Antiarythmiques - Antiarythmiques - Antiarythmiques - Tachycardie September\nAntiarythmiques - Antiarythmiques - Antiarythmiques\nMédicaments antiarythmiques (antiarythmique) - médicaments utilisés pour normaliser le rythme des contractions cardiaques. Synonymes: antiarythmiques, antiarythmiques, antiarythmiques, antiarythmiques.\nLes arythmies sont causées par une activité anormale du stimulateur cardiaque ou une propagation impulsionnelle anormale. Par conséquent, l'objectif du traitement des arythmies est de réduire l'activité du stimulateur ectopique ou de modifier la réfractarité ou de réintégrer les boucles afin d'arrêter la circulation du pouls. Les principaux mécanismes pour atteindre ces objectifs comprennent: le blocage des canaux sodiques, le blocage de l'effet pathologique du système nerveux sympathique sur le myocarde, le blocage des canaux calciques et l'augmentation de la durée de la période effective de réfractaire.\nClassifications des antiarythmiques (anti-rythmiques)\nLa classification des antiarythmiques est basée sur leur effet sur l'activité électrophysiologique du myocarde, en particulier, le taux de ré et dépolarisation, l'ampleur du potentiel d'action.\nLes antiarythmiques utilisés pour traiter les patients atteints d'arythmies ne correspondent pas aux caractéristiques de classification des classes I à IV. Il s'agit notamment des préparations d'adénosine, de digitaline, de magnésium et de potassium. Séparément, les médicaments antiarythmiques doivent être distingués, qui sont prescrits pour le traitement des bradyarythmies. Il s'agit notamment des M-anticholinergiques (médicaments du groupe de l'atropine), des stimulants des récepteurs β2-adrénergiques (isadrine, dopamine), du glucagon.\nTable. Classification des antiarythmiques\nClasse Une drogue Ralentir le taux de dépolarisation Impact sur le potentiel d'action Effet sur le taux de dépolarisation\nje Bloqueurs rapides des canaux sodiques\nIA Quinidine, procaïnamide, disopyramide, aminaline Modéré Renouvellement Ralentir\nIB Lidocaïne, pyromécaïne, trimécaïne, tokanide, mexilétine, diphénine Insignifiant Aucune réduction ni effet Accélération\nIC Etatsizin, ethmosine, propafénone, allapinine, flécaïnide Exprimé Allongement significatif Le minimum\nII Bloqueurs des récepteurs Β-adrénergiques - acébutalol, propranolol, métoprolol, nadolol, pindolol\nIII Médicaments antiarythmiques qui ralentissent la repolarisation et augmentent le potentiel d'action, inhibiteurs des canaux potassiques - tosylate de bretilium, amiodarone, sotalol\nIV Médicaments antiarythmiques du groupe des inhibiteurs lents des canaux calciques - diltiazem, vérapamil, bépridil\nAction pharmacologique des antiarythmiques\nMédicaments antiarythmiques de classe I\nLes antiarythmiques, les médicaments de classe I (appelés inhibiteurs rapides des canaux sodiques) réagissent avec les canaux sodiques et bloquent l'entrée des ions sodium dans la cellule en phase 0 du potentiel d'action. En conséquence, la conduction de l'onde d'excitation est ralentie, y compris à travers le myocarde avec une conductivité réduite, et la cessation de l'arythmie se produit, car l'émergence ou le soutien de l'onde d'excitation, qui circule et provoque une arythmie cardiaque, est associé à son lent passage à travers la section du muscle cardiaque avec une conductivité affaiblie. Les médicaments de classe I sont également basés sur une augmentation de la réfractarité myocardique, une inhibition de l'activité ectopique. Les antiarythmiques de classe I ont une classification supplémentaire, qui est basée sur la durée de leur effet sur la dépolarisation et les canaux sodiques. Les antiarythmiques de classe I A allongent légèrement le potentiel d'action, ralentissent le taux de dépolarisation, ralentissent le taux de dépolarisation et allongent la période réfractaire; allonger la conductivité des voies intraventriculaire et auriculo-ventriculaire, éliminer le mécanisme physiopathologique de rentrée, provoquer un blocage bidirectionnel, ce qui provoque le développement d'une action antiarythmique; supprime également l'automatisme dans les fibres de Purkinje et le nœud sinusal.\nLes antiarythmiques de classe II n'inhibent pas de manière significative le taux de dépolarisation, n'augmentent pratiquement pas le potentiel d'action dans le système de conduction myocardique, accélèrent les processus de repolarisation dans le muscle cardiaque, réduisent légèrement la durée de l'intervalle QT, n'affectent pratiquement pas la conduction auriculo-ventriculaire et intraventriculaire et n'augmentent pas le seuil de fibrillation ventriculaire. Les médicaments antiarythmiques de classe IC augmentent considérablement le potentiel d'action dans le système de conduction myocardique et ralentissent le taux de dépolarisation, ont un effet minimal sur le taux de repolarisation, prolongent la conduction intraventriculaire et auriculo-ventriculaire. Les antiarythmiques de classe IC ont l'effet le plus notable sur la conduction des impulsions dans le myocarde des ventricules et dans le système His-Purkinje.\nAntiarythmiques du groupe bloquant les récepteurs β-adrénergiques\nLa composante de base de l'effet antiarythmique des bloqueurs des récepteurs β-adrénergiques est le blocage des récepteurs β-adrénergiques du myocarde, car ils protègent le myocarde de l'effet arythmogène de l'excès de catécholamines et / ou de l'hyperfonctionnement de la partie sympathique du système nerveux autonome. Les bloqueurs des récepteurs Β-adrénergiques inhibent le taux de dépolarisation diastolique et réduisent ainsi l'excitabilité et l'automatisme des cellules du système de conduction myocardique. En conséquence, il y a une diminution de la fréquence de l'impulsion des stimulateurs cardiaques des foyers ectopiques et du nœud sinusal, et en conséquence, une diminution de la fréquence cardiaque et de l'arythmie sont arrêtées. Les médicaments antiarythmiques ralentissent également la conduction à travers le nœud auriculo-ventriculaire, mais n'affectent pas la fonction de conduite de l'impulsion le long du système de fibres His-Purkinje. Les bloqueurs des récepteurs β-adrénergiques ont un léger effet sur le potentiel d'action des cardiomyocytes ventriculaires, mais réduisent considérablement le potentiel d'action dans les fibres de Purkinje, ce qui conduit à une repolarisation ventriculaire plus uniforme; provoquer un effet stabilisateur direct des meubles à des doses supérieures à celles thérapeutiques. Les antiarythmiques du groupe des inhibiteurs des canaux potassiques exercent un effet bloquant sur les canaux potassiques, prolongent la repolarisation et le potentiel d'action, et réduisent insignifiamment la conductivité. En conséquence, la période réfractaire augmente, mais la capacité des membranes à la dépolarisation diastolique spontanée diminue. De plus, ils présentent des effets stabilisateurs de membrane et anti-adrénergiques..\nMédicaments antiarythmiques du groupe des inhibiteurs calciques lents\nLes inhibiteurs lents des canaux calciques ont un effet de blocage sélectif sur le flux de calcium dans les myocardiocytes et sur les canaux lents du calcium L; allonger la période réfractaire et réduire le potentiel de repos transmembranaire, à la suite de quoi le mécanisme d'excitation inverse est inhibé pendant la tachycardie supraventriculaire et l'automatisme du nœud sinusal ralentit.\nMédicaments antiarythmiques de différents groupes\nLes médicaments antiarythmiques qui stimulent les récepteurs purinergiques (par exemple, le médicament adénosine) et augmentent la conductivité du potassium, inhibent l'entrée de calcium dans la cellule causée par l'AMPc. Ces effets provoquent une hyperpolarisation et une inhibition des potentiels d'action dépendant du calcium. L'adénosine supprime directement la conductivité du nœud auriculo-ventriculaire et augmente sa réfractarité, cependant, elle affecte légèrement la fonction du nœud sino-auriculaire. Les préparations potassiques (panangine, chlorure de potassium, aspartame) réduisent l'excitabilité des oreillettes et du nœud sinusal, le taux de dépolarisation diastolique, la conduction dans les ventricules, les oreillettes et le nœud auriculo-ventriculaire.\nPréparations à base de magnésium (par exemple, sulfate de magnésium) - le mécanisme de l'action antiarythmique est inconnu, mais on pense qu'ils affectent les canaux sodiques, l'activité des ATPases Na + / K + -, certains canaux calciques et potassiques; inhiber la dépolarisation diastolique lente spontanée; inhiber la conduction dans le muscle cardiaque. Les glycosides cardiaques (strophanthine, digoxine) ralentissent également la fréquence des contractions cardiaques, ont la capacité de réduire l'automatisme du nœud sinusal, de ralentir la conductivité du nœud auriculo-ventriculaire en raison de l'allongement de la période réfractaire et d'une diminution de la vitesse de montée du potentiel d'action. Les M-anticholinergiques éliminent l'effet vagal sur le cœur. Les stimulateurs des récepteurs β2-adrénergiques augmentent l'excitabilité du muscle cardiaque et améliorent la conduction auriculo-ventriculaire. Le glucagon stimule les récepteurs du glucagon, ce qui entraîne une augmentation de la concentration des ions calcium libres dans les cardiomyocytes, une augmentation de l'automatisme du nœud sino-auriculaire et une amélioration de la conductivité.\nIndications pour l'utilisation de médicaments antiarythmiques\nMédicaments antiarythmiques de classe IA - sont indiqués pour les arythmies supraventriculaires et ventriculaires, par exemple, le flutter auriculaire, la tachycardie paroxystique, la fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire), l'extrasystole ventriculaire et auriculaire, la tachycardie supraventriculaire.\nLes antiarythmiques de classe II ne sont utilisés que pour le traitement des arythmies ventriculaires (extrasystole ventriculaire, tachyarythmie ventriculaire paroxystique, troubles du rythme du type de l'excitation inverse). Les antiarythmiques tels que la lidocaïne et la mexilétine sont utilisés chez les patients atteints d'un infarctus aigu du myocarde pour prévenir la mort cardiaque soudaine et la fibrillation ventriculaire. La diphénine est utilisée pour traiter les arythmies ventriculaires qui se produisent dans le contexte d'une intoxication glycosidique cardiaque. Les antiarythmiques de classe IC sont indiqués pour les arythmies auriculaires et ventriculaires (tachycardie ventriculaire paroxystique, tachycardie supraventriculaire, paroxysmes de flutter auriculaire et de fibrillation auriculaire, extrasystole supraventriculaire, arythmies cardiaques chez les patients atteints de tous les types de syndrome de pontage cardio-pulmonaire). Bloqueurs des récepteurs Β-adrénergiques (tachyarythmie auriculaire, tachycardie supraventriculaire, flutter auriculaire), arythmies ventriculaires - paroxysmes de la tachycardie ventriculaire, extrasystole ventriculaire, extrasystole ventriculaire, extrasystole supraventriculaire, tachycardie sinusale avec tout type de maladie cardiaque, dans le contexte de l'infarctus du myocarde afin de réduire le risque de mort subite). Inhibiteurs des canaux potassiques (arythmies ventriculaires mortelles, arythmies ventriculaires réfractaires à d'autres antiarythmiques). Les antiarythmiques du groupe des inhibiteurs lents des canaux calciques sont prescrits principalement pour les arythmies supraventriculaires: pour la prévention et l'élimination des tachyarythmies supraventriculaires paroxystiques, en particulier les paroxysmes de tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque; pour ralentir la fréquence cardiaque avec une forme tachysystolique de fibrillation auriculaire pour le traitement des patients avec extrasystole supraventriculaire. On connaît également des médicaments antiarythmiques qui ont un effet stimulant sur les récepteurs purinergiques. Ces médicaments antiarythmiques comprennent l'adénosine. L'adénosine est prescrite pour éliminer les attaques de tachycardie supraventriculaire. Les préparations à base de magnésium et de potassium sont utilisées pour traiter les arythmies survenues dans le contexte d'une hypokaliémie. Les glycosides cardiaques sont indiqués pour la tachycardie supraventriculaire paroxystique, la fibrillation auriculaire, se transformant en fibrillation auriculaire ou flutter, ou le rythme sinusal dans l'insuffisance cardiaque. En tant qu'antiarythmiques, vous pouvez utiliser des anticholinergiques M, qui sont utilisés pour le bloc auriculo-ventriculaire, la bradycardie sinusale, l'intoxication par des glycosides cardiaques. Agonistes des récepteurs β2-adrénergiques - avec blocage auriculo-ventriculaire, bradycardie sévère. Glucagon - avec des bradyarythmies qui se produisent dans le contexte d'une surdose de bloqueurs des récepteurs β-adrénergiques, de blocages d'origines diverses et de glycosides cardiaques.\nEffets secondaires des médicaments antiarythmiques\nLes médicaments arythmiques de classe I et IV provoquent des complications du cœur et des vaisseaux sanguins, en particulier le développement d'une hypotension artérielle, des effets pro-arythmiques, le blocage du faisceau de Son faisceau, le syndrome de faiblesse des ganglions sinusiens, le bloc AV, une diminution de la contractilité myocardique, une mort cardiaque subite due à une fibrillation ventriculaire. Des complications cérébrales sont également observées, telles que maux de tête, vertiges, tremblements, rétrécissement du champ de vision, diplopie, cécité nocturne, complications psychotiques du tractus gastro-intestinal: coliques abdominales, nausées, diarrhée, vomissements et complications telles qu'une altération du débit urinaire adénome de la prostate; le développement du syndrome de Raynaud, augmentation de la pression intraoculaire, myalgie, myosite, lupus érythémateux disséminé. Médicaments antiarythmiques de classe II. Les antiarythmiques tels que la lidocaïne et la mexilétine sont des médicaments relativement sûrs dans le groupe antiarythmique. Les effets indésirables de ces antiarythmiques sont liés au taux d'administration et à la dose. Dans de rares cas, des étourdissements, une somnolence, une altération de la sensibilité, de la confusion, de la dysarthrie, des tremblements, des convulsions cloniques, cloniques-toniques se développent. La diphénine provoque des étourdissements, un nystagmus, des troubles du sommeil, des nausées, une hypertrophie des gencives. Ces médicaments antiarythmiques peuvent provoquer une inhibition de la capacité contractile du myocarde ventriculaire gauche et droit. Les médicaments de classe IC ne sont utilisés que pour des raisons de santé, car ils ont un effet arythmogène prononcé et provoquent également des troubles neurologiques et une variété de troubles gastro-intestinaux. Les bloqueurs des récepteurs Β-adrénergiques provoquent une bradycardie sévère, une hypotension, un bloc auriculo-ventriculaire, un bronchospasme. Bloqueurs des canaux potassiques. Avec l'utilisation de l'amiodarone, une lésion immunologique des poumons se produit - la soi-disant pneumonie interstitielle, qui doit d'urgence annuler l'amiodarone et prescrire des glucocorticoïdes. Le médicament antiarythmique - l'amodarone perturbe également l'état fonctionnel de la glande thyroïde (hypo- ou hyperteriose), provoque un blocage, une photodermatite. Les effets secondaires du sotalol sont la bradycardie, l'hypotension artérielle, le blocage, le bronchospasme. Le tosylate de Bretilia provoque un collapsus orthostatique, une rétention hydrique, des douleurs cardiaques, une sensibilité des glandes salivaires parotides. Les inhibiteurs lents des canaux calciques ont la capacité d'augmenter les signes d'insuffisance cardiaque, de provoquer un blocage sino-auriculaire, une bradycardie sinusale, une hypotension artérielle. Avec l'utilisation d'adénosine, une fibrillation ventriculaire, une tachycardie ventriculaire et une asystole peuvent survenir. Les effets secondaires des préparations de potassium et de magnésium sont l'hyperkaliémie, les vomissements, les nausées, la diarrhée, l'asystolie et le bloc cardiaque.\nLes antiarythmiques de classe IA sont contre-indiqués dans l'insuffisance cardiaque, le bloc auriculo-ventriculaire, l'hypotension artérielle. De plus, la quinidine et l'aymaline ne doivent pas être prescrites pour les troubles de la conduction intraventriculaire et de la grossesse; procaïnamide et disopyramide en choc cardiogénique. En outre, les contre-indications de la quinidine sont des arythmies cardiaques survenues dans le contexte d'une intoxication digitalique, d'une thrombocytopénie, d'un purpura thrombocytopénique, résultant d'une dose précédente du médicament; pour une disopyramide - un syndrome d'intervalle QT prolongé, un syndrome de faiblesse des ganglions sinusiens et des antécédents de présence de tachycardie ventriculaire de type «pirouette»; pour le procaïnamide, les formes sévères d'insuffisance rénale aiguë et chronique; pour aymaline - bradycardie et insuffisance circulatoire sévère.\nEn ce qui concerne les antiarythmiques de classe II, il convient de noter qu'une contre-indication à l'utilisation de la lidocaïne et de la mexilétine est le syndrome de faiblesse des ganglions sinusaux; lidocaïne et diphénine - bloc cardiaque; mexilétine et diphénine - bradycardie, hypotension artérielle. Un antiarythmique comme la diphénine est contre-indiqué dans la décompensation cardiaque décompensée, la grossesse; mexilétine - dans l'insuffisance rénale aiguë ou chronique et le parkinsonisme; lidocaïne - avec arythmie supraventriculaire due au risque d'accélération des contractions ventriculaires actives et passives (avec fibrillation auriculaire et flutter). Les antiarythmiques de classe IC ont des contre-indications pour le bloc auriculo-ventriculaire, le syndrome de faiblesse des ganglions sinusaux, ainsi que pour le blocage du faisceau de His (étatsizine), le bloc sino-auriculaire (ethmosine). Etatsizin n'est pas prescrit pour l'infarctus aigu du myocarde, le choc cardiogénique, la grossesse, ainsi que pour l'asthme bronchique et l'allaitement; ethmosine - avec infarctus du myocarde compliqué d'arythmie ventriculaire asymptomatique, hypotension artérielle cliniquement prononcée, allapinine - avec insuffisance cardiaque chronique progressive, ethmosine avec allapinine - avec insuffisance rénale et hépatique; éthacisine avec flécaïnide - avec décompensation sévère de la circulation sanguine.\nLes contre-indications à l'utilisation des antiarythmiques du groupe des bloqueurs des récepteurs β-adrénergiques sont une violation de la conduction auriculo-ventriculaire, de l'asthme bronchique. Ces médicaments antiarythmiques sont prescrits avec prudence aux patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique et de décompensation cardiaque chronique.\nLes antiarythmiques du groupe des inhibiteurs des canaux potassiques (sotalol et amiodarone) sont contre-indiqués dans l'asthme bronchique et les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire; amiodarone et tosylate de bretilia - avec hypotension artérielle. L'amiodarone, en outre, n'est pas prescrite pour la bradycardie, pendant la grossesse, avec l'allongement initial de l'intervalle Q-T, les troubles fonctionnels de la glande thyroïde, le totilage de brasilia en cas d'accident vasculaire cérébral aigu, le phéochromocytome, l'insuffisance rénale décompensée. Les antiarythmiques du groupe des inhibiteurs lents des canaux calciques ne doivent pas être utilisés pour le bloc auriculo-ventriculaire, le syndrome de faiblesse des ganglions sinusiens, le choc cardiogénique, l'insuffisance cardiaque progressive. Les stimulants des récepteurs purinergiques (adénosine) ont des contre-indications pour le bloc auriculo-ventriculaire, le syndrome des sinus, l'hypersensibilité à l'adénosine. Les préparations à base de magnésium et de potassium ne doivent pas être utilisées chez les patients présentant une décompensation cardiaque aiguë et chronique au stade aigu, un syndrome des sinus malades, une insuffisance rénale et un bloc auriculo-ventriculaire. En ce qui concerne le but des glycosides cardiaques, il existe un certain nombre de contre-indications - bloc cardiaque, bradycardie, tachycardie ventriculaire paroxystique, myocardite aiguë, arythmies cardiaques associées à l'intoxication glycosidique cardiaque, arythmie ciliaire paroxystique chez les patients atteints d'un syndrome ventriculaire prématuré.\n© VetConsult +, 2015. Tous droits réservés. L'utilisation de tout matériel affiché sur le site est autorisée sous réserve d'un lien vers la ressource. Lors de la copie ou de l'utilisation partielle de matériaux des pages du site, il est obligatoire de placer un hyperlien direct ouvert pour les moteurs de recherche situés dans la sous-rubrique ou dans le premier paragraphe de l'article.\nLa principale façon de traiter les arythmies est l'utilisation de médicaments antiarythmiques (AARP). Bien qu'ils ne «guérissent» pas les arythmies, ils sont capables de réduire ou de supprimer l'activité arythmique et de prévenir la récurrence des arythmies. Classification AARP. Naib\nLa principale façon de traiter les arythmies est l'utilisation de médicaments antiarythmiques (AARP). Bien qu'ils ne «guérissent» pas les arythmies, ils sont capables de réduire ou de supprimer l'activité arythmique et de prévenir la récurrence des arythmies.\nClassification AARP. La classification AAP la plus connue proposée par E. M. Vaughan Williams (1969; 1984) et complétée par D. Harrison (1979):\nClasse I - bloqueurs des canaux sodiques;\nClasse II - bloqueurs des récepteurs β-adrénergiques;\nClasse III - médicaments qui augmentent la durée du potentiel d'action et la réfractarité myocardique (inhibiteurs des canaux potassiques);\nClasse IV - inhibiteurs calciques.\nLa grande majorité des AAP appartiennent à la classe I. Sur proposition de D. Harrison (1979), les médicaments de classe I ont été divisés en trois sous-classes: IA, IB et IC (tableau 1).\nTous les médicaments de classe I ralentissent le taux de dépolarisation et la vitesse des oreillettes et des ventricules dans le myocarde. Cette action est exprimée le plus clairement dans la classe AAP IC. Les médicaments de classe IB ont un effet minimal sur le taux de dépolarisation, et les AAA de classe IA sont intermédiaires. En même temps, la classe IA AAA ralentit la repolarisation - augmente la durée du potentiel d'action et la période réfractaire efficace, les médicaments de classe IB peuvent légèrement accélérer la repolarisation, et la classe AA AAA n'a presque aucun effet sur la repolarisation myocardique (bien qu'ils prolongent la période réfractaire auriculaire efficace à une fréquence élevée de contractions auriculaires, par exemple, fibrillation auriculaire). Ainsi, l'effet des médicaments de classe I se distingue par la vitesse:\nIA - décélération modérée du taux de dépolarisation et de repolarisation;\nIB - décélération minimale du taux de dépolarisation et accélération de la repolarisation;\nIC - décélération maximale du taux de dépolarisation et effet minimal sur la repolarisation.\nSur l'électrocardiogramme (ECG), le ralentissement du taux de dépolarisation se manifeste sous la forme de l'expansion de l'onde P et du complexe QRS. Le ralentissement de la repolarisation ventriculaire sur l'ECG se manifeste comme une extension de l'intervalle QT.\nLa classification AARP d'E. M. Vaughan Williams, même avec une modification moderne, présente des inconvénients importants. L'action de l'AAP dans les conditions de l'organisme entier diffère souvent sensiblement de l'effet sur les cellules myocardiques détectées expérimentalement: diverses conditions pathologiques modifient considérablement les propriétés électrophysiologiques du myocarde et la nature de l'effet de l'AAP, de nombreux médicaments présentent des propriétés de plusieurs voire de toutes les classes. Par conséquent, des tentatives répétées ont été faites pour compléter et réviser la classification des AAP, pour créer de nouvelles classifications basées sur les développements théoriques, les données de recherche expérimentale et clinique et l'expérience pratique dans le traitement des arythmies.\nL'une des tentatives pour créer une classification plus avancée de l'AAP est le soi-disant «Gambit sicilien». D'éminents spécialistes des arythmies se sont réunis en Sicile et ont tenté de combiner les données des études théoriques, expérimentales et cliniques, l'ensemble des connaissances sur les mécanismes des arythmies et l'action de l'AAP. Ils ont appelé leur rapport "Sicilian Gambit" (Sicile, 1990), par analogie avec le "Royal Gambit" aux échecs, dont l'utilisation fournit au joueur d'échecs "une large sélection d'actions agressives". C'était vraiment un «brainstorming» du problème du traitement des troubles du rythme. Ce rapport est une excellente revue systématique des idées modernes sur l'électrophysiologie du cœur, les mécanismes des arythmies et l'action de l'AAP.\nLe "Gambit sicilien" résume et systématise toutes les informations collectées à ce jour sur les effets de l'AAP (y compris aux niveaux cellulaire et subcellulaire). Chaque AAP a sa place - en tenant compte de toutes les caractéristiques de son action.\nCependant, le «Gambit sicilien» n'a aucune valeur pratique, car les auteurs du «Gambit sicilien» n'ont systématisé les termes et définitions que dans les schémas de mesures thérapeutiques déjà connus. Lorsque l'on essaie d'utiliser les dispositions du «Gambit sicilien» dans des travaux pratiques, l'illusion de certitude se crée là où elle n'existe pas. La nouvelle approche vise à accroître l'efficacité de nouvelles recherches sur le problème des arythmies cardiaques et peut contribuer à la compréhension de divers aspects du traitement médicamenteux des arythmies, ainsi que faciliter l'enseignement de matériels sur les arythmies aux étudiants ou aux médecins qui souhaitent devenir arythmiciens. L'arythmologiste bien connu R. N. Fogoros (1997) a défini le rôle du «gambit sicilien»: «On ne peut pas dire que le« gambit sicilien »ne convient pas à la pratique. Lorsque les mécanismes des arythmies sont plus clairement définis, la connaissance des propriétés spécifiques de certains médicaments peut aider à prédire l’efficacité de la thérapie pharmacologique (ce qui était le but des auteurs du «Gambit sicilien»). De plus, un tel système tabulaire est certainement utile pour la recherche. Le système Vaughan Williams (avec toutes ses limites) reste l'outil le plus utile pour classer les antiarythmiques. ».\nEffets indésirables de l'AARP. Toute action de l'AAP peut provoquer à la fois des effets antiarythmiques et arythmogènes. La probabilité d'un effet antiarythmique pour la plupart des médicaments est en moyenne de 40 à 60%. Une exception est l'amiodarone, dont l'efficacité atteint 70 à 80%, même en l'absence de l'effet d'autres AAP. La probabilité d'un effet arythmogène est en moyenne d'environ 10% et, pour les médicaments de classe I, elle atteint 20% ou plus. Dans ce cas, l'effet arythmogène peut se manifester sous la forme d'arythmies potentiellement mortelles. Dans les arythmies ventriculaires graves chez les patients souffrant de lésions cardiaques organiques graves, la probabilité d'un effet arythmogène peut dépasser la probabilité d'un effet antiarythmique.\nDans plusieurs grands essais cliniques, une augmentation marquée de la mortalité globale et de l'incidence de mort subite (2 à 3 fois ou plus) chez les patients présentant des lésions cardiaques organiques (cardiosclérose post-infarctus, hypertrophie ou dilatation du cœur) a été détectée avec l'utilisation de la classe I AAA, malgré l'élimination efficace arythmies. Le travail le plus célèbre, au cours duquel, pour la première fois, un écart complet a été trouvé entre l'efficacité clinique des médicaments et leur effet sur le pronostic est l'étude Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST). L'effet de trois PAA a été étudié: flécaïnide, enkaïnide et moricisine (ethmosine). Une analyse intermédiaire a révélé une forte augmentation de la mortalité globale et de la fréquence des morts subites (2,5 et 3,6 fois, respectivement) chez les patients prenant du flécaïnide et de l'encaïnide, malgré l'élimination efficace des extrasystoles ventriculaires. À l'avenir, une augmentation de la mortalité a également été détectée lors de l'administration de moricisine (CAST-II). Les résultats de l'étude CAST ont obligé à revoir les tactiques de traitement non seulement des patients atteints d'arythmies cardiaques, mais aussi des patients cardiaques en général. L'étude CAST a joué presque le rôle principal dans le développement de la médecine factuelle.\nLes seuls PAA associés à une diminution de la mortalité sont les bêtabloquants et l'amiodarone. Par conséquent, à l'heure actuelle, les bêtabloquants et l'amiodarone sont les médicaments de choix dans le traitement des arythmies chez les patients souffrant de lésions cardiaques organiques.\nTous les PAA ont des effets secondaires indésirables. En règle générale, leur fréquence et leur gravité dépendent de la dose du médicament. Une liste détaillée des effets secondaires du PAA prend plusieurs dizaines de pages. Une liste des effets secondaires de chaque PAA est fournie dans les annotations médicamenteuses..\nLa fréquence élevée des effets arythmogènes et des effets secondaires du PAA permet à l'un des principaux principes de traitement des arythmies de suggérer ce qui suit: «Évitez de prescrire des antiarythmiques dans la mesure du possible» (R. F. Fogoros, 1997).\nAppliqué pour l'administration intraveineuse d'AAP et les doses quotidiennes recommandées sont données dans le tableau 2, pour l'administration orale - dans le tableau 3.\nUne brève description de l'AARP. Parmi les AAP de première classe en Russie, quatre médicaments sont principalement utilisés: la quinidine (durines de kinidine), l'allapinine, l'éthacisine et la propafénone (rythmorm, propanorm). Ces médicaments ont approximativement la même efficacité et tolérance. En plus de ces médicaments de classe I, dans les situations d'urgence, l'administration intraveineuse de procaïnamide et de lidocaïne est utilisée.\nAprès l'étude CAST et la publication d'une méta-analyse d'études sur l'utilisation des AAA de classe I, au cours de laquelle il a été démontré que presque tous les AAA de classe I peuvent affecter l'augmentation de la mortalité chez les patients atteints de lésions cardiaques organiques, les β-bloquants sont devenus les AAA les plus populaires..\nL'effet antiarythmique des bêtabloquants est dû précisément au blocage des récepteurs bêta-adrénergiques, c'est-à-dire à une diminution des effets sympathico-surrénaliens sur le cœur. Par conséquent, les bêtabloquants sont les plus efficaces pour les arythmies associées à des effets sympathiques surrénaliens - les arythmies dites dépendantes des catécholamines ou adrénergiques. Leur occurrence est généralement associée à une activité physique ou à un stress psycho-émotionnel..\nLes β-bloquants sont les médicaments de choix pour le traitement des arythmies dans les syndromes d'allongement de l'intervalle QT congénital.\nDans les arythmies non associées à l'activation du système nerveux sympathique, les β-bloquants sont beaucoup moins efficaces, mais leur ajout au schéma thérapeutique augmente souvent de manière significative l'efficacité d'autres AAP et réduit le risque d'effet arythmogène des AAP de classe I. Les médicaments de classe I en association avec des bêtabloquants n'affectent pas l'augmentation de la mortalité chez les patients atteints de cardiopathie organique (étude CAST).\nLes doses de bêtabloquants sont régulées en fonction de l'effet antiarythmique. Un critère supplémentaire pour un blocage β suffisant est une réduction de la fréquence cardiaque (FC) à 50 / min.\nLe médicament d'origine est l'amiodarone. Il possède les propriétés des quatre classes d'AAP et, en outre, a un effet a-bloquant et antioxydant modéré. L'amiodarone est sans aucun doute le plus efficace des AARP existants. Il est même appelé «médicament arythmolytique». Cependant, l'attitude des cardiologues envers l'amiodarone depuis le tout début de son utilisation pour le traitement des arythmies a provoqué le plus grand désaccord. En raison de la forte incidence d'effets secondaires extracardiaques, l'amiodarone a longtemps été considérée comme un médicament de réserve: il a été recommandé de l'utiliser uniquement pour les arythmies menaçant le pronostic vital et uniquement en l'absence d'effet de tous les autres AAP (LN Horowitz, J.Morganroth, 1978; JW Mason, 1987; JC Somberg, 1987).\nCependant, après CAST et d'autres études, il est devenu clair que l'amiodarone est non seulement le PAA le plus efficace, mais aussi le plus sûr (après les bêtabloquants). Au cours de nombreuses études contrôlées de grande envergure sur l'efficacité et l'innocuité de l'utilisation de l'amiodarone, non seulement aucune augmentation de la mortalité n'a été détectée, mais, au contraire, il y a eu une diminution de la mortalité globale et de la fréquence des arythmies et des morts subites. La fréquence d'apparition de la tachycardie ventriculaire de type Pirouette avec l'amiodarone est beaucoup plus faible qu'avec les autres AAP qui prolongent l'intervalle QT et est inférieure à 1%. En conséquence, des médicaments de réserve, l'amiodarone est passée aux médicaments de premier choix dans le traitement des arythmies.\nLe principal inconvénient du médicament est la fréquence élevée d'effets secondaires extracardiaques lors d'une utilisation prolongée (J. A. Johus et al., 1984; J. F. Best et al., 1986; W. M. Smith et al., 1986). Les principaux effets secondaires de l'amiodarone comprennent: photosensibilisation, décoloration de la peau, altération de la fonction thyroïdienne (à la fois hypothyroïdie et hyperthyroïdie), augmentation de l'activité des transaminases, neuropathies périphériques, faiblesse musculaire, tremblements, ataxie et déficience visuelle. La plupart de ces effets secondaires sont réversibles et disparaissent après le retrait ou lorsque la dose d'amiodarone est réduite. L'hypothyroïdie peut être contrôlée en prenant de la lévothyroxine. L'effet secondaire le plus dangereux de l'amiodarone est la lésion pulmonaire («lésion pulmonaire de l'amiodarone»). Selon divers auteurs, sa fréquence est de 1 à 17% et la mortalité en cas de fibrose pulmonaire de 10 à 20% (J.J. Heger et al., 1981; B. Clarke et al., 1985, 1986). Cependant, dans la plupart des cas, les lésions pulmonaires ne se développent qu'avec une utilisation prolongée de doses d'entretien relativement importantes d'amiodarone - plus de 400 mg / jour (jusqu'à 600 ou même 1200 mg / jour). De telles doses ne sont actuellement pratiquement pas utilisées. La dose d'entretien du médicament en Russie est généralement de 200 mg / jour ou même moins (200 mg 5 jours par semaine). Actuellement, la fréquence des «lésions pulmonaires à l'amiodarone» ne dépasse pas 1% par an (S. J. Connolly, 1999; M. D. Siddoway, 2003).\nL'amiodarone possède des propriétés pharmacocinétiques uniques. Pour le début de l'effet antiarythmique de la prise du médicament, une période de "saturation" est nécessaire - "cordaronisation".\nEn Russie, le régime le plus courant pour l'administration d'amiodarone est de prendre 600 mg / jour (3 comprimés par jour) pendant 1 semaine, puis 400 mg / jour (2 comprimés par jour) pendant 1 semaine supplémentaire, la dose d'entretien est de 200 longues mg par jour (1 comprimé par jour) ou moins. L'effet antiarythmique se produit plus rapidement lorsque des doses de charge élevées d'amiodarone sont prescrites pendant la «saturation», par exemple, 1200 mg / jour ou plus pendant 1 semaine, puis une réduction progressive de la dose à 200 mg par jour (titration en fonction de l'effet aux doses efficaces minimales). Il existe des rapports sur l'utilisation efficace de très fortes doses d'amiodarone - 800–2000 mg 3 fois par jour (c'est-à-dire jusqu'à 6000 mg / jour - jusqu'à 30 comprimés par jour!) Chez les patients atteints de réfractaire grave menaçant le pronostic vital à d'autres traitements arythmies ventriculaires avec épisodes répétés de fibrillation ventriculaire (ND Mostow et al., 1984; SJL Evans et al., 1992). Une dose unique d'amiodarone à une dose de 30 mg / kg de poids est officiellement recommandée comme l'un des moyens de restaurer le rythme sinusal dans la fibrillation auriculaire.\nAprès avoir atteint l'effet antiarythmique, la dose est progressivement réduite au minimum efficace. Les doses d'entretien efficaces d'amiodarone peuvent être de 100 mg / jour et même de 50 mg / jour (M. Dayer, S. Hardman, 2002).\nL'effet et l'efficacité de l'administration intraveineuse d'amiodarone sont moins étudiés que l'administration orale. Avec un bolus d'administration intraveineuse, le médicament est généralement administré 5 mg / kg de poids corporel pendant 5 minutes. L'un des régimes intraveineux d'amiodarone les plus populaires: un bolus de 150 mg en 10 minutes, puis une perfusion à une vitesse de 1 mg / min pendant 6 heures (360 mg en 6 heures), puis une perfusion à une vitesse de 0,5 mg / min.\nLes données publiées indiquent qu'avec les tachyarythmies ventriculaires, l'administration intraveineuse d'amiodarone est plus efficace que l'utilisation de lidocaïne, de tosylate de bretilium et de procaïnamide. L'utilisation de l'amiodarone est efficace dans toutes les variantes d'arythmies supraventriculaires et ventriculaires. Même avec des arythmies réfractaires à tous les autres PAA, l'efficacité du médicament atteint 60 à 80%, à la fois lorsqu'il est administré par voie intraveineuse et lorsqu'il est pris par voie orale.\nLors de l'utilisation de sotalol (sotalex), la dose quotidienne moyenne est de 240-320 mg. Commencez par la nomination de 80 mg 2 fois par jour. Lors de la prise de sotalol, le risque de développer une tachycardie ventriculaire de type «pirouette» est accru. Par conséquent, il est conseillé de commencer à prendre ce médicament à l'hôpital. Lors de sa nomination, il est nécessaire de surveiller attentivement la taille de l'intervalle QT, en particulier au cours des 3 premiers jours. L'intervalle QT corrigé ne doit pas dépasser 0,5 s..\nLes nouveaux AAA de classe III comprennent les AAA de classe III dits «purs» - le dofétilide, l'ibutilide et le nibentan, un médicament d'origine nationale. Ces médicaments sont utilisés principalement pour le traitement de la fibrillation auriculaire. Ils allongent l'intervalle QT et leur utilisation s'accompagne d'un risque accru de tachycardie ventriculaire de type pirouette.\nLe dofétilide est prescrit par voie orale à 0,5 g 2 fois par jour. L'incidence de la tachycardie de type pirouette est d'environ 3%, principalement au cours des 3 premiers jours de prise du médicament. Le dofétilide est annulé en allongeant l'intervalle QT corrigé pendant plus de 0,5 s. L'ibutilide est prescrit par voie intraveineuse pour restaurer le rythme sinusal avec une fibrillation auriculaire. L'ibutilide est administré par voie intraveineuse dans un jet de 1 mg pendant 10 minutes. En l'absence d'effet, le médicament est ré-administré. L'efficacité de l'ibutilide pour arrêter la fibrillation auriculaire et le flutter est d'environ 45%. L'incidence de la tachycardie de type pirouette atteint 8,3%.\nNibentan, ampoules de 20 mg (2 ml de solution à 1%), le médicament domestique, le plus efficace pour la fibrillation auriculaire. Selon les données publiées, le nibentan est de loin supérieur à tous les analogues étrangers disponibles. Son efficacité dans la restauration du rythme sinusal même avec une forme constante de fibrillation auriculaire atteint 100%. Le médicament est administré par voie intraveineuse à une dose de 0,125 mg / kg (c'est-à-dire environ 1 ml à 10 mg) pendant 3 minutes (dans 20 ml d'une solution de chlorure de sodium isotonique). Ces dernières années, des données ont été obtenues selon lesquelles l'introduction d'une dose 2 fois plus faible (0,0625 mg / kg - environ 0,5 ml - 5 mg), en règle générale, n'est pas moins efficace. En l'absence d'effet, après 15 minutes, le nibentan est ré-administré à la même dose. On observe des effets secondaires (l'apparition d'un goût acide ou «métallique» dans la bouche, une sensation de «chaleur» ou de «froid», une double vision, de légers étourdissements, des maux de gorge) et l'effet arythmogène du nibentan (extrasystoles ventriculaires et tachycardie ventriculaire de type «pirouette») sont observés rarement - dans environ 1% des cas.\nLa principale indication de la nomination du vérapamil et du diltiazem est le soulagement de la tachycardie nodale auriculo-ventriculaire réciproque paroxystique. L'efficacité du vérapamil et du diltiazem dans le soulagement de la tachycardie supraventriculaire paroxystique est de 80 à 100%. La deuxième indication de l'utilisation du vérapamil et du diltiazem est la réduction de la fréquence cardiaque sous la forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire. Il convient de noter que l'administration intraveineuse de vérapamil est contre-indiquée dans la fibrillation auriculaire chez les patients atteints du syndrome de Wolff-Parkinson-White, car chez certains patients, après l'administration de vérapamil, il y a une forte augmentation de la fréquence des contractions ventriculaires à 300 par minute ou plus. Il existe une variante de la tachycardie ventriculaire, dans laquelle le vérapamil agit comme médicament de choix et souvent le seul médicament efficace. Il s'agit de la tachycardie ventriculaire dite sensible au vérapamil - tachycardie ventriculaire idiopathique, dans laquelle les complexes QRS se présentent sous la forme d'un blocage du bloc de branche du faisceau droit avec une déviation de l'axe électrique vers la gauche.\nLes principes de choix de l'AARP. Comme dans le traitement d'autres maladies, le choix du PAA se fait principalement sur la base de données sur l'efficacité, la sécurité, les effets secondaires et les contre-indications à son objectif. S'il existe des indications pour le traitement d'une variante particulière de la perturbation du rythme, choisissez le médicament qui convient le mieux à ce patient. À l'avenir, si nécessaire, tous les PAA disponibles sont évalués séquentiellement jusqu'à ce que le premier agent efficace soit découvert, ou que le médicament le plus approprié soit sélectionné parmi plusieurs efficaces. En l'absence d'effet de la monothérapie, une combinaison d'AAP est sélectionnée ou des méthodes non médicamenteuses de traitement des arythmies sont utilisées.\nChez les patients atteints d'arythmies, mais sans signes de maladie cardiaque organique, la nomination de tout AAP est considérée comme acceptable..\nChez les patients atteints de cardiopathie organique (cardiosclérose post-infarctus, hypertrophie ventriculaire et / ou dilatation du cœur), les bêtabloquants et l'amiodarone sont le premier choix. Compte tenu de l'innocuité du PAA, il est conseillé de commencer à évaluer l'efficacité des bêtabloquants ou de l'amiodarone. Si la monothérapie est inefficace, l'effet d'une combinaison d'amiodarone et de bêtabloquants est évalué. En l'absence de bradycardie ou d'allongement de l'intervalle PR, tout β-bloquant peut être associé à l'amiodarone. Chez les patients atteints de bradycardie, le pindolol (Wisken) est ajouté à l'amiodarone. Il a été montré que l'utilisation combinée de l'amiodarone et des bêtabloquants réduit considérablement la mortalité chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires que chacun des médicaments séparément. Ce n'est qu'en l'absence de l'effet des bêtabloquants et / ou de l'amiodarone que des AAA de classe I sont utilisés. Dans ce cas, les médicaments de classe I sont généralement prescrits pendant le traitement avec un bêtabloquant ou de l'amiodarone.\nUne séquence approximative de sélection d'un traitement médicamenteux efficace chez les patients souffrant d'arythmies récurrentes:\nβ-bloquant ou amiodarone.\nβ-bloquant + amiodarone.\nClasse AARP I.\nAmiodarone + classe IC AAP.\nβ-bloquant + tout médicament de classe I.\nAmiodarone + β-bloquant + classe IC AAP.\nClasse Sotalol + AAP IC.\nP.H. Janashia, MD, professeur\nN. M. Shevchenko, docteur en sciences médicales, professeur\nS.V. Shlyk, docteur en sciences médicales, professeur\nE. O. Khamitsaeva, candidat aux sciences médicales\nLes mécanismes d'action des antiarythmiques peuvent être classés en fonction de leur effet sur le cœur intact (classification clinique) ou en fonction de leur action au niveau cellulaire décrite dans les études in vitro (classification en fonction de la nature de l'effet sur le potentiel d'action).\nLa dernière des classifications mentionnées est le plus souvent utilisée, bien que sa signification pratique soit très limitée..\nSelon cette classification, les médicaments antiarythmiques sont divisés en 3 groupes en fonction de leur principal point (s) d'action dans le cœur intact.\nLe premier groupe comprend des fonds dont l'action principale est de ralentir le nœud AV. Ainsi, ces médicaments peuvent être utiles dans le traitement des arythmies d'origine supraventriculaire..\nLe deuxième groupe combine des médicaments qui ont un effet principalement sur les arythmies cardiaques ventriculaires. Le troisième groupe comprend les médicaments qui agissent sur les oreillettes, les ventricules et (en cas de syndrome WPW ou ABPT) sur des voies AV supplémentaires.\nAinsi, les médicaments antiarythmiques du dernier groupe peuvent être efficaces à la fois dans les arythmies supraventriculaires et ventriculaires..\nClassification des antiarythmiques selon\ndu ou des principaux points d'action dans le cœur intact\nPoint d'action Exemples de médicaments\nNoeud AV Vérapamil, Diltiazem, Adénosine, Digoxine, BAB\nVentricules Lidocaïne, mexilétine\nOreillettes, ventricules, voies AV supplémentaires Quinidine, disopyramine, amiodarone, flécaïnide, procaïnamide, sotalol, propafénone\nClassification en fonction de la nature de l'effet sur le potentiel d'action\nSelon cette classification, en fonction des effets électrophysiologiques au niveau cellulaire, les médicaments sont répartis en 4 classes principales.\nLes médicaments de classe I bloquent le transport du sodium à travers la membrane cellulaire au début de l'activation cellulaire et réduisent ainsi le taux d'augmentation du potentiel d'action (phase 0). Ils sont divisés en sous-classes A, B et C, en fonction de leur influence sur la durée du potentiel d'action (qui se reflète dans l'ECG standard par la durée de l'intervalle QT).\nLes médicaments de classe IA augmentent la durée du potentiel d'action, la classe IB - réduit cet indicateur et la classe IC - n'ont qu'un effet négligeable. L'effet antiarythmique des médicaments de classe IB n'est limité que par les ventricules et l'action des médicaments appartenant aux classes IA et IC vise à la fois les oreillettes et les ventricules.\nLes médicaments de classe IA, en particulier les CI, la conduction intraventriculaire lente et les médicaments de classe IA peuvent augmenter considérablement la durée de l'intervalle QT.\nLes médicaments de classe II interfèrent avec les effets du système nerveux sympathique sur le cœur. Ils n'affectent pas le potentiel d'action de la plupart des cardiomyocytes, mais ils diminuent la pente de la courbe de dépolarisation spontanée (phase 4) des cellules ayant une activité de stimulateur cardiaque et, par conséquent, réduisent la fréquence de génération d'impulsions.\nLes médicaments de classe III bloquent le transport des ions potassium à travers la membrane cellulaire. Ils augmentent la durée du potentiel d'action et, par conséquent, la durée de la période réfractaire et l'intervalle QT, mais ne ralentissent pas la phase 0.\nLes médicaments de classe IV interfèrent avec le transport du calcium à travers la membrane cellulaire, qui suit le flux de sodium entrant lors de l'activation cellulaire. Les cellules des sinus et des nœuds AV sont les plus sensibles à l'action de ces médicaments. Il convient de noter que les inhibiteurs calciques, qui sont des dérivés de la dihydropyridine (nifédipine, amlodipine), n'ont pas d'activité antiarythmique.\nRestrictions de classification selon la nature de l'effet sur le potentiel d'action. La plupart des médicaments appartiennent à la classe I, et les moyens "à l'intérieur" de cette classe diffèrent considérablement les uns des autres en termes d'effets cliniques. Certains médicaments ont des caractéristiques inhérentes aux médicaments de différentes classes (par exemple, l'amiodarone, dont le principal effet est caractéristique des médicaments de la classe III, a également un effet inhérent aux médicaments des classes I, II et IV).\nDe plus, certains médicaments (par exemple, l'adénosine et la digoxine) ne peuvent être affectés à aucune des classes ci-dessus.\nMédicaments antiarythmiques modernes: classes, listes, caractéristiques\nY a-t-il une arythmie, où et pourquoi est-elle survenue, si elle devait être traitée - seul un cardiologue peut déterminer. Seul un spécialiste peut comprendre la variété des médicaments antiarythmiques. L'utilisation de nombreux médicaments est indiquée pour les pathologies étroites et présente de nombreuses contre-indications. Par conséquent, les médicaments de cette liste ne se prescrivent pas.\nViolations provoquant tous les types connus d'arythmies, de masse. Ils ne sont pas toujours directement liés à la pathologie cardiaque. Mais en réfléchissant sur le travail de cet organe important, ils peuvent provoquer des pathologies du rythme cardiaque aiguë et chronique avec une menace pour la vie.\nLe tableau général de l'apparition de l'arythmie\nLe cœur fait son travail sous l'influence des impulsions électriques. Le signal est généré dans le centre principal qui contrôle les contractions - le nœud sinusal. En outre, l'impulsion est transportée vers les deux oreillettes le long des trajets conducteurs et des faisceaux. Le signal, tombant dans le nœud auriculo-ventriculaire suivant, à travers le faisceau de His se propage aux oreillettes droite et gauche le long des terminaisons nerveuses et des groupes de fibres.\nLe travail coordonné de toutes les parties de ce mécanisme complexe fournit un rythme cardiaque rythmique avec une fréquence normale (de 60 à 100 battements par minute). La violation dans n'importe quelle zone provoque une défaillance, viole la fréquence des contractions. De plus, les violations peuvent être d'un ordre différent: travail irrégulier des sinus, incapacité des muscles à exécuter les ordres, violation de la conduction des faisceaux nerveux.\nTout obstacle au signal ou sa faiblesse conduit également au fait que la transmission de la commande se fera selon un scénario complètement différent, ce qui provoque des battements cardiaques chaotiques et irréguliers.\nLes raisons de certaines de ces violations ne sont pas encore pleinement établies. Comme le mécanisme d'action de nombreux médicaments qui aident à restaurer le rythme habituel, ce n'est pas clair. Cependant, de nombreux médicaments efficaces pour le traitement et le soulagement urgent de l'arythmie ont été développés. Avec leur aide, la plupart des violations sont éliminées avec succès ou peuvent être corrigées à long terme..\nClassification des antiarythmiques\nUne impulsion électrique est transmise en raison du mouvement constant des particules chargées positivement - les ions. La fréquence cardiaque (FC) est affectée par la pénétration des ions sodium, potassium et calcium dans les cellules. En les empêchant de passer par des canaux spéciaux dans les membranes cellulaires, vous pouvez affecter le signal lui-même.\nLes médicaments pour les arythmies sont regroupés non pas par la substance active, mais par l'effet produit sur le système de conduction du cœur. Un effet similaire sur les contractions cardiaques peut avoir des substances ayant des compositions chimiques complètement différentes. Selon ce principe, les médicaments antiarythmiques (PAA) ont été classés par Vaughan Williams dans les années 60 du 20e siècle..\nLa classification la plus simple selon Williams, distingue 4 classes principales d'AARP et est généralement applicable à ce jour.\nLa classification traditionnelle des antiarythmiques:\nClasse I - bloquer les ions sodium;\nClasse II - bêta-bloquants;\nClasse III - bloquer les particules de potassium;\nClasse IV - antagonistes du calcium;\nClasse V - conditionnelle, comprend tous les médicaments antiarythmiques qui ne sont pas inclus dans la classification.\nMême avec des améliorations ultérieures, une telle division n'est pas reconnue comme idéale. Mais les tentatives pour proposer de distinguer les antiarythmiques selon d'autres principes n'ont pas encore été couronnées de succès. Examinez chaque classe et sous-classe d'AARP plus en détail.\nBloqueurs des canaux Na (classe 1)\nLe mécanisme d'action des médicaments de classe 1 est basé sur la capacité de certaines substances à bloquer les canaux sodiques et à ralentir la vitesse de propagation d'une impulsion électrique à travers le myocarde. Le signal électrique dans les troubles arythmiques se déplace souvent en cercle, provoquant des contractions supplémentaires du muscle cardiaque, non contrôlées par le sinus principal. Corriger précisément ces violations aide à bloquer les ions sodium.\nLe grade 1 est le plus grand groupe de médicaments antiarythmiques, qui est divisé en 3 sous-classes: 1A, 1B et 1C. Tous ont un effet similaire sur le cœur, réduisant le nombre de ses contractions par minute, mais chacun a certaines caractéristiques.\n1A - description, liste\nEn plus du sodium, les médicaments bloquent les canaux potassiques. En plus de bonnes propriétés antiarythmiques, ils ont également un effet anesthésique local, car le blocage des mêmes canaux dans le système nerveux entraîne un fort effet anesthésique. Liste des médicaments couramment prescrits du groupe 1A:\nLes médicaments sont efficaces pour arrêter de nombreuses affections aiguës: extrasystole (ventriculaire et supraventriculaire), fibrillation auriculaire et ses paroxysmes, certaines tachycardies, y compris WPW (excitation ventriculaire prématurée).\nLe novocainamide et la quinidine sont utilisés plus souvent que les autres médicaments du groupe. Les deux médicaments sont disponibles sous forme de comprimés. Ils sont utilisés selon les mêmes indications: tachycardie supraventiculaire, fibrillation auriculaire avec tendance aux paroxysmes. Mais les médicaments ont des contre-indications différentes et des conséquences négatives possibles..\nEn raison d'une toxicité sévère, de nombreux effets secondaires non cardiologiques, la classe 1A est principalement utilisée pour soulager une attaque, pour un traitement à long terme, il est prescrit s'il est impossible d'utiliser des médicaments d'autres groupes.\nAttention! Effets arythmogènes de l'AAP! Lors d'un traitement avec des antiarythmiques, dans 10% des cas (pour 1C - dans 20%), l'effet inverse est attendu. Au lieu d'arrêter l'attaque ou de réduire la fréquence des contractions cardiaques, une condition initiale peut s'aggraver, une fibrillation peut se produire. Les effets arythmogènes représentent une réelle menace pour la vie. L'acceptation de tout type de PAA doit être prescrite par un cardiologue, assurez-vous de le faire sous sa supervision..\n1B - propriétés, liste\nIls diffèrent par la propriété de ne pas inhiber comme 1A, mais d'activer les canaux potassiques. Ils sont principalement utilisés pour les pathologies ventriculaires: tachycardie, extrasystole, paroxysme. Le plus souvent, nécessitent une administration intraveineuse par jet ou goutte à goutte. Récemment, de nombreux médicaments antiarythmiques de classe 1B sont disponibles sous forme de comprimés (par exemple, la diphénine). Le sous-groupe comprend:\nLes propriétés des médicaments de ce groupe permettent de les utiliser même en cas d'infarctus du myocarde. Les principaux effets secondaires sont associés à une inhibition importante du système nerveux, il n'y a pratiquement pas de complications cardiaques.\nLa lidocaïne est le médicament le plus célèbre de la liste, il est célèbre pour ses excellentes propriétés anesthésiques qui sont utilisées dans toutes les branches de la médecine. Il est caractéristique que l'efficacité du médicament pris en interne ne soit pratiquement pas observée, c'est avec la perfusion intraveineuse que la lidocaïne a un fort effet antiarythmique. L'introduction rapide à jet d'encre la plus efficace. Provoque souvent des réactions allergiques..\n1C - liste et contre-indications\nLes bloqueurs d'ions sodium et calcium les plus puissants agissent à tous les niveaux de transmission du signal, en commençant par le nœud sinusal. Ils sont principalement utilisés à l'intérieur. Les médicaments du groupe ont un large éventail d'applications, sont très efficaces dans la fibrillation auriculaire, avec une tachycardie d'origines diverses. Remèdes couramment utilisés:\nIls sont utilisés à la fois pour un soulagement rapide et un traitement constant des arythmies supraventriculaires et ventriculaires. Les médicaments du groupe ne s'appliquent à aucune lésion organique du cœur..\nLe propaféron (rythmormone) n'est disponible que récemment sous forme intraveineuse. Il a un effet de stabilisation membranaire, présente les propriétés d'un bêtabloquant et est utilisé pour les troubles du rythme paroxystique (extrasystoles, fibrillation auriculaire et flutter), le syndrome WPW et la tachycardie auriculo-ventriculaire..\nToute la 1ère classe a des limites d'utilisation pour les dommages organiques du myocarde, l'insuffisance cardiaque grave, les cicatrices et d'autres changements pathologiques dans le tissu cardiaque. Après avoir mené des études statistiques, une augmentation de la mortalité des patients atteints de maladies similaires a été détectée pendant le traitement avec cette classe d'AAP.\nLes antiarythmiques de dernière génération, souvent appelés bêta-bloquants, se comparent favorablement aux antiarythmiques de classe 1 dans ces indicateurs et sont de plus en plus utilisés dans la pratique. L'introduction de ces médicaments au cours du traitement réduit considérablement la probabilité d'effet arythmogène des médicaments d'autres groupes.\nBêtabloquants - Grade II\nBloquer les récepteurs adrénergiques, ralentir la fréquence cardiaque. Ils contrôlent les contractions avec la fibrillation auriculaire, la fibrillation et une certaine tachycardie. Ils aident à éviter l'influence des conditions stressantes, bloquant la capacité des catécholamines (en particulier l'adrénaline) à agir sur les andrénorécepteurs et à augmenter la fréquence cardiaque.\nAprès une crise cardiaque, l'utilisation de bêta-bloquants réduit considérablement le risque de mort subite. Prouvé dans le traitement des arythmies:\nUne utilisation à long terme peut provoquer une violation de la fonction sexuelle, des troubles broncho-pulmonaires et une augmentation de la glycémie. Les β-bloquants sont absolument contre-indiqués dans certaines conditions: formes aiguës et chroniques d'insuffisance cardiaque, bradycardie, hypotension.\nImportant! Les bêta-bloquants provoquent des symptômes de sevrage, il n'est donc pas recommandé de terminer leur consommation brusquement - uniquement selon le schéma, pendant deux semaines. Il est déconseillé de manquer le temps de prendre les pilules et de prendre arbitrairement des pauses de traitement.\nUne dépression significative du système nerveux central est observée avec une utilisation prolongée: la mémoire s'aggrave, des états dépressifs se produisent, une faiblesse générale et une léthargie du système musculo-squelettique sont notées.\nBloqueurs des canaux K - Classe III\nLes atomes de potassium chargés sont bloqués à l'entrée de la cellule. Contrairement aux médicaments de classe 1, les rythmes cardiaques ralentissent légèrement, mais peuvent arrêter la fibrillation auriculaire de longue durée, où les autres médicaments sont impuissants. Comparable en action avec l'électrocardiographie (restauration du rythme cardiaque par décharge électrique).\nEffets secondaires arythmiques inférieurs à 1%, cependant, un grand nombre d'effets secondaires non cardiaques nécessitent une surveillance médicale constante pendant le traitement.\nListe des outils couramment utilisés:\nLe médicament le plus couramment utilisé de la liste - l'amiodarone (cordaron), montre les propriétés de toutes les classes de médicaments antiarythmiques à la fois et est également un antioxydant.\nRemarque! La cordarone peut être considérée comme le médicament antiarythmique le plus efficace. Comme les bêta-bloquants est le premier choix pour les troubles arythmiques de toute complexité.\nLes antiarythmiques de la dernière génération de classe III comprennent le dofétilide, l'ibutilide et le nibentan. Ils sont utilisés pour la fibrillation auriculaire, mais le risque de tachycardie de type pirouette est significativement augmenté..\nUne caractéristique de seulement 3 classes est la capacité de provoquer des formes graves de tachycardie lorsqu'ils sont pris conjointement avec des médicaments cardiologiques, d'autres médicaments arythmiques, des antibiotiques (macrolides), des antihistaminiques, des diurétiques. Les complications cardiaques associées à ces combinaisons peuvent provoquer un syndrome de mort subite.\nBloqueurs de calcium de classe IV\nRéduisant le flux de particules de calcium chargées dans les cellules, elles agissent à la fois sur le cœur et les vaisseaux sanguins, affectent l'automatisme du nœud sinusal. Réduire les contractions myocardiques, dilater simultanément les vaisseaux sanguins, abaisser la pression artérielle, prévenir les caillots sanguins.\nLes médicaments de classe 4 peuvent corriger les troubles du rythme en cas d'hypertension, d'angine de poitrine, d'infarctus du myocarde. La prudence s'impose dans la fibrillation auriculaire avec syndrome de REG. Parmi les effets secondaires cardiaques - hypotension, bradycardie, insuffisance circulatoire (en particulier en association avec des bêtabloquants).\nLes antiarythmiques de dernière génération, dont le mécanisme d'action est le blocage des canaux calciques, ont un effet prolongé, ce qui leur permet d'être pris 1 à 2 fois par jour..\nAutres antiarythmiques - classe V\nLes médicaments qui ont un effet positif sur les arythmies, mais qui ne relèvent pas de la classification Williams par le mécanisme de leur action, sont combinés en un groupe conditionnel de 5 médicaments..\nLe mécanisme d'action des médicaments est basé sur les propriétés des poisons cardiaques naturels pour avoir un effet positif sur le système cardiovasculaire, à condition que la posologie soit correcte. Réduire le nombre de contractions cardiaques tout en augmentant leur efficacité.\nLes poisons végétaux sont utilisés pour le soulagement urgent de la tachycardie, sont applicables dans la thérapie à long terme des troubles du rythme en présence d'insuffisance cardiaque chronique. Ralentissez la conductivité des nœuds, souvent utilisée pour corriger le flutter et la fibrillation auriculaire. Les bêta-andrénobloquants peuvent remplacer si leur utilisation est contre-indiquée.\nListe des glycosides d'origine végétale:\nUn surdosage peut provoquer une tachycardie, une fibrillation auriculaire et une fibrillation ventriculaire. Avec une utilisation prolongée, ils s'accumulent dans le corps, provoquant une intoxication spécifique.\nSels de sodium, potassium, magnésium\nReconstituer le déficit en minéraux vitaux. Ils modifient l'équilibre des électrolytes, permettent d'éliminer la sursaturation avec d'autres ions (en particulier le calcium), d'abaisser la pression et d'apaiser la tachycardie non compliquée. Ils montrent de bons résultats dans le traitement des intoxications aux glycosides et la prévention des effets arythmogènes, caractéristiques des classes 1 et 3 des AAP. Les formulaires suivants sont utilisés:\nAttribué sous diverses formes pour la prévention de nombreux troubles cardiaques. Les formes de sels de pharmacie les plus populaires: Magnésium-B6, Magnnerot, Orokomag, Panangin, Asparkam, Asparaginate de potassium et de magnésium. Sur recommandation d'un médecin, une cure de médicaments de la liste ou de vitamines avec suppléments minéraux peut être prescrite pour se remettre d'exacerbations.\nL'administration urgente d'adénosine triphosphate par voie intraveineuse soulage la plupart des attaques de paroxysme soudain. En raison de la courte période d'action, en cas d'urgence, il peut être appliqué plusieurs fois de suite.\nEn tant que source universelle d'énergie «rapide», il fournit une thérapie de soutien avec un large éventail de pathologies cardiaques et est largement utilisé pour leur prévention. Non prescrit avec des glycosides cardiaques et des suppléments minéraux.\nContrairement aux bêta-bloquants, les substances augmentent la sensibilité des récepteurs, stimulent les systèmes nerveux et cardiovasculaire. Cette propriété est utilisée pour corriger la fréquence des contractions dans la bradycardie. L'utilisation à long terme n'est pas recommandée, utilisée en urgence.\nL'utilisation de médicaments antiarythmiques classiques est compliquée par la capacité limitée de prédire leur efficacité et leur sécurité pour chaque patient. Cela conduit souvent à rechercher la meilleure option en utilisant la méthode de sélection. L'accumulation de facteurs négatifs nécessite une surveillance et un examen constants pendant le traitement.\nAntiarythmiques de dernière génération\nLa modification de médicaments antiarythmiques efficaces connus (par exemple, l'amiodarone et le carvédilol) est effectuée afin de réduire leur toxicité et leur influence mutuelle avec d'autres cardiopréparations. Les propriétés des médicaments qui n'étaient pas considérés auparavant comme antiarythmiques sont étudiées, ce groupe comprend également l'huile de poisson et les inhibiteurs de l'ECA..\nLe but du développement de nouveaux médicaments pour l'arythmie est la libération de médicaments abordables avec le moins d'effets secondaires, et pour assurer une durée d'action plus longue que les médicaments existants, pour la possibilité d'une prise quotidienne unique.\nLa classification donnée est simplifiée, la liste des médicaments est très longue et est constamment réapprovisionnée. Le but de chacun d'eux a ses propres raisons, caractéristiques et conséquences pour le corps. Seul un cardiologue peut les connaître et prévenir ou corriger d'éventuels écarts. L'arythmie compliquée de pathologies graves n'est pas traitée à la maison, la prescription de traitements et de médicaments par vous-même est une activité très dangereuse.\nLes triglycérides sanguins sont élevés: ce que cela signifie, les raisons, comment réduire <\nLes premiers signes d'un caillot de sang dans le corps <\nNous déchiffrons correctement le test sanguin!\nMuscle réduit - que faire? Premiers soins pour les crampes musculaires\nExemple d'ECG de trigéminies ventriculaires\nComment l'aspirine favorise l'amincissement du sang?\nAblation des veines au laser - coagulation au laser endovasal\nQue faut-il entendre par le terme "sang épais"? Il s'agit d'une concentration élevée d'éléments formés (globules rouges, globules blancs, plaquettes), combinée à un excès de sucre, de cholestérol, de lipides.\nLa pression systolique est élevée et la diastolique est faible\nAVC cérébelleux cérébral - conséquences, traitement et récupération, pronostic\nPour quelles raisons il y a des étourdissements sévères\nUlcère trophique sur la jambe Accident vasculaire cérébral\nEmbolie pulmonaire ou infarctus pulmonaire - un blocage dangereux dans une artère Arythmie\nTraitement cardiaque avec des remèdes populaires Accident vasculaire cérébral


Les chroniques livres de Marie: Salon du livre de Somain (59)\nSi tous les auteurs présents au salon du livre de Somain (59) les 3 et 4 décembre derniers étaient heureux d’avoir participé, les visiteurs, quant à eux, n’ont pas manqué ce rendez-vous.\nIls étaient certes plus nombreux le samedi que le dimanche, cependant, dans l’ensemble le défit de cette seconde édition aura été, une fois de plus, une réussite.\nDevant le succès qu’avait rencontré la première édition en 2010, la décision avait été prise de reconduire ce salon en 2011 tel que l’avait annoncée "La voix du Nord" dans sa parution du 7 décembre 2010 : "Une véritable réussite pour Laurence De GREEF et la communication culturelle…"\nFanny, notre sympathique chroniqueuse, s’y était rendue pour une visite le samedi. Elle a passé une excellente journée à la rencontre de nombreux auteurs, et en est repartie enchantée.\nQuant à moi, j’y étais présente en tant qu’auteur certes, mais également en tant que représentante de la revue 100% Auteurs. J’y ai rencontré des auteurs charmants. Les sourires étaient de rigueur sur tous les visages.\nQuant à Laurence DE GREEF, en vadrouille de table en table, il faut bien reconnaître qu’elle a eu le don de mettre tout son petit monde à l’aise, tout comme Marie-Hélène LANDRAGIN (Responsable du service culturel municipal de Somain).\nL’accueil tant des auteurs que des visiteurs a été une véritable réussite.\nPour les auteurs désirant participer au prochain salon du livre de Somain, n'hésitez pas à vous inscrire dès à présent, auprès de l'adorable Marie-Hélène LANDRAGIN : fetesetculture@ville-somain.fr\nDe plus, pour gagner du temps, joignez à votre e-mail :\n- Votre biographie\n- Votre bibliographie\nUn bulletin d'inscription vous sera envoyé par retour de mail. Vous le complétez et le renvoyez avant le 30 juin 2012.\nPlus aucune inscription ne sera prise en compte après cette date.\nLes Mange-Rêve : Le miroir du rat


Aigle Azur partenaire du festival des paroliers de Bamako | Communiqués\n23 Dec 2011 - 13:23\nAigle Azur partenaire du festival des paroliers de Bamako\nAigle Azur est partenaire de la 4ème édition du Festival des Paroliers qui se tiendra le 23 décembre 2011 au Palais de la Culture Amadou-Hampâté-Bah de Bamako au Mali. Un festival pour découvrir les richesses de la culture malienne.\nAprès le succès des trois éditions précédentes qui ont eu lieu en France, l’Association Culture et Développement a décidé d’organiser pour la 1ère fois son Festival des Paroliers au Mali à Bamako. Le festival des Paroliers ou "Kouma Sou" en bambara a pour objectif d’aider à la transmission de l’histoire et de la culture malienne à travers la parole, tout en contribuant à un échange interculturel et intergénérationnel. L’histoire africaine se transmettant de bouche à oreille, les paroliers jouent un rôle prépondérant dans la transmission de ce savoir. Maîtres de la parole, ils sont les dépositaires de la sagesse africaine.\nAigle Azur soutient cet évènement de grande envergure qui se déroulera au cœur de la capitale malienne. Durant cette soirée, des paroliers maliens venus de France et du Mali se produiront sur scène mêlant slam, sketchs et musiques traditionnelles. Un grand défilé de mode réunissant des stylistes de Paris et Bamako présenteront leurs dernières créations.\nAigle Azur apporte son soutien à cette manifestation organisée par une association malienne de France, la première à mettre en place ce type d’évènements au Mali. M. Malick Sidibe, Président de l’Association Culture et Développement déclare : "Avec le Festival des Paroliers nous souhaitons mettre en avant l’art des orateurs qui sont des personnes importantes dans la culture malienne. Faire ce festival à Bamako nous permet d’unir les Maliens de France et du Mali, pour partager un moment unique où chacun à sa place."\nCet évènement permet à Aigle Azur de soutenir la culture artistique du Mali par la mise en avant des traditions maliennes lors de cette soirée. Nathalie Pereira, chargée de marketing opérationnel auprès de Aigle Azur explique : "L’histoire du Mali recèle de riches traditions qu’il est important de transmettre aux nouvelles générations. Aigle Azur soutient cette initiative et participe à la mise en avant de la culture malienne et de cet héritage."\nLe Festival des Paroliers connaît de plus en plus de succès au fil des années, c’est le rendez-vous culturel intergénérationnel de la diaspora malienne. Aigle Azur réaffirme à travers ce partenariat son engagement pour la promotion de la culture.


Dépassement de la date d'ouverture des droits aux allocations - Droit-Finances\nDépassement de la date d'ouverture des droits aux allocations\nThibautC - 7 févr. 2020 à 13:42\nThibautC - 7 févr. 2020 à 14:49\nà la suite d'un doctorat, je suis parti aux Etats-Unis pendant deux ans, de septembre 2017 à août 2019 afin d'effectuer un post-doctorat sous contrat avec une université américaine. Depuis mon retour, je suis en recherche d'emploi, je me suis donc inscrit à Pôle Emploi avant la réforme fin 2019, espérant par ailleurs toucher une allocation chômage.\nEn France, j'étais sous contrat doctoral de 2013 à 2016, puis sous un contrat d'ATER d'octobre 2016 à août 2017, période pendant laquelle l'université a cotisé à l'UNEDIC.\nCependant, à la fin de ce contrat, je n'ai pas ouvert mes droits à l'ARE, ni du coup effectué un gel de ces droits.\nAujourd'hui, Pôle Emploi me refuse l'accès à ces droits, qui s'annule apparemment après un an, hors cela fait un peu plus de deux ans depuis la fin de contrat avec mon dernier employeur français.\nMa première question est donc s'il y a possibilité d'un recours de quelque sorte que ce soit. L'annulation de ces droits me paraît injuste, ayant cotisé comme tout un chacun pour ceux-ci.\nMa deuxième question concerne les autres types d'allocation. J'ai entendu parler de l'ASS, qui concerne les personnes qui ont travaillé au moins 5 ans sur les dix dernières années. Hors entre la période 2009 à 2019 j'ai travaillé 6 ans à temps plein et un an à temps partiel. Cependant apparemment ce type d'allocation ne concerne que les personnes étant arrivé en fin de droit chez Pôle Emploi. M'est-il donc impossible de demander de telles aides ?\nDate d'ouverture de la chasse 2018 - Conseils pratiques - Pratique\nDate d'ouverture de la pêche - Conseils pratiques - Pratique\nVous avez démissionné ? que dit la feuille pole emploi remise par votre fac.\nPeut-être cela qui fait que vous n'avez rien.\nC'est 3 ans pour faire valoir ses droits au retour de l'étranger.\nC'est une fin de contrat à durée déterminée. L'unique raison du refus d'allocation d'après le conseiller est l'absence d'ouverture de droit dans l'année suivant la fin du contrat.\nJe précise, au cas où ceci peut rentrer en compte, que l'université américaine ne payait bien évidemment rien pour l'assurance chômage etc. C'est-à-dire que je n'avais pas un statut d'expatrié ou de travailleur détaché.\nJe vais en chercher un peu plus sur ces trois ans au retour de l'étranger, le conseiller ne m'a pas informé de ceci.


La lettre du rucher de Gally | Les Jardins de Gally\nEn ce moment au rucher\n2019 Une année apicole très contrastée\nAu niveau national, 2019 restera dans les annales comme une des plus mauvaises années depuis bien longtemps. La production française a été quatre fois inférieure à celle de l’année 1990. La météo explique en grande partie le si faible niveau de production. En effet, alors que les colonies d’abeilles étaient dans la majorité des cas très belles au début du printemps elles, ont été affaiblies par le froid soudain, les pluies importantes du printemps et les deux épisodes de canicule de l’été. Seules la Bretagne et l’Ile de France ont réussi à tirer leur épingle du jeu avec une production moins catastrophique. Cela s’explique par une hygrométrie supérieure sur ces zones lors des épisodes de canicule qui a permis une belle production de miel de tilleuls et de châtaigniers (miellées d’été).\nAlors que les plantes ne fleurissent plus, que les températures sont basses, les ruches semblent désertées. Ne vous y trompez pas, les colonies dans vos ruches sont en hiver encore conséquentes. Les ouvrières prennent grand soin de la reine. L’essaim forme, dans la ruche, une sorte de boule au centre de laquelle se trouve la reine. La mission principale de ces milliers d’ouvrières est de maintenir la chaleur autour de 22°C afin que la reine passe l’hiver dans les meilleures conditions et soit opérationnelle pour commencer sa ponte dès les premiers beaux jours. C’est en contractant les muscles situés à la base de leurs ailes que ces insectes dégagent de la température. Il va sans dire qu’elles consomment alors une grosse partie du miel mis de côté dans le corps de leur ruche à la belle saison pour trouver l’énergie nécessaire au maintien d’une ambiance tempérée.\nLes apiculteurs ont chouchouté vos ruches cet hiver\nDans ces périodes de frimas, il convient de limiter au maximum l’ouverture des ruches pour ne pas abaisser la température intérieure que les ouvrières s’efforcent de maintenir. Toutefois profitant des journées les plus ensoleillées et les plus chaudes, les apiculteurs des Jardins de Gally sont intervenus pour deux raisons :\nAprès ouverture le pain de candi est positionné dans les ruches\nVérifier les quantités de nourriture (miel) encore disponibles et le cas échéant réaliser un apport de candi. Ce mélange de fructose et saccharose qui se présente sous la forme de pain est positionné dans les nourrisseurs, juste sous le toit des ruches. Accessible facilement par les abeilles, il leur permet de trouver l’énergie pour maintenir la ruche à un niveau tempéré.\nPratiquer un traitement contre le varroa\nCe parasite des abeilles qui porte le doux nom latin de Varroa destructor, est à l’origine chaque année de mortalités importantes sur les populations d’abeilles. Cette petite « bestiole » qui mesure aux alentours d’un millimètre se nourrit de l’hémolymphe des abeilles et provoque de grosses blessures lors de leurs piqures. En janvier, nous les avons traités avec de l'acide oxalique\nLa saison 2020 se prépare dès maintenant\nDurant les mois d’hiver, outre les interventions dans les ruchers, une bonne partie du temps des apiculteurs est mis à profit pour entretenir le matériel, préparer les cadres… Autant de tâches menées à l’extérieur que dans la miellerie.\nLes hausses et les corps de ruche sont passés en revue afin de procéder aux petites réparations. Un nettoyage rapide à la flamme du chalumeau, permet de faire fondre les amas de propolis et de cire, de nettoyer le bois et de procéder à une désinfection complète.\nPositionnement des cadres de cire\nLes cadres qui vont prendre place d’ici les prochaines semaines, pour certains dans les corps de ruche, et pour d’autres dans les hausses, sont à préparer avant le rush de la saison. Les apiculteurs positionnent une à une sur les cadres, les feuilles de cire gaufrée qui seront autant de supports aux alvéoles que les ouvrières vont rapidement construire.\nBien nourrir les abeilles en saison\nPour produire votre miel, les abeilles doivent trouver dans un rayon de 1,5 km autour de la ruche des plantes riches en nectar et pollen. Pensez, si vous disposez d’espaces verts à proximité, à faire des plantations et des semis de plantes mellifères. Ces végétaux présentent le double avantage d’offrir de magnifiques floraisons et le couvert aux abeilles.\nLes Jardins de Gally sont en mesure de vous aider en ce sens soit en vous proposant des palettes végétales à installer sur site, soit en vous proposant des animations sur ce sujet pour sensibiliser les collaborateurs de votre entreprise en mettant à votre disposition des sachets de graines de plantes mellifères.\nCréons votre décor pour fêter le printemps\nOrganisez votre atelier nature\nDu 30 mai au 5 juin : semaine du développement durable, avec Jardins, Jardin aux Tuileries, du 2 au 5 juin !\nArticle : L’abeille qui cache la forêt.\nNatures urbaines, l’émission qui relie le vivant et la ville !


Comédie Dash Mihok au théâtre - BestofTicket\nDash Mihok au theatre\nVous désirez réserver votre place pour Dash Mihok, au meilleur prix ? Nous vous proposons une vue d'ensemble, sur les tarifs en vigueur du marché en ligne. En quelques instants, réservez votre ticket d'entrée, pour la représentation de Dash Mihok la plus proche de chez vous.\nVous cherchez de nouvelles comédies, dans la même lignée que Dash Mihok ? Pensez à consulter notre rubrique Comédie. Vous découvrirez nos recommandations de pièces, parmi les plus hilarantes de la scène actuelle, ainsi que les meilleures compagnies du moment.\nSuivez Dash Mihok :\nTrouvez une place de théâtre pour la comédie Dash Mihok\nDash Mihok : vos avis, questions, coups de coeur, billets d’occasion...\nSuivez Dash Mihok en activant son Tracker


Lignes de bus : bus lignes 1, 9, 16\nHoraire de consultation: 09h-19h\nSelon votre Profil N°siret / Code APE / N°Adeli : 52768156300021\nStationnement: stationnement gratuit dans l'avenue\nSite Web: www.facebook.com/julierobertmtc/\nAcupuncture, Auriculothérapie, Diétetique chinoise, Pharmacopée, Réflexologie\nPraticienne certifiée en Médecine traditionnelle chinoise propose ses soins en cabinet sur Rdv.\nLe but de la médecine chinoise est de rééquilibrer l'organisme afin d'éviter ou d'atténuer les symptômes physiques et psychiques.\nCertifiée par l'IFTEM de Bordeaux en acupuncture, pharmacopée chinoise, auriculothérapie , reflexologie chinoise, je continue de me former par des stages et séminaires afin d'approfondir continuellement mes connaissances de la médecine chinoise.\nLa première séance commence par un bilan énergétique au cours duquel je cherche à établir un tableau global de l'état général de la personne, afin de trouver la cause profonde qui l'a mené à développer tel ou tel symptôme. Le but étant de traiter la dysfonction à la racine, et d'éviter ainsi une récidive. J'explique par la même occasion ce que j'y trouve, et ensuite je dispense le soin correspondant. En fin de soin, je prends le temps de proposer quelques conseils alimentaires et d'hygiène de vie, adaptés aux besoins de chaque individu, afin de rendre le patient acteur de sa santé et d'éviter les facteurs pathogènes autant que possible.


Réservé aux abonnés Publié le 21 juillet 2021 à 17h54 Lecture 2 min.\nPHOTO / BC WILDFIRE SERVICE / AFP\nCTV News signale des centaines d’autres feux de forêt dans les provinces voisines de l’Alberta, de la Saskatchewan et du Manitoba. D’importants incendies sévissent plus à l’est, en Ontario, dont “un de 16 000 hectares situé à sept kilomètres de la Première Nation de Poplar Hill, qui a été évacuée”. Des dizaines de feux sont également signalées dans les territoires nordiques des provinces du Yukon et des Territoires du Nord-Ouest. Ces brasiers ont forcé l’évacuation de milliers\nAmériques Changement climatique Feux de forêt Canada États-Unis


Euromediag soigne sa visibilité internationale - Juillet 2011 - Pharmaceutiques\nEuromediag soigne sa visibilité internationale\nCo-fondateur du premier métacluster européen du diagnostic, le cluster méditerranéen Euromediag met en avant les atouts de ses PME lors d'une convention internationale à Montpellier.\nLa première convention internationale du diagnostic en santé s'est tenue les 6 et 7 juillet à Montpellier. Cette manifestation, organisée par Euromediag, groupe de travail dédié au diagnostic du pôle de compétitivité Eurobiomed, se voulait l'occasion de mettre en valeur le fort potentiel de cette filière en Languedoc-Roussillon et Provence-Alpes-Côte d'Azur.\nA elles deux, ces régions revendiquent plus de 250 sociétés actives dans le secteur du diagnostic. Une filière industrielle forte de quelques grands groupes comme Horiba Medical ou Bio-Rad, mais majoritairement constituée de PME investissant fortement en R&D. « Notre principal souci est de faire croître ces PME en termes de chiffre d'affaires et d'emplois », explique Franck Molina (photo), directeur d'Euromediag.\nFace à la complexité des systèmes réglementaires et à l'émergence de la concurrence de certains pays comme la Chine ou le Brésil, impossible pour ce secteur de rester compétitif en se cantonnant à une échelle régionale. Euromediag s'est associé dès la fin 2009 à son homologue belge, Wal-Dx, groupe diagnostic du pôle wallon des sciences du vivant BioWin. Ensemble, les deux structures ont lancé le premier métacluster européen du diagnostic (1). « Nous devons rompre toutes les barrières au niveau européen, insiste Thierry Leclipteux, porte-parole de Wal-Dx. Si on ne le fait pas, les PME vont disparaître purement et simplement. »\nL'European Diagnostic Clusters Alliance (EDCA) fédérait mi-2011 huit clusters européens (2) spécialisés dans ce domaine. La plupart de ses membres étaient représentés à l'Euromediag International Convention 2011. « Nous organiserons cette convention à Montpellier chaque année, indique Franck Molina. Mais chaque cluster d'EDCA organise aussi ses propres conférences. L'idée est d'y donner un accès privilégié aux PME membres du réseau, pour favoriser les échanges et la conclusion de partenariats. »\nL'Europe... et au-delà\nD'ici la prochaine conférence montpellieraine, EDCA se sera élargie à d'autres clusters européens. Les pôles de compétitivité français Medicen (Ile-de-France) et Lyonbiopôle (Rhône-Alpes) en deviennent officiellement membres à compter du 7 juillet.\nEuromediag tient toutefois à demeurer le point d'entrée national pour l'Europe en matière de diagnostic en santé. Et se rêve également en chef de file d'un "arc méditerranéen" du diagnostic qui s'étendrait de l'Espagne à l'Italie et pourrait englober, demain, la Turquie, Israël et le Maghreb.\n(1) Voir Pharmaceutiques n°185 (mars 2011) : « EDC Alliance, vers une mise en réseau du diagnostic européen »\n(2) Fin juin 2011, les huit clusters membres d'EDCA étaient :\n- Euromediag (France)\n- Wal-Dx (Belgique)\n- Oxfordshire Bioscience Network (Royaume-Uni)\n- Nexxus Scotland (Royaume-Uni)\n- Life Science Cluster Krakow (Pologne)\n- ZMDB (Allemagne)\n- Upsala Bio (Suède)\n- Biocat (Espagne)


The Wolf of Blood :: inrosis\nPosté le: Mar 2 Sep - 18:31 (2008) Sujet du message: inrosis\nbon ... voila , je rentre en terminale cette année , et pour des soucis d'adaptation au rythme scolaire , ^^ ( l'expression n'est pas de moi :p ) mes parent exigent que je stop WoW durant les 2 premières semaine et demi . Ainsi vous ne me verrez pas . Mais je promet de me remettre assidument a warcraft dès lors que mes parents auront "lâchés la bride" .\nje vous souhaite de down void d'ici la et p-e meme alar ^^\nPosté le: Mar 2 Sep - 18:31 (2008) Sujet du message: Publicité\nPosté le: Mar 2 Sep - 22:09 (2008) Sujet du message: inrosis\nok, bon courage pour ton debut de terminal ^^\nPosté le: Mar 2 Sep - 23:08 (2008) Sujet du message: inrosis\nPosté le: Mer 3 Sep - 14:39 (2008) Sujet du message: inrosis\nOk no souci, la term. c'est important, loupe pas le train car c'est plus dur de le chopé en marche\nPosté le: Aujourd’hui à 22:39 (2018) Sujet du message: inrosis


C’est quoi le kernel Linux sur Android et quel est son rapport ? | Tutorielpro\nAccueil/Accueil/C’est quoi le kernel Linux sur Android et quel est son rapport ?\nJc Banza juillet 10, 2018\nLe kernel Linux sur Android (ou noyau en français) est une partie extrêmement importante du logiciel sur presque tous les appareils Android. Tout d’abord cette section décrit le développement du noyau Linux et les modèles de libération (ci – dessous), les noyaux stables et soutenus (LTS) à long terme (y compris pourquoi tous les appareils Android doivent utiliser les versions stables au lieu de patchs cueillette de cerises), noyau configuration et durcissement, Tout d’abord les exigences pour les interfaces et là les noyaux modulaires (introduits dans Android O), Tout d’abord le débogage du noyau et les tests réseau, et SquashFS . Source: source.android.com\nLe kernel Linux sur Android (ou noyau en français) est une partie essentielle d’un système d’exploitation. En effet, celui-ci gère les ressources d’un appareil électronique et permet aux différents composants, matériels et logiciels, de communiquer entre eux. Tout d’abord par exemple, c’est le kernel qui décide si le processeur doit changer de fréquence en fonction de la charge demandée, il alloue de la mémoire RAM pour une application, il se connecte également à la caméra pour que le système puisse l’utiliser.\nIl existe de nombreux kernel, mais celui qui nous intéresse est le kernel Linux. En effet, kernel Linux sur Android utilise une version modifiée de ce kernel. Le kernel Linux a été créé par Linus Torvalds en 1991 et est développé par ce dernier, son équipe et des milliers de contributeurs partout autour du monde.\nLinus Torvalds: Le père de Linux\nVous avez surement déjà entendu plusieurs fois le terme » Android est basé sur le noyau Linux » mais vous avez probablement aucune idée sur la signification de ce terme, c’est ce que nous allons essayer d’expliquer maintenant.\nUn système d’exploitation basé sur le Kernel Linux (y compris Android) est composé de ces composants :\nLe Bootloader : est un morceau de logiciel responsable du chargement du noyau Linux en mémoire, sans avoir à télécharger le noyau de la mémoire ne sera pas en mesure d’utiliser votre ordinateur (ou téléphone) bien sûr. Ce sont les premières œuvres de la machine lorsque vous appuyez sur le bouton de Power. Tout d’abord il informe le processeur et la mémoire des charges et la mise en œuvre du noyau Linux, qui est à son tour contrôlait tout le reste.\nLogiciels de l’utilisateur : c’est tout ce que vous voyez en face de vous, tout d’abord à partir des interfaces et en terminant par les applications utilisées comme le navigateur et les jeux.\nQue voulons-nous dire quand nous disons qu’Android est basé sur le noyau Linux ?\nComme il est devenu explication claire, cela signifie que Google s’est fondé sur le noyau Linux comme base pour le système Android, puis construit le reste des logiciels lui-même, Tout d’abord qui nous a fourni le système Android telle que nous le connaissons aujourd’hui.\nPourquoi Google s’est basé sur le Kernel Linux et elle n’a pas construit son propre Kernel ?\nTout d’abord, parce que personne n’aime à reconstruire la roue. Deuxièmement, parce que la construction d’un noyau à partir de zéro pour le système d’exploitation n’est pas une tâche facile, même pour une entreprise de la taille de Google. Le Kernel Linux est très complexe. (Tout d’abord en fait, le noyau de tous les systèmes d’exploitation, tout d’abord pas de Linux seulement, est quelque chose de très complexe). Tout d’abord la mis au point du noyau de Linux depuis plus de vingt ans, et Google supervise le développement de l’entreprise Linux, la Fondation Linux à but non lucratif est soutenu par un grand groupe de sociétés bénéficiant de Linux, qui contribuent à l’appui du processus de développement, ces sociétés ; Google, IBM, Samsung, Oracle, Cisco, HP et Qualcomm, Nokia, Sony, Siemens, Toshiba, Twitter, NVIDIA…\nLe noyau Linux est le plus grand projet de construction en masse dans l’histoire de l’informatique, tout d’abord parce que, comme il est open source, le droit de toute société ou développeur individuel a contribué au développement en conformité avec le développement d’une organisation collective.\nLe noyau Linux est le plus grand projet de logiciel collaboratif de tous les temps. Tout d’abord en 2016, plus de 4 000 développeurs différents de plus de 450 entreprises différentes ont contribué au projet et il y avait 6 versions, chacune contenant entre 12 000 et 16 000 changements différents. À la fin de 2016, la taille du noyau Linux était d’un peu plus de 56 000 fichiers, soit 22 millions de lignes de code, de scripts de compilation et de documentation (version du noyau 4.9). (Tout d’abord pour obtenir des statistiques complètes sur le développement de Linux, reportez-vous à https://kernelnewbies.org/DevelopmentStatistics .)\nLes versions du kernel Linux sur Android\nVersion d’Android Kernel Linux\nAndroid 4.3.x Linux 3.0 – 3.1\nAndroid 4.4 à 5.0 Linux 3.4 – 3.10\nAndroid 6.0 Linux 3.10 – 3.18\nTout d’abord nous avons invitons à vous rendre sur le forum de Tutorielpro pour trouver un kernel dédié à votre appareil. Et vous ? Utilisez-vous un kernel personnalisé sur votre smartphone ? Quelles sont les bénéfices que vous attendez ? Partager notre article et laisser un petit commentaire.


Le dernier défi de M. Beast est mental – JAPANFM\nby SasukE juillet 2, 2020, 9:00\nLe 30 juin, une compétition intense a commencé. Le doigt de M. Best sur le défi de l’application a été joué par un million de personnes – mais qui a gagné?\nYouTuber Mr Beast est connu pour sa générosité, donnant souvent de grandes sommes d’argent gagnées grâce à son contenu.\nEn 2019, il a organisé un défi où les gens devaient garder la main sur un prix d’un million de dollars en espèces. La dernière personne à retirer sa main gagnerait l’argent.\nEt maintenant, il est de retour avec quelque chose de similaire, mais cette fois, beaucoup plus de gens pourraient s’impliquer.\nAlors, quel est le défi Finger On The App de M. Beast? Et qui a réellement remporté le prix de 25 000 $?\nQui est Mr Beast?\nJimmy Donaldson, mieux connu en ligne sous le nom de Mr Beast, est un YouTuber américain avec plus de 37 millions d’abonnés sur sa chaîne.\nLa Caroline du Nord, âgée de 22 ans, est connue pour avoir fait des vidéos de défi folles et des cascades coûteuses. Jusqu’à présent cette année, il a dépensé 10 millions de dollars en contenu, comme l’a révélé M. Beast sur Twitter.\nIl est également devenu connu comme un philanthrope, applaudi pour ses actes de bonté constants et pour avoir donné de grosses sommes d’argent à d’autres.\nQu’est-ce que le défi Finger App de M. Beast?\nM. Beast vient de créer une nouvelle application sur l’App Store iOS et a demandé à tous ses abonnés de participer à un défi afin de gagner de l’argent.\nTout ce que vous aviez à faire était de télécharger l’application et de maintenir le doigt sur l’application aussi longtemps que possible. Ensuite, la personne qui avait le doigt sur leur temps pour le plus long gagnerait 25 000 $.\nIl est allé sur Instagram pour annoncer le nouveau lancement, en disant: «Nous venons de déposer une nouvelle application! Dans 8 jours, une compétition commencera et celui qui sera le dernier à retirer le doigt de l’application gagnera 25 000 $! Lien de téléchargement en bio, bonne chance! J’espère que tu gagnes. »\nLe défi a commencé le 30 juin et se poursuivrait jusqu’à ce que la dernière personne retire son doigt de l’application.\nCOMMENT: Inversez votre interdiction de l’ombre sur TikTok\nQui a remporté le défi de l’application de doigt de M. Beast?\nM. Beast a utilisé son compte Twitter pour informer tout le monde de l’avancement du défi.\nLa première annonce qu’il a faite a dit à tout le monde qu’il restait maintenant 450 000 personnes.\n450 000 joueurs restants!\n– MrBeast (@MrBeastYT) 30 juin 2020\nPuis cinq heures plus tard, il a révélé que seulement 1500 joueurs avaient toujours le doigt sur l’application. Il se rapprochait d’un gagnant.\nCe gars a 4000 personnes qui le regardent garder le doigt sur l’application lol\nIl ne reste que 1 500 joueurs! Voyons qui gagne :)) pic.twitter.com/acNmBYOmVq\n– MrBeast (@MrBeastYT) 1 juillet 2020\nEnviron 20 heures après le début du défi, il ne restait plus que 200 personnes!\nCela ne fait que 19 heures et seulement 200 personnes ont toujours le doigt sur l’application!\nEt finalement, 28 heures après le début du défi, il restait alors 54 personnes.\n5 des 54 personnes avec leur doigt toujours sur l’application sont en streaming et je les ai toutes sur mon moniteur lol pic.twitter.com/Sdc6UiXf05\nMais ce fut la dernière mise à jour a donné M. Beast. Nous supposons que quelqu’un doit avoir remporté le défi peu de temps après, mais il n’a pas encore annoncé de vainqueur.\nContinuez à vérifier sur sa page Twitter pour voir s’il publie d’autres annonces. Mais il est probable qu’il dort juste après une très longue nuit!\nRaised by Wolves Beasts Tee M\nLe produit Raised by Wolves - Beasts Tee de couleur WHITE de la marque Raised by Wolves est désormais officiellement disponible chez nous, dans BSTN.\nLe produit Raised by Wolves - Beasts Tee de couleur BLACK de la marque Raised by Wolves est désormais officiellement disponible chez nous, dans BSTN.\nBoohooman Sweat à capuche écharpe-tube MAN X Beast Homme - noir - M, noir\nM - noir - Sweat à capuche écharpe-tube MAN X Beast Homme - noir - M - Les sweatshirts à capuche et les sweats sont à la mode chez tous les hommes. Dernières tendances avec des nouveaux modèles et des nouvelles textures, le style décontracté est synonyme de luxe cette saison. Les sweats à capuche et les sweats se\nVoir aussi Date de sortie de World War Z 2: a-t-elle été annulée?


Drapeau Rhône-Alpes - Achat drapeaux | Mes Drapeaux\nAchat drapeau Rhône-Alpes\nVous êtes admiratif des paysages et de l'art de vivre de la région Rhône-Alpes. Vous êtes à la recherche d'un drapeau Rhône-Alpes à des prix abordables afin de marquer votre passion pour la culture et le folklore de la région Rhône-Alpes. Notre entreprise vous propose le meilleur dans le domaine des différents drapeaux pour que vous puissiez porter fièrement votre emblème régional.\nLe drapeau de la région Rhône-Alpes est un drapeau non officiel constitué de quatre parties inégales chacune représentant les provinces constituant la région. Nous avons sur la partie du milieu gauche\nle dauphin rouge et bleu sur fond jaune représentant le Dauphiné qui était une ancienne province du Saint-Empire Romain Germanique. Sur la partie milieu gauche on retrouve les armoiries du duché de Lyon et du lyonnais représentant l'ancienne capitale des Gaules avec Lion blanc sur fond rouge. Au centre de ces des parties, on trouve un blason en forme d'écu aux couleurs de la Savoie, c'est à dire une croix de Savoie blanche sur fond rouge. Le tout étant surmonté par une bande aux couleurs des armoiries du Domaine Royal, bleu avec des fleurs de lys d'or.\nNotre drapeau aux couleurs de la région Rhône-Alpes est fabriqué dans un polyester haut de gamme afin de résister aux différentes intempéries ainsi qu'à la durée. Il sera idéal pour transmettre votre amour pour votre région pendant la coupe de France de football, les Jeux Olympiques, d'autres événements sportifs et événements à thème. Il sera également parfait pour être utilisé en tant qu'étendard, pavillon, ou plus simplement pour afficher votre patriotisme où décorer votre intérieur.


flocon - Coccinelle Demoiselle\nmercredi 15 janvier 2014 00h38\nSamedi dernier, nous avons mangé la galette faite par mon mari, une classique à la frangipane. Je n'ai même pas pu encore testé ta recette Véro faute de temps...\nVous vous souvenez de mes flocons appris avec Sally Brin de fille\net que j'ai mis dans mon sapin pour le décorer, mes flocons (pas Sally...) pour rester dans l'ambiance givrée.\nMon grand neveu qui a eu encore la fève pour la 4ème fois (est-ce que cela veut dire qu'il est temps pour lui de se trouver une reine...) a choisi ses couleurs et je lui ai monté sa couronne en un clin d'oeil... J'avais quand même les deux yeux ouverts!\nEt la voici sur la tête de son frère!\nOn sait dit que cela fera fureur sur les pistes de ski en cache-oreilles...\nJ'ai d'autres idées pour continuer la récup de Noël mais c'est le temps qui me manque...\nJe me suis octroyée une petite pause bloguesque pour écrire un article. Il me reste 2 synthèses à faire, scanner tous les devoirs et vérifier que je n'ai pas fait d'erreurs. Ce sera pour demain avant de recevoir d'autres copies...\nLien permanent Tags : flocon, crochet, couronne, galette, rois, récupération, noël 7 commentaires