Τι είναι η μεταγευματική γλυκαιμία (υπεργλυκαιμία): ορισμός και περιγραφή - Πρόληψη\nΗ συνεχιζόμενη αύξηση του αριθμού των ασθενών που πάσχουν από διαβήτη τύπου 2 και τις καθυστερημένες αγγειακές επιπλοκές κατατάσσει αυτή τη νόσο ως παγκόσμιο πρόβλημα.\nΟ διαβήτης δεν αχρηστεύει τις βιομηχανικές και τις υποδομές χώρες, ούτε τις υπανάπτυκτες χώρες. Ο ΠΟΥ υπολογίζει ότι υπάρχουν περίπου 150 εκατομμύρια άνθρωποι με διαβήτη παγκοσμίως. Και η ετήσια αύξηση της ασθένειας είναι 5-10%.\nΣτη Ρωσία σήμερα, καταγράφονται περίπου 2,5 εκατομμύρια άτομα με διαβήτη. Ωστόσο, ο αριθμός αυτός δεν είναι τελικός, καθώς ο αριθμός των περιπτώσεων που δεν εντοπίστηκαν είναι περίπου 8 εκατομμύρια. Με απλά λόγια, το 5% του ρωσικού πληθυσμού πάσχει από διαβήτη. Από αυτά, το 90% έχει διαβήτη τύπου 2.\nΟι συχνότερες επιπλοκές του διαβήτη είναι οι καρδιαγγειακές παθήσεις, οι οποίες σε 70% των περιπτώσεων οδηγούν σε μη αναστρέψιμα καταστροφικά αποτελέσματα. Για το λόγο αυτό, η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία κατέταξε την ασθένεια ως καρδιαγγειακή νόσο.\nΗ μεταγευματική υπεργλυκαιμία είναι η περίσσεια της τιμής του σακχάρου στο αίμα 10 mmol / l και υψηλότερη μετά τη συνήθη μέση πρόσληψη τροφής. Η αξία της μεταγευματικής και της υπεργλυκαιμίας υποβάθρου στην παθογένεση των όψιμων επιπλοκών του διαβήτη αγγειακού χαρακτήρα είναι εξαιρετικά μεγάλη. Οι μεταβολικές διαταραχές στον διαβήτη τύπου 2 αποτελούν έναν αριθμό παραγόντων κινδύνου για τα αιμοφόρα αγγεία και την καρδιά, συμπεριλαμβανομένων:\nΥψηλό επίπεδο αναστολέα 1 που ενεργοποιεί το ινωδογόνο και το πλασμινογόνο.\nΔυσλιπιδαιμία, η οποία χαρακτηρίζεται κυρίως από χαμηλά επίπεδα HDL χοληστερόλης (λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας) και υπερτριγλυκεριδαιμίας.\nΗ θνησιμότητα από στεφανιαία νόσο και ο αριθμός των μη θανατηφόρων εκδηλώσεων αυτής της νόσου σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη είναι 3-4 φορές υψηλότερες από ό, τι σε άτομα της ίδιας ηλικίας, αλλά χωρίς διαβήτη.\nΩς εκ τούτου, οι ανιχνευμένοι παράγοντες κινδύνου και οι παράγοντες που είναι χαρακτηριστικοί του διαβήτη τύπου 2, συμπεριλαμβανομένης της αντίστασης στην ινσουλίνη και της υπεργλυκαιμίας, θα πρέπει να είναι υπεύθυνοι για την ταχεία ανάπτυξη αγγειακής αθηροσκλήρωσης σε αυτούς τους ασθενείς.\nΟι συνηθισμένοι δείκτες ελέγχου υψηλού σακχάρου (επίπεδο γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης, επίπεδο γλυκόζης νηστείας) δεν εξηγούν πλήρως τον αυξανόμενο κίνδυνο καρδιαγγειακών επιπλοκών σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Αποδεδειγμένοι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν:\nΦύλο (οι άνδρες είναι πιο ευαίσθητοι).\nΜεταγευματική συγκέντρωση γλυκόζης\nΌμως, όπως αποδεικνύεται από τα αποτελέσματα εκτεταμένης έρευνας, η μεταγευματική γλυκαιμία διαδραματίζει εξίσου σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της στεφανιαίας νόσου και της αθηροσκλήρωσης των αγγείων. Μια κλινική μελέτη του DECODE, η οποία αξιολόγησε τον κίνδυνο θνησιμότητας σε διάφορες παραλλαγές της υπεργλυκαιμίας, έδειξε ότι η μεταγευματική συγκέντρωση γλυκόζης είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου ο οποίος είναι πιο σημαντικός όσον αφορά την πρόβλεψη από τη γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη.\nΑυτή η μελέτη επιβεβαίωσε ότι όταν αξιολογείται ο βαθμός κινδύνου εμφάνισης δυσμενών καρδιαγγειακών αποτελεσμάτων του διαβήτη τύπου 2, θα πρέπει να ληφθούν υπόψη όχι μόνο οι δείκτες γλυκόζης γλυκόζης γλυκόζης HbA1c αλλά και το επίπεδο γλυκόζης αίματος 2 ώρες μετά το γεύμα.\nΕίναι σημαντικό! Η σύνδεση μεταξύ της γλυκαιμίας και της μεταγευματικής γλυκαιμίας υπάρχει ασφαλώς. Το σώμα δεν μπορεί πάντα να αντιμετωπίσει με επιτυχία την ποσότητα των υδατανθράκων που λαμβάνονται κατά τη διάρκεια ενός γεύματος, γεγονός που οδηγεί στη συσσώρευση ή την αργή κάθαρση της γλυκόζης. Ως αποτέλεσμα, το επίπεδο γλυκόζης αυξάνεται σημαντικά αμέσως μετά το γεύμα, δεν πέφτει κατά τη διάρκεια της ημέρας και διατηρεί ακόμη και το επίπεδο ζάχαρης στο αίμα νηστείας.\nΥπάρχει η παραδοχή ότι για την εκτίμηση του κινδύνου ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος, το επίπεδο των κορυφών της γλυκόζης στο αίμα στον σακχαρώδη διαβήτη, που σχετίζεται άμεσα με την πρόσληψη τροφής, έχει μεγαλύτερη σημασία από τον δείκτη γλυκόζης νηστείας.\nΕάν ο ασθενής έχει σημάδια αγγειακών και μικροκυκλοφορικών επιπλοκών στον διαβήτη τύπου 2, αυτό δείχνει ότι η μεταγευματική υπεργλυκαιμία παρουσιάστηκε πολύ πριν από την ανίχνευση των κλινικών συμπτωμάτων του διαβήτη και υπήρχε κίνδυνος για υψηλές επιπλοκές για μεγάλο χρονικό διάστημα.\nΣχετικά με τους φερόμενους μηχανισμούς του διαβήτη τα τελευταία χρόνια έχει αναπτύξει μια σταθερή γνώμη. Οι αιτίες του διαβήτη τύπου 2 είναι η εξασθένιση της έκκρισης ινσουλίνης και της αντίστασης στην ινσουλίνη, η ανάπτυξη της οποίας εξαρτάται από ένα συνδυασμό επίκτητων ή συγγενών παραγόντων.\nΓια παράδειγμα, έχει διαπιστωθεί ότι ο μηχανισμός ομοιόστασης εξαρτάται από το σύστημα ανάδρασης στο σύμπλεγμα του ήπατος - τους αφαιρεθέντες ιστούς - βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Στην παθογένεια του σακχαρώδους διαβήτη, η απουσία της πρώιμης φάσης της έκκρισης ινσουλίνης έχει μεγάλη σημασία.\nΔεν είναι μυστικό ότι κατά τη διάρκεια της ημέρας η γλυκαιμία κυμαίνεται και φτάνει το μέγιστο μετά από τα γεύματα. Ο μηχανισμός έκκρισης ινσουλίνης σε υγιείς ανθρώπους είναι σαφώς καθορισμένος, συμπεριλαμβανομένης της ανταπόκρισης στην εμφάνιση και τη μυρωδιά των τροφίμων, η οποία συμβάλλει στην απελευθέρωση της γλυκόζης στο αίμα.\nΓια παράδειγμα, σε άτομα που δεν έχουν μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη (IGT) ή διαβήτη, η επαναπρόσληψη γλυκόζης οδηγεί σε άμεση έκκριση ινσουλίνης, η οποία σε 10 λεπτά φτάνει τη μέγιστη τιμή της. Ακολουθεί μια δεύτερη φάση, η κορυφή της οποίας έρχεται σε 20 λεπτά.\nΣε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και με IGT, αυτό το σύστημα αποτυγχάνει. Η απόκριση της ινσουλίνης απουσιάζει εν όλω ή εν μέρει (η πρώιμη φάση της έκκρισης ινσουλίνης), δηλαδή είναι ανεπαρκής ή καθυστερημένη. Ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου, η δεύτερη φάση μπορεί να σπάσει ή να σωθεί. Τις περισσότερες φορές, είναι ανάλογη με την ανοχή γλυκόζης και συγχρόνως δεν υπάρχει ανοχή γλυκόζης σε μειωμένη τιμή.\nΔώστε προσοχή! Η πρώιμη φάση της έκκρισης ινσουλίνης συμβάλλει στην παρασκευή περιφερικών ιστών κατά το χρόνο χρήσης της γλυκόζης και στην υπέρβαση της αντίστασης στην ινσουλίνη.\nΕπιπλέον, λόγω της αρχικής φάσης, η παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ καταστέλλεται, πράγμα που καθιστά δυνατή την πρόληψη της γλυκόζης μετά την γεύση.\nΚαθώς αναπτύσσεται η ασθένεια, όπου η υπεργλυκαιμία παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο, τα βήτα κύτταρα χάνουν τη λειτουργία τους και καταστρέφονται, η παλμική φύση της έκκρισης ινσουλίνης διαταράσσεται και αυτό αυξάνει ακόμη περισσότερο τη γλυκαιμία.\nΩς αποτέλεσμα αυτών των παθολογικών αλλαγών, οι επιπλοκές αναπτύσσονται γρήγορα. Στην εμφάνιση της διαβητικής αγγειοπάθειας ενέχονται:\nΜη-ενζυματική πρωτεϊνική γλυκοζυλίωση.\nΑυτοoxidation της γλυκόζης.\nΗ κύρια λειτουργία στους μηχανισμούς εμφάνισης αυτών των διεργασιών προϋποθέτει υπεργλυκαιμία. Έχει αποδειχθεί ότι ακόμη και πριν από τη διάγνωση της υψηλής υγιούς υπεργλυκαιμίας, το 75% των βήτα κυττάρων χάνουν τη λειτουργία τους. Ευτυχώς, αυτή η διαδικασία είναι αναστρέψιμη.\nΟι επιστήμονες έχουν βρει ότι τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος είναι σε δυναμική κατάσταση, δηλαδή ενημερώνονται τακτικά και η μάζα των βήτα κυττάρων προσαρμόζεται στις ανάγκες του σώματος στην ορμόνη ινσουλίνη.\nΑλλά με επίμονη χρόνια υπεργλυκαιμία, η ικανότητα επιβίωσης βήτα κυττάρων να ανταποκρίνονται επαρκώς με ινσουλίνη σε οξεία διέγερση γλυκόζης μειώνεται σημαντικά. Η απουσία αυτής της αντίδρασης στο φορτίο γλυκόζης είναι γεμάτη με παραβίαση των 1 και 2 φάσεων έκκρισης ινσουλίνης. Ταυτόχρονα, η χρόνια υπεργλυκαιμία ενισχύει την επίδραση των αμινοξέων στα βήτα κύτταρα.\nΗ μειωμένη παραγωγή ινσουλίνης στη χρόνια υπεργλυκαιμία είναι μια αναστρέψιμη διαδικασία, υπό την προϋπόθεση ότι κανονικοποιείται ο μεταβολισμός των υδατανθράκων. Η ικανότητα της χρόνιας υπεργλυκαιμίας να παρεμβαίνει στην παραγωγή ινσουλίνης ονομάζεται τοξικότητα γλυκόζης.\nΑυτή η παθολογία, η οποία αναπτύχθηκε στο πλαίσιο της χρόνιας υπεργλυκαιμίας, είναι μία από τις κύριες αιτίες της δευτερογενούς αντίστασης στην ινσουλίνη. Επιπλέον, η τοξικότητα γλυκόζης προκαλεί την αποσύνθεση των β-κυττάρων, η οποία εκδηλώνεται με μείωση της εκκριτικής τους δραστηριότητας.\nΤαυτόχρονα, μερικά αμινοξέα, όπως η γλουταμίνη, επηρεάζουν σημαντικά τη δράση της ινσουλίνης, ρυθμίζοντας την απορρόφηση της γλυκόζης. Σε τέτοιες καταστάσεις, η διάγνωση της απευαισθητοποίησης είναι συνέπεια του σχηματισμού μεταβολικών προϊόντων - εξασωμινών (εξωσαμίνης).\nΑπό αυτό, γίνεται φανερό ότι η υπερινσουλιναιμία και η υπεργλυκαιμία μπορούν ασφαλώς να λειτουργήσουν ως ανεξάρτητοι παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακές παθήσεις. Η μεταγευματική και η υπεργλυκαιμία υποβάθρου προκαλούν έναν αριθμό παθολογικών μηχανισμών που εμπλέκονται στην ανάπτυξη επιπλοκών του διαβήτη.\nΗ χρόνια υπεργλυκαιμία συνεπάγεται τον εντατικό σχηματισμό ελεύθερων ριζών, οι οποίοι έχουν την ικανότητα να δεσμεύονται με μόρια λιπιδίων και να προκαλούν την πρώιμη ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης.\nΗ δέσμευση του μορίου ΝΟ (νιτρικό οξείδιο), που είναι ένα ισχυρό αγγειοδιασταλτικό που εκκρίνεται από το ενδοθήλιο, ενισχύει την ήδη αξιοπρεπή ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και επιταχύνει την ανάπτυξη μακροαγγειοπάθειας.\nΈνας ορισμένος αριθμός ελεύθερων ριζών σχηματίζεται συνεχώς στο σώμα in vivo. Ταυτόχρονα, υπάρχει μια ισορροπία μεταξύ της δράσης της αντιοξειδωτικής προστασίας και του οξειδωτικού (ελεύθερες ρίζες).\nΑλλά κάτω από ορισμένες συνθήκες, ο σχηματισμός δραστικών ριζικών ενώσεων αυξάνεται, πράγμα που αναγκαστικά οδηγεί σε οξειδωτικό στρες, συνοδευόμενο από μια ανισορροπία μεταξύ αυτών των συστημάτων με αύξηση του αριθμού των οξειδωτικών, που οδηγούν στην καταστροφή των βιολογικών κυτταρικών μορίων.\nΑυτά τα κατεστραμμένα μόρια είναι δείκτες οξειδωτικού στρες. Υψηλός σχηματισμός ελεύθερων ριζών συμβαίνει λόγω υπεργλυκαιμίας, αυξημένης αυτο-οξείδωσης της γλυκόζης και της συμμετοχής της στους μηχανισμούς γλυκοζυλίωσης πρωτεϊνών.\nΠολλοί ελεύθεροι ριζοσπάστες είναι κυτταροτοξικοί όταν ο σχηματισμός τους είναι υπερβολικός. Επιδιώκουν να συλλάβουν το δεύτερο ή το πρόσθετο ηλεκτρόνιο από άλλα μόρια, προκαλώντας έτσι τη διάσπαση ή τη βλάβη της δομής των κυττάρων, των ιστών και των οργάνων.\nΈχει διαπιστωθεί ότι στη διαδικασία ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη και αθηροσκλήρωσης, είναι η περίσσεια ελεύθερων ριζών και οξειδωτικού στρες που εμπλέκονται, τα οποία:\nσυνοδεύεται από ανεπάρκεια ινσουλίνης.\nοδηγεί σε υπεργλυκαιμία.\nΗ υπεργλυκαιμία μπορεί να είναι το κύριο σύμπτωμα της εξασθένησης της ενδοθηλιακής δραστηριότητας των στεφανιαίων αγγείων.\nΘεραπεία της μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας\nΓια να επιτευχθεί η αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, είναι λογικό να εφαρμοστεί ένα σύνολο μέτρων, τα οποία συνίστανται:\nσε μια ισορροπημένη διατροφή.\nστη σωματική άσκηση.\nστην φαρμακευτική θεραπεία.\nΔώστε προσοχή! Ένας σημαντικός παράγοντας στην αποτελεσματική θεραπεία του διαβήτη θεωρείται ότι είναι μια δίαιτα υπο-θερμίδων και επαρκής σωματική δραστηριότητα. Η δίαιτα πρέπει να στοχεύει στον γενικό περιορισμό των υδατανθράκων και ιδιαίτερα των ραφιναρισμένων. Αυτά τα μέτρα αποτρέπουν την ανάπτυξη μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας και επηρεάζουν την ομαλοποίηση της κατά τη διάρκεια της ημέρας.\nΗ διατροφή και η άσκηση μόνο, κατά κανόνα, δεν μπορούν να αντεπεξέλθουν στην παραγωγή γλυκόζης κατά τη διάρκεια της νύχτας από το ήπαρ, γεγονός που οδηγεί σε υψηλή γλυκόζη και λιπώδη γλυκόζη.\nΔεδομένου ότι η υπεργλυκαιμία είναι ο κύριος σύνδεσμος που επηρεάζει την έκκριση ινσουλίνης, το θέμα της φαρμακευτικής θεραπείας στο διαβήτη τύπου 2 εμφανίζεται πάντα. Συχνότερα, για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται παράγωγα σουλφονυλουρίας.\nΤα φάρμακα αυτής της ομάδας ενισχύουν την έκκριση ινσουλίνης και μειώνουν τη γλυκαιμία του τοκετού. Αλλά έχουν ελάχιστη επίδραση στην μεταγευματική υπεργλυκαιμία.\nΗ στενή σχέση μεταξύ καρδιαγγειακών επιπλοκών με θανατηφόρο έκβαση και μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας αντιμετωπίζει τους γιατρούς και τους ασθενείς, αφενός, το καθήκον της συνεχούς παρακολούθησης της μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας και, αφετέρου, με τη χρήση ρυθμιστικών φαρμάκων για τη διόρθωση της γλυκόζης.\nΗ πρόληψη της μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας χωρίς αύξηση της έκκρισης ενδογενούς ορμόνης ινσουλίνης μπορεί να επιτευχθεί, με την προϋπόθεση ότι η προσρόφηση των υδατανθράκων στο λεπτό έντερο περιορίζεται χρησιμοποιώντας ακαρβόζη.\nΒασιζόμενη σε δεδομένα από μελέτες που επιβεβαιώνουν το σημαντικό ρόλο των αμινοξέων (εκτός της γλυκόζης) στο μηχανισμό της έκκρισης ινσουλίνης από τα βήτα κύτταρα στη διαδικασία φαγητού, η μελέτη του αποτελέσματος μείωσης της ζάχαρης των αναλόγων του βενζοϊκού οξέος, φαινυλαλανίνη, κατέληξε στη σύνθεση της ρεπαγλινίδης και της νατεγλινίδης.\nΗ έκκριση ινσουλίνης που διεγείρει είναι κοντά στην φυσική πρόωρη έκκριση ινσουλίνης σε υγιείς ανθρώπους μετά από το φαγητό. Αυτό οδηγεί σε μια αποτελεσματική μείωση των μεγίστων επιπέδων γλυκόζης κατά την μεταγευματική περίοδο. Τα φάρμακα έχουν βραχυπρόθεσμα, αλλά ταχεία επίδραση, λόγω της οποίας μπορεί να αποφευχθεί μια απότομη αύξηση της ζάχαρης μετά από ένα γεύμα.\nΠρόσφατα, οι ενδείξεις για ενέσεις ινσουλίνης σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 έχουν αυξηθεί σημαντικά. Σύμφωνα με τις πιο συντηρητικές εκτιμήσεις, περίπου το 40% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 χρειάζονται ινσουλινοθεραπεία. Ωστόσο, η ορμόνη παίρνει πραγματικά λιγότερο από 10%.\nΓια την έναρξη της θεραπείας με ινσουλίνη στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, οι παραδοσιακές ενδείξεις είναι:\nσοβαρές επιπλοκές του διαβήτη.\nΣήμερα, οι γιατροί έχουν πλήρη επίγνωση της ανάγκης για ενέσεις ινσουλίνης για την ανακούφιση της τοξικότητας της γλυκόζης και για τη συνέχιση της λειτουργίας των β-κυττάρων στη χρόνια μέτρια υπεργλυκαιμία.\nΗ αποτελεσματική μείωση της παραγωγής γλυκόζης από το ήπαρ στον σακχαρώδη διαβήτη απαιτεί την ενεργοποίηση δύο διαδικασιών:\nΕφόσον η θεραπεία με ινσουλίνη συμβάλλει στη μείωση της γλυκονεογένεσης, της γλυκογονόλυσης στο ήπαρ και της βελτιωμένης ευαισθησίας στην περιφερική ινσουλίνη, αυτό μπορεί να διορθώσει τους παθογενετικούς μηχανισμούς του διαβήτη.\nΤα θετικά αποτελέσματα της θεραπείας με ινσουλίνη στον διαβήτη περιλαμβάνουν:\nμείωση της υπεργλυκαιμίας με άδειο στομάχι και μετά από γεύματα.\nμειωμένη παραγωγή γλυκόζης στο ήπαρ και γλυκονεογένεση.\nαυξημένη παραγωγή ινσουλίνης σε απόκριση της διέγερσης της γλυκόζης ή της πρόσληψης τροφής.\nενεργοποίηση αντι-αθηρογενών μεταβολών στο προφίλ λιποπρωτεϊνών και λιπιδίων.\nΜεταγευματική υπόταση: αιτίες, συμπτώματα και διάγνωση\nΗ μεταγευματική υπόταση (ένας τύπος ορθοστατικής υπότασης) είναι μια πτώση της αρτηριακής πίεσης όταν ένα άτομο ανεβαίνει μετά το γεύμα. Συχνότερα παρατηρείται στους ηλικιωμένους.\nΤα συμπτώματα της μεταγευματικής υπότασης είναι ζάλη, αδυναμία ή ακόμα και λιποθυμία (απώλεια συνείδησης).\nΟι αιτίες της μεταγευματικής υπότασης δεν είναι πλήρως κατανοητές. Πιστεύεται ότι αυτή η κατάσταση προκαλείται από τη συγκέντρωση αίματος στα κοιλιακά όργανα κατά τη διάρκεια της πεπτικής διαδικασίας. Ως αποτέλεσμα, ο όγκος του κυκλοφορικού αίματος μειώνεται και όταν ένα άτομο βρίσκεται σε όρθια θέση, πέφτει η πίεση του αίματος.\nΤα τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες πιστεύεται ότι συμβάλλουν στην ανάπτυξη της μετεγχειρητικής υπότασης. Ένα παρόμοιο αποτέλεσμα μπορεί να οφείλεται στο γεγονός ότι η ινσουλίνη ή άλλες χημικές ουσίες που απελευθερώνονται σε απόκριση της κατανάλωσης υδατανθράκων, οδηγούν σε ανώμαλη διαστολή των αιμοφόρων αγγείων των κοιλιακών οργάνων.\nΕπίσης, παρατηρείται τάση αυξημένης επικράτησης της μεταγευματικής υπότασης στους ηλικιωμένους.\nΠαρόλο που δεν υπάρχουν ειδικές μέθοδοι για την εξάλειψη της μετεγχειρητικής υπότασης, στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων είναι δυνατόν να αποφευχθεί η ανάπτυξη αυτής της διαταραχής ακολουθώντας αυτές τις συμβουλές:\n- Τρώτε συχνότερα, αλλά σε μικρές μερίδες. Η χρήση μεγάλων μερίδων τροφίμων οδηγεί στη συσσώρευση μεγαλύτερου όγκου αίματος στα αγγεία της κοιλιακής κοιλότητας.\n- Αποφύγετε τα τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες.\n- Μην καταχράστε το αλκοόλ. Το αλκοόλ οδηγεί στην επέκταση των αιμοφόρων αγγείων της κοιλιακής κοιλότητας και, κατά κανόνα, στη στένωση των αιμοφόρων αγγείων των κάτω άκρων, γεγονός που καθιστά αδύνατη την αντιστάθμιση της συσσώρευσης αίματος στο πεπτικό σύστημα.\n- Προσπαθήστε να είστε σε καθιστή θέση για 30-60 λεπτά μετά το φαγητό. Κατά τη διάρκεια αυτού του χρόνου, η συσσώρευση αίματος στα αγγεία της κοιλιακής κοιλότητας περνάει.\nΣε αντίθεση με την προηγούμενη ομάδα, για αυτές τις καταστάσεις μετά την εκτομή, οι διαταραχές που εμφανίζονται κάποια στιγμή μετά το γεύμα είναι τυπικές. Μπορείτε να διακρίνετε ανάμεσα σε διάφορους τύπους αυτών των συνδρόμων:\nΕΡΓΑΖΟΜΕΝΟΣ ΣΥΝΔΡΟΜΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ\nΑυτό το λεγόμενο. Το σύνδρομο ντάμπινγκ είναι το πιο συνηθισμένο σύνδρομο μετά από την εκτομή του στομάχου γενικά: σύντομα μετά το φαγητό και μερικές φορές ακόμα και όταν τρώει, ναυτία, αίσθημα αδυναμίας, αιφνίδια ροή αίματος, εφίδρωση, αίσθημα παλμών. Οι δυσμενείς επιδράσεις στην εμφάνιση και την ένταση αυτών των συμπτωμάτων έχουν τα γαλακτοκομικά και τα γλυκά τρόφιμα, τα μεγάλα μερίδια φ ^ και ιδιαίτερα τα υγρά και οι χυλός. Η θέση που βρίσκεται βρίσκεται ευνοϊκά επηρεασμένη από την αργή πρόσληψη τροφής και τη λεπτομερή μάσηση, την προτιμώμενη χρήση ξηρών, πυκνών γευμάτων πριν από τα υγρά και πρωτεϊνικής τροφής.\nΗ παθογένεση αυτού του συνδρόμου δεν έχει ακόμη εξηγηθεί με ακρίβεια.\nΣτην αρχή σκεφτόταν την υπογλυκαιμία, αλλά αργότερα αυτή η εξήγηση αφέθηκε μόνο για το σύνδρομο αργότερα [postprandial] (βλ. Παρακάτω). Μια άλλη εσφαλμένη εξήγηση που συνδέεται με νόημα! η οποία είναι αόρατα μόνο μία από τις συνοδευτικές μηλιές! "Η Forges 1 πιστεύει ότι πρόκειται για την αυξημένη αντανακλαστική ευερεθιστότητα της νήστιδας λόγω της ευωρίας (" jejunal syndrome "), αλλά πρόκειται για το ερώτημα αν αυτή η εξήγηση φως των νέων βιοπτικών δεδομένων.\nΠρος το παρόν αναγνωρίζονται κυρίως οι ακόλουθες θεωρίες: 1. η αναφορά του κούτσου, λόγω, πρώτον, του βάρους της πλήρωσης, δεύτερον, του βάρους του προσαγωγού βρόχου. 5 2. ξαφνική επέκταση της νήστιδας ως αποτέλεσμα της ταχείας εκκένωσης της λατρείας και 2 η οποία προκαλεί έναν αριθμό φυτικών και ιδιαίτερα αγγειοκινητικών αντανακλαστικών (αγγειοκινητικό και νευροβλεφτικό σύνδρομο, σελ. 296).\n3. γρήγορη είσοδο υπεροσμωτικών περιεχομένων στην νήστιδα, η οποία προκαλεί ταχεία έκκριση εντερικού υγρού στον εντερικό σωλήνα και διάταση της νήστιδας. 12 αυτός ο μηχανισμός θεωρείται πιο πιθανός από το τέντωμα της τροφής. - Μια άλλη εκδοχή αυτών των ερμηνειών γενικά δεν επικεντρώνεται στην τάνυση των εντέρων, αλλά στη μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Αυτή η θεωρία της υπεροσμωτικής υποογκαιμίας έχει τους πιο αντικειμενικούς παράγοντες που την υποστηρίζουν και συνεχώς κερδίζει όλο και περισσότερους υποστηρικτές. 4. Πρόσφατα, υποδεικνύουν τη σημασία των οροτύπων: σε άτομα με σύνδρομο πρώιμης μετά την εκτομή, μετά από πρόκληση με γλυκόζη ή αλκοόλ, η σεροτονιναιμία αυξάνεται και οι δυσάρεστες αισθήσεις μπορούν να κατασταλούν από τον ανταγωνιστή της σεροτονίνης κυπροεπταδίνη. Ωστόσο, είναι πιθανό ότι δεν υπάρχει μόνο μία παθογενετική οδός και ότι διαφορετικές θεωρίες είναι εν μέρει σωστές.\nΗ συχνότητα αυτού του συνδρόμου είναι πολύ μεταβλητή, από 0 έως 100%. Αυτό πιθανώς εξαρτάται από τις λεπτομέρειες της ιστορίας και από την επιθυμία του ερευνητή να αξιολογήσει μέτριες διαταραχές.\nΜετά τη γαστρεκτομή, εμφανίζεται ένα σοβαρότερο σύνδρομο ντάμπινγκ σε περίπου 10% των περιπτώσεων. 14 εμφανίζεται κυρίως στα πρώτα 2 χρόνια μετά τη χειρουργική επέμβαση, στους περισσότερους ασθενείς παραμένει περίπου μόνιμα. πιο συχνά μετά από την εκτομή τύπου ΙΙ από την εκτομή τύπου Ι, πιο συχνή στους νέους και τις γυναίκες από ό, τι στους άνδρες, πάντα μόνο μετά από εγχείρηση για δωδεκαδακτυλικό έλκος και ποτέ δεν αναπτύσσεται μετά από εγχείρηση για καρκίνο του έλκους ή του στομάχου. Είναι πολύ πιθανό ότι μια συγκεκριμένη προδιάθεση είναι απαραίτητη για την ανάπτυξή της, η οποία συμβαίνει συχνά με το έλκος του δωδεκαδακτύλου.\nΕνώ το σύνδρομο απομάκρυνσης σχετίζεται με έναν βρόχο εκτροπής και επομένως μπορεί να υπάρχει για οποιοδήποτε τύπο γαστρεκτομής, τα συνδρόμια του προσαγωγού βρόγχου σχετίζονται με χειρουργική επέμβαση με την επιβολή γαστρεντεζιακής αναστόμωσης:\n1. Το σύνδρομο στασιμότητας στον προσαγωγό βρόχο σχηματίζεται λόγω του γεγονότος ότι ο χολής και ο παγκρεατικός χυμός συσσωρεύονται σε αυτό μετά το φαγητό. όταν αυτή η στασιμότητα φθάνει σε ένα ορισμένο βαθμό, το περιεχόμενο αυτό εισχωρεί στο κούτσουρο, από το οποίο εν τω μεταξύ το τρόφιμο έχει μεταφερθεί στον βρόχο εκκένωσης και από εκεί ανακυκλώνεται ή απορρίπτεται με έμετο.\nΤα κλινικά συμπτώματα είναι διαφορετικά, αλλά υπάρχει μια κοινή ιδιότητα: αναρρόφηση ή έμετος λόγω περιεχομένου του δωδεκαδακτύλου, κυρίως με χολή, μετά από ορισμένο χρόνο μετά το φαγητό. Τις περισσότερες φορές, 15-45 λεπτά μετά το φαγητό, υπάρχει μια αίσθηση πίεσης και ναυτίας, και πικρός χυμός με χολή που ρέει στο στόμα? μερικές φορές αυξάνεται η πίεση και τελειώνει με εμετό της χολής 1-3 ώρες μετά το φαγητό, εάν είναι απαραίτητο, και τη νύχτα. ο αριθμός των εμετών μπορεί να είναι σημαντικός (^ -1 l), για το μεγαλύτερο μέρος τους δεν περιέχουν υπολείμματα τροφίμων. Σε αντίθεση με το ντάμπινγκ, η οριζόντια θέση προκαλεί υποβάθμιση. Η αναιμία λόγω έλλειψης βιταμίνης Β περιγράφεται επίσης ως συνέπεια της στασιμότητας στον τυφλό βρόχο που προκύπτει. 9\nΗ αιτία της κακής απόρριψης του μολύβδου δεν είναι πάντα καθαρή. Εκτός από τις προφανείς ανατομικές διαταραχές, για παράδειγμα, πολύ βρόχος, συστροφή, τσίμπημα κ.λπ., υποδηλώνουν επίσης λειτουργικές αιτίες: δυσκινησία του δωδεκαδακτύλου, που υπήρχε ήδη πριν από τη λειτουργία και επιδεινώθηκε μετά την επέμβαση. 1 Στην πραγματικότητα, αυτό το σύνδρομο, κυρίως με τη μορφή υπαινιγμών, παρατηρείται πολύ συχνά μετά τη χειρουργική επέμβαση και στις περισσότερες περιπτώσεις εξαφανίζεται γρήγορα αυθόρμητα.\n2. Είναι απαραίτητο να διακρίνουμε το σύνδρομο του pffluxc a από τον προκύπτοντα βρόχο από το σύνδρομο afferent loop. Προκαλείται από το γεγονός ότι τα τρόφιμα σε μια σημαντική ποσότητα εισέρχονται στον προσκολλημένο βρόχο και το τεντώνουν. Έτσι υπάρχουν αισθήσεις πίεσης και ναυτίας, οι οποίες τελειώνουν με έμετο των μαζών τροφίμων με χολή. Αυτό το σύνδρομο είναι λιγότερο συχνό, κυρίως μόνο όταν η αναστόμωση δεν επιβάλλεται σωστά, κλπ. από αριστερά προς τα δεξιά.\nΗ αναγνώριση ή οι ανατομικές αιτίες αυτών των συνδρόμων είναι σημαντικές. Εκτός από την αναμνησία, η ανάλυση της οποίας είναι απαραίτητη για την προσοχή του ασθενούς, η έρευνα rtepteologichesky είναι αποφασιστική: όταν το κέλυφος βάριου γεμίζει με το σύνδρομο αναρροής, η αντίθετη μάζα εισέρχεται κυρίως στον προκύπτον βρόχο, ο οποίος είναι τεντωμένος. Αντίθετα, στο σύνδρομο στασιμότητας, ο βρόχος που προκύπτει δεν γεμίζει με βαρίου. σε αυτή την περίπτωση συνιστάται φλεβική χολαγγειογραφία, όπου μερικές φορές είναι δυνατόν να προσδιοριστεί η συμφόρηση του δωδεκαδακτύλου, το σχήμα και το μήκος του προσαγωγού βρόχου και άλλες ανατομικές ανωμαλίες.\nΉδη στη σελίδα 261, έχει περιγραφεί διάρροια, η οποία μπορεί να υπάρξει ως μέρος της μετεγχειρητικής αχλωρυδρίας. Αλλά το σύνδρομο της μετεγχειρητικής διάρροιας χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι με αυτό υπάρχει ξαφνική, γρήγορη αποβολή, η οποία εμφανίζεται τακτικά μετά από ορισμένο χρόνο μετά το φαγητό. Κάποιοι συγγραφείς εξηγούν τα ταχείς διαβάσεις του μέσω των εντέρων και το συμπεριλαμβάνουν στο πλαίσιο του ντάμπινγκ, το οποίο είναι λάθος, αφού αυτό δεν αφορά το αγγειοκινητικό σύνδρομο. άλλοι συγγραφείς την αναφέρουν στο σύνδρομο του προκύπτοντος βρόχου, καθώς πιστεύεται ότι το συσσωρευμένο περιεχόμενό του στην περίπτωση αυτή θα αδειάσει αντί του κελύφους στο στομωτικό βρόχο.\nΛΑΪΚΟ ΤΑΧΥΔΡΟΜΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ\nΣε κάποιο βαθμό, είναι παρόμοιο με το πρώιμο σύνδρομο με τη διαφορά ότι εμφανίζεται 2-3 ώρες μετά το φαγητό. Προκαλείται από την υπογλυκαιμία, ως αποτέλεσμα της ταχείας κινητοποίησης της ινσουλίνης μετά από ταχεία εκκένωση του κούτσουρου και απορρόφηση της ζάχαρης. Ως εκ τούτου, τα συμπτώματά του είναι πανομοιότυπα με την υπογλυκαιμία μετά από ινσουλίνη.\nΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΩΝ ΣΥΝΔΡΟΜΩΝ ΜΕΤΑΠΡΟΣΩΠΟΥ\nΟι διαταραχές, κατά κανόνα, αναπτύσσονται με μεγαλύτερη σαφήνεια στην πρώτη μετεγχειρητική περίοδο και συνήθως εξαφανίζονται αυθόρμητα. Λιγότερο συχνά εμφανίζονται διαταραχές (συνήθως ντάμπινγκ) ή η έκφραση εμφανίζεται μετά από μερικές εβδομάδες ή μήνες, συνήθως όταν επιστρέφουν στην εργασία ή με αυξημένο φορτίο και μπορούν να παρατηρηθούν για μεγάλο χρονικό διάστημα ή αύξηση.\nΌλα τα σύνδρομα - αν δεν έχουν έντονη ανατομική αιτία - περιλαμβάνουν το γεγονός ότι συνδέονται στενά με την κατάσταση του νευρικού συστήματος και κατά συνέπεια με την ανώτερη νευρική σας δραστηριότητα. Επομένως, ένα σημαντικό συστατικό της θεραπείας είναι η εξήγηση και η ηρεμία του ασθενούς και, εάν είναι απαραίτητο, η συνταγογράφηση των ηρεμιστικών.\nΚατά την απόρριψη, συνιστούν συχνά γεύματα σε μικρές μερίδες, μην πίνετε με άδειο στομάχι, τρώτε ένα κομμάτι ξηρού ψωμιού πριν φάτε, αποφύγετε πολύ ζεστό και κρύο φαγητό, πίνετε μόνο υγρά που είναι κοντά στην ισοτονικότητα (όχι πολύ γλυκά), αποφύγετε το γάλα, τα γαλακτοκομικά και τα γλυκά τρόφιμα. Βοηθά σε οριζόντια θέση αμέσως μετά το γεύμα.\nΣτο σύνδρομο του προσαγωγού βρόχου, αυτοί οι κανόνες είναι επίσης εφαρμόσιμοι, αλλά είναι απαραίτητο να βεβαιωθείτε με τη βοήθεια ακτινογραφικής εξέτασης ότι αυτή δεν είναι μια ακαθάριστη ανατομική απόκλιση. Η σύνδεση με τη διατροφή εδώ θα είναι πιο ποικιλόμορφη και θα πρέπει απλά να την προσαρμόσετε. Η οριζόντια θέση μετά το φαγητό αντενδείκνυται.\nΣε αργό σύνδρομο, συνιστάται και πάλι η βραδεία λήψη τροφής, καθώς και φάρμακα που επιβραδύνουν την εκκένωση του κελύφους (υδροχλωρικό ή κιτρικό οξύ κατά τη διάρκεια των γευμάτων, έγχυση belladonna πριν από το φαγητό) και τρόφιμα με βάση πρωτεΐνες με περιορισμό υδατανθράκων, ιδιαίτερα μονοσακχαρίτες και δισακχαρίτες.\nΟι ασθενείς με διαταραχές μετά την εκτομή συχνά απαιτούν θεραπεία σπα. Μπορεί να συνιστάται επειδή παρέχει το απαραίτητο υγιεινό και διατροφικό καθεστώς και διδάσκει τους κανόνες ενός τακτικού τρόπου ζωής. αλλά δεν μπορεί κανείς να συστήσει τη συνήθη θεραπεία της κατανάλωσης αλκοόλ, το αποτέλεσμα της οποίας είναι ακριβώς το αντίθετο από αυτό που είναι απαραίτητο.\nΣε μικρό ποσοστό των ασθενών, οι διαταραχές είναι τόσο έντονες που καθίστανται ένδειξη χειρουργικής θεραπείας. Είναι απαραίτητο να κατανοήσουμε καλά ότι η επανέλεγχος έχει ορισμένες ενδείξεις και δεν πρέπει να γίνεται μόνο σε σχέση με την ένταση των διαταραχών. Είναι κυρίως απαραίτητο να εντοπιστούν οι νευροπάθειες στους οποίους οι διαταραχές επιδεινώνονται μετά από κάθε επέμβαση.\nΕνδείξεις για χειρουργική επέμβαση: 1. έντονη ντάμπινγκ, η οποία δεν μπορεί να εξαλειφθεί με συντηρητική θεραπεία, ειδικά αν σχετίζεται με απώλεια βάρους και απώλεια βάρους. 2. σύνδρομο συγγενούς βρόχου, το οποίο έχει κάποια ανατομική αιτία ή διαρκεί περισσότερο εντατικά\nΔεδομένου ότι αυτές οι καταστάσεις εμφανίζονται κυρίως κατά τη διάρκεια της εκτομής\nΤύπος ΙΙ, η μέθοδος επιλογής είναι να μετατραπεί σε τύπο Ι. Συχνά δεν είναι δυνατή η ενημέρωση της σύνδεσης του κολόβου με το δωδεκαδάκτυλο και συνεπώς συνιστούμε την παρεμβολή ή τη δωδεκαδακτυλική μεταμόσχευση του απαγωγού βρόχου. 15 Μερικοί συγγραφείς πιστεύουν ότι αυτή η λειτουργία μπορεί να εξαλείψει μόνο το σύνδρομο efferent loop, αλλά όχι το πραγματικό ντάμπινγκ. 7 άλλοι συντάκτες το αρνούνται με βάση την εμπειρία τους.\nΗμερομηνία προσθήκης: 2015-06-12; Προβολές: 667; ΠΑΡΑΓΓΕΛΙΑ ΕΡΓΑΣΙΑΣ\nΧαρακτηριστικά της θεραπείας του συνδρόμου μεταπνευστικής δυσφορίας\nΠολλές παθολογίες της γαστρεντερικής οδού συνοδεύονται από πόνο. Τέτοιες εκδηλώσεις είναι από τις συνήθεις στην ιατρική πρακτική. Σε μερικές περιπτώσεις, οι γιατροί δεν μπορούν να προσδιορίσουν την ακριβή αιτία αυτών των συμπτωμάτων. Το σύνδρομο της μεταγευματικής δυσφορίας είναι μια δυσάρεστη αίσθηση στο στομάχι που εμφανίζεται σε ασθενείς μετά από ένα γεύμα. Οι άνθρωποι παραπονιούνται για γρήγορο κορεσμό, καταιγισμό, καούρα. Ταυτόχρονα, κατά τη διάρκεια της εξέτασης, συχνά δεν είναι δυνατόν να προσδιοριστεί ο παράγοντας που προκαλεί την ανάπτυξη της κλινικής εικόνας. Σε τέτοιες περιπτώσεις, μιλήστε για ιδιοπαθή αλλοίωση. Η θεραπεία περιορίζεται στη χρήση φαρμάκων για την ανακούφιση από τον πόνο, συμπτωματικά μέσα, τρόφιμα διατροφής. Ορισμένοι ασθενείς συμβουλεύονται επίσης να συμβουλεύονται έναν ειδικό στον τομέα της ψυχολογίας.\nΑιτίες σύνδρομου αναπνευστικής δυσφορίας\nΗ λειτουργική δυσπεψία είναι ένα σύνδρομο διαταραχών. Σε διαφορετικούς ανθρώπους, ξεκινάει από διάφορους παράγοντες. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, η ακριβής αιτία των συμπτωμάτων παραμένει άγνωστη. Τα κύρια αποτελέσματα που μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη του συνδρόμου μεταπνευστικής δυσφορίας περιλαμβάνουν:\nΚληρονομική προδιάθεση για παθολογία. Εάν το οικογενειακό ιστορικό του ασθενούς επιβαρύνεται από την περίπτωση της διάγνωσης της νόσου στους επόμενους συγγενείς, ο κίνδυνος εμφάνισής του αυξάνεται περαιτέρω σημαντικά.\nΗ κύρια αιτία για την εξασθένιση της γαστρικής κινητικότητας και της ζύμωσης είναι μια μη ισορροπημένη διατροφή. Η κατάχρηση λιπαρών, τηγανισμένων, καπνιστών και αλμυρών τροφίμων επηρεάζει αρνητικά την ανθρώπινη υγεία.\nΟι παράγοντες πίεσης θεωρούνται παράγοντας προδιάθεσης. Σε πολλές περιπτώσεις, το σύνδρομο επιγαστρικού πόνου ανιχνεύεται ελλείψει αντικειμενικών λόγων για το σχηματισμό του. Στη συνέχεια, μιλούν για την νευρογενή προέλευση του προβλήματος. Αυτή η κατάσταση συσχετίζεται με παραβίαση της επιρροής ελέγχου του κεντρικού νευρικού συστήματος στη γαστρεντερική οδό.\nΗ παρουσία κακών συνηθειών συγκαταλέγεται μεταξύ των αιτίων στην ανάπτυξη της νόσου. Το αλκοόλ επηρεάζει αρνητικά την κατάσταση της βλεννογόνου των πεπτικών οργάνων. Ο καπνός του καπνού έχει επίσης ερεθιστικό αποτέλεσμα, το οποίο μπορεί να συνοδεύεται από την εμφάνιση χαρακτηριστικών συμπτωμάτων.\nΟι ακριβείς αιτίες του σχηματισμού του συνδρόμου μεταπνευστικής δυσφορίας είναι επί του παρόντος άγνωστες. Οι επιστήμονες τείνουν να πολιτικά προβλήματα. Αυτό σημαίνει ότι για την εμφάνιση σημείων παθολογίας απαιτείται η επίδραση πολλών δυσμενών παραγόντων.\nΗ κλινική εικόνα των περισσότερων αλλοιώσεων του γαστρεντερικού σωλήνα δεν είναι συγκεκριμένη. Τα συμπτώματα δυσπεψίας περιλαμβάνουν τα ακόλουθα συμπτώματα:\nΗ εμφάνιση της σοβαρότητας μετά το φαγητό. Ταυτόχρονα, οι ασθενείς μιλούν για μείωση του σωματικού βάρους, δηλαδή το θερμιδικό περιεχόμενο της δίαιτας παραμένει συχνά μειωμένο.\nΣχηματισμός καυστικής σόγιας και καψίματος. Για το σύνδρομο της μετατραυματικής δυσφορίας χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση παρόμοιων συμπτωμάτων σχεδόν αμέσως μετά την κατανάλωση τροφής.\nΤο σύνδρομο του επιγαστρικού πόνου είναι το κύριο παράπονο αυτής της παθολογίας. Οι ασθενείς μιλούν για έντονη κράμπες στην άνω κοιλία. Η ένταση του συμπτώματος κυμαίνεται από τις δυσάρεστες αισθήσεις της σοβαρότητας έως την σοβαρή κοιλιακή χώρα.\nΟι ασθενείς αντιμετωπίζουν αυξημένο σχηματισμό αερίων. Η μετεωρισμός μπορεί να συνδυαστεί με αυξημένη κινητικότητα του εντέρου. Μια τέτοια καταστροφή αντιδράσεων οδηγεί συχνά σε διάρροια.\nΣε ορισμένες περιπτώσεις, έντονος πόνος στο επιγαστρικό σχετίζεται με υπογλυκαιμικό σύνδρομο. Κανονικά, το φαγητό συνοδεύεται από αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Η συγκέντρωση υδατανθράκων διατηρείται για μεγάλο χρονικό διάστημα, αλλά με παθολογία μειώνεται ραγδαία.\nΓια το σύνδρομο της μετατραυματικής δυσφορίας που χαρακτηρίζεται από μακρά χρονιά. Τα συμπτώματα ενοχλούν τους ασθενείς για αρκετούς μήνες. Τις περισσότερες φορές, οι ασθενείς αναζητούν ιατρική βοήθεια όταν η δυσφορία δεν πάει μακριά μέσα σε 4-5 μήνες.\nΣε ορισμένες περιπτώσεις, τα συμπτώματα αυτής της διαταραχής σχετίζονται με πιο σοβαρές αλλαγές ομοιόστασης. Οι επιστήμονες μιλούν για το ρόλο της λειτουργίας του επινεφριδιακού φλοιού στο σχηματισμό της κλινικής εικόνας του μεταγευστικού συνδρόμου. Λόγω αυτού, υπάρχουν δυσκολίες στην περαιτέρω θεραπεία της διαταραχής, καθώς η τελευταία σχετίζεται όχι μόνο με παραβίαση της γαστρεντερικής οδού. Οι ερευνητές αποδίδουν την εμφάνιση δυσφορίας μετά το φαγητό με κυμαινόμενα επίπεδα ορμονών φλοιού επινεφριδίων. Ταυτόχρονα, για την αποτελεσματικότητα της περαιτέρω θεραπείας, απαιτείται η διαφοροποίηση ορισμένων παθολογιών που εμφανίζονται με παρόμοια συμπτώματα.\nΧρόνια κλινικά συμπτώματα ψυχικής διαταραχής παρατηρούνται σε πολλούς ασθενείς με ενδοκρινική αλλοίωση. Αυτοί οι άνθρωποι είτε είναι υπερβολικά αναστατωμένοι είτε υποφέρουν από απάθεια και κατάθλιψη, λόγω της επικρατούσας συγκέντρωσης ορμονών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τέτοια προβλήματα μπορούν να αντιμετωπιστούν με τη χρήση φαρμακευτικών βοτάνων. Η Rhodiola, η ρίζα γλυκόριζας παρουσιάζει καλά αποτελέσματα. Μερικοί γιατροί τείνουν να δικαιολογούν το διορισμό εξειδικευμένων φαρμάκων. Σε αυτή την περίπτωση, η διατροφή αποτελεί τη βάση της θεραπείας αυτής της νόσου.\nΠροτού αντιμετωπίσετε κάποιο πρόβλημα, είναι σημαντικό να επιβεβαιώσετε την παρουσία του. Η αναγνώριση του συνδρόμου μετατραυματικής δυσφορίας είναι ένα δύσκολο έργο που απαιτεί μια ολοκληρωμένη προσέγγιση. Η εξέταση αρχίζει με λεπτομερές ιστορικό και εξέταση του ασθενούς. Ο γιατρός εκτελεί ψηλάφηση της κοιλίας, κατά τη διάρκεια της οποίας καταγράφεται ο χαρακτηριστικός εντοπισμός του πόνου. Μια σημαντική προϋπόθεση για την επιβεβαίωση της παθολογίας είναι η απουσία άλλων πιθανών οργανικών αιτιών για την εμφάνιση παρόμοιων συμπτωμάτων.\nΓια να διαφοροποιήσετε διάφορες παθολογικές καταστάσεις, εκτελέστε τυπικές εξετάσεις αίματος, ούρων και περιττωμάτων. Σας επιτρέπουν να αξιολογείτε έμμεσα τη λειτουργία των εσωτερικών οργάνων - το ήπαρ, το πάγκρεας, τα νεφρά. Ενημερωτικό για την ήττα και τον υπέρηχο. Με τη βοήθεια των ακτίνων Χ, είναι δυνατόν να σταθεροποιηθεί η επιβράδυνση στην εκκένωση του κωμικού τροφής από το στομάχι.\nΗ δυσκολία διάγνωσης του συνδρόμου μεταπνευστικής δυσφορίας είναι η απουσία χαρακτηριστικών αλλαγών. Σε πολλές περιπτώσεις, ο πόνος δεν έχει αντικειμενικούς λόγους. Το κύριο πρόβλημα είναι η διαφοροποίηση της παθολογίας από μια παρόμοια διαταραχή - σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου.\nΗ θεραπεία της βλάβης είναι συμπτωματική. Η βάση της καταπολέμησης της νόσου είναι σωστά επιλεγμένη διατροφή. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια οξείας εκδήλωσης πόνου, οι γιατροί συστήνουν να χρησιμοποιήσουν τα ακόλουθα φάρμακα:\nΤα προκινητικά φάρμακα έχουν καλές αναθεωρήσεις στη θεραπεία του συνδρόμου της μετατραυματικής δυσφορίας. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει φάρμακα όπως το Metoclopramide και το Domperidone. Αυτές οι ενώσεις συμβάλλουν στην ενίσχυση της εντερικής κινητικότητας, η οποία συνοδεύεται από την επιτάχυνση της εκκένωσης των περιεχομένων από το στομάχι. Τα ναρκωτικά βοηθούν στην αντιμετώπιση της βαρύτητας, της καούρας και της πικρίας μετά από το φαγητό. Δεν συνιστώνται για χρήση παρουσία διάρροιας.\nΤα αντιόξινα, για παράδειγμα, "Phosphalugel" και "Almagel", χρησιμοποιούνται σε πολλές παθολογικές καταστάσεις της γαστρεντερικής οδού. Παρέχουν μείωση της οξύτητας του περιβάλλοντος στομάχου, γεγονός που συμβάλλει στη μείωση των δυσμενών επιδράσεων στην βλεννογόνο του οργάνου. Η κύρια ένδειξη για τη χρήση αυτών των φαρμάκων είναι η καούρα. Οι σύγχρονες θεραπείες περιλαμβάνουν συχνά ένα συστατικό αναισθησίας.\nΤα φάρμακα όπως το Quamel και η Ομεπραζόλη είναι μεταξύ των ουσιών που αναστέλλουν την έκκριση του υδροχλωρικού οξέος. Η χρήση τους συνδέεται με την επιτάχυνση της αποκατάστασης του προστατευτικού φράγματος του στομάχου και τη βελτίωση της ευημερίας των ασθενών.\nΤα αντικαταθλιπτικά είναι επίσης μεταξύ των κοινών φαρμάκων για τη θεραπεία του συνδρόμου μεταπνευστικής δυσφορίας. Το Prozac και το Normpramin χρησιμοποιούνται ευρέως. Η αποτελεσματικότητα αυτών των κονδυλίων συνδέεται με τη νευρογενή φύση της νόσου. Οι ψυχοτρόποι ενώσεις αποκαθιστούν τη φυσική κινητικότητα του στομάχου και των εντέρων, εξαιτίας των οποίων η κατάσταση των ασθενών σταθεροποιείται.\nΣε ορισμένες περιπτώσεις, σημαντική βελτίωση μπορεί να επιτευχθεί με τη χρήση του εικονικού φαρμάκου. Τέτοια φάρμακα δεν περιέχουν δραστικές ουσίες που έχουν θεραπευτικό αποτέλεσμα. Ταυτόχρονα, το 30-40% των ασθενών αναφέρουν μείωση των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου.\nΗ διατροφή διαδραματίζει βασικό ρόλο στη θεραπεία ενός προβλήματος. Η σωστά επιλεγμένη διατροφή σας επιτρέπει να αποκαταστήσετε την κανονική λειτουργία εκκρίματος του στομάχου και επίσης οδηγεί σε μείωση των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου.\nΟι ασθενείς ενθαρρύνονται να εγκαταλείψουν τα γαλακτοκομικά προϊόντα και τα όσπρια, επειδή μπορούν να προκαλέσουν αυξημένο σχηματισμό αερίου. Η μετεώρευση είναι μία από τις πιο συνηθισμένες παθήσεις στην παθολογία, έτσι μια μείωση στην έντασή της συνδέεται με τη βελτίωση της ευημερίας. Οι γιατροί συμβουλεύουν να τρώνε 5-6 φορές την ημέρα. Αυτή η προσέγγιση βοηθά στην εξάλειψη της αυξημένης οξύτητας και επίσης οδηγεί σε γρήγορη εκκένωση των περιεχομένων από το έντερο. Αλατοπίπερο, πιπέρι, πικάντικα και τηγανητά τρόφιμα εξαιρούνται από τη διατροφή, καθώς έχουν αδικαιολόγητα ερεθιστική επίδραση στον γαστρικό βλεννογόνο. Τα εσπεριδοειδή, το αλκοόλ, το ισχυρό τσάι και ο καφές και τα ανθρακούχα ποτά απαγορεύονται. Δεν συνιστάται και η χρήση μεγάλων ποσοτήτων γλυκών και ψησίματος.\nΤο αποτέλεσμα της ασθένειας καθορίζεται από πολλούς παράγοντες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ασθένεια σταματά να ενοχλεί τον ασθενή ανεξάρτητα και χωρίς θεραπεία. Ωστόσο, με μια σταθερή κλινική εικόνα, συνιστάται να συμβουλευτείτε έναν γαστρεντερολόγο. Με σωστά επιλεγμένη θεραπεία και διατροφή, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή.\nΗ πρόληψη του συνδρόμου μεταπνευστικής δυσφορίας μειώνεται στην έγκαιρη θεραπεία των παθολογιών που μπορούν να προκαλέσουν την εμφάνιση του πόνου. Βασικός ρόλος διαδραματίζει η ισορροπία της διατροφής και η απόρριψη κακών συνηθειών.\nΝτμίτρι, 36 ετών, Αγία Πετρούπολη\nΣυνέχισε να αισθάνεται βαρύτητα μετά το φαγητό, αν και έτρωγε σε μικρές μερίδες. Μερικές φορές έφτασε ακόμη και ναυτία. Αποφάσισα να συμβουλευτώ γιατρό. Εξετάσθηκαν και διαγνώστηκαν με μεταγευματική δυσφορία. Ο γιατρός πρότεινε ένα "Zeercal" και μια ειδική διατροφή. Άρχισε να τρώει κλασματικά, σε μικρές μερίδες, να εξαλείφει όλα τα ενοχλητικά τρόφιμα. Τα συμπτώματα υποχώρησαν σταδιακά.\nΗ Irina, 26 ετών, Orsk\nΓια αρκετούς μήνες, ανησυχούν για καούρα και κοιλιακό άλγος. Νόμιζα ότι ήταν γαστρίτιδα λόγω της συνεχούς σνακ. Αποφάσισε να πάει στο γιατρό για να επιβεβαιώσει τους φόβους της. Ο γιατρός είπε ότι έχω σύνδρομο αναπνευστικής δυσφορίας. Αυτή η ασθένεια αντιμετωπίζεται με δίαιτα. Κανονικοποιημένη διατροφή, τώρα τρώω σωστά. Η καούρα, η βαρύτητα και ο πόνος στο στομάχι δεν ενοχλούν.\nΔείτε τι είναι "μεταγευματικό" σε άλλα λεξικά:\nΥπογλυκαιμικό Σύνδρομο - Υπογλυκαιμικό Σύνδρομο... Wikipedia\nDiabeton - δραστικό συστατικό >> Gliclazide * (Gliclazide *) Λατινική ονομασία Diabeton ATX: >> A10BB09 Gliclazide Φαρμακολογική ομάδα: Υπογλυκαιμικά συνθετικά και άλλα μέσα Νοσολογική ταξινόμηση (ICD 10) >> E11 Ινσουλίνη ανεξάρτητα...... Λεξικό ιατρικών φαρμάκων\nReclide - δραστικό συστατικό >> Gliclazide * (Gliclazide *) Λατινική ονομασία Reclide ATX: >> A10BB09 Gliclazide Φαρμακολογική ομάδα: Υπογλυκαιμικά συνθετικά και άλλα μέσα Νοσολογική ταξινόμηση (ICD 10) >> E11 Ινσουλίνη ανεξάρτητη...... Λεξικό ιατρικών φαρμάκων\nΓλυμεπιρίδη - Χημική ένωση... Wikipedia\nΚατά τη διάρκεια της περιόδου κατά την οποία δεν τρώμε, η συγκέντρωση της γλυκόζης στον ορό του αίματος ρυθμίζεται από έναν περίπλοκο ορμονικό μηχανισμό, στον οποίο ο σωστός χορηγούμενος και εργάζεται ινσουλίνη παίζει τον κύριο ρόλο.\nΟ έλεγχος της ζάχαρης μετά από γεύμα βασίζεται στον προσδιορισμό της γλυκόζης 2 ώρες μετά την έναρξη του γεύματος. Αυτό πρέπει να γίνεται από κάθε ασθενή στο σπίτι χρησιμοποιώντας ένα γλυκομετρητή.\nΟ μετρητής γλυκόζης αίματος είναι μια ηλεκτρονική συσκευή που σας επιτρέπει να μετράτε ανεξάρτητα το σάκχαρο του αίματος. Μια σταγόνα αίματος από το δάχτυλο τοποθετείται στο άκρο του μετρητή, το οποίο μετά από μερικά δευτερόλεπτα σάς ενημερώνει για το αποτέλεσμα. Κάθε ασθενής με σακχαρώδη διαβήτη θα πρέπει να ελέγχει ανεξάρτητα τη γλυκαιμία του και, επιπλέον, να κρατά ένα ημερολόγιο ασθενούς.\nΈνα τέτοιο ημερολόγιο καταγράφει τα αποτελέσματα της αυτοελέγχου των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, των συμπτωμάτων που παρατηρούνται, των δεδομένων που σχετίζονται με τα τρόφιμα και τις μορφές θεραπείας, της λοίμωξης και της ασθένειας, του στρες, των ημερομηνιών εμμήνου ρύσεως, της σωματικής δραστηριότητας.\nΓιατί μετράτε τη γλυκόζη μετά το γεύμα;\nΜεταγευματική γλυκαιμία (PPG) - αύξηση της γλυκόζης αίματος μετά από γεύμα. Περισσότεροι από 250 εκατομμύρια άνθρωποι στον κόσμο και περίπου 8 εκατομμύρια στη Ρωσία πάσχουν από διαβήτη. Κάθε χρόνο, ο αριθμός των ασθενών συνεχίζει να αυξάνεται ανεξαρτήτως ηλικίας και χώρας διαμονής.\nΗ ζωή τους επισκιάζεται από την εμφάνιση σοβαρών επιπλοκών από τα μάτια, τα νεφρά, το νευρικό και το καρδιαγγειακό σύστημα, το «διαβητικό πόδι». Η αιτία αυτών των επιπλοκών είναι ο χαμηλός γλυκαιμικός έλεγχος, ο οποίος εκτιμάται από το επίπεδο γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης HbA1c, το οποίο αντανακλά όλες τις διακυμάνσεις της γλυκόζης αίματος για 3 μήνες.\nΣε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, το επίπεδο γλυκόζης αίματος 2 ώρες μετά την έναρξη ενός γεύματος πλησιάζει την μέγιστη τιμή και παρέχει μια εκτίμηση της BCP.\nΗ κλινική πρακτική έχει δείξει ότι παρατηρείται μια απότομη αύξηση σε όλες τις επιπλοκές του διαβήτη αν το επίπεδο της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) υπερβεί το 7%, ενώ το 70% της συμβολής στο επίπεδο HbA1c καθιστά το επίπεδο γλυκόζης 2 ώρες μετά την κατανάλωση (PPG)> 7.8 mmol / l.\nΟι κατευθυντήριες γραμμές της Διεθνούς Ομοσπονδίας για τον διαβήτη για τον έλεγχο της μεταγευματικής γλυκαιμίας (IDF, 2007), βασισμένες σε υψηλό επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων, επιβεβαιώνουν ότι τα BCPs είναι επικίνδυνα και πρέπει να διορθωθούν.\nΜια ανεξέλεγκτη αύξηση του επιπέδου της γλυκόζης μετά από ένα γεύμα βλάπτει την εσωτερική επένδυση των αγγείων - ενδοθηλιακό ιστό, προκαλώντας την ανάπτυξη μικρο- και μακροαγγειοπάθειας. Οι οξείες κορυφές της PPG συνοδεύονται όχι μόνο από τοξικότητα γλυκόζης, αλλά και από λιποτοξικότητα, συμβάλλοντας στην πρόοδο της αθηροσκλήρωσης.\nΤο BCP είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη μακροαγγειοπάθειας και καρδιαγγειακών παθήσεων σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και ειδικά τον τύπο 2 (κύρια αιτία θανάτου ασθενών). Το PPG σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο αμφιβληστροειδοπάθειας, μερικές ογκολογικές παθήσεις, εξασθενημένες γνωστικές λειτουργίες σε ηλικιωμένους.\nΕπιπλέον, υπάρχει σχέση μεταξύ του φτωχού γλυκαιμικού ελέγχου και της ανάπτυξης της κατάθλιψης, η οποία, με τη σειρά της, γίνεται σοβαρό εμπόδιο στην αλλαγή της θεραπείας του διαβήτη.\nΤο επίπεδο γλυκόζης στο πλάσμα 2 ώρες μετά το γεύμα δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 7,8 mmol / l. Είναι επιθυμητό να αποφεύγεται η υπογλυκαιμία (ένα διάστημα 2 ωρών καθορίζεται σε συνάρτηση με τις συστάσεις των περισσότερων διαβητικών και ιατρικών οργανισμών).\nΗ αυτο-παρακολούθηση παραμένει η καλύτερη μέθοδος για την παρακολούθηση της γλυκόζης. Για τους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2 σε θεραπεία ινσουλίνης, ο αυτοελεγχος πρέπει να διεξάγεται τουλάχιστον 3 φορές την ημέρα. Για τους ασθενείς χωρίς ινσουλινοθεραπεία, ο αυτοέλεγχος είναι επίσης σημαντικός, αλλά το σχήμα του επιλέγεται ξεχωριστά ανάλογα με τους δείκτες γλυκαιμίας και τον τύπο της θεραπείας μείωσης της γλυκόζης.\nΗ παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας πρέπει να διεξάγεται όσο συχνά είναι απαραίτητο για να επιτευχθούν οι τιμές στόχοι της γλυκόζης νηστείας και 2 ώρες μετά το φαγητό.\nΚατά τη διάρκεια της ημέρας, ένα άτομο είναι μόνο 5 ώρες (από τις 3.00 έως τις 8.00) σε «κατάσταση νηστείας», και όλη την ώρα - μετά το φαγητό ή κατά τη διάρκεια της απορρόφησης. Επομένως, γίνεται σαφές ότι η μέτρηση της γλυκόζης λίγο πριν το πρωινό δεν είναι ενημερωτική για την αξιολόγηση του βαθμού αποζημίωσης, των μεταβολών στη θεραπεία και του σχεδίου διατροφής.\nΟ καθηγητής L 'Monnier (Γαλλία) συνιστά τα άτομα με διαβήτη να αυτοέλεγχονται σύμφωνα με το ακόλουθο σχήμα:\nΔιαβήτης τύπου 1 (εάν το πρωινό είναι στις 8.00): 8.00-12.00-17.00-23.00.\nΔιαβήτης τύπου 2 (με HbA1c από 6,5% έως 8%): στις 8.00-10.00-14.00-17.00, στις 10.00 η συνηθέστερη είναι η γλυκαιμία και η γλυκόζη στις 14.00 συσχετίζεται συχνότερα με την HbA1c.\nγλυκόζη πλάσματος με άδειο στομάχι Πηγή: http://www.diadom.ru/news/2009/08/378/\nΜεταγευματική υπεργλυκαιμία - παράγοντας κινδύνου για επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2: σύγχρονες αρχές διόρθωσης\nΤις τελευταίες δεκαετίες παρατηρήθηκε σταθερή αύξηση της συχνότητας εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (DM) παγκοσμίως. Αν συνεχιστεί αυτή η τάση, ο αριθμός των ασθενών θα αυξηθεί σε 215,6 εκατομμύρια μέχρι το 2010 και σε 300 εκατομμύρια μέχρι το 2030.\nΗ χρήση από του στόματος αντιδιαβητικών φαρμάκων και ινσουλίνης έχει οδηγήσει στο γεγονός ότι οι οξείες επιπλοκές του διαβήτη έχουν γίνει μια σπάνια αιτία θανάτου σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Ωστόσο, οι μικροαγγειακές επιπλοκές παραμένουν ένα σοβαρό πρόβλημα: νεφροπάθεια, αμφιβληστροειδοπάθεια, νευροπάθεια, Η κύρια απειλή για τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 είναι οι μακροαγγειακές επιπλοκές (ειδικά το έμφραγμα του μυοκαρδίου και το εγκεφαλικό επεισόδιο), των οποίων το μερίδιο στη δομή θνησιμότητας φθάνει το 65%.\nΜία από τις κύριες αιτίες του αυξημένου κινδύνου καρδιαγγειακών επιπλοκών του διαβήτη είναι η υπεργλυκαιμία, η οποία προκαλεί βλάβη στο αγγειακό ενδοθήλιο, η δυσλειτουργία του οποίου οδηγεί στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης. Η συγκριτική ανάλυση της θνησιμότητας από καρδιαγγειακές παθήσεις σε ασθενείς με και χωρίς διαβήτη υποδηλώνει σημαντικά υψηλότερα επίπεδα αυτού του δείκτη σε ασθενείς με διαβήτη, ανεξαρτήτως ηλικίας και φύλου.\nΠολλές προοπτικές μελέτες επιβεβαιώνουν τη σχέση μεταξύ των ποσοστών θνησιμότητας από καρδιαγγειακές παθήσεις και του επιπέδου της HbA1c σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2  (Εικ. 4, βλέπε την έντυπη έκδοση του περιοδικού) και ως εκ τούτου είναι απαραίτητο να διατηρηθεί αυστηρή αποζημίωση του διαβήτη για επιτυγχάνουν ένα δυνητικό αποτέλεσμα - τη μείωση της θνησιμότητας από καρδιαγγειακές παθήσεις.\nΣυνήθως, το πάγκρεας ανταποκρίνεται στην αύξηση της γλυκόζης με απελευθέρωση ινσουλίνης (πρώιμη αιχμή), ωστόσο, σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, μαζί με την αντίσταση στην ινσουλίνη (IR), η πρώτη φάση της εκκριτικής απόκρισης στο φορτίο τροφής μειώνεται και η δεύτερη φάση απουσιάζει - μια αργή φάση, κατά την οποία η έκκριση ινσουλίνης χαρακτηριζόμενη από μονοτονία, η οποία προκαλεί υπερβολική υπεργλυκαιμία μεταγευματώδη, παρά την υπερβολική έκκριση ινσουλίνης. Ως αποτέλεσμα, μια κατάσταση ασυνέπειας αναπτύσσει προσωρινή παραγωγή ινσουλίνης με τη διάσπαση της γλυκαιμίας και της ινσουλιναιμίας.\nΛαμβάνοντας υπόψη τα τυπικά τρία γεύματα την ημέρα, παρατηρούμε ότι οι περισσότερες φορές κατά τη διάρκεια της ημέρας πέφτουν στην κατάσταση μετά το φαγητό ή στην κατάσταση μετά την προσρόφηση (εικ. 5, βλέπε την έκδοση του περιοδικού). Συνεπώς, μια υπερβολική αύξηση του επιπέδου γλυκόζης αίματος μετά το γεύμα, αφενός, είναι το αρχικό και πλέον επαρκές διαγνωστικό σημάδι του διαβήτη τύπου 2, αφετέρου, έχει μια δυσμενή προγνωστική αξία όσον αφορά τις καρδιαγγειακές επιπλοκές, γεγονός που επιβεβαιώνεται από μία από τις τελευταίες μελέτες DECODE (Συνθετική ανάλυση διαγνωστικών επιδημιολογικών διαγνωστικών κριτηρίων στην Ευρώπη).\nΗ μέγιστη αύξηση της θνησιμότητας παρατηρήθηκε στην ομάδα αυξημένης (> 11,1 mmol / l) μεταγευματικής γλυκαιμίας. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης, η μείωση της μεταγευματικής γλυκόζης κατά 2 mmol / l μπορεί να μειώσει τη θνησιμότητα στον διαβήτη κατά 20-30%.\nΤα στοιχεία από τη μελέτη των αστυνομικών του Ελσίνκι (μελέτη των αστυνομικών του Ελσίνκι) υποδεικνύουν αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου: η 5χρονη επίπτωση των θανατηφόρων αποτελεσμάτων από στεφανιαία καρδιακή νόσο σε άνδρες ηλικίας 30-59 ετών συσχετίστηκε σημαντικά με αυξημένη γλυκαιμία μετά από 1 ώρα κατά τη διάρκεια της δοκιμής ανοχής γλυκόζης.\nΗ υψηλή συγκέντρωση γλυκόζης προκαλεί δομικές και λειτουργικές διαταραχές στα ενδοθηλιακά κύτταρα, γεγονός που αυξάνει τη διαπερατότητα τους και τη ροή διαφόρων ουσιών, συμπεριλαμβανομένων των λιπιδίων, από την κυκλοφορία του αίματος στο τοίχωμα του αιμοφόρου αγγείου, αρχίζοντας και επιταχύνοντας έτσι τη διαδικασία της αθηροσκλήρωσης.\nΗ μεταγευματική υπεργλυκαιμία οδηγεί σε υπερπαραγωγή ελεύθερων ριζών και θρομβίνης, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο σχηματισμού θρόμβων σε διαβητικούς ασθενείς. Επιπλέον, με οξεία υπεργλυκαιμία, η συγκέντρωση μορίων προσκόλλησης ICAM-1 αυξάνεται, πράγμα που ενισχύει την προσκόλληση λευκοκυττάρων σε ενδοθηλιακά κύτταρα - το πρώτο στάδιο της αθηρογένεσης.\nΜελέτες έχουν δείξει ότι οι απόλυτες τιμές των συγκεντρώσεων ινσουλίνης νηστείας σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 αντιστοιχούν σε αυτές σε υγιή άτομα, παρά τις αυξημένες συγκεντρώσεις γλυκόζης. Επιπλέον, η συνολική ποσότητα ινσουλίνης που εκκρίνεται σε 24 ώρες σε άτομα χωρίς διαβήτη και σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 είναι η ίδια, υποδηλώνοντας την ανάγκη εξάλειψης της ανεπάρκειας της μεταγευματικής έκκρισης ινσουλίνης.\nΗ μειωμένη λειτουργία β-κυττάρων κατά τη διάρκεια και μετά το γεύμα σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 έχει σοβαρή αρνητική επίδραση στον μεταβολισμό της γλυκόζης. Οι μεταγευματικές συγκεντρώσεις γλυκόζης αυξάνονται σημαντικά και δεν εξομαλύνεται πριν από το επόμενο γεύμα, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της γλυκόζης συνολικά (δηλαδή, αύξηση της γλυκαιμίας νηστείας).\nΩστόσο, η μείωση των μεταγευματικών συγκεντρώσεων γλυκόζης συμβάλλει στη μείωση της γλυκόζης νηστείας, καθώς σε πολλούς ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, η καθυστερημένη μεταγευματική έκκριση ινσουλίνης και η έκκριση νηστείας της βρίσκονται εντός του φυσιολογικού εύρους. Ως εκ τούτου, η συνταγογράφηση επαρκούς θεραπείας μόνο κατά τη διάρκεια των γευμάτων, είναι δυνατό να επιτευχθεί γλυκαιμικός έλεγχος μέσα σε 24 ώρες.\nΟι σύγχρονες μέθοδοι θεραπείας δεν στοχεύουν ειδικά στην έκκριση ινσουλίνης. Το πιο συχνά χρησιμοποιούμενο φάρμακο σουλφονυλουρίας, η γλιβενκλαμίδη, μειώνει τη συγκέντρωση γλυκόζης κατά 24 ώρες, αλλά δεν διορθώνει τον ανώμαλο τύπο έκκρισης ινσουλίνης και δεν επηρεάζει τη μεταγευματική υπεργλυκαιμία σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.\nΤα μειονεκτήματα των φαρμάκων αυτής της ομάδας είναι επίσης ο κίνδυνος επεισοδίων υπογλυκαιμίας και η ανάπτυξη δευτερογενούς αντίστασης με μακροχρόνια θεραπεία ως αποτέλεσμα της εξάντλησης της λειτουργίας των β-κυττάρων του παγκρέατος, συνεπώς η αναζήτηση νέων φαρμάκων για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 συνεχίζεται.\nΜε βάση την αρχή της λήψης του φαρμάκου κατά το φαγητό, έχει αναπτυχθεί μια νέα χημική κατηγορία - γλυκομιδικές ρυθμιστικές ουσίες, οι οποίες έχουν μεσολαβήσει μέσω της επιλεκτικής διέγερσης των β-κυττάρων. Η δυνατότητα, μέσω της χρήσης υπογλυκαιμικών φαρμάκων, να εξαλειφθούν οι γλυκομυϊκές κορυφές, οι οποίες αποτελούν ανεξάρτητο ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για την καρδιοαγγειακή παθολογία και τη θνησιμότητα, καθιστά δυνατή την ανάπτυξη μιας σύγχρονης στρατηγικής για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2.\nΚατά τον καθορισμό των κριτηρίων για ένα "ιδανικό" φάρμακο για τη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, το οποίο παρέχει βέλτιστες φυσιολογικές διακυμάνσεις της γλυκόζης κατά τη διάρκεια της ημέρας, είναι σημαντικό:\nγρήγορη έναρξη της δράσης μετά τα γεύματα.\nταχεία εξάλειψη και έλλειψη σώρευσης ·\nπαρατεταμένο γλυκαιμικό έλεγχο.\nΕπιπλέον, το φάρμακο θα πρέπει να επιβραδύνει την απορρόφηση των υδατανθράκων, να μειώσει την παραγωγή γλυκαγόνης, να αυξήσει την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη.\nΑπό τα γνωστά μέσα πληρούν σε κάποιο βαθμό τα παραπάνω κριτήρια:\nαναστολείς απορρόφησης γλυκόζης (ακαρβόζη, μιγλιτόλη).\nυπερβολικά μικρά ανάλογα ινσουλίνης (novorapid, humalog).\nρυθμιστές της υπερεγλυκαιμίας της γεύσης (ρεπαγλινίδη, νατεγλινίδη).\nΠρόσφατα, διερευνήθηκε ο ρόλος της αμυλίνης και της λεπτίνης στην παθογένεση του τύπου 2 DM και η επίδρασή τους στον μεταβολισμό των υδατανθράκων. Οι αναστολείς της απορρόφησης της γλυκόζης έχουν παρεμποδιστικό αποτέλεσμα στις εντερικές α-γλυκοσιδάσες που εμπλέκονται στην διάσπαση των πολυσακχαριτών, επιβραδύνοντας την απορρόφηση μονο- και δισακχαριτών στον εντερικό αυλό.\nΗ ακαρβόζη τοποθετείται ως φαρμακολογικό φάρμακο για τη θεραπεία και πρόληψη του διαβήτη τύπου 2. Μια πιλοτική μελέτη έδειξε ότι η ακαρβόζη μειώνει την απορρόφηση της γλυκόζης στο έντερο, μειώνοντας έτσι τη μεταγευματική υπεργλυκαιμία, η οποία οδηγεί σε μείωση των μεταγευματικών επιπέδων ινσουλίνης στο αίμα. Η μείωση της παραγωγής ινσουλίνης σε ελεγχόμενη μεταπρανική κατάσταση μπορεί θεωρητικά να έχει προστατευτική επίδραση στα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη.\nΕπιπλέον, ως αποτέλεσμα της χρήσης ακαρβόζης 4 μηνών, ορισμένοι ασθενείς παρουσίασαν μείωση στην αντίσταση στην ινσουλίνη. Είναι σημαντικό η μακροχρόνια χρήση αυτού του φαρμάκου να μην έχει τοξική επίδραση. Η ακαρβόζη εξαλείφει τις καθημερινές διακυμάνσεις της γλυκόζης του αίματος και δεν προκαλεί αύξηση βάρους. Ωστόσο, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι οι αναστολείς απορρόφησης της γλυκόζης μπορούν να προκαλέσουν μετεωρισμό και κοιλιακή δυσφορία, και στην ηπατική νόσο, αύξηση του επιπέδου των ηπατικών τρανσαμινασών.\nΧαρακτηριστικά της χρήσης αναλόγων υπερβολικών ινσουλινών είναι η ταχεία έναρξη δράσης (σε 10-15 λεπτά), η επίτευξη της μέγιστης συγκέντρωσης στο 40ο λεπτό είναι 2 φορές ταχύτερη και πιο δραστική από ότι με τη χρήση ανθρώπινης ινσουλίνης. Έτσι, τα ανάλογα της υπερβολικής στρεπτικής ινσουλίνης, που μιμούνται τη δράση της ινσουλίνης τροφίμων, σε μεγαλύτερη έκταση από τις ινσουλίνες βραχείας δράσης, επηρεάζουν τη γλυκόζη μετά την γεύση.\nΔεδομένου ότι δεν υπάρχει αξιοσημείωτη επίδραση των υπερευαίσθητων αναλόγων ινσουλίνης στην προπρανιακή γλυκαιμία λόγω της βραχείας δράσης τους, είναι επιτακτική η συνταγογράφηση βασικής ινσουλίνης, η οποία σε συνθήκες υπερινσουλιναιμίας και αντίστασης στην ινσουλίνη δεν είναι μια βέλτιστη μέθοδος για τη διόρθωση της γλυκόζης. Το υψηλό κόστος των αναλόγων ινσουλίνης και η ανάγκη για σφιχτό γλυκαιμικό έλεγχο κατά τη διάρκεια της χρήσης τους είναι ουσιώδεις.\nΗ ρεπαγλινίδη είναι ένα παράγωγο του βενζοϊκού οξέος και αναφέρεται δομικά σε μελλινίτιδα, στην οποία υπάρχει ένα μέρος που δεν περιέχει θειούχο άλας της γλιβενκλαμίδης. Ο μηχανισμός δράσης της ρεπαγλινίδης βασίζεται στο κλείσιμο των εξαρτώμενων από την ΑΤΡ διαύλων καλίου και στην αναστολή της εισαγωγής καλίου στο κύτταρο, η οποία οδηγεί σε αποπόλωση μεμβράνης, άνοιγμα διαύλων ασβεστίου που εξαρτώνται από την τάση και αύξηση του επιπέδου του κυτοσολικού ασβεστίου, ακολουθούμενη από την απελευθέρωση ινσουλίνης.\nΗ ρεπαγλινίδη αλληλεπιδρά με μια διαφορετική θέση δέσμευσης από τα σκευάσματα σουλφονυλουρίας, δεν εισάγει β-κύτταρα και δεν προκαλεί απελευθέρωση ινσουλίνης μέσω οποιουδήποτε άλλου μηχανισμού. Σε αντίθεση με σουλφονυλουρίες, την απελευθέρωση της ινσουλίνης δεν επηρεάζεται ρεπαγλινίδη παραβιάζεται αν β-κύτταρα είναι σε κατάσταση μεταβολικού στρες παρουσία της 2,4-δινιτροφαινόλη.\nΗ ρεπαγλινίδη διατηρεί τη βιοσύνθεση της ινσουλίνης στα κύτταρα των νησιδίων του παγκρέατος, καθώς δεν επηρεάζει τη σύνθεση της ινσουλίνης. Αυτός ο μηχανισμός δράσης υποδηλώνει ότι η παρατεταμένη εκχώρηση ρεπαγλινίδη δεν θα αναπτύξει εξάντληση των β-κυττάρων και, κατά συνέπεια, δευτερογενή αντίσταση σε από του στόματος παρασκευάσματα, υπαγορεύει την ανάγκη να μεταφέρει σε ινσουλίνη.\nΜετά την κατάποση από το στόμα από υγιείς εθελοντές ή ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, η ρεπαγλινίδη απορροφάται γρήγορα και μεταβολίζεται (Tmax και T1 / 2 είναι περίπου 1 ώρα). Η ρεπαγλινίδη μεταβολίζεται από το σύστημα των ισοενζύμων του κυτοχρώματος P450 3Α4 στο ήπαρ και εκκρίνεται κυρίως με χολή στο έντερο και μετά με κόπρανα. Οι μεταβολίτες του δεν παρουσιάζουν κλινικά σημαντική δραστηριότητα μείωσης της γλυκόζης.\nΗ στοματική χορήγηση του φαρμάκου σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 αυξάνει γρήγορα και σημαντικά τη συγκέντρωση της ινσουλίνης στο πλάσμα, γεγονός που οδηγεί σε σημαντική μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Μελέτες της εξάρτησης της επίδρασης στη δόση του φαρμάκου έδειξαν ότι η λήψη ρεπαγλινίδης σε δόσεις των 0,5-4,0 mg αμέσως πριν από την κατανάλωση βελτίωσε αποτελεσματικά την κατάσταση της αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων.\nΌπως γνωρίζετε, τα αμινοξέα είναι αποτελεσματικά διεγερτικά της έκκρισης ινσουλίνης από β-κύτταρα κατά τη διάρκεια των γευμάτων, η οποία αποτέλεσε τη βάση για την ανάπτυξη και τη δημιουργία μιας νέας κατηγορίας φαρμάκων - αναλόγων αμινοξέων. Η νατεγλινίδη είναι ένα δομικό ανάλογο της αμινοξέος D-φαινυλαλανίνης, ωστόσο, είναι 50 φορές πιο δραστική από την έκκριση ινσουλίνης από την D-φαινυλαλανίνη.\nΟ μηχανισμός δράσης της νατεγλινίδης προκαλείται από την αλληλεπίδρασή της με συγκεκριμένους υποδοχείς σουλφονυλουρίας των κυτταρικών μεμβρανών (SUR1), ωστόσο, σε αντίθεση με τα παράγωγα της σουλφονυλουρίας, η νατεγλινίδη δρα πιο γρήγορα και σύντομα, απελευθερώνεται από την επικοινωνία με τους υποδοχείς μετά από λίγα δευτερόλεπτα.\nΤο αποτέλεσμα αυτού του μηχανισμού δράσης για λίγο αυξημένη έκκριση της ινσουλίνης για να βοηθήσει στην πρόληψη της μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας, αλλά δεν προκαλεί μακροχρόνια διέγερση της έκκρισης ινσουλίνης και δεν αυξάνει τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας. Η επίδραση της νατεγλινίδης στην έκκριση ινσουλίνης εξαρτάται από τη γλυκόζη.\nΤα πλεονεκτήματα του φαρμάκου είναι υψηλή εκλεκτικότητα για ΑΤΡ-εξαρτώμενους διαύλους καλίου των β-κυττάρων του παγκρέατος και απουσία σημαντικής επίδρασης στα κύτταρα των αιμοφόρων αγγείων και της καρδιάς.\nΗ νατεγλινίδη απορροφάται καλά στην γαστρεντερική οδό και μεταβολίζεται από το σύστημα ισοενζύμου του κυτοχρώματος P450 3A4 και 2C9 στο ήπαρ. Η κυρίαρχη οδός απέκκρισης είναι με τα ούρα (80%).\nΣε μια διπλή-τυφλή μελέτη σε 289 ασθενείς με νατεγλινίδη διαβήτη τύπου 2 που χρησιμοποιούνται σε δόσεις των 30, 60, 120 ή 180 mg τρεις φορές την ημέρα (10 λεπτά πριν από το γεύμα) ή εικονικό φάρμακο για 12 εβδομάδες. Μετά από ένα γεύμα, η νατεγλινίδη αύξησε ταχέως τα επίπεδα ινσουλίνης (εντός 30 λεπτών) και μείωσε την αύξηση της γλυκόζης μετά την κατανάλωση, χωρίς να επηρεάσει το επίπεδο των τριγλυκεριδίων.\nΜετά από 12 εβδομάδες, τα επίπεδα HbA1c μειώθηκαν σημαντικά σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο με θεραπεία με νατεγλινίδη σε δόσεις των 60, 120 και 180 mg τρεις φορές την ημέρα, ενώ σημαντική μείωση στη γλυκόζη νηστείας παρατηρήθηκε μόνο όταν χορηγήθηκε σε δόση 120 mg / ημέρα. Αυτή η μελέτη έδειξε ότι το βέλτιστο αποτέλεσμα μείωσης της ζάχαρης επιτυγχάνεται σε μια δόση του φαρμάκου των 120 mg πριν από τρία κύρια γεύματα.\nΣε μια άλλη, διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη διάρκειας 24 εβδομάδων σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, συγκρίθηκε η αποτελεσματικότητα της μονοθεραπείας με νατεγλινίδη σε δόση 120 mg τρεις φορές την ημέρα (n = 179) ή μετφορμίνη σε δόση 500 mg τρεις φορές την ημέρα (n = 178). και θεραπεία συνδυασμού με δύο φάρμακα (n = 172).\nΝατεγλινίδη και μετφορμίνη βελτίωσε σημαντικά τον έλεγχο του διαβήτη, η οποία αξιολογείται με βάση την μείωση NbA1s, αλλά ο μηχανισμός δράσης τους ήταν διαφορετική: η νατεγλινίδη ελαττωμένη κυρίως μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας, ενώ η μετφορμίνη άσκησαν μεγαλύτερη επίδραση στο επίπεδο της γλυκόζης νηστείας στο αίμα. Η πιο έντονη μείωση των επιπέδων HbA1c και γλυκόζης παρατηρήθηκε κατά τη διάρκεια της θεραπείας συνδυασμού.\nΗ υψηλή αποτελεσματικότητα της συνδυαστικής θεραπείας επιβεβαιώθηκε σε μια διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη 24 εβδομάδων σε 467 ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 οι οποίοι δεν μπόρεσαν να επιτύχουν επαρκή γλυκαιμικό έλεγχο μέσω της διατροφής και τη χρήση μετφορμίνης στη μέγιστη δόση. Η νατεγλινίδη χορηγήθηκε σε αυτούς τους ασθενείς σε δόσεις των 60 ή 120 mg τρεις φορές την ημέρα ή με εικονικό φάρμακο.\nΜετά από 24 εβδομάδες NbA1s επίπεδο σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με νατεγλινίδη σε δύο δόσεις σε συνδυασμό με μετφορμίνη μειώθηκε κατά 0,4 και 0,6% σε σύγκριση με εκείνη σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με εικονικό φάρμακο και μετφορμίνης.\nΣε ελεγχόμενες μελέτες, η νατεγλινίδη ήταν καλά ανεκτή. Δεν έχουν εντοπιστεί ανεπιθύμητες ενέργειες που σχετίζονται με τη δόση. Μείωση του επιπέδου γλυκόζης μικρότερη από 3,3 mmol / l καταγράφηκε σε 3 ασθενείς οι οποίοι έλαβαν νατεγλινίδη σε δόση 120 mg τρεις φορές την ημέρα.\nΗ χρήση των νέων κατηγοριών φαρμάκων που συμβάλλουν στην αποκατάσταση της φυσιολογικής ρυθμό της έκκρισης της ινσουλίνης και τη διόρθωση της μεταγευματικής κορυφές υπεργλυκαιμίας, ανοίγοντας νέες ευκαιρίες για τη μείωση της συχνότητας εμφάνισης των επιπλοκών του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, η οποία οδηγεί σε βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών και σημαντική μείωση του κόστους για το σύστημα υγείας.\nΜεταγευματική γλυκαιμία: η δυνατότητα αξιόπιστου και αποτελεσματικού ελέγχου\nΤο επιστημονικό και πρακτικό ενδιαφέρον για το παγκόσμιο πρόβλημα της ιατρικής του 21ου αιώνα - ο σακχαρώδης διαβήτης (DM) - συνεχίζει να αυξάνεται. Περίπου το 85-95% των ασθενών με διαβήτη είναι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 (διαβήτης τύπου 2). Λόγω απογοητευτικών επιδημιολογικών προβλέψεων, ο αριθμός των ασθενών με διαβήτη 2 αναμένεται να αυξηθεί από 150 εκατομμύρια (2000) σε 225 έως το 2010 και 300 εκατομμύρια μέχρι το 2025. Η ιατρική και κοινωνική σημασία του διαβήτη 2 καθορίζεται κυρίως από τις σοβαρές επιπλοκές που οδηγούν στην πρώιμη αναπηρία, μείωση του προσδόκιμου ζωής και υποβάθμιση της ποιότητας ζωής, υψηλή θνησιμότητα.\nΚατά την έναρξη του σακχαρώδους διαβήτη 2, η έκκριση ινσουλίνης μειώνεται κατά μέσο όρο κατά 50% και η ευαισθησία στην ινσουλίνη μειώνεται κατά 70%. από τη στιγμή της διάγνωσης, η λειτουργία των β-κυττάρων επιδεινώνεται με ρυθμό περίπου 4-6% ετησίως.\nΟ μεταγευματικός γλυκαιμικός έλεγχος είναι το πιο σημαντικό καθήκον της σύγχρονης διαβατολογίας\nΗ χρόνια υπεργλυκαιμία ως κύριος παράγοντας στην ανάπτυξη καθυστερημένων επιπλοκών του διαβήτη απαιτεί βέλτιστη θεραπεία με την επίτευξη των στοχευόμενων μεταβολικών παραμέτρων από τη στιγμή της εμφάνισης του διαβήτη. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, το ενδιαφέρον των γιατρών επικεντρώθηκε κυρίως σε τέτοιες γνωστές παραμέτρους μεταβολικού ελέγχου όπως η γλυκόζη νηστείας και το επίπεδο HbA1c.\nΑυτή η σοβαρή προσοχή που δίνεται σε αυτό το ζήτημα δεν είναι τυχαία και υπαγορεύεται από το γεγονός ότι δεν είναι σε θέση να νηστεύει, και αφού τρώει ένα άτομο ξοδεύει το μεγαλύτερο μέρος της ενεργού ζωής του. Σε υγιή άτομα, το επίπεδο γλυκόζης πλάσματος περιορίζεται σε μία μέγιστη τιμή μικρότερη από 7,7 mmol / l μετά από 1-1,5 ώρες μετά τα γεύματα, αλλά η μέση συγκέντρωση γλυκόζης σπάνια υπερέβη 5,5 mmol / l για περισσότερο από 30 λεπτά μετά από ένα γεύμα. Ήδη 3 ώρες μετά το γεύμα, η γλυκαιμία φθάνει στο επίπεδο της προπρανίας, παρά τις διεργασίες απορρόφησης που συνεχίζονται για 5-6 ώρες μετά την κατάποση των τροφίμων.\nΗ σημασία του περιορισμού των ξαφνικών διακυμάνσεων της συγκέντρωσης της γλυκόζης είναι προφανής για την πρόληψη μη φυσιολογικών υπεργλυκαιμικών κορυφών μετά την κατανάλωση σε διαβητικούς ασθενείς. Επιπλέον, μεταξύ του BCP και της συγκέντρωσης της γλυκόζης με άδειο στομάχι και πριν από τα γεύματα, υπάρχει μια σαφής σύνδεση: η ανικανότητα να αντιμετωπίσει με PPG-κορυφές οδηγεί σε αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα καθ 'όλη την ημέρα.\nΌλο και περισσότερες επιστημονικές ενδείξεις συσσωρεύονται σχετικά με τις παθοφυσιολογικές επιδράσεις της PPG, οι οποίες συμβάλλουν σοβαρά στον κίνδυνο ανάπτυξης και εξέλιξης της αθηροσκλήρωσης. Το οξύ PPG προκαλεί την ενεργοποίηση του συστήματος πήξης του αίματος, τη λειτουργία των αιμοπεταλίων, αυξάνει τη δραστηριότητα του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης. Υπό συνθήκες διαρκούς υπεργλυκαιμίας, σχηματίζονται ποσοτικές και ποιοτικές μεταβολές στο προφίλ αθηρογόνου λιπιδίου.\nΆλλες επιδράσεις BCP - αύξηση στο σχηματισμό της κινάσης πρωτεΐνης C, σκεύασμα ενεργοποίηση παράγοντες αγγειοσυσταλτική μειώνουν τη βιολογική δραστικότητα του ΝΟ, η κυτταρική οξειδωτική καταπόνηση, η ενεργοποίηση των υποδοχέων NF-kB και κατά συνέπεια - την ανάπτυξη της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας και αθηρογένεση . Επιπλέον, υπεργλυκαιμία δίνει προϊόντα ενδοθηλιακών μήτρα, η οποία οδηγεί σε μία πάχυνση της βασικής μεμβράνης, αυξάνει τη σύνθεση κολλαγόνου από τα ενδοθηλιακά κύτταρα φιμπρονεκτίνης και του τύπου IV με την αύξηση των δραστηριοτήτων των ενζύμων που εμπλέκονται στη σύνθεση του κολλαγόνου.\nUKPDS αποτελέσματα της μελέτης κατέδειξαν σαφώς τα σημαντικά πλεονεκτήματα του αυστηρού ελέγχου της γλυκόζης αίματος: μείωση του επιπέδου της HbA1c του 1% μειώνει τον κίνδυνο θανάτου σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 κατά 21% του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου - 14%, μικροαγγειακές επιπλοκές - 37%, περιφερικών αγγειακών ασθενειών - 43%. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι με νεοδιαγνωσμένο σακχαρώδη διαβήτη 2 παρατηρούνται ήδη αγγειακές επιπλοκές σχεδόν στους μισούς ασθενείς και το πρωταρχικό καθήκον της θεραπείας είναι να επιτευχθεί η αποζημίωσή της για μεγάλο χρονικό διάστημα.\nΜία από τις κύριες παθοφυσιολογικές ανωμαλίες στη λειτουργία εκκριτική του b-κυττάρων είναι η εξαφάνιση της πρώιμης φάσης της έκκρισης ινσουλίνης, η οποία οδηγεί σε αυξημένη TS ενισχύσει γλυκονεογένεση, μείωση περιφερικής χρησιμοποίησης της γλυκόζης και ως εκ τούτου - στον GPR. Η φυσιολογική έκκριση ινσουλίνης σε απόκριση της πρόσληψης τροφής περιλαμβάνει δύο φάσεις.\nΗ αρχική φάση, η οποία είναι περίπου 10% της συνολικής ποσότητας ινσουλίνης που εκκρίνεται ανά ημέρα, προκαλεί καταστολή της έκκρισης γλυκογόνου, παραγωγή ηπατικής γλυκόζης και περιφερική λιπόλυση, αυξάνει την ευαισθησία των περιφερικών ιστών στην ινσουλίνη, διευκολύνοντας τη χρήση της γλυκόζης, δηλ. παρακολουθεί και εμποδίζει την περαιτέρω ανάπτυξη της μεταγευματικής γλυκαιμίας.\nΗ βελτιστοποίηση των προσεγγίσεων για τη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη αποτελεί πρόβλημα προτεραιότητας της σύγχρονης ιατρικής. Η πλέον εκτεταμένη ομάδα εκκριταγωγών ινσουλίνης αντιπροσωπεύεται από παράγωγα σουλφονυλουρίας (PSM), τα οποία έχουν χρησιμοποιηθεί στην κλινική πρακτική για περισσότερο από 50 χρόνια. Η ανακάλυψη του σημαντικού ρόλου των αμινοξέων στη διέγερση της έκκρισης ινσουλίνης αποτέλεσε τη βάση για τη δημιουργία αμινοξέων προερχόμενων από τα κρυογόνα.\nΤο πρώτο φάρμακο που καταχωρήθηκε στη Ρωσία από την ομάδα των γλυκομιδικών ρυθμιστικών φαρμάκων είναι η ρεπαγλινίδη, ένα παράγωγο του καρβαμοϋλομεθυλοβενζοϊκού οξέος. Ο κύριος μηχανισμός δράσης της ρεπαγλινίδης έχει ως στόχο να οδηγήσει το παθοφυσιολογικό ελάττωμα των β-κυττάρων στον σακχαρώδη διαβήτη - το φάρμακο αποκαθιστά την πρώιμη φάση της έκκρισης ινσουλίνης και επομένως ελέγχει αποτελεσματικά το PPG.\nΗ διέγερση της έκκρισης ινσουλίνης υπό την επίδραση της ρεπαγλινίδης, όπως το PSM, προκαλείται από τους εξαρτώμενους από την ΑΤΡ διαύλους Κ + της β-κυτταρικής μεμβράνης, όπου το φάρμακο έχει την ειδική θέση δέσμευσης (μοριακό βάρος 36 kDa). Μια συγκριτική πειραματική ανάλυση διαφορετικών αναστολέων των εξαρτώμενων από την ΑΤΡ καναλιών υποδηλώνει ότι η ρεπαγλινίδη δεν αλληλεπιδρά με τη θέση δέσμευσης του PSM στο SUR-1. Το μόριο ρεπαγλινίδης δεν περιέχει ρίζες σουλφονυλουρίας και έχει έναν αριθμό μοναδικών φαρμακολογικών ιδιοτήτων.\nΕίναι απαραίτητο το ερεθιστικό αποτέλεσμα του φαρμάκου να εξαρτάται από τη γλυκόζη. Η ρεπαγλινίδη in vitro απουσία γλυκόζης στο μέσο δεν αυξάνει την έκκριση ινσουλίνης από β-κύτταρα (αντίθετα με το PSM), αλλά εάν οι συγκεντρώσεις γλυκόζης είναι υψηλότερες από 5 mmol / l, είναι αρκετές φορές πιο δραστικές από το PSM. Οι θετικές ιδιότητες του φαρμάκου πρέπει να αποδοθούν στο γεγονός ότι δεν προκαλεί άμεση εξωκύτωση και δεν αναστέλλει τη βιοσύνθεση της ινσουλίνης στο β-κύτταρο.\nΗ διεγερτική δράση της ρεπαγλινίδης στην έκκριση ινσουλίνης από τα β-κύτταρα είναι ταχεία και βραχυπρόθεσμα λόγω των χαρακτηριστικών του φαρμακολογικού προφίλ του φαρμάκου. Η ταχεία απορρόφηση, η έναρξη της δράσης μετά από 5-10 λεπτά και η επίτευξη της μέγιστης συγκέντρωσης μετά από 1 ώρα επιτρέπουν στο παρασκεύασμα να ελέγχει αποτελεσματικά το BCP.\nΕπιπλέον, ο χρόνος ημίσειας ζωής του φαρμάκου είναι περίπου 1 ώρα. Η συγκέντρωση της ινσουλίνης επιστρέφει στην προπρανιακή περίοδο 3-4 ώρες μετά την κατάποση, γεγονός που επιτρέπει τη μέγιστη απομίμηση της φυσιολογικής έκκρισης ινσουλίνης κατά τη διάρκεια του γεύματος και τη μείωση της πιθανότητας υπογλυκαιμίας μεταξύ των γευμάτων.\nΜαζί με τον κίνδυνο εμφάνισης υπογλυκαιμικών καταστάσεων είναι εμφανείς και άλλες σοβαρές κλινικές και μεταβολικές επιπτώσεις της μη φυσιολογικής GI - αύξηση του βάρους του σώματος, δείκτες πίεσης αίματος, αύξηση του αθηρογόνου δυναμικού του προφίλ λιπιδίων στο αίμα. Με διάφορους παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς, η GI προάγει την αθηρογένεση - διεγείρει τις αντιδράσεις που προκαλούν μίτωση, αυξάνει τη σύνθεση του DNA στα αγγειακά ενδοθηλιακά και κύτταρα των λείων μυών. η σύνθεση τόσο της ενδοθηλίνης-1 όσο και της ΡΑΙ-1 αυξάνει, και οι δύο είναι παράγοντες για την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης.\nΈνα σημαντικό κλινικό πλεονέκτημα της θεραπείας με ρεπαγλινίδη, το οποίο εξαρτάται από τη γλυκόζη, προκύπτει από την ενίσχυση της πρώιμης φάσης της έκκρισης ινσουλίνης, χωρίς την εμφάνιση σοβαρού χρόνιου γαστρεντερικού συστήματος, γεγονός που οδηγεί σε εξαιρετικά χαμηλό κίνδυνο υπογλυκαιμίας. Τα αποτελέσματα συγκριτικών μελετών υποδεικνύουν ότι η ρεπαγλινίδη έχει τουλάχιστον την ίδια αποτελεσματικότητα με το PSM, αλλά προκαλεί μικρότερο κίνδυνο σοβαρής υπογλυκαιμίας.\nΣε μια τυχαιοποιημένη, διπλή-τυφλή μελέτη των C.Esposito et al. (2004) (η ρεπαγλινίδη έναντι της γλιβενκλαμίδης) έδειξε τη θετική επίδραση της ρεπαγλινίδης στη λειτουργική κατάσταση του ενδοθηλίου σε ασθενείς με νεοδιαγνωσμένο διαβήτη τύπου 2.\nΜετά από 12 μήνες θεραπείας φαρμάκου σε συγκρίσιμες γλυκαιμικό έλεγχο (HbA1c μείωση 0,9%) σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με ρεπαγλινίδη, σε σύγκριση με εκείνους που έλαβαν γλιβενκλαμίδης, μια στατιστικά σημαντική μείωση του πάχους του έσω-μέσου των καρωτίδων αρτηριών (> 0.020 mm), η συγκέντρωση των δεικτών συστηματική φλεγμονή - ιντερλευκίνη-6 και C-αντιδρώσα πρωτεΐνη.\nΗ ρεπαγλινίδη μπορεί να χρησιμοποιηθεί τόσο ως μονοθεραπεία όσο και σε συνδυασμό με μετφορμίνη, ινσουλίνη. Το φάρμακο απεκκρίνεται κυρίως από τη χολή μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα (90%) και μόνο λιγότερο από 8% μέσω των νεφρών. σε αυτή τη βάση, μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη 2 με μειωμένη νεφρική λειτουργία (κάθαρση κρεατινίνης τουλάχιστον 30 ml / λεπτό) και το ήπαρ.\nΦαρμακοκινητική δύσκολα αλλάζει με την ηλικία, με το χαμηλό κίνδυνο υπογλυκαιμίας καθιστά ελκυστική εφαρμογή σε ηλικιωμένους ασθενείς με τύπου 1. Η ρεπαγλινίδη θα πρέπει να λαμβάνεται ακριβώς πριν από κάθε κύριο γεύμα ή οποτεδήποτε εντός 30 λεπτά πριν το φαγητό σε μια αρχική δόση των 0,5 mg. ελλείψει επαρκούς δράσης, η εφάπαξ δόση τιτλοποιείται και μπορεί να αυξηθεί στα 4 mg (μέγιστη ημερήσια δόση 16 mg). Όταν παρακάμπτεστε ένα γεύμα, το φάρμακο δεν χρησιμοποιείται.\nΈτσι, τα τελευταία χρόνια, πολυάριθμες μελέτες έχουν αποδείξει τη σχέση των μεταγευματικών υπεργλυκαιμικών κορυφών και των επιπλοκών του διαβήτη. Μεγάλες περιόδους υπεργλυκαιμίας, που παρατηρούνται μεταξύ των γευμάτων, οδηγούν σε αύξηση του μέσου επιπέδου γλυκαιμίας και HbA1c.\nΟ αποτελεσματικός ρυθμιστής της γεύσης από το στόμα - η ρεπαγλινίδη - αποκαθιστά τη φυσιολογική εκκριτική απόκριση των β-κυττάρων στην πρόσληψη τροφής. η επίδραση του φαρμάκου είναι αναστρέψιμη, πράγμα που εμποδίζει την ανάπτυξη της GI και συνεπώς των υπογλυκαιμικών συνθηκών. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί με ευέλικτο τρόπο, γεγονός που συμβάλλει στην υψηλή συμμόρφωση και τη βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών.\nΜεταγευματική γλυκαιμία και καρδιαγγειακές παθήσεις σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2\nΟ επιπολασμός του σακχαρώδη διαβήτη (DM) στον κόσμο είναι πολύ υψηλός. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, σήμερα αυτή η ασθένεια πλήττει σχεδόν 400 εκατομμύρια ανθρώπους. Παρά τις προόδους στη διάγνωση και τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2, οι επιπλοκές της παραμένουν ένα σημαντικό πρόβλημα για πολλούς ασθενείς.\nΗ σχέση μεταξύ του βαθμού υπεργλυκαιμίας και της βλάβης των μικροαγγείων του αμφιβληστροειδή, των νεφρών και των περιφερικών νεύρων παρουσιάζεται στα αποτελέσματα μεγάλων προοπτικών κλινικών μελετών (DCCT (1993), UKPDS (1998)). Εάν μικροαγγειακών επιπλοκών προκύπτουν από τις τοξικές επιδράσεις της υπεργλυκαιμίας, ο μακροαγγειακή προκάλεσε υπεργλυκαιμία, υπερινσουλιναιμία και αντίσταση στην ινσουλίνη (IR), υπερλιπιδαιμία, υπέρταση, αύξηση της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων, μείωση της ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος και άλλες εκδηλώσεις των μεταβολικών διαταραχών.\nΈχει διαπιστωθεί ότι ο αριθμός των μη θανατηφόρων εκδηλώσεων της στεφανιαίας καρδιοπάθειας (CHD) και ο θάνατος από αυτήν σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 είναι δύο έως τέσσερις φορές υψηλότεροι από ό, τι σε άτομα της ίδιας ηλικίας που δεν πάσχουν από αυτή την ασθένεια. Οι κύριοι παράγοντες που επηρεάζουν την ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου σε ασθενείς με διαβήτη είναι η υπέρταση και η υπερινσουλιναιμία.\nΕπιπροσθέτως, τα αποτελέσματα ενός μεγάλου αριθμού κλινικών μελετών δείχνουν ότι το επίπεδο της μεταγευματικής γλυκαιμίας είναι εξίσου σημαντικό. Για παράδειγμα, η μελέτη DECODE, η οποία αξιολόγησε τον κίνδυνο θανάτου σε διαφορετικές παραλλαγές της υπεργλυκαιμίας, απέδειξε ότι το επίπεδο μετά τη γεύση γλυκόζης είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου που είναι προγνωστικά πιο σημαντικός από το επίπεδο HbA1c.\nΑυτός είναι ο λόγος για τον οποίο αξιολογείται ο κίνδυνος δυσμενών καρδιαγγειακών αποτελεσμάτων σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη όχι μόνο το επίπεδο γλυκόζης νηστείας και HbA1c, αλλά και το επίπεδο γλυκόζης αίματος 2 ώρες μετά το γεύμα.\nΘεωρείται ότι το μέγεθος των κορυφών γλυκόζης που σχετίζονται με την πρόσληψη τροφής είναι πιο σημαντικό για την εκτίμηση του κινδύνου εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 σε σχέση με τη γλυκόζη νηστείας. Σημάδια της μικροκυκλοφορίας και αγγειακές βλάβες στην πλειονότητα των ασθενών κατά τη διάγνωση δείχνει ότι υπήρχε μεταγευματική υπεργλυκαιμία, ακόμη και πριν από τα κλινικά συμπτώματα του διαβήτη και για ένα μεγάλο χρονικό διάστημα, αυξήθηκε ο κίνδυνος επιπλοκών.\nΟ διαβήτης τύπου 2 είναι μια ετερογενής ασθένεια, η ανάπτυξη της οποίας προκαλείται από ένα συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Στο πλαίσιο μιας μακράς και προοδευτικής IR, η λειτουργία των β-κυττάρων μειώνεται και μειώνεται. Στην παθογένεση του διαβήτη, ένας σημαντικός ρόλος διαδραματίζει η διακοπή της πρώιμης φάσης της έκκρισης ινσουλίνης, λόγω της οποίας ξεπερνιέται το IR των ιστών και εμποδίζεται η γλυκογενόλυση στο ήπαρ.\nΗ περιεκτικότητα της γλυκόζης στο αίμα κατά τη διάρκεια της ημέρας δεν είναι σταθερή και φτάνει τις υψηλότερες τιμές μετά το φαγητό. Το βήτα κύτταρο πρέπει να απελευθερώνει αρκετή ινσουλίνη έτσι ώστε το επίπεδο γλυκόζης μετά το γεύμα να παραμένει εντός αποδεκτών ορίων. Έτσι, σε άτομα που δεν έχουν διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων ή διαβήτη, γλυκόζη αποτελέσματα φορτίο σε άμεση έκκριση της ινσουλίνης, η οποία φθάνει μέγιστες τιμές για 10 λεπτά (πρώτη φάση) ακολουθούμενη από μία δεύτερη φάση κατά την οποία το εν λόγω μέγιστο επιτυγχάνεται μετά από 20 λεπτά.\nΕάν υπάρχει παραβίαση της ανοχής στη γλυκόζη ή του διαβήτη τύπου 2, αυτό το σύστημα αποτυγχάνει: η πρώτη φάση της έκκρισης ινσουλίνης μειώνεται ή απουσιάζει. Η δεύτερη φάση μπορεί να διατηρηθεί ή να διαταραχθεί ελαφρώς (ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου).\nΈχει αποδειχθεί ότι ο κύριος ρόλος στην παθογένεση των αγγειακών επιπλοκών στον διαβήτη ανήκει στην μη ενζυματική αυτο-οξείδωση της γλυκόζης, γλυκοζυλίωση πρωτείνης και οξειδωτικό στρες. Ωστόσο, η χρόνια υπεργλυκαιμία εκκινεί αυτές τις διαδικασίες.\nΤα υψηλά επίπεδα γλυκόζης εμποδίζουν τη λειτουργία των β-κυττάρων. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η μείωση της εκκριτικής λειτουργίας των β-κυττάρων με υπεργλυκαιμία είναι αναστρέψιμη. Μελέτες έχουν δείξει ότι τα βήτα κύτταρα υπάρχουν σε μια δυναμική κατάσταση, δηλαδή, υπάρχουν διαδικασίες πολλαπλασιασμού και αναπαραγωγής - η προσαρμογή των β-κυττάρων. Ωστόσο, στη χρόνια υπεργλυκαιμία, η προσαρμοστική ικανότητα των β-κυττάρων μειώνεται σημαντικά.\nΗ μειωμένη έκκριση ινσουλίνης στη χρόνια υπεργλυκαιμία μπορεί να αποκατασταθεί, με την προϋπόθεση της ομαλοποίησης του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Η τοξικότητα γλυκόζης ως αποτέλεσμα της χρόνιας υπεργλυκαιμίας είναι μία από τις αιτίες της εξέλιξης του IR. Επί του παρόντος, η υπεργλυκαιμία και η υπερινσουλιναιμία θεωρούνται ανεξάρτητοι παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακές παθήσεις.\nΗ χρόνια υπεργλυκαιμία εγκαινιάζει μία σειρά παθολογικών μηχανισμών: ενεργοποίηση διακλάδωση πολυόλης με αυξημένη σύνθεση της σορβιτόλης και την ανάπτυξη οιδήματος ιστών, αυξημένο σχηματισμό τελικά προϊόντα της γλυκοζυλίωσης, η δραστικότητα της κινάσης πρωτεΐνης C. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει μια εντατική σχηματισμό ελεύθερων ριζών, πολύ δραστικές ενώσεις βλάπτουν πρωτεϊνική δομή, συμπεριλαμβανομένων κυτταρικών οργανιδίων, ένζυμα, δομικές πρωτεΐνες.\nΥπό συνθήκες χρόνιας υπεργλυκαιμίας, αυξάνεται η δραστηριότητα της αθηρογένεσης, αυξάνεται η διαδικασία της οξείδωσης λιπιδίων, μειώνεται η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, μειώνεται ο σχηματισμός νιτρικού οξειδίου και αυξάνεται η αγγειοσυσταλτική δραστηριότητα.\nΟ κύριος μηχανισμός βλάβης στον διαβήτη είναι το οξειδωτικό στρες, το οποίο αυξάνει το επίπεδο των ελεύθερων ριζών (οξειδίων). Η ισορροπία μεταξύ των προ-οξειδωτικών και της αντιοξειδωτικής προστασίας (υπεροξείδιο δισμουτάση, καταλάση, γλουταθειόνη, κλπ.) Διαταράσσεται. Ως αποτέλεσμα της μείωσης της δραστικότητας του αντιοξειδωτικού συστήματος, προχωρά η βλάβη στα ένζυμα του μεταβολισμού της γλυκόζης πολυόλης, της μιτοχονδριακής οξείδωσης, της υπεροξείδωσης των λιπιδίων, των μεταβολικών διαταραχών και των επιπλοκών του διαβήτη.\nΤα δεδομένα UKPDS (1998) δείχνουν ότι η υπεργλυκαιμία δεν είναι ο κύριος παράγοντας που καθορίζει τη μακροαγγειακή βλάβη: με αύξηση του επιπέδου της HbA1c από 5,5 σε 9,5%, η συχνότητα των μικροαγγειακών βλαβών αυξάνεται σχεδόν δεκαπλάσια και ο κίνδυνος μακροαγγειακών αλλοιώσεων δύο φορές.\nΗ μελέτη του SAHS κατέδειξε ότι ένας βασικός παράγοντας κινδύνου για τη βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα είναι η IR. Όταν η σήμανση της ινσουλίνης διαταραχθεί στα λιποκύτταρα, η ροή των ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFA) από τα λιποκύτταρα αυξάνεται. Στα ενδοθηλιακά κύτταρα των αγγείων, τα FFA οξειδώνονται με υπερβολικό σχηματισμό δραστικών ριζών οξυγόνου, όπως στις συνθήκες υπεργλυκαιμίας. Ο αυξημένος σχηματισμός ανιόντων υπεροξειδίου οδηγεί στην απενεργοποίηση της συνθετάσης προστακυκλίνης και της συνθετάσης ενδοθηλιακού ΝΟ, δύο κύριων αντι-αθηρογενών ενζύμων, τα επίπεδα των οποίων μειώνονται σε ασθενείς με διαβήτη.\nΕφόσον η υπεργλυκαιμία είναι ένας ισχυρός παράγοντας στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης, ο σημερινός αυστηρός έλεγχος της γλυκόζης του αίματος θεωρείται ένας από τους τρόπους για την πρόληψη της ανάπτυξης και της εξέλιξης των αγγειακών επιπλοκών.\nΣύμφωνα με τα αποτελέσματα μιας πολυκεντρικής τυχαιοποιημένης μελέτης UKPDS (1998), ο εντατικός γλυκαιμικός έλεγχος συμβάλλει σε σημαντική μείωση της συχνότητας μικροαγγειακών επιπλοκών, αλλά όχι μακροαγγειακών. Ως μέρος της μελέτης UKPDS, η μεταγευματική υπεργλυκαιμία δεν διορθώθηκε, αλλά τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης προκάλεσαν ενδιαφέρον για αυτόν τον δείκτη.\nΓια την πρόληψη των αγγειακών επιπλοκών και την επιβράδυνση της εξέλιξής τους, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν όλες οι μέθοδοι γλυκαιμικής διόρθωσης: αλλαγές στον τρόπο ζωής και διατροφή, απώλεια βάρους (παρουσία παχυσαρκίας), χρήση θεραπείας μείωσης της γλυκόζης. Ταυτόχρονα, η φαρμακευτική θεραπεία πρέπει να συνδυάζεται με την ελαχιστοποίηση του κινδύνου υπογλυκαιμίας και τη μείωση της μεταβλητότητας της γλυκόζης.\nΑπό την άποψη αυτή, η ενεργός σημασία της αυτο-παρακολούθησης της γλυκόζης στο αίμα έχει ιδιαίτερη σημασία. Σύμφωνα με τους αλγορίθμους της εξειδικευμένης ιατρικής περίθαλψης για τους ασθενείς με διαβήτη, για να εξασφαλιστεί επαρκής γλυκαιμική κατάσταση, ο ασθενής πρέπει να ελέγχει τη γλυκαιμία τουλάχιστον τέσσερις φορές την ημέρα.\nΤο 2007, η Διεθνής Ομοσπονδία Διαβήτη δημοσίευσε έναν οδηγό για τον έλεγχο της γλυκόζης μετά την γεύση, η οποία δίνει έμφαση στη σημασία του γλυκαιμικού ελέγχου 2 ώρες μετά το γεύμα για να παρακολουθεί την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Έτσι, στη μελέτη ROSSO, πραγματοποιήθηκε μια αναδρομική εκτίμηση της σχέσης αυτοελέγχου των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα με τη θνησιμότητα και τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων.\nΔιάρκεια της εργασίας - 6,5 χρόνια, αριθμός ασθενών - 3268. Τα τελικά σημεία της μελέτης: επιπλοκές του διαβήτη (μη θανατηφόρο έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό έμφρακτο, ακρωτηριασμός των άκρων, τύφλωση ή μεταμόσχευση σε αιμοκάθαρση) και θάνατος από όλες τις αιτίες. Διαπιστώθηκε ότι η τακτική αυτό-παρακολούθηση της γλυκόζης αίματος συνέβαλε στη μείωση της συνολικής θνησιμότητας κατά 51%, της συχνότητας εμφάνισης ασθενειών που σχετίζονται με τον διαβήτη - κατά 31%.\nΤαυτόχρονα, στην υποομάδα των ασθενών που έλαβαν ινσουλίνη, η θνησιμότητα μειώθηκε κατά 42%, η επίπτωση των καρδιαγγειακών παθήσεων - κατά 28%. Έτσι, υπήρξε σημαντική μείωση των μοιραίων και μη θανατηφόρων μικρο- και μακροαγγειακών συμβαμάτων.\nΤο ένζυμο που χρησιμοποιείται στις δοκιμαστικές ταινίες είναι μόνο ευαίσθητο στη γλυκόζη. Στην πράξη, δεν αλληλεπιδρά με το οξυγόνο και τα φάρμακα που περιέχονται στο αίμα του ασθενούς. Το κύκλωμα TC έχει μεγάλη οθόνη για εύκολη ανάγνωση πληροφοριών. Η συσκευή είναι συμπαγής και εύκολη στη μεταφορά.\nΈτσι, η τρέχουσα αυτο-παρακολούθηση της γλυκόζης αίματος αποτελεί αναπόσπαστο μέρος της θεραπείας του διαβήτη. Σας επιτρέπει να αξιολογείτε την αποτελεσματικότητα των θεραπευτικών μέτρων και να τα προσαρμόζετε εγκαίρως. Λόγω αυτού, είναι πολύ ευκολότερο να ελέγχεται ο διαβήτης και ως εκ τούτου να επηρεάζεται η ανάπτυξη των επιπλοκών του.\nΤο πάγκρεας μπορεί να ονομάζεται όργανο-αγωγός, επειδή οι ουσίες που παράγει ο σίδηρος, σας επιτρέπουν να αλλάξετε την ενέργεια που αποτελεί μέρος των προϊόντων.