στην αριστερά έναν μικρό δρόμο που ανεβαίνει στην κατεύθυνση του βουνού. Σε 2 χλμ πριν να φθάσει σε Πυλί, υπάρχει μικρός étang περίπου Linopotis, ο οποίος χρησιμοποιείται να ποτίσει τις καλλιέργειες μέσα στην πεδιάδα. Σχεδόν σε 3-4 χλμ sud-est, βλέπει τα ερείπια Paléo Πυλί.\nΜπορεί επίσης να φθάσει σε Πυλί από Ασφενδιού; ένας μικρός δρόμος διασχίζει την επαρχία προς Lagoúdi και συνεχίζει προς Amaniou, το οποίο υπάρχει μια σύνδεση προς Paléo Πυλί.\nΑπό Πυλί, μπορεί να επιστραφεί στο λεωφορείο Μαρμάρι, σε περίπου 4 χλμ στο νότο, το οποίο κατέχει μια ευρεία πολύ ευχάριστη παραλία της άμμου.\nΠυλί βρίσκεται στη μέση μια που φυτεύεται verdoyante πεδιάδα των μεγάλων ελαιοδέντρων; γύρω από την όμορφη κεντρική θέση του προαισθάνεται τα παραδοσιακά σπίτια της πέτρας του και μερικές ταβέρνες.\nΤο σπίτι Πυλί\nΤο «σπίτι Πυλί» (Πυλίotiko Spiti) είναι ένα μικρό μουσείο που παρουσιάζει ένα παραδοσιακό σπίτι Πυλί όπως οι ιδιοκτήτες του τον έχουν αφήσει έχουν εκεί λίγο πιο 70 ετών. Το παλαιό σπίτι περιλαμβάνει τα τρία κομμάτια: η κουζίνα, η έκθεση και η αίθουσα που βάζει με τα έπιπλα της προέλευσης.\nΗ πηγή Πυλί\nΣε μια εκατοντάδα των μέτρων του σπιτιού, βρίσκεται η διάσημη πηγή του νερού Πυλί. Fontaine που παρέχεται από την πηγή είναι ένα τετραγωνικό κτήριο, μεμια επίπεδη στέγη, το οποίο χρονολογεί της εποχής της οθωμανικής απασχόλησης (1592); το νερό διασκορπίζεται fontaine από τα έξι ακροφύσια.\nΤο νερό της πηγής Πυλί μεταβιβάζεται από κανάλια στα γειτονικά εδάφη; η πηγή παρέχει επίσης στο πόσιμο νερό τοποθεσίες του νησιού, ιδιαίτερα η πόλη Καρδάμαινα.\nΟ τάφος Charmylos (Charmyleion)\nΕκτός από την πηγή Πυλί, και πολύ μακρινός ένα χωριουδάκι Amaniou, βρίσκεται τον τάφο Charmylos (Χαρμύλος), γιος Chairylos, ο οποίος ήταν ένας μυθικός ήρωας και ένας βασιλιάς Κως μέσα στην αρχαιότητα. Ο τάφος σηματοδοτείται όπως «Charmylos Heroon», ένα hérôon που είναι, μέσαστην αρχαία ελλάδα, ένα μνημείο που χτίζεται ανωτέρω τον ενταφιασμό ενός ήρωα. Το μνημείο, που ονομάζεται Charmyleion, ημερομηνία του τέλους του IVe αιώνας ή της αρχής του IIIe αιώνας πριν το J. - Γ. Το κτήριο περιβάλλεται μιας περίφραξης.\nΟ τάφος είναι ένα ορθογώνιο μνημείο, που καλύπτεται μιας στέγης στην κοιτίδα, με, μέσασε κάθν ένας πλευρηκό τοίχο, έξι τοποθετήσεις που σφραγίστηκαν από χοντρές πέτρες: αυτές δώδεκα που σχηματίζονται αψίδα τοποθετήσεις είναι οι τάφοι Charmylos, της οικογένειάς του και των απογόνων του. Η αντιμετωπιίδα αντιμετώπιση του μνημείου καλύφθηκε του λευκού μαρμάρου, ένα του οποίου τεμάχιο βρίσκεται μέσα στην εκκλησία sainte που χτίστηκε ανωτέρω τον τάφο. Στην πρόσοψη της εκκλησίας, μια εγγραφή δείχνει ότι το μνημείο αφιερώνεται σε Charmylos και τους δώδεκα Θεούς της Olympe.\nΗ εκκλησία sainte (ο Σταύρος)\nΗ εκκλησία sainte (Σταύρος) έχει χτιστεί ανωτέρω τον τάφο Charmylos, χρησιμοποιώντας το πολύ μάρμαρο που αρχίζει σε αυτό το μνημείο. Είναι μια μικρή μεσαιωνική εκκλησία σε μια μόνη nef; η αντιμετωπιίδα πρόσοψή του περιλαμβάνει τα δύο μπλοκ του ψαμμίτη που αναφέρονται έναν primitive χριστιανικό σταυρό στο ανάγλυφο.\nΤα ερείπια της μεσαιωνικής πόλης Πυλί, το παλαιό Πυλί (Palaio Πυλί, Παλαιό Πυλί), βρίσκονται σε 3 χλμ sud-est της νέας πόλης Πυλί ότι βλέπει προς τα κάτω; η παλαιά πόλη Paléo Πυλί επεκτείνεται στη δυτική κλίση του όρου Dikeos, σε ένα υψόμετρο των περίπου 300 μέτρων.\nΜπορεί επίσης να φθάσει σε Paléo Πυλί ερχόμενος Ασφενδιού και Ζία : βγαίνοντας Ζία , να πάρει αριστερά και να ακολουθήσει τις ενδείξεις για Πυλί; ακριβώς πριν το χωριό Πυλί, μια σύνδεση στην αριστερά διεξάγει στα ευρέα ερείπια του μεσαιωνικού χωριού; μια που σηματοδοτείται καλά πορεία διεξάγει πέρα από τα απομεινάρια σπίτια και monte μέχρι το κάστρο σκαρφαλωμένο στην κορυφή των βράχων.\nPaléo Πυλί ήταν η πρωτεύουσα του νησιού Κως κάτω από τη βυζαντινή αυτοκρατορία. Δεν μένει παρά ισχνοί ερείπια που περιλαμβάνουν τα απομεινάρια του χωριού και τα ερείπια του κάστρου Peripatos; οι τρεις υπόγειοι θάλαμοι, που διακοσμούνται των νωπογραφιών των οποίων μένει τεμάχια, είναι κατά τη διάρκεια της αποκατάστασης; ο πιό παλαιός χρονολογεί του XIe αιώνας.\nΤο χωριό εγκαταλείφθηκε το 1830, μετά από μια επιδημία της χολέρας.\nΤο κάστρο Peripatos\nΤο κάστρο Peripatos σε Πυλί άρχισε για να ιδρυθεί από το τέλος του XIe αιώνας (1093), στη βυζαντινή εποχή, κάτω απόrègne της μακεδονικής δυναστείας της βυζαντινής αυτοκρατορίας, η οποία βασίλεψε του IXe στο XIe αιώνας. Το κάστρο χτίστηκε nord-ouest του μοναστηριού η Αγία Μαρία που είχε ιδρύσει Christodoulos Latrinos, αλλά μετέπειτα την αναχώρηση Christodoulos για Patmos. Το φρούριο χτίστηκε μέσα στο στόχο για να ενισχύσει το νησί ενάντια στις επιθέσεις των Τούρκων και των πειρατών, και για να είναι σε θέση να ελέγχει την ακτή της Mineure Ασία.\nΤο φρούριο χτίστηκε σε αρκετές φάσεις, σύμφωνα με ένα σχεδόν ορθογώνιο πλάνο που ακολούθησε τη μορφή του βράχου; το κάστρο ήταν όπως η επέκταση του escarpée βράχου και ήταν μετά βίας discernable από τη θάλασσα.\nΕνώ το νησί Κως κατακτήθηκε από τους νοσηλευτικούς ιππότες του Άγιου Ιωάννη στην αρχή του XIVe αιώνας, το κάστρο αποκαταστάθηκε και ενισχύθηκε, ώστε να εξασφαλίσει την υπεράσπιση της περιοχής. Μέσα στη δομή του κτηρίου, αναγνωρίζει την επιρροή των ιπποτών του Άγιου Ιωάννη: το φρούριο έχει των τριών ζωνών, η εξωτερική ζώνη που είναι ορθογώνιο. Peripatos έγινε ένας των φρουρίων περίπου το Άγιο Ιωάννη σε Κως.\nΗ κύρια πόρτα - μέσα στο νότιο μέρος του κάστρου - υπάρχει πάντα; είναι προσιτός από μια σκάλα της πέτρας; αλλά οι επτά γύροι της εξωτερικής ζώνης του κάστρου στα ερείπια. Εσωτερικό το φρούριο, οι δύο δεξαμενές χρησιμοποιήθηκαν να συλλέξουν το νερό της βροχής; μπορεί ακόμη να τους δει. Φθάνει στο κάστρο 15 min, απόμια τοποθετημένη πορεία αριστερά μιας πηγής, η οποία τελειώνεται ο πίσσα δρόμος.\nΗ τοποθέτηση του κάστρου Paléo Πυλί προσφέρει ένα εξαιρετικό πανόραμα στη βόρεια κλίση του όρου Oromedon και τη βόρεια ακτή του νησιού Κως, μεΜαρμάρι και το αλατούχο έλος Alykes, τότε, σ ευρύ, των νησιών Kalymnos και Pserimos, και της δυτικής ακτής της Mineure Ασία που σύρεται στον ορίζοντα, με το χερσόνησο Bodrum.\nΕκεί με την ευτυχία θαυμάζοντας το τοπίο. Ίσως ένας των χελωνών του Hermann του orientale υποείδους (Testudo hermanni ssp boettgeri) που παρευρίσκονται ση τοποθέτηση θα προσκληθούν στον εορτασμό…\nΗ εκκλησία η Notre-Dame της παρουσίασης\nΤο μοναστήρι η Αγία Μαρία Kastrianon βασίστηκε στο XIe αιώνας, στο λόφο Kastrianon σε Πυλί, απότο μοναχό, τον ιδρυτή αρκετών μοναστηριών, Christodoulos Latrinos (Χριστόδουλος Λατρηνό) ενώ, που έχει εγκαταλείψει Strovilo σε Mineure Ασία, ήρθε σε Κως το 1082. Ο μοναχός - που - εγκατέλειψε έπειτα Κως να πάει να ιδρύσει σε Patmos το μοναστήρι ο Άγιος Ιωάννης Évangéliste (1088).\nΗ εκκλησία του μοναστηριού αφιερώθηκε στη Αγία Μαρία, αλλά αφιερώνεται σήμερα Notre-Dame της παρουσίασης (Panagia Ypapanti, Παναγία Υπαπαντή), η παρουσίαση του Χριστού στο ναό.\nΗ εκκλησία Panagia Ypapanti είναι μια ξεχωρίζω εκκλησία nef; συντηρεί απομεινάρια των hagiographiques murales ζωγραφικών του XIVe αιώνας, μια merveilleuse που χαράζονται εικόνα του ξύλου και αρχαίες στήλες που αρχίζουν στον ελληνικό ναό της Δήμητρας που βρέθηκε στην εγγύτητα.\nΗ εκκλησία ο Άγιος Αντώνιος\nΗ εκκλησία ο Άγιος Αντώνιος (Agios Antonios) βρίσκεται μέσα στο sud-est μέρος του χωριού Paléo Πυλί. Αυτή η μια μικρή μεσαιωνική εκκλησία χρονολογεί της εποχής ιππότες του Άγιου Ιωάννη.\nΕίναι μια εκκλησία σε μια μόνη nef; η στέγη της εκκλησίας περιλαμβάνει μια murale ζωγραφική του XVIe αιώνας που αντιπροσωπεύει κηρύσσει του Άγιου Αντωνίου; τάφοι έχουν ανακαλυφθεί εσωτερικό.\nΗ εκκλησία ο Άγιος Μιχαήλ Αρχάγγελος\nΗ εκκλησία του Saints-Archanges βρίσκεται sud-ouest του χωριού Paléo Πυλί; των τριών εκκλησιών Paléo Πυλί είναι αυτός που βρίσκεται τον πιό χαμηλότον. Αφιερώνεται στους Αγίους archanges ο Michel και ο Gabriel.\nΤο orientale μέρος του κύριου κτηρίου ημερομηνία της βυζαντινής περιόδου; η εκκλησία αυξήθηκε προς τη δύση, κατά τη διάρκειατην περίοδο των ιπποτών, από την προσθήκη ενός υψηλού κομματιού; ορθογώνιος pronaos προστέθηκε αργότερα πού ένας τάφος ανακαλύφθηκε. Η εκκλησία κατέχει τις δύο εισόδους μέσα στο δυτικό μέρος και δύο ορθογώνια παράθυρα. Εξωτερικό, στο νότο, βρίσκονται τα υπόλοιπα μιας ευχάριστης λατινικής αψίδας ενός τύπου συνήθως λαμβάνοντας υπόψη στη Ρόδο ή Κύπρος.\nΗ εκκλησία Taxiarches κατέχει καλά που προφυλάττω νωπογραφίες αρκετά που χρονολογούν του XIVe στο XVIe αιώνας, ειδικά των σκηνών της ζωής του Χριστού, κυρίως μια όμορφη «προδοσία του Χριστού από το Judas» στη βόρεια στέγη.\nΟ ναός της Δήμητρας και του κοριτσιού του Perséphone βρέθηκε μέσα στην περιοχή της πεδιάδας nord-est του λόφου Psoriari στο τοπωνύμηο Kiparissi. Ο ναός χρονολόγησε της αρχής του IVe αιώνας πριν το J. - Γ.; έκανε το μέρος της παλαιάς πόλης Alention.\nΟ ναός της Δήμητρας ανασκάφθηκε το 1929: τα επτά αγάλματα που αντιπροσωπεύουν τη Δήμητρα και το κορίτσι του Perséphone ανακαλύφθηκαν, καθώς επίσης ένα άγαλμα Hadès και η βάση μιυ άλλη αγάλματος; αυτά αρχαιολογικά κομμάτια εκτίθενται σήμερα στο μουσείο Κως.\nΚάθ ένας στις 23 Απριλίου, Πυλί οργανώνει έναν αγώνα των αλόγων, με, όπωςη τιμή, ένα αυγό των Πασχών; το αυγό σπάζει έπειτα στο μέτωπο του κερδισμένου αλόγου; αυτή η συνήθεια θα ανέβαινε στην υψηλή αρχαιότητα.\nΈνα ενδιαφέρον κύκλωμα είναι για να πάρει το λεωφορείο Cos μέχρι Ζία , τότε να κάνει με τα πόδια τη διαδρομή Ζία σε Πυλί; μπορεί έπειτα να γυρίσει στο λεωφορείο Κως από Πυλί.\nΤο χωριό Μαρμάρι, νησί Κως


Συζήτηση:Ισπανική γλώσσα - Βικιπαίδεια\nΣυμβατικό χρώμα ινδοευρωπαϊκών γλωσσών στην wikipedia = lawngreen. ξεκινάω σιγά-σιγά να το εφαρμόζω εδώ, και βλέπουμε τι θα γίνει με το πρότυπο που είναι εξαιρετικά πολύπλοκο για μέσους χρήστες. Γλωσσολόγοι παρακαλώ να τσεκάρετε τις οικογένειες να είναι ομοιόμορφες σε όλα τα πινάκια thank youuu! --ΗΠΣΤΓ 11:56, 2 Απριλίου 2006 (UTC)\nΤο καστελανική έχει αποτέλασμα μηδέν στο Google. Αν βέβαια το έχεις πετύχει σε κανένα βιβλίο, το κρατάμε σαν εναλλακτικό.--Valentin 12:49, 5 Απριλίου 2006 (UTC)\nIn Ισπανική γλώσσα on 2009-07-27 14:00:19, Socket Error: 'getaddrinfo failed'\nIn Ισπανική γλώσσα on 2009-08-10 23:35:28, Socket Error: 'getaddrinfo failed'\nΗ ιστοσελίδα έχει αποθηκευτεί από το Internet Archive. Παρακαλούμε να λάβετε υπόψη να βάλετε σύνδεσμο προς μια αντίστοιχη αρχειοθετημένη έκδοση: . --Gerakibot 23:35, 10 Αυγούστου 2009 (UTC)\nΑνακτήθηκε από "https://el.wikipedia.org/w/index.php?title=Συζήτηση:Ισπανική_γλώσσα&oldid=5531725"\nΕπιστροφή στη σελίδα "Ισπανική γλώσσα".\nΤελευταία επεξεργασία στις 17 Νοεμβρίου 2015, στις 12:33\nΤελευταία τροποποίηση 12:33, 17 Νοεμβρίου 2015.


Προβλήματα υγείας του σκύλου που σχετίζονται με τη παχυσαρκία είναι παθήσεις του μυοσκελετικού και του καρδιαγγειακού συστήματος, η υπέρταση, η αυξημένη συγκέντρωση λίπους στο αίμα και προβλήματα αναπαραγωγής. Επίσης, οι παχύσαρκοι σκύλοι έχουν αυξημένο κίνδυνο χειρουργικών και αναισθητικών επιπλοκών, αυξημένη πιθανότητα εμφάνισης καρκίνου της ουροδόχου κύστης και των μαστών και μειωμένη αντοχή στη ζέστη.\nΠροκειμένου να επιτευχθεί απώλεια βάρους ο σκύλος, συνήθως, ταΐζεται με τόση τροφή όση είναι απαραίτητη ώστε να διατηρηθεί το ιδανικό σωματικό βάρος που αντιστοιχεί σε αυτό το ζώο. Αυτό επιτυγχάνεται καλύτερα όταν η προσφορά τροφής είναι ελεγχόμενη. Όταν δηλαδή, η τροφή δεν είναι συνεχώς διαθέσιμη στο ζώο.\nΗ ουσία dirlotapide είναι εγκεκριμένη από τον FDA για την υποβοήθηση της απώλειας βάρους στο σκύλο. Προκαλεί μείωση του σωματικού βάρους μειώνοντας την όρεξη για πρόσληψη τροφής. Κλινικές μελέτες έδειξαν πως η ουσία είναι ασφαλής αλλά μπορεί να προκαλέσει εμετό σε κάποια ζώα.\nΗ διατροφή και η άσκηση ελέγχονται ώστε κάθε εβδομάδα να επιτυγχάνεται απώλεια βάρους που αντιστοιχεί στο 1% του σωματικού βάρους του ζώου. Μόλις το επιθυμητό βάρος επιτευχθεί, η διατροφή και η άσκηση προσαρμόζονται ώστε το βάρος αυτό να διατηρηθεί. Μετά την πάροδο κάποιου χρόνου η χορήγηση dirlotapide διακόπτεται και η διατροφή συνεχίζει με δίαιτα συντήρησης και φυσιολογική άσκηση.\nΤο σωματικό βάρος του σκύλου πρέπει να παρακολουθείτε κάθε 2 εβδομάδες κατά τη διάρκεια του προγράμματος αδυνατίσματος. Η δίαιτα και η άσκηση πρέπει να ρυθμίζονται ώστε το ζώο να χάνει 1-2% του σωματικού της βάρους κάθε εβδομάδα.\nΠολλοί σκύλοι χάνουν βάρος κλιμακωτά: χάνουν αρκετό βάρος τις δύο πρώτες εβδομάδες, δε χάνουν σχεδόν καθόλου βάρος τις επόμενες δύο εβδομάδες, ενώ στη συνέχεια ξεκινούν και πάλι να χάνουν βάρος.\nΌταν το επιθυμητό βάρος επιτευχθεί, το σωματικό βάρος πρέπει να ελέγχεται κάθε μήνα προκειμένου να βεβαιώνεται πως παραμένει στα επιθυμητά επίπεδα. Η τροφή συντήρησης συνήθως είναι μία εμπορική τροφή ειδικά σχεδιασμένη για τη διατήρηση του μικρότερου βάρους. Αυτές οι δίαιτες είναι συνήθως μικρότερης περιεκτικότητας σε λίπος και μεγαλύτερης περιεκτικότητας σε φυτικές ίνες από τις συνηθισμένες τροφές συντήρησης ενήλικων σκύλων. Τροφές που χαρακτηρίζονται <> μπορούν να χρησιμοποιηθούν αλλά δεν είναι τόσο αποτελεσματικές. Οι λιχουδιές δεν πρέπει να ξεπερνούν το 5% των θερμίδων που το ζώο προσλαμβάνει καθημερινά.


Hama 48318 Επιτραπεζια Θηκη Cd Box Magic Touch 80 Silver - Θηκες cd - dvd (ANA.HAM0128)\nΑρχική > Είδη γραφείου > Θήκες CD - DVD > HAMA 48318 ΕΠΙΤΡΑΠΕΖΙΑ ΘΗΚΗ CD BOX MAGIC TOUCH 80 SILVER\nHAMA 48318 ΕΠΙΤΡΑΠΕΖΙΑ ΘΗΚΗ CD BOX MAGIC TOUCH 80 SILVER\nΑρχειοθετήστε και οργανώστε με τον πλέον αποτελεσματικό τρόπο τα CD-ROM σας με την νέα θήκη της ΗΑΜΑ. Προσαρμόζεται εύκολα σε οποιοδήποτε χώρο του σπιτιού ή του γραφείου σας.\nΧωρητικότητα: Εως 80 CD-ROM σε ειδικό sleeve. Ανοίγει με το πάτημα κουμπιού (magic touch). Προστατεύει απο την σκόνη και έχει την δυνατότητα κλειδώματος.\nΔιαστάσεις:22,7 x 17,9 x 18,3 cm.\nΑπό χρήστη ΛΙΑΛΙΟΥ ΑΝΝΑ - Βαθμολογία 10 στις 02-09-2016\nΆλλη μια αγορά από αυτήν την ΩΡΑΙΑ και ΤΕΛΕΙΑ θήκη ΑΛΛΑ αν υπήρχε και δυνατότητα αγοράς επιπλέον θηκών θα ήτανε ακόμα πιο τέλεια !!!\nΑπό χρήστη ΝΩΝΤΑΣ ΣΑΜΙΟΣ - Βαθμολογία 9 στις 13-04-2015\nΩραια θηκη αλλα πολυ ακριβη για την χωρητικότητα της.\nΜε τα ιδια χρηματα περνεις απο εδω στο eshop θηκη 150 θεσεων μην πω 300 γιατι και αυτη υπαρχει.\nΑπό χρήστη ΛΙΑΛΙΟΥ ΑΝΝΑ - Βαθμολογία 10 στις 04-01-2015\nΤελεια Θηκη !!! Μου ελυσε τα χερια και πολυ βολικη τιμη !!! Αξιζει να την εχει κανεις !!!\nΑπό χρήστη ΒΑΣΙΛΗΣ ΛΕΜΠΕΤΖΗΣ - Βαθμολογία 10 στις 12-03-2014\nΠάρα πολύ βολικό!!!!!!!\nΜια ερώτηση. Τις θήκες που έχει μέσα μπορείτε να μας τις προμηθεύσετε???? Χρειάζονται επιπλέον θήκες απαραίτητα\nHAMA 48318 ΕΠΙΤΡΑΠΕΖΙΑ ΘΗΚΗ CD BOX MAGIC TOUCH 80 SILVER (ANA.HAM0128)\n• Χωρητικότητα: Εως 80 CD-ROM σε ειδικό sleeve. Ανοίγει με το πάτημα κουμπιού (magic touch). Προστατεύει απο την σκόνη και έχει την δυνατότητα κλειδώματος.\n• Διαστάσεις:22, 7 x 17, 9 x 18, 3 cm.\n• OEM: 48318\nΑπό χρήστη ΛΙΑΛΙΟΥ ΑΝΝΑ - Βαθμολογία 10 - 02-09-2016\nΑπό χρήστη ΝΩΝΤΑΣ ΣΑΜΙΟΣ - Βαθμολογία 9 - 13-04-2015\nΑπό χρήστη ΛΙΑΛΙΟΥ ΑΝΝΑ - Βαθμολογία 10 - 04-01-2015\nΑπό χρήστη ΒΑΣΙΛΗΣ ΛΕΜΠΕΤΖΗΣ - Βαθμολογία 10 - 12-03-2014\nHAMA 48318 ΕΠΙΤΡΑΠΕΖΙΑ ΘΗΚΗ CD BOX MAGIC TOUCH 80 SILVER ANA.HAM0128 ANA.HAM0128 HAMA HAMA ΘΗΚΕΣ CD - DVD Κατηγορία: ΘΗΚΕΣ CD - DVD •HAMA στην κατηγορία ΘΗΚΕΣ CD - DVD Αρχειοθετήστε και οργανώστε με τον πλέον αποτελεσματικό τρόπο τα CD-ROM σας με την νέα θήκη της ΗΑΜΑ. Προσαρμόζεται εύκολα σε οποιοδήποτε χώρο του σπιτιού ή του γραφείου σας. • Χωρητικότητα: Εως 80 CD-ROM σε ειδικό sleeve. Ανοίγει με το πάτημα κουμπιού (magic touch). Προστατεύει απο την σκόνη και έχει την δυνατότητα κλειδώματος. • Υλικό: Πλαστικό. • Χρώμα: Ασημί. • Διαστάσεις:22, 7 x 17, 9 x 18, 3 cm. • OEM: 48318 HAMA 48318 ΕΠΙΤΡΑΠΕΖΙΑ ΘΗΚΗ CD BOX MAGIC TOUCH 80 SILVER


Παρών σε εκδήλωση της ΝΔ στην Πάτρα ο Ιάσων Φωτήλας | Η ΚΑΘΗΜΕΡΙΝΗ\n16 Δεκεμβρίου, 2016 16.12.2016 • 14:18\n«Επισήμως» δεν έχει ενταχθεί σε κάποιο κόμμα, ωστόσο χθες έκανε για πρώτη φορά την εμφάνιση του σε επίσημη κομματική εκδήλωση. Ο λόγος για τον πρώην βουλευτή του Ποταμιού Ιάσωνα Φωτήλα, ο οποίος στις 18 Οκτωβρίου είχε βρεθεί εκτός του κόμματος του Σταύρου Θεοδωράκη και χθες βρέθηκε στην – πρώτη σειρά – της ομιλίας του Κώστα Αχ. Καραμανλή στην Πάτρα δείχνοντας πως φλερτάρει ανοιχτά με το κεντροδεξιό κόμμα.\nΟ Ιάσων Φωτήλας μετά την αποπομπή του τον περασμένο Οκτώβριο από το Ποτάμι είχε τονίσει μεταξύ άλλων πως «θέλω να κάνω σαφές και ξεκάθαρο ότι δεν έχω υποστεί καμία πίεση, δεν έχω δεχτεί καμία πρόταση, καμία υπόσχεση για κανένα αντάλλαγμα από κανέναν. Προφανώς δε, ούτε και από την Ν.Δ» απαντώντας στις αναφορές ότι δέχτηκε πρόταση από τη ΝΔ.


Χρυσός – Το σήμα Πάουελ για tapering έφερε κέρδη στα πολύτιμα μέταλλα | in.gr\nΧρυσός – Το σήμα Πάουελ για tapering έφερε κέρδη στα πολύτιμα μέταλλα\n28 Αυγούστου 2021, 00:30\nTo σήμα του διοικητή της Federal Reserve, Τζερόμ Πάουελ, στο Τζάκσον Χολ για έναρξη του tapering μέσα στη χρονιά έστειλε ανοδικά τις τιμές των μετάλλων, ξεκινώντας βέβαια από το χρυσό.\nΣυγκεκριμένα, τα κέρδη για το χρυσό ξεπέρασαν το 1,40% με την τιμή να «σκαρφαλώνει» για δεύτερη φορά μέσα στην εβδομάδα πάνω από το ψυχολογικό όριο των 1.800 δολαρίων, στα 1.820 δολάρια την ουγγιά.\nΤην ίδια ώρα κέρδη της τάξεως του 2,14% στα 24,055 δολάρια καταγράφει το ασήμι και η πλατίνα «καλπάζει» με ποσοστό της τάξεως του 3,20% στα 1.006 δολάρια. Το παλλάδιο σημειώνει αύξηση κατά 0,92% στα 2.414 δολάρια.\nΔεν αναμένεται έκρηξη της τιμής\nΝωρίτερα, ο κύριος Πάουελ στην ομιλία του στο Τζάκσον Χολ υποστήριξε πως η καλή κατάσταση της αμερικανικής οικονομίας αιτιολογεί την απόσυρση των μέτρων στήριξης, αν και ξεκαθάρισε πως η αύξηση των επιτοκίων θα αργήσει.\nΜετά την εξέλιξη αυτή οι αποδόσεις των αμερικανικών ομολόγων υποχώρησαν όπως και το αμερικανικό δολάριο, επιτρέποντας στο χρυσό και τα πολύτιμα μέταλλα ευρύτερα να κερδίσουν έδαφος.\nΠάντως, οι αναλυτές δεν αναμένουν ισχυρή ανοδική πορεία στην τιμή του χρυσού.\n«Αν και η ομιλία Πάουελ ήταν μετριοπαθής, δεν ήταν τόσο μετριοπαθής για να πυροδοτήσει μεγάλης έκτασης αγορές στα πολύτιμα μέταλλα» σχολιάζει ο Νίκι Σιλς της MKS SA.\nΣχετικά άρθρα: ➤ Χρυσός – Τα κέρδη του δολαρίου πιέζουν τα πολύτιμα μέταλλα ➤ Μήπως έρχεται ένα ψηφιακό σοκ τύπου Νίξον; ➤ Χρυσός – Έσπασε το φράγμα των 1.800 δολαρίων


Μπορούμε να καταστρέψουμε το σύστημα;\nΜπορούμε! Χωρίς απεργίες. Χωρίς βία. Χωρίς τίποτα. Το οικονομικό σύστημα στηρίζεται στην πλεονεξία. Αχόρταγο. Αλύπητο. Εξοντωτικό. Τι μπορεί να αγοράσει κάποιος με δέκα δισεκατομμύρια που δεν μπορεί τα ίδια και περισσότερα να εξασφαλίσει με ένα δισεκατομμύριο;\nΛάθος. Δεν αγοράζει. Απλώς το χρήμα του μ΄ αυτή τη βουλιμία φροντίζει να το πολλαπλασιάζει.\nΟσο περισσότερα προϊόντα καταναλώνεις τόσο τον ταΐζεις. Γι΄ αυτό η διαφήμιση. Γι΄ αυτό το life style. Γι΄ αυτό το star system. Γι΄ αυτό οι βιτρίνες. Γι΄ αυτό οι αγώνες ταχύτητας. Γι΄ αυτό οι επιδείξεις μόδας. Γι΄ αυτό οι αφίσες. Γι΄ αυτό τα πρωινάδικα. Γι΄ αυτό οι περισσότερες ταινίες. Α, είδες τι φορούσε η Τζουλιάν Μουρ. Μακάρι να μπορούσα κι εγώ. Γι΄ αυτό ο φτωχός ορέγεται να γίνει μικρομεσαίος. Ο μικρομεσαίος μεσαίος. Ο μεσαίος πλούσιος. Ο πλούσιος μεγιστάνας. Αυτή η πυραμίδα του συστήματος. Αυτό και το american dream. Σκοτωνόμαστε, αγωνιούμε, τρέμουμε. Από το άγχος πεθαίνουμε. Περισσότερα έπιπλα, αυτοκίνητα, απορρυπαντικά, ρούχα, κινητά, φουσκωτά, πατατάκια, αλκοολούχα ποτά. Ετσι δεν μετράει η ποιότητα αλλά η ποσότητα. Οσο πιο ακριβό το προϊόν τόσο ανώτερος, από τον διπλανό μου, είμαι εγώ. Ετσι ο χαρακτήρας μας διαπλάθεται από τα αντικείμενα. Πράγμα το αυτοκίνητο, πράγμα κι εγώ. Αυτή η δική μου η μανία. Αυτό και το μεγαλύτερο πλεονέκτημα του συστήματος. Ο εχθρός είναι ύπουλος, αόρατος, εσωτερικός. Γιατί αν μια μέρα ξυπνούσα χωρίς αυτόν τον εχθρικό, δικό μου εαυτό. Και αν αγόραζα μόνο τα απαραίτητα. Χωρίς να χάσω τίποτα από τα ουσιώδη και ωφέλιμα. Χωρίς εξαρτήσεις και υποκατάστατα εφήμερα. Πολλές φορές άχρηστα και για την ψυχική και σωματική μου ακεραιότητα επικίνδυνα. Τότε το σύστημα θα σκότωνα. Τη Μέρκελ αδιάβαστη θα έστελνα. Τον ψυχοθεραπευτή μου θα απέλυα. Τον έρωτά μου θα χαιρόμουνα. Τα παιδιά μου θα φρόντιζα. Τη ζωή μου θα κέρδιζα. Τόσο εύκολο. Τόσο δύσκολο και μακρινό. Εχθρός του εαυτού μου, Εγώ!\nστις 6/12/2010 09:00:00 π.μ.


''ΒΑΣΙΛΙΣΣΑ" της Ευρώπης η Μπαρτσελόνα! - ΣΑΛΑΜΙΝΑ ΒΟΥΝΟ ΚΑΙ ΘΑΛΑΣΣΑ\n''ΒΑΣΙΛΙΣΣΑ" της Ευρώπης η Μπαρτσελόνα!\nΣε έναν εξαιρετικό τελικό, οι μπλαουγκράνα επικράτησαν 3-1 της (κάτι παραπάνω από) αξιόμαχης Γιουβέντους και όχι μόνο σήκωσαν για πέμπτη φορά το Champions League, αλλά έγιναν η πρώτη ομάδα στην ιστορία με δύο τρεμπλ (μετά από εκείνο του 2009).\nΗ Γιουβέντους κατάφερε να... σιγήσει τον Λιονέλ Μέσι, να γυρίσει προσωρινά από την κόλαση με το γκολ του Μοράτα, όμως δεν είχε άλλα θαύματα. Οι «μπλαουγκράνα» με γκολ του Σουάρες και του Νεϊμάρ γκρέμισαν το τείχος του Βερολίνου που είχε υψώσει η «Μεγάλη Κυρία» και με το 3-1 ανέβηκαν για 5η φορά στο ευρωπαϊκό ποδοσφαιρικό Έβερεστ!\nΑν έμενε κι άλλο εκεί κινδύνευε να μείνει στην ιστορία ως ένας παίκτης με μεγάλο ταλέντο και ακόμα μεγαλύτερο… στόμα! Μέχρι το περασμένο καλοκαίρι ο Λουίς Σουάρες ήταν ένας… ημίτρελος κανίβαλος, που δάγκωνε τόσο με τα πόδια, αλλά κυρίως… με το στόμα. Ήταν αυτός που αποκαλούσε negrito τον Πατρίς Εβρά, αυτός που έμπηγε τα δόντια του στο κορμί του Ιβάνοβιτς και αυτός το ξαναέκανε στον σβέρκο του Κιελίνι. Κάποια στιγμή, όλα αυτά άρχισαν να επισκιάζουν την απαράμιλλη κλάση του. Η ΦΙΦΑ τον εξοστράκισε με πολύμηνη αποβολή από το ποδόσφαιρο και ο Ουρουγουανός κινδύνευε να το χάσει τελείως. Και το τρένο και το μυαλό του.\nΑυτός ζήτησε να φύγει. Δεν άντεχε άλλο. Αν έμενε κι άλλο στην Λίβερπουλ, νομοτελειακά κάποια στιγμή θα… ξαναδάγκωνε. Ο Λουίς Σουάρες απέδρασε από την προσωπική του κόλαση, βρήκε στην Μπαρτσελόνα την Ιθάκη του και πριν καν… χρονίσει στην Καταονία, της το ξεπληρώνει. Με δικό του καθοριστικό γκολ (68’) την ώρα που η Γιουβέντους είχε «σβήσει» το γκολ του Ράκιτιτς (4’) με αυτό του Μοράτα (55’) και έδειχνε να τρώει σίδερα στο γήπεδο, η Μπαρτσελόνα έριξε το τείχος του Βερολίνου που είχε υψώσει η «Μεγάλη Κυρία».\nΤο γκολ του Νεϊμάρ στο πέμπτο λεπτό των καθυστερήσεων ήταν η τελευταία πινελιά ενός εκπληκτικού τελικού και με το 3-1 η Μπαρτσελόνα στέφθηκε για πέμπτη φορά (4η αυτόν τον αιώνα) πρωταθλήτρια Ευρώπης...\nΓΙΟΥΒΕΝΤΟΥΣ: Μπουφόν, Λιχτστάινερ, Μπαρτσάλι, Μπονούτσι, Εβρά (89’ Κόμαν), Πίρλο, Μαρκίζιο, Βιδάλ (79’ Περέιρα), Πογκμπά, Μοράτα (85’ Γιορέντε), Τέβες.\nΜΠΑΡΤΣΕΛΟΝΑ: Τερ-Στένγκεν, Ντάνι Άλβες, Πικέ, Μασκεράνο, Τζόρντι Άλμπά, Μπούσκετς, Ινιέστα (78’ Τσάβι), Ράκιτιτς (91’ Ματιέ), Λουίς Σουάρες, Νεϊμάρ, Μέσι.\nΑναρτήθηκε από ADIMING στις 1:30 π.μ.