NEUROTRANSMISÓRES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO – Enriquerubio.net\nUn neurotransmisor es una biomolécula que transmite información de una neurona a otra neurona consecutiva, unidas mediante una sinapsis. La diferencia con ls hormonas , esta en que estas se ponene en contacto con celulas mas distantes,\nLos neurotransmisores del sistema nervioso simpático y parasimpático son fundamentalmente la noradrenalina (NA) y la acetilcolina (AC). Las fibras secretoras de NA se denominan adrenérgicas y las que secretan AC, colinérgicas.\nLas neuronas preganglionares, tanto las del sistema nervioso simpático como las del parasimpático, son colinérgicas.\nLas neuronas postganglionares del sistema nervioso parasimpático también son colinérgicas. Las del sistema nervioso simpático son adrenérgicas y secretan NA, excepto las que van a las glándulas sudoríparas y a una minoría de vasos sanguíneos que son colinérgicas. Las que se dirigen a la médula suprarrenal secretan sobretodo adrenalina y muy poca cantidad de NA. 11. Los NT secretados por la neurona postganglionar en el órgano efector, interaccionan con los receptores de dichos órganos provocando la respuesta biológica.\nLa dopamina también se considera un neurotransmisor adrenérgico, ya que es un precursor en la síntesis de NA y adrenalina (A), aunque actúa sobre receptores diferentes. A parte de la NA y AC existe un gran número de diferentes neurotransmisores relacionados con la transmisión nerviosa en el sistema nervioso autónomo. 12\nOtros neurotransmisores del SNA.\nEl Óxido nítrico (NO), es un NT, Parasimpático – importante en la erección y vaciado el contenido gástrico. Activa la guanilato ciclasa, que es un Péptido intestinal vasoactivo (VIP) Parasimpático , coliberado con la acetilcolina, afecta la salivación. Importante en el tracto gastrointestinal. Adenosina Trifosfato (ATP) Simpático – vasos sanguíneos Co‐liberación con las catecolaminas Neuropéptido Y (NYP) Simpático – facilita el efecto de la noradrenalina (co‐ liberación) Causa vasoconstricción prolongada Serotonina (5HT) Neuronas entéricas (peristaltismo) Ácido gamma‐amino butírico (GABA) Neuronas entéricas Dopamina Posible mediación de vasodilatación renal Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) Co‐transmisor con la acetilcolina en los ganglios simpáticos Sustancia P Ganglios simpáticos, neuronas entéricas 13 Secreción de neurotransmisores en las terminaciones nerviosas autonómicas La liberación de neurotransmisores en la hendidura sináptica a partir de las vesículas intracelulares, ocurre por un proceso de exocitosis. Los neurotransmisores se difunden a través de la hendidura sináptica uniéndose a los receptores postsinápticos. Actualmente se conocen todos los detalles de este proceso y se sabe que existe un ciclo de las vesículas sinápticas, en el que las vesículas que contienen el neurotransmisor son fabricadas, almacenadas justo por detrás de la membrana sináptica y sufren exostosis para vaciar el neurotransmisor en la hendidura sináptica; el control del movimiento de las vesículas sinápticas es muy preciso y está regulado por proteínas específicas, localizadas tanto en la membrana de las mismas vesículas como en la membrana de la neurona. Este ciclo es extremadamente complejo, existiendo un grupo de gran número de vesículas en reserva y un grupo más pequeño, de liberación inmediata, localizadas muy cerca de la membrana presináptica. La exocitosis ocurre cuando la membrana sináptica sufre una despolarización, con apertura de los canales de calcio y entrada de este ión en la terminación presináptica. El calcio actúa sobre las vesículas de neurotransmisor y provoca la fusión de éstas con la membrana, abriéndose al exterior y vaciando el contenido de neurotransmisor en la hendidura sináptica. En situación de reposo se liberan continuamente pequeñas cantidades o «cuantos» de NT, cada uno de los cuales origina pequeños cambios eléctricos, «potenciales en miniatura», en la membrana postsináptica que no llegan a desencadenar la despolarización. La llegada de un potencial de acción provoca la liberación sincrónica de cientos de cuantos, que ocasiona la exocitosis simultánea de aproximadamente 100 vesículas, que sí causan la despolarización de la membrana postsináptica. La liberación de los neurotransmisores está influenciada por múltiples factores, pero hay dos mecanismos básicos; por una parte está la influencia inhibitoria de otras neuronas cercanas, por ej. neuronas simpáticas pueden inhibir la actividad de neuronas parasimpáticas cercanas y viceversa, recibiendo este tipo de interacción el nombre de interacción heterotrófica; por otro lado, la membrana presináptica puede tener receptores para sus propios NT, que son estimulados simultáneamente a los postsinápticos, inhibiendo la liberación de más NT, denominándose interacción homotrópica o “feed‐back” auto‐inhibitorio. 14 La velocidad de síntesis de neurotransmisor depende de las necesidades, y por ende, del grado de actividad del sistema nervioso autónomo, y está regulada por mecanismos de “feed‐back” local. Las terminaciones postganglionares del sistema nervioso simpático y parasimpático son anatómica y fisiológicamente similares; presentan múltiples ramificaciones que constituyen los plexos efectores terminales que envuelven o rozan la unidad efectora. Síntesis de neurotransmisores Acetilcolina La síntesis de acetilcolina (AC) tiene lugar en la terminación presináptica mediante la acetilación de la colina con acetil‐coenzima A. Esta reacción esta catalizada por la acetilcolintransferasa. La mayor parte de la síntesis ocurre en el axoplasma y posteriormente es transportada a las vesículas donde queda almacenada. Una vez liberada en la sinapsis, permanece en la sinapsis durante pocos segundos, tiempo durante el cual se produce la respuesta biológica. A continuación, se elimina de forma muy rápida gracias a la hidrólisis por la acetilcolinesterasa, enzima presente en la neurona, la hendidura sináptica y en diversos tejidos, dando lugar a iones acetato y a colina. La colina es reutilizada, siendo transportada hacia el interior de la neurona presináptica mediante transporte activo, para la síntesis de más AC. Una mínima cantidad de AC difunde hacia líquidos vecinos y plasma donde se metabolizará por la pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática, pero esta enzima tiene muy poca importancia en la metabolización de la acetilcolina. La AC como tal no se reutiliza y debe sintetizarse de forma constante. Noradrenalina y adrenalina La síntesis de NA se inicia en el axoplasma de las fibras adrenérgicas y acaba en las vesículas de las terminaciones nerviosas. En el axoplasma se sintetiza la dopamina y a continuación ésta es transportada hasta el interior de las vesículas donde se formará la noradrenalina. En la médula suprarrenal se lleva a cabo una última etapa para la formación de adrenalina. El paso limitante en la síntesis de NA es el paso de tirosina a Dopa y aquí se controla la producción mediante un mecanismo de “feed‐back” negativo. 15 Figura 6. Síntesis de adrenalina y noradrenalina La eliminación de la NA, una vez secretada en la sinapsis ocurre de las siguientes formas: 1/ El 50‐80% de la NA es recuperada hacia el interior de las terminaciones adrenérgicas presinápticas por transporte activo para ser reutilizada, siendo este el principal mecanismo de finalización de la acción de la NA. Este proceso de recaptación se realiza por proteínas transportadoras específicas localizadas en la membrana presináptica. Una gran variedad de factores puede influenciar y alterar la actividad del transportador como la exposición al etanol, ciertos fármacos, activación o inhibición de receptores presinápticos, etc. 2/ La NA restante difunde hacia los fluidos corporales vecinos y de aquí a la sangre sufriendo metabolización hepática y renal; esta última es la principal vía metabólica de las catecolaminas administradas exógenamente. 3/ Una pequeña cantidad de NA es metabolizada, por la monoaminoxidasa en las propias terminaciones nerviosas o por la cate colmetil transferasa presente en el resto de los tejidos, formándose ácido vanil‐mandélico que se eliminará por la orina. 4/ Menos de un 5% de la NA se elimina de forma inalterada por la orina. 16\nRECEPTORES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Receptores colinérgicos La AC actúa como primer mensajero en la transmisión de impulsos en el sistema nervioso parasimpático, ganglios del sistema nervioso simpático y en la unión neuromuscular estriada. Los receptores sobre los que actúa la acetilcolina, se conocen como colinérgicos. Los receptores colinérgicos, se diferencian en dos tipos: los muscarínicos y los nicotínicos, según su afinidad selectiva para la muscarina o la nicotina. Los receptores muscarínicos se encuentran en los órganos efectores estimulados por las neuronas postganglionares del sistema nervioso parasimpático, como el corazón y el músculo liso de todo el organismo. Pertenecen a una superfamília de receptores unidos a una proteína G y se han identificado 5 tipos diferentes (M1‐M5). Los M1 se localizan fundamentalmente en el sistema nervioso y median efectos excitatorios. Los M2 predominan en el miocardio, aunque también se encuentran a nivel presináptico donde son responsables del “feed‐back” negativo. Los M3 y M4 están localizados en las glándulas secretoras y en el músculo liso y son responsables de todos los demás efectos de la estimulación parasimpática. La estimulación de los receptores muscarínicos produce bradicardia, disminución del inotropismo, broncoconstricción, miosis, salivación, hipermotilidad gastrointestinal y aumento de la secreción de ácido gástrico. Estos receptores pueden bloquearse con atropina sin que se produzcan efectos sobre los receptores nicotínicos. En la membrana presináptica de las terminaciones nerviosas simpáticas del miocardio, coronarias y vasos periféricos también encontramos receptores muscarínicos que se conocen como receptores muscarínicos adrenérgicos por su localización, pero que se estimulan por acción de la AC; inhiben la liberación de NA de manera similar a la estimulación de los receptores adrenérgicos presinápticos. En estas localizaciones existen plexos del sistema nervioso autónomo donde las terminaciones simpáticas y parasimpáticas están estrechamente asociadas de tal manera que aquí, la AC liberada por el parasimpático, puede inhibir también la liberación de NA. El bloqueo muscarínico eliminará este efecto inhibitorio sobre la liberación de NA, aumentando la actividad simpática; así, la atropina, 17 además del bloqueo vagal puede aumentar la actividad simpaticomimética. La taquicardia provocada por algunos relajantes musculares podría explicarse por este mismo mecanismo. Los fármacos agonistas muscarínicos directos son: 1/ ésteres de colina: acetilcolina, metacolina, betanecol, carbamilcolina y 2/ alcaloides: muscarina, pilocarpina, arecolina. Los fármacos agonistas muscarínicos indirectos son anticolinesterásicos que producen un aumento de la AC en la hendidura sináptica al inhibir el metabolismo de la misma por la acetilcolinesterasa y son la fisostigmina, neostigmina, piridostigmina, edrofonio y ecotiopato. Los fármacos antagonistas muscarínicos son la atropina, escopolamina, glicopirrolato e ipatropio. Los receptores nicotínicos se localizan en las uniones sinápticas de las neuronas pre y postganglionares tanto del simpático (ganglios simpáticos) como del parasimpático; así el estímulo nicotínico produce efectos excitatorios en ambos sistemas, pero el efecto final es predominantemente simpático con hipertensión y taquicardia a través de la liberación de adrenalina y NA de la médula suprarrenal. Los receptores de la unión neuromuscular estriada son también nicotínicos, pero de un tipo diferente a los autonómicos.\nRECEPTORES ADRENÉRGICOS: Existen 2 grande grupos de receptores adrenérgicos, los alfa (α) y los beta (β), que a vez se subdividen en alfa1, alfa2, beta 1 y beta2, aunque se conocen más subdivisiones. A “grosso modo” los alfa1 serían los postsinápticos, los alfa2 presinápticos, los beta1 cardíacos y los beta2 no cardíacos. Los adrenorreceptores se localizan tanto en la neurona presináptica como en la postsináptica, así como también en localizaciones extrasinápticas. Se localizan tanto a nivel post como presináptico, y también pueden ser extrasinápticos. Los receptores alfa se estimulan sobretodo por la acción de la noradrenalina, mientras que los receptores beta se estimulan sobretodo con el isoproterenol. Existe además, otro 18 receptor periférico adrenérgico específico para la dopamina, el receptor dopaminérgico (DA). Los receptores presinápticos se consideran inervados ya que se encuentran muy próximos a la liberación del NT. Los postsinápticos pueden considerarse inervados o no dependiendo de su proximidad a la hendidura sináptica, de manera que los que están en la misma membrana postsináptica se consideran inervados y los extrasinápticos se denominan no inervados. Receptores alfa‐adrenérgicos Los receptores alfa1 son postsinápticos y se localizan fundamentalmente en la musculatura lisa de los vasos periféricos y arterias coronarias, útero, trígono vesical y piel (músculo piloerector). La prazosina es el antagonista más potente de estos receptores. Su activación comporta un aumento o una disminución del tono muscular dependiendo del órgano efector produciendo constricción del músculo liso, excepto en el sistema gastrointestinal donde provoca relajación. Los receptores alfa1 tienen subtipos bien identificados: alfa1A, alfa1B, alfa1D; esta subdivisión tiene relevancia clínica y no solamente teórica; el desarrollo de nuevos agonistas y antagonistas con relativa actividad selectiva por los receptores permite, por ejemplo, la terapia con antagonistas selectivos 1A para el tratamiento de la hipertrofia benigna de próstata (los receptores alfa de la próstata son predominantemente del subtipo A), evitando la hipotensión ortostática que ocurría con otros antagonistas no selectivos. Los receptores alfa2, son présinápticos y postsinápticos y se encuentran en una gran variedad de órganos y tejidos como el SNC y periférico, plaquetas, hígado, riñones, tejido adiposo y páncreas. La mayoría de los postsinápticos son extrasinápticos y su importancia clínica radica en el hecho de que están más influenciados por las hormonas catecolamínicas que por los neurotransmisores y la interacción agonista‐receptor tiene un inicio más lento y una duración más larga. Estos receptores extrasinápticos parece ser que estarían menos influenciados por los factores determinantes de la regulación al alza o a la baja del receptor. Los receptores alfa2 presinápticos inhiben la liberación de NA en la hendidura sináptica, actuando como un mecanismo de feed‐back negativo. En el SNC reducen el estímulo simpático con un incremento concomitante del tono parasimpático y en consecuencia 19 disminuirán las resistencias vasculares sistémicas y el gasto cardíaco. Se le atribuyen efectos sedantes, ansiolíticos, analgésicos e hipnóticos (ej: clonidina, dexmedetomidina). La NA interacciona tanto con los alfa1 como con los alfa2. Así, por un lado produce vasoconstricción y por el otro inhibe su propia liberación. A los alfa2 postsinápticos periféricos se les atribuyen múltiples acciones: arterio y venoconstricción (su distribución, sin embargo es más importante en el territorio venoso), agregación plaquetar, inhibición de la liberación de insulina, inhibición de la lipólisis e inhibición de la liberación de renina. Las funciones del receptor postsináptico en el SNC no son del todo conocidas; se les atribuye la estimulación de la liberación de hormona de crecimiento y la inhibición de la liberación de hormona antidiurética (ADH), así como efectos sedantes, analgésicos e hipnóticos. En las vías colinérgicas también podemos encontrar receptores alfa2, los cuales pueden modular de forma significativa la actividad parasimpática. Receptores beta‐adrenérgicos Se han descrito 3 subtipos: beta1, beta 2 y beta3. Los receptores beta1 son postsinápticos y no se han identificado en la membrana presináptica. Se consideran receptores inervados. Predominan en el miocardio, nodo sinusal y en el sistema de conducción ventricular. También se han identificado en el tejido adiposo. Son sensibles a la adrenalina y a la NA, hecho que los diferencia de los beta2 que son más sensibles a la adrenalina. Su efecto en el corazón es aumentar el inotropismo y el cronotropismo y en el tejido adiposo estimulan la lipólisis. Los receptores beta2 son pre y postsinápticos. El estímulo de los receptores beta2 presinápticos tiene un efecto opuesto al de los alfa2 presinápticos, aumentando la liberación de NA endógena en la sinapsis, funcionando como un mecanismo de “feed‐back” positivo. Su antagonismo producirá efectos similares a la estimulación de los alfa2 presinápticos. Los receptores beta2 postsinápticos se consideran no inervados y responden principalmente a la adrenalina circulante. Se encuentran en el músculo liso de los vasos sanguíneos, piel, bronquios, útero, gastrointestinal, vejiga y páncreas. Son más sensibles a la adrenalina que a la noradrenalina. La estimulación de estos receptores provoca relajación del músculo liso con vasodilatación, broncodilatación, relajación uterina, etc. Se encuentran también en el 20 páncreas endocrino estimulando la secreción de insulina, y en el hígado donde estimulan la glicogenolisis y la gluconeogénesis; en las glándulas salivares aumentan la secreción de amilasa. A nivel renal están presentes los dos tipos de receptores, predominando los beta1. El efecto de la estimulación de estos receptores es el aumento de liberación de renina (los beta‐ bloqueantes inhiben esta liberación). Los beta2 parecen tener un papel en la regulación del flujo sanguíneo renal y su estimulación ocasiona una respuesta vasodilatadora. Los receptores beta3 se han caracterizado fundamentalmente en la grasa parda donde jugarían un papel importante en la termogénesis. El papel de estos receptores en el tejido adiposo normal humano no está bien establecido. También se ha descrito su localización en el miocardio donde antagonizarían los efectos de la estimulación beta1 y beta2. Receptores dopaminérgicos (DA) Los receptores dopaminérgicos se localizan en el SNC y en los vasos sanguíneos y nervios simpáticos postganglionares. Se dividen en dos tipos principales: DA1 y DA2. Se ha sugerido que la dopamina podría ser un regulador intrínseco de la función renal, ya que la zona glomerular del córtex renal tiene receptores DA2 que inhiben la liberación de aldosterona. La dopamina no solo estimula los receptores dopaminérgicos, estimulando también los receptores alfa y beta de forma dosis‐dependiente. Dosis altas de dopamina pueden producir vasoconstricción actuando sobre los receptores alfa1 y alfa2 postsinápticos. Este efecto es relativamente débil ya que la acción de la dopamina sobre estos receptores es 35 veces menos potente que la de la adrenalina y cincuenta menos que la NA. El estímulo de los receptores beta incrementa el gasto cardíaco (aumenta el inotropismo y el cronotropismo). Receptores DA1: son postsinápticos y se localizan sobretodo en el músculo liso de los vasos mesentéricos y renales, aunque también se encuentran en otros sistemas arteriales como el coronario, cerebral y cutáneo. La activación de estos receptores provoca vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo. El estímulo concomitante de los DA2 presinápticos (inhibidores de la liberación de NA) también contribuyen a la vasodilatación. A nivel esofágico, gástrico y del intestino delgado están implicados en el aumento de la secreción y disminución de la motilidad (de aquí la utilización de la metoclopramida como antiemético y estimulador del vaciado gástrico). 21 En el SNC están relacionados con la liberación de prolactina a nivel hipotalámico, con la coordinación de la actividad motora a nivel de los ganglios basales (la degeneración de estos ganglios es la base de la enfermedad de Parkinson) y con el estímulo de la zona “trigger” quimiorreceptora del bulbo provocando náuseas y vómitos (los antagonistas dopaminérgicos como el haloperidol y el droperidol tienen una actividad antiemética potente). En el riñón, los receptores dopaminérgicos se localizan en los túbulos renales, inhibiendo la reabsorción de sodio y aumentando de este modo la natriuresis y la diuresis. La natriuresis puede ser el resultado de la combinación de un aumento del gasto cardíaco, de la acción tubular de los receptores y de la vasodilatación renal. Las células yuxtaglomerulares tienen receptores DA1 que aumentan la liberación de renina. Al causar vasodilatación renal y mesentérica disminuyen la poscarga cardíaca. Receptores DA2 Se encuentran a nivel pre y postsinápticos. Los presinápticos tienen un efecto similar a los α2, con inhibición de la liberación de noradrenalina y un efecto vasodilatador. Los postsinápticos, posiblemente tengan un efecto vasoconstrictor. Regulación de los receptores adrenérgicos Los receptores están sometidos a una regulación dinámica, de forma que el número y la sensibilidad de los mismos puede variar con el tiempo alterando la respuesta a las catecolaminas. Los cambios en el número de receptores se conocen como «up‐regulation» (regulación al alza) y «down‐regulation» (regulación a la baja). Como norma, el número de receptores es inversamente proporcional a la concentración ambiental de catecolaminas. Así, una exposición marcada a los agonistas acaba provocando una reducción de la respuesta biológica a las catecolaminas por una disminución en el número de receptores. Por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca se produce un incremento crónico de catecolaminas que acaba provocando una reducción del número de receptores beta1 postsinápticos. Algo similar ocurre en la taquifilaxia observada con las perfusiones continuas de catecolaminas. Los pacientes hipertensos tienen un incremento crónico de catecolaminas circulantes y esto provoca una reducción del número de receptores beta. El tratamiento crónico con betamiméticos para el asma también induce taquifilaxia por down‐regulation. Esta regulación a la baja es reversible al finalizar el incremento del agonismo. 22 El tratamiento crónico con beta bloqueantes lleva a una up‐regulation. Esto explica el efecto rebote observado al retirar estos fármacos de forma brusca. El rebote por retirada de la clonidina se explicaría por el mismo mecanismo.\nINTERACCIÓN NEUROTRANSMISOR‐RECEPTOR Los receptores se localizan en la cara externa de la membrana celular unido a una proteína que atraviesa la membrana. Cuando se une al NT, el receptor experimenta un cambio de conformación, ya sea por una alteración de la permeabilidad de la membrana o bien por un cambio en la actividad de una enzima acoplada al receptor. En el primer caso, el efecto del cambio de conformación llevará a una apertura o cierre de canales iónicos, permitiendo el movimiento de iones que llevarán a la despolarización de la membrana. Que es una catecolamina? Actúan sobre los receptores adrenérgicos del SNS, produciendo una estimulación del mismo y tienen una estructura química compuesta por un núcleo catecol y una cadena lateral que contiene una amina. Las catecolaminas endógenas humanas son la dopamina, noradrenalina y adrenalina. Que es un fármaco simpaticomimético? Son fármacos que estimulan el SNS pero que no tienen necesariamente la estructura química básica de las catecolaminas. Así, todas las catecolaminas son simpaticomiméticas pero no todas los simpaticomiméticos son catecolaminas. Los efectos de estos fármacos sobre los receptores adrenérgicos pueden ser directos o indirectos. Los directos estimulan directamente los receptores, y su efecto no depende de la liberación del NT almacenado. Los indirectos tienen poca actividad sobre el receptor, pero actúan ocasionando una liberación del NT en las terminaciones nerviosas simpáticas. Existen fármacos con un efecto mixto, actuando de las 2 formas simultáneamente 23\nAgonistas α1 α2 β1 β2 DA1 DA2 Noradrenalina Adrenalina Dopamina Isoproterenol Clonidina Fenilefrina Metoxamina Efedrina Dobutamina Fenoldopam\nAntagonistas α1 α2 β1 β2 DA1 DA2 Fenoxibenzamina Fentolamina Prazosina Yohimbina Propranolol Atenolol Labetalol Esmolol Droperidol\nFármacos agonistas y antagonistas del sistema nervioso autónomo 24\nFármacos que interfieren con la neurotransmisión del sistema nervioso autónomo Existen múltiples fármacos que pueden interferir en la transmisión nerviosa en las sinapsis del sistema nervioso autónomo, bien aumentando o bien disminuyendo la neurotransmisión; esto puede ocurrir por distintos mecanismos: A/ Fármacos que interfieren con la recaptación de NA por las vesículas sinápticas, a nivel de la terminación nerviosa de la neurona presináptica B/ Fármacos que aumentan la liberación de NA a partir de las vesículas presinápticas El fármaco más importante de este grupo es la efedrina. La efedrina actúa por dos mecanismos: por un lado entra en la neurona presináptica y desplaza a la NA de las vesículas presinápticas, que a su vez pasa a la sinapsis actuando en los receptores postsinápticos y por otro lado, compite con la NA para la recaptación presináptica por lo que prolonga la vida media de la NA en la sinapsis. La tiramina (presente en muchos alimentos) entra en las vesículas presinápticas desplazando a la NA hacia la sinapsis y por otro lado compite con la NA para la degradación por la MAO, funcionado también como un falso neurotransmisor. El efecto final es el aumento de la concentración de NA en la sinapsis. La tiramina es metabolizada a nivel intestinal por las MAO y en presencia de un fármaco inhibidor de la MAO, la ingesta de tiramina puede producir un efecto adrenérgico intenso con hipertensión grave. Fármacos como la guanetidina y el metaraminol tienen una estructura química similar a la del neurotransmisor y pueden entrar en las vesículas desplazándolo. C/ Fármacos inhibidores de la recaptación de NA El principal grupo de fármacos que inhiben la recaptación de la NA por la terminación presináptica con el consecuente aumento de NA en la sinapsis, son los antidepresivos. Los antidepresivos tricíclicos (desipramina, imipramina, nortriptilina, amitriptilina, doxepina) a parte de inhibir la recaptación de la NA en diferentes grados, tienen otros efectos en el sistema nervioso autónomo como son el bloqueo α1 (hipotensión ortostática) y el bloqueo de los receptores muscarínicos con efectos secundarios similares a los de la atropina. Otros antidepresivos, no tricíclicos tienen efectos similares de inhibición de la recaptación de NA (venlafaxina, trazodona, amoxapina, clomipramina). 25 Existen también fármacos antidepresivos que aumentan la NA sináptica pero por otros mecanismos; la mirtazapina bloquea los receptores α2 presinápticos lo que resulta en un aumento de liberación de NA de las terminaciones adrenérgicas; los inhibidores de la MAO como la fenelzina y la tranilcipromina bloquean de forma irreversible y no competitiva la MAO, y la clorgilina y moclobemide la bloquean de forma reversible y competitiva; el efecto final es el aumento de los niveles de NA en la sinapsis. La cocaína es un potente inhibidor de la recaptación de la NA. Otros fármacos como la fenoxibenzamina, guanetidina y anfetaminas, tienen efectos complejos a nivel del sistema nervioso autónomo, actuando no sólo a través de la inhibición de la recaptación de la NA sino que tienen también otros mecanismos de acción. Las anfetaminas por ejemplo, a parte de la inhibición de la recaptación de la NA, aumentan la liberación de NA, producen una cierta inhibición de la MAO y tienen también un efecto estimulador α directo.\nFUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Tono simpático y parasimpático Tanto el sistema nervioso simpático como el sistema nervioso parasimpático mantienen una actividad constante que se conoce como tono simpático y tono parasimpático. Ello permite que en un momento dado la actividad de cada uno de estos dos sistemas pueda aumentar o disminuir. El tono simpático mantiene a casi todos los vasos sanguíneos constreñidos hasta aproximadamente la mitad de su diámetro máximo, en condiciones normales. Si aumenta la actividad simpática se producirá una constricción adicional, y en cambio si hay una disminución de la actividad simpática se producirá una vasodilatación. Si no existiera tono simpático sólo podría producirse vasoconstricción. El tono simpático y parasimpático depende de la actividad de los centros superiores del tronco cerebral; una parte del tono simpático resulta de la secreción basal de NA y A por la glándula suprarrenal. 26\nACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSOS SIMPÁTICO El sistema nervioso simpático puede activarse de forma masiva; esto ocurre cuando el hipotálamo es activado por un determinado evento como un estímulo doloroso o emocional muy intensos. Como resultado se produce una reacción generalizada en todo el organismo conocida como reacción de alarma o de estrés, también denominada reacción de lucha o huida (“fight or flight”). Con la descarga simpática masiva el organismo se pone en marcha para llevar a cabo una actividad muscular enérgica: 1/ aumento de la presión arterial, aumento del flujo sanguíneo en los músculos 2/ disminución del flujo sanguíneo en los órganos innecesarios para una actividad rápida 3/ aumento del metabolismo celular de forma generalizada 4/ aumento de la concentración sanguínea de glucosa 5/ aumento de la fuerza muscular 6/ aumento de la actividad mental Todo ello permite realizar una actividad física agotadora. Otras veces, la activación del sistema nervioso simpático se produce de forma selectiva. Ello ocurre por ejemplo en el proceso de regulación térmica donde se controla el sudor y el volumen de sangre que pasa por la piel sin que se vean afectados otros órganos. Muchos reflejos locales que afectan a la médula espinal, pero no a centros más superiores del SNC, afectan sólo a zonas muy concretas, como por ejemplo la vasodilatación cutánea local originada por el calentamiento de una zona de la piel.\nACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO Al contrario de lo que ocurre con el sistema nervioso simpático, el sistema nervioso parasimpático se relaciona con procesos de descanso (“rest and digest”), y su activación está orientada al ahorro de energía. Así, la activación parasimpática produce una disminución de la frecuencia cardiaca, de la velocidad de conducción seno‐auricular y aurículo‐ventricular, constricción del músculo liso bronquial, miosis, etc. Puede ocurrir una descarga parasimpática, con síntomas como náuseas, vómitos, aumento del peristaltismo intestinal, enuresis, defecación, aumento de secreciones. 27 Sin embargo, la mayor parte de los reflejos parasimpáticos son relativamente específicos; así por ejemplo, es posible una bradicardia por estímulo vagal, sin otras alteraciones concomitantes ya que los reflejos parasimpáticos cardiovasculares suelen actuar sólo sobre el corazón; otro ejemplo es el reflejo de vaciamiento rectal, sin afectación del resto del intestino. A veces los reflejos parasimpáticos pueden asociarse, como en el caso del vaciamiento vesical y rectal. Interacción con otros sistemas reguladores El sistema nervioso autónomo está íntimamente relacionado con sistemas endocrinos que ayudan a controlar la presión arterial y regulan la homeostasis corporal. Estos sistemas incluyen el eje renina‐angiotensina, la liberación de hormona antidiurética (ADH), glucocorticoides e insulina. A pesar de que el principal estímulo para la secreción de ADH es la osmolaridad plasmática, su liberación también se estimula por la disminución de la presión venosa, a través de los receptores auriculares y por la hipotensión, a través de los barorreceptores carotideos. El estrés, el dolor, la hipoxia, así como la anestesia y la cirugía también estimulan la liberación ADH. En el páncreas, el estímulo beta induce la secreción de insulina, mientras que el estímulo alfa produce el efecto contrario. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor arterial directo que también actúa en las glándulas suprarrenales, estimulando la secreción de aldosterona y de adrenalina. También aumenta la liberación de NA a través de los receptores presinápticos incrementando el tono simpático periférico. El estímulo beta sobre las células yuxtaglomerulares del riñón incrementa la secreción de renina. Los glucocorticoides modulan la síntesis de adrenalina.\nFUNCIÓN DE LA MÉDULA SUPRARRENAL El estímulo de los nervios simpáticos que llega a la suprarrenal, tiene como consecuencia la liberación masiva de NA y A hacia la circulación sistémica que actuaran en todos los órganos del organismo. Aproximadamente el 20% de la secreción de la suprarrenal es noradrenalina y el 80% adrenalina. Sus acciones son las mismas que las producidas por el estímulo 28 simpático directo, pero el efecto de estas hormonas circulantes, es mucho más largo (5‐10 minutos). La NA y la A de la médula suprarrenal son liberadas a la vez que los diferentes sistemas son estimulados directamente por las terminaciones nerviosas simpáticas, de manera que los diferentes órganos reciben un estímulo casi simultáneo directo y a través de las hormonas circulantes. Estos dos sistemas se complementan y pueden sustituirse mutuamente. Este mecanismo dual de estimulación constituye un sistema de seguridad. Un factor importante de las hormonas suprarrenales es su capacidad para estimular estructuras que no reciben inervación simpática directa, de tal forma que pueden aumentar la actividad de todas las células del organismo (sólo una pequeña parte de ellas tiene inervación simpática directa). La adrenalina produce efectos muy similares a la NA, pero con algunas diferencias: ‐ Su efecto sobre la actividad cardiaca es más pronunciado, aumentando más el gasto cardíaco. Esto se debe a su efecto predominante sobre los receptores beta. ‐ Sólo causa una ligera vasoconstricción de los vasos sanguíneos musculares, mientras que la producida por la NA es mucho más marcada, lo que hace que el aumento de la presión arterial producido por la adrenalina sea menor ‐ Tiene un efecto metabólico mucho más importante y puede aumentar el metabolismo de todo el organismo hasta un 100% del normal.\nINERVACIÓN AUTONÓMICA DEL CORAZÓN: El corazón recibe abundante inervación simpática y parasimpática que regulan fundamentalmente la frecuencia cardiaca (cronotropismo) y la contractilidad (inotropismo). Las fibras parasimpáticas vagales se dirigen hacia el ganglio estrellado y a partir de aquí acompañan a las fibras simpáticas eferentes cardíacas formando el plexo cardíaco, que es mixto y está formado por fibras simpáticas y parasimpáticas. Las fibras parasimpáticas se distribuyen principalmente al nodo sinusal, aurículo‐ventricular, en menor grado a la aurícula y con muy poca o nula distribución ventricular; su efecto principal es el cronotrópico negativo (disminución de la frecuencia cardiaca por disminución de la descarga del nodo sinoauricular y disminución de la velocidad de conducción auriculoventricular). 29 El sistema nervioso simpático tiene la misma distribución supraventricular que el sistema nervioso parasimpático, pero con una distribución ventricular mucho más importante y su efecto predominante es sobre el inotropismo. El tono simpático normal mantiene la contractilidad un 20% por encima de la que habría en ausencia de estímulo simpático. El flujo sanguíneo coronario está regulado principalmente por factores locales relacionados con los requerimientos metabólicos del miocardio, y clásicamente se atribuye poca influencia del sistema nervioso autónomo en la circulación coronaria; sin embargo existen evidencias de la influencia del sistema nervioso simpático sobre la regulación de los pequeños vasos de resistencia y los grandes vasos de conductancia provocando vasoconstricción. Figura 7. Inervación autonómica del corazón 30\nEl CIRCULACIÓN PERIFÉRICA: El sistema nervioso simpático es sin lugar a duda el principal sistema de regulación de la circulación periférica. El sistema nervioso parasimpático ejerce un efecto mínimo en la circulación periférica. Los vasos sanguíneos, a excepción de los vasos de los genitales externos, están inervados fundamentalmente por el sistema simpático. Los receptores son alfa1, y cuando la NA y la A se unen a estos receptores se produce una vasoconstricción. El tono vasomotor se mantiene por la acción constante del sistema nervioso simpático, a partir del centro vasomotor del tronco encefálico. La adrenalina de la médula suprarrenal tiene un efecto aditivo, contribuyendo al tono basal vascular. Este tono mantiene a las arteriolas y las vénulas en un estado de constricción parcial, con un diámetro intermedio, con la posibilidad de vasoconstricción adicional o por el contrario de vasodilatación; si el tono basal no existiera, el sistema nervioso simpático solo podría ejercer un efecto vasoconstrictor sin posibilidad de vasodilatación arteriolar. Los cambios en la constricción arterial se manifiestan como cambios de resistencia al flujo sanguíneo. En cambio el sistema venoso es un sistema de capacitancia y no de resistencia y el tono venoso produce una resistencia al flujo mucho menor que en el sistema arterial y los efectos de la estimulación simpática alteran la capacidad más que la resistencia del sistema venoso. Como el sistema venoso funciona como un reservorio de aproximadamente el 80% del volumen sanguíneo, pequeños cambios en la capacitancia venosa producen grandes cambios en el retorno venoso y por tanto en la precarga cardiaca. Los vasos sanguíneos de los genitales reciben inervación parasimpática, que ejercen un efecto fundamentalmente vasodilatador.\nSISTEMA RESPIRATORIO: La inervación simpática llega a través de las fibras postganglionares del ganglio estrellado y la parasimpática proviene del nervio vago. Las fibras simpáticas y parasimpáticas viajan juntas al igual que sucede en el corazón e inervan el músculo liso bronquial y vascular pulmonar. 31 La estimulación simpática produce broncodilatación y también vasoconstricción pulmonar. Sin embargo, la circulación pulmonar está regulada en gran medida por factores locales (vasoconstricción pulmonar hipóxica). El sistema nervioso parasimpático, por el contrario, es broncoconstrictor y además aumenta las secreciones bronquiales.\nÓrgano efector Respuesta adrenérgica Respuesta colinérgica\nReceptor adrenérgico Corazón Cronotropismo Inotropismo Aumenta Aumenta Disminuye Disminuye β1 β1 Vasos sanguíneos Arterias Músculo esquelético Venas Vasoconstricción Vasodilatación Vasoconstricción α1 β2 α2 Bronquios Broncodilatación Broncoconstricción β2 Útero Contracción Variable α1 Cápsula prostática Contracción α1 Tracto gastrointestinal Relajación Contracción α2 Ojo Músculo radial iris Músculo circular iris Músculo ciliar Contracción (midriasis) Relajación Contracción (miosis) Contracción (acomodación) α1 β Riñón Secreción renina β1 Vejiga urinaria Detrusor Trígono y esfínter Relajación Contracción Contracción Relajación β α1 Uréter Contracción Relajación α1 Liberación insulina pancreática Disminuye α2 Células grasas Lipolisis β1 Glicogenolisis hepática Aumenta α1 Folículo piloso, músculo liso Contracción (piloerección) α1 Secreción nasal Aumenta Glándulas salivares Aumento secreción Aumento secreción α1 Glándulas sudoríparas Aumento secreción Aumento secreción α1 Tabla 3. Efectos de la estimulación simpática y parasimpática en los órganos efectores 32 Anestesia y sistema nervioso autónomo Durante una intervención quirúrgica el sistema nervioso autónomo es influenciado por la estimulación quirúrgica y por los efectos de los fármacos anestésicos empleados. En la anestesia general se ha demostrado una disminución en las fluctuaciones del ritmo cardíaco en el curso de la inducción anestésica y un aumento del tono simpático durante la intubación orotraqueal a pesar de una inducción anestésica correcta. Durante el mantenimiento anestésico se producen fluctuaciones muy sutiles de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial, no visibles en la monitorización convencional, que son evidencia de la alteración del sistema nervioso autónomo. En estos casos el análisis espectral nos da una evaluación precoz cuantificable de los barorreflejos y del sistema cardiovascular en ausencia de signos clínicos evidentes. En general, los anestésicos disminuyen la variabilidad a corto plazo de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial y deprimen los barorreflejos. La anestesia espinal produce un bloqueo del sistema nervioso simpático proporcional al nivel del bloqueo alcanzado.\nREFLEJOS NEUROVEGETATIVOS Los reflejos neurovegetativos, están mediados por el sistema nervioso autónomo y regulan muchas de las funciones viscerales del organismo. En este sistema de control participan sensores, vías aferentes, sistemas de integración en el SNC, vías eferentes y órganos efectores. Reflejos cardiovasculares Los reflejos del sistema cardiovascular tienen un papel fundamental en el control de la presión arterial, del gasto cardíaco y de la frecuencia cardiaca. Uno de los más importantes para el anestesiólogo es el reflejo barorreceptor. Los barorreceptores son sensores de distensión localizados en las paredes de las arterias principales, sobretodo en el arco aórtico y senos carotideos. La subida de la presión arterial por encima de los valores habituales provoca un aumento de la distensión de la pared vascular estimulando a los barorreceptores, que aumentan los impulsos enviados al centro vasomotor del tronco cerebral a través de los nervios glosofaríngeo (impulsos de los senos carotideos) y vago (impulsos del arco aórtico); esto ocasiona una inhibición de la actividad simpática con predominio de la actividad parasimpática que producirá vasodilatación con disminución de 33 la presión arterial y enlentecimiento de la frecuencia cardiaca. Cuando la presión sube por encima de los valores normales, el aumento del tono vagal llega a ser realmente importante. Si la presión arterial disminuye, la frecuencia de los impulsos que llegan al centro vasomotor desde los barorreceptores disminuye, lo que ocasiona una estimulación simpática, con el consecuente aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. Este reflejo se pone de manifiesto al realizar la maniobra de Valsalva la cual provoca un aumento de la presión intratorácica que desplaza la sangre intratorácica hacia el corazón con un incremento momentáneo de la precarga y de la tensión arterial. La presión intratorácica elevada mantenida provoca a su vez una caída del retorno venoso y en consecuencia del gasto cardíaco y de la tensión arterial. A continuación se produce vasoconstricción y taquicardia refleja. Al finalizar la espiración forzada, la tensión arterial retorna a sus valores normales, pero en un primer momento se elevará debido a la vasoconstricción que había y al aumento del retorno venoso y el aumento de la presión se acompañará de bradicardia. Estas respuestas a la maniobra de Valsalva requieren un circuito intacto, por lo que es una maniobra útil para identificar a aquellos pacientes con disfunción autonómica. Se considera que hay una disfunción de este sistema si la caída de la tensión arterial con la maniobra de Valsalva es prolongada y superior al 50% de la basal y además tampoco se observará el rebote al finalizar la maniobra. Reflejo de Bainbridge Existen también barorreceptores venosos localizados en la aurícula derecha y grandes vasos, que tienen importancia en la regulación continua del gasto cardíaco. El estiramiento de estos receptores por un aumento de presión en la aurícula derecha (aumento de la precarga), lleva a un aumento la frecuencia cardíaca y la disminución de la presión venosa produce bradicardia. Parece ser que este reflejo no altera el tono vascular directamente, aunque se postula que al caer la presión en la aurícula se produciría venoconstricción. Este reflejo se conoce como reflejo de Bainbridge. Este reflejo explica la bradicardia paradójica que se observa durante la anestesia espinal; esta bradicardia está más en relación con la hipotensión arterial que con el nivel del bloqueo. El factor principal del desarrollo de la hipotensión en este tipo de anestesia es la caída del retorno venoso lo que da lugar a un descenso de la precarga y en consecuencia, a una bradicardia. Ello se debe a que en pacientes no medicados, los barorreceptores venosos 34 dominan sobre los arteriales. Por el contrario, la taquicardia ocurrirá en una hipotensión por otras causas diferentes a la caída del retorno venoso. Reflejo óculo‐cardíaco Se desencadena como consecuencia de la tracción de la musculatura extraocular, especialmente del recto medial, o bien por la presión sobre el globo ocular. El estímulo viaja a través de fibras aferentes de los nervios ciliares cortos y largos hasta el ganglio ciliar y posteriormente a través de la división oftálmica del nervio trigémino hasta el ganglio de Gasser. La vía eferente la constituye el X par craneal. Se produce bradicardia e hipotensión, aunque también se han descrito varios tipos de arritmias cardíacas. Otros reflejos neurovegetativos Otro ejemplo de reflejo neurovegetativo es el desencadenado por la distensión rectal cuando el recto está ocupado por heces para producirse su vaciamiento. El vaciamiento vesical se desencadena de forma similar. Los reflejos sexuales también están mediados, en parte, por reflejos neurovegetativos.\nDISFUNCIÓN AUTONÓMICA – SÍNDROMES CLÍNICOS\nLa Diabetes mellitus Es la causa más frecuente de disfunción autonómica y se manifiesta con hipotensión ortostática, taquicardia en reposo, disminución y/o ausencia de variabilidad latido a latido la frecuencia cardiaca durante la respiración profunda y gastroparesia. La alteración responsable por la hipotensión ortostática es la falta de vasoconstricción secundaria a la disfunción simpática; en estos pacientes los niveles plasmáticos de NA al incorporarse son menores que en el no diabético. La poca variabilidad de la frecuencia cardiaca con la respiración se explica por la denervación vagal cardiaca precoz y la respuesta de la frecuencia cardiaca a los fármacos como la atropina y el propranolol también está disminuido. La neuropatía autonómica también puede interferir en el control de la respiración haciendo que estos pacientes sean más susceptibles a los efectos depresores respiratorios de los anestésicos pudiendo ocurrir paros respiratorios inesperados. 35 La gastroparesia incrementa el riesgo de broncoaspiración gástrica y afecta a un 20‐30% de los pacientes. Se manifiesta con náuseas, vómitos y dolor abdominal. La denervación simpática periférica da lugar a cortocircuitos arterio‐venosos, a disminución del flujo sanguíneo capilar cutáneo y disminución de la sudoración de extremidades. Edad avanzada se relaciona con cambios de la reactividad vascular que se manifiestan con hipertensión arterial e hipotensión ortostática. La respuesta de la frecuencia cardiaca a los cambios de la tensión arterial, a la maniobra de Valsalva y al ciclo respiratorio está muy disminuida. La primera alteración del sistema nervioso autónomo detectada en el paciente de edad avanzada es una disminución de la recaptación de NA; el incremento de la concentración de ésta asociado con la reducción de la actividad vagal puede precipitar arritmias y muerte súbita en pacientes con patología cardiaca asociada. Para compensar este fenómeno, ocurre una regulación a la baja en el número de receptores. Lesión medular La sección medular no sólo afecta al sistema motor y sensitivo sino que también afecta a las fibras autonómicas constituyendo una de las formas más graves de disfunción autonómica. En la fase aguda o fase de shock medular, que dura entre 1 y 3 semanas, existe una pérdida de la regulación de la temperatura y de los reflejos espinales por debajo del nivel de la sección que cursa con atonía generalizada. Es frecuente observar hipotensión, bradicardia y alteraciones electrocardiográficas (extrasistolia ventricular y alteraciones del ST y onda T sugestivas de isquemia miocárdica). Los niveles plasmáticos de catecolaminas están muy por debajo de lo normal. Si la lesión es baja pueden presentar taquicardia compensadora por estímulo simpático procedente de zonas intactas del sistema nervioso autónomo. En lesiones altas, el único nervio intacto es el vago manifestando bradicardia con el Valsalva, cambios de posición y en las maniobras de aspiración traqueal. Durante la fase crónica o de hiperreflexia autonómica se recuperan gradualmente los reflejos espinales y se caracteriza por hiperactividad del sistema nervioso simpático y espasmos musculares involuntarios. Presentan inestabilidad cardiovascular y alteraciones de la termorregulación. La respuesta simpática refleja puede desencadenarse a partir de 36 estímulos cutáneos o viscerales por debajo del nivel de la lesión; estos impulsos aferentes llegan a la médula espinal y desencadenan una hiperactividad simpática en los tractos esplácnicos que no puede compensarse mediante estímulos inhibidores de centros superiores del sistema nervioso central. La consecuencia de todo ello es una vasoconstricción generalizada mantenida que genera hipertensión arterial; esto a su vez estimula a los senos carotideos, que inhiben la actividad simpática, con predominio parasimpático en el corazón y vasos periféricos, pero este efecto sólo ocurre por encima del nivel de la sección. Así, si la lesión es alta, por encima de T6‐T4, la vasodilatación compensadora es insuficiente para contrarrestar los efectos de la vasoconstricción de la parte inferior observando hipertensión arterial persistente. Un estímulo frecuente es la distensión de vísceras huecas como el recto o la vejiga urinaria. La cirugía supone un estímulo muy potente para la hiperreflexia y hasta puede desencadenarla en pacientes que previamente no habían presentado síntomas. La incidencia de hiperreflexia depende del nivel de la sección: 85% de los lesionados por encima de T6 y es muy improbable en lesiones por debajo de T10. El tratamiento es con fármacos bloqueantes ganglionares (trimetafán), antagonistas alfa‐ adrenérgicos (fentolamina, fenoxibenzamina) y vasodilatadores de acción directa (nitroprusiato). Los antihipertensivos solo de acción central no serán efectivos. Hipertensión arterial esencial En algunos pacientes con hipertensión esencial, el mecanismo causal primario puede ser la activación crónica del sistema nervioso simpático. El 40% de los pacientes con hipertensión arterial esencial no tratada tiene un aumento crónico de noradrenalina en corazón y riñón y niveles más altos de descarga simpática eferente en los vasos del músculo esquelético. Esta hiperactividad simpática se originaría en el sistema nervioso central y contribuiría a la hipertensión arterial a través del aumento del gasto cardíaco en las fases más iniciales, y a través de la vasoconstricción y el aumento de la secreción de renina y reabsorción tubular de sodio en el riñón. Insuficiencia cardiaca congestiva En la insuficiencia cardiaca, la liberación y recaptación neuronal de noradrenalina cardiaca se encuentra incrementada, en algunos casos hasta cincuenta veces. Estudios prospectivos han 37 demostrado que el grado de actividad simpática en el corazón insuficiente es un predictor potente e independiente de mortalidad temprana. Éste concepto constituye la base del uso de los beta‐bloqueantes en dicha enfermedad. Insuficiencia renal crónica La insuficiencia renal crónica se asocia a una neuropatía difusa de causa poco clara, aunque parece que está relacionada con los efectos de ciertas toxinas urémicas. Si además se asocia a neuropatía diabética el cuadro es mucho más problemático. Sobre el sistema cardiovascular afecta tanto al sistema nervioso simpático como parasimpático, pero parece ser que la afectación parasimpática es más precoz. Clínicamente se manifiesta con retraso en el vaciamiento gástrico, diarrea o constipación, impotencia en el hombre, hipotensión ortostática e hipotensión durante la hemodiálisis. El transplante renal y la hemodiálisis parecen mejorar parcialmente y a muy largo plazo la neuropatía. Distrofia simpática refleja o síndrome de dolor complejo regional El papel que juega el sistema nervioso autónomo en la generación y el mantenimiento de ciertos estados dolorosos es significativo. Así, después de una lesión nerviosa traumática se pueden observar una serie de cambios vasomotores y sudomotores marcados que son consecuencia de la importante participación de este sistema en la modulación y percepción del dolor. El CRPS consiste en un dolor mantenido y constante junto con alteraciones de aumento de la sudoración, enrojecimiento y aumento de la temperatura y con el tiempo se desarrollan osteoporosis y atrofias. Es una respuesta anómala y excesiva del sistema nervioso simpático a algún tipo de lesión en alguna extremidad. Existe una variante idiopática en la que no se identifica ninguna lesión nerviosa, también denominado CRPS Tipo I, y la variante producida por lesiones nerviosas o traumatismos, denominada CRPS Tipo II (antes llamada causalgia). Para el diagnóstico es útil la realización de pruebas de función del sistema nervioso autónomo como el QSART, prueba de termorregulación sudomotora, la producción de sudor en reposo y pruebas de función vasomotora. Estas pruebas se realizan de forma simultánea y simétrica en los dos lados del cuerpo. Se ha demostrado que los diferentes patrones obtenidos en la QSART pueden ser predictivos en cuanto a la respuesta de estos pacientes al bloqueo simpático. 38 Las fibras viscerales aferentes también juegan un papel remarcable en los estados de dolor crónico, donde se producen una serie de interacciones entre el sistema nervioso autónomo y el sistema nervioso somático. Activación noradrenérgica Inhibición noradrenérgica  Hipertensión esencial  Insuficiencia cardiaca congestiva  Infarto de miocardio  Síndrome de taquicardia postural  Depresión melancólica  Pánico  Endarterectomía carotidea  Hemorragia intracraneal  Síndrome de circulación hiperdinámica  Hipertensión renovascular  Síndrome de Guillain‐Barré  Insuficiencia barorrefleja  Epilepsia autonómica  Déficit de transporte de noradrenalina  Fármacos  Síncope neurocardiogénico  Neuropatía autonómica diabética  Alcohol  Enfermedad de Parkinson  Atrofia multisistémica  Mieloma múltiple  Cuadriplejia  Amiloidosis  Insuficiencia autonómica pura  Enfermedad de Chagas  Disautonomía familiar  Déficit de dopamina beta‐ hidroxilasa Tabla 4. Patologías asociadas a disfunción del sistema nervioso autónomo 39\n1. Medical Physiology; Guyton AC, Hall JE.; 12th edition 2010.\n2. Paul G. Barash et al. Clinical Anesthesia; Autonomic nervous system: physiology and pharmacology. 7th Ed., 2013\n3. Anesthesia. Ronald D Miller. 7th Ed., 2009\n4. Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice; Stoelting R., 4th Ed 2005\n5. Anesthesia and Co‐existing diseases, Stoelting. 6th edition, 2012


¿qué aceite usar para masaje de bebé en invierno_ qvqni\nLa forma de uso del aceite de rosa mosqueta es muy parecida en todos los casos, y siempre conviene realizar un masaje para prevenir las adherencias de la cicatrización, evitar la tirantez y molestias como picor o dolor en la cicatriz. Para que sea mucho más sencilla su utilización, a continuación, indicamos cada caso. Cicatrices quirúrgicas\nDe esta forma, se puede añadir más cantidad de aceite en la zona. Para preparar el aceite, es recomendable utilizar un recipiente de cristal para poder ponerlo al baño maría. A poder ser, una jarrita para que luego sea de fácil aplicación. En la India se machacan plantas y se añaden al aceite mientras se calienta un poco. El aceite de almendras es algo de lo que no puedes prescindir en tu casa para utilizar en cualquier época del año ya sea verano o invierno al ser esencial para el cabello, mucosas, piel o estrías por su alto poder de hidratación. Muy recomendable su uso después del baño con especial aplicación en las piernas para aliviar su cansancio, y también como un aceite portador en la terapia del He aprovechado también para dejar que me mimen un poco y que me hagan a mí un masaje y no siempre hacerlos yo a la familia y la verdad es que es una maravilla liberar tensiones, relajar los músculos, dejar la mente en blanco y estar tan tranquila que parece que estés flotando en una nube y olvides ese estrés del día a día que hace que llevemos una vida de lo más ajetreada. Sharon tiene 59 años, vive en una remota zona rural del estado de Missouri, en Estados Unidos, y ha empezado a usar aceite de cannabis. Lo hace de madrugada, a eso de las seis de la mañana El eucalipto suele usarse en forma de vahos, es decir, se echan unas cuantas hojas o unas gotas de aceite esencial a una olla con agua hirviendo y se inhalan sus vapores durante unos minutos, tapándose la cabeza con una toalla. También puede echarse aceite esencial de eucalipto en un humidificador para que exhale sus propiedades a la habitación. Así mismo, las personas alérgicas por vía tópica a los frutos secos, con alergias o sensibilidades cutáneas deberían avisar al masajista para poder usar el aceite más seguro en cada caso. Dado que el masaje relajante no es una terapia agresiva ni invasiva, en sí mismo no tiene contraindicaciones, aunque no se debería aplicar en casos\nNuestro Aceite de Masajes está elaborado con una suave mezcla de Caléndula y Sésamo para proteger y nutrir la piel de nuestro bebé, además, contiene una delicada combinación de Rosa Mosqueta y Manzanilla que calma, cuida e hidrata la piel de nuestro bebé, previniendo la sequedad.\n1 frasco de aceite de coco (sin refinar) Modo de uso. Para utilizar este remedio natural simplemente debes frotar tu vagina con aceite de coco luego de la ducha. Aplica tanto en el exterior como en el interior. El aceite de coco sirve para tratar los hongos vaginales porque retiene la humedad de forma efectiva. El aceite mineral se encuentra, comúnmente, en aceites para bebé, para masajes, en algunos bálsamos labiales y en otros productos de cuidado personal. El aceite no sólo ayuda a mejorar los labios agrietados, sino también a mantenerlos suaves, flexibles y cuidado. Se recomienda utilizar sobre todo en invierno para las personas que sufren de labios agrietados. Productos de aceite de argán Crema facial de Argán de Ynsadiet El aceite de coco es rico en ácido láurico que tiene propiedades antivirales y antibacterianas, lo que evita la formación de caries y placa dental. protege al bebé de las infecciones y estimula su sistema inmunitario. no se oxida al calentarlo al contrario que el resto de los aceites, por lo que se puede usar para freír, hornear Ayer os traje un listado de los aceites esenciales, y hoy me he encontrado en una revista un articulo que me ha gustado bastante sobre los aceites de masaje que podemos encontrar y en los que podemos vehiculizar los aceites esenciales, y me ha parecido bastante interesante en principio pensaba dejarlo para subirlo otro dia ya que tengo pensado subir cada semana un post de disitintos masajes o\nPranaBB – Aceite de masaje - Defensas naturales Es muy fácil de utilizar en bebés de más de 3 meses : solo hay que aplicar 3 Para las pupas del bebé ¿Cómo puedo aliviar al bebé cuando sufre de las irritaciones típicas de verano?\nEsta es una práctica ancestral, muy efectiva para mantener la buena salud. Es tan simple como colocar aceite en el botón del vientre, el ombligo. Según Science, la primera parte creada después de la concepción es el ombligo. Después de que se crea, se une a la placenta de la madre a través del cordón… Cremas para Masajes Qué cremas o aceites elegir para hacer masajes. Haiquiro, quiromasajista especializada en técnicas japonesas, explica en este artículo los diferentes productos que existen en el mercado para hacer masajes, cuáles son las diferencias entre los aceites y las cremas y cuál usar en cada caso particular.\n• Para su aseo: aceite limpiador, jabón neutro, crema anti rozaduras, toallitas húmedas, colonia para bebé y peine. • 2 mantitas delgadas. • Una manta de lana para invierno y de algodón en las demás estaciones. • Un portabebés o sillita de seguridad para llevarlo a casa cuando te den el alta (se puede traer el último día).\nUn día con aromaterapia para una noche sin insomnio. Durante el día sigue una rutina con aromaterapia para descansar por la noche. Por la mañana: toma 2 gotas de esencia de mandarina diluidas en un poco de aceite de oliva. Si tu insomnio es pertinaz y temes irte a dormir, toma 2 gotas de hierbaluisa en su lugar. Hay que añadir que, por precaución, antes de utilizar uno de estos aceites durante el masaje, debemos probar si existe alguna reacción alérgica poniendo un par de gotas en el pliegue del codo del bebé y esperar unas 24 horas para comprobar que no tiene alergia al aceite elegido. Nuestro Aceite de Masajes está elaborado con una suave mezcla de Caléndula y Sésamo para proteger y nutrir la piel de nuestro bebé, además, contiene una delicada combinación de Rosa Mosqueta y Manzanilla que calma, cuida e hidrata la piel de nuestro bebé, previniendo la sequedad. El aceite para bebé es un producto que todas las madres conocen y utilizan habitualmente para calmar e hidratar la piel de sus hijos. Pero los adultos también podemos usarlo, dejará tu cuerpo absolutamente suave y además es recomendable para cualquier tipo de piel.\nAyurveda, un sistema médico holístico de la India ha estado amando a los bebés a través de masaje con aceite de hierbas por más de 5.000 años. La investigación médica actual sobre los bebés hospitalizados mostró que preferían el masaje con aceite en lugar de un masaje en seco.\nEl masaje aparece entonces para relajar los músculos y ayudar a que el bebé abra las manos y extienda sus extremidades como uno de los logros más importantes en esta etapa. María Carolina cuenta que los beneficios del masaje pasan por la estimulación, alivio y relajación de un pequeño, hasta la interacción y fortalecimiento del vínculo Al romero se le atribuyen desde hace cientos de años una serie de propiedades para salud: algunas de ellas tienen respaldo científico, otras, no. En este artículo, te contamos cuáles son los usos del aceite de romero y si existen o no estudios que avalen sus supuestos beneficios para la salud.. Habitualmente se utiliza el romero como infusión, sin embargo, en los últimos años se ha PARA QUÉ SIRVE EL ACEITE DE BEBÉ? ESTO ES ORO EN TUS MANOS Y NO LO SABÍAS - Crochetfornovices.com. PARA QUÉ SIRVE EL ACEITE DE BEBÉ? ESTO ES ORO EN TUS MANOS Y NO LO SABÍAS - Crochetfornovices.com. PARA QUÉ SIRVE EL ACEITE DE BEBÉ? ESTO ES ORO EN TUS MANOS Y NO LO SABÍAS - Crochetfornovices.com Después de usar este ingrediente\nPara aplicar el masaje en el bebé no es necesario que se haga un curso técnico. El instinto de madre te indicará cómo masajear a tu bebé.Se puede empezar a dar masajes al bebé desde el primer mes de vida y prolongarle hasta cuando se desee. El aceite de eucalipto alivia el sistema respiratorio durante los resfriados y la gripe. Difúndelo para favorecer la respiración a través de las congestión nasal o date un masaje relajante con tu aceite base favorito en el pecho y los hombros. El aceite de eucalipto se usa a menudo en gotas para la tos y ungüentos. El aceite de bebé puede usarse para mucho más que solo tu bebé Si tienes hijos, o tienes uno en el camino, sabrás todo al respecto: haciendo las compras. Desde comprar el cochecito derecho hasta el asiento derecho para el automóvil; desde ropa de bebé hasta productos para el cuidado del bebé. El masaje en niños es una excelente forma de estimulación. Con las técnicas que se aplican en el masaje en niños, se estimula el sistema nerviosos central del bebé y además, ayuda a la calma del niño, y a sensibilizarlo del su cuerpo y las partes que lo conforman. Cómo proteger y cuidar la piel de los bebés y niños del frío en invierno, según Mustela los expertos de Mustela ofrecen 5 consejos para que la piel del bebé o con un aceite de masaje La aromaterapia aporta muchos beneficios. Se utiliza en muchos casos para tratar diferentes molestias. Sin embargo, no todas las plantas son beneficiosas para la mujer embarazada. Existen aceites esenciales que están prohibidos durante el embarazo.Te explicamos qué aromas debes evitar durante la gestación y cuáles puedes usar sin problemas.


Puerto de Vigo sacará a concurso la concesión de Vulcano y no descarta "nada", siempre que sea "viable" y cree empleo\nmiércoles, 14 de abril de 2021 22:42 www.gentedigital.es\nEl organismo encarga un informe a la Abogacía del Estado y tramitará la ejecución de la extinción de dicha concesión\n07/4/2021 - 14:43\nEl Puerto de Vigo ha confirmado este miércoles que redactará un nuevo pliego para sacar a concurso la concesión de la antigua Factorías Vulcano (ahora Astilleros San Enrique), y ha señalado que "no se descarta nada" para ese espacio, siempre que sea "un proyecto viable y genere empleo".\nAsí lo ha trasladado el presidente de la Autoridad Portuaria, Jesús Vázquez Almuíña, tras recibir la sentencia del Tribunal de Conflictos de Jurisdicción que confirma que es el organismo portuario es competente para tramitar la extinción de dicha concesión (de algo más de 25.000 metros cuadrados).\nSegún ha señalado, el Puerto encargará un informe a la Abogacía del Estado para conocer con detalle la situación jurídica de la concesión, habida cuenta de que, cuando se produjo la liquidación de Vulcano, las instalaciones y la concesión pasaron a los nuevos dueños del astillero, Marina Meridional.\nAsimismo, el organismo portuario iniciará los trámites para ejecutar la extinción de la concesión, una medida que deberá pasar por el Consejo de Administración, y que puede llevar "uno o dos meses".\nParalelamente, el Puerto redactará los nuevos pliegos para sacar a concurso esa concesión y, aunque no ha querido entrar en detalles, Jesús Vázquez Almuíña ha insistido en que cualquier proyecto que aspire a desarrollarse en ese espacio debe ser "sólido y viable" y generador de empleo.\nCuestionado acerca de si el proyecto de Marina Meridional encajaría en esos criterios, o si el Puerto opta, tal y como ha defendido su anterior presidente, Enrique López Veiga, por los usos logísticos, Vázquez Almuíña ha rechazado "hablar de preferencias".\n"No descartamos nada, pero tiene que ser un proyecto viable. Se primará la inversión y la creación de empleo", ha reiterado y ha subrayado que "lo peor" para un Puerto es tener una concesión "sin actividad".\nPor otra parte, tampoco ha querido pronunciarse sobre la posibilidad de que Marina Meridional obtenga una autorización temporal para seguir trabajando en las instalaciones de la antigua Vulcano, aunque ha matizado que, si existe esa solicitud, el Puerto "está abierto a tramitar cualquier petición".\nCon respecto a la resolución del Tribunal de Conflictos de Jurisdicción, el presidente del Puerto de Vigo ha expresado su satisfacción porque la sentencia "deja todo claro" y permite garantizar una "seguridad jurídica" sobre la gestión de las concesiones tanto en éste como en otros posibles casos.\nVázquez Almuíña ha confirmado que informará a los miembros del Consejo de Administración sobre la sentencia y sobre los pasos que va a seguir el organismo que preside. Asimismo, este miércoles también se reúne con los sindicatos del astillero para informarles de la situación.\nMientras, los nuevos dueños de Vulcano guardan silencio, a la espera de poder valorar con detalle la resolución judicial que da luz verde a la extinción de la concesión. Fuentes de la empresa se han limitado a incidir en su deseo de mantener el proyecto industrial de construcción y reparación naval.\nEl grupo municipal Marea de Vigo ha reclamado, tras el "mazazo" de la sentencia, que tanto el Puerto como el Ministerio de Industria trabajen para "blindar" la actividad de construcción y reparación naval en Astilleros San Enrique. "No puede ser que, como pasa en Barreras, asistamos al sepelio del sector naval con una indiferencia pasmosa de las administraciones y de gran parte de la sociedad", ha denunciado Rubén Pérez.\nPor ello, ha pedido a Vázquez Almuíña que "no sea cómplice de las herencias liquidacionistas" de López Veiga y non priorice al "lobby de las empresas logísticas que quieren 'mangonear' en los terrenos portuarios a su voluntad".\nEl concejal del BNG en el consistorio olívico, Xabier Pérez Igrexas, ha criticado que la sentencia culmina una campaña del PP "contra el sector naval", cuya finalidad, defendida por López Veiga, era "desalojar" la actividad naval de la grada de Teis. Por ello, ha pedido a los 'populares' vigueses "que se desmarquen" de esa posición y defiendan la continuidad del proyecto industrial del astillero, la misma demanda que ha trasladado a la Autoridad Portuaria.\nPor su parte, Unidas Podemos ha registrado una propuesta en el Congreso de los Diputados para que el Puerto de Vigo dedique ese espacio a construcción y reparación de buques, y ha recordado que los nuevos dueños del astillero han puesto sobre la mesa "37 propuestas de trabajo por valor de 240 millones de euros que devolverían el pulso industrial a Vigo". "No se entendería que la Autoridad Portuaria siga poniendo palos en las ruedas", ha señalado Antón Gómez Reino.


Inicio » control plagas » plagas de insectos\nLos mosquitos son, sin discusión, los insectos más nocivos para la salud humana a causa de su nivel de evolución y de las enfermedades que trasmiten, que son las más graves que sufre el género humano. Entre las más graves que produce la picadura de mosquitos son la malaria, el dengue y la fiebre amarilla. Afortunadamente, ninguna de las enfermedades más graves la encontramos en nuestro país.\nLos mosquitos tienen una metamorfosis completa; las larvas y las pupas son acuáticas y están muy bien adaptadas, a nivel de especie, en todo tipo de hábitats. La estrategia de puesta de huevos es muy variable según el tipo de mosquito. Sin embargo, lo que debemos conocer bien es que los mosquitos crían sólo en aguas estancadas e inmóviles. Con esta información sabremos que, si eliminamos toda masa de agua inmóvil cerca de nuestra vivienda o negocio es muy probable que no tengamos problema ninguno con mosquitos.\nEvidencia de mosquitos\nRealizamos una inspección exhaustiva para determinar la especie de mosquito a combatir y origen del foco.\nPara ello realiza recogida de muestras de mosquitos adultos para la determinación de la especie y hace un estudio vectorial de los focos de origen, fundamentalmente aguas estancadas, basuras, etc.\nLos únicos modos de prevención contra los mosquitos son los relacionados con las medidas de higiene de las instalaciones y la eliminación de los lugares de depósitos de los huevos. Para ello recomendamos:\nEliminar el agua de rocas, paredes, pozos estancados, grietas, llantas, etc.\nPerforar los huecos de las llantas de los parques de niños para que no se acumule agua.\nNo dejar restos de agua en macetas.\nEliminar las basuras que puedan contener agua: botellas, cáscaras, llantas y demás recipiente.\nLarvicidas: Útiles para acabar con todo tipo de larvas en aguas estancadas. Esta solución antimosquitos es adecuada para controlar la población de mosquitos en la vía pública aplicando el larvicida en zonas de aguas estancadas ya detectadas. Plagastop utiliza en todo momento larvicidas biológicos (bacillus thuringiensis) con el fín de proteger el entorno, la naturaleza y no contaminarr las aguas de aplicación. El uso de este bacilo es uno de los métodos ecológicos que en Plagastop utilizamos para eliminar mosquitos.\nControl de mosquitos en exteriores: Dispositivo que atrae y atrapa a los mosquitos en un área de 4.000 m2. Es una nueva y revolucionaria trampa para mosquitos e insectos voladores hematófagos. Se comercializa por primera vez en Europa después de una década de experimentación con enorme éxito en Estados Unidos. Es revolucionaria, por que reproduce los estímulos que siguen los mosquitos para localizar a su presa. Estos estímulos son el CO2, calor y humedad, (es decir los producidos por el cuerpo humano) además cuenta con una mezcla de sustancias en el interior del dispositivo que le proporcionan estímulos olfativos que multiplican su eficacia. Es ecológico, ya que no usa ninguna sustancia peligrosa o nociva para el medio ambiente, y además es muy económico, ya que una única trampa tiene una cobertura estándar de 4.000 m2.\nTrampa de mosquitos para colgar: Trampa para los mosquitos y otros insectos picadores para uso en exteriores e interiores. Para ser colgada. De fácil montaje, utilización y mantenimiento es la trampa ideal para jardines y áreas cercanas a los puntos de cría de los mosquitos. Con un sistema de atracción basado en la simulación de la superficie de la piel humana mediante atrayentes y flujos de aire generados por un pequeño ventilador interior.\nTrampa de mosquitos para Suelo: Trampa para la captura de mosquitos y otros insectos picadores para uso en exteriores e interiores. De fácil montaje, utilización y mantenimiento es la trampa ideal para jardines y áreas cercanas a los puntos de cría de los mosquitos. Con un sistema de atracción basado en la simulación de la superficie de la piel humana mediante atrayentes y flujos de aire generados por un pequeño ventilador interior.\nProductos para ahuyentar mosquitos: Utilizamos una serie de productos químicos que, mediante pulverización aplicada en paredes o fachadas, sirve de repelente de mosquitos e impide su entrada en instalaciones o industrias.


Bolpress:: Prefectura, cívicos y hacendados de Santa Cruz conforman un “frente de defensa” del latifundio\nActualizado el 2008-03-18 a horas: 15:13:07\nImpedirán por la fuerza el saneamiento de tierras y resistirán la Ley; no quieren más TCOs indígenas en el departamento; los radicales piensan que ha llegado la hora de “definir las cosas con sangre”\nPrefectura, cívicos y hacendados de Santa Cruz conforman un “frente de defensa” del latifundio\nLa Prefectura y el Comité Cívico de Santa Cruz sellaron un pacto político con autoridades municipales, ganaderos y hacendados de la provincia Cordillera con el objetivo de evitar el saneamiento de tierras en el Chaco cruceño, e impedir la creación de nuevas Tierras Comunitarias de Origen (TCO) demandadas por comunidades indígenas guaraníes.\nHasta hace poco, el movimiento autonomista cruceño evitaba intervenir directamente en conflictos por la tierra, intentando no contaminar su imagen de “movimiento ciudadano”. Sin embargo, a principios de marzo, las autoridades de la Prefectura y los cívicos dieron un giro y asumieron públicamente su papel de defensores del empresariado departamental.\nEl 8 de marzo, la elite político empresarial cruceña y los ganaderos de la provincia Cordillera se reunieron en la localidad de Lagunillas para tomar acciones conjuntas en defensa de “sus territorios”, “contra el saneamiento” y contra la creación de la TCO Alto Parapetí.\nParticiparon en la inédita reunión el director de Medioambiente de la Prefectura de Santa Cruz Neco Aguilera, ex ministro de Desarrollo Sostenible; el subprefecto regional Marcelino Apurani, hombre del prefecto Rubén Costas; el Vicepresidente del Comité Cívico de Santa Cruz y el capitán grande de Alto y Bajo Isosog Bonifacio Barrientos, desconocido por las capitanías indígenas por traficar con tierras de TCOs.\nDías después, el presidente de la Federación de Ganaderos de Santa Cruz Guido Nayar, ex militante del ultraderechista ADN, ofreció su respaldo público a sus similares del Chaco en la defensa de “su territorio”. Náyar recordó que los ganaderos son gente aguerrida y valiente, y no va a permitir que le quiten su propiedad.\nDe esta manera, la Prefectura y el Comité Cívico pro Santa Cruz tomaron como bandera propia la defensa de los intereses de los ganaderos del Chaco, y conformaron una especie de “frente de defensa” de la gran propiedad cruceña, sobre la base del estatuto autonómico que concede al gobierno regional absoluto dominio de la tierra.\nLatifundistas dispuestos a levantar las armas\nLas asociaciones de ganaderos de Macharetí, Gran Chaco, Camiri, Boyuibe, Cuevo, Lagunillas, Cabezas, Gutiérrez, Huacareta, Villa Guzmán, Ingre y Monteagudo comienzan a tomar acciones de hecho en defensa de sus haciendas. Por ejemplo, crean “comités de defensa” de la tierra y levantan “trancas de control” en la zona para impedir el paso de funcionarios del Viceministerio de Tierras y de las brigadas del Instituto Nacional de Reforma Agraria (INRA) encargadas del saneamiento.\nEl presidente de la Asociación de Ganaderos de Camiri Javier Antúnez declaró al diario El Deber que no se permitirá ninguna reversión, expropiación o “confiscación de propiedades privadas”, y tampoco la creación de nuevas TCO para que el Estado reparta tierras a “gente del occidente”. Advirtió que “cualquier enfrentamiento que pueda suscitarse será responsabilidad del gobierno”.\nNo fue la primera vez que los grandes propietarios de la provincia Cordillera amenazaron con acciones de hecho. Recientes sucesos confirman que los latifundistas están dispuestos a defender sus propiedades, inclusive, recurriendo a las armas.\nEl 27 de febrero, un grupo de 50 ganaderos y sus peones echaron a técnicos del INRA de Camiri y cerraron las oficinas. Al día siguiente, el viernes 29 de febrero, ganaderos y algunos líderes políticos tomaron como rehenes al viceministro de Tierras Alejandro Almaraz, al director Nacional del INRA Juan Carlos Rojas y a otros funcionarios públicos que se dirigían al Chaco cruceño en comisión oficial para supervisar el inicio del saneamiento en la jurisdicción de Alto Parapetí.\nLas autoridades nacionales fueron detenidas a la entrada de la hacienda “Caraparicito”, de propiedad de Ronald Larsen, quien los esperaba armado con una carabina y un revolver. El hacendado y sus guardaespaldas no solo amenazaron de muerte a los funcionarios sino que dispararon a las llantas de uno de sus vehículos.\nA principios de marzo, un grupo de hacendados, el subprefecto Marcelino Apurani, el consejero de la subprefectura Bernardo Suárez y algunos guardaespaldas interrumpieron una reunión en la que el director Nacional del INRA Juan Carlos Rojas informaba a un propietario de la zona sobre el trámite de saneamiento de su predio ubicado en la TCO Kaami.\nUno de los terratenientes reclamó que el INRA “no debería estar en la zona porque así lo habían decidido” los ganaderos. Los empresarios expresaron varias veces que no se harán responsables “si es que le pasa algo al personal del INRA”. “¿O ustedes están esperando como autoridades que haya algún muerto para que recién entre el Ejército y la Policía, y de esa manera quieran proceder con el saneamiento?”, cuestionó otro hacendado.\nLa campaña de resistencia al saneamiento de los sectores conservadores de Santa Cruz está basada en mentiras y en hacer cundir el miedo para evitar la repartición de tierras a los indígenas y perpetuar el latifundio, observa el viceministro de Tierras Alejandro Almaraz.\nLa propaganda cívico empresarial dice básicamente que todos los propietarios de la provincia Cordillera “serán barridos” por el saneamiento, que al gobierno avasallará las tierras productivas de la región, cercenará los territorios municipales, arrebatará regalías a las alcaldías y se apoderará de las reservas petroleras, acuíferas y gasíferas.\nEn primer lugar, explica el gobierno, no se quiere atropellar los derechos de ningún productor sino hacer justicia con indígenas guaraníes históricamente expoliados y hoy sometidos a un sistema de esclavitud y explotación laboral en algunas haciendas, una penosa realidad reconocida por la Organización de Estados Americanos (OEA), por la Organización Internacional del Trabajo (OIT) y hasta por el Departamento de Estado de Estados Unidos.\nLos hacendados del Chaco se niegan a compartir la tierra con comunidades guaraníes de Alto Parapetí, y por tanto liberar a cientos de familias guaraníes cautivas, con el argumento de que ellos son legítimos y centenarios dueños de extensas propiedades en la provincia Cordillera.\nLo cierto es que las haciendas del Chaco aparecieron en el siglo XVIII y se expandieron desde la primera mitad del siglo XIX hasta el siglo XX, favorecidas por infinidad de leyes y normas republicanas e inclusive por la reforma agraria nacionalista de 1953. Sin embargo, varios textos de los cronistas coinciden en que el pueblo indígena guaraní conquistó las tierras de la mítica “Cordillera” en el siglo XV, mucho antes de la llegada de los conquistadores españoles.\nEn segundo lugar, es un hecho que el saneamiento en la provincia Cordillera favorecerá a los pequeños agricultores y ganaderos porque consolidará su derecho propietario y dará seguridad jurídica a aquellos que cumplen la Función Económico Social (FES), que pagan un salario justo a sus trabajadores y que no se benefician con el trabajo esclavo de los guaraníes.\nEl director del INRA Juan Carlos Rojas aseguró que el saneamiento 157 mil hectáreas en la provincia beneficiará a más de 10 mil familias que tienen menos de 500 hectáreas, las cuales recibirán títulos ejecutoriales de sus predios. No hay que olvidar que en el procedimiento de saneamiento se verifica el cumplimiento de la FES de las propiedades mayores a 500 hectáreas; en cambio, las pequeñas propiedades sólo deben cumplir Función Social (FS), es decir que es suficiente que sus propietarios la habiten y trabajen para que sean reconocidos como dueños legítimos.\nEn tercer lugar, el saneamiento de tierras de Alto Parapetí de ninguna forma perjudicará a las siete secciones municipales de la provincia Cordillera en lo que respecta a los ingresos que perciben por Coparticipación Tributaria Municipal, recursos del HIPC II (producto de la condonación de la deuda externa) y por los recursos del Impuesto Directo a los Hidrocarburos (IDH).\nNo hay que olvidar que la TCO constituye una forma de propiedad de la tierra y no una institución pública o privada receptora de recursos públicos. Los beneficios generados por la explotación de los recursos naturales (mineros, hidrocarburíferos, forestales, etc.) son regulados por la normativa de coparticipación tributaria o IDH, y distribuidos a través de los municipios, prefecturas y universidades. Por tanto, las TCOs no están consideradas dentro de la distribución de la regalías del IDH y tampoco son receptoras de otros ingresos municipales.\nLas TCOs son espacios geográficos que aseguran el hábitat de comunidades indígenas y originarias, y sea cual fuese su superficie, no incluye la propiedad de los recursos naturales, los cuales se encuentran bajo dominio directo del Estado.\nEntonces, queda claro que la titulación de la TCO Alto Parapetí en beneficio de indígenas guaraníes no reduce ni un solo centavo de los ingresos de los municipios de la Provincia Cordillera.\nDesacato y sedición\nLos recientes acontecimientos en la provincia Cordillera permiten afirmar que ha comenzado una suerte de “levantamiento terrateniente” en Santa Cruz liderado por cívicos, empresarios y dirigentes políticos de la Prefectura, que, en interpretación del viceministro Almaraz, actúan como “una sola unidad sociopolítica”.\nEste movimiento empresarial no sólo niega el derecho a la tierra a miles de indígenas guaraníes, sino que está dispuesto inclusive a dividir el país con la aprobación de un estatuto autonómico diseñado expresamente para proteger enormes latifundios ilegales, como las haciendas de presidente cívico Branco Marinkovic de más de 26 mil hectáreas de extensión.\n“Si es injusto impedir el saneamiento y el derecho a la tierra de los guaraníes, es más injusto empujar a la confrontación sangrienta entre bolivianos y poner el país al borde de la división sólo para proteger intereses particulares”, afirma Almaraz.\nMarinkovic y sus representantes políticos en la Prefectura departamental convocaron a desobedecer y desconocer al gobierno “comunista” de Evo Morales, electo democráticamente, pese a que el régimen demuestra total respeto a la propiedad privada. Esta actitud gubernamental ha provocado no pocas críticas de la izquierda radical, que interpreta que el régimen de Evo es mucho más conservador que el nacionalismo del MNR de 1952, ya que la nueva Constitución oficialista garantiza la propiedad privada y la gran propiedad agraria.\nEn realidad, los latifundistas rechazan de plano cualquier intento de democratización del acceso a la tierra por más reformista que sea. La Federación de Ganaderos de Santa Cruz impugnó la Ley de Reconducción Comunitaria de la Tierra y todos los decretos agrarios de Morales ante el Tribunal Constitucional, como lo hizo 10 años antes con la Ley del Instituto Nacional de Reforma Agraria (INRA).\nEn octubre de 1996, el Comité Cívico Pro Santa Cruz y sectores empresariales declararon “persona no grata” al ex presidente ultraliberal Gonzalo Sánchez de Lozada, e instruyeron “a todos los sectores productivos de la región no enviar productos agropecuarios a la sede de gobierno” como medida de protesta por la aprobación de la Ley INRA.Diez años después, los mismos protagonistas cívicos y empresariales reaccionan igual frente a la Ley de Reconducción Comunitaria de la Reforma Agraria y acusan al gobierno de atentar contra la propiedad privada. En noviembre de 2006, las fuerzas políticas y empresariales cruceñas amenazaron con replegar a sus parlamentarios y con restringir la venta de carne beniana en los departamentos de occidente si es que el gobierno se empeñaba en aprobar la nueva normativa de la tierra.\nEn esta nueva etapa de la centenaria confrontación por la tierra en Bolivia, los latifundistas suben el tono de sus discursos. Ahora no sólo convocan abiertamente a la resistencia civil y al desacato de leyes sino que amenazan con aplicar “justicia comunitaria” a las autoridades nacionales. Los terratenientes más radicales opinan que ha llegado el momento de “definir las cosas con sangre”.\nEste sitio fue visitado 181.328.071 veces desde el 17.10.2003