Glomerulonefritis - etiologi, patogenese og behandling - Tumor October\nGlomerulonefritis er en infektiøs allergisk sygdom. Grundlaget for sygdommen er allergiske processer forårsaget af infektion i kombination med en eller anden ikke-immun skade på nyreskade. Glomerulonephritis af den autoimmune form findes også, hvilket skyldes skade på nyrevævet af autoantistoffer (antistoffer mod cellerne i sin egen organisme).\nUdviklingen af glomerulonefritis er altid forbundet med kronisk eller akut infektion, lokaliseret i forskellige organer og har normalt en streptokok natur. Den mest almindelige glomerulonephritis udvikler på baggrund af Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, Plasmodium malaria infektion og angreb af nogle virus. I nogle tilfælde udvikler glomerulonefritis som følge af vaccination, forgiftning med kemikalier eller anvendelse af produkter, der indeholder konserveringsmidler.\nDen førende immunopatologiske proces i glomerulonefritis er dannelsen i blodet eller nyrerne, de såkaldte immunkomplekser. Endvidere er hovedantigenet normalt endostreptolysin A nefritogene streptokokker. I starten af sygdommen dannes et typisk billede i blodet: en stigning i immunkomplekserne og et fald i CZ-komplementet, mens C1, C2 og C4 forbliver normale. Plus serumantistoffer påvist anledning til en-O-tistreptoliziny (streptolysin-0), anti-NADaza B (deoxyribonuclease B) eller anti-NADaza (nikotinamidadeninnukleotidaze) streptokokker.\nUnder en nyrebiopsi i sygdommens første fase, fra omkring 28 dage til den 42. dag i det undersøgte materiale er der en glomerulær skade på mellem 80 og 100%. langs kældermembranen i glomerulære kapillærer og mesangium dannes klumpede granulære aflejringer af immunoglobulin G og N3-komplement. En tredjedel af patienterne har en tubulo-interstitiel komponent. Det skal bemærkes, at der i den akutte form af sygdommen dannes et karakteristisk mønster af proliferativ endokapillær glomerulonephritis. Men efter højst to og en halv måned er disse indskud ikke længere opdaget. Imidlertid kan tykkelsen af mesangialmatrixen og antallet af mesangialceller forblive høje i flere år.\nNæsten alle kan få glomerulonefritis, men mænd under 40 år og børn er mest modtagelige for det. Samtidig er glomerulonefritis hos børn den hyppigste af alle nyresygdomme, hvilket fører til udvikling af nyresvigt og / eller tidlig invaliditet og er på andenpladsen hvad angår udbredelse, anden kun for urinvejsinfektioner.\nNormalt i en til tre uger før starten på udviklingen af glomerulonephritis, forud for invasionen af streptokokinfektion, som regel i form af halsbetændelse, skarlagensfeber, ondt i halsen eller hudlæsioner såsom børnesår, tsirdermiey. Imidlertid akut glomerulonephritis form, kan kun forårsage stammerne b-hæmolytiske streptokokker nefritogennyh A, der har M12, M18, M25, M49, M55, M57 og M60-antigener og andre meget mindre. Hvad angår hudpyogene stammer af nefritogene streptokokker i gruppe A, har T14-stoffet oftest det.\nSom statistikken viser, hvis der forekommer et udbrud af ikke-rithogent streptokok A-infektion i børngruppen, fører det til udvikling af nefritis hos 3-15% af syge børn. Men samtidig har halvdelen af de voksne, der er i direkte kontakt med et inficeret barn, ændringer i deres urinanalyse, hvilket kan tyde på, at de udvikler en torpid form for glomerulonefritis (asymptomatisk).\nKronisk tonsillitis og transport af hudtype nefritogene streptokokker kan også under gunstige betingelser føre til aktivering af infektion og som følge heraf udviklingen af akut glomerulonefritis.\nForældre bør tage hensyn til, at risikoen for komplikationer med akut glomerulonephritis ved behandling af hjertefeber i hjemmet er fra 3 til 5% af alle tilfælde, og i hospitalsbehandling reduceres risikoen for udvikling af akut glomerulonefrit til 1%.\nDen hyppigste etiologiske faktor, der fører til forekomsten af glomerulonefritis, er den såkaldte "trench nefritis", som udvikler sig hos mennesker, der lever i et fugtigt miljø med konstant overkøling af kroppen. Dette skyldes det faktum, at når kroppen er afkølet, forekommer der en refleksforstyrrelse af blodtilførslen til nyrerne, hvilket påvirker løbet af alle immunologiske reaktioner.\nAl diagnostik er baseret på anamnese, urinalyse, ultralyd af nyrerne og sørg for at udføre biopsi. Om nødvendigt kan røntgenstråler og kontrast-røntgenstråler af nyrerne foreskrives.\nDifferentiel diagnose mellem forværring af kronisk og akut glomerulonephritis udføres på grundlag af bestemmelsen af tidspunktet for indtræden af infektiøs invasion og de første symptomer på nefritis. I tilfælde af en akut form for glomerulonefritis forekommer de første symptomer en til tre uger efter infektionen. Med forværring af den kroniske form af glomerulonefritis reduceres denne periode til en til tre dage. Faldet i den relative tæthed (mindre end 1.015) urin med et fald i nyretilfiltreringsfunktionen er mere almindelig med forværring af kronisk glomerulonefritis. Urinsyndrom i begge tilfælde forbliver det samme.\nOvervægten af leukocytter erythrocytter i urinsediment, samt farvning af Shterngeymeru-Malbinu bleg og mangler aktive leukocytter i dizuricheskih fravær fænomener historie indikerer tilstedeværelsen af latente former for akut glomerulonephritis. Denne test differentierer også glomerulonefritis fra latent pyelonefritis.\nBehandling af glomerulonefritis er altid kompleks og lang. Den første er, at specifikke antibiotika er ordineret, der ikke har en nefrotoksisk virkning. Ved ødem ordineres diuretika under kalciumkontrol.\nMed et latent forløb af sygdommen foreskrives en aktiv dagbehandling med hypertonisk eller nefrotisk - et begrænset dagligt regime og i blandet form bedrest.\nAkut glomerulonefritis behandles kun på hospitalet under streng lægeovervågning.\nI eksacerbationsperioden ordineres de: hæmorption, plasmaferes, dræning af lymfatisk thorakkanal.\nSørg for at tildele en kost med begrænsning af væske og salt.\nBehandlingsprognosen afhænger hovedsageligt af sygdommens form og hvordan patienten overholder lægenes anbefalinger. Sørg for, at patienten efter aktiv behandling skal være på dispensarregistreringen i den tid, der er specificeret af specialisten. Generelt har akut glomerulonephritis en gunstig prognose og kronisk-ugunstig.\n47. Kronisk glomerulonefritis: etiologi, patogenese, kliniske og morfologiske varianter, diagnose, resultater, behandlingsprincipper.\nKronisk glomerulonephritis (CGN) - gruppe forekommende lange (ikke mindre end 1 år) immunnovospalitelnyh nyresygdomme af forskellig oprindelse og morfologiske manifestationer kendetegnet ved en primær læsion af renal glomerulær apparat med den efterfølgende udvikling af glomerulosklerose og nyresvigt.\n1) Resultatet er ikke helbredt eller ikke diagnosticeret rettidigt OGN\nPredisponerende faktorer for kronisk OGN: Tilstedeværelse i kroppen og forværring af foki af streptokokinfektion; gentagen afkøling (især vådkold); ugunstige arbejds- og levevilkår traumer; alkoholmisbrug mv\n2) langt eksisterende fokus for infektion af enhver lokalisering (primær kronisk GN)\n3) langvarig eksponering for nyrer af en række kemiske stoffer (lægemidler)\n4) vaccination (hos personer, der er udsat for immunkompleks sygdomme)\nDet ligner patogenesen af OGN (se spørgsmål 50), men kroppens makrofagreaktion er utilstrækkelig, og de deponerede immunkomplekser fjernes ikke fra nyrens væv, hvilket fører til en kronisk inflammatorisk proces.\nPatologi CGN: glomerulær inflammation (celleinfiltration af inflammation); fokal eller diffus proliferation af mesangiale, epitheliale eller endotelceller.\nMorfologiske varianter af CGN:\na) minimale ændringer i glomeruli - histologiske ændringer i glomeruli registreres kun ved elektronmikroskopi; med lys virker de intakte; klinisk signifikant nefrotisk syndrom med massivt ødem; GCS er meget effektiv (ødem kan forsvinde i den første uge af behandlingen); gunstig prognose (kronisk nyresvigt udvikler sig sjældent)\nb) fokal segmental glomerulosclerose (FSGS) - histologisk delvist af glomeruli - sklerose af individuelle kapillære sløjfer karakteristisk for HIV-infektion, parenteral administration af lægemidler; klinisk persistent proteinuri eller nefrotisk syndrom i kombination med erytrocyturi og hypertension; Kurset er progressivt, prognosen er alvorlig (en af de mest ugunstige morfologiske varianter)\nc) membranøs (membranøs nefropati) - histologisk diffus fortykning af væggene i glomerulære kapillærer med deres spaltning og fordobling, massive IR-aflejringer på kældermembranen; ofte forbundet med HBV; klinisk proteinuria eller nefrotisk syndrom; relativt gunstigt kursus\na) mesangioproliferativ - histologisk proliferation af mesangialceller, ekspansion af mesangium, IC-deponering i mesangium og under endothelium; klinisk - hovedsageligt proteinuri og / eller hæmaturi, mindre ofte - nefrotisk syndrom og hypertension Kurset er relativt gunstigt.\nBerger's sygdom (IgA-nefropati) - mesangioproliferativ GN med deponering i glomeruli af IgA - den mest almindelige årsag til CRF (især hos mænd 10-30 år); børn bliver ofte oftere; klinisk episodisk hæmaturi, sammenfaldende med tiden ARI, mild proteinuri, hypertension, meget sjældent - nefrotisk syndrom; en stigning i niveauet af IgA er karakteristisk for serum.\nb) mesangiokapillær - histologisk udtalt proliferation af mesangialceller med deres indtrængning i glomerulus, fordobling af kældermembranen; kan være forbundet med HCV med kryoglobulinæmi; klinisk - proteinuri, hæmaturi, ofte-nefrotisk syndrom og hypertension negativ variant med progressivt forløb og udvikling af kronisk nyresvigt\nc) fibroplastisk - histologisk sclerose af mesangium, glomeruliets vaskulære sløjfer med dannelsen af flere adhæsioner mellem kapillarernes loops og blade af den glomerulære kapsel; klinisk nefrotisk syndrom og hypertension; negativ prognose (mere almindelig i udfaldet af anden CGN-terminal nefritis)\nKliniske muligheder for CGN:\na) latent form (med isoleret urinsyndrom, op til 50%) - kun OAM-ændringer er klinisk tilstede (proteinuria op til 2-3 g / dag, let erytrocyturi), sjældent mild blødt blodtryk; strømmen er langsomt progressiv (CKD i 30-40 år)\nb) nefrotisk form (20%) - manifesteret nefrotisk syndrom, ofte kombineret med erytrocyturi og / eller hypertension\nc) hypertensive form (20%) - klinisk udtrykt hypertension (BP 180 / 100-200 / 120 mmHg med udsving i løbet af dagen; venstre ventrikulær hypertrofi, accent II tone over aorta; ændringer i fundus og andre målorganer ) med minimal urinsyndrom\nd) blandet form (nefrotisk + hypertonisk, op til 7%)\ne) hæmaturisk form (op til 3%) - klinisk konstant mikrohematuri, ofte med episoder med brutto hæmaturi, dårligt udtrykt proteinuri (ikke mere end 1 g / dag)\nDiagnose af CGN baseret på identifikation af det førende syndrom - isoleret urin, nefrotisk, hypertension syndrom (især med en stigning i diastolisk blodtryk) klinisk og ved hjælp af laboratorieundersøgelser af urin (som med GHA).\nTil morfologisk verifikation af diagnose, udvælgelse af optimal terapi og prognose - punktering af nyrernes biopsi (kontraindiceret i den eneste fungerende nyre, hypokoagulering, retventrikulær insufficiens, formodet trombose af nyrerne, hydro- og pyonephrose, polycystisk nyredannelse; neoplasma)\nCGN prognose bestemt af dens morfologiske form, i udfaldet af sygdommen - CKD på grund af progressionen af glomerulosklerose med udviklingen af en sekundær krøllet nyre.\n1. Kost: nefrotisk og blandet form - NaCl ikke mere end 1,5-2,5 g / dag, ikke salt mad, animalsk protein 1-1,5 g / kg; med hypertonisk form - moderat begrænse NaCl til 3-4 g / dag med et normalt indhold i proteiner og kulhydrater; i latent form - mad uden væsentlige begrænsninger, fuld, varieret, rig på vitaminer, men uden irriterende mad. NB! En lang proteinfri og saltfri diæt forhindrer ikke progressionen af jade og har en dårlig effekt på patientens generelle tilstand.\n2. For at undertrykke aktiviteten af processen i alvorlige former for sygdommen - immunosuppressiv terapi:\na) GCS - prednison i høj (1-2 mg / kg / dag) eller moderat højt (0,6-0,8 mg / kg / dag) doser oralt i 2-3 doser eller en gang om morgenen i lang tid (1-4 måneder ) efterfulgt af en langsom dosisreduktion; vekslende tilstand er mulig (dobbelt daglig dosis en gang om dagen om morgenen); Med høj aktivitet af nyrebetændelse er pulsbehandling indiceret til hurtig opnåelse af meget høje koncentrationer af GCS i plasma.\nb) cytostatika - vist med aktive former for CGN med høj sandsynlighed for progression, med kontraindikationer, ingen virkning eller bivirkninger fra GCS-alkyleringsmidler (cyclophosphamid 1,5-2 mg / kg / dag, chlorbutin 0,1-0,2 mg / kg / dag), antimetabolitter (azathioprin); har en række bivirkninger, den mest alvorlige - knoglemarvsundertrykkelse, infektionens indtræden, gonadmangel.\nc) cyclosporin A (initialdosis 3-4 mg / kg / dag) - angivet for CGN med minimal ændringer i glomeruli, fokal segmentel glomerulosklerose\nVarianter af GCS puls terapi og cytostatika til CGN:\n1) Metylprednisolonpulsterapi - op til 20 mg / kg IV dråber til 400 ml saltopløsning med 10.000 IE heparin (da GCS forårsager hyperkoagulering) i 2-3 dage, gentag 3-4 gange med et interval på 10 dage\n2) pulsbehandling med cyclophosphamid - 10-20 mg / kg 1 gang pr. 4 uger med en gentagelse på 6 til 12-14 pulser\n3) pulsbehandling med methylprednisolon og cyclophosphamid i samme doser med et interval på 10-14 dage med en gentagelse på 2-4 gange og med den efterfølgende indførelse af kun cyclophosphamid fra 6 til 12 pulser.\n3. Non-immune nephroprotective therapy - effektiviteten af 4 metoder er blevet bevist:\na) ACE-hæmmere og / eller angiotensinreceptorblokkere - reducere trykket i de ledende og udladende arterioler, hvilket er forebyggelsen af glomerulosklerose\nb) heparin (20.000 IE af mindst 3 uger under kontrol af et koagulationssystem)\nc) dipyridamol (150-200 mg / dag i 3-9 måneder)\nd) statiner (15 mg / dag) til bekæmpelse af hypercholesterolemi og aterosklerose\nKlinisk undersøgelse - for livet: med den latente og hæmatiske form 2 gange om året med den hypertensive form 1 gang i 1-3 måneder med den nefrotiske og blandede form - månedligt eller 1 gang om 2 måneder (hele klinisk og laboratorieundersøgelse udføres). Under eksacerbation af CGN er midlertidig handicap 25-45 dage afhængig af kursets sværhedsgrad.\nKronisk glomerulonefritis, dens patogenese og ætiologi\nKronisk glomerulonephritis er en sygdom, der er karakteriseret ved skade på glomerulære nyrer. Sygdommen har en hurtig progressiv karakter og kan føre til forekomsten af nyresvigt.\nBlandt kroniske nyresygdomme forekommer hyppigst en sådan sygdom som kronisk glomerulonephritis. Med det mest ugunstige udfald af sygdommen kan det være nødvendigt at udføre hæmodialyse eller endda nyretransplantation. Ca. 10-20% af patienterne udvikler glomerulonefritis, som er klassificeret som kronisk, i selve resultatet af en sådan sygdom som akut nefritis. Med hensyn til patientens alder er det blevet fastslået, at kronisk glomerulær nefrit er en sygdom blandt unge.\nPatogenese og ætiologi af sygdommen\nHvad angår glomerular nefritis etiologi, er dets etablering forbundet med store vanskeligheder, da denne sygdom er stærkt afhængig af sådanne uspecifikke miljøfaktorer som mentalt og fysiologisk traume, insolation og hypotermi. Vanskelighederne ved at bestemme sygdommens etiologi kan også tilskrives vanskeligheden ved diagnosen i et tidligt stadium.\nDe etiologiske faktorer, der exciterer glomerulonephritis, omfatter:\nInfektioner har en stor effekt på forekomsten af nyreskade, såsom glomerulær nefritis. Derfor kan svaret på spørgsmålet om, hvorvidt kronisk glomerulonefritis kan helbredes, være en passende behandling: antibiotikabehandling eller speciel kirurgisk indgreb, hvilket vil resultere i vedvarende remission eller endog fuldstændig genopretning fra kronisk glomerulær nefritis.\nDet vigtigste årsagsmiddel til kronisk glomerulonephritis er p-hæmolytisk streptokoccus. Post-streptokoks glomerulær nefritis er den mest almindelige form for nyreskade. Hvis vi overvejer virussygdomme, er det primære årsagsmiddel for den glomerulære læsion hepatitis B-virus. Viral hepatitis spænder sådan en form for glomerulær nefritis som mesangioproliferativ glomerulonefritis. Desuden er forekomsten af sådanne komplikationer som levercirrose ikke nødvendig med denne type læsion.\nSådanne parasitære infektioner som filariasis, malaria og schistosomiasis bevirker meget ofte en form for nyreskade som immunokompleks kronisk glomerulær nefritis, der igen udløser en sådan proces som nefrotisk syndrom.\nIkke-smitsomme faktorer, der påvirker sygdommens ætiologi\nIkke-smitsomme faktorer, der kan forårsage sygdom, omfatter alkohol. Udviklingen af sygdommen er som regel ledsaget af alkoholiske overskud, kronisk pankreatitis, akut alkoholisk hepatitis, myocardiodystrofi. For at bekræfte den alkoholiske form af glomerulær nefritis udføres laboratorieundersøgelser for at identificere alkoholisk hyalin. Når alkoholisk hyalin er påvist i cytoplasma af nephrocytter og podocytter såvel som i immunglomerulære komplekser, klassificeres formen af kronisk latent alkoholisk glomerulonephritis.\nÅrsagerne til sygdommen kan være nedsat metabolisme og hyperuricuri og hyperuricæmi. Funktionerne ved sygdommen, som disse faktorer forårsager, er ændringer i nyrernes kar, interstitielt væv og ændringer i tubuli.\nNogle lægemidler kan også forårsage kronisk glomerulær nefritis. Sådanne lægemidler omfatter antibiotika, der er baseret på penicillin eller aminoglycosider, guldbaserede lægemidler, forbindelser, der er foreskrevet til at opløse polymere og lavmolekylære stoffer, D-penicillamin.\nÅrsagerne til sygdommen er ofte maligne tumorer, såsom nyrekræft og bronchogen cancer samt kemoterapi kurser.\nDiffuse sygdomme, der forårsager glomerulær nefritis\nKronisk diffus glomerulonephritis forekommer ofte som en bivirkning af en systemisk sygdom. Sygdomme som periarteritis nodosa, Goodspascher syndrom, rheumatoid arthritis, Wegeners granulomatose, systemisk sklerodermi, hæmoragisk vaskulitis, SLE og diffus bindevævssygdomme forårsager kronisk diffus glomerulonefritis. Udviklingen af sygdommen sker med gradvis skade på homeul-nyren, interstitielt væv og tubuli. Skader opstår på grund af deponering af immunkomplekser. Immunkomplekser kommer ind i glomeruli fra blodet eller produceres i væv af den berørte nyre. Det er muligt at opdage en sådan sygdom som kronisk diffus glomerulonephritis ved hjælp af immunofluorescensanalyse. Ved aflejring af immunkomplekser vil fluorescensanalyse vise granuler og med aflejring af antistoffer - linjer. Som følge af eksponering for immunkomplekser begynder den inflammatoriske proces.\nIfølge den internationale klassificering af sygdomme ICD-10 skelnes sådanne former for glomerulær nefrit:\nSeparat skelnes den hematuriske form af latent glomerulær nefritis. Historien om udviklingen af alle former for sygdommen, undtagen hæmaturisk, ledsages af kronisk uremi. Latent kronisk glomerulonefritis manifesteres kun af en ændring i urinen og uregelmæssigt blodtryk. Latent glomerulær nefritis er ret vanskeligt at diagnosticere, da selve sygdommens forløb er af en langsom progressiv type. Prognosen for 10 års overlevelse af patienter med denne sygdom er 85-90%. Hematurisk latent glomerulær nefritis forekommer hos 10-15% af sygdommens tilfælde.\nDen nephrotiske form af læsionen er karakteriseret ved moderat progression af sygdommen, nefrotiske kriser, peritonitislignende syndromer og gærlignende erytem. Øget temperatur, flebotrombose, hypovolemisk sammenbrud, forringelse af nyrefunktion, intravaskulære koagulationskriser og infektiøse komplikationer.\nKronisk glomerulonephritis med hypertensive syndrom forekommer hos 1/5 af patienterne og ligner ofte den latente form af glomerulær nefritis og kan have tilfredsstillende tolerabilitet for arteriel hypertension over en ret lang periode (op til 30 år). Hvis denne form for latent nyreskade opstår uden ødem, er tilfælde af adgang til en læge ekstremt sjældne. Hypertensiv glomerulær læsion er meget langsom og forårsager sjældent komplikationer som myokardieinfarkt eller slagtilfælde. I hypertensive syndrom forekommer udviklingen af sådanne komplikationer som hjerteastma og venstre ventrikulær svigt sædvanligvis.\nDen blandede form af sygdommen kombinerer hypertensive og nefrotiske syndromer. Det er ret sjældent hos 10 patienter ud af 100 og har et progressivt kursus.\nIfølge den morfologiske form er der: mesanginal, fibroplastisk, membranøs glomerulær nefritis og glomerulonephritis med minimal læsion af glomeruli.\nPlejepleje til patienter med kroniske glomerulære læsioner\nHos patienter med kronisk nyreskade observeres ofte ødemer, smerter i lænderegionen, feber, oliguri og hovedpine. Et væsentligt problem er også manglen på information om sygdommen. Hovedaspektet af plejepleje til patienten er en forklaring på sygdommens årsager og forløb. Sygeplejerens opgave er at undervise patientens selvomsorg og de aktiviteter, der kan genoprette hans helbred, tilvejebringelse af psykologisk støtte samt uddannelse i forebyggende foranstaltninger.\nForebyggende foranstaltninger til glomerulær nefritis\nForebyggelse af kronisk glomerulonephritis består for det første af at eliminere kilden til inflammation. Fokuset på betændelse kan være bihulebetændelse, karies, adnexitis, kronisk tonsillitis mv. Så rettidig besøg hos tandlægen og lindring af otolaryngologiske sygdomme er meget vigtigt. Det er også nødvendigt at bekæmpe hypotermi, forgiftning af kroppen samt at udføre aktiviteter for at styrke immunforsvaret.\nForebyggelsen af nyrebeskadigelse omfatter også den egentlige kost, overholdelse af arbejde og hvile, rehabilitering af infektioner og sammenfaldende sygdomme. De bedste steder at bo er områder uden svingninger af fugtighed og et varmt klima.\nEtiologi og patogenese af kronisk glomerulonephritis\nEtablering ætiologi glomerulonephritis præsenterer store vanskeligheder, fordi, for det første, ofte starter, for det andet, glomerulonephritis særlig stor værdi for uspecifikke miljømæssige faktorer kan ikke afgøre nyresygdom medium ofte fungerer som en årsag til sygdom - køling personskade, herunder psykisk, solindstråling.\nDe etiologiske faktorer i kronisk glomerulonephritis er de samme som i tilfælde af akut glomerulonefritis - infektiøs (bakteriel, viral, parasitisk) og nogle ikke-smitsomme stoffer. Forbindelsen af kronisk glomerulonephritis med infektion er særlig tydelig i subakut infektiv endokarditis - massiv antibiotikabehandling eller kirurgisk behandling fører til remission eller endda helbredelse af kronisk glomerulonefritis. Da årsagerne til kronisk glomerulonephritis lagrer værdien af p-hæmolytiske streptokokker, men at identificere starten af sygdommen i form af veldefinerede kliniske billede af akut glomerulonephritis er ikke altid muligt. Blandt virusserne opdages hepatitis B-virus oftest hos patienter, primært hos børn med membranøs glomerulonephritis, og nyreskader i disse tilfælde er ikke altid kombineret med viral hepatitis eller cirrose i leveren. Parasitiske invasioner (malaria, schistosomiasis, filariasis) kan være årsag til immunkompleks kronisk glomerulonephritis. Det skal tages i betragtning, at når syfilis, spedalskhed, kronisk glomerulonephritis også kan udvikle sig, ofte med svær nefrotisk syndrom.\nBlandt ikke-smitsomme etiologiske faktorer bør kaldes alkohol. Forværringer af alkoholisk glomerulonefritis er tydeligt forbundet med alkoholiske overskud, ofte ledsaget af akut alkoholisk hepatitis, forværring af kronisk pancreatitis, myokarddysrofi. Detektion alkoholisk glasklare bestående af immunkomplekser i glomeruli, dens akkumulering i cytoplasmaet af intermediære filamenter og podocyte nephrocytes bekræfter alkoholisk natur glomerulonephritis. Stofskiftesygdomme, især urinsyre - hyperurikæmi og hyperurikosuri, kan også være en årsag til kronisk glomerulonephritis som funktionen er skjult inden Vælg udtrykt tubuli ændringer af interstitiel nyrevæv og fartøjer. Kronisk glomerulonefritis forårsager forskellige medicinske stoffer, herunder antibiotika (primært aminoglycosider, penicillin), guldpræparater, D-penicillamin, samt kemiske forbindelser, der anvendes som opløsningsmidler med lavmolekylære og polymere stoffer. Kronisk glomerulonefritis kan udvikles med tumorer med forskellig lokalisering, herunder bronkogen cancer og nyrekræft, såvel som efter bestråling.\nEn stor gruppe af nyreskader udgør kronisk glomerulonephritis, udvikling i diffuse bindevævssygdomme og systemisk vasculitis (lupus, periarteritis nodosa, systemisk sklerodermi, hæmoragisk vaskulitis, rheumatoid arthritis, Wegeners granulomatose, Goodpastures syndrom). Udvikling af sygdom er forbundet med progressiv glomerulær nyreskader (og tubuli og interstitiel væv) indeholder dannede immunkomplekser i blodet eller direkte i nyrevævet, og som består af antigen, antistof og komplement dertil (immunkompleks glomerulonephritis). Mindre almindeligt er immunskade skadet af antistoffer mod den glomerulære basalmembran. Når immunofluorescensanalyser (IRA) i glomeruli i nyrerne er granulære med aflejring af immunkomplekser og lineær med aflejring af antistoffer. Immunkomplekser på glomeruliens kældermembran (subendoteliale, subepiteliale og intramembranøse forekomster) har forskellige betydninger for at vurdere funktionerne i løbet af glomerulonefritis. Som følge af den immunologiske eksponering starter en kædereaktion af inflammatoriske reaktioner - aktiverede celle vævsreaktioner (polymorfonukleære leukocytter, blodplader, makrofager, lymfocytter, mesangialceller glomerulære endotel) med frigivelse af lysosomale enzymer, vævsskade og humorale inflammatorisk systemet (komplement, kininer, prostaglandiner, vasoaktivt aminer).\nKlinik for kronisk glomerulonefritis\nI overensstemmelse med den mest almindelige kliniske klassificering af E. M. Tareeva i vores land er latente, nefrotiske, hypertensive og blandede såvel som subakutiske (hurtigt progressive) varianter af kronisk glomerulonefritis kendetegnet. Det er også tilrådeligt at allokere en gematurisk variant af latent glomerulonefritis. Fælles for alle varianter af kronisk glomerulonefritis (undtagen hæmatur) er den uundgåelige udvikling af kronisk uremi, men graden af udbrud af kronisk nyresygdom er ikke den samme. Latent glomerulonefritis er den mest almindelige form for kronisk glomerulonefritis. Det manifesteres kun af ændringer i urinen (moderat proteinuri og erytrocyturi), undertiden ved en lille stigning i blodtrykket. Kurset er normalt langsomt progressivt, prognosen er mere fordelagtig med isoleret proteinuri, tungere med en kombination af proteinuri og hæmaturi. 10 års overlevelse hos patienter med latent glomerulonephritis er 85-90%. Den hæmaturiske variant udgør 10-15% af tilfældene af kronisk glomerulonefritis og manifesteres ved vedvarende hæmaturi, nogle gange med episoder med brutto hæmaturi. Hematurisk glomerulonefritis med IgA i glomeruli, Berger's sygdom (IgA-nefropati), der forekommer oftere hos unge mænd og forekommer med episoder af brutto hæmaturi efter åndedrætsinfektioner udvikler sig sjældent som en selvstændig form.\nNefrotisk syndrom uden arteriel hypertension forekommer hos 1/3 af patienterne. Under nefrotisk progressiv glomerulonephritis sædvanligvis moderat (membranøse og mesangioproliferativ varianter) eller relativt hurtigt fremadskridende (mesangiocapillary glomerulonephritis, fokal segmental glomerulosklerose, glomerulonephritis fibroplastic). Det nefrotiske syndrom gentages periodisk, mindre hyppigt er vedvarende nefrotisk syndrom med en gradvis stigning i dets tegn. Med udviklingen af CRF reducerer sværhedsgraden af nefrotisk syndrom sædvanligvis, det giver plads til arteriel hypertension, men det kan forekomme for første gang og i terminalfasen af glomerulonefritis. For nefrotisk glomerulonephritis kendetegnet ved nefrotiske kriser med pludselig udvikling peritonitopodobnyh symptomer, feber og rozhepodobnymi erytem, samt hypovolæmiske kollaps phlebothrombosis, herunder thrombose af renale vener, hurtigt svækket nyrefunktion, kriser intravaskulær koagulation. Ofte er der infektiøse komplikationer, der ikke i øjeblikket er så dødelige som tidligere.\nIsoleret hypertension forekommer også hos ca. 5 patienter. Ændringer i urinen er som regel minimal, proteinurien overstiger ikke 1 g / dag, erytrocyturi er ubetydelig. Hypertensive glomerulonefritis kan ligne en latent form på grund af dets egenskaber, da den er karakteriseret ved en ganske tilfredsstillende tolerance for arteriel hypertension i mange år (nogle gange op til 30 år), som i mangel af ødem ikke giver grund til at gå til læge i lang tid. Komplikationer af arteriel hypertension (slagtilfælde, myokardieinfarkt) ses sjældent; oftere venstre ventrikulær svigt udvikler sig med hjerte astma, galoprytme. Forløbet af hypertensive glomerulonefritis er langsom, men stadig progressiv. I resultatet udvikles nødvendigvis CRF. Blandet glomerulonefritis er præget af en kombination af nefrotisk syndrom og arteriel hypertension. Det forekommer hos mindre end 1/10 af patienterne med kronisk glomerulonefritis og er præget af et stadigt progressivt forløb.\nDer er også en morfologisk klassifikation (V. V. Serov), hvorefter følgende typer glomerulonefritis skelnes:\n3) Minimale ændringer i glomeruli\nMesangial glomerulonefrit kombinerer morfologiske typer af morfogenese relateret til deponering af immunkomplekser i mesangiumet og under endotelet af de glomerulære kapillærer og responsen af mesangiumet til disse aflejringer. Fælles morfologiske egenskaber - udvidelse af mesangium i glomerulus vaskulære bundt, proliferation af mesangiocytter, akkumulering af mesangialmatrixen. Ved arten og sværhedsgraden af ændringer i mesangium- og kapillærvæggene er mesangial glomerulonephritis opdelt i mesangiomembranøse, mesangioproliferative, mesangiokapillære og lobulære varianter. I alle udførelsesformer mesangiale glomerulonephritis nødvendige ændringer i form af granulære tubuli, hyaline droplet eller vakuolær dystrofi epiteliya.Pri membranøs glomerulonephritis (membranøs nefropati) i alle glomeruli detektere diffus fortykkelse af de kapillære vægge, som frirum er vidt åben. Antallet af celler, som regel, er ikke forøget, men små proliferation af mesangiumceller er mulig, enkelt neutrofile leukocytter kan forekomme.\nMinimale glomerulære forandringer (lipidnephrose) er en særlig morfologisk type glomerulonefritis, hvor ændringer i strukturer kun kan påvises ved elektronmikroskopi. Kun podocytter ændres, hvis små processer fusionerer langs hele glomerulære kapillærers længde. Basalmembranen forbliver neizmenennoy.Fibroplastichesky (skleroserende) glomerulonefrit- kollektiv gruppe forener endelig sygdom i mange typer af glomerulonephritis morfologiske udvikling som tilstødende ender fibroplastic komponent repræsenteret ved de kapillære loops af glomerulus sklerose, vaskulære adhæsioner lobuli med kapselform og fibroepithelial fibrøse halvmåner, fortykkelse og sklerose glomerulus kapsler. Blandt varianterne af fibroplastisk glomerulonephritis isoleres fokal segmentel glomerulær hyalinose, som er resistent over for terapi og er særlig vanskelig.\nEn af de mest veletablerede morfologiske former, hvor udvælgelseskriterierne er de samme i alle morfologiske klassifikationer, er membranøs glomerulonephritis, som har en række kliniske egenskaber. Denne variant af glomerulonephritis udvikler sjældent efter akut post-streptokok glomerulonephritis, men dets forbindelse med det australske antigen såvel som tumorer (paraneoplastisk glomerulonefritis) observeres ofte. Det forekommer sædvanligvis med nefrotisk syndrom eller isoleret proteinuri. Arteriel hypertension, hæmaturi observeres sjældent. Kurset er relativt gunstigt.\nMesangiomembranøs og mesangioproliferativ glomerulonephritis er de mest gunstige morfologiske varianter af kronisk glomerulonefritis. De udvikler sig ofte efter akut post-streptokok glomerulonephritis. Forekomme eller latente "med nefrotisk syndrom. En særlig form for mesangioproliferativ glomerulonephritis er IgA-nefropati. Mesangiocapillary (membranproliferativ), er glomerulonephritis opdelt i 3 typer. Genfindes ofte nyretransplantat prognosen mere ugunstig end de ovennævnte former.\nPå trods af nogle kliniske træk ved individuelle morfologiske former virker det upraktisk at give dem nosologisk betydning. Hovedrollen hører til sygdommens kliniske egenskaber.\nEt af de vigtige stadier af patientens undersøgelse er vurderingen af graden af nefropatiaktivitet. Glomerulonephritis-aktivitet - et sæt tegn, der er opnået under klinisk og supplerende undersøgelse, hvilket afspejler sværhedsgraden af den immuno-inflammatoriske proces, der forårsagede nyreskade. Diffus proliferation af glomerulære celler, massiv deponering af immunkomplekser, fibrin, nekrotiserende glomerulitis betragtes som morfologiske tegn på glomerulonefritisaktivitet. Almindelige kliniske symptomer er akutte forøgelse i proteinuri, hæmaturi amplifikation, en kraftig stigning i hypertension, såvel som den hurtigt tab af nyrefunktion, ofte ledsaget af ødem og stor oliguri, manifestationer intravaskulær hyperkoagulabilitet som blødning, blå mærker, kombineret med en tendens til thrombose. Forekomsten af nefrotiske og akutte nefritiske syndrom indikerer næsten altid en udtalt aktivitet af nefropati.\nYderligere biokemiske manifestationer af aktivitet er vigtigst i tillæg til tegn på nefrotisk syndrom og hyperkoagulabilitet, forøget ESR øgede arg-globuliner, undertiden globuliner blod, og detektion azotæmi i normal størrelse nyrer, detektion urin orgel nyre enzymer - transamidinase, isoenzymer af laktatdehydrogenase ( LDH). Ved vurderingen af nefropatiens aktivitet er ændringer i humoral immunitet vigtige - en stigning i indholdet af immunglobuliner, et højt niveau af cirkulerende immunkomplekser, et fald i niveauet af blodkomplement.\nDefinition. Kronisk glomerulonephritis (CGN) er en immunokompleks nyresygdom med en primær læsion af renal glomeruli, hvilket fører til progressiv glomerulær død, arteriel hypertension og nyresvigt.\nCGN kan enten være resultatet af akut nefrit eller primært kronisk. Ofte kan årsagen til sygdommen ikke findes. Den rolle, som genetisk modtagelighed er for udviklingen af kronisk glomerulonephritis, diskuteres.\nI strukturen af forekomsten af nefritis udgør kronisk glomerulonephritis hoveddelen, der væsentligt overstiger andelen af GHA. Ifølge I.E. Tareeva, blandt 2396 patienter med glomerulonefritis, tegnede patienter med CGN 70%. Ifølge WHO når dødeligheden fra CGN 10 pr. 100.000 indbyggere. CGN tegner sig for hovedgruppen af patienter med kronisk hæmodialyse og gennemgår nyretransplantation. Syge oftere mænd i alderen 40-45 år.\nÆtiologi. De vigtigste etiologiske faktorer af CGN er de samme som ved akut glomerulonefritis. En bestemt værdi i udviklingen af CGN har en anden infektion, viraens rolle stiger (cytomegalovirus, herpes simplexvirus, hepatitis B). Nogle stoffer og tungmetaller kan være antigener. Ifølge N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), blandt de faktorer, der bidrager til overgangen af akut glomerulonefrit til kronisk, kan være vigtig tilstedeværelsen og især eksacerbationen af fokal streptokok og andre infektioner, gentagen afkøling, især virkningen af vådkold, ugunstige arbejds- og levevilkår, skader, alkoholmisbrug.\nPatogenese. I patogenese af CGN spilles hovedrollen af immunforstyrrelser, der forårsager en kronisk inflammatorisk proces i glomeruli og tubulo-interstitiale væv hos nyrerne, som er beskadiget af IR, der består af antigen, antistoffer og komplement. Komplementet sætter sig på membranen i lokaliseringsområdet for autoantigen-autoantistofkomplekset. Dernæst er overgangen af neutrofiler til kældermembranen. Når neutrofile ødelægges, udskilles lysosomale enzymer for at øge membranskader. BI Shulutko (1990) citerer følgende varianter i patogenesemønsteret af GN: 1) passiv IC går ind i glomerulus og deres sedimentering; 2) cirkulationen af antistoffer, som interagerer med strukturantigenet; 3) en variant af reaktionen med et fast antistof af selve basalmembranen (GN med antistofmekanismen).\nKomplekserne af et antigen med et antistof dannet med komplementets deltagelse kan cirkulere i blodet i nogen tid. Så falder de ind i glomeruliene, de begynder at blive filtreret (i dette tilfælde spiller deres størrelse, opløselighed, elladning osv.) En rolle. IR, der sidder fast i det glomerulære filter og ikke fjernes fra nyrerne, forårsager yderligere skade på renvæv og fører til et kronisk forløb af den immune-inflammatoriske proces. Processens kroniske forløb bestemmes af den konstante produktion af autoantistoffer mod antigenerne i kapillarkondensormembranen.\nI et andet tilfælde kan antigenet være selve den glomerulære basalmembran, som som resultat af beskadigelse ved tidligere kemiske eller toksiske faktorer erhverver antigeniske egenskaber. I dette tilfælde produceres antistoffer direkte på membranen, hvilket forårsager svær sygdom (antistofglomerulonefritis).\nUdover immunmekanismerne i udviklingen af CGN involveres også ikke-immune mekanismer, blandt hvilke er de skadelige virkninger af proteinuri på glomeruli og tubuli, reduceret prostaglandinsyntese, intraperitoneal hypertension, hypertension, overdreven dannelse af frie radikaler og hyperlipidæmis nefrotoksiske virkning. Samtidig forekommer aktivering af blodkoagulationssystemet, hvilket forøger koaguleringsaktiviteten og aflejringen af fibrin i området for antigenets og antistoffernes placering. Udskillelsen af blodplader, der er fastgjort på stedet for beskadigelse af membranen, vasoaktive stoffer forøger inflammationsprocesserne. En lang inflammatorisk proces, nuværende bølge-lignende (med perioder med remission og exacerbationer) fører til sidst til sklerose, hyalinose, ødemarkering af glomeruli og udvikling af kronisk nyresvigt.\nPatologisk billede. I kronisk glomerulonephritis resulterer alle strukturelle ændringer (i glomeruli, rør, kar, osv.) I sidste ende til sekundær rynkning af nyrerne. Nyrerne reduceres gradvist (på grund af nyretrenes død) og komprimeres.\nMikroskopisk afsløret fibrose, ørken og atrofi af glomeruli, reduktion af den fungerende renale parenchyma, en del af de resterende glomeruli hypertrofierede. I nyrens strom udvikler edeem, cellulær infiltration, sklerose. Fosi af sklerose optræder i medulla på stedet af døde nefroner, som efterhånden som sygdommen skrider frem, fusionerer med hinanden og danner omfattende cicatricial felter.\nKlassificering. I vores land er den kliniske klassificering foreslået af E.M. Tareev, ifølge hvilken skelne\nlatent (med isoleret urinssyndrom)\nhæmaturisk (Berger sygdom)\nnefrotisk og blandet GN\nfaser - eksacerbation (fremkaldelse af akut nefritisk eller nefrotisk syndrom), remission\nakut renal hypertensiv encephalopati (præeklampsi, eclampsia)\nakut hjerteinsufficiens (venstre ventrikel med angreb af hjerteastma, lungeødem, total)\nDen morfologiske klassifikation (Serov VV, et al., 1978, 1983) indbefatter otte former for CGN:\ndiffus proliferativ glomerulonefritis\nglomerulonefritis med en halvmåne (hurtigt progressiv GN)\nmembranproliferativ (mesangiokapillær) glomerulonephritis\nmed minimale ændringer\nSom en selvstændig form isoleres subakut (ondartet, hurtigt progressiv), ekstrakapillær glomerulonephritis.\nClinic. Afhængig af overvejelsen af et bestemt træk er forskellige kliniske varianter kendetegnet.\nDen mest almindelige kliniske form er latent GN (50-60%).\nLatent GN er en slags latent forløb af kronisk GN, der er umuligt for patienter uden ødem og hypertension. Patienter med årtiers arbejdskapacitet, som latent GN kan tage lang tid, indtil udviklingen af CRF. Denne formular manifesteres kun lidt udpræget urinsyndrom i fravær af ekstrarale tegn på sygdommen.\nSygdommen opdages ved stikprøveundersøgelse, klinisk undersøgelse, når isoleret moderat proteinuri eller hæmaturi er påvist. Samtidig er lav hypertension og lille forbigående ødem mulig, hvilket ikke tiltrækker patientens opmærksomhed.\nHypertensive GN findes i gennemsnit hos 12-22% af patienterne med CGN. Det førende kliniske tegn er arteriel hypertension. Denne mulighed er kendetegnet ved en lang, langsom kurs, i starten af sygdommen er der ikke ødem og hæmaturi. Sygdommen kan påvises ved en tilfældighed under lægeundersøgelser, henvises til en sanatorium-udvej behandling. Ved urinprøver er der en lille proteinurie, cylindruri på baggrund af godt tolereret periodisk forhøjet blodtryk. Gradvis bliver hypertension konstant, høj, især det diastoliske tryk øges. Hypertrofi af hjerteets venstre ventrikel, ændringer i fundusfartøjer udvikles. Sygdomsforløbet er langsomt, men stadigt progressiv, kompliceret af kronisk nyresvigt.\nMed udviklingen af nyresvigt stiger blodtrykket kraftigt. Tilslutning til retinopati er et vigtigt tegn på CGN, med indsnævring, tortuøse arterioler, hævelse af det optiske nervehoved, blødninger langs skibene, i svære tilfælde - retinal detachment, neuroretinopati. Patienter klager over hovedpine, sløret syn, smerte i hjertet, ofte typen af angina.\nEn objektiv undersøgelse afslørede hypertrofi i venstre ventrikel. Hos patienter med en sygdom på lang sigt er det påvist myokardisk iskæmi og hjertearytmi.\nI den generelle analyse af urin - en lille proteinuri, undertiden mikrohematuri, cylindruri, reduceres den relative massefylde af urinen gradvist. CKD er dannet inden for 15-25 år.\nHematurisk form af CGN. I klinikken - tilbagevendende hæmaturi af forskellig grad og minimal proteinuri (mindre end 1 g / dag). Eksternale symptomer mangler. CKD udvikler hos 20-40% af patienterne inden for 15-25 år.\nNefrotisk GBV forekommer med samme frekvens som den hypertoniske variant. Nefrotisk GN er et GN med polysyndromisk symptomatologi, en immunologisk reaktion i nyrerne, hvilket giver anledning til urinproduktion af en faktor, der gennemfører en positiv lupus-test. Proteinuri i denne form for GN er signifikant, mere end 3,5 g / dag, men i senere stadier med nedsat nyrefunktion falder det normalt. Den blotte tilstedeværelse af massiv proteinuri var det afgørende tegn på nefrotisk syndrom, da det karakteriserer tilstedeværelsen af ubetinget nyreskade og er et tegn på glomerulær skade. NS udvikler sig med en langvarig stigning i permeabiliteten af glomeruliens kældermembran for plasmaproteiner og deres overdrevne filtrering, som overstiger reabsorptionsevnen af det rørformede epitel. Resultatet er en omstrukturering af det glomerulære filter og det rørformede apparat.\nVed sygdomsudbruddet er dette en kompensatorisk omorganisering, så reabsorberingsinsufficiensen af rørene i forhold til proteinet udvikler sig, hvilket fører til yderligere skade på glomeruli, tubuli, forandringer i interstitium og nyrekar. Hypoproteinæmi, hypoalbuminæmi, hyperglobulinæmi, hyperlipidæmi, hypercholesterolemi, hypertriglyceridæmi og hyperfibrinogenæmi detekteres i blodet. I forbindelse med hyperkoagulation kan NS ledsages af trombotiske komplikationer. Sygdomsforløbet er langsomt eller hurtigt fremskridt, med et resultat i CRF.\nHuden hos patienter med nefrotisk form af CGN er lys, tør. Puffy ansigt, hævelse på benene, fod. Patienterne er adynamiske, hæmmede. I tilfælde af alvorligt nefrotisk syndrom observeres oliguri, ødem i hele kroppen med tilstedeværelse af væske i pleurhulrum, perikardium og maveskavitet.\nVæsentlige krænkelser af proteinmetabolisme, nedsat immunitet medfører, at patienter med denne sygdomsform er særligt modtagelige for forskellige infektioner.\nBlandet kronisk GN svarer til karakteristika ved klassisk edematøs hypertensiv nefritis med ødem (Bright), hypertension, signifikant proteinuri. Den samtidige tilstedeværelse af hypertension og ødem indikerer normalt en fjern nyreskade. Denne form er kendetegnet ved det mest alvorlige kursus, stabil fremgang og ret hurtig udvikling af nyresvigt, CRF dannes inden for 2-5 år.\nTerminal glomerulonephritis er den sidste fase af enhver form for CGN, denne form er normalt betragtes som et stadium af kronisk nyresvigt.\nDet er betinget at udstede en kompensationsperiode, når patienten, mens den forbliver effektiv, kun klager over svaghed, træthed, appetitløshed eller måske virker sund. Blodtrykket er højt, især diastolisk. Karakteriseret af polyuria, isostenuri, ubetydelig proteinuri, i urinsedimentet "brede" cylindre.\nMorfologisk er den anden krøllede nyre detekteret, ofte vanskelig at skelne fra den primære krøllede nyre (i tilfælde af ondartet hypertension).\nSom en uafhængig form er subakut (malign) glomerulonefritis en hurtig progressiv glomerulonefritis, karakteriseret ved en kombination af nefrotisk syndrom med hypertension og det hurtige udseende af nyresvigt.\nBegyndelsen er akut, vedvarende ødem som anasarca, der er karakteriseret ved signifikant hypercholesterolemi, hypoproteinæmi, vedvarende, alvorlig proteinuri. Azotæmi og anæmi udvikler sig hurtigt. Blodtrykket er meget højt, udtalt retinopati af nethinden op til frigørelse.\nHurtigt progressiv nefrit kan mistænkes, hvis kreatiniveauet, serumkolesterol og blodtryk ved sygdomsudbruddet hæves mod baggrunden af patientens generelle alvorlige tilstand, og den relative tæthed af urinen er lav. Et træk ved denne form for GN er et unikt immunrespons, hvor antigenet er dets egen basale membran.\nProliferativ glomerulonephritis findes morfologisk med fibrinøse epiteliale halvlunger, der kan udvikle sig så tidligt som en uge senere. Samtidig falder koncentrationsfunktionen (på grund af den tubulære interstitiale læsion). Patienter dør efter 6-18 måneder fra sygdommens begyndelse.\nDen kliniske klassifikation af CGN anvendes i daglig praksis. Den øgede betydning af den morfologiske metode til forskning til diagnosticering og prognose af CGN kræver dog kendskab til sygdommens morfologiske egenskaber.\nDen mest almindelige morfologiske form for CGN (ca. 50%) er mesangioproliferativ GN, som er karakteriseret ved deponering af immunkomplekser, komplementet i mesangiumet og under endothelium af glomerulære kapillærer. Klinisk svarer denne variant til OGN, IgA-nefropati (Berger-sygdommen), de nefrotiske og hypertensive former er mindre almindelige. Sygdommen opstår i en ung alder, oftere hos mænd. Et karakteristisk symptom er vedvarende hæmaturi. Øget blodtryk ved sygdommens begyndelse er sjældent. Kurset i denne form for GN er godartet, patienterne lever lang tid. IgA nefropati er en af varianterne af mesangioproliferativ glomerulonefritis, der er karakteriseret ved makro- og mikrohematuri, og eksacerbationer er normalt forbundet med en infektion. Ødem og hypertension sker ikke. Når immunofluorescens er specifik identifikation af aflejringer i mesangiumet af IgA.\nMembranøs eller immunokompleks GN - med diffus fortykning af kællemembranen forekommer hos omkring 5-10% af patienterne. En immunhistologisk undersøgelse i glomerulernes kapillarer afslørede forekomster af IgG, IgM, komplement (C3 -fraktion) og fibrin. Det kliniske forløb er relativt langsomt med isoleret proteinuri eller nefrotisk syndrom. Denne variant af GBV er mindre godartet, i næsten alle patienter, i starten af sygdommen, opdages vedvarende proteinuri.\nMembranoproliferativ (mesangiokapillær) GN forekommer hos 5-20% af patienterne. I denne form for GN påvirkes mesangiumet og endotelet i kældermembranen, forekomster af IgA, IgG, komplement findes i de glomerulære kapillærer, og ændringer i tubuleepitelet er obligatoriske. Sygdommen begynder normalt i barndommen, kvinder bliver syge oftere end mænd med en faktor på 1,5-2. I det kliniske billede er nephrotisk syndrom med alvorlig proteinuri og hæmaturi detekteret oftere. Denne form for GBV udvikler sig altid.\nDen særlige form af denne form er hypokomplementæmi, som ikke observeres i andre morfologiske former, undtagen GHA.\nÅrsagerne til membranoproliferativ GN kan være virus, bakterieinfektion, hepatitis A-virus, lungtubberkulose, genetiske faktorer og purulente sygdomme (osteomyelitis, kroniske purulente sygdomme i lungerne osv.).\nGN med minimale ændringer (lipoid nefrose) skyldes skade på de "små processer" af podocytter. Det er mere almindeligt hos børn, i 20% af tilfældene hos unge mænd. Lipider findes i det rørformede epitel og i urinen. Immunaflejringer i glomeruli er ikke påvist. Der er en tendens til at falde tilbage med spontane remissioner og en god effekt af brugen af glucocorticoidbehandling. Prognosen er normalt gunstig, nyrefunktionen opretholdes i lang tid.\nFokal glomerulær sclerose - en type lipoid nefrose - begynder i juxtamellulære nefroner, og IgM findes i de glomerulære kapillærer. Hos 5-12% af patienterne opdages hyppigere hos børn, proteinuri, hæmaturi og hypertension. Klinisk mærket nefrotisk syndrom, resistent over for behandling med steroider. Sygdommen skrider frem og slutter med udviklingen af CKD.\nFibroplastisk GN - diffus form af CGN - i sin forløb er afsluttet med scleroterapi og fibroplastisk proces af alle glomeruli. Fibroplastiske ændringer i glomeruli ledsages af dystrofi, atrofi af det rørformede epitel og sclerose i det interstitielle væv.\nDiagnosen af GN er baseret på en vurdering af anamnese, AH og urinændringer. Det skal huskes om den mulige langsigtede latente kurs i GN. Diagnose af glomerulonefrit er umulig uden laboratorieundersøgelse. Det omfatter:\n- urinalyse, beregning af dagligt protein tab, Zimnitsky prøve,\n- proteinogram, bestemmelse af blodlipider, blodkreatinin, urinstof, elektrolytter, Reberg-Tareev-prøve,\n- immunogram, definitionen af ASL-O, komplement,\n- undersøgelse af fundus\n- udskillelse urografi ifølge indikationer\n- radionuklidundersøgelse af nyrerne\n- Ultralyd, computertomografi, punktering af nyrernes biopsi.\nDifferential diagnose. Det er nemt at foretage en diagnose, når der foreligger nøjagtige oplysninger om akut nefritis, eller når der er typiske symptomer på forskellige former, der er karakteristiske for kronisk nefritis.\nMeget signifikant er differentieringen af CGN fra hypertensive sygdomme. Når CGN ændrer sig i urinen, længe før udviklingen af hypertension, er CGN præget af mindre udtalt hjertehypertrofi, mindre tilbøjelig til hypertensive kriser.\nI mange tilfælde er CGN svært at skelne fra kronisk pyelonefritis. Til fordel for sidstnævnte taler information om overført urinvejsinfektion, dysuriske fænomener, rygsmerter, perioder med feber. I urinen med pyelonefrit opdages bakteriuri og leukocyturi, opdages deformationen af bægerbæksystemet ved hjælp af ultralyd og ekskretorisk urografi.\nCGN med nefrotisk syndrom bør differentieres fra renal amyloidose. Diagnosen amyloidose er lavet på baggrund af følgende symptomer: Overført eller eksisterende tuberkulose, purulent eller anden inflammatorisk proces (arthritis, sepsis), suppurative lungesygdomme, maligne tumorer, tilstedeværelsen af amyloidose i andre organer. En værdifuld diagnostisk metode er en nyrebiopsi med identifikation af amyloid i mundslimhinden eller i endetarmen.\nI de tilfælde, hvor hæmaturi er i første omgang i jade, er det nødvendigt at differentiere det fra nyretubberkulose. I det mindste tvivl er det nødvendigt at undersøge urinen omhyggeligt - i sedimentet ved flotationsmetode kan mycobacterium tuberculosis detekteres.\nSygdomme af Goodpasture og Wegener forekommer med infiltrationer i lungerne, massiv hemoptyse, beskadigelse af strubehovedet i strubevæv og øvre luftveje sammen med nefritis.\nBehandling af CGN bør være omfattende og omfatter kost, lægemiddelbehandling, spa behandling. Under en forværring er indlæggelse af patienter nødvendigt.\nMed tilstrækkelig nyrefunktion er der vist en vis begrænsning af proteiner (inden for 1 g / kg kropsvægt), i tilfælde af udvikling af hypertension - begrænsning af salt med ødem - begrænsning af salt og vand. Hovedtyperne af behandling for CGN er patogenetiske og symptomatiske.\nKronisk nefritis med latent kursus. I denne form, med proteinuria på mindre end 1 g pr. Dag og mindre hæmaturi (op til 5-8 erytrocytter pr. Synsfelt), bevaret nyrefunktion, er aktiv terapi ikke indiceret. Du kan tildele chimes, trental, delagil kurser i 2-3 måneder, med proteinuri mere end 1-2 g protein pr. Dag vises trental, indomethacin (150 mg / dag).\nHematurisk nefritis - en langsomt progressiv form - kræver heller ikke aktiv terapi. Tilsæt 15% opløsning af dimefosfana i løbet af måneden (membranstabilisator), delagil 0,25 g 2 gange om dagen i en måned, E-vitamin (a-tocopherolacetat) 50 mg 2 gange om dagen i en måned; indomethacin, voltaren 2 mg / kg i 2-4 måneder; chimes eller trental.\nDer er rapporter om vellykket behandling med urokinase og indirekte antikoagulantia.\nKronisk hypertensive nephritis er en langsomt progressiv form for nefritis. Arteriel hypertension er forbundet med nedsat blodforsyning i nyrerne, og derfor er lægemidler, der normaliserer nyrehemodynamik, vist primært curantil (225-400 mg / dag), langsigtet i mange år - trental, nikotinsyre, β-blokkere, calciumantagonister, diuretika. ACE-hæmmere har antiproteinuriske og nefrobeskyttende virkninger, fordi reducere intrapupillær hyperfiltrering og hypertension, sænke progressionshastigheden for CRF.\nKronisk GN af nefrotisk type uden hypertension og tegn på nyresvigt kræver altid aktiv terapi. Glucocorticoider er angivet i den hypovolemiske variant med høj plasma renin aktivitet, cytostatika ordineres, eller der anvendes en fire-komponent behandlingsregime.\nNår hyperlipidæmi begrænse forbruget af fødevarer med højt indhold af kolesterol og mættede fedtstoffer. Tildel lovastatin.\nHyperkoagulation er karakteristisk for nefrotisk syndrom, nyretrombose er mulig, derfor er antikoagulantia ordineret.\nMidler til patogenetisk behandling - glukokortikosteroider, cytostatika, heparin, plasmaferese (metoder til aggressiv terapi) krænker de homeostatiske processer, de foreskrives, når rollen som immune-inflammatoriske processer og intravaskulær koagulering i sygdommens fremgang er indlysende, dvs. når der er en høj aktivitet af nyreprocessen.\nSåledes er de generelle indikationer for administration af glucocorticoider i nefritis den udtalte aktivitet af den patologiske proces i nyrerne, tilstedeværelsen af det nefrotiske syndrom uden alvorlig hypertension og hæmaturi; morfologisk - minimal glomerulær forandring, mesangioproliferativ og membranøs nefritis.\nMed høj CGN-aktivitet anvendes en såkaldt fire-komponentskema, herunder cytostatisk, prednison, heparin og chimes. Den første dosis prednison er 0,5-0,8-1 mg / kg legemsvægt, et kursus på 8 uger efterfulgt af et langsomt fald i 8 uger og en yderligere recept på en vedligeholdelsesdosis på 10 mg pr. Dag i de næste 6 måneder.\nDer er et såkaldt vekslende regime - tager prednison i 3-4 dage efterfulgt af en fire-dagers pause (i pædiatri).\nMed en høj aktivitet af nefritis vises chokdoser af HA - den såkaldte pulsbehandling - intravenøs administration af 1000 mg methyl prednisolon eller prednisolon i 3 dage i træk i natriumchloridopløsning langsomt intravenøst inden for 10-20 minutter.\nBivirkninger ved langvarig glucocorticoidbehandling bør forventes - Itsenko-Cushing-syndrom, steroidhypertension, glykosuri, osteoporose, ulcerative læsioner i mave-tarmkanalen med blødning.\nImmunsuppressive midler. For at undertrykke produktionen af autoantistoffer og immune nyrebetændelse er azathioprin ordineret ved 2-3 mg / kg / dag, cyclophosphamid (CFA) 1,5-2 mg / kg / dag, chlorambucil, anti-lymfocytglobulin (anvendes kun til nyretransplantation), cyclosporin 4 mg / kg / dag (undertrykker funktionen af T-lymfocytter).\nHeparin påvirker processerne ved lokal intratubulær intravaskulær koagulering. Dosis på 10.000-15.000 U er opdelt i 3-4 injektioner, og det anses for at være tilstrækkeligt, hvis efter 4-5 timer efter subkutan administration af heparin, blodets koagulationstid øges med 2-3 gange sammenlignet med basislinjen og trombintiden med 2 gange.\nCurantil stimulerer produktionen af kraftig antiplatelet og vasodilatorprostacyclin i vaskulaturen, øger udskillelsen af prostaglandin E2 med urin, forbedrer nyrehemodynamikken, lægemidlet anvendes til hypertonisk og latent nefritis (4-10 mg / kg pr. Dag). Med det disaggregerende formål foreskrives trental (pentoxifyllin) også ved 0,2-0,3 g / dag, ticlopidin ved 0,25 g 2 p / dag.\nAcetylsalicylsyre er en hæmmer af enzymet prostaglandinsyntetase. Når hæmostase aktiveres, råder thromboxansyntese i blodplader over prostacyclin syntese i vaskulærvæggen. Dosis på 0,25-0,5 g pr. Dag. Det er tilrådeligt at kombinere stoffet med chimes eller trental. Denne kombination øger levetiden for nyrerne med en faktor på 3.\nLovende antiagreganti - tiklid, selektive inhibitorer af syntesen af thromboxan (dazoxiben) og syntetiske analoger af prostacyclin (prostanon, prostin).\nNonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) er et alternativ til prednison med lav klinisk aktivitet af CGN. Måske udpegning af pyrazolonlægemidler, derivater af organiske syrer - indol eddikesyre (indomethacin, metindol, sulindak), propionisk (brufen, naproxen), phenyleddikesyre (voltaren).\nIndomethacin bør ordineres til patienter med proteinuri, som har bevaret nyrefunktion og moderat nefrotisk syndrom.\nKomplikationer ved at tage indomethacin - dyspepsi, mavesmerter, kvalme, opkastning, hovedpine, depression, lokal nyresvigt af lægemidlet (nedsat glomerulær filtrering, forhøjet kreatininniveau i blodet, nedsat blodgenerering i blodet, forhøjet blodtryk).\nPlasmaferese anvendes til at behandle hurtigt progressiv HN, såvel som nefrit i forbindelse med systemiske sygdomme.\nBehandling af hurtigt progressiv GN bør være aktiv, rettidigt, ligesom behandling med komplikationer næsten altid er mislykket. Påfør prednisolon i kombination med cytostatika, effektiviteten på 20% (når det tages oralt piraparatov). I øjeblikket anvendes mere komplekse behandlingsregimer, for eksempel starter Cameron behandling med 3 intravenøse kurser med pulsbehandling med methylprednisolon, efterfulgt af at skifte til oral prednisolon. På den første behandlingsdag er azathioprin ordineret 2 mg / kg legemsvægt pr. Dag og dipyridamol 10 mg / kg, derefter tilsættes heparin, behandlingsforløbet er mindst 3-6 måneder.\nSanatorium-resort behandling er indiceret til patienter med latent nefritis med moderat nefrotisk syndrom uden tegn på nyresvigt (Bairam-Ali, Yalta, Yangan-Tau). Bevist en gavnlig effekt på nyrernes funktion og det kardiovaskulære system i CGN i et tørt og varmt klima.\nPrognose. Generelt er CGN en ugunstig nuværende sygdom, som i en relativt ung alder fører til invaliditet, nyresvigt og død. Det hurtige udseende af nefrotisk syndrom og hypertension forværrer kurset og prognosen. De membranøse, mesangio-proliferative varianter og nefritis med minimale ændringer karakteriseres af en ret langsom kurs. Mindre gunstige former - diffus fibroplastisk og fokal glomerulosklerose.\nI resultatet af forskellige former for CGN udvikler en anden krøllet nyre, hvor størstedelen af glomeruli er fuldstændig sclerosed, er de få tilbageværende glomeruli kompenserende hypertrofierede, men funktionelt ringere. Kronisk nyresvigt udvikler sig, hvilket kræver kontinuerlig medicinsk observation og behandling.\nHyppig vandladning med candidiasis? 1 Kan der være hyppig vandladning med thrush? 2 Hvorfor sker det her? 2.1 Det tætte forhold mellem blærebetændelse og candidiasis 2.2 Candida urethritis hos kvinder og mænd 3 Mulige symptomer 4 Diagnostik 5 Behandling af patologi 6 Sådan advares?<


Mauterndorf – Det nye Uhrskov\nMauterndorf ligger i Østrig. Her ligger flere sammenhængende skiområder. De byder tilsammen på over 200 km pister betjent af 50 lifter.\nSkiområderne ligger mellem regionerne Lungau og Lungo. Lungau-områderne hedder Grosseck-Speiereck, Katschberg-Aineck og Fanningberg, mens Lungo-området også inkluderer Obertauern. Der er altså rigtigt mange kilometer piste at finde ved Mauterndorf.\nGrosseck-Speiereck har i alt 50 km pister fordelt på 23 km blå pister, 17 røde pister og 7 km sorte pister. Katschberg-Aineck byder på 70 km pister, fordelt på 10 km lette pister, 50 km middelsvære pister og 10 km svære pister. Fanningberg består af 41 km pister hvoraf hele 18 er lette pister og 22 er middelsvære. Endelig dækker Obertauern 100 km preparerede pister heraf 60 km blå pister, 36 km røde pister og 4 km sorte pister.\nOmrådet har med sin klare overvægt af blå og røde pister en umiddelbar appel til de letøvede og øvede, men der er også en god portion pister i sort kulør særligt omkring Katschberg-Aineck. På grund af den høje beliggenhed er snesikkerheden i områderne generelt høj.\nEn overset perle. Vi (familie med 2 voksne børn) var i St.Margarethen i uge 7, 2017. Boede i en 2. plans lejlighed ca. 100 meter fra lift, men kunne køre næsten til hovedøren når vi skulle hjem. Egen skikælder med både vaskemaskine og tørretumbler, samt parkeringskælder. Vi havde købt Salzburg Superski card, da Katschberg kun har 70 km. pister og vi ville køre rundt til en del af de omkring liggende ski områder. Det blev kun til Flachau om lørdagen på vej ned og så ca. 1,5 dag i Obertauern (ca. 15 km væk)fordi Katschberg var så godt. Jeg vil sige at alle 70 km pister er brugbare og rigtig mange af dem endog perfekte for os d. v. s stor faldhøjde (over 1000 m.) brede og lange. Specielt skal pisten A1 nævnes, 6 km lang med en faldhøjde på 1150 meter og ca. 50 – 100 meter bred. Første gang jeg har været i et ski område hvor jeg nød at køre på samme pister mange gange (jeg løber ca. 60 km pister om dagen). Derudover er der mange hyggelige spisesteder og alle (den vi var på) havde servering af tjener. Alle væsentlige lifter er af hi-speed typen (stol eller kabine og den sidste gamle stolelift fra st. margerethen bliver udskiftet til kabine fra sæson 2017/18. Selvom vi var afsted i uge 7 har vi ikke brugt 15 minutter samlet i liftkø. Talte med en flok Østrigste pensionister som stod på ski hver dag i hele sæsongen når vejret var godt og de valgte Katschberg ca.6 ud 10 gange selvom de også havde Salzburger super ski card. Området er mest røde pister, men pga. de brede pister, skal man ikke have været mange gange på ski før man kan komme rundt. Sort er der ikke meget af 3 stk. pister som er ok sorte og vi (mig og ungerne) fik da slået hastigheds rekord. Hver morgen varmede vi op på en sort pist og var hver dag ned af den som de første, det fås ikke meget bedre.\nNext PostSankt Andreasberg


Restauranter i nærheden af Tunday Kababi\nAktiviteter i nærheden af Tunday Kababi\nNr. 155 af 2.615 Restauranter i Gurgaon\nB - 2 Qutub Plaza, Near Dlf Plaza Tower | DLF Plaza Tower, DLF Phase 1, Gurgaon 122002, Indien\nPerfekt sted for Kebab elskende\nSmelter i munden Kebab\nHurtig snack bid fra psykisk æra\nFor ikke-vegetar elsker dette sted er Himmelsk\nSavlende lækkert kebab!\nGodt sted for Kebab\nFå hurtige svar fra personale og tidligere besøgende på Tunday Kababi.\nAdresse: B - 2 Qutub Plaza, Near Dlf Plaza Tower | DLF Plaza Tower, DLF Phase 1, Gurgaon 122002, Indien\nTelefonnummer: +91 124 425 8611


Bliver Rusland sparket ud af Danmarks EM-gruppe? 'Det vil overgå min fantasi' | Fodbold | DR\nBliver Rusland sparket ud af Danmarks EM-gruppe? 'Det vil overgå min fantasi'\nDet internationale dopingagentur, Wada, vil udelukke Rusland fra alle større begivenheder i de næste fire år.\nRussiske fans kan blive nødt til at følge EM fra telefonen, ikke fra stadion, hvis det står til Wada. (Foto: Anton Vaganov © Scanpix)\n26. nov. 2019 kl. 11.46 | opdateret 26. nov. 2019 kl. 12.53\nMens vi her i Danmark allerede kan begynde at investere i rød og hvid krigsmaling, klaphatte og landsholdstrøjer med ’Christian Eriksen’ på ryggen, er russernes deltagelse i EM-festen pludselig kommet på vippen.\nEt råd i det internationale dopingagentur, Wada, vil nemlig anbefale, at Rusland bliver udelukket fra alle større sportsbegivenheder de næste fire år.\nRådet har afsløret, at russerne med statslig indblanding fortsat bevidst fifler med deres atleters dopingprøver, så misbrug ikke kan afsløres.\nUefa vil spille det kort, at det er praktisk umuligt at ændre på EM.\nHenrik Liniger, fodboldkommentator, DR Sporten\nSamme konklusion betød i 2016, at russiske atletikudøvere blev udelukket fra at stille op ved OL i Rio, mens alle russiske atleter – medmindre de kunne bevise, de ikke havde været involveret i statslig doping - blev udelukket fra Vinter-OL i Peyonchang i 2018.\nI Danmarks Idrætsforbund kalder direktør Morten Mølholm Wada-rådets seneste afsløringer for 'rystende':\n- Det bekræfter alle vores bange anelser. Ruslands fik en fremstrakt hånd af Wada og en chance for at gøre rent bord. I stedet valgte de at manipulere igen, siger Morten Mølholm i en pressemeddelelse.\nAfsløringerne kan altså betyde, at EM i fodbold på russisk grund, hvor den russiske by Sankt Petersborg sammen med København skal lægge underlag til kampe i gruppe B, potentielt kommer i fare.\nScenariet er dog højst utænkeligt, hvis man spørger DR Sportens Henrik Liniger, der i en årrække har dækket international sportspolitik.\n- Det er meget, meget lidt sandsynligt, at EM bliver uden Rusland. Det vil overgå min fantasi, siger Henrik Liniger.\n- Jeg er ikke et sekund i tvivl om, at Uefa (det europæiske fodboldforbund, red.) nok skal finde et musehul for at få EM afviklet, som det lige nu er planlagt.\nRusland er, som det ser ud lige nu, i gruppe med Danmark ved EM. (Foto: JENNIFER LORENZINI © Scanpix)\nEM i fodbold skal i 2020 afvikles i 12 forskellige byer rundt omkring i Europa i anledning af Uefas 60 års fødselsdag.\nDet vil kræve en ommøblering af dimensioner, hvis en af værtsnationerne med bare otte måneder til slutrunden må trække sig. Derfor vil Uefa ifølge Henrik Liniger gøre alt, der står i deres magt, for at Rusland bliver en del af EM, som det hele tiden har været planen.\nGruppe A: Rom (Italien) og Baku (Aserbajdsjan)\nGruppe B: Skt. Petersborg (Rusland) og København (Danmark)\nGruppe C: Amsterdam (Holland) og Bukarest (Rumænien)\nGruppe D: London (England) og Glasgow (Skotland)\nGruppe E: Bilbao (Spanien) og Dublin (Irland)\nOttendedelsfinale: London, København, Bukarest, Amsterdam, Dublin, Bilbao, Budapest og Glasgow\nKvartfinale: München, Baku, Skt. Petersborg, Rom\n- Uefa vil spille det kort, at det er praktisk umuligt at ændre på EM for at holde Rusland inde i varmen.\n- Men hvis Wada vedtager en udelukning af Rusland, er Uefa nødt til at agere på en eller anden måde. Det kunne for eksempel være at beordre russerne til at stille op i neutrale farver og spille uden at få deres nationalsang spillet før kampene. Det kunne også være at pålægge russerne økonomiske sanktioner, siger Henrik Liniger.\nVil lobbye for mild straf\nHovedbestyrelsen i Wada skal den 9. december beslutte, om Rusland skal udelukkes fra større sportsbegivenheder i de næste fire år.\nMen selv hvis hovedbestyrelsen dømmer russerne til udelukkelse, vil Rusland kunne appellere til den internationale sportsdomstol, CAS, og trække en effektuering i langdrag.\nSamtidig vil russerne lægge tungt pres på såvel Uefa som IOC, den internationale olympiske komité, for at en straf bliver så mild som mulig.\n- Sanktionerne mod Rusland har historisk set ikke stået mål med al den bulder og brag, der typisk har været omkring Rusland og deres manipulation af atleternes dopingprøver, siger Henrik Liniger.\n- De vil forfølge deres officielle klagemuligheder, men det kommer lige så meget til at handle om politisk lobbyisme.\nTiden vil vise, om russerne bliver sanktioneret, men skal man tro det britiske medie The Telegraph, kommer Ruslands EM-engagement ikke i fare. Avisen erfarer, at en udelukkelse ikke vil gælde i holdsportsgrene.


Beijing Tang Hotel (Beijing, Kina) - Pensionat - anmeldelser og bedømmelser - TripAdvisor\n> Bed and breakfasts i Beijing\nAlle 496 Beijing B&B / kroer »\nVurderet som nr.20 ud af 496 B&B'er/kroer i Beijing\nKinesisk (forenklet) først Tysk først Enhver Et DaoDao-medlem “唐庄酒店是我永远也不愿再去住的酒店”\nEt DaoDao-medlem “服务非常好，交通方便，团购价格非常合适”\nEt DaoDao-medlem “如果对住的要求不高这里是个很好的选择”\nEt DaoDao-medlem “性价比高，交通便利”\nEt DaoDao-medlem “气氛很好的四合院客栈”\nEt DaoDao-medlem “交通很方便”\nEt DaoDao-medlem “有种家的感觉”\nEt DaoDao-medlem “住上去还挺新奇”\nEt DaoDao-medlem “性价比很高！”\nEt DaoDao-medlem “很有北京味的环境”\nSuper værdi for pengene på et lignende hotel Beijing Apricot Courtyard Inn Beijing, Kina 20 anmeldelser Leder du stadig efter et hotel? Rejsende så også på disse hoteller i Beijing\nHar du været i Beijing Tang Hotel? Fortæl om dine oplevelser! Skriv en anmeldelse\nSupplerende oplysninger om Beijing Tang Hotel\nAdresse:: No.89 Mianhua Lane, Huguo Temple, Xicheng District, Beijing 100035, Kina Område:\nHotelstil: Vurderet som nr.20 ud af 496 B&B'er / kroer i Beijing\n197 kr. - 411 kr.\nTripAdvisor er stolte af at være samarbejdspartner med Agoda, Ctrip DaoDao, Booking.com og Priceline, så du med ro i sindet kan reservere på Beijing Tang Hotel. Vi hjælper millioner af rejsende hver måned med at finde det perfekte hotel til både ferier og forretningsrejser og altid med de bedste rabatter og særtilbud.\nEjere: Hvad er jeres holdning til sagen? Hvis du ejer eller bestyrer Beijing Tang Hotel, kan du registrere dig nu for at få adgang til gratis værktøjer, der kan forbedre din registrerede enhed, tiltrække nye anmeldelser og svare anmeldere. Administrer din registrering Relaterede hoteller... Beijing Apricot Courtyard Inn\n753 anmeldelser ABS:HotelCheckRates-d813642?&src=Hotel_Review&fromServlet=Hotel_Review&Action=QC_AlsoViewedAboveFold\n129 anmeldelser ABS:HotelCheckRates-d2057594?&src=Hotel_Review&fromServlet=Hotel_Review&Action=QC_AlsoViewedAboveFold\n49 anmeldelser ABS:HotelCheckRates-d2293471?&src=Hotel_Review&fromServlet=Hotel_Review&Action=QC_AlsoViewedAboveFold\n6 anmeldelser ABS:HotelCheckRates-d3349268?&src=Hotel_Review&fromServlet=Hotel_Review&Action=QC_AlsoViewedAboveFold\nBeijing, Kina Mere Courtyard View Hotel (Emperors Guards Station HouHai)\n68 anmeldelser ABS:HotelCheckRates-d1493262?&src=Hotel_Review&fromServlet=Hotel_Review&Action=QC_AlsoViewedAboveFold\n70 anmeldelser ABS:HotelCheckRates-d1222341?&src=Hotel_Review&fromServlet=Hotel_Review&Action=QC_AlsoViewedAboveFold\n240 anmeldelser ABS:HotelCheckRates-d1455691?&src=Hotel_Review&fromServlet=Hotel_Review&Action=QC_AlsoViewedAboveFold\nGratis guide til Beijing Få din guide til de mest populære lokale hoteller, restauranter og aktiviteter Billeder af Beijing Tang Hotel (24 billeder fra rejsende) Hoteller i nærheden af Beijing\n4.0 ud af 5, 275 anmeldelser Sidst revideret 20 maj 2013\n3.5 ud af 5, 143 anmeldelser Sidst revideret 16 mar 2013\n5.0 ud af 5, 6 anmeldelser Sidst revideret 20 dec 2012\n4.0 ud af 5, 1.707 anmeldelser Restauranter\nPunjabi by Nature i New Delhi\n4.0 ud af 5, 221 anmeldelser Vis den laveste pris for dette hotel (fra vores partnere)\nOm TripAdvisor® TripAdvisor™ tilbyder anmeldelser, artikler, anbefalinger og meninger om Beijing Tang Hotel. Beijing


Fodboldsnak: Sydamerikansk fodbold i Danmark - hvad mener I? | side 2324\n1 2 3 ...\t2323 2324 2325 ...\t3650 3651 3652 Vis alle sider\n1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253 254 255 256 257 258 259 260 261 262 263 264 265 266 267 268 269 270 271 272 273 274 275 276 277 278 279 280 281 282 283 284 285 286 287 288 289 290 291 292 293 294 295 296 297 298 299 300 301 302 303 304 305 306 307 308 309 310 311 312 313 314 315 316 317 318 319 320 321 322 323 324 325 326 327 328 329 330 331 332 333 334 335 336 337 338 339 340 341 342 343 344 345 346 347 348 349 350 351 352 353 354 355 356 357 358 359 360 361 362 363 364 365 366 367 368 369 370 371 372 373 374 375 376 377 378 379 380 381 382 383 384 385 386 387 388 389 390 391 392 393 394 395 396 397 398 399 400 401 402 403 404 405 406 407 408 409 410 411 412 413 414 415 416 417 418 419 420 421 422 423 424 425 426 427 428 429 430 431 432 433 434 435 436 437 438 439 440 441 442 443 444 445 446 447 448 449 450 451 452 453 454 455 456 457 458 459 460 461 462 463 464 465 466 467 468 469 470 471 472 473 474 475 476 477 478 479 480 481 482 483 484 485 486 487 488 489 490 491 492 493 494 495 496 497 498 499 500 501 502 503 504 505 506 507 508 509 510 511 512 513 514 515 516 517 518 519 520 521 522 523 524 525 526 527 528 529 530 531 532 533 534 535 536 537 538 539 540 541 542 543 544 545 546 547 548 549 550 551 552 553 554 555 556 557 558 559 560 561 562 563 564 565 566 567 568 569 570 571 572 573 574 575 576 577 578 579 580 581 582 583 584 585 586 587 588 589 590 591 592 593 594 595 596 597 598 599 600 601 602 603 604 605 606 607 608 609 610 611 612 613 614 615 616 617 618 619 620 621 622 623 624 625 626 627 628 629 630 631 632 633 634 635 636 637 638 639 640 641 642 643 644 645 646 647 648 649 650 651 652 653 654 655 656 657 658 659 660 661 662 663 664 665 666 667 668 669 670 671 672 673 674 675 676 677 678 679 680 681 682 683 684 685 686 687 688 689 690 691 692 693 694 695 696 697 698 699 700 701 702 703 704 705 706 707 708 709 710 711 712 713 714 715 716 717 718 719 720 721 722 723 724 725 726 727 728 729 730 731 732 733 734 735 736 737 738 739 740 741 742 743 744 745 746 747 748 749 750 751 752 753 754 755 756 757 758 759 760 761 762 763 764 765 766 767 768 769 770 771 772 773 774 775 776 777 778 779 780 781 782 783 784 785 786 787 788 789 790 791 792 793 794 795 796 797 798 799 800 801 802 803 804 805 806 807 808 809 810 811 812 813 814 815 816 817 818 819 820 821 822 823 824 825 826 827 828 829 830 831 832 833 834 835 836 837 838 839 840 841 842 843 844 845 846 847 848 849 850 851 852 853 854 855 856 857 858 859 860 861 862 863 864 865 866 867 868 869 870 871 872 873 874 875 876 877 878 879 880 881 882 883 884 885 886 887 888 889 890 891 892 893 894 895 896 897 898 899 900 901 902 903 904 905 906 907 908 909 910 911 912 913 914 915 916 917 918 919 920 921 922 923 924 925 926 927 928 929 930 931 932 933 934 935 936 937 938 939 940 941 942 943 944 945 946 947 948 949 950 951 952 953 954 955 956 957 958 959 960 961 962 963 964 965 966 967 968 969 970 971 972 973 974 975 976 977 978 979 980 981 982 983 984 985 986 987 988 989 990 991 992 993 994 995 996 997 998 999 1000 1001 1002 1003 1004 1005 1006 1007 1008 1009 1010 1011 1012 1013 1014 1015 1016 1017 1018 1019 1020 1021 1022 1023 1024 1025 1026 1027 1028 1029 1030 1031 1032 1033 1034 1035 1036 1037 1038 1039 1040 1041 1042 1043 1044 1045 1046 1047 1048 1049 1050 1051 1052 1053 1054 1055 1056 1057 1058 1059 1060 1061 1062 1063 1064 1065 1066 1067 1068 1069 1070 1071 1072 1073 1074 1075 1076 1077 1078 1079 1080 1081 1082 1083 1084 1085 1086 1087 1088 1089 1090 1091 1092 1093 1094 1095 1096 1097 1098 1099 1100 1101 1102 1103 1104 1105 1106 1107 1108 1109 1110 1111 1112 1113 1114 1115 1116 1117 1118 1119 1120 1121 1122 1123 1124 1125 1126 1127 1128 1129 1130 1131 1132 1133 1134 1135 1136 1137 1138 1139 1140 1141 1142 1143 1144 1145 1146 1147 1148 1149 1150 1151 1152 1153 1154 1155 1156 1157 1158 1159 1160 1161 1162 1163 1164 1165 1166 1167 1168 1169 1170 1171 1172 1173 1174 1175 1176 1177 1178 1179 1180 1181 1182 1183 1184 1185 1186 1187 1188 1189 1190 1191 1192 1193 1194 1195 1196 1197 1198 1199 1200 1201 1202 1203 1204 1205 1206 1207 1208 1209 1210 1211 1212 1213 1214 1215 1216 1217 1218 1219 1220 1221 1222 1223 1224 1225 1226 1227 1228 1229 1230 1231 1232 1233 1234 1235 1236 1237 1238 1239 1240 1241 1242 1243 1244 1245 1246 1247 1248 1249 1250 1251 1252 1253 1254 1255 1256 1257 1258 1259 1260 1261 1262 1263 1264 1265 1266 1267 1268 1269 1270 1271 1272 1273 1274 1275 1276 1277 1278 1279 1280 1281 1282 1283 1284 1285 1286 1287 1288 1289 1290 1291 1292 1293 1294 1295 1296 1297 1298 1299 1300 1301 1302 1303 1304 1305 1306 1307 1308 1309 1310 1311 1312 1313 1314 1315 1316 1317 1318 1319 1320 1321 1322 1323 1324 1325 1326 1327 1328 1329 1330 1331 1332 1333 1334 1335 1336 1337 1338 1339 1340 1341 1342 1343 1344 1345 1346 1347 1348 1349 1350 1351 1352 1353 1354 1355 1356 1357 1358 1359 1360 1361 1362 1363 1364 1365 1366 1367 1368 1369 1370 1371 1372 1373 1374 1375 1376 1377 1378 1379 1380 1381 1382 1383 1384 1385 1386 1387 1388 1389 1390 1391 1392 1393 1394 1395 1396 1397 1398 1399 1400 1401 1402 1403 1404 1405 1406 1407 1408 1409 1410 1411 1412 1413 1414 1415 1416 1417 1418 1419 1420 1421 1422 1423 1424 1425 1426 1427 1428 1429 1430 1431 1432 1433 1434 1435 1436 1437 1438 1439 1440 1441 1442 1443 1444 1445 1446 1447 1448 1449 1450 1451 1452 1453 1454 1455 1456 1457 1458 1459 1460 1461 1462 1463 1464 1465 1466 1467 1468 1469 1470 1471 1472 1473 1474 1475 1476 1477 1478 1479 1480 1481 1482 1483 1484 1485 1486 1487 1488 1489 1490 1491 1492 1493 1494 1495 1496 1497 1498 1499 1500 1501 1502 1503 1504 1505 1506 1507 1508 1509 1510 1511 1512 1513 1514 1515 1516 1517 1518 1519 1520 1521 1522 1523 1524 1525 1526 1527 1528 1529 1530 1531 1532 1533 1534 1535 1536 1537 1538 1539 1540 1541 1542 1543 1544 1545 1546 1547 1548 1549 1550 1551 1552 1553 1554 1555 1556 1557 1558 1559 1560 1561 1562 1563 1564 1565 1566 1567 1568 1569 1570 1571 1572 1573 1574 1575 1576 1577 1578 1579 1580 1581 1582 1583 1584 1585 1586 1587 1588 1589 1590 1591 1592 1593 1594 1595 1596 1597 1598 1599 1600 1601 1602 1603 1604 1605 1606 1607 1608 1609 1610 1611 1612 1613 1614 1615 1616 1617 1618 1619 1620 1621 1622 1623 1624 1625 1626 1627 1628 1629 1630 1631 1632 1633 1634 1635 1636 1637 1638 1639 1640 1641 1642 1643 1644 1645 1646 1647 1648 1649 1650 1651 1652 1653 1654 1655 1656 1657 1658 1659 1660 1661 1662 1663 1664 1665 1666 1667 1668 1669 1670 1671 1672 1673 1674 1675 1676 1677 1678 1679 1680 1681 1682 1683 1684 1685 1686 1687 1688 1689 1690 1691 1692 1693 1694 1695 1696 1697 1698 1699 1700 1701 1702 1703 1704 1705 1706 1707 1708 1709 1710 1711 1712 1713 1714 1715 1716 1717 1718 1719 1720 1721 1722 1723 1724 1725 1726 1727 1728 1729 1730 1731 1732 1733 1734 1735 1736 1737 1738 1739 1740 1741 1742 1743 1744 1745 1746 1747 1748 1749 1750 1751 1752 1753 1754 1755 1756 1757 1758 1759 1760 1761 1762 1763 1764 1765 1766 1767 1768 1769 1770 1771 1772 1773 1774 1775 1776 1777 1778 1779 1780 1781 1782 1783 1784 1785 1786 1787 1788 1789 1790 1791 1792 1793 1794 1795 1796 1797 1798 1799 1800 1801 1802 1803 1804 1805 1806 1807 1808 1809 1810 1811 1812 1813 1814 1815 1816 1817 1818 1819 1820 1821 1822 1823 1824 1825 1826 1827 1828 1829 1830 1831 1832 1833 1834 1835 1836 1837 1838 1839 1840 1841 1842 1843 1844 1845 1846 1847 1848 1849 1850 1851 1852 1853 1854 1855 1856 1857 1858 1859 1860 1861 1862 1863 1864 1865 1866 1867 1868 1869 1870 1871 1872 1873 1874 1875 1876 1877 1878 1879 1880 1881 1882 1883 1884 1885 1886 1887 1888 1889 1890 1891 1892 1893 1894 1895 1896 1897 1898 1899 1900 1901 1902 1903 1904 1905 1906 1907 1908 1909 1910 1911 1912 1913 1914 1915 1916 1917 1918 1919 1920 1921 1922 1923 1924 1925 1926 1927 1928 1929 1930 1931 1932 1933 1934 1935 1936 1937 1938 1939 1940 1941 1942 1943 1944 1945 1946 1947 1948 1949 1950 1951 1952 1953 1954 1955 1956 1957 1958 1959 1960 1961 1962 1963 1964 1965 1966 1967 1968 1969 1970 1971 1972 1973 1974 1975 1976 1977 1978 1979 1980 1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022 2023 2024 2025 2026 2027 2028 2029 2030 2031 2032 2033 2034 2035 2036 2037 2038 2039 2040 2041 2042 2043 2044 2045 2046 2047 2048 2049 2050 2051 2052 2053 2054 2055 2056 2057 2058 2059 2060 2061 2062 2063 2064 2065 2066 2067 2068 2069 2070 2071 2072 2073 2074 2075 2076 2077 2078 2079 2080 2081 2082 2083 2084 2085 2086 2087 2088 2089 2090 2091 2092 2093 2094 2095 2096 2097 2098 2099 2100 2101 2102 2103 2104 2105 2106 2107 2108 2109 2110 2111 2112 2113 2114 2115 2116 2117 2118 2119 2120 2121 2122 2123 2124 2125 2126 2127 2128 2129 2130 2131 2132 2133 2134 2135 2136 2137 2138 2139 2140 2141 2142 2143 2144 2145 2146 2147 2148 2149 2150 2151 2152 2153 2154 2155 2156 2157 2158 2159 2160 2161 2162 2163 2164 2165 2166 2167 2168 2169 2170 2171 2172 2173 2174 2175 2176 2177 2178 2179 2180 2181 2182 2183 2184 2185 2186 2187 2188 2189 2190 2191 2192 2193 2194 2195 2196 2197 2198 2199 2200 2201 2202 2203 2204 2205 2206 2207 2208 2209 2210 2211 2212 2213 2214 2215 2216 2217 2218 2219 2220 2221 2222 2223 2224 2225 2226 2227 2228 2229 2230 2231 2232 2233 2234 2235 2236 2237 2238 2239 2240 2241 2242 2243 2244 2245 2246 2247 2248 2249 2250 2251 2252 2253 2254 2255 2256 2257 2258 2259 2260 2261 2262 2263 2264 2265 2266 2267 2268 2269 2270 2271 2272 2273 2274 2275 2276 2277 2278 2279 2280 2281 2282 2283 2284 2285 2286 2287 2288 2289 2290 2291 2292 2293 2294 2295 2296 2297 2298 2299 2300 2301 2302 2303 2304 2305 2306 2307 2308 2309 2310 2311 2312 2313 2314 2315 2316 2317 2318 2319 2320 2321 2322 2323 2324\t2325 2326 2327 2328 2329 2330 2331 2332 2333 2334 2335 2336 2337 2338 2339 2340 2341 2342 2343 2344 2345 2346 2347 2348 2349 2350 2351 2352 2353 2354 2355 2356 2357 2358 2359 2360 2361 2362 2363 2364 2365 2366 2367 2368 2369 2370 2371 2372 2373 2374 2375 2376 2377 2378 2379 2380 2381 2382 2383 2384 2385 2386 2387 2388 2389 2390 2391 2392 2393 2394 2395 2396 2397 2398 2399 2400 2401 2402 2403 2404 2405 2406 2407 2408 2409 2410 2411 2412 2413 2414 2415 2416 2417 2418 2419 2420 2421 2422 2423 2424 2425 2426 2427 2428 2429 2430 2431 2432 2433 2434 2435 2436 2437 2438 2439 2440 2441 2442 2443 2444 2445 2446 2447 2448 2449 2450 2451 2452 2453 2454 2455 2456 2457 2458 2459 2460 2461 2462 2463 2464 2465 2466 2467 2468 2469 2470 2471 2472 2473 2474 2475 2476 2477 2478 2479 2480 2481 2482 2483 2484 2485 2486 2487 2488 2489 2490 2491 2492 2493 2494 2495 2496 2497 2498 2499 2500 2501 2502 2503 2504 2505 2506 2507 2508 2509 2510 2511 2512 2513 2514 2515 2516 2517 2518 2519 2520 2521 2522 2523 2524 2525 2526 2527 2528 2529 2530 2531 2532 2533 2534 2535 2536 2537 2538 2539 2540 2541 2542 2543 2544 2545 2546 2547 2548 2549 2550 2551 2552 2553 2554 2555 2556 2557 2558 2559 2560 2561 2562 2563 2564 2565 2566 2567 2568 2569 2570 2571 2572 2573 2574 2575 2576 2577 2578 2579 2580 2581 2582 2583 2584 2585 2586 2587 2588 2589 2590 2591 2592 2593 2594 2595 2596 2597 2598 2599 2600 2601 2602 2603 2604 2605 2606 2607 2608 2609 2610 2611 2612 2613 2614 2615 2616 2617 2618 2619 2620 2621 2622 2623 2624 2625 2626 2627 2628 2629 2630 2631 2632 2633 2634 2635 2636 2637 2638 2639 2640 2641 2642 2643 2644 2645 2646 2647 2648 2649 2650 2651 2652 2653 2654 2655 2656 2657 2658 2659 2660 2661 2662 2663 2664 2665 2666 2667 2668 2669 2670 2671 2672 2673 2674 2675 2676 2677 2678 2679 2680 2681 2682 2683 2684 2685 2686 2687 2688 2689 2690 2691 2692 2693 2694 2695 2696 2697 2698 2699 2700 2701 2702 2703 2704 2705 2706 2707 2708 2709 2710 2711 2712 2713 2714 2715 2716 2717 2718 2719 2720 2721 2722 2723 2724 2725 2726 2727 2728 2729 2730 2731 2732 2733 2734 2735 2736 2737 2738 2739 2740 2741 2742 2743 2744 2745 2746 2747 2748 2749 2750 2751 2752 2753 2754 2755 2756 2757 2758 2759 2760 2761 2762 2763 2764 2765 2766 2767 2768 2769 2770 2771 2772 2773 2774 2775 2776 2777 2778 2779 2780 2781 2782 2783 2784 2785 2786 2787 2788 2789 2790 2791 2792 2793 2794 2795 2796 2797 2798 2799 2800 2801 2802 2803 2804 2805 2806 2807 2808 2809 2810 2811 2812 2813 2814 2815 2816 2817 2818 2819 2820 2821 2822 2823 2824 2825 2826 2827 2828 2829 2830 2831 2832 2833 2834 2835 2836 2837 2838 2839 2840 2841 2842 2843 2844 2845 2846 2847 2848 2849 2850 2851 2852 2853 2854 2855 2856 2857 2858 2859 2860 2861 2862 2863 2864 2865 2866 2867 2868 2869 2870 2871 2872 2873 2874 2875 2876 2877 2878 2879 2880 2881 2882 2883 2884 2885 2886 2887 2888 2889 2890 2891 2892 2893 2894 2895 2896 2897 2898 2899 2900 2901 2902 2903 2904 2905 2906 2907 2908 2909 2910 2911 2912 2913 2914 2915 2916 2917 2918 2919 2920 2921 2922 2923 2924 2925 2926 2927 2928 2929 2930 2931 2932 2933 2934 2935 2936 2937 2938 2939 2940 2941 2942 2943 2944 2945 2946 2947 2948 2949 2950 2951 2952 2953 2954 2955 2956 2957 2958 2959 2960 2961 2962 2963 2964 2965 2966 2967 2968 2969 2970 2971 2972 2973 2974 2975 2976 2977 2978 2979 2980 2981 2982 2983 2984 2985 2986 2987 2988 2989 2990 2991 2992 2993 2994 2995 2996 2997 2998 2999 3000 3001 3002 3003 3004 3005 3006 3007 3008 3009 3010 3011 3012 3013 3014 3015 3016 3017 3018 3019 3020 3021 3022 3023 3024 3025 3026 3027 3028 3029 3030 3031 3032 3033 3034 3035 3036 3037 3038 3039 3040 3041 3042 3043 3044 3045 3046 3047 3048 3049 3050 3051 3052 3053 3054 3055 3056 3057 3058 3059 3060 3061 3062 3063 3064 3065 3066 3067 3068 3069 3070 3071 3072 3073 3074 3075 3076 3077 3078 3079 3080 3081 3082 3083 3084 3085 3086 3087 3088 3089 3090 3091 3092 3093 3094 3095 3096 3097 3098 3099 3100 3101 3102 3103 3104 3105 3106 3107 3108 3109 3110 3111 3112 3113 3114 3115 3116 3117 3118 3119 3120 3121 3122 3123 3124 3125 3126 3127 3128 3129 3130 3131 3132 3133 3134 3135 3136 3137 3138 3139 3140 3141 3142 3143 3144 3145 3146 3147 3148 3149 3150 3151 3152 3153 3154 3155 3156 3157 3158 3159 3160 3161 3162 3163 3164 3165 3166 3167 3168 3169 3170 3171 3172 3173 3174 3175 3176 3177 3178 3179 3180 3181 3182 3183 3184 3185 3186 3187 3188 3189 3190 3191 3192 3193 3194 3195 3196 3197 3198 3199 3200 3201 3202 3203 3204 3205 3206 3207 3208 3209 3210 3211 3212 3213 3214 3215 3216 3217 3218 3219 3220 3221 3222 3223 3224 3225 3226 3227 3228 3229 3230 3231 3232 3233 3234 3235 3236 3237 3238 3239 3240 3241 3242 3243 3244 3245 3246 3247 3248 3249 3250 3251 3252 3253 3254 3255 3256 3257 3258 3259 3260 3261 3262 3263 3264 3265 3266 3267 3268 3269 3270 3271 3272 3273 3274 3275 3276 3277 3278 3279 3280 3281 3282 3283 3284 3285 3286 3287 3288 3289 3290 3291 3292 3293 3294 3295 3296 3297 3298 3299 3300 3301 3302 3303 3304 3305 3306 3307 3308 3309 3310 3311 3312 3313 3314 3315 3316 3317 3318 3319 3320 3321 3322 3323 3324 3325 3326 3327 3328 3329 3330 3331 3332 3333 3334 3335 3336 3337 3338 3339 3340 3341 3342 3343 3344 3345 3346 3347 3348 3349 3350 3351 3352 3353 3354 3355 3356 3357 3358 3359 3360 3361 3362 3363 3364 3365 3366 3367 3368 3369 3370 3371 3372 3373 3374 3375 3376 3377 3378 3379 3380 3381 3382 3383 3384 3385 3386 3387 3388 3389 3390 3391 3392 3393 3394 3395 3396 3397 3398 3399 3400 3401 3402 3403 3404 3405 3406 3407 3408 3409 3410 3411 3412 3413 3414 3415 3416 3417 3418 3419 3420 3421 3422 3423 3424 3425 3426 3427 3428 3429 3430 3431 3432 3433 3434 3435 3436 3437 3438 3439 3440 3441 3442 3443 3444 3445 3446 3447 3448 3449 3450 3451 3452 3453 3454 3455 3456 3457 3458 3459 3460 3461 3462 3463 3464 3465 3466 3467 3468 3469 3470 3471 3472 3473 3474 3475 3476 3477 3478 3479 3480 3481 3482 3483 3484 3485 3486 3487 3488 3489 3490 3491 3492 3493 3494 3495 3496 3497 3498 3499 3500 3501 3502 3503 3504 3505 3506 3507 3508 3509 3510 3511 3512 3513 3514 3515 3516 3517 3518 3519 3520 3521 3522 3523 3524 3525 3526 3527 3528 3529 3530 3531 3532 3533 3534 3535 3536 3537 3538 3539 3540 3541 3542 3543 3544 3545 3546 3547 3548 3549 3550 3551 3552 3553 3554 3555 3556 3557 3558 3559 3560 3561 3562 3563 3564 3565 3566 3567 3568 3569 3570 3571 3572 3573 3574 3575 3576 3577 3578 3579 3580 3581 3582 3583 3584 3585 3586 3587 3588 3589 3590 3591 3592 3593 3594 3595 3596 3597 3598 3599 3600 3601 3602 3603 3604 3605 3606 3607 3608 3609 3610 3611 3612 3613 3614 3615 3616 3617 3618 3619 3620 3621 3622 3623 3624 3625 3626 3627 3628 3629 3630 3631 3632 3633 3634 3635 3636 3637 3638 3639 3640 3641 3642 3643 3644 3645 3646 3647 3648 3649 3650 3651 3652\n2. juli 2014 00:24\nfor satan en kombination....\n2. juli 2014 00:25\nHaha, hvor var det en helt igennem genial frisparkscombo, om så den var mening eller ej.\nSikke et amerikansk pres. To kæmpe chancer alene med keeper.\nBerigelse for VM med sådanne chancerige kampe fra ende til ende.\nDette indlæg er blevet rettet 2. juli 2014 00:27 af FrækFyr17\n2. juli 2014 00:27\nsom ventet har de det fysiske overtag nu...\n2. juli 2014 00:28\nbelgien under pres...\n2. juli 2014 00:33\ndaaaaaaaaaaaaaaaaaang Belgien 2-1...amerikanerne kan sgu ærge sig efter den forlængede spilletid.\nUSA taber 2-1, men havde næsten fortjent udligningen efter det vanvittigt pres.\nMed afstand VM´s bedste 1/8.-finale. Det kan de sgu godt være bekendte.\n2. juli 2014 00:36\nyeps fantastisk kamp - bliver en underholdene kamp mellem Argentina og Belgien...meget lige umiddelbart.\n2. juli 2014 01:02\nUSA levede vel op til deres FIFA-ranking som nr 13, som vi to før VM var enige om, de kunne. At igen slutte blandt de 16 bedste, hvoriblandt i hvert fald 5-6 andre hold (Algeriet, Grækenland, Costa Rica, Uruguay, Nigeria, Mexico) er dårligere, vidner om kvalitet og endnu vigtigere udvikling. Man tabte til en af VM´s mest talentfulde generationer.\nDe selvbestaltede eksperter puster Howard-præstationen lige lovligt op. Mange afslutninger sad jo lige på fra en uprøvet 19-årig, og jeg vover påstanden at amerikanerne brændte op til flere større chancer - medregnet den fejlagtige offside.\nAllervigtigst fik de vist holdånden i gruppen mod egoisterne fra Ghana og Portugal.\nDette indlæg er blevet rettet 2. juli 2014 01:15 af FrækFyr17\n2. juli 2014 09:41\nJa USA gør det glimrende og er nu nået til det stadie hvor de forventes at gå videre fra gruppespillet ved enhver VM-slutrunde uafhængigt af hvilken gruppe de er i. Det øger interessen for fodbold i Vest - MLS kører derudaf og indeholder klart mere substans end eksempelvis danske suppeliga - nu skal vi bare have MLS med i Copa Libertadores også...\nAmerikanerne havde selv chancer til at afgøre kampen og at få den ud i straffe, det må irritere dem i dag - hvis jeg kender dem ret.\napropos de selvbestaltede eksperter eller håndboldsegmentet - så er det komisk de "dizzer" amerikanernes brug af statistik - når de så selv hæfter sig ved antallet af skud på mål.... men enig mange af belgiernes afslutninger var lige på Howard, eller uden reel kvalitet.\n2. juli 2014 11:14\nDette indlæg er blevet rettet 2. juli 2014 11:16 af Deportivo FAS


Minister om cpr-læk: 'Jeg vil grundigt overveje, hvilke konsekvenser det skal have' | Version2\nMinister om cpr-læk: 'Jeg vil grundigt overveje, hvilke konsekvenser det skal have'\nØkonomi-og Indenrigsminister, Margrethe Vestager (R), undskylder cpr-læk og lover både undersøgelse - såvel som konsekvenser.\nTorsdag, 3. juli 2014 - 15:40\nMargrethe Vestagers særlige rådgiver bebudede tidligere på dagen, at der ingen kommentarer ville falde fra ministeren ovenpå dagens store nyhed om lækagen af 900.000 danske CPR-numre fra CPR-kontoret. 'Hun holder ferie,' lød meldingen.\nMen nu melder Økonomi- og Indenrigsministeren sig alligevel på banen med en skriftlig undskyldning til de berørte danskere.\nLæs også: Robinsonlisten nærmest ikke beskyttet: Samme lette password for alle – i fem år\n»Det er en fejl som ikke må ske. Det er naturligvis meget, meget beklageligt, og jeg ser med dyb alvor på denne sag,« siger hun i en pressemeddelelse.\nSamtidig understreger ministeren, at hun har krævet en fuldstændig redegørelse.\nLæs også: 900.000 danske CPR-numre lagt til frit skue - downloadet 18 gange\n»På den baggrund kan jeg danne mig det fulde overblik over sagen,« siger hun og tilføjer: »Det er klart, at jeg grundigt vil overveje, hvilke konsekvenser denne sag skal have.«\nTidligere på dagen meddelte Datatilsynet, at man ville åbne en sag mod staten på grund af lækagen. Tilsynet råder dog over begrænsende sanktionsmuligheder, da der er tale om en offentlig myndighed. Havde det været en privat virksomhed, var en politianmeldelse nok kommet på tale, men da det er en myndighed, har tilsynet kun mulighed for at udtale kritik og komme med henstillinger.\n#1 Ditlev Petersen 3. juli 2014 - 15:59\nGør døren høj, gør porten viid\nnu kommer digitaliseringen hid,\nOg så er det ikke engang nogen skummel hacker, der har bedrevet dette.\n#2 Carsten Olsen 3. juli 2014 - 16:42\nAndre skal 4 år i fængsel for mindre?\nJeg vil grundigt overveje, hvilke konsekvenser det skal have\n? Lad mig gætte: ingen (konsekvenser)\n#3 Michael Weber 3. juli 2014 - 16:51\nDet kan man da kalde spin for begyndere med overskriften "Sådan får du din minister til at se handlekraftigt ud". Hun har ikke noget valg, da hun er blevet kaldt i samråd.\n#4 Jens Jensen 3. juli 2014 - 17:40\nDer sker ikke noget\nJeg tør sætte en månedsløn ind på at der INTET sker. Listen er vel nærmest endeløs over, hvilke IT-brølere CSC har lavet for staten - og staten bruger dem alligevel. En eller anden chef "promoted to incompetence" får givetvis sparket aben ned til en sjusket påklædt IT-nørd, som i mellemtiden har skiftet job...\n#5 Henrik Madsen 3. juli 2014 - 20:54\nRe: Andre skal 4 år i fængsel for mindre?\nDet skal lige gå nogle måneder og en sommerferie før hun stilfærdigt kommer frem til den konklusion.\nSmider man 2 CPR numre på nettet tilhørende et par politikere så bliver man anholdt af uniformerede betjente, smider man 900.000 numre på ved en fejl så sker der IKKE en skid.\nMen som sagt, du skal lige vente et par måneder før hun kommer med konklusionen.\n#6 Michael Weber 3. juli 2014 - 22:16\nDe 900.000 kan bare selv søge om at få et nyt CPR-nummer. Det giver loven, der træder i kraft pr. 1 September mulighed for:\nTranskønnede får mulighed for at få tildelt nyt personnummer\nDet er efter loven en betingelse for tildeling af nyt personnummer, at ansøgeren afgiver en skriftlig erklæring om, at ønsket om nyt personnummer er begrundet i en oplevelse af at tilhøre det andet køn, og at den pågældende efter en refleksionsperiode på 6 måneder fra ansøgningstidspunktet skriftligt bekræfter sin ansøgning. Det er også en betingelse, at den pågældende på ansøgningstidspunktet er fyldt 18 år.\nSå det er bare lige at søge om et nyt CPR-nummer. Få det og så søge om et nyt igen, så de er tilbage igen ved det rette køn. Han...hun...hun...han...frem og tilbage.\nKønt er det ikke... :)\n#7 Lars Balker 3. juli 2014 - 23:08\nMed undskyldning til Stalin\nSmider man 2 CPR-numre på nettet er det en forbrydelse, smider man 900000 CPR-numre på nettet er det statistik.\nJeg forstår så ikke hvorfor Vestager synes det er et stort problem at lække CPR-numre, når "der i offentligheden er skabt vel mange myter om personnummeret, og hvad det egentlig kan bruges til".\n#8 Allan S. Hansen 4. juli 2014 - 08:16\nJeg sætter penge\nJeg sætter penge på at "de" blot vil snakke sikkerhed og procedure - mens resten forbliver det samme og nemt at udnytte.\nDer skal jo være "sikkerhed" så onde folk ikke kan finde de "hemmelige" 4 tal der gør du kan lade som om du er hvem som helst.\n#9 Henrik Pedersen 4. juli 2014 - 11:09\nVi kender alle Vestager...\n...og jeg ser med dyb alvor på denne sag...\n"liiiiiiiiiiige efter jeg har taget mig endnu en drink, og fået slappet af i det gode solskinsvejr. Måske jeg burde løse en Sudoku for at virke lidt intellektuel? Ja, det tror jeg at jeg gør..."\n'Sommerhat20' som standardkodeord: Hundredtusinder af TDC-routere kunne overtages15