Tserebraalne isheemia ja selle tagajärjed - Kus see haiget teeb?\nAjurakud (neuronid) on nii olulised kõigi kehaliste funktsioonide elutalituseks, mida nad töötavad kahekordse verevarustussüsteemiga. Tserebraalne isheemia või verevarustuse puudulikkus põhjustab medulla tuumade korrektse toimimise (neuronite akumuleerumine) häireid, muudab biokeemilisi protsesse, häirib signaaliülekannet keskelt. Selle tulemusena ilmnevad erinevad kliinilised sümptomid.\nKus vere vool jõuab aju\nAju peamiseks toitumislauaks on kaks sisemist unearterit ja kaks selgroogset. Nad saavad aordist verd läbi vahepealsete suurte veresoonte: Brachiocephalic tract, subclavian arteri. Karotiidarterid annavad kuni 85% nõutavast mahust.\nNurgelised arterid on kaitstud ülemise rinna- ja kõhukinnisüvise põikprotsesside luukanaliga. See toidab aju, väikeaju ja tagumise koorega alust. Kahe küljelt ühendades moodustatakse nad ühest paarsuunalisest anumasest (peaarteroidist).\nVerevarustus aju sees toimub kolmes ringis (Willis ja Spino-vertebraalne), mis asub kolju põhjas. Mõlemad ringid moodustavad eesmise, keskmise ja tagumise ajuarterite basseini sümmeetriliselt mõlemal küljel.\nMis on peamine laev?\nPea veresoonte uurimine võimaldas meil isheemilise ajuhaiguse isoleerida analoogselt südamega. Kahjustuste tase sõltub haigusest.\nMüokardi nõrkus - isheemiaga südamehaigus, üldine vereringevaretus. Mõned autorid eristavad koronaar-aju sündroomi, mis näitab peamist patoloogiat südames.\nAordi ja selle filiaalide kitsendamine - aordikaru koarktatsioon, ateroskleroos, vaskulaarne deformatsioon.\nSisemise karotüübi ja selgrootarterite läbilaskvuse rikkumine - läbimõõdu vähenemine, struktuuri anomaalsused, painad, osteokondroosi kokkusurumine.\nIntraokulaarse ringluse madalam on välja arendamata anastomoosid, kaasasündinud muutused.\nAjurakkude suurim kahju tekib üldise hüpoksiaga (hapnikupuudus) südame nõrkuse tõttu. Kohalikud muutused on põhjustatud spetsiifiliste tuumade kahjustustest, mis põhjustavad keha teatud funktsioone.\nMiks areneb isheemia\nAjuisheemia põhjused on varjatud erinevate veresoonte veresoonte lüües. Juhtivad väärtused on järgmised:\nvaskuliit (vaskulaarne põletik) koos infektsioonide ja allergilise reaktsiooniga;\nkaasasündinud aneurüsmid ja väärarendid;\nverehaigused koos suurenenud hüübimisega;\nÜks olulisi komponente on tagatistest puudumine.\nTserebrovaskulaarse avarii mehhanismid avalduvad erinevalt:\najuarterite rebend, aneurüsmid, mille hemorraagia on aju sisusse;\nverehüüve või embooluse blokeerimine (ajuinfarkt);\nspasm või paresis, ümbritseva koe järsk laienemine ja paistetus, plasma ja erütrotsüütide vabanemine aju pehmenemisega ("valge" ja "punane" pehmendamine).\nMis juhtub neuronitega?\nHapniku ja toitainete ebapiisava sissevõtmise tulemusena ajurakkudes on energia tootmine häiritud, millele järgneb ioonse tasakaalu kõikvõimalike metaboolsete protsesside intensiivsuse vähenemine.\nNärvikiudude müeliini ümbris asendatakse sidekoega.\nTserebraalse vereringe puudulikkuse tüübid\nTõsine isheemia tekib:\nägeda vormina insultide ja vaskulaarsete kriiside kujul;\nomandab kroonilise kursuse.\nKrooniline ajuveresoonkonna puudulikkus aitab kaasa:\nvererõhu kõikumine hüpertensioonil ja hüpotensioonil;\nlaeva seina struktuuri rikkumine, vähenenud elastsus, aterosklerootilised naastud;\nnõrgad võimalused kompenseerivaks verevarustuseks;\nbiokeemiliste protsesside rikkumine organismis endokriinsete haigustega;\nkopsupõletiku ajal kopsuventilatsiooni vähenemine, bronhiaalastmahaigused;\naneemia vere üldmassi langus.\nKõikides haigustes omandatakse ajuisheemia. Kuid vastsündinutel võib olla kaasasündinud puudulikkus.\nVastsündinu ajuisheemia areng on seotud ema patoloogiliste seisunditega raseduse ajal. Need hõlmavad järgmist:\nkehvade elu- ja toitumistingimuste mõju;\nSünnituse tagajärg on võimalik: nabanööri nakatumine, peavigastused, platsenta sobimatu kinnitamine.\nNeopatoloogid leiavad haiguse märke beebi elu esimestel päevadel ja hiljem arstliku läbivaatuse käigus kontrollib lastearst:\nkerge vorm - mis väljendub imiku väikeses inhibitsioonis või suurenenud erutatavuses;\nkeskmise astmega - kaasnevad krambid, isutus, motoorne aktiivsus, soov kanda sokid üheaastaseks;\ntõsine areng - areng, halvatus, krambid, kõne arengu puudumine.\nKroonilise ajuisheemia sümptomid esinevad kõige sagedamini vanematel inimestel. Kliinilised ilmingud suurenevad koos vanusega. Kui haiguse alguses on haiguse perioodide ja suhtelise heaolu muutumine, siis muutub aja jooksul pidevalt progresseeruvat tüüpi.\nDiagnoos tehakse patsiendi käitumise uuringu, liikumise selguse, orientatsiooni, vaimse adekvaatsuse kontrolli all. Vastavalt tõsidusele muidugi on 3 kraadi.\nTserebraalne isheemia 1 kraadi - mida iseloomustavad häired ja kaebused, mis on seotud füüsilise ja vaimse stressi, ärevuse, stressiga. Patsiendid on mures:\nTserebraalne isheemia 2 kraadi - muutused muutuvad raskemaks ja karmimad. Patsient kaotab töövõime, on raske kontakti saada, vajab hooldust.\nKontrollimisel selgitage välja:\noluliselt vähenenud mälu;\nnõrkus kätes, kahjustunud liikumine;\nkosmosesse koordineerimise kaotus;\nPatsiendi intellekt kannatab, kriitika on katki.\nSümptomid kolmandas astmes\nSeda etappi iseloomustavad raske neuroloogilised ja vaimsed häired, mis on seotud ajukoe orgaaniliste pöördumatute muutustega. Patsiendid on nõrk, ei suuda end ise hoolitseda, ei mäleta midagi, on võimalik konvulssi krambid, paresis ja halvatus.\nÄge tserebrovaskulaarne puudulikkus esineb insuldi ja veresoonte kriiside kujul.\nNeuroloogid on lühiajalise verevarustuse tagajärjel esile tõstetud tserebraalse vaskulaarse kriisi või paroksüseemi.\nTõsiselt on need jagatud:\nangiodüstoonilised - mõõdukalt väljendunud sümptomid, ilma teadvuse kadumiseta ja fokaalsete ilminguteta, suudavad kiiresti hea tervise taastada;\nangio-düstroofsed - düstroofsed muutused vaskulaarseina liitumisel, esinevad mööduvaid fokaalseid muutusi, pärast kriisi on vaja taastumisperioodi;\ntserebro-nekrootiline - lühiajaline teadvusekaotus, kerged kõne- ja motoorse häired, pearinglus, peavalu, kaebused "tinnituse", "vilkuvate kärbeste" silmade ees, iiveldus ja oksendamine.\nUuringu käigus on kriisis olevad patsiendid pärsitud, kahvatud, silmalaugude paistetus. Avamerepõhjas avastavad laienenud veenid.\nAju kriiside kliinilised ilmingud\nManifestatsioonid sõltuvad vaskulaarse kahjustuse tasemest.\nKriiside sümptomaakompleksid esinevad erinevatel viisidel:\nkorduvad peavalud samas piirkonnas;\ntasakaalustamatus peapööritus, "pöörlevate objektide" tunne, "mulda haaramine";\nsilmade tumeneb ajutise vaatevälja kaotamisega;\nteadvuse äkiline lagunemine, kiire taastumisega seotud orientatsiooni kadumine;\njäsemete tuimus ja jahutamine;\nVeresoonus "peapaelad" ja punetus pimestikus;\nunetus ja "mõtete sissevool" öösel;\nlühiajaline valu südames, arütmia.\nArvestades sümptomeid ja vanust, ei ole raske diagnoosi teha. Arst peab sageli ühendust sugulaste ja lähedaste patsientidega.\nUurimise ajal leiavad neuroloogid, et haigestunud ala on näidatud lühiajalised või püsivad fookusnähud (nõrgenenud tundlikkus, patoloogilised refleksid). Selle põhjal saate paigaldada veresoonte kõige modifitseeritud osa.\nFondi silmaarsti uurimus võimaldab meil esitada pilti ajulaelastest.\nKasutatud riistvara abil:\npea- ja kaela magnetresonants ja kompuutertomograafia;\nUltraheli ja aju doppler.\nNeed võimaldavad mõõta aju verevoolu, visuaalselt määrata vasokonstriktsiooni astet.\nTserebraalse isheemia ravi nõuab riskitegurite kõrvaldamist haiguste puhul, mis aitavad kaasa vaskulaarsele patoloogiale.\nEsialgsetes etappides on efektiivne:\nsuitsetamisest loobumine, tugevad alkohoolsed joogid;\n"stressivastase" režiimi järgimine (jalutuskäigud, treening);\nmassaaž, mänd ja hapnikuvannid, dušid;\nmadala tihedusega lipoproteiini taseme korrigeerimine toiduga, statiinid.\nTeises etapis määratakse ravimid, millel on antioksüdantne toime, nootropics (Actovegin, Cerebrolysin, Piracetam). Nad laiendavad samaaegselt vereringet ja parandavad hapniku neuronite kohaletoimetamist.\nPiracetaam takistab verehüüve.\nVitamiinid C ja E suurendavad antioksüdantset toimet, parandavad vaskulaarseina toonust.\nNeuroloogi määramise abil kasutatakse tööriistu, mis mõjutavad ärevust, kahtlust, depressiooni.\nKaasasündinud isheemia korral kasutavad lapsed massaaži ja nootropikaid.\nKõrgema vanuse saanud patsiendid vajavad lähedaste inimeste tähelepanu. Sa ei saa lasta lahti esimesi haigusnähte, süüdistab kõike vanas eas. Vanema põlvkonna selge vaim ja tarkus võivad aidata lapselapsel ja lapselapsel eluprobleemide lahendamisel.\n1, 2 ja 3 kraadi ajuisheemia\nMeie aju tarnitakse toiduga läbi veresoonte, mis võivad samuti kannatada ateroskleroosi all. Kui ajuverevool väheneb tserebraalsete veresoonte ateroskleroosi tõttu, diagnoositakse ajuisheemia (või isheemiline ajuhaigus). Inim aju täidab palju organismis kõige tähtsamaid funktsioone: töötleb informatsiooni, vastutab koordineerimise eest, kontrollib mõtlemisprotsesse, tähelepanu ja emotsionaalset tausta, aktiveerib kõnefunktsioone, salvestab vajalikku teavet. Kui mingil põhjusel selle funktsionaalsus ebaõnnestub, mõjutab see kogu keha, isegi surma.\nAjuisheemia on sageli iseloomulik mõne kehaosa tuimusesse, mis on seletatav andurite poolt saadud andmete ebaõige töötlemisega või neuronite suutmatusega seda operatsiooni edastada. See seletab asjaolu, et ajuisheemia on sageli iseloomulik mööduv pimedus. Otsuste tegemise ülesanne on määratud ajule, nii et kroonilise aju tüüpi isheemiale põevad patsiendid teatud inhibitsiooni, mõtlemisprotsessi aeglustunud voogu.\nEksperdid määratlevad peamised arengu põhjused ja täiendavad tegurid, mis aitavad kaasa ajuisheemia tekkele. Peamisteks peamistest põhjustest on aju vereringe kahjustamine, mis põhjustab seetõttu hapnikku nälga (hüpoksia). Arteriaalsete luumenide kitsendamise või nende takistuste taustal (blokeering) tõttu. Hapniku puuduse tõttu lakkab normaalne rakuline toimimine. Liiga pikaajaline hüpoksia võib ajukoes tekitada nekrootilisi protsesse, teisisõnu - südameatakk. Ajurakkude hapnikugeldumist täheldatakse aterosklerootiliste kahjustustega aju vaskulaarses võrgus ja arteriaalse hüpertensiooniga.\nPeamine põhjus-tagajärg on verevool, mis on tingitud vaskulaarse kattuvusest tromboosi, aterosklerootiliste naastude, vaskulaarseina väljaulatuva vere tõttu jne.\nTserebraalne isheemia võib areneda sekundaarsetest täiendavatest teguritest, millest on üsna vähe:\nKardiovaskulaarsed patoloogiad, mida iseloomustavad tsentraalsed hemodünaamilised häired;\nErinevad veresoonte anomaaliumid, nagu krambid või kompressioon;\nArteri välimine mehhaaniline kokkusurumine (kasvaja-sarnased kooslused, tsüstid jne);\nToksikatsiooni kahjustus ajus süsinikmonooksiidi toodetele;\nPäriliku etioloogia angiopathilised patoloogiad;\nVerepatoloogiad nagu erütrotsütoos või aneemia;\nSüsteemsed haigused nagu angiit või vaskuliit (arteriit);\nÜldiselt on palju põhjuseid, mis kuidagi ajuisheemia arengut ajendavad.\nIga kesknärvisüsteemi kahjustav haigus kahjustab patsiendi elu. Samal ajal ei pruugi rikkumiste tunnused puududa, kui patoloogia erineb varjatud käigust või on algstaadiumis. Üldiselt võib ajuisheemia tekkida kroonilises või ägedas vormis.\nAkuutne ajuisheemia on iseloomulik mikrostroke, ajutise isheemilise atakna või aju vereringluse äkilise häire põhimõtte järsu sündmuse tekkimisele. Seda seisundit nimetatakse tavaliselt isheemiliseks insultideks, mis tekivad verevoolu blokeerimise tõttu trombi või kroonilise isheemilise vormi taustal, mis tekib, kui veresoonte luumenus väheneb järk-järgult.\nSelle patoloogia iseloomustavad paljud sümptomid:\nNärvisüsteemi häired, mis põhjustavad visuaalset või kõnehäireid;\nUnehäired nagu unetus;\nÄrrituvus ja närvisüsteemi ülekuumenemine, millega kaasnevad äkilised meeleolu kõikumine;\nPearinglus ja teadvusetus;\nVahelduv ja kiire hingamine;\nKülmjäseme ja tuimus;\nLokaliseeritud tundlikkuse kadu;\nMõne kehaosa või selle poole halvatus;\nÜhepoolne nägemise kaotus (pimedus).\nPatoloogia edasise arenguga (ravi puudumisel) võivad sümptomid muutuda järk-järgulise progresseerumisega erksamaks. Tserebraalne isheemia põhjustab lokaalse informatsiooni saamiseks ajukoore närvikahjustuste lokaliseerumist. Ka hüpoksia ja ebapiisava verevoolu taustal tekivad ajuprotsesside häired, mis põhjustavad patsiendi motoorseid raskusi, sealhulgas tema paralüüsi.\nTserebraalse isheemia vormil on mitu arengutaset, mis erinevad iseloomulike ilmingute ja sümptomite intensiivsusest. Patoloogia näitajate ereduse suurenemine areneb paralleelselt arteri valumuse vähenemisega. Lisaks sõltub patoloogia heledus ja intensiivsus isheemiliste fookuste arvust. Ajuisheemia lõppstaadiumis esineb iseloomulik struktuurne-orgaaniline neuro-süsteemne kahjustus. Pärast ravi lõppu on patsiendil vaja taastusravi perioodi, mille kestus määratakse arenenud isheemia staadiumis.\nNäiteks vastsündinutel on seda seisundit iseloomustanud ajukude turse. Tänu liigsele survele ajurakkudes ja suurtel koormustel tekib rakkude vahelises ruumis vedelik, mis põhjustab hüdrotsefaalide tekkimist.\nTserebraalne isheemiline patoloogia areneb mitmel etapil. Tserebraalne isheemia 1 kraadi, mis kompenseeritakse ja selle tagajärjel tekkivad muutused veel kõrvaldatakse, algab tavaliselt tavaliselt üldise halb enesetunne. Patsiendid tunnevad külma ja nõrkust, väsivad kiiresti, põevad unetust, anisorefleksiat (refleksümmeetria). Patsientidel on täheldatud suulise automatiseerimise refleksioone, mis on reageeringute rühm, mis reageerivad suu ja perifeersete välistsoonide stimuleerimisele, huulte liialdamisel, koos suudlusmuusikutega. Selliseid reflekse peetakse vastsündinuks normiks, ja täiskasvanu puhul näitab see neuraalsete närvikomplektide häiret.\nTäheldatud patsientidel, kellel esineb ajuisheemia ja emotsionaalselt isiksuse häireid, nagu agressiivsus, ärrituvus, terav meeleolu kõikumine, depressiivsed seisundid. Patoloogia arengu algetapis tekib patsiendil ka kognitiivsed häired, nagu inhibeerimine, teadmiste kastmine, difuusne tähelepanu, unustamatus. Koordineerivate motoorsete omaduste probleemid, käigu muutused (inimene hakkab jalgsi segama hakkama). Neid patsiente sageldavad sageli migreen, tinnitus, sagedane pearinglus, peapöörituse tunne. Praktika näitab, et 1. astme isheemia on kergesti ravitav ja ei põhjusta järgnevaid komplikatsioone ega tagajärgi.\nKui ravi osutub võimatuks, algab patoloogia järgmine etapp - 2. aste või subkompensatsioon. Seda iseloomustab patsiendi esmasümptomite süvenemine ja üldine seisund.\nSarnases faasis vastsündinud vastsündinud lapsed tunnevad muret koljusisese rõhu suurenemise pärast ja täiskasvanud patsiendid kaotavad endise kutsealase aktiivsuse võimaluse, kuna nad ei suuda keskenduda midagi, isegi regulaarne lugemine ei ületa nende jõudu.\nHaiguse ilmingud muutuvad üha tugevnemiseks, mida täiendavad uued avaldumised nagu ataksia (koordineerimishäired), ükskõiksus, huvi puudumine ümbritsevas reaalsuses, intellektuaalsed-mnesilised häired, mis põhjustavad isiklikku halvenemist. Olemasolevaid sümptomeid iseloomustab kiire progresseerumine, patsient muutub hingeldatuks, tema häired on vaimsed häired, kuigi ta suudab endiselt toime tulla oma enesehoolitsusega.\nSee etapp on viimane, seda nimetatakse ka dekompensatsiooniks. See tekib siis, kui ajus enam ei toimi funktsionaalsust, ja see toimub mitme südameinfarktiga. Patsient ei saa enam iseseisvalt liikuda, ta kaotab oma tasakaalu. Ka patsiendid, kellel on sümptomid nagu kusepidamatus, minestamine, neelamisraskused, psühhoorganiline sündroom, ebapiisav käitumine. Patsiendid kannatavad Parkinsoni sündroomi all, kaotavad oma tahtejõu, ilmnevad psühhootilise iseloomuga häired ja psüühikahäired, kuni dementsusega.\nIsheemilises ravis kasutatakse konservatiivseid ja kirurgilisi meetodeid. Viimased on kasutusel ainult siis, kui ravimiteraapia on impotentne - nad teostavad trombektoomiat, endarterektoomiat või arteriaalset stentimist. Samuti on vajalik surmaga lõppeva isheemilise rünnaku korral operatsioon. Konservatiivse ravi esmane ülesanne on aju verevarustuse häiretest tingitud etioloogilise teguri kõrvaldamine.\nMikrotuumsusega ERT-i protseduurid (electroreflexoteraapia) toovad kaasa aju ja selle verevarustuse närvifunktsioonide paranemise, kuid kui patoloogia on liiga madal, on tõsiste tagajärgede tekkimine vältimatu isegi surma korral.\nTserebraalse isheemia raviks on ette nähtud mitmesuguste farmakoloogiliste rühmade ravimid: antikoagulandid, vasodilataatorid, vere vedeldajad, tserebroprotektiivsed ained ja neuroprotektiivid, lipiidide taset alandavad ravimid. Üldiselt toimub ravi vastavalt neurone-veresoonte ainevahetuse põhimõttele, mille tõttu toimub rakkude hapniku küllastamine ja rakusisese ainevahetuse normaliseerumine. Motoorsete võimete tagastamine ei toimu vahetult pärast verevoolu taastumist, vaid taastusravi ajal, kus toimub füsioteraapia, massaaž jne.\nAjuisheemia sümptomid ja tagajärjed lastel\nTserebraalne isheemia on haigus, mis tekib aju hapniku puudumise tõttu, mis on nii vajalik täielikuks tööks. See patoloogia võib olla kas kaasasündinud või omandatud, krooniline vorm - esimene on enamasti diagnoositud vastsündinutel, teine on eakatel patsiendil.\nRäägime vastsündinute kaasasündinud ajuisheemiast, viimane areneb hüpoksia tõttu sünnituse või loote rasedusperioodi ajal. Sellisel juhul areneb lapse hapnikust tingitud nälgemise tõenäosus lapse arengus ja suureneb proportsionaalselt naise vanusega, kes töötab iseeneses.\nSeega on tema emaslooma ema tõenäosus ajuisheemia arendamisel madalam kui need, kelle vanus on üle 30-aastase kaubamärgi.\nKrooniline vorm kujuneb enamasti vanemaealistel inimestel - seda põhjustavad pöördumatud muutused ajukudedes. Oleme varem käsitlenud sarnast kroonilise ajuisheemia probleemi.\nSelline patoloogia muutumine selle krooniliseks käiguks võib olla tingitud sellistest haigustest nagu ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, mis mõjutavad ajulaone, ummistades neid verehüübe ja naastudega ning seeläbi blokeerides hapniku varustamist ajju.\nAsjaolu, et lapsel tekib ajuisheemia, võib selgelt välja tuua igasuguse kõrvalekaldumise tema arengus, eriti tema esimesel elunädalal.\nSeega peavad vanemate arsti külastamiseks olema järgmised sümptomid:\nülemäärane, ilma põhjuseta lapse närviline ärrituvus - see on lapse ülemiste ja alumiste jäsemete, huulte ja silmalaugude käitumise tahtmatu loomus ja värisemine, rahutu uni ja nutt mingil konkreetsel põhjusel;\nlapse motoorsete funktsioonide aeglustumine - nii et laps ei võtaks hästi ja imeda rinnat või nibu, on diagnoositud neelamisprobleeme;\nkui ajust on fookuskahjustus, võib lapsel tekkida jäseme ja näo sümmeetria;\npea suuruse suurenemine ja eriti fountain;\nkrampidevastase kontraktsioonisündroom - sel juhul levib laps relvade, jalgade ja pea taevas, mõned krambid võivad põhjustada minestamist;\nPraktikas eristavad arstid haiguse kolme etappi:\nTserebraalne isheemia 1 kraad:\nSelle haiguse staadiumis on selle sümptomid väga nõrgad - tavaliselt on need peavalud beebis, beebi kiirelt väsimus ja rahutu imetamine.\nSelles etapis võib lapsel tekkida nägemise ja kuulmisega seotud probleeme - laps reageerib halvasti välistele helidele, ema häälele ja valgusele ning tema meeleolu võib selgelt muutuda dramaatiliselt.\nTserebraalne isheemia 2 kraadi:\nSellisel juhul iseloomustab patoloogiat rohkem väljendunud sümptomid - näiteks nõrkus, peapööritus ja raskused lihtsamate liikumistega.\nSamuti on probleeme lapse nägemise ja kuulmisega, krampide krambid on rohkem väljendunud - rünnaku kestus suureneb.\nSelles etapis ei täheldata mitte ainult psühholoogilisi raskusi, vaid emotsionaalset labiilsust.\nTserebraalne isheemia 3 kraadi\nSelles etapis on orgaaniline ajukahjustus - laps võib tihti teadvuse kaotada ja laps ei saa käte ja jalgade liigutamist, vajab toitmist ja neelamist.\nSelles etapis võib laps areneda nn väikeste insultidega või saavutada täieliku insuldi - selle tulemusena on isegi dementsus võimalik ja lapsel tekib dementsus.\nElukvaliteet on järsult vähenenud - orgaanilise kahjustuse tõttu tekib ebaõnnestumine gnosis'is ja praktikas, mis vastutavad tavapärase kosmose orientatsiooni eest, võime tunnetada tuttavaid esemeid ja keskkonda, teha keha keerukaid motoorseid liikumisi.\nDiagnoosi kinnitamiseks või selle tagasilükkamiseks algusest peale viiakse lapse väline eksam läbi, seejärel määrab arst teatud testid ja riistvara või instrumentaaluuringud.\nSeega on välimine kontroll:\nvõimaldab hinnata laevade üldist seisukorda;\nkuulates südame tööd, kopsud;\nmäärab lapse neuroloogilise seisundi taseme.\nUltraheli abiga peate pea kahepoolne skaneerimine aitab hinnata aju vaskulaarsüsteemi seisundit - sellisel juhul uuritakse peamist ajuarteri.\nSamuti võimaldab angiograafia määrata üldist seisundit, kitsenduste esinemist ja muid patoloogilisi muutusi veresoontes - kontrastaine süstitakse lapse veresoonte süsteemi, seejärel skaneeritakse kogu vereringet röntgenikiirtega.\nSelleks, et välistada lapsega kaasnevad muud haigused ja tervisehäired, määravad arstid EKG, samuti vereproovide võtmise üldiste ja biokeemiliste vereanalüüside jaoks, samuti selle koostisega gaaside olemasolu kohta.\nVastsündinu isheemia ravi\nRääkides esimese patoloogilise astme taseme ravimisest, määrab arst nii meditsiinikursuse kui ka terapeutilise massaaži. Selle staadiumi peamine ülesanne on taastada normaalse verevoolu ja hapniku varustamine ajusse, tagades seega kõik tingimused kiireks ja tõhusaks taastumiseks ja taastumiseks normaalne aju funktsioon.\nMis puutub patoloogiate 2 ja 3 ravimisse, siis sel juhul määrab arst:\nVasoodilatsete omadustega ravimite käik. Nad aitavad parandada verevoolu ja tagada piisav hapnik ajus.\nSamuti määratakse noopic ravimid - nad tõhusalt stimuleerivad normaalse aju aktiivsus laps.\nJa ka aitaminovide võtmise suund - need võimaldavad teil tugevdada beebi, diureetikumide ravimeid.\nMõned eksperdid märgivad, et vastsündinu ajuisheemia esimese arenguetapi diagnoosimisel võib ravimeid välja jätta - haigust ennast saab korrigeerida terapeutilise massaaži käigus.\nJa teise ja kolmanda astmega - kindlasti uimastiravi, arstide range järelevalve all.\nJuhul, kui juhtum on kriitiline ja keeruline, viiakse laps pidevalt haiglasse, määrates antikonvulsantide kulgu, süstides neid IV või intramuskulaarsete süstidega.\nRavi esimestel etappidel soovitatakse lapsi läbi viia:\nlõõgastav ja terapeutiline massaaž;\nrahustavate ravimtaimede kandikud;\nja mõne aja piiranguid rahvarohketele ja mürarohlikele kohtadele, piirates sellega lapse ebavajaliku stressi ja närvisüsteemi ärrituse.\nMassaaži roll vastsündinu ajuisheemia ravis.\nSee on professionaalne, lõõgastav massaaž ajutine isheemia ravimisel varases staadiumis - efektiivne meetod haiguse vastu võitlemiseks, taastumise kiirendamiseks ja ravimi mõju mõjutamiseks. Niisiis võimaldab massaaž lõõgastuda närvisüsteemi ja eemaldada või oluliselt vähendada spasmolüütilise rünnaku, millel on kasulik mõju lihaste tööle ja kogu keha seisundile.\nNii on esimesel aastal soovitatav teha vähemalt 4 ravikäigu massaaži koos 2-3-nädalase vahega.\nKokkuvõtteks võib öelda, et kindlasti võib öelda, et 90% ulatuses õnnestub ajuisheemia ravis lapsel patoloogia esimeses staadiumis massaaži abil.\nJa haiguse kulgemise 2. ja 3. etapis täidab see edukalt uimastiravi, sest see aitab kaasa kleepunud ja pingelise närvisüsteemi efektiivsele leevendamisele, parandab lihaste toonust, suurendab verevoolu ja parandab lapse üldist seisundit.\nTagajärjed ja ohtlik patoloogia\nKui diagnoos iseenesest on tehtud õigeaegselt ja ravi on ette nähtud, siis, nagu arstid ise märkavad, on 5 patsiendil kõik võimalused edukaks, täielikuks taastumiseks.\nTeised seda haigust põdevad patsiendid võivad tulevikus kogeda:\nsagedased peavalud ja väsimus;\nsagedaste krampidevastaste rünnakute tõenäosus, eriti kõrge kehatemperatuuri korral või keskkonnas.\nSellepärast ei soovitata lastel päikese käes püsida kuumas kliimavöötmes, ülemäärases stressis, vaimses ja füüsilises koormuses.\nKui teatud ajupiirkondades esineb fokaalne, atroofiline kahjustus - patsiendi seisund on tõsisem.\nÜlekantud patoloogia kõige levinumad negatiivsed tagajärjed on:\nunehäired ja ärrituvus ja ärrituvus;\nlapse suutmatus elementaarseid asju meelde jätta ja keskenduda ühele ülesandele, isegi kõige lihtsamale tegevusele;\nKõige arenenumatel juhtudel võib väike patsient tekitada erineva raskusastmega ajuhalvakuid, ulatudes osalise düsfunktsioonist luu-lihaste süsteemis kuni patsiendi täieliku liikumatuseni. Põhjalikumalt tserebraalarmide põhjuste kohta kirjutasime teises artiklis.\nKuid laps kasvab ja tema rakud jagunevad ja korrektselt valitud ravikuuri tõttu kaovad patoloogia kerged ilmingud - laps, nagu nad ütlevad, haigestuvad väljapoole ja teise ja kolmanda patoloogilise astme diagnoosimisel nõrgendavad negatiivsed sümptomid.\nRasked tagajärjed on kindlaks määratud mitte ainult ajuisheemia varieeruva taseme diagnoosimisega, vaid ka kaasuvate haiguste esinemisega.\nTserebraalse isheemia ülevaated\n"Meie beebi sündis enneaegselt 8 kuu vanuselt ja oli enneaegne. Ta oli sinakas ja andis sondile, veetnud kuus intensiivravi selle söömise meetodi järele. Kolmandal päeval arstid diagnoositi teda ajuisheemiaga - me panime palju pingutusi ja nad kõik andsid positiivse tulemuse.\nJuba 3 kuu pärast hakkas meie Stas rinnapiima ise imama, hakkas ta poolaastaselt ebaselgelt hakkama, kuid ikkagi hoidis ta peast ja pöördus ümber, võtsid mänguasjad, kuid jalad ei olnud veel toetust. Praegu on ta üheaastane ja 2 kuud vana - ta istub iseseisvalt, liigub jalutaja abil, aga te teate - ta ei kõnnita, kuid ta hüppab, kui ta liigub.\nKogu selle aja jooksul käisime regulaarselt lapsega, käisime massaažides, uurisime väikeses vannis ja võttisime selliseid ravimeid nagu Cortexin, Gliatilin, Entsefabol, Cerebrolysin, Neuromidin. Me läheme kiiresti kliinikusse - registreerime töövõimet tulenevalt viivituse arengust. Ja ajuvalu on endiselt suur küsimus. See põhjustab seda patoloogiat. "\n"Meie poeg on nüüd 2,4-aastane ja tema arstid diagnoosisid ka ajuisheemia. Patoloogia hakkas ilmnema 10 päeva pärast sündi - ennekõike hirmutas ööklapid ja asjaolu, et laps ei tunnustanud kellegi, ärritatavust ja ärevust, rünnakut rinnus.\nSiis tuli probleeme lihas-skeleti süsteemiga - laps ei kõnnite hästi või pigem keeldus seisma jalgadele ega rääkinud. Arstid määrasid välja fenibuti ja diakarb asparkam'i ja nad ise päästsid oma lapse ja nende viimane kohtumine on Cortexin - ravim, mis areneb kõnes, kuid mujal, nagu ma lugesin Internetist, ei ole seda ette nähtud, sest selle tõhusus ja See on lapsele ohutu.\nMe lihtsalt keeldusid - nüüd tegeleme teraapilise massaaži, ujumise ja mängude arendamisega ning näeme patoloogiate ravimisel suuri edusamme. Ja me räägime niimoodi, ilma pillideta ja pillideta. "\nTänapäeval kannatavad vanemad inimesed üha sagedamini ajuhalvatusest. See ei olnud enam uus ja väga ohtlik haigus, mis häirib nii elutööd kui ka inimelu kui sellist. See patoloogia nõuab arsti pidevat jälgimist, tõhusat ja viivitamatut ravi. Südame isheemia eakatel on ajufunktsioon, mis on tingitud hüpoksiast või hapnikust tingitud nälgimistest. Uuringud on näidanud, et isheemiline ajuhaigus areneb ja patsientide arv kasvab igal aastal.\nAju on krooniline ja äge aju ajuisheemia, kuid enamasti on see omandatud. Aju isheemiat vastsündinutel nimetatakse kaasasündinudks.\nLastel olev isheemia on lastel ajukoe kahjustatud hapnikuga varustamine. Sellega seoses on täheldatud ka hüpoksiat, mis koos võivad muuta selle struktuuri.\nTavaliselt ilmneb see emale (lapse väärarengud, naise kahjulikud harjumused, kahjulikud keskkonnatingimused) või sünnitusprotsessis. Neonatoloogide või laste neuroloogide poolt on neid protsesse hõlpsasti jälgida.\nNormaalne verevool vastsündinutel ja isheemia\nSellist haigust on kliiniliselt esindatud mitmete neuroloogiliste teguritega: tundub, et liigne ärrituvus või aeglustumine kergejärgulises faasis ja mõõdukad krambid on. Kui isheemiline pea haigus käivitub, on aju orgaaniline kahjustus ja lapsele viidatakse elustamiseks.\nNoored emad ei tohiks olla liiga kardad, kuna aju aju aju aju esmases ja keskmises staadiumis saab ravida sobiva raviga. Pärast ravi läbimist leiab laps terve.\nSageli on eakatel inimestel täheldatud kroonilist ajuisheemiat. See omandatud patoloogia põhjustab degeneratiivseid nähtusi aju sisus. Tänapäeval on krooniline isheemia väga ohtlik haigus, sest see langeb arvukalt inimesi ja nõuab pikaajalist ja mõnikord kallist ravi. Haigus võib ka muuta inimese invaliidsuseks või surma lühikese aja jooksul.\nOluline on märkida, et kroonilist ajuisheemiat peetakse polüetüoloogilise haigusena, kuid esialgu on oluline vaskulaarsüsteemi tegur.\nKroonilise ajuisheemia peamisteks põhjusteks on arteriaalne hüpertensioon ja veresoonte ateroskleroos.\nArteriaalne ateroskleroos on rasvaproteiinimassi neelamise protsess, mis järk-järgult muutub aterosklerootiliseks naastudeks, mis vähendab luumenit. Selles protsessis on verevool läbi laevade, mis põhjustab hüpoksiat. Sellised muutused esinevad südame isheemia korral.\nAkuutne isheemia vorm hõlmab fokaalmärki või insuldi. Tserebraalse aju häire, samuti kroonilise isheemia põhjuseks on ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon.\nTserebraalsete veresoonte ateroskleroosi korral võib tõenäoliselt tekkida naastude rebend, millele järgneb tromboos. Saadud tromb hävitab vereringet ja selle aju piirkonnas esineb nekroos või isheemiline insult, mida nimetatakse ka ajuinfarktiks.\nSelle nähtusega kaasnevad tõsised neuroloogilised häired: tundlikkus, keha liikumine kaob, pärineb aju häiritud alast. Patsient kannatab patoloogiliste reflekside, ajukoorte talitluse häirete, tähelepanu ja mälu toimimisega, kõneaparaat on häiritud ja ta ei suuda ennast teenida. Kui ajutüve on näha närvilõpmete sügavaid rikkumisi, võib inimene sureb.\nArteriaalse hüpertensiooniga patsiendid kannatavad tihti surve all. See on ilmne arteriaalsete katete ja arterioolide endi sees. Hüpertensiivse kriisi protsessis tekivad väikeste arterite ja arterioolide tsoonis fibriinoidsed nähtused (plasma imemine tulemustega skleroosi ja hüalinoosi korral). Lihtsamalt öeldes, veresoonte seinte kahjustamise tagajärjel tekib tugev rõhk. Nad imendavad plasmavalkusid ja seejärel sidekoe levikut. Selle tulemusel muutub vaskulaarne luumen kitsaks, seinad kaotavad oma elastsuse ja häirib vereringet nagu ka ateroskleroos.\nVaskulaarne tromboos on oluline ajuisheemia põhjus\nJuba näinud suurt osa elanikkonnast, kes põevad ateroskleroosi ja hüpertooniat. Ühes patsiendis võivad need haigused esineda kohe, mis rikub verevoolu organites ja ajus.\nAjuisheemia põhjused on järgmised:\nAju patoloogilised hargnevad veresooned ja nende kaasasündinud protsessid;\nErinevate vormide vaskuliit (vaskulaarne põletik);\nSiiski on vaja märkida häiritud süsteemne hemodünaamika koos:\nVere hüübimishäired ja antikoagulatiivsus;\nSüdame arütmia koos võimaliku trombemboolse tüsistusega.\nNärvikoes on selle struktuuris väga keeruline väga tundlik, eriti vähese hapniku puudusega. Mitme tegurina, mis kahjustab aju verevoolu, tekib aju sisus hüpoksia.\nKa olulised metaboolsed nähtused on kahjustatud, lipiidide peroksüdatsioon aktiveeritakse vabade radikaalide moodustamisega, millel on toksiline toime närvirakkudele (neuronid). Selle tulemusena aju sarnaneb käsnaga - spongioosiga.\nLisaks degeneratiivsete patoloogiate arengule kasvavad laevade läheduses asuvad piirkonnad, glüoosi areng - glüaleerrakkude levik. Glioos on sama skleroos ainult teistes elundites ja kaasneb ka krooniline hüpoksia. Seda iseloomustab difusioon, kuid seda saab väljendada kesknärvisüsteemi erinevates osades.\nKroonilise ebanormaalset aju verevarustust võib eksitada periventrikulaarse isheemia korral. Närvisüsteemi kerge kõrvalekalle on aju vatsakese, aju alamkordsete osade iseloomulikud glüoosi protsessid, demüelinisatsioon ja perivaskulaarsete tsoonide laienemine.\nSageli vanemad inimesed ei pööra tähelepanu muutustele mällu, tähelepanu, aeglustumise ja puudumatuse tekkimisele. Nad arvavad, et see mõjutab vanust. Kuid te ei saa seda kergelt võtta, sest need pealtnäha väikesed ajuisheemia sümptomid võivad olla esimene tõsise haiguse signaal.\nArstid ütlevad, et kroonilist ajuisheemiat peetakse kõige levinumaks neuroloogiliseks sündroomiks, eriti vanurite hulgas. On teada mitmesugused kliinilised tegurid. Need sõltuvad välimusest ja ajukahjustusest.\nPatsient võib muutuda ajutegevuses, mis on seotud suhtelise heaoluga. Kuid võib esineda pidevalt suurenevaid protsesse, kui tervislik seisund halveneb pidevalt peaaegu patsiendi dementsuseni.\nTervise halvenemise suurenemine - ajuisheemia eristav sümptom\nEraldada aste ajuisheemia mitmete tüsistuste ja raskusastmest neuroloogiline ilmingud.\nEsimese astme ajuisheemia sümptomid:\nPüsiv peavalu, omane tõsidus;\nInimene väsib väga kiiresti;\nMälu on kahjustatud, on raske keskenduda asjadele, mis juhtuvad;\nVõib öelda, et need manifestatsioonid on ebaolulised ja on ebatõenäoline, et kõik lähevad nendega arsti juurde. Kuid kui hakkate isheemia raviks õigeaegselt, siis on see eesmärk selles etapis, kus veel ei ole tugevaid neuroloogilisi kõrvalekaldeid, siis saate sümptomeid hõlpsalt kõrvaldada ja ennetada ka haigust iseenesest.\nAjuisheemia teises astmes on näha närvisüsteemi keerulisi muutusi:\nEakate inimeste tserebraalse isheemia teine aste ilmneb medulla kui patoloogiliste reflekside (intellektuaalsete ja vaimsete häirete) ahelas. Selles etapis inimesed ei saa kasutada vaimset tegevust, emotsionaalselt on ebastabiilsus, kriitika on vähenenud.\nEakate ajuisheemia kolmandas astmes ilmnevad tugevad neuroloogilised häired, ajukahjustuse sümptomid. Patsiendid kaotavad sageli teadvuse, kaotavad oma töövõime, ei suuda ise teenida.\nMida rohkem häirib aju toimimist, seda vähem inimene kaebab, kuid see ei tähenda, et kaebusi pole. Tihtipeale ei saa patsient dementsuse tõttu lihtsalt väljendada seda, mis teda vaevab. Vaatamata sellele saavad neuroloogid kergesti diagnoosida kroonilist ajuisheemiat, näha haiguse selget pilti ja valida ravimeetodid.\nAjuisheemia diagnoos hõlmab kaasaegse meditsiini poolt välja arendatud erinevaid efektiivseid meetodeid, kuid peaksite neid ka kasutama:\nÜksikasjalik uuring (kui patsiendi seisund halveneb, siis võite kasutada oma sugulasi);\nPatsiendi kaebuste kogumine;\nRefleksi ja tundlike funktsioonide uurimine.\nSellised instrumentaalsed meetodid on:\nArvutimontograafia ja magnetresonantstomograafia. Tänu nendele meetoditele on diagnoositud ventriküübide laienemine, seal on demüeliniseerumise valdkonnad ja ka ajukoorede atroofilised metomorfismid.\nUltraheli skaneerimine (ka Doppleri efekti kasutamine). Need meetodid võimaldavad teil kontrollida veresoonte, kaasasündinud väärarengute ja kõrvalekallete patoloogilist vereeritust vereringes.\nElektroencefoloogia. Ta ei saa haigust üheselt kirjeldada.\nTserebraalse isheemia ravi eesmärk on kõrvaldada iseloomulikud kaebused ja vältida haiguse järgnevat progresseerumist erinevate komplikatsioonide esinemisega.\nEnne ravi on oluline kõrvaldada valdavad riskifaktorid ja stabiliseerida dieet. Patsient peaks täielikult loobuma halvadest harjumustest, depressioonist ja emotsionaalsest stressist. Tüsistuste korral on arstidel üldjuhul vestlus patsiendi sugulastega, sest nad hoolitsevad inimese eest. Ta vajab palju tähelepanu ja kannatlikkust.\nLisaks lipiidide ainevahetuse ja vererõhu korrigeerimisele on vaja ravimeid, mis sisaldavad antioksüdante. Määratud on Actovegiin, piratsetaam ja tserebrolüüsiin, mis tõhusalt laiendab aju söötavaid veresooni, mis parandab närvisüsteemi kude vereringlust. Ka vitamiinid C ja E sisaldavad antioksüdandielemente.\nKoos vasodilataatorite ja antioksüdantidega on välja kirjutatud anksiolüütikumid ja antidepressandid (grandaxiin), mis välistavad ärevuse, hirmu ja emotsionaalseid häireid.\nLisaks ravile on vajalik kasutada treeningut, massaaži ja ujumist. Igal juhul peab patsient muutma oma elustiili ja järgima range toitu.\nTuleb märkida, et õigeaegne teraapia, mille määrab kvalifitseeritud arst, aitab kaasa kõige väiksemate komplikatsioonide progresseerumisele.\nKrooniline ajuisheemia - närvikahjustusega tingitud progresseeruva halvenemise verevarustusega ajukoe. Kliiniline pilt krooniline peaaju isheemia koosneb peavalu, pearinglus, vähenes kognitiivset funktsiooni, emotsionaalne labiilsus ja liigutuste koordinatsiooni häired. Diagnoos põhineb sümptomid ja andmete UZDG / USDs laevade aju, kompuutertomograafia või MRT aju, hemostasiogram uuringud. Teraapia kroonilise Ajuisheemiajärgselt hõlmab antihüpertensiivse lipiidelangetav, antiagregantravina; vajadusel valitakse kirurgiline taktika.\nKrooniline ajuisheemia - progresseerub aeglaselt ajuhäireteni mis tuleneb difundeeruda ja / või melkoochagovogo kahjustusi ajukoe tingimustes pikaajalise ebaedu peaaju verevarustuse. Termin "krooniline Ajuisheemiajärgselt" järgnevat: entsefalopaatia, krooniline isheemilise ajuhaigus, vaskulaarne entsefalopaatia ajuveresoonkonna puudulikkus, arteriosclerotic entsefalopaatia, vaskulaarne (arteriosclerotic), sekundaarne parkinsonism, vaskulaarne dementsus, vaskulaarne (hiline) epilepsia. Nende nimed, termin "entsefalopaatia" kasutatakse kõige sagedamini kaasaegses neuroteadus.\nAteroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon peetakse peamiste etioloogiliste tegurite seas ning nende kahe tingimuse kombinatsioon on sageli avastatud. Tserebraalse verevarustuse krooniline isheemia võib olla põhjustatud ka teistest kardiovaskulaarsetest haigustest, eriti kroonilise südamepuudulikkuse, südame rütmihäirete (nii püsivad kui ka arütmiaga paroksüsmaalsed vormid) sümptomitega, mis sageli põhjustavad süsteemse hemodünaamika langust. Samuti on oluline aju, kaela, õlavööde, aordi (eriti selle kaarte) veresoonte anomaarium, mida ei saa esineda enne aterosklerootiliste, hüpertensiivsete või muude omandatud protsesside tekkimist neis anumates.\nHiljuti antakse kroonilise ajuisheemia arendamisel suurt rolli venoossele patoloogiale, mitte ainult intra-sisesele, vaid ka ekstrakraniaalsele. Arteriaalsete ja venoossete veresoonte kompressioon võib mängida teatud rolli kroonilise ajuisheemia tekkeks. On vaja arvestada mitte ainult spondüloogeenset toimet, vaid ka kompressiooni muutuvate naaberstruktuuride (lihased, kasvajad, aneurüsmid) muutused. Kroonilise ajuisheemia teine põhjus on tserebraalne amüloidoos (eakatel patsientidel).\nKliiniliselt tuvastatav entsefalopaatia on tavaliselt segatüüpioloogiaga. Kroonilise ajuisheemia peamiste tegurite juuresolekul võib kõiki selle patoloogia erinevaid põhjuseid tõlgendada lisapõhjustena. Etiopatogeneetilise ja sümptomaatilise ravi õige kontseptsiooni väljatöötamiseks on vajalik täiendavate tegurite eraldamine, mis mõjutavad oluliselt kroonilise ajuisheemiat.\nKroonilise ajuisheemia peamised põhjused on ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Kroonilise ajuisheemia täiendavad põhjused: südame-veresoonkonna haigused (koos CSU-märgistega); südame rütmi häired, vaskulaarsed kõrvalekalded, pärilikud angiopaatiad, venoosne patoloogia, vaskulaarne kompressioon, arteriaalne hüpotensioon, tserebraalne amüloidoos, süsteemne vaskuliit, suhkurtõbi, verehaigused.\nViimastel aastatel on arvestatud kaht peamist kroonilise ajuisheemia patogeneesi varianti, mis põhineb järgmistel morfoloogilistel omadustel: kahju iseloom ja valdav lokaliseerimine. Valge aine kahepoolsete difusiooniga kahjustustega isoleeritakse düskirkulatiivse entsefalopaatia leukoentsefalopaatilist (või subkortaalset Biswangerit) varianti. Teine on lakunar variant, millel on mitu lakunarakku. Kuid praktikas on segatud variandid üsna tavalised.\nLacunari variant on sageli põhjustatud väikeste laevade otsestest oklusioonidest. Difuussete valgete ainete kahjustuste patogeneesis mängivad juhtivat rolli süsteemse hemodünaamilise languse korduvad episoodid, arteriaalne hüpotensioon. Vererõhu languse põhjuseks võib olla ebapiisav antihüpertensiivne ravi, südamepuudulikkuse vähenemine. Lisaks on väga oluline püsiv köha, kirurgia, ortostaatiline hüpotensioon (koos vegetatiivse vaskulaarse düstooniaga).\nKroonilise hüpoperfusiooni tingimustes on peamine patogeneetiline seos kroonilise ajuisheemia, hüvitusmehhanismide puhul ammendunud ja aju energiavarustus väheneb. Kõigepealt tekivad funktsionaalsed häired ja seejärel pöördumatud morfoloogilised häired: aju verevoolu aeglustumine, glükoosi ja hapniku taseme langus veres, oksüdatiivne stress, kapillaarne staasi, kalduvus tromboosile, rakumembraanide depolarisatsioon.\nKroonilise ajuisheemiate peamised kliinilised ilmingud on polüformaalsed liikumishäired, mäluhäired ja õppimisvõime, häired emotsionaalses sfääris. Kliiniliselt on iseloomulikud krooniline ajuisheemia - progresseeruv rada, löömine, sündroomus. Tuleb märkida, et kaebuste esinemine on pöördvõrdeline, seda eriti kognitiivse aktiivsuse võime (tähelepanu, mälu) ja kroonilise ajuisheemia raskusega: mida rohkem kognitiivseid funktsioone kannatab, seda vähem kaebusi. Seega ei saa subjektiivsed avaldused kaebuste vormis peegeldada protsessi tõsidust ega olemust.\nDüstsüklilise entsefalopaatia kliinilise pildi tuum on praegu tunnustatud kui kognitiivne häire, mis tuvastati juba I staadiumis ja järk-järgult kasvanud III etapini. Paralleelselt arenevad emotsionaalsed häired (inertsus, emotsionaalne labiilsus, huvide kaotus), mitmesugused motoorikahäired (alates programmeerimisest ja juhtimisest kuni keerukate neokineetiliste jõududega, kõrgemad automaatsed, sellised lihtsad reflekside liigutused).\nDüstsüklilise entsefalopaatia staadiumid\nI etapp Ülaltoodud kaebused on kombineeritud difusiooniliste mikrofokaalsete neuroloogiliste sümptomitega anisorefleksia vormis, suu automatiseerimise mitte-jämedate refleksidega. Koordineerimiskatsetuste läbiviimisel on kerge käiguvahetus (aeglasel käigul, väikestel sammudel) vähenenud stabiilsus ja ebakindlus. Sageli on märgitud emotsionaalsed isiksushäired (ärritatavus, emotsionaalne labiilsus, ärevus ja depressioon). Juba selles etapis tekivad neurodünaamilise tüübi kergeid kognitiivseid häireid: väsimus, tähelepanuvõimalused, intellektuaalse tegevuse aeglustumine ja inertsus. Patsiendid hakkavad toime tulema neuropsühholoogiliste testide ja tööga, mis ei pea arvestama täitmise ajaga. Patsientide elutne aktiivsus ei ole piiratud.\nII etapp Seda iseloomustab neuroloogiliste sümptomite suurenemine koos kerge, kuid domineeriva sündroomi võimaliku moodustamisega. Tuvastatud isiku ekstrapüramidaalnähtude häired osa pseudobulbaarne halvatus, ataksia, CHN düsfunktsiooniga central liik (prozo- ja glossoparez). Kaebused on patsiendile vähem väljendunud ja vähem olulised. Emotsionaalsed häired on süvenenud. Kognitiivset funktsiooni suurendab või mõõdukas, neurodynamic häired täiendatud disregulatory (frontaal-Subkortikaalsetes sündroom). Võime planeerida ja kontrollida oma tegevust halveneb. Aja jooksul ajaliselt piiratud ülesannete täitmine on rikutud, kuid kompenseerimisvõime on säilitatud (ikkagi on võimalik kasutada viipasid). Võimalikud sotsiaalse ja ametialase kohanemise märke.\nIII etapp. See iseloomustab mitmete neuroloogiliste sündroomide elavat ilmingut. Jalutus- ja tasakaalu häired (sagedased langused), kusepidamatus, parkinsoni sündroom. Tingimusel, et kriitika on vähenenud, väheneb kaebuste maht. Käitumis- ja isiksushäired avalduvad kujul plahvatusohtlikkus, düsinhibeerimine, apatiko-abulicheskimi sündroom ja psühhootiliste häirete ravis. Koos neurodynamic ja disregulatory kognitiivsed sündroomid ilmuvad tegevuse häire (sh kõne-, mälu, mõtlemine, Praxis), mis võib areneda dementsus. Sellistel juhtudel on patsiendid aeglaselt korrigeeritud, mis väljendub professionaalsetes, sotsiaalsetes ja isegi igapäevastes tegevustes. Puue on sageli märgitud. Aja jooksul kaotatakse iseteeninduse võime.\nKroonilise ajuisheemia jaoks on iseloomulikud järgnevad ajaloo komponendid: müokardi infarkt, südame isheemiatõbi, stenokardia, arteriaalne hüpertensioon (neerude, südame, võrkkesta, aju kahjustusega), jäsemete perifeersete arterite ateroskleroos, suhkurtõbi. Füüsiline kontroll viiakse läbi, et tuvastada südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiat ja see hõlmab järgmisi elemente: südame rütmihäirete tuvastamiseks pulmonaalsuste ohutuse ja sümmeetria määramine jäsemete ja pea veresoontes, vererõhu mõõtmine kõigis nelja jäsemetel, südame ja kõhu aordi ausklikatsioon.\nLaboratoorsete uuringute eesmärk on määrata kindlaks kroonilise ajuisheemia ja selle patogeensete mehhanismide arengu põhjused. Soovitatav viia läbi üldine vereanalüüs, IPT, veresuhkru taseme määramine, lipiidide spekter. Et määrata erinevaid ajukahjustusi tähtis ja veresooni, samuti tuvastada allolevad haigused soovitavad järgmise instrumentaalne läbivaatuse: EKG, oftalmoskoopiat ehhokardiograafia, spondylography kaelalülisid, UZDG ajuarterites, duplex ja triplex skaneeriva lisa- ja koljusisese laevadel. Harvadel juhtudel on näidatud ajuveresoonte angiograafia (veresoonte anomaaliate avastamiseks).\nKroonilise ajuisheemiat iseloomustavad kaebused võivad ilmneda ka erinevates somaatilistes haigustes ja onkoloogilistes protsessides. Lisaks on sellised kaebused sageli kaasatud piiriüleste vaimsete häirete ja endogeensete vaimsete protsesside sümptomite kompleksi. Erinev diagnoos kroonilise ajuisheemiaga koos erinevate neurodegeneratiivsete haigustega, mida tavaliselt iseloomustavad kognitiivsed häired ja mis tahes fokaalne neuroloogiline ilming, tekitab suuri raskusi. Selliste haiguste hulka kuuluvad progresseeruv supranukleaarne halvatus, kortikobasaalne degeneratsioon, multisüsteemne atroofia, Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi. Peale selle on sageli vaja eristada kroonilist ajuisheemiat ajukasvajast, normotensiivsest hüdrotsefaalist, idiopaatilist düssusiooni ja ataksiat.\nKroonilise ajuisheemia ravimise eesmärk on ajuisheemia destruktiivse protsessi stabiliseerimine, progressiooni kiiruse peatamine, funktsiooni kompenseerimiseks funktsioonihäirete ennetamiseks kasutatavate sanogeneetiliste mehhanismide aktiveerimine, isheemilise insuldi (nii esmase kui korduva) vältimine ja sellega seotud somaatiliste protsesside ravimine.\nKroonilist ajuisheemiat ei peeta hospitaliseerimise absoluutseks näitajaks juhul, kui selle käigus ei olnud keeruline insuldi või raske somaatilise patoloogia areng. Lisaks sellele võib kognitiivse häire olemasolu korral patsiendi väljavõtmine tavapärasest keskkonnast haiguse kulgu süvendada. Kroonilise ajuisheemiat põdevate patsientide ravi peaks läbi viima ambulatoorse meditsiini neuroloog. III ajuveresoontehaiguse saavutamisel on soovitatav patroon.\nKroonilise ajuisheemia ravimine toimub kahel viisil. Esimene on aju perfusatsiooni normaliseerimine, mõjutades kardiovaskulaarsüsteemi erinevaid tasemeid. Teine mõjutab trombotsüütide hemostaasi. Mõlemad suunad aitavad kaasa ajuverevoo optimeerimisele, neuroprotektiivse funktsiooni teostamisel.\nAntihüpertensiivne ravi. Piisava vererõhu säilitamine mängib olulist rolli kroonilise ajuisheemia ennetamisel ja stabiliseerimisel. Antihüpertensiivsete ravimite määramisel tuleb vältida vererõhu järsku kõikumist, sest kroonilise ajuisheemia tekitamine häirib tserebraalse verevoolu autoregulatsiooni mehhanisme. Kliinilises praktikas välja töötatud ja kliinilises praktikas kasutusele võetud antihüpertensiivsete ravimite hulgas tuleb eristada kahte farmakoloogilist rühma: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid. Nii neil kui ka teistel ei ole mitte ainult angio-hüpertensiivne, vaid ka angioprotektiivne toime, mis kaitseb arteriaalse hüpertensiooniga (südame, neeru, aju) all kannatavaid sihtorganeid. Nende ravimirühmade antihüpertensiivne efektiivsus suureneb, kui neid kombineeritakse teiste antihüpertensiivsete ravimitega (indapamiid, hüdroklorotiasiid).\nLipiidit alandav ravi. Ajuveresoonte aterosklerootilise kahjustusega ja düslipideemiaga patsientidel on lisaks dieedile (loomsete rasvade piiramine) soovitatav määrata lipiidide taset alandavaid ravimeid (statiine - simvastatiin, atorvastatiin). Lisaks nende peamisele tegevusele aitavad nad parandada endoteeli funktsiooni, vähendada vere viskoossust ja omada antioksüdatiivset toimet.\nAnti-trombotsüütide ravi. Kroonilise ajuisheemiaga kaasneb trombotsüütide vaskulaarse hemostaasi aktiveerimine, seetõttu on vaja trombotsüütidega ravimeid nagu atsetüülsalitsüülhape. Vajadusel lisatakse ravile muud trombotsüütid (klopidogreel, dipüridamool).\nKombineeritud tegevuse ettevalmistamine. Võttes arvesse kroonilise ajuisheemia all olevaid mehhanisme, on lisaks ülalkirjeldatud alustravi saanud patsiendid välja kirjutanud ained, mis normaliseerivad vere reoloogiliste omaduste, venoosse väljavoolu, mikrotsirkulatsiooni, millel on angioprotektiivsed ja neurotroofsed omadused. Näiteks: Vinpocetine (150-300 mg / päevas); ginkgo biloba lehtede ekstrakt (120-180 mg / päevas); tsinnarisiin + piratsetaam (vastavalt 75 mg ja 1,2 g päevas); Piratsetaam + Vinpocetiin (vastavalt 1,2 g ja 15 mg päevas); Nikerroliin (15-30 mg / päevas); pentoksifülliin (300 mg / päevas). Need ravimid määratakse kaks korda aastas kursustel 2-3 kuud.\nKirurgiline ravi. Kroonilise ajuisheemia korral on operatsiooni näide peapiirkonna arterite okliis-stenootiline kahjustus. Sellistel juhtudel tehakse rekonstruktiivseid operatsioone sisemisteks unearterideks - karotiidne endarterektoomia, unearteri stentimine.\nKroonilise ajuisheemia saavutamine võib peatada õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi. Raske haigusjuhtumi puhul, mida kaasnevad haigused (hüpertensioon, suhkurtõbi jne), raskendab patsiendi töövõimet (sh puue).\nKroonilise ajuisheemia esilekutsumise ennetusmeetmed tuleks läbi viia varases eas. Riskifaktorid: rasvumine, hüpodünaamia, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine, stressirohke olukord jne. Selliste haiguste nagu hüpertensioon, diabeet, ateroskleroos tuleb ravida ainult spetsialisti arsti järelevalve all. Kroonilise ajuisheemia esimeste ilmingute puhul on vaja piirata alkoholi ja tubaka tarbimist füüsilise aktiivsuse vähendamiseks, et vältida pikaajalist kokkupuudet päikese käes.\nMis on ohtlikud epiduraalsed hematoomid


3põlveliigese Gonartroos | Parim salv on liigeseravi\nhttp://galibefendi.com > >3põlveliigese Gonartroos +\nSeljavalu reumatoidartriidiga. Võib öelda, et äge streptokoki infektsioon ninasofarünkis või kõri võib provotseerida reumaatilist arengut. Mis on parem võtta põlveliigese elastse küünarliigese fiksaatori artroosiga. Seda heli ei tohiks segi ajada tavapäraste klikkidega. Sääreluu koos liigesehaigusega. Rinde puusaliigese ristuva ortopeedilise dislokatsiooni liigesed. Infektsioonist põhjustatud artriidi ravimine. Lihasevalu all põlved tagantpoolt.\nLiigeste ravimid Diprosoonravi raviks artriidiga rahvatervisega kodus. Ja pärast seda kulub veel 3 kuni 6 nädalat, et vältida liigutusi, mis põhjustavad valu, nii et kahjustatud piirkond on täielikult taastunud. Sellistele patsientidele on raske liikuda. Õige põlveliigese MR-pildi kahjustus meditsiinis meniskile ja st. Artriidiga kaasneb suured või väikesed liigesed, mis asuvad kaugemate käte sõrmede lähedale. Kõik see võib aidata, kuid peame meeles pidama, et iga inimese keha on individuaalne. Liigesevalu füüsilise koormuse tõttu. Öösel unenäo ajal võivad vasika lihased krambid. Võite kasutada järgmisi soojendavaid salve: gevkamen, menovasiin, nikofleks-kreem, espol jne. Teisisõnu on kaks võimalust konservatiivne ja töökorras.\nPahkluu liigesvalu, mida teha. Vedeliku kogunemine liigeses. Preparaadid kõhrekoe taastamiseks. Seejärel pööravad jalad sissepoole, et keskmine joon on joonisel fi g. Kõhrekoe liigeskeem on mingi amortisaator, mis kaitseb luukoe hävitamist. Selliste muutuste peamine põhjus on keha metaboolsete protsesside rikkumine. Kaitseks valu koksartroosi liigestes.\nKas artroos võib olla temperatuur. Selle kaitsev jõud aktiveeritakse tervendavat ärritajat optimaalse kohanemise tagajärjel. Kõhre degeneratsiooniga kaasneb muutumine selle struktuuris, hõrenemine, hävimine. Kapsa leht mett artroosiga.\nRõngasrõngaste liigeste valu põhjustab puusaliigeste ajju. Nad põhjustavad harva kõrvaltoimeid. Sõrme vahepealsete liigeste endoprotees. Selle sideme sügavad kimed, lühemad, kinnituvad kuboidkona tuberosityle.\nValu lülisammas ja puusaliiges. Sõltuvusest tingitud sõrmede ja liigesevalu, sõrmede ja nende tuimusega põhjustab sündroomi. Selle tulemusena võib vererõhk langeda, kahjustades hüpotensiooni tervist.\nPõlveliigeste 1astme Kahepoolne Gonartroos Põlveliigese 1astme Vasakpoolne Gonartroos Põlveliigese Ii Astme Kahepoolne Gonartroos Põlveliigese Esimese Astme Kahepoolne Gonartroos Põlveliigese Ii Astme Kahepoolne Gonartroos Põlveliigrite Teise Astme Kahepoolne Gonartroos On Folk Primaarne Gonartroos Kahepoolne Ravi Kahepoolne Gonartroos, 2-Kraadine Põlveliigese Ravi Põlveliigese Teise Astme Gonartroos Põlveliigese Gonartroos 1-Kraadine Ravi Ravimitega Põlveliigese Gonartroos, Mida Ravitakse Vahtralehtedega Põlveliigese Kolmanda Astme Vasakpoolne Gonartroos Kolmanda Astme Põlveliigese Gonartroos On Rahvapärased Abinõud Gonartroos 3-Liikmelise Põlveliigese Puude Ravi Põlveliigese Ii Astme Gonartroos On Rahvapärased Abinõud Gonartroos 1 Põlveliigese Ravi Põlveliigese Gonartroos 1-Kraadine Põlveliigese Esmane Gonartroos Põlveliigese Staadiumi Gonartroos Mõlema Põlveliigese Gonartroos 2põlveliigese Gonartroos Gonartroos 3-Liikmeline Ravi 4astme Põlveliigese Gonartroos Põlveliigese Vaskulaarne Gonartroos Põlveliigese Gonartroos 2 Ravivastust Põlveliigese Osteoartriit Gonartroos Põlveliigese Juurdevool On Gonartroos 2astme Puusaliigese Gonartroos Põlveliigese 1astme Gonartroos Põlveliigese Ravi Gonartroos Põlveliigese Gonartroos 2 3 Kraadi Põlveliigese Gonartroos 1 2 Raviskeemi Mõlema Põlveliigese Gonartroos Põlveliigese Kahepoolne Gonartroos Põlveliigese Füsioteraapia Gonartroos\n« Stenting Valu Üle Turse Luu | Rahvameditsiinis Esinevad Kõhupuhitus »\nOne thought on “3põlveliigese Gonartroos”\nKuunarliigese Nihke Rekonstrueerimine


Kapsa-karulauguvorm - Kodukokad.eeKodukokad.ee Kapsa-karulauguvorm - Kodukokad.ee\nkapsas, karulauk, retsept, soolased küpsetised, umbrohi\nHaki kapsas u 2×2 cm tükkideks ning keeda peaaegu pehmeks. Maitsesta kindlasti keeduvesi soolaga. Nõruta ja jäta kapsas ootele. Haki karulauk ja riivi juust. Klopi kausis lahti munad ning sega piima ja umbes kolmveerandi riivjuustuga. Maitsesta soola ja pipraga. Sega veidi jahtunud kapsas karulaugu ja munapiimaga. Vala segu küpsetuspaberiga kaetud pirukavormi ning raputa peale ülejäänud juust. Küpseta 180 kraadi juures 35-40 minutit, kuni juust on sulanud ja munasegu hüübinud. Lase veidi jahtuda ning serveeri leigelt.\nLaulu ka. Bebe & “Cocaine”.


Sulev Oll » Viru-Nigula valla raamatukogu\nViru-Nigula valla raamatukogu » Meid külastanud kirjanikud » Sulev Oll\n11.veebruar 2016 Meid külastanud kirjanikudVeebitoimetaja\n26. novembril 2009 külastas meie raamatukogu lugemispäeva ka ajakirjanik-kirjanik SULEV OLL.\nSel kevadel anti Maalehe ajakirjanikule Sulev Ollile Luunja kultuurimajas toimunud Luunja XX kirjanduspäeva raames kätte tänavune Karl Eduard Söödi lasteluuleauhind.\nKirjanik rääkis oma elust, luges ette luuletusi nii lastele kui täiskasvanutele ning lõbustas oma laheda huumoriga kohalolijate meeli. Oma luuletusi luges ta ette nii, et ka publik sai sellest osa võtta.\nKohaletulnute ülesanne oli luuletusele “Vihmalaul” taustaheli teha.\nhiilib vaikse sahinaga,\nnagu roomaks madu.\nvastu katust, mütsi,\nmiljon, miljon tiba kukub –\nvihm ei saja üksi.\nVesi märjas kodus elab\nlomp on vihma väike õde,\nvend on kraanivesi.\n← Erik Tohvri\tRein Sikk →\nKülalisi 4, 1 bots, liikmeid 0\nCopyright © Viru-Nigula valla raamatukogu


Mis on leppest mulle kasu?\n• Mis on ausa hinnastamise lepe?\n• Kuidas leppega liitunud kaupmeest ära tunda?\nAusa hinnastamise leppega liitunud ettevõtjal on võimalus tarbijale oma headest kavatsustest otse teada anda, pannes vastava märgise nähtavale kohale oma poe uksele, kassaaparaadi lähedusse, või kasutades seda reklaamides. Märgise eesmärgiks on anda kaupmehele eelis nende ees, kes leppega liitunud ei ole.\nLepinguga liitumine annab võimaluse avalikkusele täiendavalt kinnitada, et euro kasutuselevõtmine iseenesest hinnatõusu kaasa ei too.\nLaiemalt aitab lepe kaasa euro võimalikult sujuvale kasutuselevõtmisele, mille juures on oluliseks kauplejate teadlikkus euro kasutuselevõtmisega seotud asjaoludest ja oskus oma klientidele vajalikku infot edasi anda. Klientidele annab märgis kindlustunde, kuna kokkulepe kehtib liitumisest kuni hindade kahes vääringus avaldamise perioodi lõpuni. Märgise kasutamine viitab liituja teadlikkusele.\nKuna tarbijakaitse seaduse kohaselt on tarbijat eksitav reklaam või ebaaus kaubandusvõte trahvitav, võtab ettevõtja märgise eksponeerimisel lisaks moraalsele kohustusele tarbija ees ka legaalse vastutuse. See annab omakorda kindlustunde tarbijale.\n• Kokkuleppe tekst eesti keeles\n• Kokkuleppe tõlge inglise keelde\n• Kokkuleppe tõlge vene keelde\n• Ausa hinnastamise kokkuleppe logo (PDF)\n• Logo kasutamist reguleeriv stiiliraamat (PDF)\n• Veebibännerid "Liitusime leppega!", ZIP)\n• Veebibännerid "Liitu leppega!", ZIP)\n• Lühiülevaade teiste riikide sarnastest näidetest\n• Ausa hinnastamise kokkuleppe väljatöötamist tutvustav esitlus


Kellele hoiavad Eesti koondislased võrkpalli MM-il pöialt? Tähe vastus paneb küsimuse üle sügavamalt mõtlema - Sport\nKellele hoiavad Eesti koondislased võrkpalli MM-il pöialt? Tähe vastus paneb küsimuse üle sügavamalt mõtlema\nKõige huvitavama ja põhimõttekindlama vastuse andis küsimusele Robert Täht, kelle sõnul näeb ta teistes meeskondades eelkõige vastaseid ja kellelegi pöidla hoidmine tundub kohatu.\nEelmisel nädalal ilmus Eesti Päevalehes pikem tutvustav lugu võrkpalli MM-ist. Pühapäeval pandi Itaalias ja Bulgaarias pall mängu, võõrustajad said kuivad võidud. Itaalia lõi Jaapanit 3:0, Bulgaaria sama tulemusega Soomet. Turniir jätkub homme.\nKuna ajaleht pole kummist, siis kõik küsimused tookord lehte ei mahtunud. Siinkohal toome ära küsimused-vastused, mis lehelukku ei mahtunud.\nMis on su isiklik lemmikmeeskond (või meeskonnad) MM-il? Miks just neile pöialt hoiad?\nKristo Kollo: „Isiklikult hoian pöialt Brasiiliale. Meeldib nende mängustiil ja loodan, et nad püsivad konkurentsis lõpuni välja."\nAlar Rikberg: „Lemmikud on nö suurtest Venemaa ja Poola, sest nendes võistkondades on minugi endisi võistkonnaliikmeid välishooaegadest. Eks ma hoian pöialt ka põhjanaabritele, kuid kardan, et alagrupis nelja hulka tuleks oleks neile juba väga suur õnnestumine.”\nRainer Vassiljev: „Kuigi neil pole just kergemad ajad ja palju mängijaid puudu, meeldib mulle väga see võrkpall, mida Tuomas Sammelvuo juhitud Soome üritab mängida. Kui vaadata tipu poole, siis ootan huviga, milline Brasiilia välja näeb.”\nVõrkpalli vägevad jagavad kulda ja karda. Mida suudaks MM-il Eesti? (2) 08.09.2018\nRobert Täht: „Eesti on minu lemmikmeeskond ja ülejäänud meeskondi pean vastasteks ning kellelegi pöialt hoida tundub kohatu. Kuid huvitav on näha, kui kaugele belglased või näiteks soomlased purjetavad, sest nendega on hiljuti just mängitud. Soomlastel on ka väga soodne alagrupp ja kuigi nad pole hiljuti mänginud veenvalt, usun, et pääsevad alagrupist siiski edasi. Sellega ka selgelt nende teekond piirduks.”\nKes mängijatest võiks tõusta MM-i säravaimaks täheks? Ennusta!\nKollo: „Mängijatest võiks esile tõsta Juantorenat (Itaalia koondise kuubalasest nurgaründaja Osmany Juantorena – M. R.). Sõltub muidugi, kas Earvin N’Gapeth (Prantsusmaa koondise liider, kes on hädas kõhulihase vigastusega – M. R.) jääb turniirist kõrvale või mitte, vastasel juhul poleks küsimustki.\nRikberg: „Dima Musserski (Venemaa koondise 218-sentimeetrine keskblokeerija – M. R.) võib taas nagu 2008. aasta olümpial tõusta turniiri staariks. Samuti Benjamin Toniutti (Prantsusmaa koondise sidemängija – M. R.), kui nende sisekliima hea ja see ka võite toob.”\nVassiljev: „Kui nimetasin turniiri soosikuks Venemaa, siis valin ka MVP nende meeskonnast – Maksim Mihhailov.”\nTäht: „Juantorena – ta on itaallastele lihtsalt nii oluline mängija. Ja kui enamus favoriidid on ühtlased meeskonnad, siis Itaalia seisab selgelt kahe mehe najal.”


Ära unusta kaasata last remondiprotsessi\nPööra tähelepanu põrandakattele\nSeinavärvi nõu küsi lapselt\nSeinavärve valides võiks nõu küsida lapselt – kas tal on endal eelistusi tooni osas. Seejuures tuleb siiski selgitada, et intensiivne või tume värvitoon ei sobi kindlasti kõigisse seintesse, sest muudab toa visuaalselt väiksemaks, segab ööund ja õppimiseks vajalikku keskendumist. Enamasti on ju lastetuba pigem väike, 10-15 ruutmeetrit, mis eeldab visuaalse avaruse loomiseks pastelseid ja heledaid toone.\nRahulikud põhitoonid on näiteks helesinine ja vanaroosa. Märkmete kogumiseks ja mõtete organiseerimiseks võiks lapse koolilaua juures värvida osa seinast magnet- või tahvelvärviga, mis aitab olulisi asju nähtaval hoida.\nLastetoas on valgusel oluline tähendus, see mõjutab meeleolu, rõhutab või peidab värve ja elemente. Liiga eredas valguses viibimine võib tekitada ka pärast tule kustutamist unehäireid, liiga hämar valgus ei lase koolitööle keskenduda. Erinevalt teistest eluruumidest on lastetoas oluline ka korralik üldvalgus. Lastetoa lamp peab olema alt kaetud läbipaistmatu materjaliga ning valgus ei tohi olla suunatud lapsele otse silma.\nMõistlik on kombineerida erinevat tüüpi valgusallikaid: seina-, riiuli-, põranda- ja lauavalgusteid, võimalusel tasub lisada valgustitele regulaatorid ehk dimmerid. Praegusel ajal on koolilaste töölaual juba algkoolist saadik ka arvuti, mis kiirgab samuti valgust, aga see on töötegemiseks ebapiisav. Seega peab olema lapse kirjutuslaua kohal kindlasti ka korralik kohtvalgusti.\nMööbli ja kardinatega ei maksa üle pingutada


Goldman: Austraalia dollar on 20% üle hinnatud\nRainer Saad • 10. oktoober 2012 kell 8:50\nInvesteerimispanga Goldman Sachs valuuta peastrateeg Thomas Stolper arvab, et Austraalia dollar on 20 protsenti üle hinnatud ning haavatav järsule korrektsioonile.\n"Austraalia dollar võib oma tipu olla teinud ning nüüd võib see märkimisväärselt langeda," ütles Stolper Marketwatchi teatel.\nKui toorainete hinnad langevad, võib Goldmani arvates valuutapaar USA dollar/Austraalia dollar langeda 0,6500ni. USA dollari ja Austraalia dollari tänane kurss on 0,98.\nAustraalia dollar on praegu teiste valuutade vastu kauplemas ajaloo kõrgeimate tasemete lähedal, vaatamata Austraalia suurima ekspordiartikli rauamaagi hinna järsule langusele. Rauamaagi hind on taastunud kolme aasta madalaimalt 87 dollarilt 117 dollarini tonn, kuid on jäänud alla 135,5 dollari taseme, kus kaubeldi kolm kuud tagasi.\nOsa Austraalia dollari tugevusest on põhjustanud asjaolu, et keskpangad ostavad eurotsooni võlakriisist hajutamiseks rekordiliselt Austraalia võlakirju. Kuid nõudlus on tõenäoliselt oma tipu teinud ja see võtab ära peamise toetustaseme, ütles Stolper.\n"On peaaegu kindel ja selge, et kapitali sissevool keskpankadelt on aeglustumas, eriti kui võtta arvesse Austraalia dollarit," märkis ta.\nNõrgem kasv Hiinas, intressikärbe Austraalia keskpangalt ning rangem eelarvepoliitika töötavad kõik Austraalia dollari vastu, sõnas Stolper ning lükkas tagasi väite, nagu oleks Austraalia dollarist saanud turvavaluuta, kuna ebakindlatel aegadel valuuta tõenäoliselt kõigub.\n"Pole kahtlust, et sellest on saanud reservvaluuta, kuid see ei tähenda, et see oleks turvavaluuta," kinnitas ta.