Das Pentagon ist verwirrt: entweder ein "erfolgreiches Debüt" oder "viele Verletzte"\n04:42 08 Juli\nDas US-Militär zeigt erneut die völlige Inkonsistenz seiner verschiedenen Einheiten bei der Bewertung desselben Ereignisses. Lokale Beamte, die mit der Öffentlichkeit Informationen über den Raketenbeschuss der US-Luftwaffenbasis al-Assad am 8. Januar im Irak austauschen, sendeten der Öffentlichkeit Botschaften, die, gelinde gesagt, in ihrer Bedeutung und ihrem Wesen nicht allzu „andocken“. Wie wir uns erinnern, war es zunächst eine Frage der Tatsache, dass kein einziger mutiger amerikanischer „Anwalt der Demokratie“ ihm jemals aus dem Kopf gefallen war. Nun stellt sich heraus, dass die Köpfe selbst weit von allen entfernt waren. Gleichzeitig verpflichten sich einige im Pentagon zu erklären, dass alles, was passierte, ein völlig erfolgreiches „Debüt“ des kürzlich geschaffenen US-Weltraumkommandos war.\nAnstatt jegliche Verluste der US-Truppen während des IRGC-Raketenangriffs vollständig zu bestreiten, haben wir heute vom Pentagon-Sprecher Jonathan Hoffman offiziell anerkannt, dass 34 Menschen in ihrem Prozess immer noch „traumatische Hirnverletzungen erlitten haben“. Die Hälfte von ihnen fühlt sich jedoch bereits gut und kehrt sogar zur Erfüllung ihrer offiziellen Aufgaben zurück. Auf der anderen Seite, genau die gleiche Anzahl von Militärs - 17 Menschen "sind unter ärztlicher Aufsicht." 11 von ihnen waren anscheinend nicht gut da sie komplett aus dem Irak evakuiert wurden. Gemessen an der Tatsache, dass sich die Anamnese auf "Symptome ähnlich einer Gehirnerschütterung" bezieht, die Donald Trump in seiner unnachahmlichen Weise als "Kopfschmerzen und ein paar andere Dinge" bezeichnete, ist dies höchstwahrscheinlich eine ziemlich ernste Quetschung. Gleichzeitig beantwortet das Pentagon die Frage, warum sie die Anwesenheit von Opfern als solche in der Regel phänomenal sofort bestreiten: "Sie haben sich also nicht beschwert!" besser als Gliedmaßen zu verlieren. " Fair Hält die Beine in Position - und freut euch!\nEine ziemliche Dissonanz zu diesem eher ungeschickten Versuch, aus einer äußerst unangenehmen Situation herauszukommen, ist der Siegesbericht von Vertretern einer anderen Einheit des US-Militärs, SPACECOM, dh des kürzlich geschaffenen Weltraumkommandos der US-Streitkräfte. Es stellt sich heraus, dass die Ereignisse vom 8. Januar die „erfolgreiche Feuertaufe“ des von ihm genau verantworteten Frühwarnsystems für Raketenstarts wurden. Laut der offiziellen Erklärung, die bei dieser Gelegenheit abgegeben wurde, war am 8. Januar eine beträchtliche Anzahl von Personen und Einheiten beteiligt. Das Kommando koordinierte das Raketenwarnzentrum, das Joint Aboveground Permanent Infrared Planning Center, das Joint Space Operations Center und die United Tactical Ground Stations, "die von der US-Armee weltweit zur Ausweitung der Infrarotabdeckung eingesetzt wurden".\nAls die bedeutendsten nennen sie das Militärpersonal des 460. Weltraumflügels, das auf dem Buckley-Luftwaffenstützpunkt in Colorado stationiert ist und vier Satelliten des Weltraum-Infrarot-Systems (SBIRS) betreibt. Kurz gesagt, alle Kollegen haben wunderbar funktioniert - nur der gesamte Zug ist jetzt außer Betrieb. Dies ist nach aktuellen Daten - es besteht der Verdacht, dass das Pentagon wieder nichts sagt. Eine logische Frage stellt sich: Wippen, verfolgen - verfolgen ... Und was ist der Sinn? Schließlich wurde keine der iranischen ballistischen Raketen, die unter der wachsamen Aufsicht des Weltraumkommandos auf amerikanische Militäreinrichtungen fielen, wie sich herausstellt, weder abgefangen noch zerstört.\nVertreter des neuen Kommandos sprechen jedoch auch in der offiziellen Erklärung von SPACECOM nur von „einer Vielzahl von Systemen, die zur weltweiten Warnung und Erkennung von Raketen zum Schutz der Nation beitragen“. Es gibt kein Wort darüber, wie diese Raketen abgeschossen werden sollen. Etwas, was sie dort im Pentagon zu sehen haben, ist in dieser Angelegenheit noch unvollendet ...\nVladimir_2U 27 Januar 2020 10: 13 neu\nUnited Upperground Permanent Center Infrarot Planung\nWILL 27 Januar 2020 10: 35 neu\nWährend eines Beschusses von einer Koje fallen\nDer Soldat wird sofort gefeuert\nHier verstehst du die eigentliche Sache\nNur ein Kämpfer taucht tapfer!\nGoldenes Kreuz wird dafür bezahlt.\nOder für Tapferkeit eine Brustmedaille\nNachdem Sie Veteran geworden sind, ist die Sache\nUnter Beschuss zu stehen ist so ein Horror.\nDie besten Aufnahmen - flogen aus den Betten\nMilitärische Erfahrung - Absorbierend\nHelden wurden einfache Soldaten\nErst nach dem Waschen - Wäschewechsel!\nVladimir_2U 27 Januar 2020 10: 36 neu\nGoldene Worte Alexey Alexandrovich, golden Du bist ein Mann! Natürlich zu Tränen!\nWILL 27 Januar 2020 10: 39 neu\nDanke, die Stimmung ist einfach toll!\nRusland 27 Januar 2020 10: 44 neu\nNein, es gibt kein Gold Aber ein geliebter Mensch in seiner Familie, der bei der Arbeit respektiert wird und in dem er keine Fragen hat, meint unser Russisch, er wird Sie nicht im Stich lassen.\nnovel66 27 Januar 2020 11: 09 neu\ntückische iranische Raketen\nein gutes Rascheln in der Kaserne\ndiese und diese schlugen ihre Köpfe gegen die Tür\neinander in engen Korridoren\nmilitärische Teilung erfolgte\nSie haben nicht zu viel darüber erzählt\nein Gehirn haben - wenn Sie eine Gehirnerschütterung haben\nKeine Gehirnprellungen und Beulen\nul_vitalii 27 Januar 2020 12: 20 neu\nGrüße, Roma. Nun, ich habe den gesamten Algorithmus der Armee amerikanischer Versicherer ausgelegt, um nicht meine eigenen zu bezahlen, sondern sie anderweitig zu verurteilen.\nnovel66 27 Januar 2020 12: 28 neu\nHallo Vital! für nicht ficken !!\nWILL 27 Januar 2020 10: 14 neu\nNun, wenn eine erfolgreiche Feuertaufe ... öfter getauft wird.\nSeltsame Logik natürlich ...\nRusland 27 Januar 2020 10: 48 neu\nJa, es scheint ein Defizit bei Kreuzen zu geben, man kann das "Lebensspenden" nicht überall sehen, das sind Tränen, Berichte, die Kündigung des Vertrages.\nnovel66 27 Januar 2020 11: 10 neu\nalltäglich! Missverständnis - schreien Sie, dass Sie gewonnen haben, und sie werden Ihnen glauben\nBoa kaa 27 Januar 2020 17: 32 neu\nöfter werden sie getauft.\n"Es gibt keine Ungläubigen im Krieg und auf See" (c)\nEin Alarm ertönte wie ein Donner\nAlle beeilten sich, jemanden wo zu retten\nObwohl Saddam anlässlich dieser\nEinen Bunker gebaut - nur Schönheit!\nAber aus Gewohnheit oder vor Schreck\nDer großartige John ging zurück\nIm Zelt ist es nicht einfach\nWo sich das Bataillonslager befand.\nJohn kreuzte seine linke Hand\nUnd mit einem Schreck unter dem Gestell kletterte\nTragen eines Helms mit der gleichen Weste\nDen schrecklichen Stress überleben.\nDie Sirene heulte und holte die Seele heraus\nJohn betete ernsthaft - für Stress!\nDas Gebet zum Herrn eilte und flog davon\nUnd irgendwo da draußen am Himmel verloren\nRaketen fielen alle brennenden Treibstoff\nEiner explodierte direkt vor der Veranda\nUnd Johannes betete und erinnerte sich an Gott\nEr erwartete ein schreckliches Ende ...\nVladimir_2U 27 Januar 2020 10: 14 neu\nAlles ist in Ordnung, wie viele Einheiten, so viele Meinungen! Demokratie, Sir!\nWILL 27 Januar 2020 10: 19 neu\nWährend des Beschusses von der Koje gefallen - und sofort Soldat mit Kampferfahrung gefeuert? Sie müssen sich jedoch an diese Meinung erinnern\nVladimir_2U 27 Januar 2020 10: 22 neu\nUnd wenn er gleichzeitig nicht erraten wurde, dann ein Veteran des 3. punischen Krieges!\nLipchanin 27 Januar 2020 10: 35 neu\nUnd wenn sie noch erzählen, was die Frauen in der Küche gesagt haben ...\nObwohl die Plattform mit ihren "Meisterwerken" bereits alle übertroffen hat\nknn54 27 Januar 2020 10: 20 neu\nrotmistr60 27 Januar 2020 10: 21 neu\n34 Menschen in ihrem Prozess erhielten dennoch „traumatische Hirnverletzungen“\nEin gutes Debüt des United States Space Command - iranische Raketen erreichten das Ziel und 34 Menschen. erhielt Verletzungen (Verletzungen) wahrscheinlich infolge des Rückstoßes der Blaster, der einen Raketenangriff widerspiegelte. Es stellt sich heraus, dass nicht nur in der Ukraine und in Polen eigene Redewendungen und "Spezialisten" für die Kommunikation mit den Medien vorhanden sind.\nLipchanin 27 Januar 2020 10: 37 neu\nEs stellt sich heraus, dass nicht nur in der Ukraine und in Polen eigene Redewendungen und "Spezialisten" für die Kommunikation mit den Medien vorhanden sind.\nJa, eigentlich diese Worte und nehmen Sie ein Beispiel von den Eigentümern\nChaldon48 27 Januar 2020 11: 05 neu\nHat Petriot wieder seinen sehr geringen "Patriotismus" gezeigt?\nvvvjak 27 Januar 2020 11: 09 neu\nRaketenwarnzentrum, gemeinsames oberirdisches permanentes Infrarot-Planungszentrum, gemeinsames Raumfahrt-Operationszentrum und United Tactical Ground Stations\nSo wird das irakische Militär jetzt schlau genannt, das vom iranischen Militär Informationen über einen Raketenangriff übermittelte.\nFaterdom 27 Januar 2020 11: 16 neu\nDies ist, was nicht ultraviolett ist.\nGroßvater Krim 27 Januar 2020 13: 05 neu\nDies sind diejenigen, denen nach dem ersten alles lila ist))) Und als die Iraner bereits rollten, war es wie Lügen ... Als sie festgefahren waren, war es zu spät, es wurde viel über das Falsche gesagt, nicht dann und nicht von denen, die es brauchten))) )\nIouris 27 Januar 2020 12: 00 neu\nJeder Strohhalm im Auge des Pentagons schreit auf.\nDmitry Vladimirovich 27 Januar 2020 12: 19 neu\nIm Allgemeinen sind die Perser sehr zurückhaltende und höfliche Menschen.\nSie haben nicht nur das US-Militär gerächt, sondern auch gedemütigt.\nGleichzeitig wurden die Opfer minimiert, indem durch Drittländer vor dem Streik gewarnt wurde, wodurch das US-Militär gezwungen wurde, stundenlang in Luftschutzbunkern zu sitzen, um einen Streik zu erwarten, der den ungeschirmten Kriegern bekannten psychischen Schaden zufügte.\nEine gute Lehre aus der Verwaltung des Weißen Hauses, die deutlich zeigte, wie leicht es in wenigen Tagen von einem kurzer Mord an einem Austausch von Raketenangriffen und einer möglichen Eskalation des Konflikts abrutschen kann.\nGroßvater Krim 27 Januar 2020 13: 10 neu\nDie Lektionen sind nur für diejenigen gut, die etwas Nützliches von ihnen lernen können. Sie müssen nur pünktlich sein und die Unverschämten geschickt einsetzen, ohne zu weit zu gehen.\nGroßvater Krim 27 Januar 2020 13: 13 neu\nEs scheint gesendet worden zu sein ... aber es ist unangenehm, beleidigt zu sein\nMorrrow 28 Januar 2020 22: 03 neu\nDer 2. Mann des Iran wurde getötet und alle seine Wachen, als Reaktion darauf, schlug der Iran 17 Soldaten einen Schock. Aber sie haben das US-Militär gedemütigt. Einwandfrei verstanden.\nKostadinov 27 Januar 2020 13: 04 neu\ndass 34 Menschen in ihrem Prozess dennoch „traumatische Hirnverletzungen erlitten haben“. Die Hälfte von ihnen fühlt sich jedoch bereits gut und hat sogar wieder ihre offiziellen Aufgaben erfüllt.\n1. Natürlich ist alles in Ordnung in ihrer Arbeit, sie benutzen das Gehirn nicht.\n2. Es wurde bestätigt, dass es bereits klar war, bis jetzt gibt es nur eine mögliche Raketenabwehr - Angriffserkennungswerkzeuge + gute Deckung.\nXenofont 27 Januar 2020 18: 42 neu\nDas Scheitern von SPASECOM im Irak hängt ausschließlich mit dem Fehlen einer neuen Form zusammen, für die sie keine Zeit hatten: Feiglinge über Riemen sind ein Element der Allmacht sowohl auf der Erde als auch im Weltraum.\nMorrrow 28 Januar 2020 22: 00 neu\nWenn der Autor an Fakten und nicht an Propaganda interessiert wäre, würde er wissen, dass die Amerikaner im Irak keine Raketenabwehrsysteme haben. Sie wurden vor langer Zeit gezüchtet, im Jahr 2011\nbars1 29 Januar 2020 00: 04 neu\nNa dann sind die Amerikaner voll.\nMikhail3 29 Januar 2020 08: 58 neu\nStishata? Auch von KAA ?! Jedoch...\nDas heißt, die Vereinigten Staaten haben das globale Erkennungssystem IR eingeführt. Es mag (anscheinend) nicht mit dem Rest der Armeesysteme koordiniert sein, aber die Wahrscheinlichkeit, dass es eines gibt, scheint ziemlich groß zu sein. Das Vorhandensein eines solchen Systems führt uns zu zwei Schlussfolgerungen. Erstens ist die Erkennung von Infrarotspuren von Raketenstarts und -flügen mit der modernen Entwicklung von Detektionssystemen kein Wunder. Aber die Tatsache, dass ein Computersystem zur Interpretation des globalen Wärmebildes geschaffen wurde ... Dies bedeutet, dass die Amerikaner enorme Erfolge in der Elektronik und Informatik erzielt haben. Ein weiterer Erfolg.\nUnd der zweite. Der ICBM-Schutz basiert auf entgegengesetzten Radar- und optischen Assets. Die Vereinigten Staaten haben einen riesigen Bonus auf ihre Systeme erhalten. Die Dichter hier genießen heute hohes Ansehen. Ugh ...


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Jennifer Aniston: "Therapie wegen Brad Pitt" • WOMAN.AT\nAniston: "Therapie wegen Brad Pitt"\nWenn sie ihrem 30-jährigen Ich einen Rat geben müsste, so Jennifer Aniston über das Ende ihrer Ehe mit Brad Pitt, dann wäre das: "Mach' eine Therapie!"\nvon Liza Lauda am 31.07.2013, 8:32\nJennifer Aniston: "Ich bin endlich angekommen."\nHeute, mit 44 Jahren, sei sie endlich angekommen, erzählte Jennifer Aniston nun in einem Interview mit dem Comedian Jason Sudeikis. "Früher war ich jung, ehrgeizig, getrieben und sehr unsicher," so Jennifer über die Zeit an der Seite von Super-Star Brad Pitt , der sie nach den Dreharbeiten zu "Mr. & Mrs. Smith" für Angelina Jolie verließ.\nAuf die Frage, welchen Rat sie rückblickend an ihr 30-jähriges Ich für die Zeit nach der Trennung geben würde, sagte Aniston: "Ich würde mir raten, eine Therapie zu machen. Mit all dem Sch.... aufzuräumen. Das ganze Gift, den Zorn und die Nebengeräusche der Medien verarbeiten. Ich wünschte, ich hätte das damals gemacht, um zu verstehen, wer ich wirklich bin und was ich will."\nSie habe erst Jahre später intensiv an sich gearbeitet und sich mit ihren Gefühlen auseinandergesetzt, so Aniston weiter. "Erst im Laufe der Zeit habe ich verstanden, dass man vieles selbst in der Hand hat. Ist man unglücklich, muss man alles tun, um glücklich zu werden. Das hört sich vielleicht banal an. Aber man kann eine Entscheidung treffen und konsequent daran arbeiten. Oder sich im Unglück suhlen und selbst bemitleiden. Ich bevorzuge heute ersteres."\nAuch ihre Beziehung zu Drehbuchautor Justin Theroux profitiere von ihrem neuen Selbstverständnis. "Ich bin gelassener, nehme die Dinge humorvoller und lasse mich nicht durch Kleinigkeiten aus dem Konzept bringen."


Indie-Buch-Blog: Geliebte Teufelin, ein Roman von Hans Bisplinghof\nGeliebte Teufelin, ein Roman von Hans Bisplinghof\n„Ich heiße Luzia, mit Z geschrieben, so wie bei Luzifer“, bekennt die rothaarige Schöne. Dass es teuflisch zugeht, sobald Luzia in sein Leben tritt, wird Cornelius Fischer, Romanheld und Verfasser des Bestsellers „Satan – wer?“, sehr bald klar. Jedenfalls kann er sich Luzias Reizen kaum entziehen – und zwar nicht nur weil sie einen bemerkenswert wandlungsfähigen Busen besitzt.\nDenn Luzia lässt ihn nicht von der Angel, weil sie einen Auftrag ihrer „Firma“ zu erledigen hat. Und außerdem schließt sie den unbeholfenen Autor bald ins Herz, denn die Teufelin mag keine Machos.\nCornelius Fischer hat einen Roman geschrieben, dessen Held sich mit dem Teufel beschäftigt und darüber (fast) den Verstand verliert. Ihm selbst ergeht es nicht viel besser, als er selbst zum Spielball von Engeln und Dämonen wird. Da hilft auch keine Flucht in sein Ferienhaus. Aus dem zunächst erhofften „Sexparadies mit einer Teufelin“ wird nichts, denn Cornelius und Luzia bekommen bald Besuch von Luzifer persönlich. Aber auch eine Delegation von ganz oben findet sich ein, und einige Spezialisten für Öffentlichkeitsarbeit. Im Mittelpunkt der Debatte steht das Projekt, eine selbstherrliche Menschheit wieder von der Existenz höherer Mächte zu überzeugen, um sie von ihren destruktiven Neigungen abzubringen. Luzifer, ein ziemlich kultivierter Herr, ist sich in diesem Punkt ganz einig mit dem Erzengel Uriel. Doch die schöne Idee bleibt vorerst im Planungsstadium, als Luzifers Gegenspieler Satan auftaucht und Luzia entführt, um seine eigenen finsteren Vorhaben zu realisieren ...\nDieser amüsante Roman liefert eine neue Sicht auf alte Probleme. Luzia schildert ihr Teufelswerk zum Beispiel so: „Wir müssen die Drecksarbeit machen, sonst wäre die Welt schon längst untergegangen“. Und auf Cornelius Frage, ob ihre „Firma“ die Hölle sei, antwortet sie: „Die Hölle ist auf der Erde und ihr Menschen erschafft sie ständig neu ... Viren, Nervengase, geruchlose Flüssigkeiten, mit denen man alle möglichen Stoffe imprägnieren kann und bei deren Berührung jeder tot umfällt, Ihr Menschen habe eine echt irre Fantasie und Kreativität auf diesem Gebiet.“ Gesellschaftskritik in unterhaltsamer Lektüre verpackt gefällt mir immer. Noch dazu so gut geschrieben, dass mir ab und zu Zweifel kamen, ob es sich wirklich um einen Indie-Autor handelt. Dass Hans Bisplinghof „Sie“ als Anrede klein schreibt, hat mich dann doch überzeugt, dass dieses Buch auf ein Lektorat verzichten musste. So oder so hoffe ich auf einen zweiten Band. Denn die Menschheit wartet ja immer noch auf Beweise für die Existenz des Teufels.\nHans Bisplinghof, Geliebte Teufelin,\n291 Seiten, 2,68 Euro\nEingestellt von Sonja Schuhmacher um 21:14\nLabels: Engel, Humor, Liebe, Rezension, Teufel\nTagebuch III - vom Weiher und vom Chaos\nTagebuch II - von Hunden und Büchern


Neurodegenerative Erkrankungen der weißen Hirnsubstanz | Springer for Research & Development\nPädiatrie pp 1-8 | Cite as\nNeurodegenerative Erkrankungen der weißen Hirnsubstanz\nLeukoenzephalopathien (LE) bezeichnen eine ätiologisch und klinisch heterogene Gruppe seltener Erkrankungen, bei denen es zu Störungen im Aufbau oder im Erhalt der weißen Substanz des zentralen Nervensystems (ZNS) kommt. LE liegen genetische oder erworbene Ursachen zugrunde, erworbene Erkrankungen werden hier nicht näher behandelt. Genetische LE manifestieren sich vorwiegend im Kindes- und Jugendalter, können aber in jedem Lebensalter auftreten. Der Krankheitsverlauf kann statisch oder progredient sein. Leukodystrophien (LD) sind progredient verlaufende genetische LE. Durch bildgebende Verfahren, v. a. die Magnetresonanztomographie (MRT) ist eine frühzeitige und zuverlässige Erkennung von Veränderungen der weißen Substanz des ZNS möglich. Die Fortschritte der Biotechnologie in den letzten Jahren haben zu einem deutlichen Anstieg der Anzahl definierter genetischer LE geführt. Dieses Kapitel liefert einen Überblick zu relevanten genetischen LE.\nKrankheiten der weißen Substanz des Zentralnervensystems (ZNS) werden auch als Leukoenzephalopathien (LE) bezeichnet. LE sind genetisch bedingt oder erworben. In der Diagnostik spielt die Magnetresonanztomografie (MRT) eine große Rolle (Abb. 1).\na–f Axiale (a–e) und sagittale (f) MR-Tomografien in T2-Wichtung. a Normalbefund bei einem 10-jährigen Mädchen; b symmetrischer Verlust von Myelin (Demyelinisierung) parietookzipital bei einem 3-jährigen Jungen mit X-chromosomal vererbter Adrenoleukodystrophie (X-ALD); c symmetrische periventrikuläre Leukoenzephalopathie mit streifigem Muster und Aussparung der kortexnahen U-Fasern bei juveniler metachromatischer Leukodystrophie (MLD); d symmetrische Demyelinisierung bei einem 10-jährigen Jungen mit Vanishing white matter (VWM); e fehlende Myelinisierung (Hypomyelinisierung) bei einem 11-jährigen Jungen mit Pelizaeus-Merzbacher Erkrankung (PMD); f diffuse Signalanhebung der geschwollen wirkenden supratentoriellen weißen Substanz mit temporaler Zyste (Pfeil) bei einem 3-jährigen Jungen mit megalenzephaler Leukoenzephalopathie mit subkortikalen Zysten (MLC)\nErworbene LE können auf entzündliche, vaskuläre, toxisch-metabolische oder traumatische Ursachen zurückgeführt werden; auf diese Erkrankungen wird hier nicht eingegangen. Bei den genetischen LE handelt es sich überwiegend um monogen vererbte neurometabolische Erkrankungen. Bisherige Klassifikationen der LE orientieren sich sowohl an klinischen als auch neuroradiologischen, pathologisch-anatomischen, biochemischen und genetischen Merkmalen. Als Leukodystrophien (LD) werden klinisch progredient verlaufende genetische LE bezeichnet, bei denen es entweder zu einer Demyelinisierung, d. h. Zerstörung der Myelinmembranen des ZNS (in einigen Fällen auch des peripheren Nervensystems, PNS) oder zu einem konstant vermindert bzw. fehlerhaft gebildeten Myelin kommt. Letzteres wird als Hypo- bzw. Dysmyelinisierung bezeichnet. Hiervon abzugrenzen sind psychomotorische Entwicklungsstörungen mit verzögerter Myelinbildung.\nGenetische LE manifestieren sich vorwiegend im Kindes- und Jugendalter, können aber in jedem Lebensalter auftreten. Klinische Leitsymptome sind Bewegungsstörungen mit muskulärer Hypotonie, progredienter Spastik oder Ataxie. Typischerweise ist zunächst die Motorik und erst im Verlauf die Kognition betroffen. Nur für wenige LE gibt es derzeit effektive Behandlungsansätze.\nDurch die Erfolge der Biotechnologie ist die Anzahl bekannter genetischer LE in den letzten Jahren deutlich angestiegen. In Tab. 1 sind einige wichtige und gut erkennbare Erkrankungen aufgeführt. Im Einzelfall muss die Differenzialdiagnose auf weitere seltene Formen ausgedehnt werden. Auch Erkrankungen, die in erster Linie die graue Substanz betreffen (Kap. „Neurodegenerative Erkrankungen der grauen Hirnsubstanz“), können in der MRT als LE imponieren (z. B. Mitochondriopathien, Organoazidopathien, Fukosidose und andere Speicherkrankheiten, CDG-Syndrome).\nMerkmale ausgewählter genetischer Leukoenzephalopathien (LE) im Kindesalter\nLeukoenzephalopathien mit Demyelinisierung\n- Spätinfantil: motorische Regression, Optikusatrophie, Spastik, demyelinisierende Neuropathie;\n- juvenil, adult: Verhaltensstörung, Psychose\nDiffuse, zentrifugale Demyelinisierung, subkortikale U-Fasern ausgespart\nArylsulfatase A, Urin-Sulfatide, MG\nMorbus Krabbe, Globoidzellen-Leukodystrophie\n- Infantil: Irritabilität, Opisthotonus, rasche Verschlechterung, Optikusatrophie, Neuropathie;\n- juvenil: leichterer Verlauf\nSymmetrische Demyelinisierung, zunächst periventrikulär mit relativer Aussparung subkortikaler U-Fasern, Beteiligung von Kleinhirn und Hirnstamm\nX-chromosomal vererbte Adrenoleukodystrophie (X-ALD)\nJungen initial mit Verhaltensstörung, Schulproblemen, Morbus Addison\nMeist symmetrische LE parietookzipital, oft beginnend im Splenium des Corpus callosum, Gadoliniumaufnahme\nÜberlangkettige Fettsäuren im Plasma, MG\nBeginn und Verlauf sehr variabel, stressgetriggerte Krisen mit Ataxie und Spastik, chronisch-progrediente motorische Regression, Optikusatrophie\nDiffuse symmetrische LE, im Verlauf weiße Substanz isointens zu Liquor\nLeukoenzephalopathien mit Hypomyelinisierung\nMorbus Pelizaeus-Merzbacher (PMD)\nXR/de novo; PLP1\nHypotonie, später Spastik, Nystagmus, Stridor, Retardierung, Ataxie, Dystonie, Dysarthrie\nAEP pathologisch, MG\nPelizaeus-Merzbacher-ähnliche Krankheit (PMLD1, HLD2)\nWie PMD, etwas leichterer Verlauf\nHypomyelinisierung mit Atrophie der Basalganglien und des Zerebellums (H-ABC, HLD6)\nAD/de novo; TUBB4A\nRetardierung, Dystonie, Choreoathetose, Optikusatrophie, später Verschlechterung\nHypomyelinisierung, Putamen fehlt oder atrophiert, progrediente Kleinhirnatrophie\nHypomyelinisierung, Hypodontie und hypogonadotroper Hypogonadismus (4H-Syndrom, HLD7 und -8)\nAR; POLR3A, POLR3B\nHypo- oder Oligodontie, Ataxie, später motorische, evtl. leichte kognitive Regression\nHypomyelinisierung, Corpus callosum dünn, Kleinhirnatrophie\nChromosom 18q Deletions-Syndrom (18q−)\nIntelligenzminderung, Kleinwuchs, Mikrozephalie, multiple Dysmorphien\nLeukoenzephalopathien mit Zystenbildung\nMegalenzephale Leukoenzephalopathie mit subkortikalen Zysten (MLC)\nAR, AD/de novo; HEPACAM\n- Klassische Form mit früher Makrozephalie, motorischer Regression, Spastik, Ataxie, relativ guter Kognition;\n- leichte Form ohne motorische Verschlechterung, zum Teil mit mentaler Retardierung\nDiffuse Schwellung der weißen Substanz, subkortikale Zysten frontal und temporal\nZystische Leukoenzephalopathie ohne Megalenzephalie (CLminusM)\nNormaler Kopfumfang oder Mikrozephalie, primäre Retardierung, ähnelt konnataler CMV-Infektion\nBetont subkortikale LE, Zysten im anterioren Temporallappen, Kalzifikationen\nAicardi-Goutières-Syndrom (AGS) Typ 1–5\nAR, AD/de novo; TREX1, RNASEH2B, RNASEH2C, RNASEH2A, SAMHD1, ADAR1, IFIH1\n(225750, 610181, 610329, 610333, 612952, 615010, 615846)\nSchwere primäre Entwicklungsstörung, Mikrozephalie, Frostbeulen\nKalzifikationen in Basalganglien und periventrikulär, Zysten anteriortemporal\nLeukoenzephalopathie mit Kalzifikationen und Zysten (LCC), Labrune-Syndrom\nSpastik, Ataxie, Dystonie, später kognitive Verschlechterung\nProgrediente Kalzifikationen und Zysten\nMorbus Alexander Morbus Canavan\nAD/de novo; GFAP\n- Infantil: Makrozephalie;\n- juvenil: Hirnstammsymptome\nFrontal betonte LE, Basalganglien, Hirnstamm involviert\nAbschn. 3.4 in Kap. „Organoazidurien“\nInfantil: Makrozephalie, Sehstörung\nDiffuse, betont subkortikale LE\nN-Acetylaspartat im Urin und in zerebraler MRS erhöht, MG\nLeukoenzephalopathie mit Hirnstamm- und Rückenmarkbeteiligung und Laktaterhöhung (LBSL)\nBeginn und Schweregrad sehr variabel, Ataxie, Spastik, später kognitive Regression\nSymmetrische diffuse LE mit Beteiligung von Hirnstamm, Kleinhirn, Rückenmark; MRS: Laktat erhöht\nChronische Diarrhö, Katarakt, Sehnenverdickungen, Ataxie, Anfälle, axonale Neuropathie\nCholestanol im Plasma, MG\nAD autosomal-dominant, AR autosomal-rezessiv, AEP akustisch evozierte Potenziale, CT Computertomografie, HLD hypomyelinisierende Leukodystrophie, LE Leukoenzephalopathie, LD Leukodystrophie, MG Molekulargenetik, MRS Magnetresonanzspektroskopie, MRT Magnetresonanztomografie, XR X-chromosomal-rezessiv\nOMIM Online Mendelian Inheritance in Man (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim)\nDie wegen ihrer Häufigkeit und der Therapieoptionen besonders wichtige X-chromosomal vererbte Adrenoleukodystrophie (Abb. 1b) wird in Kap. „Peroxisomale Krankheiten“ dargestellt.\nEine genetische Familienberatung, Heterozygotentests und pränatale Diagnostik sind bei den meisten LE/LD möglich und erfolgen am sichersten auf der Basis von in der Familie nachgewiesenen Mutationen.\nIm Folgenden werden einzelne klassische LE beispielhaft dargestellt.\n2 Metachromatische Leukodystrophien\nMetachromatische Leukodystrophien (MLD) sind autosomal-rezessiv vererbte lysosomale Speicherkrankheiten mit Demyelinisierung, die in unterschiedlichen Lebensaltern auftreten können.\nUrsächlich sind Genmutationen, die zu Defekten im lysosomalen Abbau von Sulfatid führen. Am häufigsten ist ein Defekt der Arylsulfatase A aufgrund von Mutationen des ARSA-Gens. In seltenen Fällen mit normaler Arylsulfatase-A-Aktivität kann Saposin B, ein Kofaktor des Enzyms fehlen (PSAP-Gen).\nDer Abbau von Sulfatid, einem sauren Sphingolipid, kann durch verschiedene Defekte gestört sein. Hierdurch reichert sich Sulfatid in der weißen Substanz und anderen Organen an. Neuropathologisches Kennzeichen ist ein diffuser Myelinabbau mit Anhäufung von metachromatisch reagierendem Material. Elektronenmikroskopisch sieht man zytoplasmatische Einschlusskörperchen sowie Veränderungen der Myelinstruktur. Der Abbauvorgang spart lange die subkortikalen U-Fasern aus (Abb. 1c). Periphere Nerven können betroffen sein. Extraneural finden sich Sulfatidanreicherungen u. a. in der Gallenblase. Der sehr variable Verlauf der MLD wird durch unterschiedliche Restaktivität des Enzyms erklärt.\nBeim multiplen Sulfatasenmangel (veraltete Bezeichnung: Mukosulfatidose; Kap. „Oligosaccharidosen und verwandte Krankheiten“) kommt es zum Funktionsausfall multipler Sulfatasen mit Kombination aus Merkmalen der metachromatischen Leukodystrophie, von Mukopolysaccharidosen und X-chromosomaler Ichthyose (MSD; OMIM 272200).\nKlinische Symptome und Verlauf der unterschiedlichen Formen weichen von einander ab.\nDie spätinfantile MLD beginnt mit 15–24 Monaten mit einer Verschlechterung des erlernten Gehens, gefolgt von Störungen des Spracherwerbs. Die Kinder werden schlaff, verlieren die Fähigkeit zu gehen und zu sitzen. Es entwickelt sich eine ausgeprägte spastische Tetraparese. Bei Beteiligung des PNS sind die Muskeleigenreflexe abgeschwächt. Berührungsempfindlichkeit, Optikusatrophie und Verlust kognitiver Fähigkeiten kommen hinzu. Die Erkrankung verläuft rasch progredient. Die Kinder versterben meist nach wenigen Jahren.\nBei frühjuvenilem Beginn (mit 4–6 Jahren) ist der Verlauf der spätinfantilen Form ähnlich, doch langsamer. Es kommt zum Verlust motorischer Fähigkeiten, später zu zerebralen Anfällen und kognitivem Verlust. Periphere Nerven sind unterschiedlich betroffen. Das Erwachsenenalter wird häufig nicht erreicht. Spätjuvenile Formen beginnen schleichend mit 6–10 Jahren, teils mit feinmotorischen, teils mit mentalen Störungen. Motorischer und demenzieller Abbau können sich bis in die 4. Dekade hinziehen.\nDie sog. adulte MLD kann in der Adoleszenz mit Verhaltensauffälligkeiten, Störungen der Sprache und der Kognition beginnen. Nicht selten werden diese als jugendliche Psychose fehlgedeutet. Es entwickelt sich eine schwere spastische Tetraparese, doch überleben viele Patienten mehrere Jahrzehnte.\nIn der MRT sieht man im Frühstadium eine diffuse, von den Ventrikeln nach peripher fortschreitende Demyelinisierung, die zunächst die subkortikalen U-Fasern unangetastet lässt (Abb. 1c). Das Liquoreiweiß ist bei den frühen Formen erhöht, kann bei den später beginnenden Formen normal sein. Fehlende Aktivität der Arylsulfatase A ist in Leukozyten nachzuweisen. Niedrige Enzymaktivitäten kommen aber auch bei vielen gesunden Personen vor (sog. Pseudodefizienz der Arylsulfatase A). Daher gehört zur biochemischen Diagnostik neben dem Nachweis der fehlenden Enzymaktivität auch der Nachweis einer erhöhten Sulfatidausscheidung im 24-h-Urin. Bei MLD-typischen Befunden und normaler Arylsulfatase-A-Aktivität kann ein Mangel des Aktivatorproteins Saposin B vorliegen. Die Diagnose kann molekulargenetisch bestätigt werden.\nVersuche einer Korrektur des Enzymdefekts durch Transplantation hämatopoetischer Stammzellen haben bisher nicht zu eindeutigen Empfehlungen geführt. Bei der spätinfantilen MLD bringt dieses Verfahren, selbst bei Durchführung kurz nach der Geburt, bestenfalls eine geringe Verlangsamung des progredienten Verlaufs. Bessere Chancen werden dieser Therapie bei den juvenilen Fällen eingeräumt. Eine intrathekale Enzymersatztherapie sowie gentherapeutische Ansätze sind derzeit in der Erprobung.\n3 Morbus Krabbe (Globoidzellen-Leukodystrophie)\nDer Morbus Krabbe (Globoidzellen-Leukodystrophie, GLD) ist eine autosomal-rezessiv vererbte LE mit Demyelinisierung und Speichererscheinungen im ZNS.\nUrsache sind Mutationen des GALC-Gens, die zu einer Defizienz der Galaktozerebrosid-β-Galaktosidase (Galaktozerebrosidase) und damit zu Störungen im lysosomalen Abbau der Lipide Galaktozerebrosid und Psychosin im ZNS führen.\nDie Defizienz des lysosomalen Enzyms Galaktozerebrosidase führt zur Akkumulation von Galaktozerebrosid (Galaktosylceramid) und Psychosin im ZNS. Dabei zerstört das zytotoxische Psychosin die für die Aufrechterhaltung der Myelinmembran zuständigen Oligodendrozyten. Neuropathologisch zeigt die weiße Substanz eine ausgedehnte Demyelinisierung einschließlich der subkortikalen U-Fasern und einen Verlust von Oligodendrozyten. Zahlreiche mehrkernige PAS-positive Riesenzellen (Globoidzellen), die Galaktosylceramid enthalten, sind nachweisbar. Das PNS kann betroffen sein.\nDie häufigste Form, der infantile Morbus Krabbe beginnt im Alter von 4–6 Monaten mit Unruhe, Irritabilität und spastischer Tetraparese. Die Kinder werden opisthoton, bewegen sich kaum, zeigen starke Schreckreaktionen, eine Optikusatrophie und bulbäre Symptome. Aufgrund der Beteiligung des PNS sind trotz bestehender Tetraspastik die Muskeleigenreflexe abgeschwächt. Die Patienten erreichen selten das 2. Lebensjahr. Bei spät beginnenden Varianten sieht man meist zuerst eine langsam zunehmende spastische Paraparese, manchmal eine sensomotorische Neuropathie, Ataxie oder kortikale Blindheit, wobei die intellektuellen Fähigkeiten lange erhalten bleiben können.\nDie Erkennung der infantilen Form beruht auf der raschen Progredienz im Säuglingsalter sowie auf der Verbindung von Spastik und peripherer Neuropathie. In der MRT findet sich eine symmetrische Demyelinisierung, die auch die zerebelläre weiße Substanz und den Hirnstamm betreffen kann. Die U-Fasern sind initial ausgespart. Das Liquoreiweiß ist erhöht. Differenzialdiagnostisch kommen neurodegenerative Krankheiten wie die GM2-Gangliosidose und die infantile NCL (CLN1-Krankheit) in Betracht (Kap. „Neurodegenerative Erkrankungen der grauen Hirnsubstanz“). Bei spätem Krankheitsbeginn können ein erhöhtes Liquoreiweiß und eine periphere Neuropathie fehlen. Die Bestätigung der Diagnose erfolgt molekulargenetisch oder durch Nachweis der fehlenden Galaktozerebrosidaseaktivität in Leukozyten oder Fibroblasten. Bei Krabbe-typischen Befunden und normaler Enzymaktivität ist an die Möglichkeit eines Kofaktordefekts (Saposin A) zu denken.\nDie Therapie erfolgt symptomatisch. Die Transplantation hämatopoetischer Stammzellen hat bei Anwendung im präsymptomatischen Stadium der infantilen Form nur zu einer geringgradigen Verzögerung des progredienten Verlaufs geführt, der Langzeitnutzen ist daher umstritten. Bei Spätformen kann es zu Verbesserungen kommen.\n4 Vanishing white matter\nDie LE mit Vanishing white matter (VWM), eine autosomal-rezessive Krankheit, stellt eine relativ häufige LE mit großer Variabilität des Manifestationsalters und der klinischen Symptomatik dar.\nMutationen in den auf unterschiedlichen Chromosomen lokalisierten 5 Genen, die für Untereinheiten des Translationsinitiationsfaktors EIF2B kodieren, wurden als Ursache der VWM nachgewiesen.\nDie Krankheit ist durch vakuolisierende, zystische, schließlich zu großen Kavitäten führenden Läsionen der weißen Substanz gekennzeichnet. Histopathologisch findet sich eine Degeneration reifer Oligodendrozyten infolge Apoptose als entscheidender pathogenetischer Vorgang in der Initialphase der Krankheit, gefolgt von sekundärer axonaler Läsion.\nVWM kann im Säuglingsalter beginnen, rasch progredient verlaufen und früh zum Tode führen, aber auch erst im Erwachsenenalter mit schleichender, zunächst rein psychopathologischer Symptomatik auftreten. Bei der häufigsten infantilen Form kommt es nach initial normaler Entwicklung zu einer langsam progredienten, beinbetonten spastisch-ataktischen Bewegungsstörung, die häufig durch fieberhafte Infekte oder Schädelprellungen initial ausgelöst und im Verlauf schubförmig verschlechtert wird. Später treten Optikusatrophie und gelegentlich zerebrale Anfälle auf. Die mentalen Fähigkeiten bleiben lange gut erhalten. Die peripheren Nerven sind nicht betroffen.\nDie MRT zeigt sehr charakteristische Befunde mit schon zu Beginn der Erkrankung ausgeprägter diffuser homogener symmetrischer T2-Hyperintensität der gesamten supratentoriellen weißen Substanz, die im weiteren Verlauf in allen MR-Wichtungen liquorisointenses Signalverhalten aufweist (Abb. 1d). Die Mutationsanalyse der Gene EIF2B1–5 führt zur Bestätigung der Diagnose, die nach klinischem Verlauf und typischem MRT-Muster oft schon zuverlässig gestellt werden kann. Klinische Symptome und MRT-Befunde sind gelegentlich denen bei LE mit Hirnstamm- und Rückenmarkbeteiligung und Laktaterhöhung (LBSL) sehr ähnlich.\nEine kausale Therapie ist nicht bekannt. Zum Schutz vor Stressoren, die eine erneute Verschlechterung auslösen könnten, sollten beispielsweise Stürze möglichst vermieden und Fieber frühzeitig medikamentös gesenkt werden. Der klinische Verlauf ist im Einzelfall nicht abzusehen. Je früher die Symptomatik einsetzt, desto schwerer ist meist das klinische Bild und desto ungünstiger die Prognose.\nDie Pelizaeus-Merzbacher-Erkrankung (Pelizaeus-Merzbacher disease, PMD) ist eine seltene X-chromosomal-rezessiv vererbte Krankheit und gilt als der Prototyp einer genetisch bedingten LE mit primärer Hypomyelinisierung.\nDie PMD wird durch vererbte oder de novo entstandene Mutationen des das Proteolipidprotein 1 (PLP1) kodierenden Gens auf Chromosom Xq22 verursacht. Am häufigsten finden sich das gesamte PLP1-Gen einschließende genomische Duplikationen, daneben auch Punktmutationen, Deletionen und Insertionen. PLP1 ist ein Hauptstrukturprotein der Myelinmembran des ZNS.\nMakroskopisch zeigt das Gehirn einschließlich Zerebellum und Hirnstamm eine diffuse Atrophie, die weiße Substanz ist in ihrem Volumen reduziert, der Balken verschmälert. Histopathologisch besteht ein Myelinmangel im gesamten ZNS, Oligodendrozyten sind in ihrer Anzahl vermindert.\nDie klassische Form der PMD manifestiert sich bei Jungen im 1. Lebensjahr. Erste Symptome sind Nystagmus und muskuläre Hypotonie sowie in einigen Fällen ein Stridor. Im weiteren Verlauf zeigen sich eine psychomotorische Entwicklungsverzögerung mit gemischter Bewegungsstörung aus progredienter Spastik, Ataxie, Tremor, Dystonie und Choreoathetose sowie eine Optikusatrophie. Epileptische Anfälle sind selten. Wachstumsretardierung und Mikrozephalie können auftreten. In der 1. Lebensdekade sind stetig kleine Entwicklungsfortschritte zu verzeichnen, bevor eine langsam progrediente neurologische Verschlechterung einsetzt. Einige Betroffene erlangen eine von Dysarthrie gekennzeichnete Sprachfähigkeit. Soziale Interaktion und Kognition sind besser ausgeprägt als die motorischen Funktionen. Die klassische Erkrankungsform ist Teil eines klinischen Spektrums, das von schweren, ausgeprägt konnatalen Verläufen bis hin zu weniger ausgeprägten Phänotypen, bei denen auch eine Polyneuropathie auftreten kann, reicht. Die hereditäre spastische Paraplegie Typ 2 (SPG2; OMIM 312920) stellt als allelische Variante die leichteste Form der durch PLP1-Mutationen verursachten Krankheiten dar.\nDie Frühsymptome Nystagmus, muskuläre Hypotonie und Stridor führen zur Verdachtsdiagnose. In der MRT zeigt sich die Hypomyelinisierung des Marklagers als pathologische diffuse T2-Signalanhebung (Abb. 1e). Zusätzlich ist auf T1-gewichteten Aufnahmen die Differenzierung zwischen weißer und grauer Substanz aufgehoben. Die Mutationsanalyse des PLP1-Gens bestätigt die Diagnose molekulargenetisch.\nPatienten mit dem klinischen und neuroradiologischen Bild einer PMD ohne nachweisbaren PLP1-Defekt werden der Pelizaeus-Merzbacher-ähnlichen Krankheit (Pelizaeus-Merzbacher-like disease, PMLD) zugeordnet. Die PMLD wird bei einigen Patienten durch autosomal-rezessiv vererbte Mutationen des das Gap-Junction-Protein γ2 (GJC2) kodierenden Gens auf Chromosom 1q41 verursacht. Daneben sind weitere seltene hypomyelinisierende LD (HLD) bekannt. Diese Erkrankungen sind durch zusätzliche phänotypische oder neuroradiologische Besonderheiten (z. B. Hypodontie, Atrophie der Basalganglien) gekennzeichnet (Tab. 1); nicht für alle PMLD ist das Krankheitsgen schon identifiziert. Die Abgrenzung einer Hypomyelinisierung von einer verzögerten Myelinisierung ist häufig, insbesondere im 1. Lebensjahr, nicht sicher möglich. Eine permanente Hypomyelinisierung kann zuverlässig nur nach dem 1. Geburtstag anhand von mindestens 2 im Abstand von wenigstens 6 Monaten angefertigten MRT-Untersuchungen festgestellt werden.\nEine wirksame kausale Therapie ist bislang nicht bekannt. Im Tiermodell gibt es bereits vielversprechende Therapieansätze. Patienten mit PMD können das Erwachsenenalter erreichen. Daher ist eine umfassende symptomatische multidisziplinäre Behandlung sowie schulische und berufliche Integration für die Betroffenen von großer Bedeutung.\n6 Megalenzephale LE mit subkortikalen Zysten\nDie megalenzephale LE mit subkortikalen Zysten („megalencephalic leukoencephalopathy with subcortical cysts“, MLC) ist eine seltene, autosomal-rezessiv oder autosomal-dominant vererbte Erkrankung. Sie zählt zu den LE mit Makrozephalie und ist ein Beispiel für eine zystische LE. Ein relativ zu anderen LE milder klinischer Verlauf steht im Gegensatz zu ausgeprägten MRT-Veränderungen.\nDie klassische Form der MLC wird durch autosomal-rezessiv vererbte Mutationen des das MLC1-Protein kodierenden Gens (MLC1) oder des das „hepatic and glial cell adhesion molecule“ (HEPACAM) kodierenden Gens verursacht (MLC2A). Ursache einer weiteren Form sind autosomal-dominant vererbte oder de novo entstandene Mutationen des HEPACAM-Gens (MLC2B).\nDie weiße Substanz erscheint geschwollen, histopathologisch zeigt sich eine ausgedehnte Vakuolisierung des Myelins mit ausgeprägter Astrogliose. MLC1 und HEPACAM sind miteinander interagierende Transmembranproteine, ihre genaue Funktion ist bislang unbekannt.\nPatienten mit der klassischen Form entwickeln im 1. Lebensjahr einen Makrozephalus, die initiale psychomotorische Entwicklung ist unauffällig oder leicht verzögert. Nach einigen Jahren kommt es zu einer langsam fortschreitenden Verschlechterung motorischer Funktionen mit zerebellärer Ataxie und spastischer Bewegungsstörung. Die Betroffenen werden in der Regel zum Ende der 1. oder während der 2. Lebensdekade rollstuhlpflichtig. Die Verschlechterung kognitiver Funktionen beginnt etwas später und ist geringgradig ausgeprägt. Eine Epilepsie kann auftreten. Daneben ist eine ungewöhnlich milde Form der Erkrankung bekannt. Hier kommt es im Verlauf nicht zu motorischen Verschlechterungen, sondern zur Verbesserung oder Normalisierung der initialen klinischen Symptomatik und der neuroradiologischen Auffälligkeiten, die Makrozephalie bleibt jedoch in der Regel bestehen. Bei einigen Patienten liegt eine nichtprogrediente mentale Retardierung mit autistischen Verhaltenszügen vor.\nIm Gegensatz zur relativ gering ausgeprägten klinischen Symptomatik zeigt sich in der MRT ein deutlich pathologischer und charakteristischer Befund mit supratentoriell diffus veränderter Signalintensität der geschwollen wirkenden weißen Substanz. Im vorderen Temporallappen, häufig auch frontoparietal finden sich bilateral subkortikal gelegene Zysten (Abb. 1f). Die Mutationsanalyse des MLC1- bzw. HEPACAM-Gens bestätigt die Diagnose. Andere LE mit Makrozephalie (z. B. Morbus Canavan, Morbus Alexander) sind über die klinische Symptomatik und das MRT-Bild von der MLC zu unterscheiden. Abzugrenzen sind andere zystische LE (z. B. Aicardi-Goutières-Syndrom, erworbene LE bei konnataler Zytomegalivirus-Infektion).\nDie Therapie ist symptomatisch. Die Patienten erreichen in der Regel das höhere Erwachsenenalter.\n7 Morbus Alexander (fibrinoide Leukodystrophie)\nDer Morbus Alexander ist eine autosomal-dominant erbliche Krankheit, die auf einer Störung der Astrozyten beruht.\nUrsächlich sind heterozygote Mutationen im Gen für die Synthese eines Astrozytenproteins („glial fibrillary acidic protein“, GFAP). Diese können vererbt oder de novo entstanden sein.\nDer charakteristische histopathologische Befund ist der Nachweis fibrinoider „Rosenthal-Fasern“, Ablagerungen eines GFAP-reichen Materials im ZNS. Die wahrscheinlich zytotoxische Wirkung des überexprimierten GFAPs führt zum Verlust von weißer Substanz.\nDie infantile Form ist häufig durch eine sich entwickelnde Makrozephalie, eine zunehmende Tetraspastik und bulbäre Zeichen gekennzeichnet. Die kognitiven Fähigkeiten sind in der Regel lange erhalten. Die juvenile Form schreitet langsamer voran. Die MRT-Befunde sind meist charakteristisch. Es finden sich ausgedehnte symmetrische Läsionen der weißen Substanz. Darüber hinaus zeigen sich Veränderungen der tiefen grauen Substanz, des Mesenzephalons und der Medulla oblongata sowie Läsionen mit Gadoliniumanreicherung.\nDer Verdacht kann durch die molekulare Analyse des GFAP-Gens bestätigt werden. Spätformen werden häufig als multiple Sklerose oder Gliome fehlgedeutet. Die genetische Beratung muss berücksichtigen, dass es sich meist um dominante De-novo-Mutationen handelt.\nKurative Therapien sind derzeit nicht bekannt.\n8 Morbus Canavan\nAbschn. 3.4 in Kap. „Organoazidurien“.\nAdang LA et al (2017) Revised consensus statement on the preventive and symptomatic care of patients with leukodystrophies. Mol Genet Metab 122:18–32CrossRefGoogle Scholar\nBarkovich AJ, Deon S (2015) Reprint of Hypomyelinating disorders: an MRI approach. Neurobiol Dis 92:46–54CrossRefGoogle Scholar\nHelman G et al (2015) Disease specific therapies in leukodystrophies and leukoencephalopathies. Mol Genet Metab 114:527–536CrossRefGoogle Scholar\nKevelam SH et al (2016) Update on leukodystrophies: a historical perspective and adapted definition. Neuropediatrics 47:349–354CrossRefGoogle Scholar\nKnaap MS van der, Bugiani M (2017) Leukodystrophies: a proposed classification system based on pathological changes and pathogenetic mechanisms. 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(2019) Neurodegenerative Erkrankungen der weißen Hirnsubstanz. In: Hoffmann G., Lentze M., Spranger J., Zepp F., Berner R. (eds) Pädiatrie. Springer Reference Medizin. Springer, Berlin, Heidelberg\nNeurodegenerative Krankheiten der weißen Hirnsubstanz


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Wirtschaft 2 Min. 24.06.2021\nTikTok ist offizieller Partner der UEFA Euro 2020.\nAlipay, Hisense und Vivo: Mit massiven UEFA-Deals wollen chinesische Elektronikkonzerne ihren Zugang zum europäischen Markt verbessern.\nEs ist bezeichnend, dass ausgerechnet bei der Europameisterschaft die wirtschaftlich größten Player aus Fernost stammen. Wer als Fernsehzuschauer einen Blick über das Sportgeschehen wirft, kann die neuartigen Markenlogos auf den Werbebanden erkennen. Einige sind gar in chinesischen Schriftzeichen verfasst.\nNatürlich spiegelt sich die neue, post-pandemische Weltordnung auch im Sportgeschäft wider. Dementsprechend sollte es nicht verwundern, dass vier der insgesamt zwölf Hauptsponsoren der UEFA mittlerweile aus der Volksrepublik stammen: die Video-App TikTok, der mobile Zahldienstleister Alipay, Smartphone-Hersteller Vivo und Elektronikkonzern Hisense. „Covid und Geopolitik werden unsere Marken nicht davon abhalten, global zu gehen“, schreibt die nationalistische Parteizeitung Global Times sichtlich stolz. Das prominente EM-Sponsoring der heimischen Konzerne würde beweisen, welch starke Ambitionen chinesischen Brands weltweit hegen.\nDabei hat Werbung aus Fernost im europäischen Fußball durchaus eine jahrzehntealte Tradition. Bereits in den 80ern traten erstmals japanische Elektronikmarken wie Sony und Panasonic auf den Werbebanden in Erscheinung, Ende der 90er folgten südkoreanische Konglomerate wie Samsung und LG. Nun debütiert die Konkurrenz aus China.\nIhre Intention ist klar: Vivo etwa verfügt mit seinen Smartphones bereits über einen globalen Marktanteil von zehn Prozent, doch ist bislang nur in zwei europäischen Ländern erhältlich. Bis Jahresende möchte man den Markteintritt auf mindestens ein Dutzend EU-Staaten erhöhen. Der offizielle EM-Deal soll dabei die nötige Starthilfe leisten. Alipay soll laut Brancheninsidern gar 200 Millionen Euro für seinen achtjährigen Partnerschaftsvertrag mit der UEFA hingelegt haben. Es sind massive Investitionen, die sich jedoch scheinbar auszahlen: Elektronikkonzern Hisense mit Sitz in Qingdao behauptet, seit seinem ersten Sponsoring bei der EM 2016 seinen Bekanntheitsgrad in den führenden Märkten Europas nahezu verdoppelt zu haben.\nGroßprojekt „Fußballmacht China“ liegt derzeit brach\nDoch die chinesische Fußballoffensive in Europa hat auch damit zu tun, dass die heimischen Fans des runden Leders ihre eigenen Teams verschmähen. Statt „Beijing Gouan“ oder „Shanghai Shenhua“ feuern die meisten Chinesen lieber den „FC Barcelona“ oder „Bayern München“ an. Und viele von ihnen bleiben auch dieser Tage bis nach Mitternacht wach, um die Europameisterschaft im Staatssender CCTV zu verfolgen.\nDas von Generalsekretär Xi Jinping 2015 ausgerufene Großprojekt „Fußballmacht China“, welches den Weg zur Weltspitze bis 2050 ebnen sollte, liegt derzeit brach: Die heimische Nachwuchsförderung hat noch keinen Durchbruch erzielen können und die chinesische Fußballliga leidet zunehmend unter wirtschaftlichen Schwierigkeiten.\nDoch die Hoffnung stirbt zuletzt: Mitte Juni hat sich die chinesische Nationalmannschaft beim 3:1 Sieg gegen Syrien zumindest einen Qualifikationsplatz für die kommende Weltmeisterschaft in Katar gesichert. Sollten sich die Fußballer auch dort behaupten, wäre es ihre erste WM-Teilnahme seit genau 20 Jahren.


2017 - ES WIRD VERSUCHT DIE BUCHVORSTELLUNG DES NEUEN BUCHES VON ABRAHAM MELZER ZU VERHINDERN\nVerwaltungsgericht Frankfurt entscheidet für Meinungsfreiheit und gegen zionistische Repression - Dr. Ludwig Watzal - Wer gibt in Frankfurt den Ton an. Die Israellobby oder gewählte Abgeordnete?\nSoeben hat das Verwaltungsgericht Frankfurt am Main in der Sache "Saallbau GmbH" vs. Abraham Melzer für letzteren entscheiden. Der Frankfurter Magistrat, der über diesen städtischen Betrieb wacht, hatte dem jüdischen Verleger und Autor, obgleich er einen ordnungsmäßen Vertrag mit "Saalbau" abgeschlossen hatte, plötzlich gekündigt. Die Stadt wollte Melzer sein Recht auf Meinungs- und Redefreiheit beschneiden. Daran ist zuletzt der Gasteig gegen die Deutsch-Israelin Judith Bernstein in München gescheitert.\nOberbürgermeister Feldmann sollte Becker seines Amtes entheben und den grundgesetzwidrigen Beschluss des Magistrats zurückziehen, will die Stadt nicht noch ihr letztes Renommee als "liberale und weltoffene" Metropole verlieren. In wenigen Stunden wird die Frankfurter Buchmesse eröffnet, die sich als Motto die Presse- und Meinungsfreiheit gegeben hat. Dass diese gerade in Frankfurt am meisten durch den Magistrat bedroht ist, konnte das Verwaltungsgericht gerade noch korrigieren.\n"Die Antisemitenmacher" - Ein wichtiges Buch - Buchvorstellung Statt über Antisemitismus müssen wir über die völkerrechtswidrigen Teile der Politik Israels reden, meint Abraham Melzer. Politik und Medien aber hätten Angst davor - asansörpress35 - Da funktioniert bei Vielen die Schere im Kopf. Da leuchten rote Warnlichter auf. Wer Kritik – sei diese auch noch so berechtigt, sachlich vorgebracht und fundiert – an der Politik der israelischen Regierung übt, gerät ziemlich sicher rubbeldiekatz in Teufels Küche. Das gilt besonders für Journalisten und Politiker. Wer sich diesbezüglich gewissermaßen vermault, bekommt auf den Hut. Und an diesem pappt – so schnell können die Betreffenden gar nicht gucken – die Bezeichnung „Antisemit“. Wer möchte schon mit Antisemitismus in Verbindung gebracht werden? Nicht wenige Persönlichkeiten mussten diese Erfahrung machen. So auch der Journalist und Verleger (der Freitag), Jakob Augstein. Er hatte gewagt in einem Text seiner „Spiegel Online“-Kolumne „Im Zweifel links“ zu äußern: „Gaza ist ein Ort aus der Endzeit des Menschlichen. 1,7 Millionen Menschen hausen da, zusammengepfercht auf 360 Quadratkilometern. Gaza ist ein Gefängnis. Ein Lager. Israel brütet sich dort seine eigenen Gegner aus.“ Das  Simon-Wiesenthal-Zentrum (SWZ) merkte auf. Das SWZ veröffentlicht jährlich eine Liste mit „antisemitischen Verunglimpfungen“. 2012 landete Jakob Augstein in den Top Ten. Sicher unangenehm für Augstein. Der überstand den Anwurf jedoch tapfer. Die Antisemitismus-Vorwürfe – nach ihrer Kritik israelischer Politik – treffen aber auch viele Juden. Sogar in Israel selbst. Ihnen wird nicht selten von Antisemitenmachern an den Kopf geworfen, „Jüdische Selbsthasser“ oder „Jüdische Antisemiten“ zu sein (S. 65). So etwa Hajo Meyer, Noam Chomsky, Alfred Grosser und anderen. (...)\nAbraham Melzer bleibt fest und hält mit Kritik, die er für unabdingbar nötig findet, auch weiter nicht hinterm Berge. Erst recht nicht in seinem Buch „Die Antisemitenmacher“. Wie die neue Rechte Kritik an der Politik Israels verhindert“. Melzer arbeitet klar und deutlich heraus, dass die mit dem „Antisemitismus“-Vorwurf belegte Kritik an der Politik Israels vielmehr ein „Antizionismus“ sei (Zionismus bestimmt die Ideologie des Staates Israel) >>>\nSeitenzahl: 288 Ausstattung: Klappenbroschur Art.-Nr.: 9783864891830 - 18 Euro - Erschienen im Westend Verlag\nSCHON WIEDER WIRD IN DER BRD - FRANKFURT - AUF DRUCK DER ISRAELLOBBY\nDIE MEINUNGSFREIHEIT BEHINDERT:\nAbraham Melzer - Es kann doch nicht sein, dass manLeuten wie mir nicht erlaubt ein Buch vorzustellen, rechtsradikale von der AfD und andere wie von der rechtsradikalen Organisation „Honestly Concerned“ Räume nachschmeißt und mit öffentlichen Gelder unterstützt und mir verbietet meine Meinung zu sagen.\nWas ist denn mit Frankfurt los? Einst eine liberale Stadt und heute? Ich habe Einladungen nach Berlin, München, Zürich und andere Städte, nur Frankfurt will die Meinungsfreiheit verbieten.\nBitte protestiert bei der Saalbau und auch direkt bei Uwe.Becker@stadt-frankfurt.de\nVergisst nicht mich immer auf den Verteiler zu setzen.\nEs reicht. Wir lassen uns das nicht mehr gefallen.\nVon: Roland Lenzbauer [mailto:R.Lenzbauer@saalbau.abg-fh.de]\nGesendet: Mittwoch, 4. Oktober 2017 15:53\nCc: Andrea Reinitz <A.Reinitz@saalbau.abg-fh.de>; Lothar Lübben <L.Luebben@saalbau.abg-fh.de>; Helmut Kupferschmidt <H.Kupferschmidt@saalbau.abg-fh.de>\nBetreff: Buchvorstellung am 13.10.2017 im SAALBAU Gallus\nIhre Veranstaltung am 13. Oktober 2017 kann leider nicht in unseren Räumen stattfinden.\nDieses Schreiben vorab zu Ihrer Kenntnis , das Original erhalten Sie auf dem Postweg.\nMit freundlichen Grüßen Roland Lenzbauer Abteilungsleiter Vermietung\nSAALBAU Betriebsgesellschaft mbH - Niddastrasse 107, 60329 Frankfurt am Main - Postfach 16 06 44, 60069 Frankfurt am Main\nDIESE VERHINDERUNG GESCHIEHT SICHER WIEDER WEGEN EINER ERNEUTEN SCHMUTZKAMPAGNE VON Honestly Concerned = Sacha Stawski\nDort schrieb man: "Und passend dazu kommt gleich der erste Test: Wird die Stadt Frankfurt Sorge dafür tragen, dass diese widerliche Hass- und Hetzveranstaltung von Abi Melzer am Fr 13.10. (Buchvorstellung Die Antisemitenmacher - siehe https://goo.gl/P8FBtP ) nicht im Saalbau stattfinden wird?!? Saalbau ist ein Tochterunternehmen der ABG FRANKFURT HOLDING Wohnungsbau- und Beteiligungsgesellschaft mbH deren Mehrheitsgesellschafter die Stadt Frankfurt am Main ist! Auch der Melzer Auftritt auf der Buchmesse (siehe https://goo.gl/QoPku8 ) ist eine Schande für diese angesehene Messe! (Zu der Hasslektüre, die hier vorgestellt werden soll, siehe u.a. https://goo.gl/Px9RjV)." Quelle\nTEXT UND AUDIO - 29. 9. 2017 - Abraham Melzer: Israel-Kritik ist nicht antisemitisch - Freitag, 29. September 2017 - Audio «Abraham Melzer: Israel-Kritik ist nicht antisemitisch» abspielen.\nSeinen Ärger drückt der bekannte und umstrittene deutsch-jüdische Autor und Verleger in seinem Buch «Die Antisemitenmacher» aus. Das Buch wird nächste Woche in Frankfurt vorgestellt. Zuvor ist Abi Melzer Gast im «Tagesgespräch». >>>


Gedemütigt, vorgeführt und abgeschlachtet | my life. my love. my blog.\nGedemütigt, vorgeführt und abgeschlachtet\n14. September 2012 von Ute | 9 Kommentare\nEin Tag, der mich eigentlich wütender und verbitterter als je zuvor hätte machen sollen, hat mich stattdessen ruhiger gemacht. Die Momente wie die, die wir alle in München erleben mussten, gehören glücklicherweise nur selten zum Liga-Alltag. Es war die reinste Demontage. Trotz allem nehme ich so einiges Positive mit: die Tatsache, selbst beim Stand von 1:6 noch immer lauter zu supporten als die Bayernfans, dass ein 1:6 besser ist als 6 mal 0:1 und dass ich alles, was noch in dieser Saison kommen mag, gelassen sehen kann: denn schlimmer als das kann es kaum werden.\nFür mich haben Ausflüge zur Allianz Arena nur selten mit Erfolgserlebnisssen zu tun. Krame ich in meiner Erinnerung, muss ich mich rasch korrigieren: es gibt schlichtweg keine Erfolgserlebnisse in München, zumindest nicht für mich. Mit der Nationalmannschaft verlor ich 2007 gegen Tschechien genauso wie die anderen frustrierenden Spiele mit dem VfB, 2010/2011, 2011/2012 und nun auch 2012/2013 \_“ alle Jahre wieder, möchte man meinen.\nDoch ist es nicht immer ein Stück Hoffnung, die uns dazu verleitet, frühs (oder gar nachts) aufzustehen, in Auto, Bus, Zug oder Flugzeug einzusteigen und eine mehr oder weniger weite Strecke auf sich zu nehmen? Die Leidenschaft und die Begeisterung für unseren Sport führt uns zu manch entlegenen Orten, an diesem Sonntag Nachmittag war das München.\nMir war klar, dass es ein stressiges Wochenende werden würde. Das begann nach einer aufreibenden Arbeitswoche mit dem Geburtstag meines Schwiegervaters, ging über in die Hochzeit meiner lieben Kollegin Daniela und fand ein Ende in dem ganz und gar verstörenden Ausflug aufs bayrische Feindesland. Diesmal zogen wir es vor, selbst mit dem Auto hin zu fahren, früh genug waren wir ja dran.\nIn München angekommen parkten wir gleich dort, wo wir schon letztes Jahr parkten, im Wohngebiet in der Nähe des Fröttmaninger Bahnhofs. Gerade einmal 4 Monate sind vergangen, als wir das letzte Mal das Knirschen der Kieselsteine unter unseren Schuhen hörten, der Weg war der selbe. Von Vertrautheit kann man dennoch nicht sprechen, das Auswärtsspiel in München gehört zwar zum Pflichtprogramm, hat für mich aber dennoch immer wieder einen negativen Klang \_“ woher das nur kommt?\nNoch vor Ã–ffnung der Tore waren wir vor Ort, auf ein ausgedehntes Mittagessen in einem der umgebenden Lokale (sofern man in Verbindung mit dem Schlauchboot üperhaupt von „Umgebung“ sprechen kann) verzichteten wir trotzdem. Nette Gespräche mit unserem Fanbetreuer Christian Schmidt, so ließ sich die Zeit locker überbrücken. Ausnahmsweise heute auch mit dabei: meine Spiegelreflex-Kamera, welche laut den Bayern in den Vorschriften zur Einlasskontrolle zugelassen war, da war die Freude natürlich groß.\nViel war natürlich noch nicht los, da durfte es dann doch noch ein kleiner Imbiss am Blockeingang sein. Nicht nur VfB-Fans waren dort am Gästeblock zu finden, auch Bayernfans liefen unbehelligt mitten durch. Bemerkenswert gelassen sieht man das hier, schonmal was von Fantrennung gehört? Nach und nach fanden sich bekannte Gesichter ein, so auch der geschätzte Fotografenkollege Soke, an dem ich jahrelang vorbei lief, ohne dass wir uns (er)kannten, seit wir uns beim Drittliga-Derby dann endlich „zuordnen“ konnten, treffen wir uns jedes Mal \_“ an der Stelle: herzliche Grüße!\nEs füllte sich allmählich, die Ultras fanden sich auch ein, um ein weiteres Mal dem Block einzuheizen, wie sie es immer tun. Die Suche nach einem geeigneten Platz gestaltete sich schwierig, dennoch fand auch ich mich dann dort ein, wo ich dann verharrte. Felix war wieder dort, wo er immer beim Spiel ist: weg. Auf der anderen Seite des Gästebereichs, um verschiedene Perspektiven einzufangen.\nSo langsam konnts dann auch schon losgehen im Schlauchboot, wie es ja gerne genannt wird. Die Spiegelreflex im Anschlag, aber trotzdem noch singend und hüpfend, schlug die Stunde der Wahrheit, Anstoß für den Süd-Schlager der Liga. Was das wohl heut wieder wird? Man ist skeptisch, jedes Mal aufs Neue, jedes Mal zu Recht \_“ eine Wundertüte, und das gleich am 2. Spieltag der neuen Saison. Die Spannung war groß, die Anspannung auch.\nWas wir zu sehen bekamen, war durchaus nicht schlecht \_“ womit wir ja ehrlich gesagt nicht wirklich rechnen konnten. Nach wenigen Minuten ein Lattenkracher von Martin Harnik, das wärs ja gewesen hier! Als der VfB erfreulicherweise schon auf Betriebstemperatur war, brauchten die Bayern wesentlich länger. Man konnte ja nicht ahnen, dass nach dem schnellen Aufwärmen auch bald das schnelle Schockfrosten folgen würde.\nMitte der ersten Halbzeit, noch kein Gegentor gefangen, was ja schonmal als Erfolg zu verbuchen ist. Freistoß auf der anderen Seite des Spielfelds, da war es wieder Martin Harnik, der Manuel Neuer im Kasten der Bayern bezwingen wollte \_“ es gelang ihm auf eine wunderschöne und unnachahmliche Art. Thors Hammer, wie sehr er mir doch gefehlt hat. Stimmung? Bestens. Hoffnung? Riesig. Vorfreude: zu früh.\nLiebe Leser, ich bitte euch eindringlich um Nachsicht. An dieser Stelle kann und will ich mich nicht an jedes einzelne Detail erinnern. Die Freude über die Auswärtsführung währte nur ganze 7 Minuten, bis ein unvorstellbarer Prozess auf dem Spielfeld von Statten ging. Ich kann nicht erklären, was genau da passiert ist, was in den Köpfen der Jungs vorging, wie es sein kann, dass man in 19 Minuten derart vorgeführt wird.\nIch bringe es einfach nicht übers Herz. Ich kann es nicht, beim besten Willen nicht. Wo ich sonst in den sauren Apfel beiße und mir auch den Hergang von Gegentreffern genau nochmal ansehe und mich zeitgleich daran erinnere, wie sich das angefühlt hat, so fehlt es mir an Courage, dies aufzuarbeiten. Es war einfach zu viel. Zu schmerzhaft, auch noch fast 2 Wochen später, wo ich diese Zeilen niederschreibe.\nAus diesem Grund, mache ich es kurz: Müller (32. Min), Kroos (33. Min), Gustavo (43. Min), Mandzukic (47. Min), Müller (49. Min), Schweinsteiger (51. Min). Eine Statistik, die mir das Herz bricht. Ganze 6 Gegentore in nur 19 Minuten, der Spott der Nation war uns damit schonmal sicher. Letzte Saison noch gegen Dortmund am besten Saisonspiel überhaupt beteiligt gewesen, auch dieses Mal werden wir unter Garantie in jedem Saisonrückblick einen Platz erhalten, sei er auch für uns das Salz in der Wunde.\nDamit lag auch der Support im Gästebereich nahezu brach. Ein paar unentwegte taten ihr Bestes, aber wer so etwas mit ansehen muss, dem ist garantiert nicht nach Unterstützung zu Mute. Das machte nicht nur mich und uns alle traurig, sondern auch meine Kamera, die nicht mehr so recht stimmungsvolle und euphorische Motive aufzuzeichnen vermochte. Unglaublicher Frust war zu spüren, so etwas haben manche von uns noch gar nicht, und viele von uns schon lange nicht mehr erlebt.\nDennoch: wo der Frust kaum größer sein könnte, so hilft es mir ein wenig, zu wissen, dass schon viel schief gehen muss, um so etwas wie dieses Spiel noch einmal zu sehen. In dieser dunklen Stunde hatte es fast schon etwas Tröstliches. Tage wie diese hast du nur einmal alle paar Jahre oder besser noch Jahrzehnte.\nKurz vor Schluss raffte sich der Gästeblock noch einmal auf. Die, die noch nicht vor Verzweiflung das Weite gesucht haben, erhoben ihre Stimme für unseren Verein noch einmal, lauter und inbrünstiger als zuvor. Wir sind die Jungs (und Mädels) aus Cannstatt \_“ und sind immernoch lauter, als ein Heimstadion was mein Stand von 6:1 nichtmal die Lippen auseinander bekommt. Schändlich, Bayernfans, das war absolut peinlich. Und ich rede hier nicht mal von unserem Spiel.\nAls wär das alles nicht genug: als Sahnehäubchen gleich noch Vedad Ibisevic (zu Recht, leider) vom Feld gestellt nach einem unbedachten Aussetzer gegen Stinkstiefel Boateng. In so einer Situation würde natürlich nieeeeee ein Bayernspieler vom Feld gestellt. Als wäre es nötig, in der 74. Minute beim Stand von 6:1 für die Gastgeber noch einen der Gäste mit Rot vom Platz zu schicken. Doch wunderte es einen nicht. Haste Scheiße am Fuß, haste Scheiße am Fuß.\nKräftezehrend lang erschien uns die Zeit bis zum Abpfiff, Minuten wurden zu Stunden. Wer ausreichend Galgenhumor hatte, sah es positiv, dass wir 40 Minuten lang kein Gegentor kassierten, wo ohnehin schon die komplette Mannschaft zu Staub zerfallen war. Mit hängenden Köpfen signalisierten sie Präsenz, kamen zum Gästeblock gelaufen. Laute Pfiffe gab es (noch) keine, aber jede Menge ausgebreitete Arme: „Quo vadis, VfB?“. Sie schlichen schnell wieder davon. Das taten wir auch.\nSchon bald waren wir wieder auf dem Weg zum Auto, setzten uns hinein und schwiegen. Schnell wurde klar: so zeitig würden wir nicht aus der Hauptstadt herauskommen. Es dauerte über eine Stunde, bis wir aus München überhaupt rauswaren, der Verkehrsfunk meldete ein brennendes Auto auf unserem Weg \_“ tolle Aussichten bei finsterer Stimmung. Gefühlte 1000 Baustellen taten ihr Übriges. Stunden später und eine Nervenstabilität im Minusbereich kamen wir daheim an. Absolutes Novum: diesmal war es nicht ich, die den ganzen Rückweg durchweg schimpfen und bruddeln kann.\nTraumatisiert, genervt, verzweifelt. Das Wochenende war gelaufen, die Stimmung für mindestens eine ganze Woche ebenfalls. Ganze 2 Wochen hat es mich gekostet, die Motivation zu finden, das aufzuarbeiten. Vom richtigen Aufarbeiten kann keine Rede sein, das obliegt unseren Jungs, die morgen Nachmittag die Chance haben, gegen Düsseldorf die ersten Punkte zu holen. Nach 2 Spieltagen Letzter mit einem Torverhältnis von 1:7. Irgendwie habe ich mir das nichtmal bei der üblichen „Vorrunden-Qualität“ so ausgemalt. Es kann nur besser werden. Denn schlimmer… gehts nimmer.


Fachtagung am Landestheater Schwaben | Memmingen sind wir\nSie sind hier: Memmingen sind wir » Fachtagung am Landestheater Schwaben\nFachtagung am Landestheater Schwaben\nEine Premiere ganz anderer Natur feierte das Landestheater Schwaben am vergangenen Wochenende: Zusammen mit der Universität Hildesheim richtete das Landestheater Schwaben in Memmingen eine Theater-Fachtagung aus, die sich mit der (Weiter-) Entwicklung der Theaterlandschaft außerhalb der Metropolen beschäftigte.\nUnter dem Titel „Künstlerische Vielfalt und kulturelle Teilhabe als Programm? Perspektiven für Theater in der Provinz“ haben sich Vertreter weiterer Landestheater, des Deutschen Bühnenvereins, von Ministerien für Wissenschaft und Kunst, regionaler Kulturforen und Kulturgemeinschaften sowie freier Theater und Theatervermittlungen erstmals zusammengefunden, um sich über dieses Thema auszutauschen.\nAuf Initiative von Silvia Stolz, Dramaturgin, Leiterin Kommunikation am Landestheater Schwaben und Doktorandin am Institut für Kulturpolitik der Uni Hildesheim fand diese erste Fachtagung dieser Natur in Memmingen statt. Thematisch drehte sich die Konferenz um die Entwicklung ländlicher Räume als kulturpolitische Aufgabe.\nScherzhaft betonte Memmingens Oberbürgermeister Manfred Schilder bei seinen Grußworten, Memmingen sehe sich jedoch nicht als Provinz, sondern vielmehr als Mittelpunt Europas – zumindest geografisch treffe das sogar tatsächlich annähernd zu. Er zeigte sich „froh und dankbar“, das Landestheater Schwaben, so wie es sich präsentiere, am Standort und gleichzeitig Oberzentrum Memmingen zu haben und wies auf die große kulturpolitische Rolle des Landestheaters hin, das durch eine heute sogar angestiegene Zahl an Gastspielen im gesamten Regierungsbezirk Schwaben, die ländlichen Bühnen mit seinem anspruchsvollen Programm bespiele.\nDass „Provinz“ jedoch ein wertneutraler Begriff ist, damit räumte Michael Grill, Beauftragter des Vorstandes des Bundes der Theatergemeinschaften e.V. während der Eröffnungsansprachen der Partner dieser Konferenz auf. Auch oder gerade „außerhalb der Metropolen“ gelte es, Bildung und Kultur zu fördern. Neben dieser sei es die Aufgabe seines Vereines mit seinen 40 Außenstellen, zwischen Publikum und Theater zu vermitteln.\n„Künstlerische Vielfalt ist Völkerrecht. Kulturelle Teilhabe ist Menschenrecht“\nZuvor rückte Prof. Dr. Wolfgang Schneider den Stellenwert von künstlerischer Vielfalt und kultureller Teilhabe ins richtige Licht: „Künstlerische Vielfalt ist Völkerrecht. Kulturelle Teilhabe ist Menschenrecht und Premisse der Vereinten Nationen“.\nTheater in der Provinz sei ein Auftrag der Kulturpolitik – Theater sei für alle da und die Menschen haben ein Recht auf den Zugang zu Theaterbühnen.\nInsofern seien Stadt-, Landes-, Tournee- und freie Theater als zusammengehörig zu sehen.\n„In Memmingen möge der Anfang gemacht werden, um Theater auch in ländlichen Gebieten zur konzertierten Einrichtung zu machen“, wünschte sich der Direktor für Kulturpolitik der Universität Hildesheim, Prof. Dr. Wolfgang Schneider, Inhaber des UNESCO-Chair in „Cultural Policy for the Arts in Development“, Mitglied des Internationalen TheaterInstituts und Vorsitzender des Fonds Darstellende Künste, um nur einige seiner zahlreichen Positionen zu nennen.\nOhne Landestheater kein Zugang für viele Menschen\nWie viele Menschen jenseits der Metropolen keinen Zugang zum anspruchsvollen Theater städtischer Bühnen hätten, ohne ihr Engagement und ohne Gastspiele der Landestheater, darüber klärte Bernward Tuchmann, Geschäftsführer der Interessengemeinschaft der Städte mit Theatergastspielen e.V. (INTHEGA) auf: 12 – 15 Mio Menschen in Deutschland wären davon betroffen.\nIntendantin des Landestheater Schwaben in Memmingen Dr. Kathrin Mädler präzisierte indes die wichtige Aufgabe des Theaters: Gerade in Zeiten der Verunsicherung und des Wandels leiste das zeitgenössische Theater einen sehr wichtigen Beitrag zur Verständigung und dem Erhalt von Empathie, durch die Möglichkeit, andere Perspektiven einzunehmen, sich in die Gefühlswelt von Charakteren hineinzuversetzen und Gedankenanstöße mitzunehmen, die zeitgenössisches Theater anrege.\nDer in Memmingen geborene Thomas Schwarzer, Referent und Pressesprecher beim Deutschen Bühnenverein, Landesverband Bayern, lobte die Initiative der Doktorandin am Institut für Kulturpolitik der Universität Hildesheim und Memmingens aktueller Dramaturgin Silvia Stolz, die Vertreter vieler verschiedener Ebenen der Theaterarbeit in einem Dialog zusammenzubringen.\nDie deutsche Theaterlandschaft ist einzigartig\nBereits heute ist die deutsche Theaterlandschaft bemerkenswert und einzigartig: Ein vielfältiges Angebot der Darstellenden Künste wird durch Stadt-, Staatstheater und Landesbühnen als öffentlich getragene Kulturbetriebe ebenso wie durch die zahlreichen Freien Theater und privaten Theaterunternehmen gewährleistet.\nWenn über die Situation, die Probleme und Möglichkeiten von Theatern und Theaterstrukturen gesprochen wird, konzentriert sich die öffentliche Diskussion jedoch oft auf die urbanen Zentren.\nDoch gerade das Theater in der Fläche, die Formen Darstellender Kunst in den ländlichen Räumen, Landesbühnen, Tourneetheater, Freie Ensembles – verschiedene Akteure gewährleisten zusammen mit den Bespieltheatern eine flächendeckende Verteilung von Theater und stehen im kulturpolitischen Auftrag, Teilhabechancen zu ermöglichen.\nDarüber hinaus ist auch das Amateurtheater wie auch Mundartfestivals fester Bestandteil der ländlichen Kulturlandschaft und gerade Freilichtbühnen erfreuen sich immer mehr Zulauf.\nDie deutsche Theaterlandschaft wurde deshalb 2014 in die (nationale) Liste des immateriellen Kulturerbes der UNESCO aufgenommen, worum uns viele andere Länder beneiden, betonte Jürgen Peter, Vizepräsident des Bund deutscher Amateurtheater.\nWie fruchtbar dabei der Austausch sein kann etwa zwischen Amateurtheatern und Stadttheatern führte Beate Kegler, wissenschaftliche Mitarbeiterin am Institut für Kulturpolitik der Stiftung Universität Hildesheim, in einem Impulsvortrag aus:\nAmateurtheater zeichneten sich vor allem durch große Nähe zum Publikum aus, durch Selbstgestaltung und Community-Bildung. Darin seien große Theater oft weniger gut und könnten in Sachen Soziokultur vieles von den Amateurtheatern lernen.\nAndererseits gingen innovative Projekte meist vom Gürtel um Metropolen aus. Durch zahlreiche Beispiele veranschaulichte sie, wie vielfältig und ideenreich nichtsdestotrotz auch Amateurtheater sein kann, welches sich, auch aufgrund der mangelnden medialen Aufbereitung, jedoch meist im Schatten der „Leuchttürme“ entfaltete.\nDiese erste Konferenz dieser Art sollte vor allem dazu dienen, einen konzentrierten Blick auf den ländlichen Raum in unserer Theaterlandschaft zu werfen sowie zentrale Fragen nach den Akteuren, den Aufgaben aber auch den Herausforderungen und Potentialen in den Fokus zu rücken.\nZentrale Fragen waren dabei: Wie prägen Theateranbieter und Theaterveranstalter das Programm? Wie erreichen Landesbühnen und Bespieltheater ein Publikum? Welche Projekte ermöglichen die Teilhabe an der Theaterlandschaft? Welche kulturpolitischen Aufträge wären neu zu definieren?\nUnterstützt wurde die Fachtagung durch den deutschen Bühnenverein, die Interessengemeinschaft der Städte mit Theatergastspielen, den Bund der Theatergemeinden, den Bundesverband Freie Darstellende Künste und den Bund Deutscher Amateurtheater.\nTagesleitung und Referenten\nDie Tagesleitung führten:\nKatharina Schröck, Fachbereichsleiterin Darstellende Kunst und Kulturelle Bildung im Kulturamt der Stadt Frankfurt am Main, Doktorandin am Institut für Kulturpolitik der Universität Hildesheim,\nSilvia Stolz, Leiterin Kommunikation und Dramaturgin am Landestheater Schwaben in Memmingen, Doktorandin am Institut für Kulturpolitik der Universität Hildesheim und\nProf. Dr. Wolfgang Schneider, Direktor des Instituts für Kulturpolitik der Universität Hildesheim.\nImpulsreferate zum Thema hielten:\nBeate Kegler (Universität Hildesheim),\nDr. Thomas Renz (Kulturring Peine),\nJens-Erwin Siemssen, (…),\nDr. Kathrin Mädler (Landestheater Schwaben),\nChristian Kreppel (Theater Schweinfurt),\nIris von Zastrow (a.gon, München),\nReinhard Simon (Uckermärkische Bühnen Schwedt),\nNaemi Keuler (Landesverband Amateurtheater Baden-Württemberg, Stuttgart),\nHansjörg Malonek (Haus der Kultur, Waldkraiburg),\nThorsten Weckherlin (Landestheater Württemberg-Hohenzollern Tübingen Reutlingen),\nMicha Kranixfeld (Syndikat Gefährliche Liebschaften),\nMichael Grill (Bund der Theatergemeinden),\nSibylle Broll-Pape (ETA Hoffmann-Theater, Bamberg),\nAnna Scherer (Burghofbühne Dinslaken), Katharina Schröck (…),\nSilvia Stolz und Prof. Dr. Wolfgang Schneider,\nWerner Müller (Stadttheater Fürth),\nOlaf Strieb (Landesbühne Niedersachsen Nord, Wilhelmshaven),\nAnna Eitzeroth (ASSITEJ, Frankfurt am Main) und\nUlrike Seybold (Landesverband Freier Theater Niedersachsen, Hannover).