Classificazione della cirrosi epatica secondo Child-Pugh (Child-Turkot-Pugh) - Diete 2022\nLa classificazione della cirrosi epatica secondo Child-Pugh o Child-Turkot-Pugh (Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, Child-Paquet) viene utilizzata per valutare la gravità della cirrosi. In diverse fonti ci sono lievi differenze nei limiti dei parametri, la probabilità di sopravvivenza, ecc.\nLa gravità della cirrosi è valutata da un sistema di punti, che sono calcolati sulla base di 5 o 6 parametri. Ci sono tre classi in totale: A, B e C:\nclasse A (Bambino A) - 5-6 punti\nGrado B (Bambino B) - 7-9 punti\nGrado C (Child C) - 10-15 punti\nI punti vengono impostati in base al valore di ciascuno dei parametri da 1 a 3 e quindi aggiunti.\nClassificazione della cirrosi epatica di Child Pugh\nPer la corretta valutazione delle condizioni del paziente e l'instaurazione di un'ulteriore qualità della vita, i medici di tutto il mondo stanno sviluppando approcci per diagnosticare la gravità della malattia sulla base di manifestazioni cliniche, dati di laboratorio e strumentali. Uno di questi metodi di valutazione è la classificazione della cirrosi epatica da parte del bambino pugh, superando il resto nella sua semplicità e complessità dell'approccio.\nCaratteristiche generali della classificazione di Child Pugh\nIl sistema per la valutazione della sopravvivenza del paziente e la gravità della malattia è diviso in 3 classi principali, che sono determinate sulla base di un sistema di punti stabiliti quando si ottengono dati oggettivi durante il monitoraggio del paziente.\nLa classe Pugh di Child P riflette il grado più leggero in cui le proprietà di adattamento dell'organismo sono ancora in grado di funzionare in condizioni di compensazione. La gamma di 5-6 punti corrisponde a questa categoria.\nLa classe B per il bambino Pugh è caratterizzata da una sottocompensazione dei processi patologici. Nel calcolare i punti, un intervallo di 7-9 punti corrisponderà a questa classe.\nLa classe C di Child Pugh si verifica quando i processi patologici scompensati, la categoria più sfavorevole per la sopravvivenza dei pazienti. La classe C è caratterizzata da un intervallo di 10-15 punti.\nParametri necessari per la valutazione Child Pugh\nLa cirrosi epatica causa anomalie in tutti i sistemi del corpo ed è difficile valutare la sopravvivenza o la gravità di una condizione senza un sistema di punteggio, in quanto il quadro clinico della malattia in diversi pazienti può differire in modo significativo. La classificazione della cirrosi di Child Pugh consente di selezionare ciascun parametro separatamente dal set di dati e di valutarlo razionalmente.\nLa bilirubina totale viene determinata mediante un esame del sangue biochimico. La cirrosi è caratterizzata da un aumento della bilirubina diretta e indiretta. A causa della sconfitta del parenchima epatico, il ciclo di coniugazione (legame) di bilirubina tossica indiretta a diretta non tossica viene interrotto. Clinicamente, un aumento di questo parametro si manifesta con ittero.\nL'albumina - una proteina sintetizzata nel fegato, è anche determinata dall'esame biochimico del sangue. La violazione della funzione della formazione di albumina porta alla sua diminuzione, anche la frazione di bilirubina diretta aumenta.\nL'ascite è determinata da un esame obiettivo del paziente o dall'ecografia della cavità addominale. Il gonfiore addominale è una conseguenza di un aumento della pressione nella vena porta e una diminuzione della pressione oncotica, che si verifica quando la sintesi di albumina e altre proteine viene disturbata, che trattiene il plasma sanguigno e impedisce che lasci il letto vascolare nella cavità addominale. Sembra una pancia enorme con vene varicose sulla parete anteriore dell'addome.\nL'encefalopatia epatica si manifesta con gravi disturbi neuropsichiatrici. Si verifica a causa dell'incapacità del fegato di neutralizzare i prodotti tossici che appaiono nel processo del metabolismo. Uno di questi prodotti è l'ammoniaca, che rimane dopo la rottura delle proteine. Le tossine che non hanno subito disintossicazione nel fegato entrano liberamente nel cervello e disturbano il metabolismo nel tessuto nervoso, portando gradualmente il paziente al coma epatico.\nL'indice di protrombina (PTI), il tempo di protrombina (PTV), il rapporto normalizzato internazionale (INR) sono parametri del sistema di coagulazione del sangue, determinati mediante un coagulogramma. Una delle funzioni più importanti del fegato è la sintesi delle proteine necessarie per il normale funzionamento del sistema di coagulazione del sangue, i cambiamenti in questi parametri portano spesso i pazienti a sanguinamento massiccio, specialmente dalle vene dell'esofago e del retto.\nTabella per il calcolo dei punti\nQuando si calcola il numero totale di punti, in base ai parametri sopra riportati, i medici utilizzano la tabella riportata di seguito.\nClassificazione della cirrosi Child-Pugh\nLa cirrosi Child-Pugh viene utilizzata da medici di tutto il mondo per determinare la gravità della malattia.\nDa ciò dipende la possibilità di recupero, la scelta delle tattiche di trattamento e le possibili complicazioni.\nL'alcol può distruggere la struttura delle cellule del fegato. Questo porta a focolai di necrosi. Con l'esposizione cronica ad alte dosi di alcool, si sviluppa la cirrosi.\nLa gravità del danno al fegato dipende dal tipo di alcol:\ndistillato - ottenuto per distillazione di materiali vegetali (chiaro di luna, brandy, whisky, ecc.);\nrettificare è creato dall'evaporazione ripetuta del liquido con ulteriore raffreddamento all'interno delle colonne specializzate.\nLe bevande alcoliche del primo gruppo causano meno danni, poiché le materie prime naturali vengono utilizzate per la loro preparazione. Il più famoso rettificato è la vodka. Quando è fatto da alcol di alta qualità, è sicuro in piccole dosi (fino a 50 g al giorno).\nSe le materie prime per la vodka non sono sufficientemente purificate dagli oli fusel, questa bevanda ha un forte effetto avvelenante sul corpo.\nCambiamenti epatici in cirrosi\nL'alcol, le patologie metaboliche, l'effetto dei virus e altri fattori eziologici provocano la morte delle cellule epatiche.\nQuando la necrosi raggiunge una grande dimensione, il lobulo collassa a causa della pressione all'interno dell'organo. Ciò rende impossibile ripristinare il fegato e la crescita di nuovi epatociti. Al posto delle cellule morte, si crea tessuto connettivo. Non svolge le funzioni necessarie, ma sta crescendo rapidamente.\nIl tessuto connettivo si sovrappone ai vasi del fegato, a causa dei quali viene interrotto l'afflusso di sangue all'organo. La velocità del flusso sanguigno nella vena porta è significativamente ridotta e la pressione all'interno aumenta. In questo momento, il parenchima epatico cresce con ciocche di tessuto connettivo, che divide l'organo in pseudo-segmenti.\nPer questo motivo, i vasi sono collegati alle anastomosi in modo che il sangue smetta di scorrere verso gli epatociti.\nQuesto è il modo in cui il circolo vizioso si chiude, creando nuovi fuochi di necrosi. Il recupero del fegato in questa malattia diventa impossibile.\nClassificazione della cirrosi\nPer valutare la gravità della malattia adottata la scala Child-Pugh. Le condizioni del paziente sono determinate da un sistema a punti per il quale determinati parametri vengono sviluppati. Esistono 3 tipi di cirrosi:\nclasse A - da 5 a 6 punti;\nclasse B - da 7 a 9 punti;\nclasse C - da 10 a 15 punti.\nIl numero di punti è calcolato in base alla gravità dell'indicatore da 1 a 3. Alla fine è l'importo totale, tenendo conto di tutti i criteri.\nLa classificazione Child-Pugh è un metodo per valutare la condizione di una persona che soffre di cirrosi. Sulla base dei dati di questa classificazione, il medico curante prende conclusioni sulla necessità di un trattamento chirurgico e valuta anche il tasso di sopravvivenza del paziente, la durata della sua vita dopo una diagnosi.\nLa valutazione implica la differenziazione dell'entità del danno del paziente in tre classi: dalla più leggera, con previsioni abbastanza ottimistiche, alla più pericolosa, quando il fegato umano è ampiamente influenzato dal tessuto fibroso e praticamente non può funzionare pienamente.\nQual è il metodo Child-Pugh\nLa classificazione fu proposta per la prima volta nel 1964 da due scienziati americani come alternativa più efficace ai metodi APACHE II e APACHE III. Child-Drink consente di valutare le condizioni del paziente già nel primo giorno di osservazione.\nLa valutazione avviene sull'insieme di alcuni parametri. Dopo aver esaminato le loro prestazioni, il medico può attribuire il grado di sviluppo della malattia in un paziente a una delle tre classi. La correlazione di ciascun indicatore specifico con una determinata classe avviene assegnando un determinato numero di punti.\nLa classe Child A corrisponde allo stadio compensatorio della cirrosi, rispettivamente, le classi Child B e Child C - subcompensational e decompensation.\nOgni classe ha il proprio intervallo di valutazione. Dopo aver calcolato il punteggio totale di tutti gli indicatori, ogni situazione specifica di malattia del fegato ottiene la sua classe.\nQuali sono i criteri per valutare la cirrosi epatica di Child-Pugh\nUn paziente con cirrosi diagnosticata è tenuto a eseguire un esame del sangue biochimico per determinare la sua classe. Il medico curante è interessato a tali indicatori come la bilirubina plasmatica totale, l'indice di protrombina (tempo di protrombina o il rapporto normalizzato internazionale) e l'albumina plasmatica.\nSono anche determinate la presenza di ascite ed encefalopatia epatica e il loro grado di gravità. Se l'epatite infettiva si trova in un paziente, aggrava la sua situazione.\nA ciascuno dei criteri utilizzati nel processo di valutazione viene assegnato un punteggio da 1 a 3. L'unità indica il grado di danno più semplice, rispettivamente, il tre - il più grave. La somma dei punti consente di attribuire la malattia a una classe specifica:\n5-6 punti: classe A;\n7-9 punti: classe B;\n10-15 punti: classe C.\nLa bilirubina è un pigmento epatico. Si forma nel processo di decomposizione dei globuli rossi e possono esserci due tipi:\nQuest'ultimo deve essere espulso naturalmente attraverso il passaggio dal fegato all'intestino e ai reni. Nei casi in cui il fegato non affronta questo compito, la bilirubina inizia ad accumularsi nel sangue. La cosiddetta stasi di bilirubina agisce sul corpo come intossicazione tossica. Normalmente, l'indice della bilirubina nel sangue non supera l'indice di 20,5 micron mol al litro, anche se, ad oggi, i medici indicano nei risultati del test un segno di 21 micron mol.\nNei pazienti con cirrosi alcolica diagnosticata, i punteggi per questo indicatore sono assegnati come segue:\nda 2 a 34 micron mol / litro - 1 punto;\n34-50 micron mol / litro - 2 punti;\npiù di 50 micron mol / litro - 3 punti.\nTasso di coagulazione del sangue\nL'indice di protrombina (PTI, PTV o MNO) è il prossimo criterio di valutazione. Nello stato normale, il fegato produce proteina protrombina, che è responsabile del grado di coagulazione del sangue. Da questo indicatore dipende da quanto velocemente una persona può fermare il sanguinamento e da quanto è probabile l'insorgenza generale di sanguinamento. La produzione di una quantità sufficiente di proteine è impossibile senza sintetizzare la vitamina K, che porta anche il fegato. Se il corpo non è in grado di sintetizzare la vitamina, il processo di produzione della protrombina è disturbato. Questo, a sua volta, influisce negativamente sul tasso di coagulazione del sangue. L'indice di protrombina è calcolato come il rapporto tra il tempo di formazione di un coagulo di sangue in una persona sana e quello in un paziente con cirrosi. La determinazione della grandezza avviene con il metodo di Quick. La norma in un adulto - dal 72 al 140%, mentre il tasso di ispessimento del liquido ematico è di circa 11-15 secondi.\nSecondo Child-Pet PTI, è stimato come segue:\nnon meno del 60% - 1 punto;\n40-60% - 2 punti;\nmeno del 40% - 3 punti.\nIl tempo di protrombina (PTV) per Child-Pugh viene preso in considerazione assegnando punti:\nmeno di 1,7 - 1 punto;\n1.7-2.2 - 2 punti;\npiù di 2,2 - 3 punti.\nIn questo caso, i punti vengono presi in considerazione su uno di questi indicatori - o PTV o PTI.\nStruttura proteica - albumina\nL'albumina è un'altra proteina specifica prodotta dal fegato. Questo elemento del sangue è responsabile del trasporto della bilirubina e blocca il processo dell'edema. Il tasso normale di questa proteina in un adulto è da 35 a 50 grammi per litro.\nIl sistema Child-Pugh stima la sua quantità come segue:\npiù di 35 g / litro - 1 punto;\nda 28 a 35 g / litro - 2 punti;\nvalore inferiore a 28 g / litro - 3 punti.\nUna diminuzione dei valori a meno di 27 unità è pericolosa per il paziente con la possibilità di edema polmonare.\nAscite della cavità addominale\nL'ascite è una delle complicanze più pericolose della cirrosi epatica, quando il liquido comincia ad accumularsi nell'addome, motivo per cui il volume dell'addome aumenta in modo significativo. C'è ristagno di sangue e aumento della pressione nei vasi sanguigni. La gravità dell'ascite è valutata dalla quantità di contenuto di fluido e dalla sua densità palpabile. Questo criterio non è valutato in equivalente numerico:\nse il paziente non ha patologia, viene valutato 1 punto;\nse l'ascite è lieve e normalmente suscettibile di trattamento medico, vengono aggiunti 2 punti alla quantità totale;\nse la cavità con il fluido è difficile da toccare e praticamente non risponde alle misure terapeutiche in corso, vengono presi in considerazione 3 punti.\nQuesta lesione è una possibile complicazione della cirrosi alcolica. In realtà, questo è un processo di intossicazione del corpo, quando un fegato mal funzionante non può rimuovere completamente l'ammoniaca e i derivati di questa sostanza tossica dal corpo. Questa condizione spesso entra in coma, dopo di che il paziente non riprende più coscienza.\nIn assenza di encefalopatia epatica, 1 punto viene aggiunto al punteggio totale. Se il paziente ha sonnolenza durante il giorno e insonnia di notte, e il pisolino può diventare letargico, questo stato è "degno" di 2 punti. In questo caso, il trattamento medico può essere efficace.\nQuando il paziente inizia a perdere la sua capacità di coordinazione spaziale e le crisi convulsive ed epilettiche iniziano ad attaccarlo, vengono aggiunti 3 punti. Questa condizione può essere corretta solo dal trapianto d'organo.\nInterpretazione dei risultati della classificazione Child-Pugh\nIl più favorevole per il paziente è la cirrosi di classe A di Child-Pugh. In questo caso, ci si può aspettare che il paziente viva da 7 a 25 anni, soggetto al continuo rispetto dei requisiti del medico e al trattamento continuo. Inoltre, il paziente può sottoporsi a un trapianto di fegato, ma questo non è un requisito del trattamento. Il tasso di sopravvivenza dopo l'intervento chirurgico è di circa il 90%.\nLa cirrosi del fegato di classe B significa che la condizione dell'organo interessato è in qualche modo peggiore. Una persona con una tale patologia viene indicata come un numero compreso tra 5 e 10 anni di vita dopo una diagnosi. Questa patologia è un'indicazione per la nomina di un trapianto di organi. Allo stesso tempo, circa il 30% dei pazienti non sarà in grado di vivere a lungo dopo l'operazione.\nLa classe Child C è la più pericolosa e difficile per il paziente. Non più del 40% di questi pazienti può vivere 2,5-3 anni e la maggior parte di loro vivrà poco più di un anno o due. Con un tale grado di danno, il trapianto di fegato è un requisito obbligatorio del trattamento, ma dopo la chirurgia addominale solo il 18-19% dei pazienti sopravvive.\nSpesso la cirrosi è associata ad altre gravi malattie: cancro al fegato, epatite virale, citomegalovirus, HIV. Scegliendo la tattica del trattamento, il medico prende in considerazione la presenza di questi disturbi nel paziente. Tutta la terapia terapeutica si svolge in modo complesso: sono prescritti preparati multivitaminici, epatoprotettori, terapia immunomodulante e antivirale, farmaci specifici per mantenere il fegato, rallentare la crescita del tessuto fibroso e normalizzare la pressione sanguigna. Nei casi in cui viene diagnosticata la cirrosi di classe C, in pratica qualsiasi misura diversa dal trapianto di organi è inefficace. Sebbene il trapianto non garantisca che il paziente possa sopravvivere.\nLa classificazione della cirrosi Child-Pugh è considerata relativamente obiettiva e più efficace di altre scale sviluppate in precedenza. Il medico prescrive alla persona interessata di condurre test ed esami. Egli confronta i dati ottenuti sulla quantità di livelli di bilirubina, albumina, PTV e PTI, nonché la presenza di ascite ed encefalopatia con la scala della valutazione del numero di elementi nel sangue, il suo tempo di coagulazione e il grado di complicanze. Ogni condizione viene valutata per punti, che sono riassunti alla fine, dando al medico curante una possibilità di giudicare l'incuria della malattia, l'efficacia della chirurgia e la probabilità che il paziente viva dopo l'operazione.\nOgni indicatore è segnato (1, 2 o 3 punti, rispettivamente).\nL'interpretazione è effettuata secondo i seguenti criteri.\nclasse A (compensata) - 5-6 punti\nclasse B (subcompensata) - 7-9 punti\nclasse C (scompensata) - 10-15 punti\nLieve, facile da trattare\nTeso, poco curabile\nLa concentrazione di bilirubina sierica, μmol / l (mg%)\nIl livello di siero di albumina,\nTempo di protrombina (s) o indice di protrombina (%)\nInterruzione del sonno, del comportamento e dell'umore Attenzione ridotta Atassia e tremore facili. Debolezza.\nRafforzamento dei sintomi dello stadio I. Sonnolenza. Comportamento inadeguato Disorientamento nel tempo. Vertigini, svenimento. Discorso monotono lento, risposte stereotipate.\nStupor. Risveglia con difficoltà. Eccitazione (irrequietezza, grida monotone, urla). Discorso incoerente. Grande confusione Movimenti vaganti dei bulbi oculari. "Scosse tremanti", convulsioni, rigidità muscolare. Contatto alterato con il paziente con una risposta adeguata al dolore. Odore epatico\nComa - perdita di coscienza. I movimenti e le reazioni spontanee agli stimoli dolorosi all'inizio di un coma possono persistere, quindi scomparire. Strabismo divergente. Nessuna reazione pupillare. Riflessi patologici (plantari). Convulsioni. Odore epatico pronunciato.\nATTIVITÀ DEL PROCESSO PATOLOGICO.\nA) indicatori di citolisi - aumento delle transaminasi fino a% volte, bilubina - fino a 3 volte (a causa della frazione legata);\nB) indicatori di IVS - un aumento di gammaglobulins fino al 25%, un titolo di anticorpi a DNA, ANF - fino a 2 volte;\nC) indicatori di colestasi - un aumento di fosfatasi alcalina e choleglycine su No di volte, colesterolo - fino a 1,5 volte;\nD) 1 grado di attività istologica secondo biopsia.\nA) il livello delle transaminasi è 5-10 volte, la bilirubina è 3-5 volte più alta del normale;\nB) gamma globuline nell'intervallo 25-30%, un aumento di anti-DNA, ANF 2-4 volte;\nB) SHFT. choleglycine 3-5 volte superiore al normale, colesterolo 1,5-2 volte;\nD) 2 gradi di attività istologica.\nA) transaminasi aumentata di più di 10 volte, bilirubina -più di 5 volte;\nB) le gammaglobuline superano il 30%, l'anti-DNA, l'ANF è 5 o più volte superiore al normale;\nC) SchPT e choleglycine sono aumentati più di 5 volte, colesterolo - più di 2 volte;\nLa classificazione della gravità della cirrosi\nLa cirrosi causa la morte di 40 milioni di persone ogni anno. Si tratta di un cambiamento distruttivo nel fegato a causa di patologie virali, tossiche e di altro tipo, in cui il tessuto sano del parenchima viene sostituito da cellule di collagene (fibrose) e sulla sua superficie si formano noduli distrofici. Nonostante i numerosi nuovi regimi terapeutici usati per trattare tali pazienti, la maggior parte di essi muore di cirrosi entro 2-5 anni, sperimentando un forte dolore in uno stadio avanzato.\nA causa dei molti tipi di manifestazioni e del decorso della malattia e della necessità di nominare una terapia individuale, diverse assemblee di cirrosi epatica furono approvate nell'assemblea dell'OMS del 1978. La più importante di queste è la distribuzione per base eziologica, perché è per lui che viene scelto lo schema terapeutico. A causa di danni al fegato, le forme più comuni di cirrosi sono:\nalcool (40-50% dei casi) - la sconfitta degli epatociti con etanolo è la causa più comune di cirrosi. Il tasso di insorgenza della patologia dipende da molti fattori individuali: la frequenza di bere alcol, la loro qualità, la presenza di infezioni, la durata delle condizioni di ubriachezza, ecc. Quindi, se consumato giornalmente 200-400 g di vodka, la cirrosi si verifica in 10-15 anni, ma se una persona è portatrice del virus epatite, il fegato colpito si manifesterà in 5-7 anni;\nvirale (20-35% dei casi) - la cirrosi è una conseguenza dell'epatite cronica B, C e D, che viene trattata solo sintomaticamente per il momento. Anche con una lunga remissione, la probabilità che il parenchima venga danneggiato dalla fibrosi non è esclusa. Inoltre, la cirrosi può svilupparsi come complicanza nel decorso grave dell'epatite A ed E, che si osserva nell'1-5% dei pazienti;\ntossico (5-10% dei casi) - la sconfitta degli epatociti è possibile con regolare esposizione al corpo di vari veleni. Il principale gruppo di rischio è costituito da lavoratori nelle industrie chimiche e metallurgiche. Sono stati segnalati casi di intossicazione da fegato tossico da spore fungine e sostanze chimiche utilizzate per proteggere il raccolto dai parassiti. Pertanto, i lavoratori agricoli sono anche a rischio di cirrosi. Farmaci che sono particolarmente usati per trattare l'oncologia possono anche inibire la funzionalità epatica. In questo caso, viene fatta la diagnosi di cirrosi medicinale;\ncongestizia (cardiaca) - questa forma è caratterizzata da necrosi degli epatociti, che è causata da ipossia e stasi ematica nei vasi intra ed extraepatici. Di solito si tratta di una complicazione che si sviluppa sullo sfondo dell'insufficienza cardiaca o polmonare. Con questo tipo di cirrosi, l'ascite si verifica spesso, portando a sanguinamento interno del tubo digerente e peritonite batterica. A causa dell'insufficienza multiorgano, la prognosi è scarsa;\nbiliari primari (genetici) - la malattia è causata da immunoregolazione compromessa, cioè le cellule immunitarie causano l'infiltrazione dell'epitelio biliare, portando a necrosi degli epatociti. La malattia è caratterizzata da molte manifestazioni extraepatiche, tra cui lesioni locali sotto forma di nefrite e alveolite, nonché malattie reumatiche sistemiche: lupus, artrite reumatoide, sclerodermia, ecc. La prognosi è sfavorevole.\nLa cirrosi può anche iniziare sullo sfondo di altre cause: diabete mellito, emocromatosi (l'incapacità del fegato di dedurre ferro, che lo fa accumulare nel sangue e agisce come una tossina), galattosemia, ecc. La trombosi, in particolare, la malattia di Budd può diventare una possibile causa Chiari, in cui la vena epatica è bloccata e la rimozione chirurgica di un trombo è necessaria. Tuttavia, tali casi sono rari.\nVale la pena notare che, secondo alcuni dati, circa il 5-15% di tutte le cirrosi appartengono al gruppo criptogenetico, cioè si sviluppano per un motivo sconosciuto. Un esame più approfondito e approfondito dei pazienti "idiopatici" mostra che il 60% di loro ha danni al fegato causati da disturbi genetici del sistema endocrino. Con il miglioramento dei metodi diagnostici, la cirrosi criptogenetica sta diventando meno comune, ma alcuni casi clinici lasciano molti problemi inspiegabili.\nLa classificazione della malattia da cambiamenti strutturali nel fegato interessato è possibile dopo l'imaging diagnostico dell'organo. L'imaging ad ultrasuoni fornisce solo un quadro generale delle dimensioni, della densità e dei macrodefetti di un organo, mentre i dati TC o RM possono fornire informazioni più complete. Se un paziente ha puntine metalliche nel suo corpo, allora non dovrebbe sottoporsi a una risonanza magnetica, e la TC è controindicata nei bambini, nelle donne in gravidanza e nelle persone che hanno recentemente effettuato una TC o radiografia a causa di radiazioni pericolose. La scelta di un metodo diagnostico specifico è determinata individualmente. Se nessun utensile è adatto, la puntura viene eseguita sotto controllo a ultrasuoni.\nLa classificazione morfologica della cirrosi epatica ha tre tipi con la loro sottospecie:\nLa classificazione della gravità della cirrosi secondo Child-Pugh\nLa cirrosi di Child-Pugh viene utilizzata per valutare la gravità della cirrosi in un paziente.\nInoltre, sulla base della classificazione, viene effettuata una valutazione del tasso di sopravvivenza di un paziente con cirrosi epatica e viene determinata la percentuale di mortalità dopo l'intervento chirurgico. Inoltre, viene valutato il grado di necessità per il trapianto di fegato.\nL'uso di questo sistema comporta la divisione in classi, di cui 3 e, in base a diversi parametri, determinano la gravità della cirrosi e quindi la durata della vita umana. Esiste una valutazione del grado di compensazione della malattia.\nclasse A (Child A) - cirrosi compensata;\nclasse B (Child B) - subcompensata;\nclasse C (Child C) - scompensata.\nOgni classe ha il proprio intervallo di punti, che viene calcolato sulla base della somma dei punti di diversi parametri. Se la somma dei punti di tutti i parametri è compresa nell'intervallo 5-6, la gravità della cirrosi è di classe A. L'intervallo 7-9 è assegnato alla classe B e l'ultima classe C di Child-Pu ha il valore più alto nell'intervallo 10-15.\nOvviamente, il primo ha un grado minimo di gravità e la massima aspettativa di vita, che varia nella regione di 15-20 anni. Child-Pugh Classe B è il secondo nella longevità del paziente e può durare fino a 10 anni. Se la classe C è stata diagnosticata, l'aspettativa di vita del paziente è di soli 1-3 anni.\nLa percentuale postoperatoria della mortalità è anche la più alta per la classe C - circa l'82%, B - 30%, A - 10%.\nLa necessità di trapianto di fegato: alta, con la gravità della cirrosi di classe C; moderato - B; basso - A.\ntrattamento del fegato\nLa cirrosi del fegato beve il tè\nLa cirrosi epatica è la proliferazione del tessuto connettivo nel corpo a causa di un'infiammazione prolungata. Non esiste un unico approccio per la classificazione di questa patologia, dal momento che non vi è consenso su quale tra quelle esistenti sia la più efficace per le attività diagnostiche e il trattamento della cirrosi.\nQuesta classificazione della cirrosi viene utilizzata per valutare la gravità della malattia in un paziente.\nSulla base di questo, viene effettuata una valutazione del tasso di sopravvivenza del paziente con questa patologia e viene determinata la percentuale di mortalità dopo l'intervento chirurgico. È determinato quanto sia necessario un trapianto di fegato.\nLa malattia è divisa in tre classi. I parametri che definiscono queste classi indicano la gravità della cirrosi, così come quale sarà l'aspettativa di vita di una persona malata che ha la cirrosi. Per Child-Pugh, il grado di compensazione per la malattia è determinato come segue:\nLa classe A include la cirrosi compensata.\nB - subcompensato.\nC - cirrosi scompensata.\nAd ogni classe Child-Puy vengono assegnati determinati punti, che vengono calcolati sulla base della somma di diversi parametri. Quindi, la classe A appartiene alla gamma da 5 a 6 punti, B, rispettivamente, da 7 a 9 punti. E l'ultima classe - il valore più alto da 10 a 15 punti.\nIl grado minimo di gravità della cirrosi appartiene ad A. In questo caso, l'aspettativa di vita del paziente sarà massima - da 15 a 20 anni. Nel secondo, sono circa 10 anni. La classe C implica l'aspettativa di vita più breve di un paziente con cirrosi epatica - solo uno, massimo tre anni.\nDopo l'intervento chirurgico, la più alta percentuale di mortalità appartiene alla classe C - questo è dell'80%; 30% - rispettivamente, B, ma A - solo il 10%.\nLa necessità di un trapianto di fegato con diversi gradi di gravità è determinata come segue:\nQuali parametri influenzano la distribuzione delle classi? Prima di tutto, la presenza di:\nOltre a encefalopatia epatica, PTI, PTV e INR.\nIl sistema Child-Pugh non può essere considerato un riferimento, poiché non tutti i parametri delle condizioni del paziente vengono presi in considerazione nella valutazione. L'acuto peggioramento della malattia, così come la sua complicazione, cambia il quadro e questa classificazione non è più utilizzata.\nOltre al sistema descritto, in caso di cirrosi, vengono presi in considerazione anche i segni morfologici ed etiologici.\nCi sono circa venti forme di cirrosi. A seconda che sia nota o meno la sua causa, la malattia è divisa in tre gruppi:\nCirrosi con eziologia consolidata (conosciuta).\nPatologia in cui l'eziologia è controversa (a volte si dice "con una possibile eziologia").\nCirrosi con eziologia poco chiara (sconosciuta).\nCirca le cause conosciute e accertate dell'insorgenza della patologia parlate nei seguenti casi:\nCon cirrosi alcolica che si verifica con l'uso prolungato di bevande alcoliche (40-60 grammi di etanolo) per 15 anni e più.\nVirale, che si verifica nella metà dei casi a causa dell'epatite virale cronica B, C e G.\nMedicinali o medicinali, che si manifestano a causa dell'uso di droghe dello stesso tipo da molto tempo.\nCirrosi biliare primitiva e secondaria del fegato, in cui si verifica la morte del tessuto epatico, e si forma una cicatrice grossolana per sostituirla.\nCirrosi congenita o ereditaria.\nStagnante: differisce dalle altre forme elencate e sviluppa un periodo di tempo sufficientemente lungo quando l'afflusso di sangue al fegato viene interrotto. Osservato in pazienti con disordini circolatori generali.\nIn caso di malattia e sindrome di Budd-Chiari - una malattia associata ad alterata fuoriuscita di sangue dal fegato (con trombosi delle vene epatiche).\nLa cirrosi alimentare del fegato che si verifica nel diabete mellito grave, l'obesità, quando si unisce la piccola anastomosi intestinale del bypass.\nL'eziologia possibile e non chiara, sconosciuta si manifesta in presenza di:\nI fattori eziologici sconosciuti sono per lo più forme criptogeniche di cirrosi. Nella cirrosi biliare primitiva e indiana, parlano anche di un'eziologia poco chiara.\nLa classificazione morfologica del danno epatico è la prima proposta e approvata, sulla base di dati bioptici (un organo prelevato in vivo). Esistono 4 forme di patologia:\npiccola cirrosi a livello del fegato, caratterizzata da piccoli noduli nell'organo, il cui diametro è 1-3 mm;\ncirrosi di grande nodo - il diametro dei noduli nel fegato è di 3 mm o più;\nforme di cirrosi incompleta, in cui i setti interpatici sono prevalentemente interessati;\nmisto, caratterizzato da una combinazione di tutti i segni di cui sopra.\nLa classe di cirrosi epatica Child-Pugh rende possibile non solo fare una diagnosi, predire la sopravvivenza del paziente, ma anche selezionare un trattamento adeguato e una terapia di supporto.\nPertanto, il danno epatico compensato (per la classe A) comporta una terapia di base volta ad eliminare la causa alla base della malattia. Inoltre, è necessario selezionare i farmaci di supporto. Il loro compito è eliminare la dispepsia. Agenti enzimatici come "Pancreatin", "Creonte", "Mezim" sono di grande importanza. Dosaggio standard, preso tre volte al giorno, soprattutto prima dei pasti. Nominati dai corsi, in media per 2-3 settimane, che si ripetono con una certa frequenza.\nIn caso di cirrosi epatica subcompensata (nel caso della classe B della cirrosi di Child-Pugh), è richiesta la nomina di una terapia di mantenimento potenziata. A tale scopo viene utilizzata una dieta a basso contenuto di sale (non più di 2 g di sale al giorno), inoltre le proteine sono limitate. Dei farmaci prescritti "Furosemide" e "Spironolattone". Il ricevimento di medicine diuretiche inibisce lo sviluppo di un'ipertensione portale e riduce l'ascite. La funzione del tratto gastrointestinale può essere migliorata da "Lactulose" di 50-70 ml al giorno, ma l'assunzione dovrebbe essere costante.\nIn caso di danno epatico scompensato (con classe C sulla scala Child-Pugh), la condizione che minaccia la vita del paziente si manifesta. È necessaria una terapia intensiva immediata. La paracentesi fornisce la rimozione del fluido dal peritoneo, l'albumina e i cristalloidi vengono iniettati per via endovenosa, reintegrando il volume ematico circolante e le proteine nel corpo. I diuretici vengono utilizzati attivamente: lo stesso "Spironolattone" e "Furosemide". Assegna una dieta a basso contenuto di sale. La nutrizione parenterale bilanciata è accompagnata da encefalopatia epatica e altre condizioni gravi.\nLa prevenzione di questa patologia si basa anche sulla classificazione Child-Pugh della cirrosi epatica.\nCon un decorso compensato della malattia non sono richiesti scopi profilattici. Nelle classi B e C i pazienti possono sviluppare anemia e pertanto viene spesso prescritta eritropoietina. Inoltre, vengono spesso prescritti beta-bloccanti (come "Metoprololo", "Anaprilina") che possono prevenire la rottura delle vene dell'esofago.\nLe informazioni fornite nella sezione sui farmaci, i metodi di diagnosi e trattamento sono rivolte agli operatori sanitari e non sono istruzioni per l'uso.\nQuesto sistema è indicativo e non tiene conto di molti altri parametri delle condizioni del paziente, ad esempio, vene varicose dell'esofago, ecc.\nClassificazione della cirrosi epatica\nCi sono molti disaccordi riguardo alla definizione e classificazione della cirrosi, principalmente a causa del desiderio di includere nella definizione vari aspetti scarsamente studiati della patogenesi di questa malattia epatica.\nUno dei punti di vista estremi era la proposta di abbandonare il termine "cirrosi" perché denotano una forma di infiammazione cronica del fegato, per la quale non esiste un nome speciale per altri organi. Tuttavia, il termine cirrosi epatica ha superato la prova del tempo.\nClassificazione morfologica della cirrosi\nProposto dalla World Hepatology Association (Acapulco, 1974) e WHO (1978).\ncirrosi a nodi piccoli o melkonodulyarny del fegato (diametro di nodi da 1 a 3 mm)\ngrande cirrosi nodale o macronodulare del fegato (diametro del nodo superiore a 3 mm)\nforma del setto incompleta di cirrosi epatica\nmisto (con cui esistono diverse dimensioni di nodi)\nClassificazione eziologica della cirrosi\nSi distinguono le seguenti forme di cirrosi:\ncirrosi biliare secondaria\ncirrosi congenita del fegato, con le seguenti malattie:\nα1 - carenza di antitripsina\ncirrosi congestizia (insufficienza circolatoria)\nmalattia e sindrome di Budd-Chiari\ncambio - alimentare, alle seguenti condizioni:\nsovrapposizione di piccole anastomosi intestinali\ncirrosi epatica di eziologia sconosciuta\nLa funzione delle cellule epatiche nella cirrosi epatica è valutata secondo Child - Pugh.\nLa classe di cirrosi viene impostata in base alla quantità di punti per tutti i parametri. La somma dei punti 5-6 corrisponde alla classe A, con una somma di 7-9 - classe B, e con una quantità totale di 10-15 punti viene impostata una classe C.\nLa diagnosi di cirrosi epatica è importante perché è associata a fattori clinici e prognostici gravi che sono diversi da quelli con epatite cronica e fibrosi epatica. La maggior parte dei ricercatori ritiene che la cirrosi sia uno stato irreversibile e che i casi di sviluppo inverso siano pochi e dubbi.\nFormulazione della diagnosi di cirrosi epatica\nLa diagnosi è impostata come segue:\nCirrosi, classe in Child-Pugh.\nLe classificazioni eziologiche e morfologiche della cirrosi non si completano a vicenda molto bene, poiché la stessa variante morfologica della cirrosi è possibile in varie malattie e la stessa malattia può causare diversi cambiamenti morfologici. Se si tenta di combinare i criteri eziologici e morfologici, possiamo distinguere i seguenti tipi di cirrosi epatica:\ncirrosi alcolica del fegato;\ncirrosi postnecrotica del fegato, che può essere virale o criptogenetica;\ncirrosi medicinale del fegato,\ncirrosi epatica in malattie congenite e disturbi metabolici e altri.\nRegistra per la consultazione:\nLa classificazione della cirrosi epatica secondo Child-Pugh o Child-Turkot-Pugh (in inglese Child-Pugh, Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh. A volte Child-Paquet) è progettata per valutare la gravità della cirrosi. In diverse fonti ci sono lievi differenze nei limiti dei parametri, la probabilità di sopravvivenza, ecc.\nIl numero di punti, in base al valore del parametro\nLa cirrosi epatica è una malattia molto grave, che si basa sulla degenerazione del tessuto del fegato nel tessuto connettivo, risultando in una violazione delle funzioni di base dell'organo.\nOggi questa patologia è in fase di studio attivo, poiché un numero enorme di persone sul pianeta vive con una diagnosi simile. Per una migliore definizione delle tattiche di trattamento, sono state sviluppate molte classificazioni che aiutano a chiarire le condizioni cliniche del paziente.\nNel 1974, la classificazione morfologica della cirrosi fu proposta ad Acapulco, che è attivamente utilizzata fino ad oggi. Secondo lei, loro indicano:\nForma di piccolo nodo, in cui il diametro dei nodi del tessuto connettivo nel fegato non supera i 3 mm.\nForma SKD - nodi con diametro superiore a 3 mm. In alcune pubblicazioni, è anche indicato come una forma macronodulare.\nCirrosi del setto incompleta, in cui il tessuto connettivo appare non come nodi separati, ma come sottili pareti che collegano diversi lobuli\nForma mista, quando il fegato contiene sia i singoli noduli che i setti.\nPer il trattamento efficace di qualsiasi forma di patologia, è necessario conoscere chiaramente la sua causa, con la rimozione di cui è possibile ottenere rapidamente il recupero o almeno migliorare le condizioni cliniche. Quindi, secondo il fattore eziologico, la cirrosi è:\nCongenita. Un gruppo sufficientemente ampio di malattie può essere la causa di danni agli organi fibrosi. Questi ultimi includono emocromatosi, tirosinosi, glicogenosi, galattosemia, degenerazione epatolenticolare e deficit di alfa1 antitripsina.\nCongestivo, derivante da insufficienza circolatoria.\nSindrome e malattia di Badd-Chiari.\nScambia la cirrosi alimentare, che può verificarsi con grave obesità, diabete mellito grave o l'imposizione di bypass anastomosi intestinale piccola.\nInoltre, in molti casi la causa della condizione patologica rimane sconosciuta. In questi casi dobbiamo parlare della forma crittogena.\nIndubbiamente, le precedenti classificazioni della malattia sono di grande importanza nel suo trattamento, ma in primo luogo rimane ancora lo stato funzionale dell'organo da cui dipende il quadro clinico. Un tempo, è stata proposta una divisione speciale, secondo la quale, sulla base della presenza di ascite, encefalopatia, livelli di bilirubina e albumina del sangue, vengono determinate le classi della malattia.\nCi sono tre ultimi: A, B e C, e determinano la prognosi della vita. Quindi, con la classe A, l'aspettativa di vita del paziente varia da 15 a 20 anni. Con classe B - fino a circa 10 anni e meno di tutto con la classe C - solo 1-3 anni.\nInoltre, la percentuale di mortalità postoperatoria è determinata da Child-Pugh. Naturalmente, con la classe A è il più grande e con la classe C è il più piccolo.\nOltre alle forme cliniche, è estremamente importante determinare lo stadio della malattia per il trattamento e la prognosi, soprattutto perché si riflette direttamente nei sintomi.\n1La fase iniziale della compensazione sorge quando i nodi di fibrosi sono registrati nel fegato con l'aiuto di ulteriori metodi di ricerca, ma non hanno manifestazioni cliniche o di laboratorio. In questo momento, il paziente può essere preoccupato tranne che solo un lieve disagio nell'ipocondrio destro, nella nausea e nel leggero giallo della sclera. Spesso in questa fase, i pazienti non avvertono disagio nella vita di tutti i giorni e quindi raramente vanno dal medico. Al contrario, il trattamento iniziato in questa fase ha la migliore efficacia.\n2 Il secondo stadio o sottocompensazione è caratterizzato dal fatto che altri organi non possono più coprire il deficit che si forma nel fegato. In questo momento, si sviluppa un quadro clinico piuttosto vigoroso, che è abbastanza difficile da un trattamento conservativo. Sullo sfondo di debolezza generale, stanchezza, perdita di appetito, nausea e vomito costante, l'addome inizia a crescere, su cui appare una rete di vasi venosi. In questo momento, le prime complicazioni della malattia possono apparire sotto forma di confusione o sanguinamento dalla bocca e dall'ano.\n3ultimo stadio. cirrosi del fegato in cui è scompensata, ha il quadro clinico più pronunciato. Sottili pazienti astenici non si lamentano più di nausea e vomito, poiché questi sintomi scompaiono da soli. Invece, c'è un enorme stomaco con vene safene dilatate. Sempre più spesso si registra sanguinamento gastrointestinale. Molto raramente, tali pazienti sono in adeguata consapevolezza.\nPiù spesso sviluppano stupore. che successivamente lascia il posto a un coma. È difficile dire quanto il paziente debba vivere in questa fase, poiché potrebbe morire il giorno successivo o sopravvivere in coma per più di un anno.\nPur mantenendo le normali capacità mentali, l'unica via d'uscita dalla situazione rimane un'operazione di trapianto di fegato. Se i primi sono violati, allora una tale manipolazione è impraticabile. Questo è il motivo per cui è necessario trattare i pazienti nelle fasi iniziali, quando ci sono almeno opportunità minime.\nTrattamento moderno della cirrosi epatica\nMetodi moderni di diagnosi e trattamento della cirrosi epatica: moderni metodi di trattamento della cirrosi epatica\nLa cirrosi è un processo diffuso caratterizzato da fibrosi e ristrutturazione della normale architettura del fegato, che porta alla formazione di nodi strutturalmente anormali.\nL'eziologia. Epatite virale B, C, D, alcolismo cronico, epatite autoimmune, emocromatosi, morbo di Wilson - Konovalov, varie condizioni associate a deficit di a1-antitripsina; malattie parassitarie (schistosomiasi) delle vie biliari intraepatiche ed extraepatiche, ostruzione del deflusso venoso nella malattia e sindrome di Budd-Chiari e CH ventricolare destro. In caso di eziologia poco chiara, parlano di cirrosi criptogenetica.\nLa patogenesi è vicina al meccanismo di sviluppo dell'epatite cronica. La cirrosi è determinata dal meccanismo emergente del tessuto cicatriziale autosufficiente - formato, dalla rottura della normale rigenerazione degli epatociti con la formazione dei nodi, dalla comparsa di nuove anastomosi vascolari tra la vena porta, l'arteria renale e la vena epatica, che porta alla compressione e all'ischemia di sezioni di tessuto sano, fino alla necrosi ischemica. La formazione di cirrosi epatica avviene per molti mesi o anni. Durante questo periodo, l'apparato genico degli epatociti cambia e vengono generate generazioni di cellule patologicamente alterate. Questo processo nel fegato può essere descritto come immuno-infiammatorio. Il fattore più importante nella genesi della cirrosi alcolica è il danno (necrosi) degli epatociti, dovuto agli effetti tossici diretti dell'alcool, così come i processi autoimmuni. La sensibilizzazione degli immunociti ai tessuti del corpo è un fattore importante nella patogenesi nel caso della cirrosi che si sviluppa nei pazienti con epatite virale B, C e D. La lipoproteina epatica è l'obiettivo principale della reazione autoimmune. Il fattore dominante nella patogenesi della cirrosi congestizia è la necrosi epatocitaria associata a ipossia e congestione venosa. La fase successiva dello sviluppo del processo patologico: si forma l'ipertensione portale - un aumento della pressione nel sistema delle vene portale, a causa dell'ostruzione dei vasi portale intra o extraepatici. L'ipertensione portale, a sua volta, porta all'emergenza dello shunt portocavale del flusso sanguigno, della splenomegalia e dell'ascite. Trombocitopenia (aumento della deposizione di piastrine nel sangue nella milza), leucopenia, anemia (aumento dell'emolisi dei globuli rossi) sono associati a splenomegalia. L'ascite porta alla restrizione della mobilità del diaframma (rischio di atelettasia polmonare, polmonite), reflusso gastroesofageo con erosioni peptiche, ulcere e sanguinamento da vene varicose dell'esofago, ernie addominali, peritonite batterica, sindrome epatorenale. I pazienti con cirrosi epatica hanno spesso encefalopatie epatogene.\nClassificazione: mediante segni morfologici, eziologici, clinici e funzionali. 1. Cirrosi, diversa per base morfologica: portale (seltal); Postnecrotic; biliare: a) con otturazione extraepatica; b) senza otturazione extraepatica; misto.\n2. Cirrosi, diversa per base eziologica: infettiva (principalmente virale); scambiabili (a causa di fermentopatie ereditarie - galattosemia, malattia glicogenica, cervicazione epatolenticolare, iperbilirubinemia di Kriegler - Nayyar, ecc.); a causa di anomalie congenite delle vie biliari; allergico-tossico, allergico-infettivo, ecc. Si presume inoltre che tenga conto: della presenza di insufficienza epatica (sì, no); condizione del flusso sanguigno portale (ipertensione portale è, no); ipersplenismo (è, no).\nCambiamenti morfologici La cirrosi del nodo piccolo (portale) è un fegato trasformato cirrotico, in cui quasi tutti i nodi hanno un diametro inferiore a 3 mm. La notevole proprietà dei nodi è la costanza delle loro dimensioni. I nodi piccoli raramente contengono percorsi portale, ma in genere la loro struttura è già anormale. Grande cirrosi (postnecrotica). Con questa forma, il diametro di molti nodi è superiore a 3 mm, tuttavia, questo valore può variare considerevolmente e la dimensione di alcuni nodi raggiunge diversi centimetri. Possono contenere strutture portale e vene efferenti, ma la loro posizione l'una rispetto all'altra è anormale. Tra i nodi grandi possono esserci partizioni sottili, a volte incomplete che collegano sezioni del tratto del portale. Questa forma è chiamata "setto incompleto" o "postepatite". A volte i cambiamenti nel tessuto sono più pronunciati, sembrano cicatrici, i grandi nodi sono chiaramente visibili, circondati da un ampio setto fibroso. Questa forma è il risultato della necrosi ("conseguenza del collasso" o "postnecrotico"). Con lei, il numero di nodi piccoli e grandi è quasi lo stesso. Il fegato con cirrosi portale è spesso di dimensioni normali o ingrandito, soprattutto con l'obesità. La dimensione del fegato nella cirrosi postnecrotica può essere normale, ma è spesso ridotta, soprattutto in presenza di cicatrici grossolane.\nManifestazioni cliniche Ci sono diverse sindromi. La sindrome del dolore è associata a discinesia biliare o a cambiamenti necrotici nel fegato (in particolare sottocapsulare). La sindrome di ittero è causata sia da un disturbo meccanico del deflusso della bile dovuto a colestasi intraepatica, sia da alterazioni necrotiche e dall'assorbimento della bilirubina legata nel sangue. Caratterizzato dalla sindrome epatomegalia; sindrome da ipertensione portale (vedi sopra). Quest'ultimo si manifesta con vene varicose nell'esofago, nel retto e nella parete addominale anteriore; ascite e splenomegalia. La splenomegalia può essere accompagnata da ipersplenismo, manifestata da leucopenia, trombocitopenia e, in casi gravi, anemia. Sindrome epatopancreatica - una diminuzione della funzione pancreatica, che porta alla rottura della normale digestione. Cambiamenti nel sistema cardiovascolare - ipotensione e tachicardia.\nI dati di laboratorio caratterizzano l'attività del processo e lo stato funzionale del fegato, come con le sue altre malattie, ma nei pazienti con cirrosi epatica, non sono informativi. Per la cirrosi epatica è caratterizzata dalla natura irreversibile del processo, dal sigillo del fegato e dall'irregolarità della sua superficie.\nNella cirrosi virale, un corso latente è possibile per un certo numero di anni. Le esacerbazioni non sono così acute, la splenomegalia e laproproteinemia sono più significative. Fulminante (fulminante) corso con grave ittero parenchimale non è escluso.\nLa cirrosi colestatica con un'alta attività di enzimi è caratterizzata da una progressione costante, dall'incapacità di invertire lo sviluppo. Tale cirrosi è scarsamente suscettibile alla terapia farmacologica. La cirrosi epatica come risultato di epatite autoimmune (lupoide) è più comune nelle giovani donne. Un fatto interessante è la scoperta di genotipi HLA-B5 e HLA-BW54 in questi pazienti, un'alta attività di enzimi citolitici, pronunciati cambiamenti necrotici nel tessuto epatico e spesso ittero parenchimale. Tali forme di cirrosi quasi non danno remissione, le manifestazioni sistemiche sono distinte e significative. Nel 50% dei pazienti con cirrosi alcolica, la salute rimane buona a lungo. Ad un certo punto, tutti i segni di una malattia alcolica si sviluppano - da un epatico locale a una sconfitta del tratto gastrointestinale e del sistema nervoso.\nSintomi clinici tardivi di interessamento epatico: telangiectasia, eritema palmare (arrossamento della parte convessa del palmo), scottatura delle unghie, sviluppo di "bacchette", manifestazioni di diatesi emorragica meritano particolare attenzione. L'aspetto del paziente è caratteristico: il colore della pelle è sempre grigio sporco, scuro. Sono possibili vari disturbi endocrini.\nDiagnosi. In assenza di scompenso cardiaco e di altre patologie evidenti, l'epatomegalia coinvolge l'epatite cronica e con un fegato ingrossato e denso, la cirrosi. Se in questo caso ci sono segni di ipertensione portale (ascite, vene varicose), allora la diagnosi di cirrosi può essere stabilita definitivamente. Va tenuto presente che la cirrosi del cancro e le metastasi del cancro possono essere la causa dell'aumento del fegato, ma la frequenza di queste lesioni non è così grande.\nAltri segni di cirrosi includono perdita di appetito, ittero, prurito (causato da acidi biliari nella pelle), debolezza generale, arrossamento delle palme, telangiectasia, ipertrofia della ghiandola parotide, ginecomastia o fibrosi dei tendini delle mani. Nell'individuare un fegato ingrossato, è necessario uno studio biochimico approfondito: test di sedimentazione di proteine, attività di aminotransferasi, LDH e fosfatasi alcalina, ecografie e scansioni di radionuclidi del fegato. Con un processo infiammatorio di corrente attiva in pazienti con cirrosi epatica, il contenuto di enzimi epatici (AlAT, AsAT, ALP, GGTP), bilirubina e globuline è aumentato; contenuto di albumina, attività di colinesterasi, fattori di coagulazione (tempo di protrombina) sono ridotti. Il normale metabolismo dei trigliceridi, del colesterolo e dello zucchero è disturbato.\nLa cirrosi può portare all'insulino-resistenza e al diabete. La funzione epatocellulare nella cirrosi è valutata secondo i criteri di Child-Pugh. Gli indicatori del gruppo A corrispondono alla cirrosi compensata, B - subcompensata, C - decompilata.\nCircolazione di Child-Pugh di cirrosi epatica\nCaratterizzato da lesioni sistemiche, artralgia, febbre, combinato con una sindrome dispeptica distinta, che conferma l'idea di una malattia del fegato.\nLa considerazione dei fattori di rischio è molto importante nella diagnosi di cirrosi: una storia di epatite virale acuta, il contatto con pazienti con epatite virale; persone sottoposte a trasfusione di sangue, chirurgia, abuso di alcol, portatori di virus HBsAg. Il modo più affidabile per stabilire il grado di attività rimane morfologico. Morfologicamente, l'attività è determinata dal grado di distruzione delle cellule del fegato e dell'infiltrazione infiammatoria, necrosi parziale dei bordi del setto, presenza di corpi acidofili, necrosi focale.\nCorrente e previsione. La sopravvivenza nelle forme descritte di cirrosi è del 16% per 3 anni e dell'8% per 5 anni. Ridurre significativamente il periodo della durata residua delle complicanze della cirrosi: così, dopo la comparsa di ascite, sanguinamento esofageo o ittero, la sopravvivenza a 5 anni non supera il 5%. La presenza e la gravità dei sintomi di insufficienza epatica determinano più accuratamente la prognosi. Nel 3-4% dei pazienti con cirrosi, il carcinoma epatocellulare si forma ogni anno. Complicanze della cirrosi epatica: sanguinamento dal tratto gastrointestinale, siderosi, colestasi, rischio di infezione da virus e batteri.\nTrattamento. Il trattamento della cirrosi è di supporto e comporta l'eliminazione degli effetti dannosi, un'alimentazione migliorata (compresa la supplementazione di vitamine) e la lotta contro le complicanze, se si verificano. Dei farmaci di azione specifica, la cui ricezione nella cirrosi è in grado di ridurre il tasso di degenerazione fibrosa del fegato, il GCS (prednisolone, metipred, triamcinolone) può essere utilizzato con vari gradi di successo, riducendo i livelli di RNA necessari per la sintesi del collagene e avendo un'azione antiinfiammatoria.\nLa D-penicillamina (cuprenile) impedisce la formazione di legami crociati nella molecola di collagene, l'interferone gamma, oltre all'effetto antivirale, riduce la produzione di collagene.\nL'uso di immunosoppressori (azatioprina) apporta alcuni benefici, specialmente con danni al fegato causati dall'azione di meccanismi autoimmuni di danno cellulare. Secondo gli "Standard di diagnosi e trattamento. »:\nCirrosi epatica compensata (classe A per bambino - Pugh - 5-6 punti: bilirubina - 3,5 g%, indice di protrombina 60-80, encefalopatia epatica e ascite sono assenti). Con la cirrosi compensata, il trattamento per l'epatite C è indiscutibilmente indicato. Terapia di base ed eliminazione dei sintomi di dispepsia - Pancreatina (Creon, Pancytrate, Mezim e altri analoghi) 3-4 volte al giorno prima dei pasti in una singola dose, un ciclo di 2-3 settimane.\nCirrosi epatica subcompensata (classe B di Child-Pugh, 7-9 punti: bilirubina 2-3 mg%, albumina 2,8-3,4 g%, indice di protrombina 40-59, encefalopatia epatica, gradi 1-2, ascite ). Dieta con restrizione di proteine (0,5 g / kg) e sale da cucina (meno di 2,0 g / giorno). Spironolattone (veroshpiron) per bocca 100 mg al giorno continuamente; Furosemide 40-80 mg a settimana e costantemente sulla testimonianza; lattulosio (normase) 60 ml / die (in media) costantemente e secondo le indicazioni; neomicina solfato o ampicillina 0,5 g 4 volte al giorno. Il corso è di 5 giorni ogni 2 mesi.\nCirrosi epatica scompensata (classe C di Child-Pugh - più di 9 punti: bilirubina> 3 mg%, albumina 2,7 g% o meno, indice di protrombina uguale o inferiore a 39, encefalopatia epatica, grado III-IV, grande ascite torpida). Il trattamento dell'epatite C per la cirrosi scompensata è pericoloso a causa dell'alta probabilità di complicanze infettive potenzialmente letali. Inoltre, il trattamento può accelerare lo sviluppo di insufficienza epatica, come accade quando si usa l'interferone in pazienti con epatite B con cirrosi epatica scompensata. Corso di dieci giorni di terapia intensiva: paracentesi terapeutica con una singola eliminazione del fluido ascitico e somministrazione simultanea di i / v di 10 g di albumina per 1,0 l di fluido ascitico rimosso e 150-200 ml di poliglucina; clisteri con solfato di magnesio (15-20 g per 100 ml di acqua), se ci sono costipazione o dati sulla precedente emorragia gastrointestinale; neomicina solfato 1,0 go ampicillina 1,0 g 4 volte al giorno (corso di 5 giorni); all'interno o attraverso una sonda naso-gastrica lattulosio 60 ml / die (corso di 10 giorni); IV gocciolamento epatasteril-A (risospensione).\nIl corso della terapia continua prolungata: terapia di base con l'eliminazione dei sintomi della dispepsia (preparazione multienzima prima dei pasti in modo costante); spironolattone (veroshpiron) per bocca 100 mg al giorno in continuo, furosemide 40-80 mg / settimana; costantemente all'interno del lattulosio (normasi) 60 ml / die (in media), costantemente neomicina solfato o ampicillina 0,5 g 4 volte al giorno. Il corso è di 5 giorni ogni 2 mesi.\nLa terapia di base, compresa dieta, regime e farmaci, è prescritta per tutta la vita e terapia intensiva - per il periodo di scompenso e trattamento sintomatico a causa di complicanze. Sanguinamento da vene varicose dell'esofago si ferma con scleroterapia endoscopica o fasciatura con un elastico. Gli spazi possono essere prevenuti con la somministrazione di determinati farmaci (ad esempio, β-bloccanti).\nPer la prevenzione delle complicanze ematologiche, nonostante la dimostrazione insufficiente di tale approccio, i fattori stimolanti le colonie - eritropoietina (epoetina), G-CSF (filgrastim) e HYMXF (crescita molare) - sono diventati sempre più usati. L'uso dell'eritropoietina con la minaccia di anemia nei pazienti trattati con ribavirina sembra appropriato, ma non si sa nulla dell'effetto dell'eritropoietina sull'efficacia del trattamento antivirale.\nCon cirrosi scompensata del fegato, il cui sintomo è almeno una delle seguenti complicanze - ascite, encefalopatia, insufficienza della funzione epatica sintetica e sanguinamento delle vene varicose esofagee a causa di ipertensione portale - il trapianto di fegato è il metodo di scelta. Anche l'innesto è solitamente infetto dal virus dell'epatite C; l'epatite post-trapianto progressiva è spesso osservata. L'eliminazione della viremia prima del trapianto riduce la probabilità di infezione post-trapianto, pertanto è giustificato il trattamento dell'epatite C nei candidati al trapianto con un rischio accettabile. Come nei pazienti con epatite B con cirrosi, l'eliminazione della viremia nel periodo pre-trapianto può rallentare la progressione della cirrosi e persino ridurne la gravità. Caratteristiche del trattamento di alcune forme di cirrosi.\nCirrosi epatica, che si è sviluppata nei risultati di epatite autoimmune, prednisone 5-10 mg / die - una dose di mantenimento costante: azatioprina 25 mg / die (in assenza di controindicazioni, granulotopia e trombocitopenia).\nCirrosi epatica, sviluppata e progredita sullo sfondo dell'epatite virale cronica attiva B o C Nel caso della cirrosi sviluppata dall'epatite B, la lamivudina è consigliabile, anche nei casi più gravi. La lamivudina (agente antiretrovirale - inibitore nucleosidico della trascrittasi inversa) viene assunta per via orale in compresse, rivestite con una dose di 15G mg 2 volte al giorno.\nIn caso di cirrosi sviluppata da epatite C. L'accettazione dell'interferone (o interferone + ribavirina - vedere "trattamento dell'epatite") può portare a una diminuzione dell'infiammazione, della fibrosi e, possibilmente, una diminuzione del rischio di carcinoma epatocellulare. Oggi, quando si sceglie l'interferone, si dovrebbe dare la preferenza a peginterferone. Questi farmaci non possono essere prescritti ai pazienti nella fase avanzata della cirrosi a causa dei loro effetti collaterali. Nel caso di forme alcoliche di cirrosi, l'assunzione di bevande alcoliche è severamente vietata. Il trattamento è simile a quello dell'epatite alcolica (vedi "trattamento dell'epatite alcolica").\nCIRROSSI DEL FEGATO BILIARE PRIMARIO\nLa cirrosi biliare primitiva (PBC) è una malattia infiammatoria distruttiva granulomatosa progressiva cronica dei dotti biliari interlobulari e seltali di natura autoimmune, che porta allo sviluppo di colestasi prolungata, e negli stadi successivi alla formazione di cirrosi.\nLa PBC è prevalentemente di sesso femminile di mezza età, indipendentemente dalla razza. Nella struttura della mortalità mondiale da tutte le cirrosi epatiche, la percentuale di PBC è quasi del 2%. La malattia si verifica con una frequenza di 19-115 casi per 1 milione di abitanti. La probabilità di malattia in famiglie in cui vi è un paziente con PBC è 1000 volte maggiore rispetto alla popolazione generale. Dal momento che l'argomento è molto confuso e, a giudicare dalle difficoltà che sorgono quando gli studenti lo affrontano, che non hanno imparato, daremo le caratteristiche comparative di PBC e PSC.\nL'eziologia non è completamente stabilita. Grande importanza è attribuita alla predisposizione genetica e ai meccanismi immunitari compromessi. A conferma dell'ereditarietà familiare (genetica), vengono forniti dati sulla rilevazione di anticorpi anti-mitocondriali (AMA) nel 7% dei parenti dei pazienti (0,4% nella popolazione) di PBC.\nC'è motivo di parlare della distruzione indotta da virus degli epatociti e dei dotti biliari. La PBC è associata ad un eccessivo accumulo di rame, calcificazione, fenomeno di Raynaud, sclerodattilia, telangiectasia. Le mucose secche, la tiroidite autoimmune e l'acidosi tubulare renale suggeriscono una natura sistemica del processo. I fattori scatenanti della reazione immunopatologica possono essere virali (virus epatotropici), batterici (enterobatteri, Helicobacter) e altri antigeni.\nPatogenesi. La formazione di cirrosi biliare è associata a colestasi intraepatica, dovuta alla ritenzione di bile all'interno dei capillari biliari dei tratti portali. Una caratteristica della colestasi intraepatica, in particolare i suoi stadi iniziali, è la ritenzione predominante degli acidi biliari, e non la bilirubina. L'accumulo di acidi biliari è accompagnato da ipercolesterolemia e dalla deposizione di melanina nella pelle. L'obiettivo centrale per lo sviluppo della risposta infiammatoria e la risposta immunitaria sono i dotti biliari. L'AMA si lega alla membrana apicale delle cellule epiteliali dei dotti biliari, sulla cui superficie si trovano le proteine del complesso principale di istocompatibilità (MHC) di classe I. Si può presumere che l'espressione patologica dell'autoantigene avvenga prima della formazione di una risposta immunitaria con l'espressione di proteine di classe II sulla superficie delle cellule. Un'ulteriore espressione si verifica nelle fasi successive dello sviluppo della malattia, la presenza di cellule T attivate è associata al processo necro-infiammatorio in corso nei dotti biliari.Il ruolo principale nel danno diretto ai dotti biliari intraepatici è svolto dai linfociti T. Variazioni morfologiche.\nQuattro fasi morfologiche di PBC si distinguono: 1) colangite distruttiva non purulenta cronica, epatite portale; 2) proliferazione del dotto biliare, epatite periportale; 3) indurimento, necrosi del ponte, fibrosi del setto; 4) cirrosi epatica.\nCaratterizzato da un aumento del contenuto di pigmento biliare negli epatociti, principalmente a livello del polo biliare, granuli di grandi dimensioni nei dotti biliari e con la progressione della malattia, la comparsa di ingorghi stradali biliari. In epatociti - accumulo di grasso con lo sviluppo di degenerazione grassa. Ci sono la rigenerazione, le reazioni fibroplastiche, la crescita eccessiva di collagene attraverso i tratti portale, l'ispessimento delle vie portale, la loro deformazione, la sclerosi.\nManifestazioni cliniche Il sintomo principale è l'ittero riscontrato nell'80% dei pazienti, che può aumentare o diminuire. Il colore della pelle da diverse tonalità di giallo diventa grigio sporco. Caratterizzato da grave prurito diffuso. Il fegato è generalmente ingrandito e, in modo significativo, anche la milza viene ingrandita. Mentre la cirrosi progredisce, il fegato inizia a ridursi. La violazione del metabolismo del calcio porta alla sconfitta delle singole ossa tubulari, della colonna vertebrale, del dolore lungo le ossa. L'ipertensione portale si verifica piuttosto tardi.\nUna caratteristica del blocco portale in questa malattia è il suo carattere presinusoidale. Per la cirrosi biliare, un pattern sistematico di lesioni è più pronunciato a causa di cambiamenti nelle ghiandole esocrine: lacrimale, salivare, pancreas e anche i reni (nefrite tubulointerstiziale, glomerulonefrite) e vasi sanguigni (vasculite) di vari organi. La sindrome di Sjogren con esame mirato ha rivelato nel 70-100% dei pazienti con cirrosi biliare. Il coinvolgimento delle ghiandole lacrimali e salivari nella sindrome di Sjogren è più spesso manifestato clinicamente da cheratocongiuntivite secca, xerostomia, lacrimazione ridotta nel test di Schirmer, parotite ricorrente e pelle secca. RA si trova nel 4% dei pazienti. La sindrome polmonare, che è osservata nei pazienti con cirrosi biliare, è radiologica piuttosto che clinica ed è caratterizzata da un pattern di pneumosclerosi diffusa con un pattern polmonare deformato dovuto ai tessuti stretti, a ciclo continuo e cellulari secondo il tipo interstiziale e l'alveolite fibrosante.\nLa progressione della PBC dipende dal grado di colestasi. Non c'è parallelismo tra la gravità delle manifestazioni cliniche e la velocità della progressione della cirrosi.\nLa gravità della malattia è correlata al livello di iperbilirubinemia e alla gravità dell'ipertensione portale. L'aspettativa di vita media dei pazienti dopo la diagnosi di ipertensione portale è di 5,5 anni. Con un PBC lentamente progressivo, possono svilupparsi epatoma epatocellulare e cancro al fegato.\nDiagnostica Dati di laboratorio. Anomalie caratteristiche biochimiche sono rivelate: un significativo aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, GGTP, un moderato (3-5 volte) aumento dell'attività delle transaminasi (ALAT, AcAT), gravità variabile, aumento della bilirubina. Tutti i pazienti con PBC hanno cambiato profilo lipidico. Nelle prime fasi della PBC è stato osservato un aumento significativo del livello di colesterolo totale, una tendenza ad un aumento delle frazioni fosfolipidiche e un aumento significativo del contenuto di HDL e LDL Nei campioni bioptici di pazienti con PBC nelle prime fasi, la quantità totale di fosfolipidi è 1,5 volte superiore alla norma, a causa di un aumento contenuto di lecitina nelle membrane cellulari. Nello studio dell'immunità umorale in pazienti con PBC nella stragrande maggioranza dei casi, è significativo un aumento significativo del livello di IgM (il suo contenuto raggiunge una media di 6,27 ± 0,66 g / l).\nL'AMA è di particolare importanza nella diagnosi di PBC. Attualmente sono noti anticorpi contro 9 antigeni della membrana mitocondriale interna ed esterna. Di questi, anti-M2, M4, M8, M9 sono associati a PBC. Gli anticorpi rimanenti sono associati ad altre malattie: antiM1 con sifilide, antiM5 con malattie del tessuto connettivo, antiM3 con epatite da farmaci, antiM7 con miocardite. Anticorpi contro l'antigene della membrana interna dei mitocondri M2 si trovano in quasi tutti i casi di PBC e sono considerati patognomonici per questa malattia. AMA a M4 è rilevato in malattie con caratteristiche sia di PBC e di epatite autoimmune (overlapsyndrome), a M8 con forma rapidamente progressiva di PBC, a M9 nelle prime fasi della PBC. Il titolo anticorpale anti-mitocondriale è spesso correlato all'attività della PBC. L'AMA può essere rilevata allo stadio preclinico e non scompare durante l'intero periodo della malattia.\nMetodi strumentali Vengono utilizzati ulteriori metodi di ricerca per escludere l'ostruzione dei dotti biliari. L'ecografia (ultrasuoni) è un metodo non invasivo, solitamente sufficiente per escludere l'ostruzione del dotto biliare. La tomografia computerizzata viene utilizzata nei casi in cui gli ultrasuoni non sono tecnicamente fattibili. Viene utilizzata la colangiografia retrograda percutanea ed endoscopica, che rivela una deplezione del pattern e il restringimento dei dotti biliari durante la PBC, una violazione del passaggio di un mezzo di contrasto.\nLa biopsia epatica da puntura è di grande importanza nella diagnosi della PBC, specialmente nelle fasi asintomatiche e iniziali della malattia. Nella fase della cirrosi, i cambiamenti morfologici diventano meno specifici.\nNella fase 1-2, la PBC in campioni di biopsia rivela vari gradi di danno ai dotti biliari. I primi cambiamenti dovrebbero essere considerati distrofia delle cellule epiteliali dei dotti biliari. Successivamente, un'immagine della colangite distruttiva non purulenta, si forma la formazione di granulomi. La progressione della PBC è in gran parte dovuta alla gravità della distruzione dei dotti biliari intraepatici.\nNelle fasi 2-3, la proliferazione di duttuli, fibrosi e fibrosi perinodulare, la sclerosi con la formazione di setti ciechi viene rilevata nel campione bioptico.\nPer la 4a fase della PBC, vi è una figura di cirrosi pronunciata a piccoli nodi, insieme a segni inerenti a manifestazioni precedenti della malattia.\nCriteri diagnostici per PBC: 1. Prurito intensivo, sospetto clinico basato sulla presenza di manifestazioni extraepatiche (sindrome secca, artrite reumatoide, ecc.). 2. Aumento del livello degli enzimi di colestasi di 2-3 volte rispetto alla norma. 3. Dotti biliari extraepatici normali con ultrasuoni. 4. Rilevazione di anticorpi antimitocondriali in un titolo superiore a 1:40. 5. Aumento del livello di IgM nel siero del sangue. 6. Cambiamenti caratteristici nel punteggiato del fegato.\nLa diagnosi di PBC è impostata in presenza del 4 ° e del 6 ° criterio o dei sintomi 3-4 indicati.\nTrattamento L'obiettivo della terapia patogenetica è rallentare la progressione della malattia, migliorare la qualità della vita dei pazienti affetti da PBC e aumentarne la durata. L'effetto a lungo termine di vari farmaci nella PBC non è stato ancora stabilito. Un problema separato è la mancanza di sali biliari nel lume intestinale.\nLe raccomandazioni dietetiche includono un'adeguata assunzione di proteine e il mantenimento dell'apporto calorico necessario. In presenza di steatorrea, l'assunzione di grassi neutri, che sono scarsamente tollerati, insufficientemente assorbiti e compromettono l'assorbimento di calcio, limitano a 40 g / die. Un'ulteriore fonte di grasso può servire come trigliceridi con una lunghezza media della catena (TSC) sotto forma di un'emulsione (ad esempio, un frappè). I TST vengono digeriti e assorbiti sotto forma di acidi grassi liberi anche in assenza di acidi biliari nel lume intestinale. Una quantità significativa di TSC è contenuta nell'olio di cocco per friggere e insalate. È inoltre necessaria un'ulteriore integrazione di calcio.\nL'acido ursodeoxycholic (UDCA) è stato trovato per essere il più efficace. L'UDCA, un acido biliare terziario formato negli epatociti, è idrofilo e non tossico. L'UDCA inibisce la secrezione di acidi biliari tossici nella bile, il loro assorbimento nell'ileo e quindi facilita la loro rimozione dal corpo (azione anti-colestatica); a causa della sua idrofilia, l'UDCA migliora la fluidità del doppio strato fosfolipidico della membrana degli epatociti, ripristina la struttura cellulare e li protegge dai danni (effetto citoprotettivo); riduce la sintesi di IgM immunocompetente (in misura minore, IgG e IgA), su epatociti e colangiociti, diminuisce l'espressione di antigeni di istocompatibilità, che a sua volta impedisce l'attivazione di linfociti T citotossici, riduce anche la produzione di autoanticorpi e contribuisce a diminuire le reazioni immunopatologiche; inibisce la sintesi del colesterolo nel fegato, riducendo la sua secrezione nella bile e l'assorbimento nell'intestino. L'uso di UDCA in una dose di 13-15 mg per 1 kg di peso corporeo per 3 mesi o più porta nelle prime fasi della malattia a un netto miglioramento clinico e alla dinamica positiva dei parametri di laboratorio. Anche l'effetto di questo farmaco sui cambiamenti istologici è vantaggioso. L'uso di UDCA migliora la qualità della vita dei pazienti con PBC, che è espressa principalmente da una diminuzione dell'intensità del prurito.\nLa prescrizione di prednisolone alla dose di 30 mg al giorno per 8 settimane con una riduzione graduale della dose a 10 mg / die è di potenziale valore per il trattamento della PBC, tuttavia, i relativi effetti collaterali ci costringono a considerarli sostanze pericolose ea non essere prescritti a lungo a PBC. Il rischio di sviluppare un'osteoporosi grave può essere ridotto combinando i corticosteroidi con i bisfosfonati.\nBudesonide è un GCS di seconda generazione con bassa attività di sistema, con quasi nessun effetto collaterale. Uno studio sull'efficacia del farmaco in pazienti con PBC. C'è motivo di sperare che questo farmaco sia in grado di fornire tutti i benefici dei corticosteroidi, senza mettere a rischio la vita del paziente. Per contrastare i disturbi immunitari vengono utilizzati i citostatici: azatioprina, imuran (1 mg / kg-die), clorambucile (0,5-4 mg / kg-die) e ciclosporina A (10 mg / kg-giorno), tuttavia, a causa della mancanza di un chiaro effetto sul progressione della malattia e la presenza di gravi complicanze, non possono essere raccomandati per l'uso regolare con PBC. La D-penicillamina aiuta ad eliminare il rame in eccesso dal fegato e sopprime le risposte immunitarie. Dosi - 150 mg 1-3 volte a settimana per 2-5 settimane con un possibile corso di supporto.\nPer combattere l'uso di prurito: fenobarbital (alla notte 80-120 mg); steroidi androgeni (metiltestosterone - 10-15 mg / die, methandrostenolone); Esposizione UV della pelle per 9-12 minuti al giorno; scambio plasmatico.\nLe vitamine liposolubili somministrate per via parenterale vengono iniettate: K - 10 mg di s / ce ogni 4 settimane, D - E / IV ogni 4 settimane, A - E U quotidianamente, preparazioni di calcio fino a 1 g al giorno.\nLa colestiramina è usata più spesso. Quando si usa questa resina a scambio ionico in pazienti con ostruzione biliare parziale, il prurito scompare in 4-5 giorni. Si presume che la colestiramina riduce il prurito legando i sali degli acidi biliari nel lume intestinale e rimuovendoli dalle feci, tuttavia questo meccanismo di azione è solo ipotetico, poiché la causa del prurito durante la colestasi rimane poco chiara. Quando assume colestiramina in una dose di 4 g (1 bustina) prima e dopo colazione, l'aspetto del farmaco nel duodeno coincide con le contrazioni della cistifellea. Se necessario, è possibile un ulteriore aumento della dose (4 g ciascuno prima di pranzo e cena). La dose di mantenimento è in genere 12 g / die. Il farmaco può causare nausea e avversione ad esso. L'uso del farmaco è particolarmente efficace per combattere il prurito nei pazienti con PBC, PSC, atresia e stenosi dei dotti biliari. C'è una diminuzione del livello degli acidi biliari e del colesterolo sierico, una diminuzione o scomparsa di xantomi. La colestiramina aumenta il contenuto di grasso nelle feci, anche nelle persone sane. È necessario usare la medicina nelle dosi efficaci minime. Forse lo sviluppo di ipoprotrombinemia a causa del deterioramento dell'assorbimento della vitamina K, che è un'indicazione per la sua somministrazione di i / m.\nLa colestiramina può legare calcio, altre vitamine liposolubili e farmaci che sono coinvolti nella circolazione enteroepatica, in particolare la digitossina. La colestiramina e altri farmaci devono essere assunti separatamente. La rifampicina antibiotica è in grado di aumentare l'attività degli enzimi microsomali epatici, che possono aiutare nella lotta contro il prurito. Questo effetto è spiegato dalla normalizzazione dell'attività idrossilata del citocromo P-450. In caso di un prurito invincibile negli ultimi anni, l'ursodiolo è stato somministrato per lungo tempo fino a 4 anni ad una dose di mg / kg-giorno. Allo stesso tempo diminuisce l'attività della fosfatasi alcalina e della aminotransferasi.\nIl trattamento più efficace e promettente per la PBC nelle fasi successive è il trapianto di fegato, in cui il tasso di sopravvivenza per 1 anno è del 60-70%.\nCIRROSI DEL FEGATO BILIARE SECONDARIO\nCirrosi biliare secondaria del fegato - il nome moderno - colangite sclerosante primitiva (PSC).\nL'eziologia di PSC è sconosciuta. Tutte le parti dell'albero biliare possono essere coinvolte in un processo infiammatorio cronico con lo sviluppo di fibrosi, che porta alla obliterazione delle vie biliari e, di conseguenza, alla cirrosi biliare.\nLa malattia può essere limitata a dotti biliari intra o extraepatici. Nel tempo, i dotti biliari interlobulari, settali e segmentali sono sostituiti da cavi fibrosi. L'infiammazione dei più piccoli condotti dei tratti del portale è chiamata periholangite o PSC dei piccoli dotti. Quasi il 70% dei pazienti con PSC ha un NUC associato; molto raramente - ileite regionale. PSC e NUC in rari casi possono essere familiari. Le persone con aplotipi Al, B8, DR3, DR4 e DRW5 del sistema HLA sono più sensibili a loro: con l'epatite nelle persone con aplotipo DR4, la malattia sembra progredire più rapidamente.\nPatogenesi. Ci sono segni di una regolazione immunitaria compromessa. L'AT di circolazione ai componenti del tessuto non viene rilevata o viene rilevata a basso titolo. L'AT citoplasmatico antineutrofilo perinucleare si trova in almeno 2/3 dei casi. Probabilmente, questi AT non sono coinvolti nella formazione del processo patologico, ma sono epifenomeni. Inoltre, nel siero vengono rilevati autoanticorpi verso un peptide cross-reattivo prodotto dal colon e dall'epitelio del tratto biliare. Il PSC può essere combinato con altre malattie autoimmuni, tra cui la tiroidite e il diabete di tipo I. C'è uno sviluppo di colestasi, fibrosi perilobulare e cirrosi. Per i dotti biliari più grandi, l'ipertensione è caratteristica. Nei tratti portali, si forma la colangioepatite secondaria dello stroma intralobulare.\nIl PSC è caratterizzato dall'espansione dei dotti biliari sinuosi, dall'ispessimento delle loro pareti, dall'infiammazione perivascolare. Un aumento significativo della pressione nei dotti porta allo sviluppo di cambiamenti necrotici nella cellula epatica. In questo caso, un eccesso di bilirubina ha un grave effetto tossico. In PSC, la necrosi è più comune e grave rispetto alla PBC e sono descritti infarti di fegato biliare. Con la completa ostruzione della cirrosi del dotto biliare potrebbe non avere il tempo di formarsi. OPECH si sta sviluppando, portando a morte i pazienti.\nPertanto, l'otturazione, sebbene sia una condizione per il verificarsi della cirrosi, dovrebbe essere incompleta. C'è un certo livello critico di aumento della pressione nei dotti biliari e il loro blocco.\nCambiamenti morfologici In tutti i pazienti con PSC, ci sono cambiamenti nell'immagine istologica del fegato. I principali sono: infiammazione dei dotti biliari con la loro obliterazione, fibrosi periduttale, proliferazione dei dotti biliari, ducopenia e colestasi. La fibrosi in tempo reale e massiva è in anticipo rispetto a quella in PBC.\nManifestazioni cliniche. Gli uomini sono malati 2 volte più spesso delle donne. La malattia di solito si sviluppa all'età di 25-45 anni, ma è possibile perfino in bambini 2 anni, di solito in combinazione con NUC cronico. Più spesso, l'insorgenza della malattia è asintomatica. La prima manifestazione, specialmente durante lo screening dei pazienti con NUC, è un aumento dell'attività del siero alcalino fosfatasico alcalino. Tuttavia, la PSC può essere rilevata colangiograficamente anche con la normale attività di AP.\nLa malattia può debuttare aumentando l'attività delle transaminasi sieriche. È sulla base di questi segni che il PSC può essere rilevato accidentalmente dai donatori durante la donazione di sangue.\nAnche con la malattia asintomatica, la malattia può progredire con lo sviluppo di cirrosi e ipertensione portale, generalmente presinusoidale, senza segni di colangite o colestasi.\nTali pazienti possono essere trattati per molti anni dalla cirrosi "criptogenetica". Solitamente all'inizio del PSC, c'è una diminuzione del peso corporeo, affaticamento, prurito, dolore nel quadrante superiore destro dell'addome, ittero transitorio. La presenza di questi sintomi indica un processo molto avanzato. La febbre non è caratteristica a meno che una colangite ascendente si sviluppi a causa di operazioni del tratto biliare o esame endoscopico. Tuttavia, a volte la malattia inizia con febbre, brividi, dolore nel quadrante superiore destro dell'addome, prurito e ittero, simile alla colangite batterica acuta. L'emocoltura raramente dà risultati positivi, gli antibiotici sono inefficaci.\nComplicazioni associate a PSC: ascessi epatici, pylephlebitis. L'ipertensione portale si verifica piuttosto tardi, quindi il sanguinamento è relativamente raro.\nDiagnostica Distinguere il PSC dalla PBC consente i risultati della colangiografia e l'assenza di AT anti-mitocondriale. L'esordio del PSC può assomigliare all'epatite cronica, specialmente nei bambini, o alla cirrosi criptogenica. La chiave per la diagnosi è l'aumento dell'attività della fosfatasi alcalina; La diagnosi è confermata dalla colangiografia.\nIn presenza di una storia di chirurgia sulle vie biliari o di colecisti, la colangite sclerosante secondaria che si sviluppa a seguito di stenosi postoperatorie dei dotti biliari o coledocolitiasi deve essere esclusa.\nNello studio del siero rivelati segni di colestasi con aumento dell'attività della fosfatasi alcalina è 3 volte superiore al normale. Il livello di bilirubina varia considerevolmente e in rari casi supera il 10 mg% (170 μmol / l). Come in tutti i pazienti con colestasi, aumenta il contenuto di rame nel siero e ceruloplasmina e nel rame nel fegato. I livelli di G-globulina e IgM aumentano nel 40-50% dei casi. Nel siero è possibile rilevare bassi titoli di AT per muscolatura liscia e AT antinucleare, ma mancano gli AT anti mitocondriali. L'eosinofilia è osservata raramente.\nLa colangiopancreatografia retrograda endoscopica (SRCP) è un metodo di scelta, sebbene la colangiografia transepatica possa essere utilizzata con successo. Il criterio diagnostico è l'identificazione di aree di restringimento ed espansione non uniformi (chiarezza) all'interno del tratto biliare extraepatico. Le stenosi hanno una lunghezza ridotta (0,5-2 cm), provocano dotti neuronali e si alternano a porzioni invariate o leggermente ingrandite dei dotti biliari. Nel corso del dotto biliare comune si possono trovare protrusioni simili a diverticoli. Nella colangiografia, la lesione può essere limitata solo da intraepatica, solo dotti extraepatici, o anche solo un dotto epatico. Con la sconfitta dei piccoli dotti sul colangiogramma non ci sono cambiamenti.\nGli ultrasuoni rilevano un ispessimento delle pareti dei dotti biliari, con scansione TC - aree minimamente allargate lungo i dotti biliari; un modello simile è stato osservato con raro colangiocarcinoma diffuso. In presenza di una storia di chirurgia sulle vie biliari o di colecisti, la colangite sclerosante secondaria che si sviluppa a seguito di stenosi postoperatorie dei dotti biliari o coledocolitiasi deve essere esclusa.\nCambiamenti morfologici Lo studio della perfusione dei dotti biliari del fegato, rimosso durante il trapianto, rivela l'allargamento tubulare e sacculare dei dotti intraepatici, la loro trasformazione in corde fibrose fino alla completa scomparsa. Istologicamente, le zone del portale sono infiltrate da linfociti piccoli e grandi, neutrofili, a volte macrofagi ed eosinofili.\nL'infiammazione peridectolare è rilevata attorno ai canalicoli bilaterali interlobulari, in alcuni casi accompagnata dalla desquamazione dell'epitelio. L'infiltrazione infiammatoria può verificarsi all'interno dei lobuli, le cellule di Kupffer sono gonfie e sporgono nel lume delle sinusoidi. Colestasi è evidente solo in ittero grave. Nel tempo, la fibrosi si sviluppa nei tratti portale, causando la formazione di fasci di tessuto connettivo sotto forma di gusci bulbosi attorno ai piccoli dotti. I resti dei dotti biliari possono essere rilevati solo sotto forma di anelli fibrosi. Le zone del portale hanno un aspetto da stella.\nI cambiamenti istologici non sono specifici, ma un numero ridotto di dotti biliari, proliferazione tubulare e depositi di rame significativi, insieme a necrosi a gradini, rendono sospetto PSC e servono da base per la colangiografia. Nel dotto biliare comune, la fibrosi e l'infiammazione sono possibili senza un valore diagnostico.\nPer. Aspettativa di vita con PSC poiché la diagnosi era in media di 11,9 anni. Durante il monitoraggio di pazienti con un decorso asintomatico della malattia per 6 anni, la sua progressione è stata rilevata nel 70% di essi, in un terzo - con lo sviluppo di insufficienza epatica. Sebbene alcuni pazienti possano sentirsi soddisfacenti, la maggior parte delle persone ha ittero colestatico e danni al fegato, manifestati più chiaramente da sanguinamento da varici esofagee, insufficienza epatica e colangiocarcinoma.\nLa prognosi per le lesioni dei dotti biliari extraepatici è peggiore rispetto a quelli con solo quelli intraepatici.\nTrattamento. Non esiste un trattamento specifico per PSC. La colestiramina, il carbone attivo, il fenobarbitale, la rifampicina, l'antagonista del recettore oppioide (naloxone), la plasmaferesi, l'emosorbimento sono usati per alleviare il prurito. I pazienti con una carenza di vitamine liposolubili devono ricevere una terapia sostitutiva. Il trattamento efficace dell'osteoporosi non è stato sviluppato.\nSe necessario, correggere la carenza di vitamine, calcio, estrogeni (nelle donne in postmenopausa). L'acido ursodesossicolico (Ursosan) è l'unico farmaco che a dosi basse (10 mg / kg) e medie (13-15 mg / kg) migliora i parametri biochimici, ma non influenza il quadro clinico della malattia, il quadro istologico e il tempo di sopravvivenza. Quando si prescriveva una dose elevata di UDCA (20 mg / kg), si verificava una diminuzione del livello di fosfatasi alcalina e GGTP, la cessazione della progressione istologica. La terapia a impulsi orale con metotrexato o colchicina è inefficace. Data la variabilità del ciclo e i lunghi periodi asintomatici, è difficile valutare clinicamente l'efficacia del trattamento.\nLa colangite deve essere trattata con antibiotici ad ampio spettro. Gli antistaminici sono usati solo a causa dei loro effetti sedativi.\nIl fenobarbital può ridurre il prurito nei pazienti resistenti ad altri tipi di trattamento. Il prurito nei pazienti con ostruzione biliare scompare o diminuisce in modo significativo dopo il drenaggio esterno o interno del carpo biliare.\nIl trattamento endoscopico consente di espandere le stenosi dei condotti di grandi dimensioni e rimuovere piccole pietre di pigmento o coaguli di bile. L'installazione di stent e cateteri nasobiliari è possibile. Allo stesso tempo, gli indicatori della funzionalità epatica stanno migliorando ei risultati della colangiografia sono variabili. La mortalità è piccola\nIl trattamento chirurgico, come la resezione dei dotti biliari extraepatici e la loro ricostruzione con stent transepatici, è indesiderabile a causa dell'alto rischio di sviluppare la colangite.\nLa somministrazione endovenosa di antibiotici ad ampio spettro viene utilizzata per il trattamento della colangite batterica. Spesso efficace prevenzione della ciprofloxacina, che raggiunge un'alta concentrazione nella bile. Se si formano le stenosi, che si manifestano con ittero, prurito e colangite batterica, si dovrebbe eseguire una dilatazione del palloncino endoscopica o percutanea.\nSpesso hanno bisogno dell'installazione di stent lunghi. In tutti i casi, al fine di escludere il colangiocarcinoma, è necessario un esame citologico della bile e della raschiatura.\nDopo trapianto di fegato negli adulti, la sopravvivenza a 3 anni è stata dell'85%. Nei dotti biliari del fegato trapiantato, i pazienti con stenosi PSC si sviluppano più spesso in esso rispetto ai pazienti con altre malattie dopo il trapianto. Le cause di questo sono ischemia, rigetto e infezione nelle anastomosi delle vie biliari. Possibile recidiva della malattia epatica trapiantata.\nLa classificazione della cirrosi Child-Pugh (Child-Pugh) è stata proposta nel 1964, revisionata e integrata nel 1973. È ampiamente utilizzata fino ad oggi.\nÈ più corretto dire che questa classificazione è applicata alla determinazione del grado di disfunzione delle cellule epatiche nella cirrosi e non alla cirrosi come malattia in generale. Pertanto, è necessario utilizzare un nome più appropriato: "La scala di valutazione della gravità dell'insufficienza epatica da parte di Child-Pugh".\nLa cirrosi epatica è una malattia nota descritta molti secoli fa. Con lo sviluppo della medicina, la diffusione dell'epatite virale e altre malattie del fegato, è diventato necessario valutare in qualche modo lo stato degli epatociti e la funzione di questo organo nel suo insieme al fine di determinare un'ulteriore gestione. Sono state proposte molte classificazioni diverse, ma al momento il metodo più conveniente e al tempo stesso abbastanza oggettivo rimane la distribuzione dei pazienti con cirrosi epatica secondo Child-Pugh. Sebbene i dati non utilizzati in questa classificazione, è anche abbastanza importante.\nLa classificazione è la più importante per la corretta interpretazione del grado di danno epatico e di ulteriori indicatori statistici di gestione del paziente:\nAspettativa di vita nei pazienti con cirrosi\nMortalità postoperatoria con intervento addominale\nValutazione della necessità di trapianto di fegato in pazienti con cirrosi\nOvviamente, i dati ottenuti saranno puramente statistici. Un clinico esperto non si baserà interamente su questa classificazione.\nLa classificazione si basa sulla determinazione di alcuni indicatori su una scala da 1 a 3 punti e l'ulteriore assegnazione della classe alla cirrosi a seconda della quantità dei punti ottenuti. Tutti i pazienti sono divisi in 3 classi: A, B e C.\nA - da 5 a 6 punti - cirrosi compensata\nB - da 7 a 9 punti - cirrosi subcompensata\nC - da 10 a 15 punti - cirrosi scompensata\nSfortunatamente, non ci sono indicatori universalmente accettati usati nella classificazione Child-Pugh. Esistono diverse varianti, in un modo o nell'altro, differenti l'una dall'altra. Vi presentiamo l'opzione di classificazione più utilizzata in Russia.\n1 punto - nessuna ascite\n2 punti - facilmente suscettibili di trattamento conservativo\n3 punti - ascite incontrollata, laparocentesi è spesso necessaria per eliminare\n1 punto - inferiore a 34 μmol / L o 2 mg / dL\n2 punti - 34-50 μmol / lo 2-3 mg / dL\n3 punti - più di 50 μmol / L o più di 3 mg / dl. Di solito con questa quantità di bilirubina inizia a comparire ittero\nContenuto di albumina nel plasma\n1 punto: la quantità di proteine è superiore a 3,5 g / l\n2 punti - fino a 2,8 g / l\n3 punti - meno di 2,8 grammi per litro\nIttero in grave insufficienza epatica\nLa gravità dell'encefalopatia epatica con la cirrosi\n1 punto - l'encefalopatia non è pronunciata\n2 punti - encefalopatia fino al grado 2, controllata con un trattamento adeguato\n3 punti - grave encefalopatia di grado 3-4 fino a coma epatico\nValutazione del sistema di coagulazione del sangue in uno degli indicatori\nIndice di protrombina (PTI)\n1 punto - oltre il 60%\n2 punti - 40-60%\n3 punti - meno del 40%\nTempo di protrombina (PTV)\n1 punto - 1-4 sec.\n2 punti - 4-6 sec.\n3 punti - più di 6 secondi.\nInternational Normalized Attitude (INR)\n1 punto - meno di 1,7\n2 punti - 1.7-2.20\n3 punti - più di 2.20\nAggiungendo la somma di tutti gli indicatori, viene determinato il rapporto tra il paziente con cirrosi epatica e uno dei gruppi.\nPazienti con l'insufficienza meno pronunciata della funzione delle cellule epatiche secondo Child-Pugh. I pazienti sono soggetti a trattamento conservativo, non è necessario un trapianto di fegato. Aspettativa di vita superiore a 15 anni (soggetto a controllo e trattamento adeguati). La probabilità di un esito fatale della chirurgia addominale è inferiore al 10%. Con l'ulteriore sviluppo della cirrosi epatica, è probabile la transizione verso i gradi successivi.\nCarenza intermedia della carenza di funzionalità epatocitaria in cirrosi moderata. Si dovrebbe prendere in considerazione il trapianto di fegato (a seconda del tipo di malattia che ha causato la cirrosi). La mortalità postoperatoria raggiunge il 20-30%. Aspettativa di vita stimata fino a 10 anni, con poco meno della metà die nei primi due anni.\nInsufficienza epatocellulare grave, prognosi fatale - meno di 3 anni, più della metà muore nel primo anno. La mortalità postoperatoria molto alta (circa l'80%) praticamente non consente di eseguire le operazioni addominali pianificate, la chirurgia solo con una minaccia immediata alla vita. Con questo grado di danno epatico, un trapianto è un'indicazione diretta (in assenza di controindicazioni assolute).\nLa definizione della classe di cirrosi sulla scala di Child-Pugh è un passo importante nel determinare la tattica del paziente. Tuttavia, la scala è una stima, vale la pena prendere in considerazione altre classificazioni e indicatori, di cui è stato sviluppato un gran numero.\nSfortunatamente, la cirrosi epatica si sta diffondendo sempre più tra la popolazione e la scienza non ha compiuto importanti progressi nel trattamento di questa malattia per molto tempo. Particolarmente triste può essere considerato un indicatore in Russia. L'alto costo di medicinali, attrezzature, scarsa attenzione a questo problema della comunità medica, l'analfabetismo medico della popolazione - tutto questo porta al fallimento nel fornire assistenza nella cirrosi della maggior parte del territorio del paese.\nUn'impronta speciale è l'assenza di un trapianto sviluppato - un trapianto di fegato viene effettuato solo presso i più grandi istituti di ricerca scientifica ed è stimato in decine e centinaia, il che non è chiaramente sufficiente. La mancanza di una base nazionale di organi di donatori, questioni etiche irrisolte, analfabetismo dei donatori, corruzione generale, finanziamenti insufficienti e propaganda dei leader della chiesa non consentirà nel prossimo futuro di portare un trapianto di fegato a un livello sufficiente.\nCOME RIDURRE IL RISCHIO DI CANCRO CANCRO?\n0 su 9 attività completate\nPASSAGGIO PROVA GRATUITA! Grazie alle risposte dettagliate a tutte le domande alla fine del test, sarai in grado di RIDURRE la probabilità della malattia!\nHai già superato il test prima. Non puoi iniziare di nuovo.\nDevi effettuare il login o registrarti per iniziare un test.\nÈ necessario completare i seguenti test per iniziare:\n1. Il cancro può essere prevenuto?\nL'insorgenza di una malattia come il cancro dipende da molti fattori. Garantire la piena sicurezza non può nessuno. Ma chiunque può ridurre significativamente le probabilità di un tumore maligno.\n2. In che modo il fumo influisce sul cancro?\nAssolutamente, assolutamente vietato fumare. Questa verità è già stanca di tutto. Ma smettere di fumare riduce il rischio di sviluppare tutti i tipi di cancro. Con il fumo associato al 30% delle morti per cancro. In Russia, i tumori ai polmoni uccidono più persone rispetto ai tumori di tutti gli altri organi.\nEscludere il tabacco dalla tua vita è la migliore prevenzione. Anche se il fumo non è un pacchetto al giorno, ma solo la metà, il rischio di cancro ai polmoni è già ridotto del 27%, secondo l'American Medical Association.\n3. Il sovrappeso influenza lo sviluppo del cancro?\nGuarda le scale più spesso! I chili in più influenzeranno non solo la vita. L'American Cancer Research Institute ha scoperto che l'obesità provoca lo sviluppo di tumori dell'esofago, dei reni e della cistifellea. Il fatto è che il tessuto adiposo serve non solo a risparmiare riserve energetiche, ma ha anche una funzione secretoria: il grasso produce proteine che influenzano lo sviluppo di un processo infiammatorio cronico nel corpo. E il cancro appare solo sullo sfondo dell'infiammazione. In Russia, il 26% di tutti i casi di cancro, l'OMS è associato all'obesità.\n4. Gli sport contribuiranno alla riduzione del rischio di cancro?\nDare allenamenti almeno mezz'ora alla settimana. Lo sport è allo stesso livello con una corretta alimentazione quando si tratta di prevenzione oncologica. Negli Stati Uniti, un terzo di tutti i decessi sono attribuiti al fatto che i pazienti non seguivano alcuna dieta e non prestavano attenzione all'educazione fisica. L'American Cancer Society raccomanda di allenarsi per 150 minuti a settimana ad un ritmo moderato, o due volte meno, ma più attivo. Tuttavia, uno studio pubblicato sulla rivista Nutrition and Cancer nel 2010, dimostra che anche 30 minuti sono sufficienti per ridurre il rischio di tumore al seno (che colpisce ogni ottava donna nel mondo) del 35%.\n5. In che modo l'alcol influisce sulle cellule tumorali?\nMeno alcol! L'alcol è attribuito al verificarsi di tumori della cavità orale, della laringe, del fegato, del retto e delle ghiandole del latte. L'alcol etilico si rompe nel corpo ad aldeide acetica, che viene poi trasformata in acido acetico dall'azione degli enzimi. L'acetaldeide è il più potente cancerogeno. L'alcol è particolarmente dannoso per le donne, poiché stimola la produzione di estrogeni - ormoni che influenzano la crescita del tessuto mammario. L'eccesso di estrogeni porta alla formazione di tumori al seno, il che significa che ogni sorso extra di alcol aumenta il rischio di ammalarsi.\n6. Che cavolo aiuta a combattere il cancro?\nCome il cavolo broccolo. Le verdure non sono solo incluse in una dieta sana, ma aiutano anche a combattere il cancro. In particolare, quindi, le raccomandazioni su un'alimentazione sana contengono una regola: verdure e frutta dovrebbero costituire metà della dieta giornaliera. Particolarmente utili sono le verdure crocifere, che contengono glucosinolati - sostanze che, durante la lavorazione, acquisiscono proprietà anti-cancro. Queste verdure includono cavoli: cavolo bianco normale, cavoletti di Bruxelles e broccoli.\n7. Quale tumore del corpo è influenzato dalla carne rossa?\nPiù mangi le verdure, meno metti un piatto di carne rossa. Gli studi hanno confermato che le persone che mangiano più di 500 grammi di carne rossa a settimana hanno un rischio maggiore di contrarre il cancro del retto.\n8. Quali rimedi sono suggeriti per proteggere contro il cancro della pelle?\nFai scorta di creme solari! Le donne di età compresa tra 18 e 36 anni sono particolarmente sensibili al melanoma, la forma più pericolosa di cancro della pelle. In Russia, in soli 10 anni, l'incidenza del melanoma è aumentata del 26%, le statistiche mondiali mostrano un aumento ancora maggiore. Questo è attribuito all'equipaggiamento per l'abbronzatura artificiale e ai raggi del sole. Il pericolo può essere minimizzato con un semplice tubo di protezione solare. Uno studio del 2010 del Journal of Clinical Oncology ha confermato che le persone che applicano regolarmente una crema speciale soffrono di melanoma due volte di meno rispetto a coloro che trascurano tali cosmetici.\nLa crema deve essere scelta con il fattore di protezione SPF 15, applicato anche in inverno e anche in condizioni di tempo nuvoloso (la procedura dovrebbe diventare la stessa abitudine di lavarsi i denti), e non essere esposto alla luce solare da 10 a 16 ore.\n9. Cosa ne pensi, lo stress influisce sullo sviluppo del cancro?\nDi per sé, lo stress del cancro non causa, ma indebolisce l'intero corpo e crea le condizioni per lo sviluppo di questa malattia. Gli studi hanno dimostrato che l'ansia costante altera l'attività delle cellule immunitarie responsabili dell'inclusione del meccanismo "colpisci e scappa". Di conseguenza, una grande quantità di cortisolo, monociti e neutrofili, che sono responsabili dei processi infiammatori, circolano costantemente nel sangue. E come già accennato, i processi infiammatori cronici possono portare alla formazione di cellule tumorali.\nGRAZIE PER TEMPO! SE LE INFORMAZIONI SONO STATE RICHIESTE, È POSSIBILE LASCIARE RISPOSTE NEI COMMENTI ALLA FINE DELL'ARTICOLO! SAREMO GRAZIE!\nÈ possibile prevenire il cancro?\npuoi solo ridurre il rischio\nIn che modo il fumo influisce sul cancro?\nnon fumare niente fumo\nIl sovrappeso influenza lo sviluppo del cancro?\nil sovrappeso non è generalmente correlato al cancro\nLe esercitazioni fisiche riducono il rischio di cancro?\nsì, lo sport uccide le cellule tumorali\nIn che modo l'alcol influisce sulle cellule tumorali?\nno, l'alcol uccide solo il fegato\nè utile e aiuta a distruggere le cellule tumorali\nChe cavolo aiuta a combattere il cancro?\nleporino o shamrock\nQuale tumore d'organo è affetto da carne rossa?\nQuali rimedi sono suggeriti per proteggere contro il cancro della pelle?\nnormale crema idratante per bambini\nPensi che lo stress influenzi il cancro?\nno, uccidono solo il sistema nervoso\nQuesto termine apparve per la prima volta in letteratura nel 1819. Nel nostro tempo, la cirrosi epatica si sviluppa nell'1-1,5% della popolazione dei paesi slavi. E il più delle volte sono uomini di 40 anni. Nell'80-85% dei casi, l'alcolismo e l'epatite virale sono la causa principale.\nLa cirrosi è una malattia epatica cronica che progredisce rapidamente e porta allo sviluppo di insufficienza funzionale dell'ipertensione portale e dell'organo (aumento della pressione nel sistema di vasi che vanno dagli organi interni al fegato).\nQuando si forma la cirrosi, le cellule del fegato muoiono e vengono sostituite da tessuto connettivo (simile a cicatrici sulla pelle), i vasi epatici cambiano. Ciò porta al fatto che il fegato cessa di svolgere le sue normali funzioni.\nAttualmente esistono diverse classificazioni della cirrosi epatica, che si basano su diversi aspetti della malattia.\nClassificazione per caratteristiche morfologiche:\nCirrosi micronodulare o piccolo nodo: il diametro dei noduli oscilla tra 1 e 3 mm;\nCirrosi macronodulare o grossolana - il diametro dei noduli di 3 mm o più;\nCirrosi mista - una combinazione di noduli di varie forme;\nCirrosi del setto incompleta.\nLa classificazione della cirrosi a causa del suo verificarsi:\nCirrosi virale - si sviluppa sullo sfondo dell'epatite virale B o C;\nCirrosi alcolica del fegato - deriva dall'uso prolungato di una grande quantità di alcol, che prima porta al fegato grasso, dopo aver sviluppato epatite alcolica, e alla fine - cirrosi;\nCirrosi medicinale - deriva dalla somministrazione a lungo termine di alcune sostanze medicinali, che in grandi quantità possono influire negativamente sulle cellule del fegato (ad esempio alcuni antibiotici);\nCirrosi biliare secondaria;\nCongenito - si sviluppa nei bambini senza dotti biliari;\nCirrosi congestizia, cardiaca del fegato - con insufficienza circolatoria che si verifica con malattie cardiache;\nSindrome e malattia di Budd-Chiari - i pazienti soffrono di dolore al fegato (sotto il giusto ipocondrio), un aumento delle dimensioni dell'addome, un aumento della temperatura, ittero minore, un fegato molto grande, il margine inferiore è doloroso, la milza è leggermente aumentata, frequente sanguinamento dalle vene esofagee. Questa forma è maggiormente caratterizzata da danni alla superficie posteriore del fegato e alterazioni vascolari;\nCirrosi alimentare - con diabete, obesità;\nCirrosi con una causa inspiegabile.\nLa cirrosi criptogenetica del fegato - è estremamente rara. Ma ha una tendenza al rapido sviluppo dei sintomi clinici e all'insorgenza di complicanze. È un'indicazione diretta per il trapianto di fegato.\nCirrosi biliare primitiva - le principali lamentele in questa forma sono prurito pronunciato della pelle e ittero saturo, successivamente debolezza in tutto il corpo, perdita di peso e dolore nella zona delle ossa si uniscono. Le complicanze si verificano più tardi rispetto ad altre forme della malattia.\nLieve dissoluzione delle pietre della cistifellea\nMalattie del fegato e del pancreas\nDopo il fegato ubriaco dolorante cosa fare\nEssliver - istruzioni per l'uso, analoghi, recensioni e forme di rilascio (capsule o compresse Forte, iniezioni in fiale per iniezione) farmaco per il trattamento della cirrosi negli adulti, nei bambini e durante la gravidanza. 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