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Il concetto di malattia #1 | Agrimag Info angle-right\nA CURA DI: Facoltà di Agraria di Sassari 3 - Appunti di patologia vegetale - AgrariaFree.\nLESIONE: alterazione improvvisa della struttura o della funzione causata da un fattore irritante discontinuo come ferite , composti tossici, ecc..\nMALATTIA: il prodotto di mutuo conflitto e costante influenza tra la pianta ed il patogeno, cioè interazione tra suscetto-patogeno-ambiente.\nPSEUDOGUARIGIONE: la pianta può nel complesso superare la malattia con la sostituzione anatomica o funzionale delle parti colpite.\nMALATTIA INFETTIVA: è trasmissibile da una pianta malata ad una pianta sana;\nMALATTIA INFETTIVA LOCALIZZATA\nMALATTIA INFETTIVA SISTEMICA\nMALATTIA INFETTIVA ORGANOTROPICA: sviluppo sistemico del patogeno ma con sintomi localizzati;\nDa ciascun tipo di malattia si fa una ulteriore distinzione in:\nMARCIUMI: molli o asciutti;\nMACULATURE: clorosi, antracnosi , necrosi;\nMALATTIE LITICHE: con demolizione della parete cellulare;\nMALATTIE TOSSICHE O NECROTICHE: effetti tossici che portano alla necrosi;\nMALATTIE AUXONICHE O DISGENESICHE: che influenzano lo sviluppo;\nMALATTIE TROFICHE : dovute a sottrazione di nutrienti;\nEssendo la sintomatologia lo studio dei sintomi, intesi come manifestazioni macroscopiche interne o esterne di una malattia, la SINDROME o quadro clinico è l’insieme dei sintomi di una malattia\nMODIFICAZIONI CROMATICHE : come clorosi e giallumi e rotture di colore.\nLa clorosi può essere a mosaico, a variegature, striature, nervali o internervali, con macchie anulari.\nEssa è la scomparsa di clorofilla normalmente alternata ad aree di colore normale;\nA mosaico: piccole macchie regolari in forma di variegature: a macchie grandi irregolari;\nCon striature: a macchie strette e allungate come nelle graminacee;\nRottura di colore: insieme delle macchie o striature dei petali;\nArrossamento: dovuto alla formazione di pigmenti antocianotici;\nArgentatura: si presenta come scollatura di tessuti epidermici fogliari;\nLa melanosi: detta anche imbrunimento, con comparsa di pigmenti scuri.\nNECROSI : formazione di macchie isolate e confluenti\nMacchie a bersaglio: a zonature concentriche;\nAntracnosi: macchie infossate per collasso dei tessuti profondi;\nBronzatura: macchie necrotiche classificate a seconda delle dimensioni in\nMarciumi: in cui la morte delle cellule può essere preceduta dal disfacimento delle pareti cellulari dando luogo appunto ai marciumi:\nMolli: detti cancrena (marciumi acquosi);\nSecchi : con conseguente mummificazione ( asciutti e compatti);\nCarie : marciumi (asciutti e friabili ) profondi;\nScabbia: superficiali ( asciutti e friabili);\nAvvizzimento: associato a carenza o perdita d’acqua con conseguente morte dei tessuti preceduta da appassimento;\nCancri: causati dalla crescita attorno ai tessuti lesionati o necrotizzati di spessi cuscinetti di tessuto cicatriziale a loro volta soggetti a processi necrotici e di cicatrizzazione secondaria.\nTutte queste degenerazioni delle cellule può determinare l’emissione in superficie di materiale di varia natura come:\nFlusso gommoso o mucoso: emissione di gomme e mucillagini;\nTuberosi: con produzione di sughero in condizioni patologiche sulla superficie di organi che in condizioni normali ne sono privi;\nRugginosità: nel caso di frutti;\nLitiasi: isole di tessuto lignificato in tessuti di riserva.\nSOLUZIONI DI CONTINUITÀ:\nSpaccature: lacerazioni profonde talvolta indicate impropriamente come cancri;\nEsantema: lacerazione superficiale seguita da fuoriuscita di materiale dall’interno;\nFilloptosi: distacco anticipato delle foglie con conseguente contrazione della superficie assimilabile;\nAntoptosi: distacco anticipato di fiori;\nCarpoptosi: distacco anticipato dei frutti;\nVaiolatura: foracchiatura delle foglie dovute alla caduta anticipata dei tessuti necrosati;\nSmerlatura: sfrangiatura delle foglie;\nMODIFICAZIONE DI FORMA E DIMENSIONE :\nArrotolamento: delle foglie dovuto a virus floematici;\nLaciniatura: si presenta con frastagliature che presentano lacinie;\nFenestratura: mancato sviluppo delle parti interne del tessuto fogliare;\nIntumescenze: escrescenze pustoliformi prodotte per proliferazione cellulare;\nLenticellosi: lenticelle giganti e in sovranumero ( formazioni puntiformi sulla corteccia dei rami );\nErinosi: produzione esagerata in numero e dimensione di peli;\nEnazioni: formazione di lembi di tessuto fogliare disposti in senso normale al piano della foglia;\nTumori: masse cospicue di tessuto neoplastico prive di organizzazione interna e a crescita indefinita;\nGalle o tubercoli: causati da un aumento delle citochinine, a crescita definita -> causate da Pseudomonas savastanoi, micocecidi, galle di nematodi, insetti. Quelle causate da insetti sono finalizzate ad ospitare i parassiti;\nButerratura: escrescenze all’interno della corteccia corrispondenti a fori o scanalature del legno;\nNanismo o Rachitismo: deficienze di sviluppo associate a internodi corti e rami a zigzag;\nGigantismo: causato da un aumento di giberelline. Si manifesta con alterazioni della simmetria e del portamento;\nBlastomania: sintomo di contemporanea attivazione di gemme dormienti con produzione di:\nScopazzi: affastellamento di rami\nFasciazioni: dovute ad un aumento di citochinine e si manifestano con rami saldati lateralmente in strutture nastriformi\nRizomania: esagerata emissione e ramificazione di radici\nVirescenza: trasformazione di organi fiorali in tipo fogliare\nIPOTROFIA: riduzione di dimensione delle cellule dovuta a sviluppo ridotto\nIPOPLASIA: riduzione del numero delle cellule che però presentano dimensioni normali, ciò può causare nanismo ipotrofico generato da carenza idrica o nanismo ipoplastico causato da carenza di azoto\nIPERTROFIA: dimensioni della pianta superiori alla media dovuto allo sviluppo esagerato delle singole cellule\nIPERPLASIA: si manifesta come una esagerata moltiplicazione cellulare. Il gigantismo ipertrofico è causato da un eccesso idrico; mentre il gigantismo ipertrofico e iperplastico al contempo è causato da un eccesso di elementi minerali e in particolare da azoto;\nIPERTROFIA LOCALIZZATA si manifesta con\nTille: estroflessioni parenchimatiche attorno ai vasi legnosi che ne provocano a volte l'occlusione;\nPseudotille: che interessano il tessuto lacunoso;\nOMEOPLASIE: iperplasie omogenee che danno luogo a tessuti uguali a quelli di\npartenza (come enazione o omeoplasie crestiformi);\nETEROPLASIE: (formazione di tessuti diversi da quelli di partenza), iperplasie eterogenee che possono essere\nCataplasie: quando nel corso delle formazione del felloderma da ferita, di tumori batterici , di galle da nematodi , prendono origine cellule o tessuti con minor grado di organizzazione\nProsoplasie: eteroplasie progressive\nMetaplasie: modificazioni delle cellule durante lo sviluppo indipendenti dalla loro dimensione o numero, cambiando di struttura e perdendo determinate funzioni (si manifestano con la comparsa di sostanze coloranti nelle cellule, accumulo eccessivo di amido, comparsa di gomme, suberificazione o lignificazione, tutte alterazioni il cui confine con quelle metaboliche è spesso incerto).\nVIROPLASMI: zone elettrodense, luogo di assemblaggio di diversi virus;\nINCLUSIONI CRISTALLINE O PARACRISTALLINE:\nInclusioni amorfe, dette anche corpi x: formazioni granulose spesso vicine al nucleo\nInclusioni a girandola: detti pinweels che derivano da sezioni trasversali di inclusioni citoplasmatiche formate da un tubo centrale da cui si dipartono alette laterali\nTubuli: contenenti particelle virali come in un bastoncello\nAlterazioni fisiologiche e funzionali\nSono reazioni della pianta sotto forma di guasti biochimici dovuti alla presenza di un patogeno.\nSottrazione a scopo nutrizionale ed energetico dei carboidrati da parte dei parassiti , interferenza nello svolgimento delle varie fasi dei processi di sintesi e di utilizzazione dei carboidrati da parte dei parassiti. Interferenza con la fase luminosa della fotosintesi come ostacoli al passaggio della luce e riduzione della superficie attiva o distruzione del sistema fotochimico; interferenza con la fase non luminosa del processo (ciclo di Calvin).\nLe fumaggini riducono l'energia luminosa disponibile ai cloroplasti. Altre malattie come necrosi e filloptosi provocano contrazione della superficie assimilante per arresto o rallentamento dello sviluppo. In condizioni patologiche l’abituale destinazione e ripartizione degli assimilati tra radici, organi di riserva e meristemi viene alterata come nel caso in cui si verificano ostruzioni e alterazioni strutturali del floema che causerebbero inibizioni nel trasporto e conseguente accumulo di zuccheri solubili nelle foglie. A volte questo si manifesta con accartocciamenti all’insù delle foglie dovuto all’ostacolo dell’esporto dalle stesse verso il floema (virus floematici).\nIl fenomeno delle isole verdi (dovuto ad un aumento delle citochinine) che si localizzano attorno a pustole di ruggine, servono a contrastare il precoce ingiallimento dei circostanti tessuti fogliari.\nCONSEGUENZE SULLA RESPIRAZIONE\nNormalmente la fotosintesi è accompagnata dalla fotorespirazione, la quale in condizioni patologiche diminuisce di pari passo con la diminuzione della fotosintesi.\nAl contrario la respirazione non legata alla fotosintesi (ciclo di utilizzazione dei carboidrati e di produzione di energia come glicolisi, ciclo di krebbs, fosforilazione ossidativa) risulta attivata dai patogeni con aumenti respiratori che dipendono sia dai patogeni che da stress abiotici. A questo proposito si distinguono: Tessuti a risposta respiratoria energica da tessuti a risposta respiratoria debole.\nEntrambi caratterizzati da un aumento della respirazione in conseguenza all’infezione patogena la quale facilita lo spostamento dei carboidrati necessario allo sviluppo dei patogeni. Ciò significa che il più consistente dispendio energetico si verifica non tanto direttamente dal patogeno, ma dalla pianta che cerca di contrastarlo producendo composti chimici ad azione antimicrobica e nuovi tessuti con azione riparatrice e di difesa.\nALTERAZIONI DEL BILANCIO IDRICO DELLA PIANTA\nLe variazioni della quantità d’acqua assorbita e trasportata e le variazione della traspirazione dipendono dalle interferenze sulle resistenze che queste funzioni incontrano già nel loro normale funzionamento. MARCIUMI RADICALI (da phitophtora, rizoctonia, fusarium) compromettono le funzioni radicali di assorbimento e trasporto che però dovrebbero essere compensate dalla presenza delle radici residue. Purtroppo dopo che il marciume si sia generalizzato si può arrivare facilmente ad un appassimento irreversibile. In genere questo fenomeno è preceduto da nanismo, giallumi e ridotto assorbimento di minerali e di acqua.\nTracheopatie portano all'alterazione dello xilema quali occlusioni vasali dovuti alla presenza di miceli fungini, che fanno aumentare la resistenza al flusso xilematico anche per cause diverse come la dispersione nella linfa di materiali vischiosi (esopolisaccaridi). Fortunatamente attraverso le punteggiature la pianta crea passaggi alternativi al flusso xilematico (by passes).\nIl blocco delle vie xilematiche può essere causato anche da patogeni parenchimatici come PYTHIUM , PHYTOPHTORA, BOTRYTIS, NECTRIA che determinano il collasso dei tessuti periferici creando strozzature di colletti, fusti, piccioli e peduncoli fino a raggiungere la parte centrale della pianta , provocando una interruzione totale del rifornimento idrico.\nLa resistenza alla traspirazione può essere causata anche da un danneggiamento alla cuticola o da alterazione della chiusura degli stomi. È il caso della SPILOCAEA che degrada la cuticola a fini nutrizionali. Le perdite d’acqua possono essere anche favorite da fitotossine che alterano la permeabilità di membrana con fuoriuscita d’acqua negli spazi intercellulari. RUGGINI E OIDI inducono la chiusura degli stomi alla luce.\nCRESCITA E DIFFERENZIAZIONE\nVALUTAZIONE DELLA GRAVITÀ E DEI DANNI DELLA MALATTIA\nPer stabilire se effettivamente esiste un sufficiente margine di convenienza economica per un’azienda per la coltivazione di una determinata specie agraria, per stabilire l’entità di danni abiotici e biotici e l’eventuale ammontare di risarcimenti.\nSi effettua tramite una conta diretta , alla lente o al microscopio, dei propagali o delle colonie da essi prodotti.\nGli inoculi portati dal vento possono essere contati catturandoli con CAPTASPORE e poi contati successivamente al microscopio.\nQUANTIFICAZIONE DEI SINTOMI\nIn base ai sintomi si può determinare la quantità della malattia:\nmediante semplice calcolo della percentuale di piante con sintomi (INCIDENZA)\nintegrando tale percentuale con i valori di gravità su ogni singola pianta. L’incidenza della malattia è un valore che stima il grado di diffusione della malattia e della sua distribuzione geografica.\nNelle malattie sistemiche o a espressione generalizzata si procede contando piante sane e malate e assegnandole diversi gradi di gravità dei sintomi.\nCAUSE DI MALATTIA E LORO DIAGNOSI\nL’infettività è inerente alla capacità del patogeno di riprodursi e stabilire rapporti simbiotici col suscetto.\nMalattie infettive vere e proprie sono quelle parassitarie i cui agenti patogeni sono virus, batteri , fitoplasmi e funghi e raramente anche protozoi, alghe, fanerogame, nematodi, artropodi fitomizi.\nMalattie non infettive: causate da organismi responsabili di allelopatie e da agenti abiotici come quelli atmosferici come vento, grandine, neve, fulmini, l’anormale illuminazione, stress termici, idrici, carenze ed eccessi minerali, inquinanti, ferite.\nEZIOLOGIA studio delle cause delle malattie\nDIAGNOSI come identificazione della malattia utile per la scelta di adeguate misure di lotta\nidentificazione del suscetto e studio delle resistenze genetiche da esso possedute\nlocalizzazione della malattia sulla pianta e la sua incidenza\ntener conto dell’ambiente di coltivazione come il suolo e dell’incidenza della malattia in relazione a cambiamenti climatici\ntracciare un quadro delle operazioni agronomiche adottate come rotazioni, semina e trapianto, dosi di concimazione e irrigazione\ndescrizione dei sintomi e dei segni sulla pianta sia esterni che interni\nraccolta di campioni per verifiche al microscopio\nACCERTAMENTI DIAGNOSTICI TRAMITE MARCATORI BIOCHIMICI\nReazione tra parti o prodotti dell’ospite e i relativi anticorpi; metodo poco costoso e richiedente poco spazio. Ha però lo svantaggio della difficoltà di produrre antisieri di buona qualità e una sensibilità minore a quella di altri metodi come quello biologico o molecolare.\nGli anticorpi (DETTI ANCHE IMMUNOGLOBULINE) vengono prodotti contro particolari zone della superficie del patogeno, detti EPITOPI, (che fungono da ANTIGENE) o DETERMINANTI ANTIGENICI che possono essere anche centinaia su un virus, fungo o batterio.\nGli ANTIGENI (generatori di anticorpi) sono molecole o virus o microrganismi che provocano la formazione di anticorpi . Ottimi antigeni sono le proteine ; un epitopo può essere costituito anche da 5 aminoacidi che fungono da antigeni , ma anche da acidi nucleici o polisaccaridi che possono far produrre anticorpi ma in modo meno specifico. La specificità è una qualità molto importante negli anticorpi , essi infatti reagiscono soltanto con gli epitopi che ne hanno provocato la formazione.\nANTIGENE OMOLOGO rispetto ad un antisiero (farmaco costituito da immunoglobuline) è detto l’antigene che ha provocato la formazione dell’antisiero stesso e che possiede epitopi che reagiscono tutti bene con gli anticorpi di quell’antisiero.\nANTIGENE ETEROLOGO è detto l’antigene che ne contiene solo una parte o solo di simili.\nSi riconoscono allo stesso modo anche ANTISIERI OMOLOGHI e ANTISIERI ETEROLOGHI ad es. l’antisiero ottenuto contro il TMV (virus del mosaico del tabacco ) è eterologo rispetto al ToMV (virus del mosaico del pomodoro) perché solo una parte dei suoi anticorpi si legherà ad esso e misurando la quantità di anticorpi che si legano ad entrambi gli antigeni si otterrà la misura dei due ANTIGENI SIEROLOGICAMENTE CORRELATI.\nIl legame ANTICORPO-ANTIGENE è complesso e di natura chimico-fisica di tipo reversibile ed ha come conseguenza la neutralizzazione del patogeno nel corpo dell’animale.\nI linfociti sono cellule che producono anticorpi e una volta attivate conservano anche nella discendenza la capacità di produrre grandi quantità di anticorpi rendendo il corpo immune ad una successiva infezione (infatti l’IMMUNOLOGIA tratta questi fenomeni)\nL’IMMUNOCHIMICA o semplicemente la SIEROLOGIA tratta l’impiego in vitro degli anticorpi anche per scopi diagnostici .\nLe IMMUNOGLOBULINE di classe G (IgG) sono costituite da due catene polipeptidiche corte e due lunghe , quattro catene legate fra loro da ponti cisteinici a formare una Y. Nell’IMMUNOMICROSCOPIA elettronica si evidenziano virus e micoplasmi; le tecniche più usate sono ISEM per i virus e IME per i citoplasmi. Comunque il metodo più usato rimane il DAS-ELISA (double antibody sandwich-enzyme linked immunosorbent assay) che consiste nei seguenti passaggi:\nnei pozzetti di una piastra di plastica si fanno aderire gli anticorpi\nsi effettua il lavaggio\nsi immettono gli estratti da esaminare\nsi effettua un secondo lavaggio\ni pozzetti vengono riempiti con fosfatasi alcalina\ndopo incubazione e lavaggio si riempiono i pozzetti con NITRO-FENIL-FOSFATO che cambia colore se sono presenti gli antigeni.\nDopo aver affrontato gravi epidemia di CARBONCHIO egli sviluppò le varie fasi delle sue diagnosi che divennero criterio guida nello studio delle cause delle malattie infettive in genere prendendo il nome appunto di POSTULATI DI KOCH:\nl’agente sospetto deve essere costantemente associato alla malattia\ndeve essere isolato e coltivato in purezza\ninoculato nell’ospite sano deve riprodurre la malattia\nlo stesso agente deve essere isolato dall’ospite sperimentalmente infetto\nHa come presupposto la compresenza nell'ambiente di moltitudini di organismi che provoca ed instaura una grande varietà di interazioni biologiche intra e interspecifiche generate da:\nrelazioni ecologiche nel caso in cui non ci sia contatto fisico tra i bionti coinvolti;\nrelazioni di tipo simbiotico nel caso in cui il contatto si verifichi.\nRELAZIONI ECOLOGICHE SINERGICHE\nProducono vantaggi per entrambi o almeno per uno dei due bionti.\nSi attuano attraverso emissione di composti chimici o modificazioni dell’ambiente. L’effetto favorevole può consistere nel creare condizioni favorevoli all’altro bionte come la disponibilità di\numidità, di nutrienti o di riparo oppure con la trasformazione di alcuni substrati che possono successivamente essere utilizzati dall'altro (METABIOSI) .\nRELAZIONI ECOLOGICHE ANTAGONISTICHE\nComprendono forme di competizione per lo spazio o per i nutrienti e altri fenomeni come:\nALLELOPATIE e ANTIBIOSI\nNella competizione si hanno reciproche limitazioni di sviluppo per eccessivi addensamenti e dall’azione dannosa di piante infestanti sulle colture agrarie. Gli effetti allelopatici si hanno da parte di una specie per la produzione di sostanze tossiche, allelopatie sono anche dovute a sostanze prodotte a distanza da microrganismi nel terreno al punto da considerarli esopatogeni. Terreni repressivi sono portatori di fattori di equilibrio in cui non vi sono apportate grosse modifiche con pratiche agronomiche dove i patogeni non sopravvivono o subiscono modifiche del loro POTENZIALE DI INOCULO per effetto di forti pressioni antagonistiche.\nSi usano questi terreni contro il FUSARIUM , agenti di malattia vascolare. Il vuoto biologico porta alla rapida diffusione di patogeni , purtroppo anche i trattamenti antiparassitari riducono la microflora utile al FILLOPLANO.\nConvivenza di due o più organismi in stretto contatto di cui possono beneficiare entrambi o uno solo di essi. SIMBIOSI MUTUALISTICHE ad es. tra piante e batteri come nelle leguminose (RIZOBIUM) e tra pianta e funghi micorizzici.\nSIMBIOSI PARASSITARIE e COMMENSALISTICHE uno dei due non trae beneficio dalla presenza dell’altro. I commensali ricavano dalle piante un supporto di nutrimento e riparo senza con ciò danneggiarle.\nI parassiti risiedono nella superficie delle piante (EPIFITI) o al loro interno (endofiti) e sono patogeni in grado di causare malattia. Naturalmente potrebbe essere considerato patogeno anche un fattore abiotico.\nLa patogenicità di un parassita si misura con la VIRULENZA, mentre la suscettibilità con la RESISTENZA.\nCi sono casi in cui il patogeno si può comportare da simbionte o viceversa; c’è stato il caso di incrementi di produzione da parte di colture apparentemente sane dopo l’uso di fungicidi grazie all'eliminazione di organismi apparentemente innocui e commensali.\nRAPPORTI TROFICI NEL PARASSITISMO\nTranne qualche eccezione i parassiti sono eterotrofi e si distinguono dai saprofiti per la loro capacità di introdursi nei tessuti vivi ( si nutre di specie di organismi morti o di sostanze organiche in decomposizione ).\nPARASSITI FACOLTATIVI sono capaci di essere all'occasione saprofiti o di crescere in mezzi di laboratorio.\nPARASSITI OBBLIGATI vivono solo come parassiti, tra questi troviamo virus e funghi come CHYTRIDIOMYCETES, PLASMODIOPHOROMYCETES, PERONOSPORANACEAE, ALBUGINACEAE, ERYSIPHACEAE e UREDINALES.\nPARASSITI ECOLOGICAMENTE OBBLIGATI definisce l’incapacità in natura di svilupparsi su substrati non vivi in presenza di competitori meno specializzati, tra questi troviamo USTILAGINALES facilmente coltivabile in laboratorio.\nBIOTROFI dipendono dall’attività metabolica cellulare.\nNECROTROFI traggono nutrimento da cellule preventivamente uccise (PHITOPHTORA INFESTANS, VENTURIA) sono caratterizzati nel loro ciclo da fasi di necrotrofismo e biotrofismo.\nparti epigee: sono colpite da erysiphaceae, uredinales, botritis (parassita obbligato);\nparti ipogee: sono colpite da olpidium, rosellinia;\nfiori: sono colpiti da claviceps purpurea;\nmembri legnosi: da nectria;\nfrutti: da penicillium;\ntuberi: da spongospora;\nfloema: è colpito da fitoplasmi;\nepidermide: colpita da erysiphaceae;\nil legno o xilema :da basidiomiceti lignicoli; su scopazzi sono in grado di insediarsi sphaerotheca;\ntracheobatteriosi: pseudomonas solanacearum;\ntracheomicosi: verticillium, fusarium oxisporium;\ningrossamenti di organi: plasmodiophora brassicae parassita obbligato;\nmarciumi radicali: phitophtora, rizoctonia, fusarium;\npatogeni parenchimatici: pythium, phitophtora, che alternano fase di necrotrofismo;\nbiotrofismo, botrytis, nectria (bloccano le vie xilematiche);\ndanneggiamento della cuticola: spilocaea;\nchiusura degli stomi alla luce: ruggini (basidiomiceti), oidi (ascomiceti).\nÈ importante conoscerla perché influenza la scelta della specie da coltivare. Tranne alcune eccezioni (come nel caso di ERWINIA e PSEUDOMONAS, ascessi, setticemie, fitoplasmi e virus a trasmissione persistente) la specializzazione di questo tipo si manifesta con l'incapacità del patogeno di attaccare esseri animali.\nI polifagi sono in grado di attaccare molte piante appartenenti a specie diverse e tra questi troviamo virus , batteri, funghi e nematodi:\nPhytophtora infestans su patata , pomodoro, e poche altre solanacee;\nOphiostoma ulmi su ulmacee\nThaphrina deformans su pesco\nVenturia inequalis su melo\nPlasmopara viticola su vitacee\nDidymella bryoniae su cucurbitacee.\nLa definizione di specializzazione non tiene conto però della variabilità interna al rango in base alla quale i parassiti polifagi differenziano popolazioni che attaccano gruppi, singole specie o addirittura singole cultivar e non altre appartenenti alla stessa specie.\nProprietà generale degli esseri viventi che si esprime in progenie VARIANTI aventi cioè caratteri diversi dai loro genitori.\nNei funghi si ha variabilità per ibridazione, eterocariosi, parasessualità e mutazione. Nei batteri per coniugazione, trasformazione, trasduzione e mutazione. Nei virus tramite ibridazione e mutazione.\nI biotipi sono popolazioni di individui geneticamente identici, o quasi, che prendono origine da organismi varianti. Una delle caratteristiche che distingue i biotipi è il comportamento parassitario nei loro confronti e viceversa (patogenicità, aggressività e virulenza), la capacità individuale di sopravvivere e moltiplicarsi (fitness) e in base alla sensibilità verso antiparassitari. Biotipi distinti da caratteri comuni sono indicati in ordine: ceppo, patotipo, razza fisiologica a seconda delle diverse esigenze.\nRAZZE E FORME SPECIALI DEI PARASSITI\nRazza fisiologica o semplicemente razza indica un taxon di parassiti, soprattutto funghi , catalogati\nin base alla loro capacità di superare geni di resistenza .\nPatotipo detto anche sottorazza, è l’insieme dei biotipi distinti da caratteri di virulenza ma non codificabili in razza.\nCeppo indica varianti patogenetici di virus immunologicamente affini.\nVarietas indicano molte specie di funghi distinte per caratteri morfologici.\nFormae speciales sono funghi distinti in base alla patogenicità , è importante perché consente di classificare insieme di biotipi in base alla loro capacità di attaccare singole specie o gruppi affini di piante. Troviamo questa classificazione in varie specie di funghi come Puccinia graminis, Fusaryum oxisporum, Erysiphe graminis.\nOspiti differenziali sono rappresentati da un gruppo di varietà o specie affini di ospiti con diversi genotipi, che hanno diverse reazioni se attaccate da queste razze che vengono così classificate in base a queste reazioni.\nTali reazioni possono essere distinte in\nSe sono presenti 2 valori di risposta per n varietà di ospiti e la reazione all’infezione è regolata da un solo allele , allora si possono individuare 2n varietà del parassita.\nSi nota inoltre che la avirulenza (A) è dominante sulla virulenza (a) nella maggior parte dei casi.\nQuando la resistenza della pianta è data da un singolo allele dominante , ogni varietà differenziale distingue il patogeno in:\nvirulente (aa); non virulente (Aa) e (AA) se invece il differenziale contiene più di un gene di resistenza le razze incapaci di dare infezioni (risposta r) possono essere rappresentate da una miscela di razze geneticamente diverse e tra loronon differenziabili.\nSe l'ospite differenziale contiene più di un gene di resistenza, le razze incapaci di dare infezioni (R) possono rappresentare una miscela di razze geneticamente diverse fra loro:\ngenotipo del differenziale\ngenotipo delle razze R1 R1 R2 R2\nA1 A1 A2 A2 R\nL'inoculo è l’insieme di propaguli (elementi infettivi) di un patogeno e ogni patogeno ne produce più tipi più o meno differenziati.\nNei virus si producono particelle virali\nNei batteri si producono cellule batteriche\nNei funghi si producono strutture diverse come miceli, conidi e spore.\nL'inoculo ad ogni modo viene prodotto sugli organi parassitizzati a volte anche se privi di vita.\nDENSITÀ E POTENZIALE DI INOCULO\nIn genere la diffusione degli organismi fitopatogeni avviene a caso, e gli inoculi hanno basse probabilità di entrare a contatto con l'ospite adatto e elevate probabilità di essere eliminati dalle radiazioni solari, dalla siccità e dagli antagonisti. Per questo se ne producono ingenti quantità; alcuni agenti patogeni arrivano a produrne fino a 6000 conidi al giorno e per diversi giorni; la peronospora della cipolla può arrivare a produrne fino a 200 000 conidi per cm2 di superficie fogliare.\nLa densità di inoculo definisce la quantità di propaguli per unità di volume nell'aria, nell'acqua o nel terreno.\nIl potenziale di inoculo misura la potenziale capacità dell’inoculo di produrre la malattia e dipende sia dalla concentrazione che dall’energia intrinseca del propagulo e dal grado di suscettibilità della pianta.\nCioè il distacco dei propaguli dagli apparati di supporto, la loro immissione nell'ambiente che avviene in modo passivo, oppure attivato dallo stesso patogeno. Le spore mobili degli OOMICETI fuoriescono e si allontanano dagli sporangi.\nNegli ASCOMICETI si produce negli aschi una pressione idrostatica che determina l’apertura e l'espulsione delle spore all'esterno dell’ascocarpo, in particolare negli aschi BITUNICATI si ha un'espulsione violenta delle ascospore; per tale motivo si ha l'allineamento del corpo dei periteci e dei cleistoteci e la rottura del cleistotecio.\nIn molti BASIDIOMICETI il distacco della basidiospora avviene col meccanismo illustrato a pag.73 del manuale di patologia vegetale (Matta).\nNel meccanismo passivo di distacco degli inoculi si hanno elementi strutturali disgiuntori tra cellula e cellula, come una semplice lamella che si rompe con l'acqua favorendo la separazione dei conidi catenulati.\nInoculi invischiati in materiali mucillaginosi sono liberati dall'acqua che favorisce l'espulsione dai corpi fruttiferi con il rigonfiamento della loro massa, sciogliendo le mucillagini che altrimenti li manterrebbero agglutinati (CASO QUESTO DELLE GLOIOSPORE).\nXEROSPORE sono spore e conidi liberati dal vento.\nTRASPORTO DEGLI INOCULI A DISTANZA\nTranne nel caso degli organismi capaci di movimento proprio come NEMATODI e ZOOSPORE, la diffusione degli inoculi è quasi sempre affidata al vento, acqua e animali. Il ruscellamento dell’acqua piovana o di irrigazione favoriscono il trasporto soprattutto di patogeni terricoli idrofili come PYTHIUM e PHYTOPHTORA, o dotate di strutture galleggianti come SCLEROZI.\nIn genere gli inoculi gloiosporici hanno raggi d'azione ridotti soprattutto per la loro scarsa sopravvivenza all'asciutto. Gli inoculi che si propagano via vento sono di dimensione molto piccola e viaggiano per lunghe distanze. Le XEROSPORE si staccano dai loro supporti, trasportate per lunghe distanze dal vento, viaggiano fino a 27 000 m di altitudine; le distanze percorse dipendono da umidità, velocità del vento, forma, dimensione e ornamentazione delle pareti, mentre la loro sopravvivenza dipende dalla loro capacità di sopravvivere alle radiazioni solare e al secco.\nUREDINOCONIDI delle ruggini sono particolarmente resistenti e in grado di percorrere chilometri alla velocità di 12 millimetri al secondo. Si ritiene che la comparsa in Brasile della ruggine del caffè nel 1970 sia dovuta a uredinoconidi provenienti dall'Angola. La successiva discesa a terra delle xerospore avviene tramite moti d’aria convettivi o tramite gocce d’acqua che oltretutto facilitano l’atterraggio sulle piante, mentre i propaguli trasportati solo dal vento hanno meno probabilità di depositarsi con successo sulle superfici lisce; è proprio per questo che la maggior parte dei patogeni dispersi dall'aria hanno conidi grandi come ALTERNARIA, PERONOSPORACEAE, UREDINALES, ERYSIPHACEAE.\nMolto comune è anche il trasporto mediato da animali che si imbrattano o ingeriscono gli stessi patogeni in grado di resistere alle sostanze presenti nel tratto intestinale. In generale funghi zoosporigeni, nematodi, acari e insetti possono ugualmente essere vettori di virus.\nI parassiti facoltativi sono in grado di moltiplicare l’inoculo conducendo vita saprofitaria mentre quelli obbligati no, tranne i casi in cui sopravvivono in condizione di criptobiosi sviluppando speciali strutture di resistenza.\nMolti funghi oltre a una fase parassitaria presentano anche una fase saprofitaria localizzata su residui caduti a terra di piante con un lento processo di maturazione invernale degli organi sessuali come ASCOCARPI e OOSPORE. Inoltre parti di piante caduti a terra offrono ai patogeni riparo dal freddo o dal calore eccessivo. A seconda della capacità di sopravvivere in assenza di piante ospiti, i funghi fitopatogeni terricoli sono stati distinti in abitatori o invasori del suolo.\nVirus e batteri non producono organi di resistenza perciò distinguiamo :\nDISINFESTAZIONE DEL TERRENO che ritardano la decomposizione dei residui vegetali senza eliminare cosi i patogeni in essi presenti, prolungandone la loro sopravvivenza;\nPRATICHE AGRONOMICHE come le rotazioni colturali e le lettamazioni che sfruttano di contro lo sradicamento di organismi antagonisti.\nOrgani di resistenza particolarmente efficaci sono:\nOOSPORE di origine sessuale\nIFE E PARETI ISPESSITE\nQuesti fattori di resistenza resistono bene sia a fattori abiotici che biotici con accentuata scolarità di germinazione in modo da salvaguardarle dall’estinzione che si verificherebbe col sopraggiungere di condizioni avverse con germinazione contemporanea generalizzata.\nPatogeni che non dispongono di tali strutture non sono adatti alla vita saprofitaria ma dipendono strettamente dalla presenza di piante ospiti o di parti di esse:\nSCLEROZI DI FUNGHI E SEMI DI FANEROGAME sono ospitati da semi in campo o di magazzino con semplice miscelazione della loro massa .\nSPORE, VIRUS DEL MOSAICO DEL POMODORO, BATTERI aderiscono alla loro superficie infettando persino le cotiledoni o in pochi casi anche l’embrione stesso del seme , talee, bulbi, rizomi, tuberi.\nA volte la vitalità del patogeno può tenersi più a lungo di quella dello stesso seme, o perdersi con facilità a seconda del tipo di inoculo. IL CARBONE VOLANTE DELL'ORZO (Ustilago nuda) può sopravvivere anche 9 anni nelle cariossidi come anche alcuni virus, di contro può essere utilizzato l’invecchiamento del seme come lotta di alcuni patogeni a vita breve come nel caso di PSEUDOMONAS SYRINGAE nei semi di fagiolo. Esistono anche infezioni latenti in portatori mascherati in cui un patogeno rimane permanentemente associato alla pianta che costituisce una continua sorgente di inoculo; inoltre anche patogeni a infezione locale possono sopravvivere in piante perenni in tessuti profondi o in cancretti superficiali sui rametti (VENTURIA PYRINA).\nFITOPLASMI E VIRUS a trasmissione propagativa possono sopravvivere nel vettore.\nI principali vettori delle malattie nelle piante sono insetti, acari, nematodi, fitomizi, dai quali dipende la trasmissione di fitoplasmosi, virosi ecc. possono fungere da vettori anche animali con apparato masticatore che introducono l’inoculo attraverso mine fogliari, gallerie o semplici ferite.\nAd ogni modo non è sempre necessaria la presenza di un vettore per la trasmissione della malattia come nel caso di molte batteriosi (ERWINIA, COLLETOTRICUM) e micosi (MONILIA E USTILAGO) capaci di trasmissione autonoma ma aggravate dall’intervento degli insetti.\nLa trasmissione di virosi e micosi può avvenire anche attraverso il terreno però in questo caso spesso l’inoculo è immobile e non beneficia di vettori ; l’infezione si propaga spostando la pianta con trapianti e con lo spostamento delle parti ipogee. Inoltre la malattia si può trasmettere per contatto o innesto radicale. Persino piccole ferite provocate dallo sviluppo della stessa pianta, come nel caso delle emissioni delle radici, da animali o dall'uomo attraverso pratiche colturali. Anche lo stesso polline è considerato uno dei tanti vettori di virus e viroidi. I semi fungono ugualmente da veicolo per la trasmissione delle più disparate malattie. In ultima analisi troviamo anche talee, bulbi, rizomi, tuberi e marze.\nMARZA: porzione di ramo impiantata su un’altra pianta\nRIZOMA: fusto orizzontale simile ad una radice\nBULBO: grossa gemma sotterranea formata da un breve fusto circondato da foglie a forma di squame.\nMECCANISMI DI ATTACCO DEI PARASSITI\nProcesso mediante il quale un organismo o un virus stabilisce un rapporto trofico con cellule o tessuti dell’ospite. Il fenomeno si distingue in:\nPENETRAZIONE: attiva o passiva che avviene superando le barriere esterne dell’ospite\nCOLONIZZAZIONE: in cui si superano barriere interne e si stabilisce un rapporto trofico.\nL’infezione richiede :\nstrutture infettive nei funghi\ntossine ed enzimi nei batteri\nproteine di trasporto nei virus\nMECCANISMI DI PENETRAZIONE\nLa penetrazione può avvenire attraverso:\naperture naturali come stomi, idatodi, stimmi, lenticelle aperte , i funghi attraversano queste aperture in modo attivo, mentre i batteri riescono a penetrare per risucchio d’acqua quindi in modo passivo. Attraverso gli stomi i funghi attuano l’introduzione di un tubulo germinativo nello stoma, caso di Phytophtora, a volte preceduta dalla formazione dell'appressorio, tipico caso dell’agente Puccinia, sempre presso lo stoma, e si perfeziona con rigonfiamenti ifali (vescicole) sottosomatiche che fungono da base alla colonizzazione.\nPerché l’infezione sia però efficace si pensa a movimenti chemiotropici delle spore o dei tubuli germinativi verso gli stomi. Nel caso di uredospore si è scoperto che l’orientamento verso gli stomi sia tigmotropico.\nperforazione delle strutture protettive superficiali, operate da funghi e fanerogame parassite. Argomento più complesso per la presenza di strutture specializzate: si forma dapprima un appressorio che aderisce fortemente alla superficie mediante collanti mucillaginosi; successivamente avviene la melanizzazione dell'appressorio; perforazione attraverso un’ifa finissima detto stiletto di penetrazione che esercita una pressione fino a 7 atm su un area molto piccola. Si è osservata la presenza di cutinasi a livello dei pori di penetrazione facendo ipotizzare che la penetrazione avvenga oltre che meccanicamente anche con l’aiuto di enzimi.\nferire provocate da vettori o da cause accidentali come eccessi o difetti idrici, lavorazioni, animali; di queste ferite approfittano funghi, batteri, fitoplasmi e virus.\nMECCANISMI DI COLONIZZAZIONE\nHa come obiettivo principale il soddisfacimento delle esigenze alimentari del parassita e si opera principalmente attraverso la sottrazione di nutrienti alla pianta.\nCaratterizzata da una elevata compatibilità ospite-parassita senza uccidere la cellula dell'ospite almeno fino all'esaurimento dell’azione parassitaria.\nIl parassita biotrofo penetra attraverso le pareti cellulari senza lesionare il plasmalemma ma adattandosi intorno a questo costituendo una interfaccia dove passano i nutrienti e altre sostanze regolatrici dell’ospite, garantendo il massimo sfruttamento energetico dell’ospite.\nLa malattia sarà quindi caratterizzata da squilibri ormonali mentre la comparsa di necrosi viene posticipata al momento della moltiplicazione del patogeno.\nNotiamo che principalmente i virus provocano una colonizzazione cellulare, i fitoplasmi si localizzano nel floema, i batteri esigenti nello xilema, gli altri batteri si localizzano biotroficamente nell'area intercellulare, i funghi sono caratterizzati da grande variabilità in questo senso e possiamo schematizzarlo in questo modo:\nsviluppo del micelio esterno e invio degli austori solo verso cellule epidermiche; caso delle erysiphaceae\nsviluppo del micelio sulla cuticola subito sotto la cuticola o all'interno delle cellule dell’epidermide; caso di Venturia, Spilocaea\nsviluppo intercellulare con invio di austori nelle cellule (uredinales e peronosporaceae), o senza l'invio di austori (taphrina)\nsviluppo intracellulare austorico , come nel caso dei miceli basidiosporici di plasmodiophora e olpidium.\nL'austorio è proprio delle peronosporaceae, erisiphales, uredinales; si forma a partire da un’ifa di penetrazione per estroflessione della medesima nel lume cellulare dopo la perforazione della parete. Si tratta di un corpo più o meno lobato, munito di parete , con una membrana extra-austoriale e una matrice-extra-austoriale. Questo tipo di colonizzazione è anche caratterizzato da un aumento dell’attività cellulare dell’ospite nei punti di contatto col patogeno con la caratteristica comparsa delle isole verdi a discapito delle cellule adiacenti al tessuto colpito.\nMentre nel biotrofismo la necrosi cellulare è un fenomeno terminale che compare presumibilmente con l’esaurimento nutrizionale dei tessuti colpiti e accumulo dei metaboliti tossici del parassita, nel necrotrofismo la necrosi precede o accompagna la colonizzazione.\nL'uccisione delle cellule si verifica in seguito all'invasione dell'apoplasto (l'insieme delle pareti cellulari e spazi intercellulari tutti esterni al plasmelemma) o del simplasto (insieme dei protoplasmi collegati dai plasmodesmi).\nMeccanismo di attacco dell'apoplasto\nPuò verificarsi per azione chimica o fisica ; i batteri attaccano le pareti per lo più con azione chimica, mentre i funghi, tramite la costruzione delle ife, esercitano un'azione meccanica su superfici di diametro minimo consentendo loro di penetrare anche le fibrille cellulosiche anche con azione chimica grazie a enzimi degradanti la parete cellulare (EDPC).\nLa maggior parte dei patogeni di attacco apoplastico si sviluppa negli spazi intercellulari a carico della lamella mediana ma trovano ostacolante la parete secondaria soprattutto quando impregnate di lignina o suberina.\nGli EDPC sono secreti in modo sequenziale: prima per le pectine e poi per le emicellulose ed infine per le cellulose.\nHanno funzione nutrizionale per il parassita, funzione meccanica ai fini dell'avanzamento nell'ospite, funzione tossica per gli effetti necrotici sul simplasto, funzione macerante per la disgregazione dei tessuti; inoltre sono responsabili della produzione di molecole con funzione di messaggeri intercellulari. La macerazione dei tessuti, sintomatologicamente espressa sotto forma di marciumi molli o asciutti, è la conseguenza più rilevante dell’attacco di funghi e batteri dotati di forte attività pectolitica. Praticamente sono in grado di separare le cellule per digestione del cemento intercellulare con conseguente morte delle stesse. Gli agenti eziologici della carie bianca del legno, come i basidiomiceti, sono inoltre in grado di produrre enzimi in grado di demolire la lignina.\nMeccanismi di attacco del simplasto\nCon la produzione di tossine e fitotossine, alcuni patogeni sono in grado di uccidere la cellula prima di penetrare, quindi senza interventi di meccanismi litici. Queste tossine hanno un peso molecolare talmente basso da potersi muovere tranquillamente attraverso l'apoplasto.\nChimicamente non è stato possibile definire queste tossine a causa della loro varietà e dagli effetti prodotti, è opinione comune comunque che non siano di origine enzimatica. Oltre ad una azione necrogena, queste sostanze danneggiano le membrane cellulari determinando rilascio di nutrienti e acqua negli spazi intercellulari e un cambiamento del ph favorendo così la crescita di patogeni intracellulari. Isolate e saggiate in purezza, queste tossine danno sintomi macroscopici molto evidenti quali clorosi, anomalie di crescita, necrosi e avvizzimenti oltre che alterazioni ultrastrutturali quali ispessimenti delle pareti, plasmolisi, danni al plasmalemma.\nPurtroppo a volte accade che lo stesso patogeno sia in grado di produrre due tossine con sintomi completamente diversi ostacolando una precisa diagnosi della malattia. Esistono in proposito due tipi di tossine: selettive e non selettive.\nLe tossine non selettive, come la maggior parte delle tossine elencate fino ad ora, svolgono un'azione aggressiva parziale, cosa che non risulta a quanto pare importante per il successo dell'infezione.\nLe tossine selettive invece condizionano il processo patogenetico e sono fattori indiscussi di specificità parassitaria. Paradossalmente si è riscontrato che tossine altamente selettive sono prodotte da organismi con una elevata adattabilità saprofitaria.\nSINERGISMO TRA MECCANISMI DI AGGRESSIONE DIVERSI\nIn definitiva i meccanismi di aggressione dispiegati dai parassiti durante una colonizzazione si possono classificare in:\nDi conseguenza le malattie che ne derivano si definiranno rispettivamente nutrizionali, litiche e tossiche. È da considerare nella norma il manifestarsi di sinergia e contemporaneo utilizzo dai parassiti di più meccanismi di aggressione.\nLe piante hanno tre modi di difendersi dalle malattie parassitarie\nevitandole: ad es. portando a maturazione i frutti prima dell’esplosione epidemica.\ntollerandole: la tolleranza è da intendersi come la capacità di sopportare la malattia , valutabile in base alla stessa produzione, o come capacità di sopportare il patogeno senza manifestazioni patologiche. Abbiamo a questo proposito TOLLERANZA DELLA MALATTIA con meccanismi di compensazione da parte delle parti non colpite dalla malattia, e TOLLERANZA DEL PARASSITA quando la presenza del parassita non determina malattia.\ncontrastandole: la resistenza vera e propria si manifesta con la capacità di contrastare il parassita. Anche in questo caso ci troviamo di fronte a RESISTENZA GENERALE che tutte le piante esercitano verso saprofiti e patogeni eterologhi, RESISTENZA SPECIFICA O VARIETALE esercitata contro patogeni omologhi (specifici), come lo spessore della cuticola, secrezione di composti antimicrobici. I meccanismi di resistenza si distinguono in passivi preinfezionali e precostitutivi, e attivi postinfezionali e indotti. Una ulteriore distinzione viene fatta:\nmeccanismi di resistenza passivi morfologici\nMECCANISMI DI RESISTENZA PASSIVI\nContrasto dell’adesione e dello sviluppo\norganotropia sfavorevole al crearsi di umidità elevata\ncuticole e pelosità idrorepellenti\nmicroscanalature cunicolari che disturbano l’orientamento verso gli stomi e la penetrazione dei tubuli germinativi\nContrasto della penetrazione e successivi processi di colonizzazione\npresenza di sughero\nspessore e lignificazione delle pareti cellulari\nlenticelle piccole o poco numerose\nstomi non differenziati\nscarsa pervietà degli organi fiorali e dei frutti\nChimici passivi :\nassenza sulle superfici di composti che attraggono i patogeni\nassenza di composti formativi\nassenza di principi nutrizionali indispensabili per la crescita e sviluppo dei patogeni\ncondizioni inadatte di ph\nconcentrazioni di zucchero troppo elevate\npresenza di composti in grado di neutralizzare enzimi e tossine dei patogeni\npresenza di composti ad azione antimicrobica indiretta (proibitine)\npresenza nelle pareti di composti in grado di catturare i patogeni (lectine)\nIn virtù di queste difese le piante possono acquisire proprietà refrattarie verso i patogeni e molti organismi estranei.\nMECCANISMI DI DIFESA ATTIVI\nComportano reazioni metaboliche molto complesse a carico di cellule , tessuti e a volte anche dell’intera pianta.\nrisposte di difesa cellulare (citoplasmatico), come ispessimenti di parete direttamente sollecitata con depositi di calloso beta1,3-glucano, oppure apposizione di strati attorno all’ifa infettiva avanzante con formazione di forme coniche rivolte verso il lume cellulare chiamate papille o lignituberi. Produzione di gomme in quantità molto variabile da specie a specie impregnate di tannini (antibiotici) negli spazi intercellulari e nelle stesse cellule.\nProduzione di gomme o di tille nei vasi legnosi da parte di cellule parenchimatiche annesse ai vasi rappresentano una barriera molto efficace alla diffusione nello xilema di parassitivascolari.\nDifese più complesse sono rappresentate da formazioni simili a cicatrizzazione con differenziazione di fellogeno attorno a punti invasi difficilmente superabili dal patogeno perché impermeabile alle tossine ed agli enzimi prodotti dal parassita; spesso a queste formazioni segue il distacco della parte colpita favorendo l’eliminazione fisica del patogeno.\nsintesi e accumulo di composti di natura aromatica (antimicrobici) postinfezionale; ciò spinge la pianta ad una maggiore attivazione della respirazione (ciclo respiratorio dei pentosi-fosfati). Grande importanza come fattori di difesa viene attribuita alle fitoalessine, dotati di forte attività antimicrobica, che si formano in seguito ad inoculazione o contatto con microrganismi. Le fitoalessine vengono prodotte soprattutto da piante resistenti più che in quelle suscettibili. Mentre le fitoalessine vengono prodotte localmente, la neosintesi di enzimi capaci di lisare la parete di funghi e batteri viene indotta sistematicamente in organi distanti da quelli inoculati o danneggiati.\nConsiste in una rapida risposta dell’ospite all'infezione in genere risultante dalla morte del tessuto invaso con obiettivo preventivo alla diffusione del patogeno. Dipende da caratteri di estrema sensibilità dell’organismo agli stimoli del patogeno. La morte di poche cellule, seppur trascurabile per l’intera pianta, diventa funzionale alla sopravvivenza della pianta stessa. L’imbrunimento e la necrosi in genere seguono alterazioni biochimiche e morfologiche della pianta (deposito di lignina, sughero, accumulo di fitoalessine) che si verificano nelle aree immediatamente circostanti. In questo modo i parassiti vengono uccisi o almeno bloccati.\nI fisiopatologi vegetali sono prioritariamente impegnati a chiarire le modalità con le quali la pianta riesce a percepire “l’invasore” come estraneo (not self) , e quindi trattato come incompatibile e come invece percepisca come proprio un tessuto o un microrganismo compatibile. L'evento di riconoscimento si verifica sin dalle prime fasi del processo infettivo ed è facilitato dalla presenza degli elicitori (che provocano) che innescano nella pianta meccanismi di difesa e resistenza ed in particolare accumulo di fitoalessine, reazioni di ipersensibilità, lignificazione, formazione di papille, ecc.\nELICITORI GENERALI, ESOGENI ED ENDOGENI\nI lucani sono elicitori rilasciati dalle pareti di funghi del genere phytophtora e collectotricum\nChitina e chitosano sono i componenti principali della parete di ascomiceti e basidiomiceti e sono risultati elicitori di fitoalessine in pisello, grano e riso. Le chitinasi attivate dall'infezione agiscono sulle pareti cellulari di Fusarium solani.\nAcidi grassi insaturi di cui sono ricche le pareti di phytophtora sono in grado di indurre produzione e accumulo di fitoalessine nella patata, e di indurre resistenza in piante di pomodoro alle tracheofusariosi.\nProteine e glicoproteine sono stati individuati elicitori di questo tipo in puccinia e phytophtora (in varie specie di phytophtora fungono sia da elicitori che da tossine).\nOligogalatturonidi fungono da messaggeri secondari con un’induzione a distanza.\nL'adozione di tecniche di biologia molecolare e ingegneria genetica ha consentito una maggiore comprensione dei meccanismi di riconoscimento e della resistenza varietale regolata dal rapporto gene-a-gene.\nA1 I C\na1 C C\nL’analisi teorica della relazione gene-a-gene mediante il confronto in quadrato (quadratic check) portava a concludere che tre diverse combinazioni genotipiche delle quattro possibili risultano con fenotipo suscettibile e una sola (A1/R1) presenta fenotipo resistente. Ciò indica che la resistenza è l’incompatibilità prodotta dall’interazione tra il prodotto del gene A1(composto elicitore) e il prodotto del gene R1(composto ricettore) con la formazione di un prodotto che inibisce il patogeno o tali da pilotare una serie di eventi che culminano nella resistenza (RI). La ricerca di elicitori specifici e dei relativi geni:\nNel TMV-tabacco l’induttore è stato riconosciuto nel capside proteico\nIn Cladosporium fulvum(agente della cladosporiosi del pomodoro) un elicitore razza-specifico è stato purificato ed ha dimostrato che la inattivazione del gene dell'avirulenza lo rende virulento anche per cultivar di pomodoro che posseggono il gene di resistenza Cf9.\nAMBIENTE E MALATTIE INFETTIVE DELLE PIANTE\nL’AMBIENTE IN RAPPORTO ALLO SVILUPPO E ALLA DIFFUSIONE\nIl prodursi di un'infezione dipendono, oltre che dalla presenza del patogeno,anche dalla presenza dell'ambiente idoneo, cioè la risultante del clima, suolo, pratiche colturali, piante stesse. Il macroclima regola la distribuzione regionale e stagionale dei parassiti e la variabilità del quadro patologico della coltura agraria. Il microclima viene creato dall'interferenza di fattori topografici e podologici e persino dalle pratiche colturali adottate. Il sistema ambiente quindi può essere suddiviso nei singoli fattori che ne dettano le caratteristiche: temperatura, umidità, luce, ecc.\nLa temperatura influisce sulla distribuzione regionale o stagionale della malattia, sulla gravità e sintomatologia, sulla durata del periodo di incubazione e predisposizione dei parassiti, condiziona la presenza di determinate razze delle popolazione di patogeni. Il tutto causato sia da effetti diretti sul patogeno che da effetti indiretti sulla pianta. Alcuni parassiti sono in grado di svilupparsi fino a temperature di 40° C. Vediamo alcuni esempi di patogeni e le loro temperature ottimali:\nPSEUDOMINAS SOLANACEARUM è rara nei climi temperati ma risulta molto dannosa ai tropici.\nSCLEROTIUM ROLFII risiede in climi e stagioni calde\nFUSARYUM OXISPORUM se ne conoscono forme speciali che agiscono rispettivamente a temperature elevate e relativamente basse.\nDel genere PYTHIUM alcune specie agiscono e diventano virulenti alla fine della stagione vegetativa perché richiede temperature del terreno di almeno 26°C.\nPUCCINIA GLUMARUM agente della ruggine dei cereali agisce a temperature inferiori ai 16°C, invece PUCCINIA TRITICINA agisce a 18-22°C.\nMolto importante è lo studio della durata che intercorre tra l’inizio dell’infezione e la comparsa dei primi sintomi (periodo di incubazione o di latenza) e soprattutto il ruolo in questo della temperatura. Minore è la temperatura e maggiore sarà il periodo di incubazione. La temperatura influenza oltre che la variazione della durata del periodo di incubazione, anche il tipo di sintomi prodotti. Molto importante ai fini epidemiologici è l’effetto della temperatura sulla scorificazione dei funghi.\nAgisce sulla sopravvivenza e diffusione degli inoculi, sulla germinazione e penetrazione dei propaguli infettivi, sulla predisposizione della pianta ospite. Nel terreno gli eccessi idrici favoriscono il trasporto, lo sviluppo e l’attività parassitaria di molti funghi idrofili come Pythium, Phytophtora, sclerospora.\nAltri patogeni preferiscono livelli di umidità inferiori ai livelli di saturazione, come per Rhizoctonia solani, Streptomyces scabies. A volte l'inondazione prolungata del terreno può addirittura sradicare agenti di Tracheofusariosi e nematodi.\nL'interruzione della siccità può avere quindi conseguenze imprevedibili interrompendo ad esempio lo stato di quiescenza delle strutture di resistenza dei patogeni esponendoli all'antagonismo microbico. La maggior parte dei batteri, poi, richiedono per poter colpire le parti epigee delle piante, periodi lunghi di bagnatura delle superfici; mentre ci sono funghi in grado di penetrare senza alcun velo d'acqua sulle superfici, tipico esempio delle Erysiphaceae i cui conidi e spore tollerano con difficoltà la presenza di acqua sulle superfici.\nIl tipo di irrigazione esercita oltretutto molta influenza sulle malattie: l'irrigazione sopra chioma ad esempio ostacola le Erysiphaceae ma può favorire altri parassiti; l'irrigazione per scorrimento consente la disseminazione degli inoculi parassiti, ma ha effetti meno drastici rispetto a quella a pioggia. L'irrigazione a goccia riduce al minimo l'aumento dell’umidità ambientale e annulla il rischio di dispersione nell'ambiente dei propaguli infettivi, ma di contro crea problemi nel caso dell'utilizzo di pacciamatura. Oltre agli effetti diretti sui patogeni è utile ricordare quelli indiretti dell’umidità sulla predisposizione delle piante alle malattie che costituisce stress idrici determinanti la capacità o meno di resistenza verso i patogeni. L'asfissia rende vulnerabili le radici anche di piante normalmente resistenti; l'anossia di 1-3 giorni sono sufficienti a predisporre l'attacco di Fusarium solani verso piante di fagiolo; con situazioni di elevata umidità si rendono vulnerabili le piante a patogeni come Pythium e Botrytis.\nAnche l'umidità agisce, come la temperatura, sulla durata dell’incubazione. In alcuni casi (Armillaria) il patogeno approfitta di piante debilitate da precedenti stress idrici. Agendo sull'irrigazione è possibile accelerare o ritardare il ciclo vegetativo delle colture evitando gli attacchi di un patogeno, però cosi facendo si potrebbero esporre le stesse piante ad altri patogeni.\nAd esempio la malattia delle bacche del caffè (Collectotrichum) attacca nelle prime fasi dello sviluppo dei frutti; se si dovessero eseguire 3-4 irrigazioni 1-2 mesi prima delle piogge si potrebbe anticipare di 6 settimane la fruttificazione aumentando la produzione e scongiurando al contempo la malattia; allo stesso tempo però l’irrigazione abbondante favorirebbe l'aumento della vegetazione aerea con una maggiore probabilità di un attacco di ruggini.\nBisogna sempre valutare svantaggi e vantaggi nell'utilizzo di pratiche di irrigazione col fine di scongiurare determinate malattie rispetto ad altre.\nLe conseguenze fisiologiche e morfologiche delle carenze di luce in seguito ad esempio di semine troppo fitte, nei semenzai in genere, nelle colture contro stagione in serra, predispongono le piante a svariati tipi di patogeni; a volte invece la carenza di zuccheri ostacolano altri tipi di patogeno perché riducono la disponibilità di carboidrati.\nREAZIONE E COMPOSIZIONE CHIMICA DEL TERRENO\nBassi valori di ph si registrano in regioni molto piovose e tanto più dove è minore la capacità di scambio del terreno in seguito all’esportazione delle basi di scambio dal terreno stesso. Alti valori di ph accompagnano normalmente elevati contenuti di Ca e Mg; il terreno quindi influenza oltre che nutrizionalmente anche la virulenza dei patogeni. Ad es.\nPlasmodiophora Brassicae ha un optimum a ph= 5-6 mentre il 37% delle sue spore di resistenza germinano in terreni umidi ed acidi e solo il 2% in terreni alcalini. Innalzando il ph fino a valori di 7,2 si nota una diminuzione dell’incidenza della malattia pari al 92%.\nI Fusarium vascolari prediligono terreni da acidi a moderatamente acidi.\nVerticillium preferisce terreni da moderatamente acidi ad alcalini.\nStreptomyces scabies è favorito da ph prossimi alla neutralità.\nPhymatotrichum omnivorum è frequente in terreni neutri o leggermente alcalini.\nRosellinia in terreni con ph=5.2\nVediamo in dettaglio l’influenza che hanno sia sui patogeni che sulle piante la somministrazione nel terreno di fertilizzanti sotto diverse forme chimiche:\nL'azoto stimola la crescita, ma favorisce tutte quelle malattie, come muffa grigia, marciumi molli, ecc, che ottengono vantaggio dall'aumento nella pianta di composti azotati solubili ed esaltate in più da carenze di potassio.\nC’è da precisare, però, che non è importante la quantità di potassio che si somministra, ma la forma chimica del concime azotato: infatti l'N-NO3 allevia il brusone parassitario del riso, l'Emintosporiosi del granturco, le Tracheofusariosi di svariate piante, l'Armillariosi, mentre l'N-NH4 allevia la ruggine del grano, l'avvizzimento batterico di tabacco, di pomodoro, il Mal del piede del grano, la Tracheofusariosi e la Fialoforosi del garofano, la Verticillosi del pomodoro.\nIl potassio esalta in genere la resistenza delle piante verso i parassiti e verso stress ambientali.\nIl fosforo, il cui effetto è meno conosciuto rispetto ai due elementi precedenti, riduce l’incidenza di marciumi radicali in genere, ma aumenta la gravità della muffa grigia del pomodoro e delle tracheofusariosi del cotone.\nSVILUPPO DELLE EPIDEMIE\nL'epidemiologia, o studio delle epidemie, tratta l’evoluzione quantitativa nel tempo e nello spazio delle malattie infettive in popolazioni di suscetti.\nMalattie epidemiche sono malattie caratterizzate da forti variazioni di intensità nel tempo.\nMalattie endemiche sono presenti costantemente in un determinato agro.\nLa costante associazione tra ospite nativo e patogeno provoca una mutua tolleranza, tanto è vero che violente epidemie si sviluppano in seguito a bruschi cambiamenti delle popolazioni del patogeno o della pianta ospite.\nLe curve di progressione della malattia sono misure successive dell’entità della malattia espresse come proporzione di tessuto o di piante infette in funzione del tempo in scala lineare doppia e che rappresentano la progressione nel tempo delle epidemie.\nLe curve del tasso di malattie invece indicano le variazioni del tasso in determinati intervalli di tempo.\nNelle epidemie si distingue una fase di latenza dall'inizio fino al punto di insorgenza della malattia che corrisponde al momento in cui la malattia non è percepita da un normale osservatore; poi si ha la fase esponenziale e una successiva fase logistica in cui la crescita esponenziale è sensibilmente limitata dalla indisponibilità di tessuti recettivi.\nPatogeni policiclici (dette anche malattie ad interesse composto) si moltiplicano nell'anno attraverso una serie successive di generazioni.\nPatogeni monociclici (dette anche malattie ad interesse semplice) in cui l’inoculo presente nel terreno o sui semi all'inizio dell’anno non aumenta in modo influente sulla malattia durante la stagione vegetativa.\nL'inoculo iniziale: tutte le pratiche di sradicamento del parassita (come rotazioni, esclusioni, concia del seme, disinfezione del terreno) mirano a distruggere l'inoculo iniziale, portando cosi ad una diminuzione fino 1000 volte la quantità iniziale di inoculo. L'inoculo iniziale può essere ridotto anche adottando piante con resistenza verticale.\nIl tempo, con la riduzione del tempo disponibile per la moltiplicazione del patogeno si riduce l’entità finale della malattia ottenuto con l’impiego di varietà a ciclo breve o con lo spostamento delle date di semina.\nIl tasso di infezione, varia enormemente con le caratteristiche biologiche del patogeno, le condizioni ambientali, la reazione della pianta ospite.\nMalattie causate da patogeni con ciclo riproduttivo breve avranno tassi elevati paro ad esempio a 0,5 nel caso della peronospora della patata; pari a 0,12 nella ruggine bruna dei cereali.\nPREVISIONE DELLE EPIDEMIE\nLe malattie non possono essere completamente eliminate ma solamente “gestite” in modo da contenerle entro limiti economicamente o ecologicamente accettabili. L'epidemiologia è finalizzata alla previsione dello svolgimento delle epidemie per ottimizzare scelte ed impiego di mezzi di lotta contro le stesse malattie.\nA tal fine si usano:\ncriteri globali (o olistici) o analitici, che si basano sui dati medi riferiti a precedenti annate considerando una sola variabile (l'entità della malattia); purtroppo è un criterio che ha scarsa validità limitata dalla sola situazione ambientale.\ncriteri tramite modelli di analisi di sistemi che analizzano i vari componenti del ciclo biologico del patogeno e della malattia , modulano la risposta di ciascuno di essi al variare dei fattori ambientali.\nIl concetto di malattia #1


MyHappyToy by Diego dalla Palma | Extera web agency\nby Diego dalla Palma:\nbenvenuti nel nostro mondo di giochi!\nUn nuovo mascara toy firmato Diego dalla Palma\nDopo il grande successo di MyToyBoy, Diego dalla Palma Milano presenta per il 2022 un nuovo mascara tutto da collezionare: MyHappyToy. Il nuovo mascara toy è il protagonista di un mondo fantastico, dove divertimento e dimensioni continuano a contare. Un viaggio infinito in un mondo fatto di sogni, un concept onirico dove inizia la ricerca del gioco della propria felicità.\nProsegue con successo e progetti sempre più accattivanti la collaborazione tra Diego dalla Palma Milano e il team di Digital Marketing di Extera. Anche questa volta, per il lancio più importante dell’anno, siamo partiti dalle proposte creative, per strutturare una strategia di promozione online impossibile da dimenticare!\nEcco tutte le azioni che abbiamo messo in campo: welcome to our happy world!\nDopo il brief iniziale del cliente, in cui ci sono stati presentati il mood comunicativo del nuovo MyHappyToy e le peculiarità che lo differenziano dal “fratello maggiore” MyToyBoy, ci siamo addentrati nel mondo fantastico del nuovo mascara. Da quel momento è iniziata la nostra corsa contro il tempo: mancavano una manciata di settimane al lancio.\nCome sempre accade, quando si tratta di mettere in piedi una strategia di lancio, la nostra divisione marketing è partita da un brainstorming creativo. In un mondo tutto rosa, fatto di giochi e dolcezza, abbiamo cercato la parola chiave per definire concept creativo e strategia di lancio: non poteva che essere felicità.\nDa qui abbiamo declinato tutte le varie attività, partendo dal teasing per arrivare al post lancio. Prosegue il nostro viaggio.\nLe attività di teasing per il lancio di MyHappyToy sono iniziate online il 7 Febbraio 2022. In questa primissima fase, tutte le attività avevano come obiettivo quello di attirare l’attenzione sul nuovo lancio: qualcosa di grande stava per succedere.\nNessun riferimento al prodotto, ma continui rimandi al mood comunicativo scelto e al mondo fantastico di MyHappyToy. In concomitanza con l’inizio della fase di teasing, sul sito ufficiale del brand è stata attivata una landing page, a cui rimandavano tutte le attività (social organico, social ads e newsletter). All’interno della landing è stato inserito un form di iscrizione per ricevere in anteprima le novità sul nuovo lancio firmato Diego dalla Palma Milano, con l’incentivo di un omaggio.\nIl 10 Febbraio 2022 sono partite ufficialmente le attività di lancio, coordinate su tutti i canali del brand: un’azione congiunta di newsletter, social ads, e pubblicazioni organiche sui profili social ufficiali Diego dalla Palma. MyHappyToy viene finalmente svelato: la home page del sito diventa una vetrina perfetta per il suo mondo tutto rosa, fatto di giochi. Ogni contenuto è mirato a raccontare il nuovo mascara, regalando all’utente una full experience fatta di sogni all’atterraggio sul sito.\nPer far interagire la community già molto attiva del brand e rendere ancora più coinvolgente l’esperienza utente, abbiamo implementato sullo store online anche attività di gaming, quiz e galleria di foto da Instagram.\nDato il mood divertente e giocoso della comunicazione del prodotto, un’attività di gaming non poteva mancare. Ci siamo immaginati la nostra home page come una sala giochi in cui poter pescare un omaggio.\nIl quiz invece interroga, in maniera sempre leggera e scherzosa, l’utente sul tema della felicità. Il risultato, per ogni profilo, è un look makeup perfetto di cui MyHappyToy è l’assoluto protagonista.\nPer Diego dalla Palma valorizzare la propria community è importantissimo: per questo, sulla landing page dedicata a MyHappyToy, viene dato spazio anche alle foto degli utenti, con hashtag dedicato.\nAnche questa volta, il lancio di un mascara toy è stato un grande successo. Le box speciali in limited edition per l’ecommerce sono andate sold out in meno di qualche giorno e il trend di vendite di MyHappyToy è in continua crescita, quasi a voler superare anche i risultati straordinari di MyToyBoy. Continua anche la diffusione virale del prodotto sui social, grazie a un progetto di influencer marketing curato dal nostro partner Digital Dust, composto da big talent e micro influencer.


GESUNDHEITS FORSCHUNG / Homepage - System der höheren Bildung und Forschung\nRICERCA E INNOVAZIONE NEL SERVIZIO SANITARIO PROVINCIALE\nI Sistemi sanitari, nel perseguire l'obiettivo di produrre il maggior livello di salute possibile dei cittadini, devono essere sempre più in grado di utilizzare in modo efficace ed efficiente le risorse assegnate. Ciò è conseguibile attraverso strumenti diversificati, uno dei quali, di grande importanza, è certamente costituito dalla ricerca e innovazione sanitaria.\nOltre alla ricerca di base, che ha come obiettivo primario l'avanzamento della conoscenza e la comprensione teorica delle relazioni tra le diverse variabili in gioco in un determinato processo, riveste importanza strategica, per l’innovazione dei sistemi sanitari, la ricerca finalizzata, che è svolta allo scopo di trovare soluzioni pratiche e specifiche.\nLa ricerca sanitaria finalizzata, inclusa quella sui sistemi sanitari, per essere efficace e produttiva, ossia in grado di tradurre rapidamente i risultati in azioni migliorative per le attività di prevenzione, cura e riabilitazione, deve essere caratterizzata dalla pervasività, dalla capacità cioè, di operare trasversalmente nei servizi sanitari attraverso il coinvolgimento del maggior numero possibile di professionisti, nella logica di migliorarne le competenze a beneficio della popolazione curata.\nPrincipalmente, l’attività di ricerca e innovazione sanitaria condotta in provincia di Trento viene realizzata attraverso:\nla partecipazione ai programmi e ai bandi emessi dall'Unione Europea\nla partecipazione ai programmi e ai bandi emessi dallo Stato Italiano (es. Ministero della Salute a norma dell'art. 12 del D.Lgs. 502/1992, ...)\nl'approvazione di progetti di ricerca e innovazione sanitaria provinciali, ai sensi dell'art. 24 della legge provinciale 23 luglio 2010 n. 16\nl'attuazione di iniziative finanziate sul Fondo Unico per la Ricerca previsto dalla L.P. n. 14/2005\nla sperimentazione clinica sostenuta e finanziata dall'industria farmaceutica o da altre Istituzioni/Soggetti privati\nla realizzazione di attività didattiche, di ricerca e sperimentazione su temi di interesse sanitario ovvero il sostegno allo svolgimento delle medesime attività da parte di altre Istituzioni pubbliche e private locali.\nTali attività, nel modello trentino, sono svolte con approccio sinergico tra governo provinciale, università, enti di ricerca, istituzioni e imprese.\nIl Dipartimento Salute e solidarietà sociale della Provincia insieme all’Azienda Provinciale per i Servizi Sanitari e alle altre articolazioni del Servizio sanitario provinciale, svolgono, nei confronti di tutte queste azioni, l’importante ruolo di promozione e di collegamento, favorendo lo sviluppo di una rete coordinata e integrata di competenze scientifiche e di risorse.\nCiò contribuisce all’innovazione del Sistema sanitario provinciale, alla crescita culturale e professionale degli operatori e al coinvolgimento attivo dei pazienti nella validazione dei trattamenti sanitari. In tale ottica di sistema è inoltre ritenuto strategico sviluppare processi di convergenza e sinergia tra settore pubblico e investitori privati, favorendo la costituzione di filiere tra circuito della ricerca, circuito della produzione, circuito della formazione e sistema dei servizi afferenti al Servizio sanitario della Provincia autonoma di Trento.\nDi seguito i link principali di Enti e Soggetti che trattano ricerca e innovazione in ambito sanitario:\nDipartimento Salute e solidarietà sociale della Provincia autonoma di Trento\nPuò contare sulla collaborazione di circa 8.100 dipendenti che operano in 2 ospedali principali, 5 ospedali territoriali e 4 distretti sanitari dotati di alcune decine di sedi ambulatoriali distribuite in tutto il territorio provinciale.\nCentro per la Protonterapia\nlink TIFPA: http://www.tifpa.infn.it/ link APSS: https://www.apss.tn.it/protonterapia\nlink Provincia: https://protonterapia.provincia.tn.it/\ntrattamenti radianti con fasci di protoni per neoplasie selezionate sia in pazienti adulti che pediatrici;\nattività di consulenza sulle patologie per le quali è potenzialmente indicato il trattamento con protoni compreso l'invio a specifici Centri di trattamento;\npartecipazione a gruppi di lavoro aziendali multidisciplinari su patologie selezionate;\norganizzazione e partecipazione ad una rete scientifica collaborativa nazionale ed internazionale funzionale allo sviluppo della nuova attività.\nCeRiN Centro di riabilitazione neurocognitiva dell’Università di Trento\nCIMeC Centro interdipartimentale Mente/Cervello dell’Università di Trento\nCIBIO Centro di Biologia Integrata dell’Università di Trento\nBIOtech Tecnologie Biomediche dell’Università di Trento\nLa Formazione specifica in Medicina Generale viene gestita dalla Provincia Autonoma di Trento per il tramite dell'Ordine Provinciale dei Medici – Chirurghi e degli Odontoiatri di Trento.