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Biopsie rénale : techniques - Actualités Médicales Quotidienne | Medical Actu - Actualités Médicales Quotidienne - Actualité Santé\nAccueil » Documentation par Spécialité » Néphrologie » Biopsie rénale : techniques\nBiopsie rénale : techniques\n30 Sep. 2017 par Dr. Taoufik 0\nHistorique de la biopsie rénale :\nLe rein a été un des derniers organes pleins explorés par ponction-biopsie percutanée. En effet, pour cet organe profond, il existait non seulement un risque de complications hémorragiques du rein lui-même mais aussi de blessure d’un autre organe intra- ou rétropéritonéal (pancréas, côlon, rate, foie, surrénale, gros vaisseaux, etc.). Cette blessure pouvait entraîner les mêmes risques hémorragiques que celle du rein mais aussi d’autres risques comme la perforation d’un organe creux.\nLa biopsie rénale a été ainsi longtemps considérée comme « inaccessible » et dangereuse. De plus, la découverte révolutionnaire en parallèle du rein « artificiel », traitant l’insuffisance rénale, va masquer pour les patients et les médecins l’intérêt du diagnostic des maladies rénales, limité alors aux pièces d’autopsies.\nIntroduite efficacement à partir de 1955, la biopsie percutanée a bénéficié récemment de l’amélioration considérable du repérage du rein par l’imagerie : c’est la succession de diverses techniques utilisant l’abdomen sans préparation, l’urographie intraveineuse, des radio-isotopes, un amplificateur de brillance et enfin depuis une dizaine d’années l’échographie faite soit au lit du patient, ou mieux en salle d’échographie.\nDirigée par un radiologue sous échographie, la technique a été améliorée. Il est devenu juridiquement obligatoire, depuis la loi du 4 mars 2002, de faire la ponction-biopsie avec le « consentement éclairé » du patient signant son accord et en faisant appel à des mains expertes pour le prélèvement sous contrôle échographique.\nMoyens d’étude de la biopsie rénale – Historique :\nL’introduction de différentes techniques d’étude a considérablement augmenté la richesse de l’interprétation histologique de la biopsie.\nLes deux techniques de microscopie optique et de microscopie électronique ont été introduites quasiment simultanément à partir de 1956. Cette technique a permis l’analyse du rein normal humain et des lésions morphologiques glomérulaires.\nElle a surtout servi les protocoles expérimentaux.\nEn Europe, plusieurs équipes ont contribué à son développement.\nIl s’agit en Europe de P. Iversen au Danemark, R.-H. Hepstinstall à Londres, J. Hamburger, R. Habib, J. Berger et N. Hinglais à Necker, J. Bariety à Broussais et L. Morel Maroger à Tenon, J.-M. Suc à Toulouse et J. Traeger à Lyon. Ils contribuèrent tous à la description des différentes néphropathies et de leur traitement.\nLe saut qualitatif se fait 10 ans plus tard en 1966 par l’introduction en routine de l’immunohistochimie nécessitant un prélèvement congelé utilisé soit pour des méthodes de marquage au moyen d’isotopes radioactifs, ou d’enzymes comme la peroxydase, ou pour l’immunofluorescence. Cette étape, débutée par Coons en 1941, fait entrer la néphrologie dans une ère nouvelle, celle du marquage immunologique du rein.\nElle a été l’étape la plus longue et la plus difficile à mettre au point, s’étendant sur une vingtaine d’années. Un certain nombre de grands noms doivent être cités comme Coons et al. en 1941, Hill et al. en 1953 et 10 ans plus tard, Nairn et al. Tous ont compris que de nombreuses glomérulonéphrites répondaient à un conflit antigène-anticorps et ont inventé les techniques de marquage immunohistochimique introduisant les premiers anticorps. Ces premiers anticorps étaient alors synthétisés dans les laboratoires de recherche des hôpitaux reconnaissant un antigène du rein. Une autre difficulté fut d’inventer un microscope adapté au dépistage de certaines substances fluorescentes marquant l’anticorps, le rendant « visible » à l’oeil en utilisant une lampe à ultraviolets, branchée sur le microscope.\nLes substances en question peuvent se voir en vert fluorescent si on utilise l’isocyanate ou de l’isothiocyanate de fluorescéine, ou en rouge avec la rhodamine-lissamine B. Les premières applications furent destinées à déceler les antigènes microbiens, viraux, parasitaires et fongiques ainsi que des anticorps circulants.\nLa relève de cette approche brillante mais artisanale a été faite par l’industrie aux environs des années 1970, et a permis une explosion des moyens d’investigation à partir d’anticorps commerciaux « fluorescents » ou marqués par la peroxydase. Ces anticorps sont devenus de meilleure qualité, permettant d’augmenter la sensibilité et la spécificité du marquage.\nPlus tard, l’intérêt se porta sur les composants normaux du rein comme la rénine et aussi sur la nature des dépôts glomérulaires appelés « complexes immuns » constitués d’immunoglobulines (Ig) et de fractions du complément, leur localisation et leur aspect morphologique.\nEnfin, dans les années 1980, la morphométrie et la microscopie confocale ont amélioré les techniques de mesure et de marquage. Plus récemment et encore en développement, les techniques de biologie moléculaire permettront d’étudier la diversité du génome et de son expression à partir des biopsies rénales.\nPlace de la biopsie rénale dans le diagnostic et le pronostic de la maladie rénale :\nLa ponction-biopsie rénale est la clé du diagnostic histologique des maladies glomérulaires et tubulo-interstitielles. Elle peut donc avoir des conséquences thérapeutiques. L’atteinte glomérulaire est la lésion la plus fréquente, difficile à évaluer, et réalise soit une maladie rénale primitive, soit une maladie entrant dans le cadre des maladies systémiques. Du fait de leur nature vasculaire, les glomérules sont des capillaires formant un système porte artériel situé entre l’artériole afférente et l’artériole efférente du glomérule par lequel passe la quasi-totalité du débit sanguin rénal, soit 20 % du débit cardiaque. Par sa fonction de filtre entre l’espace sanguin et urinaire, le glomérule est exposé de façon continue aux protéines plasmatiques. Le glomérule ne se comporte pas uniquement comme un filtre passif mais il représente un site privilégié où peuvent se déposer des molécules circulantes comme des complexes immuns.\nL’identification des dépôts glomérulaires et de certains antigènes a permis d’aborder la pathogénie des glomérulopathies, de proposer une classification des maladies glomérulaires et de distinguer entre les glomérulonéphrites héréditaires et les glomérulonéphrites susceptibles d’être traitées. Certaines lésions glomérulaires sont classées selon un consensus international comme les lésions du lupus ou les lésions des vascularites systémiques. Pour la classification des glomérulonéphrites lupiques sous l’égide de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), la première classification remonte à 1957 et la dernière en 2004 avec la participation de l’International Society of Nephrology et de la Renal Pathology Society (ISN/RPS 2004).\nPour les vascularites systémiques, il s’agit de la classification de Chapel Hill.\nTechniques de prélèvement et moyens d’étude en routine de la biopsie rénale :\nLe prélèvement histologique nécessite toujours deux prélèvements différents pour les techniques de microscopie optique et d’immunohistochimie (immunofluorescence). Dans les cas où la microscopie électronique est indispensable, il sera possible de réaliser un 3e prélèvement, ou on pourra recouper les extrémités d’un des fragments. Tous ces prélèvements seront traités dans des modes de conditionnement différents.\nFixation du prélèvement biopsique :\nLa biopsie rénale a bénéficié en Europe et surtout en France d’un fixateur particulier différent du formol utilisé dans les pays anglo-saxons dont les États-Unis. Le formol est un fixateur universel de toutes les biopsies et de toutes les pièces opératoires.\nLe fixateur le plus utilisé en Europe jusqu’à récemment était le liquide alcoolique de Bouin ou le liquide de Dubosq-Brazil qui permet certaines colorations utiles au diagnostic. Actuellement il est remplacé en France par un fixateur associant au formol de l’alcool et de l’acide acétique (alcool-formol acétique : AFA). L’utilité de ces fixateurs est de permettre par le trichrome de Masson, qui est la coloration d’excellence, de mettre en évidence les dépôts immuns, particularité de la majorité des glomérulonéphrites. La fixation par immersion dans l’AFA est immédiate et se poursuit 2 à 3 heures. Au-delà de cette période, le fixateur est remplacé par de l’alcool à 70 %. Une des raisons de la préférence des Anglo-Saxons pour le formol est la destruction par le Dubosq-Brazil d’épitopes « accessibles » au marquage.\nCeci empêche certains immunomarquages nécessaires pour le diagnostic et surtout pour la recherche. Les granulations des éosinophiles ont aussi disparu avec le Dubosq-Brazil.\nL’inclusion est actuellement pratiquée dans des automates programmés à la demande. Le milieu d’inclusion est constitué par un mélange de Paraplast® et de paraffine. L’inclusion est réalisée après passage du prélèvement dans quatre bains d’alcool (15 minutes chacun) et trois bains de toluène ou de xylène (20 minutes chacun).\nDes coupes sériées et nombreuses sont faites avec un microtome, d’une épaisseur de 2 à 5 μm. On ramasse le ruban dans son intégralité pour ne pas risquer de « rater » des lésions focales. Toutes les coupes sont récupérées en en déposant cinq par lame, en gardant du matériel pour d’éventuelles techniques ultérieures.\nColorations des coupes :\nAvant d’aborder l’interprétation histologique, nous donnons la définition du « dépôt immun ». Le dépôt « immun » se définit en histologie comme un dépôt extracellulaire, rouge brique au trichrome de Masson, homogène et osmiophile, contenant en immunofluorescence des Ig et des fractions du complément. En microscope électronique, il apparaît comme « dense » aux électrons, osmiophile et non argyrophile. Cette définition fait donc intervenir les trois techniques. En pratique courante, les deux premières sont suffisantes pour le diagnostic, justifiant l’abandon du prélèvement systématique pour la microscopie électronique.\nLe trichrome vert (ou bleu) de Masson, les colorations argentiques et l’acide périodique de Schiff (PAS) sont les trois colorations utilisées pour le diagnostic. Le trichrome montre les dépôts immuns en rouge brique (rouge de Mallory), les membranes basales et le mésangium en vert (vert lumière), et en violet les noyaux (hématoxyline). Les colorations argentiques, selon les techniques de Jones ou de Marinozzi, colorent en marron-noir les matrices comme les membranes basales glomérulaires (MBG), tubulaires ainsi que la matrice mésangiale. L’argentation confirme la prolifération cellulaire endocapillaire avec son aspect en « logettes » des aires mésangiales.\nElle montre les modifications des parois avec un aspect en « double contour » sous la forme de deux traits. Pour les dépôts extramembraneux, c’est le matériel matriciel entourant le dépôt qui donne ces aspects de spicules, de massues ou de cratères ou chaînettes. Dans le syndrome d’Alport, des défauts d’argentation sont aussi repérables. L’hématoxyline-éosinesafran est une coloration de base qui analyse bien les cellules résidentes ou infiltrant le glomérule. Le PAS colore en rose la matrice mésangiale, les MBG et les bordures en brosse des tubes.\nIl permet de distinguer les dépôts dits « hyalins » des dépôts fibrinoïdes. Une coloration par le May-Grünwald-Giemsa peut aider à l’analyse cellulaire. De nombreuses colorations spécifiques peuvent être ajoutées. C’est par exemple celle de l’amylose.\nIl peut s’agir du Rouge Congo, du cristal violet ou la thioflavine.\nLes cristaux peuvent nécessiter une lecture complémentaire en lumière polarisée qui visualise la structure et le dessin spécifique des cristaux ou une étude complémentaire en cristallographie sur coupes épaisses. La coloration des graisses (rouge à l’huile, noir Soudan) se fait sur le prélèvement congelé.\nLes lésions histologiques recherchées au sein d’un glomérule sont soit focales, touchant moins de 50 % des glomérules analysés, soit diffuses touchant plus de 50 % des glomérules. À l’intérieur d’un glomérule, la lésion est segmentaire, si seulement une partie du glomérule est touchée, ou globale si tout le glomérule est touché. Le terme de prolifération endocapillaire correspond à une hypercellularité du flocculus à laquelle participent les cellules endothéliales, les cellules mésangiales et parfois les cellules inflammatoires circulantes (polynucléaires, cellules mononucléées). Les MBG ont des aspects en « double contour » avec accumulation de dépôts endomembraneux présents aussi dans le mésangium et/ou de dépôts extramembraneux situés sur le versant externe de la paroi. Ces « doubles contours » colorés par l’argentation correspondent au glissement de la cellule mésangiale entre la MBG et les cellules endothéliales.\nEnfin des foyers de nécrose fibrinoïde existent pouvant être associés aux lésions du flocculus ou à des croissants correspondant à une prolifération extracapillaire comblant la chambre urinaire. Ces lésions proviennent entre autres de la prolifération des cellules de la capsule de Bowman. Elles sont appelées glomérulonéphrites nécrosantes focales avec croissants ou glomérulonéphrites extracapillaires pures et sont souvent rencontrées dans le cadre d’une vascularite systémique. Les lésions inflammatoires et fibreuses intéressent les glomérules, les tubes et l’interstitium. Les artères, les tubes et l’interstitium sont aussi le siège de lésions spécifiques.\nLe « dépôt » immun glomérulaire peut être présent dans de nombreuses localisations endomembraneuses : mésangiales, intrapariétales, intraluminales avec des thrombi de fibrine ou des bouchons d’immunoglobulines oblitérant les lumières capillaires. Il peut aussi être en situation extramembraneuse et/ou en humps sur le versant externe de la paroi. Les tubes sont aussi le siège d’un dépôt « dense » chromophile de C3, de localisation identique au cours d’un dépôt d’une Ig monoclonale, dans l’interstitium et les vaisseaux. Repérés en microscopie optique, ils partagent avec les dépôts immuns leur situation « extracellulaire » et peuvent être facilement identifiés en congélation.\nImmunofluorescence sur matériel congelé :\nL’origine immune d’une glomérulopathie est actuellement admise sur la seule constatation du dépôt d’Ig codéposées avec certaines fractions du complément, quand bien même l’antigène est inconnu et non décelé. Par analogie avec la maladie sérique aiguë expérimentale, où apparaissent et persistent dans la circulation des complexes immuns circulants, on a longtemps fait jouer un rôle à ces derniers dans la genèse chez l’homme d’une glomérulonéphrite. Il peut s’agir d’une déposition passive de complexes immuns circulants à travers le filtre glomérulaire ou d’une déposition plus spécifique faisant intervenir certains caractères des complexes comme leur taille, leur avidité ou leur charge. Actuellement, on préfère évoquer un autre mécanisme : celui de complexes immuns formés in situ. Les dépôts immuns seraient secondaires à la liaison in situ d’un anticorps libre circulant sur un antigène glomérulaire. L’antigène glomérulaire peut être un antigène de structure ou une molécule venue se fixer pour des raisons non immunes sur une structure du glomérule. On parle dans ce cas d’un « antigène planté ». Par exemple, un antigène cationique peut se fixer dans la MBG anionique ou une lectine comme la concanavaline A sur les sucres de cette paroi.\nLe fragment peut être congelé par immersion rapide dans l’isopentane refroidi par l’azote liquide ou directement dans l’azote liquide. Pour certains il est placé dans du Tissutek, produit qui durcit au contact de l’azote liquide. Lorsque le prélèvement doit être acheminé dans un autre laboratoire, il est transporté dans un tube en plastique au froid avec de la carboglace et est congelé sur place, en évitant les décongélations.\nImmunofluorescence « directe » du tissu congelé :\nC’est une technique rapide qui ne demande que 2 heures, ce qui est précieux dans certaines pathologies exigeant un résultat et un traitement urgents comme les glomérulonéphrites rapidement progressives. Les coupes faites en série du tissu d’une épaisseur de 2 à 3 μm sont obtenues avec un cryostat. Une « incubation » des anticorps sur les coupes (selon les cas non fixées ou fixées à l’acétone pendant 10 minutes) a lieu en atmosphère humide pendant 30 minutes, puis les préparations sont rincées au tampon. Le montage est réalisé à la glycérine tamponnée. Les coupes sont examinées avec un microscope équipé d’une lampe à ultraviolets. Les préparations périssables sont photographiées immédiatement. La fluorescence « vive verte » s’éteint sous les rayons en moins de 2 minutes, exigeant de les regarder rapidement et de les conserver à l’abri de la lumière et au froid. En revanche, le reste du prélèvement congelé est conservé dans l’azote liquide des années, et peut être réutilisé si besoin pour d’autres investigations dans les mêmes conditions.\nRésultats et interprétation en routine de l’immunofluorescence directe :\nMarquage immunologique des dépôts « immuns » intrarénaux en immunofluorescence :\nOn utilise pour la routine et de façon systématique au moins huit anticorps commerciaux polyclonaux fluorescents. Ces anticorps sont dirigés contre les chaînes lourdes d’immunoglobulines, contre les deux chaînes légères lambda et kappa, contre certaines fractions du complément comme les C3, C1q, C4, contre le fibrinogène et pour nombre de laboratoires on ajoute un anticorps dirigé contre l’albumine. D’autres anticorps peuvent être nécessaires en routine, par exemple pour un rejet aigu « humoral » chez un transplanté, on ajoute l’anti-C4d aux autres anticorps. Les constituants de la MBG peuvent être étudiés. Des anomalies de distribution des chaînes alpha du collagène IV permettent de faire le diagnostic du syndrome d’Alport.\nDans un éditorial retentissant, Dixon en 1968 imposa une classification pathogénique. Même critiquée puisqu’elle oublie l’immunité cellulaire et donne trop de place à l’immunité humorale et aux complexes immuns circulants souvent absents, elle reste encore utilisée en routine. Les trois grandes catégories pathogéniques de référence sont toujours en usage :\n• le marquage linéaire des MBG qui doit faire rechercher des anticorps anti-MBG circulants ;\n• dépôts « granuleux » de complexes immuns glomérulaires en immunofluorescence : en tenant compte de la nature ou composition immunochimique, de la taille, de la topographie d’un côté ou de l’autre de la MBG ou dans le mésangium et du regroupement des différents dépôts ;\n• des dépôts mésangiaux granuleux prédominants d’IgA.\nLa présence de complément dans le rein est en faveur du conflit immunologique délétère pour le glomérule, en particulier le complexe terminal C5-b9. Le complément peut être activé par la voie classique faisant intervenir les complexes immuns comme au cours du lupus, de la glomérulonéphrite membranoproliférative (GNMP) de type I, de la cryoglobulinémie (où le C3 et le C4 sont bas). La voie alterne est activée par d’autres facteurs que les complexes immuns au cours de la maladie de Berger, de la GNMP de type II, de certaines glomérulopathies postinfectieuses. Il existe un recrutement cellulaire de cellules inflammatoires, en particulier de polynucléaires et monocytesmacrophages au sein du glomérule, proches des dépôts. Le phénotype des cellules inflammatoires et autres cellules interstitielles est étudié sur matériel fixé par révélation diaminobenzidine (DAB) à l’aide d’un automate, avec amplification si besoin, avec la batterie d’anticorps du laboratoire de pathologie générale.\nPour un certain nombre de glomérulonéphrites, l’antigène a été identifié. C’est le cas de certaines glomérulonéphrites extramembraneuses, GNMP, glomérulonéphrites infectieuses bactériennes et virales et certaines glomérulonéphrites liées aux cryoglobulinémies de types I et II, qui sont détaillées plus loin.\nComment interpréter l’immunofluorescence en routine ?\nIl existe des marquages en immunofluorescence n’évoquant qu’un seul diagnostic :\nAbsence de marquage :\nElle élimine une glomérulonéphrite à dépôts. La présence de très fins filaments mésangiaux d’IgM associée à un syndrome néphrotique fait porter le diagnostic de « lésions glomérulaires minimes » (LGM) idiopathiques chez l’enfant. Les MBG sont finement soulignées par l’albumine. La LGM est souvent corticosensible. Dans le cas de corticorésistance, les molécules caractérisant les podocytes peuvent être étudiées (podocine, néphrine, dystroglycanes, a3b1 intégrine…). L’étiologie chez l’adulte oblige à éliminer son association à certaines néoplasies dont la maladie de Hodgkin. S’il existe des épisodes d’hématurie macroscopique récidivants, une insuffisance rénale, une hypoacousie, le test des chaînes alpha du collagène IV doit être fait.\nFixation linéaire des membranes basales glomérulaires en immunofluorescence :\nIl s’agit dans sa forme classique du syndrome de Goodpasture réalisant une glomérulopathie hématurique associée à une hémorragie pulmonaire liée à des autoanticorps anticollagène de type IV dirigés contre la MBG. L’antigène est localisé dans la chaîne alpha-3 du collagène IV au domaine non collagénique (NCI). L’immunofluorescence montre une fixation linéaire le long de la MBG, parfois associée à un marquage linéaire des vitrées tubulaires des tubes distaux avec les anticorps anti-IgG, les deux chaînes légères et l’anti-C3. Il s’y ajoute un marquage de la chambre urinaire et de la prolifération extracapillaire avec l’anticorps antifibrinogène.\nLa glomérulonéphrite nécrotique avec prolifération extracapillaire évolue rapidement vers la destruction du rein. Le traitement débuté en urgence a pour but d’éliminer les anticorps toxiques circulants.\nPlus rare et d’évolution différente, il existe des glomérulonéphrites associées au même marquage linéaire en immunofluorescence, mais faisant intervenir d’autres anticorps anti-MBG dirigés contre d’autres domaines du collagène IV. La spécificité de l’épitope reconnu par les anticorps est importante pour l’évolutivité de la maladie qui est moins sévère avec les autres anticorps anti-MBG.\nDiagnostic de la néphropathie à dépôts d’IgA :\nIl se fait en immunofluorescence. Elle montre de façon constante des dépôts granulaires dessinant les aires mésangiales dans tous les glomérules associés aux autres Ig et au C3. Cet aspect est typique de la maladie de Berger initialement décrit par Berger et Hinglais en 1968. Elle reste la glomérulonéphrite chronique la plus fréquente en France et la plus répandue dans le monde. L’immunofluorescence mésangiale est identique quelle que soit la forme histologique, qu’elle partage avec le purpura rhumatoïde. Ceci est différent pour les grandes formes prolifératives où le marquage devient plus diffus en situation mésangiopariétale. Les autres étiologies d’IgA mésangiales sont les hépatopathies chroniques surtout alcooliques et/ou certaines maladies intestinales inflammatoires.\nDépôts granuleux de complexes immuns glomérulaires :\nGlomérulonéphrite extramembraneuse :\nElle se définit par la présence de dépôts granuleux de petite taille d’IgG constants et de C3, situés sur le versant externe de la MBG sous les podocytes (donc « pariétaux » purs).\nLa glomérulonéphrite extramembraneuse stade I montre un aspect pseudolinéaire de l’IgG. Elle représente 20 % des glomérulonéphrites chroniques de l’adulte et est le plus souvent idiopathique. La liste des formes secondaires est longue avec principalement des maladies systémiques comme le lupus, les connectivites mixtes, la sarcoïdose et la polyarthrite rhumatoïde.\nDans ce dernier cas, on a pu montrer la responsabilité des traitements utilisés (sels d’or, D-pénicillamine) pour son apparition et pour sa régression à l’arrêt du toxique. Au cours de certaines thyroïdites, on retrouve au sein du dépôt de la thyroglobuline. Pour les glomérulonéphrites extramembraneuses infectieuses, on a pu retrouver le virus de l’hépatite B, ou le tréponème au cours de la syphilis. Au cours des glomérulonéphrites extramembraneuses paranéoplasiques, où dominent les carcinomes, de rares antigènes tumoraux ont été élués.\nPour le lupus, elle représente dans sa forme « pure » la classe V de la dernière classification de l’ISN/RPS 2004 des glomérulonéphrites. Le diagnostic de glomérulonéphrite extramembraneuse lupique est évoqué sur la présence de C1q dans les dépôts glomérulaires, et le moindre marquage souvent présent d’une membrane basale tubulaire ou d’un vaisseau ou du mésangium avec l’anti-IgG.\nL’intervention d’un antigène dans les modèles expérimentaux et dans certaines formes humaines de glomérulonéphrite extramembraneuse a pu être déterminée. Dans ce cadre, la biopsie rénale a permis d’approcher les mécanismes pathogéniques de ces formes humaines de glomérulonéphrite extramembraneuse.\nPour exemple, Ronco et al. ont montré, dans la glomérulonéphrite extramembraneuse de la néphrite de Heymann chez le rat, que la cible antigénique est un antigène de structure nommé mégaline. L’antigène est exprimé à la fois par les cellules tubulaires du tube contourné proximal et à la surface des podocytes, où aura lieu la formation in situ du dépôt immun. Le même groupe a récemment identifié le premier antigène humain, endopeptidase neutre provenant aussi de la bordure en brosse, impliqué dans une forme prénatale de glomérulonéphrite extramembraneuse humaine, à partir d’une allo-immunisation chez une mère déficiente en cette enzyme.\nGlomérulopathies postinfectieuses avec « humps » :\nDécrite surtout chez l’enfant ou le jeune adolescent, la glomérulonéphrite aiguë poststreptococcique montre un aspect en « ciel étoilé » du C3 et/ou d’IgG en situation pariétale et mésangiale avec de volumineux humps en boules ou cônes sur le versant externe de la MBG. Elle présente des analogies avec la maladie sérique expérimentale. L’antigène appartient ici à certains streptocoques néphritogènes présents au sein des complexes immuns. L’évolution est souvent réversible dans ces grandes formes endocapillaires exudatives avec des polynucléaires dans les capillaires glomérulaires.\nÀ côté des infections d’origine cutanée ou otorhinolaryngologique de l’enfant sain, les portes d’entrée et les germes se sont multipliés avec autant d’aspects cliniques différents. Il peut s’agir de suppurations profondes difficiles à mettre en évidence ou des portes d’entrée spécifiques comme une endocardite ou la localisation à un shunt. Elles peuvent survenir sur des terrains fragiles en réanimation ou chez des alcooliques ou des toxicomanes utilisant de l’héroïne. Tous ces facteurs modifient le type de la glomérulopathie parfois segmentaire et focale mais toujours très riche en dépôts de C3.\nTrès récemment, un nouvel aspect en immunofluorescence a été décrit chez le diabétique avec glomérulosclérose nodulaire au cours d’une infection à staphylocoque. Dans ce cas, ce qui domine est un marquage en « ciel étoilé » d’IgA se superposant au C3.\nGlomérulonéphrite membranoproliférative :\nElle se définit par des dépôts endomembraneux mésangiaux et pariétaux (le long de la MBG), de complément associé de façon variable à des IgG, IgA et IgM et à une hypocomplémentémie.\nDeux grands types sont observés. La GNMP de type I et celle de type II dans leur forme classique sont lobulaires. En immunofluorescence, on peut trouver des dépôts extramembraneux, parfois des humps, plutôt irréguliers. On considère actuellement que le diagnostic de GNMP de type I doit faire rechercher une cryoglobulinémie qui parfois prend une morphologie caractéristique. S’ajoute alors à la prolifération mésangiale et aux « doubles contours » des bouchons d’Ig et de C3 au sein des lumières capillaires. Ceci permet d’identifier au sein des glomérules la cryoglobulinémie de type II déposée contenant de l’IgG, de l’IgM et du C3. En 1989, le virus de l’hépatite C (VHC) a été identifié par Choo et al. Ces GNMP ont alors été rapportées à la déposition rénale d’une cryoglobulinémie II liée à l’infection VHC. L’acide ribonucléique (ARN) viral est concentré au sein de la cryoglobuline dans le plasma et dans le cryoprécipité rénal. Il s’agit d’un modèle de dépôt de complexes immuns circulants avec activation de la voie classique du complément. Le facteur rhumatoïde, qui est une IgM monoclonale, induit une agrégation rapide de complexes immuns qui ne sont pas éliminés mais agrégés et précipitent dans les capillaires dont les glomérules. Les travaux d’Izui et al. ont montré que la déposition dans le rein et la peau dépendait de deux propriétés de la cryoglobuline : l’activité anti-IgG liée au facteur rhumatoïde, et la qualité de pouvoir précipiter au froid.\nUne autre GNMP à dépôts denses (GNMP de type II), très rare, décrite par Galle et Berger en 1962, se caractérise par un marqueur morphologique, le « dépôt dense » ou dépôt intramembraneux, au sein de toutes les basales du rein. Ce dépôt présente un aspect caractéristique en microscopie optique et électronique. Dans le sérum, un autoanticorps, le C3 Nef, permet l’activation permanente de la voie alterne. L’immunofluorescence montre un marquage caractéristique du C3 par un aspect en rail des parois et une fixation intense de C3 en boules mésangiales, et un marquage granulaire de C3 sur les membranes des tubes.\nUn autre type de GNMP à dépôts isolés de C3 sans dépôt dense a été individualisé avec un aspect particulier en optique et en immunofluorescence. Cet aspect montre un marquage granulaire de C3 mésangial et pariétal, des vitrées tubulaires et des capsules de Bowman correspondant à ce matériel dit « granité » en mottes qui reste de composition méconnue.\nMaladies systémiques de mécanismes immunologiques différents :\nAvec « complexe immun » (lupus érythémateux disséminé [LED] et purpura rhumatoïde) :\nLED. Il se présente comme une maladie générale avec plusieurs localisations viscérales et une atteinte rénale dans 50 à 70 % des cas. La biopsie montre des dépôts diffus avec la présence d’IgG, IgA, C3 et C1q dans toutes les structures rénales. Ce type de marquage glomérulaire et extraglomérulaire n’évoque qu’un seul diagnostic, celui de lupus. Des dépôts identiques sont observés dans les autres organes touchés par la maladie comme les plexus choroïdes, le coeur, les poumons, la peau, etc. Dans les glomérules, il peut s’agir de gros dépôts endomembraneux en bouchons remplissant les lumières capillaires ou en wire-loop épaississant les parois ou en grains pariétaux de dépôts extramembraneux.\nIls peuvent dessiner le mésangium et les capsules de Bowman. Toute l’architecture du parenchyme rénal est dessinée par l’IgG fluorescente. En dehors des glomérules, les dépôts sont granuleux et soulignent les basales tubulaires, marquant sous forme de grains l’interstitium, de petits amas dans la média des vaisseaux. Ils sont parfois aussi linéaires le long des capillaires péritubulaires.\nLe plus souvent, on est en présence d’une glomérulopathie lupique où le marquage est uniquement glomérulaire associant presque toujours les mêmes Ig dont l’IgG et le C1q. La classification de l’ISN/RPS 2004 des glomérulopathies du LED ne tient pas compte des résultats de l’immunofluorescence.\nIl est intéressant de signaler une autre glomérulopathie virale appelée « pseudolupique ». C’est une atteinte riche en IgG avec parfois un marquage extraglomérulaire. Elle a été décrite chez les premiers patients infectés par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) non traités et plus encore chez les toxicomanes co-infectés par le VHC.\nPurpura rhumatoïde. C’est une vascularite systémique qui associe à l’atteinte rénale (néphropathie à dépôts d’IgA) un purpura vasculaire cutané avec angéite à dépôts d’IgA et des arthralgies. Elle est également associée à une atteinte digestive, plus rarement pulmonaire ou neurologique. Les biopsies des diverses localisations viscérales contiennent des dépôts d’IgA dans les vaisseaux.\nAutres maladies systémiques sans dépôt de complexes immuns :\nGlomérulonéphrites nécrosantes à croissants (ou extracapillaires pures) « pauci-immunes ». Elles se rencontrent dans le contexte d’une vascularite systémique comme la polyangéite microscopique, la maladie de Wegener, ou plus rare la maladie de Churg et Strauss. Ces lésions peuvent aussi être isolées. La classification des vascularites systémiques repose sur la taille des vaisseaux atteints. C’est la classification de Chapel Hill qui est actuellement retenue. En 1985, dans ce groupe ont été mis en évidence des autoanticorps dirigés contre des molécules du cytoplasme des polynucléaires neutrophiles ou ANCA chez 85 % des patients. Les ANCA sont détectés en immunofluorescence indirecte sur les frottis de polynucléaires. Deux types sont reconnus : le type périnucléaire (p-ANCA) est dirigé contre la myéloperoxydase ; le type cytoplasmique (c-ANCA) est dirigé contre la protéinase 3. Intervenant dans la pathogénie des vascularites, le rôle de ces ANCA n’est pas complètement élucidé mais ils peuvent être utilisés comme marqueurs de l’activité de la maladie. Les signes extrarénaux sont des arthralgies et de la fièvre. Il peut aussi s’agir d’autres localisations viscérales comme les voies aériennes supérieures et le poumon.\nCes localisations interviennent aussi dans le pronostic. En immunofluorescence, elles sont pauvres en immunoglobulines et en C3 souvent très focal. En revanche, la fibrine marque les croissants ou la prolifération extracapillaire pouvant remplir toute la chambre urinaire des glomérules lésés, et permet d’éliminer un syndrome de Goodpasture en raison de l’absence de fixation linéaire anti-IgG le long des MBG. L’histologie permet d’envisager le pronostic en repérant le nombre de glomérules normaux. Dans le rein, l’atteinte glomérulaire peut s’associer à une angéite nécrosante des artères arquées ou interlobulaires. Il s’agit d’une urgence thérapeutique dont les résultats sont suivis par un groupe européen.\nSyndrome hémolytique et urémique (SHU).\nL’aspect en immunofluorescence est unique, complétant les lésions de microthromboses des glomérules, des artérioles et petites artères qui sont diagnostiquées sur la microscopie optique. Il existe en immunofluorescence des dépôts de fibrine dans le mésangium et le long des parois capillaires des glomérules lésés. Ils sont aussi présents dans la paroi des vaisseaux et dans les thromboses. Il s’agit volontiers de C3, d’IgM, et du facteur von Willebrand.\nLésions de hyalinose segmentaire et focale (HSF) des glomérules chez l’adulte. En immunofluorescence, la lésion de HSF primitive ou secondaire ou familiale montre un marquage irrégulier de la lésion segmentaire glomérulaire par l’IgM, le C3 et le C1q. Les cellules épithéliales viscérales ont en général perdu leur phénotype de podocyte.\nObservée au cours du VIH avec une susceptibilité génétique particulière de certaines ethnies noires, la glomérulopathie avec « collapsus » montre en immunofluorescence soit un marquage des lésions constituées de HSF, ou très peu de choses dans les formes récentes. Dans ce cas, il peut s’agir d’IgA au sein de nombreux podocytes hyalinisés en voie de nécrose et de détachement.\nDiabète. Il a un marquage spécifique avec l’IgG polyclonal et l’albumine. Le marquage est linéaire le long des basales glomérulaires et tubulaires et des nodules mésangiaux. L’étude en immunofluorescence est fondamentale car l’aspect en microscopie optique peut être confondu avec une glomérulonéphrite lobulaire et une glomérulosclérose nodulaire avec dépôts de chaînes légères et/ou de chaînes lourdes d’immunoglobulines.\nAmylose non AL. L’amylose AA est, après l’amylose AL, relativement fréquente dans le rein. Un diagnostic d’amylose glomérulaire nécessite son typage obligatoire permettant d’orienter la recherche étiologique du clinicien. Toute amylose fera l’objet d’une étude systématique (les deux chaînes légères ayant été étudiées en immunofluorescence) avec les anticorps suivants : anti-SAA, antitransthyrétine. Selon l’orientation clinique en fonction de l’origine ethnique et/ou de formes familiales, les prélèvements de tissu et de sang sont orientés vers les laboratoires spécialisés de biochimie et de génétique.\nMarquage immunologique des dépôts « non immuns » intrarénaux :\nBiopsie rénale et immunofluorescence au cours des dysprotéinémies et/ou des glomérulonéphrites à dépôts organisés (GOMMID) :\nLes glomérules sont la cible privilégiée de la déposition de protéines circulantes produites au cours de maladies hématologiques systémiques le plus souvent malignes (appelées dysprotéinémies).\nElles sont associées à une prolifération lymphocytaire B. Le plus souvent, il s’agit d’un myélome, d’une maladie de Waldenström, de certains lymphomes (leucémie lymphoïde chronique, lymphome de la zone marginale, etc.).\nDans certains cas, aucune dysglobulinémie sérique n’est retrouvée.\nLes néphropathies à dépôts d’Ig monoclonales sont multiples avec :\n• la tubulopathie du myélome avec cylindres d’une chaîne légère ;\n• le syndrome de Fanconi avec des cristaux d’Ig dans les cellules des tubes contournés proximaux ;\n• l’amylose AL ;\n• la déposition de chaînes légères et/ou de chaînes lourdes le long des membranes basales des tubes, glomérules et vaisseaux du rein (syndrome de Randall) ;\n• glomérulonéphrites des cryoglobulinémies monoclonales de type I (plus souvent IgG qu’IgM) ;\n• et aussi des GOMMID.\nTous ces dépôts d’Ig sont identifiés sur des caractéristiques morphologiques, dont des colorations spécifiques et les résultats de l’immunofluorescence rénale sur la congélation avec étude des chaînes lourdes et légères des Ig. On associe également l’analyse du pic sérique par immunoélectrophorèse, la recherche de cryoglobulinémie circulante, de chaînes légères dans les urines, l’étude des populations lymphoplasmocytaires médullaires et circulantes et l’analyse moléculaire des chaînes d’Ig.\nL’immunofluorescence est indispensable au diagnostic : il s’agit du marquage d’un cylindre myélomateux, ou de la réabsorption tubulaire isolée (avec ou sans cylindre) d’une seule chaîne légère ou du marquage de l’amylose AL glomérulaire ou vasculaire avec la chaîne lambda plus fréquemment que kappa, qui est en revanche plus fréquente marquant les basales tubulaires et glomérulaires dans un light chain deposition disease (LCDD). Il en est de même pour les composants de la cryoglobuline de type I en immunofluorescence, s’accompagnant en outre en microscopie optique d’une GNMP particulière, voire spécifique. Est intéressante aussi l’étude de l’isotypie (par exemple de l’IgG) dans le dépôt glomérulaire en immunofluorescence avec les différentes sous-classes de la chaîne gamma montrant, dans les rares cas de la littérature où la sous-classe d’IgG a été étudiée, qu’il s’agit le plus souvent (c’est aussi notre expérience) d’une IgG3 kappa (plus souvent que d’une IgG1 kappa), toujours associée à du C3 dans le même territoire.\nEn fait un nouvel aspect lésionnel apparaît comme évocateur de cette GOMMID, réalisant en microscopie optique une forme particulière de GNMP dite « atypique » du fait de la présence de nombreux et volumineux dépôts extramembraneux (argentation), avec en immunofluorescence de grosses boules « pariétales » du matériel déposé monotypique. Il s’agit le plus souvent d’IgG3 kappa associées à du C3. Uzui et al. ont développé, à partir d’hybridomes produisant des anticorps monoclonaux d’isotype IgG3, un modèle murin de cryoglobulinémie monoclonale de type I avec une vascularite systémique et une glomérulopathie typique de cryoglobulinémie, très proches des lésions humaines.\nL’ultrastructure montre des lésions spécifiques dans ces pathologies à dépôts d’Ig monoclonales soit sous la forme de fibrilles d’amylose, ou sous la forme de granules très denses osmiophiles au cours du syndrome Randall. Il peut s’agir également de dépôts « organisés » observés au cours des glomérulonéphrites « immunotactoïdes » (terme anglo-saxon) décrivant l’organisation cristalline de ces dépôts d’Ig. On préfère le terme de GOMMID à celui d’immunotactoïdes, avec en ultrastructure des dépôts constitués de microtubules rectilignes avec une lumière centrale bien visible. En l’absence de cryoglobuline et/ou autre protéine circulante détectable, la microscopie électronique identifie ces dépôts de cryoglobuline de type I ou dépôts appartenant à une GOMMID.\nTransplantation rénale, rejet humoral et apport du C4d :\nDepuis une dizaine d’années, le rejet humoral, initialement méconnu et ignoré, a été mieux diagnostiqué. Son incidence au cours du rejet aigu de greffe est de l’ordre de 20 à 30 %. Il est lié à la présence d’anticorps circulants anti-human leukocyte antigen (HLA) dirigés contre le donneur (donor-specific antibodies [DSA]). Sa fréquence est croissante après transplantation rénale, parallèlement aux facteurs de risque que sont les polytransfusions, les grossesses ou avortements et les transplantations antérieures. Parallèlement à l’amélioration considérable des techniques d’immunologie d’identification des anticorps et de leur spécificité dans le sang, intervient la découverte du C4d comme marqueur du rejet humoral. C’est le marqueur spécifique et exclusif du rejet d’organe solide par anticorps anti-HLA antidonneur. La recherche de C4d est faite en routine sur matériel congelé, et plus rarement sur matériel fixé. Les lésions histologiques du rejet humoral, ses corrélations avec la présence d’anticorps anti-HLA spécifiques du donneur et la présence de C4d ont été rapportées à partir de 2002 et ont permis l’actualisation de la classification de Banff revue tous les 2 ans.\nMicroscopie électronique et biopsie rénale humaine de routine :\nÀ la fin des années 1950 et dans les années 1960, la pratique conjointe systématique de la microscopie optique traditionnelle, de l’immunohistochimie (immunofluorescence) et de la microscopie électronique à transmission (MET) a permis de définir sur le rein humain vivant biopsié les lésions initiales des néphropathies et de les classer. Plus d’un siècle d’anatomie pathologique cadavérique n’avait pas permis de le faire.\nAcquis de la microscopie électronique à transmission :\nLa MET a appris à lire et à interpréter de façon précise les résultats fournis par la microscopie optique et l’immunofluorescence.\nElle a imposé de façon presque définitive l’histologie du parenchyme rénal, singulièrement des glomérules. De nombreux éléments ont été ainsi prouvés. Il s’agit de l’existence du mésangium longtemps ignoré ou contesté, du caractère fenêtré des cellules endothéliales, de la forme des podocytes avec un corps flottant dans l’espace urinaire prolongé par des pieds et des pédicelles insérés sur la partie externe de la MBG limitant les fentes épithéliales. L’existence des diaphragmes de fente tendus entres les pédicelles voisins le long de MBG, la structure et les dimensions de la MBG et de la matrice mésangiale et l’ultrastructure de l’appareil juxtaglomérulaire ont aussi été définies.\nLa MET a mis en évidence la structure et la localisation des dépôts pathologiques. Ceux-ci peuvent être homogènes ou finement granuleux et dits immuns (dépôts denses aux électrons, osmiophiles, non argyrophiles) ou fibrillaires comme la substance amyloïde formée de fines fibrilles déposées sans orientation ou les dépôts immunotactoïdes formés de microtubules parallèles. Leur localisation est définie : extramembraneuse, endomembraneuse ou mésangiale. De multiples altérations cellulaires ont été décrites. Citons l’étalement des pédicelles avec disparition de nombreuses fentes épithéliales et des diaphragmes de fente, la prolifération et l’interposition des cellules mésangiales entre la MBG et la cellule endothéliale expliquant les images en « double contour » des parois des capillaires glomérulaires observées dans les GNMP. La MET a aussi permis d’analyser la structure des MBG pathologiques dans certaines maladies congénitales et héréditaires (syndrome d’Alport), leur épaississement (glomérulosclérose) ou à l’inverse leur amincissement.\nL’établissement et le fonctionnement d’un laboratoire de microscopie électronique sont onéreux. Ce laboratoire doit comprendre une pièce obscure pour le microscope électronique, ventilée ou climatisée, stable et à l’abri des vibrations (attention à la proximité d’ascenseurs !), une pièce obscure pour le développement photographique. Une pièce doit être réservée à la préparation et doit disposer de nombreux aménagements et matériels comme un ultramicrotome avec couteaux de diamant, un microscope optique, une balance de précision, un pH-mètre, une centrifugeuse, des étuves graduées, un réfrigérateur et une hotte avec système d’évacuation. La pratique de la microscopie électronique ne se conçoit que si elle est confiée à des personnes qualifiées et à un laboratoire entraîné aux pratiques de préparation du prélèvement et à la lecture.\nLa préparation d’un prélèvement rénal humain par la MET a des contraintes inévitables. En plus des fragments réservés à la microscopie optique et à l’immunofluorescence, elle nécessite l’obtention d’un troisième fragment qui est techniqué d’une façon spécifique. Contrairement à ce qui est possible chez l’animal, les prélèvements biopsiques humains ne peuvent pas bénéficier des techniques de fixation optimale comme la fixation in situ ou la fixation contrôlée par perfusion artérielle rénale. C’est la raison pour laquelle les images ultrastructurales obtenues chez l’animal sont souvent bien meilleures que celles obtenues sur des prélèvements humains fixés par immersion.\nOn ne doit pas s’étonner si, sur les biopsies rénales humaines, les anses capillaires glomérulaires ne sont pas régulièrement arrondies avec peu ou pas d’hématies ou si les lumières des tubes contournés proximaux sont collabées ou peu ouvertes.\nCela est dû à un artefact obligatoire dans les prélèvements biopsiques même rapidement fixés par immersion. Dès le prélèvement, le tissu rénal se contracte et expulse une partie du sang et de l’urine qu’il contient. De surcroît, les fixateurs indiqués pour la microscopie électronique pénètrent difficilement dans le parenchyme. Celui-ci doit donc être fragmenté suffisamment au rasoir, ce qui augmente les risques d’artefacts.\nLa technique de préparation suivante est une des plus courantes. Pour être fixés correctement, des fragments de 0,5 à 1 mm de côté sont immédiatement immergés dans le glutaraldéhyde préparé extemporanément à 2,5 % dans un tampon cacodylate ou du tampon phosphate. Cette fixation est suivie d’une fixation par le tétraoxyde d’osmium à 2,5 % dans le même tampon. Les fragments sont déshydratés dans de l’éthanol à concentrations croissantes puis dans de l’oxyde de propylène. Les fragments sont inclus dans des capsules de gélatine contenant une résine Epon. L’Epon est polymérisée dans une étuve à 60 °C pendant 48 heures. Des coupes « semifines » de 1 μm colorées par le bleu de toluidine servent à sélectionner les zones d’intérêt sur lesquelles sont effectuées des coupes ultrafines qui sont déposées sur les grilles métalliques.\nCes coupes sont colorées avant lecture par l’acétate d’uranyle ou par les sels de plomb. D’autres colorations sont parfois nécessaires : par l’acide phosphotungstique ou par les sels d’argent.\nCette technique longue et minutieuse montre qu’en microscopie électronique, on peut analyser ce que l’on cherche mais qu’il est difficile d’envisager une lecture des prélèvements disponibles in extenso. L’analyse de quatre glomérules par biopsie exige un temps de lecture considérable.\nIndications de la MET en 2007 :\nLa MET est une méthode d’investigation et de recherche indispensable dans le domaine de la recherche, tout particulièrement quand elle est associée à la microscopie électronique à balayage ou quand elle utilise les techniques d’immunohistochimie ultrastructurale avec des anticorps couplés à des enzymes ou à des billes d’or.\nDans les biopsies rénales humaines de routine, la microscopie optique et l’immunohistochimie (généralement l’immunofluorescence) permettent dans la grande majorité des cas, par une lecture totale des prélèvements, un diagnostic précis et suffisant.\nNéanmoins, la MET reste très utilisée dans des cas précis : certaines maladies héréditaires, les maladies des « membranes fines », les dysprotéinémies avec des dépôts organisés.\nEn pratique, si les prélèvements sont suffisants, si l’on a les moyens, il est souhaitable, surtout si on a une orientation précise, de prévoir une étude en MET ultérieure. Une fixation et une inclusion adaptées de certains prélèvements permettent alors de conserver un matériel disponible pendant des années.\nLa morphométrie est une méthode de mesure à partir d’images, de structures histologiques. Par exemple pour le rein, il peut s’agir de la mesure de la taille et de la surface des glomérules ou de certains secteurs comme les aires mésangiales. Les informations sont programmées et recueillies sur un analyseur d’images, à partir de coupes de rein fixées. Une quantification a été réalisée pour un grand nombre de pathologies glomérulaires.\nC’est le cas de l’insuffisance rénale chronique, du diabète, de la toxémie gravidique. Dans ce dernier cas, la mesure des glomérules des femmes toxémiques a permis de distinguer un groupe de femmes avec de « petits glomérules ». Ce groupe de femmes se révélera appartenir parmi les toxémiques à un groupe de femmes qui deviendront des hypertendues chroniques, plusieurs années après ces mesures.\nMicroscopie confocale :\nLa microscopie confocale est une technique de grande précision. À partir de coupes optiques très fines de cellules ou d’un tissu, elle permet de montrer la colocalisation d’images correspondant à des marquages utilisant des fluorochromes différents, et interprétées en trois dimensions. La superposition simultanée de différents marquages, lorsque des colocalisations existent, entraîne des modifications de « couleurs ». Cette technique a été utilisée en recherche à partir de biopsies rénales, par exemple pour montrer la transdifférenciation des podocytes dans le développement de certaines lésions comme la lésion de HSF, en particulier dans sa forme cellulaire, et au cours de la récidive sur le greffon rénal. La transdifférenciation du podocyte correspond à la perte du phénotype foetal ou mature de cette cellule et l’acquisition d’un autre phénotype. Au cours de cette lésion, le podocyte acquiert un phénotype de macrophage « activé » (CD68+, CD16+, HLA+) auquel s’ajoute la coexpression d’épitope de cellule épithéliale comme les cytokératines.\nHybridation in situ et « polymerase chain reaction » (PCR) (sur matériel congelé ou paraffine selon les sondes) :\nCes techniques utilisent des sondes d’hybridation complémentaires représentées par des séquences nucléotidiques complémentaires spécifiques du fragment d’acide désoxyribonucléique (ADN) ou d’ARN que l’on recherche. Depuis une dizaine d’années, à la frontière de la routine et de la recherche, elles ont permis de mettre en évidence sur coupes (avec révélation enzymatique par anticorps marqué) le lieu précis de synthèse de la protéine et non son lieu de stockage. Cette technique a été utilisée dans le rein normal et pathologique pour révéler la synthèse cellulaire de la rénine, de l’enzyme de conversion, de l’urokinase, de l’érythropoïétine, du tumor necrosis factor (TNF)-a, de l’interleukine-2 et de la thrombine. En routine, ces sondes sont utilisées pour le diagnostic sur liquides et/ou tissu pour un grand nombre de virus comme le cytomégalovirus, le VIH, le VHC et chez le transplanté rénal pour le virus BK. La PCR et la reverse transcriptase (RT)-PCR peuvent permettre de donner des réponses positives pour des quantités infinitésimales d’ARN messagers à partir de broyats de biopsies ou de glomérules isolés.\n« Microarrays » :\nEnfin de grands espoirs reposent sur les tout derniers outils de biologie moléculaire qui ont déjà fait leur preuve dans le cancer. Ils utilisent des techniques de microarrays (puces à ADN) en transplantation d’organe et en particulier rénale. Ils offrent la possibilité de la caractérisation d’un transcriptome humain du greffon rénal à partir des biopsies. Parallèlement à l’étude du risque immunologique, l’idée est de reconnaître certaines caractéristiques génétiques du donneur pouvant intervenir sur la réponse immune du receveur. Deux travaux récents ont donné des débuts de réponses. Une étude pédiatrique a permis de classer des rejets de gravité différente en fonction d’une variation génétique de certaines molécules ou enzymes dans le greffon. Une autre étude réalisée à partir de biopsies systématiques réalisées 6 mois après la transplantation a permis d’identifier dix gènes prédisposant au développement d’une néphropathie chronique d’allogreffe.\nTags : Biopsie, featured, Rénale, Techniques\n« Biopsie rénale : contre-indications, complications\nEmbryologie de l’appareil urinaire »


Certains antidépresseurs ralentiraient Alzheimer\nUne nouvelle étude suggère qu’un antidépresseur couramment prescrit pourrait être efficace pour ralentir l’apparition de la maladie d’Alzheimer.\nLes troubles de la mémoire et de la cognition causés par la maladie d’Alzheimer sont fortement influencés par une accumulation de plaques dans le cerveau. Celles-ci sont constituées de bêta-amyloïde, une protéine qui est produite dans le cadre d’une activité normale du cerveau. Les patients atteints de la maladie d’Alzheimer cependant ont des taux élevés de bêta-amyloïde qui se traduisent par l’agglutination des bêta-amyloïdes en plaques.\nUne étude antérieure de l’auteur principal John Cirrito, professeur de neurologie à l’Université Washington de St. Louis a suggéré que la production de bêta-amyloïde pouvait être réduite par la sérotonine, un messager chimique.\nLa plupart des antidépresseurs agissent en stimulant le flux de sérotonine dans le cerveau, ce qui a incité le Pr. Cirrito et le Dr. Yvette Sheline à enquêter sur les antidépresseurs comme outils pour contrôler la production de bêta-amyloïde.\nDans le cadre d’une étude de 2011, ils avaient testé une série d’antidépresseurs chez des souris génétiquement modifiées pour développer Alzheimer à mesure qu’elles vieillissaient. Les souris étaient jeunes et n’avaient pas encore développé les plaques qui caractérisent la maladie. Les chercheurs ont découvert que les antidépresseurs avaient réussi à réduire la production de bêta-amyloïde en moyenne de 25% par 24 heures.\nDans leur nouvelle étude, publiée dans la revue Science Transitional Medicine, les chercheurs ont administré à des souris âgées qui présentaient déjà des plaques, du Citalopram, un antidépresseur. Ils ont ensuite suivi la croissance des plaques pendant 28 jours et ont constaté que l’antidépresseur avait interrompu la croissance des plaques existantes, alors que la formation de nouvelles avait été réduite de 78%.\nDans une deuxième expérience, 23 sujets humains sains âgés de 18 à 50 ans ont reçu une dose unique de Citalopram. Au cours des 24 heures qui ont suivi l’administration du Citalopram, les échantillons de liquide spinal ont montré que la production de bêta-amyloïde avait chuté de 37%.\nBeaucoup de recherche à venir\n« Les antidépresseurs semblent réduire significativement la production de bêta-amyloïde. Mais alors qu’ils sont généralement bien tolérés, ils comportent des risques et des effets secondaires. Jusqu’à ce que nous puissions prouver définitivement que ces médicaments aident à ralentir ou à arrêter la maladie d’Alzheimer chez les humains, les risques n’en valent pas la peine aujourd’hui. Il y a encore beaucoup de travail », explique le Pr. Cirrito.\nLa prochaine étape pour l’équipe est d’utiliser des modèles de souris pour tenter de comprendre le processus moléculaire qui provoque l’arrêt de la production de bêta-amyloïde par la sérotonine. Le\nDr. Sheline explique que l’équipe de recherche prévoit également d’étudier des adultes plus âgés qui seront traités pendant deux semaines avec des antidépresseurs. « Si nous voyons une baisse des niveaux de bêta-amyloïde dans leur liquide céphalo-rachidien après deux semaines, alors nous saurons que cette réduction bénéfique de bêta-amyloïde est durable », ajoute-t-elle.\nEn 2013, une étude publiée dans JAMA suggérait que la mauvaise qualité du sommeil pouvait contribuer à augmenter l’accumulation de plaques amyloïdes dans le cerveau des seniors, et une autre avait trouvé un lien entre le durcissement des artères et cette accumulation.


avril 2021 – Page 23 – daceon\nIDÉES DE SALON NOIR ET GRIS – Vous vous demandez probablement ce que nous pouvons obtenir du noir et du gris, deux couleurs neutres identiques. La vérité est que le noir et le gris peuvent accueillir de superbes modèles de salon spéciaux. Nous appelons les aménagements intérieurs suivants particulièrement beaux …\navril 3, 2021\tdécor 0\nIDÉES DE SALLE DE BAINS HOMME – Les hommes aiment la simplicité et la neutralité. La déclaration générale s’applique à la salle de bain des hommes. Cela découle des caractéristiques naturelles des hommes qui veulent garder la salle de bain fonctionnelle et efficace. Même si cela fait du bien, certains …\nIDÉES DE SALLE DE BAIN PISCINE – Vous pouvez vous fatiguer après quelques minutes ou heures de baignade. Pour recharger l’énergie perdue après une séance d’entraînement, allez dans un bain de piscine. Certains optent pour une salle de bain extérieure, tandis que d’autres préfèrent la salle de bain intérieure. Nous …


Libérer le potentiel de l’Afrique pour faire de l’agriculture une source de richesse - Banque africaine de développement\nPar Akinwumi A. Adesina, président de la BAD\nLe contraste est flagrant aujourd’hui, en Afrique : comment un continent doté d’une telle abondance de terres arables, d’eau et de soleil peut-il importer pour 35 milliards de dollars EU de denrées alimentaires par an ? Comment est-il possible que le continent africain ne soit pas en mesure d’assurer sa sécurité alimentaire ? Cela doit changer.\nNous devons changer l’histoire de l’agriculture africaine, qui emploie les deux tiers de la population et génère près d’un quart du PIB. L’agriculture n’est pas un mode de vie ou un secteur social. L’agriculture est une industrie – une industrie qui aidera les pays à diversifier leur économie, à réduire leur dépendance aux importations de denrées alimentaires, à créer des emplois et à revitaliser les zones rurales.\nL’exode rural se poursuit à un rythme élevé, et des milliers de jeunes migrants sautent dans des embarcations pour traverser la Méditerranée, en quête de nouvelles opportunités en Europe.\nLe potentiel du secteur agricole à créer des emplois et à réduire la pauvreté est quatre fois plus important que celui de n’importe quel autre secteur. C’est pourquoi nous affirmons pouvoir apaiser la crise des migrants qui sévit en Europe en soutenant la transformation de l’agriculture en Afrique.\nIl est temps que les ministres des Finances du continent voient le secteur agricole pour ce qu’il est réellement : le secteur le mieux à même de nourrir la stabilisation budgétaire et macroéconomique.\nL’agriculture et l’agro-industrie en Afrique devraient représenter un marché de 1 000 milliards de dollars EU d’ici à 2030, d’après les projections. Il s’agit là d’une opportunité colossale pour l’Afrique, qui, en libérant son potentiel agricole et agro-industriel notamment, peut s’emparer de ce marché tout en développant le commerce régional. L’Afrique n’est sans doute pas encore en mesure de fabriquer des avions, mais elle peut nourrir sa population grandissante et devenir une puissance mondiale en matière d’alimentation et d’agriculture.\nL’Afrique recèle 65 % des terres arables restantes de la planète. Et nourrir les quelque 9 milliards d’êtres humains que comptera le monde à l’horizon 2050 dépendra de la façon dont elle saura en tirer parti. En augmentant sa productivité agricole, en modernisant son agriculture, en développant ses industries liées au secteur agricole et en investissant dans la transformation à valeur ajoutée des produits agricoles de base, l’Afrique peut libérer son potentiel agricole. Avec un secteur privé qui investit dans des usines de transformation et de production alimentaire à grande échelle en milieu rural et des gouvernements qui investissent dans les infrastructures rurales intégrées – routes, rail, énergie, eau et irrigation –, les entreprises en milieu rural verront leurs coûts baisser de façon drastique.\nDe nouvelles zones de prospérité économique seront créées, qui donneront envie aux jeunes de vivre dans nos campagnes et d’investir dans des activités agricoles rentables, dans des filières connexes ou dans d’autres. Une nouvelle génération de fermiers commerciaux émergera – jeune, dynamique, maitrisant les technologies et compétitive. Les petits exploitants agricoles – qui représentent la majeure partie de la population agricole et dont la majorité sont des femmes – pourront accéder à des marchés fiables. Les banques commerciales et les institutions de microfinance élargiront leurs activités de crédit à mesure que les agriculteurs gagneront des marchés pour leurs produits et que les agro-industries développeront la capacité de l’Afrique à percer sur les marchés mondiaux.\nPour parvenir à se nourrir, l’Afrique doit voir grand et agir à grande échelle. L’Afrique peut bien avoir un potentiel agricole, un potentiel ne se mange pas. À la conférence de Dakar qui a lieu cette semaine, la Banque africaine de développement réunit les meilleurs acteurs du continent en ce domaine – ministres des Finances et de l’Agriculture, gouverneurs de banques centrales, professionnels de l’agro-industrie, agriculteurs, scientifiques et membres de la société civile notamment – pour débattre du meilleur espoir qui s’offre au continent : muer l’agriculture en industrie.\nComment y parvenir en Afrique ? Comment l’agriculture peut-elle devenir un secteur qui crée de la richesse au lieu de gérer la pauvreté ? Comment passer d’une situation où nous exportons des matières premières à un stade où nous exportons du cacao transformé au lieu de graines de cacao, du café transformé au lieu de grains de café et des produits textiles au lieu du coton ? Comment gravir les chaînes de valeur agricoles, pour enfin tirer le meilleur parti de la richesse des sols d’Afrique et non plus seulement de ses richesses en pétrole et minerais ?\nÀ Dakar, nous débattrons de la façon d’éradiquer la faim et la malnutrition en Afrique d’ici une décennie. Nous parlerons aussi de la manière d’éradiquer l’extrême pauvreté en Afrique et de transformer le continent en une région exportatrice nette de denrées alimentaires, ainsi que de la façon de le hisser au sommet des chaînes de valeur mondiales grâce à une industrialisation liée à l’agriculture. Nous verrons comment les gouverneurs des banques centrales et les ministres des Finances peuvent travailler de concert avec les banques multilatérales de développement – comme la Banque africaine de développement, la Banque mondiale et le Fonds international de développement agricole –, pour concevoir et déployer à grande échelle des instruments de financement innovants qui puissent faciliter les prêts aux agriculteurs et aux entreprises du secteur agricole sur l’ensemble des chaînes de valeur. Nous discuterons des nouvelles façons d’investir dans les corridors agricoles et dans les zones où sont transformées les cultures de base, qui changeront la donne pour les investissements dans les infrastructures de qualité et les systèmes logistiques indispensables pour stimuler l’économie rurale.\nQuand nous aurons fait tout cela – forts du soutien et de la volonté politique des leaders de ce continent –, nous changerons l’histoire de l’agriculture africaine en l’espace de dix ans. L’Afrique se nourrira elle-même et libérera pleinement son potentiel pour nourrir le reste du monde.\n21-23 octobre 2015 à Dakar, Sénégal.


Joint de métal extérieur pour coin de 90° Flexpipe\nConnecteur de acier noir extérieur coin\nLos Angeles: 21225\nConnecteur utilisé pour l'assemblage du joint HJ-2\nLe H-3 est un connecteur d'acier noir utilisé pour l'assemblage du joint connecteur HJ-2.\nNous vous conseillons de toujours avoir une boîte de H-3 en inventaire, puisque c'est une pièce que vous utiliserez fréquemment dans la configuration de vos structures. Si vous désirez garder un inventaire de pièces Flexpipe en vrac, cette vidéo pourrait vous aider à connaître le pourcentage de chacune des pièces que nous suggérons de commander selon vos besoins.\nUne version à conductivité électrique de ce connecteur vous est offert si vous désirez construire des structures antistatiques : H-3NP\nLe connecteur H-3 Flexpipe est compatible avec plusieurs autres systèmes de tubes et joints connecteurs. Vérifier l'onglet sur les informations techniques pour connaître les sytèmes compatbiles avec nos pièces.\nAfin de vous faciliter la tâche, nous inscrivons la quantité comprise dans une boîte si vous désirez commander une boîte complète. Cependant, notre système de commande ne prend en compte que les montants unitaires. Veuillez inscrire la quantité totale de connecteurs que vous désirez recevoir (par exemple; 60 unités = 1 boîte).


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