Metabolisk syndrom - Cyste 2020\nI øjeblikket er kardiovaskulære sygdomme (myokardieinfarkt, slagtilfælde osv.) Og type 2 diabetes mellitus blandt de førende årsager til døden, derfor er forebyggelsen af disse sygdomme et vigtigt problem i vores tid. Kernen i forebyggelsen af enhver sygdom er kampen mod risikofaktorer. Betegnelsen metabolisk syndrom anvendes i medicin specifikt med henblik på tidlig påvisning og eliminering af risikofaktorer for hjerte-kar-sygdomme og diabetes.\nMetabolisk syndrom er en gruppe af risikofaktorer for hjerte-kar-sygdomme og diabetes. Overtrædelser inden for rammerne af det metaboliske syndrom forbliver ubemærket i lang tid, ofte begynder at danne sig i barndommen og ungdommen, hvilket uundgåeligt fører til aterosklerotiske sygdomme, diabetes og arteriel hypertension. Ofte gives patienter med fedme, "lidt" forhøjet glukose, blodtryk ved den øvre grænse for normalt ikke behørigt opmærksomhed. Først når disse risikofaktorer bliver til en alvorlig sygdom, bliver patienten opmærksom på folkesundheden.\nDet er vigtigt, at risikofaktorer identificeres og korrigeres så tidligt som muligt før de fører til kardiovaskulære katastrofer. Introduktionen og anvendelsen af en sådan ting som metabolisk syndrom spiller en stor rolle i dette.\nAf hensyn til patienter og praktiserende læger er der fastlagt klare kriterier, der muliggør en diagnose af metabolisk syndrom med minimal undersøgelse. I øjeblikket bruger de fleste læger den samme definition af metabolisk syndrom foreslået af International Diabetes Federation: en kombination af abdominal fedme og to yderligere kriterier (dyslipidæmi, kolhydratmetabolismeforstyrrelser, arteriel hypertension).\nOvervej alle kriterierne for metabolisk syndrom:\nDet vigtigste og obligatoriske kriterium er abdominal fedme, dvs. fedme, hvor fedtvæv er deponeret hovedsageligt i maven. Sommetider kaldes sådan fedme "æbleagtig" eller "android" fedme. Aflejringen af fedt hovedsageligt i lår og balder ("pære type", "gynoid") har ikke sådanne negative virkninger og betragtes ikke som et kriterium for metabolisk syndrom. Det er meget nemt at bestemme abdominal fedme, det er nok til at måle taljen i niveauet mellem mellemafstanden mellem kanterne af ribbenbuerne og iliacbenene. For europæere er abdominal fedme indikeret ved en talje i mænd over 94 cm, hos kvinder - over 80 cm. For den asiatiske befolkning er fedmefrekvensen hos mænd strengere - taljen er mere end 90 cm og for kvinder også - mere end 80 cm.\nDet skal huskes, at fedme ikke kun kan være resultatet af overspisning og dårlig livsstil, men også et symptom på en alvorlig genetisk eller endokrine sygdom. Derfor, med en kombination af fedme og symptomer som hævelse, tør hud, forstoppelse, knoglesmerter, strækmærker ("strækmærker") på huden, ændringer i hudfarve og synsforstyrrelse, bør du så hurtigt som muligt kontakte en endokrinolog for at udelukke sekundære former for fedme.\nAbdominal fedme. Glukose-femoral fedme.\n1. Arteriel hypertension diagnosticeres, hvis det systoliske blodtryk er mere eller lig med 130 mm Hg. Art., Diastolisk mere end eller lig med 85 mm. Hg, eller i tilfælde af patienter, der får antihypertensive stoffer.\n2. Krænkelser af lipidspektret. Diagnosen kræver en biokemisk blodprøve: bestemmelse af niveauet af triacylglycerid og højdensitetslipoproteinkolesterol. Kriterierne for syndromet omfatter niveauet af triacylglycerider mere end 1,7 mmol / l, niveauet af højdensitetslipoprotein mindre end 1,03 mmol / l hos mænd og mindre end 1,2 mmol / l hos kvinder eller det etablerede faktum ved behandling af dyslipidæmi.\n3. En overtrædelse af kulhydratmetabolisme anses for at være det fastende blodglukoseniveau på mere end 5,6 mmol / l eller behandling med hypoglykæmiske lægemidler.\nHvis det er nødvendigt, vil din læge ordinere en yderligere undersøgelse:\n- daglig overvågning af blodtryk, EKG-undersøgelse, ultralydundersøgelse af hjerte og blodkar, bestemmelse af biokemiske parametre for blodlipider, lever- og nyrefunktionstest, bestemmelse af blodglukose 2 timer efter et måltid eller efter gennemførelse af en oral glukosetolerancetest.\nBehandling af metabolisk syndrom er at opretholde en sund livsstil og lægemiddelbehandling.\nÆndring af livsstil betyder at ændre kost, motion, og opgive dårlige vaner. Farmakoterapi (receptpligtig medicin) vil ikke have nogen virkning, hvis patienten ikke følger reglerne for ernæring og fysisk aktivitet.\nAnbefalinger til ernæring i metabolisk syndrom\n- Ekstremt streng diæt og sult anbefales ikke. Vægttab skal være gradvist (med 5-10% for det første år). Med det hurtige tempo af vægttab er det svært for patienten at opretholde resultatet, næsten altid er de tabte kilo også hurtigt tilbage.\n- Mere gavnlige og effektive vil være en ændring i sammensætningen af fødevarer: reducere forbruget af animalske fedtstoffer, erstatte animalsk fedt med vegetabilske fedtstoffer, øge forbruget af plantefiber, fiber og reducere saltforbruget.\n- Det bør næsten elimineres sukkerholdigt brus, konfekture, fastfood.\n- Brugen af brød er bedre at begrænse til 150-200 gram om dagen,\n- Supper skal hovedsagelig være vegetabilske.\n- Fra kødprodukter er det bedre at vælge fedtfattigt oksekød, fjerkræ eller fisk i kogt eller geléformet form.\n- Af kornene er det bedre at bruge boghvede og havregryn, det er også muligt ris, hirse, perlebyg, korn, semolina er bedst at begrænse.\n- Kartofler, gulerødder, rødbeder, det anbefales at bruge ikke mere end 200 gram pr. Dag. Grøntsager, der er rige på fiber (tomater, agurker, paprika, kål, salat, radiser, courgette) og grøntsager kan bruges med næsten ingen begrænsninger i rå og kogte eller bagt.\n- Æg anbefales at bruge ikke mere end 1 stykke dagligt.\n- Frugter og bær kan forbruges op til 200-300 gram pr. Dag.\n- Mælk af minimumsfedt, fedtfattige mejeriprodukter og hytteost - 1-2 kopper om dagen. Creme, fede oste, creme creme anbefales at bruge lejlighedsvis.\n- Af drikkevarer tillod te, svag kaffe i moderation, tomatjuice, frugtdrikke og juice fra bær og frugter, sure sorter, bedre hjemmelavet uden sukker.\nKampen mod dårlige vaner: begrænsning af alkohol, rygestop.\nEn gradvis stigning i fysisk aktivitet anbefales. Du bør foretrække sådanne sportsgrene som at gå, jogge, gymnastik, svømme. Det vigtigste er at udøve regelmæssigt og matche dine evner.\nNarkotikabehandling af metabolisk syndrom\nFarmakoterapi af det metaboliske syndrom er rettet mod behandling af fedme, kulhydratmetabolisme, arteriel hypertension og dyslipidæmi.\nI dag anvendes metformin (Siofor, Glucophage) til behandling af forstyrrelser af kulhydratmetabolisme i metabolisk syndrom. Dosen af Metformin er valgt under kontrol af blodglukoseniveauer. Den indledende dosis er normalt 500-850 mg, den maksimale daglige dosis er 2,5-3 g. Lægemidlet bør ordineres med forsigtighed til ældre patienter. Metformin er kontraindiceret hos patienter med nedsat nyrefunktion og lever. Metformin tolereres sædvanligvis godt, gastrointestinale sygdomme dominerer blandt bivirkningerne, så det anbefales at tage det under eller umiddelbart efter et måltid.\nI tilfælde af overdosering af stoffet eller i strid med kosten kan det medføre hypoglykæmi - nedsættelse af blodsukker. Hypoglykæmi manifesteres af svaghed, rysten i kroppen, sult, angst. I denne henseende er det vigtigt at overvåge blodglukoseniveauerne nøje, mens de tager metformin. Bedst af alt, hvis patienten har en blodglukemåler - en enhed til selvmåling af blodsukker derhjemme.\nTil behandling af fedme anvendes stoffet Orlistat (Xenical) i vid udstrækning. Dosis er 120 mg under eller inden for en time efter hovedmåltidet (men ikke mere end tre gange om dagen). I tilfælde af en lille mængde fedt i fødevaren må orlistat indtages. Dette lægemiddel reducerer absorptionen af fedt i tarmene, så hvis patienten øger mængden af fedt i kosten, så er der ubehagelige bivirkninger: olieagtig udladning fra anus, flatulens, hyppig trang til at defekere.\nPatienter med dyslipidæmi, med ineffektivitet af diæt i mindst 3-6 måneder, foreskrives lipidsænkende lægemidler, der indbefatter statiner eller fibrater. Disse lægemidler har betydelige begrænsninger i brug og alvorlige bivirkninger, bør kun ordineres af den behandlende læge.\nAntihypertensive stoffer, der anbefales til metabolisk syndrom, omfatter angiotensin-omdannende enzymhæmmere (enalapril, lisinopril), calciumkanalblokkere (amlodipin) og imidosalinreceptoragonister (rilmenidin, moxonidin). Udvælgelsen af lægemidler udføres af terapeuten eller kardiologen individuelt baseret på den specifikke kliniske situation.\nKomplikationer af det metaboliske syndrom\nSom nævnt ovenfor er metabolisk syndrom en risikofaktor for udviklingen af alvorlige hjerte-kar-sygdomme og diabetes, så du bør være meget opmærksom på forebyggelsen og behandlingen.\nMetabolisk syndrom er et symptomkompleks, der manifesteres af en overtrædelse af metabolisme af fedtstoffer og kulhydrater, forhøjet blodtryk. Patienter udvikler hypertension, fedme, insulinresistens og iskæmi i hjertemusklen. Diagnose omfatter en endokrinologundersøgelse, bestemmelse af kropsmasseindeks og talomkreds, vurdering af lipidprofilen, blodglukose. Udfør om nødvendigt ultralydundersøgelse af hjertet og daglig måling af blodtrykket. Behandlingen består af en ændring i livsstil: udøvelse af aktiv sport, en særlig kost, normalisering af vægt og hormonstatus.\nMetabolisk syndrom (syndrom X) er en comorbid sygdom, der omfatter flere patologier på én gang: diabetes mellitus, arteriel hypertension, fedme, koronar hjertesygdom. Udtrykket "Syndrome X" blev først introduceret i slutningen af det tyvende århundrede af amerikanske forsker Gerald Riven. Forekomsten af sygdommen varierer fra 20 til 40%. Sygdommen rammer ofte mennesker mellem 35 og 65 år, hovedsagelig mandlige patienter. Hos kvinder øges risikoen for syndrom efter overgangsalderen med 5 gange. I løbet af de sidste 25 år er antallet af børn med denne lidelse steget til 7% og fortsætter med at stige.\nSyndrom X - en patologisk tilstand, som udvikler sig med samtidig påvirkning af flere faktorer. Hovedårsagen er en overtrædelse af følsomheden af celler til insulin. Basis for insulinresistens er genetisk disponering, pancreas sygdomme. Andre faktorer, der bidrager til begyndelsen af et symptomkompleks, omfatter:\nSpiseforstyrrelse. Øget indtagelse af kulhydrater og fedtstoffer, samt overspising, fører til vægtøgning. Hvis mængden af forbrugte kalorier overstiger energiomkostningerne, akkumuleres kropsfedt.\nSvaghed. Lavaktiv livsstil, "stillesiddende" arbejde, mangel på sportsbelastning bidrager til afmatningen af metabolisme, fedme og fremkomsten af insulinresistens.\nHypertensive hjertesygdom. Langt løbende ukontrollerede episoder af hypertension forårsager nedsat blodcirkulation i arterioler og kapillærer, der er en spasme af blodkar, forstyrret metabolisme i vævene.\nNervøs stress. Stress, intense oplevelser fører til endokrine lidelser og overspisning.\nForstyrrelse af hormonbalancen hos kvinder. Under overgangsalderen øges testosteronniveauet, østrogenproduktionen falder. Dette medfører en afmatning i kroppens metabolisme og en stigning i kropsfedt på android typen.\nHormonal ubalance hos mænd. Et fald i testosteronniveauet efter 45 år bidrager til vægttab, nedsat insulinmetabolisme og højt blodtryk.\nDe første tegn på metaboliske sygdomme er træthed, apati, umotiveret aggression og et dårligt humør i en sulten tilstand. Patienterne er typisk selektive i valg af mad, foretrækker "hurtige" kulhydrater (kager, brød, slik). Forbrug af slik giver kortvarige humørsvingninger. Yderligere udvikling af sygdommen og aterosklerotiske ændringer i karrene fører til tilbagevendende hjertesmerter, hjerteanfald. Højt insulin og fedme fremkalde lidelser i fordøjelsessystemet, udseende af forstoppelse. Funktionen af de parasympatiske og sympatiske nervesystemer er nedsat, takykardi og tremor i ekstremiteterne udvikler sig.\nSygdommen er kendetegnet ved en stigning i kropsfedt, ikke kun i brystet, maven, overekstremiteterne, men også omkring de indre organer (visceralt fedt). En skarp vægtforøgelse bidrager til udseendet af bourgogne-strækmærker (strækmærker) på underlivets og lårets hud. Der er hyppige episoder med forhøjet blodtryk over 139/89 mm Hg. Art. Ledsaget af kvalme, hovedpine, mundtørhed og svimmelhed. Der er hyperæmi i den øvre halvdel af kroppen på grund af nedsat tone i perifere fartøjer, øget sved på grund af forstyrrelser i det autonome nervesystem.\nMetabolisk syndrom fører til hypertension, aterosklerose i koronararterierne og cerebrale fartøjer og som følge heraf hjerteanfald og slagtilfælde. Tilstanden af insulinresistens forårsager udviklingen af type 2 diabetes mellitus og dens komplikationer - retinopati og diabetisk nefropati. Hos mænd bidrager symptomkomplekset til svækkelsen af styrke og nedsat erektilfunktion. Hos kvinder er X-syndrom årsagen til polycystisk ovariesygdom, endometriose og et fald i libido. I reproduktiv alder er menstruationsforstyrrelser og udviklingen af infertilitet mulige.\nDet metaboliske syndrom har ingen indlysende kliniske symptomer, patologien diagnosticeres ofte i et sent stadium efter komplikationer. Diagnosen omfatter:\nInspektion specialist. Endokrinologen studerer livets og sygdommens historie (arvelighed, daglig rutine, kost, comorbiditeter, levevilkår), gennemfører en generel undersøgelse (parametre for blodtryk, vejning). Om nødvendigt sendes patienten til konsultation til en ernæringsekspert, kardiolog, gynækolog eller androlog.\nBestemmelse af antropometriske indikatorer. Android type fedme diagnosticeres ved at måle taljenomkredsen. I syndrom X er denne indikator hos mænd mere end 102 cm, hos kvinder - 88 cm. Overskydende vægt registreres ved at beregne body mass index (BMI) ved hjælp af formlen BMI = vægt (kg) / højde (m) ². Diagnosen af fedme er lavet med et BMI større end 30.\nLaboratorieundersøgelser. Lipidmetabolisme er forstyrret: niveauet af kolesterol, LDL, triglycerider øges, niveauet af HDL-kolesterol falder. Forstyrrelse af kulhydratmetabolisme fører til en stigning i glukose og insulin i blodet.\nYderligere forskning. Ifølge indikationer foreskrives daglig overvågning af blodtryk, EKG, ekkokardiogram, lever og nyre ultralyd, glykemisk profil og glukosetolerance test.\nMetabolske sygdomme følger differentieret sygdom og Itsenko-Cushing syndrom. Når der opstår vanskeligheder, udføres bestemmelsen af den daglige udskillelse af cortisol i urinen, dexamethasonproben, tomografi af binyrerne eller hypofysen. Differentiel diagnose af metaboliske sygdomme udføres også med autoimmun thyroiditis, hypothyroidism, feokromocytom og stromal ovariehyperplasia syndrom. I dette tilfælde bestemmes niveauerne af ACTH, prolactin, FSH, LH og thyroid-stimulerende hormon yderligere.\nBehandling af syndrom X indebærer en kompleks terapi rettet mod normalisering af vægt, parametre for blodtryk, laboratorieparametre og hormonniveauer.\nStrømtilstand. Patienterne skal eliminere let fordøjelige kulhydrater (kager, slik, søde drikke), fastfood, konserves, begrænse mængden af salt og pasta forbruges. Den daglige kost skal omfatte friske grøntsager, sæsonbestemte frugter, korn, fedtfattig fisk og kød. Fødevarer bør indtages 5-6 gange om dagen i små portioner, tygges grundigt og ikke drikkevand. Fra drikkevarer er det bedre at vælge usødet grøn eller hvid te, frugtdrikke og frugtdrikke uden tilsat sukker.\nFysisk aktivitet I mangel af kontraindikationer fra muskuloskeletale systemet anbefales jogging, svømning, stavgang, pilates og aerobic. Øvelsen skal være regelmæssig, mindst 2-3 gange om ugen. Nyttige morgenøvelser, daglige vandreture i parken eller skovbæltet.\nLægemiddelterapi. Lægemidler er ordineret til at behandle fedme, reducere tryk, normalisere metabolismen af fedtstoffer og kulhydrater. Ved overtrædelse af glukosetolerance anvendes metforminpræparater. Korrektion af dyslipidæmi med ineffektivitet af kosternæring udføres med statiner. Ved hypertension anvendes ACE-hæmmere, calciumkanalblokkere, diuretika, beta-blokkere. At normalisere vægten af foreskrevne lægemidler, der reducerer absorptionen af fedt i tarmen.\nVed rettidig diagnose og behandling af metabolisk syndrom er prognosen gunstig. Sent afsløring af patologien og fraværet af kompleks terapi forårsager alvorlige komplikationer af nyrerne og det kardiovaskulære system. Forebyggelse af syndromet omfatter en afbalanceret kost, afvisningen af dårlige vaner, regelmæssig motion. Det er nødvendigt at kontrollere ikke kun vægten, men også parametrene i figuren (taljenomkreds). I tilstedeværelsen af samtidig hormonelle sygdomme (hypothyroidisme, diabetes mellitus) anbefales dispensarobservation af en endokrinolog og undersøgelse af hormonniveauer.\nMetabolisk syndrom - symptomer og behandling, fotos og video\nMetabolisk syndrom - de vigtigste symptomer:\nSorte prikker før øjnene\nAkkumulering af fedt i maven\nØget ønske om slik\nDet metaboliske syndrom er en patologisk tilstand, der samtidig omfatter flere sygdomme, nemlig diabetes mellitus, koronar hjertesygdom, hypertension og fedme.\nEn sådan sygdom påvirker overvejende mænd og personer over 35 år, men for nylig er antallet af børn med en lignende diagnose steget. De vigtigste provokatører i denne stat anses for at være en stillesiddende livsstil, usund kost, nervøs overbelastning samt ændringer i hormonniveauet.\nDet kliniske billede indeholder de vigtigste manifestationer af de vigtigste patologier, især ophobning af fedtvæv i maven, højt blodtryk, hurtig træthed og åndenød.\nEndokrinologen behandler diagnosen, og selve processen omfatter en lang række aktiviteter, der spænder fra at studere sygdommens historie og slutter med instrumentelle procedurer. Behandling af metabolisk syndrom er kun konservativ i naturen og er baseret på det faktum, at patienten har ændret sin livsstil - han begyndte at spise rigtigt, spille sport osv.\nIfølge den internationale klassificering af sygdomme i den tiende revision har denne lidelse ikke en særskilt kode, fordi den indeholder flere lidelser. Således svarer ICD-10-koden til hver af dem, fx fedme - E65-E68, hypertension - I10-I15, IHD-I20-I25.\nI øjeblikket betragtes en sådan sygdom ikke som en uafhængig sygdom - denne tilstand tales i situationer, hvor en person lider af følgende patologier:\nGrundlaget for denne tilstand er immuniteten af den menneskelige krop til hormonet produceret af bugspytkirtlen - insulin. Således forekommer metabolisk syndrom på baggrund af sådanne grunde:\ngenetisk prædisposition, nemlig mutationen af et gen placeret på kromosom 19;\ndårlig ernæring, hvor grundlaget for en persons menu er fedtstoffer og kulhydrater. Denne faktor er den vigtigste i udviklingen af denne tilstand. Dette skyldes det faktum, at indtagelse af en stor mængde mættede fedtsyrer medfører en stigning i legemsmasseindekset, dvs. føre til fedme. Det er derfor grunden til behandling er diæt i metabolisk syndrom;\nhypodynami eller stillesiddende livsstil - et fald i niveauet af fysisk aktivitet er fyldt med et fald i hastigheden af alle metaboliske processer i menneskekroppen, især spaltningen af fedtstoffer;\nlangvarig progression af hypertension med fravær af nogen terapi\nafhængighed af strenge kostvaner - daglige kalorier bør ikke være mindre end 300 kalorier. Ellers fører dette til en irreversibel metabolisk lidelse;\nVirkningen af stressfulde situationer og følelsesmæssige overspændinger - Langvarig psykisk stress er farlig, fordi det forstyrrer den nervøse regulering af alle indre organer, systemer og væv. På denne baggrund forstyrres hormonproduktionen, herunder insulin;\ndiskriminerende brug af stoffer - dette omfatter kortikosteroider, hormonelle stoffer, glucagon og perorale præventionsmidler samt antidepressiva, blokeringsmidler og antihistaminer;\nen overdosis insulin, der kan observeres ved behandling af diabetes. Utilstrækkelig terapi fører til en stigning i koncentrationen af dette stof, hvilket er lige så farligt som dets mangel;\nhormonel ubalance, der udvikler sig mod baggrunden for sygdomsforløbet af det endokrine system;\nprocessen med naturlig aldring af kroppen\nsøvnapnø - ilt sult i hjernen fremkalder øget sekretion af somatotrop hormon, som fremmer insulinresistens.\nDet er også værd at fremhæve flere risikofaktorer, der påvirker udviklingen af dette syndrom:\nHos kvinder udvikler patologien oftest i baggrunden:\nintrauterin udvikling af fosteret.\nMetabolisk syndrom hos børn\nHvad angår børn, har de ofte en sådan sygdom i pubertetperioden, og også hvis kroppen ikke har en afbalanceret kost og tilstrækkelig fysisk aktivitet. Derudover spiller den byrderede arvelighed en vigtig rolle.\nDen metaboliske syndrom patofysiologi udvikler sig ifølge samme ordning uanset årsagerne:\nafbrydelse af den normale følsomhed af receptorer, der interagerer med insulin;\nkroppens behov for store mængder glukose;\nøget koncentration af insulin i blodet;\nkrænkelse af lipid eller fedtstofskifte\nøge niveauet af "dårligt" kolesterol;\nkonstant stigning i blodtonus\nudseende af problemer med hjerteets funktion.\nBaseret på patogenesen af metabolisk syndrom skelnes der adskillige grader af alvorligheden af dets forekomst:\nden første en - mens patienter udvikler metabolisk dysglykæmi, når arbejdet i bugspytkirtlen forbliver optimal. Insulinkoncentrationen er normal eller lidt forhøjet. Diabetes og hjerte-kar-sygdomme udvikler sig ikke;\nmoderat er kendetegnet ved, at glukosetolerancen allerede begynder at udvikle sig, og der opdages funktionsfejl i det insulinproducerende organs arbejde. Blodglukose er over normal, men når ikke kritiske værdier;\nalvorlig - i sådanne situationer diagnosticeres patienten med type 2 diabetes mellitus, og der er også symptomatologi af en udpræget dysfunktion i bugspytkirtlen.\nDen særlige egenskab ved denne sygdom ligger i, at den udvikler sig langsomt, de kliniske manifestationer stiger gradvist, og i de indledende stadier af sygdomsudviklingen påvirker ikke en persons sundhed og livsstil.\nDet metaboliske syndrom hos mænd og kvinder har følgende første tegn:\nangreb af aggression eller irritabilitet;\nøget trang til slik;\nkonstant tørst, på baggrund af hvilket der er behov for at drikke masser af væsker, og også ofte besøge toiletrummet for at tømme blæren.\nEfterhånden som det metaboliske syndrom udvikler sig, vil symptomerne forværres, hvilket får det kliniske billede til at fremstå:\nabdominal fedme, dvs. ophobning af fedtvæv i maven. Taljenomkredsen hos mænd vil være over 94 centimeter, og hos kvinder - mere end 80 centimeter;\nvedvarende stigning i blodtryk over 139/89 millimeter kviksølv;\nbouts af svær svimmelhed og hovedpine;\nåndenød ikke kun med stærk fysisk aktivitet, men også i ro\nfald i styrke hos mænd;\nkrænkelse af menstruationscyklussen og hypertrichosis hos kvinden\nUdseendet af røde pletter i brystet og halsen, som fremkaldes af arteriel hypertension;\nkvalme uden gagging\nforstyrret afføring, der udtrykkes i forstoppelse\nUdseendet af stregmærker på maven og hofterne;\nMetabolisk syndrom og arteriel hypertension i forbindelse med ovennævnte symptomer anbefales det at henvise til både voksne og børn.\nDa sygdommen ikke har et specifikt symptomatisk billede, bør processen med at etablere den korrekte diagnose være en integreret tilgang. Metabolisk syndromdiagnose begynder nødvendigvis med de manipulationer, der udføres personligt af endokrinologen. Blandt dem er det værd at fremhæve:\nundersøgelsen af sygdommens historie, både patienten og hans nærmeste familie\nmåling talje omkreds hos mænd og kvinder;\nbestemmelse af blodtoneværdier\nen detaljeret undersøgelse af patienten for at bestemme den første forekomststid og sværhedsgraden af kliniske manifestationer.\nYderligere diagnostiske foranstaltninger er følgende instrumentelle procedurer:\nLever og nyres ultralyd\nCT eller MR i binyrerne og hypofysen.\nUd over endokrinologen deltager følgende specialister i diagnosticeringsprocessen:\nnutritionist - kun denne læge kan være en diæt for metabolisk syndrom;\nMetabolisk syndrom skal differentieres fra:\nBehandlingen af metabolisk syndrom er konservativ, men kompleks, rettet mod:\nDe vigtigste terapeutiske områder er medicin og diæt med metabolisk syndrom.\nFor at stoppe insulinresistens ordinerer lægerne:\nMedicinsk bekæmpelse af fedme indebærer anvendelse af lipasehæmmere. Arteriel hypertension behandles ved hjælp af:\nangiotensin transducer enzym inhibitorer;\nFra højt kolesterolniveauer slippe af med triglyceroler, statiner og fibrater.\nMetabolisk syndrom kost har følgende regler:\nhyppigt forbrug af mad, men i små portioner;\nfuldstændig udelukkelse fra menuen med fastfood, let fordøjelige kulhydrater og fedtfattige fødevarer;\nstigning i forbruget af grøntsager og frugter i enhver form;\nberigelse af ration med korn;\nbegrænser daglig saltindtagelse til 5 gram;\nmadlavning ved kogning, stødning, dampning eller bagning.\nDerudover omfatter behandlingen af metabolisk syndrom:\nbrug af traditionelle medicinopskrifter, men kun efter godkendelse af den behandlende læge.\nHvis en person ikke tager hensyn til de kliniske manifestationer af en sådan sygdom, udelukker vi ikke, at det vil udvikle sig:\nmanglende evne til at have børn\nvedvarende reduktion i immunsystemet modstand.\nFor at undgå dannelsen af sådanne problemer som fedme og metabolisk syndrom, bør du nøje overholde følgende enkle forebyggende anbefalinger:\nundgåelse af følelsesmæssig udmattelse\ntager kun de lægemidler, der vil blive ordineret af den behandlende læge\nregelmæssig gennemgang af en fuld rutineundersøgelse på klinikken med besøg hos alle klinikere.\nNår alle terapeutiske og profylaktiske anbefalinger følges, vil det metaboliske syndrom have en gunstig prognose. Den sentlige påvisning af patologi fører imidlertid næsten altid til dannelsen af de ovennævnte virkninger.\nHvis du tror at du har Metabolisk syndrom og symptomerne karakteristiske for denne sygdom, så kan du blive hjulpet af læger: endokrinolog, terapeut, børnelæge.\nKan du lide denne artikel? Del med venner på sociale netværk:\nMetabolisk syndrom billeder\nHidtil er der ingen konsensus om årsagen til det metaboliske syndroms indtræden: Er denne tilstand genetisk forudbestemt eller udvikler den udelukkende som et resultat af miljøfaktorer?\nGenetiske aspekter af metabolisk syndrom\nEn række forskere mener, at udviklingen af metabolisk syndrom skyldes eksistensen af en eller en gruppe af interaktive gener, som samtidig kan stimulere udviklingen af alle komponenter i det metaboliske syndrom. I denne sammenhæng betragtes metabolisk syndrom i sin debut ikke som en række begivenheder, men i første omgang som en slags "akkordalt" udviklingsland.\nPå trods af betydelige fremskridt inden for genetik og molekylærbiologi er spørgsmålet om indflydelse af genetiske faktorer på risikoen for udvikling og træk ved det metaboliske syndroms og hjertesygdomsforløbet dog ringe forstået. > >>>> ">\nHos familier af patienter med type 2 diabetes mellitus kan den arvelige bestanddel af insulinresistens spores. De data, der er opnået i studier af tvillinger, viser, at arv af insulinresistens varierer fra 47 til 66%. Genetisk modtagelighed for udviklingen af type 2 diabetes mellitus har vist sig i mange undersøgelser, men det er meget vanskeligt at skelne indflydelsen af gener selv fra dannelsen af en fænotype under påvirkning af miljøfaktorer. Selv fremkomsten af insulinresistens hos monozygote tvillinger viser ikke altid sygdommens genetiske karakter. For eksempel kan rygning under graviditeten påvirke barnets vægt ved fødslen, og denne faktor er potentielt forbundet med insulinresistens.\nImidlertid genkender de fleste forfattere rollen som genetiske faktorer i dannelsen af syndromet. I de seneste år har der været en aktiv søgning efter kandidatgener for insulinresistens, det vil sige gener, hvis proteinprodukt i overensstemmelse med dets biologiske aktivitet er i stand til at påvirke hovedstadierne i den patologiske proces. > >>>> ">\nFølgende gener for insulinresistens er i øjeblikket under overvejelse:\nEt insulinreceptorgen, hvis mange kendte mutationer svækker dets funktion.\nGenene af IRS-familien af proteiner (IRS-1 og IRS-2) er proteiner, som spiller en central rolle i transmissionen af insulinsignalet.\nPI-3-kinasegener, hvis dysfunktion fører til et fald i insulinfølsomhed.\nGenet for tumornekrosefaktor-α ("TNF-α"), hvis polymorfisme viser en forbindelse med forskellige risici for insulinresistens i de fleste undersøgelser.\nPPAR-γ, for hvilket nogle undersøgelser har vist forholdet mellem polymorfisme med risiko for insulinresistens og abdominal fedme samt sværhedsgraden af sygdommen.\nDet angiotensin-konverterende enzym (ACE) -gen, for hvilket der er påvist forening af polymorfisme med udviklingen af metabolisk syndrom blandt patienter, der anser sig for at være praktisk talt sunde. Gener af glucosetransportørproteiner.\nFaktorer der bidrager til udviklingen af metabolisk syndrom.\nOverdriven ernæring. Grundlaget for akkumulering af overskydende fedt i kroppen er overdrift af animalske fedtstoffer, der indeholder mættede fedtsyrer (FA). Deres overskud fremkalder strukturelle ændringer i cellemembranfosfolipider og i strid med ekspressionen af gener, der styrer insulinsignalledningen i cellen. Derudover er det indlysende, at indholdet af højt kalorieindhold i fedtstoffer bidrager til akkumuleringen af deres overskud under overspisning.\nHypodynamien Faldet i fysisk aktivitet er den næststørste efter overmålende miljøfaktor, der bidrager til udviklingen af fedme og insulinresistens. Når hypodynamien, lipolysen og udnyttelsen af triglycerider (triglycerider) i muskel- og fedtvæv sænkes, og translokation af muskelglucosetransportører falder, hvilket fører til udvikling af insulinresistens.\nArteriel hypertension I nogle tilfælde kan arteriel hypertension være det primære led i patogenesen af det metaboliske syndrom. Langvarig dårligt kontrolleret arteriel hypertension forårsager forringet perifer cirkulation, hvilket fører til et fald i vævets insulinfølsomhed og som følge heraf til relativ hyperinsulinæmi og insulinresistens.\nObstruktiv søvnapnø syndrom (OSA) Obstruktiv søvnapnø syndrom er forbundet med det metaboliske syndrom så ofte, at deres kombination nu kaldes "Z syndromet". Fedme er en vigtig faktor i udviklingen af obstruktiv søvnapnø; omkring 50% af de fede mennesker lider af det. På den anden side kan metabolisk syndrom udvikle sig på grund af tilstedeværelsen af obstruktiv søvnapnø, der ikke er forbundet med fedme (eventuelle lidelser, der fører til åndedrætsbesvær under søvn). Som følge af kronisk hypoxi under søvn er der ingen nattoppe i frigivelsen af somatotrop hormon, hvilket bidrager til udviklingen af insulinresistens.\nPatogenese af metabolisk syndrom\nI patogenesen af det metaboliske syndrom er ikke blot dets udgangspunkt, men også mekanismerne for interaktion mellem hovedkomponenterne i dets struktur og patogenese ufuldstændigt etableret. Imidlertid er de fleste forskere enige om, at insulinresistens ligger til grund for udviklingen af det metaboliske syndrom.\nLedende patogenetiske mekanismer i udviklingen af metabolisk syndrom\nPatogenese af arteriel hypertension i strukturen af det metaboliske syndrom.\nDe fleste forfattere er enige om eksistensen af flere mekanismer, der bestemmer tilstedeværelsen af et link mellem arteriel hypertension og insulinresistens.\nDiagram over udviklingen af arteriel hypertension inden for rammerne af det metaboliske syndrom\nTilbage i 80'erne i sidste århundrede, har forskere konkluderet, at kombinationen af hypertension med metaboliske risikofaktorer - det er ikke en mekanisk akkumulering, men et naturligt udtryk for en enkelt kæde af en kompleks serie af biokemiske abnormiteter i væv niveau. I 1985 blev det antydet, at hyperinsulinæmi kan tjene som en forbindelse mellem hypertension, fedme og nedsat glucosetolerance (IGT). I en række undersøgelser vedrørende den direkte bestemmelse af insulinresistens viste det sig, at patienter med arteriel hypertension afsætter gennemsnitligt 40% mindre glukose end personer med normalt arterielt tryk.\nEpidemiologiske undersøgelser har også vist, at 64% af patienter med arteriel hypertension havde insulinresistens, og kun i halvdelen af patienterne viste det sig klinisk med nedsat kulhydratmetabolisme. På den anden side blev der ikke fundet nogen insulinresistens hos 36% af patienterne, der havde hyperlipoproteinæmi (HLP) eller overvægt (BMI). Således ville det være forkert at associere alle tilfælde af essentiel arteriel hypertension med manifestationer af vævsinsulinresistens, selv på baggrund af den i øjeblikket enorme interesse for det metaboliske syndrom.\nKronisk hyperinsulinæmi som en manifestation af vævsinsulinresistens bidrager til forsinkelsen af natrium i kroppen ved at accelerere dens reabsorption, hvilket fører til en stigning i væskevolumen og generel perifer vaskulær resistens. Øget aktivitet af Na-K-, H- og Ca-Mg-ATPase under direkte påvirkning af insulin forårsager en forøgelse af indholdet af intracellulært natrium og calcium, hvilket bidrager til vasokonstriktion af vaskulær glat muskel. Samtidig er følsomheden af skibe til pressormidler, såsom adrenalin og angiotensin, forbedret.\nHyperinsulinæmi bidrager også til aktiveringen af det sympatiske nervesystem (SNS), hvilket resulterer i øget hjerteudgang og vasokonstriktion af perifere blodkar stimuleres. Sympatisk stimulering af nyrerne udløser en stærk mekanisme til udvikling af arteriel hypertension - renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Undersøgelser viser, at aktiviteten af ACE i kombination med arteriel hypertension og insulinresistens er signifikant højere sammenlignet med patienter med arteriel hypertension uden manifestationer af insulinresistens. Angiotensin 11 - den vigtigste aktive bestanddel af renin-angiotensin-aldosteronsystemet - direkte eller indirekte (indirekte via aktivering af det sympatiske nervesystem) øger trykket i den glomerulære apparat, det forårsager proliferation af de glatte muskler i arterievægge, hypertrofi af cardiomyocytter og forstyrrer endotelfunktion der fremmer systemisk arteriel og venøs vasokonstriktion.\nEn særlig rolle i forbindelse med arteriel hypertension og insulinresistens spilles af abdominal fedme, som er karakteristisk for det metaboliske syndrom. I adipocytes af mesenteri og omentum er der en syntese af metabolisk aktive stoffer, der hemmere produktionen af henholdsvis endogent nitrogenoxid og stimulerer vasokonstriktion. I de senere år er leptins rolle i forbedringen af sympatisk nervesystem også blevet diskuteret aktivt. Arteriel hypertension udvikler sig i omkring 60% af overvægtige patienter.\nI det sidste årti har undersøgelsen af rollen som endotelfunktion i dannelsen og progressionen af arteriel hypertension udviklet sig. Det er vist, at i patogenesen af hypertension forbundet med metaboliske forstyrrelser, endotelfunktion er en integreret del af insulinresistenssyndromet og bidrager til dets dybere, for at forøge reaktiviteten af fartøjer og den fremtidige udvikling af hypertension.\nDyslipidæmi (DLP) er forbundet med insulinresistens i 88% af tilfældene. Hyperinsulinæmi er signifikant forbundet med specifikke ændringer i lipoproteiner: en stigning i niveauet af Apo-AI i sammensætningen af lipoproteiner, et fald i LDL / Apo-B-indekset. Hvis vi sammenligner disse data med lipidmetabolisme, er det indlysende, at det er denne ubalance, der er den mest atherogene (med undtagelse af medfødt dyslipidæmi). Patogenesen af insulinresistens med dyslipidæmi komplekset, herunder en metabolisk både exogene og endogene lipider, medieres dysfunktion mambran apolipoproteiner, makrofager, endotel skade, etc. Skematisk kan den primære patogenetiske mekanisme forestilles som følger. > >>>> ">\nInsulinresistens øger mobiliseringen af frie fedtsyrer fra fedtvæv, hvilket øger produktionen af meget lavdensitets lipoproteiner i leveren; yderligere regulering af lipoprotein lipase ekspression under disse betingelser fører til en reduktion i intravaskulær katabolisme af triglyceridrige lipoproteiner med meget lav densitet. Som et resultat er der en endelig forøgelse af indholdet af triglycerider, som virker som et substrat til overførsel af cholesterol medieret af et protein, der bærer cholesterolestere fra HDL. Denne proces favoriserer produktionen af LDL og "defekte" HDL-rige triglycerider med reduceret antioxidant og antiinflammatoriske egenskaber. Disse ændringer bidrager ensrettet til den øgede aflejring af kolesterol i arterievæggen, hvilket bidrager til atherogenese.\nMekanismen bag dyslipidæmi i metabolisk syndrom.\nFedme som et led i patogenesen af metabolisk syndrom.\nI øjeblikket menes det, at et af nøglepunkterne i udviklingen og udviklingen af metabolisk syndrom er abdominaltypen af fedme.\nDen abdominale (eller android, central) type fedme karakteriseres af placeringen af størstedelen af fedt i bukhulen, på den forreste abdominalvæg, torso, nakke og ansigt. Tilsvarende kriterier er blevet udviklet for at bestemme typen af fedme. Årsagerne til udviklingen af denne type fedme er ikke fuldt ud forstået. > >>>> ">\nFordelingen af fedtvæv i kroppen er genstand for genetisk kontrol. Overdreven fedtaflejring i den centrale type udvikler sig normalt efter 30 år, hvilket. Sandsynligvis på grund af aldersrelateret stigning i hypothalamus aktivitet og især ACTH-cortisolsystemet, som bekræftes af en signifikant stigning i den daglige udskillelse af cortisolmetabolitter hos personer med android fedme, ikke kun i kontrolgruppen, men også hos patienter med ginoid type. Der er også tegn på et fald i aktiviteten af hormonfølsom lipase hos disse patienter.\nFedtvæv er opdelt i visceral (intra-abdominal) og subkutan. Det er stigningen i visceralt fedt, som normalt kombineres med hyperinsulinæmi, insulinresistens, arteriel hypertension og dyslipidæmi. Visceral fedtvæv er præget af morfologiske og funktionelle egenskaber; i abdominal fedme er indholdet af triglycerider og ikke-esterificerede fedtsyrer (NEFA) i blodet normalt signifikant højere end i ginoid-en.\nOverskydende fedtvæv i abdominalområdet, neurohormonale lidelser forbundet med abdominal fedme, spiller en vigtig rolle i udviklingen og progressionen af insulinresistens og relaterede stofskiftesygdomme. Forøgelsen i mængden af fedtceller ledsages af et fald i tætheden af insulinreceptorer på deres overflade og en stigning i deres insulinresistens. Følgelig fører et forøget insulinindhold til en stigning i syntesens synteseproces og blokering af deres nedbrydning; På den anden side manifesteres insulinresistensen af fedtvæv i resistens overfor den antilipolytiske virkning af insulin, hvilket fører til akkumulering af frie fedtsyrer og glycerol. Frie fedtsyrer i store mængder kommer ind i portalvenen og leveren, hvilket fører til et fald i hepatocytbindingen af insulin, dets nedbrydning og udviklingen af insulinresistens i leveren, hæmning af insulinets suppressive virkning på glucogenese samt systemisk hyperinsulinæmi, som igen fremmer udviklingen af perifere insulinresistens. Der er også en række mekanismer, hvorved et overskud af frie fedtsyrer bidrager til væksten af perifer insulinresistens, akkumuleringen af triglycerider, kolesterol, VLDL, LDL.\nFedtvæv har som bekendt en auto-, para- og endokrin funktion, der frigiver en betydelig mængde stoffer, der overvejende negativt påvirker status for insulinresistens og aterosklerose. Disse er især adiponectin, resistin, interleukin-6, østrogener, mange PAC proteiner, apelin osv.\nDe mest undersøgte er tumor nekrose faktor-α (TNF-α) og leptin.\nTumor nekrosefaktor a er et cytokin syntetiseret af makrofager; blandt andre adipokiner betragtes det som en faktor, der binder fedme og insulinresistens. En positiv korrelation af dets indhold med fedme og insulinresistens blev noteret. Den målrettede fjernelse af TNF-a genet eller dets receptorer øger insulinfølsomheden og reducerer indholdet af ikke-esterificerede fedtsyrer i blodet hos dyr.\nLeptin er et proteinhormon udskilt af adipocytter, produktet af et specifikt "fedme-gen". Leptin regulerer følelsen af mæthed; Det antages, at dets fysiologiske rolle er at opretholde tilbagemeldinger, hvorigennem centralnervesystemet modtager information om tilstanden af energireserver i kroppen. I fedme er "leptinresistens" noteret, og derfor er håbet om at bruge det til behandling af fedme ikke blevet realiseret. Imidlertid er der endnu ikke identificeret en klar forbindelse mellem insulinresistens og leptinsekretion.\nKrænkelser af den hormonelle funktion af fedtvæv spiller en vigtig rolle i udviklingen af insulinresistens og det dermed forbundne metaboliske syndrom.\nPatogenese af metaboliske forstyrrelser i kulhydrat i metabolisk syndrom.\nForstyrrelser af kulhydratmetabolisme anses af de fleste forskere for at være en central komponent i metabolisk syndrom.\nSom allerede nævnt er den vigtigste integral mekanisme omkring hvilken kæden af metaboliske og hæmodynamiske forstyrrelser i det metaboliske syndrom dannes, insulinresistens. > >>>> ">\nUdtrykket forstås almindeligvis et fald i responsen af insulinfølsomme væv til insulin ved dets tilstrækkelige koncentration, hvilket fører til kronisk kompenserende hyperinsulinæmi.\nHyperinsulinæmi forårsager aktiveringen af sympatho-adrenalsystemet, hvilket medfører vasokonstriktion og som et resultat et fald i den volumetriske blodgennemstrømning i kapillærerne i skelmemusklerne, hvilket er en af årsagerne til den yderligere udvikling af insulinresistens.\nKompensation af insulinresistens opnås i kroppen ved øget insulinproduktion ved hjælp af betaceller. Det konstante behov for øget insulinproduktion udtømmer imidlertid deres sekretoriske apparatur, hvilket fører til dysregulering af glucosehomeostase. Det menes, at disse lidelser hovedsageligt skyldes genetiske faktorer, som implementeres både på receptorer for adipose og muskelvæv, og pancreas beta celler.\nPatogenetisk rolle af endoteldysfunktion i metabolisk syndrom.\nVed endoteldysfunktion menes et fald i endotelcellernes evne til at secernere afslappende faktorer, samtidig med at opretholdelsen eller forøgelsen af produktionen af vasokonstriktorfaktorer opretholdes. Endoteldysfunktion eller dysfunktion af vaskulært endotel er et vigtigt led i den komplekse patogenetiske mekanisme for atherosklerose.\nInsulinresistens og endoteldysfunktion er tæt forbundet forhold og danner en ond cirkel, der fører til metabolisk og kardiovaskulær patologi. Imidlertid er årsagssammenhængene mellem disse processer stadig ikke fuldt ud forstået. > >>>> ">\nDer er to synspunkter om dette problem.\nFortolkere af den første mener, at endoteldysfunktion er sekundær til eksisterende insulinresistens, hvilket er en konsekvens af hyperglykæmi, arteriel hypertension og dyslipidæmi. Deres modstandere hævder, at endoteldysfunktion ikke er en konsekvens, men årsagen til udviklingen af insulinresistens og beslægtede tilstande, der forhindrer insulin i at komme ind i det intercellulære rum. Den signifikante rolle af endoteldysfunktion i den onde cirkel af dannelsen af metabolisk syndrom er imidlertid ubestridelig.\nPatogenetiske aspekter af nogle sygdomme forbundet med metabolisk syndrom.\nIkke-alkoholisk steatohepatitis (NASH). > >>>> ">\nIkke-alkoholisk steatohepatitis er multifaktorielt relateret til komponenterne i det metaboliske syndrom. Hyperinsulinæmi forstærker lipogenese og hæmmer oxidationen af frie fedtsyrer og bidrager dermed til ophobning af giftige frie fedtsyrer i leveren; fed hepatose i sig selv forværrer i sig insulinresistens, hvilket reducerer insulin clearance. Samtidig aktiveres lipidperoxidationskaskaden (POL); interagerer, bidrager disse processer til strukturelle ændringer i leveren væv. Derudover er cytokiner, herunder tumornekrosefaktor-a, også involveret i patogenesen af ikke-alkoholisk steatohepatitis og dens mulige komplikationer.\nEn af de førende mekanismer for hyperandrogenisme (HA) anses for tiden for hyperinsulinæmi på grund af insulinresistens. Insulinresistens er den eneste unikke egenskab ved polycystisk ovariesyndrom, som adskiller det fra andre tilstande, der involverer arteriel hypertension og nedsat ovulatorisk funktion. Det antages, at der er et gen eller en gruppe gener, der gør æggestokkene hos nogle kvinder med metabolisk syndrom mere følsomme over for insulinstimulering af androgenproduktion - disse patienter udvikler polycystisk ovariesyndrom (ca. 26%).\nDe mekanismer, der forklarer en stigning i urinsyreindholdet med insulinresistens, forstås ikke fuldstændigt. Det antages, at den primære patogenetiske forbindelse til dannelse af gigt i metabolisk syndrom er at reducere uratsekretionen i hyperinsulinæmi (herunder euglykæmisk) på grund af øget reasorption af ikke kun natrium, chlorider og bicarbonater, men også organiske anioner, hvortil urater er tildelt.\nPå nuværende tidspunkt anerkendes insulinresistensens rolle i skabelsen af en forudsætning for udvikling af en række onkologiske sygdomme, såvel som fælles træk ved patogenesen af metabolisk syndrom og carcinogenese afsløres. Insulinresistens, fedme, dyslipidæmi og kulhydratmetabolisme er patogenetisk involveret i gennemførelsen af denne forudsætning. Når insulinresistensændringer i de store homeostatiske systemer er i stand til at skabe forhold, der fremmer tumorvæksten. Dette sker især ved at forøge spredning og hæmning af cellulær immunitet under påvirkning af et sæt hormonelle og metaboliske skift, som dannes under insulinresistens. Ofte øger lokal østrogendannelse og hyperandrogenisering karakteristisk for det metaboliske syndrom risikoen for sådanne sygdomme som brystkræft, endometrium, kolon, prostata samt mange andre steder.\nFra klinikers synspunkt er metabolisk syndrom et kollektivt begreb: dets kliniske manifestationer består derfor af symptomer på central fedme, arteriel hypertension, gigt, obstruktiv søvnapnø og andre dertil knyttede tilstande.\nDet særegne af det kliniske billede af sygdommen er primært indbyrdes sammenhæng mellem dets bestanddele, hvilket medfører en kraftig stigning i risikoen for hjerte-kar-sygdomme, som det fremgår af mange undersøgelser.\nDet kliniske billede af metabolisk syndrom - et billede af en kardiolog.\nMetabolisk arteriel hypertension\nIfølge nogle data er der i 50% af patienter med arteriel hypertension et forhøjet blodinsulinindhold, der i de fleste tilfælde kombineres med nedsat glucosetolerance og dyslipidæmi. Der er også et tæt forhold mellem hypertension og fedme.\nKlinisk har metabolisk arteriel hypertension en række funktioner - Non-dipper profiler eller endda High-dipper er typiske; høj blodtryksvariabilitet, som regel høj vandfølsomhed.\nEt af de kendetegnende karakteristika ved arteriel hypertension i metabolisk syndrom er en stigning i det sympatiske nerves tone i forhold til et fald i den parasympatiske tone. Dette, ifølge mange forskere, forklarer overtrædelsen af den daglige rytme af blodtryk. Normalt bør den samlede tid for en forhøjelse af blodtrykket pr. Dag ikke overstige 25%, og et fald i blodtryk natten over og et fald i hjertefrekvensen er yderst vigtigt for prognosen.\nUdover den perverse vegetative regulering er der ved udviklingen af arteriel hypertension i metabolisk syndrom et betydeligt bidrag til natrium- og vandretention, som bestemmer den høj følsomhed af metabolisk arteriel hypertension.\nVenstre ventrikulær hypertrofi, diastolisk myokardiefunktion og kronisk hjertesvigt.\nPatienter med metabolisk syndrom oftere end mennesker uden dette syndrom har forladt ventrikulær hypertrofi og diastolisk myokardiefunktion. > >>>> ">\nDet vises, at arteriel hypertension i kombination med abdominal fedme og hyperinsulinæmi observeret negative prognostiske typen koncentriske venstre ventrikelhypertrofi og en stigning i myocardiær mass index og venstre ventrikel vægtykkelse; hos patienter med en ginoid type udvikler en excentrisk type venstre ventrikelhypertrofi overvejende. En karakteristisk type af venstre-ventrikulær remodeling hos personer med metabolisk syndrom er fortykkelse af den bageste væg og septum i hjertet.\nPatientens hjerte med metabolisk syndrom er tvunget til at klare en række maladaptive mekanismer, som synergistisk øger trykbelastningen og volumenet samt hjertefrekvensen. De resulterende strukturelle ændringer i myokardiet har negative konsekvenser for hele organismen. Behovet for at imødekomme vævets behov fører til en gradvis stigning i blodcirkulationsvolumenet og en øget hjerteudgang, hvilket fører til fremkomsten og gradvis forøgelse af venstre ventrikulær volumen og trykoverbelastning.\nAnvendelsen af impedansmetoder gjorde det muligt at fastslå, at størrelsen af venstre ventrikel er mere forbundet med massen af fedtfri væv, mens tykkelsen af septum og posterior væg korreleret med massen af fedtvæv. Under normale forhold tilvejebringer oxidationen af frie fedtsyrer og glucose henholdsvis ca. 65% og 30% af hjertets energibehov. Samtidig er der i tilstedeværelsen af insulinresistens fra 80 til 90% af hjertets behov for energi tilvejebragt af metaboliseringen af fedtsyrer; samtidig er både de anaerobe og aerobe veje i ATP-produktionen signifikant bremset. Sådan "substratomskiftning" bliver særlig relevant med et højt niveau af stress på hjertet, når "bidraget" af oxidativ glukosemetabolismen til sin energiforsyning normalt stiger. Hjertepatienter med metabolisk syndrom er under "pres fra" vzaimousugublyayuschih lidelser af glucoseudnyttelse med udviklingen af "energi udsultning" af celler - primært som følge af insulinresistens nuværende og sekundære lidelser forbundet med en overbelastning af cardiomyocytter i baggrunden hæmodynamiske forstyrrelser.\nSamtidig er venstre ventrikulær hypertrofi en af de mest kraftfulde forudsigere for kronisk hjertesvigt. Ændringer i strukturernes og hjertets geometri i patienter med metabolisk syndrom er mellemliggende mekanismer på vej til mere udtalt svækkelse af hjertefunktionen. Desuden fører en kronisk forøgelse af trykket på myokardiet og sekundær koncentrisk venstre ventrikelhypertrofi til en progressiv krænkelse af påfyldningen af venstre ventrikel, hvilket øger risikoen for udvikling af diastolisk hjerteinsufficiens. I denne forbindelse betragtes metabolisk syndrom som en uafhængig forudsigelse for diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel i den generelle befolkning.\nMed stigende overvægt, især i forbindelse med dårligt kontrolleret hypertension udvikler progressiv dyspnø ved belastninger opstår orthopnea og paroksysmal natlig dyspnø, synes lavere ende ødem, i nogle tilfælde - af den forreste bugvæg, st udviklet klinik med kronisk hjertesvigt.\nDesuden venstre ventrikelhypertrofi kombineret med hyperdynamisk cirkulationstype og diastolisk dysfunktion i disse patienter resulterer i en høj forekomst af hjertearytmier af ventrikulære ektopiske slag forskellige gradueringer og atrieflimren. Afbrydelse af repolariseringsprocesser manifesteres ved forlængelse og en ændring i variabiliteten af QT-intervallet på EKG. Mest sandsynligt er det netop grunden til den velkendte kendsgerning af fedtsammenhæng med en øget risiko for pludselig hjertedød - ifølge forskellige kilder med en faktor på 7-40!\nMetabolisk syndrom og koronar risiko\nDet klassiske Framingham-studie har vist et nært forhold mellem insulinresistens, hyperinsulinæmi, hypertension, fedme, hypertriglyceridæmi og lavt HDL-cholesterol med atherogenese. Blandt dem med metabolisk syndrom er der en 3 gange højere risiko for at udvikle hjerte-og karsygdomme i hjerte og en betydelig (10%) stigning i risikoen for kardiovaskulær dødelighed.\nKombinationen af kraftige risikofaktorer, der er karakteristiske for det metaboliske syndrom omkring vævsinsulinresistens, skaber en ond cirkel, som øger den integrerede risiko for kardiovaskulære komplikationer. Et særpræg ved det metaboliske syndrom er, at hvis det er til stede, er niveauet af den samlede koronarisk risiko signifikant højere sammenlignet med eventuelle sygdomme forbundet med aterosklerose.\nDet skal bemærkes, at denne bestemmelse nægtes af en række eksperter; Nogle forskere konkluderer, at forekomsten af metabolisk syndrom er forudsigeligt sammenlignelig med dets individuelle komponenter. Disse eksperter gør opmærksom på betydningen af de kvantitative egenskaber ved metabolisk syndrom samt ledsagende rygning. På nuværende tidspunkt fortsætter forsøget efter konsensus, hvilket på ingen måde reducerer den kliniske betydning af det metaboliske syndrom i betragtning af dets sværhedsgrad.\nSå ifølge nogle rapporter, patienter med hypertension eller insulinafhængig diabetes mellitus, selv når det kombineres med overvægt risiko for koronare komplikationer er 5-10%, mens i den metaboliske syndrom blandt folk, der oprindeligt lider af hypertension eller diabetes 2 type, dens niveau er 2-3 gange højere, det vil sige 25-30%. Det er naturligt, at 60% af patienterne med metabolisk syndrom har så høj risiko for iskæmisk hjertesygdom.\nKoronarisk risiko forværres af hyperkoagulationssyndrom karakteristisk for metabolisk syndrom. I metabolisk syndrom med arteriel hypertension ændres den funktionelle aktivitet af blodplader ofte i retning af en stigning i klæbemiddel og aggregeringskapacitet; øget tone i det sympatiske nervesystem fører til en stigning i hæmatokriten. Tilsvarende stiger viskositeten af blodet, hvilket bidrager til trombose på stederne for beskadigelse af endotelet i koronararterierne. Høj hjertefrekvens og øget kontraktil funktion af myokardiet under forhold med sympatisk aktivering øger risikoen for skade på aterosklerotiske plaques, hvilket er grundlaget for akutte koronar syndromer.\nAt arbejde med en patient med metabolisk syndrom indebærer således en grundig analyse af de subjektive og objektive symptomer for at identificere tegn på koronar hjertesygdom. Betydningen af en sådan analyse for at bestemme omfanget og taktik terapi kan ikke være overvurderet, især som en integreret potentiel koronar risiko vid udstrækning bestemmes af sværhedsgraden af de vigtigste komponenter i dette syndrom er defineret ved omfanget af blodtryk, kolesterol, HDL og LDL-kolesterol, triglycerider, glucose, som er påvirkelige risikofaktorer hjerte-kar-sygdomme, sammen med ukorrigerede faktorer.\nSår hals i området med Adams æble, det gør ondt at sluge - hvad skal man gøre?\nTestosteron kaldes sædvanligvis det mandlige kønshormon. På grund af det faktum, at dets produktion i mænds krop er steget, er de stærke og fysisk stærke, aktive i seksuelle forhold.\nBlodprøver for prostatitis og prostata adenom hos mænd\nMetformin tabletter: fordelene og skader på kroppen, effekten på nyrerne og leveren\nForøget prolactin hos et barn\nÅrsagerne til stigningen i follikelstimulerende hormon (FSH)\nCalcitonin: blodprøve, dens dekodning, normer og afvigelser\nNormerne for triiodothyronin, tyroxin og thyroid-stimulerende hormon\nHormoner af den kvindelige krop - de navne, hvor hastigheden og behandlingen af abnormiteter er produceret, og som de er ansvarlige for\nAdrenogenitalt syndrom. Etiologi, klinik, diagnose, behandling.AGS er en konsekvens af en medfødt mangel på enzymsystemer, der er involveret i syntesen af adrenal steroidhormoner.