Due menzioni d’onore per i giovani talenti svizzeri\nDurante le vacanze estive nove studenti svizzeri delle scuole medie superiori hanno viaggiato tra Lisbona, Praga e Bratislava, dove ad attenderli c’erano i giovani talenti provenienti da più di 70 paesi e degli esami impegnativi. Le delegazioni svizzere si sono aggiudicate il bronzo alle Olimpiadi internazionali della chimica (Praga/Bratislava, 19-29 luglio 2018) e una menzione onorifica alle Olimpiadi internazionali della fisica (21-29 luglio 2018).\nLa delegazione svizzera di fisica: Arthur Jacques, Tobias Hächler, Hiro Josep Farré Kaga, Tim Mosimann, Ciril Humbel. Foto: Lionel Philippoz\nTobias Hächler. Foto: Lionel Philippoz\nLa delegazzione svizzera di chimica: Fabian Hollinger, Carole Zermatten, Chantal Balmer, Lennart Horn. Foto: Karin Birbaum\nLennart Horn. Foto: International Chemistry Olympiad 2018\nGli altri sono tutti in vacanza, ma per questi giovani talenti la pausa estiva significa districarsi alla risoluzione di problemi su temi scientifici nella fisica e nella chimica. Il compenso: nuovi amici da tutto il mondo, vacanze nei paesi ospitanti e, naturalmente, le medaglie. Le delegazioni svizzere hanno vinto due distinzioni:\nbronzo (chimica): Lennart Horn, Kantonsschule Solothurn, SO\nmenzione d’onore (fisica): Tobias Hächler, Gymnasium Oberwil, BL\nIl basilese Tobias Hächler si rallegra della sua onorificenza: “Le prove erano appassionanti, ma il tempo molto tirato.” Ancora più importante del risultato è però l’esperienza personale: “abbiamo conosciuto giovani da tutto il mondo, e abbiamo esplorato il paese che ci ha ospitati. È stato super!” Anche il solettese Lennart Horn è contento della sua prestazione. È stata un’opportunità entusiasmante poter conoscere tanta gente, come anche potersi confrontare con molecole, atomi e reazioni chimiche. “Tanti studieranno chimica, alcuni li vedrò già all’università, altri nel mondo del lavoro.”\nSfida scientifica, scambio internazionale\nAlle Olimpiadi di fisica tenutesi in Portogallo dal 21 al 29 luglio 2018 hanno partecipato i migliori 400 giovani provenienti da 90 paesi. Parallelamente 300 giovani da oltre 70 paesi si sono sfidati per ottenere le medaglie nelle Olimpiadi di chimica tenutesi dal 19 al 29 luglio 2018 in Slovacchia e Repubblica Ceca.\nOltre a Lennart e Tobias altri sette studenti e studentesse (vedi sotto) delle scuole medie superiori si sono qualificati. Le qualifiche nazionali si sono tenute rispettivamente al Politecnico federale di Zurigo e alla Neue Kantonsschule Aarau.\nHiro Josep Farré Kaga, Institut le Roset, BE/VD\nNel 2018 hanno partecipato rispettivamente 660 (fisica) e 240 (chimica) giovani al concorso nazionale svizzero.\nGli esami: modellare la crescita di un tumore, trovare fonti di energia sostenibile\nI giovani fisici hanno risolto tre problemi teorici e due esperimenti in due giorni di esami. Hanno investigato l’elasticità di una fibra di polimeri, analizzato il segnale prodotto da onde gravitazionali e modellato la crescita di un tumore. Lionel Philippoz, astrofisico e accompagnatore della delegazione svizzera ci racconta: “Gli esercizi erano incentrati sui temi attuali di ricerca. Gli studenti hanno sperimentato come bisogna ragionare nella ricerca. Ne approfitteranno sicuramente nella loro carriera futura.”\nI talenti della chimica hanno svolto due giorni di esami, di cui uno in laboratorio. In totale hanno risolto 11 esercizi. Si sono confrontati con la disgregazione di proteine che servono a datare i resti umani, e hanno calcolato quanta energia viene generata quando si mischiano idrogeno e ossigeno – e come si potrebbe usare questa reazione come fonte di energia.\nLe Olimpiadi compiono 50 anni: nessuna crisi di mezz’età in vista\nA Praga e Bratislava si sono festeggiati i 50 anni delle Olimpiadi internazionali di chimica. Tra un anno anche le Olimpiadi internazionali di fisica raggiungeranno lo stesso traguardo. Queste competizioni hanno avuto origine nel mezzo della guerra fredda, e da allora hanno mantenuto lo stesso formato che forgia i giovani studenti provenienti da tutto il mondo.\nDa 30 anni le Olimpiadi della scienza promuovono la crescita di nuovi talenti anche in Svizzera. Le otto associazioni organizzano diversi workshop, campi di allenamento e concorsi per più di 3'000 studenti nella scienza e nella tecnica. Gli organizzatori sono principalmente giovani ricercatori che investono volontariamente e con passione molte ore del proprio tempo libero.\nLibero utilizzo con citazione della fonte. Download presso\nRisultati fisica: http://ipho2018.pt/content/exams\nRisultati chimica: https://www.dropbox.com/s/7w0ab2dxrplqyep/CATALYZER_11_NAHL.pdf?dl=0\nOlimpiadi Svizzere della Fisica: http://www.swisspho.ch\nOlimpiadi Svizzere della Chimica: http://www.icho.ch


Degenerazione epatica alcolica - Cirrosi\nDove è e come la cistifellea fa male\nVarietà di distrofia epatica alcolica\nConsidera il principio dello sviluppo di questa malattia.\nLa distrofia grassa è un tipo in cui le gocce di grasso si accumulano nei tessuti del fegato. Ciò è dovuto alla peculiarità del metabolismo epatico dell'alcool nel corpo umano. A causa dell'alta solubilità dell'alcol nei grassi, le cellule epatiche iniziano a sintetizzare una maggiore quantità di trigliceridi, per la rapida ossidazione dell'alcool. Tale ossidazione e l'utilizzo di prodotti di decomposizione porta ad un sovraccarico del fegato. Di conseguenza, le sue cellule funzionali vengono sostituite dal grasso.\nDistrofia proteica del fegato. Questa forma di distrofia indica un danno profondo al fegato ed è spesso una fase precedente alla necrosi del tessuto epatico. La carenza di ossigeno nelle cellule, così come l'accumulo di prodotti metabolici acidi in esse, spesso porta a questo tipo di distrofia. Inoltre, si verifica la denaturazione delle proteine citoplasmatiche e l'accumulo di granuli proteici acidofili, che porta a un cambiamento nella struttura del citoplasma della cellula, a seguito della quale diventa granulare ed eterogeneo.\nÈ importante identificare i primi segni della malattia in tempo utile per prevenire ulteriori danni all'organo.\nSintomi e trattamento della distrofia epatica\nLa distrofia alcolica di solito si sviluppa gradualmente e senza dolore. I principali sintomi si osservano mentre le cellule interessate aumentano. Nel tempo, i dolori sordi appaiono sul lato destro, specialmente nella zona dell'ipocondrio. Vertigini disturbati, nausea, vomito, stanchezza, spesso una violazione della sedia.\nDi norma, il trattamento della distrofia alcolica ha lo scopo di prevenire lo sviluppo di infiammazione e necrosi nelle cellule del fegato e di eliminarne le cause. A questi pazienti viene prescritta una terapia che include l'immunomodulazione, che ha attività anti-infiammatoria, protezione antiossidante e stabilizzazione delle membrane degli epatociti. Uno dei migliori farmaci rigeneranti del fegato sono:\nacido ursodesossicolico (ursosan).\nI metodi di trattamento dipendono direttamente dalla gravità della malattia e devono essere prescritti da un medico.\nOggi, la distrofia epatica alcolica è una reazione completamente reversibile. Il rifiuto dell'alcol in combinazione con la terapia farmacologica porta al completo ripristino della struttura del fegato.\nSteatosi, infiltrazione (grassi), obesità epatica, distrofia alcolica - questi sono i nomi di una particolare malattia o sindrome che si verifica a causa di infiltrazione grassa delle cellule epatiche.\nL'epatite alcolica del fegato, i cui sintomi dipendono dalla durata e dalla quantità di alcol assunto, non è una malattia infiammatoria.\nLa patologia è stata osservata sia negli uomini che nelle donne sotto i cinquant'anni che abusano di alcol. La malattia si sviluppa gradualmente, si osservano astenia, epatomegalia e perdita di peso. In alcuni punti si nota splenomegalia. Questa malattia è la prima fase della cirrosi alcolica del fegato.\nCaratteristica e meccanismo dello sviluppo della malattia\nL'epatite alcolica si verifica a causa dell'ossidazione dei prodotti di decadimento dell'alcool, e questo porta alla rottura della formazione di enzimi che si rompono e rimuovono i grassi dal fegato. Di conseguenza, il metabolismo è disturbato, negli epatociti e tra loro si depositano i grassi. Nei casi più gravi, la proporzione di grasso corporeo rappresenta una grande massa di fegato. Gli epatociti muoiono e vengono sostituiti da tessuto fibroso e la funzione del deflusso della bile è compromessa. Inizia il processo di degradazione dell'organo parenchimale.\nInizialmente, lo sviluppo della malattia si verifica senza sintomi pronunciati. Il paziente mantiene a lungo le prestazioni e l'attività aumentata, senza avvertire alcun sintomo.\nDopo qualche tempo, lo sviluppo della patologia si presenta come una valanga: i problemi compaiono con il resto degli organi che lavorano "a coppie" con il fegato. Il paziente con palpazione nel giusto ipocondrio, ci sono sensazioni spiacevoli, periodicamente inizia a sentire pesantezza nel fegato.\nL'epatosi ha tre livelli di sviluppo:\nL'esame istologico (esame dei campioni di tessuto) mostra un aumento del contenuto di grasso nel parenchima in piccole parti dell'organo, ad una distanza considerevole l'uno dall'altro.\nIl numero di cellule malate aumenta e si formano numerosi focolai di tessuto affetto. Inizia la sostituzione del parenchima del corpo con tessuto fibroso (tessuto inutile). Il fegato smette di svolgere le sue funzioni al meglio.\nQuando la malattia entra nell'ultima fase, i test mostrano che il grasso corporeo è cresciuto quasi su tutto l'organo e le cellule del fegato sono quasi completamente sostituite. Per questo motivo, l'afflusso di sangue è interrotto. Manifestare sintomi gravi di epatite alcolica.\nAlcuni medici non considerano la malattia forme lievi di epatite alcolica. E la patologia regredisce drasticamente durante l'astinenza dall'alcool e con una terapia adeguata. Durante il ri-assunzione di alcol, si verifica una recidiva di epatite.\nIl paziente inizia a lamentarsi del dolore acuto al fegato, che dà nell'epigastrio (addome medio superiore). Cerca di evitare cibi grassi, si sente debolezza costante, rapido declino della forza.\nUn altro sintomo principale è un ingrossamento del fegato. L'organo parenchimale aumenta di dimensioni così fortemente che la parte superiore destra del peritoneo può gonfiarsi. Accade spesso che un solo lobo del fegato venga ingrandito, di solito a destra.\nUna forma molto grave di distrofia si manifesta in ittero e disturbi del tratto gastrointestinale, spesso in combinazione con infezioni del tratto respiratorio superiore. Questi sintomi si manifestano nell'obesità del fegato, sullo sfondo di metodi significativi di carenza di alcool, fame o proteine.\nQuando insufficienza epatica alcolica di primo grado, si verificano i seguenti sintomi:\naumento della fatica (durante il lavoro o gli esami);\nnausea, eruttazione con un odore "cattivo";\nsensazione di pressione sotto il cucchiaio;\nsensazione di pressione sotto il cucchiaio, soprattutto dopo aver mangiato.\nIl secondo grado della malattia è caratterizzato da:\ncostipazione, bruscamente sostituita da diarrea;\nIl terzo grado di epatite alcolica è causato da:\ncambiamenti nel lavoro degli organi;\ndolori acuti, specialmente quando si tossisce o si sospira;\npelle secca e itterica.\nL'esacerbazione dei sintomi si verifica dopo un carico sul fegato - durante l'intossicazione da alcol o durante una malattia infettiva. In forme estremamente complesse di patologia, il corpo è esaurito, si verificano convulsioni, una persona perde conoscenza e può cadere in coma. In forme particolarmente avanzate, la patologia da alcol può portare alla morte.\nQual è la differenza tra epatite alcolica e epatite non alcolica?\nQuando l'epatosi grassa è causata da un consumo eccessivo di alcol, al paziente viene diagnosticata un'epatosi alcolica del fegato.\nSe la distrofia del fegato si verifica sullo sfondo di altri fattori, la diagnosi è "epatite non alcolica".\nCon le cause dell'epatosi alcolica tutto è sempre chiaro, la situazione con la diagnosi di un paziente che non beve alcol è più complicata. Gli scienziati hanno dimostrato che nella maggior parte dei casi l'epatite alcolica si verifica con un basso contenuto di vitamina "D" nella dieta dei pazienti e l'uso di fast food.\nEsistono numerose cause di epatopatia non alcolica e sono tutte associate a processi metabolici compromessi nel corpo:\nmangiare cibi ipercalorici;\nIl fegato è un organo unico che può rigenerare le sue cellule. Pertanto, la diagnosi tempestiva è estremamente importante per fornire assistenza e trattamento tempestivi al paziente.\nRiconoscere l'epatite grassa alcolica è piuttosto difficile e spesso porta a errori diagnostici. Per diversi anni, i pazienti possono essere erroneamente diagnosticati con epatite cronica invece di degenerazione alcolica.\nIl medico diagnostica la malattia dopo aver intervistato il paziente. Un ruolo importante è giocato dalla quantità e dalla durata dell'assunzione di alcol, rispetto al paziente che mangia, quali sono le condizioni della sua vita e quali malattie vengono trasferite a loro.\nLa diagnosi di epatite è fatta per i seguenti motivi:\nReclami dei pazienti di sintomi dolorosi.\nManifestazioni dei sintomi della malattia e del suo decorso\nTomografia computerizzata È importante scoprire quale sia la dimensione della milza, aiuta a distinguere l'epatite dall'epatosi - con quest'ultima la milza viene ingrandita.\nI risultati validi sono dati da urina e feci. Con epatite grassa alcolica, il colore dell'urina è torbido e scuro, il colore delle feci è leggero. La diagnosi esatta della malattia è determinata dall'esame istologico, in cui vengono rilevate gocce di grasso. L'ultrasuono esamina l'aumento, i bordi arrotondati del corpo, il cambiamento della sua superficie - irregolare, grano. La tomografia mostra siti grassi nel tessuto epatico.\nUn po 'più di informazioni brevi e chiare sul fegato e sull'epatosi alcolica - nel seguente video:\nTutti i sintomi che si verificano con l'epatite alcolica del fegato, possono essere osservati in altre malattie del fegato e del sistema digestivo. Pertanto, quando compaiono segni, è necessario consultare immediatamente un medico e non auto-medicare. E con i sintomi dell'epatosi alcolica non si può guarire solo assumendo farmaci. La malattia è cronica ed è del tutto impossibile liberarsene.\nMigliorare lo stato e sbarazzarsi dei sintomi dolorosi dell'epatosi dipende dal paziente stesso - è obbligato a seguire una dieta, a sbarazzarsi delle cattive abitudini ea trattare malattie concomitanti. Solo in questo caso si può fermare il processo di distruzione dell'organo vitale.\nDegenerazione grassa acuta del fegato durante intossicazione da alcol\nL'uso regolare di alcol etilico porta a una compromissione irreversibile dell'attività funzionale degli organi interni e del cervello. Ma l'obiettivo principale di un composto tossico è sempre il fegato, che è responsabile della neutralizzazione di tutte le sostanze tossiche che appaiono nel corpo umano dall'ambiente. Arriva un momento in cui la barriera biologica non è in grado di svolgere pienamente il suo lavoro - una persona sviluppa una degenerazione grassa tossica alcolica acuta del fegato. Il pericolo di patologia risiede nella bassa gravità dei sintomi. Questo è un serio ostacolo al trattamento della malattia nella fase iniziale.\nIl meccanismo di sviluppo della patologia adiposa del fegato durante l'intossicazione alcolica\nFegato grasso tossico - l'accumulo di goccioline di grasso all'interno delle cellule del fegato, causato dall'assunzione a lungo termine di bevande alcoliche. Questa patologia viene diagnosticata in tutti gli alcolisti, indipendentemente dal sesso e dallo stato di salute iniziale. La malattia è considerata il primo stadio di danno agli epatociti (i principali elementi strutturali del fegato). In assenza di intervento medico, i cambiamenti distrofici sono in aumento, causando lo sviluppo di epatite e cirrosi.\nNon importa quali bevande alcoliche, con quale percentuale di etanolo puro in esse l'uomo usa. La distrofia grassa acuta si forma anche nelle persone che bevono regolarmente una bottiglia di birra dopo il lavoro. Il rischio di sviluppare patologia aumenta con una dieta uniforme.\nIl fegato è uno degli organi più importanti responsabili del metabolismo dei lipidi. I grassi contenuti nei prodotti alimentari entrano nel tratto gastrointestinale. Con l'aiuto di composti enzimatici, i lipidi vengono scomposti e quindi entrano nel flusso sanguigno. Attraverso il flusso sanguigno vengono trasferiti al fegato per ulteriori elaborazioni. Le cellule di grasso vengono trasformate in sostanze utili che sono necessarie per il normale funzionamento del corpo umano. Questi includono:\nLa distrofia tossica acuta tossica si sviluppa quando più del 10% dei lipidi, costituiti principalmente da trigliceridi, si accumula nelle cellule epatiche. La concentrazione di accumuli di grasso nel filtro biologico durante l'intossicazione prolungata da alcol può essere superiore al 50% della massa totale degli epatociti. La probabilità di una rapida progressione della distrofia alcolica acuta, o epatite, dipende dalla predisposizione ereditaria alla dipendenza, dalla presenza di malattie del sistema endocrino, dal consumo di cibi grassi e fritti.\nTipi di fegato grasso in intossicazione cronica\nQuando diagnosticano pazienti con distrofia grassa tossica acuta con l'aiuto del computer o della risonanza magnetica, gli esperti notano una diversa distribuzione dei trigliceridi in tutte le parti del fegato. Questo ti permette di classificare la malattia secondo le caratteristiche morfologiche:\nFocale disseminata. Questo tipo di patologia è caratterizzato dall'assenza di segni evidenti di deformità degli epatociti. Nel fegato si formano numerosi grandi gruppi di trigliceridi, localizzati in una sezione.\nEspresso disseminato In questa forma della malattia, i lipidi sono distribuiti in varie sezioni del fegato (lobi) e possono provocare un numero minore di sintomi, ad esempio dolori dolorosi nell'ipocondrio.\nZone. I trigliceridi si trovano in tutte le parti del fegato, danneggiando ampie aree. Segni poco pronunciati, possono essere confusi con i sintomi di varie malattie degli organi interni.\nDiffuse. I lipidi sono distribuiti uniformemente in tutte le epatiti del filtro biologico, riducendo significativamente l'attività funzionale del fegato. Una persona sperimenta nausea, pesantezza nella parte, grave affaticamento.\nL'intossicazione da alcol diventa la causa di una rara forma di degenerazione grassa - la sindrome di Ziva. Dopo che una significativa dose di alcol etilico è stata introdotta nel corpo umano, non solo il fegato è avvelenato, ma anche tutti gli organi interni, così come il cervello. Dopo la morte dei neuroni, i processi di regolazione dei sistemi di attività vitale diminuiscono, le cellule e i tessuti non sono in grado di svolgere le loro funzioni. Questa condizione è predisponente per la sindrome di Ziva, che è caratterizzata da tali disturbi:\nuna quantità significativa di tossine, composti tossici, prodotti di decomposizione di sostanze biologicamente attive appare nel sangue;\naumenta la concentrazione di bilirubina, l'ingrediente colorante della bile, formatosi dopo il collasso dei globuli rossi;\nil livello di colesterolo, i composti di origine organica contenuti nelle membrane cellulari e il peggioramento del flusso sanguigno.\nOltre ai cambiamenti nella composizione del sangue, l'anemia emolitica si sviluppa nella distrofia tossica adiposa. Il sangue diminuisce il contenuto di emoglobina, che è responsabile della somministrazione di ossigeno molecolare ai tessuti.\nLa causa principale dei bassi livelli di emoglobina è la morte dei globuli rossi dovuta al deficit di tocoferolo. Questa sostanza biologicamente attiva viene sintetizzata e si accumula nel fegato in condizioni normali di salute. La sindrome di sindrome è ben tollerabile alla terapia farmacologica, ma solo con il completo abbandono dell'uso di bevande alcoliche.\nIl quadro clinico della degenerazione grassa acuta\nLa sintomatologia dell'epatosi nella fase iniziale è simile ai segni patologici della malattia di Botkin, in cui la salute del paziente si deteriora rapidamente. Il sistema nervoso centrale e periferico è significativamente danneggiato, il che provoca la comparsa di numerosi disturbi dell'attività cerebrale:\nUna persona sviluppa delusioni.\nNon è in grado di stare in una posizione per molto tempo.\nC'è una violazione del sistema digestivo.\nI riflessi tattili, muscolari e tendinei sono ridotti.\nI disturbi mentali durante l'intossicazione da alcol sono così forti che è possibile un ulteriore trattamento della distrofia adiposa tossica acuta solo in un ospedale. Il processo patologico dell'epatosi può svilupparsi in uno scenario diverso. Il sistema centrale risponde alla rigenerazione e alla distruzione degli epatociti come segue:\napatia, depressione, indifferenza per ciò che sta accadendo;\nsi verifica sonnolenza.\nSe una persona in questo stato non riceve assistenza medica, cade in uno stato di incoscienza. Si sviluppa un coma epatico in cui il filtro biologico non è in grado di svolgere le sue funzioni per purificare il sangue dai composti tossici e dai prodotti metabolici. La morte si verifica dopo un certo periodo di tempo, a seconda dello stato iniziale dell'organismo.\nLa distrofia tossica acuta ad alto rischio nell'ultimo stadio viene diagnosticata in persone che hanno consumato alcol per almeno 10 anni. Questa malattia è estremamente difficile da trattare a causa della significativa sostituzione degli epatociti da parte delle cellule adipose e del tessuto connettivo.\nL'alcol etilico in grandi quantità ha un effetto epatotossico. La degenerazione grassa acuta non solo può provocare la comparsa di malattie, ma spesso diventa essa stessa un segnale per ulteriori diagnosi di cirrosi o epatite alcolica. Nella maggior parte dei casi, l'infiltrazione o la steatosi del fegato grasso si sviluppa in una fase iniziale della patologia. Questo è il più comune tra l'epatite alcolica, caratterizzata dall'accumulo di cellule adipose negli epatociti e da un decorso stabile. Quando la steatosi procede sullo sfondo di un processo infiammatorio, si forma una steatoepatite, una patologia che progredisce verso la fibrosi o la cirrosi. La distrofia grassa tossica, di regola, è asintomatica e viene rilevata per caso durante la diagnosi di altre malattie. Tali segni di accumulo di trigliceridi possono comparire nelle cellule del fegato:\nSeverità e disagio al quadrante superiore destro, aggravati dallo sforzo fisico.\nNausea ricorrente e sapore amaro in bocca.\nSe una persona in questa fase dell'epatosi interrompe il consumo di bevande alcoliche, quindi con l'osservanza di tutte le raccomandazioni del medico, il recupero completo avviene entro poche settimane.\nLa degenerazione grassa tossica alcolica acuta del fegato è simile al quadro clinico dell'avvelenamento alcolico cronico:\nsovrappeso o esaurimento;\naumento della pressione renale e (o) della pressione arteriosa;\ngonfiore del pettorale, ghiandole dell'orecchio;\ncolore rosso del viso e delle palme;\ndilatazione dei piccoli vasi superficiali.\nSe una persona ha a disposizione 4-5 di questi segni, allora gli viene diagnosticata un'intossicazione cronica. Questo indica anche fegato grasso acuto. Oltre all'accumulo di trigliceridi negli epatociti, gli alcolizzati sviluppano simultaneamente pancreatite, gastrite erosiva e glomerulonefrite cronica. Anche la capacità del muscolo cardiaco di pompare sangue normalmente diminuisce. Come risultato di disordini metabolici di sostanze biologicamente attive, nel corpo si verifica una carenza acuta di vitamine e microelementi, che causa la comparsa di anemia megaloblastica.\nFattori che provocano la distrofia grassa\nLa principale causa della distrofia tossica adiposa acuta è l'abuso di alcol. Per il verificarsi della malattia non è necessario assumere alcol etilico tutti i giorni, è sufficiente bere etanolo raramente, ma a grandi dosi. Il fegato non è in grado di elaborare immediatamente una quantità significativa di alcol. Dopo la penetrazione delle tossine nelle sue cellule, le molecole di alcol etilico vengono suddivise in un composto tossico di acetaldeide.\nQuando una piccola dose di etanolo entra nel corpo umano, viene decomposta in acido acetico innocuo con la partecipazione di enzimi specifici. Viene escreto dal sistema urinario senza conseguenze per la salute.\nMa un'alta concentrazione di alcol non è completamente metabolizzata dagli epatociti, quindi c'è un serio avvelenamento. Non è solo il lavoro di tutti i sistemi di attività vitale che viene violato - il fegato stesso soffre. Dopotutto, rimane acetaldeide tossica, che danneggia direttamente le cellule del fegato. Complicando i fattori di distrofia grassa includono anche:\nLa morte degli epatociti si sviluppa più rapidamente del loro recupero con l'aiuto di preparazioni farmacologiche. Al posto delle cellule epatiche danneggiate, si forma un tessuto connettivo grossolano.\nIpossia dei tessuti. Dopo la distruzione dei globuli rossi, l'ossigeno molecolare si accumula nel sangue, mentre tutte le cellule presentano un deficit acuto.\nVolume ridotto Dopo la comparsa di aree fibrose nei lobi del fegato, l'area della superficie attivamente funzionante diminuisce.\nViolazione dei processi di scambio. La mancanza di ingredienti proteici provoca un eccessivo gonfiore dei tessuti.\nA causa del disturbo nella regolazione del metabolismo da parte del sistema nervoso centrale, c'è un disturbo dei processi metabolici nel filtro biologico stesso. I trigliceridi penetrano nel citoplasma degli epatociti e iniziano ad accumularsi in essi. Il nucleo è spostato verso la shell, il che rende estremamente instabile lo stato interno della cella.\nLa degenerazione grassa tossica acuta si sta sviluppando rapidamente in un breve periodo di tempo con una combinazione dei seguenti fattori negativi:\nuso di alcol etilico per più di tre giorni consecutivi;\nassunzione di bevande alcoliche con un intervallo di tempo significativo, ma in grandi quantità;\npredisposizione genetica allo sviluppo della dipendenza fisica e psicologica;\ncarenza nella dieta di alimenti ad alto contenuto proteico;\nsovrappeso, metabolismo compromesso a causa di malattie endocrine nella storia.\nIn presenza di un processo infiammatorio nel fegato, che ha un'eziologia virale, la degenerazione degli epatociti nel tessuto connettivo è significativamente accelerata. Pertanto, quando si diagnostica la distrofia grassa tossica, gli specialisti devono seminare un campione biologico in un mezzo nutritivo. Le patologie provocate dai virus hanno un regime di trattamento leggermente diverso.\nI principali sintomi del fegato grasso\nPoiché non vi sono praticamente sintomi pronunciati nella fase iniziale di infiltrazione grassa, i medici esperti identificano la patologia durante l'esecuzione di metodi diagnostici differenziali. Poiché i trigliceridi si accumulano nelle cellule del fegato, la gravità dei segni negativi della distrofia alcolica aumenta:\nSull'intera superficie della pelle appaiono "mesh" vascolari e "stelle" di una colorazione rossastra, per lo più localizzata sulle guance.\nSulla pianta dei piedi la pelle si ispessisce e si arrossa.\nIn un uomo, il tessuto adiposo inizia a essere distribuito secondo il tipo femminile: braccia e gambe diventano più sottili, i fianchi sono arrotondati, le ghiandole della mammella si allargano.\nLa crescita dei peli sotto le ascelle e sul pube viene rallentata.\nIl volume dei tessuti testicolari diminuisce, la loro attività funzionale diminuisce.\nC'è disfunzione sessuale e impotenza - un uomo non può fare rapporti sessuali completi.\nI tendini sul palmo sono compatti e prendono la forma di una corda. Ciò porta ad una limitazione della funzione di palmo, non è in grado di piegarsi ad angolo retto.\nLa pelle e le mucose gradualmente ingialliscono, eventualmente anche le macchie degli occhi sclera.\nIl lavoro del tratto gastrointestinale è disturbato: l'alcolizzato è tormentato da costante nausea e vomito, flatulenza, bruciore di stomaco, eruttazione acida, gonfiore.\nLa motilità intestinale è ridotta a causa dello sviluppo di stitichezza cronica o diarrea.\nL'appetito diminuisce, causando una carenza di peso corporeo.\nCi sono dolori nell'ipocondrio destro, che può essere dato sul lato sinistro del corpo.\nI suddetti sintomi di distrofia tossica adiposa acuta possono comparire tutti insieme oppure una persona si preoccupa solo di alcuni di essi. Se l'alcolizzato continua a consumare bevande alcoliche, la malattia inizia a peggiorare le ricadute. Durante questo periodo, i segni di patologia si sentono più forti: il dolore diventa acuto, si apre il vomito doloroso.\nTrattamento della distrofia grassa alcolica\nPertanto, la combinazione di sintomi di infiltrazione grassa è simile alla clinica di epatite alcolica, malattia di Botkin e cirrosi, i pazienti vengono diagnosticati utilizzando le ultime tecniche strumentali. Una parte importante dell'esame è una biopsia di un campione di tessuto epatico umano. La procedura si riferisce a metodi invasivi - nell'area del fegato, gli strumenti speciali sono perforati per rimuovere il materiale per la ricerca.\nPrima di fare una diagnosi e una terapia farmacologica per la distrofia grassa, si raccomanda vivamente al paziente di cambiare il suo solito modo di vita: è necessario smettere di consumare bevande alcoliche e seguire una dieta delicata con un alto contenuto di cibi ricchi di proteine.\nIl trattamento dell'epatosi inizia con la terapia di disintossicazione (emosorbimento, scambio plasmatico). Dopo aver eliminato i composti tossici accumulati, il medico prescrive preparati farmacologici sotto forma di contagocce e compresse per riparare le cellule epatiche danneggiate. Migliorare le condizioni generali del corpo umano aiuta l'uso a lungo termine di immunostimolanti, vitamine e minerali.\nL'epatite alcolica si sviluppa come conseguenza della distruzione sistematica e prolungata di epatociti epatici da parte di etanolo.\nL'ossidazione dell'alcol etilico aumenta la quantità di acidi grassi e trigliceridi. Un cambiamento distrofico delle cellule epatiche si sviluppa gradualmente, portando ad una diminuzione della sua funzione.\nIn una fase iniziale di sviluppo, l'epatite grassa alcolica può essere trattata con successo, a condizione che si abbandoni completamente le bevande alcoliche.\nL'epatosi grassa del fegato si manifesta per diversi motivi: non è solo la dipendenza dall'alcol che causa la malattia.\nMa lo sviluppo dell'epatosi alcolica del fegato è possibile solo a causa degli effetti avversi sistematici dell'alcol.\nLe cause rimanenti (malnutrizione, patologia della cistifellea) possono accelerare la formazione della malattia.\nIl fegato è molto sensibile agli effetti delle bevande alcoliche, utilizzate in grandi quantità.\nCon l'abuso di alcol nel corpo, c'è un accumulo graduale del prodotto di decadimento dell'alcol - acetaldeide, che è 30 volte più tossico dell'etile.\nQuesta sostanza tossica distrugge le cellule del fegato, riducendone la funzione digestiva, antimicrobica e disintossicante. Gradualmente, il deflusso della bile viene disturbato e gli enzimi digeriscono il tessuto dell'organo.\nL'etanolo distrugge gli epatociti epatici, il loro posto è occupato dalle cellule adipose e dal tessuto cicatriziale e si sviluppa gradualmente un danno alcolico all'organo.\nCome risultato del processo patologico, si verifica edema e il fegato aumenta, cessa di sintetizzare proteine, acidi biliari, processo di colesterolo e carboidrati.\nLa prognosi dell'epatosi alcolica è sfavorevole, poiché la malattia causa gravi complicanze.\nMaggiore è il volume del corpo che sostituisce la cicatrice e il tessuto adiposo, più velocemente il fegato perde la capacità di svolgere le sue funzioni. La sua struttura sta cambiando completamente.\nA poco a poco si verifica l'insufficienza epatica, la cirrosi, la necrosi o un tumore canceroso. L'epatite indotta dall'alcol è accompagnata dalla sindrome di Ziva con grave ittero, intossicazione, febbre e anemia.\nUna delle misure principali per prevenire il verificarsi di danni al fegato a causa dell'alcol è l'eliminazione delle bevande alcoliche dalla dieta.\nIl rifiuto del loro uso in uno stadio precoce di sviluppo della malattia contribuisce al ripristino della funzione del tessuto e del fegato.\nUna dose innocua di alcol è 20-40 ml di alcool puro al giorno, cioè circa 100 ml di vodka, 300 vini o 0,5 litri di birra.\nL'uso di grandi dosi di alcol (da 50 ml in termini di alcool puro) porta a cambiamenti patologici nel corpo e alla comparsa di epatite alcolica.\nI sintomi e il trattamento dell'epatosi alcolica sono correlati, poiché alcuni segni della malattia (ittero, diarrea, ecc.) Richiedono una terapia speciale. All'inizio dello sviluppo della malattia ha segni nascosti.\nIn futuro, una persona malata prende nota dei seguenti sintomi:\ndolore e sensazione di pesantezza sul lato destro dell'addome;\nSe compaiono questi sintomi, dovresti consultare un medico, un gastroenterologo o un epatologo.\nCon lo sviluppo di epatite alcolica, i pazienti notano che la sensazione di pesantezza e distensione nell'ipocondrio destro aumenta, appare l'irritabilità. Con l'aumento del dolore alla palpazione.\nQuando si verifica un'insufficienza epatica, i pazienti iniziano ad avere nausea, vomito, disturbi intestinali, costipazione alternata, ittero e aumento della temperatura.\nMisure diagnostiche per l'epatite alcolica:\nCon l'aiuto degli ultrasuoni, è possibile determinare le dimensioni del fegato, l'ecogenicità, i contorni sfocati e la struttura dell'organo, la presenza di deformità, tumori, calcoli biliari e di colesterolo.\nCon l'epatite alcolica, aumentano i test funzionali - aumenta la quantità di bilirubina e di acidi grassi liberi nel sangue. Per determinare questi componenti, il paziente passa i test del sangue e delle urine.\nL'epatografia radioisotopica mostra l'attività secretoria del fegato, esaminando il flusso della bile dall'organo.\nPer una diagnosi accurata dell'epatosi alcolica, il principale metodo di ricerca è la biopsia.\nEsaminando il tessuto epatico al microscopio in laboratorio, gli esperti analizzano il rapporto tra grasso negli epatociti.\nLa diagnosi è confermata se metà delle cellule mostra inclusioni di grasso.\nIl trattamento dell'epatosi alcolica dovrebbe iniziare quando si manifestano i primi segni di malessere. Il fegato può recuperare quando il suo danno è trascurabile.\nSe il paziente è dipendente da bevande contenenti alcol, quindi oltre al trattamento dell'epatosi alcolica, il paziente deve essere monitorato da un narcologo. Il rifiuto dell'alcol etilico renderà il trattamento più efficace.\nMisure medicinali nell'epatosi alcolica\nPer il trattamento dell'epatosi alcolica, viene utilizzato un complesso di farmaci con attività antiossidante, immunomodulante e stabilizzante.\nFondi prescritti ai pazienti, normalizzano il fegato e il processo digestivo nel suo complesso.\nL'ademethina è la droga più popolare. Il farmaco è composto da 2 ingredienti naturali: metionina e adenosina.\nL'ademethionine ripristina le cellule danneggiate e previene l'ossidazione degli acidi grassi. Il farmaco è abbastanza efficace per il trattamento dell'epatosi alcolica, dell'epatite e del fegato grasso.\nUrsosan e Ursodez sono composti da acido biliare. Il farmaco ha effetti neutralizzanti e immunomodulatori pronunciati.\nI preparativi di questo gruppo regolano la proliferazione cellulare, influenzano la formazione e il deflusso della bile.\nUrsosan e Ursodez devono essere trattati sotto la supervisione di un medico, poiché questi farmaci hanno un effetto negativo sul pancreas.\nIl prossimo farmaco usato per l'epatite alcolica è la taurina. Questo è un amminoacido che accelera l'eliminazione delle tossine dal corpo umano.\nLa taurina ha un effetto stabilizzante, normalizza il flusso di sangue nel fegato, aumenta la resistenza degli epatociti, è coinvolta nell'elaborazione del colesterolo negli acidi biliari.\nKars - un mezzo di origine vegetale, è disponibile in forma di pillola. Il farmaco ha attività antiossidante.\nIn combinazione con Kars, uno specialista può prescrivere un medicinale basato su un carciofo di campo. Questi strumenti sono abbastanza sicuri ed efficaci, ma dovrebbero essere presi con cautela in presenza di calcoli nella cistifellea.\nOltre a prendere farmaci, durante il trattamento, i pazienti devono seguire una dieta.\nMangiare dovrebbe essere 5-6 volte al giorno in piccole porzioni. La dieta dovrebbe essere varia, ricca di proteine e contenere tutti i macro e micronutrienti necessari. Alcuni piatti dovrebbero essere completamente esclusi dalla dieta.\npiatti fritti, affumicati, eccessivamente speziati;\npesce essiccato e carne in scatola dalla carne;\ncottura in forno, dolci in grandi quantità - i carboidrati a rapido assorbimento devono essere limitati;\nlardo e carne grassa.\nProdotti a base di carne grassa e carboidrati a rapido assorbimento contribuiscono all'aumento di colesterolo cattivo e trigliceridi nel sangue, quindi la carne deve essere consumata solo magra.\nGli alimenti per l'epatite alcolica dovrebbero essere arricchiti con pesce contenente acidi grassi omega-3 benefici, che aumentano la quantità di colesterolo buono.\nInoltre, nel pesce e nei calamari ci sono gli aminoacidi essenziali essenziali per le malattie del fegato.\nOltre al trattamento principale dell'epatosi alcolica con farmaci e una dieta speciale, i malati devono normalizzare il metabolismo dei grassi nel corpo e la circolazione sanguigna nei tessuti per una scissione più efficace e l'eliminazione dei prodotti di decomposizione.\nPer raggiungere questo obiettivo, è necessario mantenere uno stile di vita attivo - fare esercizi mattutini, camminare all'aria aperta e più spesso rilassarsi nella natura.\nAlcol e fegato: tutto sull'epatosi alcolica\nL'epatite alcolica del fegato è un problema comune. Con danno epatico alcolico, si osserva un cambiamento nelle cellule di questo organo, che porta a una violazione della sua funzione.\nLa malattia si sviluppa a causa dell'uso a lungo termine e sistematico delle bevande alcoliche (indipendentemente dalla loro varietà).\nIn questo caso, la quantità di alcol consumata può essere molto piccola. Quindi, le conseguenze negative si sono già verificate se un uomo usa 60 grammi. alcol al giorno. Per le donne queste cifre sono ancora più basse (20gr.).\nLa malattia ha una natura reversibile del decorso non solo nella fase iniziale dello sviluppo, ma anche quando i suoi sintomi sono già pronunciati.\nLa condizione principale per guarire con successo - un completo rifiuto dell'alcool. Portiamo alla vostra attenzione un articolo dal quale potete apprendere in dettaglio le cause, i sintomi, il trattamento e la prevenzione di questa malattia.\nLa malattia non è soggetta a quelle persone che conducono uno stile di vita sano, non bevono alcolici\nL'epatite alcolica del fegato è un processo di degenerazione delle cellule del fegato (epatociti).\nCome risultato degli effetti dannosi dell'alcol, le cellule epatiche vengono distrutte, il loro posto è preso da tessuto fibroso, più ruvido nella composizione, con altre caratteristiche funzionali (le cellule del tessuto fibroso non rimuovono le tossine, non accumulano enzimi utili, come fanno gli epatociti).\nNel corso del tempo, piccole aree di questo tessuto (nodi fibrosi) si formano nel fegato, con conseguente interruzione della normale funzione d'organo. Si sviluppa la cirrosi\nPer la prima volta, l'epatite alcolica del fegato fu isolata come malattia indipendente negli anni '60. secolo scorso, quando i casi dello sviluppo della malattia, e il problema ha acquisito una scala adeguata.\nL'epatosi grassa alcolica acuta ha 2 forme di flusso: itterico e colestatico. Le manifestazioni in entrambe le forme sono le stesse (nausea, vomito, febbre, tremore delle estremità), ma nel secondo caso i sintomi sono più pronunciati.\nLa malattia è più comune nelle regioni dove tradizionalmente il livello di consumo di alcol è molto alto (30-40% della popolazione). Queste aree includono, soprattutto, i paesi sviluppati dell'Occidente. Secondo le statistiche, gli uomini soffrono di patologia 2,5 volte più spesso rispetto alle donne.\nIl gruppo di rischio comprende uomini e donne che consumano regolarmente bevande alcoliche. Inoltre, il tipo di alcol non importa, solo la dose di alcol puro che entra nel corpo è importante, così come il periodo di tempo durante il quale una persona consuma alcol.\nCome abbiamo scritto sopra, una dose sicura di alcol è di 60 grammi. (per le donne 20-30gr.). Tuttavia, secondo studi statistici, nelle persone che usano una doppia dose di alcol per meno di 5 anni, i casi di epatite alcolica sono meno comuni rispetto al gruppo che ha consumato 80 grammi. alcol, ma per un periodo di tempo più lungo.\nSe un paziente affetto da epatite alcolica non inizia il trattamento in tempo e non si sbarazza della sua abitudine dannosa, lo sviluppo di conseguenze potenzialmente letali è possibile. Questo è:\nAscite (accumulo nell'addome di fluido estraneo).\nSviluppo di epatomi (tumori benigni e maligni).\nPeritonite (ampio processo infiammatorio che colpisce il peritoneo).\nLa sconfitta di altri organi interni, inclusi gli organi del sistema riproduttivo.\nLa ragione principale dello sviluppo dell'epatosi alcolica è l'uso sistematico dell'alcol. Nell'alcolismo cronico, una grande quantità di prodotti di decomposizione alcolici si accumula nel corpo umano. Queste sostanze hanno un alto grado di tossicità, distruggono le cellule del fegato e il loro posto è occupato da tessuto cicatriziale. Come risultato di questo processo, il fegato aumenta di dimensioni (marcato gonfiore del corpo), perde la sua funzione.\nI seguenti fattori avversi possono accelerare lo sviluppo della malattia:\nDieta inadeguata (abbondanza di cibi grassi, fritti, piccanti), acqua potabile insufficiente.\nMancanza di attività fisica, stile di vita sedentario.\nMalattie di altri organi interni (ad esempio, cistifellea).\nLa malattia per molti anni potrebbe non manifestarsi. Tuttavia, più cambiamenti subiscono un fegato, più i sintomi appaiono più luminosi:\nNausea, vomito, sensazione di malessere.\nScolorimento della pelle (la pelle diventa giallastra).\nL'aspetto sul viso di caratteristici pattern vascolari (stelle).\nDisturbi mentali, malattie del sistema nervoso.\nDisturbi del tratto digestivo, manifestati sotto forma di flatulenza, brontolio nello stomaco, brusca riduzione del peso corporeo.\nIn alcuni casi, la patologia è asintomatica, anche in uno stadio avanzato di sviluppo (compaiono solo segni minori che possono indicare la presenza di qualche altra malattia).\nAllo stesso tempo l'alcol influisce negativamente su tutto il corpo. La figura seguente mostra le aree del corpo danneggiate dall'uso eccessivo e regolare di bevande alcoliche:\nPer fare una diagnosi, un medico avrà bisogno di una storia (una serie di sintomi) e di ulteriori dati da studi di laboratorio:\nUltrasuoni del fegato (determinati dalla dimensione del fegato, dalla sua struttura e forma, dalla presenza di cambiamenti strutturali, neoplasie tumorali).\nUn esame del sangue e delle urine (totale), un esame del sangue (biochimico) consente di determinare la quantità di enzima bilirubina e il contenuto di acidi grassi liberi. In presenza della malattia, queste cifre aumentano.\nEpatografia radioisotopica del fegato (consente di valutare la funzione secretoria dell'organo).\nBiopsia (campionamento di cellule epatiche per determinarne la composizione) Nell'epatite si trovano frammenti di grasso nelle cellule epatiche.\nLa condizione principale per il trattamento di successo è un rifiuto completo dell'alcool. È anche necessario seguire una dieta, assumere farmaci prescritti da un medico.\nÈ richiesta la consulenza di un epatologo e gastroenterologo.\nIl paziente viene prescritto farmaci nei seguenti gruppi:\n. oppure: steatosi alcolica del fegato, epatite alcolica, epatite alcolica, fegato grasso\nI sintomi del fegato grasso alcolico\nSindrome di insufficienza epatocellulare (sindrome di "piccoli" segni epatici).\nla deposizione di grasso sui fianchi e sull'addome, arti sottili);\nimpotenza (disturbo della funzione sessuale ed erettile negli uomini - cioè l'incapacità di eseguire normali rapporti sessuali).\nDisturbi della diarrea (disturbi digestivi):\nDolore o pesantezza nell'ipocondrio destro di poca intensità, non permanente, non causa gravi disagi al paziente.\nLe condizioni del paziente migliorano significativamente dopo aver interrotto l'assunzione di alcol.\ndisseminati focali - gocce di grasso si trovano in piccole aree in diverse parti del fegato. In questa forma, la malattia è asintomatica;\ngrave disseminata - gocce di grasso in grandi quantità si trovano in diverse parti del fegato. Questa forma porta alla comparsa di sintomi;\nzonale - gocce di grasso si trovano in diverse parti dei lobuli epatici (elementi del fegato che sono responsabili per l'esecuzione delle sue funzioni). Questa forma porta anche a sintomi;\ndiffuso - le gocce di grasso riempiono uniformemente l'intero segmento del fegato. Questa forma porta anche a sintomi.\nUna forma rara speciale di epatite grassa alcolica è la sindrome di Zieve (Zieve). Tra i segni del modulo ce ne sono diversi.\nLa degenerazione grassa del fegato è pronunciata.\nL'aumento del sangue di alcune sostanze:\nbilirubina (la sostanza colorante della bile, il prodotto di degradazione dei globuli rossi - globuli rossi);\ncolesterolo (una sostanza grassa che altera il flusso sanguigno);\ntrigliceridi (sostanze grasse che possono danneggiare i vasi più piccoli).\nAnemia emolitica - una diminuzione dei livelli ematici di emoglobina (una sostanza speciale che trasporta l'ossigeno) a causa della maggiore distruzione dei globuli rossi. Alla loro morte porta l'inferiorità del loro guscio, derivante da una mancanza di vitamina E (normalmente formata e accumulata nel fegato).\nLa morte di epatociti (cellule del fegato) sotto l'influenza dell'alcol - si verifica più rapidamente di quanto sia possibile il loro recupero. Durante questo periodo, invece degli epatociti, il tessuto connettivo (cicatrice) ha il tempo di svilupparsi.\nLa fame di ossigeno delle cellule, portando alla loro increspatura, e poi alla morte.\nSoppressione della formazione di proteine negli epatociti, che porta al loro gonfiore (aumento del loro contenuto di acqua) e ad un aumento del fegato.\nFattori di rischio per il fegato grasso alcolico.\nBere alcolici per diversi giorni di seguito.\nUso ripetuto ripetuto di alcol, anche se ci sono giorni senza alcool.\nPredisposizione ereditaria (trasmessa dai genitori ai bambini).\nNutrizione squilibrata e povera (specialmente la mancanza di proteine nel cibo).\nEccessiva nutrizione, compresa l'obesità (aumento di peso dovuto al tessuto adiposo).\nInfezione da virus epatotropici (virus che possono causare l'infiammazione del fegato e la morte delle sue cellule).\nFegato grasso alcolico: sintomi, cause, diagnosi e trattamento del fegato grasso alcolico\nQuesta è la forma iniziale e più comune di malattia epatica alcolica (vari disturbi della struttura e della funzione del fegato, che si sviluppano a seguito dell'assunzione prolungata di alcol).\nL'effetto tossico (dannoso) non dipende dal tipo di bevande prese ed è determinato dalla quantità di etanolo (alcool puro) in esse.\nNella maggior parte dei casi, viene rilevato sulla base di studi di laboratorio e strumentali quando un paziente visita un medico per qualsiasi altra ragione.\nMan mano che il fegato si deteriora, il numero e la gravità dei sintomi aumentano.\nAnalisi della storia della malattia e dei disturbi (quando (molto tempo fa) c'era un aumento del fegato, dolore e pesantezza nell'addome superiore, nausea, un aumento delle dimensioni dell'addome, "stelle" vascolari sul viso e sul corpo, ecc., Con cui il paziente associa l'insorgenza di questi sintomi).\nAnalisi della storia della vita. Il paziente ha malattie croniche, è ereditario (trasmesso dai genitori ai bambini), ha cattive abitudini, ha assunto droghe per un lungo periodo, ha scoperto i tumori, è entrato in contatto con quelli tossici ( sostanze tossiche).\nEsame fisico All'esame, sono determinati il giallo della pelle, un aumento delle dimensioni dell'addome e la presenza di "stelle" vascolari (piccoli vasi ingrossati) sulla pelle del corpo. La palpazione (palpazione) valuta il dolore in diverse parti dell'addome. La percussione (battendo) determina la dimensione del fegato e della milza.\nValutazione dello stato mentale del paziente per una diagnosi tempestiva di encefalopatia epatica (una malattia sviluppata a seguito dell'effetto tossico dei prodotti di degradazione delle cellule epatiche normali sul tessuto cerebrale e sui disturbi circolatori).\nUn esame del sangue generale rivela una diminuzione del numero di globuli rossi (globuli rossi) con lo sviluppo di anemia (una diminuzione del livello di emoglobina - una speciale sostanza dei globuli rossi che trasporta l'ossigeno), una diminuzione del numero di piastrine (piastre di sangue, l'incollaggio di cui fornisce la fase iniziale della coagulazione del sangue), meno spesso - di tutte le cellule del sangue. La leucocitosi può essere rilevata (aumento del numero di leucociti - globuli bianchi), principalmente a causa dei neutrofili (un tipo speciale di leucociti).\nEsame del sangue biochimico (per monitorare la funzione del fegato, del pancreas, del contenuto di importanti oligoelementi (potassio, calcio, sodio) nel sangue).\nattività del sangue gamma-glutamil transpeptidasi;\nil contenuto nel sangue delle immunoglobuline A (Ig A è un tipo speciale di anticorpi - proteine prodotte per combattere agenti stranieri);\nattività nel sangue aspartato aminotransferasi (AsAT o AST), che supera l'attività di alanina-aminotransferasi (AlAT o ALT). AST e ALT - sostanze biologicamente attive specifiche coinvolte nel metabolismo e nella normale attività del fegato;\nlivelli ematici di transferrina (proteina che trasporta ferro).\nIdentificazione di marcatori (specifici indicatori) di epatite virale (malattie infiammatorie del fegato causate da virus specifici, ad esempio, epatite B, C, D, ecc.).\nAnalisi delle urine. Consente di valutare le condizioni dei reni e delle vie urinarie.\nCoprogram - analisi delle feci (puoi trovare frammenti non digeriti di cibi e grassi, fibre alimentari grossolane).\nL'esame ecografico (ultrasuoni) degli organi addominali ci permette di stimare le dimensioni e la struttura del fegato e della milza.\nL'Esofagogastroduodenoscopia (EGDS) è una procedura diagnostica durante la quale il medico esamina e valuta la condizione della superficie interna dell'esofago (per rilevare patologicamente (anormalmente) vene varicose), lo stomaco e il duodeno con uno speciale strumento ottico (endoscopio).\nLa biopsia epatica puntura (prendendo un pezzo di fegato per la ricerca) consente di valutare la struttura del fegato e stabilire la diagnosi.\nLa tomografia computerizzata (CT) è un metodo basato su una serie di raggi X a diverse profondità. Permette di ottenere un'immagine accurata degli organi studiati (fegato e milza).\nLa risonanza magnetica (MRI) è un metodo basato sull'allineamento delle catene d'acqua quando esposto a un corpo umano da potenti magneti. Permette di ottenere un'immagine accurata degli organi studiati (fegato e milza).\nElastografia: uno studio del tessuto epatico, eseguito utilizzando uno speciale apparato, per determinare il grado di fibrosi epatica. Nel processo di elastografia, la compressione (compressione) dei tessuti studiati viene eseguita mediante ultrasuoni. La velocità di propagazione delle onde elastiche dipende dall'elasticità del tessuto, cioè dal contenuto di tessuto connettivo (cicatrice) in esso. L'elastografia è un'alternativa alla biopsia epatica.\nLa colangiografia retrograda è un metodo a raggi X per lo studio del sistema biliare, in cui il contrasto (il colorante che rende le aree dove è visibile sulla radiografia) viene inserito nel capezzolo Vater (il foro attraverso cui la bile e il succo pancreatico entrano nel duodeno). Permette di identificare le cause del deterioramento del deflusso della bile. È effettuato solo in pazienti con sindrome di colestasi grave (insufficiente apporto di bile nel duodeno - la sezione iniziale dell'intestino tenue).\nSono anche possibili consultazioni con un terapeuta, un gastroenterologo, un epatologo, un chirurgo, uno psichiatra, un narcologo, un dietologo.\nDieta terapia. Dieta numero 5:\nassunzione di cibo 5-6 volte al giorno;\nesclusione dalla dieta di cibi piccanti, grassi, fritti, affumicati e grossolani;\nlimitare l'uso di sale a 3 grammi al giorno;\nalto contenuto proteico (0,5-1,5 grammi di proteine per 1 kg di peso del paziente al giorno). Con lo sviluppo dell'encefalopatia epatica (una malattia che si è sviluppata a causa dell'effetto tossico dei prodotti di degradazione delle normali cellule epatiche sul tessuto cerebrale e sui disturbi della circolazione sanguigna), la quantità totale di proteine è limitata a 0-30 grammi al giorno;\nl'uso di alimenti con un alto contenuto di oligoelementi (specialmente magnesio, zinco, selenio) e vitamine (A, gruppi B, C e K): pesce, banane, grano saraceno, frutta e verdura;\ncon anoressia (avversione al cibo), è possibile alimentare attraverso una sonda (un tubo inserito nella cavità dello stomaco) o nutrizione parenterale (somministrazione endovenosa di soluzioni di proteine, grassi, carboidrati, vitamine e minerali).\nEpatoprotettori (farmaci che preservano l'attività delle cellule del fegato), i più efficaci dei quali sono farmaci derivati dal cardo mariano - una pianta medicinale.\nPreparazioni di adenometionina (una sostanza contenuta in tutti i tessuti e fluidi corporei e con vari effetti positivi):\nprotezione delle cellule del fegato da danni;\nneutralizzazione di sostanze tossiche (tossiche);\nstimolazione del recupero delle cellule del fegato;\nprotezione del cervello dai danni causati da sostanze formate durante violazioni del fegato;\neffetto antidepressivo (normalizzazione del basso umore).\nPreparati di acido ursodesossicolico (UDCA sono componenti della bile che impediscono la morte delle cellule epatiche).\nLe vitamine A, B, C, E vengono utilizzate, poiché il loro contenuto nel corpo non è sufficiente a causa di disturbi dell'assorbimento.\nfibrosi (malattia epatica diffusa (estesa), in cui vi è una graduale sostituzione del suo tessuto con un processo cicatriziale (processo di fibrosi) con conservazione della corretta struttura del tessuto epatico);\ncirrosi (malattia del fegato diffusa (estesa), in cui si verifica la morte del tessuto epatico e la formazione di nodi da tessuto cicatriziale che modifica la struttura del fegato).\nPrognosi: la degenerazione grassa alcolica del fegato è completamente reversibile (curabile) in caso di rifiuto dall'uso di alcool e trattamento tempestivo a tutti gli efetti.\nIl trattamento completo tempestivo di tutte le fasi della malattia alcolica riduce il rischio di transizione verso uno stadio più grave e lo sviluppo di complicanze.\nNutrizione razionale ed equilibrata (rifiuto di cibi troppo caldi, affumicati, fritti e in scatola).\nO'Shea R.S., Dasarathy S., McCullough A.J. Malattia epatica alcolica Epatologia, 2010, 51, 307-328.\nCosa fare con la distrofia del fegato grasso alcolica?\nScegli il dottore gastroenterologo giusto\nUn gastroenterologo prescriverà il trattamento corretto per la distrofia epatica alcolica.\nArticolo Precedente Malattia di calcoli biliari: sintomi, cause e trattamento\nArticolo Successivo Dolore al fegato\nIn questo articolo, consideriamo un esame del sangue per l'epatite C. Oggi, le patologie epatiche sono considerate il fenomeno più comune e pericoloso.


Prospettive occupazionali e sociali 2016: A rischio obiettivo povertà dell’Agenda 2030 senza lavoro dignitoso\nA rischio obiettivo povertà dell’Agenda 2030 senza lavoro dignitoso ...\nProspettive occupazionali e sociali 2016\nA rischio obiettivo povertà dell’Agenda 2030 senza lavoro dignitoso\nDopo un periodo di progressi significativi, la riduzione della povertà è minacciata dalla mancanza di lavori dignitosi.\nComunicato stampa | 18 maggio 2016\nGINEVRA (ILO News) — Secondo un nuovo rapporto dell’Organizzazione Internazionale del Lavoro (ILO), il deficit mondiale di posti di lavoro di qualità e il deterioramento delle condizioni economiche in diverse regioni minaccia di annientare decenni di progresso nella riduzione della povertà. Per di più, è in aumento la povertà relativa1 nei paesi sviluppati.\nSulla base degli ultimi dati disponibili, il World Employment and Social Outlook (WESO) 2016. Transforming jobs to end poverty (rapporto dell’ILO sulle «Prospettive occupazionali e sociali 2016. Trasformare l’occupazione per porre fine alla povertà») segnala che le popolazioni di oltre il 36 per cento dei paesi emergenti e in via di sviluppo vive in condizioni di povertà — cioè con un reddito quotidiano inferiore a 3,10 dollari in parità di potere d’acquisto.\nSecondo il rapporto, per eradicare la povertà estrema2 e moderata3 in tutto il mondo entro il 2030,sarebbero necessari circa 600 miliardi di dollari l’anno — ossia quasi 10.000 miliardi di dollari in 15 anni. Il rapporto conclude che il problema della persistenza della povertà non può solo essere risolto con trasferimenti di reddito; per raggiungere un tale obiettivo, servono più posti di lavoro e di migliore qualità.\nSi stima che nei paesi in via di sviluppo quasi un terzo delle persone estremamente o moderatamente povere abbia un lavoro. Tuttavia, la loro occupazione è di per sé vulnerabile: i lavoratori non sempre vengono pagati, rimangono intrappolati in mansioni poco qualificate e, in assenza di protezione sociale, dipendono quasi esclusivamente dal reddito da lavoro. Nei paesi sviluppati, sono più numerosi i lavoratori subordinati che percepiscono un salario, anche se ciò non li rende immuni dalla povertà.\nSe si prende seriamente l’Agenda 2030... allora ci si deve focalizzare sulla qualità del lavoro in tutte le nazioni”\nSecondo il rapporto WESO 2016, l’incidenza della povertà relativa nell’Unione Europa. è aumentata di un punto percentuale dall’inizio della crisi economica e finanziaria,\n«L’obiettivo di sviluppo che verte sulla fine alla povertà in tutte le sue forme entro il 2030 è a rischio», ha detto il Direttore Generale dell’ILO Guy Ryder. «Se si prende seriamente l’Agenda 2030 e s’intende porre fine alla povertà che si perpetua tra generazioni, allora ci si deve focalizzare sulla qualità dei lavoro in tutte le nazioni».\n«Attualmente il 30 per cento del mondo è povero e detiene non più del 2 per cento del reddito mondiale», ha detto Raymond Torres, consigliere speciale dell’ILO sulle questioni economiche e sociali. «Solo migliorando deliberatamente la qualità dell’occupazione per coloro che hanno un lavoro e creando nuovi lavori dignitosi, potremmo migliorare le condizioni di vita precarie e i mezzi di sostentamento dei lavoratori poveri e delle loro famiglie in modo duraturo ».\nIl rapporto segnala anche che gli alti livelli di disparità di reddito limitano l’impatto che può avere la crescita economica sulla riduzione della povertà. «Un tale risultato induce ad una riflessione sulla responsabilità delle nazioni e degli individui abbienti nel perpetuarsi della povertà. Non è più possibile accettare lo status quo», ha detto Torres.\nProgressi fragili e disuguali\nLe stime dell’ILO sulla riduzione della povertà arrivano dopo un lungo periodo di progresso mondiale, con la quota della popolazione che vive in povertà estrema che è scesa dal 46,9 per cento nel 1990 a un po’ sotto il 15 per cento in 107 paesi emergenti e in via di sviluppo. Se vengono prese in considerazione le persone moderatamente povere, la quota è scesa dal 67,2 al 36,2 per cento.\nI dati dimostrano che il progresso nella riduzione alla povertà è stato diverso a seconda dei paesi e regioni. La povertà è diminuita rapidamente nei paesi a reddito medio, soprattutto nella regione Asia e Pacifico, ma molto meno rapidamente nei paesi a reddito basso, nei quali il 47,2 per cento della popolazione rimane in condizioni di povertà. Tra i paesi ad economia avanzata, la povertà è aumentata negli ultimi anni soprattutto nell’Unione Europea.\nNonostante il progresso generali nella riduzione della povertà; estrema, il WESO 2016 avverte che tale progresso povertà è minacciato sia dalla crescita economica debole che da ostacoli strutturali che compromettono la creazione di lavoro di qualità.\nIl recente deterioramento delle prospettive economiche in Asia, in America latina, nella regione araba e nei paesi ricchi in risorse naturali ha iniziato a rivelare quanto fragili siano i progressi occupazionali e sociali conseguiti. In alcuni di questi paesi, le disparità di reddito hanno iniziato a aumentare dopo essere diminuite per decenni, facendo pesare un potenziale rischio sul progresso nella riduzione della povertà.\nAnche la riduzione della povertà tra settori nello stesso paese si è dimostrata disomogenea. Le stime realizzate sulla base degli ultimi dati provenienti da 43 paesi ad economia emergente e in via di sviluppo dimostrano che un quarto dei lavoratori dell’agricoltura vive in condizioni di povertà estrema (circa due terzi dell’insieme dei lavoratori poveri), rispetto al 12 per cento dei lavoratori dell’industria o del 7 per cento dei lavoratori dei servizi.\nTrasformare i lavori per porre fine alla povertà\nIl WESO 2016 si conclude con una serie di raccomandazioni destinate a affrontare le sfide strutturali nella creazione di posti di lavoro di qualità concomitante con la riduzione della povertà.\nRaccomandazioni del WESO 2016:\nAffrontare le trappole di bassa produttività che si trovano alla base della povertà:\nUna crescita economica con una base troppo stretta va di pari passo con la persistenza o l’aumento dei tassi di povertà. Le politiche devono diversificare la base produttiva e affrontare le trappole di bassa produttività, i) stimolando le imprese sostenibili e facilitando la transizione delle imprese informali verso la formalità e gli accordi di lavoro, ii) affrontando la precarietà dei posti di lavoro, e iii) investendo nelle competenze e nei settori che sono rimasti indietro, in particolare l’agricoltura e le economie rurali non agricole.\nRafforzare i diritti sul lavoro e permettere alle organizzazioni datoriali e ai sindacati di raggiungere i poveri:\nGli individui dovrebbero avere la possibilità di rifiutare forme di lavoro inaccettabili, il che sottolinea l’importanza delle norme internazionali del lavoro e della protezione sociale di base. I lavoratori poveri e quelli vulnerabili devono anche avere la possibilità di fare sentire collettivamente la propria voce per influenzare le politiche nazionali del lavoro. Le organizzazioni datoriali e i sindacati necessitano pertanto di protezioni giuridiche che consentono loro di rappresentare i lavoratori poveri.\nAlleviare la povertà attraverso politiche occupazionali e sociali concepite bene:\nI governi dovrebbero attingere ai numerosi esempi recenti di politiche occupazionali e sociali di successo in grado di stimolare le prospettive occupazionali per i poveri, sia nelle economie avanzate che nei paesi in via di sviluppo. Inoltre, visto l’alta incidenza della povertà presso i bambini, è urgente rafforzare sistemi mirati che combinano istruzione e sostegno al reddito.\nRafforzare la capacità dei governi a attuare politiche e norme per la riduzione della povertà:\nLa povertà è spesso associata alle scarse capacità attuative delle pubbliche amministrazioni. Per attuare le politiche menzionate, sono fondamentali una efficace amministrazione del lavoro, l’esistenza di servizi istituzionali e il dialogo sociale. Inoltre, per garantire che il sostegno al reddito raggiunga i poveri, occorre combattere la corruzione.\nStimolare le risorse e rendere i ricchi consapevoli della propria responsabilità:\nSiccome molti degli strumenti politici identificati richiedono un riorientamento delle priorità politiche e dei fondi governativi, una base imponibile progressiva e un trattamento fiscale equo delle grandi e delle piccole imprese sono importanti per reperire finanziamenti e migliorare gli incentivi. Ciò sarebbe un modo efficace di rendere i ricchi consapevoli del fatto che la persistenza della ricchezza e delle disparità di reddito potrebbe impedire ulteriori progressi nella riduzione della povertà.\nCoinvolgere l’ILO nella realizzazione degli Obiettivi per lo sviluppo sostenibile:\nI dati dimostrano che il lavoro dignitoso è una condizione necessaria per porre fine alla povertà entro il 2030. L’ILO si impegnerà per catalizzare la cooperazione internazionale sulle politiche di stimolo al lavoro dignitoso e alle imprese sostenibili, in stretta collaborazione con le Nazioni Unite, la Banca Mondiale e i paesi donatori.\n1 Reddito delle famiglie inferiore al 60 per cento della mediana nazionale.\n2 Inferiore a 1,90 dollari in parità di potere d’acquisto.\n3 Tra 1,90 e 3,10 dollari in parità di potere d’acquisto.


«La vita di un nero non ha valore». La rabbia di LeBron, Hamilton, Magic per l'omicidio di Floyd - ilNapolista\nLa Gazzetta riporta l’indignazione dei big dello sport per l’omicidio di un cittadino nero a Minneapolis. Magic Johnson: «Fino a quando dovremo vedere uomini neri ammazzati in diretta nazionale?».\nSulla Gazzetta il caso di George Floyd. 46 anni, nero, “è l’ultimo martire degli abusi delle forze dell’ordine americane contro i cittadini di colore”.\nLo scorso 25 maggio Floyd è stato fermato da quattro agenti a Minneapolis. Un video girato da un passante ha documentato tutto. Gli agenti lo hanno immobilizzato premendogli il ginocchio sul collo, fino a soffocarlo. Si sono giustificati dicendo che Floyd opponeva resistenza all’arresto, ma il filmato dimostra che non è così.\nDi fatto, lo hanno ucciso. Carotide schiacciata. Non ha potuto più respirare. L’accaduto ha scatenato le reazioni dei campioni dell’Nba ma non solo.\nLeBron James scrive. «Adesso capite perché? O ancora una volta tutto questo vi appare sfuocato?»\nSteph Curry scrive su Instagram:\n«A riprova, se ce ne fosse ancora bisogno che la sua vita di uomo nero non ha valore. George è stato ammazzato. George non era umano, agli occhi di quel poliziotto che volontariamente e lentamente gli ha tolto la vita».\nUn post condiviso da Wardell Curry (@stephencurry30) in data: 27 Mag 2020 alle ore 11:36 PDT\nMagic Johnson parla di omicidio.\n«Chiaramente è stato ucciso. Fino a quando dovremo vedere uomini neri ammazzati in diretta nazionale?».\nL’indignazione non si ferma al basket. Sono tante le voci che si sono levate anche dal football al calcio fino a Lewis Hamilton, che su Instgram ha scritto:\n«Il mondo in cui viviamo. Chi si prenderà la responsabilità? Sicuramente non quei poliziotti».


"Leonardo da Vinci": prendete il treno metropolitano diretto “Leonardo Express” per la Stazione Termini. Raggiunta la stazione Prendete la metropolitana "A" in direzione Battistini, scendere alla sesta fermata "OTTAVIANO", uscire dalla metropolitana e prendere l'autobus numero 32 e scendere alla fermata "FLAMINIA-BEVAGNA", procedere per via Flaminia per 30mt e raggiungerete il civico 732/d\nprendete la navetta che porta alla stazione della metropolitana “Anagnina”. Salite sulla metro linea “A” in direzione “Battistini” e scendete alla fermata “OTTAVIANO”, uscire dalla metropolitana e prendere l'autobus numero 32 e scendere alla fermata "FLAMINIA-BEVAGNA", procedere per via Flaminia per 30mt e raggiungerete il civico 732/d\nDalla stazione Termini: Prendete la metropolitana "A" in direzione Battistini, scendere alla sesta fermata "OTTAVIANO", uscire dalla metropolitana e prendere l'autobus numero 32 e scendere alla fermata "FLAMINIA-BEVAGNA", procedere per via Flaminia per 30mt e raggiungerete il civico 732/d\nDalla stazione Tiburtina: prendete la metropolitana per recarvi alla Stazione Termini. Una volta arrivati, prendete la metropolitana "A" in direzione Battistini, scendere alla sesta fermata "OTTAVIANO", uscire dalla metropolitana e prendere l'autobus numero 32 e scendere alla fermata "FLAMINIA-BEVAGNA", procedere per via Flaminia per 30mt e raggiungerete il civico 732/d.\nUna volta raggiunto il “Grande Raccordo Anulare” (GRA), proseguite sino all’uscita Flaminia, Tor di Quinto, RAI Saxa Rubra. mantentevi sulla destra, e uscite in direzione Roma Centro Tor di Quinto, percorrete via Flaminia Nuova per circa 2 km, prendere l'uscita verso Roma Centro Tor Di Quinto per circa 800 mt, prima del calvalcavia svoltare sulla destra in direzione via Flaminia seguire la strada per circa un km trovate il civico 732/d sulla vostra destra vicino alla gelateria Don Ciok.


Not Alone - Vita da preda - Nerdando.com\nNel 25° secolo l’esplorazione spaziale non è più fantascienza, da tempo ormai l’uomo viaggia fino ai confini più remoti della galassia senza però trovare traccia di altre forme di vita. Un equipaggio alla ricerca degli archivi della Vecchia Terra si imbatte in Artemia, misterioso pianeta inesplorato nonostante sia adatto ad ospitare forme di vita. Al contatto con l’atmosfera i sistemi elettronici si spengono all’improvviso, sembra che tutti siano sopravvissuti allo schianto quando l’urlo atroce del capitano attira l’attenzione dei suoi compagni di viaggio. È solo allora che si accorgono di non essere soli.\nNot Alone è un gioco di carte asimmetrico in cui un giocatore prende il ruolo della Creatura e dovrà dare la caccia gli altri (da uno a sei), le sue Prede. La Creatura usa il mazzo Caccia per sfruttare le proprie abilità ed i poteri di Artemia così da assoggettare le Prede e farle assorbire dall’ecosistema, mentre le Prede possono usare le carte luogo e Sopravvivenza per esplorare il pianeta in attesa dei soccorsi. Ad inizio partita tutte le Prede hanno in mano le carte luogo la cui numerazione va da uno a cinque ed una carta Sopravvivenza pescata a caso e ricevono tre segnalini volontà: quando questi finiscono il giocatore scarta tutta le sue carte e ripesca la mano iniziale, facendo avanzare di una casella il segnalino della Creatura.\nIl turno di Not Alone è composto da tre fasi: Esplorazione, Caccia e Resa dei conti. Durante l’Esplorazione le Prede possono parlare tra di loro ad alta voce per elaborare una strategia comune e decidere i luoghi da esplorare tra quelli che hanno in mano, prima di scegliere la carta possono anche Resistere: rinunciando a uno o due segnalini volontà possono riprendere in mano due o quattro carte luogo dai propri scarti. Terminata la fase di Esplorazione parte la Caccia: la Creatura può studiare gli scarti dei giocatori e ciò che si sono detti per decidere come piazzare i propri segnalini su Artemia. Durante la Resa dei conti vengono rivelate contemporaneamente le carte scelte e chi ha esplorato un luogo libero ne può attivare i poteri o recuperare una carta giocata in precedenza, le Prede che si trovano nella stessa zona del pianeta dove è presente il token Creatura perdono immediatamente una volontà, chi invece si trova in compagnia di altri segnalini della Creatura deve scartare qualcosa dalla propria mano o subire gli effetti delle carte Caccia. Quando il turno finisce il segnalino dei soccorsi si muove avanti di una casella, la partita termina nel momento in cui i soccorsi o la Creatura raggiungono la fine del proprio percorso sul tabellone.\nNon solo i ruoli, ma anche le informazioni sono asimmetriche. La mano di partenza delle Prede è standard e gli scarti devono sempre essere bene in vista, per cui la Creatura, durante la Caccia, conosce perfettamente quali luoghi possono visitare i fuggitivi e può preparare contromosse per evitare di fare attivare quelli più fastidiosi oppure andare a togliere volontà a quei giocatori le cui mosse sono obbligate. D’altro canto le Prede hanno il vantaggio numerico e la possibilità di potersi organizzare in gruppi o sparpagliarsi, ma non hanno mai modo di sapere quali carte può giocare la Creatura, né quanti segnalini può schierare sul pianeta.\nChe siate una Preda o la Creatura, Not Alone offre un’esperienza di gioco interessante, unica ed adrenalinica. Per goderne al massimo però credo sia necessario giocare con un gruppo ben affiatato in cui siano tutti allo stesso livello poiché il giocatore che deve cacciare gli esploratori assume un ruolo fondamentale. Se guidata bene, la Creatura influisce molto sull’atmosfera dell’intera partita facendo crescere ansia, tensione e la paura di sbagliare delle prede ed aumentando considerevolmente sia il proprio divertimento che quello dell’intero gruppo.\nNot Alone è un gioco di carte asimmetrico che porterà sul vostro tavolo le adrenaliniche atmosfere di Predator.\n2 Il turno\n3 Informazioni asimmetriche\nRelated Items:Artemia, Asimmetrico, Boardgames, Creatura, Gioco di Carte, Not Alone, Prede


Porto Torchio: disastro evitato, ma bonifica in corso - ÈliveBrescia TV\nHome Cronaca Cronaca / Brescia e provincia Porto Torchio: disastro evitato, ma bonifica in corso\nEmergenza rientrata, disastro ambientale evitato ma il problema non è ancora risolto del tutto. Domenica mattina i Carabinieri Forestali sono stati allertati per una chiazza di carburante avvistata nella acque del porto Torchio di Manerba.\nImmediatamente intervenuti sul posto i Carabinieri Forestali hanno chiesto l’intervento anche dei Vigili del Fuoco di Brescia per intervenire nel recupero dello sversamento di carburante.\nIn loco è arrivata la squadra di Salò dei Vigili del Fuoco, personale del nucleo Nbcr (Nucleare-Biologico-Chimico-Radiologico) da Milano e i componenti dal comando di Trento per la bonifica della zona.\nInnanzi tutto gli operatori hanno tentato di isolare la chiazza per evitare che si disperdesse nel golfo utilizzando dei salsicciotti assorbenti e delle barriere fino a formare un perimetro di circa 300 metri. Successivamente è iniziata la bonifica dell’acqua utilizzando un prodotto specifico e un robot skimmer in grado di separare le molecole di acqua pura da quella contaminata.\nL’emergenza quindi è stata superata, ma in via precauzionale rimane vietata la balneazione nelle acque del Torchio. Divieto che era stato imposto immediatamente da un’ordinanza sindacale.\nArticolo precedenteTwitter: panico tra i dipendenti dopo l’acquisto di Musk\nArticolo successivo“Psicologo di base” in arrivo in Lombardia


09 febbraio 2018 di Raffaella Serini\nLa mitica conduttrice di Chi l'ha visto approda venerdì sera sul palco dell'Ariston. Qui ne ripercorriamo vita, opere e frasi cult. Che ne hanno fatto uno dei personaggi (di culto) più amati della nostra tv\nSolo lei può dire «quello che ride là dietro se lo posso dire è un po’ cretino» senza essere offensiva (o anche sì, ma poco importa). Solo lei può affermare «se me lo fate vedere io mi calo pure le mutande» senza risultare volgare (o anche sì, ma è quello il bello). In fondo, se Federica Sciarelli da Chi l’ha visto è diventata un personaggio di culto, uno dei volti più amati e venerati della televisione italiana è anche grazie al suo frasario diretto e spicciolo, che riesce ogni volta a spiazzare (e divertire) anche il più habitué dei suoi spettatori.\nAl pari di Franca Leosini e Roberta Petrelluzzi, altre due creature leggendarie della cronaca nera di Raitre, Federica Sciarelli ha saputo conquistare un nutrito club di aficionados (i famosi «chilhavisters»), che ogni mercoledì si danno appuntamento su Twitter, per commentare in diretta le peripezie della loro eroina preferita.\nUn’eroina inappuntabile, dallo stile asciutto e impassibile, che a volte, in modo molto naturale ma allo stesso tempo sapiente, lascia emergere improvvisi sprazzi di umanità, tali da renderla incredibilmente vera e vicina. È la conduttrice della porta accanto, Federica Sciarelli. Anche se non si scompone mai davanti alle telecamere, nemmeno quando si mette a leggere le liste di siti porno rintracciati nel computer di qualche «mascalzone» (la passione per i termini desueti è grande), nemmeno quando deve declamare gli insulti rivolti a qualche poveretta. Lei sa che il pubblico è lì e pende dalle sue labbra, lei sa (anche se finge di non sapere) che in un attimo sarà già trending topic grazie a «quelli di Twitter». Ma il suo meglio è che non lo dà a vedere.\nLe vittime che sono quasi sempre «ragazzo bellissimi e solari», gli scomparsi che non hanno mai contezza di sé, che non si portano dietro le medicine, e che destano sempre «molta preoccupazione». Il vocabolario di Chi l’ha visto è diventato negli anni un vero e proprio topos letterario, un costrutto narrativo di immagini, persone e formule ricorrenti che appassione e funziona, raggiungendo spesso vette inusuali di share. Lei, «la Scarelli», lo conduce dal 2004 e guai a toglierla di lì. Federica ormai è una di famiglia, anche se della sua vita privata si sa pochissimo e lei ci tiene in maniera quasi maniacale a preservare «il mistero». Non è un caso che quando si è saputo della sua storia con il pm Woodcock (solo dopo che i due sono stati indagati per fuga di notizie nel caso Consip) persino molti tra i suoi fan sono caduti dal pero (per la cronaca: l’indagine è stata poi archiviata).\nUn figlio avuto dall’ex compagno (Giovanni Maria), una passione per la moda e il giardinaggio, Federica Sciarelli è anche pratica di atletica e pattinaggio sul ghiaccio. Nel 2015 le sue doti sportive sono emerse a Notti sul ghiaccio, il programma di Milly Carlucci a cui incredibilmente accettò di partecipare. «Una risata ogni tanto anche io ve la devo far fare», aveva spiegato al pubblico in quella occasione. «Mi dicono sempre che non rido mai: ma che cosa c’ho da ridere con il programma che faccio?». Sfoglia la gallery in alto con tutte le frasi cult di Federica Sciarelli a Chi l’ha visto >>


La Total Skin Electron Beam Irradiation (TSEBI), o TSET (Total Skin Electron Therapy), è una tecnica radioterapica che prevede l’irradiazione con fasci di elettroni, per scopi terapeutici, di tutta la superficie cutanea del paziente in trattamento.\nLa TSEBI in Italia viene attualmente eseguita in pochi servizi di Radioterapia, come ad esempio nell’Azienza Ospedaliera Careggi di Firenze e in poche altri dipartimenti tra cui Brescia, Genova e Torino.\nLa scarsa diffusione di tale metodica sul territorio nazionale è dovuta ad alcune difficoltà problematiche principali:\nÈ una tecnica Time Consuming (richiede molto tempo per preparare il paziente ed effettuare il posizionamento)\nÈ una tecnica datata e grossolana;\nNecessità di un Bunker di Radioterapia di grandi dimensioni.\n1 Applicazioni e direttive\n3 Dosi Prescritte\n4 Effetti collaterali acuti e subacuti\n5 Trattamento TSEBI a Bassa dose (pro e contro)\n6 Differenze tra basso ed alto dosaggio\n6.1 Singole lesioni\nApplicazioni e direttiveModifica\nLa Radioterapia è una terapia definita ‘locale’, ovvero eseguita su uno specifico ‘bersaglio’, individuato in sede di centraggio e planning: anche la TSEBI ha un suo bersaglio limitato, ovvero la cute. Lo scopo di questo tipo di tecnica è di trattare tutta la superficie corporea erogando la dose di radiazioni in modo uniforme ad una profondità limitata, con l’intento di risparmiare i tessuti sani sottostanti.\nL’applicazione della Total Skin Electron Beam Irradiation è destinata ai pazienti affetti da Linfomi Cutanei a cellule T, patologie che comportano una proliferazione anomala di linfociti T nella cute, di cui fanno parte anche le micosi fungoidi e la Sindrome di Sézary.\nLe lesioni cutanee più comuni associate alla micosi fungoide sono:\nEritema: arrossamento del colore della pelle non rilevata che scompare alla vitropressione;\nMacula: alterazione del colore della pelle non rilevata che non scompare alla vitropressione, dimensioni <10 mm;\nPapula: lesione cupoliforme solida rilevata circoscritta <10mm;\nVescicola: lesione circoscritta, rilevata, a contenuto sieroso, di diametro < 5 mm;\nPlacca: molto tipica della micosi fungoide, è una lesione a piastra > 10 mm, molto rilevata, che può derivare dalla confluenza di più papule;\nEczema: reazione dermica infiammatoria pruriginosa e non contagiosa caratterizzata da arrossamento, prurito e vescicole, desquama;\nEscoriazione: perdita dello strato superficiale della cute;\nErosione: perdita più profonda di continuità della cute, con incompleta perdita dello strato epidermico;\nUlcerazione: perdita di continuità della cute con perdita dello strato epidermico e spesso degli strati inferiori (derma, grasso sottocutaneo..);\nOnicolisi: distacco dell'unghia dal letto ungueale;\nAltro tipo di lesioni sono quelle “a placca”, che presentano un rilievo e hanno una consistenza più dura rispetto alla cute normale del paziente.\nI pazienti affetti da micosi fungoide possono inoltre presentare noduli solidi, definiti noduli tumorali (quando superano lo spessore di 5 mm) che raggiungono a volte dimensioni di 5 o 6 cm. Macchie, inspessimenti e lesioni cutanee possono essere molto estese su tutto il corpo del paziente, causando dolorose ulcerazioni che comportano un serio rischio di infezione in quanto viene a mancare l’effetto barriera garantito dalla cute integra. Nei quadri di malattia più diffusi i pazienti presentano lesioni anche su mani e piedi che impediscono loro di camminare, afferrare gli oggetti e svolgere le normali attività quotidiane. La desquamazione e l’ispessimento cutaneo sono tipici sia della micosi fungoide, sia della sindrome di Sézary, linfoma cutaneo tipico dell’età adulta, in cui si hanno anche cellule neoplastiche circolanti, il cui quadro cutaneo tipico è quello dell’eritroderma esfoliativo. Lo scopo della Total Skin electron Beam Irradiation è, come detto prima, quello di trattare tutta la superficie corporea erogando una dose uniforme ad una profondità limitata. Tuttavia l’ispessimento cutaneo di questo tipo di lesioni potrebbe determinare disomogeneità nella distribuzione della dose.\nLe direttive principali di questa metodica sono:\nAvere una distribuzione di dose uniforme al Target con un campo di irradiazione in grado di irradiare tutta l’altezza del paziente (almeno 200x80)\nPenetrazione del fascio con il 50% della dose di prescrizione fra i 5 e i 10 mm di profondità.\nErogare una dose sufficiente al volume target\nTempi di trattamento contenuti\nEssere quanto più possibile pratica e confortevole per il paziente\nOttenere una remissione completa cutanea\nOttenere meno fotoni possibili dall’interazione tra elettroni e tessuti molli del paziente al fine di minimizzare la tossicità (maggiore è il numero di fotoni prodotti, maggiore è la profondità del build up e quindi la tossicità;\nRendere possibili eventuali ritrattamenti.\nLa tecnica di Standford, che prevede sei posizioni che il paziente deve assumere durante il trattamento, risponde alle caratteristiche sopraelencate. Il problema principale di questa tecnica è la collimazione del fascio, deve avere un’ampiezza longitudinale di 2 m per consentire l’irradiazione in senso longitudinale del paziente. Sono necessari pertanto bunker di dimensioni tali da garantire una DFP di almeno 3 o 4 metri con gantry posizionato.\nLa tecnica Standford impiega una tecnica Duale, ovvero la copertura longitudinale del targhet è data dalla combinazione di due fasci di elettroni con orientazione diversa in base alle dimensioni del bunker e della dosimetria. Per ottenere la superficializzazione della dose, tra il fascio e il paziente viene interposto uno spoiler di plexiglass che consente la subitanea caduta di dose nei primissimi millimetri di cute (già a 10‐15 mm non si ha quasi più dose al paziente. Con la tecnica dei campi duali, a 253° e 287°(ad es. +17° e -17° rispetto ai 270°) si ha una distribuzione di dose del 100% a 0 mm di profondità, l’80% a 5.0 mm e 30-35% a 1.0 cm.\nIn caso di ispessimenti della cute inferiori ai 5mm si ottiene comunque l’80% della dose di prescrizione ma oltre i 5 mm si deve prestare attenzione a non sottodosare il target.\nPer le lesioni di 5-6 cm, un fascio di elettroni da 18 MeV garantisce l’80% di dose fino ai 6 cm ma non oltre. Nelle lesioni più spesse, comunque molto rare, si usano altre tecniche come per esempio fasci di fotoni.\nIl piano di trattamento non prevede una TAC di centraggio ma si basa su una stima dosimetrica stabilita in fase di planning. Per questo motivo si definisce come un trattamento molto grossolano: nonostante tutto si hanno disomogeneità notevoli (fino al 10‐15% tra una zona e un’altra).\nNella tecnica Standford vengono fatte assumere al paziente sei proiezioni diverse per assicurare l’omogeneità della dose durante il trattamento:\n1 Antero-Posteriore diretta\n1 Postero-Anteriore diretta\n2 Oblique posteriori\n2 Oblique anteriori\nOgni giorno il paziente assume 3 posizioni:\nIl primo giorno si tratta il paziente in posizione diretta anteriore e due oblique posteriori.\nIl giorno successivo con diretta posteriore e due oblique anteriori.\nLe sei posizioni costituiscono un ciclo di terapia, che ha quindi una durata di due giorni.\nAlcuni servizi di Radioterapia utilizzano uno specifico supporto che aiuta il paziente a mantenere le braccia sollevate, al fine di minimizzare la creazione di zone d’ombra. È necessario far sì che il paziente si appoggi con le mani alle aste evitando di serrare le dita affinché il palmo venga irradiato correttamente. Un’altra possibile tecnica prevede una pedana rotante su cui il paziente rimane in posizione fissa, anche se non viene utilizzata in Italia.\nLo svantaggio di questa tecnica è legato fatto che il tempo di rotazione dev’essere sincronizzato all’erogazione delle Monitor Unit, con una conseguente maggior complessità nella realizzazione del piano di cura. Tali pedane inoltre non esistono in commercio e pertanto devono essere realizzate manualmente da personale del Servizio di Radioterapia.\nTuttavia l’impiego di tale supporto consentirebbe di abbattere i tempi di trattamento, garantendo un maggior confort al paziente.\nIn entrambe le tecniche (Standford e tecnica su pedana rotante), vi sono comunque delle sedi che rimangono in ombra, ossia:\nSommità dello scalpo, poiché il fascio di radiazioni incide tangenzialmente\nAscelle (in pazienti più corpulenti)\nSolco sottomammario nelle pazienti con seno di grandi dimensioni (nelle pazienti con seno medio-piccolo si usa una fascia di cellophane per comprimere e sollevare il seno, esponendo la zona del solco sottommammario)\nSolco sotto pannicolo addominale e inguini in pazienti obesi o sovrappeso.\nTutte queste sedi vengono trattate con campi singoli di elettroni, dopo il trattamento standard. Tuttavia se esse non hanno un coinvolgimento diretto di malattia si evita di irradiarle, al fine di ridurre la tossicità (es. flitteni sulla pianta dei piedi).\nAl tempo stesso può essere necessario utilizzare delle schermature su particolari zone:\ngli occhi, nel caso in cui la cute del volto e le palpebre sia indenne da malattia. (Il paziente esegue il trattamento ad occhi chiusi, in modo da esporre le palpebre. Si utilizzano degli occhialini da nuotatore con sopra uno schermo di piombo e una resina.\nle unghie, se non vi è un coinvolgimento della cute delle mani e dei piedi: vengono posizionati dei mini schermi di piombo e fissati con il nastro adesivo, per evitare di irradiare il letto ungueale.\nLa dose prescritta dalla tecnica Standford consiste in 36 Gy totali, da applicare 4 giorni a settimana per 9 settimane di trattamento (36 Gy: 1Gy/die x 4gg/settimana x 9 settimane).\nI risultati del trattamento si descrivono come:\nCCR: risposta completa, si ha la totale scomparsa delle macchi cutanee;\nPR: buona risposta ma non completa: nei pazienti trattati con dosi convenzionali (36 Gy) la somma tra i risultati delle risposte complete e delle risposte parziali, ossia di tutti quelli che ottengono un beneficio, è del 100%, in cui circa il 60‐70% sono risposte complete e il resto risposte parziali.\nBisogna tenere in considerazione che la TSEBI non è un trattamento curativo con intento radicale, in quanto la malattia va sempre incontro a recidiva, in tempi più o meno lunghi. Si tratta comunque di patologie a sviluppo molto lento, in cui i pazienti in stadio T2 hanno una sopravvivenza mediana anche a 10 anni.\nPur essendo questa una malattia inguaribile si offre al paziente un periodo di benessere, un aumento della qualità di vita, specialmente dal punto di vista dei rapporti sociali.\nEffetti collaterali acuti e subacutiModifica\nGli effetti collaterali acuti e subacuti in corso di trattamento o nei giorni immediatamente successivi a questo tipo di trattamento sono:\nL’Eczema cutaneo diffuso.\nAree di desquamazione umida, con comparsa di flitteni specialmente sui piedi\nEdema delle mani e dei piedi;\nEpistassi (molto rara);\nGinecomastia temporanea (molto rara);\nAlopecia su tutto il corpo;\nIpoidrosi (dovuta all’irradiazione delle ghiandole sudoripare).\nGli effetti collaterali cronici invece possono includere:\nIper o ipo-pigmentazione, che rende più difficoltosa l’individuazione e il riconoscimento di eventuali recidive;\nDistrofia ungueale fini all’eventuale caduta delle unghie\nTrattamento TSEBI a Bassa dose (pro e contro)Modifica\nTotal Skin Electron Beam Irradiation a bassa dose: Se per dosi superiori ai 30 Gy ho il 100% di risposte o complete o parziali, si è visto che con dosi inferiori fra i 10 e 20 Gy si ottenevano dei buoni tassi di risposta che si avvicinavano comunque al 100%, diminuivano le risposte complete ed aumentavano le risposte parziali. Questa riduzione di dose non incideva sulla sopravvivenza dei pazienti. Vi sono molti studi in cui si sono trattati pazienti con Total Skin a dosi di 10-15 Gy, che significa solo 2 settimane o 2 settimane e mezzo di terapia.\nIn uno studio danese, ad esempio, i pazienti vengono trattati a 10 Gy, con 1 Gy al giorno per 4 settimane. I risultati sono stati:\n95% di risposte globali\n30% di risposte complete\nInoltre gli autori dello studio vanno ad indicare le VGPR (ovvero le Very Good Partial Response), che sono risposte parziali in cui la malattia in parte rimane ma è limitata a massimo l’1‐2% dell’intera superficie corporea.\nSommando le risposte complete e le VGPR si ottiene il 60% che si ottiene con le alte dosi.\nLa tossicità è sostanzialmente quella delle alte dosi ma nettamente inferiore come frequenza di comparsa e come gravità, in più non compaiono mai ulcerazioni cutanee o flittene Si ha quindi una tolleranza di questi trattamenti eccellente, i pazienti hanno pochissimi effetti collaterali ed in termini di costi temporali è molto più fruibile in quanto il trattamento è di più breve durata. I vantaggi della Total Skin a bassa dose quindi sono:\nMinori costi sanitari (time‐consuming!)\nMaggiore compliance, maggiore aderenza del paziente al trattamento! A volte i pazienti interrompono il trattamento per tempi troppo lunghi o troppa tossicità durante il trattamento;\nMinori costi per il paziente, soprattutto per quelli che vengono da un’altra regione(in Italia) e devono alloggiare vicino all’ospedale;\nPossibilità di un utilizzo ripetuto nella storia clinica del paziente: si può ritrattare anche un paziente che ha fatto 36 Gy, ma si hanno spazi di dose molto limitati.\nUna total skin è ripetibile fino a tre volte. Occorre ricordare che sono pazienti che soffriranno di questa malattia anche per 10-20 anni e ripeterla quando altre terapie farmacologiche hanno fallito è una cosa molto importante.\nMinori problemi nell’associazione con palliazione su lesioni singole, specie se ripetute: se si hanno delle lesioni singole molto spesse, su quelle si dovranno fare poi dei campi singoli dedicati perché la total skin non copre lo spessore quindi se si fanno 36Gy e poi dei campi su lezione singola si rischia che la dose salga ancora di più, mentre con le basse dosi questi rischi non ve ne sono.\nPossibilità di associazione a farmaci (radiosenbilizzanti? immunomodulatori?) si stanno cercando farmaci che possano aumentare l’effetto delle radiazioni.\nMeno danno al sistema immunitario sano: l’immunità del paziente gioca un ruolo fondamentale! Alcuni pazienti riferiscono che è comparsa una lesione che poi è andata via sola, ucosa che non si si aspetta per una lesione tumorale standard: tuttavia in questi casi c’è una vera risposta immunitaria a questo tipo di malattia. Il problema si pone, infatti, quando il sistema immunitario non riesce più a combattere la malattia. Nelle micosi fungoidi, e nei linfomi a cellule T in generale, questo è un aspetto importantissimo. Tanto che un farmaco che si somministra, il benzalotene, è un immunostimolatore, e funziona perché stimolando l’apparato immunitario si ha una risposta. È possibile che nella total skin un effetto sia dovuto ad un effetto diretto della radioterapia sulle lesioni e parte sia dovuto in realtà, per una serie di meccanismi, ad una stimolazione immunitaria: cioè sostanzialmente la radioterapia distrugge cellule malate, queste ultime mandano in circolo degli antigeni che stimolano l’apparato immunitario. Quello che si dice è che la radioterapia distruggendo cellule tumorali manda in giro degli antigeni che stimolano il sistema immunitario ad agire contro la malattia, senza arrivare ad una guarigione però a controllare la malattia.\nCon le basse dosi, però, si ha un minor tasso di risposte complete come si è visto, e probabilmente una minor durata della risposta, vi sono ancora studi al lavoro su questi aspetti della Total skin a basse dosi. Con il trattamento a 36 Gy abbiamo una durata dell’effetto più lungo.\nA basse dosi, probabilmente, si crea una radioresistenza delle cellule; in generale, al di là del fatto di creare una radioresistenza, forme più avanzate di malattia rispondono meno alla radioterapia, ma così come fanno con tutto per due motivi:\nSe sono forme più estese si hanno molte più probabilità che tra tutte le cellule tratte esistano dei cloni radioresistenti;\nLa malattia progredisce più rapidamente;\nLa malattia più avanzata ha una biologia diversa e di per sé è più aggressiva, più resistente ai farmaci e alle radiazioni.\nQuindi si ha una radioresistenza, ma anche una minor radiosensibilità all’origine. Il tasso di ricomparsa media è di alcuni mesi.\nDi norma al termine della Total Skin Electron Beam Irradiation si inizia la terapia con il Benzalotene, farmaco che stimola l’apparato immunitario: si distrugge il grosso della malattia cutanea con la Total Skin e si prosegue con l’immunostimolatore, con l’intento di limitare la ricomparsa.\nDifferenze tra basso ed alto dosaggioModifica\nIl problema dello spessore elevato è ancora più importante nella total skin a bassa dose, perché se si ha per esempio una lesione che riceve il 40% della dose di prescrizione a 36 Gy, riceverà comunque 14 Gy, ovvero una dose interessante. Tuttavia nel caso fossero stati prescritti 10 Gy, in profondità arriveranno 4 Gy, chiaramente non sufficienti.\nÈ fondamentale quindi che nella Total Skin a basse dosi si trattino le lesioni più spesse da sole, prima del trattamento a tutta la cute.\nQuesti frazionamenti possono essere molto diversi: si va da 8Gy in singola frazione a frazionamenti molto variabili con lo scopo di diminuire lo spessore della lesione in questione.\nLe lesioni singole si trattano con un campo diretto di elettroni, in quanto questi ultimi sono da preferire ai fotoni per le lesioni cutanee perché si ha un effetto di Build‐up minore in cui posso usare un mould o moulage (ovvero spessori di materiale di densità pari a quella dei tessuti molli per «superficializzare» o per ridurre la profondità di penetrazione).\nInoltre si otterrà una caduta di dose molto rapida senza dosi in profondità come si avrebbe con i fotoni. La radioterapia su singole lesioni sulla micosi fungoide è indicata:\nNei primissimi stadi di malattia in sostituzione alla TSEBI;\nCome palliazione antalgica su lesioni sintomatiche;\nSu lesioni refrattarie, che nonostante la terapia sistemica, vanno incontro a progressione\nCome boost su lesioni con spessore eccessivo prima del trattamento total skin.\nEstratto da "https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Total_skin_electron_beam_irradiation&oldid=117472350"\nUltima modifica il 23 dic 2020 alle 23:06


=== Tanker Enemy ====✈: Il grande enigma: Greenpeace e la questione "scie chimiche" (articolo di Gabriel Stetter)\nEtichette: Notizie Pubblicato da Zret a sabato, giugno 02, 2007\nDario mercoledì, giugno 06, 2007 6:29:00 PM\nSalve. Vorrei chiedere quali sono le osservazioni scientifiche alla base della frase "La questione “scie chimiche” non è un sistema di credenze, ma un fatto scientifico ed osservabile.".\nPer risposte, dariolux(chiocciola)gmail.com\nRosario Marcianò mercoledì, giugno 06, 2007 6:47:00 PM\nVedasi risposta ad altro articolo.\nRegola numero uno: osservare i cielo e lasciar perdere Attivissimo et similia.\nUnknown venerdì, maggio 14, 2010 3:32:00 PM\nConfermo che basta osservare per capire. Le scie chimiche, dopo aver fluttuato un pò nel cielo, si suddividono in piccole nuvolette che poi si riaggregano fino a formare una cappa scura sulla città che impedisce il passaggio dei raggi solari. A volte segue la pioggia, ma non sempre "riescono" a far piovere. Anche Pesaro, la mia città, è perseguitata dalle scie chimiche, e li sento volare, con angoscia, sia di giorno che di notte, con quel caratteristico rumore insistente e lento che gira sulla città. Ci stanno togliendo la salute ma anche gli affari, perchè il maltempo che creano è scoraggiante per il turismo. Se si comporteranno come gli anni passati ci faranno respirare un pò solo da metà giugno, quando i voli diminuiranno e, complice il maggior vigore del sole estivo, tornerà il bel tempo tipico di questa stagione. Purtroppo non ci tornerà la serenità perchè ormai sappiamo qual'è il loro programma e purtroppo non abbiamo difese. Lisa\nRosario Marcianò venerdì, maggio 14, 2010 4:51:00 PM\nCiao Lispe, chi nega il fenomeno è solo in malafede. Non si può non avvedersi della differenza tra un cielo normale (sempre più cosa rara) ed un cielo "manipolato".


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