Histologie qcm histologie livre by drmouheb 10644 views\nPoly biophysique r 10 11 by amis-med 4970 views\nChapitre 1 by Elsa von Licy 920 views\nQcm cytologie by docdidou 16681 views\nAnouar Laamarti , Professeur de l'Enseignement Supérieur at Abdelmalek Essaâdi University\nDr, Elmahi Fatiha , --\nLima Sadi , Student at Université de Montréal\n1. Tutorat Associatif Toulousain Année universitaire 2010-2011 PACESUE 3 bis : Organisation des appareils et systèmes : bases physiques des méthodes dexploration – aspects fonctionnels Physiologie QCM Partenaire du Tutorat Associatif ToulousainTous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 1\n3. ATTENTION ! Ce polycopié a été relu sur la base des cours dispensés à lafaculté de Rangueil pour lannée 2009-2010. Cependant, suite à la réforme de la PACES, le programmede Physiologie a été modifié. Par conséquent, certains élémentsprésents dans ce polycopié peuvent ne plus être dactualité. A vous de trier parmi les différents items proposés ceux quirestent en accord avec les cours dispensés par mesdames etmessieurs les professeurs. Nhésitez pas à signaler toutes les erreurs éventuelles ouremarques concernant ce polycopié sur tutoweb dans larubrique « Forum polycopiés » ou lors de lune despermanences du tutorat.En aucun cas le contenu de ce polycopié ne pourraengager la responsabilité de la faculté de médecineou de mesdames et messieurs les professeurs.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 3\n4. SOMMAIREQCM du TAT : Compartiments liquidiens page 5 Physiologie neuro musculaire page 6 Physiologie endocrine page 28 Bioénergétique page 44Corrections : Physiologie neuro musculaire page 56 Physiologie endocrine page 66 Bioénergétique page 74ANNALES DE LA FACULTE page 84Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 4\n5. Compartiments liquidiens Ce chapitre était initialement traité par le Professeur Ader et a été repris lannée 2008- 2009 par le professeur Tack qui ne le traitait avant quà Purpan. Nous avons volontairement décidé denlever la banque de QCMs qui concernait le cours du professeur Ader car il y a beaucoup de différences et cela vous aurait induit en erreur. Pour vous entrainer sur ce chapitre, reportez vous aux polycopiés dannales du tutorat mais surtout aux annales de la faculté de Purpan disponible à la fin de ce polycopié.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 5\n6. Physiologie neuro-musculaireQCM 1 : Dans son modèle de sélection naturelle, Charles Darwin empreinte des éléments à :A. Jean-Baptiste De Lamarck qui proposait une conception transformiste du monde vivant.B. Charles Lyell qui émit l’hypothèse que le milieu et les espèces sont en permanence enmouvement.C. Hippolyte Taine qui dans son traité « Principe de population » décrit les freins à la croissance dela population.D. Ce modèle comprend une première phase aléatoire et une deuxième phase de tri, de sélection.E. Il se base sur un modèle de hasard sélection résultant de « lutte pour la vie ».QCM 2 : Jacques Monod, biochimiste français, a été novateur en proposant :A. D’étendre le modèle de Darwin à l’évolution de la culture et des idées.B. Qu’avec l’évolution les capacités d’apprentissage, d’exploration et de représentation augmentent.C. Que les images produites dans le champ de la conscience entrent en compétition par essai eterreur.D. Le principe de réflexes conditionnés qui induisent par exemple la sécrétion de suc gastrique chezun chien au son d’une clochette après un apprentissage et conditionnement préalableE. Que les mécanismes de coordination et de régulation induisent une homéostasie.QCM 3 : La conception actuelle de la physiologie est la synthèse de multiples évolutions :A. Les questions et réflexions à ce sujet n’ont débutées qu’au XIXème siècle avec les GrandsscientifiquesB. Charles Darwin propose un modèle de sélection naturelle dans lequel, seuls les individus ayantdes caractères héréditaires leur permettant de survivre et de se reproduire dans un environnementparticulier, peuvent pérenniser l’espèce.C. Jean-Baptiste De Lamarck propose une conception transformiste du monde vivant dans laquellel’environnement modèle directement et uniformément l’individu.D. Jean-Pierre Changeux dit que l’évolution de la culture engendre la pensée scientifique et larecherche de la vérité devenues cruciales dans nos sociétés contemporaines.E. Pour Thomas Malthus les images produites dans le champ de la conscience entrent encompétition par essai et erreur jusqu’à ce que ne subsiste que la plus adéquate.QCM 4 : Concernant les potentiels de membrane, il est exact que :A. Seules les cellules musculaires et les neurones sont polarisés.B. Le potentiel de membrane de repos des neurones est en moyenne de −70mV ce qui est le refletd’un excès de charges négatives à l’intérieur.C. Le potassium est expulsé de la cellule par la pompe Na+/K+ ATPase mais il a tendance à entrerdans la cellule à la fois à la faveur de son gradient de concentration et du gradient électrique dû à ladifférence de potentiel.D. Le potentiel de membrane au repos est plus proche du potentiel d’équilibre du K+ que du Na+ caril y a un plus grand nombre de canaux K+ ouverts.E. La phosphorylation de la Na+/K+ ATPase induit un changement de conformation provoquant lalibération de 3 Na+ à l’extérieur de la cellule et la fixation de 2 K+.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 6\n7. QCM 5 : Concernant le potentiel d’action, il est exact que :A. La phase de dépolarisation est due à un cycle positif rapide au cours duquel l’ouverture descanaux sodique provoque une dépolarisation qui à son tour induit l’ouverture des canaux Na+sensibles au voltage, ce qui augmente le courant sodique.B. Le potentiel d’action dure environ 1ms, la repolarisation rapide est due à la fois à une fermeturerapide des canaux sodiques et à une ouverture des canaux potassiques sensibles au voltage.C. Pendant le potentiel d’action, la concentration des ions Na+ et K+ en intra cellulaire et extracellulaire varie considérablement amenant ainsi une inversion de polarisation le potentiel demembrane passant de −70 mV à +30 mV environ.D. La période réfractaire relative se termine lorsque le potentiel de membrane a trouvé sa valeurinitiale, pendant cette période aucun stimulus ne pourra déclencher de potentiel d’action.E. Le seuil est franchi lorsque il y a un flux net d’ions à travers la membrane plasmique se dirigeantvers l’intérieur de la cellule cest-à-dire lorsque le flux sodique entrant est supérieur au fluxpotassique sortant.QCM 6 : Principes fondamentaux :A. Les cellules de l’organisme sont polarisées et donc excitables.B. La différence de potentiel est l’énergie potentielle entre 2 charges opposées.C. La concentration en sodium est environ dix fois supérieure à l’extérieur de la cellule qu’àl’intérieur.D. La forte concentration en cations le long de la membrane cellulaire du coté cytosolique estcompensée par les protéines et les composés phosphorilés.E. La loi d’Ohm est : intensité = ddp x résistance.QCM 7 : Potentiel membranaire de repos :A. Pour les neurones il est d’environ –70mV.B. Il correspond à l’état d’équilibre des flux ioniques et donc dépend de facteurs propres à chaquecellule.C. Sa valeur s’explique par le fait que le K+ rentre plus rapidement que ne sort le Na+.D. Le gradient de concentration de ces deux ions est assuré par une pompe énergie indépendanteélectrogène.E. Cette pompe est dite électrogène car elle fait sortir 3 ions sodium et entrer seulement 2 ionspotassium.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 7\n8. QCM 8 : Potentiel électrique et potentiel de membrane :A. La phase 1 est synchrone avec l’ouverture rapide de nombreux canaux Na+ et donc l’entréemassive de Na+ qui a pour conséquence l’inversion de polarité de la membrane.B. La phase 2 correspond à la repolarisation qui s’initie par l’ouverture des canaux K+ sensibles auvoltage et par la fermeture des canaux sodiques.C. La phase 3 correspond à un pic de sortie du K+ initié par le cycle lent négatif.D. Le potentiel d’action est déclenché à partir du seuil de +15mV.E. La propagation d’un potentiel le long d’une fibre myélinisée de gros calibre est 10 fois plusrapide que le long d’une fibre amyélinique de petit calibre.QCM 9 : Au sujet du potentiel d’action et de ses bases ioniques :A. Dans le neurone au repos, la plupart des canaux sodiques sont ouverts et, de ce fait, le potentielde membrane au repos est plus proche du potentiel d’équilibre du sodium.B. Lors de la repolarisation, la perméabilité relative au sodium chute très rapidement (moins de1ms).C. Avant le retour au repos du potentiel de membrane, on observe une légère hyperpolarisation dueà la fermeture des canaux sodiques ainsi qu’à l’ouverture d’une classe particulière de canaux K+.D. Les ions sodium peuvent passer à travers la membrane cellulaire par l’intermédiaire d’un pore :celui-ci est composé de 4 domaines homologues formés chacun de 6 segments transmembranaires.Cet assemblage permet la sélectivité au sodium pour ces pores.E. Un potentiel de membrane n’atteignant pas le seuil de déclenchement est dit subliminal. Le seuilliminal est défini à –55mV pour les neurones : un potentiel d’action est alors initié. De plus une foisce seuil atteint, plus on augmente le stimulus (stimulus supraliminaire), plus le potentiel d’action estimportant.QCM 10 : A propos du transport des ions :A. Les ions Cl- peuvent être transportés selon un transport actif (par des pompes à Cl-) ou untransport passif (par des canaux à Cl-).B. La pompe à Na+/K+ ATPase fonctionne en fixant 3 K+ et 1 ATP ce qui permet une modification dela conformation de la pompe qui permet alors au K+ de rentrer dans la cellule puis à 2 Na+ de sefixer. Ceux ci sont alors évacuer à l’extérieur de la cellule par déphosphorylation.C. Un peu de chiffre : la concentration en sodium est de 150mmol/l en intracellulaire et de15mmol/l en extra cellulaire. La concentration en ions chlorure est, elle, de 110mol/L enextracellulaire et de 10mmol/L en intra cellulaire.D. Le potentiel d’équilibre du potassium est égale à –90mV et celui du sodium est de +60mV. Lepotentiel de repos est quand à lui égal à –70mV pour les neurones.E. Une cellule est dite dépolarisée lorsque le potentiel de membrane devient moins négatif que lepotentiel de repos. Elle est dite hyperpolarisée quand la valeur devient de plus en plus positive.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 8\n9. QCM 11 : A propos des potentiels électrique et de membrane :A. On remarque que le potentiel électrique se propage de manière décrémentielle, c’est à dire que lacharge électrique se perd à travers la membrane, du fait de sa perméabilité aux ions, et disparaît àune distance de 1 à 2 mm du site d’origine.B. On observe deux périodes réfractaires faisant suite au potentiel d’action : une période réfractaireabsolue, dans laquelle seul un stimulus supraliminaire peut initier un potentiel d’action, et unepériode réfractaire relative dans laquelle le potentiel d’action peut être initié par un simple stimulusliminal.C. La vitesse de conduction d’un potentiel d’action dépend du diamètre et de la myélinisation de lafibre nerveuse. De ce fait, plus une fibre est petite, mieux elle conduit car un gros diamètreaugmente les résistances (car il y a plus de surface lorsque la fibre a un gros diamètre).D. La myéline est produite par les cellules gliales. La myélinisation correspond à une succession demanchon de myéline, celle-ci étant un isolant. De ce fait, il n’y a pas de fuite de courant dans unsegment myélinisé.E. Les nœuds de Ranvier correspondent à un étranglement entre deux manchons de myéline : cettezone possède de nombreux canaux sodiques. Par ce moyen, le courant saute de nœud en nœud :cette conduction est dite saltatoire. Donc pour une fibre de petit calibre amyélinique, la vitesse deconduction sera de 100m/s.QCM 12 : On procède à 3 injections consécutives (indiquées par des flèches) de noradrénalinesur un motoneurone et on enregistre les variations de potentiel membranaire :A. Avant l’injection de noradrénaline tous les canaux sodiques sont fermés.B. L’efficacité de la réponse dépend de la quantité de noradrénaline.C. Après la seconde injection les canaux Na+ voltage-dépendant sont ouverts.D. Il existe des récepteurs à la noradrénaline sur la membrane de ce motoneurone.E. Un phénomène de sommation après la 3e injection permet l’induction d’un potentiel d’action.QCM 13 : A propos des potentiels électriques et des mouvements ioniques :A. Il y a sur une membrane au repos 50 fois plus de canaux K+ ouverts que de canaux Na+.B. Arrivé au-delà du seuil le nombre de canaux Na+ ouverts est multiplié par 60.C. La lidocaïne favorise l’ouverture des canaux ioniques.D. Les potentiels électrotoniques sont dits à dépolarisation décrémentielle.E. La propagation de potentiels d’action sur les fibres non myélinisées est dite saltatoire.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 9\n10. QCM 14 : Soit un modèle de membrane cellulaire possédant toutes les caractéristique et tousles composants d’une membrane in vivo. Il est vrai que le potentiel de membrane diminue si :A. Le gradient de concentration du Na+ augmente.B. Le nombre de canaux K+ diminue.C. L’activité de l’ATPase Na+/K+ diminue.D. La concentration de K+ intracellulaire augmente.E. La concentration de Na+ extracellulaire diminue.QCM 15 : A propos de l’anatomie fonctionnelle des synapses :A. Les synapses électriques, siège du passage direct et passif du courant d’un neurone à l’autre àl’origine d’une transmission de grande rapidité, ont pour rôle de synchroniser l’activité électriquedes populations de neurones.B. Contrairement aux synapses chimiques, les synapses électriques ne peuvent fonctionner que dansun sens (de l’élément pré-synaptique vers l’élément post-synaptique).C. Les neurotransmetteurs libérés au niveau des synapses chimiques excitatrices ont pour effetd’éloigner le potentiel de membrane du neurone post-synaptique du seuil.D. Le courant post-synaptique au niveau d’une synapse chimique inhibitrice donne naissance à unPPSI qui modifie l’excitabilité de la cellule post-synaptique en créant obligatoirement unehyperpolarisation.E. Au niveau d’une synapse inhibitrice, l’activation des recepteurs membranaires par liaison duneurotransmetteur peut entraîner l’ouverture de canaux Cl – sans transport actif des ions Cl – qui seraà l’origine d’une hyperpolarisation.QCM 16 : A propos de l’activation de la cellule post-synaptique et de l’efficacité synaptique :A. La valeur de 5mV d’un PPSE est suffisante pour que le potentiel de membrane atteigne le seuil.B. Du fait de la propagation de façon décrémentielle des potentiels post synaptiques, l’influenced’une synapse sera d’autant plus grande que celle-ci est proche du cône d’implantation où la densitédes canaux sodiques voltage dépendants est la plus élevée.C. La durée de 10ms des PPSE, beaucoup plus longue que celle du PA est notament une des raisonspour lesquelles les PA se succèdent souvent de façon rapprochée.D. Une fois libéré dans la fente synaptique le neurotransmetteur n’a d’action que sur l’élément post-synaptique.E. Au niveau de la fente synaptique l’enlèvement du neurotransmetteur permettant à la synapse defonctionner avec une cadence élevée peut s’effectuer par une dégradation enzymatique, par unphénomène de recaptage actif ou une diffusion à distance.QCM 17 : A propos des neurotransmetteurs et de leurs récepteurs :A. Puisqu’un neurone ne fabrique qu’un type de neurotransmetteur, on ne retrouvera au niveau del’élément post-synaptique qu’un seul type de récepteur.B. La synthèse des catécholamines se fait après capture de l’acide aminé Tyr au niveau de laterminaison axonale du neurone pré synaptique : une cascade enzymatique permet alors la synthèsesuccessive de dopa, dopamine, noradrénaline, adrénaline.C. Les PPS issus de l’activation de récepteurs ionotropes sont plus brefs que ceux issus del’activation de récepteurs métabotropes.D. Les corps cellulaires des premiers neurones du système nerveux orthosympathique émettent desaxones longs et myélinisés alors que les deuxièmes neurones émettent des axones courts etamyéliniques.E. Le système parasympathique activé pendant la digestion notamment est à l’origine d’unediminution de la motilité intestinale.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 10\n11. QCM 18 : Au sujet des muscles striés :A. Les cellules musculaires squelettiques proviennent de la fusion de cellules non différenciéesplurinucléées : les myoblastes.B. Le filament fin est constitué de protéines d’actine, de troponine et de myosine.C. La rigidité cadavérique est le durcissement des muscles qui commence 12 heures après la mort.D. La contraction des myofibrilles n’entraîne pas forcément de raccourcissement.E. Les fibres musculaires striées glycolytiques rapides ont une teneur élevée en glycogène.QCM 19 : Concernant le muscle strié :A. L’aspect strié des fibres musculaires striées provient de l’alternance de bandes claires et sombres,parallèles au grand axe de la cellule.B. Lorsque l’ATP se lie à la myosine, il y a dissociation du pont transversal.C.Les étapes d’hydrolyse de l’ATP et le déplacement du pont transversal sont simultanées.D. L’hydrolyse de l’ATP libère de l’énergie.E. Le déplacement réalisé à chaque fois est faible, mais la force de contraction provient de lasomme des mouvements de tous les ponts transversaux.QCM 20 : Couplage excitation contraction :A. Le potentiel d’action finit avant même le début de la contraction.B. Un potentiel d’action au niveau de la membrane plasmique envahit toute la surface et les tubulestransverses en un laps de temps relativement long.C. Le recaptage du calcium prend plus de temps que sa libération, cest-à-dire 100 ms pour revenir à10-3 molaire.D. Le calcium libre intra cellulaire provient du réticulum sarcoplasmique.E. Au niveau de concentration 1 micro molaire, le calcium se fixe sur des sites de basse affinité descanaux calcique entrainant leur fermeture.QCM 21 : Cellules musculaire lisse :A. Le muscle strié est un rapport de fibres musculaire et de conjonctif.B. Les filaments fins et épais sont organisés en faisceau cylindrique de 1 à 2 micron de long.C. Le filament épais est un filament contractile de myosine.D. Dans la totalité des muscles, les fibres s’étendent sur toute la longueur.E. La cellule musculaire striée mesure 10-100 microns de diamètre et 20 mm de long.QCM 22 : Dans le muscle strié d’un homme adulte, la concentration de fibres extrafusorialesdue à une décharge des motoneurones gamma :A. Est abolie si les racines postérieures sont sectionnées.B. Est abolie si les racines antérieures sont sectionnées.C. Est plus rapidement bloquée par une injection locale d’un anesthésique local dans le nerf mixteque la contraction induite par décharge alpha.D. Coactivé avec les motoneurones alpha, entraîne un raccourcissement du ou des musclesconcernés et de ses fuseaux neuromusculaires.E. Aucune réponse juste.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 11\n12. QCM 23 : A propos des synapses :A. Ce sont des jonctions anatomiquement spécialisées entre 2 neurones exclusivement.B. Lorsqu’une synapse tend à rapprocher le potentiel de membrane d’une cellule vers sa valeurseuil, on parle de synapse excitatrice.C. Le potentiel daction est la somme de tous les noyaux excitateurs et inhibiteurs qui parviennentau neurone à un moment donné.D. Un potentiel post-synaptique excitateur suffit à déclencher un potentiel daction.E. Le cône d’implantation de l’axone est la zone du neurone où la densité de canaux calciquesvoltages dépendants est la plus importante.QCM 24 : Concernant les synapses chimiques :A. Elles sont bidirectionnelles et ont une conduction quasi-instantanée.B. La transmission des signaux est assurée par des neurotransmetteurs libérés par la terminaisonaxonale post-synaptique.C. La dépolarisation de la terminaison pré-synaptique provoque l’ouverture des canaux calciquesvoltages dépendants.D. Les synapses inhibitrices provoquent l’ouverture des canaux chlore et potassique.E. Les ions Cl ne contribuent pas à la valeur du potentiel de membrane, et leur potentiel d’équilibreest proche du potentiel de membrane de repos.QCM 25 : Les neurotransmetteurs et neuromodulateurs :A. Les neurotransmetteurs provoquent l’ouverture de canaux ioniques par l’intermédiaire derécepteurs ionotropes (couplés aux protéines G) et des récepteurs métabotropes (formant le canalionique lui-même).B. Les neuromodulateurs font apparaître des réponses complexes par l’intermédiaire de différentseffecteurs intracellulaires tels que l’adénylate cyclase ou encore la protéine kinase A.C. L’acétylcholine est dégradée dans la fente synaptique par l’acétylcholinestérase en acétylCoA etcholine.D. L’acétylcholine peut se lier à des récepteurs nicotiniques (retrouvés dans les jonctionsneuromusculaires par exemple) ou muscariniques (retrouvés dans différents organes et viscères).E. Le glutamate est un neurotransmetteur inhibiteur essentiel du cerveau (plus de la moitié dessynapses cérébrales sont glutaminergiques).QCM 26 : A propos du muscle lisse :A. Il est formé de cellules fusiformes, plurinucléées, et capables de divisions.B. Il adopte une organisation en myofibrilles, expliquant l’absence d’aspect strié au microscope.C. Les cellules renferment, comme le muscle strié, des filaments d’actine et de myosine.D. La tension maximale développée par unité de surface est similaire à celle engendrée par lesfibres musculaires striées.E. L’organisation en myofibrilles des filaments d’actine et de myosine fait que l’on peut modifier salongueur d’un facteur deux, sans que la tension maximale ne soit altérée.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 12\n13. QCM 27 : A propos du muscle lisse :A. L’augmentation de la concentration de Ca2+ intracellulaire entraîne la formation d’un complexecalmoduline-calcium, activant une kinase qui phosphoryle la chaîne lourde de la myosine.B. La libération du calcium du réticulum endoplasmique est le seul mécanisme d’augmentation duCa2+ intracellulaire.C. L’inositol triphosphate a un rôle fondamental dans la libération du Ca2+ par le RE.D. Un seul potentiel d’action peut entraîner l’activation de tous les ponts transversaux; lacontraction est donc totale immédiatement.E. Pour les cellules lisses unitaires, la concentration de Ca2+ intracellulaire est suffisante au maintiend’un tonus musculaire permanent, sans stimulation externe.QCM 28 : A propos du muscle lisse :A. Il existe plusieurs catégories de fibres musculaires lisses: unitaires (appareil digestif, utérus) etmulti unitaires (voies aériennes, artères de gros calibre).B. Les fibres musculaires lisses sont innervées de façon abondante par les axones des motoneuronesα de la corne antérieure de la moelle.C. Pour les muscles lisses multi unitaires, l’innervation concerne les cellules entraîneurs.D. Pour le muscle lisse intestinal, la noradrénaline entraîne un abaissement du potentiel de repos, etdonc une relaxation.E. La contraction des fibres musculaires lisses peut être aussi modulée par des facteurs locaux,comme la composition du liquide extra cellulaire, par l’intermédiaire d’une modification de laconcentration en Ca2+ intracellulaire.QCM 29 : A propos du schéma suivant :Potentiel de membrane en mV 2 3 4 Temps 1 5A. Il s’agit du schéma d’un potentiel d’action d’un neurone.B. On considère que le phénomène total dure environ 5ms.C. Les canaux potassiques voltages dépendants commencent à s’ouvrir lors du pic de dépolarisation(phase 3).D. Lors de la phase 5, le potentiel de membrane est proche du potentiel de repos de l’ion calcium.E. Un stimulus supraliminaire peut déclencher un potentiel d’action s’il est appliqué en phase 2.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 13\n14. QCM 30 : Toujours à propos du schéma :A. En phase 1 on assiste à l’ouverture des canaux sodiques voltages dépendants.B. Entre les phases 1 et 3 on assiste à une entrée de sodium et une sortie de potassium (par rapport àla cellule).C. La pompe Na+/K+ ATPase est inhibée physiologiquement pendant les potentiels d’action.D. Durant la phase 2, la perméabilité membranaire au sodium diminue, de même que celle dupotassium.E. Durant la phase 4, le potentiel de membrane va tendre vers le potentiel d’équilibre de l’ionpotassium, à savoir -90mV.QCM 31 : A propos des potentiels d’action et de leur conduction :A. Le potentiel d’action se caractérise par une brève dépolarisation de la membrane, une inversionde potentiel, et une posthyperpolarisation.B. Il fonctionne selon la loi du tout ou rien.C. De manière générale le seuil se situe à environ 15 mV au dessus du potentiel de repos.D. Les potentiels d’action ont des amplitudes différentes, ce qui permet de transmettre desinformations de différentes intensités.E. La propagation saltatoire de l’influx électrique se rencontre chez les neurones pourvus d’unaxone amyélinique, et entraîne une conduction rapide.QCM 32 : A propos des synapses :A. Les synapses électriques, retrouvées au niveau des ganglions des racines postérieurs des nerfsspinaux, assurent une transmission rapide et bidirectionnelle de l’influx.B. Les synapses chimiques sont majoritaires dans notre organisme.C. La fente synaptique est l’espace de 10 à 20 micromètres qui sépare l’élément pré-synaptique del’élément post-synaptique.D. L’amplitude d’un PPSE ou d’un PPSI dépend de la quantité de neurotransmetteurs libérés dans lafente synaptique.E. Les antagonistes empêchent la liaison du neurotransmetteur endogène.QCM 33 : A propos des synapses chimiques :A. On appelle bouton synaptique le renflement de la cellule pré-synaptique libérant leneurotransmetteur.B. Les vésicules contenant le neurotransmetteur fusionnent avec la membrane pré-synaptique grâceà l’ouverture de canaux potassiques.C. Une grande quantité de neurotransmetteurs est recaptée en pré-synaptique, constituant unsystème économe.D. Le potentiel post-synaptique excitateur est forcément une hypopolarisation.E. La synapse chimique fonctionne comme le potentiel d’action sur le mode du tout ou rien.QCM 34 : A propos des synapses chimiques :A. L’ion calcium joue un rôle prédominant dans l’exocytose du neuromédiateur.B. La dégradation chimique de ce dernier est l’unique mécanisme qui permet la diminution de saconcentration dans la fente synaptique.C. L’amplitude du potentiel d’action post-synaptique varie de façon décrémentielle : elle diminue aufur et à mesure que l’on s’éloigne de la zone synaptique.D. La fente synaptique permet la propagation directe de l’influx par l’intermédiaire de phénomènesélectriques stricts.E. Un seul PPSE suffit à déclencher l’activation de la cellule post-synaptique.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 14\n15. QCM 35 : A propos de ce schéma sur le potentiel de membrane :A. La phase (1) correspond à des stimuli supraliminaires.B. Durant le potentiel d’action (2), le flux de Na+ l’emporte sur celui de K+.C. La phase (3) correspond à une post hypopolarisation.D. A partir de la phase descendante du potentiel d’action (2), la fibre rentre en periode refractaire,E. ce qui permet la propagation en sens unique du potentiel d’action.QCM 36 : A propos des phénomènes de feedback (=rétrocontrôle) lors des potentiels d’action :A. Le feedback positif rapide est associé aux flux de sodium.B. Le feedback positif rapide se produit durant la phase de dépolarisation du potentiel d’action.C. Le feedback positif rapide freine la dépolarisation.D. Le feedback négatif lent est du à la fermeture des canaux de potassium.E. Le feedback négatif lent est responsable de l’hyperpolarisation qui suit le potentiel d’action.QCM 37 : A propos de la propagation du potentiel d’action le long d’un axone :A. Elle se fait par transmission de proche en proche du potentiel d’action.B. Son amplitude diminue au fur et à mesure, à cause du phénomène de “fuite de la charge“.C. Il peut rebrousser chemin dans l’axone par un phénomène de re-excitation ionique.D. Il se propage de façon saltatoire dans une fibre myélinisée.E. Sa vitesse augmente si l’axone est myélinisé et de faible diamètre.QCM 38 : A propos des muscles squelettiques :A. Les myofibrilles sont une organisation en faisceaux d’un grand nombre de filaments fins et épaisde 1 à 2 nm de diamètre.B. Chaque « tête » de la molécule de myosine contient un site de liaison à l’actine et un siteATPasique qui catalyse la transformation ATP = ADP+Pi.C. Lorsque l’ATP se lie sur son site de fixation à la myosine, il provoque le déplacement du ponttransversal.D. La libération d’énergie par hydrolyse et le déplacement du pont transversal ne sont passimultanés.E. Avec la mort, la concentration d’ATP dans la cellule va diminuer ce qui va engendrer la rigiditécadavérique. Cette rigidité est un indice de datation de l’heure de la mort.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 15\n16. QCM 39 : A propos du couplage excitation-contraction :A. Un potentiel d’action (PA) dure en moyenne 1 à 2 ms ; il disparaîtra avant toute activitémécanique. Celle-ci dure environ 100 ms et démarre après le potentiel d’action.B. Au repos, la concentration de calcium dans le cytosol est de 10-7 mol/L. A cette concentration peude sites de fixation de calcium sur la troponine sont occupés : la tropomyosine bloque ainsi les sitesde liaisons des ponts transversaux.C. Le potentiel d’action va se propager à la surface de la cellule mais également à l’intérieur par lebiais des tubules T. Lorsqu’un PA passe par le réticulum endoplasmique, cela déclenche l’ouverturede canaux calciques au niveau des sacs latéraux. Le calcium va alors passer dans le cytosol, saconcentration va donc s’y élever.D. La membrane du réticulum endoplasmique contient des pompes à calcium qui vont pomper lecalcium de la lumière du réticulum vers le cytosol. Ce processus met plus de temps à se réaliserdonc il faudra attendre 100 ms avant que le taux de calcium ne revienne à sa valeur de repos (etainsi se produise une relaxation).E. La relaxation nécessite de l’énergie : elle demande de l’ATP pour le fonctionnement des pompesATPasiques.QCM 40 : A propos des jonctions neuromusculaires :A. Le corps des motoneurones est situé dans le tronc cérébral ou dans la moelle épinière. L’axoneest de gros calibre et amyélinique, et est capable de générer des potentiels d’action à très grandevitesse.B. Un motoneurone n’innerve qu’une seule fibre musculaire mais chaque fibre musculaire peut êtreinnervée par deux ou plusieurs motoneurones ce qui constitue une unité motrice.C. L’arrivée de potentiel d’action déclenche l’activation de canaux calciques voltage dépendant. Lecalcium qui entre active des éléments du cytosquelette et il se produit alors une exocytose duneurotransmetteur (acétylcholine=Ach). L’Ach va se lier sur l’élément post synaptique (plaquemotrice) à des récepteurs canalaires ionotropes nicotiniques dont l’ouverture va augmenter laperméabilité du K+ et du Na+.D. Le curare se lie au récepteur nicotinique sans l’activer et empêche de ce fait la fixation de l’Ach.Il n’est pas dégradé par l’acétylcholinestérase donc même si les motoneurones conduisentnormalement les potentiels d’actions et libèrent l’Ach, il n’y aura pas de potentiel d’action postsynaptique et donc aucune contraction.E. En revanche, la toxine botulinique inhibe la libération d’Ach par les terminaisons nerveuses etempêche la transmission du signal chimique entre motoneurones et fibres musculaires.QCM 41 : Modélisation de la contraction isotonique et isométrique :A. L’importance de la précharge conditionne le degré d’étirement du muscle. De plus, pour seraccourcir, le muscle devra soulever la post-charge.B. Lorsque la postcharge est supérieure à la tension que peut développer le muscle, celui-ciengendre une tension sans changer de longueur : la contraction est dite isotonique.C. L’étirement passif survient quand la charge est supérieure à la tension engendrée par les pontstransversaux du muscle. La charge étire le muscle à une longueur plus grande qu’elle ne l’étaitinitialement au repos et l’allongement va être la conséquence des forces externes appliquées sur lemuscle.D. Lorsque l’on stimule le muscle, il y a une secousse musculaire : la longueur, la vitesse, et ladurée du raccourcissement diminuent quand la charge s’accroît.E. Lors d’une contraction isotonique, à l’échelle ultra structurale, les ponts transversaux liés àl’actine se déplacent ; il y a un raccourcissement des sarcomères et donc de la fibre musculaire.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 16\n17. QCM 42 : A propos des relations tensions-longueurs et forces-tensions :A. Si l’on répète les stimulations, on peut obtenir une contraction continue, si la fréquence estsuffisamment faible : cette contraction porte le nom de « Tétanos complet ».B. Lorsque l’on a une tension tétanique, le calcium n’a pas le temps d’être repompé par le réticulumsarcoplamique, d’où une concentration soutenue en calcium cytosolique, ce qui permet à un nombreimportant de sites de liaisons actine-myosine de rester disponibles et à la tension de s’élever jusquàsa valeur maximale.C. La longueur optimale, ou de repos, est la longueur à laquelle une fibre produit la plus grandetension, elle est déterminée par la pré-charge.D. Si on diminue la longueur optimale de 60% ou bien que l’on augmente de 70% environ, onobtient un tension nulle. Heureusement pour tous les muscles de l’organisme la longueur des fibresmusculaires se trouve proche de cette longueur optimale et l’étirement d’un muscle dépasserarement les 30% de cette longueur optimale.E. Si on étire le muscle, on peut arriver à un désengrènement complet des filaments d’actine et demyosine d’où une disparition des ponts transversaux (mécanisme irréversible). Par contre si l’on aun muscle insuffisamment étiré, il y a un chevauchement des filaments fins entre eux ce qui gêneles interactions entre actine et myosine.QCM 43 : A propos du métabolisme énergétique du muscle squelettique :A. Au début de la contraction, quand la concentration en ADP diminue et la concentration d’ATPaugmente, cela favorise la formation d’ADP par la phosphocréatine. Ce transfert d’énergie esttellement rapide que les concentrations d’ADP dans la cellule ne varient que très peu.B. Dans la phosphorylation oxydative au sein des mitochondries, le substrat des 5 à 10 premièresminutes est le glycogène musculaire puis seront utilisés les acides gras et le glucose dans les 20 à 30minutes suivantes. A la fin, au delà de 30 minutes, sera utilisé principalement le glucose sanguin.C. La phosphorylation glycolytique cytosolique dépend du glycogène ou du glucose sanguin et a unavantage non négligeable : elle peut se faire en absence d’oxygène. Par contre, elle produitbeaucoup moins d’ATP que la phosphorylation oxydative.D. La vitesse d’apparition de la fatigue dépend du type de fibre musculaire, de l’intensité et de ladurée de l’exercice. En effet, lors d’un exercice de résistance l’intensité est forte et de courte durée ;la fatigue arrive donc rapidement mais la récupération est rapide.E. Les fibres oxydatives rapides ont une teneur en glycogène et une fatigabilité moyenne. Elles ontnéanmoins une activité ATPasique de la myosine élevée ainsi qu’une vitesse de contraction rapide.Le diamètre de ces fibres est moyen.QCM 44 : Soit un muscle strié squelettique baignant dans un tampon de Krebsconvenablement oxygéné (Figure 1). La partie inférieure du muscle est reliée à untransducteur de force qui mesure en permanence la tension développée, et cette dernière estenregistrée. La partie supérieure du muscle est reliée à une tige mobile en équilibre sur un axede rotation. Les conditions de charge sont déterminées par l’importance respective de laprécharge et de la postchage. Le déplacement du stylet inscripteur permet l’enregistrement dela longueur et donc du raccourcissement, en fonction du temps.En stimulant électriquement ce muscle isolé soumis à une charge constante on enregistre, enfonction du temps, la longueur du raccourcissement (fig 2) et la tension développée (fig 3)dans deux conditions de postcharge. Le tracé A est obtenu en soumettant le muscle à unepostcharge A et le tracé B en le soumettant à une postcharge B.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 17\n18. A. La contraction développée par le muscle soumis à la postcharge A est une contraction isotonique,à partir du moment où la tension développée est supérieure à la postcharge.B. Le muscle A a une fatigabilité plus lente que le muscle B ce qui signifie qu’il contient plus demitochondries que le muscle B.C. Le chevauchement des filaments d’actine et de myosine avant le début de la contraction estidentique en A et en B.D. Le raccourcissement se produit quand la tension développée par le muscle est légèrementsupérieure à la postcharge.E. La vitesse de raccourcissement atteinte en soumettant le muscle à la postcharge A est supérieureà celle atteinte par la postcharge B.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 18\n19. QCM 45 : Concernant l’anatomie fonctionnelle des synapses, il est vrai que :A. Les synapses électriques, rares chez les mammifères, permettent le passage direct d’un courantde façon passive et unidirectionnelle à travers des jonctions communicantes.B. Les synapses chimiques présentent une fente synaptique de 10 à 20 nm de large suffisant àempêcher la propagation directe du courant qui dure 1ms.C. L’élément post synaptique d’une synapse inhibitrice répond par un PPSI déclenché par unehyperpolarisation.D. Dans le cas de la synapse excitatrice, une sommation minimale de 30 PPSE est nécessaire pourdépasser le seuil de dépolarisation par entrée de sodium dans la cellule et engendrer un potentield’action au niveau du cône d’implantation.E. Les neurones sont des systèmes intégrateurs qui additionnent l’ensemble des potentielsélectriques activateurs et inhibiteurs pour déclencher un potentiel d’action.QCM 46 : L’efficacité synaptique est source de beaucoup de variabilité :A. L’augmentation de la concentration en calcium libre extracellulaire est nécessaire à l’exocytosedes neurotransmetteurs par fusion des membranes de la vésicule qui contient le neurotransmetteur etdu bouton pré synaptique.B. Le retour à l’état de repos de la synapse est permis par des mécanismes de recaptage du calciumcapables de s’adapter à toute intensité de stimulation.C. Une fois libéré dans la fente, le neurotransmetteur peut agir sur un neurone à distance pardiffusion, sur l’élément post synaptique (cas le plus fréquent) ou encore sur l’élément présynaptique lui-même déterminant alors une rétroaction du neurotransmetteur sur son autorécepteur.D. Les agents pharmaceutiques tels que les psychotropes peuvent se lier aux récepteurs synaptiqueset mimer leur neurotransmetteur activateur ou inhiber la réponse empêchant le neurotransmetteurendogène de se fixer.E. La maladie du Tétanos est due à une toxine qui empêche la fixation de neurotransmetteur surl’élément post synaptique normalement responsable de PPSI, entraînant ainsi des PPSE sanscontrôle qui provoquent des contractions involontaires des muscles striés.QCM 47 : A propos des neurotransmetteurs (NT) et neuromodulateurs (NM) et leursrécepteurs :A. L’acétylcholine possède 2 grands types de récepteurs: nicotiniques, qui est le prototype desrécepteurs ionotropes, et muscariniques, existants sous 5 formes présentes principalement présentesdans les ganglions végétatifs, le cœur et les muscles lisses.B. Les récepteurs ionotropes activés par la fixation extracellulaire d’un NT entraînant un fluxionique via leur canal transmembranaire donnent lieu à des réponses plus lentes que les récepteursmétanotropes qui présentent eux un canal couplé à une protéine G.C. La famille des NM agit au niveau de l’expression génique par phosphorylation de facteurs detranscription : leur mode d’action est AMPc dépendant.D. Le glutamate est le NT le plus important pour le fonctionnement normal du cerveau et possèdedifférents types de récepteurs ionotropes à cations.E. GABA et glycine sont des NT inhibiteurs cibles de nombreux médicaments à action anxiolytique.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 19\n20. QCM 48 : A propos des synapses :A. Un PPSI (potentiel post synaptique inhibiteur) induit forcément une augmentation du potentielmembranaire.B. L’excitabilité de la cellule post synaptique dépend du nombre de synapses actives mais aussi dela proportion en synapses excitatrices et inhibitrices.C. Il existe des auto-récepteurs dans la membrane plasmique pré synaptique qui permettent larégulation de la quantité de neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique.D. Un neurotransmetteur peut être caractérisé par le fait qu’il produit toujours le même effetquelque soit sa cible.E. Les synapses électriques possèdent souvent un récepteur couplé aux protéines G.QCM 49 : A propos des synapses :A. Le rôle principal de la synapse électrique est de synchroniser l’activité des neurones.B. Le tétanos est responsable d’une activité excessive des neurones du fait de l’inhibition deneurotransmetteurs responsables de PPSI.C. Seule l’augmentation de la sortie des ions Cl- de la cellule peut être responsable d’un PPSI.D. Une synapse proche du cône d’implantation sera plus efficace que si elle en était éloignée.E. Tous les agonistes sont responsables d’un PPSE.QCM 50 : A propos des neurotransmetteurs :A. L’alpha neurotoxine de cobra se lie irréversiblement aux récepteurs muscariniques, ce quiempêche la libération d’acétylcholine et donc la contraction musculaire.B. Le GABA, le glutamate et la glycine sont 3 acides aminés neurotransmetteurs inhibiteurs.C. La sérotonine est synthétisée à partir de la tyrosine.D. Le NO synthétisé à partir de l’arginine est le seul gaz neurotransmetteur.E. Certains gaz neurotoxiques et insecticides sont des inhibiteurs de l’acétylcholine estérase.QCM 51 : Au sujet des synapses :A. Dans une synapse électrique les 2 éléments neuronaux sont séparés par une fente synaptique de20nm où transitent les neuromédiateurs.B. Le fait que l’élément pré synaptique puisse lier le neuromédiateur indique que les synapseschimiques comme les synapses électriques admettent une transmission bidirectionnelle de l’influxnerveux.C. La fixation de l’acétylcholine sur son récepteur aboutit principalement à l’entrée de calcium dansle milieu intracellulaire, ce qui rapproche le potentiel de membrane du seuil, permettant lagénération d’un potentiel d’action.D. L’amplitude d’un PPSE est d’environ 0,5mV alors qu’il faut une dépolarisation de 15mV pouratteindre le seuil à partir duquel est généré un potentiel d’action.E. C’est l’augmentation du potassium intracellulaire qui provoque la libération du contenu desvésicules pré synaptiques.QCM 52 : Au sujet des synapses :A. Les neuromédiateurs peuvent être produits au niveau de la terminaison axonale grâce à l’actiond’enzymes qui ont été apportées par transport axonal.B. La génération d’un potentiel d’action nécessite souvent une sommation temporelle et/ou spatialede potentiels post synaptiques excitateurs.C. Généralement plus un récepteur post synaptique sera stimulé plus il va se sensibiliser pourpouvoir répondre au stimulus.D. L’acétylcholine est le seul neuromédiateur excitateur.E. Le GABA est le principal neuromédiateur inhibiteur au niveau de la moelle épinière.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 20\n21. QCM 53 : Au sujet des neuromédiateurs :A. L’alpha neurotoxine de cobra se lie de façon irréversible aux récepteurs nicotiniques et enprovoque une ouverture permanente.B. Les récepteurs nicotiniques et muscariniques sont deux types de récepteurs glutaminergiques.C. Les synapses inhibitrices liées au GABA ou à la glycine agissent en induisant des mouvementsde Cl- ou de K+ au niveau de l’élément post synaptique.D. Certains neuromédiateurs peuvent être des gaz comme pour le NO.E. Un activation trop importante de neurone glutaminergique peut provoquer la mort des neurones.QCM 54 : Les différents types de fibres musculaires squelettiques :A. Les fibres oxydatives rapides ont une activité ATPasique de la myosine élevée.B. Les fibres glycolytiques rapides ont le plus grand diamètre de fibres.C. Les fibres oxydatives lentes ont peu de mitochondries et peu de capillaires.D. Les fibres oxydatives rapides ont une teneur en myoglobine élevée.E. Les fibres oxydatives lentes ont une vitesse de fatigabilité rapide.QCM 55 : Concernant la structure d’un muscle squelettique :A. La troponine est une protéine contractile retrouvée surtout dans les filaments épais.B. La tropomyosine est une molécule formée de deux polypeptides entrelacés.C. La myosine est une protéine globulaire formée d’une tête et d’une tige dont l’extrémité a un site de fixation pour l’actine.D. Le réticulum sarcoplasmique forme un manchon autour des myofibrilles.E. Au cours d’une contraction musculaire, il y a toujours raccourcissement des fibres musculaires.Soit un muscle strié squelettique isolé, baignant dans un tampon de Krebs convenablementoxygéné (Figure 1). La partie inférieure du muscle est reliée à un transducteur de force (F) quimesure en permanence la tension développée, et cette dernière est enregistrée. La partiesupérieure du muscle est reliée à une tige mobile en équilibre sur un axe de rotation. Lesconditions de charge sont déterminées par l’importance respective de la précharge et de lapostcharge. Le déplacement du stylet inscripteur permet l’enregistrement de la longueur, etdonc du raccourcissement, en fonction du temps.En stimulant électriquement ce muscle isolé soumis à une précharge constante, on enregistre,en fonction du temps, la longueur de raccourcissement (Figure 2) et la tension développée(Figure 3) dans deux conditions de postcharge. Le tracé A est obtenu en soumettant le muscleà une postcharge A et le tracé B est obtenu en soumettant le muscle à une postcharge B.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 21\n22. Figure 1Figure 2 Figure 3QCM 56 : La comparaison des tracés A et B permet de conclure :A. La postcharge A est supérieure à la postcharge B.B. Le tracé B est obtenu avec une postcharge nulle.C. Le tracé A correspond à une contraction isométrique.D. Le chevauchement des filaments d’actine et de myosine avant le début de la contraction est identique en A et en B.E. Le raccourcissement se produit quand la tension développée par le muscle atteint et dépasse légèrement la postcharge.QCM 57 : Concernant les muscles striés squelettiques :A. Ils possèdent des tubules transverses.B. Ils possèdent des jonctions communicantes entre les fibres.C. Leur source de calcium principale est la membrane plasmique.D. L’activité ATPasique de la myosine y est importante.E. Possèdent un tonus.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 22\n23. QCM 58 : Au sujet de la régulation de la contraction des muscles striés squelettiques :A. Au repos, la troponine empêche l’interaction des ponts transverses avec l’actine.B. La troponine, protéine globulaire, possède un site de liaison au calcium.C. La tropomyosine fixe le calcium et se déplace, libérant les sites de liaisons des ponts transverses.D. La fixation du calcium est réversible.E. La concentration de calcium dépend du calcium libéré par le réticulum sarcoplasmique et del’entrée de calcium extracellulaire.QCM 59 : A propos de la jonction neuromusculaire du muscle strié squelettique :A. Les muscles striés squelettiques sont innervés par des motoneurones myélinisés, de gros calibre,dont le corps cellulaire est situé dans la corne antérieure de la moelle épinière et dans le tronccérébral.B. Le nombre de fibres musculaires striées squelettiques innervées par un motoneurone est variable.C. Le neurotransmetteur est l’adrénaline.D. Le PA se propage par activation des canaux sodium dont l’ouverture dépend de la libération d’unmédiateur intracellulaire libéré par le canal sodique précédent.E. Le curare, comme la toxine botulinique, se fixe aux récepteurs nicotiniques, empêchant ainsi leuractivation.QCM 60 : On considère un modèle à deux compartiments intra- et extra-cellulaires séparéspar une membrane contenant une Na+/K+ ATPase, des canaux Na+ et des canaux K+ dont onpeut augmenter ou diminuer le degré d’ouverture. La concentration de Na + est de 150 mM enextra-cellulaire et de 15mM en intra-cellulaire tandis que la concentration de K+ est de 5 mMen extra-cellulaire et de 150 mM en intra-cellulaire. Dans ces conditions, le potentiel demembrane est stable à -70 mV. Toutes choses étant égales par ailleurs, il est exact que :A. Si on augmente le nombre de canaux Na+ ouverts, alors la différence de potentieltransmembranaire (en valeur absolue) diminue.B. Si on diminue le gradient de concentration du K+, alors la différence de potentieltransmembranaire (en valeur absolue) diminue.C. Si on augmente la concentration de Na+ intra-cellulaire, le potentiel de membrane tend à serapprocher du potentiel d’équilibre du K+.D. Si on diminue la concentration de K+ extra-cellulaire, le potentiel de membrane tend à serapprocher du potentiel d’équilibre du K+.E. Si on diminue l’activité de la Na+/K+ ATPase, la différence de potentiel transmembranaire (envaleur absolue) augmente.QCM 61 : A propos du potentiel électrotonique et du potentiel d’action, il est exact que :A. Le seuil d’apparition d’un potentiel électrotonique est d’environ -30 mV.B. Pour une faible stimulation, l’amplitude du potentiel d’action se propageant le long d’une fibrenerveuse sera inférieure.C. L’amplitude d’un potentiel électrotonique dépend de l’intensité du stimulus et est décrémentielleavec la distance parcourue.D. Pour un potentiel électrotonique, la période réfractaire est inférieure à celle d’un potentield’action.E. La propagation d’un potentiel d’action s’effectue de manière unidirectionnelle.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 23\n24. QCM 62 : On considère un muscle strié squelettique isolé, baignant dans un tampon de Krebsconvenablement oxygéné.La partie inférieure du muscle est reliée à un transducteur de force qui mesure enpermanence la tension développée et celle-ci est enregistrée. La partie supérieure du muscleest reliée à une tige mobile en équilibre sur un axe de rotation. Les conditions de charge sontdéterminées par une précharge et une postcharge.En stimulant électriquement ce muscle isolé, on enregistre, en fonction du temps, la tensiondéveloppée dans différentes conditions de charge définies ci-après. La stimulation du muscleest telle qu’elle induit une secousse simultanément dans toutes les fibres.La postcharge utilisée est légèrement supérieure à la tension que peut développer ce muscle àsa longueur optimale. Le tracé A est obtenu en soumettant le muscle à une précharge A, letracé B est obtenu en soumettant le muscle à une précharge B. La tension développée par lemuscle est mesurée dans ces deux conditions de précharge. Il est exact que :A. Le tracé A correspond à une contraction isométrique.B. Le tracé B correspond à une contraction isotonique.C. La mise en place d’une butée entraînerait l’obtention d’un tracé isotonique.D. Le chevauchement des filaments d’actine et de myosine avant le début de la contraction est plusproche d’une situation optimale dans le cas A par rapport au cas B.E. Dans le cas A, on peut affirmer avec certitude que le muscle n’est pas à sa longueur optimale.QCM 63 : A propos du réflexe myotatique, il est exact que :A. Le rôle principal des organes tendineux de Golgi est de renseigner sur le degré d’étirement desmuscles.B. La co-activation des motoneurones α et γ permet de conserver la sensibilité des fuseaux neuro-musculaires à l’étirement malgré le raccourcissement du muscle.C. Lors d’un réflexe myotatique, il y a augmentation des afférences Ia du fait de l’étirement desfuseaux neuro-musculaires du muscle concerné.D. Lors d’un réflexe myotatique, il y a augmentation de la fréquence de décharge des motoneuronesα des muscles agonistes et diminution de celle des motoneurones α des muscles antagonistes.E. Les afférences Ia d’un muscle sont directement connectées aux motoneurones α des musclesantagonistes de ce muscle.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 24\n25. Enoncé commun aux QCM 64 et 65 : On considère un muscle strié squelettique isolé, baignantdans un tampon de Krebs convenablement oxygéné.La partie inférieure du muscle est reliée à un transducteur de force qui mesure enpermanence la tension développée et celle-ci est enregistrée. La partie supérieure du muscleest reliée à une tige mobile en équilibre sur un axe de rotation. Les conditions de charge sontdéterminées par une précharge et une postcharge.En stimulant électriquement ce muscle isolé, on enregistre, en fonction du temps, la tensiondéveloppée dans différentes conditions de charge définies ci-après. La stimulation du muscleest telle qu’elle induit une secousse simultanément dans toutes les fibres.QCM 64 :La postcharge utilisée est légèrement inférieure à la tension que peut développer ce muscle àsa longueur optimale. Le tracé A est obtenu en soumettant le muscle à une précharge A, letracé B est obtenu en soumettant le muscle à une précharge B. La tension développée par lemuscle est mesurée dans ces deux conditions de précharge.Il est exact que :A. Le tracé A correspond à une contraction isométrique.B. Le tracé B correspond à une contraction isotonique.C. La précharge A est supérieure à la précharge B.D. Le chevauchement des filaments d’actine et de myosine avant le début de la contraction est plusproche d’une situation optimale dans le cas A par rapport au cas B.E. Dans le cas A, même une stimulation répétée ne permettrait pas un raccourcissement du muscle.QCM 65 : On reprend le muscle du QCM 64 dans les mêmes conditions expérimentales maison le place cette fois-ci à sa longueur optimale par une précharge adaptée.Il est exact que :A. Le tracé correspondrait à une contraction isotonique.B. Cette nouvelle précharge est supérieure à la précharge A.C. Le chevauchement des filaments d’actine et de myosine avant le début de la contraction estsupérieur à celui du cas B.D. Une stimulation détermine un raccourcissement du muscle.E. Le maximum de tension développée dans cette nouvelle situation est supérieur à celui du cas A.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 25\n26. QCM 66 : A propos de la mécanique de la contraction musculaire, il est exact que :A. Pour un même muscle isolé, le temps de latence est supérieur dans le cadre d’une contractionisotonique par rapport à une contraction isométrique.B. L’augmentation de la fréquence de stimulation peut permettre de multiplier par 3 à 5 la tensiondéveloppée.C. L’augmentation de la longueur d’un muscle avant le début de sa contraction permetsystématiquement d’augmenter la tension développée par ce muscle lors d’une secousse (d’oùl’intérêt des étirements).D. Dans l’organisme, physiologiquement, les muscles travaillent à des longueurs environ comprisesentre 70 et 130 % de leur longueur de repos ce qui leur permet de développer des tensions environcomprises entre 50 et 100 % de leur tension tétanique maximale.E. La vitesse de raccourcissement d’un muscle est maximale quand sa précharge est nulle.Enoncé commun aux QCM 67 et 68 : Un skieur de fond pousse sur ses bâtons depuismaintenant 3 heures.QCM 67 : Au cours de cet exercice, certaines fibres sont majoritairement recrutées. A proposde ces fibres, il est exact que :A. Il s’agit des fibres oxydatives.B. Leur teneur en glycogène est élevée car c’est un effort très fatigant.C. L’activité ATPasique de la myosine et le taux de myoglobine élevés sont des caractéristiquesessentielles de ces fibres, qui leur permettent d’avoir une fatigabilité lente et qui permettent à cesportif un tel exercice d’endurance.D. Ces fibres ont un nombre de capillaires et de mitochondries associés élevés.E. Au début de l’exercice, les fibres musculaires striées squelettiques recrutées en premier étaientcelles associées à un motoneurone dont le corps cellulaire est petit. Il s’agissait des fibres des unitésmotrices oxydatives lentes.QCM 68 : Toujours concernant ce skieur de fond, il est exact que :A. Ses muscles utilisent majoritairement une voie qui consomme tout d’abord les stocks deglycogène musculaire et hépatique puis le glucose et les acides gras sanguins et enfin, surtout àpartir de la 30ème minute d’exercice, les acides gras provenant des triglycérides de ses réserveslipidiques.B. Au cours de cet effort, ses muscles n’ont jamais utilisé la voie de la phosphorylation de l’ADPpar la phosphocréatine car c’est une voie dont le rendement est trop faible pour un tel effortd’endurance.C. Si l’on compare les muscles sollicités pour un exercice de ski de fond avec ceux sollicités pourun sprint de 100m, les muscles du skieur mettront moins de temps à récupérer. En effet, l’effortbrutal du sprinter aura mis en jeu les fibres glycolytiques rapides et aura donc engendré laproduction d’acide lactique qui est un des facteurs limitants de l’activité musculaire.D. Si ce skieur accélérait beaucoup, ses fibres blanches de petit diamètre seraient mises en jeu.E. Les unités motrices constituées de fibres glycolytiques seraient recrutées si le skieur augmentaitle rythme jusqu’à ce que la tension de ses muscles augmente et dépasse 30% de la tension tétaniquemaximale.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 26\n27. QCM 69 : A propos des réflexes spinaux et du contrôle moteur, il est exact que :A. Lors de l’étirement passif du muscle, il y a une augmentation de l’activité afférente Ib car lesorganes tendineux de Golgi sont sensibles à l’étirement.B. Les fibres sensitives Ib sont directement reliées aux motoneurones α innervant le musclecorrespondant.C. Lors de la contraction du muscle isolé, l’activité afférente Ia diminue car les fuseaux neuro-musculaires ne sont sensibles qu’à l’étirement.D. Lorsqu’il y a activation du motoneurone α avec co-activation du motoneurone γ, malgré lacontraction du muscle, il y a conservation du niveau de décharge des fibres Ia car le fuseau neuro-musculaire est lui aussi contracté.E. Pour une contraction coordonnée, il existe une connexion entre les fibres Ia d’un muscle et lesmotoneurones α des muscles agonistes par le biais d’un interneurone inhibiteur.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 27\n28. Physiologie endocrineQCM 1 : Au sujet de la communication cellulaire :A. Le mode d’action de la communication nerveuse est de même type que celui de lacommunication endocrine.B. La rapidité du transfert de l’information fait partie des avantages de la communication endocrine.C. Des cellules non endocriniennes peuvent synthétiser des hormones.D. Une glande endocrine a pour spécificité d’être bien regroupée et individualisée au sein d’untissu.E. Deux des avantages de la communication nerveuse sont la rapidité de transfert et la durabilité dusignal.QCM 2 : A propos de la classification des différentes hormones :A. On utilise couramment la voie orale pour administrer les catécholamines chez l’homme.B. Le cortisol est une hormone liposoluble, donc, à catabolisme constant, la concentrationplasmatique est proportionnelle à la synthèse parce qu’il ne s’accumule pas dans les cellules rénalesproductrices.C. Un patient atteint d’une mutation invalidante concernant strictement le gène de la T4 neprésentera pas un déficit en hormones thyroïdiennes.D. La progestérone et les androgènes, hormones stéroïdes synthétisées par les gonades, sontadministrés par voie orale.E. L’administration per os des hormones peptidiques est impossible car l’intestin est équipé pourdégrader les protéines en acides aminés.QCM 3 : Une thyroïdectomie totale est réalisée chez un homme d’origine bretonne, auxgrandes oreilles, vivant actuellement dans le midi toulousain. Il est décidé de ne pas introduired’opothérapie substitutive durant les 4 semaines suivant l’opération. Dans ce contexte, il estexact que :A. La TRH plasmatique, 4 semaines après l’opération, sera augmentée du fait de la diminutionparallèle de la T3 et de la T4 levant ainsi la boucle de rétrocontrôle de l’axe hypothalamo-hypophysaire longue.B. Si en dépit de l’opération, il reste dans la région thoracique quelques cellules thyroïdiennes enplace, leur capacité de captation de l’iode sera accrue.C. Malgré la ½ vie plasmatique de la T3 Libre (18H environ), la concentration plasmatique de cettehormone n’aura quasiment pas changé trois jours après l’opération.D. Un à deux jours suffiront pour voir une augmentation de la TSH plasmatique.E. A la fin de la période de 4 semaines, le patient reçoit un apport quotidien prolongé de 2 mg de L-thyroxine alors que le besoin physiologique est de 1,25 mg par jour seulement. Cet apport en excèsprovoquera une diminution de la concentration plasmatique de TSH jusqu’à une valeur inférieure àla normale et réduira l’activité de synthèse hormonale d’éventuelles cellules thyroïdiennes restéesen place.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 28\n29. QCM 4 :A. Une sécrétion permanente et non rythmique de libérines hypothalamiques exerce un effetinhibiteur sur la sécrétion des stimulines anté-hypophysaire parce qu’elle diminue l’expression desrécepteurs des libérines à la surface des cellules hypophysaires.B. La rythmicité des sécrétions des libérines hypothalamiques et des stimulines hypophysaire est àla fois ultradienne de basse fréquence, circadienne et circannuelle.C. Chez un sujet aveugle, le rythme nycthéméral de la sécrétion de mélatonine ne peut plus êtresynchronisé par la lumière, ce qui pourra entraîner des troubles du sommeil.D. Chez les personnes âgées, l’amplitude des variations nycthémérales de la sécrétion desneurohormones hypothalamiques est réduite, ce qui contribue à la diminution des fonctionsendocrine qu’elles régulent.E. Une mutation inactivant le gène Per1 peut entraîner une altération de la synchronisation delhorloge interne.QCM 5 : Chez un sujet porteur d’une mutation du domaine intracellulaire du récepteur del’insuline, responsable d’une diminution de la capacité d’auto-phosphorylation du récepteur,les conséquences envisageables sont :A. Une absence de liaison insuline-récepteur.B. La liaison insuline-récepteur induit une phosphorylation moins importante des substrats durécepteur à l’insuline.C. Les conséquences physiologiques de cette mutation sont comparables à celles observables en casde déficit partiel en insuline.D. Une diminution de l’efficacité de l’insuline peut déterminer une augmentation de l’insulinecirculante et/ou du récepteur à l’insuline.E. L’administration d’IGF-1 permettra de rétablir une réponse normale du récepteur muté enl’activant par une voie différente.QCM 6 : A propos des systèmes nerveux et endocrinien :A. Ils ont tous les deux un fonctionnement de type stimulation/réponse, et véhiculent uneinformation très spécifique.B. Le système nerveux est extrêmement fragile, à l’inverse du système endocrinien.C. Le système nerveux fonctionne sur un mode à posteriori, cest-à-dire que son activité ne dépendpas du signal, mais de la capacité de la cellule cible à détecter le signal.D. Le messager nerveux emprunte la voie sanguine, son récepteur peut donc se trouver à distance.E. La transmission du message nerveux ne passe jamais par la sécrétion de substances auxpropriétés hormonales.QCM 7 : A propos des messagers hormonaux :A. Les hormones lipophiles sont stockées dans des vésicules sécrétoires, qui délivrent leur contenuaprès arrivée d’un second messager intracellulaire.B. Les hormones hydrophobes ont besoin d’une binding protein pour circuler dans le sang.C. L’une des différences fondamentales entre hormones lipophiles et hydrophiles est la position deleurs récepteurs : respectivement extracellulaires et intracellulaires (de manière générale.)D. Les médiateurs paracrines comme les cytokines sont en concentration trop faible pour qu’onpuisse les doser, sauf cas très particuliers où elles peuvent atteindre des concentrations hormonales.E. Les hormones lipophiles ont une demi-vie courte, de l’ordre de quelques heures au maximum.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 29\n30. QCM 8 : A propos des messagers hormonaux :A. Les catécholamines sont des hormones hydrophiles administrées de façon courante en urgence,per os, pour le traitement des arrêts cardiaques.B. De manière générale, on ne peut pas administrer les hormones stéroïdes per os en raison de leurfort effet de premier passage hépatique.C. Le gène du cortisol est exprimé de manière très forte dans les cellules qui le sécrètent.D. Il n’existe pas de gènes pour les hormones stéroïdes, pas plus que pour les enzymes qui lesfabriquent.E. Dans le métabolisme de la vitamine D, on trouve deux oxydations successives : une dans le foiepuis une dans le rein.QCM 9 : A propos de la régulation des sécrétions hormonales :A. Les communications entre l’hypothalamus et l’hypophyse se font par des terminaisonsnerveuses.B. Les informations périphériques sont intégrées et retransmises de façon globale sous forme demessage neuro-endocrine.C. Les libérines sont des peptides hypophysaires qui régulent les sécrétions endocrines.D. En cas de thyroïdectomie le taux de thyréolibérine augmente fortement après un tempsd’adaptation.E. La boucle de contrôle ultra-courte correspond à une régulation paracrine.QCM 10 : Au sujet des rythmes chrono-physiologiques :A. Le rythme circadien est régulé par l’alternance jour/nuit.B. L’horloge interne repose sur l’expression des gènes Clock, Bmal 1, Per1, 2 et 3, Cry 1et 2.C. La diffusion de l’information temporelle est assurée par la glande pinéale qui sécrète lamélanine.D. La sécrétion de la glande pinéale est maximale pendant la nuit.E. La lumière intervient dans la sécrétion de cette hormone par l’inhibition de la N-acétyltransférase.QCM 11 : Au sujet des facteurs hémodynamiques locaux :A. Le monoxyde d’azote est un facteur endothélial produit à partir de l’alanine par la NO synthéaseendothéliale.B. Le NO a une action vasodilatatrice grâce à l’activation de la guanylate cyclase membranaire quiactive la PKC.C. Les endothélines sont de puissantes substances vasoconstrictrices impliquées dans les infarctusdu myocarde spastique.D. La phospholipase A2 intervient dans la production des eicosanoïdes.E. Les prostaglandines interagissent avec des récepteurs transmembranaires à 7 domaines car cesont des dérivés hydrophiles.QCM 12 : Interaction entre l’hormone et le récepteur :A. On dit d’un récepteur et d’un ligand qu’ils sont stéréospécifiques si leur structure tertiaire estcomplémentaire.B. Une hormone est un ligand de très haute affinité pour son récepteur.C. Après l’interaction avec le récepteur l’hormone n’est plus active.D. L’affinité d’une hormone avec son récepteur conditionne sa saturabilité.E. La spécificité dépend en partie des liaisons covalentes.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 30\n31. QCM 13 : L’étude de radio-compétition :A. La première étape consiste à étudier la liaison totale de l’hormone, ce qui permet donc decalculer le Bmax.B. La liaison spécifique s’obtient par calcul et non expérimentalement en soustrayant la valeur de laliaison non spécifique à la liaison totale.C. La représentation de scatchard permet de visualiser sur un graphique le Bmax et l’affinité duligand.D. Pour une même cellule il est possible d’observer une droite à plusieurs fragments avec un seulligand.E. La représentation de scatchard présente en abscisse la concentration en hormone liée, et enordonnée la concentration en hormone libre.QCM 14 : Les récepteurs couplés aux protéines G :A. Ces récepteurs sont des récepteurs à 7 domaines dont la partie C-terminal est le site de liaison àl’hormone.B. La protéine G peut être stimulatrice ou inhibitrice.C. L’amplification par la voie AMPc passe par l’activation de la protéine kinase A.D. La caféine et la théophylline régulent la durée de vie de l’AMPc en augmentant la vitesse dedégradation en 5’AMPc.E. La voie des phosphoinositides donne deux composés en intra-cellulaire qui auront chacun uneaction.QCM 15 : Les récepteurs intracellulaires et nucléaires :A. Ces récepteurs vont interagir avec des hormones liposolubles comme les stéroïdes par exemple.B. Ces récepteurs comprennent trois domaines, N-terminal, C-terminal et une zone HBD.C. La portion N-terminal est une région riche en acides aminés phosphorilables.D. La zone centrale interagit avec des atomes de Mg++ pour former des doigts de gants impliquésdans la dimérisation du récepteur.E. La zone HBD est impliquée dans la spécificité à l’hormone.QCM 16 : suppriméQCM 17 : suppriméQCM 18 : Concernant le monoxyde d’azote :A. Le NO est produit par des NO-synthétases à partir d’uracile.B. La NOSi est dépendante de la concentration en ions calcium.C. Le NO peut réagir sur des métalloprotéines distantes de la cellule productrice.D. Le NO agit sur la cellule musculaire lisse en augmentant l’action des guanylates cyclases quiactivent les PKC.E. La NOSe est stimulée entre autres par les forces de cisaillement et l’IGF1.QCM 19 : Les eïcosanoïdes :A. Sont produits par l’acide arachidonique provenant des phospholipides grâce aux PLC.B. Nécessitent une cyclisation assurée par une enzyme qui est la cible des AINS par exemple.C. Les prostaglandines provenant de lipides agissent donc au niveau nucléaire.D. Les thromboxanes sont des vasoconstricteurs.E. La PGE2 est au contraire un vasodilatateur local.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 31\n32. QCM 20 : Le système kinines-kallikréïnes :A. Le kininogène est la pro-hormone circulante clivé par la kinine.B. Le produit du kininogène est la bradykinine.C. Les récepteurs B2 sont des RCPG constitutionnels vasoconstricteurs.D. Les récepteurs B1 sont inductibles et également vasoconstricteurs.E. Une grande quantité de récepteurs B2 serait un facteur favorisant l’asthme.QCM 21 : Les facteurs hémodynamiques :A. Le NO est un facteur toujours très oxydant.B. La NOSe est stimulée entre autres par les forces de cisaillement et lIGF1.C. Les endothélines et la bradykinine sont des facteurs vasoconstricteurs.D. Les endothélines agissent via des récepteurs trans-membranaires qui activent le PLC.E. Ces même endothélines interviennent dans la crise d’infarctus du myocarde spastique.QCM 22 : A propos des cytokines :A. Les interleukines sont synthétisées par les cellules blanches.B. Les lymphokines sont synthétisées par les lymphocytes.C. Une hypertrophie cellulaire correspond à une augmentation du nombre de cellules dans un tissu.D. Quand une glande surrénalienne est déficiente l’autre compense en s’hypertrophiant.E. La glande surrénalienne sécrète des cytokines comme l’aldostérone.QCM 23 : suppriméQCM 24 : Le NO° :A. Il est produit par la NO° synthase (=NOS) dont il existe au moins trois types différents.B. Le NO° est très réactif mais n’agit que très localement grâce à sa longue ½ vie.C. Les forces de cisaillement sur l’endothélium stimulent l’activité de la NOSe.D. La NOSe voit sa production de NO° stimulée quand la concentration de calcium intracellulairedans les cellules endothéliales est basse.E. Le NO° peut aussi être utilisé par les macrophages pour induire la lyse de certains élémentspathogènes.QCM 25 : A propos des facteurs hémodynamiques :A. Le NO° induit la voie de l’AMPc pour provoquer une relaxation du muscle lisse.B. Les anti-inflammatoires stéroïdiens comme l’aspirine agissent sur la cyclooxygénase pourinhiber la production de prostaglandines.C. L’endothéline induit une vasoconstriction.D. Le thromboxane agit via des récepteurs transmembranaires.E. Le récepteur B1 de la bradykinine est inductible alors que le récepteur B2 est constitutif.QCM 26 : A propos des médiateurs paracrines, on peut dire que :A. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens altèrent l’excrétion rénale du sodium.B. Le NO°, synthétisé dans la cellule endothéliale, diffuse jusqu’aux cellules musculaires striées oùil active la guanylate cyclase soluble.C. La libération du NO° peut provoquer de fortes hypotensions suite à sa diffusion dansl’organisme.D. Les forces de cisaillement subies par les cellules épithéliales provoquent la synthèse et lalibération de NO°.E. Le NO° nécessite, pour être actif, d’être oxydé en NO2-.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 32\n33. QCM 27 : La communication cellulaire endocrine :A. Le remplacement pharmacologique d’une sécrétion hormonale par voie générale (phytothérapie)est possible lorsque l’hormone en question est peu dégradée par le tube digestif.B. Les hormones ayant un récepteur couplé à une activité tyrosine kinase peuvent avoir des effetsgénomiques.C. Une insuffisance rénale chronique peut être à l’origine d’une carence en calcium par déficit en1α-hydroxylase.D. Les mutations touchant les gènes des hormones stéroïdes provoquent d’importantes anomaliesfonctionnelles.E. La thyroglobuline est la protéine précurseur des hormones thyroïdiennes.QCM 28 : Les transports :A. Les peptides et les catécholamines sont hydrosolubles et donc libres dans le plasma.B. L’IGF est liposoluble. Elle doit donc être transportée par l’albumine.C. Les peptides de très grande taille peuvent être excrétés par le rein et donc leur quantité dans lesurines est environ proportionnelle à celle produite.D. Plus une molécule est liée à sa protéine porteuse et plus elle sera dégradée, puisque directementamenée jusqu’au foie ou au rein.E. Tous les dosages permettent de dire si la parathormone est fonctionnelle ou pas.QCM 29 : Caractérisation des récepteurs :A. L’utilisation d’atomes radioactifs permet de détecter une hormone, mais cela la rend nonfonctionnelle.B. Le nombre de récepteurs par unité de tissu donne la capacité maximale de liaison de l’hormoneau récepteur.C. Pour l’étude de liaison non spécifique, il faut utiliser préalablement une très grande quantitéd’hormone non radioactive.D. La transformation de Scatchard dit entre autre : [HR]/[H] = ([R]t-[HR])/KDE. Sur la représentation graphique de Scatchard, plus la pente de la courbe est verticale et plus le KDest petit, et donc plus l’affinité est grande.QCM 30 : Les récepteurs cytosoliques :A. Ce sont des récepteurs intra cellulaires, comme par exemple ceux des hormones stéroïdes.B. Ils se composent de 3 parties : AB, BDB, et HBD.C. HBD se lie avec l’hormone et nécessite une dimérisation, propriété qu’elle partage avec la partieDBD.D. En cas de mutation de HBD, l’affinité récepteur-ligand diminue ce qui entraine un défaut deréponse.E. La partie AB est riche en Ser et Thr et est à l’origine d’une transactivation pardéphosphorylation.QCM 31 : A propos des hormones et des récepteurs :A. Le Kd est inversement proportionnel à l’activité.B. L’activité biologique induite par l’insuline est proportionnelle à l’affinité de l’insuline pour sonrécepteur.C. Le PTH n’a qu’un seul récepteur, c’est d’ailleurs le cas de la plupart des autres hormones.D. Certaines mutations peuvent rendre un récepteur sensible à une hormone auquel il n’estnormalement pas sensible.E. Des hormones à activité enzymatique stimulent le récepteur à activité tyrosine kinase.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 33\n34. QCM 32 : A propos des récepteurs nucléaires des stéroïdes :A. Les stéroïdes sont des hormones hydrosolubles.B. Les récepteurs ont trois grands domaines.C. En COOH se situe le site d’activation.D. Au milieu le DBD (DNA Binding Domain) permet la dimérisation du récepteur et sa liaisonspécifique au DNA.E. La partie NH2 sert aussi à la dimérisation mais aussi à la réception de l’hormone.QCM 33 : Des études de liaison de la progestérone ont été menées sur des cellules musculairesutérines en présence (A) ou en absence (B) de progestérone après compétition de progestéronemarquée et non marquée :A. Le nombre de liaison non spécifique est modifié par l’incubation.B. Les sites de liaison spécifiques de la progestérone sont majoritairement saturés par laprogestérone non marquée.C. L’incubation avec la progestérone réduit l’affinité à la progestérone.D. L’incubation augmente le nombre de récepteurs sur le tissu.E. L’incubation réduit le nombre de récepteur sur le tissu.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 34\n35. QCM 34 : On dose sur des cellules de chèvre l’effet de l’ocytocine sur la contraction desmuscles lisses utérins à plusieurs stade de leur développement :1-> chèvre pré pubère 2-> chèvre adulte3-> chèvre gestante 4-> chèvre allaitante.A. Les chèvres allaitantes sont plus sensibles à l’ocytocine que les chèvres gestantes.B. Les chèvres pré pubères ont la plus petite réponse biologique à l’ocytocine.C. Car il se peut qu’elles aient moins de récepteurs à cette hormone.D. Car il existe obligatoirement une inhibition des voies de transduction du message.E. En tout cas l’affinité du récepteur est forcément la même que chez les chèvres adultes.QCM 35 : Une étude de liaison de la GH sur des récepteur cellulaires de souris (1), decampagnol (2) et de cochon d’Inde (3) à été réalisée avec des cultures incubant pendant 1h surun sérum physiologique d’embryon de bovidé :A. Le campagnol répond moins bien à la GH que le cochon d’Inde mais mieux que la souris.B. Le cochon d’Inde a les cellules qui ont la plus grande affinité à la GH.C. Les cellules de la souris ont le plus petit nombre de récepteur à la GH.D. Les cellules de la souris n’ont pas forcément moins de récepteurs que les autre mais ont uneaffinité plus faible à la GH.E. Le campagnol a environ trois fois plus de récepteurs à la GH que la souris.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 35\n36. QCM 36 : Une expérience de radiocompétition a étudié la liaison de l’insuline sur deshépatocytes murins normaux (A) et sur des hépatocytes issus de souris diabétiques (B) :A. L’insuline agit via des sites récepteurs à activité tyrosine kinase.B. L’affinité des sites est diminuée chez la souris diabétique.C. Il y a trois fois moins de liaisons spécifiques chez l’animal diabétique et donc trois fois moins derécepteurs.D. La souris saine a au moins une population différente de sites récepteurs supplémentaire.E. Ces récepteurs seraient inactivés chez la souris diabétique, peut être à cause d’une mutation sur legène codant pour ces récepteurs.QCM 37 : A propos du contrôle neuro-hormonal des sécrétions endocrines :A. Au niveau du système hypothalamo-hypophysaire, le réseau veino-veineux se continue par unréseau porte au niveau de l’anté-hypophyse.B. Les réseaux capillaires sont très fenêtrés, c’est à dire avec de larges pores.C. L’hypophyse intègre quatre types de signaux : chimiques, physiques, psychiques et hormonaux.D. Tous ces signaux arrivant en même temps, l’hypothalamus fait alors la sommation intégrativedes inhibitions et stimulations.E. La plupart des réponses hypothalamiques aux signaux périphériques vont stimuler l’activitéhypophysaire.QCM 38 : Au sujet des boucles de rétrocontrôle :A. Il est possible de vérifier qu’une stimulation hypophysaire a été effective grâce à laquantification de la sécrétion hormonale de l’organe périphérique.B. L’hypophyse et l’organe cible, bien que reliés par une communication hormonale, sont très peudépendants l’un de l’autre.C. Si la réponse de l’organe cible est suffisante pour atteindre le point de consigne (ou set point), ily a une diminution de la production de l’hormone en cause grâce à un signal inhibiteur envoyé ausystème intégrateur.D. Si l’organe cible est défaillant, l’activité de la glande sera la même que lorsque le point deconsigne n’est pas atteint.E. Les sécrétions hormonales en amont sont régulées par la sécrétion des organes cibles en aval.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 36\n37. QCM 39 : A propos du contrôle du cortisol :A. Il existe une boucle de rétrocontrôle longue, courte et ultra courte. C’est cette dernière quil’emporte sur les autres.B. La CRH est une stimuline ; l’ACTH est une libérine.C. Chez un patient ayant subit une ablation des surrénales, il y a cassure de la boucle derétrocontrôle longue et donc une augmentation du taux d’hormones hypophysaire ethypothalamique.D. La régulation par l’axe hypothalamo-hypophysaire est permanent mais grossier.E. Dans la boucle de rétrocontrôle courte, les neurones hypophysaires informent les neuroneshypothalamiques de leur activité sécrétoire.QCM 40 : Au sujet des rythmes biologiques :A. Walter Canon a été à l’origine de la notion d’homéostasie : maintien de la composition et despropriétés physicochimiques de l’organisme (glycémie, tension…) strictement constantes.B. L’homéostasie fait référence à des oscillations prédictibles au cours du temps.C. Le rythme le plus important est le rythme circadien qui est fonction de la rotation terrestre.D. Le rythme ultradien comprend des rythmes haute fréquence (supérieur à une minute) et bassefréquence (inférieur à une minute).E. L’horloge interne de chacun est génétiquement prédéfinie et dure toute la vie.QCM 41 : A propos des sécrétions hypothalamiques :A. Ce sont des sécrétions continues ayant pour but de maintenir un taux constant.B. Un taux nul d’hormones a le même effet sur les sécrétions hypophysaires qu’un taux élevépermanent.C. Il est possible d’induire chez une femme une ovulation en provoquant un grand pulse de GnRH.D. Pour arrêter l’évolution d’un cancer de la prostate, on peut administrer au patient un taux élevéde GnRH de façon discontinue.E. Les rythmes ultradien et circadien se superposent.QCM 42 : A propos du fonctionnement du système hypothalamo-hypophysaire, il est exactque :A. Ce système contrôle la sécrétion de la majorité des glandes périphériques, la fonction decroissance, la fonction de lactation…B. Les neurones hypothalamiques secrètent directement dans le sang des neuro-hormones quicirculent jusqu’à l’hypophyse antérieur et postérieur via un système porte le long de la tigepituitaire.C. Ce sont les sécrétions des glandes périphériques qui déterminent les effets biologiques au niveaude l’organisme.D. L’intégralité des sécrétions hypothalamiques faites de libérines et d’une seule statine se destineaux cellules glandulaires de l’hypophyse.E. De même que l’hypothalamus secrète une statine, l’hypophyse secrète quelques inhibines.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 37\n38. QCM 43 : A propos de la sécrétion de cortisol et de sa régulation hypothalamo-hypophysaire,il est exact que :A. Le cortisol, hormone intervenant dans l’adaptation au stress, est sécrétée par la médullo-surrénale en réponse à la stimulation par l’hormone hypophysaire ACTH.B. La CRH, neuro-hormone hypothalamique, est une cortico-stimuline puisqu’elle stimule lasécrétion anté-hypophysaire d’ACTH qui est une libérine.C. La sécrétion de CRH est soumise à différents stimuli activateurs ou inhibiteurs physiques,émotionnels, chimiques faisant l’objet au niveau hypothalamique d’une sommation intégrative.D. La sécrétion de CRH est soumise à celle du cortisol via une boucle de rétrocontrôle longue.E. Le syndrome d’Addison, caractérisé notamment par une pigmentation excessive de la peau, estlié à une surexpression d’ACTH due à la surexpression de cortisol.QCM 44 : Une patiente atteinte de cancer de la thyroïde subit une thyroïdectomie totale, il estexact que :A. La synthèse d’hormones thyroïdiennes T3 et T4 sera fortement diminuée et leur sécrétion quasinulle.B. Les sécrétions de TRH et TSH seront fortement accrues du fait de l’absence de boucle derétrocontrôle longue exercée par T3 principalement.C. Puisqu’il n’y a plus de thyroïde, la boucle de rétrocontrôle courte devient alors la plusimportante.D. Un traitement substitutif basé sur l’apport de T3 qui est la forme biologiquement la plus activepeut être utilisé pour rééquilibrer les taux sanguins de TRH et TSH.E. Si l’ablation n’avait été que partielle, l’hypertrophie et l’hyperplasie des cellules thyroïdiennesrestantes auraient permis de compenser en partie la perte de ce tissu endocrinien.QCM 45 : Chez un patient présentant le tableau clinique suivant : asthénie, prise de poids,frilosité, ralentissement, les analyses sanguines révèlent une hypothyroïdie. Il est exact que :A. Cette hypothyroïdie s’accompagne d’une diminution des sécrétions hypothalamiques de TRH ethypophysaires de TSH.B. Si cette hypothyroïdie est associée à une augmentation sérique de TRH et TSH, on pourrait parexemple évoquer une mutation codant pour le gène de la thyroglobuline, précurseur des hormonesthyroïdiennes.C. Si cette hypothyroïdie est associée à une augmentation sérique de TRH et un taux sanguin faiblede TSH on pourrait envisager une anomalie située à l’étage hypothalamique.D. Lorsque l’hypothyroïdie est due à une carence en iode, la boucle de rétrocontrôle ultra-courte deTRH sur elle-même ne suffit pas à réajuster son taux sanguin.E. Cette hypothyroïdie peut être due au fait que le point de consigne hypothalamique qui règle cesystème hormonal soit plus bas que la normale.QCM 46 : A propos des rythmes biologiques et chronophysiologiques, il est exact que :A. Le rythme circadien (celui imposé par la rotation de la terre sur elle-même) est celui qui règle laplupart de nos fonctions physiologiques.B. Les rythmes endocriniens peuvent être ultradiens de hautes fréquences, circadiens et infradiens.C. Le point de consigne hypothalamique est une variable influencée en particulier par le rythmecircadien, ainsi on a observé que la sécrétion de GH prédominait la nuit.D. Toutes les sécrétions hypothalamiques sont pulsatiles mais comme on ne fait pas de finalité enphysiologie cette pulsatilité n’est pas indispensable au bon fonctionnement de l’ensemble dusystème endocrinien.E. L’abolition de la sécrétion de GnRH ou au contraire l’injection importante et en continu de cettehormone ont la même action au niveau anté-hypophysaire à savoir l’inhibition complète de lasécrétion.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 38\n39. QCM 47 : A propos de l’horloge biologique interne, il est exact que :A. Elle est génétiquement programmée et permet à notre organisme d’anticiper surl’environnement.B. Elle est déterminée notamment par les gènes Cry et Bmal qui sont exprimés en opposition dephase avec les gènes Per et Clock.C. C’est via Per3 que l’horloge biologique interne impose son rythme à l’ensemble de l’organisme.D. En cas de destruction des neurones supra-chiasmatiques uniquement, les rythmes endocriniensne seront pas perturbés puisque l’atteinte ne touche pas l’hypothalamus.E. Les personnes couche-tôt ont un rythme circadien endogène plus long que les couche-tard.QCM 48 : Les repas, les faits sociaux mais surtout l’alternance jour/nuit viennentsynchroniser l’horloge interne au milieu extérieur. Il est exact que :A. C’est via la mélatonine, hormone lipophile synthétisée au niveau de l’épiphyse, que l’organismeperçoit l’alternance jour/nuit : en effet l’activité de la NAT, enzyme à l’origine de sa synthèse, estactivée par la lumière.B. Les neurones supra-chiasmatiques contrôlent la sécrétion pinéale de mélatonine.C. Le fait que les personnes âgées fassent plus souvent une sieste est du notamment à une sécrétionplus importante de mélatonine à partir de la cinquantaine avec un léger pic en milieu de journée.D. La mélatonine tend à raccourcir la phase d’endormissement et à augmenter la durée du sommeilsuperficiel.E. En cas de cécité totale, la perte du « Zeitgeber » principal qu’est la lumière, fait que cettepersonne sera soumise uniquement à son propre rythme endogène : ce phénomène est appelé « freerunning rythm ».QCM 49 : Régulation de la sécrétion hormonale :A. L’hypothalamus reçoit directement des stimuli qui peuvent être d’origine psychique, hormonaleou autre.B. Un système porte entre l’hypothalamus et le lobe antérieur de l’hypophyse véhicule deshormones qui sont toutes peptidiques.C. L’hypophyse produit une stimuline qui va, par un système de rétrocontrôle par boucleultracourte, inhiber la sécrétion de libérines hypothalamiques.D. C’est toujours le lobe antérieur de l’hypophyse qui sécrète la première hormone.E. C’est la glande endocrine périphérique qui sécrète une hormone qui, via la grande circulation, varéagir sur les cellules cibles.QCM 50 : Concernant la régulation de la communication endocrine :A. La boucle de rétrocontrôle longue est moins puissante que la boucle de rétrocontrôle courte, quielle-même est moins puissante que la boucle ultracourte ; cette dernière l’emporte toujours en casde pathologie.B. Si on procède à l’ablation des deux glandes surrénales d’un patient, l’augmentation de cortisolqui en résulte va exercer un fort rétrocontrôle négatif sur le système hypothalamo-hypophysaire, onva donc observer une diminution des concentrations circulantes de CRH et ACTH.C. Le concept d’homéostasie stipule que l’organisme met en jeu tous les moyens possibles etimaginables pour maintenir une stabilité en son sein.D. Le rythme ultradien de haute fréquence (moins d’une minute) concerne par exemple ladépolarisation du muscle cardiaque (enregistrée par l’électrocardiogramme), ou la respiration.E. Le rythme ultradien de basse fréquence (de 1 à 24h) concerne les sécrétions endocrines, laplupart des fonctions physiologiques et les rythmes comportementaux.Tous droits réservés au Tutorat Associatif ToulousainSauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce polycopié sont interdites 39


Délinquance : chiffrage non partisan, par Alain Bauer\nDepuis janvier, les statistiques sont diffusées par l'Observatoire national de la délinquance, une instance indépendante.\nPublié le 24 novembre 2006 à 13h08 - Mis à jour le 24 novembre 2006 à 13h08 Temps de Lecture 3 min.\nDès juillet 2001, les parlementaires Christophe Caresche (PS) et Robert Pandraud (UMP) furent chargés par Lionel Jospin, alors premier ministre, d'une mission visant à la mise en place "de nouveaux instruments statistiques aptes à rendre compte de l'évolution réelle de la délinquance, de l'activité des services d'enquête comme des suites données par l'institution judiciaire et permettant de passer d'une logique de constat des infractions à une logique de mesure de l'insécurité et des résultats obtenus". Un rapport préconisant notamment la création d'un Observatoire national de la délinquance (OND) fut rendu au premier ministre en janvier 2002.\nC'est en juillet 2002, dans le cadre de l'examen de la loi d'orientation et de programmation relative à la sécurité, que Nicolas Sarkozy, ministre de l'intérieur, de la sécurité intérieure et des libertés locales, annonça la création de cette structure. En novembre 2003, le conseil d'orientation de l'Observatoire national de la délinquance fut installé. Sa composition est le premier gage de son indépendance. En effet, des élus de la majorité et de l'opposition y siègent en nombre égal. Les promoteurs de l'OND, Christophe Caresche et Robert Pandraud, en sont d'ailleurs membres. Le conseil d'orientation est par ailleurs composé d'une majorité de représentants de la société civile, dont des journalistes ou des chercheurs.\nDepuis janvier, les statistiques de la délinquance ont, pour la première fois depuis 1972, échappé au domaine réservé du ministère de l'intérieur pour être diffusées, en même temps que les informations sur la main courante ou sur les contraventions de 5e classe, par l'Observatoire.\nPar ailleurs, au-delà même des seules données issues des plaintes, et conscient que celles-ci ne reflétaient que partiellement la réalité de la délinquance subie par nos concitoyens, un vaste programme d'enquêtes annuelles de victimation a été lancé avec le concours de l'Insee et le soutien financier du ministère de l'intérieur. A partir de 2007, grâce à un dispositif de grande envergure, la France rejoindra le peloton de tête mondial des pays, aux côtés des Etats-Unis et de la Grande-Bretagne, disposant d'un double système statistique permettant de mieux appréhender la réalité criminelle. Grâce à cette enquête, nous serons notamment en mesure de mieux approcher la réalité des violences conjugales, intrafamiliales et sexuelles.\nL'ensemble des indicateurs fournis ainsi permet de mieux connaître les catégories de la population ou bien les territoires qui sont les plus exposés à tel ou tel type d'atteinte. Ils permettent également de mesurer le lien éventuel entre degré d'exposition et opinions sur la sécurité. Via le taux de plaintes, ils contribuent à évaluer le nombre d'atteintes qui ne sont pas enregistrées par les services de police ou les unités de gendarmerie, au regard de celles qui sont comptabilisées dans les statistiques officielles. Cette approche multisource qui est indispensable à la mesure de la délinquance permet aussi à l'OND de ne pas être tributaire d'une source unique.\nOn n'insistera jamais assez sur la nécessité de la transparence et de contrôle en matière de statistiques criminelles. Elle est la condition d'un débat démocratique apaisé et éclairé. La création de l'Observatoire national de la délinquance et le développement de ses propres outils d'analyse et d'interprétation contribuent à ce débat.\nAlain Bauer, criminologue, est président du conseil d'orientation de l'Observatoire national de la délinquance.