4. 5. Exkurs: Habituelle Schädel-Hirn-Erschütterungen bei Vertebraten\nAufgrund der morphologischen und funktionellen Ähnlichkeiten zwischen Mensch und anderen Lebewesen,\ninsbesondere zwischen Homo und Vertebraten, ist in der Medizin die Erforschung pathogenetischer\nZusammenhänge und die Erprobung von Therapien am Tiermodell seit langem etabliert.\nInnerhalb der Aves stellen die Picidae (Spechte) eine Ordnung dar, innerhalb derer zahlreiche Arten habituell\nund chronisch bedeutende Erschütterungen des Schädels erleiden, ohne eine pathologische Symptomatik zu\nentwickeln. Möglicherweise lassen sich protektive Mechanismen auffinden, die Anregungen für analoge\npräventive oder therapeutische Strategien beim Menschen geben könnten.\nDie mögliche Modellfunktion der Picidae (Spechte) wurde schon lange erkannt:\n„Der Schutz des Zentralnervensystems gegen mechanische Insulte und ihre Folgezustände spielt in der\nUnfallmedizin eine große Rolle. Zur Analyse der Faktoren, die beim Wirbeltier einen Stabilisierungs- und\nSchutzeffekt, vor allem des Schädels und seines Inhaltes herbeiführen, erscheint es vorteilhaft, ein Tier zu\nuntersuchen, bei dem - durch in der Lebensweise einbegriffene habituelle Erschütterungen des Schädels - ganz\nbesonders ausgedehnte Schutzmechanismen gegen eine Commotionsschädigung zu erwarten sind. Als das\ngeeignetste Tier erschien uns der Specht, bei dem dem Schädel und Schnabel die Rolle eines hammerartigen\nKlopfwerkzeuges zukommt, und bei dem die mechanische Belastung auf die Spitze getrieben ist. Es erscheint\ndaher nicht abwegig, hier besondere Adaptationen an die dauernde Belastung zu erwarten" (Becher 1953).\nDiese Fragestellung wurde von Becher (1953) untersucht.\nEr kommt dabei zu dem Ergebnis, daß durch die federnde Verbindung des Schnabelschädels mit dem\nHirnschädel die Belastung aufgefangen wird, vor allem durch das stark entwickelte und fest eingefügte Os\nquadratum, und in eine Torsionswirkung umgewandelt wird. Daneben kommen eine -freilich bei anderen\nVogelarten auch vorhandene- Steilstellung der Schädelbasis und das Fehlen einer winkligen Abknickung\nzwischen Hirnstamm und Vorderhirn protektiv zur Wirkung zusammen mit der zugunsten eines massigen\nnur spärlich entwickelten Hirnrinde, die im ventralen Viertel des Gehirnes ganz fehlt: Die nach\nklinischen Erfahrungen am Menschen gegenüber commotionellen Schädigungen sehr anfällige Frontobasalrinde\nentfällt beim Specht und die der Stoßrichtung zugekehrte Hirnfläche ist rindenfrei. Der histologische Bau des\nSpechtgehirnes weist keine Besonderheiten auf, die als Adaptation an die starke mechanische Beanspruchung\nangesehen werden könnten, insbesondere findet sich keine stärkere Ausbilung der gliösen Elemente. Freilich ist\nbeim Specht, wie bei allen Vögeln, die Scheidung zwischen weißer und grauer Substanz nicht so konsequent\nausgeprägt wie bei Säugern, es gibt keine scharfe Trennung zwischen Marklagern und Ganglien oder Nuclei. Die\nKerngebiete sind in ein Netzwerk von Markfasern eingelagert. Möglicherweise sind schon dadurch die\nGanglienzellen weniger empfindlich. Die Gliafaserung ist gegenüber dem Säugergehirn nur gering. Sie findet sich\nvor allem perivasculär und in der Umgebung der Ventrikel. An den Ganglienzellen selbst finden sich keine\nStruktureigentümlichkeiten. Soweit Becher (1953).\nMay (1979) beschäftigt sich ebenfalls mit Schutzmechanismen des Spechtes gegen SHT. Er nennt u.a.\nanatomische Gegebenheiten wie einen engen Subarachnoidalspalt neben dem knöchernen Aufbau des\nSchädels. May weist darauf hin, daß prinzipiell ein kleineres Gehirn bei SHT gegenüber einem größeren\nbegünstigt sei, da das Verhältnis Hirngewicht zu Hirnoberfläche klein sei und eine Kraft sich über eine anteilig\ngrößere Fläche verteilen werde. Er zitiert eine Arbeit, nach der die Rotationsbeschleunigung, die erforderlich sei,\num eine Hirnverletzung herbeizuführen, umgekehrt proportional zur Hirnmasse sei. Theoretisch sollten demnach\nSpechte mit Hirngewichten von 1.25 bis 3.95 g 50 bis 100 mal weniger empfänglich für Kontusionen sein als\nMenschen mit Hirngewcihten zwischen 1200 und 1600 g. In seiner eigenen Untersuchung beobachtet dann May\nmittels Hochgeschwindigkeitsfilm die Bewegungstrajektorie eines Spechtkopfes während einer Schlagserie. In\nSchnabelspitzentrajektorie war genau linear. Bremsbeschleunigung (beim Auftreffen des Schnabels) trat lediglich\nwährend einer Zeit in der Größenordnung 1 ms auf, das entspricht einer abbremsenden Kraft von\n1000g bzw. 10 000 Newton. Das wichtigste Ergebnis der Beobachtung ist, daß sich der\nSpechtschnabel und mit ihm der ganze Kopf nicht in einer rotierenden Bewegung auf den Baum zubewegt (wie\nz.B. die Menschenhand beim Einschlagen eines Nagels mittels eines Hammers), obgleich dies vom Standpunkt\nder Bewegungskoordination und der Energetik am günstigsten wäre. Stattdessen wird unter kompliziert\ngeregelter Anspannung der (beim Specht mächtigen) Nackenmuskulatur eine gerade Schlaglinie eingehalten.\nVermutlich dient dies dazu, das Hirn vor besonders schädlicher Rotationsbeschleunigung zu schützen, die\nScherkräfte auf Axone ausübt.\nMay schlägt vor, bei der Konstruktion von Motorradschutzhelmen etc. eine\nentsprechende, auch vor Rotation schützende, Konstruktion zu wählen. Soweit May (1979).\nMlikovsky (1989) präsentiert eine Untersuchung zur Relation zwischen Hirn- und Körpermasse bei Vögeln. In\ndiesem Zusammenhang relevant ist zum einen, daß Spechte (Piciformes) mit relativen Hirnmassen um 3% der\nGesamtkörpermasse insgesamt im oberen Bereich der relativen Hirnmassen liegen, während viele andere\nVogelarten kleinere relative Hirnmassen besitzen und nur sehr wenige noch größere (etwa ein Drittel aller\nVogelarten hat den Piciformes vergleichbare relative Hirnmassen). Die Relationen zwischen Hirngröße und\nKörpergröße verhalten sich bei den Spechtarten entsprechend den für alle Vögel gültigen Vorhersagen - hier ist\nalso kein Anhalt für eine Sonderstellung der Piciformes zu finden. Soweit Mlikovsky (1989).\nSpechte erleiden physiologischerweise während ihres ganzen Lebens habituelle Erschütterungen des Schädels,\ndie eine erhebliche Stärke annehmen können. Die bisher vorgeschlagenen Schutzmechanismen sind im\nwesentlichen biomechanischer Art oder sollen auf allen Vögeln gemeinsamen Bauprinzipien des Gehirnes\nberuhen, histologisch sind bisher keine Struktureigentümlichkeiten nachgewiesen worden. Es fehlen\nvergleichende Untersuchungen über die Resistenz anderer Vögel gegenüber vergleichbaren Traumata. Die\nSchutzmechanismen wirken offenbar dahingehend, den „Schwellenwert", bis zu dem habituelle Erschütterungen\ntoleriert werden, im Vergleich z.B. zum Menschen anzuheben.\nDie bisher durchgeführten Studien waren methodisch nicht dazu in der Lage, subtilere Schutzmechanismen z.B.\nauf zellphysiologischer Ebene aufzudecken. Es bleibt also unbenommen, das Vorhandensein solcher zu\npostulieren und im Rahmen entsprechender Studien aufzufinden zu versuchen. Es könnten zur Erweiterung des\nForschungsansatzes andere Tierarten einbezogen werden, die dem Menschen ähnlicher sind. Ein denkbares\nUntersuchungsobjekt wären Schafsböcke, die in Rahmen von Paarungskämpfen ebenfalls habituelle\nErschütterungen des Gehirnes erleiden.\nDas menschliche Gehirn zeichnet sich nicht nur durch eine lebenslange Plastizität aus, sondern auch durch eine\nsehr lange Reifeperiode, während derer es noch nicht seine endgültige Leistungsfähigkeit besitzt. Einflüsse in\ndieser Zeit, der Intrauterinperiode aber auch dem Säuglings- Kindes- und Jugendalter, haben entscheidenden\nEinfluß auf die adulten Kapazitäten - sowohl im positiven als auch im negativen Sinne.\nOntogenetisch frühe Noxen können Pathologien verursachen, die sich erst später im Leben bemerkbar machen\nwerden. In der Absicht, den Zusammenhang zwischen Schizophrenie und SHT zu erhellen, soll der\nZusammenhang zwischen beiden bei Schädigungen des ontogenetisch noch nicht ausgereiften Gehirn untersucht\nNachdem bereits Mitte des 19. Jahrhundertes W.J. Little auf die möglichen schwerwiegenden Folgen perinataler\nSchäden auf das Zentralnervensystems (ZNS) hingewiesen hatte (Little 1861-2), ohne allerdings Krankheiten zu\nbehandeln, die erst längere Zeit nach der Geburt auftreten, untersuchten zuerst Rosanoff et al. (1934) über\ntausend psychisch kranke Zwillingspaare. Sie unterschieden unterschiedliche Arten von Folgen zerebraler\nSchäden unter der Geburt: „Unmittelbare Folgen“ wie Stupor, bleibende Folgen wie geistige Retardierung und\nSpätfolgen nach Wochen, Monaten oder Jahren wie Epilepsie oder psychotische Erkrankungen. Unter den\nmonozygoten Zwillingspaaren diskordant für Schizophrenie fanden sie eine Fallgruppe, bei der sie den Ausbruch\nder Psychose einer „partiellen Dezerebration“ infolge Geburtstrauma zuschrieben.\nDie erste systematische\nUntersuchung der Bedeutung von Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen für die Pathogenese von\nneuropsychiatrischen Erkrankungen wurde von Pasamanick et al. (1956) unternommen.Sie ergab die Relevanz\nvon Schädigungen des Fötus und Neugeborenen für geistige Retardierung, spastische Lähmung, Epilepsie,\nDyslexie und Verhaltensstörungen. (Lewis 1987 B).\nNach Lewis (1989) wurde die „Neuroentwicklungshypothese“ für die Schizophrenie schon 1913 von Kraepelin\nvorgeschlagen: Schizophrenie hätte demzufolge ihren Ursprung in der frühen Kindheit, beispielsweise als Folge\neiner Infektion während der Ontogenese. Sie stand damals im Gegensatz zur „Neurodegenerationshypothese“,\nnach welcher intakte neuronale Strukturen funktionell und anatomisch zerfielen mit der Folge einer psychotischen\nSymptomatik und später dementiellen Veränderungen, erfaßt in der frühen Krankheitsbezeichnung „Dementia\npraecox“. (Diese „Dementia“ würde wir heute als Negativsymptomatik bezeichnen). Zeitgleich ergaben\nneuroanatomische Befunde bei verstorbenen Schizophrenen Läsionsmuster (präfrontale und frontale Anomalien),\ndie eher Folge einer Störung in der Entwicklung als eine Atrophie vorhandener Strukturen zu sein schienen.\nDamals war das Hauptproblem das Fehlen von plausiblen Vorstellungen über einen Mechanismus, über welchen\neine Störung in der Ontogenese Jahrzehnte später zu einer Schizophrenie geführt haben könnte. Seit der\nklinischen Anwendung der Computertomographie wurde nachgewiesen, daß hirnstrukturelle Veränderungen –\ntypischerweise vergrößerte Hirnventrikel und erweiterte Sulci- bereits bei Krankheitsbeginn vorhanden sind und\nweder im Verlauf entstehen noch fortschreiten. Dies schließe einen progredienten hirnatrophischen Prozess aus.\nNeuroanatomische Studien fanden Störungen in der Architektur limbischer Strukturen, wobei das Fehlen einer\nSchädigungszeitpunkt hindeutet. Für das Bestehen eines solchen, über Jahrzehnte wirkenden Mechanismus\nsprechen klinisch diskrete neuropsychologische Auffälligkeiten von Aufmerksamkeit und Kommunikation, die vor\nAusbruch der Schizophrenie bestehen und schon von Kraepelin beschrieben wurden. Tierexperimentell gibt es\nviele Belege für Läsionen am unreifen Nervensystem, die erst längere Zeit später wirksam werden, z.B. sind bei\nPrimaten präfrontale Läsionen klinisch stumm bis zur Sexualreife, künstliche Läsionen im ventralen\nHypothalamus bei neugeborenen Ratten führen erst nach 50 Tagen zu Störungen des Appetits, neonatale\nLäsionen des somatosensorischen Kortex erst nach siebzehn Tagen zu sensiblen Ausfällen.\nZwei besonders vulnerable Perioden sind in der Ontogenese des ZNS anzunehmen: zum einen die Zeit der\nProliferation und Migration der neugebildeten Neuronen (erstes und frühes zweites Schwangerschaftstrimester),\nzum anderen (8. Schwangerschaftsmonat bis 2. Monat nach der Geburt) während des programmierten Zelltodes\n„überschüssiger“ Neurone und der Rückbildung „überzähliger“ axonaler Verbindungen. Klinisch kann dies\nteilweise erst dann manifest werden, wenn die betroffenen Bereiche hinsichtlich Myelinisierung ihrer\nVerbindungen und Stabilisierung ihrer Synapsen ausgereift sind und „on-line“ gehen, was teilweise erst im\nJugend- oder frühen Erwachsenenalter erfolgt. Neben exogenen Noxen könnten dabei genetische Determinanten\neine Rolle spielen, die die genannten Prozesse steuern bzw. zu ihnen beitragen könnten. Soweit Lewis (1989).\nIm folgenden sollen die Folgen von Schädigungen des unreifen menschlichen Gehirnes hinsichtlich späterer\npsychotischer Erkrankungen erörtert werden.\nOwen (1988) definiert als Schwangerschafts- und Geburtskomplikation „jedes pränatale oder perinatale Ereignis,\ndas die fetale Mortalität erhöht“. In den Lehrbüchern der Gynäkologie und Geburtshilfe (z.B. Lansac 2000) sind\ndie „klassischen“ häufigen Schädigungsmöglichkeiten\nmit ihrem Schädigungsmechanismus behandelt.\nEingeteilt nach Krankheitsart handelt sich dabei um:\n-Hypertonus, Präeklampsie und Eklampsie\n-Infektionen der Mutter durch Bakterien, Viren oder Protozoen\n-Medikamenten- und Strahleneinwirkungen\n-andere internistische (gastroenterologisch, kardial, hämatologisch) oder neurologische (besonders Epilepsie)\nErkrankungen der Mutter.\nEingeteilt nach Leitsymptom sind zu nennen:\n-unblutige vaginale Ausflüsse\n-Früh- oder Spätgeburt\n-Fieber der Mutter.\nSchließlich noch die Anomalien und Komplikationen unmittelbar intra- und postpartum:\n-künstliche Geburtseinleitung, Sectio cäsarea\n-Fehllagen des Kindes\nDer Schwerpunkt dieses Kapitels soll auf der Erörterung von Traumata während der Schwangerschaft liegen. Da\ndie Entwicklung des menschlichen Gehirns mit der Geburt noch nicht abgeschlossen ist, sollen auch\nSchädigungsfolgen zu späteren Zeitpunkten besprochen werden. Der Abschnitt 5.1. wird die Auswirkungen von\nTraumatisierungen verschiedener Art behandeln, Abschnitt 5.2. soll Studien an Zwillingen dastellen. Abschnitt\n5.3. behandelt Studien, die schnittbildgebende Verfahren verwendeten. Es scheint angemessen, sich die\ntypischen und häufigen Folgen eines SHT in Kindesalter in Erinnerung zu rufen, sowie nach der Bedeutung von\nAuffälligkeiten im neurologischen Untersuchungsbefund zu fragen, was im Abschnitt 5.1. geschehen soll.\n5. 1. Unspezifische Traumata\nGillberg (1986) findet unter 11093 Personen im Jahre 1980 in Göteborg/ Schweden der Geburtsjahre 1961 und\n1962 n=61, die im Alter zwischen dreizehn bis neunzehn Jahren wenigstens einmal in eine psychiatrische Klinik\nwegen einer psychotischen Erkrankung eingewiesen wurden. „Psychose" beeinhaltete schizophreniforme,\naffektive und bipolare, substanzinduzierte (toxische) und atypische Psychosen, diagnostiziert nach DSM-III: ein\nAngehöriger der Geburtsjahrgänge 1961 und 1962 wurde demnach mit 0.55% Wahrscheinlichkeit wenigstens\neinmal im Alter zwischen dreizehn und neunzehn Jahren wegen einer Psychose stationär behandelt.\nMännliche Jugendliche waren etwas häufiger an einer schizophreniformen Psychose erkrankt als weibliche,\nweibliche Jugendliche etwas häufiger an einer bipolaren Psychose.\n84% der jugendlichen Patienten waren zum Zeitpunkt der Erstexarzerbation der Psychose erstmals in\npsychiatrischer Behandlung, die 16% mit bestehender psychiatrischer Anamnese zeigten kein einheitliches Bild\nprämorbider Probleme oder Erkrankungen.\nGegenüber einer gesunden Kontrollgruppe fand sich bei den erkrankten Jugendichen eine geringe, aber\nsignifikante (p<0.05) Erhöhung prä- peri- oder neonataler Komplikationen, wobei der einzige prominente\nEinzelfaktor eine verlängerte Tragzeit war (> 42 Wochen), keine der übrigen Komplikationen zeigte spezifische\nFolgen. Eine verlängerte Tragzeit sei oft assoziiert mit plazentarer Insuffizienz in der Spätschwangerschaft.\nSoweit Gillberg (1986).\nuntersucht den Zusammenhang zwischen genetischer Belastung und perinatalen\nKomplikationen (PK) bei Patienten mit Schizophrenie (n=15), schizoaffektiver Psychose (n=6) und bipolarer\n(manisch-depressiver) Erkrankung (n=10).\nDie Diagnosen wurden nach DSM-III-R gestellt, die perinatalen Komplikationen wurden von der Mutter bzw. in\neinem Fall von einem anderen nahen Verwandten erfragt. Als Marker für eine bestehende genetische Belastung\nwurde die Einweisung eines erstgradigen Verwandten in eine psychiatrische Klinik wegen einer schizophrenen,\nschizoaffektiven oder bipolaren Erkrankung angesehen. Das Fehlen einer genetischen Belastung wurde\npostuliert, wenn ein erstgradiger Verwandter aufgrund einer anderen Diagnose in eine psychiatrische Klinik\neingewiesen wurde bzw. keiner psychiatrisch hospitalisiert worden war.\nTabelle 5.1. zeigt die Häufigkeit der einzelnen PK in den drei Diagnosegruppen (die Zahl in Klammern hinter der\njeweiligen perinatalen Komplikation gibt einen Wichtungsfaktor für diese an, der von „1“ = leicht bis zu „3“ =\nin Klammern: Wichtung\nKünstliche Geburtseinleitung (2)\nfektiver oder bipola-\nVerlängerte Geburt (2)\nNabelschnur um den Hals (3)\nSauerstoffgabe nötig (2)\nInkubator nötig (2)\nVerlängerte Hospitalisierung nach\nder Geburt (1)\nTabelle 5.1. Auftreten von PK bei Patimit\nTabelle 5.2. zeigt die Durchschnittswerte für PK und gewichtete PK in den drei Diagnosegruppen\nTabelle 5.2. PK bei schizophrenen, schizoaffektiven und bipolaren Psychosepatienten. σ = Standardabweichung\nEs traten in der „Schizo"-Gruppe (alle Patienten mit schizophrener oder schizoaffektiver Störung) sowohl\nsignifikant mehr PK als auch mehr gewichte PK auf als bei Bipolaren (p < 0.05). (Die drei Komplikationen „Sectio\ncäsarea, Transfusionsbedürftigkeit, Multiparität der Mutter“ kamen nicht vor).\nVon den einzelnen PK tratt „Zangengeburt" bei Schizophrenen tendenziell (p < 0.1) häufiger auf als in den beiden\nübrigen Gruppen und „verlängerte Geburt" war bei Schizophrenen signifikant häufiger (p<0.05) als in den beiden\nübrigen Gruppen. Ansonsten ließen sich keine Häufungen einzelner Komplikationen\nbei einer der drei\nAnschließend wurde die Häufigkeit von PK bei Patienten mit und ohne familiäre Belastung untersucht: Patienten\naller drei Diagnosegruppen oder der beiden „schizo“-Gruppen alleine mit einer genetischen Belastung hatten\nsignifikant weniger PK als solche ohne eine genetische Belastung.\nAls pathogenetischen Mechanismus der PK „Zangengeburt“ und „verlängerte Geburt“ schlägt der Autor die\nSchädigung durch mechanischen Druck vor, weniger eine hypoxische Schädigung, wie sie die meisten anderen\naufgeführten Komplikationen bewirkten. Er führt weiter aus, daß Studien an Individuen mit einem hohen\ngenetischen Risiko für eine Psychose (z.B. ein Elternteil schizophren) dazu tendierten, einen additiven Effekt von\naufzuzeigen, während Studien über die Wahrscheinlichkeit der\nperinatalen Komplikationen dazu tendierten zu zeigen, daß perinatale Komplikationen die familiäre Belastung\nersetzen könnten. Folglich sei in einer Studie entweder der eine oder der andere Faktor aufzuzeigen, aber selten\nbeide. Soweit Schwarzkopf (1988).\nO'Callaghan (1988 B) untersucht das Vorliegen von Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen bei\nDie Mütter von 45 Schizophrenie-Patienten (diagnostiziert nach DSM-III) wurden nach eventuellen\nSchwangerschafts- und Geburtskomplikationen (SGK) befragt. Ihre Familienanamnese bezüglich Schizophrenie\nwurde erhoben. Bei Erkrankung eines Verwandten 1. Grades an Schizophrenie wurde sie als „eng" bezeichnet,\nals „weit" bei Vorliegen von Schizophrenie, affektiver Psychose oder Suizid bei einem entfernteren Verwandten.\nSGK waren bei fünfzehn der 45 Patienten aufgetreten. Diese konnten von den übrigen 30 hinsichtlich Geschlecht,\nAlter oder kognitiver Funktionen nicht unterschieden werden. Patienten mit SGK hatten jedoch seltener eine\npositive („weit“ oder „eng“) Familienanamnese. SGK waren signifikant assoziiert mit einem jüngeren Alter beim\nAusbruch der Schizophrenie und mit dem Fehlen von Spätdyskinesien, welche nur bei Patienten ohne SGK\nauftraten. Patienten mit SGK tendierten dazu, nachgeborene Kinder zu sein. 87% der Patienten hatten SGK,\neine „weite“ Familienanamnese oder beides. Soweit O'Callaghan (1988 B).\nLewis (1989) gibt in einem Review auch einen Überblick über verschiedene Studien zu Schwangerschafts- und\nGeburtskomplikationen und Schizophrenie: Ihm sind acht Studien (Lane 1966, Woerner 1973, McNeil 1978,\nJacobsen 1980, Parnas 1982, Gillberg 1986, Lewis 1987 A, de Lisi 1987) bekannt, die SGK bei Schizophrenie\nuntersuchen. Diese unterscheiden sich nach seiner Einschätzung relativ deutlich hinsichtlich der diagnostischen\nKriterien, der Fallauswahl und der Definition und Einschätzung von SGK sowie der Kontrollgruppen. Sieben\n(Lane, Jacobsen, McNeil, Parnas, Gillberg, Lewis, de Lisi) davon berichten eine signifikante Häufung von SGK\nbei Schizophrenen gegenüber Kontrollen.\nVier Studien (Rosanoff 1934, Pollack 1966, de Lisi 1987, Owen 1988) bestätigen, daß bei SGK die\nErstexarzerbation einer Schizophrenie um zwei oder drei Jahre früher auftrete. Neben Schizophrenie sei auch\ndas Risiko anderer Krankheiten des ZNS, die mit einer zentralnervösen Entwicklungsstörung einhergehen,\nerhöht. Soweit Lewis (1989).\nDiese Ergebnisse werden durch viele andere Studien bestätigt, beispielsweise Wilcox (1987), Susser (1992),\nGureje (1994), Kendell (1996):\nWilcox (1987) untersuchte die Inzidenz von perinatalen Komplikationen bei 200 Patienten mit einer chronischen\nSchizophrenie und 311 Schizophrenie-Patienten mit einem günstigeren (nicht-chronischen) Verlauf. Perinatale\nKomplikationen waren häufiger bei Patienten mit einer chronischen Schizophrenie, dies konnte nicht auf\nUnterschiede in Alter oder familiärer Belastung zurückgeführt werden. Soweit Wilcox (1987).\nSusser (1992) untersuchte die Inzidenz von Schizophrenie in einer Bevölkerungsgruppe, die infolge der\nnationalsozialistischen Hungerblockade der Niederlande 10/1944 - 5/1945 intrauterin schwerer Malnutrition\nausgesetzt war. Die Niederlande wurden abhängig von der Nahrungsmittelversorgung im Kriegswinter 44/ 45 in\ndrei Regionen eingeteilt: Die Region „West“ war das am schwersten betroffene Hungergebiet mit einer täglichen\nNahrungsmittelzuteilung unter 4200 kJ, die weniger schwer betroffenen Regionen „Süd“ und „Nord“ hatten\ntägliche minimale Zuteilungen unter 6300 kJ aber über 4200 kJ. (Die tatsächlich aufgenommenen\nNahrungsmittelmengen konnten davon abweichen abhängig von zusätzlichen Ressourcen des Einzelnen wie\neigener Anbau, Vorräte, Kauf auf dem Schwarzmarkt, Fallschirmabwurf von Lebensmitteln etc.) Da der Hunger\nsich vor allem in den Städten bemerkbar machte, wurden nur Städte über 40 000 Einwohner in die Studie\naufgenommen. Die Zahl aller Personen –gesunde und kranke- die während des Hungerwinters ausgetragen\nwurden und das 19. Lebensjahr erreicht hatten, wurde ermittelt und der Studie als Grundgesamtheit\nzugrundegelegt. Alle Personen der Grundgesamtheit wurden ermittelt, die in der Hungerzeit in einer dieser Städte\nausgetragen wurden und zwischen 1978 und 1989 an einer Schizophrenie im engeren Sinne (nur\nwissenschaftlich unumstrittene Schizophrenie-Typen der ICD-9 295) bzw. Schizophrenie im weiteren Sinne (alle\nICD-9 295 Diagnosen) erkrankten. Sie wurden abhängig vom Schwangerschaftstrimester, in welchem ihre Mütter\nHunger litten, in Kohorten eingeteilt, die jeweils ein Trimester umfaßten.\nDas Risiko für Mitglieder jeder Kohorte, an einer Schizophrenie zu erkranken, wurde aus der Division der\nSchizophrenie-Inzidenz geteilt durch alle im selben Trimester exponierten Personen der Grundgesamtheit\nTabelle 5.5. zeigt die Schizophrenie-Inzidenzen für Patienten, die im ersten Schwangerschaftstrimester (und\neventuell noch in weiteren !) in den drei Regionen der Niederlande ausgetragen wurden:\n> 6300 kJ\n< 4200 kJ\nTabelle 5.5. Inzidenzen (Erkrankungen pro 1000) von Schizophrenie in den drei Hungerregionen der Niederlande\nbei Exposition im 1. Schwangerschaftstrimester\nSchwangerschaftstrimesters weniger als 4200 kJ erhalten hatten.\nDas relative Risiko eines Patienten aus einer bestimmten Geburtskohorte an einer Schizophrenie zu erkranken,\nwar der Quotient aus dem in Tabelle 5.5. angeführten Risiko für dem Hunger exponierte Personen und dem\nSchizophrenie-Risiko für nicht-hungerexponierte Personen aus den Jahren 1944 bis 1946.\nTabelle 5.6. zeigt die relativen Risiken von Personen, die während der Hungerperiode ausgetragen wurden und\nderen Mütter weniger als 4200 kJ täglich erhielten, an einer Schizophrenie zu erkranken:\nTrimester der Hun- Schizophrenie „eng“\nTabelle 5.6. Hunger (West-)region der Niederlande: relative Risiken abhängig vom Schwangerschaftstrimester\nEs imponiert erneut die Erhöhung des relativen Risikos bei Frauen, deren Mütter während des ersten Trimesters\nder Schwangerschaft zu wenig Nahrung erhalten hatten.\nEs ist durch andere Untersuchungen am selben Kollektiv gesichert, daß mütterliche Malnutrition im 1. Trimester\ndie Häufigkeit der ZNS-Anomalien Spina bifida und Hydrozephalus erhöht, daß die Geburtsgewichte deutlich\ngeringer und die Mortalität in der ersten Woche post partum erhöht werden. Die Erhöhung der Spina bifida\n-Häufigkeit geht teilweise auf hungerbedingten Folsäuremangel zurück. Dabei kann Malnutrition das Risiko durch\neine vorhandene genetische Belastung verstärken. Ungeklärt sei der hier beobachtete unterschiedliche Effekt von\nintrauteriner Mangelernährung auf männliche und weibliche Feten, er könne summarisch erklärt werden durch die\nAnnahme, daß Schizophrenie ein multikausal-bedingtes Syndrom sei, bei welchem Männer teilweise ein anderes\nVulnerabilitätsspektrum zeigten als Frauen. Klinisch spiegele sich dies wieder in unterschiedlichem Alter bei\nErkrankungsausbruch, unterschiedlicher Symptomatik, Verlauf, familiärer Anamnese und CCT-Bildern. Soweit\nGureje (1994) untersucht die Häufigkeit von SGK bzw. Hirntraumata im Kindesalter an n=26 nigerianischen\nSchizophrenie-Patienten und n=12 nach Alter, Alter bei Erkrankungsausbruch, Ausbildung und sozialer Schicht\ngepaarten manischen Kontrollpatienten (Diagnosen nach den Research Diagnostic Criteria von Spitzer (1977).\nDie Anamnese wurde von der Mutter erhoben, in vier Fällen waren Krankenakten verfügbar, die alle die\nmütterlichen Angaben bestätigten).\nSechzehn (61.8%) der Schizophrenie-Patienten hatten SGK und/ oder infantile Hirntraumata erlitten verglichen\nmit nur einem Maniker (8.3%). Der Unterschied war hochsignifikant (p=0.007). Tabelle 5.7. zeigt, welche\nTraumata in welcher Häufung auftraten.\nPräeklampsie mit Krankenhauseinweisung\nBlasensprung mehr als 24h vor der Geburt\nVerlängerte Geburt (>36h)\nVerkürzte oder verlängerte Schwangerschaft\nHirnverletzung oder –infektion vor dem 10. Lebensjahr\nTabelle 5.7. Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen und Hirntraumata vor dem 10. Lebensjahr\nEine Geschlechtsspezifität konnte nicht festgestellt werden, ebensowenig ein Unterschied in der familiären\nBelastung (psychotische Erkrankung eines erstgradigen Verwandten) oder im Psychosetyp (paranoid versus\nnicht-paranoid) zwischen Traumatisierten und Nicht-Traumatisierten. Es gab einen\nhinsichtlich eines früheren Erkrankungsausbruches bei den Traumatisierten.\nDie Traumatisierten hatten\nsignifikant niedrigere schulische Leistungen gezeigt.\nElf der vierzehn dahingehend getesteten Patienten mit SGK oder infantilem Trauma zeigten eine gemischte\nokuläre Dominanz gegenüber nur einem von acht Patienten ohne. Dieser Unterschied war signifikant (p=0.01).\nIn einem Entwicklungsland wie Nigeria treten vermehrt SGK auf, aber die Schizophrenie-Inzidenz ist gegenüber\nentwickelten Ländern nicht erhöht – als Erklärung schlägt Gureje vor, Schizophrenie als eine gemeinsame\nEndstrecke verschiedener Krankheitsprozesse anzusehen: die Häufigkeiten der einzelnen ätiologisch möglichen\nKrankheiten könnten lokal variieren, in der Summe ergäben sich aber weltweit ähnliche SchizophrenieInzidenzen. Soweit Gureje (1994).\nKendell (1996) vergleicht 115 Schizophrenie-Patienten mit 115 in Alter und Geschlecht angepaßten\nKontrollpatienten hinsichtlich Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen, die aus Krankenhausakten\nSchwangerschafts- und Geburtskomplikationen als die Kontrollpatienten. Die beiden Einzelkomplikationen\nPräeklampsie (zehn gegenüber zwei) und verlängerter postpartaler Krankenhausaufenthalt (achtzehn gegenüber\nsechs) waren signifikant häufiger bei Schizophrenen. Kendell schließt daraus, daß SGK nachweislich häufiger bei\nspäteren Schizophrenen aufträten und wahrscheinlich ätiologisch relevant seien. Soweit Kendell (1996).\nNeben Traumatisierungen im intrauterinen Leben oder perinatal treffen auch SHT beim Säugling und beim\nKlein- und Schulkind auf ein noch unausgereiftes Gehirn. Es ist daher für die in dieser Dissertation bearbeitete\nFragestellung interessant zu fragen, welche Folgen SHT in diesem Alter haben können.\nWilcox (1986 A) untersuchte retrospektiv 59 Patienten mit einer Schizophenie vom katatonen Subtyp\n(diagnostiziert nach DSM-III), denen je ein altersgleicher gleichgeschlechtlicher Kontrollpatient mit einer anderen\nSchizophrenieform, einer Manie, einer Depression und ein psychiatrisch gesunder chirurgischer Patient\nzugeordnet wurde. Die Patienten waren meistens „jung“ (Wilcox macht keine exakteren Altersangaben), sie\nkamen alle in den Jahren 1930-1945 zur Aufnahme, die Diagnosen wurden anhand der Krankenakten neu\ngestellt. Da diese namentlich hinsichtlich Anamnese und klinischer Untersuchung qualitativ durchweg hochwertig\nwaren, wurde die Diagnosesicherheit als hoch eingeschätzt.\n23 Katatonie-Patienten hatten ein SHT erlitten, welches aufgrund des jungen Alters zwangsläufig meist bereits in\nder Kindheit aufgetreten war. Dies war signifikant häufiger ein anamnestisches SHT als bei manischen (n=11),\ndepressiven (n=7) oder psychiatrisch gesunden Patienten (n=2). Zwischen Katatonie-Patienten und Patienten mit\neinem anderen Schizophrenie-Subtyp gab es keinen signifikanten Unterschied hinsichtlich der Häufigkeit eines\nSHT (23 versus 18).\n18 Katatonie-Patienten litten unmittelbar vor Ausbruch der Psychose an irgendeiner der folgenden organischen\nErkrankungen: Erbrechen, Durchfall, starker Kopfschmerz mit prominenter Nackensteifigkeit oder hohes Fieber.\nDies war signifikant häufiger als bei manischen (n=7), depressiven (n=2) oder Patienten mit einem anderen\nSchizophrenie-Subtyp (n=3 mit organischer Erkrankung zeitgleich zur Erstexarzerbation der Schizophrenie).\nDie Ergebnisse legen eine Assoziation zwischen Katatonie und hirnorganischer Schädigung bzw. Dysfunktion\nnahe. Die bessere medizinische Versorgung in der Kindheit –mit der Verringerung von SHT, namentlich prä- und\nintrapartum- sowie im Erwachsenenleben (mit der Reduzierung der Inzidenz der genannten organischen\nErkrankungen) könnte Mitursache sein, daß Katatonie -wie von Wilcox behauptet- seit einem halben Jahrhundert\nabnähme. Soweit Wilcox (1986 A).\nWilcox (1986 B) untersuchte retrospektiv die Inzidenz von SHT in der Vorgeschichte bei 200 SchizophreniePatienten, 122 Bipolaren, 203 Depressiven und 134 psychiatrisch gesunden chirurgischen Patienten, die in den\nJahren 1934- 1944 hospitalisiert gewesen waren. Die anamnestischen Angaben in den Krankenakten waren sehr\nausführlich und qualitativ hochwertig. Ein SHT mußte, um als solches gewertet zu werden, zu Bewußtlosigkeit\nvon mindestens einer Stunde Dauer geführt haben oder Erbrechen, Verwirrtheit oder Sehstörungen von solcher\nSchwere verursacht haben, daß medizinische Behandlung in Anspruch genommen wurde. Das SHT mußte von\nmindestens zwei Familienmitgliedern fremdanamnestisch bestätigt worden sein.\nEs ergaben sich folgende Häufigkeiten für SHT in den einzelnen Diagnose- und Altersgruppen (Tabelle 5.8.):\nAlter 10-20 Jahre Alter über 20 J.\nTabelle 5.8. SHT-Häufigkeiten bei Patienten mit verschiedenen psychiatrischen Diagnosen\nDie meisten SHT ereigneten sich vor dem 15. Lebensjahr, die Mehrheit vor dem 5. Lebensjahr. Zwei erwachsene\nSchizophrene berichteten ein SHT unmittelbar vor Ausbruch der Psychose.\nTabelle 5.9. zeigt die Verteilung der SHT bezüglich des Schädigungsortes in den einzelnen Diagnosegruppen:\nTabelle 5.9. Schädigungsorte in den einzelnen Diagnosegruppen\nKeine Lokalisation war mit einer bestimmten Diagnosegruppe signifikant assoziiert.\n22 Schizophrenie-Patienten hatten vor dem 10. Lebensjahr ein SHT erlitten gegenüber sechs bipolaren, drei\ndepressiven und einem Kontrollpatienten: der Unterschied zu den Bipolaren war statistisch schwach signifikant\n(p= 0.06), zu depressiven und Kontrollpatienten hochsignifikant (p=0.0001). Es gab keine signifkanten\nUnterschiede hinsichtlich der Häufigkeit eines SHT zwischen bipolaren und depressiven Patienten oder zwischen\naffektiven Erkrankungen als Gruppe und Kontrollpatienten.\nDiese Studie zeigte also, daß ein SHT vor dem 10. Lebensjahr –mit der möglichen Folge der Störung corticaler\nOrganisationsprozesse beim noch nicht voll entwickelten Gehirn- bei Schizophrenen häufiger ist als bei\nGesunden oder Patienten mit einer anderen psychotischen Erkrankung.\nDa die meisten SHT vor dem 5. Lebensjahr auftraten, sieht Wilcox sie nicht als Folge bereits bestehender\nprämorbider cerebraler Funktionsstörungen an, da diese erst später manifest würden. Da Schizophrenie eine\nerbliche Komponente habe, sei allerdings die Möglichkeit nicht völlig auzuschließen, daß die betreuenden Eltern\nselber psychiatrisch beeinträchtigt seien und daher keine optimale Versorgung der Kinder sicherstellen könnten\nmit der Folge u.a. eines erhöhten Risikos eines SHT. Zur Überprüfung sollte die Inzidenz von SHT bei gesunden\nGeschwistern der Patienten überprüft werden. Er erwähnt, daß viele Autoren Verhaltensänderungen bei Kindern\nnach SHT beobachtet hätten. Soweit Wilcox (1986 B).\nDie vorstehend zitierten Studien befassen sich mit schizophrenen Psychosen nach SHT am unreifen Gehirn.\nTypischer als die spätere Entwicklung einer Schizophrenie ist allerdings hirnorganische Beeinträchtigung:\nBues (1965) publizierte eine Längsschnittstudie an n=234 Kindern mit einem SHT. 12% der Kinder mit einem\nleichten SHT litten in den ersten zwei Jahren posttraumatisch an einer Hirnleistungsschwäche, 17% an einer\nWesensänderung, 7% mit einem leichten SHT an einer „bleibenden“ Hirnleistungsschwäche (länger als zwei\nJahre anhaltend). 25% der Kinder mit einem mittelschweren SHT litten in den ersten zwei Jahren an einer\nHirnleistungsschwäche (bleibend 14%), 21% an einer Wesensänderung und unter den Kindern mit einem\nschweren SHT litten 32% an einer Hirnleistungsschwäche (bleibend 24%) bzw. 40% an einer Wesensänderung.\nNach Bues’ Einschätzung sind die psychiatrischen Langzeitfolgen eines SHT bei Kindern damit gravierender als\nbei Erwachsenen, während die unmittelbaren Folgezustände (Länge der Bewußtlosigkeit) mitigierter verliefen.\nTraumatische Epilepsien wurden nach geschlossenen SHT bei etwa 2.1% der n=234 Patienten beobachtet und\ndamit fünfmal häufiger als bei Erwachsenen. Subjektive Beschwerden würden dagegen seltener angegeben und\nbildeten sich besser zurück, neurologisch-cerebrale Störungen wir Paresen oder Pyramidenbahnzeichen zeigten\neinen günstigen Verlauf. Soweit Bues (1965).\nArbus (1969) findet bei einer Nachuntersuchung von 45 Kindern, die im Alter von zwei bis fünfzehn Jahren ein\nSHT erlitten zwei, fünf oder zehn Jahre später, daß die bleibenden kognitiven Defizite mit der Schwere des SHT\nzunahmen, während die affektiven Störungen (z.B. Regression, Immaturität, Ängstlichkeit) wesentlich von der\nfamiliären Umgebung abhingen. Besonders schädlich war eine familiäre Hyperprotektion. Soweit Arbus (1969).\nLange-Cosack (1973, 1979) behandelt in Review und retrospektiver Studie an 35 Patienten die Folgen eines SHT\ndes unreifen Gehirns.\nUnabhängig vom Lebensalter seien die Folgen um so schwerer, je länger die initiale Bewußtlosigkeit dauerte.\nIntelligenzminderungen, Störungen von Affektivität und Sozialverhalten, neurologisch Lähmungen, Epilepsien,\nHydrozephalus. Ihre Häufigkeit steige mit der Dauer der Bewußtlosigkeit an.\nHinsichtlich der Folgen eines SHT in Abhängigkeit vom Alter zur Zeit der Schädigung sei festzuhalten, daß\nHeranwachsende zwischen zehn und zwanzig Jahren Alter die beste Prognose hätten. Sowohl ältere Verletzte\nals auch jüngere Kinder hätten eine deutlich schlechtere Prognose. Säuglinge und Kleinkinder seien auch nach\neinem schweren SHT entweder gar nicht oder nur kurzzeitig (<24 h) bewußtlos, ein auch kurzer\nBewußtseinsverlust gehe mit einer deutlichen Prognoseverschlechterung einher. Ein Koma von mehreren Tagen\nDauer werde von ihnen selten überlebt. Die Mehrzahl der Kinder, die im ersten bis fünften Lebensjahr ein SHT\nmit Bewußtlosigkeit von länger als einer Stunde erlitten, zeigten später intellektuelle Minderleistungen. Soweit\nLange-Cosack (1973, 1979). Lewis (1987 B) zitiert ähnliche Befunde.\nStudien an verschiedenen Säugerarten (Hamster, Affen) bestätigen die schwerwiegenden Folgen eines SHT am\nunreifen Gehirn (Schneider 1979).\nOtake (1984) präsentiert eine retrospektive Studie über die Zusammenhänge zwischen intrauteriner radioaktiver\nStrahleneinwirkung und geistiger Retardierung basierend auf 514 in Hiroshima und Nagasaki intrauterin\nradioaktiver Strahlung ausgesetzten und zum Studienzeitpunkt erwachsenen Kindern.\nEin Patient wurde als geistig retardiert bezeichnet, wenn er unfähig war, einfache Rechnungen durchzuführen, ein\neinfaches Gespräch zu führen, für sich selber zu sorgen oder -eventuell- sogar lebenslanger Anstaltspflege\nbedurfte. 5.8% aller intrauterin bestrahlten Kinder (n=30) erwiesen sich später als in diesem Sinne geistig\nretardiert, der beste von ihnen erreichte Intelligenzquotient (IQ) war 68. Das Schwangerschaftsalter zum\nZeitpunkt der Explosion der Atombombe spielte dabei eine wichtige Rolle.\nBei Strahleneinwirkung bis zur vollendeten 8. Woche war keines Kinder später geistig retardiert, unabhängig von\nder Dosis (1 cGy bis über 2 Gy).\nBei Strahlungseinwirkung in der 9.-16. Woche zeigten 11% aller Kinder geistige Retardierung, wobei eine Dosis\nbis 50 cGy relativ gut toleriert wurde (bis 6.3% Retardierung), und danach die Krankheitshäufigkeit sprunghaft\nzunahm (50-99 cGy: 36.4 %, über 100 cGy: 62.5%) In dieser Gruppe waren die stärksten Effekte der Strahlung\nIn der Gruppe 17.-26. Woche zeigten nur noch 3.7% der Kinder geistige Retardierung, wobei erneut eine Dosis\nbis 50cGy relativ gut toleriert wurde (bis 2.1% Retardierung), und danach die Krankheitshäufigkeit sprunghaft\nzunahm (50-99 cGy: 14.3%, über 100 cGy: 16.7%). Ab Ende der 26. Woche waren bei Dosen über 100 cGy 25%\nder Kinder beeinträchtigt, bei niedrigeren Dosen war keine Schädigung feststellbar.\nZur Erklärung dieser Befunde weist Otake daraufhin, daß nach neuroembryologischen Erkenntnissen die Periode\nder hier beobachteten höchsten Vulnerabilität zwischen der 9.- bis 16. Schwangerschaftswoche mit der Phase\nder Neuronogenese in den periventrikulären Zonen zusammenfalle, fast alle Neuronen (wichtige Ausnahme:\nNeurone des Cerebellum) des ZNS entstünden in dieser Zeit. Zusätzlich fänden in der 7.- 10. und der 13.-15.\nSchwangerschaftswoche die beiden Hauptmigrationswellen der neugebildeten Neurone an ihre telenzephalären\nZielorte statt. Vier der intruterin bestrahlten Patienten konnten autopsiert werden: zwei davon waren geistig\nretardiert und hatten Hirngewichte von 840g (Alter sechzehn Jahre) bzw. 1000g (Alter zwanzig Jahre), die beiden\nintellektuell unauffälligen hatten normale Hirngewichte von 1440 bzw. 1450g (Alter neun bzw. 29 Jahre). Dieser\nBefund passe zu der Annahme einer Interferenz mit der Neurogenese bzw. der Zerstörung neugebildeter\nNeuronen. Im Unterschied zu einem früheren Schwangerschaftsalter (sieben Wochen und weniger) können\noffenbar Zellverluste in diesem Alter nicht mehr völlig ersetzt werden. Die Daten unterstützten eher die Annahme\neines Schwellenwertes in der Nähe von 50 cGy, bis zu welchem radioaktive Strahlung relativ gut toleriert werde,\neine Unschädlichkeit sei aber nicht abzuleiten . Soweit Otake (1984).\nTaylor (1985) gibt die Häufigkeit von Störungen der neurophysiologischen Entwicklung unter Vorschulkindern mit\n13-16% an, etwa 1% der Vorschulkinder hätten schwere Störungen wie zentrale Lähmungen oder schwere\nmentale Retardierung. In einer Studie an 300 Kindern mit solchen Störungen der neurophysiologischen\nEntwicklung ( z.B. verzögerte allgemeine, motorische oder Sprachentwicklung, Verhaltensstörung, geistige\nRetardierung) findet er signifikant mehr SGK wie Schwangerschaftshypertonus,\nUteruskontraktionen in der Spätschwangerschaft, Frühgeburt, niedriges Geburtsgewicht oder niedriger\nApgarwert. In unteren sozialen Schichten waren SGK und Entwicklungsstörungen häufiger als in höheren. Soweit\nStoschek (2001) gibt an, daß bis zu 30% der 7500 jährlich in Deutschland vor der 32. Schwangerschaftswoche\ngeborenen Kinder von bleibenden schweren motorischen und kognitiven Störungen betroffen seien. Ursache\nhierfür seien neben psychomotorischer Deprivation durch lange Krankenhausauftenhalte möglicherweise\nhirnorganische Entwicklungsstörungen. Soweit Stoschek (2001).\nEin Kausalzusammenhang zwischen anderen Schädigungen des unreifen Gehirnes und einer Schizophrenie\nimpliziert eine hirnorganische Beeinträchtigung, die sich vielleicht nicht nur in der späteren psychotischen\nSymptomatik, sondern auch –und vielleicht sogar viel häufiger und typischer- in neurologisch faßbaren\nAuffälligkeiten äußern sollte.\nDas Konzept der „Neurological soft signs“ (NSS), zu deutsch ungefähr „weiche“ oder „unspezifische\nneurologische Zeichen“ wird von Schröder (1997) erläutert:\nNSS werden als diskrete motorische und\nsensorische Störungen definiert. Im Gegensatz zu den bekannten neurologischen Zeichen kommt den NSS nur\neine geringe Bedeutung bei der klinisch-topologischen Diagnostik zu. Dagegen wurden NSS bei schizophrenen\nPsychosen bereits lange vor der Einführung der neuroleptischen Behandlung regelmäßig beobachtet. (...) Zur\nErfassung der NSS wurde die Heidelberger NSS-Skala eingesetzt. Die Zusammensetzung der Skala geht aus der\nTabelle 5.10. hervor: die Untersuchungstechnik folgte den Lehrbüchern der Neurologie.\nrechts/ links/ räumliche Orientierung\nTabelle 5.10. (Direkt von Schröder (1997) übernommen).\nSoweit Schröder (1997 p. 23f)\nWenn sowohl bei Schizophrenen als auch nach Geburtskomplikationen unspezifische neurologische Zeichen\ngehäuft auftreten, wäre dies ein weiteres Argument zugunsten eines Kausalzusammenhanges zwischen\nSchwangerschafts- und Geburtskomplikationen und Schizophrenie, da dann gefolgert werden könnte, daß\nSchwangerschafts- und Geburtskomplikationen analoge pathologische Prozesse anstoßen, die in einer\nSchizophrenie konvergieren können.\nGeburtskomplikationen und pathologischen neurologischen Zeichen her.\n(1967) untersuchte 1378 niederländische Neugeborene neurologisch und ermittelte zudem die\nSchwangerschafts- und Geburtskomplikationen (SGK). Die Kinder wurden zwischen dem 2 . und 14. Lebenstag\neiner standardisierten neurologischen Untersuchung unterzogen, die „weiche“ neurologische Zeichen in 59 Items\nals Ordinalskala mit drei oder vier Abstufungen (fehlend, +, ++, +++) erfaßte. Bei jedem Kind wurde die Summe\naus 42 möglichen Einzelkomplikationen gebildet.\n6.2 % der Kinder hatten keine SGK, die größte aufgetretene Anzahl war fünfzehn, die Geschlechter waren\nEs ergab sich eine statistisch hochsignifikante positive Korrelation zwischen SGK und dem Auftreten neonataler\nneurologischer Auffälligkeiten. Prechtl hält „weiche“ neurologische Zeichen für sensitivere Marker neurologischer\nAuffälligkeit und intra- bzw. peripartaler Schädigung als die klassischen „harten“ neurologischen Zeichen.\nPrechtl verweist auf frühere Studien, die einen positiven Zusammenhang zwischen SGK und neonataler Mortalität\ngezeigt hätten. Neuropathologische Studien an verstorbenen Neugeborenen hätten zudem gezeigt, daß SGK\nzentralnervöse Läsionen hervorrufen könnten. Soweit Prechtl (1967).\nDas Gegenstück zu „weichen“ neurologischen Zeichen sind „harte“ neurologische Zeichen, das heißt solche\nBefunde des routinemäßigen neurologischen Untersuchungsbefundes, die auch topologische Diagnostik\nermöglichen und nicht in Tabelle 5.10. beschrieben sind.\nKinney (1991) untersucht den Zusammenhang von „harten“ neurologischen Zeichen (erhoben in einer klinischen\nUntersuchung) und Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen (SGK) (erhoben aus Krankenakten) an 31\nschizophrenen oder schizoaffektiven Patienten (Diagnosen nach DSM-III), 53 ihrer nicht-schizophrenen\nVerwandten 1. Grades und zwanzig psychiatrisch gesunden Kontrollpatienten.\n„Harte“ neurologische Zeichen fanden sich häufiger bei\n1) „Schizo“- Patienten als Kontrollpatienten (p<0.0001)\n„Schizo“-Patienten mit als ohne familiäre Belastung (p< 0.0005)\ngesunden Verwandten von „Schizo“-Patienten als Kontrollpatienten (p<0.05)\npsychiatrisch gesunden als sonstwie psychiatrisch kranken Verwandten\n(p<0.05) bzw. als Kontrollpatienten (p<0.05).\nBei den 41 Patienten, für die Daten über SGK vorhanden waren, waren „harte“ neurologische Zeichen signifikant\n(p< 0.05) mit SGK korreliert.\nNach Kinney können diese Ergebnisse so interpretiert werden, daß SGK „harte“ neurologische Zeichen\nbegünstigen oder hervorrufen können, daß „harte“ neurologische Zeichen Ausdruck eines wichtigen hereditären\nätiologischen Faktors seien, und daß wenigstens zwei verschiedene ätiologische Faktoren (familiäre Belastung\nund Geburtskomplikationen) für eine Schizophrenie bestünden, die synergistisch wirken könnten und deren einer\ndazu tendiere, „harte“ neurologische Zeichen hervorzurufen. Soweit Kinney (1991).\nMehrere Reviews behandeln die Zusammenhänge von Schizophrenie und neurologischen Zeichen:\nHeinrichs (1988) faßt in einem Review die Ergebnisse von 23 Studien zusammen, die das Auftreten von\nneurologischen Abnormalitäten bei Schizophrenie verglichen mit Gesunden und Patienten mit anderen\nZusammenhänge von neurologischen Zeichen und Schizophrenien befassen.\nBei Schizophrenen treten mehr neurologische Abnormalitäten auf als bei Patienten mit affektiven Erkrankungen\noder anderen psychiatrischen Erkrankungen. Mehr als die Hälfte der Schizophrenen, aber nur 5% psychiatrisch\nUntersuchungsmethode (ausführliche neurologische Untersuchung in sechs Studien, gezielte Untersuchung\neinzelner Zeichen in dreizehn Studien, andere in vier Studien). Die Patientenzahl in den 23 zusammengefaßten\nStudien reichte von sechzehn bis 114. Zwei der 23 Studien hatten weniger als zwanzig Teilnehmer, elf von\nzwanzig bis 39, fünf hatten 40-59 und fünf mehr als 60 Patienten. Die Studien wurden während 25 Jahren\nveröffentlicht und verwendeten unterschiedliche diagnostische Kriterien. Nur dreizehn benutzten moderne\nSchizophreniediagnosekriterien, aber die Studien mit älteren oder nicht spezifizierten Kriterien erbrachten keine\nDie Studien suggerieren, daß neurologische Zeichen über die Zeit stabile Merkmale sind, geben aber nicht genug\nDaten, um diese Frage sicher entscheiden zu können. Neun Studien fanden keinen Unterschied in der Prävalenz\nneurologischer Zeichen zwischen Neuroleptika-freien und –behandelten Patienten, zwei weitere keine Häufung\nvon neurologischen Zeichen und Lebensdosis von Neuroleptika. Es kann auf der Basis der vorhandenen Studien\nkeine sichere Aussage über den Zusammenhang zwischen Alter (bzw. Geschlecht) und neurologischen Zeichen\ngemacht werden. Wenn ein Geschlechtsunterschied existiert, dann wahrscheinlich hinsichtlich mehr\nneurologischer Zeichen bei Männern als bei Frauen.\nDie Mehrheit der Studien, die dies untersuchten, fand gehäuft Abnormalitäten im Bereich der integrativen\nsensorischen Leistungen: höhere Raten von beeinträchtigter audiovisueller Integration, Agraphästhesie und\nAstereognosie. Im Bereich der primären Sinnesleistungen dagegen wurden nur wenige Abnormalitäten gefunden.\nDie meisten Studien, die den allgemeinen neurologischen Befund erhoben und drei, die einen speziellen\nneurologischen Befund erhoben, fanden ebenfalls mehr Auffälligkeiten in der motorischen Koordination\n(Intentionstremor, Gleichgewichts- und Gangstörungen, Finger-Daumen-Opposition, Dysdiadochokinese und\nallgemeine Koordination). Bei motorischer Kraft und Sehneneigenreflexen wurden keine relevanten Auffälligkeiten\nDrei Studien fanden Störungen beim Wechseln von Bewegungsmustern.\nDiese Befunde –Störungen der höheren sensorischen Integration, der Koordination der Motorik und des\nWechselns von Bewegungsmustern- sollten nicht vorschnell als Störungen im Parietellappen, Cerebellum und\nFrontallappen interpretiert werden. Angemessen sei es vielmehr anzunehmen, daß Störungen verschiedener\nfunktioneller Systeme bestünden, die in ihren neuroanatomischen Substraten die genannten Regionen (und\nandere auf anderen Ebenen des ZNS) umfaßten. Die Störungen seien wohl eher subkortikal, entweder in\nBasalganglien und Hirnstamm oder im limbischen System. So hätten EEG-Studien keine cortikalen\nAbnomalitäten in Korrelation mit neurologischen Zeichen gefunden.\nNeurologische Zeichen treten gehäuft bei Patienten mit formalen Denkstörungen, kognitiven Beeinträchtigungen\nund chronischen Verlaufsformen auf. Familien- und Risikogruppenuntersuchungen sowie die fehlende Evidenz für\neine Korrelation zwischen neurologischen Zeichen und Krankheitsdauer legen nahe, daß neurologische Zeichen\ndem Krankheitsausbruch vorangehen. Die Studien lassen zudem das Vorhandensein von neurologischen\nprognostischen Faktor für einen chronischen, von zunehmenden Residuen gekennzeichneten\nVerlauf erscheinen. Soweit Heinrichs (1988).\nNach dem Review von Ismail (1998) wurden neurologische Auffälligkeiten (NA) bei Schizophrenie-Patienten\nschon früh berichtet, aber ihre Bedeutung lange Zeit vernachlässigt, namentlich solange psychoanalytische\nTheorien dominierten. später wurden sie als Nebenwirkung von Neuroleptika zu erklären versucht, was sich als\nunbegründet herausstellte: Verwandte von Schizophrenen haben ebenfalls vermehrt NA. NA sind nicht typisch für\neine der klinischen Subgruppen der Schizophrenie bzw. erlauben keine Einteilung in Untergruppen.\nEin eindeutiger Zusammenhang zwischen NA und einer abnormen prämorbiden Persönlichkeit konnte sich bisher\nnicht bestätigen: drei Studien sagten „nein“, vier „ja“. Die Mehrheit der Studien fand keinen signifikanten\nZusammenhang zwischen NA und niedrigem Ersterkrankungsalter (drei „ja“, neun „nein“), oder NA und langer\nKrankheitsdauer (eine „ja“ und neun „nein“). Ein Zusammenhang zwischen Krankheitsschwere oder prämorbider\nLeistungsfähigkeit (global functioning) und NA konnte ebenfalls nicht eindeutig bestätigt werden.\nZwischen den demographischen Variablen Geschlecht, Alter, Ausbildung, elterlicher Status und NA wären keine\neindeutigen Zusammenhänge gefunden worden. Ein Zusammenhang zwischen familiärer Belastung und NA\nkonnte nicht nachgewiesen werden. Die nachgewiesenen höheren Raten von NA bei Verwandten von\nSchizophrenen könnten auch durch gemeinsame umweltbedingte Noxen erklärt werden.\nIsmail untersucht dann an 60 Schizophreniepatienten (Diagnose nach DSM-III-R), die frei von einem\nanamnestischen SHT und einer neurologischen Erkrankung waren, das Fehlen oder Vorhandensein von 44 NA.\nEin NA-Score wurde aus der Summe der 44 Itemscore gebildet (theoretisch 0-124). Die Patienten hatten\nhochsignifikant mehr NA als 75 gesunde Kontrollen (Mittel 10.13 versus 0.93, p<0.001). Für jeden Patienten\nwurde das Alter bei Ersterkrankung, die bisherige Krankheitsdauer, die prämorbide Persönlichkeit („normal“ oder\n„abnorm“) sowie die Ausbildung, allgemeine Leistungsfähigkeit (global functioning) und das mütterliche Alter bei\nder Geburt ermittelt. Erkrankung eines erst- oder zweitgradigen Verwandten an Schizophrenie oder einer anderen\npsychotischen Erkrankung galt als familiäre Belastung. Anhand des Geburtstermins wurden die Patienten in die\nzwei Gruppen Januar-April und Mai-Dezember geborene eingeteilt. Der elterliche Sozialstatus wurde in die drei\nKategorien niedrig, mittel und hoch eingeteilt.\nMittels einer statistischen Analyse wurden Korrelationen zwischen NA und den verschiedenen Variablen gesucht.\nUnter den klinischen Variablen war nur eine niedrige allgemeine Leistungsfähigkeit (global functioning) signifikant\n(p<0.008) mit NA korreliert.\nNamentlich zwischen den hypothetischen ätiologischen Faktoren familiäre =\ngenetische Belastung, mütterliches Alter bei Geburt, Stellung in der Geschwisterreihenfolge, Geburtstermin und\nNA fanden sich keine Korrelationen. Es gab ebenfalls keine Korrelationen zwischen NA und den ermittelten\nAlle ermittelten Parameter korrelierten ebenfalls nicht mit einer der vier\nUntergruppen der NA (motorische Funktion, sensorische Funktion, Reflexe, kognitive Funktionen). Die Autoren\nhalten die Ergebnisse der Studie aufgrund ihres Designs und der ähnlichen Ergebnisse anderer Studien für\nDas Fehlen von Assoziationen zwischen NA mit Alter, Ausbildung, elterlichem Status legen nach Ismail nahe, daß\nNA eher einen statischen, frühzeitig initiierten Krankheitsprozess reflektieren, zumal nach früheren Studien NA\nüber die Zeit konstant blieben. Die Bedeutung der Assoziation zwischen NA und niedriger allgemeiner\n(global functioning) sei unklar, könnte aber die Schwere des Krankheitsprozesses\nwiederspiegeln oder eine schlechte Compliance bei der Untersuchung.\nNA seien weniger ein Indikator von organischer Hirndysfunktion, sondern reflektierten pathologische\nVeränderungen in multiplen neurologischen Systemen, die auch für Kognition und Verhalten verantwortlich sind.\nDies „passe“ gut zu einer Erklärung der Schizophrenie als Störung der Hirnentwicklung, zumal NA schon in der\nfrühen Kindheit präsent seien. Soweit Ismail (1998).\nEine wesentliche methodische Schwierigkeit ist die korrekte Erhebung der Schwangerschafts- und\nGeburtskomplikationen. Studien, die Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen bei Schizophrenie\nuntersuchen, stützen sich entweder auf Krankenakten oder –und dies häufig zwangsläufig in großem Ausmaßauf anamnestische Angaben vor allem der Mütter bzw. anderer naher Verwandter. Es ist folglich sinnvoll, die\nZuverlässigkeit der mütterlichen Berichte zu verifizieren:\nO’Callaghan (1990) verifizierte die anamnestischen Angaben der Mütter von Schizophrenie-Patienten zu\nSchwangerschafts- und Geburtskomplikationen anhand vorhandener Krankenakten: 21 Mütter von siebzehn\nSchizophrenie-Patienten und vier anderen Patienten wurden nach Komplikationen während Schwangerschaft und\nGeburt befragt. Die Befragung dauerte jeweils 30 bis 45 Minuten, das Alter der Patienten zum\nBefragungszeitpunkt lag zwischen 22-43 Jahren (Mittel 31 Jahre), die Mütter waren zum Befragungszeitpunkt\ndurchschnittlich 62 Jahre alt. Die Angaben wurden dann mit vorhandenen Krankenakten verglichen. Nur in zwei\nder 21 Fälle (9.5%) bestanden Abweichungen, die die fälschliche Zuordnung eines Patienten zur Gruppe „mit\nschwerwiegenden Komplikationen“ beeinflußt hätten, und dies auch nur unter der Voraussetzung, daß die\nKrankenhausakten, die keine Komplikation erwähnten, als vollständig angesehen wurden. O’Callaghan schließt\nGeburtskomplikationen, sofern die Evaluierung sorgfältig erfolge. Soweit O’Callaghan (1990).\nEinige Arbeiten stehen im Widerspruch zu den bis hierhin ausgeführten Ergebnissen. Diese Studien sollen\neingehend zitiert werden, es handelt sich um Nimgaonkar (1988), Done (1991) und de Lisi (1991):\nNimgaonkar (1988) vergleicht 54 schizophrene Patienten (Diagnose analog zu Spitzer (1977)) mit bzw. ohne\nfamiliäre Belastung hinsichtlich Ventrikelgröße, Weite der zerebralen Sulci und Schwangerschafts- und\nDaten über SGK und familiäre Belastung wurden den Angaben der Mutter (n=35) oder eines erstgradigen (n=13)\nbzw. zweitgradigen (n=6) Verwandten entnommen. Etwa ein Drittel (n=16) der Patienten hatte einen erstgradigen\nVerwandten, der ebenfalls an einer psychotischen Erkrankung litt: an Schizophrenie (n=6), schizoaffektiver\nPsychose (n=3), affektiver Psychose (n=6) bzw. einer anderen psychotischen Erkrankung (n=3). Weitere sieben\nPatienten hatten einen erstgradigen Verwandten, der an einer nicht-psychotischen psychiatrischen Erkrankung\nlitt, so daß fast die Hälfte (n=25) aller Patienten einen psychiatrisch erkrankten erstgradigen Verwandten hatten\nbzw. weitere zehn einen psychiatrisch erkrankten zweitgradigen Verwandten (davon sechs psychotisch).\nPatienten mit und ohne Erkrankung eines erstgradigen Verwandten unterschieden sich nicht hinsichtlich Alter,\nGeschlecht, Rasse, Familienstand, Krankheitsdauer, Anzahl der Krankenhauseinweisungen, Alter bei\nErkrankungsbeginn oder der Dauer der aktuellen psychotischen Episode.\nElf Patienten hatten sicher SGK erlitten, sechzehn vielleicht. 25 Patienten hatten keine SGK erlitten.\nDie Frequenz von SGK war zwischen Patienten mit und ohne familiäre Belastung nicht signifikant verschieden.\nZu Ventrikelgröße und Weite der corticalen Sulci vide infra (Abschnitt 5.3.).\nPatienten mit einer affektiven Psychose hatten tendenziell mehr SGK als Patienten anderer Diagnosen. Soweit\nDone (1991) untersucht Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen als mögliche Ursachen einer\npsychiatrischen Erkrankung im Erwachsenenalter. Als Untersuchungsgruppe dienten 16980 Patienten, die in\neiner bestimmten Woche des Jahres 1958 geboren wurden (das „British perinatal mortality survey sample"). Von\ndiesen wurden zwischen 1974 und 1986 252 Patienten aufgrund einer psychiatrischen Erkrankung hospitalisiert,\n235 dieser Patienten wurden in diese Studie aufgenommen. Bei 57 von ihnen wurde eine „Schizophrenie im\nweiteren Sinne" bzw. bei 35 eine „Schizophrenie im engeren Sinne" diagnostiziert. Die Diagnose „Schizophrenie\nim weiteren Sinne" umfaßte neben „Schizophrenie im engeren Sinne" auch noch paranoide Psychose (n=7) und\nandere Psychosen (n=15).\nDas British perinatal mortality survey sample (BPMSS) errechnete eine Regressionsgleichung, anhand derer\naufgrund des Vorliegens oder der Abwesenheit einer Reihe von Risikofaktoren das Risiko für Totgeburt oder Tod\nim Neugeborenenalter errechnet werden konnte. Diese Risikofaktoren, die unterschiedlich gewichtet in die\nRisikoberechnung eingingen, waren die folgenden: Blutungen, Geburtsgewicht, mütterliches Gewicht,\nSchwangerschaftsmonat, Toxaemie, Dauer der Austreibungsphase, Zeit zwischen Blasensprung und Geburt,\nGeburtsart, Narkose, Influenzainfektion während Schwangerschaft, gastrointestinale Erkrankungen während der\nSchwangerschaft, Hydramnion, Stürze und Unfälle, dem Neugeborenen applizierte Pharmaka.\nEs wurde angenommen, daß vergleichbare Einflüsse zu Totgeburt bzw. Tod in der Neugeborenenperiode führten\noder zu einer Schizophrenie im Erwachsenenalter. Dementsprechend wurde für die psychiatrischen Patienten\nretrospektiv ihr „Risiko" errechnet und versucht, eine Korrelation zu finden zwischen der psychiatrischen\nDiagnose und einem bestimmten Risikowert. Tabelle 5.11 zeigt die Resultate.\nSchizophrenie im weiteren\nSchizophrenie im engeren\nTabelle 5.11. Risiko (Wahrscheinlichkeit des Ereignisses) für Totgeburt oder Tod in der Neonatalperiode\nEinzig für die Diagnose „Affektive Psychose" fand sich ein gegenüber den Kontrollen signifikant erhöhtes Risiko.\nPatienten mit einer Schizophrenie hatten gegenüber Kontrollen kein signifikant erhöhtes Risiko für Totgeburt bzw.\nTod in der Neugeborenenperiode - eine gesteigerte Rate der genannten perinatalen Komplikationen war also\nnicht zu erwarten. Es konnte auch keine Untergruppe gefunden werden, für die dies zutraf, z.B. daß Patienten mit\nbesonders hohem Risiko später schizophren wurden.\nDiese Studie unterstützt nach Done’s Ansicht folglich nicht die Hypothese, daß Schizophrenie Folge intrauteriner\noder perinataler Komplikationen sein kann. Methodisch ist für die Daten der BPMSS eine hohe Reliabilität\nanzunehmen, eine weniger hohe für die psychiatrischen Diagnosen. Anzumerken ist die Häufung von\nGeburtskomplikationen bei Patienten mit affektiver Psychose. Soweit Done (1991).\nDe Lisi (1991) vergleicht 100 Patienten mit der ersten Exarzerbation einer Schizophrenie, einer\nschizophrenieformen Psychose oder einer schizoaffektiven Erkrankung (Diagnosen nach DSM-III-R) mit 100\nKontrollpatienten hinsichtlich Schwangerschaft- und Geburtskomplikationen, Kopfverletzung oder Infektionen in\nder Kindheit. Es fand sich kein signifikanter Unterschied zwischen den beiden Gruppen. Allerdings fand sich in\nder Patientengruppe eine signifikante Verzögerung der allgemeinen psychomotorischen Entwicklung (späteres\nErlernen des Sprechens und Lesens). Innerhalb der Patientengruppe korrelierten SGK mit einem verspäten\nSpracherwerb. Weiterhin fand sich eine Korrelation von Schizophrenie mit Schilddrüsenerkrankung und\nAlkoholabusus und es wurde eine Korrelation zwischen vergrößerten\nVentrikeln und späterem Lesenlernen\ngefunden. Neunzehn der Patienten hatten eine familiäre Belastung mit Schizophrenie, davon elf eines\nerstgradigen Verwandten und acht eines zweit- oder drittgradigen Verwandten.\nDe Lisi postuliert einen\nzentralnervösen Krankheitsprozess, der zu abnormaler Entwicklung einzelner Hirnregionen führe, die für den\nSpracherwerb und die Erkennung geschriebener Sprache verantwortlich seien. Frühere Studien hätten gezeigt,\ndaß Schizophrenie mit einem niedrigeren prämorbidem durchschnittlichen IQ während der Kindheit einhergehe.\nSoweit de Lisi (1991).\nSchwangerschafts- und Geburtskomplikationen (SGK) sind bei Schizophrenen signifikant häufiger als bei\npsychiatrisch Gesunden oder Patienten mit anderen psychotischen Erkrankungen. Es tritt keine\nEinzelkomplikation gehäuft auf, aber in der Summe erleiden Schizophrenie-Patienten mehr SGK. Patienten ohne\ngenetische Belastung hinsichtlich Schizophrenie haben häufiger SGK erlitten als Patienten mit genetischer\nBelastung: SGK können an die Stelle einer genetischen Belastung treten. Auch SHT vor dem 10. Lebensjahr\ntreten bei Schizophrenen häufiger auf als bei anderen Psychosen oder Kontrollen, während im Zeitraum\nzwischen dem 10. und 20. Lebensjahr ein SHT besser als in allen anderen Lebensaltern toleriert wird.\nSGK sind zudem assoziiert mit einem jüngeren Alter bei Krankheitsausbruch und einem chronischen Verlauf. Es\nexistieren während der Schwangerschaft Zeitfenster besonderer Vulnerabilität des Fetus hinsichtlich einer\nspäteren psychotischen Erkrankung oder generell hirnorganischer Beeinträchtigung. Das Ende des ersten\nTrimesters, eventuell bis zur 16. Schwangerschaftswoche, scheint eine besonders vulnerable Periode zu sein, was\nsich embryologisch mit der zu dieser Zeit stattfindenden Neuronogenese und Neuronenmigration erklären ließe.\nTypische spätere Schäden nach Traumatisierungen intrauterin, perinatal oder im frühen Kindesalter sind freilich\nIntelligenzminderungen bis zur Debilität, Störungen von Affektivität und Sozialverhalten, Hydrocephalus,\nParesen oder Epilepsien. In allen Lebensaltern ist die Dauer der posttraumatischen Bewußtlosigkeit ein\nprognostischer Faktor, die Dauer der Bewußtlosigkeit nach einem SHT gleicher Schwere steigt mit dem Alter an.\nNeurologische Abnormalitäten („weiche“ sowohl als „harte“ neurologische Zeichen) sind bei Schizophrenen und\nihren Angehörigen signifikant häufiger als bei Gesunden oder Patienten mit anderen psychotischen\nErkrankungen. NA sind unabhängig von Neuroleptikamedikation und über die Zeit stabil. Typischerweise sind\ndie höhere sensorielle Integration, die Koordination der Motorik und das Wechseln von Bewegungsmustern\nalteriert. NA treten gehäuft bei Patienten mit formalen Denkstörungen, kognitiven Beeinträchtigungen und\nchronischen Krankheitsverläufen auf und sind damit prognostischer Indikator eines ungünstigen Verlaufes.\nNach SGK treten ebenfalls mehr neurologische Abnormalitäten auf, so daß unter der gut begründbaren\nVoraussetzung, daß NA ein „Marker“ für SGK sind, ein weiteres Argument besteht, daß ein\nKausalzusammenhang zwischen SGK und Schizophrenie existiert. Pathogenetisch sind relativ unspezifische\nEinflüsse auf das ZNS anzunehmen, die zu verschiedenen Schädigungen führen können, die sich im späteren\nLeben neurologisch und/ oder psychiatrisch manifestieren. Die gegenüber einer genetischen Belastung andere\nArt der Schädigung zeigt sich im chronischeren Verlauf und dem gehäuften Auftreten bei Patienten mit formalen\nDenkstörungen sowie wahrscheinlich auch in einem früheren Ausbruch der Schizophrenie. Die häufiger\nbestehenden kognitiven Denkstörungen können als „Traumamarke“ aufgefaßt werden.\nLewis (1989) diskutiert einen niedrigen sozioökonomischen Status als Ursache für die Häufung von SGK bei\nSchizophrenen, aber mehrere Studien hätten Kontrollgruppen mit gleichem Status einbezogen, andere Studien\nhätten keine erhöhte Rate von Geburtskomplikationen bei schizophrenen Müttern gefunden und Ismael (1998)\nfand keine Korrelation zwischem elterlichem Sozialstatus und NA. Eine schlechte Kinderpflege und\n-überwachung scheide ebenfalls als Ursache für die Traumatisierungen aus, da auch unter adoptierten\nSchizophrenen NA häufiger seien. Soweit Lewis (1989 p. 9).\nEs soll versucht werden, die abweichenden Ergebnisse von Nimgoankar (1988), Done (1991) und de Lisi (1991)\neiner Erklärung zuzuführen:\nNimgaonkar(1988) weist selber auf methodische Schwächen der Studie hin: die familiäre Belastung wurde nur\nanamnestisch erhoben, die Verwandten wurden nicht selber untersucht, in einigen Fällen war keine eindeutige\nZuordnung zu „affektiver“ oder „schizophrener“ Psychose möglich, so daß „andere Psychose“ notiert wurde. Die\nStudie hat gegenüber früheren eine kleine Fallzahl, Nimgaonkar selber hält ein n=600 für erforderlich. Zudem\nhatten die Patienten mit positiver familiärer Belastung größere Familien als die mit negativer, so daß vielleicht in\nder zweiten Gruppe Patienten mit positiver genetischer Belastung waren, die sich bei mehr Familienangehörigen\nauch durch Erkrankung eines gezeigt hätte. Eine Interaktion zwischen familiärer Belastung und SGK wäre\ndenkbar, z.B. hinsichtlich eines HLA-Genotypes, der zugleich SGK und Schizophrenie begünstigt. Soweit\nNeben der Tatsache, daß Nimgaonkar (1988) selber seiner Studie methodische Schwächen zuschreibt und eine\nkleine Fallzahl hat, sei darauf hingewiesen, daß er einen nichtsignifikanten Trend für vermehrte\nSchwangerschafts- und Geburtskomplikationen bei Patienten mit affektiven Psychosen finden konnte, was\nebenfalls gegen die Erwartung ist, aber vielleicht Schwierigkeiten der eindeutigen diagnostischen Zuordnung\nwiederspiegelt, die eine Reproduktion der Ergebnisse anderer Studien erschwerten.\nDone (1991) geht von der Hypothese aus, daß exakt dieselben Einflußfaktoren zu einer erhöhten Sterblichkeit\nführen wie zu einer erhöhten Schizophrenie-Inzidenz im Erwachsenenleben. Seine Studie zeigt dementsprechend\nweniger, daß prä- und perinatale Einflüsse gehäuft mit einer späteren Psychose einhergehen, sondern daß wohl\neher die Wichtung -die sich in den Einzelfaktoren Regressionsgleichung des BPMSS niederschlägt- eine andere\nist. Daß seine Hypothese nicht völlig falsch ist, zeigt sich an der signifikanten Korrelation zwischen dem Regressionsgleichungswert und affektiven Psychosen.\nDie abweichenden Ergebnisse von de Lisi (1991) sind nicht ganz einfach zu erklären. Vielleicht ist die Ursache,\ndaß zufällig in der von ihm untersuchten, nur mäßig großen Patientengruppe SGK relativ selten waren. Die\nMischung von schizophrenen und schizoaffektiven Erkrankungen kann ebenfalls zu dem negativen Resultat\nbeigetragen haben, da nur schizophrene Patienten eine Häufung von SGK haben, nicht Patienten mit affektiven\nPsychosen. De Lisi fand eine signifikante Korrelation zwischen Infektion im Kleinkindalter und dem Alter, in\ndem Lesen erlernt wurde – was, wie er selber anmerkt, biologisch keinen Sinn macht. Ebenso fand er eine\nnegative Korrelation zwischen sozioökonomischem Status und Geburtskomplikationen, was er als „paradox“\nbezeichnet. Dies ruft noch einmal ins Gedächtnis zurück, daß hier letztlich statistische Untersuchungen an\nstochastisch zusammengesetzten Patientengruppen durchgeführt werden, so daß aufgrund individueller, nicht\nbeherrschbarer Schwankungen der Stichprobe eine Aussage im Einzelfall nicht bestätigt werden kann.\nDie neurologischen Auffälligkeiten in Form von „hard“ und „soft“ signs und deren mögliche Verursachung\ndurch SGK legen die Annahme eines lange bestehenden hirnorganischen Defektes nahe, der schließlich in einer\nSchizophrenie münden kann. Bogerts in Lieb (1995) führt dazu aus:\nUntersuchungen weist darauf hin, daß die Hirnstrukturanomalien Schizophrener das Resultat einer frühen\nHirnentwicklungsstörung sind und nicht eines progressiven degenerativen Prozesses. Das ist ein wichtiger\nUnterschied zu allen bekannten degenerativen Hirnerkrankungen. Befunde, die für eine Hirnentwicklungsstörung\nund gegen eine progressiv-degenerative Hirnerkrankung sprechen, sind:\neine gestörte zytoarchitektonische Anordnung von Nervenzellen und Nervenfasern;\ndas Fehlen einer gliotischen Reaktion\ndas Fehlen der normalen strukturellen Asymmetrie bestimmter Hirnregionen\neine fehlende Korrelation zwischen Hirnsubstanzreduktion bzw. Liquorraumerweiterung und eine\nfehlende Progression in Follow-up-Studien\nDiese Befunde werden im folgenden erläutert:\n1. Eine gestörte zytoarchitektonische Anordnung, d.h. eine Störung des normalen histologischen\nBauplanes von Nervenzellgruppen und Nervenfasern wird als eindeutiger Indikator einer gestörten\nvorgeburtlichen Hirnentwicklung angesehen. Fehlanordnungen von neuronalen Elementen, die auf eine\ndiskrete Entwicklungsstörung in der zweiten Schwangerschaftshälfte hinweisen, sind im\nDentatumzellband und den Pyramidenzellsegmenten der Hippokampusformation, in der benachbarten\nRegio entorhinalis und im Gyrus cinguli beschrieben worden.\n2. Akute Hirnerkrankungen und degenerative Prozesse gehen mit einer Vermehrung von Gliazellen und –\nfasern einher. Das unreife pränatale Gehirn ist aber zu einer derartigen gliösen Reaktion noch nicht in\nder Lage. Hirnentwicklungsstörungen wie Hypoplasien und Dysplasien des ganzen Hirns oder einzelner\nHirnregionen werden deshalb nicht von einer Gliose begleitet.\nKeine der bisherigen Untersuchungen konnte in limbischen und thalamischen Hirnarealen, die bei\nSchizophrenen Strukturanomalien aufweisen, eine Vermehrung der reaktiven Gliazellelemente\nfeststellen. Damit scheiden sowohl aktuell vorliegende entzündliche Prozesse wie Virusinfekte als auch\natrophische Prozesse als Ursache aus. Eine pränatale Entwicklungsstörung wird damit aber sehr\n3. Zur normalen Hirnstrukturasymmetrie gehören ein links größeres Planum temporale, eine links längere\nseitliche Hirnfurche, ein links größerer Okzipitallappen, sowie ein rechts größerer Frontal- und\nTemporallappen. Die Seitendifferenzen sind sehr diskret und lange Zeit übersehen worden, statistisch\nsind sie aber hochsignifikant. Die normale zerebrale Asymmetrie entwickelt sich im zweiten\nSchwangerschaftstrimester; treten in dieser Zeit Störungen auf, bleibt sie aus. Das Fehlen der\nzerebralen Strukturasymmetrie der Frontallappen, Okzipitallappen und der seitlichen (Sylvischen)\nHirnfurche wurde erst kürzlich von mehreren Forschergruppen bei Schizophrenen nachgewiesen. Dies\nkann als sicherer Indikator für eine Störung der fötalen Hirnentwicklung angesehen werden.\n4. Fast alle CT- MRT und Post-mortem-Studien, die Liquorraum- oder Hirnstrukturvolumina bestimmten,\nkonnten keinen Zusammenhang zwischen der Dauer der schizophrenen Erkrankung und dem Ausmaß\nder Hirnsubstanzminderung oder Ventrikelerweiterung feststellen. Ein solcher Zusammenhang liegt\ndagegen bei allen degenerativen Hirnerkrankungen vor.\nEs gibt mehre computertomographische und kernspintomographische Follow-up-Studien, in denen die Weite der\nSeitenventrikel nach einem Zeitintervall von zwei bis fünf Jahren nachgemessen wurde. Dabei ließen sich keine\nmittleren Differenzen zwischen Erst- und Folgetomogrammen nachweisen. Daraus ist zu schließen, daß die\nHirnsubstanzdefekte Schizophrener statischer Natur sind, nach Krankheitsbeginn nicht zunehmen und\nwahrscheinlich schon lange dem Ausbruch der Erkrankung vorauslaufen. Soweit Bogerts in Lieb (1995).\nFamilien- und Zwillingsstudien\nStudien zum Risiko von Familienmitgliedern, an einer Schizophrenie zu erkranken, wenn bereits ein\nFamilenmitglied erkrankt ist, sind besonders geeignet, genetische von umweltbedingten Einflüssen abzugrenzen\nund darum hier von hohem Interesse. Diese Idee ist nicht neu; bereits Rosanoff (1934) machte unterschiedliche\nGeburtsverläufe bei monozygoten, hinsichtlich einer Schizophrenie diskordanten Zwillingen ätiologisch\nLewis (1987 A) befaßt sich mit der familiären Belastung und Geburtsgewichtsunterschieden bei monozygoten\nZwillingen, die hinsichtlich einer psychotischen Erkrankung diskordant sind.\n31 monozygote Zwillingspaare (62 Personen) wurden in die Studie aufgenommen, dreizehn Paare waren\nkonkordant und achtzehn diskordant für eine Psychose charakterisiert durch Wahn, Halluzinationen oder formale\nDenkstörungen ohne Intelligenzminderung.\nBei neun der dreizehn konkordanten Paare (69%) und acht von siebzehn diskordanten Paaren (47%) war eine\npsychiatrische Krankenhauseinweisung eines Verwandten ersten oder zweiten Grades vorgekommen, in einem\nder diskordanten Zwillingspaare waren keine zuverlässigen Daten über die familiäre Belastung zu evaluieren.\nDer Unterschied, obwohl ein deutlicher Trend, war statistisch nicht signifikant.\nMütterliche Angaben über das Geburtsgewicht waren in je fünf diskordanten und konkordanten Zwillingspaaren\nnicht erhältlich. Bei den erfaßten dreizehn diskordanten Paaren war in sieben Fällen der erkrankte Zwilling\nleichter und in je drei Fällen gleichgewichtig bzw. schwerer. Die mittlere Geburtsgewichtsdifferenz bei\ndiskordanten Zwillingen war 312g\n(Standardabweichung σ 331g) gegenüber 78g (σ 33g) bei konkordanten\nZwillingen, ein Unterschied um einen Faktor 4. Diese Differenz war signifikant. Gleiche Geburtsgewichte hatten\ndrei der diskordanten aber keines der konkordanten Zwillingspaare.\nAlle konkordanten Zwillingspaare zusammen hatten ein durchschnittliches Geburtsgewicht von 2530 g (σ 383g),\nalle erkrankten Zwillinge aus diskordanten Paaren hatten ein durchschnittliches Geburtsgewicht von 2294g (σ\n828g), alle gesunden Zwillinge aus diskordanten Paaren hatten ein durchschnittliches Geburtsgewicht von 2166g\n(σ 916g). Die Unterschiede waren nicht signifikant.\nLewis schließt, daß genetische Faktoren bei monozygoten Zwillingengspaaren, die bezüglich einer Schizophrenie\nkonkordant seien, eine größere Rolle spielten (im Sinne einer stärkeren genetischen Belastung, wie sie sich in\nder Anzahl der erkrankten Familienmitglieder zeige) als bei diskordanten Paaren, bei welchen intrauterine und\nDie beobachteten Geburtsgewichtsunterschiede könnten auf zwei Weisen erklärt werden:\nEntweder könnten intrauterine Noxen sowohl Geburtsgewichtsdifferenzen als auch Entwicklungsstörungen des\nZNS mit einem konsekutiv erhöhten Psychoserisiko bewirken, oder ein Effekt eines deutlich unterschiedlichen\nGeburtsgewichtes könnte eine Erhöhung der Inzidenz von Geburtskomplikationen sein wie verlängerte\nAustreibungsphase oder Fehllagen, die zu zerebrovaskulären Schädigungen mit ebenfalls einem konsekutiv\nerhöhten Psychoserisiko führten.\nDie Studie hat nach Einschätzung der Autoren eine Reihe methodischer Schwächen: eine mögliche Tendenz der\nMütter, dem erkrankten Zwilling retrospektiv das geringere Geburtsgewicht zuzuschreiben, ein mögliches Over-\nProtectiv-Behaviour gegenüber einem untergewichtigen Zwilling mit entsprechender psychischer Traumatisierung\nund die eventuell unzureichende Dauer der Beobachtungsperiode, da bei längerem follow-up eventuell noch hier\nals diskordant geführte Zwillingspaare konkordant geworden wären. Soweit Lewis (1987 A).\nVier andere Studien ermittelten ebenfalls Geburtsgewichtsdifferenzen:\nKranker Zwilling: leichter\nNach Lewis (1987 B) ist das Geburtsgewicht ein indirekter Indikator von Schwangerschaftskomplikationen. Es sei\nzu einfach, anzunehmen, daß innerhalb diskordanter Zwillingspaare der erkrankte Zwilling immer leichter sei.\nEher könnte ein großer Gewichtsunterschied große Unterschiede in der pränatalen Entwicklung infolge von\nUmwelteinflüssen anzeigen. Soweit Lewis (1987 B).\nCantor-Graae (1994) behandelt in einem Review und einer eigenen klinischen Studie genetische und\numweltbedingte Prädiktoren von neurologischer Beeinträchtigung bei eineiigen Zwillingen, von denen nur einer an\neiner Schizophrenie litt. Die untersuchten Prädiktoren waren Geburtskomplikationen, familiäre Belastung mit\nPsychosen, Alkohol- oder Drogenmißbrauch und postnatales Hirntrauma.\nCantor Graae weist auf frühere Studien hin, nach denen unter Schizophrenen vermehrt neurologische Zeichen\naufträten, ohne daß die Ätiologie klar wäre (Heinrichs 1988). Diese Abnormalitäten waren auch bei Neuroleptikanaiven Patienten aufzufinden (Schröder 1992) und es fanden sich keine Beziehungen zwischen neurologischen\nAbnormalitäten und Medikation (Kolakowska 1985, Rossi 1990) - was nahelege, daß diese keine Nebeneffekte\nder Behandlung seien. Untersuchungen von Hochrisiko-Gruppen für Schizophrenie zeigten, daß solche\nAbnormalitäten bereits vor dem Ausbruch der Erkrankung auftreten könnten (Marcus 1985, McNeil 1993). Studien\nan Neugeborenen und Kindern hätten gezeigt, daß neurologische und psychiatrische Beeinträchtigungen\nKonsequenzen prä- und perinataler Komplikationen sein könnten (Prechtl 1967, Hertzig 1981). Geburtshilfliche\nFaktoren wie Schwangerschaftskomplikationen, intrapartaler Sauerstoffmangel, verlängerte und erschwerte\nAustreibung oder postpartale Apnoe, niedriges Geburtsgewicht und Frühgeburt wurden in früheren Studien mit\neinem weiten Spektrum von neurologischen Folgen oder Verhaltensauffälligeiten verknüpft (Fitzharding 1972,\nBrown 1974, Taylor 1985). Sowohl anamnestische Geburtskomplikationen und genetische Belastung sind mit der\nFrequenz neurologischer Abnormalitäten in Schizophrenen und ihren nichtschizophrenen Verwandten assoziiert\nDas Studium eineiiger Zwillinge ermögliche, nichtgenetische Kausalfaktoren neurologischer Abnormalitäten\naufzufinden. Fühere Studien an eineiigen Zwillingen betonten höhere Raten von neurologischen Zeichen beim\nerkrankten Zwilling und das Fehlen von Unterschieden zwischen den gesunden Zwillingen und normalen\nVergleichszwillingen (Pollin 1968, Mosher 1971). Zwillinge mit niedrigerem Geburtsgewicht zeigten mehr\nneurologische Abnormalitäten, was pränatale Umwelteinflüsse nahelege (Mosher 1971). Eine frühere Studie\n(Torrey 1994) ergab aber auch, daß die Rate neurologischer Beeinträchtigungen beim gesunden Zwilling in der\nMitte liege zwischen der eines psychotischen Zwillings und normalen Vergleichszwillingen. Die Ätiologie bleibe\nunklar, aber eine MRT-Untersuchung an einem Teil derselben Gruppe fand bei erkrankten Zwillingen subtile\nnichtgenetische zerebrale Abnormalitäten, die möglicherweise pränatal verursacht wurden (Suddath 1990).\nNach diesem Review\nuntersuchte Cantor-Graae in einer eigenen Studie die Prävalenz neurologischer\nGeburtskomplikationen (SGK) bei 22 homozygoten, hinsichtlich Erkrankung an Schizophrenie (n=20) oder\nschizoaffektiver Psychose (n=2) diskordanten Zwillingspaaren (Durchschnittsalter 31 Jahre σ 5.2 Jahre, 9\nPaare♀) sowie sieben psychiatrisch gesunden Kontrollzwillingspaaren (Durchschnittsalter 30.6 Jahre σ 8 Jahre, 4\nSie definierte einen Score für neurologische Abnormalitäten von 0-10. Bei den 22 untersuchten Zwillingspaaren\nwar der mittlere Score der Erkrankten 5.6, der Gesunden 3.7, der Unterschied war signifikant. Zusätzlich waren\ndie 22 gesunden Zwillinge mit erkranktem Geschwister signifikant stärker neurologisch beinträchtigt als die\nvierzehn normalen Kontrollzwillinge (mittlerer Score von 1.9). Ihr Maß der Beeinträchtigung war damit in der Mitte\nzwischen Kontrollzwillingen und Erkrankten. Die erkrankten Zwillinge mit hohem Score hatten nicht mehr SGK als\nerkrankte Zwillinge mit mittlerem oder niedrigem Score. Dies könne als Indikator oder Folge der genetischen\nBelastung hinsichtlich Schizophrenie gedeutet werden.\nDie gesunden Zwillinge aus diskordanten Paaren mit einem hohen Score hatten signifikant mehr neonatale\nKomplikationen und SGK als die gesunden Zwillinge aus diskordanten Paaren mit mittlerem oder niedrigem\nScore. Solche Komplikationen waren z.B. niedriges Geburtsgewicht, Frühgeburt, postpartale Atemprobleme oder\nneurologischen Zeichen. Soweit Cantor-Graae (1994).\nRosenthal's (1959) Reanalyse von Slater's (1953) Daten ergab, daß eine familiäre Belastung mit Schizophrenie\nweniger häufig war, wenn nur einer von zwei Zwillingen an einer Schizophrenie erkrankt war, als wenn das Paar\nkonkordant war. Er schlägt deshalb zwei Schizophrenietypen vor: der eine genetisch (mit-)bedingt, der andere\nnicht. Unterstützt werde dies durch Computertomographie-Studien (Reveley 1984), die zeigten, daß zum einen\ndie Größe der zerebralen Ventrikel in monozygoten Zwillingen innerhalb eines Paares korreliere, andererseits\ndiese Korrelation aber bei bezüglich einer Schizophrenie diskordanten Zwillingspaaren verringert sei, wobei der\nerkrankte Zwilling größere Ventrikel habe. Murray (1985) habe gezeigt, daß diese Vergrößerung mit früher\nneurologischer Schädigung korreliere, zumal wenn der Zeitpunkt der Schädigung während oder kurz nach der\nMcNeil (1978) fand eine signifikante Verlängerung der Eröffnungs-und Austreibungsphase beim schizophrenen\nZwilling gegenüber dem gesunden. Soweit McNeil (1978).\nMcNeil (1994) befaßt sich mit Komplikationen intrauterin, intrapartum und neonatal bei monozygoten Zwillingen\nEr untersuchte 23 diskordante Zwillingspaare (46 Personen, je einer schizophren, einer gesund, 14 ♂), 10\nkonkordante Zwillingspaare (beide krank, sieben Paare ♂) und sieben gesunde Zwillingspaare (drei Paare ♂).\nDiese drei Gruppen unterschieden sich nicht hinsichtlich mütterlichen Alters und Parität bei Geburt. Die\nWahrscheinlichkeit für ein diskordantes Paar nach Studienabschluß konkordant zu werden, wurde als sehr gering\neingeschätzt, da die Krankheit beim erkrankten Geschwister durchschnittlich 14.3 (Spannweite 5-30) Jahre vor\nStudienbeginn auftrat und nur sehr selten mehr als vier Jahre bis zum Auftreten der Erkrankung beim Co-Zwilling\nvergingen (Belmaker 1974).\nDie Mütter resp. in ⅓ der Fälle die Väter der Zwillinge wurden in einem standardisierten Interview nach dem\nAuftreten von Komplikationen befragt.\nDiese wurden unterteilt in Schwangerschaftskomplikationen (SK),\nintrapartale Komplikationen (IPK) und neonatale Komplikationen (NK). Unter SK wurden alle denkbaren\nrelevanten Noxen innerhalb des intrauterinen Lebens zusammengefaßt, unter IPK und NK die medizinisch\nüblichen. Anschließend erfolgte ein Rating jedes einzelnen Patienten hinsichtlich der Schwere der ihm\nzugestoßenen Komplikationen. Da nur für acht Zwillingspaare Hospitalaufzeichnungen erhältlich waren, mußte\nauf die elterlichen anamnestischen Angaben zurückgegriffen werden.\nEs ergab sich, daß Komplikationen bei Paaren mit einem oder zwei Schizophrenen signifikant gegenüber den\ngesunden Kontrollen erhöht waren. Komplikationen waren am häufigsten unter diskordanten Zwillingen und am\nseltensten bei normalen Kontrollen; konkordante Zwillinge hielten eine mittlere Position. Der signifikante\nUnterschied der Komplikationen unter den drei Gruppen wurde hauptsächlich durch die IPK hervorgerufen.\nDiskordante Paare hatten signifikant mehr IPK als konkordante oder Kontrollen, wobei die beiden letzteren\nGruppen sich in IPK nicht signifikant unterschieden. Diskordante Paare hatten einen nichtsignifikanten Trend zu\nmehr NK als konkordante und gesunde Paare. Die diskordanten Paare wiesen viermal öfter eine abnormale\nSchwangerschaftsdauer auf als die konkordanten. Weder Geburtsgewicht noch SK unterschieden sich signifikant\nunter den drei Gruppen dieser Studie, wobei wahrscheinlich nicht alle SK anamnestisch erfaßt werden konnten,\nda solche mit großem pathogenetischem Potential mit nur geringer oder fehlender klinischer Manifestation\neinhergehen können (z.B. plazentare Kreislaufstörungen, subklinische virale Infekte oder Intoxikationen). In den\n23 diskordanten Paaren war bei elf der schizophrene Zwilling der leichtere, der schwerere in zehn und\ngleichgewichtig in zwei Fällen.\nBei diskordanten Paaren wurden gegenüber konkordanten und Kontrollen höhere Inzidenzen gefunden für eine\nverlängerte oder verkürzte Eröffnungsphase, Steißlage, vorzeitige Geburt und respiratorische Probleme bis hin zu\nAnoxie unter der Geburt.\nBei keinem diskordanten Paar hatte der schizophrene Zwilling mehr Komplikationen erlitten als der gesunde. In\nden meisten Fällen waren beide Geschwister zumindest theoretisch denselben Komplikationen ausgesetzt\nDie Befunde lassen sich nach McNeil mit der Annahme erklären, in diskordanten Paaren seien Umweltfaktoren\nwichtiger für die Genese der Schizophrenie, während in konkordanten genetische Kausalfaktoren dominierten.\nEr zitiert eine Reihe früherer Studien, die diese Erklärung stützen:\nPollin (1968) fand, daß bei 100 monozygoten Zwillingen diskordant für Schizophrenie Komplikationen während\nEröffnungs- und Austreibungsphase sowie Asphyxie beim schizophrenen Zwilling viermal häufiger auftraten als\nbeim gesunden. Onstad (1992) fand bei bezüglich Schizophrenie diskordanten versus konkordanten\nZwillingspaaren eine vorzeitige Geburt häufiger bei diskordanten (57%) als bei konkordanten (25%) Paaren,\nwährend Geburtskomplikationen allgemein bei 43% der diskordanten und 37% der konkordanten Zwillingspaare\nauftraten. Gottesman (1989) fand höhere Inzidenzen von Schizophrenie unter Nachkommen hinsichtlich eigener\nSchizophrenie-Erkrankung konkordanter monozygoter Zwillinge als unter diskordanten Zwillingen. Soweit McNeil\nEine Reihe weiterer Autoren bestätigen diese Ergebnisse, beispielsweise Davison (1969), Torrey (1977), Eagles\n(1990) und O'Callaghan (1992).\nSchwangerschafts- und Geburtskomplikationen verschiedenster Art sind bei homozygoten Zwillingen häufiger,\nwenn nur ein Zwilling an einer Schizophrenie erkrankt ist. Dasselbe gilt für ein stark unterschiedliches\nGeburtsgewicht (der erkrankte Zwilling kann leichter oder schwerer sein). Zudem treten SGK häufiger auf, wenn\nkeine familiäre Belastung besteht bzw. monozyogte Zwillinge erkranken häufiger beide an Schizophrenie, wenn\neine familiäre Belastung besteht.\nDies erlaubt die Annahme, daß eine Schizophrenie durch genetische Einflüsse oder durch Schädigungen des\nunreifen Gehirnes hervorgerufen werden kann, wobei in diskordanten Zwillingspaaren eher Schädigungen dominieren, während in konkordanten Paaren genetische Einflüsse wichtiger sind.\nEin deutlich unterschiedliches Geburtsgewicht kann entweder als ein Indikator für das frühere Auftreten von\nSGK angesehen werden, oder es könnte die Inzidenz von Geburtskomplikationen (mit konsekutiver Schädigung\ndes ZNS) erhöhen. Wahrscheinlich trifft eher das erstere zu, die beiden Hypothesen sind zudem nicht exklusiv.\nCantor-Graee (1994) bestätigt in ihrem Review die in Abschnitt 5.1. zitierten Ergebnisse hinsichtlich\nneurologischer Beeinträchtigung bei Schizophrenen. Bei schizophrenen Zwillingen zeigt der erkrankte Zwilling\nmehr neurologische Auffälligkeiten als der gesunde, der wiederum mehr NA zeigen kann als gesunde\nVergleichszwillinge. Ihre eigene Studie bestätigte diese Literaturangaben.\nIn dieser Kategorie werden Arbeiten zusammengefaßt, die nach Art des stattgehabten Traumas in einer der\nbeiden obigen Abschnitte 5.1 oder 5.2. hätten wiedergegeben werden können, aber bei denen schnittbildgebende\nVerfahren (Computertomographie, Kernspintomographie) eingesetzt wurden.\nRoberts (1980) fand, daß bei psychiatrischen Patienten SGK und frühe exogene Schädigungen häufig mit CCTAbnormalitäten assoziiert waren. Soweit Roberts (1980).\nReveley (1983) führte craniale Computertomographien bei Schizophrenie-Patienten durch (Diagnose nach den\nResarch Diagnostic Criteria von Spitzer (1975)). Bei vier Patienten fand sie einen Hydrozephalus (deutlich\nvergrößerte Seiten- und III. Ventrikel) mit Aquäduktstenose, diese Prävalenz (Gesamtzahl der untersuchten\nPatienten in der Größenordnung 100) war um ein vielfaches höher als die aufgrund zufälliger Assoziation zu\nerwartende von (abgeschätzt aus der Prävalenz von 0.8 bis 1% für Schizophrenie, 0.5-1.8 Hydrozephalus-Fälle\nauf 1000 Geburten): 0.5 bis 8 pro eine Million. Die Aquäduktstenose wurde in drei der vier Fälle als sekundäre\nFolge eines Hydrozephalus anderer (unklarer, vielleicht viraler) Genese beurteilt, der in zwei Fällen kongenital\nwar. Die Patienten entwickelten die Schizophrenie im jungen Erwachsenenalter, drei von ihnen hatten IQ-Werte\nvon 80, 90 bzw. 94 sowie im EEG Auffälligkeiten im Sinne von Krampfpotentialen, aber nur einer litt klinisch an\nGenerell zeigten Patienten mit einem Hydrozephalus klinisch typischerweise eine emotionale Labilität,\nverringertes Selbstvertrauen und einen erhöhten Rededrang. Testpychologisch waren ihre Leistungen in verbalen\nLeistungen wesentlich besser als in anderen Untertesten, womit sie klinisch und testpsychologisch PsychosePatienten ähnelten.\nEin Hydrozephalus sei vielleicht eine Extremform der vielfach beobachteten Ventrikelerweiterung bei\nSchizophrenen, über deren Ursachen (viral ? perinatale Schädigung ?) nichts sicheres bekannt sei. Aus dem\nTiermodell (Maus) sei bekannt, daß eine Aquäduktstenose einen experimentell viral induzierten Hydrozephalus\nbegleite, also nur ein sekundäres Ereignis in der Pathogenese sei. Ein weiterer Faktor könne eine zusätzliche\nEpilepsie sein, die bei Hydrozephalus einerseits häufig sei, andererseits überzufällig häufig (Davison 1969) mit\neiner Psychose einhergehe. Soweit Reveley (1983).\nReveley (1984) untersuchte CCT und SGK an Schizophrenie-kranken monozygoten Zwillingen, die keine\nfamiliäre Belastung mit einer psychiatrischen Erkrankung hatten. Ihre Ventrikelgröße war doppelt so groß wie bei\nschizophrenen Zwillingen mit einer solchen Belastung, und es waren zudem beim gesunden (nicht beim kranken)\nZwilling SGK mit vergrößerten Ventrikeln assoziiert. Soweit Reveley (1984).\nSchulsinger (1984) fand, daß niedriges Geburtsgewicht bei Kindern von 29 schizophrenen Müttern mit\nvergrößerten Ventrikeln einherging. Soweit Schulsinger (1984).\nPearlson (1985) berichtete, daß von neunzehn Patienten mit Schizophrenie die vier Patienten mit früher\nUmweltschädigung einen nichtsignifikanten Trend zu vergrößerten Ventrikeln zeigten. Soweit Pearlson (1985).\nDeLisi (1986) zeigte eine Assoziation zwischen anamnestischen SGK und einer größeren Ventrikel-Hirn-Ratio in\n26 Schizophrenen und zehn ihrer gesunden Verwandten. Soweit de Lisi (1986).\nTurner (1986) fand bei 30 Patienten mit der Erstexarzerbation einer Schizophrenie eine positive Korrelation\nzwischen Ventrikelgröße und Geburtskomplikationen. Soweit Turner (1986).\nLewis (1987 B) untersuchte das Vorliegen von Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen (SGK) an 955\npsychiatrischen Patienten (Tabelle 5.14.). 17% der 207 Schizophrenie-Patienten hatten SGK gegenüber 8% der\nübrigen 748 Patienten. Damit waren SGK signifikant häufiger bei Schizophrenen als in der Gesamtgruppe\n(p<0.001). Schizophrenie-Patienten hatten signifikant häufiger SGK als die 203 Neurose-Patienten (p<0.001).\nAnorexie-Patienten hatten ebenfalls signifikant häufiger SGK als Neurose-Patienten (p<0.01). Besonders häufige\nSGK bei Schizophrenen waren Blutungen in der Schwangerschaft, Präeklampsie und Zangengeburt.\nAnzahl Patienten SGK\nTabelle 5.13. Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen in Diagnosegruppen\nSGK waren gleichfalls signifikant häufiger (p=0.05) bei Schizophrenen ohne als mit familiärer Belastung, definiert\nals stationäre psychiatrische Behandlung wegen irgendeiner Diagnose oder Suizid eines erstgradigen\nVerwandten (Tabelle 5.15.). Die Häufigkeit von SGK unter familär belasteten Schizophrenen war dieselbe wie\nSchizophrene mit fam. Belastung\nSchizophrene ohne fam. Belastung\nSGK 30 (94%)\n32 (24%) 104 (76%)\n11 (6%) 166 (94%)\nTabelle 5.14. SGK bei Schizophrenie-Patienten mit und ohne familiäre Belastung sowie bei Neurose-Patienten.\nLewis interpretiert dies im Sinne eines multifaktoriellen Kausalmodells der Schizophrenie: SGK könnten an die\nStelle einer genetischen Belastung treten und umgekehrt.\n236 der 955 Patienten (keiner mit Substanzmißbrauch) hatten eine craniale Computertomographie erhalten. Das\nCCT-Bild war bei 42% der Patienten mit SGK abnormal verglichen mit nur 13% der Patienten ohne SGK\n(p<0.001). (Lewis macht keine näheren Angaben über die Art der „Abnormalität“). Soweit Lewis (1987 B).\nLewis (1987 C) berichtet die Kasuistik einer Frau, die zwei Wochen postterm in einer „schwierigen Geburt“\ngeboren wurde und dabei eine hypoxisch-ischämische Enzephalopathie erlitt. Nach acht Tagen im Inkubator\nerholte sie sich, die Eckdaten ihrer psychosozialen Entwicklung waren im Bereich des Normalen. Im Alter von\nneunzehn Jahren entwickelte sie psychotische Symptome koinzident mit einer komplex-partiellen Epilepsie. Ihr\nKopfumfang war deutlich kleiner als die Norm, sie war Linkshänderin, schielte und hatte einen IQ im unteren\nNormalbereich. Fokale neurologische Zeichen bestanden nicht. Ein MRT zeigte bilateral symmetrische frontale\nund okzipitale subcorticale Läsionen, die als frühkindliche Infarzierungen im Grenzgebiet der Versorgungsgebiete\nverschiedener Hirnarterien interpretiert wurden. Es gab keine familiäre Belastung an Schizophrenie. Soweit Lewis\nOwen (1988) unterucht die Zusammenhänge zwischen Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen und CCTVeränderungen bei Schizophrenie-Patienten an einer Untergruppe der Studie von Lewis (1987 B):\nBei insgesamt 61 Patienten mit einer Schizophrenie (40 ♂) wurden anamnestisch und anhand Krankenakten\neventuelle SGK evaluiert. Vierzehn Patienten (elf ♂) hatten sicher SGK, weitere fünf (vier ♂) zweifelhaft, letztere\nwurden nicht zum Vergleich mit den Patienten ohne SGK herangezogen. Die Patienten mit und ohne sichere\nSGK unterschieden sich hinsichtlich des Altersdurchschnittes nicht signifikant (28 vs. 27 Jahre). Sie hatten\nroutinemäßig ein CCT erhalten, das erneut ausgewertet wurde. Die Ventrikel-Hirn-Ratio, die Weite der corticalen\nSulci, der Fissura lateralis und der Fissura centralis wurden nach einer festen Prozedur geratet, die Weite der\nSulci und Fissuren wurde in einem Score zusammengefaßt. Dabei ergab sich ein nichtsignifikanter Trend zu einer\nvergrößerten Ventrikel-Hirn-Ratio und erweiterten Sulci/Fissuren bei Vorliegen von SGK.\nBei Patienten mit SGK existierte eine signifikante Korrelation zwischen vergrößerter Ventrikel-Hirn-Ratio und\nerweiterten Sulci/Fissuren, d.h. Patienten mit SGK und vergrößerter Ratio hatten signifikant häufiger, als zufällig\nzu erwarten gewesen wäre, sowohl erweiterte Sulci als auch erweiterte Fissuren.\nDie Patienten mit SGK waren signifikant früher erstmals in psychiatrischer Behandlung gewesen als jene ohne\nSGK (Durchschnittsalter bei Erstbehandlung achtzehn Jahre und sieben Monate versus 22 Jahre und fünf\nMonate), p<0.05), freilich nur in zehn dieser vierzehn Fälle aufgrund der Schizophrenie (zwei wegen Zwängen, je\neiner wegen Depression bzw. eines Ekzems).\nEs ergaben sich keine signifikanten Zusammenhänge zwischen einer bestimmten Komplikation und den\nbeobachteten CCT-Veränderungen. Es bestand ein nichtsigifikanter Trend für Patienten mit einer „schwierigen\nZangengeburt“, eine größere Ventrikel-Hirn-Ratio zu haben.\nDie Studie habe einige methodische Schwächen, vor allem 1. die begrenzte Reliabilität der erhobenen SGK (es\nsei aber eher ein unvollständiges Berichten von SGK zu erwarten, so daß die Unterschiede zwischen den\nGruppen verkleinert würden) , 2. die Tendenz von Klinikern, ein CCT vornehmlich bei Patienten durchzuführen,\nbei denen sie eine organische Ursache für die Psychose vermuten (obgleich das CCT im Untersuchungszeitraum\ntheoretisch Routineuntersuchung bei Erstexarzerbation einer Schizophrenie war) und 3. die Möglichkeit, daß\nAlkoholabusus (mit-) ursächlich für die beobachteten Veränderungen sein könnte, da keine detaillierte\nSuchtanamnese erhoben wurde und Alkohol nachweislich solche Veränderungen hervorbringen könne (aber es\nerscheine ein Unterschied im Alkoholkonsum zwischen den beiden Gruppen mit und ohne SGK wenig\nInsgesamt unterstützten diese Untersuchungen die Hypothese, daß SGK oder ein mit diesen assoziierter Faktor\n(z.B. irgendeine intrauterine Schädigung, die sowohl eine Hirnschädigung mit konsekutiver Psychose als auch\nSGK bewirke) zu einer Hirnschädigung mit ätiologischer Relevanz für eine Schizophrenie führe. Soweit Owen\nNimgaonkar (1988) vergleicht 54 schizophrene Patienten mit bzw. ohne familiäre Belastung hinsichtlich\nWeite der zerebralen Sulci und Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen (SGK).\nDetailliertere Angaben vide supra (Abschnitt 5.1.), hier werden nur die Ergebnisse betreffend Ventrikelgröße und\ngeschlechtsangepaßte psychiatrisch gesunde Kontrollpatienten. Es gab keine Unterschiede zwischen Patienten\nmit und ohne familiärer Belastung oder mit und ohne Geburtskomplikationen.\nSchizophrene Patienten hatten gegenüber den Kontrollpatienten erweiterte zerebrale Sulci. Es gab in der\nSulcusweite keine Unterschiede zwischen Schizophrenen mit und ohne familiäre Belastung bzw. mit und ohne\nSGK. Soweit Nimgaonkar (1988).\nSuddath (1990) untersuchte mittels MRT fünfzehn monozygote Zwillinge (sieben ♀), von denen je einer an einer\nSchizophrenie bzw. (ein Fall) an einer schizoaffektiven Psychose erkrankt war, und der andere gesund war\n(Diagnosen nach DSM-III). Nur ein Paar hatte einen erstgradigen Verwandten,\nder an einer Schizophenie\nerkrankt war, ein weiteres Paar einen zweitgradigen. Keiner hatte ein SHT erlitten. Das Alter der Zwillinge\nvariierte zwischen 25 und 44 Jahren, die Erkrankung eines der beiden lag mindestens vier Jahre und im Mittel\n10.5 Jahre zurück, so daß eine spätere Erkrankung des anderen als sehr unwahrscheinlich eingeschätzt wurde.\nDie Kontrollgruppe bestand aus sieben altersangeglichenen gesunden eineiigen Zwillingspaaren. Alle Zwillinge\nwaren abgesehen von der eventuellen psychiatrischen Erkrankung völlig gesund und in gutem Allgemeinzustand,\nkeiner hatte jemals einen Substanzabusus betrieben. Bei den diskordanten Zwillingen wurde in zwölf von\nfünfzehn Fällen der erkrankte Zwilling von einem Untersucher, der nur wußte, daß einer der beiden erkrankt war,\nanhand des MRT-Bildes durch visuelle Inspektion des Ventrikelsystems korrekt identifiziert, in zwei Fällen konnte\nvisuell kein Unterschied festgestellt werden und in einem Fall hatte der Gesunde vergrößerte Seitenventrikel. Bei\nfünf der sieben Kontrollzwillingspaare waren die Ventrikel gleichgroß, bei einem Paar gab es leichte und bei\neinem weiteren deutliche Unterschiede in der Ventrikelgröße.\nQuantitative Analyse von Hirnschnitten durch den Pes hippocampi (anteriorer Hippocampus) manifestierten\ndiesen als linksseitig schmaler bei vierzehn der fünfzehn erkrankten Zwillinge und rechtsseitig schmaler bei\ndreizehn der fünfzehn erkrankten Zwillinge (jeweils p<0.001). Bei den erkrankten Zwillingen waren in vierzehn\nFällen die Seitenventrikel linksseitig größer als bei den Gesunden (p<0.003) und in dreizehn Fällen rechtsseitig\n(p<0.001). Der 3. Ventrikel war bei dreizehn der Zwillinge mit Schizophrenie gegenüber dem gesunden\nGeschwister vergrößert (p<0.001). Keiner dieser Unterschiede wurde bei den Kontrollen gefunden, keiner\nkorrelierte signifikant mit dem Alter bei Ersterkrankung, der Krankheitsdauer oder der Gesamtmenge\nDie meisten früheren Studien hätten keine Korrelationen zwischen Ventrikelgröße und Krankheitsdauer gefunden.\nMehrere Studien legten nahe, daß Strukturveränderungen wie Ventrikelvergrößerungen dem Krankheitsausbruch\nvorausgingen und während der Krankheit stabil blieben. Diskrete Entwicklungsstörungen wie abnormale\nneuronale Migration könnten diese Befunde am besten erklären. Das Fehlen einer gliotischen Reaktion in den\nmeisten post-mortem Studien, die verringertes Gewebevolumen und abnormale Zytoarchitektur berichteten, sei\nebenfalls mit einer frühen Störung der Hirnentwicklung vereinbar.\nBei den diskordanten Zwillingspaaren gab es keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich des Gesamtvolumens\nder linken oder rechten präfrontalen oder temporalen grauen Substanz, der linken oder rechten präfrontalen oder\ntemporalen weißen Substanz.\nSuddath schließt daraus, daß diskrete Abnormalitäten der zerebralen Anatomie einen Zusammenhang mit\nneuropathologischen Ursachen der Schizophrenie hätten, und daß ihre Ursache zumindest teilweise nichtgenetisch sei.\nWahrscheinlich seien die meisten Schizophrenen betroffen, die Abnormalitäten könnten aber nur bei\nentsprechenden Kontrollgruppen aufgezeigt werden: monozygote Zwillingspaare seien hierfür ideal, da sie\ngenetisch identisch und sehr ähnlichen Umwelteinflüssen unterworfen seien. Soweit Suddath (1990).\nIm Widerspruch zu den bisher zitierten Studien stehen die Ergebnisse von Reddy (1990):\nReddy (1990) untersuchte bei schizophrenen Patienten die Zusammenhänge zwischen SGK, familiärer Belastung\nund computertomographisch ermittelter Ventrikel-Hirn-Ration sowie Weite der kortikalen Sulci.\nFür 44 Schizophrenie-Patienten (Diagnose nach DSM-III R, alle Patienten waren jünger als 45 Jahre) wurden\nfremdanamnestisch SGK (Befragung eines oder mehrerer naher Verwandter. Es wurden keine Krankenakten zur\nBestätigung dieser Angaben herangezogen.) und eigen- und fremdanamnestisch für 42 der 44 Patienten die\nfamiliäre Belastung ermittelt (als „positiv“ beurteilt bei Erkrankung eines erst- oder zweitgradigen Verwandten an\neiner schizophrenen oder bipolaren Psychose). Bei 28 Patienten wurde ein CCT durchgeführt, anhand dessen die\nVentrikel-Hirn-Ratio und die Weite der präfrontalen und parietoccipitalen Sulci beurteilt wurde.\nAcht der 44 Schizophrenie-Patienten (18%) hatten SGK: vier hatten eine verlängerte Geburt, zwei ein niedriges\nGeburtsgewicht, eine Zwillingsgeburt, eine Zangengeburt. Patienten mit anamnestischen SGK unterschieden sich\nhinsichtlich Alter, Alter bei Erkrankungsbeginn oder Geschlecht nicht von solchen ohne SGK. Zehn Patienten\n(24%) hatten eine familiäre Belastung hinsichtlich Schizophrenie, zehn weitere (24%) hinsichtlich einer bipolaren\nPsychose, 22 (52%) hatten keine solche Belastung. Patienten mit und ohne familiäre Belastung unterschieden\nsich nicht hinsichtlich Alter, Alter bei Erkrankungsbeginn oder Geschlechtsverteilung.\nPatienten mit bzw. ohne familiäre Belastung unterschieden sich nicht hinsichtlich der Prävalenz von SGK.\nPatienten mit bzw. ohne SGK unterschieden sich nicht hinsichtlich der Ventrikel-Hirn-Ratio oder der Weite der\npräfrontalen und parietooccipitalen Sulci. Ebenso unterschieden sich Patienten mit bzw. ohne familiäre Belastung\nnicht hinsichtlich der Ventrikel-Hirn-Ratio oder der Weite der präfrontalen und parietoccipitalen Sulci.\nDie hohe Prävalenz von SGK unter den Patienten erlaube aber den Schluß, daß diese einen Risikofaktor für die\nspätere Entwicklung einer Schizophrenie darstellten, allerdings eher diskrete als makroskopisch sichtbare\nStörungen von Entwicklung und Reifung des ZNS bewirkten. Soweit Reddy (1990).\nLewis (1988) schließlich publiziert eine Kasuistik einer paranoid-halluzinatorischen Schizophrenie, bei der zufällig\neine Computertomographie durchgeführt wurde, die eine Agenesis des Corpus callosum ergab. Der Patient hatte\nzusätzlich eine frontotemporale Zyste und eine familiäre Belastung hinsichtlich psychotischer Depression. Weitere\n29 in der Weltliteratur publizierte Kasuistiken von Agenesis des Corpus callosum hätten in keinem Falle eine\npsychotische Erkrankung gezeigt. Studien der Funktion des Balkens bei Schizophreniepatienten hätten\nuneinheitliche Resultate ergeben, so daß ein Kausalzusammenhang zwischen einer Beeinträchtigung des Corpus\ncallosum und einer Schizophrenie zurückhaltend zu beurteilen sei. Soweit Lewis (1988).\nErneut bestätigt sich (vide supra Abschnitt 5.2.1.), daß SGK an die Stelle einer familiären Belastung treten\nkönnen und daß bei Schizophrenen mit SGK die Krankheit früher ausgebrochen ist als bei Schizophrenen ohne\nBei schizophrenen Patienten muß ein positiver Zusammenhang zwischen SGK und makroskopischen\nhirnanatomischen Auffälligkeiten nach dem derzeitigen Kenntnisstand als gesichert angesehen werden: Patienten\nmit SGK haben häufiger erweiterte Ventrikel oder Sulci oder Hypotrophien in umschriebenen Hirnarealen wie\ndem Hippocampus und sie erkranken eher und schwerer als Patienten ohne SGK. SGK verschiedenster Art\nwirken offenbar unspezifisch schädigend auf das Gehirn, was sich in den beschriebenen hypotrophischen\nVeränderungen zeigt, und können einen vergleichbaren Effekt auf den späteren Ausbruch einer Schizophrenie\nwie eine genetische Belastung haben, was sich besonders in Studien an monozygoten Zwillingen zeigt. Patienten\nmit anderen psychotischen oder mit neurotischen Erkrankungen bzw. Persönlichkeitsstörungen zeigen keine\nderart gehäufte Inzidenz von SGK.\nDie abweichenden Befunde von Reddy (1990) lassen sich vielleicht durch die relative niedrige Patientenzahl der\nStudie und die Mischung von bipolaren und schizophrenen Psychosen in der Erfassung der familiären Belastung\nerklären (nur bei Schizophrenen treten mehr SGK auf. Vide supra Abschnitt 5.1.1).\nZu den abweichenden Ergebnissen von Nimgaonkar (1988) vide supra Abschnitt 5.1.1.\nDie Frage Organogenese versus Psychogenese ist so alt wie die wissenschaftliche Psychiatrie. Ohne an dieser\nStelle näher auf diese grundsätzliche Frage eingehen zu wollen, soll in diesem Kapitel untersucht werden,\nwelche Effekte hinsichtlich einer Schizophrenie kombinierte physische und psychische Traumatisierungen\nDie Konversion psychischer Belastungen durch Lebensereignisse in somatische (nicht psychosomatische)\nKrankheitsbilder findet seit einigen Jahrzehnten verstärktes Interesse. Siegrist (1980) beschreibt in einer\nÜbersichtsarbeit eine Häufung von belastenden Lebensereignissen (Arbeitsplatzverlust, Tod eines nahen\nAngehörigen) vor Herzinfarkt, Schwangerschaftskomplikationen und Krebserkrankungen. Umgekehrt gehen\ndiese Belastungen mit einem in den Folgemonaten signifikant erhöhten Risiko für die genannten\nKrankheitsbilder einher, besonders bei fehlenden protektiven psychosozialen Faktoren. Es macht daher Sinn, die\nFragestellung der Arbeit auszudehnen auf kombinierte physische und psychische Traumata und Schizophrenie.\nNach den von Psychophysik und Neurophysiologie beschriebenen Gesetzmäßigkeiten finden psychische\nVorgänge im weitesten Sinne wie Lernen, Erinnern, Empfinden, Erkennen u.a immer einen Ausdruck auf der\norganischen Ebene. In gewisser Weise ist somit die Gegenüberstellung „hirnorganisch <=> psychisch bedingt“\nein Scheinproblem, da jeder psychologische Vorgang notwendig ein organisches Substrat hat und organische\nVorgänge in die Sphäre der psychischen Vorgänge hineinreichen können. Statt „psychisch bedingt“ sollte\nvielleicht formuliert werden „reaktiv auf externe Informationszuflüsse“ im Gegensatz zu internen organischen\nKral (1951) berichtet eigene psychiatrische Beobachtungen an Mitgefangenen während mehrjähriger Inhaftierung\nim NS-Konzentrationslager Theresienstadt.\nAls wichtigste traumatisierende Faktoren nennt er Mangelernährung (unterkalorisch, nahezu völliges Fehlen von\nVitaminen) bei gleichzeitiger Schwerstarbeit, unzureichende Kleidung und Hygiene mit konsekutiven\nInfektionskrankheiten, engstes Zusammenleben mit vielen Menschen (50 bis 60 Personen pro Raum, etwa 2 m 2\nFläche pro Person), Lärm, unzureichende Nachtruhe, ständige Lebensgefahr, Schikanen aller Art durch die SSWachmannschaften. Hinzu kamen psychologische Faktoren wie die Demütigung durch Zwangsarbeit und einer\nInhaftierung ohne irgendeine objektive oder subjektive Schuld, völliges Fehlen einer Privatsphäre, die\nUnmöglichkeit, das eigene Schicksal zu ändern, sowie die ständige Drohung der Deportierung nach Osten an ein\nunbekanntes, aber sicherlich im Vergleich zum Lager weniger "angenehmes" Ziel.\nUnterernährung und absoluter Vitaminmangel führten zu hirnorganischen Veränderungen mit den Folgen\nGedächtnis- Konzentrations- und Orientierungsstörungen bis hin zu Korsakoffpsychosen und dementiellen\nZuständen, letztere besonders bei älteren Häftlingen (50% der Lagerinsassen waren älter als 60 Jahre, 70% älter\nals 30 Jahre).\nGenaue statistische Angaben kann er nicht liefern, aber er schätzt die absolute Inzidenz schizophrener\nPsychosen etwa gleichhoch wie in einer Normalbevölkerung ein. Manisch-depressive Psychosen dagegen traten\nnach seiner Einschätzung häufiger als unter Normalbedingungen auf. In Symptomatik und Verlauf unterschied\nsich keiner der beiden Psychosetypen von Normalbedingungen. Nach Entlassung aus der Haft mit Kriegsende\nentwickelten einige der Überlebenden schizophrene Psychosen, ohne daß\nhäufiger als statistisch zu erwarten auftraten. Soweit Kral (1951).\nKral angeben könnte, ob diese\nBansi (1953) befaßte sich mit den psychiatrischen Folgen nach zerebraler Hungerdystrophie, wie sie\ntypischerweise bei langjährigen Rußland-Kriegsgefangenen auftrat, und die sich namentlich als deutlich\nverringerte Leistungsfähigkeit äußerten. Ätiologisch postuliert er ein Zusammenwirken somatisch-exogener und\npsychisch-exogener Faktoren. Der dystrophisch geschädigte Heimkehrer bewältige die neue Situation nach der\nHeimkehr nicht mehr. Außer solchen Versagenszuständen sind ihm keine Fälle von echten Psychosen bekannt\ngeworden. Soweit Bansi (1953).\nKolle (1958B) berichtet zusammenfassend 208 Gutachten an Opfern der nationalsozialistischen Verfolgung, von\ndenen bei n=160 ein ursächlicher Zusammenhang zwischen dem feststellbaren Gesundheitsschaden und der\nVerfolgung anerkannt wurde. 155 Personen waren aufgrund ihrer jüdischen Religionszugehörigkeit und 53 aus\npolitischen oder weltanschaulichen Gründen meist jahrelang in Konzentrationslagern inhaftiert gewesen.\nBei 79 der Untersuchten war ein organischer Hirnschaden im weitesten Sinne nachweisbar, davon in 29 Fällen\nein Restzustand nach Hirnkontusion (infolge Mißhandlungen oder Arbeitsunfällen während der Haft). Keiner von\ndiesen präsentierte psychotische oder gar schizophrene Symptome. 81 Personen boten auschließlich psychische\nSymptome. Unter ihnen befanden sich neun Personen, die an endogenen Psychosen litten: bei drei\nSchizophrenen und vier Zyklothymen wurde ein Zusammenhang mit den Verfolgungsmaßnahmen abgelehnt, da\ndie Psychose entweder schon vor der Verfolgung oder aber erst Jahre nach der Befreiung erstmals zum\nAusbruch kam. Bei den anderen beiden Untersuchten war es während der Verfolgung zum Auftreten der ersten\nPhase einer endogenen Depression gekommen, die in der Folgezeit nicht mehr abklang. Soweit Kolle (1958B).\nAbalan (1989) behandelt in einem Review die neuropsychiatrischen Folgeerkrankungen ehemaliger Insassen von\nNS-Konzentrationslagern. Er klassifiziert drei Folgezustände:\nDas „KZ-Syndrom“, gekennzeichnet durch eine chronische progressive Asthenie, und in wechselnder\nAusprägung Konzentrations- Gedächtnis- emotionelle und vegetative Störungen, Kopfschmerzen,\nImpotenz und sozialem Rückzug. Zu Anfang dominierte die Asthenie, zu der im Verlauf dementielle\nVeränderungen träten, die hirnorganisch verursacht wären.\nDas „Überlebenssyndrom“, gekennzeichnet durch chronische Anspannung, Hypervigilanz und\nReizbarkeit, Nervosität, Schlafstörungen, Wiedererleben der traumatisierenden KZ-Erlebnisse, Angst,\nDepression, Kopfschmerzen und Müdigkeit auf der Basis des Schuldgefühles, überlebt zu haben,\nwährend nahe Angehörige und Freunde im KZ umgekommen sind.\n„Reaktive Schizophrenien“, die nach Abalans Ansicht durch die ständige massive Lebensgefahr und die\nZerstörung aller familiären Bande durch den Tod naher Angehöriger verursacht seien. (Weitere Angaben\n–etwa Diagnoskriterien, Inzidenzen- macht Abalan nicht).\nSoweit Abalan (1989).\nYaktin (1992) untersucht die Auslösbarkeit einer Schizophrenie durch psychosoziale und somatische\nIm Libanon fand zwischen 1975 und 1986 ein Bürgerkrieg statt, während dessen sich verschiedene\nGruppierungen unterschiedlicher ideologischer Ausrichtung bekämpften. Die Kämpfe fanden vor allem in den\nStädten statt und setzten die dortige Bevölkerung schwerem Stress aus. Traumatisierende Faktoren waren\nBombardierungen, Heckenschützen, Straßenkämpfe, Entführungen, Morde, Zerstörung von Häusern und\nanderem Eigentum, Vertreibung, Nahrungsmittelmangel und Terroranschläge. Die Zivilbevölkerung mußte im\nGegensatz zu den eingesetzten Soldaten die Ereignisse als unkontrollierbar und unvorhersehbar erleben.\nIm einzelnen war der Bürgerkrieg in drei Perioden von jeweils vier Jahren unterteilbar (1975-1978, 1979-1982,\n1983-1986). Während der ersten drei Jahre der ersten und zweiten Periode (1975-1977 bzw. 1979-1981)\nherrschte relative Ruhe, während im jeweils letzten Jahr der ersten und zweiten Periode (1978 bzw. 1982)\nintensive Kampfhandlungen stattfanden. Während der dritten Kriegsperiode von 1983-1986 fanden ständig\nschwere Kämpfe statt.\nDie Autoren untersuchten, wieviele männliche Patienten erstmals mit der Diagnose einer Schizophrenie in ein\nkleines psychiatrisches Krankenhaus im Südlibaon eingewiesen wurden. Die vier Jahre von 1971-1974 vor\nBeginn des Bürgerkriegs dienten als Kontrolle. Tabelle 6.1. zeigt die Anzahl der Ersteinweisungen mit\nSchizophrenie in den einzelnen Jahren:\nTabelle 6.1. Ersteinweisungen ( ♂ ) wegen Schizophrenie in einem psychiatrischen Krankenhaus im Südlibanon\nWährend des Bürgerkrieges stieg die Anzahl der Ersteinweisungen wegen Schizophrenie deutlich an gegenüber\nder Vorkriegszeit, sie erreichte jeweils ihren Höhepunkt in den Jahren schwerer Kämpfe. Während jeder der drei\nPerioden wurden mehr Patienten aufgenommen als in den vorhergehenden. Erkrankung an Schizophrenie und\nStress durch Kriegsereignisse folgen offenbar einem parallelen Verlauf, wobei die zeitliche Koppelung kurz, das\nheißt einige Monate (höhere Zahl von Ersteinweisungen in den Jahren mit intensiven Kampfhandlungen) oder\nlänger, das heißt einige Jahre (Anstieg der Ersteinweisungszahl während der gesamten Beobachtungszeit und\nwährend der letzten vier Jahre dauernder Kampfhandlungen) sein könne. Yaktin postuliert, daß eine umgekehrte\ndekompensierten bei geringerer Belastung psychotisch (nach einigen Monaten) als solcher mit niedrigerer\nVulnerabilität (eventuell erst nach einigen Jahren).\nEine retrospektive eigenanamnestische Erhebung bei 40 der 216 während der Krieges eingewiesenen Patienten\nbestätigte, daß die Patienten schweren traumatischen Stress erlebt hatten (Tabelle 6.2.).\nVerlust anderer Angehöriger\nTabelle 6.2. Prozent der Patienten, die das Erleben des jeweiligen Stressors bejahten\nDas Alter bei Erkrankungsbeginn lag im Mittel zwischen 40 und 45 Jahren und damit deutlich höher, als es für\ndie Schizophrenie typisch sei, während sich die Patienten hinsichtlich Familienstand, Beschäftigung und\nAusbildung nicht von anderen Schizophrenie-Ersterkrankten unterschieden. Dies spräche ebenfalls für die\nAuslösung der Psychose durch die Kriegsereignisse bei Patienten mit vorbestehender Vulnerabilität. Soweit\nPatienten wie Ärzte neigen dazu, oft mangels anderer Erklärungen „Belastungen“ oder „Stress“ etwa für den\nAusbruch einer Psychose verantwortlich zu machen. Es ist in der Tat klinische Erfahrung, daß psychotische\nDekompensationen in zeitlicher Folge von Belastungen auftreten können, nachfolgend eine exemplarische\nKasuistik (Wörtliches Zitat Entlassungsbrief eines psychiatrischen Krankenhauses, dem Autor in der eigenen\nMadame Baya N., geboren am 18. 11. 1953 in Algerien.\nStationär aufgenommen vom 26. 10. 1998 bis 28. 10. 1998 und vom 3. 12. 1998 bis 24. 12. 1998.\nAufnahmeanlaß der ersten Hospitalisation: Halluzinationen und hypochondrischer Wahn. Verbleib zu Hause\nunmöglich aufgrund schweren Ehekonfliktes.\nEigen- und Fremdanamnese: Madame Baya N. ist in erster Ehe in Algerien geschieden, aus dieser Ehe hat sie\neine Tochter im Alter von 25 Jahren, die sie seit sieben Jahren nicht mehr gesehen hat und einen Sohn, der an\nMasern gestorben sei. Wiederheirat 1987, wohnhaft in L., vier Kinder (elf, neun, siebeneinhalb und dreieinhalb\nJahre). Ihr Ehemann ist fundamentalistischer Moslem (sic „musulman intégriste“ WL), wurde kürzlich aus dem\nGefängnis entlassen. Schwerer Partnerkonflikt, der Mann schlägt die Frau. Der Ehemann ist ihr gegenüber sehr\naggressiv. Seit Oktober 1998 klagt die Patientin über diffuse, vor allem abdominelle Schmerzen und präsentiert\nvisuelle und zönästhetische Halluzinationen. Sie leidet ebenfalls an Verfolgungs- und hypochondrischem Wahn\n(sie glaubt, daß ihr Ehemann und die Nachbarn ihre Feinde seien). Nach Angaben ihres Mannes ist sie nicht\nmehr in der Lage, sich selber zu versorgen oder den Haushalt zu führen. Sie präsentiert eine Logorrhö und eine\nschwere Angstsymptomatik, namentlich bezüglich des Wohlergehens ihrer Kinder.\nKörperliche Untersuchung: normal (Befunde nicht einzeln aufgezählt WL).\nZusatzuntersuchungen: Laborwerte, EKG, Lungen- und Abdomenübersichtsaufnahme normal (Befunde nicht\neinzeln aufgezählt WL).\nVerlauf: Unter Behandlung mit Haldol, Tercian und Akineton Besserung der Halluzinationen, aber\nBestehenbleiben der multiplen wahnhaften somatischen Beschwerden.\nEntlassungsdiagnose: Wahnhafte Hypochondrie.\nTatsache ist aber zugleich, daß menschliches Leben immer mit Stressoren einhergeht, in der heutigen Zeit der\nexistentiellen Absicherung durch Sozialstaat und modernes Gesundheitssystem wahrscheinlich in erheblich\nschwächerem Ausmaß wie früher, auch wenn die Reduktion nachgewiesener protektiver Faktoren, namentlich\nenger und stabiler zwischenmenschlicher Beziehungen in der anonymisierten Massengesellschaft dies teilweise\nEinige Beispiele aus der Wehrpsychiatrie sollen in Erinnerung rufen, welche psychischen Belastungen gesunde\nMenschen aushalten können, ohne an einer Psychose zu erkranken. Dazu eine Kasuistik:\nDer Unterseeboot-Kommandant Oberleutnant zur See Herbert A. Werner berichtet in seiner Autobiographie:\nNacht war über die Reichshauptstadt gefallen, als mein verdunkelter Zug das verwüstete Berlin verließ und auf\nseinem Weg nach Süden langsam dahinrattertete. (...) Eine junge Frau in der Uniform der Luftwaffenhelferinnen\ntrat ins Abteil. (...) Sie war in der Tat die beste Freundin meiner Schwester, als wir noch in Singen wohnten. (...)\nDann erzählte sie von meinen Eltern, daß sie sie immer gemocht hätte und daß der lange Artikel im „Seeboten“,\nder lokalen Zeitung, so schön abgefaßt gewesen war. Da legte sich plötzlich eine eiskalte Hand um meine Kehle,\nund ich fragte sie zögernd: „Was für einen Artikel meinen Sie ?“.(...) „Wissen Sie denn nicht ...“, stotterte sie,\n„nein, Sie können es ja nicht wissen...“ Sie brauchte mir nichts mehr zu sagen.\nAlles um mich herum begann sich zu drehen. Sehr langsam zuerst, dann immer schneller, als wäre ein Riesenrad\naußer Kontrolle geraten. In einem Schwindelanfall preßte ich mich gegen die Glaswand des Abteils, um aufrecht\nstehen zu bleiben. Das Fenster, die Wand, die Menschen verschwammen vor meinen Augen. (Werner 1998 p.\nZehn Tage später kam ich im Stützpunkt in Lübeck-Siems an. (...) Ich erfuhr bald, daß eine größere Anzahl\nmeiner Leute ähnliche bittere Erfahungen gemacht hatten. Obermaschinist Berger hatte seine Heimatstadt Cleve\nzertrümmert vorgefunden. Die Stadt war nur einen Steinwurf von der Front entfernt. Seine Frau und sein Kind\nwaren in den Flammen umgekommen. Irgend jemand zeigte ihm ein Grab und sagte ihm, daß sie dort begraben\nlägen. (...) Andere hatten ihren Urlaub auf Zügen, Omnibussen und auf Bahnhöfen verbracht und hatten die\nFluchtwege ihrer Familien von Stadt zu Stadt verfolgt. (Werner 1998 p. 359)\nNach diesen Erlebnissen gerät die Besatzung des U-Bootes erneut in schwere Wasserbombenverfolgungen:\nAm 19. März 1945 waren wir nahe daran, das Schicksal unserer versunkenen Kameraden zu teilen. U-953 lag\nauf Grund auf und wartete auf den Gezeitenwechsel. Plötzlich Schraubengeräusche achteraus. Sie schwollen mit\nunerklärlicher Geschwindigkeit zu dröhnenden Umdrehungen an. Bevor ich Zeit hatte, das Boot vom Grund zu\nlösen, waren drei Fahrzeuge, Korvetten oder Zerstörer, über unserer Tauchstelle und hielten uns auf nur 38\nMetern gefangen. Ein Hagel von Asdic-Ortungen schlug gegen die Bordwand. Dann krachte eine Serie von sechs\nWasserbomben und ließ das Boot sechs Sprünge seitwärts machen. Harte Schläge, ohrenbetäubendes Knallen,\nBersten, Gellen. Das Boot zitterte, klirrte (...) (Werner 1998 p. 381).\nOberleutnant z.S. Werner entweicht aus französischer Kriegsgefangenenschaft, wandert in die Vereinigten\nStaaten von Amerika aus und wird ein erfolgreicher Geschäftsmann. Weder sind ihm psychotische\nDekompensationen als Problem unter U-Bootbesatzungen bekannt, noch entwickelt er selber jemals eine\nIn dem wehrmedizinhistorischen Buch „Der Sanitätsdienst in der deutschen U-Boot-Waffe“ nennen die Autoren\nNöldeke und Hartmann psychotische Erkrankungen nicht als relevantes Problemfeld.\nVon kompetenter Seite werden die wehrmedizinischen und namentlich die wehrpsychiatrischen Problemfelder\nso beschrieben (Nöldeke/ Hartmann 1999 II):\nTrotz jugendlichen Alters, schärfster Tauglichkeitskriterien und Fehlens von organischen und psychischen Leiden\nbeobachteten die an Bord eingesetzten U-Boot-Ärzte bei den Besatzungen ein vielgestaltiges Krankheitsbild, das\nvor allem das Funktionspersonal mit der höchsten Verantwortung, die Kommandanten, Leitenden Ingenieure und\ndie wichtigsten Unteroffiziere betraf. Die Betroffenen selbst weigerten sich zunächst, die Krankheitszeichen zu\nakzeptieren. Die soldatische Einstellung, auch natürliche Verdrängung und Unterdrückungsversuche verhinderten\neine zeitige Konsultation. Die Veränderung der Persönlichkeiten fiel auf. Zunächst wurden relativ unspezifische\nMuskelzuckungen oder nervöse Ticks im Gesicht bemerkt, schließlich vor allem eine ständige Ermüdung, eine\nErschöpfung, die weder während der Anspannung des Einsatzes, noch während des Urlaubes nachließ.\nDiese Erschöpfung zeigt sich in einer Herabsetzung des Beurteilungsvermögens, vor allem in kritischen\nSituationen, in einer Gleichgültigkeit gegenüber der gestellten Aufgabe. Die Soldaten interessierten sich nicht\nmehr für das Tagesgeschehen, mochten keine Zerstreuungen mehr und waren am liebsten alleine um zu dösen,\nwährend sie früher muntere Kameraden gewesen waren. Die Teilnahmslosigkeit war zuweilen mit einem\ndepressiven Aspekt gekoppelt, öfter mit einer Wurstigkeit, die aber nicht ausschloß, daß eine teilweise ins\nMimosenhafte gesteigerte Empfindlichkeit und Reizbarkeit bestand, die erhebliche Jähzornausbrüche bei\nnichtigen Anlässen zu Tage treten ließ. Zum Entsetzen der Kameraden steigerten sich solche Auffälligkeiten bis\nhin zu paradoxen Reaktionsweisen in entscheidenden Situationen. In einem Fall mußte die Unternehmung eines\nBootes abgebrochen werden, weil der Kommandant plötzlich wegen völliger Apathie nicht mehr in der Lage war,\ndas Kommando des Bootes weiterzuführen. Ein Steuermann bekam nach Wasserbombenverfolgung am\nfolgenden Tage nach einer Rüge des Kommandanten Wein- und Herzkrämpfe, ein Funker konnte nach mehreren\nFeindfahrten keine klaren Gedanken mehr fassen und auch nicht schreiben. Er hörte wohl die Funksprüche, war\naber nicht mehr in der Lage, sie zu notieren. Bezeichnend waren die Symptome eines Maschinisten mit zehn\nFeindfahrten. Er gab an, bereits wenn die Alarmglocke im Boot ertöne, träten schlagartig Übelkeit, Leibschmerzen\nund Durchfall auf, und er müsse zum Abort rennen.\nDiese Erscheinungen schienen sich bei den Betroffenen anfangs während normalen Urlaubstörns zu bessern. In\nWirklichkeit jedoch steigerte jede weitere Feindfahrt die Intensität der Beschwerden.\nEs lag anfangs nahe, die ungeheure Belastung, die auf den einzelnen im Bootsinneren der U-Boote einwirkte, als\nauslösenden Faktor für die Symptome auszumachen. Eine Vielzahl von externen für das Leben an Bord der UBoote typischen Einwirkungen stand zur Debatte. Auch der Nikotin- und Alkoholmißbrauch, das ausschweifende\nLeben in den Kasinos der französischen Hafenstädte in den Ruhephasen, wurden als auslösend verdächtigt. Im\nForschungsstätte für U-Boot-Fahrer“ am Marinelazarett Malente suchten Sanitätsoffiziere nach der Ursache der\nErkrankungen und führten umfangreiche Untersuchungen ganzer Besatzungen durch. Die neue Krankheit wurde\nzunächst als eine Anzahl von autonomen Fehlsteuerungen angesehen. Der sich am längsten mit der Materie\nbefassende Sanitätsoffizier, Marineoberstabsarzt d.R. Prof. Dr. K.W. Essen schrieb: „Es ist keine Erschöpfung\nfestzustellen, sondern ein andersartiges unökonomisches Verhalten. Eine allgemeine Dysfunktion der autonomen\nRegulationen, ein nebeneinander von Polaritäten, ein Bild völliger Unordnung und Labilität im affektiven\nGeschehen. Wir sprechen am besten von einer vegetativen Ataxie. Diese vegetative Ataxie ist gekoppelt mit einer\nAtaxie des affektiven und psychischen Geschehens“. Man benannte diesen Krankheitskomplex als das „nervöse\nSyndrom“ des U-Boot-Fahrers. Im Laufe der weiteren Untersuchungen und der Diskussion der Erkenntnisse mit\nanderen Wissenschaftlern fiel den beteiligten Marinärzten nun auf, daß solche Syndrome sich keinesfalls auf die\nU-Boot-Fahrer beschränkten. Sie wurden auch bei anderen Verbänden der Marine, aber auch bei Luftwaffe,\nFeldheer und Zivilbevölkerung mit erschöpfenden körperlichen und seelischen Anstrengungen beobachtet. (...)\nDie beteiligten Marinesanitätsoffiziere waren also bei der Frage nach der Ursache dieses Syndroms gezwungen,\nnach Bedingungen zu suchen, die nicht nur einem U-Boot eigentümlich sind, sondern die sich auch unter anderen\nNach zahlreichen Explorationen kristallisierte sich ein sehr interessantes und überraschendes Ergebnis bei der\nUrsachenforschung des Erschöpfungssyndroms heraus. Bei der Vorgeschichte der Männer zeigte sich nämllich,\ndaß immer wieder ein Phänomen als besonders unangenehm geschildert wurde. Nicht etwa die erwähnten\nschädlichen Einflüsse des U-Boot-Milieus, sondern die dauernde Sorge, daß irgendetwas passiert: Die seelischen\nBelastungen durch die Feindeinwirkung. Einige Soldaten gaben an, das Warten auf einen gegnerischen Angriff\nhabe ihnen am meisten zu Schaffen gemacht, andere waren während der Detonationen der Wasserbomben in\nihrer Reaktionsweise völlig verändert. Ein Maschinenmaat erläuterte, daß er beim Warten auf die\nWasserbombenverfolgung, wenn das Schraubengeräusch der anlaufenden Zerstörer hörbar wurde, so stark zu\nzittern anfing, daß er sich festhalten mußte. Er wurde im weiteren Verlauf so reizbar, daß er sich zu Tätlichkeiten\ngegenüber Untergebenen hinreißen ließ.\nEin Kommandant berichtete, ein typisches Initialerlebnis habe es nicht gegeben, aber die immer stärkere\nfeindliche Abwehr, das „ewige auf dem Pulverfaß sitzen“ habe ihn fertig gemacht. Ein Obermaschinist, der auf die\nVorgesetzten einen völlig tadellosen Eindruck gemacht hatte, überlebte achtmal hintereinander Fahrten durch die\nBiskaya, bei steter Feindeinwirkung durch Zerstörer und Flieger. Er berichtete, alle Besatzungsangehörigen seien\ndurch diese „fortgesetzte Nervensäge“ völlig unbrauchbar gewesen. Wenn einer nach vorne gehen sollte, ging er\nnach achtern. Die Männer hätten gezittert und gestottert, und falsche Manöver sein an der Tagesordnung\nDiese Beobachtungen hatten also gemeinsam, daß die psychischen Belastungen im Zentrum der Angaben\nstanden. Die dauernde Angst und Anspannung zermürbten die Besatzungen und vergewaltigten permanent den\nStreßreaktionen“ bezeichnet. Wie versuchte man, dieses Krankheitsbild therapeutisch anzugehen ?\nAuch die deutschen U-Boot-Ärzte stellten eindeutig fest, daß die beste Voraussetzung für die Bekämpfung des\nnervösen Syndroms in einem eingreifenden Milieuwechsel bestünde und in einer Einweisung in ein für solche\nFälle bereitstehendes Marineheim. Und diese „Herausnahme aus dem Borddienst“ sollte, und dies ist ein weiterer\ninteressanter Aspekt, nach Möglichkeit sofort nach Auftreten der ersten Krankheitszeichen geschehen. Ansonsten\ndrohe eine Verstärkung und Fixierung der Symptome ohne Aussicht auf Heilung, bis hin zu einer eindeutigen\nneurotischen Fehlentwicklung. Dieser Lösungsansatz, eine einvernehmliche zeitige Versetzung, wurde sowohl\nauf U-Booten, als auch im Bereich der S-Boot-Waffe infolge der angespannten Lage an allen Fronten fast nie\nangewandt. Soweit Nöldeke/ Hartmann (1999 II) p.224-226.\nDie Lehrbücher der Psychiatrie erwähnen als „typische“ Folge gravierender Belastungen die „posttraumatische\nBelastungsstörung“ (post-traumatic stress disorder), in der ICD-10 klassifiziert unter F 43.1. Kennzeichnend ist\nnach ICD-10 das Auftreten in der Zeit nach einer schweren psychischen Traumatisierung (bis sechs Monate, in\nAusnahmefällen auch später) einer psychopathologischen Symptomatik in deren Zentrum die Reaktualisierung\ndes Traumas oder Bestandteile der traumatisierenden Situation in sich aufdrängenden Erinnerungen, Träumen,\nÄngsten u.a. steht, eventuell gekoppelt mit weitergehender emotionaler Abstumpfung oder anderen\nDie DSM-III definiert die posttraumatische Belastungsstörung durch das wiederholte Erleben des auslösenden\nTraumas, sozialen Rückzug und heterogene, interindividuell variierende Symptome (Schlaf- Gedächtnis- und\nKonzentrationsstörungen, Vemeidungsverhalten, Hypererregung u.a.).\nGlover (1988) unterscheidet bei US-Vietnamveteranen innerhalb der posttraumatischen Belastungsstörung der\nDSM-III weitere vier\nSubsyndrome, die jeweils durch einen anderen Stressor und einen durch diesen\nausgelösten emotionalen Konflikt als Mediator beschrieben werden könnten:\n1. Das Überlebensschuldsyndrom: das Schuldgefühl, überlebt zu haben während ein enger Freund gefallen ist.\n2. Angststörungen infolge lebensbedrohlicher Situationen\n3. Schuldgefühle wegen der Teilnahme an abusiver Gewalt (Folter, Erschießung von Zivilisten u.a.)\n4. Mißtrauen wegen des subjektiven Eindruckes, von Autoritäten enttäuscht worden zu sein.\nDer Autor hält die Identifiztierung eines jeweils spezifischen psychologischen Mediators, der zumindest teilweise\njeden der vier spezifischen emotionellen Konflikte erklären könne, für heuristisch wertvoll. Im Falle des\nÜberlebensschuldsyndroms sei der Stressor für den Überlebenden der Tod einer anderen Person, der\npsychologische Mediator ist die bestehende Bindung zwischen den beiden.\nBei Angststörungen infolge lebensbedrohlicher Situationen sei der Stressor die lebensbedrohliche Situation, der\nMediator die Fähigkeit des Betroffenen, Furcht zu erleben.\nDie Verwendung des psychologischen Abwehrmechanismus der Dehumanisierung des Feindes erlaube\nKämpfern, an abusiver Gewalt teilzunehmen ohne die üblichen moralischen Hemmungen zu haben. Emotionelle\nKonflikte mit aufgrund des Mediators „Schuldgefühle“ könnten in großer zeitlicher und räumlicher Entfernung\nWenn der Stressor die Enttäuschung von Vertrauen in Autoritäten sei, so sei der Mediator die Tendenz von\nJugendlichen und jungen Erwachsenen, bedeutend erscheinende Personen zu idealisieren und Autoritäten blind\nzu vertrauen, ohne diese zu hinterfragen.\nIm Rahmen des ersten und dritten Syndromes beobachtete Glover psychotische Symptome: Patienten, die am\nÜberlebensschuldsyndrom litten, hörten manchmal in akustischen Halluzinationen die Hilfeschreie verwundeter\nPatienten, die an abusiver Gewalt teilgenommen hätten, litten später manchmal an akustischen bzw. visuellen\nHalluzinationen: sie hörten die Schreie ihrer Opfer (oft Frauen und Kinder) oder sähen deren Gesichter, wenn sie\nFamilienangehörige betrachten. Verfolgungs- und Beziehungswahn könnten vorkommen: andere (die Opfer oder\nandere oft magische Mächte, Außerirdische ...) sprächen über sie oder bedrohten sie. Schizophrene Denkstörungen träten nicht auf. Soweit Glover (1988).\nHorowitz (1975) berichtet ebenfalls psychotische Symptome bei Veteranen.\nGallers (1988) diskutiert zwei Hypothesen bezüglich der Ätiologie der posttraumatischen Belastungsstörung:\nEntscheidender Kausalfaktor sei entweder eine vorbestehende psychosoziale Disposition oder die Exposition\ngegenüber einem massiven externen Stressor.\nEr untersuchte 60 Vietnamveteranen, die an Kampfeinsätzen vergleichbarer Schwere teilgenommen hatten, aber\nnur zur Hälfte an einer posttraumatischen Belastungsstörung litten. Hinsichtlich psychologischer Eigenschaften\nund sozialer Integration, Alkohol- und Drogenmißbrauch, Größe des sozialen Netzwerkes und militärischer\nBiographie unterschieden sich die Belastungsstörungspatienten nicht von den übrigen Veteranen. Beide Gruppen\nhatten zwar an Kampfeinsätzen vergleichbarer Schwere teilgenommen, aber die Patienten waren signifikant\nstärker traumatisierender Gewalt ausgesetzt gewesen und hatte dies stärker belastend erlebt (gemessen mit dem\n„Traumatic violence inventory“, das für 22 verschiedene Arten von Gewalt die Intensität der Exposition, die\npsychische Belastung im Moment des Geschehens und der Untersuchung retrospektiv eigenanamnestisch\nabfragt). Entscheidender Kausalfaktor wäre demnach weniger die Exposition gegenüber einem Stressor als\nvielmehr das durch diesen verursachte akute psychische Trauma. Soweit Gallers (1988).\nNach den Angaben von Glover (1988) und Gallers (1988) werden in der Größenordnung 1/3 bis 2/3 aller an\nKampfeinsätzen beteiligten Frontsoldaten später eine mehr oder weniger stark ausgeprägte posttraumatische\nTypische Folge nach schweren psychischen oder psychophysischen Belastungen sind die in der ICD-10 unter der\nDiagnose „posttraumatische Belastungsstörung“ (F 43.1) aufgeführten Syndrome, die u.a. mit Ängsten,\nSchuldgefühlen, Asthenie, vegetative- Konzentrations- und Gedächtnisstörungen oder Nervosität, Reizbarkeit\nund Schlafstörungen einhergehen. Es können aber auch psychotische Symptome, namentlich optische und\nakustische Halluzinationen sowie Wahn, meist als Verfolgungs- und Beeinträchtigungswahn auftreten. Freilich\ngenügen das Vorliegen von Halluzinationen und Wahn nicht für die Diagnose einer Schizophrenie.\nEine psychotische Dekompensation nach längerer psychophysischer Extrembelastung ist ein bei oberflächlicher\nBetrachtung untypisches Ereignis, da etwa unter den Bedingungen der KZ-Haft Schizophrenien nicht gehäuft\nauftraten. Dagegen zeigen die Beobachtungen von Yatkin (1992) während eines langjährigen Bürgerkrieges mit\nerhaltener psychiatrischer Krankenhausversorgung ein Ansteigen der Schizophrenie-Inzidenz. Kolle (1958B)\nermöglicht keine Aussage über die statistische Häufigkeit von Schizophrenie nach kombiniertem physischem\nund psychischem SHT.\nEine reine psychische Belastung kann keine Schizophrenie verursachen, auch nicht bei sehr großer Schwere.\nArbeiten wie Morali (1990) werden dadurch sehr in Zweifel gezogen. Vielmehr gibt es Berichte in Lehrbüchern\nder Psychiatrie, daß unter massivem äußerem Stress (z.B. Luftangriffe) sich viele Schizophrene erstaunlich\neinsichtig verhielten. Daß Schizophrenien zu einem nicht geringen Teil (etwa ¼ der Fälle) psychoreaktiv\nausgelöst werden können (vgl. Huber (1978) in Abschnitt 4.2.), soll nicht geleugnet werden, aber hier handelt es\nsich um die Manifestation einer vorbestehenden Vulnerabilität. Der Unterschied des Patientenkollektivs von\nYatkin (1992) bezüglich des Alters bei Ausbruch der Erkrankung gegenüber einem Normalkollektiv gibt einen\nHinweis auf einen Kumulationseffektes langandauernder Belastung (in diesem Fall:\nKriegsereignisse), der auch Personen mit einer leichten Vulnerabilität, die unter normalen Verhältnissen nicht\nerkrankt wären, psychotisch dekompensieren ließ. Unter Extrembedingungen sind daher theoretisch akut mehr\nSchizophrenien zu erwarten, und wenn dies z.B. unter den Bedingungen eines NS-Konzentrationslagers klinisch\nnicht in Erscheinung tritt, muß nach den Gründen dafür gefragt werden: Einmal ist eine Einweisung in die\nLagerhaft unwahrscheinlich, da Kranke, erst recht psychisch Kranke, nach „Selektion“ ermordet und nicht\ninhaftiert wurden. Weiterhin findet in einem Konzentrationslager selber eine Selektion der besonders Gesunden\nund Widerstandsfähigen statt. Ein Patient, der z.B. in einem NS-Konzentrationslager an einer Schizophrenie\nerkrankte, hatte nur minimale Aussichten, physisch zu überleben. Im Falle des KZ Theresienstadt, das nicht\ntypisch für das System der Konzentrationslager war, kommt die Alterstruktur der Bevölkerung hinzu: 50% der\nHäftlinge waren älter als 60 Jahre (und hatten damit das typische Alter für die Erstmanifestation einer\nSchizophrenie überschritten), sogar 70% älter als 30 Jahre. Wenn unter diesen Bedingungen, die eigentlich das\nAuftreten von Schizophrenie drastisch reduzieren müßten, dennoch eine der Gesamtbevölkerung vergleichbare\nInzidenz besteht, so heißt das, daß die Schizophrenie-Inzidenz erhöht ist, was in Übereinstimmung mit Yatkin\n(1992) und Huber (1978) steht.\nDie zitierten Arbeiten belegen, daß psychische Belastungen körperlich faßbare (Durchfall, Leibschmerzen),\nneurologische (Tremor, Ticks und Schwindel) und psychiatrische (Reizbarkeit, Kopfschmerzen, Angstzustände,\nErinnerungen und Träume) Symptome verursachen können, die als Syndrom mit der Bezeichnung „vegetative\nAtaxie“ belegt wurden. Vielleicht kann ein kontinuierlicher Übergang zwischen sich aufdrängenden\nErinnerungen und Träumen zu Halluzinationen und anderen psychotischen Symptomen in ihren verschiedenen\nSchweregraden bis zu einer Schizophrenie postuliert werden, dem ätiologisch das organisch heterogene\nKontinuum der schizophrenen Psychosen entspricht und der, bei alleiniger psychischer Traumatisierung\n(wirksam ist vor allem eine starke emotionelle Belastung, namentlich Schuldgefühle), eine genetische\nVulnerabilität für die Entwicklung einer Schizophrenie erfordert und qualitativ ein anderer\nPathogenezitätsmechanismus wäre als eine psychoreaktive Auslösung. Diese beiden Mechanismen schließen\nDie zitierten Wehrmediziner berichten nicht signifikant über Halluzinationen oder andere psychotische\nSymptome bei U-Bootbesatzungen. Der vermeintliche Widerspruch zu Glover (1988) löst sich auf, wenn\nbekannt ist, daß die ihm beobachteten psychotischen Symptome erst lange –ein Jahrzehnt später- nach den\ntraumatischen Ereignissen auftraten und daß sie in Ansätzen bereits von Wehrmachtsmedizinern beobachtet\nwurden, aber aufgrund des Kriegsausganges keine längeren Nachbeobachtungen stattfinden konnten.\nArtikel zum Specht\nBecher F "Untersuchungen an Spechten zur Frage der funktionellen Anpassung an die\nmechanische Belastung", Z. Naturforschg. 8 b, 192-203 (1953)\nMay PRA "Woodpecker drilling behavior", Arch. Neurol. 36: 370-373 (1979)\nMlikovsky J "Brain size in birds: 3. Columbiformes through Piciformes." 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