پزشكي — پایان نامه ها\tپایان نامه ها\nArchive for the ‘ پزشكي’ Category\nدانلود مقاله ارزیابی کاندیداتوری سمعک با word\nدانلود مقاله ارزیابی کاندیداتوری سمعک با word دارای 91 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است\nفایل ورد دانلود مقاله ارزیابی کاندیداتوری سمعک با word کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.\nبخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله ارزیابی کاندیداتوری سمعک با word\n1 1 8 افت تن خالص و شکل ادیوگرام سودمندی که افراد از سمعک می برند و تعداد ساعاتی در روز که از سمعک استفاده می کنند، با میزان کاهش شنوایی تن خالص افزایش می یابد. متأسفانه، اگر تجزیه و تحلیل به افرادی با کم شنوایی ملایم و متوسط محدود شود، میزان کم شنوایی پیش بینی کننده ضعیفی از استفاده یا سودمندی است. یک مطالعه نشان می دهد که افرادی با ادیوگرام فلت نسبت به افرادی با ادیوگرام شیب دار بیشتر از سمعکشان استفاده می کنند، با این حال سایر مطالعات چنین اثری را نشان نمی دهد. به نظر می رسد که ناتوانی و نقص شنوایی مشخصاً بیشتر در ارتباط با آستانه های شنوایی فرکانس پایین است تا آستانه های فرکانس بالا، اگر چه هر دو محدوده فرکانسی برای شنوایی خوب مهم اند\n2 1 8 توانایی شناسایی گفتار آوریل 30, 2017\nBy admin\tپزشكي\nNo Comments\tدانلود تحقیق بررسی تأثیر آموزش بر روی آگاهی و نگرش بیماران هموفیل با word\nدانلود تحقیق بررسی تأثیر آموزش بر روی آگاهی و نگرش بیماران هموفیل با word دارای 29 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است\nفایل ورد دانلود تحقیق بررسی تأثیر آموزش بر روی آگاهی و نگرش بیماران هموفیل با word کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.\nبخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود تحقیق بررسی تأثیر آموزش بر روی آگاهی و نگرش بیماران هموفیل با word\nزمینه پژوهش 3-\nمروری بر مطالعات 4-\nچارچوب پنداشتی 7-\nاهداف پژوهش فرضیه های پژوهش 8-\nتعریف واژه ها 9-\nپیش فرضهای پژوهش روش پژوهش محیط پژوهش جامعه پژوهش نمونه پژوهش مشخصات واحدهای مورد پژوهش ابزارگردآوری داده ها اعتبار علمی ابزار اعتماد علمی ابزار تجزیه و تحلیل داده ها محدودیتهای پژوهش 12-\nاهمیت پژوهش ملاحظات اخلاقی منابع فارسی 15-\nمنابع خارجی بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود تحقیق بررسی تأثیر آموزش بر روی آگاهی و نگرش بیماران هموفیل با word\n– اسدی، احمدعلی. (1379) ، فرایند یادگیری و اصول آموزش به بیماران ، تهران: انتشارات بشری\n– آذرگشیب ، اذن الله . (1376) ، روش های تحقیق در علوم پزشکی ، تهران: انتشارات لادن\n– آیکوف. رزندان . گیلبرت . (1377) ، کنترل بافت سینوویال در بیماران هموفیلی ، ترجمه پیوندی . فریال ، فصلنامه کانون هموفیلی ایران ، سال سوم، شماره نهم و دهم\n– احسانی و همکاران . (1379)،کودک بیمار، تهران : مؤسسه فرهنگی تور دانش\n– اسدی ،خشایار. (1381) ، پیشرفتهای پزشکی در هموفیلی ، بنیاد امور بیماریهای خاص ، شماره 12 و 13\n– انجمن هموفیلی ایران . (1377) ، هموفیلی ،نشریه آموزشی ، ج 4، شماره 2 ، تهران : انتشارات کانون هموفیلی ایران\n– برونر، سودارث. (1379) ، هندبوک پرستاری داخلی و جراحی ، ترجمه کلاهی و همکاران ، تهران : انتشارات گلبان\n– جلیلیان ، میترا. (1380) ، بررسی آگاهی و عملکرد پرستاران در مورد کاربرد داروهای شیمی درمانی رایج و استفاده از امکانات حفاظتی ، پایان نامه کارشناسی ارشد، دانشگاه آزاد اسلامی\n– چوپان ، علی اکبر (1381) . خدمات مرکز درمان جامع هموفیلی ایران ، فصلنامه کانون هموفیلی ، سال هفتم . شماره پانزدهم\n– دفتر اروپایی سازمان جهانی بهداشت. (1380) ، تحقیق در ارتقای سلامت، ترجمه سعید پارسی نیا و همکاران ، ناشر: دفتر ارتباطات و آموزش بهداشت ، وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی\n– رحیمی ، نسرین . (1377) ، اصول مبانی خدمات بهداشتی ، تهران : انتشارات شهرآب\n– روان بد، شیرین . (1381) . گزارش کنگره جهانی هموفیلی ، فصلنامه کانون هموفیلی، سال هفتم ، شماره پانزدهم\n– ساعتچی ، محمود. (1374) ، روانشناسی کاربردی بر مدیران در خانه ، مدرسه و سازمان ، تهران : مؤسسه نشر و ویرایش\n– صادقی ، محمود. امینی ، صفیه . محرز ، مینو. (1376) ، شیوع آنتی بادی بر علیه ویروس هپاتیت C در بیماران هموفیلی ، مجله بیماریهای عفونی و گرمسیری ، شماره 6 ، سال دوم\n– لک ، منیژه . (1377) ، خونریزیهای مفصلی (همارتروز) و درمانهای پیشنهادی برای بیماران هموفیل . فصلنامه کانون هموفیلی ایران . سال سوم ، شماره 9 و 10\n– نورانی ، معصومه . (1375) ، بررسی تأثیر آموزش بهداشت بر دانش و نگرش و عملکرد مادران دارای کودک هموفیل زیر 11 سال ، پایان نامه کارشناسی ارشد ، علوم پزشکی ایران\n– هاریسون (2001) ، بیماریهای خون ، اصول طب داخلی هاریسون ، ترجمه میرزاده و نورایی ، تهران : انتشارات اشتیاق\nبخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود تحقیق بررسی تأثیر آموزش بر روی آگاهی و نگرش بیماران هموفیل با word\n– Bastable S.(2000), Nurs as Educator : principle of teaching and learning , New york , Barttlet publishers\n– Brunner L, Soddarth D. (2000), Medical Surgical Nursing , philadelphia, j.B.co\n– Bulchek G, Gloskey. J. (2000) , Nursing Interventions, Essential Nursing treatment, philadelphia , N.B.Sanders\n– Choud hary. U.P. (2000), Hemophilia , personal practice, Indian pediatric , 37: 45-\n– Karimi, M. (2002) , Inherited coagulation disorders in southern Iran , Hemophilia , Nov8 (6): 740-\n– lanzkowsky, philip. (2000), Manual of pediatric Hematology and oncology, third Edition\n– Mannucci, pier M. (2002), Hemophilia and Related Bleeding disorders, Hematology ,\n– Nazzaro, Ann marrie. (2000) , knowledge and health practices among the hemophilia population in the united states , Nationa hemophilia foundation, 116 west, 32 nd , st:11 th\n– ortto , E.W.(1997) , clinical Hematology : principles procedures, correlations, uk: WB sanders co\n– Potter P, perry A. (2003), foundamental of Nursing professional standard in Nursing practice, 4thed, St louic, Mosby\n– Rich. R et al . (1999), Multidiciplinary interventions for the management of heart failure, Am Heart j, 138(5), 599-\n– Shaw , sus man. (1999), Hemophilia: the facts, Nurs stand , vol 13(3) , oct 6, 39-\n– Spitzer, ada. (2002), “Children’s knowledge of Illness and treatment expriences in hemophilia”, jornal of pediatric Nursing, february, vol: 17, No: 1 , 43-\n– Springhouse. (2002), patient teaching , Reference manual , pennsylvania, p\n– Stanhope, lancaster. (2000) , Community, public health Nursing, fifth edition, M. Mosby\n– Taylor LL. (1997). Foundamental of Nursing, second Edition, philaderphia, j B lippincott co\nمعمول ترین اختلالات انعقادی  ، هموفیلی  A و B می باشد. هموفیلی A یک اختلال انعقادی وابسته به کروموزوم X می باشد که در آن سطح خونی فاکتور VIII انعقادی (AHF) کاهش می یابد. هموفیلی B نیز یک اختلال وابسته به جنس می باشد که در آن سطح خونی فاکتور IX انعقادی (فاکتور کریسمس ) کاهش می یابد. علایم بالینی در هر دو نوع هموفیلی یکسان می باشد . شیوع  هموفیلی احتمالاً 20 در 000/100 مرد می باشد که در 80-85 درصد موارد مربوط به هموفیلی A می باشد. هر دونوع هموفیلی در بین تمام نژادها و در تمام قسمت های دنیا شیوع یکسانی دارد (لانزکوسکی  ، 2000 ، ص 302) . تقریباً تمام افراد گرفتار مردمی باشند. مادران و بعضی از خواهران آنها حامل هستند ولی دارای علایم نیستند. بیماری معمولا در اوایل کودکی و در دوران تازه به راه افتادن کودک شناخته می شود (برونر – سودارث ، هندبوک ، 1379 ، ص 399)\nاز علایم بیماری می توان به خونریزیهای مفاصل (همارتروز)  ، دستگاه ادراری (هماتوریا)  ، دهانی حلقی ، خونریزی دستگاه گوارش  و CNS  و خونریزی رتروپریتوان  اشاره نمود (لانزکوسکی ، 2000 ، ص 307)\nبیماری هموفیلی در طول چند قرن اخیر به دلیل گرفتاری خانواده سلطنتی انگلستان در اروپا بیماری شناخته شده ای بوده است ملکه ویکتوریا (ملکه انگلستان )  ناقل بیماری هموفیلی بود و پسر او به نام لئوپلد هموفیلی داشت (اسدی ، 1381، ص 27)\nانجمن هموفیلی ایران (1377) گزارش می دهد که در حال حاضر تعداد 3215 نفر بیمار هموفیل A و تعداد 668 نفر بیمار هموفیل B وجود دارند . رشد هموفیلی و سایر اختلالات انعقادی حدوداً در حد تشخیص یک فرد در یک روز است یعنی سالیانه 360 نفر که رقم قابل توجهی به نظر می رسد (ص 34)\nبر طبق آمارهای سالیانه فدراسیون جهانی هموفیلی  از 83 کشور عضو این فدراسیون فقط 100 هزار نفر از بیماران با مشکلات انعقادی شناخته شده اند. در حالیکه برطبق محاسبات حداقل 400 هزار نفر از این بیماریها رنج می برند (روان بد ،1381 ، ص 11)\nدولت ایران سالانه بالغ بر 20 میلیون دلار فقط برای واردات فراورده های خونی مورد نیاز بیماران هموفیل هزینه می کند. یک گرم فاکتور VIII انعقادی در بازارهای جهانی به قیمتی حدود 2 میلیون دلار فروخته می شود (چوپان ، 1381 ، ص 7)\nعلاوه بر گران بودن قیمت فاکتورهای انعقادی باید به هزینه های مربوط به موارد بستری برای کنترل خونریزی و اعمال جراحی مختلف ،مراقبتهای دندانپزشکی ، توانبخشی ، مبارزه با عوارض عفونی ناشی از تزریق فراورده های خونی ، واکسیناسیون و معضلات اجتماعی اقتصادی ناشی از عوارض بیماری که بر سیستم بهداشت و درمان کشور تحمیل می شود و بروز مشکلات مالی و عاطفی در خانواده بیماران نیز اشاره نمود\nهدف از درمان در بیماری هموفیلی پیشگیری از خونریزی و کاهش دفعات آن ، جایگزینی ترکیبات خونی و فراورده های انعقادی و مراقبت به هنگام خونریزی می باشد (احسانی و همکاران ، 1379 ، ص 183)\nبیماران باید بدانند نوع و مقدار داروها و فاکتورهای جایگزین به نوع و شدت هموفیلی آنها بستگی دارد و به دلیل نیمه عمر کوتاه فاکتورها انفوزیون آنها باید تکرار شود\nهمچنین آنها باید در مورد فعالیتهای ورزشی مجاز، انفوزیون دارو در منزل ، نحوه محافظت از وریدها ، محاسبه مقدار مورد نیاز فاکتورهای انعقادی و احتیاطات مورد لزوم جهت به حداقل رساندن دوره های خونریزی و بسیاری از موارد دیگر نیز اطلاعات کافی داشته باشند. آموزش نکات فوق می تواند به بهبود کیفیت زندگی بیماران و کاهش موارد ناتوانی آنان منجر شود. (اسپرینگ هاوز، 2002، ص 974 و 976)\nاز سوی دیگر مطالعات متعددی نشان داده که بیماران از رویکرد برنامه ریزی شده و هماهنگ آموزش بیمار فوایدی را دریافت می‌نمایند. کاهش در طول مدت بستری، کاهش عوارض بیماری و تعداد دفعات پذیرش مجدد در بیمارستان و کاهش هزینه های درمانی و مراقبتی مزایایی هستند که بیماران از آن بهره برده و اکثراً به طور گسترده ای در پژوهش های آموزش بیماران ثبت شده اند( پارسی نیا و همکاران ، 1380 ، ص 145)\nوسایل آموزشی بسیاری برای اجرای برنامه آموزش بیمار در دسترس است که در آنها از حواس بینائی و شنوائی فراگیرنده استفاده می شود. این وسایل شامل کتاب ها ، جزوات ، فیلم و اسلاید و … می باشد( رحیمی ، 1377 ، ص 39)\nآموزش مفاهیم خود مراقبتی در پیشگیری از عوارض در بیماران هموفیل اهمیت بسزایی دارد که ضمن کاهش هزینه درمان و مراقبت به بهبود کیفیت زندگی آنان کمک بسزایی می کند. در رابطه با بیماران هموفیل تحقیقات نشان می دهد که خود آنان می توانند بهترین نقش را در کنترل بیماری داشته باشند لذا هسته مرکزی این پژوهش بر آموزش و بررسی تأثیر آن بر آگاهی بیماران استوار خواهد شد و از طرفی طبق تجارب کاری پژوهشگر و البته تحقیقات متعدد، این بیماران از نگرش مثبت برای ادامه برنامه های خود مراقبتی برخوردار نیستند لذا موضوع بررسی تأثیر آموزش بر آگاهی و نگرش بیماران هموفیل در رابطه با بیماری هموفیلی مدنظر پژوهشگر قرار گرفته است. امید است یافته های این پژوهش بتواند مرکز بیماریهای خاص را برای ارائه هرچه بهتر خدمات مشاوره ای و انتخاب برنامه های آموزشی مطلوب تر جهت بیماران و پرستاران شاغل در مراکز مراقبت از بیماران هموفیل یاری نماید تا بدینوسیله بتواند گامی مؤثر در بهبود و ارتقائ وضعیت بهداشتی این قشر بردارد\nنورانی (1375) تحقیقی تحت عنوان بررسی تأثیر آموزش بهداشت بر دانش، نگرش و عملکرد مادران دارای کودک هموفیل زیر 11 سال انجام داده است. هدف از این تحقیق تعیین تأثیر آموزش بهداشت بر دانش ، نگرش و عمکلرد مادران دارای کودک هموفیل زیر 11 سال شهر تهران نسبت به مراقبت از فرزند ، پیشگیری از خونریزی و عوارض آن و همچنین تنظیم خانواده و مشاوره ژنتیک بود. در این پژوهش نیمه تجربی و کاربردی جامعه پژوهش را 76 نفر از مادران دارای کودک هموفیل زیر 11 سال تشکیل دادند. اطلاعات از طریق پرسشنامه و چک لیست جمع آوری گردید و برنامه آموزش به مدت 4 هفته به صورت سخنرانی و بحث گروهی و 2 جلسه آموزش چهره به چهره انجام گرفت. نتایج حاصل نشانگر افزایش معنی دار سطح آگاهی مادران (p=0.000) ، نگرش (P=.01) و سطح عملکرد (P=0.000) آنان نسبت به پیشگیری از هموفیلی، کنترل خونریزی و عوارض آن بود. همچنین در این پژوهش بین تحصیلات مادران و آگاهی آنان قبل از آموزش ، نگرش قبل از آموزش و نگرش پس از آموزش ارتباط معنی دار وجود داشت\nنازارو، آن ماری در سال 2000 تحقیقی تحت عنوان بررسی آگاهی و عملکردهای بهداشتی در بین جمعیت هموفیلی در ایالات متحده آمریکا انجام دادند. هدف از این پژوهش توصیفی تعیین آگاهی عمومی بیماران هموفیل ، نگرش و باورهای آنها درباره بیماری هموفیلی بود. 120 بیمار به شکل منظم تصادفی از بیماران 28 مرکز مراقبت هموفیلی و 8 انجمن هموفیلی محلی انتخاب شد. 25% از نمونه ها سن 13-21 ، 38% بالاتر از 21 سال و 38% والدین کودکان 9 سال به پائین بودند. ابزار گردآوری داده ها پرسشنامه ای با 105 سؤال بود که متن آن توسط پژوهشگر با پرسش از نمونه ها و از طریق تماس تلفنی پر شد. نتایج نشان داد که 58% از بیماران هموفیلی شدید داشتند، 16% متوسط و 24% از نوع خفیف آن را داشتند. 54% از پاسخ دهندگان بیان کردند که هموفیلی بر روی سلامت جسمی و توانائی تحرک آنها تأثیر دارد. 49% از موارد از بروز مشکلات در مدرسه یا محل کار خبر دادند. 29% از بیماران تأثیر منفی هموفیلی روی احساس خود ارزشی  را گزارش کردند. 23% از بیماران بیان کردند که بیماری هموفیلی باعث بروز مشکلات در ارتباط با سایر افراد برای آنان می شود. در رابطه با سطوح آگاهی 48% از بیماران دارای آگاهی بالا در رابطه با بیماری هموفیلی بوده ، 32% از آگاهی متوسط و 20% دارای آگاهی پائین در رابطه با بیماری هموفیلی بودند\nاسپیتزر در سال 2002 تحقیقی توصیفی تحت عنوان بررسی دانش و آگاهی کودکان مبتلا به هموفیلی در مورد بیماری و درمان آن در آمریکا انجام دادند. هدف از این تحقیق تعیین دانسته های کودکان هموفیل درباره بیماری و تجارب درمانیشان بود\nنمونه مورد پژوهش شامل 20 کودک مبتلا به هموفیلی بین سنین 6-13 سال بود که هیچگونه مدرکی دال بر مشکلات شناختی نداشتند. اطلاعات در مورد تجارب کودکان هموفیل و درک آنها از این تجارب بوسیله مصاحبه جمع آوری شد. نتایج مطالعه نشان داد که 65% واحدهای مورد پژوهش مبتلا به هموفیلی متوسط و 35% مبتلا به هموفیلی شدید بودند\nآگاهی بچه ها راجع به ماهیت بیماری و منشاء آن ، مشکل بزرگ بیماری (خونریزی ) ، ماهیت درمان و هدف آن ، بزرگترین تجارب درمانی (تزریق) مورد بررسی قرار گرفت\nتجزیه و تحلیل داده ها نشان داد که اگرچه بچه های مبتلا در نمونه انتخابی بسیار علاقمند به کسب دانش در مورد بیماری و درمان آن بودند اما در این مورد اطلاعات کمی داشتند\nکمبود اطلاعات به طور وسیع در زمینه چگونگی ابتلاء به بیماری هموفیلی و اهداف درمانی بود\nدر ضمن نتایج پژوهش نشان داد که سن و تجربه در آگاهی کودکان مبتلا نقشی ندارد\nدر پایان لزوم آموزش به کودکان مبتلا به هموفیلی مورد تأکید قرار گرفته است. (ص 43-51)\nNo Comments\tدانلود مقاله بیهوشی و بیحسی در زایمان با word\nدانلود مقاله بیهوشی و بیحسی در زایمان با word دارای 21 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است\nفایل ورد دانلود مقاله بیهوشی و بیحسی در زایمان با word کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.\nبخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله بیهوشی و بیحسی در زایمان با word\n1- شکل درد زایمانی 2- اثرات درد زایمان در تنفس مادر 3- اثرات نور و آندوکرین درد زایمان 4- اثرات قلبی عروقی درد زایمان 5- اثرات درد زایمان در جنین 6- هوشبرهای استنشاقی 7- علل سزارین و موارد خاص آن\n8-ناهنجاریهای جنینی 9- اثرات سزارین در مادر 10- اثرات سزارین روی جنین و نوزاد 11- انتخاب نوع بیهوشی برای سزارین 12- آنستزی رژیونال برای سزارین 13- مزایای آنستزی رژیونال در سزارین 14- بیهوشی عمومی برای سزارین 15- پیشگیری از آسپیراسیون ریوی 16- تجویز اکسیژن قبل از اینداکشن بیهوشی 17- اینداکشن بیهوشی 18- نگهداری بیهوشی 19- اثرات بیهوشی عمومی بر نوزاد 20- جراحی الکتیو 21- جراحی ضروری (Urgency) 22- جراحی اضطراری (Emergency) منابع\nبخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود مقاله بیهوشی و بیحسی در زایمان با word\n1- مروری بر بیهوشی در مامایی و زایمان بدون درد، مؤلف: دکتر نسرین فریدی، نوتب چاپ اول، تاریخ انتشار 1381\n2- مامایی ویلیامز (جلد اول)\n1- شکل درد زایمانی در طی فاز مخفی مرحله اول زایمان درد به شکل درد خفیف یا کرامپ متوسط محدود به درماتومهای 11T و 122T میباشد. با پیشرفت زایمان در فاز فعال مرحله اول زمانی که انقباضات رحم شدت مییابد، احساس و درک درد در درماتومهای 11T و 12T شدت یافته به شکل تیزوکرامپی با انتشار به دو درماتوم مجاور یعنی 10T و 1L توصیف میگردد\nدر اواخر ملحه اول و در مرحله دوم زایمان، درد بطور شدیدتری در پرینه، قسمت تحتانی ساکروم، مقعد و غالباً رانها احساس میشود\n2- اثرات درد زایمان در تنفس مادر درد زایمان محرک قوی تنفسی است، سبب افزایش قابل توجه در حجم جاری و حجم دقیقهای و افزایش بیشتر در ونتیلاسیون آلوئولی میشود. این هیپرونتیلاسیون منجر به کاهش Paco از میزان نرمال حاملگی یعنی از mmHg32 به حدود mmHg30-16 میگردد و حتی گاهی به 15-10 میلیمتر جیوه میرسد\nکاهش 2Paco با افزایش همزمان در PH تا حدود 6/7-55/7 همراه است. با خاتمه هر انقباض و کاهش درد، تنفس دیگر توسط درد تحریک نمیشود و هیپوکاپنی موجود سبب هیپوونتیلاسیون در فاصله انقباضات میشود که این هیپوونتیلاسیون باعث 50-10 درصد کاهش در فشار اکسیژن شریانی (با میانگین 30-25 درصد) میشود. دریافت اپیوئید اثرات دپرسانت تنفسی آلکالوز را تشدید میکند. اگر 2Pao مادر به کمتر از 70 میلیمتر جیوه برسد، اثرات زیانباری چون هیپوکسمی و کاهش ریت قلب در جنین مشاهده میشود\n3- اثرات نوروآندوکرین درد زایمان درد و اضطراب در فاز فعال زایمان سبب افزایش در آزاد شدن اپی نفرین به میزان 600-300 درصد، نوراپی نفرین به میزان 400-200 درصد و افزایش تولید کوروتیزول به میزان 300-200 درصد میشود. میزان ACTH و کورتیکواستروئیدها نیز افزایش مییابد. کاتکولامینها برای تطابق نوزاد با محیط خارج رحمی، از جمله برای تولید و رهایی سورفاکتانت، جذب مایع ریهها، هوموستازگلوکز، تغییرات قلبی - عروقی و متابولیسم آب ضروری هستند. لکن تحریک سمپاتیک ناشی از درد منجر به افزایش فشارخون و تاکیکاردی میشود که در بیماران هیپرتانسیو و بیماران قلبی میتواند خطرناک باشد\n4- اثرات قلبی عروقی درد زایمان برون ده قلبی در طی زایمان افزایش مییابد که قسمتی به عنوان افزایش فعالیت سمپاتیک توأم با درد ناشی از هر انقباض، اضطراب و درک زایمان و فعالیت فیزیکی زایمان بوده و قسمتی (حدود 30-20 درصد) به علت خروج 300-250 میلیلیتر خون از رحم و نیز افزایش بازگشت وریدی از لگن و اندام تحتانی به گردش خون مادری میباشد\nهر انقباض توأم با mmHg30-20 افزایش در فشار خون سیستولیک و دیاستولیک است. تمامی اینها در بیماران هیپرتانسیو و قلبی بالقوه مضر و خطرناک میباشند\n5- اثرات درد زایمان در جنین در طی فاز زایمانی کاهش متناوب در جریان خون جفتی ناشی از انقباضات شدید، منجر به کاهش موقت در تبادل گازی جفت میشود. این اختلال با هیپرونتلاسیون ناشی از درد تشدید میشود. هیپرونتیلاسیون منجر به آلکالوز تنفسی و عوارض زیر میشود\n1- شیفت منحنی تجزی اکسی هموگلوبین مادر به چپ سبب میل بیشتر اکسیژن برای چسبندگی به هموگلوبین شده و براحتی از آن آزاد نمیگردد بنابراین انتقال اکسیژن از مادر به جنین کاهش مییابد\n2- کاهش جریان خون رحم ناشی از آزاد شدن نور اپی نفرین و کورتیزول که این نیز سبب میشود اکسیژن کمتری در اختیار جنین قرار گیرد\n3- هیپوکسمی مادر در فواصل انقباضات به علت هیپوونتیلاسیون ناشی از آلکالوز، تغییرات فوق در فازهای هیپرونتیلاسیون و هیپرونتیلاسیون مادر منجر به تغییرات ریت قلبی جنین در این فواصل میشود. مطالعات نشان دادهاند که در مادرانی که اضطراب و درد دارند شیوع اشکال غیرطبیعی ریت قلب جنین بالاتر بوده و نوزادان متولد شده، نمره آپگار دقیقه اول و پنجم کمتری دارند. تحت شرایط نرمال زایمان و در جنینهای نرمال این تغییرات موقت بخوبی تحمل میشود اما در نوزادانی که در معرض ریسک قرار دارند (مثلاً در پره اکلامپسی، بیماری قلبی یا دیابت) کاهش انتقال اکسیژن و دیاکسید کربن ناشی از درد بسیار مهم بودهو میتواند عوارض پری ناتال ایجاد کرده و حتی منجر به مرگ جنین شود\nبا توجه به مسائل فوقالذکر صرفنظر از دلایل انسانی تسکین درد، اثرات زیانبار درد شدید زایمانی بر روی مادر و جنین بویژه در مادران مسئلهدار و جنینهای در معرض خطر، ایجاد بیدردی در زایمان را ایجاب میکند. در واقع در چنین مواردی زایمان بیدرد منافع واضح برای مادر و جنین دارد\n6- هوشبرهای استنشاقی نیتروس اکساید (O2N)، از جفت به سهولت عبور میکند. دوز مناسب آن در مادر اثر سویی نداردت اما گفته میشود که هر قدر طول مدت بیهوشی با O2N بیشتر باشد. نوزاد متولد شده بیشتر تحت تأثیر دارو واقع شده، بیهوش خواهد بود. لذا باید مدت بیهوشی تا خروج جنین تا حد امکان کوتاه باشد. به این منظور باید اینداکشن بیهوشی زمانی انجام شود که بیمار و جراح کاملاً آماده باشند\nهوشبرهای تبخیری که در عمل جراحی سزارین کاربرد دارند هالوتان، انفلوران و ایزوفلوران میباشند که با غلظت کم بکار میروند. عبور این هوشبرها از جفت وابسته به دوز و زمان میباشد بنابراین اگر زمان اینداکشن بیهوشی تا تولد بچه طولانی نشود و دوز مناسب تجویز شود، بعید به نظر میرسد که این داروها اثرات شدید یا طولانی مدت روی جنین داشته باشند. با کاربرد این داروها بیاد آوردن و بیداری مادر در حین عمل کاهش یافته، نیاز به O2N را کاهش داده، لذا غلظت بالاتری از اکسیژن میتوان به مادر داد. عیب این هوشبرها ایجاد شلی وابسته به دوز در تون عضله رحم و امکان خونریزی بعد از عمل در مادر است که البته در دوزهای پایین یعنی با غلظت هالوتان 5/0 درصد، انفلوران 1-5/0 درصد و ایزوفلوران 75/0 درصد این خونریزی ایجاد نشدهو در این دوزهای کم رحم در دوره بلافاصله بعد از عمل به اثرات تحریکی اکسی توسین حساس بوده و به خوبی پاسخ میدهد\nبیهوشی برای سزارین  – affinity\nNo Comments\tدانلود تحقیق آنالیز فعال سازی نوترونی با word\nدانلود تحقیق آنالیز فعال سازی نوترونی با word دارای 44 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است\nفایل ورد دانلود تحقیق آنالیز فعال سازی نوترونی با word کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.\nبخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود تحقیق آنالیز فعال سازی نوترونی با word\nفصل اول آنالیز فعال سازی نوترونی 1-1 تاریخچه روش آنالیز فعال سازی نوترونی (NAA) 1-2 اصول روش آنالیز فعال سازی نوترونی (NAA) 1-3 انواع روش NAA 1-3-1 انواع NAA از لحاظ روش کار 1-3-2 انواع NAA از لحاظ نوع نوترونهای بمباران کننده 1-3-3 انواع NAA از نظر زمان بندی 1-3-4 انواع NAA از لحاظ امکانات و وسایل آنالیز 1-4 چشمه های نوترونی 1-4-1 چشمه رادیوایزوتوپی 1-4-2 دستگاه مولد نوترون 1-4-3 راکتورهای هسته ای 1-5 آشکارساز اشعه گاما 1-5-1 طرز کار آشکارساز اشعه گاما 1-5-2 انواع آشکارسازهای اشعه گاما 1-5-3 سیستم های اندازه گیری آشکارساز 1-6 کاربردهای روش فعالسازی نوترونی 1-6-1 کاربردNAA در صنایع 1-6-2 کاربردNAA در علوم پزشکی 1-6-3 کاربردNAA در کشاورزی و مواد غذائی 1-6-4 کاربردNAA در مطالعات زیست محیطی 1-6-5 کاربرد در امور دادرسی 1-6-6 کاربردNAA در باستان شناسی و هنر 1-6-7 کاربردNAA در زمین شناسی و کانی شناسی فصل دوم راکتور MNSR و کاربردهای آن 2-1 مقدمه 2-2 تاریخچه راکتور MNSR 2-3 چرخه سوخت و اقتصاد نوترونی در راکتور 2-4-1 کاهش راکتیویته در اثرمصرف سوخت 2-4-2 زهرآلودن(Poisoning) وسربار(Slag) 2-4-3 اثرات دمایی 2-4-4 ورود مواد جاذب به راکتور 2-4-5 انحراف تصادفی قدرت راکتور 2-5 اجزا راکتور MNSR 2-5-1 قلب راکتور 2-5-2 بازتابنده 2-5-3 کندکننده 2-5-4)کانالهای پرتودهی 2-5-5 مخزن راکتور 2-5-6 سیستم ها ی کنترل 2-6 کاربردهای راکتور MNSR 2-7 طرز کار آنالیز فعال سازی نوترونی با راکتور MNSR 2-8 تجهیزات لازم در ساختمان آزمایشگاه راکتورMNSR References References\nNo Comments\tدانلود مقاله ساختار لیزوزوم ها و میکرو بادیها با word\nدانلود مقاله ساختار لیزوزوم ها و میکرو بادیها با word دارای 34 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است\nفایل ورد دانلود مقاله ساختار لیزوزوم ها و میکرو بادیها با word کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.\nبخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله ساختار لیزوزوم ها و میکرو بادیها با word\nساختمان و شکل لیزوزمها\nنحوه تشکیل شدن و عمل لیزوزومها\nتنظیم تولید لیزوزومها\nمحل استقرار و اثر آنزیمهای لیزوزومی\nتوزیع ومنشاء گلی اکسیزومها\nاطلاعات ما راجع به ساختمان و عمل لیزوزومها و میکروبادیها نسبت به بقیه ارگانل های سلولی بسیار جدید و در سنوات اخیر کسب شده است .اگر چه اجسام کوچک گوناگون موجود در سلولهای گیاهی جانوری به اسامی متفاوتی از قبیل میکروبادی و سیتوزوم نامیده می شدند و لی تنوع ساختمان و عمل آنها تا دهه 1950 شناسایی نشده بود. کشف لیزوزوم و میکروبایدها در خلال دهه 50 را می توان در رابطه با تکامل روشهای میکروسکوپ الکترونی و جزء جزء کردن و تفکیک عناصر سلولی دانست . در عصر حاضر لزوزومها به عنوان یک ارگانل مستقل شناسایی شده در صورتی که پراکسیزومها و گلی اکسیزومها Peroxisome and glayoxysome)) و ارگانل های وزیکولار دیگری مربوط به آنها می شوند . جمیعاً میکروبادی نامیده می‌شوند\nوجود لیزوزوم اولین بار در اوایل دهه پنجاه توسط دیدوChristian de Duve و همکارانش پس از یک سری آزمایشات مفصل به اثبات رسید . این آزمایشات برای مشخص نمودن محلهای درون سلولی دو آنزیم به نامهای گلوکز -6- فسفاتاز و اسید فسفاتاز طراحی شده بود . هموژنات بافت کبد را توسط سانتریفوژ تمایزی به جزء‌های هسته‌ای ، میتوکندریایی ، میکروزومی و سیتوپلاسمی تفکیک نمودند و هر کدام از این قسمت ها را برای مشخص نمودن محتویات آنزیمی آن مورد آزمایش قرار دارند . در مورد گلوکز -6- فسفاتاز آزمایشات به وضوح مشخص نمود که این آنزیم به ذراتی که با جزء میکروزومی رسوب می نمایند باند شده است ، ولی در مورد اسید فسفاتازها در ابتدا استنباط مشخصی را مقدور نمی ساخت به خاطر اینکه ؛\n1) فعالیت اسید فسفاتاز در صورتی که هموژنات با همگن ساز یا هموژنیزر (homogenizer) به آرامی تهیه شده باشد یک دهم زمانیست که برای تهیه هموژنات از روشهای قوی تری ،نظیر به کارگیری مخلوط کن ، استفاده نماییم\n2) کل فعالیت آنزیمی جزءهای جدا شده پس از سانتیفیوژ تمایزی دو برابر فعالیت هموژنات اصلی بود و\n3) پس از چند روز نگهداری در فریزر ، فعالیت آنزیمی کل هموژنات و همچنین فعالیت جزء های جدا شده ، علی الخصوص جزء میتوکندریایی افزایش قابل ملاحظه‌ای را نشان می داد . این نتایج در جدول 1-8 خلاصه شده است\nجدول 1-8 فعالیت آنزیمی اسید فسفاتاز در جزء های سانتریفیوژی بافت کبد که توسط سانتریفیوژ تمایزی تهیه شده اند .\nبعد از ذخیره کردن بمدت 5 روز\n(1)مقدار فسفات آزاد شده ، به میکروگرم در مدت 20 دقیقه\nاین مشاهدات زمانی توجیه گردیدند که دید و همکارانش نشان دادند که فعالیت اسید فسفاتاز محدود به ذرات قابل رسوبی می باشد که غشاء محدود کننده آنها مانع دستیابی سوبسترا به اسید فسفاتاز می گردد\nصرفاً زمانی که این غشاهای محدود کننده پاره شوند و اسید فسفاتاز از ذرات آزاد گردد فعالیت آنزیمی مشخص و ظاهر می شود . این امر زمانی میسر می گردد که برای تهیه هموژنات ، بافت را به وسیله مخلوط کن شدیداً خرد نماییم ، در صورتی که استفاده از هموژنیز تنها باعث انهدام 10 درصد از ازت محتوی اسید فسفاتاز شده ، و فعالیت پایین آنزیمی را سبب می گردد\nدر ابتدا دید و همکارانش موفق به تشخیص این مسئله که آنزیم با یک گروه مشخصی از ذرات سلولی در ارتباط می باشد نشدند ، بلکه بر مبنای افزایش فعالیت آنزیمی جزء میتوکندریایی چنین تصور می کردند که اسید فسفاتاز بایستی در میتوکندریها وجود داشته باشد . بهر حال ادامه مطالعات در اوایل دهه پنجاه که در آن جزء میتوکندریایی را توانستند به چندین زیرجزء دیگر تقسیم نمایند مشخص ساخت که اسید فسفاتاز به گروه خاصی از ویزکولهای سلولی که جدا از میتوکندریها می باشند مربوط بوده است . مقارن با این وقایع چهار نوع دیگر از هیدرولازهای اسیدی به نامهای بتا – گلوکورونیداز ((، کاتپسین (Catepsin) ، اسید ریبونوکلئاز (acid ribonuclease) و اسید دی اکسی ریبونوکلئاز(acid deoxyribonuclease) کشف گردیدند که همگی به نحو یکسانی با اسید فسفاتاز در جزء های سانتریفیوژی توزیع شده بودند\nبنابراین 5 آنزیم هیدرولیتیک که همه دارای pH مطلوب اسیدی بوده و بر روی سوبستراهای کاملاً متفاوت اثر می گذاشتند همگی در یک گروه از ذرات سلولی یافت شدند برمبنای اثرات «لیز» کنندگی lytic effects)) تمامی این آنزیمها ، دید و نام لیزوزوم را برروی آنها نهاد . متعاقباً تعداد زیادی از آنزیمهای دیگر در لیزوزومها از قبیل پروتئینها، پلی ساکاریدها ، اسیدهای نوکلئیک و لیپیدها در سلول بودند( جدول 2-8)\nنکته جالب اینکه دید و موجودیت لیزوزومها را به طور کامل بر مبنای مطالعات بیوشیمیایی تشخیص داد ولی در سال 1955 یکی از همکاران وی به نام نویکوف (Noviloff) جزء سانتریفیوژی غنی از اسید فسفاتاز را با میکروسکوپ الکترونی گذاره مطالعه نمود و اولین ثبوت مورفولوژیکی که وجود لیزوزومها را جدای از میتوکندریها به اثبات می رسانید را ارائه نمود\nNo Comments\tدانلود ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری با word\nدانلود ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری با word دارای 132 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است\nفایل ورد دانلود ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری با word کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.\nبخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری با word\nبخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری با word\n1- Allen J.C., Midhailovskay I.E., Sukernik R.I., Wallace D.C.; The role of mtDNA background in disease expression: a new primary LHON mutation associated with western eurasian haplogroup J. Hum Genet; 2002; 110(2): 130-\n2- Alcolado J.C., thomas A.W.; Maternally inherited diabetes mellitus: the role of mitochondrial DNA defects. Diabet Med; 1995;12:102-\n3- Brown M.D., Voljavec A.S., latt M.T., Wallace D.C.; Leber’s hereditary optic neuropathy: A model for mitochondrial neurodegenerative disease. FASEB.J; 1992b; 6: 2791-\n4- Bianca J.C., Rene F.M., Jeroen G., Marianne d.,Hubert J.;Mutation analysis of the entire mitochondrial genome using denaturing high performance liquid chromatography. Nucleic Acids Research; 2000; Vol. 28; No\n5- Bruno C.,Martinuzzi A., Tang y.;A stop-codon mutation in the human mtDNA cytochromeC oxidaseI gene disrupts the functional struture of complex IV. Am.J. Hum. Genet.; 1999; 65:611-\n6- Brown M.D., Wallace D.C.; Molecular basis of mtDNA disease. J.Bioenerg. Biomembr; 1994a; 26: 273-\n7- Brown M.D., Shoffner J.M., Kim Y.L.; Mitochondrial DNA sequeca analysis of four Alzheimer’s and parkinson’s disease patients. Am.J. Hum. Genet; 1996; 61: 283-\n8- Bindoff L.A., Brich M.,parker W.D., Tunbull D.M.; Mitochondrial function in parkinson’s disease. Lancet; 1989;\n9- Brockington M.,Alsanjari N.,Sweeny M.G.,Harding A.E.; kearns-sayre syndrome associated with mitochondrial DNA deletion or duplication:A molecular genetic and pathological study. J.Neurol. sci; 1995; 131: 78-\n10-Brennan W.A., Bird E.D., Aprille J.R.; Regional mitochondrial respiratory activity in Huntington’s disease brain. J.Neurochem.; 1985;44: 1948-\n11-Bindoff L.R., Howell N.,Poulton J.; Abnormal RNA processing associated With a novel tRNA mutation in mitochondrial DNA:A potential disease mechanism. J.Biol. chem.; 1993;268 : 19559-\n12-Blin O.,Desnuelle C., Rascol O.; Mitochondrial respiratory failure in skeletal muscle from patients with parkinson’s disease and multiple system atrophy. J. Neurol. Sci.; 1994; 125:95-\n13-Bofol D., Scacco S.C., Solarino G., Papa s.; Decline with age of the respiratory chain activity in human skeletal muscle. Biochim.Biophys. Acta.; 1994; 1226:73-\n14-Bonilla E., Tanji K., Hirano M., Vu t.H., Dimauro s., schon E.A.; Mitocondrial involvement in Alzheimer’s disease. Biochim. Biophys. Acta; 1999; 1410:171-\n15-Boulet L., karpati G., shoubridge E.A.; Distribution an thre shold expression of the tRNALys mutation in skeletal muscle of patients with myoclonic epilepsy and ragged- red fibers (MERRF). Am.j.Hum. Genet.; 1992; 51 :1187-\n16-Cann R.L., stoneking M., Wilson A.c.; Mitochondrial DNA and Human evolution. Nature; 1987;325:31-\n17-Case J.T.,Wallace D.C.; Maternal inheritance of mitochondrial DNA polymorphisms in cultured human fibroblasts. Somatic Cell Genetic; 1981;7:103-\n18-Carelli V.,Ghelli A.,RattaM.; Leber’s hereditary optic neuropathy: Biochemical effect of 11778/ND4 and 3460/ND1 mutations and correlation with the mitochondrialgenotype. Neurology; 1997; 48:1623-\n19-Chinnery P.F., Turnbull D.M.; Mitochondrial DNA disease. Lancet; 1999 ; 354: 17-\n20-David L.R imoin, Michael C.,Reed E.; EMERY and RIMOIN’S principles and practice of Medical Genetics. Fourth edition;\n21-Dumoulin R.,Lopez R.F., Barker W.W.; Anovel gly 290 asp mitochondrial cytb mutation linked to a complex III deficieny in proressive exercise intolerance. Molecular and cellular probes; 1996 ; 10:389-\n22-Enriguez J.E., chomy A., and Attardi G.; MtDNA mutation in MERRF syndrome causes defective aminoacylation of tRNALys and premature translation termination. Nature. Genet.;1995;\n23-Francesca O., Michele R., Anna M., Pietro T., Gabriella S.; Pathogenic role of mtDNA duplications in mitochondrial disease associated with mtDNA deletions. American Journal of Medical Genetics; 2003;118(3): 247-\n24-Houshmand M.;Mitochondrial DNA mutations, pathogenicity and inheritance. Iranian Journal of Biotechnology; 2003; vol.1; No\n25-Herman A.C., Benttage and Giuseppe Attaydi; Relationship of genotype to phenotype in fibroblast-derived transmitochondrial cell lines carrying the 3243 mutation associated with the MELAS encephalomyopathy: shift towords mutamt genotype and role of mtDNA copy number. Human Molecular Genetics; 1996 ; 5(2):197-\n26-Josep L.; Pathology of the mitochondrion. Autonomous university of Barcelona, Barcelona, spain;\n27-Johns D.R.,Neufeld M.J., porrk R.D.; An ND mitochondrial DNA mutation associated with leber hereditary optic neuropathy. Biochem. Biophys. Res. Commun.; 1992a; 187:1551-\n28-Kadowaki T., Sakura H., Otabe S.; Asubtype of diabetes mellitus associated with a mutation in the mitochondrial gene. Muscle and Nerve; 1995;3:137-\n29-Kanamori A., Tanaka K., Umezava S.; Insuline resistance in mitochondrial gene mutation. Diabetes care; 1994; 17: 778-\n30-King M.P., Koga Y.,Davidson M.,Schon E.A.; Defects in mitochondrial protein syntesis and respiratory chain activity segregate with the tRNALeu(uuR) mutation associatod with mitochondrial myopathy, encephalopathy, Lactic acidosis, and strock like episodes. Mol. Cell. Biol.; 1992; 12:480-\n31- Lu C.Y., Lee H.C.,Fahn H.J., Wei Y.H.; Oxidative damage elicited by imbalance of free redical scavenging. Enzymes is associated with large- scale mtDNA deletions in aging human skin- skin. Mutat,Res.; 1999; 25(2):11-\n32-Lenaz G.; Role of mitochondria in oxidative stress and aging Biochim. Biophys. Acta.; 1998; 1366: 53-\n33-Lee H.C., wei Y.H.; Mutation and oxidative damage of mtDNA and defective turnover of mitochondria in human aging. J.Formos. Med.Assoc.; 1997; 96:770-\n34-Lois A.,Tully C., Barbara C., Levin; Human mitochondrial Genetics. Biotechnology and Genetic Engineering Reviews; 2000; Vol\n35-Lee H.C., Wei Y.H.; Mitochondrial alterations, cellular response to oxidative stress and defective degradation ot proteins in aging. Biogerontology; 2001; 2(4): 231-\n36-Myabayashi S.,Nakamura R., Tada K.; Defects of mitochondrial respiratory enzymesincloned cells from MELAS fibroblasts. J. Inher. Metab. Dis.; 1992;15:797-\n37-MtDNA in aging, cancer and mitochondrial disease. Innovita Research Fundation;\n38-MtDNA change during aging. Innovita ,Research Fundation;\n39-Rew D.A.; Mitochondrial DNA , human evolution and the cancer genotypo. EJSO; 2001; 27:209-\n40-Rew D-A.; Tahe evolutionary biology of aging, death and human malignancy. Eur.J.Surg. Oncol.; 1998;24:568-\n41-Richardson A.; Increased oxidative damage is correlated to alterd mitochondrial function in heterozygous manganese superoxide dismutase knockout mice. J.Biol. chem.; 1998; 237: 28510-\n42-Schon E.A., Hirano M., Dimauro S.; Mitochondrial encepha lomyopathies: clinical and Molecular analysis. J.Bioenerg. Biomem.; 1994; 26: 291-\n43-Sastre J., pallardo F.V., Vina J.; Mitochondrial oxidative stress plays a key role in aging and opoptosis. IUBMB Life; 2000; 49(5): 427-\n44-Sastre J.,Pallardo F.V., Garcia d.,Vina J.; Mitochondria, oxidative stress and aging. Free, Radic. Res; 2000; 32(3): 189-\n45-Wei Y.H., Lee H.C.; oxidative stress, mitochondrial DNA mutation and Impairment of antioxidant enzumes in aging. Exp. Biol. Med.; 2002; 227(9): 671-\n46-Wei Y.H., Ma Y.S., Lee H.C., Lu C.Y.; Mitochondrial theory of aging matures- roles of mtDNA mutation and oxidative stress in human aging. Zhonghua. Yi. Xue. Za. Zhi (taipei); 2001; 64(5):259-\n47-WallacD.C.; Mitochondrial DNA mutations in diseases of energy metabolism. J.Bioenery. Biomem; 1994;26 : 241-\n48-Wei Y.H.; oxidative stress and mitochondrial DNA mutations in human aging. Proc. Soc. Exp.Biol. Med.; 1998; 217(1):53-\n49-Wallace D.C.;Mitochondrial DNA sequence Variation in human evolution and disease. Proc. Natl. Acad. Sci. USA.; 1994;91:8739-\n50-White F.A., Bunn C.L.; Segregation of mtDNA in Human somatic cell by hybrides. Mol. Gen. Genet.; 1984; 197; 453-\n51-Yoshino H.,Nakagave Y., Kondo T.,mizuno Y.; Mitochondrial complex I and II activities of lymphocytes and platelets in parkinson’s disease. J. Neur., Trans. Parrkinsons. Dis. Dement. Sect.; 1992; 2: 27-\n52-Zeviani M., Muntono F., Savarese N.;A MERRF MELAS over lap syndrome associated with a new point mutation in the mitochondrial DNA tRNA Lys gene. Eur.J.Hum. Genet.; 1993; 1: 80-\n53-Zhang C., Baumer A., Maxwell R.J., Nagley p.; Multiple mtDNA deletions in an elderly human individual. FEBS; 1992:4-\nاولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل – tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)\nمیتوکندری واجد یک غشای بیرونی و یک غشای داخلی است که دو فضای داخلی را ایجاد می‌کنند: ماتریکس داخلی و فضای بین دو غشا که بسیار باریک است. غشای داخلی چین‌خورده و تعداد زیادی کریستا ایجاد می‌کند که کل سطح آنرا بمقدار زیادی افزایش می‌دهد. سطح وسیع غشای داخلی، آنزیم‌های دستگاه مولد انرژی میتوکندریایی (زنجیره تنفسی) را در خود جای داده است. ماتریکس میتوکندری واجد نسخه‌های یکسان متعددی از ژنوم میتوکندری، ریبوزوم‌های ویژه میتوکندری (میتوریبوزوم)، tRNAها و آنزیم‌های متنوعی است که برای بیان ژنهای میتوکندری مورد نیازند. (20)\nحضور DNA در میتوکندری در سال 1963 و با استفاده از میکروسکوپ الکترونی مشخص شده است. DNA میتوکندریایی انسان یک ملکول مدور بسته دو رشته‌ای با 16569 جفت نوکلئوتید است. دو رشته mtDNA که به رشته‌های H (سنگین) و L (سبک) معروفند، یک عدم تقارن غیر معمول در ترکیب بازهایشان دارند. زنجیره H غنی از پورین است در حالیکه زنجیره L غنی از پیریمیدین می‌باشد. سبک و سنگین به تحرک متفاوت رشته‌ها در گرادیانهای سزیم کلراید قلیایی اطلاق می‌شود. mtDNA انسان یکی از متراکم‌ترین و فشرده‌ترین بخش‌های اطلاعات ژنتیکی است. در mtDNA، اینترون وجود ندارد و حتی بعضی از ژنهای آن هم‌پوشانی دارند. DNA میتوکندریایی انسان واجد ژنهایی برای سیزده پروتئین (که همگی زیر واحدهای کمپلکس‌های آنزیمی زنجیره تنفسی هستند)، 22 tRNA و دو rRNA است. پلی‌پپتیدهایی که توسط mtDNA کد می‌شوند عبارتند از: هفت زیر واحد از 42 زیر واحد تشکیل‌دهنده کمپلکس I که عبارتند از: ND5, ND4 , ND3, ND2, ND1 وND6 یک زیرواحد از یازده زیر واحد تشکیل دهنده کمپلکس III که همان cyt b است؛ سه زیر واحد از 13 زیر واحد کمپلکس IV که عبارتند از: COI (سیتوکروم c اکسیداز)، و COII ؛ دو زیر واحد از 16 زیرواحد کمپلکس V که عبارتند از: ATPase6 و ATPase8. سایر زیرواحدهای پروتئینی کمپلکس‌های زنجیره تنفسی و نیز دیگر پروتئین‌های میتوکندری، توسط ژنوم هسته کد شده و سپس به میتوکندری منتقل می‌شوند (حدود 1000 پلی‌پپتید). هر میتوکندری واجد 10-2 کپی از DNA میتوکندری است. میتوکندریها از این نظر که تحت کنترل دو سیستم ژنتیکی DNA هسته و DNA میتوکندری هستند، در بین ارگانل‌های سلولی منحصر بفردند. توالی نوکلئوتیدی mtDNA ، 6 تا 17 برابر سریعتر از توالی‌های ژنی DNA هسته‌ای باز می‌شوند؛ دلایل متعددی در این مورد ارائه شده است: میتوکندریها فاقد سیستم‌های ترمیمی DNA موجود در هسته هستند که این امر موجب کارآیی کم میتوکندریها در ترمیم آسیب DNA می‌شود؛ هیستونها در میتوکندری وجود ندارند؛ میتوکندریها بیش از 90% اکسیژنی را که به سلول وارد می‌شود، مصرف می‌کنند و بنابراین رادیکالهای آزاد اکسیژن ترجیحاً موجب آسیب DNA میتوکندری می‌شوند. میزان بالای جهش در mtDNA، موجب ایجاد RFLPهای متعدد، واریانت‌های نوکلئوتیدی ناحیه کد کننده و ناحیه کنترل کننده، واریانت‌های کنفورماسیونی و واریانت‌های طولی می‌شود. واریانت‌های پلی‌مورفیک با ریشه قومیتی و جغرافیایی نمونه‌ها مرتبطند. این مساله احتمالاً به این دلیل است که جهش‌های mtDNA در جریان پراکنده شدن اجداد مادری، هنگامی که زنان به بیرون از آفریقا و به اقلیم‌ها و قاره‌های مختلف مهاجرت کردند، انباشته شده‌اند. (16، 20 و 34)\nمیتوکندریها نیمه خودمختار هستند\nاز آنجائیکه میتوکندریها قادر به همانندسازی ژنوم خود بوده و سیستم‌های همانندسازی، رونویسی و ترجمه مربوط به خود را دارا هستند؛ لذا آنها در داخل سیتوپلاسم سلول انسان مثل ارگانیسم‌های نیمه مستقل عمل می‌کنند. (20 و 34)\nوراثت mtDNA متفاوت از وراثت هندسی ژنهای هسته‌ای بوده و در انسان کاملاً مادری است. انتقال پدری mtDNA در مردان، حتی با استفاده از متود ICSI (تزریق داخل سیتوپلاسمی اسپرم)، نیز نشان داده نشده است. این مساله تا حدود زیادی ناشی از این حقیقت است که تخم پستاندار واجد حدود یکصد هزار میتوکندری و mtDNA است، در حالیکه اسپرم واجد حدود یکصد mtDNA است. mtDNAهای اسپرم در هنگام باروری به زایگوت داده می‌شود؛ که در پیوندهای بین گونه‌ای خاص باقی می‌ماند. با این حال در پیوندهای درون گونه‌ای میتوکندریهای اسپرم بطور انتخابی حذف می‌شوند. این حذف با این کشف که میتوکندریهای اسپرم بایوبیکوئیتین نشاندار می‌شوند، مرتبط است. احتمالاً یوبیکوئیتین میتوکندریهای اسپرم را نشانه‌گذاری می‌کند تا هنگام ورود به اووسیت تجزیه شوند. (17، 24 و 34)\nهنزوپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو\nموقعی که یک جهش در mtDNA سلول رخ دهد، جمعیت مخلوطی از ملکولهای نرمال و موتانت در داخل سلول بوجود می‌آید که این پدیده را هتروپلاسمی می‌گویند. اینکه در موقع تقسیم سلول mtDNA موتانت به کدام سلول دختر منتقل شود، شانسی است. بنابراین درصد mtDNA جهش یافته در رده‌های سلولی مختلف می‌تواند به طرف موتانت خالص یا نرمال خالص (هموپلاسمی) پیش رود. این فرایند به تفکیک رپلیکاتیو معروف است. مادران با mtDNA هتروپلاسمیک نسبتهای متفاوتی از mtDNA نرمال و جهش یافته را به فرزندان منتقل می‌کنند. در اغلب اختلالات میتوکندریایی ناشی از موتاسیونهای نقطه‌ای و حذفی، مخلوطی از mtDNA وحشی و موتانت یافت می‌شود.در هیبریدهای سلولی سوماتیک بین رده های سلولهای انسانی ترانس فورمه، جهت تفکیک ظاهراً تصادفی است. با این حال اگر هیبریداسیون بین سلولهای هلا و فیبروبلاست‌های دیپلوئید و یا بین سلولهای هلا و رده‌های سلولی لنفوبلاستی باشد، mtDNAهای هلا ترجیحاً از دست می‌روند که علت این تفکیک رپلیکاتیو جهت‌دار، مشخص نیست. ممکن است این مساله از نظر کلینیکی مهم باشد چرا که گزارش شده است که در سلولهای واجد موتاسیون tRNA بیماریزای MELAS 3243 G ، mtDNAهای وحشی بطور انتخابی از بین می‌روند و mtDNAهای جهش یافته ترجیحاً باقی می‌مانند. به هر حال قوانین تعیین کننده این تفکیک جهت‌دار mtDNA و فاکتورهای موثر در آن هنوز شناخته نشده‌اند. (20، 24، 34 و 50)\nاز سالها قبل شواهدی مبنی بر اینکه مخلوط شدن mtDNA در داخل سلولهای سوماتیک ممکن است نوترکیبی ایجاد کند، وجود داشته است. هر چند تعداد دفعات نوترکیبی در سلولهای کشت شده پستانداران کم است، اما نوترکیبی‌های درون ملکولی ممکن است مکرراً رخ دهند . اگر یک mtDNA واجد حذف به سلول زایای موش ماده وارد شود، منجر به ایجاد استرینی از موش می‌شود که در آن فرزندان واجد mtDNAهای نرمال و واجد حذف هستند. ملکولهای دوپلیکیت نیز افزایش می‌یابند که به نظر می‌رسد از ترکیب ملکولهای نرمال و واجد حذف بوجود آمده باشند. با این حال هیچ مشاهده‌ای مبنی بر وجود نوترکیبی در بین رده‌های مختلف mtDNA انسانی وجود ندارد. بنابراین احتمالاً در بین رده‌های mtDNA انسانی، نوترکیبی رخ نمی‌دهد. شاید علت این مساله حذف میتوکندریها و mtDNAهای اسپرم توسط اووسیت از طریق تجزیه با واسطه یوبیکوئیتین باشد. در نتیجه رده‌های مختلف mtDNA انسانی، از نظر فیزیکی جدانگه داشته می‌شوند و هرگز از نظر فیزیکی آنقدر با هم تماس ندارند که منجر به نو ترکیبی شود. (20-24)\nکامل شدن (complementation) mtDNA\nبه نظر می‌رسد که میتوکندریها و mtDNAهای داخل یک سلول در هم ادغام می‌شوند و این ادغام موجب می‌شود تا ژنوم‌های mtDNA همدیگر را به صورت ترانس تکمیل کنند. این پدیده اولین بار با ادغام دو سلول انسانی با همدیگر و تشکیل هیبرید، نشان داده شده است. هر چند مشاهدات متعددی ادغام داخل سلولی میتوکندریها و تکمیل شدن mtDNA را تایید می‌کنند، اما تحقیقات بیشتری جهت توصیف این پدیده نیاز است.(20)\nمیزان موتاسیون mtDNA بسیار بیشتر از ژنهای هسته‌ایست. مقایسه تنوع توالی ژنهای nDNA و mtDNA که در آنزیم‌های یکسانی عمل می‌کنند، نشان می‌دهد که ژنهای mtDNA حدود 17-10 برابر سریعتر از ژنهای nDNA متحول می‌شوند. این سرعت بالای تغییر توالی ناشی از تجمع طیف وسیعی از پلی‌مورفیسم‌های توالی mtDNA، در رده‌های مختلف افراد مونث در جمعیت انسانی است. هر چند پلی مورفیسم‌های mtDNA شایعند، اما آنها بایستی خنثی و بی‌اثر باشند تا بوسیله تغییر تدریجی ژنتیکی در جمعیت ایجاد شوند. با این حال موتاسیونها تصادفی هستند و با در نظر گرفتن اینکه اغلب نوکلئوتیدها در mtDNA عملکرد کد کننده دارند، لذا درصد بالایی از موتاسیونهای mtDNA بایستی مضر باشند. این موتاسیونها ممکن است تعویض‌های بازی یا نوآرایی باشند که در رده زایای مونث یا در تکامل اولیه ناشی از توزیع سیستمیک یا بیماری اتفاق می‌افتد آنها ممکن است در طول زندگی در بافت‌های بدن ایجاد شده و بصورت گروهی از موتاسیونهای هتروژن در بافت‌های post-mitotic ، تجمع یابند. این موتاسیونها اساس ملکولی بالا بودن فراوانی بیماریهای mtDNA است که در کلینیک آنها را مشاهده می‌کنیم. (20، 24، 34 و 39)\nاز آنجاییکه mtDNA کاملاً به صورت مادری به ارث می‌رسد بنابراین توالی mtDNA تنها بوسیله تجمع تعویض‌های بازی در جریان پراکندگی رده‌های مادری دچار تغییر و تحول می‌شود. این بدان معناست که تغییرات mtDNA بایستی با مبدا جغرافیایی افراد، مطابقت داشته باشد. این مساله اثبات شده است چرا که آفریقایی‌ها، آسیایی‌ها و اروپایی‌ها هر کدام (HpaI mtDNA RSPs) HpaI mtDNARestriction sitepolymor phisms پلی‌مورفیسم mtDNA ناشی از برش توسط HpaI) مجزای مخصوص قاره‌ای دارند. تحقیقات بیشتر بر روی RSPها، نشان داده‌اند که تمامی انواع mtDNA به یک درخت با تنوع بسیار زیاد mtDNA متعلقند، که ریشه این درخت در آفریقاست و شاخه‌های آن به قاره‌های مختلف پراکنده شده‌اند. تنوع توالی که در یک mtDNA خاص یافت می‌شود، هاپلوتیپ mtDNA و یک گروه از هاپلوتیپ‌های مرتبط با هم، هاپلوگروپ نامیده می‌شوند. هاپلوگروپ‌ها بوسیله پلی مورفیسم‌های توالی قدیمی که ناشی از پراکندگی یک شاخه خاص از درخت mtDNA است تعریف می‌شوند. ساختار و پراکندگی درخت mtDNA در دو مطالعه توالی‌های کامل mtDNA که مبدا آفریقایی mtDNA و شاخه‌های قاره‌ای به ترتیب از آفریقا به آسیا و به اروپا را به وجود آورده و مشخص کرده است، ایجاد شده است\nNo Comments\tدانلود پایان نامه استفاده از اشکال دارویی پیوسته رهش جهت جلب رضایت بیمار با word\nدانلود پایان نامه استفاده از اشکال دارویی پیوسته رهش جهت جلب رضایت بیمار با word دارای 196 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است\nفایل ورد دانلود پایان نامه استفاده از اشکال دارویی پیوسته رهش جهت جلب رضایت بیمار با word کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.\nبخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود پایان نامه استفاده از اشکال دارویی پیوسته رهش جهت جلب رضایت بیمار با word\nپیشگفتار مراحل کار به طور خلاصه شامل : رسم نمودار LOG-PROBABILITY شرح کارهای عملی : فصل اول 1-1 دیکلوفناک سدیم به عنوان ماده مؤثره 2-1 خصوصیات کلی دیکلوفناک سدیم (22921) 1-2-1 مشخصات ظاهری 2-2-1 ساختمان شیمیایی و نام آن 3-2-1 حلالیت دارو در روغن (P.C) 3-1 فارماکوکینتیک 4-1 موارد مصرف (13) 5-1 * موارد منع مصرف (3و2) 6-1 عوارض جانبی :(18) 7-1 تداخلات دارویی مهم (12) 8-1 فارماکوکنیتیک و متابولیسم (15 و 16 و 17 و 18 و 19) 9-1 پایداری دیکلوفناک سدیم 10-1 رابطه ساختمان و اثر (16) 11-1 اشکال دارویی 12-1 روشهای شناسایی دیکلوفناک (19 و 20) 13-1 منحنی جذب دیکلوفناک سدیم تهیه منحنی استاندارد دیکلوفناک سدیم در محیط بافر فسفات 14-1 کپسولهای حاوی پلت های آهسته رهش دیکلوفناک سدیم 1-2-14-1 مرحله‌اسیدی فصل دوم 1-2 مقدمه 1-1-2 تاریخچه ساخت پلت شمای کلی فرآیند پلتایزیشن 2-2 کلیات 1-2-2 تعریف بعضی اصطلاحات 1-1-2-2 پلت (Pellet) 1-1-1-2-2 مکانیسم تشکیل پلت 2-1-2-2 اصطلاحات 1-2-1-2-2 اصطلاحات بکار رفته برای پلتهای آهسته رهش 2-2-1-2-2 اصطلاحات بکار رفته برای هسته های خنثی 3-1-2-2 هسته های خنثی 1-3-1-2-2 تعریف هسته خنثی یا (NON-PAREIL SEEDS) (Sugar sphere, NF) 2-3-1-2-2 موارد کاربرد هسته های خنثی: ویژگیهای میکروبی 3-2 اصول کلی ساخت داروهای پیوسته رهش 4-3-2 عوامل درونی موثر بر کارآیی فرمولاسیون های پیوسته رهش فارماکوکینتیک – بیوشیمیایی فارماکولوژی خصوصایت ماده موثره خصوصیات فیزیکوشیمیایی ضریب توزیع پایداری دارو خصوصیات بیولوژیکی توزیع : متابولیسم: طول اثر: درمانی : 7-3-2 استراتژی طراحی طراحی داروهای خوراکی آهسته یا پیوسته رهش: 8-3-2 معایب داروهای پیوسته رهش خوراکی: 9-3-2 شکل دارویی پیوسته رهش 10-3-2 تکنولوژی ساخت داروی پیوسته رهش 1-10-3-2 روش های مختلف روکش دادن 2-10-3-2 دیگ های روکش قدیمی و نوین 3-10-3-2 فرآیند فلویدایزدبد و روکش دادن ذرات بخش هواساز کنترل جریان هوا بخش‌های ویژه فرآینده تولید فلویدبد درایر فلویدبد گرانولاتور عواملی که در گرانولاسیون دخالت دارد عواملی که روی اندازه ذرات مؤثر است 4-10-3-2 فرآیند وورستر عوامل مؤثر در روش وورستر 5-10-3-2 هوتلین کوگل کوتر 6-10-3-2 اکستروژن ـ اسفرونایزیشن ماتریکس‌های پلاستیکی بررسی پژوهشهای آزمایشگاهی 12-3-2 کاربرد مواد روتارد کننده در تهیه فرآورده‌های پیوسته رهش خوراکی 1-12-3-2 ترکیبات آبدوست 2-12-3-2 مواد غیر محلول درآب و بی‌اثر 4-12-3-2 رزین‌های روده‌ای ساختمان شیمیایی پولیمرها 3-13-3-2 کوپولیمرهای متاکریلیک استر 14-3-2 مکانیسم تشکیل غشاء 15-3-2 پلاستی سایزرها (نرم کننده‌ها) 1-15-3-2 انواع پلاستی سایزرها 2-15-3-2 خواص عمومی پلاستی سایزرها (نرم کننده‌ها) 16-3-2 خواص و سلامت پلیمرها 17-3-2 اختصاصات فیزیکی فرآورده‌های پیوسته رهش 1-17-3-2 انحلال 2-17-3-2 سرعت انحلال 3-17-3-2 نظریه‌های انحلال مقدمه 1- مدل لایه انتشار 2- مدل لایه بینابینی 3- مدل دنک‌ورت (نظریه تجدید سطح) 18-3-2 دستگاههای اندازه‌گیری سرعت انحلال دستگاه شماره یک فارماکوپه آمریکا روش زنبیل گردان دستگاه نماره دو فارماکوپه آمریکا (روش پاروی چرخان) نواقص روش‌های رسمی و پیشنهادی 19-3-2 نتیجه 1- مواد جانبی 2- اندازه ذرات 3- چسباننده‌ها بازکننده‌ها لوبریفیان‌ها کشش بینابینی بین دارو و محیط انحلال سورفکتانت‌ها عوامل وابسته به شکل دارویی اثر نگهداری شکل دارویی انحلال اشکال دارویی آهسته رهش انحلال و آزادسازی از ماتریکس‌ها عوامل فیزیولوژیک ـ گوارشی موثربر کارآیی اشکال آهسته رهش خوراکی اثرات فارماکودینامیک سیتسم‌های پیوسته رهش فصل سوم میکرومرتیکس 1-3 اندازه ذره‌ای و پراکندگی ذره‌ای 1-1-3 مقدمه 2-1-3 اهمیت اندازه ذره‌ای و پراکندگی ذره‌ای 3-1-3 پراکندگی اندازه ذره‌ای 4-1-3 پراکندگی لگاریتمی نرمال 2-3 روشهای محاسبه اندازه ذرات فصل چهارم بخش تجربی 1-4 میکرومرتیکس تجربی 2-4 تهیه هسته‌های خنثی 3-4 بارگیری دارو روی هسته‌های خنثی 4-4 پوشش دادن پلتهای دیکلوفناک با پلیمرهای اودراجیت و کربومر934 5-4 تستهای آزادسازی دارو 6-4 آزمایشات پایداری 1-4 میکرومرتیکس تجربی 2-4 تهیه هسته‌های خنثی (Sugar Spheres) مقدمه مواد به کار رفته و وسایل کار: بررسی مواد بکار رفته از نظر فیزیکی روش کار آزمایشات بررسی هسته‌های خنثی طبق مونوگراف (Sugar sphere , USP) Sugar spheres usp24 2000 NF19 Page 2529 3-4 بارگیری دارو روی هسته‌های خنثی جذب استاندارد دیکلوفناک سدیم استاندارد مشکلات حین کار: 5-4 آزمایشات آزادسازی دارو 6-4 آزمایشات پایداری 1-6-4 کلیات مقدمه تعریف بعضی ازاصطلاحات 2-6-4 آزمایش‌های تسریع شده پایداری(2) 3-6-4 تاریخ انقضاء 4-6-4 دمای متوسط کینتیک(4) (MKT) 5-6-4 مطالعات پایداری به روش زمان حقیقی 6-6-4 پایداری از نگاهی دیگر 7-6-4 اصطلاحات آماری(5و6) میانگین 8-6-4 اصول کلی درآزمایشهای پایداری(2) اهداف آزمایش پایداری روند و چگونگی انجام این آزمایش‌ها 9-6-4 طراحی و برنامه‌ریزی آزمایش‌های پایداری(2) انتخاب نمونه‌ها 10-6-4 چگونگی و شرایط آزمایش‌های پایداری مطالعات پایداری به روش تسریع یافته 12-6-4 آزمایش‌های تعیین پایداری به روش غیر حرارتی آزمایشهای تسریع شده پایداری نگاهی دیگر 13-6-4 گزارش‌های پایداری 14-6-4 کاربرد کنیتیک در مطالعه پایداری فرآورده‌های دارویی روش‌های تجزیه 15-6-4 مطالعات پایداری به روش زمان واقعی قابلیت تکرار آزمایش‌ها و ارزیابی نتیجه آنها نمونه‌ای از آزمایش‌های تسریع شده پایداری 16-6-4 بخش تجربی آزمایشات پایداری آزمایشات پایداری زمان واقعی 17-6-4 تفسیر نتایج پایداری 7-4 تهیه عکس‌های میکروسکوپ الکترونی (SEM) 1-7-4 تفسیر عکس‌های میکروسکوپ الکترونی فصل ششم نتیجه‌گیری و تفسیر نتیجه بررسی‌های آماری پایداری فرمولاسیون‌ها نتایج خلاصه و نتیجه REFERENCES REFERENCES\n2- Issac Ghebre- Sellassie, Pharmaceutical, pelletiztion technology, Marcel Dekker, Inc. New York Basel,\n3- دکتر مرتضی رفیعی تهران، مبادی فرمولاسیون اشکال دارویی پیوسته رهش خوراکی صفحات مختلف.(3 و 17 و 53 و 63 و 137 و 185 و 273 و 281 و 313)\n4- MENDELL APENWEST COMPANY\n5- The United State pharmacopeia. Twenty- third revision. United States pharmacopeial convention Inc., Rocville, MD, 1995: 1580, <724>; 1577, <701>\n6- Ghebre- sellasie I.In I. Ghebre-sellasie (ed.), Multiparticulate oral delivery, marcel Dekker, New York,\n7- Rohm pharma polymers aplication of EUDRAGIT X4.1.9.2 Diclofenac, do c/1/Fe.02/page 1,2,\n8- “practical course in Lacquer coation”, Lehman et al\n10- The MERCK INDEX, THIRTEENTH EDITION, 2001, pp.345, 1359,1362,\n11- فرمولاسیون و تکنولوژی تولید فرآورده‌های آرایشی و بهداشتی و حفاظت میکروبی آنها ترجمه و تألیف مهندس سید اسداله عمرانی، صفحه 491، 521\n12- Professor JEAN- MAURICE VERGNAUD, Drug- Carbopol. Sheet, COTROLLED DRUG RELEASE OF ORAL DOSAGE FORMS, First published in 1993 by Ellis Horwood limited pp.225 (1993)\n13- Gennaro, A.R. “Remington’s pharmaceutical sciences” 18 Th ed. Mack publishing company, Easton, Ponsylvania, pp. 1504-1508, 1126, 36,37 (1996)\n14- Mechkovski, A. “who Guidelines on stability testion of pharmaceutical products (1991) wt/o Geneva, Switzerland (1991)\n15- Goodman and Gilman’s the pharmacological basis of theraputics 669,\n16- Todd, peter A., Diclofenac sodium, Drugs, Vol: 35, 244-285,\n17- Drug Facts and comparision,\n18- Ullman’s Encyclopedia of Industerial chemistry Vol: 9,509-\n19- Maysinger, D.prepartion and invitro effect of micro encapsulation cholinotoxin int.y. Pharm (63) 149- 153,\n20- Torres, D.g Garcia- Encina, G.etal. ‘Formulation and invitro evaluation of HPMCP- micro encapsulated drug-resion complexes for SR of diclofencac’ , int. J. pharm, 121: 239- 243,\n21- Liu, C.H., Kao, Yott, et al. “in vitro and invivo studies of the diclofenac sodiom controlled release matrix tablests”, J. Pharm. Phama col. 47: 260- 364,\n22- Therapeutic drugs. 2nd. Ed. Churchill Livingston, USA, Vol. 1,pp, D96- D100,\n23- Physical pharmacy Martin, Micromeritics, part 18, pp\n24- Hosny EA, EI- Mahrouk GM, Gouda MW. Formulation and invitro and invivo availability of diclofenac sodium enteric- coated beads\nDrug. Dev. Ind. Pharm. 1998; 24: 661-\n25- Claudio Nastruzzi, Rita cortesi, Elisabetta Esposito, Alberto Genovesi, Alessandro spadoni, carlo ve cchi, Enea Menegatti. Influence of formulation process parameters on pellet production by powder layering Technique, AAPS. Pharm. Sci. Tech, 2000 ; 1(2) article 9/)\n26- C.T. Rhodes and S.C. porter. Coations for controlled – Release Drug delivery systems, Drug. Dev. Ind. Pharm, 1998; 24 (12): 1139-\n27- United States patent, patent number 4,948,\n28- A. Bodea and S.E. Leucuta. Optimization of propranolol Hydrochloride sustained- Release pellets using Box- Behnken Design and Desirability function, Drug. Dev. Ind. Pharm. 1998; 24 (2): 145-\n. India DRUGS, 1995; 32(1): 551-\n30- Bhat S.U. and Lalla J.K. “2! Factorial approcach to optimiztion of coating for pellet preparation: coating pan VS dish pelletiser”; Indian grugs; 1992;\n31- F. Fabiani and C.Vechio, fluidized- bed rotogranulation to prepare extended drug release multiple unit dosage. Forms, acta technol. Legis Med., 1993; 1,\n32- C.Vecchio, F. Fabiani, M.E. Sangalli, L. Zema and A. Gazzaniga. Rotary tangential spray technique for Aqueous film coating of Indobufen pellets. Drug Dev. Ind. Pharm. 1998; 24 (3): 262-\n33- Rohm Pharma polymers, Rohm GMBH and co. KG, Dormstadt, Germany,. Sustained-Release formulations for oral dosage forms. ;\n35- 2000 The United States pharmacopeial convention, Inc. Rockville, MD. 2000; USP 24-NF 19 Through supplement two, sugar spheres, syrup, … page No\n36- MORTEZA RAFIEE- TEHRANI. AND N. SADEGH- SHOBEIRI. Drug. Dev. Ind. Pharm. 1995; 21 (10): 1193- 1202. EFFECT OF VARIOUS POLYMERS IN FORMULATION OF CONTROLLED RELEASE (CR) IBUPROFEN PELLETS BY FLUID BED TECHNIQUE\n37- MORTEZA RAFIEE- TEHRANI, ZAHRA JAFARI- AZAR formulation of theophylline controlled- Release Tablets : invitro/ invivo and stability studies. Acta. Pharma. 48 , 1998; 155-\nوجود غلظت خونی معین و ثابت دارو در طول دوره درمان در بسیاری از بیماریها ضروی به نظر می رسد. برای دستیابی به سطح خونی مؤثر یک دارو ،بیمار ناگزیر به مصرف دوزهای مکرر دارو می باشد و این مسأله در مورد بیماریهایی که دوره درمانی آنها طولانی و یا مادام العمر می باشد باعث عدم پذیرش بیمار و سرپیچی وی از مصرف صحیح و به موقع دارو همچنین بروز عوارض جانبی می شود\nاستفاده از اشکال دارویی پیوسته رهش می تواند کمک قابل توجهی به رفع این مشکلات نماید همچنین شکل دارویی پلت آهسته رهش خوراکی قابلیت های ویژه ای مانند عدم وجود مشکلات پرس شدن ، بکارگیری چند نوع دارو و یا ماده جانبی دیگر در یک دوز دارویی بدون اثرات نامطلوب و فیزیکو شیمیایی بر روی یکدیگر و ایجاد تقویت اثر دارویی و یا کاهش عوارض جانبی را نیز دارا می باشد همچنانکه ترکیباتی Multi – Ingredient Preparation همچون Dolo – Neurobin Merck که شامل دیکلوفناک سدیم ، ویتامین B و یا Ger Combaren Ciba Cancer, که شامل دیکلوفناک سدیم و کدئین فسفات هیدرات و یا B-Voltaren , Ger که شامل دیکلوفناک سدیم مشتقات ویتامین B و یا همراه نمودن دیکلوفناک سدیم با میزوپروستول COMBINATION WITH MISOPROSTOL در مورد بیمارانی که در خطر ابتلای به اولسرای پپتیک ناشی از NSAIDs می باشند  را می توان برشمرد\nهمچنین کینتیک خروج دارو از معده نیز به دلیل اندازه ذره ای قابل پیش بینی تر ، همچنین عوارض جانبی موضعی آن کمتر و نیز آزادسازی دارو کنترل شده تر و مناسبتر می باشد و خطرات ناشی از آزاد سازی یکباره دارو از دوزدارویی به دلیل مناسب نبودن فرمولاسیون و شکست پوشش پلیمری نیز کمتر می باشد (به دلیل کوچک بودن واحدهای تشکیل دهنده پلت در مقایسه با قرص و شکلهای دیگر دارویی پیوسته رهش. موضوع این پایان نامه تهیه و فرمولاسیون پلت های آهسته رهش خوراکی دیکلوفناک سدیم 100mg پوشش داده شده بوسیله اکریلیک رزین ها بالاخص ادوراجیت RSPO و کربومر 934 و به دو روش دیگ سنتی  و فلوید بد و بررسی آزادسازی و پایداری فرمولاسیون های تهیه شده می باشد\nدیکلوفناک سدیم ، یک داروی ضد درد غیر استروئیدی  می باشد که به نظر می رسد با مهار سیکلو اکسیژنازها که در بیوسنتز پروستاگلندین ها نقش دارند اثر خود را اعمال می نماید ( پروستاگلندین ها نقش مهمی در ایجاد درد، التهاب و تب دارند)\nدیکلوفناک سدیم مانند سایر  برای گونه های مختلف ناراحتی های التهابی و دردناک بکار می رود و مهمترین عارضه جانی آن صدمات گوارشی  می باشد که شامل Diarrhoea , Vomiting , Nausea , Epigastric Pain می باشند\nمی گردد اما جذب آن هنگامی که به صورت اشکال دارویی پیوسته رهش و یا همراه غذا داده می شود آهسته تر می گردد هر چند تقریباً کل دارو در نهایت از دستگاه گوارش جذب گردیده اما به دلیل First-Pass Metabolism آن ، تقریباً 50% دارو به گردش سیستمیک می رسد. نیمه عمر پلاسمایی آن یک تا دو ساعت می باشد. این دارو در فرم آهسته رهش بیشتر برای کاهش دردهای مزمن بکار می رود و برای دردهای حاد و آنجایی که نیاز به اثرات سریع ضد درد و ضد التهابی داریم مناسب نمی باشد\nبا تجویز شکل آهسته رهش این دارو ، ضمن کاهش عوارض جانبی ،غلظت خونی مناسبی از دارو نیز می توان ایجاد نمود\nبا توجه به مزایای شکل دارویی پلت آهسته رهش خوراکی همچنین با توجه به امکانات موجود بر آن شدیم تا این شکل دارویی را با توجه به بررسیهای انجام شده به روشهای دیگ سنتی (Pan Coating) اسپری درای و فلوید بد تهیه نماییم\nمراحل کار به طور خلاصه شامل\n2- آزمایشات میکرومرتیکس روی هسته ای خنثی و محاسبهdg و s\nهسته های تهیه شده ، آزمایشات کنترل فیزیکوشیمیایی و میکروبی مطابق با منوگراف (USP) Sugar Sphere انجام گرفت و فرمولاسیون اصلاح گردید و مطابق استانداردها از نظر نوع مواد بکار رفته و مقادیر مجاز آنها مورد تأیید قرار گرفت سپس بارگیری دارو به روش Dusting Powder روی هسته های تهیه شده صورت گرفت و مقدار داروی بارگیری شده مطابق با استانداردها محاسبه گردید و پلت های حاوی دارو 100mg دیکلوفناک سدیم تهیه شد در مرحله بعد پلت های حاوی دیکلوفناک سدیم برای آزمایشات میکرومرتیکس و کنترل فیزیکوشیمیایی و میکروبی مورد بررسی قرار گرفت و پلت های تهیه شده از نظر وزن ، سختی، فرسایش ،میزان ماده موثره و یکنواختی ماده موثره ، میزان رطوبت و سرعت آزاد سازی و بررسی شدند. لازم به ذکر است بر روی نمونه های تجارتی خارجی نیز آزمایشات تعیین مقدار ماده موثره ، تعیین یکنواختی و آزادسازی ماده موثره انجام شد سپس پلت های حاوی دارو بوسیله پلیمرهای اکریلیک پوشش داده شد . لازم به ذکر است پلیمر به دو صورت ماتریکسی (به همراه دارو)، همچنین بعد از بارگیری دارو بصورت مخزنی روی پلت های بارگیری شده بوسیله دیکلوفناک سدیم پوشش داده شد. به عبارت دیگر پلت های آهسته رهش دیکلوفناک سدیم به دو شکل ماتریکسی و مخزنی تهیه گردید و برای آزمایشات آزادسازی دارو مورد بررسی قرار گرفت\nبعد از بررسی آزادسازی 22 و 24 ساعته ،بهترین درصد پلیمر و دارو همچنین بهترین فرمولاسیون ها تعیین گردیده وفرمولاسیون ها اصلاح گردید.سپس پلتهایی که از نظر آزادسازی دارو مناسب و مطابق استانداردها بودند برای بررسی آزمایشات پایداری تسریع شده سه ماهه مورد بررسی قرار گرفت به این ترتیب که هر ماه از نمونه ها آزمایشات آزادسازی 24 ساعته گرفته می شد و نمودارهای آزادسازی 24 بوسیله برنامه Microsoft Windows Spss 10 مورد تجزیه تحلیل و آنالیز قرار گرفت بدین ترتیب که فرمولاسیون های مختلف بوسیله آنالیز واریانس یک طرفه One Way Anowa مورد بررسی قرار گرفت همچنین تستهای Descripive و Homogenicity of Variance برای داده ها مورد استفاده قرار گرفت آنگاه در مورد فرمولاسیون ها تست (Scheffe) POST HOC TEST نیز انجام گرفت و در پایان نتایج به صورت جدول تنظیم و تفسیر گردید\nدر پایان فرمولاسیون های پوشش داده شده بوسیله اودراجیت آر.اس.پی.او. و کربومر 934 با پلاستی سایزرمناسب مورد تأیید قرار گرفته و مطابق بااستانداردها تشخیص داده شد. بدلیل قدرت آهسته رهش نمودن مناسب پلیمرادوراجیت آر.اس.پی.او. (در غلظت های مناسب و پلاستی سایزر مناسب) همچنین آزادسازی مناسب دارو از این پلیمر به دو صورت مخزنی وماتریکسی،این پلیمربه هردو صورت برای تهیه شکل آهسته رهش دیکلوفناک سدیم  پیشنهاد می گردد. همچنین پلیمرهای کربومر 934 به صورت ماتریکسی آزادسازی قابل قبول از خود نشان می دهد اما پایدار نمودن فرمولاسیون از نظر آزادسازی مشکل به نظر میرسد\nدر پایان پیشنهاد می گردد (به دلیل مناسب بودن نمودارهای آزادسازی پس از آزمایشات تسریع شده پایداری ) به بکارگیری دو پلیمر ادوراجیت آر.اس.پی.او. و. و کربومر 934 به همراه هم برای افزایش طول اثر همچنین مناسب نمودن آزادسازی مناسب می باشد. و عکس های (Scanning Electron Micrograph) یکنواختی و مناسب بودن پوششهای تهیه شده با این دو پلیمر را مورد تأیید قرار میدهد\n1-1 دیکلوفناک سدیم به عنوان ماده مؤثره\nدیکلوفناک سدیم از دسته داروهای ضد التهاب غیر استروییدی می باشد . این دسته دارویی از گروه داروهای در حال تکامل هستند که به دلیل اثرات ضد درد و ضد التهاب به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند. داروهای ضد التهاب غیر استروییدی دارای ساختمان های مختلفی بوده که مهمترین آنها شامل پروپیونیک اسیدها ،ایندول ها ، فتالات ها ،اوکسیک ها و فنیل استیک اسیدها می باشد\n2-1 خصوصیات کلی دیکلوفناک سدیم (22921)\n1-2-1 مشخصات ظاهری دیکلوفناک سدیم از نظر شکل ظاهری دارای کریستالهای تقریباً سفید وبی بو میباشد . پودرآن به میزان کمی جاذب رطوبت است وزن مولکول آن 318/13 گرم است نقطه ذوب آن 283 تا 285 درجه سلسیوس است حلال کریستالیزاسیون دیکلوفناک سدیم آب و دیکلوفناک مخلوطی از اتردوپترول و اتر می باشد\n2-2-1 ساختمان شیمیایی و نام آن دیکلوفناک سدیم دارای ساختمان صفحه بعد می باشد\nدیکلوفناک سدیم یک داروی خنثی (نوترال) و تا حدی قلیایی (آلکالین) می باشد که در اسید دارای حلالیت کمی می باشد دیکلوفناک سدیم دارویی با نیمه عمر کوتاه میباشد. همچنین تحریک دستگاه گوارش با این دارو گزارش شده است. بنابراین اشکال روده ای و آهسته رهش این دارو برای جلوگیری از افزایش غلظت این دارو در معده ضروری به نظر می رسد.(7)\nدیکلوفناک در متانل در محیط قلیایی به خوبی حل شده در اتانول محلول است. در اسیدو کلروفرم عملاً حل نمی شود اما در آب محلول می باشد\nفرمول بسته آن C14H10CL2NO2Na بوده و جرم مولکولی این ترکیب 13/318 می باشد این ترکیب با نامهای شیمیایی زیر شناخته می شود\n1)2- [(2,6)- Dichlorophenyl) Amino] benzene acetic Acid\n2)[ O-(2,6- Dichloroanilino ) phenyl] acetic acid sodium salt\nباز فسفات با پ هاش 2/7 میزان حلالیت دیکلوفناک سدیم و ضریب\n3-2-1 حلالیت دارو در روغن (P.C)\nمیزان حلالیت دارو در حلالهای متفاوت در جدول زیر نشان داده شده است\nآب دیونیزه (2/5 (pH =\nجدول(1): میزان حلالیتدیکلوفناک‌سدیم درحلال‌های مختلف\nPkaدیکلوفناک‌سدیم در آب 4 می‌باشد وضریب حلالیت دارو در (8- اکتانول وآب) حدود 4/13 گزارش شده است\n1-3-1 مکانیسم عمل (13)\nمی باشد به نظر می رسد که پروستاگلندین ها گیرنده های درد را نسبت به تحریک های مکانیکی یا واسطه های شیمیایی دیگر حساس می سازند. این داروها ساخت پروستاگلندین ها را از طریق محیطی و احتمالاً مرکزی مهار می کنند\n4-1 موارد مصرف (13)\nاین دارو در بیماریهای زیر به کار می رود\nاز راه خوراکی مقدار 150-100 میلی گرم در دوز در مقادیر منقسم مصرف میشود\nبا مقدار 25 میلی گرم چهار بار در دوز مصرف می شود به هنگام خواب نیز ممکن است مقدار 25 میلی گرم دیگر ضروری باشد\nاز راه خوراکی مقدار 200-150 میلیگرم در مقادیر منقسم مصرف می شود\n*بیمارهای چشمی : قبل جراحی چشم ، در میوزهای مقاوم بر میدریاتیک های روتین. در طی آزادسازی پروستاگلندین ها در اثر تروما و ضربه به چشم. همچنین در التهاب های چشمی به عنوان جایگزین کورتیکواستروئیدهای چشمی در التهاب های بعد جراحی بکار می رود. همچنین درادم ماکولار سیستوئید بکار میرود\n* تب : به مقدار 5/0 تا 25/0 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در کودکان و 50 تا 150 میلی گرم در بزرگسالان\nدرد: دردهای دندانی ، دردهای بعد جراحی کوچک ، دردهای بعد زایمان و سردردها بسیار مؤثر است\n5-1 * موارد منع مصرف (3و2)\nبیماران آسمی که به دنبال مصرف ضد التهابهای غیر استروئیدی دچار علامت آسم ، کهیر و یا آبریزش بینی حاد می شوند\n6-1 عوارض جانبی :(18)\nمهمترین عوارض جانبی این دسته دارویی عوارض گوارشی می باشد. در جدول (2) عوارض جانبی کلیه داروهای این گروه آورده شده است\nهمچنین روی خون ،الکترولیتها ،چشمها، کلیه ها ،کبد و پوست دارای اثرات سوء میباشد\nمانند سایر داروها ممکن است حساسیت به این دارو مشاهده شود. در بیماران پورفیری داروی بی خطری نمی باشد\nعوارض جانبی دیکلوفناک عموماً در 6 ماهه اول دوره درمانی رخ می دهد. از جمله عوارض گوارشی آن می توان به خونریزی ، زخمهای گوارشی ، پرفوره شدن دیواره روده اشاره نمود. در 15 درصد بیماران افزایش ترانس آمیناز کبدی در پلاسما مشاهده شده است که البته قابل برگشت می باشد. در صورت بروز عوارض ناخواسته باید مصرف دارو متوقف گردد مصرف این دارو برای کودکان و زنان باردار توصیه نمیشود\n7-1 تداخلات دارویی مهم (12)\n – Particle Size Uniformity\nNo Comments\tدانلود مقاله سنگ های ادراری با word\nدانلود مقاله سنگ های ادراری با word دارای 115 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است\nفایل ورد دانلود مقاله سنگ های ادراری با word کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.\nبخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله سنگ های ادراری با word\nخود تنظیمی فشار خون………\nبخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود مقاله سنگ های ادراری با word\nدستگاه ادراری شامل کلیه ها، حالب ها، مثانه، و پیشابراه است. کلیه ها در خارج از حفره صفاقی در طرفین ستون مهره ها از مهره دوازدهم سینه ای تا مهره سوم کمری قرار گرفته اند\nکلیه دارای 2 ناحیه قشر خارجی (کورتکس) و مدولای داخلی است. واحد عملکردی آن نفرون است. نفرون حاوی یک گلومرول واجد سرخرگ آوران و وابران ، کپسول برمن، توبول گزیمال، قوس هنله، توبول دیستال ومجاری جمع کننده است\nاین مجاری به کالیس ها و به لگنچه و در امتداد لگنچه حالب قرار دارد\nحالب لوله ای عضلانی است و به مثانه ختم می شود. مثانه عضوی توخالی و به عنوان مخزن ادرار است و اتساع بیش از حد آن موجب بر آمدگی در پایین بدن می شود. لگنچه در کلیه ها و در حالب ها و در مثانه به علل خاصی می تواند سنگ تشکیل شود(سنگ کلیه و سنگ مثانه)\nانواع سنگ ها به دو دسته سنگ های کلسیمی و غیر کلسیمی تقسیم می شوند. سنگ های کلسیمی در مردان شایعتر بوده و علت اصلی تشکیل انواع سنگ های کلسیمی شامل هیپرکلسیوری علت تشکیل آن ارثی، هیپر یوریکوزوری علت تشکیل آن رژیم غذایی، هیپرپاراتیروئیدیسم علت تشکیل آن نئ.پلازی، هیپراگزالوری در نوع روده ای آن به علت جراحی روده ای و در نوع ارثی آن به علت ارثی و هیپوسیتراتوری می تواند علت تشکیل آن رژیم غذایی و یا ارثی باشد.سنگ های غیر کلسیمی شامل: سنگ های اسید اوریکی علت تشکیل این سنگ ها ارثی بوده و در مردان شایعتر است ورنگ این بلور ها در ادرار نارنجی مایل به قرمز می باشد. نیمی از افراد مبتلا به این سنگ ها نقرس دارند. سنگ های استرووایت علت تشکیل آن عفونت ادراری ناشی از باکتری های مولداوره آز (پروتئوس) می باشد. این سنگ ها در زنان شایعتر است\nبلور های آن در ادرار صفحات شش ضلعی صاف می باشند\nسنگ های گزانتینی در اثر کمبود مادر زادی گزاننتین اکسید از ایجاد شده و رنگ این سنگ ها زرد خرمایی استو شفاف هستند و سنگ های ایند ینادیر در اثر مصرف ایندینادیر در مبتلایان به ایدز دیده می شود و این سنگ ها رنگ زرد قرمز دارند\n2 – درمان سنگ های اسید اوریکی با کاهش رژیم غذایی پورین دار و تجویز آلو پو ر ینول می باشد\n3 – درمان سنگ های سیستینی با مصرف فراوان مایعات و رژیم کم سدیم و پنی سیلامین است\n4 – درمان سنگ های گزانتینی با مصرف فراوان مایعات و مصرف دارویی آلوپورینول و رژیم غذایی محدود از نظر پورین است. درمان سنگ های ایند ینادیر با قطع مصرف دارویی ایندینادیر(داروی مبتلایان به ایدز)و درمان سنگ های سیلیکاتی و تریامترین به ترتیب درمان جراحی و درمان با قطع مصرف دارویتریامترنی می باشد\nدر این قسمت به عنوان چکیده این پایان نامه مطالعه جدول 2-1 توصیه می شود. درمان جراحی سنگ ها نیز وجود دارد. شکستن از طریق خارج بدنی ، شکستن از طریق لیتوترپسی ماوراءصوتی از طریق پوست و به وسیله لیزر، 3 روش جدید است که جایگزین روش های قدیمی هستند\nاورولوژی علمی است که در مورد بیماریها و اختلا لات سیستم ادراری –تنا لسی مردانه وسیستم اداری زنانه بحث می کند. بیماری های غده ی فوق کلیوی در حوضه جراحی نیز مربوط به این رشته هستند. دستگاه ادراری شامل کلیه ها، حالب ها، مثانه وپیشابراه است. درک کامل فیزیولوژی کلیوی ودستگاه ادراری برای ارزیابی، طراحی واجرای مناسب مراقبت های پرستاری در افراد مبتلا اختلا لات کلیوی وادراری ضروری است. در پیگیری هر بیمار، شرح حال حایز بیشترین اهمیت است و این موضوع به خصوص در اورولو ژی صدق می کند. نه تنها اطلاع از حاد یا فرض بودن بیماری بلکه اطلاع از راجعه بودن آن نیز مهم است، زیرا ممکن است علایم راجعه، نشان دهنده تشدید حاد علایم بیماری فرد باشند. سنگ ها هنگامی در دستگاه ادراری تشکیل می شوند که غلظت ادراری موادی مانند اگزالات کلسیم، فسفات کلسیم و اسید اوریک افزایش یابد\n1: نفرولیتیاز هیپرکلسیوریک جذبی\n2: نفرو لیتیاز هیپر کلسیو ریک باز جذبی\n3: نفرولیتیاز هیپر کلسیوریک ناشی از اختلالات کلیوی\n4: نفرولیتاز کلسیمی هیپراوریکوزوریک\n5: نفرو لیتاز کلسیمی هیپر اگزالو ریک\n6: نفرو لیتاز کلسیمی هیپو سیتراتوریک است\nو سنگ های کلسیمی در حدود75-80 درصد از تمامی سنگ های کلیوی را تشکیل می دهند\nسنگ های غیر کلسیمی شامل : 1: سنگ های استروویت ( 15 درصد از تمامی سنگ های ادراری ) در ادرار قلیایی غنی از آمونیاک به رابطه وجود باکتری های تجزیه کننده ی اوره ساخته می شوند\n2: سنگ های اسید ادریکی ( 5-10 درصد ) تمامی سنگ ها ) ممکن است در بیماران مبتلا به نقرس دیده شوند\n3: سنگ های سیستینی ( 1-2 درصد تمامی سنگ ها ) منحصرا”در بیماران مبتلا به یک نقص ارثی نادر در جذب کلیوی سیستین ( یک اسید آمینه ) تشکیل می شوند\n4: سنگ های گزانیتنی ناشی از کمبود مادر زادی گزانیتن اکسید است\n6: سنگ های نادر : سنگ سیلیکاتی و سنگ های رادیو لوسنت تریا مترنی می باشد\nسنگ کلیه به زبان ساده :در واقع رسوب مواد دفع شده از کلیه هاست که کریستال می دهند اگر مقداری از این مواد به هم بچسبند و تشکیل توده سفتی بدهند سنگ کلیه تشکیل می شود اگر کوچکتر از یک سانتی متر باشند شن کلیه کفته می شوند.شن کلیه معمولا” قابل دفع است. هنگامی که این سنگریزه از حالب عبور کرد و وارد مثانه شد به آن سنگ مثانه گویند. دلایل علمی قطعی برای پیدایش سنگ کلیه وجود ندارد اما عوامل اختلالات متابولیسمی، مواد معدنی، کالبدی به عنوان عوامل مهم و همچنین وراثت ونوع تغذیه( افراد منطقه فیجی که از خوراک های بی طعم و شیرین استفاده می کنند، بیماری سنگ کلیه به ندرت در آن ها دیده می شود. اما اغلب افراد هندوستانی که معمولا” از غذاهای تند و کاری دار استفاده می کنند از بیماری سنگ کلیه رنج می برند) و شرایط آب و هوا ( گرم ومرطوب ) در آن موثر شناخته شده اند سنگ کلیه یکی از درد ناکترین\nبیماری هاست و درد آن را با درد زایمان مقایسه می کنند! نمونه های سنگ کلیه حتی در مومیایی های مصر باستان نیز یافت می شود تقریبا” حدود 80% از سنگ های کلیه از طریق ادرار دفع می شوند به جز مواردی که سنگ بیش از اندازه بزرگ باشد از اعمال جراحی مانند لیزر ، eswl tul سیستوسکوپی، نفرولیتوتمی ،کمولیز و غیر جراحی و بدون بریدگی مانند: امواج اکستراکورپوریل.به گزارش سرویس علمی پژوهشی ایسکانیوز، تحقیقات جدید نشان می دهند که برای جلوگیری از برگشت سنگ کلیه محدودیت در مصرف پروتئین های حیوانی و نمک در رژیم غذایی موثر تر از کاهش مصرف کلسیم است در تابستان خطر افزایش سنگ کلیه بیشتر وجود دارد چراکه گرمای هوا و کم نوشیدن آب و عرق کردن وجود دارد برای پیشگیری از این مشکل کافی است که قبل از غذا به اندازه کافی آب بنوشید، سعی کنید نیم ساعت آب فراوان بنوشید و تا یک ساعت بعد از خوردن غذا هم آب نخورید به تدریج بدن شما به این وضعیت خو گرفته و ضمن آنکه معده شما ناراحت نمی شود می توانید به فراوانی آب نوشیده و کلیه های خود را در امان نگه دارید\nنمای ظاهری الف) آناتومی: کلیه ها در خلف صفاق، روی دیواره ی خلفی شکم از مهره دوازدهم سینه ای تا مهره سوم کمری ودر امتداد حاشیه عضلات پسوانی وبه شکل مایل قرار دارند وزن کلیه افراد بالغ 120-170 گرم و ابعاد آن 12 سانتیمترطول و6 سانتیمتر عرض و5/2 سانتیمتر ضخامت است. به علت موقعیت کبد کلیه راست پایینتر قرار دارد\nکلیه ها به وسیاه دنده ها، عضلات، فاسیا، چربی دور کلیوی به خوبی محافظت می شوند وکپسول کلیوی هر کلیه را دربر می گیرد. به هنگام دم ویا در وضعیت ایستاده،به طورمتوسط کلیه ها 4-5 سانتیمتر نزول می کند . فقدان تحرک کلیه نشانه جاگیری غیر طبیعی آن دارد ودرحالی که تحرک بیش از حد لزوما” پاتولوژیک محسوب نمی شود\nدر برش طولی کلیه متشکل ازکورتکس در لایه خارجی مدولا در وسط وکالیس های داخلی ولگنچه است\nکورتکس ظاهری یکنواخت دارد وقسمت های از آن بین پاپیلاها وفورنیکس ها به سمت لگنچه نفوذ می کند وستون های برتن را می سازد قسمت مدولا از ستون های متعدد تشکیل شده از لوله های متقارب جمع کننده کلیوی، تشکیل یافته که درراس پاپیلاها به درون کالیس های کوچک تخلیه می شوند.(شکل 1-1)\nب) ارتباطات:مجتورت کلیه با اعضای داخل صفاقی وعصب گیری خود کار مشترک با این اعضا برخی از علایم مربوطه به سیستم گوارشی را در بیماری های سیستم ادراری-تناسلی، تا حدودی توجیه می کند\nشکل 1-1 – آنا تومی سیستم ادراری –تناسلی مردانه .مجرای فوقانی ومیانی فقط در کار تولید ادرار شرکت دارند\nواحد عملکردی کلیه است.نفرون از لوله هایی تشکیل یافته که هم عملکرد ترشحی و هم عملکرد دفعی دارد\nکلیه حاوی دو ناحیه متمایز قشر خارجی (کورتکس) ومدولای داخلی است. قشر حاوی گلومرول ها وتوبول های پروگزیمال ودیستال،مجاری جمع کننده قشری و مویرگ ها ی مربوط به آنهاست. که به نام راست رگ ها مربوط است\nبخش ترشحی که در کورتکس واقع است متشکل از کورپوسکول کلیوی و قسمت ترشحی لوله های کلیوی است\nبخش دفعی در مدولا واقع است . وکورپوسکول کلیوی متشکل از گلومرول عروقی است، که به داخل کپسول بومن نفوذ می کند و با اپی تلیوم لوله پیچیده پروگزیمال در یک امتداد است\nبخش دفعی لوله کلیوی شامل لوله پیچیده پروگزیمال قوس هنله و لوله پیچیده دیستال است\nبخش دفعی نفرون، لوله جمع کننده نام دارد که درامتداد انتهای دیستال شاخه صعودی لوله پیچیده قرار دارد لوله جمع کننده محتویات خود را از طریق راس پاپیلای هرم به داخل کالیس کوچک می ریزد .پس نفرون حاوی یک گلومرول واجد شریانچه های آوران روا بران، کپسول بومن،توبول پروگزیمال،قوس هنله، توبول دیستالل ومجاری جمع کننده است. واین مجاری به پاپیلاها همگرا می شوند\nشکل 2-1 نمایش یک نفرون.هرکلیه حدود یک میلیون نفرون دارد که دو نوع هستند :قشری و جنب مدولایی .نفرون های قشری در قشر کلیه قرارا دارند ؛نفرون های جنب مدولایی در مجاورت مدولا قرار گرفته اند\nب) بافت محافظتی\nبه هر کلیه یک عدد شریان کلیوی که شاخه ازآئورت است ودر حد فاصل لگنچه که در قسمت خلف قرار داردو ورید کلیه وارد ناف کلیه می شود(ناف کلیه:قسمت مقعرآن است که شریان کلیوی وارد آن وورید کلیوی خارج می گردد)\nشریان کلیوی به دو شاخه قودامی وخلفی تقسیم می شود شاخه خلفی قسمت میانی وسطح خلفی را وشاخه قدامی مسئول خون رسانی قطب های فوقانی وتحتانی ونیز کل سطح قودامی است. تمام شریان های کلیوی،از شرایین انتهای هستند، وخود شریان های کلیوی به شریان های بین لوبی تبدیل شده که در حد فاصل کورتکس ومدولا به شریان های قوسی تبدیل می شوند واز آنها شاخه های بین لوبولی به سمت کورتکس خارج می شود. شاخه های آوران کلافه ی گلومرولی از این شاخه ها منشاء می گیرند\nوریدهای کلیه به صورت جفت در کنار شرایین قرار دارند. بستر عروق کلیه را معمولا” شریان و ورید کلیوی تشکیل می دهند، ولی عروق فرعی کلیوی نیز شایع هستند وچنانچه حالب را تحت فشار قرار دهند منجربه هیدرونفروز می گردند\nعصب رسانی: اعصاب کلیوی برخاسته ازشبکه عصبی، کلیه در سرتاسر پارانشیم کلیه،عروق کلیوی را همراهی می کند\nلنفاتیک ها:لنف عروق لنفاوی کلیه به گرم های لنفاوی کمری می ریزد\nNo Comments\tدانلود مقاله کالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان با word\nدانلود مقاله کالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان با word دارای 110 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است\nفایل ورد دانلود مقاله کالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان با word کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.\nبخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله کالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تناسلی نریان با word\n(1-5) آلت تناسلی( قضیب)\n(1-6) غدد ضمیمه\n(1-6-1) غدد وزیکولی\n(1-6-3) غدد پیازی – پیشابراهی\n(1-2-1) فیزیولوژی بیضه\n(3-2-1) فیزیولوژی اپیدیدم\n(4-2-1) رفتار جفت‌گیری در نریان\nبررسی ارزیابی توانایی تولیدمثل در نریان\n(1-3-2) اهداف آزمایشات\n(2-3-2) مراحل اصلی آزمایش;\n(3-3-2) معاینه عمومی\n(4-3-2) معاینه دستگاه تناسلی نریان\n( 5-3-2) بررسی اندام تناسلی داخلی نریان\n(6-3-2) مشاهده میل جنسی و توانایی جفت‌گیری نریان\n(7-3-2) بررسی بیماریهای مقاربتی\n(1-4-2) انواع مهبل مصنوعی در دسترس;\n(4-1-1)مهبل مصنوعی مدل میسوری\n(2-4-2) آماده‌سازی مهبل مصنوعی برای استفاده\n(3-4-2) جمع‌آوری منی\n(4-4-2) ارزیابی منی\n(5-4-2) تأثیر سن برروی میزان تولید اسپرم\n(6-4-2) تأثیر چرخش بیضه‌ای بر روی تولید اسپرم\n(7-4-2) تأثیر باکتریهای پاتولوژیک بر روی اسپرم\n(1-5-2) تجزیه و تحلیل کاریوتیپ\n(2-5-2) بررسی شیمیایی پلاسمای منی\n(3-5-2) بررسی اسپرم با میکروسکوپ الکترونی\n(4-5-2) بررسی ساختاری کروماتین اسپرم\n(5-5-2) تست های آنتی بادی ضد اسپرم\n(1-6-2) اندازه گیری های هورمونی\n(2-6-2) نحوه نمونه گیری خون برای بررسی های هورمونی\n(3-6-2) آزمایش تحریک هورمونی\n(4-6-2) نمونه برداری از بیضه ها\n(1-7-2) ملاک های دسته بندی\n(2-7-2) ویژگیهای اسبان نر طبیعی (از نظر تولید مثلی)\n(1-2-7-2) تعداد اسپرم و کیفیت منی\n(3-7-2) توصیه برای اسب هایی که در گروه طبیعی قرار نمی گیرند\nکالبدشناسی دستگاه تناسلی نریان را می‌توان از سه جنبه زیر مورد بررسی قرار داد\nاول: اسپرماتوژنز در بیضه‌ها،دوم: بلوغ،ذخیره و انتقال اسپرم‌ها در مجاری تناسلی و سوم: چگونگی تخلیه منی در دستگاه تناسلی ماده مادیان بوسیله آلت تناسلی\nبیضه‌ها در خارج از بدن در ناحیه مغابنی درون کیسه بیضه قرار دارند برای اینکه تولید اسپرم با موفقیت انجام شود و تحت تأثیر استرس‌های حرارتی نباشد می‌بایست دمایی بیضه کمتر از دمای بدن باشد از اینرو سیستمی توسعه یافته به نام پدیده تنظیم درجه حرارت که این امر را محقق سازد. بخش درونی اسکتروم بوسیله ماهیچه‌های کرماستر دارتوس پوشانده شده‌است که در هوای سرد بطور خودکار تحت کنترل عصبی منقبض می‌شود و بیضه‌ها را به طرف بدن نزدیک می‌سازد، برعکس در هوای گرم منبسط شده و آنها را از بدن دور می‌سازد(6)\nچند رباط کوچک بین تشکیلات مختلف داخل کیسه بیضه وجود دارد. رباط اصلی بیضه، قطب شکمی بیضه را به دم اپیدیدیوم متصل می‌کند که با رباط عقبی( دمی) اپیدیدیوم به غشای مهبلی هم می‌چسبد. این رباط‌ها از گویرناکولوم مشتق شده‌اند. بالاخره در سطح داخلی کیسه اسکروتوم که لایه غشای مهبلی وجود دارد که یکی جداری که به سطح داخلی اسکروتوم چسبیده و دیگری اخشایی که به سطح خارجی بیضه چسبیده‌اند متصل می‌کند(6)\nبیضه‌های نریان در نزدیکی ناحیه معابنی در کیسه بیضه قرار گرفته‌اند. پرده دارتوس دیواره بین بیضه‌ای را تشکیل می‌دهد. خود بیضه‌ها از دو لایه صفاقی پوشیده شده‌اند که این لایه‌های صفاقی هنگام پائین‌آمدن بیضه از مجرای مغابنی وشکل‌گیری یک حفره جانبی در پرده صفاق جداری تشکیل می‌شود. همراه با شکل‌گیری این حفره جانبی انشعاباتی از عضله مایل داخلی شکمی نیز به آن وارد می‌گردد که بین پرده کرماستر و غشای مهبلی قرار می‌گیرد(7)\nکپسول یا پرده سفید بیضه، بطور عمده از بافت رشته‌ای تشکیل شده ولی الیاف عضلانی صافی هم دارد، که وظیفه آنها ناشناخته است. این پرده برروی کپسول غشای مهبلی اصلی قرار دارد. رگهای خونی اصلی بیضه قبل از نفوذ در کپسول و رساندن خون به پارانشیم بیضه در سطح پرده سفید پخش شده‌اند، در حالیکه اعصاب بیضه در جدار آن قرار می‌گیرند و در داخل بیضه بافت عصبی ناچیزی یافت می‌شود. بافت بیضه از دو قسمت تشکیل شده‌است: 1 – لوله‌های منی‌ساز 2- بافت بینابینی.\nهر لوله منی‌ساز لوله بدون انشعاب بسیار پیچیده‌ای است که انتهای آن در لوله‌های جمع‌کننده باز می‌شود، و این مجرا نیز به نوبه خود به مجرای اپیدیدیوم مرتبط می‌شود. لوله‌های منی‌ساز با پرده قاعده‌ای محدود می‌گردند و تقریباً بطور کامل با سلولهای عضله‌ای شکل قابل انقباض احاطه شده‌اند. در داخل لوله‌های اسپرم‌ساز لایه پوششی منی‌ساز خود از دو دسته سلول اصلی به نامهای سلولهای سوماتیک سرتولی و سلولهای زاینده تشکیل شده‌است. شکل و میزان بافت بینابینی که از سلولهای لیدیگ تولیدکننده هورمونهای استروئیدی و رگهای خونی و لنفی تشکیل شده، در حیوانات مختلف بسیار متفاوت است برای مثال بافت بینابینی زیادی در نریان و خوک دیده می‌شود ولی در نشخوارکنندگان میزان این بافت نسبتاً کم است(شکل 2)\nاندازه بیضه در نریان متغیر است اما میانگین طول آن 140-80 میلیمتر و میانگین قطر آن 80-50 میلیمتر و وزن آن 225 گرم می‌باشد(6)\nاپیدیدیم لوله پیچ‌خورده‌ای است که توط 13 تا 15 مجرای آوران اسپرم تولیدشده در لوله‌های منی‌ساز را از طریق لوله‌های راست و rete testis گرفته و دریافت نموده و انقباض می‌دهند(7)و (8)\nاپیدیدیم از بیرون به صورت عضو تقریباً استوانه‌ای شکل دیده می‌شود که از سه قسمت تشکیل می‌شود. سر اپیدیدیم، بدنه اپیدیدیم که در وسط قرار گرفته و دم اپیدیدیم که در امتداد مجرای وابران قرار دارد. شکل (3)\nدیواره عضلانی مجرای اپیدیدیم با حرکات دودی خود، اسپرماتوزوئیدها را به جلو می‌راند. اسپرماتوزوئیدها که هنگام ورود به بیضه نارس هستند و در ضمن عبور از اپیدیدیم به ویژه د ناحیه سرابی اپیدیدیم بالغ می‌گردند.دم اپیدیدیم هم مخزن اسپرماتوزوئید‌های کاملاً رسیده‌است و در حیوانی که از نظر جنسی فعال است این قسمت در اثر تجمع اسپرمهای ذخیره‌شده متورم و سفت و قابل ارتجاع می‌گردد. طول اپیدیدیم در نریان طویل‌تر از گاو نر حدود 45 متر می‌باشد(7)\nهر بیضه بوسیله بند بیضه به بدن متصل است که سرخرگ اسپرماتیک درونی و سیاهرگ اسپرماتیک در بخش پیشین و از مجرای وابران در بخش پسین آن قرار دارد\nخونرسانی به بیضه با شریانهای بیضه است که از آئورت خلفی در نزدیکی شریان کلیوی منشعب می‌شوند این عروق بصورت شریانهای پیچ‌در پیچ از مجرای مغابنی می‌گذرند و با پرده صفاقی پوشیده شده و قسمت اصلی بند بیضه را تشکیل می‌دهند.(شکل 4)\nخون بیضه از طریق شبکه ارتباطی وریدی که آن نیز به صورت پیچ‌درپیچ می‌باشد از طریق بند بیضه خارج می‌گردد و از آنجا به ورید میانخالی پائینی می‌ریزند البته این شبکه پیچ‌درپیچ ابتدا انشعابات زیادی را دارا می‌باشد. ولی بتدریج که بند بیضه بالا می‌رود شاخه‌های جانبی کمتری از آن قابل تشخیص است تا اینکه فقط یکی دو ورید به مجرای مغابنی وارد می‌شوند و در نهایت بصورت یک رگ به ورید میانخالی خلفی یا ورید کلیوی می‌ریزد. شریان بیضه شبکه پیچک مانند را احاطه می‌کند و در ارتباط خیلی نزدیک با آن است بطوریکه شریان و ورید معمولاً یک پرده داخلی مشترک دارند(6)\nطول شریان بیضه به دلیل پیچیدگی‌های آن خیلی زیاد است که این باعث سه ویژگی می‌شود: 1- وقتی شریان به بیضه می‌رسد نبض شریانی تقریباً بطور کامل از بین رفته است و به نظر می‌رسد رسیدن خون شریانی به صورت ضربانی به بیضه‌ها با اسپرم‌زایی طبیعی ناسازگار است. 2- اسپرم‌زایی در درجه حرارت کمتری از 6 درجه حرارت قسمت میانی بدن پستانداران بهتر انجام می‌شود و در کنار هم قرارگرفتن شریان و ورید باعث تبادل حرارت بین آنها می‌شود بطوریکه درجه حرارت بیضه چند درجه از مرکز بدن پائین‌تر است. 3- احتمال دارد تبادل مولکولهای کوچک مثل تستوستورن بین دو جریان با جهت مخالف در ورید و شریان بیضه صورت بگیرد البته اهمیت این انتقال هنوز کاملاً مشخص نیست\nاعصاب بیضه از سیستم سمپاتیک سینه ای– کمری مشتق می‌شوند که رشته‌های حرکتی احشایی آن عضله صاف شریان کوچک بیضه و کپسول اپیدیدیم و بیضه را تعصیب می‌کند\nکیسه بیضه هر دو دسته عصب احشایی و سوماتیک را دارد که از اعصابی پی مشتق می‌شوند که از مجرای مغابنی می‌گذرند و به صورت شاخه‌های عصب شرمی خارج می‌شوند. از دیگر خصوصیات اعصاب کیسه‌ای بیضه وجود عصب حرکتی عضله کرماستر و داتروس است که نقش مهمی در تبادل حرارتی بیضه دارد.(6)\nآلت تناسلی شامل دو مجرای بافت قابل نعوظ و یک مجرای پیشابراه آلت تناسلی نام اورتر است پیشابراه با جسم اسفنجی آلت تناسلی احاطه شده که از پیاز آلت تناسلی شروع شده به سر آلت تناسلی ختم می‌گردد، قسمت پیشین آلت تناسلی از اجسام غاری آلت تناسلی زوج تشکیل شده که از ریشه آلت تناسلی شروع شده و در پشت سر آلت می‌یابد\nخون‌رسانی هر سه مجرا از شاخه‌های شریان شرمی است ولی تخلیه وریدی ccp  با csP خیلی فرق می‌کند. Ccp از طریق ریشه آلت تناسلی در ورید شرمی تخلیه می‌شود ولی csP در ورید پشتی آلت از قسمت انتهایی آن تخلیه می‌شود. بنابراین خونرسانی و تخلیه خون CCP هر دو از راه ریشه آلت است ولی خونرسانی به csP از پیاز و تخلیه آن از قسمت انتهایی آن است. ریشه‌های آلت را عضلات ورکی غاری احاطه کرده که انقباض آنها وریدی را که CCP تخلیه می‌کند مسدود می‌کند. بطوریکه فضاهای غاری بافت قابل نعوظ در انتهای بسته CCP پر از خون می‌شود و باعث سفت و طویل‌شدن آلت می‌شود. (6) .(شکل 5)\nدر اسب مسیر رشته‌های عضلانی صافی که در امتداد آلت قرار دارند به استطاله‌های CCP مربوط است. این رشته‌ها معمولاً در حال انقباض تونیک هستند و آلت را در غلاف نگه می‌دارند. هنگام نعوظ و دفع ادرار به سختی این عضلات کم شده باعث پرولاپس آلت از غلاف می‌شود\nدر اسب و سگ نعوظ باعث افزایش طول و قطر آلت می‌شود چون خمیدگی سیگموئید وجود ندارد و طویل‌شدن آلت کاملاً در اثر پرخونی عروق می‌باشد\nبازتاب انزال با اعصاب حسی سرآلت تحریک می‌شود که از راه عصب پشتی آلت که شاخه‌ای از عصب شرمی است تحریکات را به طناب نخاعی منتقل می‌کند. سپس نعوظ و انزال بیشتر به صورت بازتابهای نخاعی در بخش کمری و خاجی نخاع همآهنگ می‌شود، خوب کارکردن این عصب برای ایجاد بازتاب انزال ضروری است و اگر آسیب ببیند، انزال ولی نغوظ غیر ممکن خواهد شد\nهنگام انزال سر آلت اسب وارد مجرای گردن رحم می‌شود و انزال از این راه در داخل رحم صورت می‌گیرد\nبه جلو راندن منی در پیشابراه با انقباضات عضله پیازی اسفنجی صورت می‌گیرد که در پیاز آلت روی CSP قرار می‌گیرد، چون CSP از قسمت انتهایی تخلیه می‌شود با فشار زیادی که در CCP ایجاد می‌شود این کار ممکن نیست، بنابراین هر انقباض عضله پیازی اسفنجی باعث موج زودگذر افزایش فشار در CSP می‌شود که از پیاز به سرآلت امتداد دارد و از آنجا با تخلیه وریدی پشتی خون ناپدید می‌شود. چون CCP سفت است افزایش فشار داخل CSP باعث ایجاد موج انسداد پیشابراه می‌شود. این موج پیشرو همراه با انقباض عضله‌ای که پیشابراه خارج لگنی را احاطه می‌کند باعث جابجایی قطرات منی در طول پیشابراه می‌شود (6)\nغدد ضمیمه جنسی در امتداد قسمت لگنی میز راه قرار گرفته و دارای مجاری خارجی\nداخل مجاری تناسلی می باشند که ترشحات آنها را بداخل میزراه تخلیه می‌کند. این غدد شامل غدد وزیکولی غده پروستات و غدد پیازی پیشابراهی می‌باشد. ترشحات این غدد قسمت اعظم حجم مایع منی را تشکیل می‌دهند. بعلاوه ترشحات این غدد حاوی محلولی از بافرها، مواد مغذی و دیگر مواد مورد نیاز برای تأمین بهترین میزان تحرک و باروری اسپرم می‌باشند(6)\nدر قسمت بالائی گردن مثانه قرار دارد.در اسب کیسه‌ای شکل است. طول آنها 15-13 سانتیمتر می‌باشد. این غدد سهم عمده‌ای از مواد موجود در منی را می‌سازند که عبارتند از فروکتوز و سوربیتول که منابع اصلی انرژی برای اسپرم‌ها می‌باشند. فسفات و کربنات( بعنوان بافر)، هر دو در این ترشحات یافت شده و از نظر محافظت اسپرم در مقابل تغییرات PH مجرای ادراری تناسلی اهمیت دارند. تغییرات PH برای اسپرم بسیار مضر و خطرناک می‌باشد(6)\nغدد پروستات غده منفردی است که در اطراف میزراه درست در قسمت خلفی مجاری خروجی غده وزیکولی قرار گرفته‌است.در اسب واجد یک بدنه است که توسط یک قسمت باریک به نام اسیتموس به دو لب تقسیم می‌شود. ترشحات آن آبکی است\nترشحات غده پروستات از نظر یونهای مینرال مانند سدیم، کلر، کلسیم، و منیزیم غنی می‌باشد.(6)\nغدد پیازی – پیشابراهی یک جفت هستند که در امتداد مجاری ادراری نزدیک نقطه‌ای که از لگن خارج می‌شود قرار دارند. این غده در اسب کوچک و گرد است که بین مقعد و پیشابراه قرار دارند و واجد 3 تا چهار مجرا بداخل لوله ادراری تناسلی می‌باشند. ترشح آبکی آنها قبل از جفت‌گیری تمیز‌کننده پیشابراه می‌باشد\nمواد تشکیل‌دهنده پلاسمای منی وظایف مختلفی برعهده دارند که تأمین انرژی، ثابت نگه‌داشتن فشار اسمزی، ترشح‌کردن یونهای کلسیم آزاد و ثابت نگهداشتن PH از جمله وظایف آنها می‌باشد.(6)\nNo Comments\tدانلود مقاله انگل فاسیولا و راههای جلوگیری از اپیدمی آن در استان گیلان با word\nدانلود مقاله انگل فاسیولا و راههای جلوگیری از اپیدمی آن در استان گیلان با word دارای 23 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است\nفایل ورد دانلود مقاله انگل فاسیولا و راههای جلوگیری از اپیدمی آن در استان گیلان با word کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.\nبخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود مقاله انگل فاسیولا و راههای جلوگیری از اپیدمی آن در استان گیلان با word\nآلودگی انگلی فاسیولیازیس در استان گیلان\nسرو اپیدمیولاوژی فاسیولیازیس در استان گیلان\nپیشیگیری‌های انجام شده در استان گیلان\nبخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود مقاله انگل فاسیولا و راههای جلوگیری از اپیدمی آن در استان گیلان با word\n1- کتاب انگل شناسی پزشکی نوا – برون\n2- عفونت‌های انگلی و قارچی طلب هاریسون\nکه شامل مقالات مختلف نوشته نویسندگان زیر است\n1- دکتر مهدی آسمار- دکتر احمد میلانی- دکتر عارف امیرخانی- دکتر داوودیاد گاری- دکتر کامبیز فوقان پست- دکتر هاله طالایی- دکتر سدادی – دکتر جواد گل چای- دکتر یحیی دولتی مقالات مطرح شده در سال\nمقالات مطرح شده در سال 76\nاستان گیلان از لحاظ زیبائی و مناظر طبیعی یکی از بکرترین استانهای کشور می‌باشد . که به خاطر هوای معتدل و همجواری با دریا شرائط لازم را برای تبدیل شدن به یک منطقه توریستی دارد و یکی از شرائط برای احراز این امر پاک بودن منطقه از هر نوع آلودگی احتمالی است که این امر باعث ایجاد انگیزه برای مطالعه آلودگی‌های احتمالی در این استان را باعث می‌وشد و دلیل بعدی بررسی روند کاهش یا افزایش آلودگی فاسیون پس از شانزده سال را که اولین اپیدمی در این استان ایجاد شد را نشان می‌دهد که شاید یک معیار برای سنجش میزان کارائی و نحوه مقابله با اپیدمی‌های بعدی بیمارییهای مختلف باشد\nاین روماتود با وجوه زیر مشخص می‌شود1- اندازه بزرگ 30-20 میلی متر در 13-8 میلی‌متر 2- شکل برگ مانند و تخت آن با نمای مشخص مخروط ردسی 3- بادکش دهانی و شکمی تقریباً مساوی در مخروط راسی 4- روده‌با انشعابات متعدد 5- بیضه‌های بسیار منشعب و پشت سر هم 6) غده زرده با شاخه‌های منتشر در قسمتهای جانبی و خلفی بدن و 7- رحم کوتاه و پیچ خورده تخم بزرگ بیضوی و زرد مایل به قهوه‌ای و دریچه دار کرم به ابعاد 150-120 میکرون و 90-63 میکرون هنگم دفع توسط کرم تقسیم نشده است\nکرم بالغ در مجاری صفراوی مرکزی کیسه صفراء گاهی مکانهای غیر عادی زندگی می‌کند این کرم دارای متابولیسم بیهوازی بوده و مواد غذایی خود را از ترشحات صفراوی به دست می‌آورد و دوره زندگی آن حداقل 10 سال است\nاین توماتود انگل گوسفندان، گاو، گوزن، خرگوش و نیز دیگر پستانداران علفخوار است میزبان واسط انگل حدود 21 گونه از حلزونهای لیمد هستند که در بین این لیمند ترونکاتوک\nحلزونی که در آبهای موقتی و جریان های آرام زندگی می‌کند مهمتر از بقیه است در حلزون میراسیدیوم دچار دگردیسی شده و تبدیل به اسپور سپت، ردی و گاهی روی دختر و سرکر می‌شود سرکر با خروج از بدن حلزون ب رروی علف‌های شاهی آب، پوست درختان وخاک وارد کیست می‌شود متاسرکر بعد از خورده شده توسط میزبان قطعی از دیواره روده عبور کرده و سرانجام وارد کپسول کبدی شود و در حالی که در مسیر خود پارانشیم کبد را مصرف می‌کند به مجاری صفراوی می‌رود این کرم در طی 12 هفته بالغ میشود\nاین ترماتود در کشورهای پرورش دهنده گوسفند و گاو سراسر جهان دیده می‌شود عفونت در انسان با خوردن گیاهانی مانند شاهی آبی و یا احتمالاً آب حاوی متا سرکر مبتلا به عفونت می‌شود حیوانات علفخوار و همه چیز خوار عفونت را در مرتع پست و تپه‌ای جای که علفها با متاسرکر آلوده شده‌اند کسب می کنند\nوسعت آسیب‌های و و نشانه‌شناسی بیماری بستگی به شدت عفونت و دوره بیماری دارد یک ترماتود در مسیر مهاجرت خود از پارانشیم کبد تا مجرای صفراوی با نکروز بافت کبدی جای پای شخص ایجاد می‌کند در مجرای صفراوی کرم باعث تغییرات التهابی و غده‌ای در مخاط و گاهی انسداد می‌گردد مردود شدید، لرز، تب، کهیر و درو ناگهانی زیر جناغ و در و ربع فوقانی و راست شکم که به سمت پشت و شانه‌ها تیر می‌کشد از شواهد اولیه ابتلا به عفونت هستند با پیشرفت عفونت، بزرگی و حساسیت کبد یرقان اختلالات گوارشی، اسهال و کمخونی ایجاد می‌شود


اینگونه پست‌ها شاید کمی شبیه به استوری‌های اینستاگرامی باشند اما زیاد نگران شلوغ شدن صفحه‌ی فالوورهایتان نباشید، با استفاده از این قابلیت چندین تصویر بصورت همزمان در یک پست قرار می‌گیرند؛\nیکی از مهم‌ترین نکاتی که هنگام ضبط ویدئوها با استفاده از دستگاه‌های هوشمند باید مورد توجه قرار گیرد عدم حرکت زیاد و شدید دست هنگام فیلمبرداری است، چرا که این حرکت دادن‌ها لرزش‌های\nاین روزها تلگرام یکی از محبوب‌ترین اپلیکیشن‌های تلفن‌همراه شده است و به دلیل وجود قابلیت‌ها و کاربردهای زیاد آن، کاربران برای برقراری ارتباط و رفع برخی از نیازهای خود از آن استفاده می‌کنند. یکی از این قابلیت‌های کاربردی، امکان ایجاد نظرسنجی می‌باشد که متخصصان جوان ایرانی این فرصت را غنیمت شمرده و یک ربات با عنوان sarshomarbot@ ایجاد کرده‌اند که کاربران این امکان را داشته باشند تا به\nاپلیکیشن‌های گوشی‌های هوشمند هر چه به قابلیت‌های بیش‌تری مجهز می‌شوند، برخی از ویژگی‌های آن‌ها در زیر انبوهی از مراحل و انتخاب‌ها مدفون می‌گردند. اینستاگرام نیز از این قاعده مستثنی نیست. هنگامی که اینستاگرام فعالیت خود را شروع کرد تنها یک اپ ساده برای اعمال فیلترهای مختلف روی تصاویر بود اما اکنون به یک شبکه‌ی اجتماعی بزرگ و ویرایشگر تصاویر حرفه‌ای تبدیل شده است. در این ترفند به معرفی\nیکی از ویژگیهای بارز ویندوز 7 ظاهر زیبا و جذاب آن است. این ویژگی به کمک تم یا قالبهای موجود در آن شکل میگیرد. در ویندوز 7 به طور پیش فرض 6 تم قابل انتخاب است که با انتخاب هر تم، ظاهر صفحه دسکتاپ و صداهای موجود در ویندوز تغییر میکند. اما بایستی بدانید که در ویندوز 7، علاوه بر تم های موجود، 5 تم دیگر نیز به شکل مخفی وجود دارد! در این ترفند نحوه آشکارسازی و انتخاب این تمهای


مشکاتیان | سنتور و موسیقی سنتی\nمعرفی کوتاه از استاد پرویز مشکاتیان،استاد سنتور ایران\nپرویز مشکاتیان در 24 اردیبهشت 1334 در نیشابور چشم به جهان گشود ، جهانی که با گشودنش ، شنودن آوای مترنم و سرمست سرچشمه ها و دشت های بینالود از یک سو ، و از دیگر شیهه سواران و تاراج تاران و مغولان و... آنچه که بر نیشابور رفته بود ، را برای او ناگزیر می کرد .\nمشکاتیان از 6 سالگی به فراگیری موسیقی پرداخت ، از ابتدا علاقه وافری به سنتور پیدا نمود و به علت ارتباط مداوم با استاد خود ( پدرش حسن مشکاتیان ) در 8 سالگی اولین کنسرت خود را در یک مراسم گرد هم آیی دانش آموزان مدرسه امیر معزی نیشابور انجام داد . مشکاتیان از کودکی متوجه ارتباط تنگاتنگ ادبیات منظوم و منشور ایران با راهی که برگزیده بود شد و در این راه نیزپدرش راهنمای او بود . از دوران دبیرستان در اردوهای رامسر شرکت می جست و در مسابقات آموزشگاههای سراسر کشور رکورد دار بود . پرویز مشکاتیان پس از اتمام تحصیلات متوسطه وارد دانشکده هنرهای زیبای دانشگاه تهران شد . ردیف عالی موسیقی ایران (( ردیف آقا میرزا عبدالله )) را در دانشگاه نزد استاد فقید نور علی خان برومند و دکتر داریوش صفوت آموخت . همزمان با این آموزشها از محضر اساتیدی چون : دکتر محمد تقی مسعودیه ، شادروان عبداله خان دوامی ، شادروان سعید هرمزی ، شادروان یوسف فروتن نیز بهره گرفت . او همچنین در مرکز حفظ و اشاعه موسیقی سنتی ایران به عنوان سرپرست گروه و استاد سنتور مشغول کار شد . پرویز مشکاتیان در آزمون باربد که ابتکار استاد نور علی خان بر پا شده بود در رشته سنتور به مقام اول با ( پشنگ کامکار ) و در کل آزمون به مقام ممتاز با ( داریوش طلایی ) دست یافت .\nمشکاتیان پس از استعفا از رادیو تلویزیون ، به اتفاق چند تن از موسیقیدانان ، موسسه فرهنگی و هنری چاووش را بنیاد نهادند . او به عنوان سرپرست گروه و استاد رشته سنتور مشغول خدمت به هنرجویان موسیقی شد . مشکاتیان دارای قریحه یی ذاتی است ، او به گفته دست اندر کاران موسیقی قدرت خارق العاده ایی در تصویر سازی و تبحر زیادی در انواع ریتم و خاصه آهنگسازی روی اغزال و اشعار مورد علاقه اش دارد . آهنگ هایی که تاکنون از وی شنیده ایم عبارتند از : (( مرا عاشق)) ، (( شور انگیز )) ، (( نغمه )) شعر از مولانا خواننده شهرام ناظری اجرا گروه عارف .\nتصنیف (( دشتی )) ، (( غم انگیز )) شعر حافظ خواننده هنگامه اخوان اجرا گروه عارف . (( آستان جانان )) ، (( شیدایی )) ، (( سرانداز )) ، (( سرو ناز )) ، (( بیداد )) شعر حافظ خواننده شجریان دو نوازی در ایران – گروه عارف در اروپا . (( بیداد )) اجرا گروه عارف و شیدا (( کرد بیات )) اجرا گروه عارف (( رزم مشترک )) ، شعر آذر مهر خواننده شجریان اجرا گروه عارف . (( وطن )) شعر آذر مهر خواننده ناظری اجرا گروه عارففف . (( ایرانی )) ، گروه شیدا . (( چوپانی )) شعر جواد آذر خواننده شجریان اجرا گروه عارف . (( پیروزی )) شعر جواد آذر خواننده شجریان دو نوازی ( با ناصر فرهنگفر )- (( طلوع )) شعر جواد آذر خواننده شجریان اجرا گروه عارف . (( جان جهان )) شعر مولانا خوانندگان شجریان اجرا گروه عارف . (( سرکش )) شعر مولانا خواننده خواننده شجریان دو نوازی . (( دل انگیزان )) شعر مولانا خواننده شجریان اجرا گروه عارف . (( گلنوش )) شعر مولانا خواننده شجریان اجرا گروه عارف . (( صبح است ساقیا )) ، (( چکاد )) شعر حافظ خواننده شجریان اجرا گروه عارف .((افسرده حال )) شعر بابا طاهر خواننده پریسا اجرا گروه مرکز حفظ و اشاعه موسیقی سنتی ایران . (( شکر و شکایت )) .


علی اصغر سرور 2020/06/29 سایت گزینه های باینری در ایران\nخدمات مشتری در TradeFred به صورت 24/5 در دسترس است. بهترین قسمت تیم پشتیبانی چند زبانه بودن آنها است ، و این باعث می شود تا تجار از نقاط مختلف جهان بتوانند به آنها متصل شوند و کمک بگیرند. بخش سQالات متداول همچنین برای کسانی که درمورد TradeFred و خدماتی که ارائه می دهد به دنبال پاسخ دقیق و سریع هستند. با وجود قدمت 300 ساله اش در سال های اخیر مورد توجه تحلیلگران قرار گرفته و همانگونه که از نامش پیداست تغییرات قیمت در نمودارهای روزانه که شامل قیمت باز شدن و قیمت حداقل و حداکثر است شبیه شمع است. نمودار گفته معاملات رونویس فارکس شده در صورتی که افزایشی باشد (یعنی قیمت Close بالاتر از Open باشد) بصورت شمع توخالی سفید، در صورتیکه کاهشی باشد (یعنی قیمت Close پایین تر از Open باشد) بصورت شمع توپر نشان داده می شود.\nدر بین بازارهای ارز، طلا و سکه، ملک و بورس می‌توان گفت که در سال های اخیر سرمایه گذاری در بورس بیشترین بازده را داشته است. به‌طوری که در سال 1398 بازدهی این بازار به 187 درصد رسید. شاخص StochRSI یک نوسانگر حرکتی معاملات رونویس فارکس است و برای تعیین این که یک دارایی بیش از حد خریداری شده یا بیش از حد فروخته شده، استفاده می شود. همانطور که از نام این شاخص پیداست، یکی از انواع RSI است و به جای قیمت از مقادیر RSI استفاده می کند. این شاخص از فرمولی به نام فرمول نوسان استوکاستیک استفاده می کند. مقدار شاخص استوکاستیک RSI بین 0 تا 1 متغیر است.\n262- سر به سر کسی گذاشتن : اورا ناراحت کردن – با معاملات رونویس فارکس او شوخی کردن.\nتعداد برنامه های موجود برای دانلود بستگی به سرویس مورد نظر شما برای انجام وظایف دارد. Algobit یک دستیار روسی زبان برای تجارت گزینه های باینری است. این یک ربات اتوماتیک نیست بلکه یک مشاور است که به شما کمک می کند هنگام نیاز به خرید دارایی تصمیم گیری کنید. برنامه زمانی بوق می زند که زمان مناسبی برای دستیابی به گزینه وجود دارد. در این حالت ، معامله گر به طور مستقل تصمیم می گیرد که معامله ای را انجام دهد یا خیر. کاربر همچنین گزینه ها را خریداری می کند. محمد حسین رنجبری وحید؛ سید جلال صادقی شریف؛ رضا معاملات رونویس فارکس عیوض لو؛ محسن مهرارا\nعلاوه بر چنین دسترسی‌هایی، گاهی اوقات معاملات رونویس فارکس خدماتی موردنیاز شماست که برایتان مهم است مانند سبدگردانی (مدیریت دارایی شما در بورس) و کارگزاری که مجوز سبدگردانی را نداشته باشد نمی‌تواند خریدوفروش سهام شما را برعهده بگیرد. می‌بینید که این مجوزها چقدر مهم هستند و باید به آنها توجه داشته باشید. HOT VIP دانلود رایگان برنامه های مایکت و کافه بازار سابقه سقط یا تهدید به سقط یا زایمان زودرس سابقه انقباضات خود به خودی رحمی، خون ریزی و یا پارگی زودرس پرده دور جنین نارسایی دهانه رحم و همچنین تعداد زایمان های متعدد چهار تا شش هفته آخر بارداری سابقه فشار خون بارداری برخی موارد دیگر که توسط پزشک یا ماما عنوان شود.\nشاخص گردش مالی هست یک پایه در روند برنامه ریزی تعداد (مقدار) سرمایه در گردش مورد نیاز ، از آنجا که تعداد گردش وجوه مربوط به دوره مربوطه را تعیین می کند. اقتصاد معاملات رونویس فارکس > بورس تهران - ایرنا - مدیر امور تسویه معاملات کالایی شرکت سپرده‌گذاری مرکزی اوراق بهادار و تسویه وجوه از تسویه نهایی اوراق سلف موازی استاندارد نفت خام خبر داد. آخرین نوع از ترس که خطرناک‌ترین آن‌هاست، ترس از بازنده بودن است. ترس از شکست موجب ترس روانی در ذهن شده و قبل از هر تصمیمی هشدارهای ترسناکی به ذهن صادر می‌کند.