Causes du diabète insipide, classification, complications potentielles, symptômes, techniques de diagnostic, traitement, prévention et pronostic - Oncologie 2021\nLe diabète insipide (abréviation: ND; synonyme: diabète insipide) est une maladie métabolique rare associée à un dysfonctionnement du système hypothalamo-hypophysaire (HPS). Dans l'article, nous analyserons le diabète insipide - symptômes.\nAttention! Dans la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10), GDM est désigné par le code E23.\nCauses: facteurs étiologiques et physiopathologie\nAvec la ND, les reins sont incapables ou insuffisamment capables de concentrer l'urine par réabsorption d'eau. Le régulateur le plus important de l'équilibre eau-sel et de la soif est l'hormone antidiurétique (abréviation: ADH), ou vasopressine. L'ADH est produite par des neurones dans les noyaux supra-optiques et paraventriculaires de l'hypothalamus. L'ADH est libéré dans le sang lorsque la concentration d'eau diminue.\nIl existe généralement une relation proportionnelle directe entre l'osmolarité sérique, la concentration d'ADH et l'osmolarité urinaire. La sécrétion d'ADH est également influencée par d'autres stimuli tels que l'hypovolémie et les nausées.\nL'ADH se lie de manière réversible aux récepteurs vasculaires et rénaux de la vasopressine (V1 et V2). La liaison aux récepteurs V2 conduit à l'ouverture de canaux d'eau - les aquaporines - et, par conséquent, à une augmentation de la perméabilité à l'eau du tube collecteur. Les molécules d'eau passent passivement le long d'un gradient osmotique de la lumière du tubule dans l'interstitium rénal et sont ensuite résorbées dans la circulation sanguine.\nIl existe 4 formes physiopathologiques différentes (mécanismes de développement) du syndrome de polydipsie-polyurie (SPP). Le diabète insipide central (CDI) est caractérisé par une insuffisance des neurones producteurs d'ADH en réponse à une augmentation de l'osmolarité sérique. Les tumeurs bénignes dans le domaine du HGS - craniopharyngiomes - sont la cause la plus fréquente de ND neurogène en médecine. Les autres causes comprennent les lésions cérébrales traumatiques, les procédures neurochirurgicales, l'histiocytose X, la sarcoïdose et l'endocrinopathie auto-immune.\nDans le diabète insipide néphrogénique (NDI), les reins ne répondent que partiellement à l'ADH, appelée résistance à l'ADH. Les causes les plus courantes de NID chez les adultes sont les troubles métaboliques (hypercalcémie, hypokaliémie), les maladies rénales chroniques (p. Ex. Pyélonéphrite, néphrite interstitielle, polykystose rénale), la maladie obstructive des voies urinaires et les médicaments. Le diabète rénal peut provoquer une déshydratation sévère.\nEn pédiatrie, on observe des formes majoritairement congénitales, le plus souvent associées à un dysfonctionnement de restriction du récepteur de la vasopressine V2. Les défauts autosomiques récessifs de l'aquaporine sont beaucoup moins courants.\nPendant la grossesse, une forme particulière de ND peut survenir, basée sur une augmentation de la libération de l'enzyme vasopressinase du placenta, ce qui conduit à une dégradation accélérée de l'ADH. De plus, les reins répondent dans une moindre mesure à l'ADH pendant la grossesse. L'équilibre hydrique revient à la normale après la naissance dans un délai d'une à deux semaines.\nDans la polydipsie primaire, la polyurie n'est pas la cause, mais le résultat d'une augmentation de l'apport hydrique. Une hydratation excessive entraîne une diminution de l'osmolarité, ce qui entraîne une inhibition physiologique de la sécrétion d'ADH et, par conséquent, une augmentation de l'excrétion urinaire. Dans la petite enfance, la polydipsie primaire est une cause fréquente de polyurie.\nChez les patients adultes, la polydipsie primaire peut avoir des causes psychologiques (p. Ex. Schizophrénie, trouble bipolaire maniaque, anorexie mentale). Parfois, la polydipsie peut être causée par un traitement (sécheresse de la bouche avec des médicaments anticholinergiques ou des médicaments psychotropes). Dans de rares cas, une soif accrue peut être due à des lésions organiques. Dans plus de 50% des cas, les médecins ne peuvent identifier la cause principale de la maladie..\nSymptômes et diagnostic chez l'adulte\nLes signes les plus courants de MN sont une soif intense (polydipsie) et des mictions fréquentes (polyurie). La MN survient chez 3 personnes sur 100000, il s'agit donc d'une maladie rare, dont les principaux symptômes sont la polyurie (volume urinaire supérieur à 3 litres ou 50 ml / kg de poids corporel par jour), la polydipsie (boire plus de 3,5 litres par jour) et la nycturie. Les symptômes peuvent nuire gravement à la qualité de vie du patient. L'étiologie et la pathogenèse (étiopatgénèse) du trouble ne sont pas entièrement comprises..\nLa ND peut commencer progressivement ou soudainement à tout âge. Habituellement, les seuls symptômes sont une soif excessive et des mictions très fréquentes. Le patient peut boire d'énormes quantités de liquides (4 à 10 litres par jour) pour compenser la polyurie. Si la polyurie ne peut être compensée, une déshydratation sévère peut survenir, caractérisée par une forte baisse de la pression artérielle et un choc. Les symptômes chez les femmes ne sont pas cliniquement significativement différents de ceux des hommes. La seule différence entre les symptômes des hommes et ceux des femmes est la plus faible incidence des infections urétrales..\nTout d'abord, le médecin procède à un examen clinique et examine les antécédents médicaux du patient. Ensuite, il est recommandé de mesurer la concentration de glucose et d'électrolytes (sodium, potassium, magnésium, calcium) dans le sang. Une simple évaluation des voies urinaires est recommandée.\nLe test de restriction d'eau est l'outil de diagnostic le plus simple et le plus fiable pour déterminer la LP. Étant donné que le patient n'est pas autorisé à boire des liquides pendant le test et qu'une déshydratation sévère peut survenir, il doit être surveillé par un médecin. La production d'urine, les concentrations d'électrolytes sanguins (sodium) et le poids corporel sont mesurés régulièrement pendant plusieurs heures. Dès que la pression artérielle diminue ou que la fréquence cardiaque augmente, le test est arrêté et une injection d'hormone antidiurétique est administrée.\nLe diagnostic de ND est confirmé si, en réponse à l'administration d'ADH, la miction cesse, l'ADH augmente et la fréquence cardiaque se normalise. Il est important de mener un diagnostic différentiel compétent.\nÀ l'aide de l'imagerie par résonance magnétique dans la région hypophyso-hypothalamique, une éventuelle tumeur peut être détectée. Pour la ND idiopathique, il est recommandé d'effectuer des contrôles réguliers. Le médecin prescrira des tests de laboratoire supplémentaires au besoin.\nSi possible, un traitement étiotropique doit être prescrit. La polyurie dans la CND est généralement irréversible car la plupart des cellules nerveuses ont déjà été détruites au moment du diagnostic.\nSi le volume d'urine quotidien est inférieur à 4 litres, il est conseillé au patient de consommer plus de liquides. Même dans les formes les plus sévères, le remplacement hydrique est une partie importante du traitement.\nLes patients atteints de MN sont à risque s'ils ne boivent pas de liquides. Le patient doit toujours avoir une bouteille d'eau avec lui pour éviter une déshydratation potentiellement mortelle. En particulier, il est recommandé de surveiller l'état des nourrissons qui ne peuvent pas exprimer verbalement leur soif..\nLa desmopressine, un dérivé synthétique de l'ADH, est le traitement de premier choix. La desmopressine diffère de l'ADH par une activité antidiurétique plus forte, une activité vasomotrice relativement faible en raison d'une interaction plus sélective avec les récepteurs V2 et une longue durée d'action. La desmopressine est disponible en ampoules de 4 μg pour injection intraveineuse, intramusculaire ou sous-cutanée, en 50 doses.\nLa biodisponibilité de la desmopressine varie de 3 à 5% avec une administration intranasale. Lorsqu'elle est administrée par voie orale, la disponibilité systémique est inférieure à 1%, car la desmopressine dans l'intestin est partiellement détruite par la trypsine. Dans les rhinopathies chroniques, l'absorption par la muqueuse nasale est réduite. L'effet commence par une administration intraveineuse après 15 minutes et par une administration intranasale et orale - après 1 à 2 heures. Il dure de 6 à 24 heures, selon la dose et la voie d'administration. La desmopressine est principalement inactivée dans le foie et les reins par les peptidases.\nL'utilisation de cette hormone est totalement contre-indiquée dans l'hypertension intracrânienne, car des lésions cérébrales graves et irréversibles peuvent survenir. Avant de prendre une substance hormonale, il est recommandé de guérir ICP.\nParfois, le diabète peut être contrôlé avec des médicaments qui stimulent la production d'hormone antidiurétique - chlorpropamide, carbamazépine, clofibrate et plusieurs diurétiques (thiazidiques). Les médicaments ne doivent pas être pris pour les CNI très sévères car ils sont inefficaces et ne soulagent que les symptômes.\nIl n'est pas recommandé de prendre des pilules (médicaments) seul sans consulter un médecin. Les médicaments, les médicaments, les recherches nécessaires seront prescrits par le médecin. Les méthodes de traitement ne peuvent être prescrites que par un médecin.\nLe pronostic est favorable si la cause principale de la maladie est identifiée. Avec l'apparition d'autres maladies (infectieuses), l'évolution de la maladie peut être compliquée. Si une hypovolémie sévère se développe chez un enfant ou un adulte, il est recommandé de consulter un médecin. Une forte production d'urine (miction excessive) peut provoquer une déshydratation. Pour éviter le développement de la déshydratation et divers types de complications, il est recommandé de prendre des liquides régulièrement.\nConseil! Si des symptômes (manifestations) de la MN apparaissent, il est recommandé de consulter un médecin. En cas de complications diabétiques, il est nécessaire de consulter un médecin, car un traitement intempestif peut entraîner des conséquences imprévisibles. Les diabétiques doivent suivre les recommandations d'un professionnel de la santé qualifié.\nLe diabète insipide est une maladie caractérisée par le diabète, une osmolarité plasmatique accrue, une stimulation du mécanisme de la soif et une prise compensatoire de grandes quantités de liquides.\nL'incidence du diabète insipide n'est pas précisée. Indiquez 0,5-0,7% du nombre total de patients atteints de pathologie endocrinienne. La maladie survient également chez les personnes des deux sexes à tout âge, mais plus souvent entre 20 et 40 ans. Les formes congénitales peuvent être chez les enfants dès les premiers mois de la vie, mais parfois elles sont détectées beaucoup plus tard.\nLe diabète insipide est causé par une carence en vasopressine, qui contrôle la réabsorption d'eau dans les tubules distaux du néphron rénal, où, dans des conditions physiologiques, une clairance négative de l'eau «libre» est fournie sur une échelle nécessaire à l'homéostasie, et la concentration d'urine est terminée.\nIl existe un certain nombre de classifications étiologiques du diabète insipide. Plus souvent que d'autres, la division en diabète insipide central (neurogène, hypothalamique) avec une production insuffisante de vasopressine (complète ou partielle) et périphérique est utilisée. Les formes centrales comprennent le diabète insipide vrai, symptomatique et idiopathique (familial ou acquis). Dans le diabète insipide périphérique, la production de vasopressine reste normale, mais la sensibilité aux récepteurs hormonaux des tubules rénaux est réduite ou absente (diabète insipide néphrogénique résistant à la vasopressine) ou la vasopressine est fortement inactivée dans le foie, les reins, le placenta.\nLa cause des formes centrales de diabète insipide peut être des lésions inflammatoires, dégénératives, traumatiques, tumorales et autres de diverses parties du système hypothalamo-neurohypophysaire (noyaux antérieurs de l'hypothalamus, tractus supraopticohypophysaire, lobe postérieur de l'hypophyse). Les causes spécifiques de la maladie sont très diverses. Le vrai diabète insipide est précédé d'un certain nombre d'infections et de maladies aiguës et chroniques: grippe, méningo-encéphalite (diencéphalite), amygdalite, scarlatine, coqueluche, tous les types de typhus, conditions septiques, tuberculose, syphilis, paludisme, brucellose, rhumatisme. La grippe, avec ses effets neurotropes, est plus fréquente que les autres infections. À mesure que l'incidence globale de la tuberculose, de la syphilis et d'autres infections chroniques diminuait, leur rôle causal dans le diabète insipide diminuait considérablement. La maladie peut survenir après un cranio-cérébral (accidentel ou chirurgical), un traumatisme mental, un choc électrique, une hypothermie, pendant la grossesse, peu de temps après l'accouchement, un avortement.\nUn traumatisme à la naissance peut être la cause du diabète insipide chez les enfants. Le diabète insipide symptomatique est causé par des tumeurs primaires et métastatiques de l'hypothalamus et de l'hypophyse, des adénomes, des tératomes, des gliomes et surtout souvent des craniopharyngiomes, des sarcoïdoses. Cancer des glandes mammaires et thyroïdiennes, les bronches métastasent à la glande pituitaire. Un certain nombre d'hémoblastoses sont également connues - leucémie, érythromyélose, lymphogranulomatose, dans lesquelles l'infiltration d'éléments pathologiques du sang de l'hypothalamus ou de la glande pituitaire a provoqué un diabète insipide. Le diabète insipide accompagne la xanthomatose généralisée (maladie de Hend-Schüller-Christian) et peut être l'un des symptômes de maladies endocriniennes ou de syndromes congénitaux avec altération des fonctions hypothalamo-hypophysaires: syndromes de Simmonds, Sheien et Lawrence-Moon-Biedl, nanisme hypophysaire, acromégalie, adiposégalie les dystrophies.\nDans le même temps, chez un nombre important de patients (60-70%), l'étiologie de la maladie reste inconnue. - diabète insipide idiopathique. Parmi les formes idiopathiques, il faut distinguer les formes génétiques, héréditaires, parfois observées sur trois, cinq et même sept générations ultérieures. Mode d'hérédité, à la fois autosomique dominant et récessif.\nLa combinaison du diabète sucré et du diabète insipide est également plus fréquente parmi les formes familiales. Actuellement, on suppose que chez certains patients atteints de diabète insipide idiopathique, une nature auto-immune de la maladie avec des lésions des noyaux de l'hypothalamus est possible, similaire à la destruction d'autres organes endocriniens dans les syndromes auto-immuns. Le diabète insipide néphrogénique est plus souvent observé chez l'enfant et est causé soit par une infériorité anatomique du néphron rénal (malformations congénitales, processus dégénératifs kystiques et infectieux-dystrophiques): amyloïdose, sarcoïdose, empoisonnement au méthoxyflurane, au lithium, ou un défaut enzymatique fonctionnel: dans les cellules de la production rénale cAM diminution de la sensibilité à ses effets.\nFormes hypothalamo-hypophysaires de diabète insipide une sécrétion insuffisante de vasopressine peut être associée à des lésions de n'importe quelle partie du système hypothalamo-neurohypophysaire. L'appariement des noyaux neurosécréteurs de l'hypothalamus et le fait qu'au moins 80% des cellules sécrétant de la vasopressine doivent être affectées pour une manifestation clinique, offrent de grandes opportunités de compensation interne. La plus grande probabilité de diabète insipide est avec des lésions dans l'entonnoir hypophysaire, où les voies neurosécrétoires des noyaux de l'hypothalamus sont connectées.\nL'insuffisance de vasopressine réduit la réabsorption de liquide dans le néphron rénal distal et favorise la libération de grandes quantités d'urine hypoosmolaire non concentrée. La polyurie primaire survenant entraîne une déshydratation générale avec perte de liquide intracellulaire et intravasculaire avec hyperosmolarité (supérieure à 290 mOsm / kg) de plasma et soif, indiquant une violation de l'homéostasie de l'eau. Il est maintenant établi que la vasopressine provoque non seulement une antidiurèse, mais également une natriurèse. En cas de déficit hormonal, en particulier pendant une période de déshydratation, lorsque le sodium est également stimulé, l'effet inhibiteur de l'aldostérone, le sodium est retenu dans le corps, provoquant une hypernatrémie et une déshydratation hypertonique (hyperosmolaire).\nUne inactivation enzymatique accrue de la vasopressine dans le foie, les reins, le placenta (pendant la grossesse) entraîne une déficience relative de l'hormone. Le diabète insipide pendant la grossesse (transitoire ou stable plus tard) peut également être associé à une diminution du seuil de soif osmolaire, ce qui augmente la consommation d'eau, dilue le plasma et abaisse les taux de vasopressine. La grossesse aggrave souvent l'évolution du diabète insipide préexistant et augmente le besoin de médicaments. La réfractarité rénale congénitale ou acquise à la vasopressine endogène et exogène crée également une déficience relative de l'hormone dans le corps.\nLe vrai diabète insipide se développe à la suite de lésions de l'hypothalamus et / ou de la neurohypophyse, tandis que la destruction de toute partie du système neurosécrétoire formé par les noyaux supraoptique et paraventriculaire de l'hypothalamus, le tractus fibreux du pédicule et le lobe postérieur de l'hypophyse, s'accompagne d'une atrophie de ses parties restantes ainsi que de l'entonnoir. Dans les noyaux de l'hypothalamus, principalement dans le supraoptique, une diminution du nombre de neurones à grandes cellules et une gliose sévère sont observées. Les tumeurs primaires du système neurosécréteur causent jusqu'à 29% des cas de diabète insipide, de syphilis - jusqu'à 6%, et des blessures au crâne et des métastases à divers liens du système neurosécréteur - jusqu'à 2-4%. Les tumeurs de l'hypophyse antérieure, en particulier les grosses, contribuent à l'apparition d'un œdème dans l'entonnoir et le lobe postérieur de l'hypophyse, qui à leur tour conduisent au développement du diabète insipide. La cause de cette maladie après une intervention chirurgicale dans la région suprasellaire est une lésion de l'hypophyse et de ses vaisseaux, suivie d'une atrophie et de la disparition de grosses cellules nerveuses dans les noyaux supraoptiques et / ou paraventriculaires et d'une atrophie du lobe postérieur. Dans certains cas, ces phénomènes sont réversibles. Les lésions post-partum de l'adénohypophyse (syndrome de Skien) dues à une thrombose et une hémorragie dans le pédicule hypophysaire et à l'interruption de la voie neurosécrétoire en conséquence entraînent également un diabète insipide.\nParmi les variantes héréditaires du diabète insipide, il existe des cas de réduction des cellules nerveuses dans les noyaux supraoptiques et, moins souvent, dans les noyaux paraventriculaires. Des changements similaires sont observés dans les cas familiaux de la maladie. Les défauts de synthèse de la vasopressine dans le noyau paraventriculaire sont rares.\nLe diabète insipide néphrogénique acquis peut être associé à une néphrosclérose, une polykystose rénale et une hydronéphrose congénitale. Dans ce cas, une hypertrophie des noyaux et de toutes les parties de la glande pituitaire est notée dans l'hypothalamus et une hyperplasie de la zone glomérulaire dans le cortex surrénalien. Dans le diabète insipide néphrogénique résistant à la vasopressine, les reins sont rarement altérés. On note parfois une hypertrophie pelvienne rénale ou une dilatation des canaux collecteurs. Les noyaux supraoptiques sont inchangés ou quelque peu hypertrophiés. Une complication rare de la maladie est une calcification intracrânienne massive de la substance blanche du cortex cérébral des lobes frontaux aux lobes occipitaux.\nSelon des données récentes, le diabète insipide idiopathique est souvent associé à des maladies auto-immunes et à des anticorps spécifiques d'organes dirigés contre les cellules sécrétant de la vasopressine et, plus rarement, de l'ocytocine. Dans les structures correspondantes du système neurosécréteur, une infiltration lymphoïde est détectée avec la formation de follicules lymphoïdes et parfois un remplacement significatif du parenchyme de ces structures par du tissu lymphoïde.\nL'apparition de la maladie est généralement aiguë, soudaine, moins souvent les symptômes du diabète insipide apparaissent progressivement et augmentent en intensité. L'évolution du diabète insipide est chronique.\nLa gravité de la maladie, c'est-à-dire la gravité de la polyurie et de la polydipsie, dépend du degré d'insuffisance neurosécrétoire. Avec une carence incomplète en vasopressine, les symptômes cliniques peuvent ne pas être aussi clairs, et ce sont ces formes qui nécessitent un diagnostic minutieux. La quantité de liquide bu varie de 3 à 15 litres, mais parfois la soif atroce, qui ne laisse pas les malades, de jour comme de nuit, avoir besoin de 20 à 40 litres ou plus d'eau pour se saturer. Chez les enfants, une miction accrue la nuit (nycturie) peut être le signe initial de la maladie. L'urine excrétée est décolorée, ne contient aucun élément pathologique, la densité relative de toutes les portions est très faible - 1000-1005.\nLa polyurie et la polydipsie s'accompagnent d'une asthénisation physique et mentale. L'appétit est généralement réduit et les patients perdent du poids, parfois avec des troubles hypothalamiques primaires, au contraire, l'obésité se développe.\nLe manque de vasopressine et la polyurie affectent la sécrétion gastrique, la formation de bile et la motilité du tractus gastro-intestinal et provoquent la constipation, la gastrite chronique et hypacidique, la colite. En raison de la surcharge constante, l'estomac est souvent étiré et abaissé. Il y a sécheresse de la peau et des muqueuses, diminution de la salive et transpiration. Chez les femmes, des troubles menstruels et reproductifs sont possibles, chez les hommes - une diminution de la libido et de la puissance. Les enfants sont souvent à la traîne en matière de croissance, de physique et de puberté.\nLe système cardiovasculaire, les poumons et le foie ne sont généralement pas affectés. Dans les formes sévères de vrai diabète insipide (héréditaire, post-infectieux, idiopathique) avec une polyurie atteignant 40 à 50 litres ou plus, les reins deviennent insensibles à la vasopressine administrée par voie externe en raison d'un surmenage et perdent complètement la capacité de concentrer l'urine. Ainsi, néphrogénique est ajouté au diabète insipide hypothalamique primaire.\nCaractérisé par des troubles mentaux et émotionnels - maux de tête, insomnie, déséquilibre émotionnel allant jusqu'à psychoses, diminution de l'activité mentale. Chez les enfants - irritabilité, larmoiement.\nDans les cas où le liquide perdu avec l'urine n'est pas reconstitué (diminution de la sensibilité du centre de «soif», manque d'eau, test de déshydratation avec «alimentation sèche»), des symptômes de déshydratation apparaissent: faiblesse générale sévère, maux de tête, nausées, vomissements (aggravation de la déshydratation), fièvre, épaississement du sang (avec augmentation du taux de sodium, érythrocytes, hémoglobine, azote résiduel), convulsions, agitation psychomotrice, tachycardie, hypotension, collapsus. Ces symptômes de déshydratation hyperosmolaire sont particulièrement caractéristiques du diabète insipide néphrogénique congénital chez l'enfant. Parallèlement à cela, dans le diabète insipide néphrogénique, la sensibilité à la vasopressine peut être partiellement préservée.\nLors de la déshydratation, malgré une diminution du volume de sang circulant et une diminution de la filtration glomérulaire, la polyurie persiste, la concentration d'urine et son osmolarité n'augmentent presque pas (densité relative 1000-1010).\nLe diabète insipide après une chirurgie de la glande pituitaire ou de l'hypothalamus peut être transitoire ou permanent. Après une blessure accidentelle, l'évolution de la maladie est imprévisible, car une guérison spontanée est observée même plusieurs (jusqu'à 10) ans après la blessure.\nLe diabète insipide chez certains patients est associé au diabète sucré. Ceci s'explique par la localisation voisine des centres de l'hypothalamus, la régulation des volumes d'eau et de glucides, et la proximité structurelle et fonctionnelle des neurones des noyaux hypothalamiques, produisant de la vasopressine et des cellules B du pancréas.\nDans les cas typiques, le diagnostic n'est pas difficile et repose sur la détection de la polyurie, la polydipsie, l'hyperosmolarité plasmatique (plus de 290 mosm / kg), l'hypernatrémie (plus de 155 meq / l), l'hypoosmolarité urinaire (100-200 mosm / kg) avec une faible densité relative. La détermination simultanée de l'osmolarité du plasma et de l'urine fournit des informations fiables sur la violation de l'homéostasie de l'eau. Pour connaître la nature de la maladie, l'anamnèse et les résultats des examens radiographiques, ophtalmologiques et neurologiques sont soigneusement analysés. Si nécessaire, recourir à la tomodensitométrie. La détermination des taux de vasopressine plasmatique basale et stimulée pourrait être d'une importance décisive dans le diagnostic, mais cette étude n'est pas facilement accessible à la pratique clinique..\nLe diabète insipide se différencie d'un certain nombre de maladies survenant avec la polyurie et la polydipsie: diabète sucré, polydipsie psychogène, polyurie compensatrice au stade azotémique de la glomérulonéphrite chronique et néphrosclérose.\nLe diabète insipide néphrogénique résistant à la vasopressine (congénital et acquis) se différencie de la polyurie résultant de l'aldostéronisme primaire, de l'hyperparathyroïdie avec néphrocalcinose, du syndrome d'adsorption intestinale altérée.\nLa polydipsie psychogène - idiopathique ou due à une maladie mentale - se caractérise par une soif primaire. Elle est causée par des perturbations fonctionnelles ou organiques au centre de la soif, conduisant à un apport incontrôlé de grandes quantités de liquide. Une augmentation du volume du fluide en circulation diminue sa pression osmotique et, grâce au système des récepteurs osmorégulateurs, réduit le niveau de vasopressine. Donc (secondaire) il y a une polyurie avec une faible densité relative d'urine. L'osmolarité plasmatique et le taux de sodium y sont normaux ou légèrement réduits. La restriction de l'apport hydrique et la déshydratation, qui stimulent la vasopressine endogène chez les patients atteints de polydipsie psychogène, contrairement aux patients atteints de diabète insipide, ne violent pas l'état général, la quantité d'urine excrétée diminue en conséquence et son osmolarité et sa densité relative sont normalisées. Cependant, avec une polyurie prolongée, les reins perdent progressivement leur capacité à répondre à la vasopressine avec une augmentation maximale de l'osmolarité urinaire (jusqu'à 900-1200 mosm / kg), et même avec la polydipsie primaire, la normalisation de la densité relative peut ne pas se produire. Chez les patients atteints de diabète insipide, avec une diminution de la quantité de liquide absorbée, l'état général s'aggrave, la soif devient douloureuse, la déshydratation se développe et la quantité d'urine excrétée, son osmolarité et sa densité relative ne changent pas de manière significative. À cet égard, le test de diagnostic différentiel de déshydratation avec alimentation sèche doit être effectué en milieu hospitalier et sa durée ne doit pas dépasser 6 à 8 heures. La durée maximale du test avec une bonne tolérance est de 14 heures. Sa densité et son volume relatifs sont mesurés dans chaque portion horaire, et le poids corporel est mesuré après chaque litre d'urine excrété. L'absence de dynamique significative de la densité relative dans les deux portions suivantes avec une perte de 2% du poids corporel indique l'absence de stimulation de la vasopressine endogène.\nAux fins du diagnostic différentiel de la polydipsie psychogène, un échantillon avec administration intraveineuse d'une solution de chlorure de sodium à 2,5% est parfois utilisé (50 ml sont injectés en 45 minutes). Chez les patients atteints de polydipsie psychogène, une augmentation de la concentration osmotique dans le plasma stimule rapidement la libération de vasopressine endogène, la quantité d'urine excrétée diminue et sa densité relative augmente. Dans le diabète insipide, le volume et la concentration de l'urine ne changent pas de manière significative. Il convient de noter que les enfants ont beaucoup de mal à tolérer le test de charge en sel..\nL'introduction de préparations de vasopressine dans le vrai diabète insipide réduit la polyurie et, par conséquent, la polydipsie; dans le même temps, avec la polydipsie psychogène, en relation avec l'administration de vasopressine, des maux de tête et des symptômes d'intoxication hydrique peuvent apparaître. Dans le diabète insipide néphrogénique, l'administration de préparations de vasopressine est inefficace. Actuellement, à des fins de diagnostic, l'effet suppresseur d'un analogue synthétique de la vasopressine sur le facteur VIII de coagulation sanguine est utilisé. Chez les patients atteints de formes latentes de diabète insipide néphrogénique et dans les familles à risque de maladie, il n'y a pas d'effet de suppression.\nDans le diabète sucré, la polyurie n'est pas aussi importante que dans l'insipide et l'urine est hypertonique. Dans le sang - hyperglycémie. Avec une combinaison de diabète sucré et de diabète insipide, la glucosurie augmente la concentration de l'urine, mais même avec une teneur élevée en sucre, sa densité relative est réduite (1012-1020).\nAvec la polyurie azotémique compensatoire, la diurèse ne dépasse pas 3-4 litres. L'hypoisosténurie est observée avec des fluctuations de la densité relative de 1005-1012. Dans le sang, le niveau de créatinine, d'urée et d'azote résiduel est augmenté, dans l'urine - érythrocytes, protéines, cylindres. Un certain nombre de maladies avec modifications dystrophiques des reins et polyurie et polydipsie résistantes à la vasopressine (aldostéronisme primaire, hyperparathyroïdie, syndrome d'adsorption intestinale altérée, néphronophtisie de Fanconi, tubulopathie) doivent être différenciées du diabète insipide néphrogénique..\nAvec l'aldostéronisme primaire, une hypokaliémie est notée, ce qui provoque une dystrophie de l'épithélium des tubules rénaux, une polyurie (2-4 L), une hypoisosténurie.\nL'hyperparathyroïdie avec hypercalcémie et néphrocalcinose, qui inhibe la liaison de la vasopressine aux récepteurs tubulaires, provoque une polyurie légère et une hypoisosténurie.\nAvec le syndrome de mauvaise adsorption dans l'intestin («syndrome de malabsorption») - diarrhée débilitante, altération de l'absorption des électrolytes, des protéines, des vitamines dans l'intestin, hypoisosténurie, polyurie modérée.\nLa néphronophtise de Fanconi - une maladie congénitale chez les enfants - aux stades précoces se caractérise uniquement par une polyurie et une polydipsie, plus tard, une diminution des taux de calcium et une augmentation du phosphore dans le sang, une anémie, une ostéopathie, une protéinurie et une insuffisance rénale..\nDiabète insipide hypothalamique, diabète insipide hypophysaire, diabète insipide neurohypophysaire, diabète insipide.\nLe diabète insipide est une maladie caractérisée par l'incapacité des reins à réabsorber l'eau et à concentrer l'urine, qui est basée sur un défaut de sécrétion ou d'action de la vasopressine et se manifeste par une soif sévère et l'excrétion de grandes quantités d'urine diluée.\nCode de la classification internationale des maladies de la 10e révision\nE23.2 Diabète insipide.\nN25.1 Diabète insipide néphrogénique\nLa prévalence du diabète insipide dans la population selon diverses sources est de 0,004 à 0,01%.\nLa prévention n'est pas développée.\nLe dépistage n'est pas effectué.\nEn pratique clinique, il existe trois principaux types de diabète insipide:\ncentral (hypothalamique, pituitaire), en raison d'une violation de la synthèse ou de la sécrétion de vasopressine;\nnéphrogénique (rénal, résistant à la vasopressine), caractérisé par une résistance rénale à l'action de la vasopressine;\npolydipsie primaire: trouble lorsque la soif pathologique (polydipsie dipsogène) ou le désir compulsif de boire (polydipsie psychogène) et la consommation excessive d'eau associée suppriment la sécrétion physiologique de vasopressine, conduisant éventuellement aux symptômes caractéristiques du diabète insipide, tandis que la synthèse de vasopressine est rétablie lors de la déshydratation.\nD'autres types de diabète insipide, plus rares, sont également mis en évidence:\ngestationnel, associé à une activité accrue de l'enzyme placentaire - l'arginine aminopeptidase, qui détruit la vasopressine;\nfonctionnel: il survient chez les enfants de la première année de vie et est causé par l'immaturité du mécanisme de concentration des reins et une activité accrue des phosphodiestérases, ce qui conduit à une désactivation rapide du récepteur de la vasopressine et à une courte durée de l'action hormonale;\niatrogène: ce type comprend l'utilisation de diurétiques, des recommandations pour la consommation de grands volumes de liquides.\nforme légère - écoulement jusqu'à 6–8 l / jour sans traitement;\nmoyen - 8-14 l / jour de décharge sans traitement;\nsévère - écoulement supérieur à 14 l / jour sans traitement.\nPar le degré de compensation:\ncompensation - dans le traitement, la soif et la polyurie en général ne sont pas perturbées;\nsous-compensation - pendant le traitement, il y a des épisodes de soif et de polyurie tout au long de la journée, affectant les activités quotidiennes;\ndécompensation - la soif et la polyurie persistent pendant le traitement de la maladie et ont un impact significatif sur les activités quotidiennes.\nSyndrome de DIDMOAD (combinaison de diabète sucré et de diabète insipide, d'atrophie du disque optique et de surdité neurosensorielle - Diabète insipide, diabète sucré, atrophie optique, surdité).\n◊ Trouble du développement cérébral - dysplasie septooptique.\ntraumatisme (opérations neurochirurgicales, lésions cérébrales traumatiques);\ntumeurs (craniopharyngiome, germinome, gliome, etc.);\nmétastases dans la glande pituitaire de tumeurs d'autres localisations;\nlésions cérébrales hypoxiques / ischémiques;\ngranulome (tuberculose, sarcoïdose, histiocytose);\ninfections (infection congénitale à cytomégalovirus, toxoplasmose, encéphalite, méningite);\npathologie vasculaire (anévrisme, malformations vasculaires);\nHéritage lié à l'X (défaut du gène du récepteur V2);\nhéritage autosomique récessif (défaut du gène AQP-2).\ndiurèse osmotique (glucosurie dans le diabète sucré);\ntroubles métaboliques (hypercalcémie, hypokaliémie);\nlixiviation des électrolytes de l'interstitium du rein;\nPsychogène - l'apparition ou la manifestation de névroses, de psychose maniaque ou de schizophrénie.\nDipsogène - pathologie du centre de la soif de l'hypothalamus.\nPathogenèse du diabète insipide central: une altération de la sécrétion ou de l'action de la vasopressine sur le récepteur V2 (récepteur de la vasopressine de type 2) des principales cellules du canal collecteur conduit au fait que les canaux d'eau sensibles à la vasopressine (aquaporines 2) ne «s'intègrent» pas dans la membrane cellulaire apicale, et donc il n'y a pas de réabsorption d'eau. Dans le même temps, une grande quantité d'eau est perdue dans l'urine, provoquant une déshydratation et, par conséquent, une soif..\nLes principales manifestations du diabète insipide sont une polyurie sévère (excrétion urinaire de plus de 2 l / m2 par jour ou 40 ml / kg par jour chez les enfants plus âgés et les adultes), la polydipsie (environ 3 à 18 l / jour) et les troubles du sommeil associés. L'eau froide / glacée ordinaire est préférée. Il peut y avoir une peau sèche et des muqueuses, une diminution de la salivation et de la transpiration. L'appétit est généralement réduit. La pression artérielle systolique (TA) peut être normale ou légèrement basse avec une augmentation caractéristique de la pression artérielle diastolique. La gravité de la maladie, c'est-à-dire la gravité des symptômes, dépend du degré de déficit neurosécrétoire. Avec une carence partielle en vasopressine, les symptômes cliniques peuvent ne pas être aussi clairs et n'apparaître que dans des conditions de privation de boisson ou de perte excessive de liquide (randonnées, excursions, temps chaud). En raison du fait que les glucocorticoïdes sont nécessaires pour que les reins excrètent de l'eau qui ne contient pas d'électrolytes, les symptômes du diabète insipide central peuvent être masqués par une insuffisance surrénalienne concomitante, et dans ce cas, la nomination d'un traitement par glucocorticoïdes conduit à la manifestation / augmentation de la polyurie.\nLors de la prise d'anamnèse, il est nécessaire de clarifier la durée et la persistance des symptômes chez les patients, la présence de polydipsie, de polyurie, de troubles précédemment identifiés du métabolisme des glucides et de la présence de diabète sucré chez les parents.\nÀ l'examen, des symptômes de déshydratation peuvent être détectés: peau sèche et muqueuses. La pression artérielle systolique est normale ou légèrement basse, la pression artérielle diastolique est augmentée.\nLe diabète insipide se caractérise par une augmentation de l'osmolalité sanguine, une hypernatrémie, une osmolalité constamment basse (\nLe diabète insipide («diabète») est une maladie qui se développe lorsqu'il y a une libération insuffisante d'hormone antidiurétique (ADH) ou une diminution de la sensibilité du tissu rénal à son action. En conséquence, il y a une augmentation significative de la quantité de liquide excrété dans l'urine, une sensation insatiable de soif apparaît. Si les pertes de liquide ne sont pas entièrement compensées, une déshydratation du corps se développe - une déshydratation, dont une caractéristique distinctive est une polyurie concomitante. Le diagnostic du diabète insipide est basé sur le tableau clinique et la détermination du taux d'ADH dans le sang. Pour connaître la raison du développement du diabète insipide, un examen complet du patient est effectué.\nLe diabète insipide («diabète») est une maladie qui se développe lorsqu'il y a une libération insuffisante d'hormone antidiurétique (ADH) ou une diminution de la sensibilité du tissu rénal à son action. La violation de la sécrétion d'ADH par l'hypothalamus (déficit absolu) ou son rôle physiologique avec une formation suffisante (déficit relatif) entraîne une diminution des processus de réabsorption (réabsorption) du liquide dans les tubules rénaux et son excrétion dans l'urine de faible densité relative. Avec le diabète insipide, en raison de la libération d'un grand volume d'urine, une soif insatiable et une déshydratation générale du corps se développent.\nLe diabète insipide est une endocrinopathie rare qui se développe indépendamment du sexe et du groupe d'âge des patients, plus souvent chez les personnes âgées de 20 à 40 ans. Dans tous les 5 cas, le diabète insipide se développe comme une complication d'une intervention neurochirurgicale.\nL'endocrinologie moderne classe le diabète insipide en fonction du niveau auquel le trouble survient. Attribuer les formes centrale (neurogène, hypothalamo-hypophysaire) et rénale (néphrogénique) de diabète insipide. Dans la forme centrale, les troubles se développent au niveau de la sécrétion d'hormone antidiurétique par l'hypothalamus ou au niveau de sa libération dans le sang. Dans la forme rénale, il y a une violation de la perception de l'ADH par les cellules des tubules néphroniques distaux.\nLe diabète insipide central est subdivisé en idiopathique (maladie héréditaire caractérisée par une diminution de la synthèse d'ADH) et symptomatique (se produit dans le contexte d'autres pathologies). Le diabète insipide symptomatique peut se développer au cours de la vie (acquis) après une lésion cérébrale traumatique, des tumeurs et des processus d'infiltration du cerveau, une méningo-encéphalite ou diagnostiqué à la naissance (congénital) avec une mutation du gène ADH.\nLa forme rénale du diabète insipide est relativement rare avec un déficit anatomique en néphron ou une sensibilité réduite des récepteurs à l'hormone antidiurétique. Ces troubles peuvent être congénitaux ou se développer à la suite de lésions médicamenteuses ou métaboliques des néphrons..\nLe plus souvent, la forme centrale du diabète insipide est détectée, associée à une destruction hypothalamo-hypophysaire à la suite de tumeurs primaires ou métastatiques, d'interventions neurochirurgicales, de lésions vasculaires, tuberculeuses, paludéennes, syphilitiques, etc. Dans le diabète insipide idiopathique, il n'y a pas de lésion organique du système hypothalamo-spontané l'apparition d'anticorps dirigés contre les cellules productrices d'hormones.\nLa forme rénale du diabète insipide peut être causée par une maladie rénale congénitale ou acquise (insuffisance rénale, amylose, hypercalcémie) ou par un empoisonnement au lithium. Les formes congénitales de diabète insipide se développent le plus souvent avec l'hérédité autosomique récessive du syndrome de Wolfram, qui dans ses manifestations peut être complète (avec présence de diabète insipide et de diabète sucré, atrophie du nerf optique, surdité) ou partielle (combinant diabète sucré et diabète insipide).\nLes manifestations typiques du diabète insipide sont la polyurie et la polydipsie. La polyurie se manifeste par une augmentation du volume d'urine quotidienne excrétée (généralement jusqu'à 4 à 10 litres, parfois jusqu'à 20 à 30 litres). L'urine est incolore, avec une petite quantité de sels et d'autres éléments et une faible densité (1000-1003) dans toutes les portions. La sensation de soif insatiable dans le diabète insipide conduit à la polydipsie - la consommation de grandes quantités de liquides, parfois égale à celle perdue dans l'urine. La gravité du diabète insipide est déterminée par le degré de déficit en hormone antidiurétique.\nLe diabète insipide idiopathique se développe généralement de manière aiguë, soudainement, moins souvent - se développant progressivement. La grossesse peut provoquer la manifestation de la maladie. Une envie fréquente d'uriner (pollakiurie) entraîne des troubles du sommeil, des névroses, une fatigue accrue et un déséquilibre émotionnel. Chez les enfants, l'énurésie est une manifestation précoce du diabète insipide, un retard de croissance et une puberté ultérieurs sont ajoutés..\nLes manifestations tardives du diabète insipide sont l'expansion du bassin rénal, des uretères et de la vessie. À la suite d'une surcharge en eau, d'un étirement excessif et d'un prolapsus de l'estomac, une dyskinésie des voies biliaires se développe et une irritation chronique des intestins.\nLa peau des patients atteints de diabète insipide est sèche, la sécrétion de sueur, de salive et d'appétit est réduite. Plus tard, déshydratation, perte de poids, vomissements, maux de tête, baisse de la pression artérielle se joignent. Avec le diabète insipide causé par des dommages aux parties du cerveau, des troubles neurologiques et des symptômes d'insuffisance hypophysaire (panhypopituitarisme) se développent. Chez les hommes, un affaiblissement de la puissance se développe, chez les femmes - dysfonctionnement menstruel.\nLe diabète insipide est dangereux par le développement d'une déshydratation du corps, dans les cas où la perte de liquide dans l'urine n'est pas correctement reconstituée. La déshydratation se manifeste par une faiblesse générale sévère, une tachycardie, des vomissements, des troubles mentaux, des caillots sanguins, une hypotension pouvant aller jusqu'à l'effondrement et des troubles neurologiques. Même en cas de déshydratation sévère, la polyurie persiste.\nLes cas typiques permettent de suspecter un diabète insipide par une soif insatiable et la libération de plus de 3 litres d'urine par jour. Pour évaluer la quantité quotidienne d'urine, le test de Zimnitsky est effectué. Lors de l'examen de l'urine, sa faible densité relative (290 mosm / kg), l'hypercalcémie et l'hypokaliémie sont déterminées. Le diabète sucré est exclu en déterminant la glycémie à jeun. Avec la forme centrale du diabète insipide, un faible taux d'ADH est déterminé dans le sang.\nLes résultats du test d'alimentation sèche sont indicatifs: abstinence de prise de liquide pendant 10 à 12 heures. Avec le diabète insipide, une perte de poids de plus de 5% se produit, tout en maintenant une faible densité et une hypoosmolarité de l'urine. Les causes du diabète insipide sont clarifiées lors de la réalisation d'études radiographiques, neuropsychiatriques et ophtalmologiques. Les formations volumétriques du cerveau sont exclues en effectuant une IRM du cerveau. Pour diagnostiquer la forme rénale du diabète insipide, une échographie et une tomodensitométrie des reins sont effectuées. Une consultation néphrologue est requise. Parfois, une biopsie rénale est nécessaire pour différencier la pathologie rénale.\nLe traitement du diabète insipide symptomatique commence par éliminer la cause (par exemple, une tumeur). Pour toutes les formes de diabète insipide, un traitement de substitution avec un analogue synthétique de l'ADH, la desmopressine, est prescrit. Le médicament est administré par voie orale ou intranasale (par instillation dans le nez). Une préparation à libération prolongée à partir d'une solution huileuse de pituitrine est également prescrite. Dans la forme centrale du diabète insipide, le chlorpropamide et la carbamazépine sont prescrits, ce qui stimule la sécrétion d'hormone antidiurétique.\nLa correction de l'équilibre eau-sel est réalisée par infusion de solutions salines en grands volumes. Les diurétiques sulfanilamides (hypochlorothiazide) réduisent considérablement la diurèse dans le diabète insipide. La nutrition pour le diabète insipide est basée sur la restriction protéique (pour réduire la charge sur les reins) et un apport adéquat en glucides et en graisses, des repas fréquents et une augmentation du nombre de plats de légumes et de fruits. À partir des boissons, il est recommandé d'étancher la soif avec des jus de fruits, des boissons aux fruits, des compotes.\nLe diabète insipide qui se développe en période postopératoire ou pendant la grossesse est le plus souvent transitoire (transitoire), idiopathique, au contraire persistant. Avec un traitement approprié, il n'y a pas de danger pour la vie, bien que la guérison soit rarement enregistrée.\nLe rétablissement des patients est observé en cas d'ablation réussie des tumeurs, traitement spécifique du diabète insipide de genèse tuberculeuse, paludéenne, syphilitique. Avec la nomination correcte d'un traitement hormonal substitutif, la capacité de travailler est souvent préservée. L'évolution la moins favorable de la forme néphrogénique du diabète insipide chez les enfants.\nLe diabète insipide (ND) (diabète insipide latin) est une maladie causée par une altération de la synthèse, de la sécrétion ou de l'action de la vasopressine, qui se manifeste par l'excrétion de grandes quantités d'urine à faible densité relative (polyurie hypotonique), la déshydratation et la soif .\nÉpidémiologie. La prévalence de la MN dans différentes populations varie de 0,004% à 0,01%. Il existe une tendance globale à une augmentation de la prévalence de la MN, en particulier en raison de sa forme centrale, qui est associée à une augmentation du nombre d'interventions chirurgicales effectuées sur le cerveau, ainsi que du nombre de lésions cérébrales traumatiques, dans lesquelles les cas de développement de la MN sont d'environ 30%. On pense que les femmes et les hommes souffrent de la MN de manière égale. L'incidence maximale survient entre 20 et 30 ans .\nNom du protocole: Diabète insipide\nE23.2 - Diabète insipide\nND - diabète insipide\nPP - polydipsie primaire\nDM - diabète sucré\nCatégorie de patients: hommes et femmes âgés de 20 à 30 ans, antécédents de traumatisme, interventions neurochirurgicales, tumeurs (craniopharyngome, germinome, gliome, etc.), infections (infection congénitale à CMV, toxoplasmose, encéphalite, méningite).\nUtilisateurs du protocole: thérapeute de district, endocrinologue de la polyclinique ou de l'hôpital, neurochirurgien de l'hôpital, traumatologue de l'hôpital, pédiatre de district.\n1. Centrale (hypothalamique, hypophyse), due à une altération de la synthèse et de la sécrétion de vasopressine.\n2. Néphrogénique (rénal, résistant à la vasopressine), caractérisé par une résistance rénale à l'action de la vasopressine.\n3. Polydipsie primaire: trouble lorsque la soif pathologique (polydipsie dipsogène) ou le désir compulsif de boire (polydipsie psychogène) et la consommation excessive d'eau associée suppriment la sécrétion physiologique de vasopressine, conduisant finalement aux symptômes caractéristiques du diabète insipide, tandis que la synthèse de vasopressine lors de la déshydratation du corps récupère.\nD'autres types rares de diabète insipide sont également distingués:\n1. Gestagène, associé à une activité accrue de l'enzyme placentaire - l'arginine aminopeptidase, qui détruit la vasopressine. Après l'accouchement, la situation revient à la normale.\n2. Fonctionnel: survient chez les enfants de la première année de vie et est causé par l'immaturité du mécanisme de concentration des reins et une activité accrue de la phosphodiestérase de type 5, ce qui conduit à une désactivation rapide du récepteur de la vasopressine et à une courte durée de l'action de la vasopressine.\n3. Iatrogène: utilisation de diurétiques.\nClassification de la MN selon la sévérité du cours:\n1. forme douce - débit urinaire jusqu'à 6-8 l / jour sans traitement;\n2. moyenne - débit urinaire jusqu'à 8-14 l / jour sans traitement;\n3. sévère - débit urinaire supérieur à 14 l / jour sans traitement.\nClassification ND par degré de compensation:\n1. compensation - pendant le traitement, la soif et la polyurie ne sont pas perturbées;\n2. sous-compensation - pendant le traitement, il y a des épisodes de soif et de polyurie pendant la journée;\n3. décompensation - la soif et la polyurie persistent .\nLa liste des mesures diagnostiques de base et complémentaires:\nMesures diagnostiques avant l'hospitalisation prévue:\n- test sanguin biochimique (potassium, sodium, calcium total, calcium ionisé, glucose, protéines totales, urée, créatinine, osmolalité sanguine);\n- évaluation du débit urinaire (> 40 ml / kg / jour,> 2 l / m2 / jour, osmolalité urinaire, densité relative).\n- Test d'alimentation sèche (test de déshydratation);\n- Test de desmopressine;\n- IRM de la zone hypothalamo-hypophysaire\n- Échographie des reins;\n- Tests dynamiques de l'état de la fonction rénale\nRéclamations et anamnèse:\nLes principales manifestations de la MN sont la polyurie sévère (débit urinaire supérieur à 2 l / m2 par jour ou 40 ml / kg par jour chez les enfants plus âgés et les adultes), la polydipsie (3 à 18 l / jour) et les troubles du sommeil associés. L'eau froide / glacée ordinaire est préférée. Il peut y avoir une peau sèche et des muqueuses, une diminution de la salivation et de la transpiration. L'appétit est généralement réduit. La gravité des symptômes dépend du degré d'insuffisance neurosécrétoire. Avec une carence partielle en vasopressine, les symptômes cliniques peuvent ne pas être aussi clairs et se manifester dans des conditions de privation de boisson ou de perte excessive de liquide. Lors de la prise d'anamnèse, il est nécessaire de clarifier la durée et la persistance des symptômes chez les patients, la présence de symptômes de polydipsie, de polyurie, de diabète chez des proches, des antécédents de traumatisme, des interventions neurochirurgicales, des tumeurs (craniopharyngiome, germinome, gliome, etc.), des infections (infection congénitale à CMV, toxoplasmose, encéphalite, méningite).\nChez les nouveau-nés et les nourrissons, le tableau clinique de la maladie est significativement différent de celui des adultes, car ils ne peuvent pas exprimer leur désir d'augmenter l'apport hydrique, ce qui complique le diagnostic rapide et peut entraîner le développement de lésions cérébrales irréversibles. Ces patients peuvent présenter une perte de poids, une peau sèche et pâle, un manque de larmes et de transpiration et une augmentation de la température corporelle. Ils peuvent préférer l'eau au lait maternel, et parfois la maladie ne devient symptomatique qu'après le sevrage du bébé. L'osmolalité urinaire est faible et dépasse rarement 150-200 mosmol / kg, mais la polyurie n'apparaît qu'en cas d'augmentation de l'apport hydrique de l'enfant. Les enfants de ce jeune âge développent très souvent et rapidement une hypernatrémie et une hyperosmolalité du sang avec convulsions et coma..\nChez les enfants plus âgés, la soif et la polyurie peuvent apparaître dans les symptômes cliniques; si l'apport hydrique est insuffisant, des épisodes d'hypernatrémie peuvent survenir, pouvant évoluer vers le coma et les convulsions. Les enfants grandissent mal et prennent du poids, ils ont souvent des vomissements en mangeant, un manque d'appétit, des conditions hypotoniques, de la constipation, un retard mental sont observés. Une déshydratation hypertensive explicite se produit uniquement en cas de manque d'accès au liquide.\nSelon l'analyse générale de l'urine - elle est décolorée, ne contient aucun élément pathologique, avec une faible densité relative (1000-1,005).\nPour déterminer la capacité de concentration des reins, un test de Zimnitsky est effectué. Dans le cas où, dans une partie quelconque, la gravité spécifique de l'urine est supérieure à 1,010, le diagnostic de ND peut être exclu, cependant, il faut se rappeler que la présence de sucre et de protéines dans l'urine augmente la gravité spécifique de l'urine..\nHyperosmolalité plasmatique - plus de 300 mosmol / kg. L'osmolalité plasmatique normale est de 280 à 290 mosmol / kg.\nHypoosmolalité urinaire (moins de 300 mosmol / kg).\nHypernatrémie (plus de 155 meq / l).\nDans la forme centrale de la maladie de Newcastle, une diminution du taux de vasopressine dans le sérum sanguin est notée et, sous la forme néphrogénique, elle est normale ou légèrement augmentée..\nTest de déshydratation (test d'alimentation sèche). Protocole de test de déshydratation G.I. Robertson (2001).\nPhase de déshydratation:\n- prendre du sang pour l'osmolalité et le sodium (1)\n- recueillir l'urine pour déterminer le volume et l'osmolalité (2)\n- mesurer le poids du patient (3)\n- contrôle de la pression artérielle et du pouls (4)\nÀ l'avenir, à intervalles réguliers, en fonction de l'état du patient, répétez les étapes 1 à 4 après 1 ou 2 heures..\nLe patient n'est pas autorisé à boire, il est également souhaitable de restreindre la nourriture, au moins pendant les 8 premières heures du test; Lors de l'alimentation, la nourriture ne doit pas contenir beaucoup d'eau et de glucides facilement digestibles; œufs durs, pain aux céréales, viandes maigres, poisson sont préférés.\nLe test s'arrête lorsque:\n- perte de plus de 5% du poids corporel\n- soif insupportable\n- état objectivement grave du patient\n- augmentation de l'osmolalité du sodium et du sang au-dessus des limites normales.\nTest de desmopressine. Le test est effectué immédiatement après la fin du test de déshydratation, lorsque le potentiel maximal de sécrétion / action de la vasopressine endogène a été atteint. Le patient reçoit 0,1 mg de comprimés de desmopressine sous la langue jusqu'à absorption complète, ou 10 μg par voie intranasale sous forme de spray. L'osmolalité urinaire est mesurée avant la prise de desmopressine et 2 et 4 heures après. Pendant le test, le patient est autorisé à boire, mais pas plus de 1,5 fois le volume d'urine excrété pendant le test de déshydratation.\nInterprétation des résultats du test avec la desmopressine: Normalement ou avec la polydipsie primaire, l'urine est concentrée au-dessus de 600-700 mosmol / kg, l'osmolalité sanguine et le sodium restent dans les valeurs normales, l'état de santé ne change pas de manière significative. La desmopressine n'augmente pratiquement pas l'osmolalité de l'urine, car le niveau maximal de sa concentration a déjà été atteint.\nAvec la ND centrale, l'osmolalité urinaire pendant la déshydratation ne dépasse pas l'osmolalité sanguine et reste à un niveau inférieur à 300 mosmol / kg, l'osmolalité sanguine et l'augmentation du sodium, il existe une soif marquée, des muqueuses sèches, une augmentation ou une diminution de la pression artérielle, une tachycardie. Avec l'introduction de la desmopressine, l'osmolalité de l'urine augmente de plus de 50%. Avec la ND néphrogénique, l'osmolalité sanguine et l'augmentation du sodium, l'osmolalité urinaire est inférieure à 300 mosmol / kg comme avec la ND centrale, mais après l'utilisation de la desmopressine, l'osmolalité urinaire n'augmente pratiquement pas (jusqu'à 50% d'augmentation).\nL'interprétation des résultats des échantillons est résumée dans le Tab. .\nOsmolalité de l'urine (mosmol / kg) DIAGNOSTIC\nTest de déshydratation Test de desmopressine\n> 750 > 750 Norme ou PP\n> 750 ND central\n300-750 ND centrale partielle, ND néphrogénique partielle, PP\nLa ND centrale est considérée comme un marqueur de la pathologie de la région hypothalamo-hypophysaire. L'IRM du cerveau est la méthode de choix pour diagnostiquer les maladies de la région hypothalamo-hypophysaire. Avec la ND centrale, cette méthode présente un certain nombre d'avantages par rapport à la tomodensitométrie et à d'autres méthodes d'imagerie .\nL'IRM du cerveau est prescrite pour identifier les causes de la MN centrale (tumeurs, maladies infiltrantes, maladies granulomateuses de l'hypothalamus et de l'hypophyse, etc. Dans le diabète insipide néphrogénique: tests dynamiques de l'état de la fonction rénale et échographie des reins. En l'absence de modifications pathologiques selon l'IRM, cette étude est recommandée en dynamique, car il n'est pas rare qu'une ND centrale apparaisse plusieurs années avant qu'une tumeur ne soit détectée\nIndications pour une consultation spécialisée:\nSi vous suspectez la présence de modifications pathologiques dans la région hypothalamo-hypophysaire, des consultations d'un neurochirurgien et d'un ophtalmologiste sont indiquées. Si une pathologie du système urinaire est détectée, un urologue et si la variante psychogène de la polydipsie est confirmée, une référence à un psychiatre ou à un neuropsychiatre est nécessaire.\nRéduire la gravité de la soif et de la polyurie à un point tel que permettrait au patient de mener une vie normale.\nLa desmopressine reste le médicament le plus préféré. Les comprimés de desmopressine (0,1 mg et 0,2 mg) conviennent à la plupart des patients, bien que de nombreux patients continuent à être traités avec succès par un spray intranasal de desmopressine. Compte tenu des caractéristiques pharmacocinétiques individuelles, il est extrêmement important de déterminer la durée de l'action d'une dose unique du médicament individuellement pour chaque patient..\nLe traitement par desmopressine sous forme de comprimés est prescrit à une dose initiale de 0,1 mg 2 à 3 fois par jour par voie orale 30 à 40 minutes avant les repas ou 2 heures après les repas. Les doses moyennes du médicament varient de 0,1 mg à 1,6 mg par jour. La prise alimentaire simultanée peut réduire de 40% le degré d'absorption par le tractus gastro-intestinal. Pour une administration intranasale, la dose initiale est de 10 μg. Lorsqu'il est injecté, le spray est réparti sur la surface avant de la muqueuse nasale, ce qui garantit une concentration plus longue du médicament dans le sang. Le besoin du médicament varie de 10 à 40 mcg par jour.\nL'objectif principal du traitement par la desmopressine est de sélectionner la dose minimale efficace du médicament pour soulager la soif et la polyurie. L'augmentation obligatoire de la densité relative de l'urine, en particulier dans chacun des échantillons d'analyse d'urine selon Zimnitsky, ne doit pas être considérée comme un objectif du traitement, car tous les patients atteints de MN central dans le contexte de la compensation clinique de la maladie lors de ces tests atteignent des indicateurs normaux de fonction rénale concentrée (variabilité physiologique de la concentration urinaire pendant la journée, maladie rénale concomitante, etc.) .\nDiabète insipide avec soif insuffisante.\nLorsque l'état fonctionnel du centre de la soif évolue vers une diminution du seuil de sensibilité, l'hyperdipsie, les patients sont prédisposés au développement d'une telle complication du traitement à la desmopressine comme l'intoxication hydrique, qui est une condition potentiellement mortelle. Il est périodiquement conseillé à ces patients de sauter le médicament pour libérer l'excès de liquide retenu ou l'apport de liquide fixe.\nL'état d'adipsie avec ND centrale peut se manifester par des épisodes alternés d'hypo- et d'hypernatrémie. La prise en charge de ces patients est réalisée avec un volume quotidien fixe d'apport hydrique ou avec des recommandations d'apport hydrique par le volume d'urine excrétée + 200 à 300 ml de liquide supplémentaire. Les patients présentant une sensation de soif altérée nécessitent une surveillance dynamique spéciale de la maladie avec une détermination mensuelle, et dans certains cas plus fréquente, de l'osmolalité et du sodium sanguin .\nND centrale après chirurgie hypothalamique ou hypophysaire et après un traumatisme crânien.\nLa maladie dans 75% des cas a un transitoire, et dans 3-5% - une évolution en trois phases (phase I (5-7 jours) - ND centrale, phase II (7-10 jours) - syndrome de sécrétion inadéquate de vasoprésine, phase III - ND centrale permanente ). La desmoprésiine est prescrite en présence de symptômes de diabète insipide (polydipsie, polyurie, hypernatrémie, hyperosmolalité sanguine) à une dose de 0,05 à 0,1 mg 2 à 3 fois par jour. Tous les 1 à 3 jours, la nécessité de prendre le médicament est évaluée: la dose suivante est sautée, la récidive des symptômes du diabète insipide est surveillée .\nDes diurétiques thiazidiques et un régime pauvre en sodium sont prescrits pour réduire la polyurie symptomatique. L'effet antidiurétique dans ce cas est dû à une diminution du volume de liquide extracellulaire, une diminution du taux de filtration glomérulaire, une augmentation de la réabsorption d'eau et de sodium de l'urine primaire dans les tubules néphroniques proximaux et une diminution de la quantité de liquide entrant dans les canaux collecteurs. Cependant, des études démontrent que les diurétiques thiazidiques peuvent augmenter le nombre de molécules d'aquoporine-2 sur les membranes des cellules épithéliales des tubules néphroniques indépendamment de la vasopressine. Lors de la prise de diurétiques thiazidiques, il est souhaitable de compenser les pertes de potassium en augmentant sa consommation ou en prescrivant des diurétiques épargneurs de potassium .\nAvec la nomination de l'indométacine, des effets très favorables supplémentaires se développent, cependant, les AINS peuvent provoquer le développement d'ulcères duodénaux et de saignements gastro-intestinaux .\nAvec ND central avec une fonction normale du centre de la soif - un régime de boisson gratuit, un régime normal. En présence de dysfonctionnement du centre de la soif: - apport hydrique fixe. Pour la ND néphrogénique, limiter le sel, manger des aliments riches en potassium.\nMinirin, comprimés de 100, 200 mcg\nMinirine, lyophilisat oral 60, 120, 240 mcg\nSpray nasal Presynex, dosé 10mcg / dose\nTriampur-compositum 25 / 12,5 mg comprimés\nIndométacine - comprimés entérosolubles 25 mg\nAutres traitements: -\nIntervention chirurgicale: pour les néoplasmes de la région hypothalamo-hypophysaire.\nMesures préventives: inconnues\nPrise en charge complémentaire: suivi ambulatoire\nIndicateurs de l'efficacité du traitement et de la sécurité des méthodes de diagnostic et de traitement décrites dans le protocole: réduction de la soif et de la polyurie.\n(C03D) Diurétiques épargneurs de potassium\n(C03A) Diurétiques thiazidiques\n1. clarifier (établir) le diagnostic;\n2. évaluation de l'adéquation de la thérapie.\nLe travail du corps humain est influencé par des substances biologiquement actives - les hormones.


Comment Comprendre ce que veut un chien - veterinaire-dillies.com\nveterinaire-dillies.com > Chien > Comment Comprendre ce que veut un chien\nIls vivent dans le moment présent et ne peuvent pas mentalement « voyager dans le temps ». Dans l’état actuel des connaissances scientifiques, il n’a pas été démontré que les animaux se souviennent consciemment d’événements passés avec leur contexte (date, lieu et état émotionnel) ou se souviennent de souvenirs.\nPlus de doute, un chien aime son maître. Il le considère plutôt comme un membre à part entière de sa famille, ou plutôt de sa meute. Mais au lieu de parler de sentiments au sens humain du terme, ce sont des émotions liées au chien.\nComment un chien choisit-il son maître dans la famille ? En plus de l’attention qui leur est portée, les chiens choisissent leurs personnes préférées en fonction d’associations. En d’autres termes, lorsqu’une personne lui présente quelque chose de bien, un lien se noue avec le chien. A voir aussi : Comment Adopter un chien. Quand on y pense, cela a beaucoup de sens.\nComment savoir si un chien est heureux ? Comment savoir si mon chien est heureux ?\nLe chien heureux agite sa queue (assez vite) et garde le reste de son corps détendu. …\nSon bonheur est aussi associé à un bon appétit (et toujours un bol vide !) : cela prouve qu’il se sent bien physiquement et qu’il est satisfait émotionnellement.\nPourquoi un chien aime-t-il son maître ? L’une des dernières découvertes est que l’hormone responsable de la confiance et de l’empathie chez l’homme, l’ocytocine, entre également en jeu dans les relations avec les propriétaires de chiens. … Le chien découvre alors, à l’extérieur, à égale distance de la porte, son maître et une gamelle de nourriture.\nimage credit © caninehq.com\nLes scientifiques affirment que certains chiens pourraient combiner quelque 300 mots et/ou objets à partir d’une seule image. Les chiens comprennent le langage humain. Ceci pourrez vous intéresser : Tous sur le Berger Australien. Les scientifiques affirment que certains chiens pourraient combiner quelque 300 mots et/ou objets à partir d’une seule image.\nQuel chien comprend le plus de mots ? Rencontrez Chaser, le chien le plus intelligent du monde. Formé par une équipe de chercheurs américains cinq heures par jour pendant trois ans, ce Border Collie a réussi à apprendre les noms de 1022 objets.\nLes chiens comprennent-ils tout ce qu’on leur dit ? Quand vous parlez à votre chien, êtes-vous sûr qu’il a tout compris ? Tu as raison ! Une étude hongroise publiée dans la revue américaine Science (29 août 2016) montre que le cerveau des chiens fait attention à la fois à ce que nous disons et à la façon dont nous le disons.\nimage credit © puppyleaks.com\nUne étude suédoise a révélé que les chiens ont une mémoire à court terme assez réduite, mais bien meilleure que certains autres animaux. … Sur les 25 types de détenus étudiés, certains ont une mémoire à court terme moyenne de 27 secondes ! Par exemple, les chimpanzés durent 20 secondes…\nComment un chien reconnaît-il son maître ? Reconnaissance des visages Les chercheurs ont découvert que lorsqu’une photo de son propriétaire apparaissait, le chien regardait directement dans les yeux de son propriétaire, ce qui signifiait qu’il reconnaissait des visages familiers. Lire aussi : Comment Traiter les vers chez les chiens.\nLes chiens ont-ils des souvenirs ? En réalité, ils ont très peu de souvenirs directs car les chiens ne se souviennent que de deux minutes. Au lieu de cela, les chiens ont une mémoire associative. Ils se souviennent de personnes, de lieux et d’expériences en fonction des liens qu’ils avaient avec eux.\nimage credit © dogvills.com\nLa réponse est probablement non. Mais cela ne signifie pas que le chien oublie son propriétaire et ne se souvient pas de vous. Voir l'article : Comment Choisir un chiot yorkshire. Les chiens peuvent avoir une certaine forme de mémoire épisodique ou la capacité de se souvenir de certains événements du passé. Une étude récente suggère cette possibilité.\nUn chien peut-il avoir deux propriétaires ? Un chien partenaire n’a pas besoin d’avoir un ou plusieurs « chefs » dans la famille, car il est préférable de ne pas en avoir. Au contraire, ils pourront développer des « partenariats » plus ou moins spécifiques avec chaque membre ! À la joie de tous, même la sienne !\nComment un chien sait-il qui est son maître ? En général, le chien de famille choisit pour son maître celui qui prend le plus soin de lui, celui qui le promène, lui donne sa gamelle et son poignet. Pour lui, beaucoup de choses ne sont pas « normales », manger notre magazine préféré est stupide pour nous, mais pour lui c’est un grand jeu.\nPourquoi mon chien cligne des yeux ?\nVotre chien peut avoir les yeux rouges qui démangent ainsi que les paupières gonflées. Ses yeux coulent et peuvent avoir un écoulement clair ou jaune/vert. Voir l'article : Comment Choisir un chiot labrador. S’il a une conjonctivite, votre chien peut aussi cligner des yeux à plusieurs reprises et essayer de se gratter les pattes.\nPourquoi ne pas regarder le chien ? En effet, le fait qu’il supporte le regard d’un autre chien est considéré comme une menace dans le langage canin. Par conséquent, il est fortement déconseillé de regarder un chien inconnu dans les yeux. Cela peut être considéré comme une forme d’agression animale.\nPourquoi mon chien fait-il la grimace ? Une grimace de peur Un sourire de peur peut facilement être confondu avec un « sourire » ou une expression de joie ou d’excitation. Lorsque votre chien a tendance à avoir peur, il peut tirer les muscles de ses lèvres pour montrer ses crocs, jusqu’aux molaires, dans un ricanement qui provoque un sourire forcé.\nPourquoi le chien clignote-t-il ? Cligner des yeux : Cligner des yeux est un autre moyen qu’un chien utilisera pour calmer son entourage ou ses partenaires. Ses yeux sont doux, plus petits et le chien clignera lentement des paupières.\nAppelez votre chien, mettez-lui une laisse, retirez-le et laissez-le reprendre ses activités. Répétez encore et encore. Sur le même sujet : Comment Choisir un épagneul Cavalier King Charles. J’utilise moi-même le mot « va faire tes trucs de chien » comme vacances de printemps ! Plus vous vous entraînerez à vous souvenir, suivi d’une pause, plus votre rappel sera efficace !\nComment calmer le chien que l’on garde ? Pour mieux habituer votre chien, n’hésitez pas parfois à prendre quelques minutes pour ramasser le courrier, s’occuper dans le jardin ou parler à un voisin. Ainsi, à chaque départ, votre animal peut être convaincu en sachant que vous pouvez pleinement rentrer au bout de quelques minutes seulement.\nPourquoi mon chien est-il toujours collé à moi ? Un chien est un animal social qui a besoin de contact. Il est né pour chercher de la compagnie. De plus, le chien suit son attachement à l’être, car cela lui apporte souvent beaucoup de choses positives : nourriture, caresses, jeux, balades, et surtout confiance en soi.\nLorsque votre chien fixe son regard sur le vôtre, il vous montre qu’il vous aime. Des études ont même montré que le niveau d’ocytocine chez votre chien augmente lorsqu’il vous regarde si intensément. Voir l'article : Comment Adopter un chien d'assistance. C’est cette hormone qui provoque un sentiment d’attachement intense, chez le chien comme chez l’homme.\nPourquoi un chien regarde-t-il son maître ? Votre chien essaie peut-être d’exprimer qu’il veut manger quelque chose ou jouer au ballon. « Je veux courir après l’installation ! ou « Allons nous promener. » Regarder est un moyen d’exprimer silencieusement votre besoin de faire de l’exercice, de manger ou de jouer.\nLes chiens ont-ils des sentiments ? « Ils ressentiront des émotions de base – joie, peur, colère, dégoût, timidité (ou doute), plaisir, anxiété, excitation et même amour – mais pas les plus complexes comme la culpabilité, la fierté, le mépris ou la honte », poursuit l’auteur. .\nQu’est ce que pense un chien ?\nVotre chien pense avec des images ou des sons car les sensations sensorielles provoquent des situations, des scènes vécues, des événements agréables ou non. Voir l'article : Comment Préparer du poulet et du riz pour un chien. Le lien entre émotions et cognition n’est plus à prouver et nous savons que les pensées sont fortement influencées par les émotions et les sentiments.\nTags: chien chiens maitre memoire yeux\nPrécédent Comment Nourrir un lapin de garenne\nSuivant Comment Prendre soin d’une chienne après une stérilisation


Recette de potiron et carottes confites | A Good Cooking Day\n26 septembre 2012A GOOD COOKING DAY\nL’arrivée de l’automne, c’est l’arrivée du froid mais c’est aussi le temps de la récolte de quelques légumes que j’aime bien, comme le potiron ! Mes beaux-parents en cultivent, et tous les ans ils nous en font profiter.\nIci nous avions eu un quart de potiron qui avait l’air délicieux. Coupé en quartiers et cuisiné avec quelques carottes et du curry il a un petit air maldivien ou indien … de quoi nous faire voyager un peu 😉\n1 cc d’ail coupé en tous petits morceaux\n1CS de curry “Balti” (curry de marque D…ros pour moi)\nCouper les légumes en cubes d’environ 1,5 cm d’épaisseur, et les abricots en petits morceaux.\nDans un wok ou une casserole, verser l’huile, et ajouter le curry. Mélanger. Ajouter ensuite l’ail, les échalotes, le gingembre.\nAjouter les légumes et les abricots, bien mélanger. Saler et poivrer.\nAjouter un fond d’eau, et cuire en mélangeant de temps en temps jusqu’à ce que les légumes soient cuits mais encore légèrement fermes. Pendant ce temps, cuire le riz.\nQuand les légumes sont cuits, ajouter le sirop d’érable et la coriandre.\nmmm, ça a l’air très sympa ! Il faut que j’essaye cette recette au plus vite…\nca y est mes potirons sont bientôt mûrs.je vais essayer cette recette d’ici à 15 jours\nMiam les potirons ! Oui n’hésite pas à me dire ce tu en as pensé !


Portrait et analyse du potentiel de réduction d’émissions de gaz à effet de serre associé à l’économie circulaire pour les émetteurs industriels québécois | Fonds de recherche du Québec | FRQ\nPortrait et analyse du potentiel de réduction d’émissions de gaz à effet de serre associé à l’économie circulaire pour les émetteurs industriels québécois\nPortrait et analyse du potentiel de réduction d’émissions de gaz à effet…\nProgramme projet de recherche orientée en partenariat sur la réduction des émissions de gaz à effet de serre – 1er concours\nL’objectif de ce projet est double. Tout d’abord, il vise à faire un portrait détaillé des émissions de gaz à effet de serre (GES) dans les secteurs industriels québécois. Ce portrait permettra de bien comprendre les sources de GES en industrie, leur évolution récente, les types de GES émis ainsi que principaux secteurs industriels émettant des GES.\nDans un second temps, le projet étudiera les stratégies liées à l’économie circulaire pour réduire les GES en industries. Ces stratégies peuvent présenter des opportunités de réduction à travers (1) des techniques de captage, d’utilisation ou de stockage du carbone ; (2) de plus grandes synergies industrielles ou (3) la recirculation et la réduction de l’utilisation des ressources (fabrication additive, réusinage, réparation, reconditionnement, etc.).\nOutre une plus grande compréhension des émissions de GES en industries, nécessaire aux actions visant à les réduire, le projet permettra de chiffrer différents niveaux de réductions d’émission de GES avec les stratégies à suivre pour y arriver. Les considérations économiques (coûts) des différentes stratégies seront documentées.\nEn plus d’une contribution scientifique à l’analyse des stratégies de circularité en industrie, de meilleures orientations pourront être prises par les gouvernements pour soutenir la transition énergétique, et les industries seront aussi plus à même de planifier les efforts à faire pour sortir gagnante de cette transition.\nCe projet réunissant des chercheurs de HEC Montréal, de Polytechnique Montréal et du Centre de transfert technologique en écologie industrielle (CTEI) bénéficie de partenariats avec la Fédération des chambres de commerce du Québec (FCCQ), le Conseil patronal de l’environnement du Québec (CPEQ) et le Conseil du patronat du Québec (CPQ).\nLe projet est d’une durée de 2 ans et le montant total octroyé est de 254 000 $.


Partager sur Twitter Partager sur Facebook Partager sur Google Plus Imprimer Avant le départ Il est conseillé au voyageur de consulter son médecin traitant et d’emporter dans ses bagages ses médicaments habituels. Il est recommandé de souscrire une assurance-voyage (frais médicaux et rapatriement sanitaire). Les personnes qui bénéficient d’une assurance-voyage associée à un autre contrat (carte de crédit, mutuelle, etc) doivent veiller à se munir du numéro de téléphone d’urgence de la compagnie d’assistance. Les soins prodigués dans les établissements hospitaliers privés sud-africains sont de bonne qualité mais très coûteux. Même en cas d’urgence, sans la présentation de garanties de paiement ou d’une assurance-santé, un patient étranger pourra se voir refuser l’accueil et toute prise en charge médicale.\nVaccinations La mise à jour de la vaccination diphtérie-tétanos est recommandée ; Autres vaccinations conseillées (selon la durée, de la fréquence et des conditions d’hygiène du séjour) : fièvre typhoïde, hépatites A et B ; La vaccination contre la rage peut éventuellement être proposée dans certains cas ; Se renseigner auprès du médecin traitant ou d’un centre de vaccinations internationales.\nDans ces zones, le recours à des mesures de protection individuelle (spray, crèmes, diffuseurs électriques, moustiquaires, etc) s’impose. A ces mesures, doit s’ajouter un traitement médicamenteux adapté à chaque individu. Il convient donc de se renseigner auprès du médecin traitant ou d’un centre de conseils aux voyageurs. En cas de fièvre durant le séjour et dans les deux mois qui suivent le retour, il est impératif de signaler au médecin un séjour récent en zone infectée. Prévention des maladies sexuellement transmissibles et du VIH-SIDA\nLa pandémie de VIH-SIDA est très répandue en Afrique du Sud (17 % des adultes de 15 à 49 ans sont porteurs du virus). Toutes les classes sociales et tous les âges sont touchés, dans toutes les provinces du pays. Il convient d’être en permanence vigilant face aux risques d’infection lors des rapports sexuels ou lors de transfusions sanguines. Toutes mesures de prévention sont indispensables. Les victimes d’agression sexuelle doivent immédiatement consulter un médecin.\nCette maladie infectieuse et contagieuse est très présente en Afrique du sud, parfois sous des formes graves résistantes aux traitements usuels. Elle touche principalement les personnes séropositives et les personnes vivant dans des conditions précaires. Une toux ou/et une fatigue persistante doivent entrainer une consultation médiale rapide. Avant le départ, il convient de s’assurer que les très jeunes enfants sont bien vaccinés par le BCG.\nHygiène alimentaire Dans les agglomérations, l’eau du robinet est potable. En revanche, dans les zones rurales, il est recommandé de boire de l’eau minérale, en bouteille. Veillez à un lavage régulier et soigneux des mains avant chaque repas.\nLes hôpitaux listés ci-dessous sont des hôpitaux privés. Les frais occasionnés en cas de soins et/ou d’hospitalisation peuvent être extrêmement élevés. Il est donc impératif de souscrire une assurance-maladie couvrant les frais de santé engagés à l’étranger.\nMédecins francophones (http://www.consulfrance-jhb.org/IMG/pdf/Liste_de_notoriete_medicale.pdf)\nSandton Clinic : Cnr Main Road & Peter Place, 2191 • +27 11 709 20 00 ou 011 706 77 10 /11 (urgences) Mediclinic Morningside : Cnr Rivonia & Hill Roads, 2057 • +27 11 282 50 00 ou +27 11 282 51 26 / 51 27 (urgence) Milpark Hospital : 9 Guild Rd, 2193 • +27 11 480 56 00 Johannesburg General Hospital : Jubilee Rd Johannesburg, 2193 • +27 11 488 49 11 Sunninghill Hospital : 90 Nanyuki Rd, Sandton, 2157 • +27 11 806 15 00 (hôpital disposant d’une cellule d’urgence prenant en charge les victimes de viols)\nMédecins francophones (http://www.consulfrance-lecap.org/Medecins-liste-de-notoriete,844)\nNetcare Christiaan Barnard Hospital : 181 Longmarket Street, 8000 • +27 21 480 61 11 Mediclinic Cape Town - Gardens : 21 Hof Street, Oranjezicht, 8001 • +27 21 464 55 00 Life Kingsbury Hospital : Wilderness Road, Claremont, 7700 • +27 21 670 40 00 Life Vincent Pallotti Hospital : Alexandra Road, Pinelands, 7405 • +27 21 506 51 11 Netcare Blaauwberg Hospital : Waterville Crescent, Sunningdale, 7441 • +27 21 554 90 00 Mediclinic Panorama : Rothschild Boulevard, Panorama, 7500 • +27 21 21 938 21 11\nLife St Dominic’s Hospital : 45 St Marks Road, Southernwood, 5201 • +27 43 707 90 00 Life Beacon Bay Hospital : 32 Quenera Drive, 5205 • +27 43 711 51 00\nLife St George’s Hospital : 40 Park Drive, 6001 • +27 41 392 61 11 Netcare Greenacres Hospital : Corner Cape and Rochelle Road, Greenacres, 6045 • +27 41 390 70 00\nThe Steve Biko Academic Hospital : c/o Voortrekkers Road and Malan Street, Capital Park • +27 12 354 10 00 ou 012 354 15 97 (urgences) Wilgers Hospital : 553 Denneboom Rd, Pretoria • +27 12 807 00 19\nDurban Netcare St Augustine’s Hospital : 107 Chelmsford Road, 4000 • +27 31 268 50 00 Pour de plus amples renseignements, consultez les sites Internet suivants :


Coloriage Lego Ninjago Nouvelle Saison | Coloriage Kids\nColoriage Lego Ninjago Nouvelle Saison\nColoriage Lego Ninjago Nouvelle Saison with 1696x1200 Resolution\nColoriage Lego Ninjago Nouvelle Saison is free HD wallpaper. This wallpaper was upload at May 25, 2019 upload by administrator in Coloriage.\nColoriage Lego Ninjago Nouvelle Saison – Couleur est parmi les les plus élémentaires events de scrapbooking. Couleur, conjointement avec la composition, sont les moyens par lesquels nous prêtons consideration à les photos que nous aimons beaucoup. Couleur apparel l’œil du spectateur, évoque émotions et unités humeur.\nComprendre teinte et méthodes lors de la des papiers à votre web page: gratuit, divisé-complémentaire, triade, tétrade, analogue et monochromatique. Chaque schéma peut être exécuté en couleurs vives, pastels, sombres, en sourdine, quel que soit votre choix. Tout} dépend de|dépend de|est déterminé par|dépend de|dépend de|dépend de} dépend des teintes, des nuances et des tons de les couleurs que vous choisir.\nSchéma complémentaire – deux couleurs découvertes opposées l’une l’autre sur la couleur. Couleurs comme le bleu et l’orange ou le jaune et le violet sont des compliments. C’est easy et easy couleur à placer collectivement. En faisant correspondre les couleurs dans le ton, la teinte ou l’ombre (c.-à-d. Deux couleurs en sourdine, deux foncé couleurs) vous pourrez rapidement assembler un en tout mes schémas préférés couleur. C’est plutôt easy pour créer une humeur en utilisant celle-ci. Vous devez utiliser toutes les couleurs (Tenter pervenche, azur et empereur!) Ou utiliser toutes les chaleur couleurs pour un side excessif puissance. (Comme le caramel écossais, festif et paprika). Vous pouvez aussi utiliser couleurs qui sont de chacun du froid et du chaleur équipes. Remark quelques web page Internet accompli avec des canaris, inexpérimenté pomme, vert, et bleu ciel? Sonne comme le printemps pour moi! Parce que les couleurs dans un identique coloration sont extra soigneusement associée, une plus grande variété de couleurs peut souvent être intégré dans un format.\nSchéma monochromatique – Utilisez des teintes qui peuvent être des nuances, des teintes et des tons de l’un coloration. Le produit fini dans ce celui-ci sera} très similaire à|similaire à} un similaire nuance schéma. Cependant comme different de choisir parmi Trois -5 couleur équipes comme dans l’analogue, vous} garder|maintenir|maintenir|conserver} à l’intérieur une couleur. Un exemple peut être lagon, bleu sarcelle et bluegrass-all blue-greens.\nVoici quelques-uns astuces qui pourront aider vous choisissez couleurs qui fonctionnent ensemble dans n’importe quel couleur schéma vous sélectionnez.\nSoyez attentif l ‘profondeur des couleurs vous êtes-vous peut-être en utilisant. Couleurs peut être excessif, moyen ou faible intensité. Pendant que vous considérez excessif intensité considérez extrêmement bleu, jaune et citron vert. Peu importe quoi teinte schéma ils sont une partie de ils vont sortiront de vous et demanderont consideration. Une faible intensité couleurs comme la pistache, le bordeaux ou le noyer cendré font l’different. Ils sont silencieux et ne le font pas} pas nom consideration pour eux-mêmes. Beaucoup de couleurs tombent quelque half entre les deux. Lagoon, inexperienced et adobe sont de intensité moyenne. Ils ne vont pas voler le présent, mais ils ne le sont pas vont mélanger pour l’arrière-plan les deux.\nÉlevé profondeur couleurs doit être utilisé avec parcimonie et presque jamais comme arrière-plan . Trop de ces couleurs peuvent dominer vos photos et éloigner du du level d’intérêt d’une web page Internet.\nLorsque contempler profondeur, vous en plus devriez envisager contraste. Contraste est la différence entre profondeur ou valeur de deux couleurs dans un schéma couleur. Excessif distinction mélanges crée un différent humeur que faible contraste. Voulez-vous que votre web page soit amusante et ludique ou profonde et silencieuse? Créez l ‘humeur en variant coloration contraste. Gardez à l’esprit que même les couleurs de moyenne profondeur ou valeur se démarquent plus quand placé sur un extrêmement contrasté couleur.\nUn troisième problème à contempler est le rapport entre les couleurs vous êtes en utilisant sur votre construction. (Gardez à l’esprit les définitions? C’est comme le mélange de peinture, vous devez avoir la bonne quantité ) Certaines couleurs sont égales en valeur et profondeur et peuvent être utilisées dans un rapport 1: 1. Un occasion de cela pourrait être les couleurs rose et vert de Noël. Différent couleurs nécessitent complètement différents pour fonctionner bien ensemble. L’orange et le bleu sont moins égaux en valeur et profondeur et fonctionnent mieux dans un rapport Trois: 5. Le violet et son louange jaune (élevé profondeur) fonctionnent bien avec un rapport de 6: 1.\nRemark planifiez-vous une web page en utilisant ces données? Correctement, Je suis sûr comme chaque partie en scrapbooking chaque personne doit développer une personne mode, cependant voici quelques que j’exploite qui vous aider commencé .\nMaintenant, le enjoyable moitié! Sortez votre papier cartonné trié et mettez collectivement du papier combos dans plusieurs couleur schémas. Ou essayer de coller à un couleur, cependant variant vos couleurs en profondeur, teinte, nuance et ton. Jouez ensemble avec votre papier en utilisant la couleur comme cadre pour faire vos sélections.\nQuand vous avez votre papier décisions fait et vous pourriez être pouvoir supprimer, prendre en compte les couleurs vous avez choisi en ce qui concerne profondeur et distinction et déterminer le rapport qui fonctionne sur votre structure. Comprendre quand assez est suffisant d’une teinte (même une vraiment belle un!) peut aider vous faites élément décisions comme quoi couleurs à utiliser pour le lettrage, les bordures et les tapis. Vous pouvez même déterminer si faire un mince ou un mat épais à base principalement sur si ou non votre composition a besoin plus de un spécifique nuance.\nQuand vous avez trié et trié au moyen de votre papier cartonné et néanmoins à avoir des surgir avec une satisfaisante coloration, s’efforcer commencer avec du papier à motifs. Alors que la plupart des papiers à motifs ne sont pas devraient complètement correspondre à la définition de un schéma spécifique couleur, les parfaits pourraient être basé principalement sur un schéma. En triant par ma réserve de papiers, j’ai découvert que la plupart de mon papier à motifs tombait dans un en tout trois groupes:\nJ’ai aussi trouvé que les papiers du troisième groupe, ceux qui ne correspondaient pas qui ne correspondaient à aucun schéma coloration, avaient été assis dans mon area pendant longtemps. je crois il pourrait être en raison de notre œil est naturellement attiré par l’agréable couleur mélanges, et ces papiers font pas se conforment à un ensemble couleur sont plus durables à utiliser lors de la sélection des articles de coordination.\nJ’ai sélectionné quelques papiers à motifs qui correspondent à chaque des six schémas coloration. 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La crise sanitaire pourrait faire perdre près de 5 milliards d’euros aux collectivités « ADES – Le Rouge et le Vert\n« France Urbaine demande au gouvernement une stratégie nationale\nCovid-19 : des conséquences désastreuses pour les Autorités Organisatrices de la Mobilité »\nLa crise sanitaire pourrait faire perdre près de 5 milliards d’euros aux collectivités\nLe 27 mars, la commission des finances du Sénat a élaboré une note de conjoncture et de suivi du plan d’urgence face à la crise sanitaire du Covid-19 qui fait le point sur les pertes financières que vont devoir supporter les administrations à cause de l’épidémie.\nEn ce qui concerne la sphère locale des communes jusqu’aux régions, la commission estime à environ 5 milliards d’euros les pertes qu’elles vont subir. Et l’agence de notation Fitch Rating en profite pour indiquer que la notation de certaines collectivités pourrait baisser ce qui les exposerait à des emprunts à des taux d’intérêts plus importants.\nCe sont surtout les régions et les départements qui vont être atteints, puis les intercommunalités et dans une moindre mesure les communes. Ces pertes dépendent beaucoup du système d’imposition direct ou indirect affecté à chaque collectivité. Pour les communes, elles seront compensées de la perte de la taxe d’habitation par la récupération de la taxe foncière des départements.\nLe 15 avril, le ministre de l’Action et des Comptes publics et son secrétaire d’Etat ont donné leur analyse de l’impact de la crise sur les recettes de fiscalité locale. Ils estiment que pour l’année 2020, entre 7% et 10% du total des recettes des collectivités pourraient être dégradées, mais cela ne touchera pas le type de collectivités de la même façon, les communes étant les moins impactées.\nPour lire le communiqué de Fitch Ratings aller ici.\nLa vidéo de l’audition des ministres au Sénat est à suivre là.\nMots-clefs : FInances, parlement, santé\nCet article a été publié le vendredi 17 avril 2020 à 13 h 51 min\tet est classé dans Le Rouge & le Vert Hebdo, Politique. Vous pouvez en suivre les commentaires par le biais du flux RSS 2.0. Les commentaires et pings sont fermés.


Hydrocurage canalisation Pierrefeu-du-Var 04 86 06 99 88 Help-Artisan 83\nHome » Hydrocurage canalisation Pierrefeu-du-Var 04 86 06 99 88\nHydrocurage canalisation Pierrefeu-du-Var 04 86 06 99 88\nhydrocurage canalisation Pierrefeu-du-Var\nVos canalisations sont bouchées? Un problème de hydrocurage canalisation Pierrefeu-du-Var\nhydrocurage canalisation Pierrefeu-du-Var: Appelez Help Riviera Services\n– Pour le débouchage de vos canalisations : Avec la possibilité, nos plombierssont susceptibles de lancer un repérage caméra afin de localiser avec précision le bouchon. Ensuite, si c’est utile ils utilisent un camion pompe pour le débouchage complet avec un jet grande pression de 400 bars.\n– La vidange des bacs à graisse :Les bacs à graisse permettent de retenir les matières grasses qui se trouvent dans les eaux usagés provenant d’une maison avant de les jeter dans votre fosse septique. Néanmoins, pour qu’il marche correctement, il faut procéder régulièrement la vidange. nos collaborateurs se servent d’ un jet à 400 bars de pression pour assainir efficacement le fond. Nous intervenons également pour le nettoyage de cuve de friteuse des restau.\nTous nos services d’ assainissement Pierrefeu-du-Var et dans le Var Est, vous sont proposés à des prix très compétitifs. Demandez un devis gratuit. hydrocurage canalisation Pierrefeu-du-Var\nContactez-nous pour un devis gratuit de réparation de plomberie ou d’installations d’équipements sanitaires à hydrocurage canalisation Pierrefeu-du-Var et sur toute la Côte d’Azur.\nCondamner Fosse Septique Sollies-Ville 83210\nInspection Télévisée Égout La Celle 83170\nVidanger Une Fosse Septique Pierrefeu-du-Var 83390\nTarif Plombier Debouchage Flayosc 83780\nEndoscope Pour Tuyauterie La Garde-Freinet 83680\nVidangeur Des Egouts La Croix-Valmer 83420\nInspection Camera Egouts Rians 83560\nOdeur Canalisation Fosse Toutes Eaux Rayol-Canadel-sur-Mer 83820


CA du 12 octobre 2017 – Roulons A Vélo\nPrésents: Alain, François, Benjamin, André, Grégory, David, Agnès, Mathieu, Jacques, Fabrice\nAbsents excusés: Pierre, Didier, Jacques\nMois de la mobilité: RAV a fait quelques stands: Cours Jean Jaurès, Cour de l’archevêché, Conseil Régional, Mission locale, Flying Université.\nBalade 6 Octobre 2017: 5 participants, une balade jusqu’au Pontet et retour par le chemin des canaux. Il faut améliorer la communication pour les balades.\nActivation du tri postal – Espace RAV (présence de Christian Deghal): un plan a été remis à RAV, ADADIFF serait une des association avec RAV à vouloir réactiver le lieu rapidement. Un espace a été défini pour RAV (voir plan, couleur bleu) 170 m² au sol + la mezzanine. A faire: sécuriser la porte d’entrée, refaire l’électricité, l’accès à la mezzanine. Une partie des travaux peuvent être faite par RAV, passer également par un chantier d’insertion … RAV doit continuer à travailler sur ce projet. Loyer: 4€ ou 5€/m².\n8 Novembre 2017: François RDV avec TRESCAZE pour parler le place qu’aura RAV à la Gare. Cet espace pourrait servir de vitrine puis garage à vélo.\nVendredi 20/10/2017: Gravage Bicycode et conférence de presse 10h-12h:\nSubventions: création de groupe de travail pour affiner les propositions d’actions spécifiques. A noter que le dossier du Conseil Départemental est à rendre avant le 15 Décembre 2017\nRDV avec M. MARTINEZ-TOCABENS (Agnès): entrée et sortie de rond point sécurisé ok, validation du maire pour la FDV Ceinture Verte, RAV attend leur projet, AG non mais reflechir à un thème pour une journée FUB\nFinalisation du site internet RAV (toutes les modifications à faire peuvent être écrit dans ce tableau ICI) et changement de nom sur les supports d’ici début novembre, impression des fly/affiche (nb ? prix ? distribution ?, prochaines impressions (gilet, autocollants ?)\nRéunion PDASR (Greg):\nADSR: action “bien vu” Mercredi 25/10/2017 17h-19h – Porte de l’Oulle\nCyclistes Brillez: communication, partenaires: APMAIF, Mairie se retire, actions balade du vendredi 3 novembre 2017 – Pilote? – Commandes de flyers en ligne: renvoyer mail à MARTINEZ pour redemander de l’aide pour cette année et si ce n’est pas possible, envoyer un mail 10 jours pour réitérer notre demande de partenariat pour l’année prochaine. Le CA est favorable à ce qu’on commande des flyers et des affiches.\nPropositions RAV pour la Fête du Vélo 2018 (suite à la rencontre avec M. MARTINEZ-TOCABENS)\nVélo Passion ( vendredi 26, samedi 27 dimanche 28 janvier 2018) : quelles sont les propositions d’animations de RAV? (stand, piste avec partenaire, bourse vélos, accompagnement scolaire, adultes,…matériel à prévoir): les espaces RAV seront gratuits, stand d’informations + vendredi une animation sécurité en partenariat avec APMAIF?, Bicycode et atelier mobile, bourse aux vélos?, conférence? – contrainte: engagements bénévoles. Se renseigner auprès des associations qui font déjà cela (Cavaillon, Cadenet) – Joëlle fait un tableau et se renseigne auprès des associations qui en ont fait. Joëlle informe les adhérents et demande leurs disponibilités pour être bénévoles\nJournée EXPERT France Bleue: les salariés vont être sur les lieux.\nBalade 1er Décembre 2017:\nBalade 5 Janvier 2017:\nDimanche 8 Avril 2017: Balade Voie verte jusqu’au Pont du Gard / AF3V demande le prêt d’un vélo pour un journaliste.\nPartenariat RAV – INRA: RAV a des adhérents qui sont à l’INRA et ces adhérents ont ouvert un atelier ouvert une fois par semaine par des bénévoles entre 12h-14h. Dans l’optique de créer un partenariat, RAV serait prêt à leur céder des pièces. Cet atelier est ouvert uniquement au comité d’entreprise INRA. Les achats de pièces neuves peuvent être achetés avec les pièces de RAV.\nInterventions milieux scolaires ( Collège Jean Brunet), attente de propositions de RAV: le conseil départemental sollicite RAV à nouveau pour le campus Sécurité Routière, les projets ont été envoyés aux Collèges et les Collège doivent répondre. L’année passée, RAV a animé des ateliers d’apprentissage de réparation de crevaison et la sécurité routière. Les interventions seront autour d’Avignon. Il faut chiffrer ces interventions afin d’aligner notre demande de subvention en fonction des coûts. Joëlle envoie un mail à Fanny pour dire que les Collège ont dû recevoir l’appel à projet.\nEcole de Massillargue: monter une action vélo sur le temps scolaire avec l’instituteur.\nAnselme Mathieu: passer une convention afin que les élèves puissent venir acheter des pièces détachées à l’atelier.\nInterventions établissements spécialisés: ITEP84 Isle Sur Sorgue demande une intervention sur l’année pour 3 jeunes avec un éducateur à raison d’une fois par semaine. Les premières fois seraient les Lundis matin quand l’atelier n’est pas ouvert au public, ensuite ils viendraient aussi pendant les permanences. Objectif: apprendre la mécanique vélo, apprendre à travailler avec les bénévoles et les salariés de l’association. Début d’intervention 30 octobre mais à confirmer.\nAlain a envoyé un courrier à Régis AURIOL pour améliorer la cyclabilité avignonnaise (+ tout droit et tourne à gauche), améliorer la campagne sur la culture vélo. RAV peut faire des propositions.\nVoici quelques règles et conseils pour les balades et pour votre utilisation... Etude nationale sur les ateliers d’auto-réparation de vélos