Tobias auf dem Kleinen Parteitag in Kaiserslautern – Dr. Tobias Lindner\nTobias auf dem Kleinen Parteitag in Kaiserslautern\nAm Samstag, den 19. März 2016, nahm Tobias als Delegierter am Kleinen Parteitag der rheinland-pfälzischen GRÜNEN in Kaiserslautern teil. Dort sprach die Partei über das Ergebnis der Landtagswahlen und beschloss, bei nur einer Gegenstimme, in Koalitionsverhandlungen mit SPD und FDP einzutreten.\nTobias stellte in seinen Redebeitrag heraus, dass es sicherlich einige Gründe für das enttäuschende Wahlergebnis gebe. Im Wahlkampf seien Fehler gemacht worden, so zum Beispiel die Fixierung auf Rot-Grün. Auch das Duell zwischen Dreyer und Klöckner im Endspurt vor den Wahlen sei vorhersehbar gewesen. Wichtig sei es nun aber, nicht nach denen zu suchen, die Fehler gemacht haben und Schuldzuweisungen auszusprechen, sondern gemeinsam und selbstkritisch zu analysieren, wie solche Fehler in Zukunft vermieden und abgestellt werden können.\nBei der Frage nach Koalitionsverhandlungen sprach sich Tobias dafür aus, dass man mit SPD und FDP verhandele. Ob man dann tatsächlich eine Koalition eingehen solle, hänge dann selbstverständlich vom Ergebnis der Verhandlungen ab.\nAuf dem kleinen Parteitag in Kaiserslautern\nVeröffentlicht am: 23. März 2016 um 16:27 Uhr


DAWR > Arbeitsrecht: Wann haften Arbeitnehmer für Schäden? < Deutsches Anwaltsregister\nHaftungsrecht und Versicherungsrecht | 06.09.2016\nEs kommt darauf an, wie schwer der Fehler wiegt und wer der Geschädigte ist\nEin fehlendes Warnschild, falsch gesicherte Ladung oder Rechenfehler im Gutachten - manch kleine Nachlässigkeit verursacht große Schäden. Doch wer haftet eigentlich dafür, wenn Angestellte im Job einen Fehler begehen? Die Antwort lautet: Es kommt darauf an, wie schwer der Fehler wiegt und wer der Geschädigte ist.\n„Schäden, die Arbeitnehmer verursachen, können den Arbeitgeber, andere Mitarbeiter, Kunden oder sonstige Dritte treffen“, erläutert Hasso Suliak vom Gesamtverband der Deutschen Versicherungswirtschaft in Berlin. Je nachdem, wer den Schaden hat, gelten jeweils etwas andere Regeln für die Haftung.\nHaftung für Angestellte ist begrenzt\nIm Prinzip unterscheiden sich am Arbeitsplatz die Haftungsgrundsätze nicht vom Privatleben: „Jeder haftet für das, was er tut“, sagt der Anwalt Eric Uftring in Frankfurt am Main. Allerdings hat das Bundesarbeitsgericht die Haftung für Angestellte begrenzt. Der Grund: Oft steht ein verursachter Schaden in keinem Verhältnis zum Verdienst des Mitarbeiters. „Ein Gehalt ist keine Risikoprämie“, erläutert der Fachanwalt für Arbeitsrecht. Deshalb kann der Arbeitnehmer auch nicht für jeden Fehler voll belangt werden.\nSchädigt der Arbeitnehmer die eigene Firma, haftet er nur beschränkt. Das ist zum Beispiel der Fall, wenn er mit dem Firmenwagen einen Unfall verursacht oder Kaffee über den Arbeitslaptop schüttet. „Die Rechtsprechung hat dafür ein Stufenmodell der Haftung entwickelt“, sagt Rechtsexperte Thomas Prinz von der Bundesvereinigung der Deutschen Arbeitgeberverbände in Berlin. Ob der Mitarbeiter für einen Schaden haftet, hängt von der Schwere des Fehlers ab.\nGrundsätzlich besteht bei leichter Fahrlässigkeit keine Haftung: „Das sind entschuldbare Pflichtverletzungen, die jedem einmal passieren können“, erklärt Prinz. Auch bei mittlerer Fahrlässigkeit haftet der Arbeitnehmer nur anteilig.\nDass ausschließlich der Mitarbeiter für einen Schaden geradestehen muss, kommt nur bei grober Fahrlässigkeit oder Vorsatz vor: „Dabei geht es um schwere Pflichtverletzungen, etwa dass Vorschriften nicht beachtet wurden.“ Ob nun einfache, mittlere oder grobe Fahrlässigkeit vorliegt, das entscheiden im Zweifel die Gerichte.\nFür Personenschäden haftet der Arbeitnehmer nicht\nFür Personenschäden unter Arbeitskollegen haften Arbeitnehmer Grundsätzlich nicht. Wenn der Schaden nicht vorsätzlich verursacht wurde, zahlt die gesetzliche Unfallversicherung. Angestellte brauchen deshalb im Regelfall auch keine Berufshaftpflichtversicherung. Bei allen nicht betrieblichen Tätigkeiten haften dagegen auch sie persönlich: „Beschädigt ein Arbeitnehmer fahrlässig Sachen seiner Arbeitskollegen, wie Kleidung oder Brille, muss er für den Schaden aufkommen“, warnt Suliak. Eine private Haftpflicht ist deshalb unerlässlich.\nDoch was ist mit Schäden, die Dritten entstanden sind wie zum Beispiel einem Kunden?\nHaftet dann der Mitarbeiter oder die Firma? „Betriebe haften bei schuldhafter Verletzung von vertraglichen Pflichten“, erklärt Suliak. Für Pfusch am Bau muss also die Baufirma geradestehen. Anders liegen die Dinge bei der sogenannten deliktischen Haftung: Wer fahrlässig oder vorsätzlich das Eigentum oder die Gesundheit eines Dritten schädigt, haftet persönlich und unbeschränkt. Darunter fällt zum Beispiel ein Unfall durch ein ungesichertes Baugerüst.„Die deliktische Haftung trifft nicht nur den Betrieb, sondern auch den Arbeitnehmer“, warnt Suliak. „Beide haften als Gesamtschuldner gegenüber dem geschädigten Dritten.“ Arbeitnehmer hat bei Schadenersatzforderungen einen Freistellungsanspruch\nAllerdings hat der Arbeitnehmer bei Schadenersatzforderungen einen Freistellungsanspruch gegenüber seinem Arbeitgeber, erläutert Jurist Uftring. Jedenfalls gilt das, wenn er im betrieblichen Auftrag und nicht grob fahrlässig gehandelt hat. „In der Praxis wendet sich der Geschädigte deshalb meist direkt an den Inhaber des Betriebs.“\nBetriebshaftpflichtversicherung deckt auch Schäden ab\nBetriebshaftpflichtversicherung deckt auch Schäden ab, die Dritten entstehen. Allerdings gibt es Grenzen: „Vorsätzlich herbeigeführte Schäden werden Grundsätzlich nicht übernommen“, sagt Versicherungsexperte Suliak. Grob fahrlässig herbeigeführte Schäden bezahlt die Versicherung nur dann, wenn dies im Vertrag ausdrücklich vereinbart wurde.\nMitunter liegt die Schuld auch nicht allein beim Mitarbeiter: „Den Arbeitgeber kann eine Mitschuld treffen, etwa wenn er sein Personal nicht ordnungsgemäß eingewiesen hat“, sagt Uftring. Auch wenn das Unternehmen versäumt hat, eine betriebliche Haftpflichtversicherung abzuschließen, muss es den entsprechenden Teil der Schadenssumme selbst übernehmen.\nBei schweren Pflichtverletzungen kann die Kündigung drohen\n„Ein Mitarbeiter soll sich darauf verlassen können, dass sein Arbeitgeber entsprechende Vorkehrungen getroffen hat“, erläutert Arbeitgebervertreter Prinz. Doch zur Wahrheit gehört auch: „Bei schweren Pflichtverletzungen muss ein Arbeitnehmer mit arbeitsrechtlichen Konsequenzen rechnen.“ Schlimmstenfalls ist das die Kündigung.\nhttps://www.anwaltsregister.de/Rechtsfragen/Arbeitsrecht_Wann_haften_Arbeitnehmer_fuer_Schaeden.d2994.htmlBewertung: 5 (max. 5) - 3 Abstimmungsergebnisse Bitte bewerten Sie diesen Artikel.0\nURL dieses Artikels: https://www.dawr/d2994


Corona-Virus: Ein Angebot von Beratungslehrerin und Schulpastor - Aue-Geest-Gymnasium Harsefeld\ndie Zeit ohne Schule dauert nun schon länger an. Vielleicht hat es sich erst wie Ferien angefühlt: kein strenger Tagesablauf, mehr freie Zeit für Schönes, kein Druck durch Hausaufgaben und Schule. Die viele freie Zeit wurde wohl auch dazu genutzt, die gestellten Aufgaben zu erledigen, die Unterlagen auf Vordermann zu bringen, Wiederholungen und Vertiefungen von Schulstoff in Angriff zu nehmen.\nDoch eines wird auch klar: Die sozialen Kontakte und persönlichen Begegnungen, die für uns alle so wichtig und wesentlich sind, sind weniger und auf ein Minimum begrenzt geworden. Die Familien rücken enger zusammen. Persönliche Treffen und Unternehmungen mit Mitschülerinnen und Mitschülern fehlen. Auch der persönliche Austausch unter den Eltern fehlt. Die gesamte Schulgemeinschaft wirkt wie eingefroren.\nMit dieser veränderten Situation gehen Menschen sehr unterschiedlich um. Einige machen das Beste draus, anderen fällt die Decke auf den Kopf, wiederum andere sind von den vielfältigen Nachrichten geschockt und verängstigt. So vielfältig wie wir sind, können auch die Reaktionen auf die Veränderungen durch die Corona-Krise sein.\nFür all diejenigen, die in dieser Situation jemanden zum Reden brauchen, möchten ich als Beratungslehrerin und Herr Rothermundt als Schulpastor die Möglichkeit für Gespräche anbieten: Hast du Sorgen oder Probleme, die du teilen möchtest? Gibt es etwas, was dich aus der Bahn wirft? Gibt es Problemsituationen in der Familie, über die du sprechen möchtest? Möchtest du einfach einmal über die ganze Situation sprechen?\nNehmt einfach über unsere E‑Mail-Adressen oder über das Sekretariat Kontakt zu uns auf, wir können uns dann für ein Telefongespräch verabreden. Bitte meldet euch, wenn wir etwas für euch tun können! Wir melden uns zurück.\nBeratungslehrerin: Dr. M. Fischbeck-Eysholdt (m.fischbeck-eysholdt@gymnasium-harsefeld.de)\nSchulpastor: Axel Rothermundt (a.rothermundt@gymnasium-harsefeld.de)\nAlles Gute wünschen herzlichst,\nMarina Fischbeck-Eysholdt und Axel Rothermundt\nAuch andere Möglichkeiten der Telefon-Beratung bei Sorgen und Nöten können genutzt werden:\nNummer gegen Kummer (anonym und kostenfrei):\nKinder- und Jugendtelefon (Mo-Sa: 14–20 Uhr; Mo, Mi, Do: 10–12 Uhr) Tel.: 116111\nElterntelefon (Mo-Fr: 9–17 Uhr; Di/Do: bis 19 Uhr) Tel.: 08001110550


Werte und Intervention, 20.06.2007 (Friedensratschlag)\nWerte und Intervention\noder: Die Barbarei der Anderen\nIm Jahre 1492 landete Christoph Kolumbus in Amerika. Wenige Jahrzehnte später waren die Reiche der Azteken und der Inkas zerschlagen. Die eingeborene Bevölkerung wurde durch Waffengewalt und Krankheiten dezimiert. Spanische Abenteurer eigneten sich das Land an und über das System der encomienda wurden ihnen Indianer als Zwangsarbeiter für die Bewirtschaftung von Äckern und Weiden sowie von Bergwerken zugeteilt.\nDer Priester und spätere Bischof Bartolomé de Las Casas (1474-1566) lehnte nach längerem Aufenthalt in Amerika dieses System ab und versuchte, Karl V. zu einer Änderung der spanischen Gesetzgebung zugunsten der indianischen Bevölkerung zu bringen. Damit schuf er sich viele Feinde, denen der Theologe Juan Ginés de Sepúlveda (1489-1573) Argumente zu liefern sich bemühte. Im Jahre 1550 versammelte der König den zuständigen Rat Consejo de las Indias in Valladolid, vor dem die beiden ihre Disputation führten.\nSepúlveda, der im Sinne des Imperiums der Habsburger bereits früher die Vereinbarkeit von Christentum und Krieg begründet hatte, verteidigte das kriegerische und gewalttätige Vorgehen der Spanier in Amerika. Dazu entwickelte er vier Argumente: erstens seien die Indios „Barbaren“, ungebildet, grausam und so geartet, daß sie von anderen regiert werden müßten. Zweitens müßten sie das spanische Joch schon deshalb tragen, weil sie wegen ihrer „Verbrechen gegen das göttliche Gesetz und das Naturrecht“, derer sie sich wegen ihres Götzendienstes – weil sie eigene Götter gehabt hatten – und wegen des Gebrauchs von Menschenopfern schuldig gemacht hatten, Strafe verdient hatten. Drittens seien die Spanier durch göttliches und Naturrecht verpflichtet gewesen, dem Schaden und Unheil durch weitere Menschenopfer, die alljährlich den Götzen geopfert wurden, vorzubeugen. Viertens schließlich erleichtere die spanische Herrschaft die Christianisierung der indianischen Bevölkerung.\nDer bekannte Historiker Immanuel Wallerstein verweist in seinem neuesten Buch (Die Barbarei der anderen. Europäischer Universalismus, Verlag Klaus Wagenbach, Berlin 2007, 110 Seiten, 10,90 Euro) auf jenen historischen Streit und hebt hervor, daß diese Argumentation Sepúlvedas die vier Hauptargumente enthält, die bis heute benutzt werden, um Interventionen von „Zivilisierten“ in „nicht-zivilisierte“ Gegenden der Welt zu rechtfertigen: „die Barbarei der anderen, das Unterbinden von Praktiken, die universelle Werte verletzen, die Verteidigung Unschuldiger inmitten der grausamen Anderen sowie die Schaffung der Möglichkeiten, universelle Werte zu verbreiten“.\nSo verdient die Gegenargumentation Las Casas‘ besondere Aufmerksamkeit. Zum ersten Argument, daß Menschen von Natur aus barbarisch seien, betonte er, wenn Menschen als barbarisch anzusehen seien, die sich unzivilisiert verhalten, so finde man solche in allen Teilen der Welt. Wahrhaft abscheuliches Verhalten werde bei allen Völkern sanktioniert, trete also stets nur in einer Minderheit auf und könne daher nicht auf ganze Völker übertragen werden. Mit anderen Worten: es gibt ein ungefähres moralisches Gleichgewicht zwischen allen sozialen Systemen oder Kulturen, jedenfalls keine natürliche Hierarchie unter ihnen, die eine koloniale Herrschaft rechtfertige. Zum zweiten argumentierte er, es gäbe auch in christlichen Ländern Juden und Muslime, die den Gesetzen des Staates gehorchen müßten, nicht aber dafür bestraft werden könnten, ihre eigenen religiösen Gesetze zu befolgen. Wenn die Kirche also schon für die nicht-christlichen Einwohner christlicher Länder nicht zuständig sei, so erst recht nicht für jene, die noch nie von ihren Lehren gehört hätten. Insofern könne Götzendienst nur von Gott beurteilt werden, nicht aber von Menschen, die einer anderen Gruppe angehören, die jenen Götzendienst nicht praktiziert.\nDabei war sich Las Casas durchaus des Problems bewußt, ihm könne angesichts der in Rede stehenden Menschenopfer bei einigen indianischen Ritualen moralischer Relativismus vorgeworfen werden. Deshalb ist sein entscheidendes Argument das „Prinzip des geringsten Schadens“: Wenn denn Unschuldige befreit werden müßten, dann müssen die Schuldigen bestraft werden, nicht aber Unschuldige verletzt oder gar getötet werden – und die Spanier hatten, so Las Casas, Menschen in Amerika zu Tausenden getötet, ihre Städte und Dörfer niedergebrannt und ihr Vieh geraubt. Und gegenüber dem vierten Argument Sepúlvedas machte er das Prinzip des freien Willens geltend: Die Menschen müßten durch eigene Entscheidung den Weg zu Jesus Christus finden. Krieg sei nicht der Weg, um das Christentum zu verbreiten.\nWallerstein berichtet, daß jener Rat von Valladolid keine Entscheidung getroffen hatte; Sepúlveda hatte den Disput moralisch verloren, seine Auffassungen prägten aber über Jahrhunderte die spanische und im weiteren Sinne europäische Kolonialpolitik. Die internationale Entwicklung nach 1945, insbesondere die Entkolonialisierung brachte eine Unterminierung der paternalistischen Aufsicht mit sich. Mit den Menschenrechtskampagnen seit den 1970er Jahren wurde jedoch erneut geltend gemacht, es sei „Pflicht der Zivilisierten“, das Barbarentum zu unterdrücken.\nDas Prinzip des geringsten Schadens, wie Las Casas es begründet hat, ist gleichsam die Übertragung des Hippokratischen Eides der Ärzte auf die internationale Politik. Wallerstein wirft dann den Blick auf die Kriege des Westens im früheren Jugoslawien, und stellt fest, dieses Prinzip ist bereits dort sichtlich verletzt worden – erst recht durch den Irak-Krieg und den Krieg in Afghanistan. Hinzu kommt ein Punkt, den ebenfalls schon Las Casas geltend gemacht hatte: „Der moralische Anspruch der Intervenienten wird stets durch ihre materiellen Interessen, die durch die Intervention befördert werden, beeinträchtigt.“ In der heutigen Welt, so Wallerstein, „werden uns die von Las Casas gepredigten skeptischen Bedenken gegenüber unserer impulsiven moralischen Arroganz einen besseren Dienst leisten als die auf Selbstinteresse beruhenden Gewißheiten der Sepúlvedas dieser Welt.“\nDie „universellen Werte“, die uns immer aufgetischt werden, wenn es um die nächsten militärischen Interventionen geht oder um die Fortführung der bisherigen, sind durch die herrschenden Schichten des seit fünfhundert Jahren bestehenden Weltsystems gesellschaftlich erzeugt worden: im 16. Jahrhundert wurden Naturrecht und Christentum bemüht, um europäische Vorherrschaft zu begründen, im 19. Jahrhundert Zivilisation und im späten 20. und beginnenden 21. Jahrhundert Demokratie und Menschenrechte.\nImmer war es ein „europäischer Universalismus“ (hier bezieht Wallerstein die USA mit ein), von dem aus die „Barbarei der anderen“ identifiziert wurde, um ein „Recht auf Intervention“ zu begründen, das in der Tat stets eine Doktrin ist, „die den Anspruch erhebt, die Anwendung brutaler Gewalt zu rechtfertigen“. Die Alternative dazu ist nicht ein moralischer Relativismus oder ein ebenfalls kulturell daherkommender Partikularismus (nach dem Muster einer deutschen Richterin: Eine Frau, die einen Muslim heiratet, muß wissen, daß sie auch mal verprügelt wird), der „nur eine verdeckte Kapitulation vor den Kräften des europäischen Universalismus und den Mächtigen der Gegenwart“ ist. Die Alternative kann nur ein „universeller Universalismus“ sein. An dem ist für das 21. Jahrhundert zu arbeiten.\n* Dieser Beitrag erschien in: Das Blättchen, Berlin, No. 12 vom 11. Juni 2007


Im Namen der Gefühle – Dominikanerinnen von Cazis\n19. Februar 2020 28. Februar 2020 debbiebloggtHinterlasse einen Kommentar auf Im Namen der Gefühle\nIm Namen der Gefühle\nWie geht man mit Gefühlen um? Diese Frage beschäftigte uns letztes Wochenende. Mich (Deborah), drei Franziskaner Schwestern aus Siessen und sechs Kandidatinnen der Franziskanerinnen. Sr. Benedicta führte uns in diesem Seminar zu verschiedenen Punkten, wie wir erkennen können wann Gefühle ausbrechen, die Wurzel der Regung in der Seele zu finden und vieles mehr.\nDoch bevor wir starteten kamen die neun Deutschen am Freitagabend bei uns in Cazis in den Schweizer Alpen an. Nach einer Vorstellungsrunde und einer Hausführung schlossen wir mit einer gemeinsamen Komplet den Tag ab und freuten uns auf den Samstag.\nNach der Laudes feierten wir gemeinsam die heilige Messe. Unsere Gäste sassen bei uns Schwestern im Chor oben. So konnte die Gemeinschaft zwischen Dominikanerinnen und Franziskanerinnen schon etwas wachsen. Anschliessend trafen wir uns in der Seminargruppe. Wir behandelten Themen über den Ursprung von Gefühlen in der Biologie und dann in der geistlichen Ebene. Nach dem Mittagessen machten wir uns auf zu einem Ausflug, um das Gehörte etwas zu verarbeiten. Wir besuchten die Kirche in Zillis, welche weltberühmt ist dank den wunderschönen Kirchendecke. Sie ist mit vielen einzelnen Bilden gestaltet, welche die Geschichten aus dem Evangelium erzählt. Lange verweilten wir und diskutierten über die Bilder.\nZurück in Cazis machten wir weiter mit unserer Thematik. Es folgten einige praktische Übungen.\nAls Highlight zählte auch das Abendessen am Samstag. Es gab ganz schweizerisch ein Raclette Abend. Es war sehr lecker und der Austausch tat gut. Wir lernten uns nun auch noch von der gemütlichen und humorvollen Seite kennen. Nach einem Dessert machten wir uns noch zusammen auf zum Abwaschen und dann jeder für sich allein in den wohlverdienten Schlaf.\nSonntags ging es nach der heiligen Messe in den letzten Themenblock unseres Seminares. Wie kann ich geistlich kämpfen lernen, wie lerne ich umzugehen mit meinen Gefühlen. Es war ein interessanter und lehrreicher Abschluss. Nach einer Feedbackrunde machten wir uns auf zum Mittagessen. Wir haben unsere Gäste eingeladen, mit allen Schwestern gemeinsam im Refektorium zu Mittag zu essen. Es war ein guter Austausch für alle. Gestärkt mit viel geistiger Nahrung und ein wenig Wehmut verabschiedeten wir uns und sind Gott dankbar für diese tolle Begegnungen.\nVeröffentlicht von debbiebloggt\nAlle Beiträge von debbiebloggt anzeigen\nVorheriger Beitrag Blackfriars and – sisters in Cambridge


Für eine maßgeschneiderte Badplanung sollte zunächst genau überlegt werden, welche Funktionen über die reine Basis-Installation hinaus genutzt werden sollen. Ist das Badezimmer erst einmal gefliest, sind spätere Änderungen und Nachinstallationen sehr schwierig und teuer. Orientierung und Aufschluss über die Mindestanforderungen an eine moderne und zukunftsfähige Elektroinstallation bietet die Richtlinie RAL-RG 678. Dieser Leitfaden beschreibt drei Ausstattungsstufen, die mit einem Stern (★), zwei (★★) oder drei Sternen (★★★) gekennzeichnet sind. Dazu kommen neuerdings die sogenannten „plus“-Ausstattungsstufen 1 plus, 2 plus und 3 plus. Sie ergänzen die jeweilige Basisausstattung und legen die technischen Voraussetzungen fest, die gegeben sein müssen, um die einzelnen elektrischen Funktionen miteinander zu vernetzen. Dann ist es möglich, ganze Szenen – beispielsweise für einen Wellness-Abend – einzurichten und Heizung, Licht und Jalousien per Knopfdruck aufeinander abzustimmen. Für eine komfortable Ausstattung im Bad empfiehlt die Initiative ELEKTRO+ mindestens Ausstattungsstufe 2, die drei Beleuchtungsanschlüsse und fünf Steckdosen vorsieht. Wer später gerne im Badezimmer ein Notrufsystem für Senioren anschließen möchte oder den Einbau eines Unterputzradios in Betracht zieht, sollte auch entsprechende Kommunikationsanschlüsse und zusätzliche Steckdosen einplanen. Weitere Informationen zur RAL-Richtlinie gibt es in der Broschüre „Raumplaner“ und online unter www.elektro-plus.com.\nPressetext (PDF, 109,157 kB)\n© ELEKTRO+, 0.35 MB


Bundesliga 2017/2018, 10. Spieltag: Hört, hört Hannover 96! – Sport by Kyle Stone\nBundesliga 2017/2018, 10. Spieltag: Hört, hört Hannover 96!\nKennt ihr das, wenn ihr das Gefühl habt, die Zeit würde Rasen wie Marco Reus seinerzeit ohne Führerschein auf der A42 bei Dortmund? Gefühlt gestern ging die letzte Saison mit dem spektakulären Finish im Kampf um Europa und den Klassenerhalt zu Ende und jetzt ist der Oktober auch schon wieder fast Geschichte und wir stehen am 10. Spieltag der laufenden Bundesligasaison. Abgefahren, oder? Aber sei’s drum, auch der aktuelle Spieltag hatte wieder reichlich Unterhaltung im Petto, sodass man gar nicht großartig in Erinnerungen schwelgen muss.\nZum Auftakt wurde dem geneigten Zuschauer, der sich auf das verrückte Experiment mit dem Eurosport Player eingelassen hat, dann auch prompt ein Derby kredenzt, nämlich das Rhein-Main-Derby zwischen Mainz und Frankfurt. Heimstarke 05er trafen auf die enorm auswärtsstarke Eintracht, sodass man im Vorfeld eigentlich ein Spiel auf Augenhöhe erwarten konnte. Das bekam man dann auch, allerdings lag diese vom Niveau her nur ganz knapp über der Grasnarbe. Die Frankfurter boten dabei noch etwas mehr an als die Gastgeber und wurden dann auch nach 37 Minuten belohnt. Brosinski ging an der Eckfahne gegen Wolf auf Schmusekurs, ließ sich dabei aber noch vor der Grundlinie den Ball abluchsen als wäre es ein Handy und konnte dann Wolf nur noch hinterherschauen, als dieser in den Strafraum dribbelte und in der Mitte einen Abnehmer für sein Diebesgut suchte. Dort fand er zwar keinen Mitspieler, dafür aber den Mainzer Kapitän Bell, der sich selbst zum Mittäter machte und den Ball zur Gästeführung ins eigene Tor beförderte.\nBell sichert den geklauten Ball im eigenen Tornetz (Quelle: Kicker.de)\nAber auch dieses Tor sollte das Spiel nicht wirklich beleben. Beide Teams beschränkten sich auch in der Folge weiterhin auf die defensiven Hausarbeiten. Und selbst wenn diese mal hingeschludert wurden wie bei einem wilden Querschläger von Willems im eigenen Strafraum, gelang einfach kein weiteres Tor. Das änderte sich erst nach 71 Minuten, als es den Frankfurtern erneut nicht gelang, den Ball aus der Gefahrenzone zu bugsieren. Muto fand dann mit einer Flanke den eingewechselten Serdar und der erzielte quasi aus dem Nichts den Ausgleich. Bei diesem Ergebnis blieb es dann auch bis zum Ende und wenn man ganz ehrlich ist, hatte dieses Spiel auch wirklich keinen Sieger verdient.\nExakt das Gleiche galt am Samstag auch für das Duell der Erfolglosen zwischen der Berliner Hertha und dem Hamburger SV. Beide Teams warteten seit 7 Spielen auf einen Sieg und genau so traten sie auch auf dem Rasen auf. Fad, ideenlos und fast schon unbeholfen gurkten sich beide Mannschaften über das Spielfeld. Trotzdem sollte die Serie der Hertha an diesem Nachmittag reißen und das lag einzig und allein am HSV und der quasi nicht vorhandenen Defensivleistung bei Eckbällen. In der ersten Halbzeit war es Niklas Stark, der eine Plattenhardt Ecke mit so viel Sicherheitsabstand von den Hamburger Verteidigern allein gelassen wurde, als wäre er ein Obdachloser, der die Fahrgäste in der Straßenbahn mit seinem Geruch belästigt.\nNiklas Stark wird vom HSV eher luftig verteidigt (Quelle: Kicker.de)\nDer U21 Nationalspieler bedankte sich ebenso mit einem Tor für die gewährten Freiheiten wie nach der Pause auch Karim Rekik, der wiederum eine Ecke von Mitchell Weiser über die Linie brachte. Und was machte der HSV? Der wechselte den jungen Ito und den noch jüngeren Arp ein und wurde plötzlich auch vor dem Tor der Gastgeber vorstellig. Der erst 17 jährige Fiete Arp war es dann auch, der seine Farben noch einmal auf 1:2 heran brachte und sich selbst einen Platz in den Geschichtsbüchern der Bundesliga sicherte: als erster Torschütze, der im laufenden Jahrtausend geboren wurde. Für die Zukunft mag dies in der Hansestadt ein Lichtblick sein, aktuell aber nur bedingt, denn mehr als dieser Anschlusstreffer sollte nicht mehr fallen. Die Hertha rehabilitiert sich somit zumindest vorläufig ein wenig, während der HSV nach gutem Saisonstart scheinbar schon frühzeitig seine Ansprüche auf Platz 16 geltend machen will.\nGanz andere Ansprüche hat man eigentlich beim 1.FC Köln, vor allem, nachdem man in dieser Saison erstmals nach 25 Jahren wieder auf internationalem Parkett mittanzen darf. Dummerweise ist man von diesen aktuell so weit entfernt wie Sky Experte Rainer Calmund von einem BMI im Normalbereich. Daran änderte auch das Derby gegen Bayer Leverkusen in der BayArena nichts, obwohl es für die Kölner ungewöhnlich gut los ging. Nach gerade einmal 23 Minuten war es der zuletzt fast schon tragisch glücklose Guirassy, der die Geißböcke in Führung brachte als er eine Einwurf-Flanke von Frederik Sörensen aus kurzer Distanz verwertete. Es war das erste Saisontor der Kölner vor der 77. Minute – bezeichnend für den bisherigen Saisonverlauf. Es lief also eigentlich ganz gut für die Gäste aus der Domstadt – kein Wunder also, dass man sich selbst noch vor der Pause schwächen musste. Der junge Özcan fiel bei einer Ecke unglücklich auf den Knöchel des bis dahin starken Maroh, der deshalb nicht mehr weiter machen konnte. Und kaum war der Stabilisator nicht mehr im Spiel, witterte die Werkself ihre Chance. Volland war es dann, der den Dealer von der Ecke mimte und in der Mitte heimlich den Ball auf Bailey durchsteckte, der allein vor Keeper Horn cool blieb und den Ausgleich besorgte. Das war dann der Startschuss für eine starke Offensivphase der Gastgeber, die nach 74 Minuten dann allerdings von einer defensiven Co-Produktion gekrönt wurde. Tah legte den Ball per Kopf auf seinen Verteidiger Kollegen Sven Bender vor, der kurzerhand den Seitfallzieher auspackte und das Spiel endgültig drehte.\nSven Bender erzielt den artistischen Führungstreffer gegen Köln (Quelle: Kicker.de)\nWenn man die Worte Bender und Seitfallzieher in einem Satz liest, vermutet man ja schon fast zwangsläufig eine Verletzung, aber der Mann für die wichtigen Tore bei Bayer blieb unversehrt und konnte so noch ein drittes Mal jubeln, als Volland kurz vor Schluss traf. Das Tor wurde allerdings richtigerweise vom Videoschiedsrichter zurückgenommen, da Assistent Bailey zuvor die Hand im Spiel hatte. Da die Geißböcke nicht mehr genug Durchschlagskraft entwickeln konnten, blieb es so am Ende beim 2:1 für Bayer. Die Leverkusener schwimmen also weiter auf der zuletzt erwischten Erfolgswelle während der FC weiterhin sieglos am Tabellenende herumdümpelt.\nIn diesen Regionen hielt sich in der näheren Vergangenheit auch der VfL Wolfsburg deutlich häufiger aus, als es den Fans und Verantwortlichen in der Autostadt lieb sein konnte. Als sich diese Tendenz dann auch in dieser Saison fortzusetzen schien, wechselte man auf dem Trainerposten zu Martin Schmidt und seitdem geht es, nun ja, seitwärts. In den ersten fünf Spielen holte der VfL unter dem neuen Trainer fünf Remis und, man glaubt es kaum, gegen den zuletzt starken FC Schalke sollte das Sixpack voll gemacht werden. Dabei hatten die Knappen eigentlich das ganze Spiel über alles im Griff. Gomez traf zwar früh, dem Tor wurde aber zurecht wegen einer Abseitsstellung die Anerkennung verwehrt. Danach lieferten sich alle Schalker ein heißes Duell mit Koen Casteels im Tor der Wölfe, bei dem der Belgier der einzige Sieger blieb. Weil das augenscheinlich für den Videoschiedsrichter nicht genug zählbare Action war, entschied er kurzerhand auf Elfmeter für den FC Schalke, nachdem Guilavogui Kehrer im Strafraum sanft zu Boden gerangelt hatte – eine sehr harte Entscheidung. Bentaleb ließ sich aber nicht zweimal bitten und sorgte vom Punkt für die 1:0 Führung. Auch nach der Pause änderte sich das Bild nicht nennenswert, sodass wieder der VAR an seinen Monitoren in Köln ins Rampenlicht rückte. Zunächst wertete er einen Rempler von Naldo gegen Gerhardt im Luftduell als regelwidrig und entschied erneut sehr hart auf Elfmeter. Im Gegensatz zu Bentaleb ließ sich Gomez aber nicht auf das Spielchen ein, rutschte stattdessen in bester Comic Manier auf einer imaginären Bananenschale aus und semmelte den Ball deutlich über das Gehäuse.\nGomez verliert das Duell gegen die unsichtbare Bananenschale (Quelle: Kicker.de)\nKurz darauf blieb der Schiedsrichter vor seinen Bildschirmen dann aber fälschlicherweise stumm, als er ein Handspiel im Schalker Strafraum übersah – womöglich waren das Bier oder die Erdnussflips gerade leer. Es sah also alles danach aus, als wären die Wölfe doch schlagbar, bis Origi in der Nachspielzeit die Bühne betrat und die „Legende“ am leben hielt. Krumm und schief stocherte er den Ball zum späten Ausgleich ins Tor und sicherte so das im Grunde völlig unverdiente sechste Remis in Folge. Nicht sonderlich entscheidungsfreudig diese Wolfsburger.\nGanz anders BVB Coach Bosz. Trotz immer wieder aufkommender Kritik an Torwart Bürki und seinem enorm offensiven, dafür aber defensiv mindestens genauso enorm anfälligen System, steht er zu seinen Entscheidungen und zieht diese gnadenlos durch. So auch geschehen in Hannover, wo 96 dem BVB aber seine eigene Medizin zum Kosten gab, was den Dortmundern überhaupt nicht bekam. Es entwickelte sich dann ein Spiel, dass wahlweise offene Münder zurückließ oder die Zuschauer dazu verleitete, sich die Finger abzulecken, weil die Partie einfach so wahnsinnig köstlich war (Quelle Titelbild: Kicker.de). Den Anfang machte dabei Hannover 96, die bisher in dieser Saison weiß Gott nicht für ihr begnadetes Offensivspiel bekannt waren. Nach gerade einmal 20 Minuten lieferte aber Keeper Bürki mal wieder seinen fast schon alltäglichen Bock, haute Klaus im Strafraum ungeschickt wie eh und je um und Jonathas eröffnete den Reigen vom Elfmeterpunkt.\nEin klassischer Bürki Zweikampf (Quelle: Kicker.de)\nAuf der anderen Seite lud der Aufsteiger die Dortmunder dann aber in Person von Bakalorz recht herzlich zum Ausgleich ein – da konnte selbst Verteidiger Zagadou nicht nein sagen. Die Gäste aus dem Ruhrgebiet versuchten in der Folge ihr Spiel durchzuziehen, während 96 ihnen aber zeigte, wie das mit dem schnellen Umschalten wirklich geht. Bebou wurde von Jonathas auf die Reise geschickt, war auf und davon und traf noch vor der Pause zur erneuten Führung für sein Team. Aber auch diese sollte nicht halten, weil diesmal Sané Yarmolenko den Ball mustergültig auflegte und der Ukrainer sich artig bedankte. Da Dortmund die Schotten hinten aber weiterhin nicht dicht bekam, erstickten sie irgendwann an ihrer eigenen Art des Fußballs. Zagadou legte nach einem einfachen Steilpass Jonathas als letzter Mann vor dem eigenen Strafraum, wurde zurecht des Feldes verwiesen und zusätzlich auch noch durch den folgenden direkt verwandelten Freistoß von Klaus für seine Dummheit bestraft. Als kurz vor Schluss erneut Bebou allen und jedem entwischte und auf 4:2 stellte, war die Messe in Hannover endgültig gelesen und der BVB Game Over. Während Hannover sich so wieder hartnäckig in der Spitzengruppe der Liga festsetzen kann, steckt Borussia Dortmund nach dem nun dritten sieglosen Ligaspiel in Serie in einer schönen kleinen Herbstdepression.\nDiesen Herbstblues kennt man auch nur zu gut in Hoffenheim. Die sonst so stabile und erfolgreiche TSG wartete schon vor dem 10. Spieltag seit drei Spieltagen auf einen Sieg und wollte die Kuh nun gegen Borussia Mönchengladbach umstoßen. Dumm nur, wenn mit Vincenzo Grifo ausgerechnet ein Ex-Spieler gegen seine alte „Liebe“ erstmals in der Startelf steht und dann auch noch ein Bilderbuch-Spiel hinlegt. Sowas möchte wirklich niemand nach einer Trennung erleben müssen. Dabei ging es für die Hoffenheimer noch gut los. Nach besserem Start für die Gäste vom Niederrhein, inklusive eines Pfostentreffers von besagtem Grifo, war es Kerem Demirbay, der mit einem strammen Schuss aus 16 Metern die Gastgeber in Führung schoss. Als ein Grifo Freistoß dann über den parierenden Baumann auch noch die Latte traf, roch es schon fast penetrant nach Tragik in Sinsheim. Das änderte sich dann aber nach der Pause, als der Deutsch-Italiener in Diensten der Fohlen sich vom Schießen mehr auf das Passen verlagerte und mustergültig Hazard zum Ausgleich bediente. Als er dann auch noch nach 79 Minuten mit fast schon unverschämten und kaum jugendfreien Hüftbewegungen am Strafraum die gesamte Hoffenheimer Defensive gemeinschaftlich ins Kino schickte und dann Ginter das 2:1 auflegte, dämmerte es wohl auch den begriffstutzigsten Fans der Nagelsmann-Truppe, dass es an diesem Nachmittag wohl doch nichts mit der Tragik des Vincenzo Grifo werden sollte.\nGinter dreht das Spiel für BMG (Quelle: Kicker.de)\nNur drei Minuten später war es dann High-Tower Vestergaard, der per Kopf das 3:1 erzielte und so den Deckel auf das Spiel machte. Es gilt also weiterhin Wundertütenmodus bei der Gladbacher Borussia und Ergebniskrise bei der TSG.\nVon solchen Ausdrücken wollte man beim Abendspiel des 10. Spieltags natürlich nichts hören, schließlich trafen sich mit dem FC Bayern München und RB Leipzig der Meister und der Vizemeister der Vorsaison zum Topspiel in München. Gleichzeitig war es nach dem unterwöchigen Duell im DFB Pokal, welches der FCB im Elfmeterschießen gegen 10 Leipziger gewann, eine Art Rückspiel und direkte Chance zur Revanche. Und wie schon im Pokal, sollte auch diesmal ein Platzverweis dem Rekordmeister ordentlich in die Karten spielen. Nach nur 13 Minuten kam es zum Zweikampf Orban gegen Robben. Der Leipziger Kapitän berührte den Niederländer leicht an der Hüfte, dieser nahm den Kontakt dankend an und ging spektakulär und schreiend zu Boden, als hätten die norwegischen Robbenklopper in bei ihrer jährlichen Jagd mit ihren Knüppeln erwischt.\nAir Robben hebt mal wieder ab (Quelle: Kicker.de)\nDa der Zweikampf auf direktem Weg zum Tor stattfand, entschied Schiedsrichter Siebert mit Hilfe seines Assistenten in Köln auf Platzverweis – eine harte, aber regelkonforme Entscheidung. Die Überzahl nutzten die Bayern dann nur 6 Minuten später schon zu ihren Gunsten, als James eine Robben Vorlage zur Führung verwertete. Der Torjäger vom Dienst Robert Lewandowski erhöhte dann noch vor der Pause auf 2:0 und stellte so gleichzeitig auch den Endstand her, denn nach der Pause dominierten die Bayern nur noch im Standby-Modus während Leipzig einfach nichts gelingen wollte. Die Revanche der roten Bullen ging also gehörig in die Hose und der FC Bayern eroberte sich nach nun 10 Spieltagen die Tabellenführung zurück – endlich möchte man schon fast sagen, wenn man sieht, wie unfähig die Konkurrenz zu dauerhafter Top-Leistung ist.\nDauerhafte Top-Leistung – ein Wort, was man in Bremen schon länger nicht mehr gehört hat, lag der letzte Bundesliga-Sieg doch auf den Tag genau 6 Monate zurück. Seitdem lief es für Werder, sagen wir mal, semi-optimal. In der Liga noch sieglos, gelang unter der Woche zumindest im Pokal ein Erfolg, dessen Schwung man dann auch ins Heimspiel gegen den FC Augsburg mitnehmen wollte. Anfangs war auch eine Art Schwung bei den Gastgebern zu erkennen, aber insgesamt war das Spiel beim besten Willen nichts für Fußballästheten. Nach 38 Minuten war es dann Daniel Baier, der mit einem Schuss das Aluminium des Werder Tores testete und gleichzeitig seine Mannen weckte. Nur zwei Minuten später machte es dann Michael Gregoritsch besser, als zunächst Philipp Max außen vollkommen unbedrängt flanken durfte und der junge Österreicher dann fast genausao unbedrängt in der Mitte einnicken konnte. Womöglich versteht man in Bremen diese Abstände als nordische Höflichkeit, aber dieses Abwehrverhalten funktioniert in der Bundesliga einfach nicht.\nGregoritsch feiert mit seinen Teamkameraden (Quelle: Kicker.de)\nMit dem Pausenpfiff touchierte dann Moisander dann den Fuß von Finnbogason, der selbstverständlich zu Boden ging und vom Schiedsrichtergespann dafür einen Elfmeter bekam. Vom Punkt verwandelte der Isländer cool zum 2:0 und mit diesem Ergebnis und reichlich Pfiffen von den Rängen ging es dann in die Kabine. Nach der Pause kam dann Werder erneut mit Schwung aus der Kabine, drängte auf den Anschluss und wurde von den Gästen aus Augsburg bloß gestellt. Der FCA konterte nach einem Ballgewinn durch Khedira eiskalt wie der russische Winter und Gregoritsch erhöhte mitten in die Bremer Drangphase auf 3:0. Natürlich war der Drops damit endgültig gelutscht, hatte Werder doch in dieser ganzen Saison bisher nur magere drei Tore erzielt und in diesem Spiel keinen richtigen Schuss auf das Tor abgegeben. Daher überraschte es nicht, dass es bei diesem Ergebnis blieb, was gleichbedeutend mit dem zehnten sieglosen Spiel der Saison und der Entlassung von Alexander Nouri war. Stürmische Zeiten in Bremen – und das nicht nur wegen des Herbstes.\nSo richtigen Sturm kennt man weder in Stuttgart noch in Freiburg, die sich beide zum Abschluss des Spieltages zum badischen Derby in der Mercedes Benz Arena trafen. Da in dieser Partie auch Heimstärke auf chronische Auswärtsschwäche traf, war der Ausgang des Spiels durchaus vorhersehbar, der Weg dorthin aber nicht unbedingt. Denn die entscheidende Szene ereignete sich bereits nach 12 Minuten. Söyüncü ging gegen Ginczek ins Laufduell, schaufelte dabei den Ball mit der Hand zur Seite und wurde dann eine Minute später erst dafür vom Videoschiedsrichter zurückgepfiffen. Schiri Stieler hatte das Spiel auf dem Platz einfach weiterlaufen lassen.\nSöyüncü kassiert den Ball geschickt mit der Hand ein (Quelle: Bild.de)\nNach Sichtung der TV Bilder schickte er denn Freiburger Verteidiger aber wegen Verhinderung einer klaren Torchance mit Rot vom Platz – eine klare Fehlentscheidung, da Ginczek im Moment der Tat nicht einmal in Ballbesitz gewesen war. In Unterzahl besonnen sich die Gäste aus dem Breisgau dann auf’s Mauern, sodass den Stuttgartern nichts anderes übrig blieb, als passend zum 100 jährigen Jubiläum des Handballs in Deutschland den Ball im Halbkreis um den Strafraum laufen zu lassen. Nach 38 Minuten war es dann aber Daniel Ginczek, der den Riegel nach mustergültiger Vorlage des jungen Berkay Özcan knackte. Mit dem Pausenpfiff verwertete dann Pavard mit dem Hinterkopf die zweite Özcan Vorlage noch zum 2:0 – der dritte Nackenschlag für die Freiburger an diesem Abend. In der zweiten Halbzeit plätscherte das Spiel dann so vor sich hin, bis der eingewechselte Terodde einen Ascacibar Schuss zur Vorlage umwandelte und den 3:0 Endstand besorgte. Die erwartete Tendenz wurde also Realität und es bleibt festzuhalten, dass die Stuttgarter zuhause eine Macht sind, während der SCF im Tabellenkeller nicht so wirklich von der Stelle kommen will.\nDas kann sich aber natürlich schon am nächsten Spieltag ändern. Der Weg dorthin wird uns Fußballfreunden mit zwei Feiertagen (in Teilen der Republik nur einem) versüßt, an denen auch noch Europapokal läuft. So lässt es sich aushalten, oder? Aber genießt es nicht zu sehr, denn ein unschönes Ereignis wirft schon seine Schatten voraus: die Länderspielpause. Schieben wir diese bösen Gedanken aber erstmal nach hinten und freuen uns auf Spieltag 11. Bis dahin ein herzliches gut Kick. Und passt auf, wenn ihr auf HSV Spieler trefft. Es könnten auch Spieler des FC Bayern sein, die sich zu Halloween mal besonders gruselig verkleiden wollten.\nvorheriger Beitrag Bundesliga 2017/2018, 9. Spieltag: Ganz schön stürmisch in der Liga\nnächster Beitrag Bundesliga 2017/2018, 11. Spieltag: Slapstick, Action und ein Klassiker


4.Rennen - Hotlaps Porsche Bi-Turbo\n11 Dezember 2013, 20:15:08\nDezember 2013MoDiMiDoFrSaSo 12345678910111213141516171819202122232425262728293031 FeiertageDec 15 - 3. Advent\nFormel 1 Server Ja zum Motorsport !\nHochgeladen von: Rage77\n> Forum > ARCHIV > NS-Champ 2008 > Thema: 4.Rennen - Hotlaps Porsche Bi-Turbo\nThema: 4.Rennen - Hotlaps Porsche Bi-Turbo (Gelesen 5571 mal)\n« Antworten #15 am: 09 Mai 2008, 07:57:48 »\nalso nur zu info bin randvoll also mit 100 liter und soft reifen gefahrenalso mit rennsetup :winke1 dachte ihr auch mach das immer solieber etwas zu schwer als zu leichtmfg. blackrider\n« Antworten #16 am: 09 Mai 2008, 08:28:49 »\nich bezweifle, dass die soften pellen gut f�rs rennen sind, oder hast du das hinreichend getestet?naja sprit....das ding liegt mit �ber h�lfte voll eh besser als fast leer....hat mal einer die nachtausleuchtung getestet? wenns wie beim mini is brauch ich garnicht starten...\nrechts is das gas ...und etwas weiter links das gehirn.\n« Antworten #17 am: 09 Mai 2008, 08:40:41 »\nist bei weitem besser gegen�ber dem mini ;)\n« Antworten #18 am: 09 Mai 2008, 09:06:07 »\nJawohl Sir! Auftrag ausgegef�hrtich befinde die Ausleuchtung in Winkel und Weite f�r Ok, aber der scheint mir von der Helligkeit schw�cher als bei andern Mod`s zu sein . Bin paar Runden zu verschiedenen Zeiten gefahren . Also ich fand es fahrbar. Aber det hat ja nix zu hei�en die leute mit unter 8:16:xxx m�ssen ja klar kommen. Gell Uli unsereins der nicht mit Lichtgeschwindigkeit unterwegs ist, dem k�nnte die Fackel da vorne drin reichen. Sollte aber von mehreren Fahrer best�tigt oder widerlegt werden Gruss unn�tzzuhausliegend testing Scrat Sehen sie weitere Unn�tz-Testings im BF-Zocker Thread\n« Antworten #19 am: 09 Mai 2008, 09:09:18 »\nhensen also bei mir bekommen die soft reifen max. 85- 90 �C und bei nacht k�hlen sie dann auch noch weiter herab m�sste also kein problem geben damitvielleicht nimmst du die reifen so her :rolleye1 mfg. blackrider\n« Antworten #20 am: 09 Mai 2008, 09:10:14 »\nwenn die schnellen da vorne wieder nicht mit der Dunkelheit zurechtkommen... dann reicht auch ne Taschenlampe :schock2 :ups3\n« Antworten #21 am: 09 Mai 2008, 12:34:06 »\n@ black: neee, dachte die reifen halten einfach keinen turn.\n« Antworten #22 am: 09 Mai 2008, 15:11:46 »\nIch bin auch die Zeit voll und mit den Soft gefahren. Also bei mir halten die ohne Probleme den Turn durch. Was ich noch nicht weiss ist wieviel Grip die verlieren. Weil Grip ist bei den Dingern echt wichtig! Die Lichter langen auch.\n« Antworten #23 am: 09 Mai 2008, 20:54:22 »\nHeute wieder mal Mutti besucht, die �blichen 10 Sek verbesserung, fertsch.8:21:495\n« Antworten #24 am: 09 Mai 2008, 20:55:45 »\nBei mir 16 sec. auf 8:35:xx :pisa1\n« Antworten #25 am: 10 Mai 2008, 07:22:01 »\nhm, seka auch schon bei der musik dabei....sauber! Gespeichert\n« Antworten #26 am: 23 Mai 2008, 17:52:39 »\nNaja 8.48: xxxAber es kommt ja eh die nacht :hmpf1\n> Forum > ARCHIV > NS-Champ 2008 > Thema: 4.Rennen - Hotlaps Porsche Bi-Turbo « vorheriges nächstes »\nSeite erstellt in 0.248 Sekunden mit 37 Zugriffen.


25. Oktober 2009 - 10:28 — vor 11 Jahren zuletzt aktualisiert\nEine Woche ist rum und pünktlich am Sonntag in der Früh werden uns die wöchentlichen Verkaufscharts von Steam vorgestellt. Wie auch schon in den Wochen zuvor wird zur Berechnung nicht die Zahl der verkauften Exemplare verwendet, sondern der mit dem Spiel erzielte Umsatz.\n6. ARMA 2\nAuf Platz sechs ist diese Woche der aktuelle Weekend-Deal, ARMA 2. Ein weiterer Deal hat es diese Woche auf Platz neun geschafft, leider gab es diesen Deal nur in Nord- und Südamerika, Assassins Creed. Left 4 Dead 2 hat es diese Woche nicht mehr geschafft, auf Platz eins zu bleiben, diese Ehre gebührt nun Borderlands.\nichus 15 Kenner - 2987 - 25. Oktober 2009 - 14:37 #\nDie Sache mit dem Umsatz anstatt der Anzahl der verkauften Spiele finde ich natürlich nicht gut. So kann Steam dieses Ranking natürlich manipulieren.\nbam 15 Kenner - 2757 - 25. Oktober 2009 - 15:20 #\nDer Umsatz ist aber weitaus aussagekräftiger als die Anzahl der verkauften Spiele. Dass sich ein Spiel wie z.B. Killing Floor oft (zahlenmäßig) verkauft, da der Preis so gering ist, kann man sich irgendwo noch denken. Aber dass auch der Umsatz für die Top 10 reicht ist schon sehr erstaunlich. Das spiegelt den Erfolg viel besser wieder als ein Verkaufsanzahlranking.\nSven 18 Doppel-Voter - 9221 - 25. Oktober 2009 - 17:30 #\nWas hast du als Kunde von Spielen mit starker Mehrspielerkomponente davon, wenn Valve dir wöchentlich mitteilt, an welchen Titeln sie am meisten verdient haben? Als Spieler würde mich interessieren, wie groß die Community bereits ist (also die Anzahl der verkauften Einheiten), um nach dem Kauf nicht in leeren Lobbies zu verharren - dass sich nebenbei der Klingelbeutel von Valve füllt, sei ihnen ja dann gegönnt, nur habe ich davon selbst eben nicht wirklich etwas.\nValve möchte zwecks Umsatzmaximierung nur eben, dass man sich die teuren Titel herunterlädt - verständlich zwar, nur so bekommen vor allen kleine Indie-Titel keine Chance, auch mal in den verkaufsträchtigen Charts gelistet zu werden. Wären sie an einem halbwegs fairen System (im Sinne der Chancengleichheit) interessiert, könnte man beispielsweise die Spiele nach einem Index aus dem Verhältnis von der Anzahl an Downloads und dem durchschnittlichen Verkaufspreis im betrachteten Zeitraum listen.\nKostet rund 13 Euro und sei die Woche etwa 500 Mal heruntergeladen worden (einfach mal geschätzt, ich weiß es nicht besser!).\nDer Index würde 500 / 13 = 38,46 betragen.\nKostet rund 45 Euro und sei die Woche etwa 3000 Mal verkauft worden (ebenso geschätzt!)\nIndex: 3000 / 45 = 66,67\nL4D2 wäre nach diesem Index wesentlich beliebter als Braid. Würde das Spiel allerdings nach einigen Wochen noch noch 1000 Leute pro Woche haben wollen und Valve reagiert nicht mit einer Preissenkung, dann wäre der Index bei 1000 / 45 = 22,22 und damit geringer als Braid - trotz höheren Umsatzes. Der gleichbleibend beliebte Indie-Titel hätte trotz geringerem Umsatz eine Chance, in die Charts zu kommen. Würde Valve den Preis für L4D2 senken, würde der Index wieder steigen und zu Recht wieder vor Braid stehen.\nSynTetic (unregistriert) 25. Oktober 2009 - 22:48 #\nKein Left 4 Dead 2 mehr auf Platz 1? Ist ja unerhört! :p


Vereinsgeschichte: Modellclub Menden\nFluggelände / Anfahrt\nDie Ursprünge des Vereins reichen bis in das Jahr 1973 zurück. Zu diesem Zeitpunkt pachten die lose als Interessengemeinschaft organisierten Modellflieger den ersten Flugplatz im Gebiet zwischen Iserlohn-Sümmern, Halingen und Menden-Platte Heide.\nDie damalige Interessengemeinschaft bestand im Wesentlichen aus Harry Küffner, Udo Türich, den Gebrüdern Kortsteger, Theo Spickhoff, Adolf Laubig, Theo Nölle sowie Paul und Reinhard Klüter.\nIm Jahre 1977 wurde aus der Interessengemeinschaft ein eingetragener Verein, dessen erster Vorstand aus Üdo Türich (1. Vorsitzender), Adolf Laubig (2. Vorsitzender), Theo Spickhoff (Kassierer) und Peter Sabbath (Schriftführer) bestand.\nNach einigen Wechseln des Flugplatzes fand sich 1979 der bis heute bestehende Standort im Truppenübungsgelände der Bundeswehr in der Nähe der B236 Menden Richtung Iserlohn.\nVereinsfahrt nach Österreich 1980\nIm Jahre 1980 etablierten sich gleich zwei Aktivitäten, die die Vereinsgeschichte bis heute prägen. So begann der Verein Wettbewerbe auszurichten, u.a. in den Jahren 1981, 1982 und 1988 die Meisterschaft im Motorsegelflug des DMFV.\nZum festen Bestandteil der Vereinsaktivitäten ist seit 1980 auch die alljährliche Vereinsreise zum hochalpinen Segelfliegen nach Österreich geworden.\nDeutsche Meisterschaften im Motorsegeln\nDie sportlichen Aktivitäten des MCM beschränkten sich nicht nur auf das Ausrichten von Wettbewerben, sondern es wurde sowohl als Mannschaft als auch als Einzelpersonen an Wettbewerben in der gesamten Bundesrepublik teilgenommen.\nSo konnten zwei Mannschaftssiege bei der Meisterschaft im Motorsegeln erzielt werden. Die damaligen Mitglieder Christian Koch und Martin Hille konnten diverse Einzelsiege für sich verbuchen.\nEinige Zeitungsauschnitte und Urkunden können hier angesehen werden.\nNeben den sportlichen Aktivitäten wurden auch immer wieder Veranstaltungen wie Tage der offenen Tür etc. durchgeführt. Spaß und Geselligkeit waren schon immer wichtiger Bestandteil im Vereinsleben.\nDie Mitgliederzahl steigerte sich über die Jahre auf den heutigen Stand von 60 Mitgliedern. Dadurch wurde auch eine Erweiterung der Infrastruktur des Fluggeländes notwendig. So wurde ab 1985 ein Wohnwagen als "rollendes Vereinsheim" benutzt. Ab 2003 war es durch entsprechende Verhandlung mit der Bundeswehr möglich, feste Installationen auf dem Fluggelände durchzuführen. Das "rollende Vereinsheim" wurde durch einen Container und der mobile Fangzaun durch einen fest installierten Zaun ersetzt.\nDie neueste Entwicklung in der Vereinsgeschichte ist die Ausweitung der Flugzeiten ab 2008 auf die gesamte Woche, nicht mehr nur am Wochenende und an Feiertagen.


«Jane Eyre» (1847) von Charlotte Brontë\nUnfairer Titel, ich weiss. Aber das Jahr geht bald zu Ende und ich könnte mir nicht verzeihen, diesem Buch keinen Blogpost gewidmet zu haben. Denn wenn ich ein einziges Buch empfehlen müsste, eines als einen Klassiker voraussetzen würde, dann dieses: «Jane Eyre» von Charlotte Brontë.\nNicht nur in meinen Augen ein Klassiker - und absolut zu Recht. Es geht um Liebe, psychische Probleme, Geister, Emanzipation, Familie, Industrialisierung, Glauben und Gleichberechtigung. Wunderbar geschrieben, verständlich und auch heute noch aktuell.\nCharlotte Brontë erzählt aus der Ich-Perspektive eine Lebensgeschichte im England der 1840er: Das Waisenkind Jane wächst bei ihrer angeheirateten Tante Mrs. Reed und ihren Cousins auf. Diese können Jane nicht ausstehen und so wird sie von allen Seiten mit den Füssen getreten – teilweise auch wortwörtlich. Beschrieben wird sie als kleines, blasses, optisch reizloses Mädchen, jedoch leidenschaftlich, intelligent und mit einem starken Sinn für Gerechtigkeit. Als Jane sich gegen ihren Cousin wehrt, wird sie von Mrs. Reed auf ein Mädcheninternat für Waisenkinder geschickt. Auch dort muss das Mädchen viel Leid erfahren, denn es herrschen prekäre Verhältnisse. Dennoch bekommt Jane durch das Internat die Chance, sich zu bilden und sich selbst ein Leben aufzubauen.\nMehr sei vorerst nicht erzählt, doch eines verspreche ich: Brontës Geschichte ist nie langweilig oder banal und geht komplett unter die Haut. Unglaublich, wie kraftvoll Jane ihre Schwierigkeiten und Erniedrigungen meistert. Trotz mancher düsterer Passage ist das Buch kein bisschen deprimierend, so viel Stärke bringt die Hauptfigur ihrem Schicksal entgegen. Bewundernswert wie sie diesen Mut aus sich selbst holt, obwohl ihr selbst selten Halt gegeben wurde. Brontës Heldin verkörpert Werte, die man auch heute in Frauencharakteren sucht: Willensstärke, Intelligenz, Gerechtigkeitsliebe, Tiefgründigkeit, Wohlwollen und Selbstreflexion. Kaum vergleichbar mit einem Austen-Roman*, Brontës «Jane Eyre» ist so viel facettenreicher: Sie zeigt die unterschiedlichsten Charaktere und Figuren, Klassen und Stände und illustriert nebenbei noch die historischen Geschehnisse, ohne zu vergessen, eine philosophische Note anzufügen.\nAuch im Vergleich mit heutigen starken Frauenfiguren in Literatur & Co. kann Jane mithalten – in einem Masse, wie ich es sonst noch nie bei einer Figur aus einem älteren Werk erlebt habe. Wie sie 1847 wahrgenommen wurde kann man sich kaum vorstellen. Es wurden zahlreiche Stimmen laut, das Buch sei zu radikal sowie unmoralisch und der Gesellschaft nicht zuzutrauen. Obwohl der Roman autobiographisch inspiriert ist und auf Charlotte Brontës eigenem Leben basiert und somit keinen gefährlichen, radikalen Fantasien entsprungen ist.\nEine geniale Geschichte, vor allem auch in Hinblick darauf, dass das Buch vor fast 200 Jahren geschrieben wurde. Ich frage mich, wie sehr man die Hintergründe und die Entstehungsgeschichte eines Buches mit in den Leseprozess einbeziehen soll. «Wuthering Heights» von Charlotte Brontës Schwester Emily habe ich kürzlich gelesen und kann die Geschichte nur schwer verstehen. Mir wurde geraten, Emily Brontës Lebensgeschichte beizuziehen**, denn Emily sei ein besonderer Charakter gewesen, sehr emotional und oft missverstanden. Ob ihre eigene Lebensgeschichte für meine Interpretation von «Wuthering Heights» hilft, wird sich zeigen - ich halte euch auf jeden Fall auf dem Laufenden. Bis dahin, lest «Jane Eyre» und lasst euch von ihrer Kraft inspirieren. Besonders jetzt, in der dunkelsten Zeit des Jahres.\n*Ich mag Austen-Romane. Wirklich. Aber Brontë ist «next-level».\n**Soweit ich weiss, hat Elisabeth Gaskell (auch Autorin zu etwa dieser Zeit) eine wunderbare Biographie der Brontë-Schwestern geschrieben.


Sehstörungen - Klinische Neurologie - eMedpedia\nBei afferenten Störungen des Pupillenreflexes fehlen bei Belichtung der betroffenen Pupille direkte und konsensuelle Lichtreaktion, während bei Belichtung des kontralateralen Auges die Antwort auf beiden Seiten normal ist (afferente oder amaurotische Pupillenstarre). Ein relativer afferenter Pupillendefekt kann im Swinging-flashlight-Test detektiert werden. Bei einer Okulomotoriusparese kommt es zu einer absoluten Pupillenstarre. Eine Light-Near-Dissoziation liegt bei der Pupillotonie und der Argyll-Robertson-Pupille vor. Bei der Retrobulbärneuritis oder der Kompression des N. opticus kommt es zu einer Rot-Grün-Schwäche mit Visusstörung. Monokuläre Gesichtsfelddefekte sind auf Schädigungen der Retina oder des N. opticus zurückzuführen, binokuläre Läsionen können Folge bilateraler Optikopathien oder einer Schädigung des Chiasmas (heteronyme Ausfälle) oder der retrochiasmalen Sehbahnen (homonyme Ausfälle) sein.\nPupillotonie – Adie-Pupille\nVisus- und Gesichtsfeldstörungen\nLäsionen des N. opticus\nDer dioptische Apparat des Auges besteht aus Hornhaut, Kammerwasser, Linse und Glaskörper – dieses optische System soll Lichtstrahlen auf der Netzhaut scharf abbilden, wobei der spektrale Empfindlichkeitsbereich des Auges die Wellenlängen von 400–750 nm umfasst, kürzere (ultraviolette) und längere (infrarote) Wellenlängen sind unsichtbar. Das visuelle System selbst besteht aus dem rezeptiven Abschnitt der Sinneszellen in der Retina und dem integrativen Anteil mit zahlreichen Neuronen in Retina und Gehirn. Die Netzhaut entsteht entwicklungsgeschichtlich aus einer seitlichen Ausstülpung des Zwischenhirnes, ist somit verlagerter Hirnanteil und die einzige Region des Körpers, in der eine direkte Betrachtung des Nervengewebes von außen möglich ist. Die Rezeptorzellen der Retina sind die Stäbchen (etwa 100 Mio.) und die Zapfen (etwa 6 Mio.). Die Stäbchen sind in der Peripherie der Retina konzentriert, enthalten viel Photopigment bei geringer Sehschärfe mit achromatischem Sehen; sie sind aufgrund ihrer hohen Lichtempfindlichkeit für das Dämmerungssehen verantwortlich. Die Zapfenzellen hingegen sind in der Fovea centralis konzentriert, enthalten wenig Photopigment, bieten schnelle Reizantworten mit hoher Sehschärfe und ermöglichen durch drei verschiedene Photopigmente das Farbsehen; die Lichtempfindlichkeit ist gering, das Sehen bei hoher Lichtintensität erfolgt vorwiegend über die Zapfenzellen. Die Stäbchenzellen enthalten Rhodopsin, das aus der Aldehydform des Vitamins A (11-Cis-retinal) und dem Proteinopsin besteht; Vitamin-A-Mangel führt zur Nachtblindheit. Die drei verschiedenen Klassen von Zapfenzellen mit unterschiedlichen Opsinmolekülen sind aufgrund der wellenlängenspezifischen Lichtabsorption Grundlage des Farbsehens. Wenn einzelne Klassen von Fotorezeptoren fehlen, kommt es zur Farbenblindheit.\nIn der Retina finden sich unterschiedliche Zellen, wobei Rezeptorzellen, bipolare Zellen und Ganglienzellen die ersten, zweiten und dritten Neurone der visuellen Projektionsbahn darstellen. Die Zapfen sind über die Bipolarzellen direkt mit den Ganglienzellen verbunden, deren Axone die Retina verlassen und als N. opticus zum Gehirn ziehen. Die Signale der Stäbchenzellen haben über amakrine Zellen Anschluss an die Zapfenbipolarzellen, wobei beim Tagessehen das Stäbchensystem gehemmt wird, hingegen mit zunehmender Dämmerung zugeschaltet wird. In den Fasern des Sehnervs werden lichterregte (on) und lichtgehemmte (off) Neurone unterschieden.\nDie angeborenen Farbsinnstörungen sind in aller Regel binokulär und symmetrisch, sie verändern sich nicht im Laufe der Zeit. Während Monochromaten, bei denen nur eine Zapfenpopulation ausgebildet ist, farbenblind sind und in der Regel auch eine deutliche Visusreduktion aufweisen, zeigen die Dichromaten und anomale Trichromaten eine normale Sehschärfe (Tab. 1). Erworbene Farbsinnstörungen können monokulär sein und ggf. auch nur Teile des Gesichtsfeldes betreffen; in der Regel ist die Sehschärfe bei dieser Form mitbeeinträchtigt. Die Kollner-Regel besagt, dass Farbsinnstörungen bei neurologischen Erkrankungen in der Regel eine Rot-Grün-Schwäche bedingen, während bei Netzhaut- und choroidalen Erkrankungen eine Blau-Gelb-Schwäche resultiert. Eine Ausnahme bilden Neuropathien mit erhaltenem Visus, so z. B. das chronische Papillenödem. Bei den im klinisch-neurologischen Alltag besonders häufigen Krankheitsbildern, wie der Retrobulbärneuritis oder der Kompression des N. opticus, kommt es zu einer Rot-Grün-Schwäche mit Visusstörung. Zur neurologischen Untersuchung gehört die Farbsinnprüfung, wobei die ohne großen Zeitaufwand durchzuführende Untersuchung mittels Ishihara-Tafeln als Suchtest geeignet ist.\nZapfen – Monochromate\nZapfen – Dichromate\nErworben (oft einseitig!)\nOptikusneuropathien (RBN, LHON, Kompression)\nRetinale und choroideale Erkrankungen (Glaukom, Chloroquin-Toxizität), chronisches Papillenödem, dominante Optikusatrophie Typ III\nKeine Blau-Gelb-Differenzierung (Tritanopie)\nRBN Retrobulbärneuritis; LHON Leber‘sche hereditäre Optikusatrophie\nRefraktionsanomalien ergeben sich dann, wenn die Größe des Auges und seine Gesamtbrechkraft nicht genau aufeinander abgestimmt sind: Bei der Myopie ist der Bulbus relativ zur Brechkraft des Auges zu lang, bei der Hypermetropie relativ zu kurz. Die Scharfeinstellung des Auges erfolgt durch die Akkommodation mit Brechkraftveränderung der Linse, welche von deren Elastizität abhängt. Da diese mit dem Alter abnimmt, ist ab der 5. Lebensdekade mit einer Alterssichtigkeit (Presbyopie) zu rechnen. Der M. ciliaris reguliert die Zugkraft der Zonulafasern am Linsenrand: Bei der parasympathisch vermittelten Kontraktion lässt der Zug der Fasern am Linsenrand nach, bei der sympathikusvermittelten Erschlaffung nimmt er zu.\nDer schnellste Mechanismus zur Helligkeitsanpassung ist der Pupillenreflex. Die Afferenz seines Reflexbogens verläuft von den Photosensoren der Netzhaut über den N. und den Tractus opticus zur prätektalen Region. Die pupillokonstriktorische parasympathische Efferenz geht von hier über den Edinger-Westphal-Kern und das Ganglion ciliare zum M. constrictor pupillae, wobei die Fasern mit dem III. Hirnnerv, dem N. oculomotorius, verlaufen. Die pupillodilatatorische sympathische Efferenz verläuft vom Hypothalamus über das ziliospinale Zentrum des Rückenmarks und das Ganglion cervicale superius (Stellatum) zum M. dilatator pupillae (Abb. 1). Bestimmend für die Lichtreaktion der Pupille ist die parasympathische Innervation: Erregung führt zur Miosis, Hemmung zur Mydriasis. Die maximale Pupillenweite, welche bei parasympathischer Hemmung erreicht werden kann, wird von der Sympathikuserregung festgelegt: Beim Horner-Syndrom besteht eine Miose, wobei die Pupille weiterhin auf den Lichteinfall parasympathisch gesteuert reagieren kann.\na, b Pupilleninnervation. a Horner-Syndrom, b Pupillotonie, Adie-Syndrom\nDie gekreuzte Innervation führt zur konsensuellen Lichtreaktion des kontralateralen Auges bei Belichtung einer Pupille: Bei afferenten Störungen des Pupillenreflexes (Läsionen von N. opticus oder Tractus opticus) fehlen somit bei Belichtung der betroffenen Pupille direkte und konsensuelle Lichtreaktion, während bei Belichtung des kontralateralen Auges die Antwort auf beiden Seiten normal ist (afferente oder amaurotische Pupillenstarre). Ein relativer afferenter Pupillendefekt kann im Swinging-flashlight-Test detektiert werden. Hierbei wird wechselweise für jeweils 1 s von unten eine der beiden Pupillen beleuchtet; im Normalfall finden sich aufgrund der permanenten direkten oder indirekten Stimulation gleich weite Pupillen, bei einer afferenten Pupillenstörung dilatiert die betroffene Pupille. Der Swinging-flashlight-Test ist positiv beispielsweise nach einer Retrobulbärneuritis (Marcus-Gunn-Pupille). Bei funktionellen Sehstörungen, bei Läsionen der Makula oder einer Amblyopie bleibt die Lichtreaktion der Pupille erhalten.\nZur Untersuchung der Pupille gehört weiterhin die Konvergenzreaktion. Wenn der Patient einen Gegenstand fixiert, der auf seine Nasenwurzel zugeführt wird, kommt es nicht nur zu einer Konvergenz, sondern auch zu einer Pupillenverengung. Während diese Konvergenzreaktion bei afferenten Pupillenstörungen nicht beeinträchtigt ist, ist sie typischerweise ausgefallen bei Läsionen der Efferenz des Pupillenreflexes – der mit dem N. oculomotorius ziehenden parasympathischen Fasern. Bei einer Okulomotoriusparese kommt es zu einer absoluten Pupillenstarre: Die Pupille reagiert weder auf Belichtung des erkrankten oder kontralateralen Auges noch auf Konvergenz (Abb. 2). Nach einer abgelaufenen Efferenzschädigung kommt es durch aberrante Regeneration meist zu einer Rückkehr des Lichtreflexes, wohingegen die Konvergenzreaktion ausbleibt.\nFormen der Pupillenstarre. (Nach Mumenthaler, mod. nach Berlit 2009 )\nEine umgekehrte Dissoziation zwischen Lichtreflex (ausgefallen) und Konvergenzreaktion (erhalten) findet sich bei der Neurolues (Argyll-Robertson-Pupille, reflektorische Pupillenstarre), aber auch bei der Adie-Pupille.\nDie Adie-Pupille folgt im Kindesalter typischerweise einer Windpockeninfektion – sie kann aber in jedem Lebensalter diagnostiziert werden. Es handelt sich um eine parasympathische Denervierung im Bereich des Ganglion ciliare. Die Pupille reagiert nicht oder nur extrem langsam auf Lichteinfall, besser, aber tonisch, bei der Konvergenzreaktion (Light-Near-Dissoziation). Die sektorielle Lähmung des Irissphinkters als Ursache der gestörten Lichtreaktion kann in der Spaltlampe gesehen werden. Eine cholinerge Supersensitivität der denervierten Muskeln lässt sich bei der pharmakologischen Testung dokumentieren (s. Übersicht). Während das Holmes-Adie-Syndrom die Pupillotonie in Verbindung mit erloschenen Beineigenreflexen meint, wird ansonsten von einer Pupillotonie nach Infektion, Verletzung oder Neuropathie (Guillain-Barré-Syndrom, Diabetes mellitus) gesprochen. Eine Light-Near-Dissoziation der Pupille kommt auch bei Mittelhirnläsionen vor, ist dann jedoch praktisch immer von Störungen der Okulomotorik begleitet. Intoxikationen mit atropinhaltigen Medikamenten oder Belladonna-Alkaloiden führen zu einer Paralyse des Irissphinkters, die auf 1 %ige Pilocarpin-Augentropfen nicht reagiert, während es bei der Pupillotonie zu einer prompten Reaktion kommt.\nWeite Pupille (initial) mit schlechter Lichtreaktion. Sektorielle Lähmung unter der Spaltlampe\nLangsame tonische Reaktion auf Konvergenz, träge Redilatation\nCholinerge Supersensitivität der Rezeptoren bei postganglionärer Denervierung (z. B. Pilocarpin-Augentropfen)\n„Little old Adie’s“ im Verlauf (DD zu Argyll-Robertson durch tonische Reaktion)\nVorkommen nach Windpocken (Kinder!), lokalem Trauma (Ganglion ciliare), bei autonomer Neuropathie\nKlinisch führt die Läsion der sympathischen Innervation des Auges zum Horner-Syndrom. Ursächlich können Läsionen von Hirnstamm, Rückenmark, Ganglion stellatum (Lungenspitze), Läsionen im Supraklavikularraum und des Karotisplexus entlang der A. carotis interna bis zum Eintritt in den Sinus cavernosus sein. Das Horner-Syndrom selbst erlaubt eine Differenzierung des Läsionsortes nicht, wohl aber die begleitenden Schweißsekretionsstörungen (s. Übersicht).\nHorner-Syndrom und Schweißsekretionsstörung\nLidspalte kleiner durch Ptose (Sehachse bleibt frei) und Anhebung des unteren Lids („upside down ptosis“) → scheinbarer Enophthalmus\nMiose: leichtgradig, deutlich im Halbdunkel. Verzögerte Dilatation bei Dunkelheit („dilation lag“ – Anisokorie nach 5″> nach 15″)\nKonjunktivale Injektion durch Hyperämie\nHemianhidrose: Läsion der zentralen Sympathikusbahn\nAnhidrose einer Gesichtshälfte: Läsion des Plexus caroticus\nAnhidrose oberer Quadrant: Läsion in Höhe des Ganglion stellatum\nKeine Anhidrose: Läsion der Wurzeln C8–Th12 proximal des Grenzstrangs\nDas klinische Bild des Horner-Syndroms ist gekennzeichnet durch die Kombination von Miose und Ptose (Abb. 3). Weder die Ptose noch die Miose ist hochgradig; so bedeckt das hängende Lid des Horner-Syndroms niemals die Sehachse. Die Ptose kommt zustande durch eine Lähmung des M. tarsalis superior (Müller-Muskel); die vollständige Ptose ist auf eine Lähmung des M. levator palpebrae (N. oculomotorius) zurückzuführen. Beim Horner-Syndrom besteht kein Enophthalmus; dieser wird dadurch vorgetäuscht, dass auch der M. tarsalis inferior bei der Sympathikusläsion ausgefallen ist und von daher das Unterlid auf der betroffenen Seite etwas höher steht und zur Lidspaltenverengung beiträgt („upside-down ptosis“).\na, b Horner-Syndrom. a Mit Schweißsekretionsstörung im oberen Quadranten, b bei Pancoast-Tumor der linken Lungenspitze (Läsion des Ganglion stellatum)\nDie Miose des Horner-Syndroms ist bei leicht abgedunkeltem Raum besser zu sehen; typisch ist die Dilatationsverzögerung bei Lichteinfall, d. h. die Pupille reagiert auf Lichteinfall, jedoch deutlich langsamer als das gesunde Auge.\nDurch die parasympathische Innervation der ipsilateralen extrakraniellen Blutgefäße kann es beim frischen Horner-Syndrom zu einer Hyperämie der Konjunktiven und der Lider kommen (Fehldiagnose: Konjunktivitis). Beim kongenitalen Horner-Syndrom fehlt die emotionale oder thermoregulatorische Gesichtsrötung der Babys und Kleinkinder auf der betroffenen Seite (sog. Harlekin-Zeichen). Eine Heterochromie (Andersfarbigkeit) der Iris kann auf ein frühkindliches Horner-Syndrom hinweisen, da die Pigmentierung unter sympathischem Einfluss erfolgt. Ursächlich ist häufig eine inkomplette Armplexusläsion unter der Geburt (Klumpke-Lähmung), seltener kommen eine Karotisthrombose oder ein Neuroblastom ursächlich in Frage.\nDie Diagnose des Horner-Syndroms lässt sich pharmakologisch bestätigen durch die Applikation von 4 %igen Kokaintropfen. Diese Substanz blockiert den Reuptake von Noradrenalin (Norepinephrin) und führt damit zu einer höheren Konzentration der Substanz an den adrenergen Rezeptoren der Dilatatorzellen. Bei einer Unterbrechung der sympathischen Leitungsbahnen kommt es nicht zur Akkumulation von Norepinephrin, und die Pupille bleibt bei einem Horner-Syndrom eng. Beim gesunden Auge hält der Kokaineffekt bis zu 24 Stunden an – wegen der möglichen toxischen Nebenwirkungen sollten nicht mehr als 1–2 Tropfen pro Auge verwandt werden. Die Lokalisation der Läsion im Verlauf der sympathischen Bahnen kann getestet werden durch die Prüfung mit Pholedrin-Augentropfen. Pholedrin ist chemisch dem Hydroxyamphetamin ähnlich und wirkt über die Freisetzung von Katecholaminen von intakten Nervenendigungen. Dies bedeutet, dass die pharmakologisch bedingte Dilatation erhalten ist bei zentralen und präganglionären Sympathikusläsionen, nicht hingegen beim postganglionären Horner-Syndrom (s. Übersicht).\nEinträufeln von Kokain (4 %) ins Auge\nEffekt: Dilatation der sympathisch innervierten Pupille; kein Effekt bei Denervierung\nInterpretation: Blockade der präsynaptischen Wiederaufnahme von Noradrenalin durch noradrenerge postganglionäre Terminals\nPraxis: Über Rezept zu Testzwecken (nur 1 Tropfen Kokain pro Auge; Wirkdauer bis zu 24 h).\nEinträufeln von Phenylephrin (2 %) ins Auge\nEffekt: Dilatation nach sympathischer post- oder (geringer) präganglionärer Denervierung; kein Effekt bei normal innerviertem M. dilatator pupillae\nPraxis: Visadron-AT oder Neosynephrin-AT (2 %). Wirkdauer ca. 8 h, Rebound-Miose für einige Tage\nEinträufeln von Pholedrin (1 %) ins Auge\nEffekt: Dilatation der Pupille bei intakten Neuronen (auch bei Zerstörung der präganglionären Neurone); keine Dilatation bei postganglionärer Denervierung\nInterpretation: Aufnahme von Hydroxyamphetamin in die noradrenergen Terminals, Verdrängung und Freisetzung von Noradrenalin\nEinträufeln von Pilocarpin (0,5–1 %) ins Auge\nEffekt: Konstriktion bei parasympathischer Denervierung (Pupillotonie); kein Effekt bei normal innervierter Pupille\nPraxis: Vistarcarpin N-AT 0,5 %\nDie adrenerge Supersensitivität der postganglionären Denervierung lässt sich durch die Applikation sehr niedrig dosierter Phenylephrin-Augentropfen dokumentieren (im Handel z. B. als Visadron-Augentropfen). Bestimmte Regeln müssen bei der pharmakologischen Pupillentestung beachtet werden:\ngroße individuelle Variabilität\nBeeinflussung durch psychische Verfassung\nstark pigmentierte Iris → langsamer Wirkungseintritt und längerer Effekt\nstets bilaterale Prüfung\nkeine Anwendung nach Tonometrie, Prüfung des Kornealreflexes, Anwendung eines Lokalanästhetikums oder bei Kontaktlinsenträgern\nein Tag Pause zwischen zwei Prüfungen\nEine leichte Anisokorie muss nicht pathologisch sein – so zeigen bis zu 80 % der Normalbevölkerung im Verlauf mehrerer Tage Pupillengrößendifferenzen bis zu 1 mm. Solange direkte und konsensuelle Lichtreaktion sowie Konvergenzreaktion der Pupillen erhalten sind, handelt es sich um eine einfache Anisokorie ohne Krankheitswert. Die normale Größe der Pupillen variiert von 4 bis 8 mm, wobei nicht nur der Lichteinfall und die Konvergenz eine Rolle spielen, sondern auch Lebensalter, Augeninnendruck, Vigilanz und mögliche Stresssituationen. Bei Myopie, gesteigertem Augeninnendruck, Stress und Aufregung sind die Pupillen weiter; mit dem Alter, bei Müdigkeit und in Entspannungssituationen nimmt die Pupillengröße ab. Durch einen erhöhten Sympathikotonus, z. B. im Rahmen einer Schilddrüsenüberfunktion, kann es zu einer vorübergehenden „spastischen“ beidseitigen Mydriasis kommen. Beim Auftreten einer Anisokorie ist die Medikamentenanamnese wichtig; so ist beispielsweise an ein Skopolaminpflaster als Prophylaktium gegen die Reisekrankheit, hinter einem Ohr oder am Nacken appliziert, zu denken. Thymoleptika und Spasmolytika können eine Mydriasis, Sedativa und blutdrucksenkende Medikamente eine Miosis bewirken.\nEine Rarität stellt das Pourfour-du-Petit-Syndrom dar; hierbei handelt es sich um eine lokale sympathische Überfunktion. Klinisch resultieren eine Mydriasis, eine weite Lidspalte bei blasser Sklera und eine kühle Haut mit umschriebener Hyperhidrose. Ursächlich können ein stumpfes Hals-Schulter-Trauma sowie operative Eingriffe an der Glandula parotis oder im Halsbereich sein. Therapeutisch kommen Atropinsulfat oder Sympathikusblockaden zur Anwendung.\nDie Sehschärfe, der Visus, ist abhängig von der Rezeptorendichte in der Netzhaut und der Adaptation. Die Sehschärfe ist in der Fovea am größten und nimmt zur Peripherie hin ab. Während bei Tageslicht das foveale Sehen den Visus bestimmt, dominieren beim Dämmerungs- und Nachtsehen die Stäbchen, welche in der Fovea fehlen. Die Snellen-Buchstaben- oder Zahlentafeln werden für die Bestimmung des Visus im klinischen Alltag verwandt.\nDas Gesichtsfeld eines Auges reicht etwa 90° nach temporal und 60° nach nasal, wobei ein Großteil des nasalen Gesichtsfeldes in beiden Augen abgebildet wird. Lediglich der am weitesten temporal gelegene Gesichtsfeldabschnitt wird nur monokulär erfasst. Das Gesichtsfeld bildet sich seitenverkehrt und umgekehrt auf der Netzhaut ab, d. h. das temporale Gesichtsfeld ist auf der nasalen Retinahälfte des ipsilateralen Auges repräsentiert, das obere auf der unteren Retinahälfte. Der räumliche Bezug auf der Retina bleibt im N. und Tractus opticus und in den zentralen Repräsentationsgebieten erhalten. Der blinde Fleck des Gesichtsfeldes entspricht der Stelle, an der die Axone der Ganglienzellen und des N. opticus die Retina durchbrechen und hier die Papilla nervi optici bilden. Die von der nasalen Netzhauthälfte stammenden Nervenfasern des N. opticus kreuzen in Höhe des Chiasma opticum, während die temporalen Fasern ungekreuzt weiter verlaufen. Der Tractus opticus erhält somit Nervenfasern beider Augen für korrespondierende Gesichtsfeldhälften. Die Läsion eines N. opticus führt zur unilateralen Amaurose, die Kompression des Chiasma opticum zu einem heteronymen bitemporalen Gesichtsfeldausfall (Scheuklappensehen) und die Läsion des Tractus opticus zu einer homonymen Hemianopsie zur Gegenseite (Abb. 4).\nGesichtsfeldausfälle: 1 Optikusläsion, 2 bitemporale Hemianopsie bei Chiasmakompression, 3, 4 homonyme Hemi- und Quadrantenanopsie bei Läsion der Sehstrahlung (Radiatio optica), 5 homonyme Hemianopsie bei Läsion der Sehrinde (Area 17), 6 homonymer fovealer Gesichtsfelddefekt bei Teilläsion der Area 17\nDer Tractus opticus zieht entlang des Hypothalamus zum Corpus geniculatum laterale im hinteren Teil des Thalamus. Hier erfolgt die Umschaltung auf die Axone, welche als Sehstrahlung zur primären Sehrinde ziehen. Im Corpus geniculatum laterale ist jeweils die kontralaterale Gesichtsfeldhälfte repräsentiert, nur der innerste Bereich des zentralen Gesichtsfeldes ist bilateral vertreten. Da die zentrale Projektion proportional der retinalen Ganglienzelldichte ist, ist die Fovea centralis vergrößert, die Netzhautperipherie verkleinert abgebildet. Das foveale Sehen ist am hinteren Okzipitalpol lokalisiert, die untere Gesichtsfeldhälfte oberhalb und die obere Gesichtsfeldhälfte unterhalb der Fissura calcarina. Ein bereits in der Retina vorhandenes magnozelluläres System für die Wahrnehmung von Bewegung und Tiefe und ein parvozelluläres System für die Erfassung von Form und Farbe werden im Corpus geniculatum laterale und den Colliculi superiores des Mittelhirns getrennt verschaltet. Die Informationen werden dann in den Substrukturen der visuellen Hirnrindenareale parallel verarbeitet, sodass bei umschriebenen Läsionen selektive Ausfälle (Farbagnosie, Prosopagnosie) möglich sind. Ein kompletter Ausfall des visuellen Kortex (Area 17) führt zum Verlust der bewussten Sehwahrnehmung (Rindenblindheit).\nWenn im Kleinkindalter durch einen angeborenen Strabismus oder eine einseitige Katarakt auf einem Auge die normale Sehfunktion nicht aufgenommen werden kann, werden die zentralen Repräsentationsgebiete des betroffenen Auges im Corpus geniculatum laterale und dem visuellen Kortex nicht ausgebildet – es kommt zur Amblyopie.\nKlinik und topische Diagnostik\nIm klinischen Alltag werden Gesichtsfelddefekte anhand der Ausfälle in der Perimetrie und nicht anhand der retinalen Defekte beschrieben. Monokuläre Läsionen sind auf Schädigungen der Retina oder des N. opticus zurückzuführen, binokuläre Läsionen können Folge bilateraler Optikopathien oder aber einer Schädigung des Chiasmas oder der retrochiasmalen Sehbahnen sein. Für die Repräsentation der Gesichtsfelder im Corpus geniculatum laterale und dem visuellen Kortex gelten folgende Regeln:\nDas rechte Gesichtsfeld eines jeden Auges ist repräsentiert im linken Corpus geniculatum laterale bzw. im visuellen Kortex des linken Okzipitallappens.\nDie obere Hälfte des Gesichtsfeldes ist repräsentiert im lateralen Anteil des Corpus geniculatum und unterhalb der Calcarina – das Gegenteil gilt für die untere Hälfte des Gesichtsfeldes.\nFür retrochiasmale Läsionen gilt, dass die Kongruenz homonymer Gesichtsfelddefekte umso ausgeprägter ist, je weiter posterior die Läsion liegt.\nEinen Überblick über häufige Ursachen von Gesichtsfeldausfällen gibt Tab. 2. Spezielle Gesichtsfelddefekte produzieren die Läsion des N. opticus an der Eintrittsstelle in das Chiasma (Skotom auf der betroffenen Seite, kontralaterale Quadrantenanopsie), die Läsion des Corpus geniculatum laterale selbst (streifenförmige homonyme Hemianopsie) und Läsionen der Radiatio optica (homonyme obere oder untere Quadrantenanopsien, wobei aufgrund der Gefäßversorgung obere Quadrantenanopsien für Ischämien im Posterior-Versorgungsgebiet und untere Quadrantenanopsien für Ischämien im Media-Versorgungsgebiet sprechen). Kongruente homonyme Hemianopsien werden von Läsionen der Sehrinde produziert, wobei aufgrund der Kollateralversorgung durch die A. cerebri media die Makula ausgespart bleiben kann. Als homonyme altitudinale Hemianopsien werden bilaterale homonyme Ausfälle der oberen bzw. unteren Gesichtsfeldhälfte bezeichnet, welche durch Ischämien beider Okzipitallappen oberhalb oder unterhalb der Calcarina zustande kommen (Verschluss der Aa. cerebri posteriores beidseits). Kommt es zur kompletten Infarzierung beider Okzipitalpole, resultiert die kortikale Blindheit mit erhaltener Pupillomotorik; für die Blindheit besteht oft eine Anosognosie (Anton-Syndrom).\nLäsionen des N. opticus: Retrobulbärneuritis (RBN), Leber’sche hereditäre Optikusneuropathie (LHON), anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION), toxisch/metabolisch\nLäsionen der Retina: Blutungen, Ischämien (Cotton-wool-Herde), toxisch/metabolisch\nHeteronyme bitemporale Hemianopsie\nLäsion des Chiasmas: Hypophysentumor, Kraniopharyngeom, Aneurysma, Sella-Meningeom, Granulomatose mit Polyangiitis, Sarkoidose, Hand-Schüller-Christian-Syndrom, Metastasen, Germinom, Mukozele, Hypophysenapoplex\nHeteronyme binasale Hemianopsie (sehr selten!)\nKompression/Umwachsen des Chiasmas von außen\nLäsion des Tractus opticus, Corpus geniculatum laterale, Radiatio optica, visueller Kortex: Infarkt, Blutung, Tumor, Abszess, Granulom, Enzephalitis, Schädel-Hirn-Trauma (SHT), arteriovenöse Malformation (AVM), Leukodystrophien, posteriore Leukenzephalopathie\nVisuelle Agnosie und Wahrnehmungsstörungen\nUnterschieden werden muss von Gesichtsfelddefekten die visuelle Agnosie, bei der Patienten visuell dargebotene Gegenstände nicht benennen, wohl aber ihre Form und Farbe beschreiben und sie aufgrund von Tasten richtig benennen können. In diesen Fällen sind nicht nur der visuelle Kortex (Brodman-Area 17), sondern auch der Gyrus angularis und die Brodman-Areale 18 und 19 der dominanten Hemisphäre betroffen. In der Regel ist die visuelle Objektagnosie vergesellschaftet mit einer homonymen Hemianopsie und/oder einer Alexie. Läsionen der Temporallappen können zu Wahrnehmungsstörungen führen, bei denen betrachtete Objekte in die Ferne verlagert (Teleskopeffekt: Teleopsie), zu klein (Mikropsie) oder zu groß (Makropsie) erscheinen. Hierbei handelt es sich meist um iktuale Phänomene (Temporallappenanfälle). Dass Gegenstände verkippt erscheinen oder auf dem Kopf stehen, kann Folge von Parietallappenläsionen, aber auch von Erkrankungen des Vestibularorgans und seiner Verbindungsbahnen sein. Visuelle Halluzinationen können bei frischen Posteriorinfarkten im hemianopen Feld auftreten und sind dann ein prognostisch eher günstiges Zeichen. Bei visuellen Phänomenen im Rahmen von höchstgradigen Sehstörungen infolge Schädigungen des optischen Apparats bei intakter Sehrinde wird vom Charles-Bonnet-Syndrom gesprochen.\nFür die richtige Einordnung von Sehstörungen entscheidend ist nicht nur der ophthalmoskopische und neurologische Befund, sondern v. a. die genaue Anamnese bezüglich des Auftretens der Sehstörung: Ist sie plötzlich/schlagartig aufgetreten? Hat sie sich allmählich über Minuten und Stunden oder gar über Tage und Wochen entwickelt? War sie von Schmerzen begleitet oder ist sie schmerzlos aufgetreten? Für den Patienten ist es erfahrungsgemäß sehr schwierig, bei flüchtigen Sehstörungen zu differenzieren, ob es sich um eine monokuläre Visusminderung oder aber um einen homonymen Gesichtsfelddefekt gehandelt hat. Nur selten wird der Laie spontan ein Auge zuhalten und überprüfen, ob er mit dem scheinbar gesunden Auge normal sieht. Gelegentlich hilft die Frage, wie der Patient einen vorgegebenen Gegenstand, z. B. eine Uhr, während der Attacke gesehen hat: normal, eine Seite unscharf, Teile fehlend? Nur durch eine genaue Anamnese gelingt die Differenzierung zwischen der flüchtigen retinalen Durchblutungsstörung eines Auges (Amaurosis fugax), bei der von oben oder unten kommend ohne zusätzliche Begleitsymptome das Gesichtsfeld eines Auges für wenige Minuten komplett schwarz wird, und einer homonymen Hemianopsie bei okzipitaler Durchblutungsstörung mit vorübergehendem Fehlen einer Gesichtsfeldhälfte. Homonyme Gesichtsfelddefekte sind auch typisches Begleitsymptom der Migräne, wobei sie sich in der Regel aus dem sich zentrifugal in einer Gesichtsfeldhälfte ausbreitenden Flimmerskotom entwickeln und von einer kontralateralen Hemikranie gefolgt sind.\nDurch die Fortschritte in der Bildgebung des N. opticus – insbesondere die retinale digitale Fotografie, die optische Kohärenztomografie (OCT), und hochauflösende MR-Techniken – ist heute eine differenzierte Diagnostik in Zusammenarbeit mit dem Augenarzt möglich (Biousse und Newman 2016 ).\nVorübergehende Schädigungen des N. opticus\nAls Obskurationen werden vorübergehende Sehstörungen bezeichnet, bei denen es – häufig in Abhängigkeit von der Körperhaltung – zu einem Grauwerden des Bildes kommt, ohne dass ein eigentlicher Visusverlust auftritt. Obskurationen sind typisches Symptom des chronisch gesteigerten Hirndrucks bei zerebralen Tumoren, bei Sinusvenenthrombosen oder dem Pseudotumor cerebri.\nDer vorübergehende Visusverlust nach Blick in helles Licht wird als Fotostressreaktion bezeichnet und kommt bei vaskulären Läsionen der Retina vor (Cotton-wool-Herde, Exsudate, Gefäßneubildungen, Blutungen). Die benigne Amaurosis fugax des jungen Erwachsenenalters ist vermutlich vasospastisch bedingt und Migräneäquivalent. Weitere seltene Ursachen der Amaurosis fugax sind in Tab. 3 zusammengestellt.\nUrsachen einer Amaurosis fugax\nA.-carotis-interna-Stenose (seltener A.-carotis-communis-Stenose, A. ophthalmica), Arteriitiden (Riesenzellarteriitis)\nBenigne Amaurosis fugax des Jugendalters\nHeftiger Schmerz/Kältereiz/pressorische Manöver (Nase schneuzen)\nHämodynamisch relevante Gefäßstenosen (Moyamoya, Takayasu, Dissektion, RCVS)\nDie vorübergehende Erblindung beider Augen kann Ausdruck einer bilateralen Posteriorischämie (reitender Embolus der A. basilaris), eines reversiblen posterioren Leukenzephalopathie-Syndroms (PRES) bei Hypertonie, rheumatischen Erkrankungen oder unter Chemotherapie, aber auch einer Epilepsie sein, wobei hierbei die Symptome familiär gehäuft bereits im Kindesalter auftreten.\nPersistierender monokulärer Visusverlust\nEine klinische Notfallsituation ist der persistierende plötzliche einseitige Visusverlust. Typischerweise führt die Ischämie von Retina oder N. opticus zur schlagartigen Erblindung mit Schwarzwerden vor dem Auge. Hat der Kranke einen plötzlichen Visusverlust mit Schleiersehen, so ist eine Retrobulbärneuritis am wahrscheinlichsten. Während bei der anterioren ischämischen Optikusneuropathie (AION) in der Regel Schmerzen fehlen und bei der Retrobulbärneuritis (RBN) allenfalls diskrete Missempfindungen bei Augenbewegungen vorhanden sind, geht die akute Papillitis mit Schmerzen und Visusverlust einher. Die Differenzialdiagnose des Papillenödems ist in Tab. 4 zusammengestellt, typische ophthalmoskopische Befunde bei plötzlichem monokulärem Visusverlust fasst Tab. 5 zusammen.\nDifferenzialdiagnose des Papillenödems\n(akuter Visusverlust, Schmerzen)\nIschämische vordere Optikusneuropathie\n(akuter Visusverlust, keine Schmerzen)\nMultiple Sklerose, NMOSD\nArteriosklerose (Hypertonus, Diabetes mellitus)\nSchlaganfall (Blutung, Ischämie)\nSinusitis, Entzündungen der Orbita\nHämatologische Erkrankungen (Polyzythämie)\nSchädel-Hirn-Trauma (subdurales Hämatom)\nOphthalmoskopische Befunde bei plötzlichem monokulärem Visusverlust\nMonokulärer Visusverlust durch\nZentralarterienverschluss der Retina\nArterienpathologie (Embolie, vermehrte Schlängelung)\nLeber‘sche hereditäre Optikusneuropathie\nElevation der Papille\nPeripapilläre teleangiektatische Mikroangiopathie\nDie Optikusneuritis tritt typischerweise zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr auf und betrifft Frauen 2- bis 3-mal häufiger als Männer. Der Visusverlust entwickelt sich innerhalb weniger Tage, die Kranken geben an, sie würden wie durch Milchglas sehen. Funduskopisch findet sich ein Papillenödem bei bis zu 40 % der Patienten. In der akuten Phase sind die visuell evozierten Potenziale (VEP) ausgefallen bzw. zeigen eine deutliche Amplitudenreduktion der P100-Antwort. Missempfindungen können insbesondere bei Augenbewegungen auftreten und die akute RBN begleiten; darüber hinausgehende Schmerzen fehlen. Bei der klinisch-neurologischen Untersuchung nachweisbare Pathologika können Hinweis darauf sein, dass die RBN Symptom einer multiplen Sklerose ist. Systematische Untersuchungen haben gezeigt, dass bis zu 70 % aller Patienten mit einer scheinbar isolierten RBN Demyelinisierungsherde in der MRT zeigen.\nTypischerweise kommt es – auch spontan – innerhalb von 2 bis längstens 4 Wochen zu einer spontanen Besserung des Visus. Bei über 90 % der Patienten wird ein zufriedenstellender Visus nach Abheilung der RBN wieder erreicht. Typische Folgesymptome einer durchgemachten Optikusneuritis sind ein gestörter Farbsinn (Rot-Grün-Schwäche), ein Zentralskotom und nicht selten ein Uhthoff-Phänomen (Verschlechterung des Visus bei Wärmeexposition). Die VEP zeigen als Residualbefund nach durchgemachter RBN eine Latenzverzögerung der P100-Antwort.\nTherapeutisch erfolgt eine hoch dosierte intravenöse Kortikosteroidbehandlung mit 1 g an 3–5 aufeinander folgenden Tagen. Eine kraniale MRT wird bei jeder RBN empfohlen; wenn die Diagnose einer MS nach den McDonald-Kriterien gestellt werden kann, ist die RBN als klinisch isoliertes Symptom einzuordnen und es wird eine Intervalltherapie in die Wege geleitet (Kap. „Multiple Sklerose: Diagnostik“, Kap. „Multiple Sklerose: Grundlagen“, Kap. „Multiple Sklerose: Klinik“ und Kap. „Multiple Sklerose: Therapie“. Mit entsprechender Technik kann die Neuritis nervi optici selbst in der MRT dargestellt werden (Abb. 5).\nMRT bei Neuritis nervi optici: Klinisch akute Sehverschlechterung auf dem linken Auge. T2-gewichtete Sequenz mit FAT-Sättigung (STIR). Signalanhebung des linken N. opticus\nZeigt sich nicht innerhalb von längstens 4 Wochen eine Visusbesserung, sind beide Optikusnerven betroffen oder bestehen zusätzliche neuroophthalmologische Symptome, so ist eine ergänzende Diagnostik erforderlich. Diese sollte eine Bildgebung von Orbita, Nasennebenhöhlen, Keilbeinhöhle und Hypophyse umfassen, wobei ein MRT oder ein kontrastmittelgestütztes CT in Frage kommen. Bei unauffälligem Befund ist eine erweiterte Labordiagnostik einschließlich Lumbalpunktion erforderlich. Ausgeschlossen werden müssen entzündliche Prozesse im HNO- und Augenbereich, systemische virale, bakterielle oder Pilzinfektionen sowie systemische Autoimmunerkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom). Wichtig ist es, an die Assoziation mit der Sarkoidose Boeck und der Colitis ulcerosa zu denken.\nBei bilateralen Optikusneuritiden muss differenzialdiagnostisch an hereditäre (LHON) und toxische (Medikamente, Blei, Vitamin-B12-Mangel) Ursachen gedacht werden (Tab. 6).\nHäufige Ursachen von Optikusneuropathien\n(anteriore ischämische Optikusneuropathie)\nSonstige Arteriitiden (Lues)\nRetrobulbärneuritis (MS, Neuromyelitis-optica-Spektrum-Erkrankung)\nNeuroretinitis (viral, parainfektiös, Borreliose)\nEpidemische Optikusneuropathie (Kuba, Jamaika)\nVitamin-A-, B1-, B12-, Folat-Mangel\nBlei, Digoxin, Ethambutol, Chloroquin, Linezolid, Streptomycin, Chloramphenicol, Phenothiazin\nAutosomal-dominante Optikusneuropathie (Kjer-Syndrom)\nAutosomal-rezessive Optikusneuropathie (Wolfram-Syndrom)\nMeningeom (Keilbein, Olfaktoriusrinne)\nChronischer Hirndruck (Optikusatrophie, Foster-Kennedy-Syndrom)\nGranulome (Granulomatose mit Polyangiitis [GPA], Sarkoidose)\nDie anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION) kommt durch die akute Ischämie des vorderen Anteiles des N. opticus zustande. Die Gefäßversorgung erfolgt aus den hinteren Ziliararterien, welche der A. ophthalmica entstammen. Der andere wichtige Ast der A. ophthalmica ist die A. centralis retinae, welche mit 4 Ästen die 4 Quadranten der Retina versorgt.\nDie AION ist häufigste Ursache einer akuten Optikusneuropathie im höheren Lebensalter. Typischerweise sind die Patienten älter als 50 Jahre und bieten das plötzliche schmerzlose Auftreten einer unilateralen Erblindung. Es findet sich eine afferente Pupillenstörung, ophthalmoskopisch ist ein Papillenödem zu sehen. In dieser Situation ist die wichtigste Differenzialdiagnose die zwischen arteriitischer und nichtarteriitischer Genese der AION.\nEntscheidende Untersuchung ist die Bestimmung der Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit; ist diese erhöht oder finden sich Hinweise auf eine systemische Erkrankung (subfebrile Temperaturen, Abgeschlagenheit, Gewichtsabnahme) bzw. Lokalsymptome (Claudicatio masticatoria, auffällige Temporalarterien, Polymyalgia rheumatica), ist die sofortige Behandlung mit hoch dosierten Kortikosteroiden unter der Verdachtsdiagnose einer Riesenzellarteriitis (Arteriitis temporalis) indiziert. Eine Temporalarterienbiopsie sollte v. a. bei sonst regelrechter Zusatzdiagnostik (Halo-Zeichen in der Duplexsonografie der Temporalarterie?) erfolgen, jedoch den Beginn der Kortikosteroidtherapie nicht verzögern. Gelegentlich gehen der AION der Riesenzellarteriitis flüchtige Sehstörungen im Sinne einer Amaurosis fugax voraus. Trotz hoch dosierter Kortikosteroidgabe gelingt es bei der Arteriitis temporalis meist nicht, das Augenlicht des betroffenen Auges zurückzugewinnen; der sofortige Behandlungsbeginn ist jedoch wichtig, um eine Ausbreitung des arteriitischen Prozesses auf das kontralaterale Auge zu verhindern.\nDie nichtarteriitische Form der AION tritt meist in der 6. und 7. Lebensdekade bei Patienten mit typischen Risikofaktoren (arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus) auf. Es handelt sich um eine Erkrankung der kleinen Gefäßäste, der Choroidalarterien, sie ist nicht Folge einer Makroangiopathie der A. carotis interna. Meist ist der Visusverlust bei arteriosklerotischer AION nur partiell, eine Progredienz länger als 10 Tage ist ungewöhnlich. Typischerweise fallen v. a. untere Gesichtsfeldanteile aus. Offensichtlich scheinen anlagebedingt kleine Optikusnervenpapillen zur nichtarteriitischen AION zu prädisponieren („disk at risk“), bei der akuten Auslösung können hämodynamische Faktoren eine Rolle spielen. Zu den Medikamenten, die möglicherweise das Risiko einer AION erhöhen, zählen die Phosphodiesterase-5-Inhibitoren Sildenafil, Vardenafil und Tadalafil (McGwin et al. 2006 ), Interferon-α und Amiodaron (Murphy und Murphy 2005 ).\nIn einer großen kontrollierten Studie konnte gezeigt werden, dass die früher oft empfohlene operative Optikusdekompression nicht effektiv ist und sogar die an sich günstige Langzeitprognose verschlechtern kann. Eine spontane Befundbesserung zeigt sich bei knapp der Hälfte der Patienten innerhalb von 6 Monaten. Allerdings haben diese Kranken ein erhöhtes Risiko, im Verlauf von 2–3 Jahren auch eine AION des kontralateralen Auges zu entwickeln. Wichtig ist die konsequente Behandlung der Gefäßrisikofaktoren und möglicherweise gleichzeitig bestehender Koagulopathien.\nDifferenzialdiagnostisch ist an den Zentralarterien- und den Zentralvenenverschluss der Netzhaut zu denken. Die Differenzierung erfolgt ophthalmoskopisch. Während bei der AION stets ein Papillenödem nachweisbar ist, kann bei der posterioren ischämischen Optikusneuropathie (PION) der Fundus vollkommen regelrecht sein. Die PION kommt in aller Regel kompressionsbedingt zustande, sodass Tumoren ausgeschlossen werden müssen.\nBei der Leber‘schen hereditären Optikusneuropathie (LHON) handelt es sich um ein mütterlicherseits vererbtes Leiden junger Männer auf dem Boden einer genetisch determinierten Mitochondriopathie. Die mitochondrialen DNA-Mutationen wurden an den Positionen 11.778, 3460, 4160 und 14.484 beschrieben, wobei die Lokalisation der Mutation eine Aussage hinsichtlich der Prognose der Optikusneuropathie erlaubt. Typischerweise handelt es sich um eine bilaterale, über Tage und Wochen fortschreitende Optikusneuropathie mit zunehmendem Visusverfall. Akutes Auftreten wird jedoch ebenso beschrieben wie spontane Visusverbesserungen (v. a. bei 14.484-Mutationen). Je jünger der Patient bei der Erstmanifestation ist, desto größer sind seine Chancen bezüglich einer spontanen Visusverbesserung. Bei der Gesichtsfeldtestung zeigen sich zentrale Defekte, funduskopisch besteht in den akuten Phasen entweder ein Normalbefund oder eine Schwellung der Papille – im Verlauf entwickelt sich eine Optikusatrophie. Während die Mehrzahl der Patienten keine über die Optikusneuropathie hinausgehenden Symptome aufweist, werden Reizleitungsstörungen des Herzens, MS-ähnliche Krankheitsbilder, extrapyramidale Symptome und enzephalopathische Episoden beschrieben. Noxen, welche mit der Mitochondrienfunktion interagieren, wie Tabak und Alkohol, sollten gemieden werden (Newman 1996 ). Aktivatoren der mitochondrialen Biogenese, Brimonidin und Idebenon werden therapeutisch eingesetzt. Stammzell- und Gentherapien sind in der Erprobung (Theodorou-Kanakari et al. 2018 ).\nAndere hereditäre Optikusneuropathien\nSelten sind die autosomal-dominante Optikusneuropathie (ADON, Kjer-Syndrom) mit bilateralem Visusverlust innerhalb der ersten 10 Lebensjahre, Blau-Gelb-Schwäche und zentralen Skotomen sowie die autosomal-rezessiven Optikusneuropathien (ARON), welche in der Regel mit neurologischen oder systemischen Symptomen assoziiert sind. Hierzu gehört das Wolfram-Syndrom mit Defekt auf dem kurzen Arm des Chromosoms 4, welches charakterisiert ist durch die Kombination von Optikusatrophie, Diabetes insipidus, Diabetes mellitus und Taubheit.\nToxische und malnutritive Optikusneuropathien\nToxische und ernährungsbedingte Faktoren kombinieren sich bei den epidemisch auftretenden Neuropathien, die zuletzt auf Kuba und Jamaika beschrieben worden sind. Ähnliche Fälle von bilateraler Optikusneuropathie waren auch bei Kriegsgefangenen in Südostasien während des 2. Weltkriegs dokumentiert worden. Es kommt zu progressiven symmetrischen Visusreduktionen mit Farbsinnstörung und zentralen Skotomen sowie Optikusatrophien im Verlauf. Während der Epidemie auf Kuba in den Jahren 1992 und 1993 konnte gezeigt werden, dass eine reduzierte Eiweißzufuhr, vermehrter Nikotinabusus (insbesondere Zigarrenrauchen) und eine Gewichtsabnahme mit dem Auftreten der Optikusneuropathien korrelierte; durch die parenterale und orale Gabe von Vitamin-B-Komplex sowie von Vitamin A konnte eine Beendigung der Epidemie und eine weitgehende oder komplette Rückbildung bei den Betroffenen erreicht werden. Neben der bilateralen Optikusneuropathie hatte die Mehrzahl der Betroffenen auch Hinweise auf eine sensible und autonome Polyneuropathie, eine Myelopathie und/oder Hörstörungen.\nAuch bei der Tabak-Alkohol-Amblyopie scheinen sowohl toxische als auch ernährungsbedingte Faktoren eine Rolle zu spielen. Betroffen sind meist Männer im Erwachsenenalter, welche Zigarren oder Pfeife rauchen und regelmäßig Alkohol trinken. Die Ausschaltung der Risikofaktoren und Gabe von Vitamin-B-Komplex führt zur Besserung der Neuropathie.\nNeben einem Mangel an Vitamin B1 und B12 können Niacin- und Folatmangel zur Dysfunktion des N. opticus führen. Medikamente, welche eine Optikusneuropathie bedingen können, sind Tuberkulostatika, Chloroquin, Chloramphenicol und bestimmte Phenothiazine.\nEine gewissenhafte Medikamentenanamnese ist stets erforderlich. Ursächlich diskutiert werden Tuberkulostatika, Antibiotika, Antiepileptika, Antiarrhythmika, Disulfiram, halogenierte Hydroquinolone, Antimetaboliten, Tamoxifen und Phosphodiesterase-5-Inhibitoren (Grzybowski et al. 2015 ).\nKompressions- oder infiltrationsbedingte Optikusneuropathien\nBei langsam entstandenen Visusstörungen mit dem Hinweis auf eine Optikusneuropathie (afferente Pupillenstörung, pathologische VEP) sollte stets daran gedacht werden, dass eine Infiltration oder Kompression des oder der Sehnerven ursächlich sein könnte. Sowohl nach durchgemachter Entzündung als auch bei chronischer Kompression kann es im Verlauf von frühestens 4–6 Wochen zu einer Optikusatrophie mit porzellanweißer Papille in der Funduskopie kommen. Die Kombination einer Optikusatrophie auf einer Seite und Stauungspapille auf der anderen Seite wird als Foster-Kennedy-Syndrom bezeichnet – der zerebrale Tumor ist hierbei selbstverständlich auf der Seite zu suchen, wo die Optikusatrophie vorliegt, da hier der Druck schon länger besteht. Entscheidend ist stets die Bildgebung von Gehirn und Orbita. Vor allem der Nachweis von Optikusnervenscheidenmeningeomen oder Optikusgliomen sowie karzinomatösen oder leukämischen Infiltraten kann schwierig sein. Wichtige Ursachen einer Optikusinfiltration bzw. -kompression sind in Tab. 6 erwähnt.\nOphthalmologische Ursachen einer akuten Sehstörung\nStets müssen neben RBN und AION differenzialdiagnostisch andere ophthalmologische Ursachen einer akuten Sehstörung bedacht werden. Hierzu zählen der akute Glaukomanfall (mit Schmerzen, Rötung und oft Pupillomotorikstörung), die Glaskörperblutung (mit „Rußregen“), die Netzhautablösung (Fotopsien), die feuchte Makuladegeneration und die Retinitis centralis serosa (erhaltener Lesevisus).\nWorauf deutet eine monokuläre Rot-Grün-Schwäche mit Zentralskotom bei erhaltenem Visus hin?\nSchildern Sie die Unterschiede von efferenter, afferenter und reflektorischer Pupillenstörung.\nWelches sind die häufigsten Ursachen eines Horner-Syndroms und wie lassen sie sich differenzieren?\nWelche Typen von Gesichtsfeldausfällen kennen Sie? Wie ist die lokalisatorische Zuordnung?\nNennen Sie Ursachen einer Amaurosis fugax.\nWelches sind die möglichen Ursachen eines plötzlichen monokulären Visusverlustes?\nBiousse V, Newman NJ (2016) Diagnosis and clinical features of common optic neuropathies. Lancet Neurol 15(13):1355–1367CrossRef\nGrzybowski A, Zülsdorff M, Wilhelm H, Tonagel F (2015) Toxic optic neuropathies: an updated review. Acta Ophthalmol 93(5):402–410CrossRef\nMcGwin G Jr, Vaphiades MS, Hall TA, Owsley C (2006) Non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy and the treatment of erectile dysfunction. Br J Ophthalmol 90:154–157CrossRef\nMurphy MA, Murphy JF (2005) Amiodarone and optic neuropathy: the heart of the matter. J Neuroophthalmol 25:232–236CrossRef\nNewman NJ (1996) Optic neuropathy. Neurology 46:315–322CrossRef\nTheodorou-Kanakari A, Karampitianis S, Karageorgou V, Kampourelli E, Kapasakis E, Theodossiadis P, Chatziralli I (2018) Current and emerging treatment modalities for leber’s hereditary optic neuropathy: a review of the literature. Adv Ther 35(10):1510–1518CrossRef