Salud – Tu Dieta HCG\ncheck-circleEnvio A Todo Chile\nbellAtencion al Cliente 24/7\n¿Por qué sufrimos adicción a la comida?\nBy\tmarco gozalez / Date\tJul 10.2019\nLos niveles de las hormonas serotonina y dopamina son las claves para entender que queramos comer en exceso\nSegún explica a Infosalus la doctora Reina García Closas, investigadora y coautora de ‘Emodieta. Controla tus emociones, controla tu peso’ (Salsa Books, 2014), investigaciones recientes han concluido que los alimentos muy sabrosos, los denominados alimentos ‘confort’, podrían inducir procesos adictivos. Los hidratos de carbono refinados producen en el cerebro un aumento de la serotonina, dopamina, endorfinas y opioides, dando lugar a efectos sedantes y placenteros.\nAdemás, el estrés podría también jugar un importante papel en la preferencia por determinados alimentos, apunta la doctora. “La grasa modula la palatabilidad, sabor, olor y textura de los alimentos (los hace más apetecibles y sabrosos) y el estrés crónico eleva la intensidad del valor de recompensa que producen estos alimentos lo que a su vez aumenta el riesgo de adicción”, señala.\n“Si los niveles de serotonina están bajos, buscaremos un modo rápido (y aprendido de modo inconsciente ya en la infancia) de aumentar sus niveles, tomando alimentos que hagan elevar la serotonina plasmática”, apunta García Closas, que hacer referencia así a alimentos como chocolate, galletas, dulces, cereales, snacks, zumos y bebidas dulce, es decir, hidratos de carbono refinados.\n“Tenderemos a engullirlos sin saborear, sin masticarlos bien, en cantidades abundantes, lo que aumentará la glucemia y la serotonina cerebral y ocasionará bienestar, relajación y un efecto ansiolítico”, añade García Closas.\n“Tras esta ingesta compulsiva, no por hambre, sino para calmar una emoción negativa y desagradable, se desencadenan sentimientos y pensamientos negativos del tipo ‘¿Qué he hecho? Me siento hinchado, todo el día controlándome para tirarlo todo por la borda, no tengo voluntad”, señala.\nEstos remordimientos, sin embargo, llevan a una justificación racional para volver a comer alimentos confort (“Total con lo que he comido, ya he echado el día a perder, empiezo mañana”), lo que refuerza el círculo vicioso.\n“El problema reside cuando se alteran estos circuitos. Cuando tomamos por primera vez un alimento muy apetitoso (suele ser rico en grasa/azúcares), el cerebro libera dopamina en proporción al grado de placer que nos genera su ingesta. La dopamina nos proporcionará la motivación para buscar el modo de proveernos de nuevo de ese alimento, guardando el recuerdo en la memoria“, aclara García Closas.\n“En principio, no tendríamos por qué comer más cantidad o picotear por el mero hecho de recibir estos estímulos, pues en el cerebro se activan áreas (hipocampo) que inhiben estos estímulos. No obstante, estudios recientes muestran que la ingesta frecuente de hidratos de carbono refinados y grasas saturadas pueden alterar estas áreas, dejándonos indefensos ante estos estímulos“, señala García Closas.\nLos adictos a la comida tienden a utilizar sustancias depresoras (sedantes, tranquilizantes, somníferos, alcohol) o estimulantes (café, bebidas de cola o cocaína) en exceso. Además, los estudios de neuroimagen muestran que en las personas adictas a la comida se activan las mismas áreas cerebrales ante la visión del alimento que en las adictas a la cocaína u otras sustancias o conductas adictivas.\nPara evitar el fracaso a largo plazo de una dieta equilibrada deberíamos de, en palabras de la doctora, “ajustar la dieta a la vida y no la vida a la dieta”. Para ello “hemos de convencer a nuestro inconsciente de que queremos sentirnos bien física, mental y emocionalmente y para ello vamos a adoptar hábitos dietéticos y de vida saludables”. Hay que intentar no pensar en “dieta”, que se suele asociar a ‘restricción’ y genera, de por sí, ansiedad.\n* Alimentos que aumentan la dopamina cerebral: lácteos, huevos, almendras, aguacates, semillas de sésamo y lino, embutidos, carnes, suplementos de Tirosina. Sus niveles cerebrales son menos sensibles a la dieta que los del triptófano.\nEl intestino es nuestro segundo cerebro. “El sistema nervioso entérico contiene millones de neuronas y produce la mayoría de serotonina corporal y el 50% de dopamina y muchos otros neurotransmisores. La microbiota o flora intestinal influye en el estado inmunológico, mental y emocional”, apunta la autora.\nArticulo original https://www.levante-emv.com\nBy\tmarco gozalez / Date\tJul 07.2019\nEl colesterol es nuestro amigo. No lo dañes y lo conviertas en un enemigo.\nParte 1: Su metabolismo fisiológico para la vida\nEntrada inspirada en la primera parte de una charla del ingeniero irlandés Ivor Cummins y que podéis ver pinchando aquí.\nLa mayoría de las personas asocian la palabra colesterol con algo malo. Con riesgo de infarto de miocardio. Con medicación. Con las grasas de la alimentación. Sin embargo, el colesterol deberíamos verlo de la manera que le corresponde, como vemos la hemoglobina, las plaquetas, las inmunoglobulinas o las hormonas. Es decir, como una parte imprescindible para el correcto funcionamiento de nuestro organismo\nPocas personas lo asocian con una molécula vital e imprescindible, como lo es, para el funcionamiento del ser humano. Sin colesterol, no podríamos vivir ni un segundo.\nEn esta entrada vamos a intentar describir las distintas moléculas que forman parte del metabolismo del colesterol y la grasas y por otro lado, las lipoproteínas que transportan a estas moléculas (al colesterol y a los triglicéridos) por la sangre, para poder llegar a los tejidos que los necesitan. Y los necesitamos de verdad, afortunadamente.\nPrimero hablaremos de las moléculas y luego de sus barquitos transportadores, las lipoproteínas.\n1. Las moléculas: el colesterol y los triglicéridos\n1ª molécula: El colesterol\nEl Colesterol es una molécula fundamental para la vida animal. Sin colesterol no hay vida. La biosíntesis del colesterol tiene lugar en el retículo endoplasmático liso de prácticamente todas las células de los animales vertebrados.\nRealmente no existe lo que llamamos colesterol “bueno” o colesterol “malo”.\nPorque es una molécula y además es vital. No puede ser buena o mala. Es sólo una molécula.\nEsta esencial molécula tiene múltiples funciones para el organismo:\n– El Colesterol sirve para formar la membrana de las paredes celulares. Para poder hacerlas impermeables y que su contenido no se salga fuera de ellas.\nSirve para la comunicación de las membranas celulares. A menor colesterol, menor agudeza mental. Conforme el colesterol declina en los ancianos, declina a la par su capacidad cognitiva. Conforme en colesterol es más bajo, más alto es el nivel de suicidios en la población. El colesterol forma una parte esencial del cerebro. Un órgano que a pesar de suponer sólo el 2% del peso del cuerpo, alberga el 25% del colesterol del organismo. Esto nos da una idea de lo importante que es el colesterol para el funcionamiento cerebral.\n– Del Colesterol parte toda la esteroidogénesis suprarrenal. Desde el colesterol se forman todas las hormonas suprarrenales: la Testosterona, los estrógenos, el cortisol, la aldosterona, etc. No podemos vivir sin cortisol, sin aldosterona, sin hormonas sexuales. Imagínense… Y además, las suprarrenales son de las pocas células del cuerpo que no pueden fabricar su propio colesterol. Tienen que llevárselo las lipoproteínas transportadoras, entre ellas las LDL y las HDL. A muchos les sonará a colesterol malo y colesterol bueno respectivamente.\nPues bien, ese “LDL” o “colesterol malo” es crucial para que llegue a las glándulas suprarrenales la materia prima de la cual parten todas nuestras hormonas. Una persona con un LDL muy, muy bajo, estaría realmente enferma.\n– Desde el colesterol se forma la vitamina D en la piel con la acción de los rayos UVA-B, cuando el sol está lo suficientemente alto en el horizonte (primavera y verano en nuestra latitud). Las funciones inmunomoduladoras de la Vitamina D (una pro-hormona más que una vitamina) se desarrollarán en otra futura entrada, pues merece una entrada entera para explicar todas sus funciones, muchas desconocidas.\n– Formación de los Ácidos biliares: La palabra Colesterol viene del griego: “Cole” significa bilis y “sterol” significa solidez. Precisamente desde el colesterol se forman los ácidos biliares para la digestión de las grasas. Sin él no podríamos absorber las grasas de la dieta y tampoco las vitaminas liposolubles de la dieta, como son la vitamina A, la vitamina K, la vitamina D y la vitamina E.\nEl 97% de los jugos biliares son reabsorbidos, de manera que hacen entre 6-8 ciclos al día. Este reciclaje del 97% nos da una idea de lo importantes que son para el organismo. Pero el hombre moderno intenta impedir ese reciclaje con fármacos como la Colestiramina, que bloquea dicha reabsorción de los jugos biliares. Creemos que somos más sabios que la naturaleza y que la naturaleza se equivocó reciclando esos jugos biliares.\nTambién fabricamos fármacos como la Ezetimiba, para impedir que absorbamos el colesterol de la dieta, como si fuera algo malo en lo que la naturaleza también se hubiera equivocado. Pensamos que este exquisito mecanismo de reciclaje, de millones de años de evolución, se diseñó para que ese colesterol obstruyera nuestras arterias coronarias y nos diera un infarto. Sin embargo, hasta hace 100 años no había apenas infartos… y tampoco existían estos fármacos. Tampoco existía la comida moderna… azucarada y llena de grasas trans, industriales.\nTambién comercializamos los estanoles, que son esteroles vegetales (Danacol, Benecol)\nque intentan interferir en la absorción intestinal del colesterol de la dieta. Pero también interfieren en la absorción de esas vitaminas liposolubles A, D, E y K y del Ácido Fólico. Nutrientes que luego nos añaden a la comida moderna para “enriquecerla con vitaminas y minerales”.\nY también damos medicación como el Orlistat, un fármaco que reduce la absorción intestinal de las grasas de la dieta, con idea de perder peso. De manera que estos pacientes “cagan aceite” y se les llena la ropa interior de su flujo rectal oleoso, lo cual hacer que muchos terminen abandonando esta engorrosa medicación. También deben compensar la malabsorción de las vitaminas liposolubles (A, D, E y K), suplementando éstas con otros fármacos.\nQué retorcidos somos los humanos…\nQueremos reducir a toda costa la absorción del colesterol y de las grasas e interferir en un exquisito mecanismo de la naturaleza humana para nuestro funcionamiento digestivo, hormonal y energético. Quizás no estemos haciendo bien las cosas, creyéndonos más sabios que la evolución de millones de años de la naturaleza.\n– El 85% del colesterol del organismo es fabricado por el hígado y la mayoría de las células del organismo pueden fabricar su propio colesterol (salvo como decíamos, algunas como la corteza suprarrenal y las gónadas). De manera que muy poco del colesterol viene de nuestra dieta. De hecho, un aumento en la ingesta del colesterol con la dieta (por ejemplo, comiendo más huevos cada día) se traduce en una menor producción de colesterol por parte del hígado, que regula a la baja y al que le ahorramos trabajo. Pero si dejamos de comer huevos, el hígado producirá más colesterol, indispensable para la vida. Como decimos, prácticamente todas las células del organismo pueden producir su propio colesterol. Esto nos da una idea de lo importante que es.\nMirar este ejemplo:\nEn el estudio epidemiológico de la población de Framingham (Massachusets) se dividieron a la población en 3 grupos, según comieran de 0 a 2 huevos a la semana, de 3 a 6 o de 7 a 14 huevos a la semana. Y se miraron los niveles de colesterol de los tres grupos:\nFijaros que los % de gente con un nivel concreto de colesterol fue casi idéntico en los 3 grupos, comieran 0 huevos, 4 huevos o 14 huevos a la semana…\nPor otro lado, merece la pena fijarse en que los valores “normales” de colesterol en población sana van desde los 150 a los 350 mg/dl. Y fijaros que lo más frecuente es que casi todos estemos entre los 200 y los 230 mg/dl…\n“Poca broma” dirán los de Tricicle, verdad?\nMirar en esta otra gráfica cómo, en EEUU, los que toman más huevos… tienen menor nivel de colesterol y viceversa. TC = Total Cholesterol\nSi uno se toma 4 huevos un día podrá el colesterol subirle puntualmente. Pero si una persona toma un par de huevos todos los días, descargará de trabajo al hígado, que al cabo de unos días irá regulando “a la baja”, fabricando menos.\nEl cuerpo humano está lo suficientemente evolucionado para regular la producción de colesterol según la ingesta de cada persona en su dieta habitual. Siempre que consuma grasas saludables, que, en realidad son… todas las naturales (no así las industriales, llenas de omega 6 en aceites vegetales parcialmente hidrogenados en posición “Trans”).\n– El colesterol tiene un papel fundamental en el sistema de reparación de daños del organismo. Es una de las características más importantes del colesterol.\nDe manera que conforme tenemos más años, nuestros niveles de colesterol aumentan, pues los daños de stress oxidativo, inflamación, glicación, radicales libres, aumentan con la edad.\nEste dato será muy importante luego a la hora de interpretar resultados de asociación entre colesterol y mortalidad cardiovascular. Veremos estudios de asociación en los que los niveles de colesterol “fisiológicos” aumentan con la edad…\n…Y con la edad, indefectiblemente, aumentan nuestras posibilidades de morir. Esta asociación (que no implica causalidad) es la que culpa de forma injusta al colesterol en dicho aumento de la incidencia de mortalidad. Mostraremos más adelante estudios en los que se ha corregido la estadística según el factor edad, en los que veremos que, a mayor nivel de colesterol, menor mortalidad por cualquier causa (Se lo creen? Pues así es).\n– Funciones inmunológicas y anti-tumorales: Además de servir como reparador de daños, tiene funciones inmunológicas de manera que necesitaremos más colesterol para luchar contra las infecciones. Y también inmuno-moduladoras a la hora de controlar el crecimiento de cánceres.\nA mayor nivel de colesterol, menor incidencia de cáncer de mama y mayor superviviencia entre las personas afectas de cáncer de mama:\nEn el último Congreso Europeo de Cardiología, celebrado en Barcelona este verano, se presentó el abstract de un estudio longitudinal retrospectivo, llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Aston (Reino Unido), publicado en el European Heart Journal.\nEn dicho estudio vieron que las mujeres con niveles altos de colesterol tenían una menor incidencia de cáncer de mama y que entre las que padecían un cáncer de mama, los niveles altos de colesterol estaban asociados a una mayor supervivencia.\nLas conclusiones de los autores, cuyo abstract se presentaba curiosamente en el congreso en la sección de “medicamentos para bajar el colesterol”, son muy, muy sorprendentes:\n“Hemos demostrado, utilizando una gran base de datos longitudinal. que el diagnóstico de “hiperlipidemia” (niveles altos de colesterol) tiene un alto efecto protector en el subsiguiente desarrollo de un cáncer e mama.\nLas razones ocultas tiene todavía que ser averiguadas… pero el tratamiento con estatinas o una vida más saludable podrían contribuir a ello. El beneficio potencial de las medicaciones que bajan el colesterol en los pacientes con cáncer deberían ser investigadas más profundamente”.\nCuriosamente, en lugar de ver al colesterol como un factor protector inmunológicamente y anti-oncogénico, los médicos pensaron que… como muchas personas con niveles altos de colesterol… terminan siendo tratadas con estatinas…\n…va a ser que las estatinas han sido las que han disminuido la incidencia de cáncer de mama y la mayor supervivencia de las afectadas por el cáncer de mama.\nCuriosa forma de ver los resultados, no creen?\nDejo que ustedes mismos saquen sus propias conclusiones.\nNuestro colesterol sano, injustamente culpabilizado de los infartos\nA pesar de todas sus funciones vitales y reparadoras, el colesterol es habitualmente culpado de ser el causante de la enfermedad cardiovascular. Pero su presencia en la placa de ateroma tiene la misma culpa que puede tener un bombero que siempre está en los incendios. “Siempre en la escena del crimen”… sin ser él el culpable.\nTambién podría compararse a la molécula de colesterol con un médico del 061 que nos encontramos en los accidentes en la carretera. Siempre que hay un accidente, vemos al llegar que hay un equipo del 061 en dicho lugar. Pero no son los causantes. Son los reparadores.\nQue haya una asociación entre los médicos del 061 y los accidentes…\n… no implica que a más médicos, más accidentes.\nQue haya una asociación entre los policías y su presencia en las escenas de crímenes…\nno implica que a más policías, habrá más robos o más crímenes. La solución no será reducir los cuerpos de policía (con “estatinas-reduce-policía”) sino reducir los robos y crímenes (la inflamación y daño vascular que causan otros agentes de luego describiremos).\nDe manera que, aunque se dé una asociación entre daños o heridas al endotelio vascular y la presencia de colesterol (con su papel reparador) en dichas heridas, no implica que a mayor colesterol, tangamos mayor riesgo de aterosclerosis. Pero así lo pensamos a día de hoy.\nAsí nos lo ha vendido la ciencia,pero ya saben ustedes la diferencia entre asociación y causalidad, verdad?\nExiste una asociación significativa entre el consumo de helados y el ahogamiento en piscinas.\nPero asociación no implica causalidad\nAmbos, el consumo de helados y el ahogamiento en las piscinas y en el mar, coinciden al darse cuando hace calor, en verano. Hay un nexo común entre ellos que hace que se asocien: el calor. Sin embargo, comer helados no causa ahogamientos… a pesar de su clara asociación.\nVamos viendo así cómo, los estudios de asociación, no pueden demostrar causalidad.\nEl tan cacareado (y tan sesgado) “Estudio de los 7 países” de Ancel Keys, que mostraba una curiosa asociación entre el consumo de grasa de un país y su mortalidad de origen cardiovascular, fue eso, un estudio epidemiológico, observacional (no intervencional o experimental). Un estudio de asociación. No pudo probar nada.\nRealmente probó la ausencia de juego limpio, al eliminar 15 de los 22 países estudiados… porque “la gráfica no le salía bonita”. Seguro que muchos de ustedes lo recuerdan.\nVarios meta-análisis posteriores en estos últimos 20 años, con cientos de miles de individuos observados, han concluido la no asociación entre el consumo de grasas y mortalidad cardiovascular y ningún trabajo científico ha conseguido demostrar la llamada “Hipótesis Lipídica”. Sin embargo, en el capítulo dedicado al colesterol en la última edición del Tratado de Pediatría Nelson (20th Ed), es precisamente este estudio al que se alude en el mismísimo primer párrafo, declarando que este estudio “demostró” la asociación entre consumo de grasa y mortalidad cardiovascular. Esto estudiamos los médicos.\nPero en futuras entradas veremos todos los metanálisis de los últimos 20 años, en los que sigue sin poder demostrarse esta “hipótesis lipídica”. La hipótesis farinácea y la del azúcar de la comida es mucho más fácil de demostrar (y bibliografía aportaremos).\nVamos con la otra molécula del día, los triglicéridos, que han sido la fuente de energía durante millones de años para el organismo y los músculos del ser humano (cuando no éramos tan carbo-dependientes).\nEn el momento de la historia actual los triglicéridos son la principal fuente de energía para el ser humano keto-adaptado, que come de manera similar a como se comía hace más de 13.000 años, antes del descubrimiento de la agricultura. Pero la mayoría de las personas del mundo moderno tira de azúcares como energía mientras sólo puede almacenar la grasa como reserva para el invierno… Un invierno que nunca llega.\n2ª Molécula: Los triglicéridos (la energía)\nLos triglicéridos son un tipo de energía en forma de grasa. Se utilizan como forma de almacenamiento de energía y es transportada por las lipo-proteínas para enviar dicha energía a los distintos tejidos del cuerpo (músculos y tejido adiposo).\nNo es habitual en los libros referirse así a los triglicéridos, como una crucial fuente de energía. Se tiende a ver la grasa como algo malo, que sobra. Cuando, en realidad, es la principal energía para momentos de ayuno, entre comidas.\nUna molécula de triglicéridos básicamente está compuesta de 3 moléculas de ácidos grasos unidos a una columna dorsal de glicerol.\nLos triglicéridos entran en nuestro cuerpo a través de las comidas grasas. Así, si nos tomamos frutos secos o aguacates o huevos o un filete de carne o de salmón, allí tendremos los triglicéridos.\nEn el caso del filete de carne, los triglicéridos los generó el propio animal para tener energía de reserva. Al consumirlos, una vez absorbidos en el intestino, los triglicéridos son transportados por la sangre en partículas de tamaño grande llamadas quilomicrones. Y lo hacen viajando a través del conducto torácico y sin pasar por el hígado, van directamente al músculo del corazón, a nuestros músculos esqueléticos y al tejido adiposo si sobra energía, para “un día de lluvia”.\nEs decir, cuando tomamos grasas, una vez digeridas, éstas viajan como forma de energía a nuestros músculos, sin pasar por el hígado, al que descargan de trabajo. Muchas personas piensan que ingerir más grasas sobrecarga al hígado cuando es precisamente al revés. Lo descargan de tener que producir triglicéridos y enviarlos a la circulación periférica en las partículas VLDL que, conforme vayan cediendo triglicéridos como energía a los órganos, terminarán convirtiéndose en partículas LDL.\nComo decimos, los triglicéridos son formas de energía que van a nuestros músculos para proveerlos de combustible y, también, al tejido adiposo, para tener energía de reserva. Su función, como ven, no es ir, desde el intestino, a las arterias coronarias, a obstruirlas para infartarnos.\nPorque realmente… nuestro organismo evolucionó para “utilizar” esa energía como combustible durante el 90% del tiempo (el glucógeno almacenado en los músculos estaba allí para disponer de energía rápida y poder salir corriendo para escapar de un león). Esa era su función, algo intenso y breve. El ser humano no podía correr una carrera Ultra a partir de su glucógeno porque hace millones de años no había “geles azucarados” en la jungla para tomarse un gel cada hora.\nDe manera que esos triglicéridos, en una persona que come de la manera para la que fue diseñado su metabolismo, se utilizarán como energíapor los músculos y, precisamente por utilizarlos, no se quedarán “flotando” en la sangre. Esta última situación (patológica) es la que ocurre en la sociedad moderna, porque nuestros músculos están “demasiado ocupados quemando glucosa como energía” (en estados de constante Hiper-Insulinemia) en lugar de utilizar los triglicéridos como fuente de energía. Estos se quedan en la sangre… flotando… agotando a los HDL… los administradores del sistema de transporte inverso colesterol… Mal asunto.\nUna vez que los triglicéridos se han ido distribuyendo para proveer energía a los distintos órganos del cuerpo, los quilomicrones remanentes (o residuales) van finalmente al hígado para su reciclado. El exceso lo podemos guardar como almacenamiento de energía para un futuro uso.\nTodo esto es fisiológico, normal y saludable.\nEs energía para vivir. Para utilizarla en el día a día y para almacenarla para un futuro uso, como hacen los embalses con el agua de la lluvia, almacenándola. Hasta aquí, todo correcto.\nPor otro lado el hígado también puede fabricar triglicéridos, a partir de los carbohidratos de la dieta, mediante la De Novo Lipogénesis Hepática. Y, como veremos luego, el exceso de triglicéridos no viene de la grasa de la dieta (que es la que se vehiculiza en los quilomicrones y va a proveer energía a los músculos) sino desde el exceso de fructosa en el hígado (bebidas azucaradas) y el exceso de carbohidratos en nuestra dieta…\nDe la misma manera, el ganadero sabe “crear “un hígado graso lleno de triglicéridos (Foie Gras) en las ocas metiéndoles maíz (carbohidrato) en la boca con un embudo. No les meten grasa. Les meten maíz en exceso, haciendo “carbo-dependiente” el metabolismo de los gansos.\nEl exceso de maíz lo convierte el hígado en grasa (Foie Gras = Hígado Graso) y no se utiliza como energía. Los músculos de los gansos están demasiado ocupados quemando los carbohidratos del exceso de maíz como para pedir la energía de los triglicéridos, que se acumulan en el hígado y son exportados a la sangre…\nEl ganadero sabe que es el exceso de carbohidratos (maíz) lo que crea un hígado graso. Pero nosotros seguimos pensando que la grasa del hígado y de la sangre viene de la grasa de la dieta…\nLos Trigliceridos: ¿Son buenos o malos?\nLos triglicéridos pueden ser buenos o malos, según su cantidad y su localización. De entrada, tampoco podríamos vivir sin triglicéridos.\nEn general, los niveles altos de triglicéridos en la sangre no son buenos e indican un problema, habitualmente un exceso de azúcares y carbohidratos refinados en la dieta que se convierten en grasa en el hígado mediante la De Novo Lipogénesis hepática.\nComo venimos explicando, esta situación, unida a una baja demanda de los triglicéridos por nuestros músculos (cardiaco y esquelético), demasiado ocupados quemando glucosa de la dieta, mantienen niveles altos de triglicéridos en la sangre. Esos triglicéridos son la “temida grasa saturada de la sangre”… que, como pueden ver ustedes, no vienen de la grasa de la dieta, sino del exceso de carbohidratos de la dieta.\nLos niveles altos de insulina (hormona que inhibe la lipolisis) bloquean el metabolismo a partir de las grasas. En presencia de niveles altos de insulina, sólo podemos quemar carbohidratos, de manera que los Triglicéridos persisten altos en la sangre, sin poder llegar a su destino. Unos triglicéridos altos es un marcador de mala salud metabólica, de síndrome metabólico, de resistencia a la insulina y, como veremos luego, de presencia de partículas “malas” (Small Dense) del llamado colesterol malo (LDL).\nLos triglicéridos altos en la sangre = la grasa saturada en el plasma, no viene de la grasa de la dieta…\n… sino del exceso de carbohidratos de la dieta que, el hígado transforma en triglicéridos…\n…unos triglicéridos que permanecen flotando en la sangre, porque los músculos (en presencia de insulina alta) están demasiado ocupados quemando los carbohidratos como energía.\nY esa “grasa saturada en el plasma” sí que es dañina. Pero nada tiene que ver con la grasa de la dieta…\nEn cantidades normales (habitualmente inferiores a 80-100 mg/dl en el plasma en momentos de ayuno) los triglicéridos son necesarios, tanto como forma de transportar energía al organismo como forma de almacenar energía para “un día lluvioso”.\nSin ellos, tampoco podríamos vivir. Pero cantidades elevadas en momentos de ayuno son patológicas (demasiada grasa saturada en la sangre) y causan la llamada “Dislipidemia Aterogénica”, con consecuencias sobre el colesterol que aquí vamos a intentar explicar.\nEl perfecto sistema de distribución de energía de nuestro organismo\nLos Quilomicrones: El sistema de transporte de la grasa que comemos\nLa grasa de nuestra dieta, como comentábamos antes, se transporta desde el intestino, junto con la linfa, a través del conducto torácico, a los distintos órganos del cuerpo, como energía, dentro de estas grandes partículas, los quilomicrones.\nSon las partículas de mayor tamaño de las que describiremos y éstas no salen del hígado como el resto sino que se forman tras la absorción de la grasa de nuestra dieta (un filete de carne, salmón, frutos secos, yogur griego, nata, aceite de oliva, aguacates, mantequilla, etc).\nEn los quilomicrones el 80% de la carga inicial son triglicéridos y el 20% colesterol de nuestra dieta (mirar el ratio TG/Cholesterol en el barquito). Es decir, los quilomicrones se encargan de transportar la energía de nuestras comidas grasas, en forma de triglicéridos y, también, proveniente de nuestra dieta, un poquito de colesterol.\nComo puede verse en el dibujo, tiene en su exterior una compleja proteína sintetizada en el intestino (Apo-B48), que le etiqueta como “Quilomicrón” (barco transportador de la grasa y colesterol de nuestra dieta) y que le permite identificarse e inter-actuar con las células que lo recibirán.\nAquí os dejo el diagrama que Ivor Cummins ilustra para explicar el metabolismo de las grasas a partir de los quilomicrones, el sistema de transporte de la grasa que comemos.\nResumen del gráfico: Las grasas que ingerimos en nuestra dieta (Dietary Fat: Triglicéridos + Colesterol), una vez absorbidas en el inestino (Gut), viajan en unos grandes barcos llamados “Quilomicrones”, y van por el conducto torácico, junto a la linfa, a proveer energía a través de la sangre, a los músculos, al corazón y al tejido adiposo (donde se puede almacenar para cuando haga falta). Unas pocas horas después, los “Quilomicrones remanentes”, que se han “deshinchado” como un globo, al dejar gran parte de su carga, regresan finalmente al hígado, para reciclar esa energía y no desperdiciarla.\nLa flecha de la izquierda señala el colesterol que el hígado exporta, desde la vesícula biliar, al intestino, en forma de jugos biliares, necesarios para la absorción de las grasas de la dieta.\nSistema exquisito, si no lo estropeamos\nEste es un sistema exquisito, que funciona bien si seguimos las instrucciones:\nSi nos dieran instrucciones para utilizar esta gran “planta química”, la principal instrucción, según el ingeniero Ivor Cummins, sería: La insulina deberá mantenerse baja o moderada para el correcto funcionamiento del sistema.\nLos niveles altos de insulina suprimen el metabolismo de las grasas (inhiben la lipolisis y la utilización de grasa como energía, favoreciendo el metabolismo de azúcares) y hacen que el sistema se vuelva disfuncional. Los triglicéridos que luego el hígado exportará en los momentos de ayuno (mediante las partículas VLDL) seguirán en la sangre en niveles altos, sin ser solicitados por los músculos (demasiado ocupados quemando carbohidratos), de manera que tendremos triglicéridos altos en momentos de ayuno (malo) que además agotarán a los HDL, que disminuirán en múmero (malo).\nAsí pues, tener niveles de insulina bajos o moderados (como ha tenido el ser humano durante millones de años de evolución) hará que este sistema funcione correctamente y no sea disfuncional.\nDejamos aquí las dos moléculas: El colesterol y los triglicéridos\nAhora vamos a hablar de las partículas transportadoras de estas dos moléculas\n2. Las partículas transportadoras en momentos de ayuno, entre comidas: VLDL, IDL, LDL, HDL, etc\nDisponemos de unas partículas formadas por el hígado llamadas Lipo-Proteínas, que desde hace millones de años realizan una crucial función de transporte, tanto del colesterol como de los triglicéridos, desde el hígado a los distintos órganos del cuerpo y de vuelta al hígado.\nMillones de años de evolución han ido desarrollando y mejorando este sistema de transporte de energía (triglicéridos) y de colesterol reparador a través de la sangre. Es un sistema exquisito, que funciona muy bien… salvo que hagamos mal las cosas y lo estropeemos.\nEl tema es que ambas partículas vitales, el colesterol y los triglicéridos, no pueden viajar por sí solas por el torrente sanguíneo, porque esencialmente son hidrofóbicas, como lo es el aceite o la grasa mientras que la sangre es hidrofílica, es acuosa.\nDe manera que el organismo empaqueta ambas partículas dentro de unos barcos (o submarinos) dentro de los cuales pueden viajar a los distintos órganos del cuerpo, tanto para distribuir esa forma de energía (triglicéridos) como para distribuir el colesterol con sus múltiples funciones reparadoras. Estos barcos transportadores son las Lipoproteínas, las VLDL salen del hígado mientras que los quilomicrones transportan los triglicéridos de la dieta, desde el intestino.\nCada barco o lipoproteína está “etiquetada” en su exterior por una Apo-Lipoproteína, que la hace reconocible a su receptor. Y el organismo envía millones de estas lipoproteínas, con su cargamento, al resto de células de cuerpo, distribuyéndolo a los distintos órganos.\nSu membrana externa es hidrofílica y, por tanto, compatible con el plasma acuoso por el que viaja. Esto permite que su “cargamento” esté seguro en su interior hasta que sea necesitado, al llegar a sus órganos de destino.\nEste es el sistema de transporte tanto del colesterol como de la energía de los triglicéridos. Es un perfecto sistema de distribución de energía en el organismo.\nLas distintas lipoproteínas generadas en el hígado: VLDL, IDL, LDL, HDL, etc\nEl transporte de energía en forma de de triglicéridos a los distintos órganos del cuerpo (la función principal de las lipo-proteínas) y del colesterol, se inicia con la salida de las partículas más grandes, las VLDL (Very Low Density Protein) que tienen el mismo ratio de triglicéridos y colesterol que los quilomicrones de la dieta, es decir, un 80% de triglicéridos inicial y un 20% de colesterol.\nLa VLDL es la lipoproteína de mayor tamaño. Es creada por nuestro hígado para que, en los momentos entre comidas, en el ayuno, haga un trabajo similar al de los quilomicrones (que transportaban los triglicéridos de la grasa de la dieta), es decir transportar los triglicéridos a los distintos órganos, como fuente de energía. La Apo-proteína externa (fabricada en el hígado) que lo identifica es la apo-B100 y que lo distingue de un quilomicrón (con su Apo-B48, fabricada en el intestino). Se llama así porque su peso molecular es el 48% del peso molecular de la apoB-100)\nConforme la lipoproteína VLDL va proporcionando energía en forma de triglicéridos a los distintos órganos en las primeras horas tras su salida desde el hígado, va reduciéndose de tamaño (se va deshinchando como un globo) y, tras pasar por una forma intermedia llamada IDL (Intermediate Density Lipoprotein), termina finalmente convirtiéndose en la Lipoproteína LDL (Low Density Lipoprotein), que también lleva la Apo-B100 en su exterior para identificarla.\nLas lipoproteínas LDL circulan en la sangre tras unas horas de la salida de las VLDL del hígado y permanecen “viajando” por la sangre durante un par de días, antes de volver al hígado para reciclar los Triglicéridos y colesterol no utilizados durante su viaje por el organismo.\nDe manera que las lipoproteínas LDL son las que más tiempo permanecen en la sangre una vez exportadas sus predecesoras VLDL desde el hígado, unos 2 días.\nLa familia de las lipoproteínas Apo-B son la suma de los Quilomicrones, las VLDL, las IDL y las LDL. Pero a la hora se medir la cantidad total de Apo B en la sangre, el 90% de las Apo-B las componen las LDL, debido a su mayor estancia de su viaje por la sangre, aproximadamente un par de días, en comparación de unas pocas horas del resto de lipopo-proteínas.\nLas lipoproteínas Apo-A las constituyen fundamentalmente las HDL (las llamadas “buenas”)\nEste sería el esquema dibujado por Ivor Cummins para explicar este proceso de transporta de los Triglicéridos y del Colesterol mediante las lipoproteínas Apo-B\nEn este caso, en lugar de ser los quilomicrones los que transportan los triglicéridos y el colesterol de la dieta a los órganos, es el hígado el que exporta a ambos en estos barcos, que inicialmente tienen el nombre de VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Conforme estas lipo-proteínas van proveyendo la energía de los triglicéridos a los músculos y al tejido adiposo, van perdiendo tamaño y pasan a convertirse en partículas IDL (Intermediate Density Lipo-proteins), que todavía tienen muchos triglicéridos y también colesterol. Agunas de estas partículas IDL pueden volver al hígado, mientras otras seguirán navegando por la sangre y, conforme sigan llevando Trigicéridos a los órganos, terminarán en convertirse en partículas LDL. Estas partículas son más pequeñas y, aunque tienen menos triglicéridos, todavía tienen muchos para seguir distribuyéndolos por la sangre a los distintos órganos del cuerpo.\nRepetimos que la principal función de las partículas LDL (Low Density Lipoprotein) es la de servir barco de transporte de los Triglicéridos (como energía) a los distintos órganos del cuerpo y, también de llevar colesterol a donde éste haga falta. El colesterol tiene muchas funciones muy importantes, tanto reparadoras como de defensa inmunológica, en los distintos órganos del cuerpo.\nEn esta analogía (dibujada por otro ingeniero, Dave Feldman), el barco sería la Proteína transportadora (LDL-P) en el cual, los triglicéridos serían los pasajeros, que son transportados a los distintos países durante el crucero por el Mediterráneo, antes de volver al puerto.\nPor otro lado, el Colesterol, serían los botes salvavidas del barco. Tras haber utilizado algunos en alguna zona dañada, donde haga falta la función reparadora del colesterol, la mayoría vuelven al hígado (al puerto de partida) para su reciclaje. De hecho, gran parte del colesterol transportado en las LDL retorna finalmente de nuevo al hígado, para su reciclaje. Hay que reciclarlo, pues es muy laborioso de fabricar.\nA la mayoría, LDL os sonará a “Colesterol Malo”, verdad?\nPues bien, de entrada, el LDL, no es realmente colesterol. Es una lipoproteína transportadora (o barquito) que contiene triglicéridos y colesterol en su interior. Y no es malo, para nada. Por eso lo ponemos con un color neutro marrón, de grasa y no en color rojo.\nPero el verdaderamente “Colesterol Malo” (aunque realmente sigue sin ser colesterol, es una lipoproteína que lo transporta en su interior) es el sd-LDL (Small Dense LDL) o lipoproteína LDL Pequeña y Densa (la ponemos en rojo, como peligrosa y dañina).\nSi tenemos en la sangre muchas de estas partículas pequeñas y densas del LDL (patrón B) en nuestra sangre significa que algo hemos hecho mal con nuestra salud. Estas partículas no están viajando sólo un par de días, sino que tienden a permanecer entre 3 y 5 días en la sangre, pues sus receptores de “ensamblaje” a los receptores hepáticos empiezan a ser defectuosos, debiendo “vagar” más días por la sangre… reduciéndose su tamaño, oxidándose, glicándose, dañándose.\nEl nivel de LDL total no tiene ningún valor pronóstico\nEn los análisis normales de sangre no podemos ver qué parte de nuestro LDL es sano (Patrón A, de diámetro grande de 26 nm, que son los LDL tipos 1 y 2) cuyas partículas son fisiológicas, inofensivas y que simplemente siguen haciendo su trabajo de transporte de Triglicéridos y colesterol y…\n… por otro lado, qué otra parte de nuestro LDL es realmente “malo”, (patrón B, de diámetro más pequeño, de diámetro de 24 nm, los LDL tipos 3, 4, 5 y 6). El LDL oxidable, el dañable, el glicable por el exceso de glucosa en la sangre. El que se terminará introduciendo en la pared de las arterias al permanecer muchos días “vagando errante”\nEl problema de este Small Dense LDL, es que se comporta como un barco estropeado o como un camión oxidado. El problema radica en que el hígado no quiere de vuelta un camión que no funciona. Sus receptores están dañados. No puede volver al hígado. El hígado no lo quiere.\nAsí, sigue días y días viajando, errante, en la sangre, sin poder retornar. Y en ese “viaje alargado” va haciéndose más pequeño y denso (Small Dense LDL). Esta lipoproteína sí que puede entrar en la capa íntima de las arterias y acumularse.\nDe manera que este Small Dense es un “Doble Problema”, pues es el oxidable por los radicales libres (como el tabaco) y se le puede ir pegando el azúcar, siendo glicable (por el exceso de glucosa de la sangre). Al estar días y días en la sangre, sin poder volver al hígado para su reciclaje, está más tiempo expuesto a la oxidación, a la glicación y a ser reconocido como célula extraña por nuestro propio sistema de limpieza, el sistema inmune.\nEste errante Small Dense LDL, una vez en el interior del endotelio vascular, es reconocido como algo extraño por los macrófagos (células del sistema inmune), que se comportan como los “basureros”,y que se dispondrán a devorarlo para eliminarlo.\nLo engullen. Y tienen más avidez por engullirlo cuanto más oxidado esté (por radicales libres) y cuanto más glicado esté (lleno de la “pegajosa” glucosa), de manera que los macrófagos llamarán a otras células inflmatorias (leucocitos, plaquetas) para apuntarse a la fiesta y así irán formándose esas “células espumosas”. Y así se irá formando la tan temida placa de ateroma dentro de la pared arterial.\nAhí está la formación de la placa de ateroma. Por una partícula “estropeada de LDL”, que nada tiene que ver con el LDL normal, que habitualmente regresa de forma fisiológica al hígado para su reciclaje, una vez terminado su viaje de 2 días por la sangre transportando la energía (triglicéridos) y el colesterol.\nDe manera que el colesterol LDL normal o el colesterol total nada tienen que ver con este LDL disfuncional (Small Dense LDL). Un LDL que, como veremos, es el resultado de un exceso de triglicéridos en la sangre (por un exceso de azúcares y otros carbohidratos en la dieta) y una merma de las lipo-proteínas HDL, que se agotan al tener que “lidiar” con tanto VLDL lleno de triglicéridos en la sangre. Sí, el HDL, el llamado “Colesterol bueno”, del que todavía no hemos hablado.\nVamos a ver ahora cómo describe el Profesor Ken Sikaris (Bioquímico del departamento de patología de la Universidad de Melbourne, Australia) este proceso de transporte de Triglicéridos y de Colesterol.\nCómo funciona correctamente en condiciones normales y cómo se puede ver alterado cuando hacemos las cosas mal.\nCuando las cosas funcionan bien:\nResumiendo en la foto de la derecha el proceso normal:\nEl hígado envía la energía de los triglicéridos y un poco de colesterol en las partícula grandes VLDL. Conforme éstas van dando energía a las células del cuerpo (músculos, etc), van perdiendo parte de sus triglicéridos y se convierten en unas lipoproteínas de tamaño y densidad intermedia, las IDL. De éstas, unas vuelven al hígado para su reciclaje y otras siguen en la sangre, donando triglicéridos a las células musculares, como fuente de energía, hasta convertirse en unas lipo-proteínas más pequeñas, las LDL, que tienen todavía triglicéridos para transportar y también tienen colesterol (el barco de la foto que comentábamos antes).\nUna vez hecho su trabajo, las LDL, al cabo de un par de días, vuelven al hígado para su reciclaje, habitualmente todavía cargadas de mucho colesterol. Un colesterol que hay que reciclar porque cuesta mucho trabajo crearlo de la nada.\nEste LDL saludable es LDL bueno, necesario para nosotros\nY esto es el “LDL saludable”. Forma parte del sistema de transporte energía de una persona sana. De manera que en personas que hacen una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas, en las que se transporta mucha energía en forma de triglicéridos a las células musculares (las grasas son su combustible, no tanto el azúcar), es muy normal encontrar en los análisis un alto nivel de LDL. Porque es su sistema de transporte de energía preferido (junto con el colesterol que también viaja en las LDL).\nPero es un “LDL sano”, bueno, fisiológico, que nada tiene que ver con la placa de ateroma o los infartos. Es el sistema de la naturaleza humana para proveer de energía a nuestras células, en los momentos en los que no hay comida, en el estado de ayuno. Por eso la gente que se hace los análisis tras un día completo de ayuno, tiene más LDL en la sangre. Porque el hígado tiene que mandar más lipoproteínas transportadoras para proveer de energía a los músculos en esos momentos en los que no hay quilomicrones de la grasa de la dieta. Se hace en ayunas la analítica para eliminar de la ecuación a los triglicéridos de los quilomicrones, que desaparecerán de las sangre en unas pocas horas tras la última ingesta\nEn una persona keto-adaptada, que utiliza más la grasa como energía que los azúcares, este sistema funcionará con mayor capacidad y veremos habitualmente un LDL elevado, porque estamos añadiendo más tráfico al sistema.\nEste LDL elevado asusta a muchos de los médicos de personas que hacen una dieta LCHF. Pero es un miedo injustificado. Un miedo que nos han impuesto los libros de texto, sin epxlicarnos que la principal función de las lipoproteínas transportadoras que exporta el hígado es distribuir energía a los órganos del cuerpo. No tienen como función darnos un infarto.\nCuando hacemos las cosas mal… (Insulina alta y Triglicéridos altos…)\nEn este otro gráfico, el profesor Ken Sikaris, explica cómo podemos crear las variantes realmente malas del LDL, las Small Dense (pequeñas y densas), que en su análisis de electroforesis del laboratorio donde él trabaja en Melbourne, se catalogan como los subtipos 3, 4 y 5. Los tipos 1 y 2 son las partículas normales, más grandes, normo-funcionantes. Partículas que una vez terminado su viaje, vuelven al hígado, como un avión que regresa a su portaviones.\nEl profesor explica que, si tenemos una alta ingesta de carbohidratos en nuestra dieta, por un lado, el hígado (al igual que el hígado de las ocas cuando se les fuerza a comer maíz) convierte en un exceso de triglicéridos ese exceso de carbohidratos refinados y azúcares (especialmente el exceso de fructosa de las bebidas azucaradas) y lo exporta a la sangre en altas cantidades de VLDL.\nEse exceso de triglicéridos en la sangre, según Ken Sikaris, “agota y reduce enormemente en número los HDL” en su acción reguladora del intercambio de los triglicéridos entre las distintas partículas y, por otro lado, hace que las partículas LDL, que no pueden donar sus Triglicéridos a las células musculares (ocupadas quemando azúcares como combustible) permanezcan más tiempo en el plasma y, permaneciendo más tiempo, sigan perdiendo tamaño y ganando en densidad, convirtiéndose en los subtipos del Small Dense LDL (LDL pequeño y denso), que son los subtipos 3, 4 y 5.\nEn presencia de niveles altos de insulina, este exquisito sistema se vuelve disfuncional. La insulina inhibe el metabolismo de las grasas, lo bloquea como un candado. En su presencia sólo podemos quemar carbohidratos como energía, de manera que los triglicéridos permanecen en la sangre, sin poder utilizarse, sin quemarse.\nEs esta alta cantidad de triglicéridos en la sangre (que no podemos usar) lo que hace que las LDL permanezcan más tiempo en la sangre, sin poder llevar a su destino “su carga” y que, con el tiempo, vayan pasando a ser partículas más pequeñas y densas de LDL (Small Dense LDL). Este es el LDL realmente malo, el disfuncional.\nEn las personas carbo-dependientes “sugar-burners”, la grasa (triglicéridos) se va acumulando en la sangre al no poder ser utilizada por los músculos (que en presencia de insulina alta sólo queman carbohidratos).\nLas lipoproteínas transportadoras LDL no pueden “donar” su energía en forma de triglicéridos a las células y se ven obligados a “viajar errantes” por la sangre hasta que van convirtiéndose en unas nuevas y anómalas partículas, más pequeñas y más densas, las Small Dense LDL, que se van oxidando y glicando. El hígado no admite el retorno de estas partículas o camiones “estropeados”\nEstos Small Dense LDL, que durante su “alargado viaje errante en la sangre” han ido cambiando de diámetro (más pequeño) y de densidad (más densas) son como unos “camiones averiados” que el hígado ya no quiere recibirlos de vuelta para su reciclaje. Sus receptores de membrana ya no encajan bien con los del hígado. De manera que permanecen días y días en la sangre, sin poder volver. Sólo puede terminar en el sistema de limpieza del organismo, siendo absorbidas por los macrófagos (los “basureros” del sistema inmunitario). En ese viaje “alargado”, son más fácilmente reconocibles por los macrófagos, estos basureros del cuerpo, que las reconocen como extrañas, devorándolas.\n– Por otro lado, al estar más tiempo en la sangre, tienen más tiempo para ser oxidadas (radicales libres, tabaco, ausencia de anti-oxidantes, etc).\n– Y por otro lado, los niveles altos de glucosa en la sangre producen la “glicación” de estas partículas, haciéndolas más pegajosas. Como si echáramos mermelada el teclado del ordenador, volviéndose pegajosas las teclas unas contra otras.\nDe manera que, como decíamos antes, esto es un doble problema: Porque las partículas Densas y Pequeñas de LDL que están oxidadas y/o glicadas (llenas de azúcar pegado), atraen con mucha más intensidad a los macrófagos y al resto de células de la cascada inflamatoria-inmunitaria (leucocitos, fribrinógeno, plaquetas, etc) de manera que todas esas células del sistema inmunitario se apuntan a la fiesta y se van formando esas llamadas “células espumosas” y ahí va progresando la formación de la placa de ateroma en las arterias. Es decir, esa placa que, al desprenderse o romperse en un momento dado, va a viajar por la arteria hasta obstruírla y causarnos un infarto. Pues estas Small Dense LDL son el tipo de partículas que sí pueden penetrar en el interior del endotelio vascular e iniciar la placa de ateroma.\nPero no es el exceso de colesterol en sí lo que ha producido todo esto…\n…sino el exceso de transformación del LDL en Small Dense LDL…\n…principalmente debido a una alta cantidad de Triglicéridos (VLDL) en sangre y una baja cantidad de lipoproteínas HDL en sangre…\n…ambos consecuencia de una alta ingesta de carbohidratos en la dieta y de unos niveles altos de insulina. Niveles que impiden la utilización de los triglicéridos por los músculos, que utilizan sólo la glucosa en esta situación de insulina elevada.\nToda esta explicación, es complicado encontrarla los libros de texto. Por lo menos los que a mí me hicieron estudiar.\nLos libros quieren combatir los problemas del colesterol y de la grasa saturada de la sangre (los triglicéridos), precisamente con una dieta baja en grasas y, en consecuencia, alta en carbohidratos.\nPero el problema está en los niveles altos de insulina, por las ingestas altas de carbohidratos y de un metabolismo carbo-dependiente. Un metabolismo donde la grasa (Triglicéridos) se acumulan en la sangre sin poder utilizarse. Primero hay que utilizar toda esa glucosa, pues sus niveles altos en la sangre son tóxicos, inflamatorios, dañinos.\nPara combatir estos altos niveles de glucosa en la sangre, nos dicen de ingerir alimentos de bajo índice glucémico. De ingerir “carbohidratos complejos”, almidones (cadenas de múltiples glucosas) como el “pan integral” y el “arroz integral”. Pueden ser “complejos” (son polisacáridos, no disacáridos como el azúcar), pero la habilidad del ser humano para digerir estos almidones y convertirlos rápidamente en moléculas de glucosa es muy alta y su índice glucémico, también alto.\nSin embargo, las grasas tienen un “índice glucémico de cero”. Nadie les gana.\nPero…”como la grasa saturada del plasma es mala”… entonces… la grasa de la dieta también lo será. Ese simplista razonamiento es el que domina el dogma actual de la grasa, el colesterol y las enfermedades cardiovasculares. Es incorrecto.\nHDL, el “colesterol bueno”: El “administrador” del colesterol\nTodos hemos oído hablar del HDL como el colesterol “bueno”. Aunque, una vez más, no se trata de colesterol (que es una molécula), sino de una Lipo-Proteína que lo transporta, como un barco, junto a triglicéridos.\nY realmente es muy bueno. Todas sus funciones reguladoras son beneficiosas:\nEl HDL es un gran administrador, encargado de el transferir colesterol y los triglicéridos desde y hacia las lipoproteínas (VLDL, IDL y LDL) para mantener un equilibrio en el sistema y que todo funcione bien. Aunque el papel por el que es más célebre el HDL es por retirar colesterol de la placa y devolverlo al hígado.\nEstas son sus funciones, resumidas en este cuadro, dibujado por Ivor Cummins:\nAhora explicamos el cuadro, punto por punto:\n1. Una de las funciones que tiene es llevar colesterol a las pocas células del cuerpo que no pueden producir su propio colesterol, como es el caso de la corteza suprarrenal (donde desde el colesterol se producirán las hormonas como el cortisol, la testosterona, los estrógenos, etc) y a las gónadas. La mayoría del HDL se origina en el hígado (y parte en el yeyuno) y tras llevar colesterol a las suprarrenales y a adipocitos, el resto lo termina devolviendo al hígado, para su reutilización y para su uso en los jugos biliares.\nPor cierto, esta función de transporte del colesterol a las suprarrenales, también la tiene el LDL. Sin LDL no podríamos vivir, pues son las LDL las que llevan inicialmente el colesterol a estas glándulas, para producir un puñado de estas hormonas vitales.\n2. Otra función importante de las lipoproteínas HDL es recoger el colesterol sobrante desde los tejidos y sus células. Dichas células le darán señales para que se acople a ellas, con sus receptores de membrana y le transferirán ese colesterol sobrante, para que lo distribuya donde sea necesario. HDL es un gran “administrador”.\n3. Reparador de daños y Transporte Inverso del colesterol: Otra función muy importante del HDL es que puede entrar en la pared arterial y acoplarse también a la pared de los macrófagos (los basureros del sistema inmunitario) y las células espumosas y, una vez crean un pasillo de transmisión, pueden retirar ese colesterol sobrante (dañado) que los macrófagos han engullido como “algo extraño o estropeado”.\nEste sistema de “Transporte Inverso” del colesterol según el ingeniero Ivor Cummins, ha sido demostrado en los últimos años. Y este es el papel más famoso del HDL.\nY tiene todo el sentido del mundo,\nporque la naturaleza no sólo nos habría dado este exquisito sistema de control, que no solo funciona muy bien, sino que, en momentos en que las cosas de torcieran un poco, pudiera tener un mecanismo reparador de pequeños daños del sistema. Tiene sentido, verdad?\nEl problema es cuando los pequeños daños son enormes daños durante muchos años (exceso de fructosa y de carbohidratos refinados sobrecargando el sistema). Entonces el HDL se agota y ya no puede reparar daños que se le escapan.\n4. Acción antioxidante: Las lipoproteínas HDL tienen capacidad antioxidante. Y no hablamos de los antioxidantes que podemos comprar en las tiendas, sino de una verdadera acción antioxidante.\n¿Recordáis cómo los Small Dense LDL que permanecían días y días (errantes) en la sangre, terminaban siendo oxidados, dañados? Pues bien, unos buenos niveles de HDL prevendrán y reducirán esta oxidación.\nDe forma que la evolución humana nos ha dado este HDL para controlar la excesiva oxidación del Small Dense LDL (LDL Pequeño y Denso).\n5. Intercambio de Triglicéridos y Colesterol con el resto de lipoproteínas (CETP): Las partículas HDL intercambian, en un ratio 1:1, moléculas de Triglicéridos y de Colesterol con las distintas lipoproteínas VLDL, IDL y LDL. Mediante CETP (Cholesteryl Ester Trasnfer Protein o Proteína de Transferencia de Colesterol Ester).\nDe manera que hay un intercambio de Triglicéridos y de Colesterol entre las partículas Apo-B (VLDL, IDL, LDL) y las Apo-A (HDL) utilizando esta proteína tipo Apo-D, la CETP. La habilidad de las lipoproteínas HDL para pasar su colesterol a las Apo-B (LDL), les habilita para, una vez liberadas de ese colesterol, volver a capturar más colesterol de otros lugares.\nDe manera que ya estamos viendo que el HDL es un administrador que está muy ocupado y que tiene muchas funciones buenas, administrando dónde llevar el colesterol en el cuerpo (suprarrenales, gónadas, tejidos) y de dónde llevárselo (células espumosas de la placa de ateroma, etc) y equililbrando el contenido de triglicéridos y colesterol del resto de lipoproteínas transportadoras. Qué buen administrador es el HDL. Ahí está, en el centro, como un director de orquesta, manejando todo a la perfección.\nY si nos alimentamos con la comida para la cual nuestro sistema fue diseñado (desde un punto de vista evolutivo), este sistema funcionará sin problemas y el colesterol no lo veremos como un problema sino como parte del sistema que funciona de forma natural.\nDe manera que ya estamos viendo que tener un HDL alto es una de las mejores armas para prevenir el desarrollo de la aterosclerosis, la temida placa de ateroma.\n¿Cómo bajaba nuestro nivel de HDL? Siendo agotado por un exceso de Triglicéridos.\nSe ha comprobado que los valores de Triglicéridos en ayunas suelen ser inversos al valor de HDL en un individuo. De manera que si tenemos Triglicéridos altos, digamos, por encima de 150 mg/dl, nuestro HDL será habitualmente bajo: inferior a 50 mg/del en mujeres e inferior a 40 mg/dl en hombres.\nEl Dr. Ken Sikaris explicaba que, en ingestas altas de azúcares y carbohidratos refinados, el hígado genera un exceso de triglicéridos (De Novo Lipogénesis Hepática) que, además de llenar el Hígado y crear un Hígado Graso, tiene que exportarlos a la sangre, en forma de lipoproteínas VLDL. Este exceso de triglicéridos tienen dificultad para llegar a las células muscularse, pues en estos estados de Insulina Alta (tras continuas ingestas de CH), las células musculares sólo pueden tirar de glucosa. La insulina bloquea el metabolismo a partir de las grasas. De manera que no sólo el hígado exporta más triglicéridos (VLDL) sino que estos no pueden llegar a su destino porque no son recibidos como energía por los músculos (ocupados quemando glucosa como combustible) y su único destino es seguir flotando en la sangre.\nPor eso nos piden las analíticas en ayunas, para ver qué cantidad de triglicéridos tenemos en la sangre. Si están altos en ayunas, es que no estamos utilizándolos y se están acumulando en el plasma.\nEste exceso de VLDL y triglicéridos “agota” al HDL en su papel de transferencia de triglicéridos de una partícula a otra, disminuyendo su número en la sangre. Por otro lado, las partículas LDL no pueden terminar de transferir el resto de triglicéridos y se ven obligadas a circular más días de lo debido por la sangre, haciéndose poco a poco más pequeñas y densas, oxicándose y glicándose (con todo el azúcar pegajoso que inunda la sangre), de manera que el hígado ya no las querrá de vuelta para su reciclaje (Small Dense LDL). Las rechaza, vagando errantes por la sangre, oxidadas, glicadas… un suculento premio para los macrófagos, que montan una fiesta para engullirlas y, poco a poco, se va formando la placa de ateroma.\nun alto porcentaje de Small Dense LDL, el dañino y peligroso.\nYa desde hace años se ha visto en estudios el papel dañino de tener elevados niveles de este Small Dense LDL o fenotipo B de LDL. En este estudio publicado en 1988 en la revista JAMA titulado: “Low-Density Lipoprotein Subclass Patterns and Risk of Myocardial Infarction”(Subclases de la Lipoproteína LDL y riesgo de Infarto de Miocardio) hicieron un estudio de casos y controles de infartos de miocardio no fatales, cogiendo muestras sanguíneas de 109 casos (infartos) y de 121 controles (gente sana, sin infarto) y mirando sus diferentes subclases de partículas LDL mediante electroforesis.\nEl patrón Small Dense (Fenotipo B) se asoció a un riesgo 3 veces mayor de infarto de miocardio, independientemente de la edad, sexo y peso.\nEn estos pacientes, los niveles de HDL eran bajos y los niveles de Triglicéridos (VLDL y IDL) estaban aumentados.\nTriglicéridos altos y HDL bajo = Alto % de Small Dense LDL y alto riesgo de enfermedad cardiovascular\nAtherogenic lipoprotein phenotype. A proposed genetic marker for coronary heart disease risk (Fenotipo aterogénico de lipoproteínas. Un marcador genético propuesto para el riesgo de enfermedad cardiaca).\nEn este trabajo estudiaron las muestras sanguíneas de 301 individuos de 61 familias, mirando la incidencia de los dos distintos fenotipos de LDL:\n– Fenotipo A, compuesto de partículas de LDL de tamaño grande, normales\n– Fenotipo B (Small Dense) compuesto de partículas de tamaño más pequeño y más densas.\nMirando ambos perfiles, vieron cómo el patron de Small Dense se asociaba de forma progresiva a un aumento de los Triglicéridos y a una disminución de los HDL, como se ve en estas gráficas.\nTriglicéridos (VLDL): Relación directa con el % de Small Dense LDL\nConforme aumentan los triglicéridos desaparece el patrón normal de LDL (Fenotipo A) y va aumentando el patrón patológico (Fenotipo B: Small Dense LDL).\nPor debajo de 100 mg/dl de triglicéridos, y más aún si tenemos menos de 80 mg/dl de Triglicéridos, prácticamente todo nuestro LDL será de Fenotipo A, normal, fisiológico, no dañino.\nSin embargo, si tenemos unos triglicéridos superiores a 120 o 130 mg/dl, la mayor parte de nuestro LDL será Small Dense, Fenotipo B, dañino, peligroso.\nHDL: Relación inversa al % de Small Dense LDL\nAl revés que con los Triglicéridos, cuanto más bajo tengamos el HDL, mayor porcentaje de LDL será del fenotipo B, Small Dense.\nAsí, en varones, con un HDL inferior a 40 mg/dl y especialmente si es inferior a 35 mg/dl, casi todo nuestro LDL será Small Dense, malo.\nSin embargo, con valores superiores a 55 y especialmente superiores a 60 mg/dl, casi todo nuestro LDL será de Fenotipo A, fisiológico, saludable.\nHabitualmente se pide que el HDL en varones no sea inferior a 40 mg/dl y en mujeres que no sea inferior a 50 mg/dl, aunque valores cercanos a 60 mg/dl o superiores serán los más saludables\nVamos a mostrar otros artículos,\nLDL particle size distribution. Results from the Framingham Offspring Study.\nH Campos, E Blijlevens, J R McNamara, J M Ordovas, B M Posner, P W Wilson, W P Castelli, E J Schaefer\nEn este trabajo, uno de los cientos de trabajos realizados durante las décadas del estudio de Framingham, un pequeño pueblo de Massachusets cuyos habitantes han sido estudiados durante décadas, mirando varias generaciones (el estudio epidemiológico más extenso realizado en la historia) se analizaron las distintas partículas de LDL mediante electroforesis, en un grupo de 1.168 mujeres y 1.172 hombres.\nEn esta gráfica analizan las cantidades de Triglicéridos, Colesterol LDL y Colesterol HDL correspondientes a los distintos patrones de LDL (Fenotipo A: LDL 1 y 2 y Fenotipo B: LDL 3, 4 ,5 y 6, Small Dense LDL)\nFijaros cómo los triglicéridos bajos (en amarillo, con valores de 66 y 77 mg/dl) se asociaron al Fenotipo A de LDL, es decir, los LDL 1 y LDL 2. Y cómo, conforme el nivel de triglicéridos en sangre aumentaba a 103, 161 y 212 mg/dl, correspondían a los suptipos LDL 3, LDL 4, LDL 5 y LDL 6 (Small Dense) del Fenotipo B, el aterogénico.\nRelación inversa con el HDL: Al mismo tiempo, vemos la relación inversa de estos fenotipos con la cantidad de HDL. De manera que valores de HDL de 67 y 58 mg/dl correspondían con los subtipos LDL 1 y LDL 2 respectivamente. Mientras que valores de HDL bajos, de 52, 44, 41 y 33, correspondían a los suptipos LDL 3, LDL 4, LDL 5 y LDL 6 (Small Dense).\nY vemos también cómo, el valor total del LDL (el que los médicos solemos mirar en las analíticas para decidir si recetamos o no estatinas) no guardaba ninguna relación con tener un patrón aterogénico o un patrón sano de LDL. Podía estar alto, bajo o normal.\nEs decir, el LDL total no nos da ninguna información, pues no sabemos si está compuesto fundamentalmente por un patrón de Fenotipo A (partículas de tamaño grande, inofensivas, saludables, fisiológicas, necesarias para transportar TG y CE a las células) o bien está compuesto por un patrón predominante de Fenotipo B (Small Dense).\nPara averiguar qué parte de nuestro LDL es “fisiológico” y cual es “malo” (Small Dense) tendremos que hacer este análisis fraccionado de las partículas mediante electroforresis. Pero ahora explicaremos que tampoco es necesario irse a una clínica privada y gastarnos 100 euros en este análisis, pues nuestros niveles de Triglicéridos y de HDL nos van a decir, con alta fiabilidad, cómo será nuestro patrón de LDL.\nA la derecha saco una foto del último párrafo de este estudio, en el que subrayo:\n“En suma… los datos son consistentes con el concepto de que las alteraciones en los niveles de Triglicéridos y del Colesterol HDL están fuertemente asociadas al tamaño de las partículas LDL, de manera que las personas que tiene los triglicéridos más bajos y el HDL más alto tienen partículas LDL de gran tamaño (inofensivas).\nPor otro lado, analizando la dieta de estas personas, comprobaron que las dietas bajas en grasas saturadas se asociaban a menor tamaño de las partículas LDL.\nEs decir, un mayor consumo de grasa saturada (que nos dicen que es mala) aumenta el tamaño de nuestras partículas LD (patrón bueno). Mientras que un alto consumo de carbohidratos eleva nuestros triglicéridos, que agotan nuestro HDL y, por ende, se asocia a un mayor número de Small Dense LDL. Es lo contrario de lo que nos han dicho como dieta saludable. Pero ya en 1.992 se publicaban estos resultados en esta revista Arteriosclerosis and Thrombosis. Sus autores reconocen que no entendían esta relación entre el consumo de grasa saturada y el mejor perfil del LDL. Estos resultados, que no coincidían con la creencia clásica de que las grasas de la dieta eran dañinas, se veían como artefactos, y la “Hipótesis Lipídica” seguía sin cuestionarse.\nEl exceso de carbohidratos y su relación directa con LDL Small Dense\nEn este dibujo esquemático la doctora Siri-Tarino explica los pasos del proceso de la aterogénesis a partir de las partículas Pequeñas y Densas de LDL (Small Dense LDL). En el gráfico se ven las partículas LDL grandes y pequeñas circulando en la sangre y cómo las Small LDL infiltran la capa endotelial de las arterias, donde son enlazadas por proteoglicanos y posteriormente se oxidan. Estas partículas oxidadas son vistas por los macrófagos como algo extraño y feo que hay que eliminar y se desencadena una respuesta inflamatoria, acudiendo otras citoquinas y formándose las llamadas “células espumosas” (Foam Cell en el dibujo). Estas células espumosas cargadas de lípidos forman el núcleo de la placa aterosclerótica y pueden amplificar la inflamación local y promover mayor adhesividad plaquetaria y trombosis.\nExplica la doctora que las partículas Small Dense LDL (Fenotipo B) son las más aterogéncias por permanecer más tiempo en la sangre al tener más dificultad en volver al hígado y por ser más fácilmente oxidables y glicables, desencadenando el proceso inflamatrio y pro-trombótico.\nEn el artículo anterior, los investigadores de del estudio de Farmingham vierón que la ingesta de grasas podía aumentar el patrón de LDL de tamaño grande, saludable.\nY por otro lado la excesiva ingesta de carbohidratos puede hacer justamente lo contrario, elevar nuestros triglicéridos, que están asociados a un patrón de LDL pequeño y denso, aterogénico o Fentipo B.\nEsta relación la muestra la Dra. Siri-Tarino en esta revisión sistemática en la gráfica que mostramos aquí debajo.\nEstá sacada de el mismo artículo del dibujo de arriba:\n¿Cómo podemos saber qué parte de nuestro LDL es del Fenotipo B (Small Dense)?\nEl profesor Ken Sikaris explica cómo obtienen mediante gel de electroforesis, el perfil de las distintas partículas del LDL y nos enseña cómo las obtiene. Tienen un reservorio donde aplican una corriente eléctrica y allí separan las diferente moléculas.\nY esto es lo que muestra su “Lipoprint”.\nEn la gráfica de arriba vemos un perfil lipídico saludable, en el que hay pocos triglicéridos (VLDL, morados) mientras que el LDL está distribuido principalmente en los subtipos 1 y 2, de tamaño grande. No vemos apenas nada de los subtipos 3, 4, 5 y 6 del Fenotipo B o Small Dense. A la derecha vemos el HDL, que tiene un valor medio, de 47 mg/dl.\nSin embargo, en la gráfica de debajo, vemos muchos triglicéridos, contenidos en mucho VLDL y en algo de IDL.\nTambién, a la derecha del todo, en verde, vemos un HDL muy, muy bajo, de sólo 35 mg/dl.\nDe manera que vemos cómo parte del LDL de este paciente sí que entra en el patrón Small Dense, en los subtipos 3 y 4. Partículas que el hígado no recibirá de vuelta y que se quedarán vagando por la sangre durante más días.\nSin embargo, esta técnica de electroforesis (u otras como la Resonancia Nuclear Magnética) no suelen estar disponibles en los laboratorios habituales y cuesta encontrarlas, además de tener que pagar un precio (en Australia cuesta 100 dólares).\nLos triglicéridos, la clave?\nSin embargo, el Profesor Sikaris explica que mediante el nivel de nuestros triglicéridos y\nel nivel de nuestro HDL, es fácil adivinar qué perfil de LDL tendremos.\nComo hemos visto en una gráfica anterior del trabajo de la Dra. Melisa Austin, si nuestros triglicéridos en ayunas son inferiores a 100 mg/dl tendremos muy poco del LDL en el patrón Small Dense. Y sin son inferiores a 80 mg/dl, prácticamente no tendremos nada de LDL patológico. Sin embargo, valores superiores a 130 o 150 mg/dl reflejarán un % alto de Small Dense LDL, algo peligroso\nPor otro lado, del mismo trabajo de Austin, si nuestro HDL es alto, superior a 55 mg/dl y especialmente si es superior a 60 mg/dl, prácticamente todo nuestro LDL será bueno, fisiológico, grande, flotante, no oxidable. Un LDL que tras su viaje de 2 días distribuyendo triglicéridos y colesterol, volverá al hígado para su reciclaje, sin tiempo para ser oxidado o glicado.\nDe esta manera, los médicos, al mirar las analíticas de nuestros pacientes, deberemos fijarnos no en el LDL total, sino en el nivel de Triglicéridos y en el nivel del HDL.\nEl profesor Ken Sikaris añade que, como el valor de los triglicéridos va ligado inversamente al nivel de HDL y, siendo que el valor de los triglicéridos es más fluctuante y el del HDL es más estable, será el HDL el valor más fiable de todos en la analítica.\nEs decir, un HDL bajo nos traducirá de que tenemos unos triglicéridos altos y viceversa.\nDe manera que, siendo el HDL un estable indicador indirecto pero muy fiable del nivel de triglicéridos, Sikaris, al igual que la American Heart Association (AHA), comenta que el mejor cociente para ver un buen perfil lipídico es del Colesterol Total dividido por el Colesterol HDL\nCT/HDL: Este cociente deberá ser inferior a 5 o mejor aún, inferior a 4.5 para tener un buen perfil lipídico, según Sikaris.\nAsí, si tenemos un Colesterol Total de 260 mg/dl (algo perfectamente normal), con un HDL de 65 mg/dl, nuestro cociente será, de 4, saludable. Si el HDl es de 75 mg/dl, el cociente será de 3.46, aún más saludable.\nProbablemente tendremos también unos triglicéridos inferiores a 100 mg/dl que nos confirmarán que el LDL que tengamos (sea alto o bajo) será de patrón A, subtipos 1 y 2, de partícula grande, fisiológica, inofensiva. No de los tipos 3, 4 y 5 (Small Dense).\nEn una alimentación alta en grasas, tendremos por supuesto un LDL tirando a alto, porque estamos metiendo mucho tráfico de energía a partir de las grasas, en el sistema de transporte de lipoproteínas. Tal y como ha evolucionado el ser humano durante los últimos 2,5 millones de años.\n¿Y no podemos subir el HDL con fármacos?\nEn un par de ocasiones, relata Ivor Cummins, se ha encontrado un fármaco que subía el HDL. Pero comparando el grupo de pacientes que recibió el fármaco con el grupo que recibía placebo, vieron que los que recibían ese fármaco que elevaba artificialmente el HDL, se morían antes.\nAsí que, de momento, no hay fármacos para elevar el HDL que demuestren una mayor supervivencia.\nY es lógico pensarlo, pues este es un sistema complejo de millones de años de evolución. Si incrementamos la producción de una de las vías metabólicas, posiblemente otras vías se verán afectadas, con consecuencias negativas.\nAsí que tenemos que elevar el HDL de la forma natural que la naturaleza entendió, siendo generosos con las grasas naturales saludables. Y podemos evitar que se “agote” y baje su número, manteniendo bajos los triglicéridos del plasma, reduciendo carbohidratos refinados en la dieta.\nYa ven ustedes que todo lo saludable, nos lleva a una alimentación baja en carbohidratos.\nLa mala prensa del Colesterol LDL (“Colesterol malo”) no es del todo merecida\nTanto el Colesterol Total alto como el Colesterol LDL alto son los parámetros más temidos en las analíticas, tanto por los pacientes como por la mayoría de los médicos, cuando sus valores relativamente altos son, en la mayoría de las ocasiones, algo fisiológico, normal para el ser humano.\nUna excepción son enfermedades genéticas, como la Hipercolesterolemia Familiar, que se da en una de cada 500 personas (según la última bibliografía, puede ser de hasta una en 200 personas) y en la que sus diversas mutaciones derivan finalmente en un problema de fallo del receptor hepático para los LDL, que hace que estas partículas se acumulen en la sangre durante días (y se oxiden y se conviertan en Small Dense LDL) al no poder volver al hígado, cuyo rececptor es defectuoso.\nEstas personas tienen colesteroles totales de 500 mg/dl y LDL superiores a 220 mg/dl, además de tener antecedentes familiares de infartos a edades tempranas, xantomas tendinosos, arco corneal, etc.\nSus LDL tienen grandes dificultades para volver al hígado y se oxidan con gran facilidad, de manera que gran parte de su LDL alto es, precisamente Small Dense LDL.\nPero es un enfermedad genética que además tiene otros problemas como son problemas de mayor coagulabilidad y mayor trombosis. Ambas anomalías sí que aumentan el riesgo de aterosclerosis y de infartos.\nPero se trata de un problema genético de un receptor hepático alterado. Esto hace que los niveles de LDL sean muy altos y durante muchos días estén estas partículas vagando por la sangre, sin poder volver al hígado como en un individuo normal. Estos pacientes sí que se beneficiarán de un tratamiento con estatinas, porque éstas bajarán especialmente su LDL del tipo Small Dense (patológico), que tienen muy alto.\nEl hecho de que estas personas tengan más posibilidad de infartos ha llevado a los científicos a pensar que, si en estas personas con el colesterol LDL alto, se infartan más, entonces el LDL alto es un riesgo de infarto.\nPero no podemos simplifincarlo de esa manera. Sólo es en estas dislipemias genéticas como la Hipercolesterolemia Familiar (HF) donde “El sistema de transporte de colesterol y triglicéridos” no funciona bien. Pero en las población general libre de esta enfermedad genética, el colesterol LDL alto puede ser algo perfectamente fisiológico y no significar nada malo. Tenemos que aprender a no temer al LDL. Salvo que un alto porcentaje de éste LDL sea Small Dense LDL, algo que suele asociarse a altos triglicéridos y un bajo HDL, con insulina alta (Resistencia a la insulina = Síndrome Metabólico) y un metabolismo de combustión de las grasas suprimido.\nEs decir, si en algo tenemos que fijarnos en una analítica no es en el valor del LDL, sino en los valores de los Triglicéridos (mejor tenerlos por debajo de 100 mg/dl), en el Colesterol HDL (mejor por encima de 50 mg/dl) y en la insulina en ayunas (ideal si inferior a 10)\nComo hemos tratado de explicar, no es la grasa de la dieta la que eleva nuestros triglicéridos en la sangre sino una Hiper-Insulinemia(Resistencia a la Insulina) tras años de alimentación rica en carbohidratos refinados, que incluso en ayunas mantiene esos triglicéridos vagando en la sangre, al no poder ser utilizados por los músculos. La insulina anormalmente alta bloquea este metabolismo fisiológico de utilización de los triglicéridos como energía por nuestros músculos.\nCausas más comunes de niveles elevados de Triglicéridos:\nOs dejo esta tabla, de un exquisito artículo del Dr. Thomas Dayspring, titulado “Impact fo Triglycerides on Lipid and Lipoprotein Biology in women” (Impacto de los Triglicéridos sobre los lípidos y las lipoproteínas en mujeres”.\nEn ella pone una lista de las causas más frecuentes de altos niveles de triglicéridos:\n– Sobre peso y obesidad (Resistencia a la Insulina)\n– Una dieta alta en carbohidratos (> 60 % de las calorías)\n– Fármacos (Beta-bloqueantes, Inhibidores de la proteasa en el tratamiento del VIH, corticoides, estrógenos, retinoides)\n– Otros estados de enfermedad (diabetes, nefrosis, Insuficiencia Renal Crónica, Hipotiroidismo no tratado con dosis sustitutivas de levotiroxina)\n– Dislipidemias genéticas\npara reducir nuestro riesgo cardiovascular, lejos de reducir las grasas, lo que debemos reducir son los carbohidratos refinados de la dieta, el alcohol y el tabaco, entre otros.\nUn ejemplo para terminar, comentado por el Dr Ken Sikaris:\nEl miedo de los “Altos Respondedores” con una alimentación LCHF\nCuando una persona inicia una alimentación LCHF, baja en carbohidratos refinados y generosa en grasas saludables, habitualmente, todos sus perfiles lipídicos mejoran, así como su metabolismo hidro-carbonado.\nSus triglicéridos disminuyen, su HDL se eleva, su sensibilidad a la insulina aumenta, su glucosa y su insulina en ayunas disminuyen, sus marcadores de inflamación disminuyen y su tensión arterial y perímetro abdominal también disminuyen.\nSin embargo, el colesterol total y el LDL pueden disminuir, no variar o aumentar. Cuando ese colesterol total y el LDL aumentan, tanto los individuos como sus médicos, se preocupan.\nEl caso más extremo es el de los llamados “Altos Respondedores”, como es el caso del ingeniero Dave Feldman, cuyo caso expusimos en esta entrada titulada: ¿Y qué hago si me sale un colesterol de 329 tomando una alimentación LCHF?\nEn algunos de estos casos, el colesterol puede subir por encima de 350 y el LDL por encima de 220, lo cual asusta a ambos, al paciente y a su médico, pensando que quizás tengan una Hipercolesterolemia Familiar (HF).\nLo cual es muy improbable, pues en analíticas anteriores, sus niveles de colesterol probablemente estaban fuera de rango de la HF.\nPero cuando estas personas con un LDL alto tras una dieta LCHF, se analizan sus perfil de las distintas partículas de LDL, como hizo Dave Feldman, descubren que casi el 100% son de Fenotipo A, grandes, flotantes (tipos 1 y 2).\nAlgo habitual cuando una persona tiene triglicéridos bajos y un HDL alto. El ingeniero Dave Feldman aún fue más allá y se hizo un Scanner de Calcio Coronario, para asegurarse, obteniendo un Score (puntuación) de “Cero”, lo cual le calcula un riesgo inferior al 2% de sufrir un infarto en los siguientes 10 años. Ningún otro método es tan fiable con el Score del Scanner de Calcio Coronario.\nLos métodos habituales de “estimación de riesgo cardiovascular” cogen una serie de variables: edad, sexo, Colesterol Total, HDL, Tensión arterial, diabetes, hábito tabáquico, etc… y “estiman” según un modelo meramente estadístico, un grado de riesgo. Pero es sólo una estimación.\nEl escanner de calcio coronario VE LA ENFERMEDAD, no es una mera estimación. Hay personas que tienen un riesgo estimado “relativamente bajo” porque su colesterol total es bajo y su LDL es bajo y que, tras hacerse el escanner de calcio coronario, descubren que su % de coronarias calcificadas (reflejo de inflamación, daño, fribrosis, calcificación) es alto y peligroso. Y ocurre en personas que, mirando su “riesgo estimado”, no han mirado su insulina en ayunas, su glucosa en ayunas o sus triglicéridos en ayunas, más altos de lo que sería deseable, a pesar de tener un “colesterol bajo”. El colesterol total tiene un valor muy pobre en el cálculo del riesgo cardiovascular, especialmente si está compuesto por partículas saludables, no aterogénicas.\nEn esta conferencia en la que el Profesor Ken Sikaris explica las diferentes partículas del LDL y cuándo debemos preocuparnos por nuestro colesterol, pone varios ejemplos de pacientes que se han hecho análisis de sangre en su laboratorio.\nPonemos el ejemplo de “Respondedor alto” con esta mujer de 49 años.\nLos datos en Australia se expresan en milimoles/Litro, en lugar de mg/dl, con lo que hay que hacer la conversión para nuestros parámetros.\n1 mmol/L de Colesterol (total, LDL o HDL) equivale a 38,67 mg/dl\n1 mmol/L de Triglicéridos equivale a 88.57 mg/dl\nEl Profesor Sikaris comenta el caso de esta mujer, en el minuto 26:25″ de la charla\nEn febrero de 2002 esta mujer tenía la siguiente analítica:\nColesterol total: 197 mg/dl (valor normal, de 150 a 350)\nTriglicéridos: 71 mg/dl (bueno que sean inferiores a 100 mg/dl)\nColesterol HDL: 86 mg/dl (bueno que sean superiores a 50 mg/dl)\nColesterol LDL: 97 mg/dl (su número absoluto no nos dice nada sin saber su fraccionamiento de partículas)\nCociente LDL/HDL: 1.1 (bueno si es inferior a 5 y muy bueno si es inferior a 2.5)\nCociente CT/HDL: 2.3 El cociente más importante de todos. Debe de ser inferior a 4.5\nEn julio de 2016, tras iniciar una alimentación LCHF:\nColesterol total: 251 mg/dl\nTriglicéridos: 35 mg/dl\nColesterol HDL: 131 mg/dl\nColesterol LDL: 112 mg/dl\nCociente LDL/HDL: 0.9\nCociente CT/HDL: 1.9\nEn febrero de 2017, tras 6 meses de alimentación LCHF:\nColesterol total: 321 mg/dl\nTriglicéridos: 53 mg/dl\nColesterol HDL: 158 mg/dl\nColesterol LDL: 151 mg/dl\nCociente LDL/HDL: 1\nCociente CT/HDL: 2.0\nSu médico de cabecera, al ver un colesterol total de 321 mg/dl le dice que deje esa alimentación llena de grasas si no quiere tener un infarto.\nPero si miramos bien, esta mujer tiene unos triglicéridos de sólo 53 y tiene un HDL de 158!!\nSu cociente Colesterol Total / HDL es de 2.0 (malo cuando es superior a 4.5), es decir, está bien lejos de cualquier perfil de riesgo cardiaco. Tiene una analítica inmejorable.\nAun así, la mujer, alarmada por ese valor alto de colesterol total y de ver su LDL también alto, a 151 mg/dl, decide hacerse un análisis fraccionado de las partículas para ver cuánto de su LDL alto es bueno y cuánto es malo (Small Dense).\nEl Profesor Ken Sikaris comenta que, en este caso, con esos cocientes tan buenos, con ese HDL altísimo y esos triglicéridos tan bajos, él ya sabía que no tendría apenas nada de su LDL en el fenotipo B (Small Dense LDL; subtipos 3, 4, 5 y 6).\nSin embargo la mujer decidió hacerse el análisis, cuyo resultado vemos aquí debajo:\nA la izquierda del todo, los VLDL (cargados de triglicéridos), muy bajos.\nLuego las partículas IDL (también habitualmente con muchos triglicéridos)\nLuego el LDL, que como se puede apreciar, sólo es de las subclases 1 y 2.\nNada de su colesterol LDL está en partículas Small Dense (3, 4, 5, 6)\nY fijaros a la derecha del todo, lo alto que tiene el HDL.\nSegún el profesor Sikaris, fue un malgasto de 100 dólares, porque con ese HDL tan alto, los triglicéridos tan bajos y todos su cocientes perfectos, era obvio que el análisis fraccionado de las partículas de su LDL iba a dar es resultado.\n– El colesterol es una molécula vital para el ser humano y forma parte de un exquisito sistema de transporte en el organismo, junto a los triglicéridos (la energía que es enviada a nuestros músculos).\n– Si hacemos las cosas bien y nuestros niveles de insulina son bajos o moderados, este sistema funcionará tal y como ha sido diseñado, recibiendo nuestras células, en los momentos de ayuno, los triglicéridos como fuente de energía, así como el colesterol, ambos transportados por unos barquitos llamados lipoproteínas (VLDL, IDL, LDL y HDL).\n– Si hacemos mal las cosas y terminamos con altos niveles de azúcar, altos niveles de insulina y con una resistencia a la insulina en nuestras células musculares, el sistema “se estropeará” y esos triglicéridos, que no pueden llegar a su destino, permanecerán altos y demasiado tiempo en los barquitos, sin poder ser transferidos. Esto hará que los barquitos LDL están más tiempo flotando y vayan reduciendo su tamaño y haciéndose más densos, teniendo un diámetro que les permitirá introducirse e la pared arterial. Estos barquitos tenderán a oxidarse y no podrán volver al hígado para cerrar el viaje, sino que seguirán vagando por la sangre y, una vez dentro la pared arterial, serán engullidos por los macrófagos, iniciando la placa de ateroma.\nEste exceso de triglicéridos en la sangre (la grasa del plasma) que los músculos no pueden utilizar (ocupados utilizando carbohidratos como energía), también agotará a las lipoproteínas de “colesterol bueno”, el HDL en su labor de administrador de transferencia de triglicéridos y de colesterol entre las lipoproteínas y entre estos y los tejidos. Y terminaremos con la llamada “Dislipidemia Aterogénica” (triglicéridos altos, HDL bajo y patrón B del LDL Small Dense)\n– Ese LDL “dañado”, de tamaño inferior y más denso: Small Dense LDL, es el “LDL peligroso”. Ese sí que puede etiquetarse verdaderamente de “Colesterol malo”. Pero nuestro LDL total no nos dirá qué parte de él es el peligroso. Unos triglicéridos altos y un HDL bajo (ambos resultantes de una dieta alta en carbohidratos) nos orientará a un patrón B, malo, de nuestro LDL. Pero un LDL alto junto a unos triglicéridos bajos y un HDL alto, será probablemente de un perfil saludable, fisiológico.\n¿Qué deberíamos mirar en nuestra analítica?\nEn nuestra analítica, más que el valor del colesterol total o el valor del LDL, nos interesará ver cómo tenemos nuestros triglicéridos (idealmente inferiores a 100 mg/dl), cómo tenemos nuestro HDL (idealmente superior a 50 mg/dl y mejor si superior a 60 mg/dl) y cómo tenemos nuestros distintos cocientes.\nLos cocientes, lo más importante:\n– Colesterol Total/HDL: El más importante. Idealmente inferior a 4.5. Es el más importante, porque los niveles de HDL reflejan con mayor estabilidad nuestros niveles de triglicéridos, que son más fluctuantes y pueden variar de un día a otro. Y lo hace con un patrón inverso. Es decir, un HDL bajo reflejará unos triglicéridos generalmente altos, algo malo.\n– LDL/HDL: Idealmente inferior a 5, mejor si inferior a 3.5 o 2.5\n– TG/HDL: Idealmente inferior a 2 (si es superior a 3 o a 3.5 es sinónimo de Resistencia a la Insulina, que es lo mismo que Síndrome Metabólico, un estado pre-diabético. Es un marcador de “Dislipemia Aterogénica” o de patrón invertido de TG y HDL, con predominancia del Small Dense LDL)\n– Insulina en ayunas: Idealmente inferior a 12 y mejor si es inferior a 10 o incluso a 8. Un parámetro que habitualmente no se pide en las analíticas y es muy importante. Con la insulina en ayunas baja, todo el sistema exquisito funciona como un reloj suizo. Con niveles de insulina altos, la mayoría de nuestros parámetros estarán mal.\nLa glucosa en ayunas puede estar “controlada” durante años, sin que nos demos cuenta de que para mantenerla debajo de 100 nuestro cuerpo puede que esté necesitando cantidades enormes de insulina para mantenerla en niveles normales.\nHasta que llegará un día en que nuestro exhausto páncreas dirá “basta” y debutaremos con una diabetes tipo 2.\nEsa diabetes dará la cara entonces, pero llevará años desarrollándose, oculta tras una “glucosa en ayunas normal”, mientras los niveles de insulina necesarios para mantener esa glucosa han estado terriblemente altos durante muchos años.\nEs la insulina en ayunas el primer factor en alterarse. La glucosa nos aguantará bien durante muchos años, sin saber que somos pre-diabéticos décadas antes de desarrollar finalmente una diabetes, la enfermedad más relacionada hoy en día con la mortalidad cardiovascular, al ser un estado de altos niveles de insulina (tóxicos) y altos niveles de glucosa en sangre (también tóxicos).\n– Hemoglobina Glicada (HbA1c): Idealmente inferior a 5.5 (Refleja nuestra media de glucosa en sangre de los últimos 3 meses). Más fiable que nuestra glucosa en ayunas para ver cómo se ha comportado el azúcar en nuestra sangre durante las 24 h del día durante los últimos 3 meses.\n– Otros parámetros que pueden resultar interesantes: Proteína C Reactiva de alta sensibilidad, Ferritina, GGT, fibrinógeno, Homocisteína, 25-OH Vitamina D, etc. De estos parámetros, salvo la vitamina D, el resto es bueno tenerlos bajos y no altos.\nTodo esto lo intentaremos explicar en la parte II.\nEste es el final de la Parte I dedicada al Colesterol y su metabolismo\nEn la segunda parte, vamos a exponer diversos estudios en los que veremos cómo estos cocientes que acabamos de mencionar son los que con más fiabilidad nos van a estimar nuestro riesgo cardiovascular.\nEnhorabuena a los que se hayan leído todo esto y hayan llegado hasta aquí.\nNos vemos en la futura Parte II sobre el colesterol y sobre los verdaderos culpables de la enfermedad cardiovascular.\nConsulta de GastroHepatoEnterología y Nutrición Pediátrica\nArticulo original en el blog del Dr Jorgue Garcia mas artículos entra en el siguiente link http://lameteoqueviene.blogspot.com/\nBy\tmarco gozalez / Date\tMay 11.2019\nCaminar descalzo sobre la tierra transfiere electrones libres de la superficie de la Tierra a su cuerpo y esos electrones se propagan por sus tejidos, lo que produce efectos beneficiosos. A este proceso se le conoce como “entrar en contacto con la tierra” o “grounding”\nEntrar en contacto con la tierra ha demostrado aliviar el dolor crónico, reducir la inflamación, mejorar el sueño, diluir la sangre, mejorar el bienestar y mucho, mucho más\nUtilizar zapatos con suela de plástico o caucho lo desconecta del flujo natural de los electrones de la Tierra\nEn el documental titulado “Grounded”, escuchará de primera mano a los habitantes de Haines, Alaska que han superado el dolor crónico, el apnea del sueño y muchos más con el simple hecho de entrar en contacto con la tierra\nAl igual que comer bien, hacer ejercicio y dormir, entrar en contacto con la tierra puede ser descrito como otro hábito del estilo de vida que refuerza la salud óptima\nIncluso las plantas se ven afectadas drásticamente cuando son apartadas de la energía natural de la Tierra. Sin embargo, el acto de entrar en contacto con la tierra o Earthing, como también se le conoce, en realidad no es un fenómeno inusual en lo absoluto. Es un acto natural que hacen por instinto prácticamente todas las criaturas vivas.\nSu Cuerpo Necesita Conectarse con la Tierra\nEn el documental, verá como a un alce bebé huérfano que por instinto se acuesta sobre un tapete de Earthing para conectarse con la tierra, mientras que temporalmente es albergado. El alce se dirige al tapete por instinto.\nEste simple acto, que también se puede lograr al caminar descalzo sobre la tierra, transfiere los electrones libres que se encuentran en la superficie de la Tierra a su cuerpo y esos electrones se propagan por sus tejidos.\nEl efecto es suficiente para mantener en su cuerpo e l mismo potencial eléctrico con carga negativa que la Tierra. Este proceso simple se conoce como “entrar en contacto con la tierra” o “grounding” y su efecto es uno de los antioxidantes más potentes que conocemos.\nEntrar en contacto con la tierra ha demostrado aliviar el dolor crónico, reducir la inflamación, mejorar el sueño, diluir la sangre, mejorar el bienestar y mucho, mucho más.\nA raíz del primer conocimiento acerca los beneficios de entrar en contacto con la tierra, la mayoría de las personas están de acuerdo en que en teoría, todo esto tiene sentido. Sin embargo, muchas otras personas siguen escépticas, y soy el primero en admitir que esto es algo difícil de creer… es decir, hasta que lo experimente por sí mismo.\nY el concepto de entrar en contacto con la tierra así como su necesidad para la salud humana (y para prácticamente todas las criaturas vivas) no está tan ilógico si consideramos que somos dependientes y estamos estrechamente entrelazados con la Tierra.\nCada vez que respira un poco de aire, toma agua o absorbe la luz ultravioleta del sol, está conectándose con la Tierra y utilizándola para su propia supervivencia. Entrar en contacto con la tierra es una extensión de ello , otra forma en la que su cuerpo está diseñado inteligentemente para coexistir como parte de la naturaleza.\nLos Zapatos con Suela de Plástico o Caucho le Desconecta del Flujo de Energía de la Tierra\nProbablemente, ya ha pasado mucho tiempo desde la última vez que experimentó los beneficios de entrar en contacto con la tierra, ya que la mayoría de las personas que viven en los Estados Unidos pasan la mayor parte de su día utilizando zapatos con suela de plástico o caucho.\nEstos materiales son aislantes muy eficaces, razón por la que se utilizan para aislar los cables eléctricos. Sin embargo, también desconectan eficazmente el flujo natural de electrones de la Tierra.\nEn el video del que hablamos anteriormente, Grounded (en el que aparezco) se habla de cómo hacer agujeros en las suelas de sus zapatos e insertar una varilla de groundingle permitirá entrar en contacto con la tierra, al igual que los zapatos especiales para hacer grounding y que están disponibles en el mercado (esporádicamente).\nLos zapatos con suela de cuero también le permitirán entrar en contacto con la Tierra. Caminar descalzo es una de las mejores y más sencillas formas de entrar en contacto con la tierra, pero necesitará hacerlo sobre la superficie apropiada. Algunas de las mejores superficies para entrar en contacto con la tierra incluyen:\nPasto (de preferencia húmedo)\nHormigón y ladrillo (siempre y cuando no esté pintado o sellado)\nLas siguientes superficies NO sirven para entrar en contacto con la tierra:\nCaucho o plástico\nEn el mundo moderno en el que vivimos, esto es más importante que nunca; sin embargo son muy pocas las personas que se conectan con la Tierra de esta manera. Los radicales libres de la contaminación por mercurio, cigarrillos, insecticidas, pesticidas, grasas trans y radiación, por mencionar algunos, agotan continuamente los electrones de su cuerpo.\nCon el simple hecho de salir descalzo, entrar en contacto con la tierra y permitir que el exceso de carga en su cuerpo se descargue en la tierra, puede aliviar parte del estrés que continuamente le genera a su sistema.\nPor ejemplo, caminar descalzo puede ayudar a reducir el daño causado por la constante exposición a los campos electromagnéticos y otro tipo de radiación proveniente de teléfonos celulares, computadores y Wi-Fi.\nEntrar en Contacto con la Tierra Tiene Efectos Antiinflamatorios y Ayuda a Diluir la Sangre\nUno de los principales beneficios para la salud de entrar en contacto con la tierra es su efecto antioxidante. Ayuda a aliviar la inflamación en todo su cuerpo. A través de termografías, el documental ejemplos de inflamación, la cual se redujo significativamente después de entrar en contacto con la tierra.\nEsto por sí solo es algo innovador, dado a que la inflamación es la causa de la mayoría de las enfermedades, incluyendo las enfermedades cardíacas.\nEl Dr. Stephen Sinatra es un cardiólogo prominente que aparece en el documental. También lo entrevisté este año, y puede ver la entrevista en la parte de abajo. Hace diez años, el Dr. Sinatra conoció a Clint Ober, quién lo introdujo al grounding. .\nAquí puede ver lo que dice Clint Ober sobre este tema.\nDe acuerdo con el Dr. Sinatra, la inflamación se desencadena cuando la sangre es demasiado espesa, si tiene mucho estrés causado por los radicales libres y muchas cargas positivas en su cuerpo. Grounding alivia eficazmente la inflamación porque diluye la sangre y le proporciona iones con carga negativa a través de las plantas de los pies.\nAsí mismo, ayuda a diluir la sangre al mejorar su potencial zeta, lo que significa que mejora la energía entre los glóbulos rojos. Las investigaciones han demostrado que toma aproximadamente 80 minutos para que los electrones libres de la tierra lleguen hasta su torrente sanguíneo y transformen su sangre.\nLa hipercogulabilidad (sangre espesa con movimientos lentos) contribuye con la inflamación crónica, porque cuando la sangre no fluye bien, el oxígeno no puede llegar a sus tejidos.\nEl efecto sobre el adelgazamiento de la sangre es tan profundo que si está tomando anticoagulantes entonces debe consultar a su médico para reducir su dosis o podría correr el riesgo de una sobredosis.\nSin embargo una teoría más reciente es que entrar en contacto con la tierra en realidad podría facilitar la formación del agua estructurada en su cuerpo.\nAnteriormente, entrevisté al Dr. Gerald Pollock sobre este tema y después le presenté al Dr. Sinatra. Hicimos una conferencia telefónica y el Dr. Sinatra estuvo de acuerdo en que tenía sentido y dijo que iba a revisar esta teoría sobre cómo en realidad funciona todo esto.\nEsto No Es una “Locura de la Época Moderna”\nDurante más de 5 años, le he dado prioridad a entrar en contacto con la tierra y lo he practicado lo más que puedo. Es un concepto simple – para algunos podría parecer demasiado simple. Sin embargo, como puede ver en el documental no es una locura de la época moderna.\nEstá respaldado por médicos y científicos prominentes, incluyendo al Dr. David Suzuki, astronautas de la NASA y por supuesto, se utilizaba en las antiguas civilizaciones quienes valoraban mucho la relación con la Tierra.\nUn pequeño truco que tengo y que he estado utilizando durante algunos años después del consejo del Dr. Sinatra, es quitarme los zapatos cuando viajo en avión y poner los pies sobre el soporte de metal que se encuentra en el asiento frente a mí. Hacer esto ayuda a mitigar el daño causado por la radiación producida a 35 000 pies.\nDe hecho, mientras escribo esto, estoy a 35 000 pies de altura con mis pies sobre el soporte de metal. Es algo simple y no tiene ningún costo, pero si eso no funciona (que lo dudo) entonces tampoco causa ningún daño. Así que cumple con mis criterios de consejos sencillos e inofensivos que puede utilizar para tomar el control de su salud.\nLos tarahumaras del Noreste de México son unas de las pocas culturas que persisten en el mundo moderno y continúan adoptando la tradición de vivir descalzos, ya que son famosos por correr descalzos.\nLas tribus cuentan con algunos de los mejores corredores en el mundo, ya que corren más de 200 millas en un periodo de dos días. Particularmente, corren descalzos y se ha sugerido que esta es la razón de su extraordinaria capacidad atlética.\nPero incluso si esto no le impresiona, las anécdotas de los habitantes de Haines, Alaska que se presentan en el documental, son difíciles de ignorar. Estas son personas que como usted y como yo, tuvieron un poco de fe y decidieron hacer grounding después de todo ¿por qué no? Hacerlo es gratis y no tiene nada que perder.\nLos efectos beneficiosos en sus niveles de dolor, sueño, estrés y mucho más fueron casi milagrosos. ¡Incluso, una mujer regresó su kit para entrar en contacto con la tierra porque no quería estar demasiado sana y perder sus prestaciones por incapacidad!\nY en uno de los moteles del pueblo – el primero en los Estados Unidos en ofrecerles a sus clientes una habitación para entrar en contacto con la tierra – los viajeros siguen regresando porque su dolor mejoró significativamente después de pasar una sola noche en la habitación diseñada para entrar en contacto con la tierra.\nGrounding Aliviar el Sistema Nervioso\nEntrar en contacto con la tierra puede calmar su sistema nervioso simpático, lo que refuerza la variabilidad de su ritmo cardíaco. Y, cuando refuerza la variabilidad de su ritmo cardíaco, esto promueve la homeostasis o el equilibrio en su sistema nervioso autónomo. Esto es importante porque cada vez que mejora la variabilidad del ritmo cardíaco, mejora todo su cuerpo y todas sus funciones.\n“En otras palabras, estamos allí – estamos en el momento de salud, a diferencia de en uno de enfermedad. Entrar en contacto con la tierra logra esto”, explica el Dr. Sinatra.\n¿Las culturas antiguas sabían algo sobre esto que nosotros no sabemos? Parece que sí, ya que muchas catedrales góticas están construidas sobre puntos de energía en la Tierra y están diseñadas para conectar la energía de la tierra para que fluya estratégicamente sobre el edificio.\nConsejos para Mantenerse en Contacto con la Tierra por Dentro y por Fuera\nEntrar en contacto con la tierra no es un “tratamiento” o una “cura” para ninguna enfermedad o trastorno. Sino que puede decir que el cuerpo humano evolucionó estando en contacto con la Tierra y necesita mantener este contacto natural con el fin de funcionar apropiadamente.\nComo comer bien, hacer ejercicio y dormir; entrar en contacto con la tierra se puede describir como otro hábito de estilo de vida que refuerza una salud óptima.\nHacer ejercicio descalzo al aire libre es una de las formas más maravillosas, económicas y potentes de incorporar este hábito a su vida cotidiana. También, puede sólo quitarse los zapatos cuando este al aire libre y aprovechar los beneficios que esto le ofrece.\nCuando esté en espacios cerrados utiliceun tapete de Earthing que es una excelente manera de mantenerse en contacto con la tierra, mientras duerme o trabaja. Generalmente, siempre llevo un tapete cuando estoy de viaje, aunque como lo mencionó el Dr. Sinatra, él cree que el simple hecho de quitarse los zapatos y poner los pies sobre el soporte de metal (descalzos o con calcetines) también funciona.\nBy\tmarco gozalez / Date\tMay 06.2019\nEchemos un vistazo a este estudio “Spontaneous 24-h ghrelin secretion pattern in fasting subjects: maintenance of a meal-related pattern“. Los pacientes realizaron un ayuno de 33 horas y se midió la grelina cada 20 minutos. Esto es lo que los niveles de grelina muestran con el tiempo.\nHay varias cosas a notar. Primero, los niveles de grelina son los más bajos aproximadamente a las 9:00 de la mañana. Esto corresponde a las medidas del ritmo circadiano que constata consistentemente que el hambre es baja a primera hora de la mañana. Recuerde que éste es también generalmente el período más largo del día en el que usted no ha comido. Esto refuerza el hecho de que el hambre no es simplemente una función de “no haber comido en un tiempo determinado”. A las 9:00, usted no ha comido por cerca de 14 horas, asi y todo es cuando Usted está menos hambriento. Comer, recuerde, no necesariamente le hace sentir menos hambre.\nA continuación, observe que hay 3 picos distintos que corresponden al almuerzo, la cena y el desayuno del día siguiente. PERO NO AUMENTA CONTINUAMENTE. Después de la ola inicial de hambre, se aleja, incluso si no comen. La grelina muestra una “disminución espontánea después de aproximadamente 2 horas sin consumo de alimentos”. Esto se correlaciona perfectamente con nuestra experiencia clínica de que “el hambre viene en olas”. Si simplemente lo ignoras, desaparecerá. Piense en una época en la que estuviera demasiado ocupado y trabajara a la hora del almuerzo. A eso de la 1:00 tendrás hambre, pero si bebes un poco de té, a las 3:00 pm ya no tendras hambre. “Surfeando” las olas de hambre, la sensación pasa. Lo mismo vale para la cena. Además, se ha demostrado que la grelina disminuye espontáneamente independientemente de los niveles séricos de insulina o glucosa.\nAdemás, tenga en cuenta que la grelina tiene un componente aprendido ya que todos estos sujetos estaban acostumbrados a comer 3 comidas al día. No es sólo por coincidencia que estos picos de grelina sucedan a determinada hora del día. Esto es similar a la “fase cefálica” de la secreción de insulina que hemos discutido anteriormente.\nComo hemos comentado en nuestro último post – comer más alguna vez te produce más hambre, no menos. En el mismo sentido, comer menos puede realmente hacer que físicamente sientas menos hambre. Eso es genial, porque si usted está menos hambriento, usted comerá menos, y es más probable perder peso.\nDurante 3 días de ayuno la grelina gradualmente DISMINUYÓ. Esto significa que los pacientes sentían mucho MENOS hambre a pesar de no haber comido en los últimos 3 días. Esto coincide perfectamente con nuestra experiencia clínica con pacientes sometidos a ayuno extendido. Todos esperan tener un hambre voraz, pero en realidad encuentran que su hambre desaparece por completo. Siempre vuelven diciendo: “Ya no puedo comer mucho. Me lleno tan rápido. Creo que mi estómago se encogió”. Eso es perfecto, porque si usted está comiendo menos, pero se siente cada vez más lleno, usted va a ser más propenso a mantener el peso.\nAviso, también hay una diferencia entre hombres y mujeres. Sólo hay un efecto leve para los hombres. Pero las mujeres muestran una enorme disminución de la grelina. Una vez más, esto aborda una de las principales preocupaciones de que las mujeres no son capaces de ayunar. En realidad, se esperaría que las mujeres tuvieran más beneficios del ayuno porque se espera que su hambre disminuya mas que la de los hombres. Observe también cuánto más alto es el nivel de grelina que alcanzan las mujeres. Sospecho que esto se correlaciona con la observación clínica de que muchas más mujeres son “adictas” a ciertos alimentos, por ejemplo: “chocoholics” o adictas al azúcar. Tantas mujeres me han comentado cómo un ayuno más largo parecía apagar completamente esos antojos. Esta es la razón fisiológica por la cual eso sucede.\nAlgunas otras notas sobre los cambios hormonales del ayuno. Observe que el CORTISOL sube durante el ayuno. Sí, el ayuno es un estrés para el cuerpo y el cortisol actúa como activador general así como tratando de mover la glucosa fuera de los depósitos de almacenamiento y en la sangre.Por lo tanto, si el exceso de cortisol es su problema, entonces el ayuno puede NO ser adecuado para usted.\nSin embargo, el punto principal de este post es mostrar que durante el ayuno intermitente y prolongado, la grelina, el principal mediador hormonal del hambre no aumenta a niveles inmanejables. Más bien disminuye – que es exactamente lo que estamos buscando. Queremos comer menos, pero sentirnos más llenos. El ayuno, a diferencia de las dietas de restricción calórica, es la mejor manera de lograr eso.\nPara mas artículos visita http://repensandoverdades.blogspot.com/2017/05/el-ayuno-y-la-grelina.html\nInflamacion y diabetes tipo 2\nBy\tmarco gozalez / Date\tMay 04.2019\nLink Original: https://intensivedietarymanagement.com/inflammation-and-t2d-t2d-part-1/\nMe gustaría discutir las relaciones entre la diabetes tipo 2 y la inflamación. Normalmente trato de seguir los temas de forma secuencial, pero estaba revisando un artículo sobre la diabetes tipo 2 y la inflamación y pensé que era bastante interesante. Los resultados de un ensayo amplio (TECOS) se publicaron en junio de 2015 e ilustran una vez más la inutilidad de orientarse hacia el azúcar en sangre (glucemia) en el tratamiento de la DM2. Esto me hizo pensar en la T2D de nuevo. Así que disculpas, pero vamos a comenzar esta serie en el medio de la historia.\nEn esencia creo que el tratamiento actual de la diabetes tipo 2 (T2D) es totalmente incorrecto. Creo que simplemente estamos tratando el síntoma más que la enfermedad. Déjame explicarlo. En la diabetes tipo 1 hay una destrucción de las células productoras de insulina del páncreas por razones que todavía son ampliamente desconocidas. Esta falta de insulina resulta en altos niveles de glucosa en la sangre que causan varios síntomas. Sin tratamiento esta es una enfermedad fatal.\nLa grave falta de insulina causa pérdida de peso severa. Ninguna cantidad de ingesta calórica será capaz de estimular a la insulina y el peso cae rápida y fatalmente. La insulina invierte esta enfermedad. Esto tiene sentido. La enfermedad es la falta de insulina. El tratamiento es el reemplazo de la insulina.\nSin embargo la DM2 es una enfermedad completamente diferente. Cuando los investigadores midieron por primera vez los niveles de insulina en la DM2 también esperaban niveles muy bajos, pero en su lugar eran muy altos. La enfermedad es en realidad una enfermedad de mucha resistencia a la insulina (IR). Es decir: hay un montón de insulina pero la insulina realmente no funciona muy bien. Esto a menudo se ha comparado con una llave. En la diabetes tipo 1 no hay llaves (insulina) disponibles para abrir la cerradura (receptor de insulina). Por lo tanto, el tratamiento lógico es dar insulina (llave).\nSin embargo, en la diabetes tipo 2 la llave (insulina) la llave no encaja realmente bien en la cerradura (receptor). El cuerpo responde haciendo más llaves pero el problema subyacente no es la llave sino el hecho de que la cerradura está dañada. En esta situación tendría sentido reparar la cerradura puesto que ése es el problema. Sin embargo, nuestro enfoque actual para el tratamiento de la DM2, respaldado por todas las principales asociaciones de diabetes del mundo, es dar más insulina. Por lo tanto, como la llave no encaja muy bien ¡Entonces vamos a hacer más llaves! ¿No tendría más sentido arreglar la cerradura?\nPero, qué es lo que hacemos. Cuando alguien tiene altos niveles de azúcar en la sangre debido a la resistencia a la insulina le damos más insulina en lugar de intentar arreglar la resistencia a la insulina. El nivel alto de azúcar en la sangre es el síntoma de la enfermedad (resistencia a la insulina). En vez de arreglar la enfermedad, arreglamos el síntoma (alto azúcar de sangre). Sin embargo, de alguna manera, nos sorprende cuando corregir el síntoma no proporciona ningún beneficio duradero.\nDurante años se asumió que ese control estrecho de la glucemia elevada reduciría las complicaciones de la DT2. Sin embargo, alrededor de 2008, fueron publicados cuatro ensayos principales (ACCORD, ADVANCE, VADT y ORIGIN). Todos fueron ensayos enormemente costosos diseñados para aplicar el patrón oro (ensayos controlados aleatorios doble ciego) a la cuestión de si la reducción de los azúcares en la sangre reduciría las enfermedades cardiovasculares. Después de todo la mayoría de los diabéticos mueren de enfermedad CV y,por lo tanto, cualquier estrategia que reduce la enfermedad CV sería muy importante.\nVamos a revisar estos ensayos con más detalle más adelante, pero la conclusión es que la reducción de azúcar en la sangre no reduce la enfermedad CV ni la muerte. Este fue un gran problema. Todos los tratamientos actuales de la DT2 se basan en el supuesto subyacente de que el control estricto de la glucosa es beneficioso. Pero todas estas pruebas estaban de acuerdo: no había ningún beneficio.\nMirando hacia atrás parece bastante obvio. La enfermedad es la resistencia a la insulina. Sin embargo nuestro tratamiento es bajar el azúcar en la sangre e ignorar la resistencia a la insulina. Dado que en realidad no estamos tratando la enfermedad, sino tratando sus síntomas, parece obvio por qué estas terapias no funcionaron.\nPor ejemplo, suponga que tiene una infección causada por una bacteria (causa de la enfermedad). Esta infección causa fiebre (síntoma). Con el fin de curar la enfermedad, se utilizan antibióticos para matar a las bacterias. Si, en cambio, trata el síntoma de fiebre con paracetamol, entonces no hay beneficio. En T2D, la situación es la misma. La enfermedad (resistencia a la insulina) no se trata mientras que nos centramos en el síntoma (azúcar en la sangre). Los niveles altos de azúcar en la sangre fueron causados por el IR.\nAsí que aquí la situación. Los médicos estaban usando tratamientos que ahora se demostró que eran ineficaces. Podríamos cambiar nuestros tratamientos o simplemente ignorar los estudios (los cuatro). Esta es la disonancia cognitiva en su mejor momento. Sin embargo, en lugar de aprender nuestras duras (y costosas) lecciones y tratar de centrarnos en el tratamiento de la resistencia a la insulina, los profesionales médicos prefirieron ignorar los estudios. Había simplemente demasiado dinero y demasiadas carreras académicas construidas sobre el tratamiento de los azúcares en sangre.\nEntonces, ¿por qué el tratamiento del azúcar en sangre (glucemia) es tan ineficaz para la enfermedad cardiovascular (aterosclerosis)?\nLa inflamación es un componente clave de gran parte del daño causado a nuestros cuerpos durante el proceso de aterosclerosis. Durante mucho tiempo se ha reconocido que el proceso de estrechamiento y endurecimiento de las arterias (llamada arteriosclerosis o aterosclerosis) no es tan simple como el colesterol en la sangre obstruyendo la arteria como lodo en una tubería. Incluso hace 25 años, cuando fui a la escuela de medicina, ya era bien sabido que la inflamación jugaba un papel clave. La aterosclerosis es un proceso que se inicia y se propaga como una respuesta a una lesión. La inflamación es parte de lo que causa esa lesión.\nA medida que el vaso sanguíneo se lesiona, especialmente donde se ramifican, se desencadena una cascada de eventos. Las células del músculo liso proliferan y se mueven hacia la placa (área estrechada). Las células blancas en la sangre se adhieren al revestimiento (endotelio) y se mueven hacia la placa y proliferan. Los mediadores inflamatorios múltiples (IL-1, citoquinas, factores de crecimiento, etc.) están implicados en todas las etapas.\nPor lo tanto, la inflamación juega un papel clave en la aterosclerosis y todas sus enfermedades relacionadas (ataque al corazón –infarto-, accidente cerebrovascular) y la reducción de la inflamación es buena. Para que un tratamiento proporcione beneficios para la salud sería importante reducir la inflamación. ¿Reduce la inflamación reducir el azúcar en la sangre?\nEsto nos lleva al ensayo LANCET, publicado en 2009 en el Journal of the American Medical Association. En este ensayo los investigadores estudiaron los marcadores inflamatorios hsCRP(proteína C-Reactiva de alta sensibilidad), IL-6 (Interleuquina 6) y sTNFr2 (receptor de factor de necrosis de tumoral soluble 2). Estos son todos los marcadores que predicen ataques cardíacos incidentes y accidentes cerebrovasculares. Por lo tanto, si bajar los azúcares en la sangre iba a ser beneficioso, entonces usted podría esperar que tendría que reducir la inflamación para hacerlo.\nEl punto final de este estudio era ver si la insulina o la metformina reducirían la inflamación. Se trató de un estudio controlado aleatorio de cuatro grupos – placebo, metformina, insulina o ambos, con un total de 500 pacientes. Ciertamente esos fármacos fueron capaces de bajar los niveles de azúcar en la sangre. Eso era de esperar ya era para lo que fueron diseñados. Sin embargo, ¿disminuir el azúcar en la sangre trae como resultado de una menor inflamación? Sí, aunque no tanto.\nLos marcadores inflamatorios quedaron esencialmente sin cambios a pesar del mejor control del azúcar. La excepción fue el tratamiento con insulina solo que tendió a aumentar la hsCRP e IL-6. Sí, eso es malo.\nQueremos bajar la inflamación, no incrementarla. La insulina hace las cosas peor, no mejor. Eso es lo que discutimos en un post anterior: lainsulina causa resistencia a la insulina. Por lo tanto se espera que el tratamiento con insulina mejore los azúcares en la sangre (síntoma), pero empeore la diabetes.\nAsí que ahora podemos entender un poco mejor los resultados de los ensayos ACCORD, ADVANCE, VADT y ORIGIN. Todos estos ensayos fueron dirigidos a tratar síntomas y no enfermedades. Trataron el nivel alto de azúcar en la sangre pero no la resistencia a la insulina subyacente.\nDado que la aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria cualquier tratamiento que puede ser potencialmente eficaz debe de alguna manera también reducir la inflamación. Sin embargo, ni la insulina ni la metformina son capaces de disminuir la inflamación. No pueden combatir el fuego, por así decirlo (la inflamación a veces se llama ‘el fuego interior’). Por lo tanto, ni la insulina ni la metformina fueron capaces de reducir la incidencia de enfermedad cardíaca o de accidente cerebrovascular. Del mismo modo estos tratamientos no fueron capaces de afectar a la cascada inflamatoria subyacente que es tan perjudicial para el cuerpo humano. En resumen – estos tratamientos son prácticamente inútiles. Es como tratar una infección que amenaza la vida con Paracetamol. Desafortunadamente, el 99% del tratamiento de la diabetes tipo 2 está dirigido actualmente a reducir el azúcar en la sangre (glucemia), incluyendo todas las principales pautas actuales de diabetes aunque esta estrategia ha demostrado ser inútil una y otra y otra y otra vez.\n¿Por qué? Bueno, nadie gana dinero cuando te mejoras, ¿verdad?\nEste y mas artículos visita http://repensandoverdades.blogspot.com/2017/03/inflamacion-y-diabetes-tipo-2.html\nVÍDEO RESUMEN: http://repensandoverdades.blogspot.com.ar/2017/04/imperdible-video-por-que-estamos.html\nLink Original: https://intensivedietarymanagement.com/youre-always-hungry-fasting-28/\n¿Cómo dominas el hambre? Todos pensamos que comer más seguido evitará el hambre, pero: ¿es esto realmente cierto? Esto es lo que está detrás del consejo de comer 6 o 7 veces al día. Si usted puede prevenir el hambre, entonces usted puede ser capaz de hacer mejores opciones de alimentos, o comer menos. A primera vista, parece bastante razonable. Sin embargo, a primera vista, el paradigma de las calorías también parece bastante razonable. Como el oro del tonto, las apariencias pueden ser engañosas, y debemos cavar más profundo para apreciar la verdad, de lo contrario somos necios. Así que, vamos a pensar en esto un poco más.\nEl consejo de comer todo el tiempo para evitar el hambre supone que comer un poco evitará el hambre. ¿Hay alguna evidencia de que esto sea cierto? Alguien lo inventó, y se ha repetido tantas veces que la gente asume que es verdad. En su mayoría, ha sido promovido fuertemente por la industria de alimentos para vender bocadillos y asegurarse de que la gente continúe comprando sus productos.\nTomemos algunas situaciones análogas. Supongamos que usted necesita orinar. ¿Qué es más fácil?\nSólo aguante hasta que encuentre el momento / lugar correcto.\nOrine sólo una pequeña cantidad y luego detenga voluntariamente la micción. Haga esto repetidamente durante todo el día.\nTodos sabemos muy bien que una vez que el primer chorro de orina salga, no es sencillo detenerlo hasta que se hace por completo. ¿Qué tal esta situación? Supongamos que tienes sed, ¿qué es más fácil?\nMantenga el agua fuera de la vista y espere a beber hasta que encuentre el momento / lugar adecuado y puede beber lo que necesita.\nBeba un dedal de agua y luego voluntariamente deje de beber mientras mira el vaso lleno de agua helada. Haga esto repetidamente durante todo el día.\nUna vez más, tú y yo sabemos que una vez que tengas ese primer sorbo, no hay forma de detenerse hasta que el vaso esté vacío. En ambos casos, es más fácil esperar simplemente. Una vez que comienzas algo, es más fácil continuar hasta que estés satisfecho (vejiga vacía, sed saciada, hambre saciada). Como con todo en la vida, hay cierta inercia (la tendencia a seguir haciendo lo que se está haciendo) a beber, comer y orinar. Es como mi hijo. No puedes meterlo en el baño. Una vez que esté dentro, nunca podrás sacarlo del baño. Pero esto es un comportamiento normal. Entonces, ¿por qué suponemos que esto no se aplica a la comida?\nAlgunas personas quieren que usted crea que comer una pequeña cantidad lo llenará para que usted pueda evitar comer tanto. Si esto es cierto, ¿cuál es el sentido de un aperitivo? Los hors d’oeuvre se sirven literalmente “fuera de la comida principal”. ¿Con qué propósito? ¿Así que vamos a estropear nuestra cena y no poder comer lo que el anfitrión se ha esclavizado preparando durante todo el día porque estamos llenos? ¿De Verdad? No. Todo el punto de un aperitivo es que este es un pequeño bocado sabroso para hacernos comer más.\nEn francés, esto también se puede llamar un amuse bouche – que significa literalmente “algo que divierte la boca”. ¿Por qué? ¡Para que comamos más! No se sirve para llenarnos, sinó no podríamos comer la costosa y elaborada comida preparada por el chef. Prácticamente todas las culturas tienen esta tradición para aguzar el apetito, no para disminuirlo. Así que comer una cantidad pequeña menos que saciante de alimentos, nos produce más hambre, no menos. Por lo tanto, comer un poco, lo suficiente para hacernos hambrientos, y luego voluntariamente detenernos tomará enorme fuerza de voluntad durante todo el día. No es Buena idea.\nAhora piense en una época en la que no estuvieras realmente tan hambriento, pero era el momento del desayuno de todos modos. Así que empiezas a comer porque la gente siempre ha dicho que es la comida más importante del día. Para su sorpresa, cuando comienza a comer, terminará una comida entera con relativa normalidad. Antes de empezar a comer, podría haber saltado fácilmente la comida y se sentía lleno. Pero una vez que comenzó a comer, se comió todo. ¿Te ha pasado esto? Me ha sucedido muchas, muchas veces, sobre todo porque siempre soy consciente de este hecho.\nComer abre el apetito. ¡Hemos sabido esto por lo menos durante150 años! Comer todo el tiempo para que comas menos suena realmente estúpido, porque es realmente estúpido. No te enamores de ello. Si escuchas a un médico o dietista que te da este consejo, corre muy, muy lejos, muy rápidamente. Ellos literalmente te matan con su consejo idiota.\nCómo mantenerse hambriento\n¿Cuál es otra manera realmente grande de aumentar su hambre y de sabotear sus esfuerzos para la pérdida del peso? Las dietas reducidas en calorías, por supuesto. El control de la porción, o la reducción de calorías como estrategia primaria de pérdida de peso siempre te dejará con hambre. Esto es un hecho probado.\nEn un estudio bien conocido sobre la obesidad, los investigadores tomaron a un grupo de sujetos, les hicieron perder el 10% de su peso corporal, y luego siguieron sus niveles hormonales durante el próximo año. La hormona grelina se conoce como la hormona del hambre – niveles más altos significan que usted estará más hambriento. El péptido YY es una hormona de la saciedad – niveles más altos significa que estarás más lleno.\nDespués de un año de mantener su peso, hubo una diferencia sustancial en los niveles hormonales de los pacientes. La grelina fue mucho más alta (más hambre). El péptido YY fue mucho más bajo (más hambriento). Esto se tradujo en una diferencia medible en el hambre entre los grupos.\nEl grupo de pérdida de peso estuvo más hambriento porque sus hormonas están produciendo la sensación de tener más hambre. Esto es muy importante, porque hay una tendencia a jugar a ‘culpar a la víctima’. Cuando la gente sigue el consejo de reducir sus calorías y luego recupera su peso porque tiene hambre, la gente piensa ‘oh, no tienen fuerza de voluntad’. ¡ESTO NO ES VERDAD!\nEllos están hormonalmente impulsados a comer por hambre, por lo que debemos detener las silenciosas acusaciones de que la gente puede controlarlo. No, no puede y no es su culpa. El problema no es con la gente, el problema es el consejo de comer porciones más pequeñas. Es una estrategia garantizada para fallar. Después de todo, el hambre es uno de los instintos básicos de supervivencia más fuertes. Sí podemos suprimirlo durante unos días. Pero, ¿podemos hacerlo día tras día, semana tras semana, año tras año?\nLas personas que han perdido peso están físicamente más hambrientas que los que no lo han hecho. Usted no puede resolver este problema de pérdida de peso a largo plazo hasta que entienda cómo frenar el hambre. ¿Cuál es la respuesta?\nBueno, en caso de que aún no lo hayas averiguado, esta serie de post habla sobre el AYUNO y la respuesta es AYUNO. Hay una cierta lógica aquí. Si usted come todo el tiempo obtendrá MÁS hambre. Si usted come menos obtendrá MENOS hambre. ¿Cómo funciona? Lo veremos la próxima semana ….\nEste y mas artículos puedes encontrarlos en http://repensandoverdades.blogspot.com/2017/04/por-que-siempre-tienes-hambre.html\nComprendiendo la “Diabetes In Situ” de Joseph Kraft\nLink Original: https://intensivedietarymanagement.com/understanding-joseph-kraft-diabetes-in-situ-t2d-24/\nJoseph Kraft es un médico que realizó más de 14.000 pruebas de tolerancia oral a la glucosa en su vida. Esta es una prueba estándar para medir la respuesta de glucosa en sangre a una cantidad estandarizada de glucosa durante 2 horas. La diferencia es que el Dr. Kraft la midió durante más de 5 horas e incluyó los niveles de insulina en la sangre. Un resumen de su trabajo está aquí y el Profesor Grant también lo revisa muy bien aquí. Ivor Cummins, The Fat Emperor, también lo ha revisado muy bien aquí.\nLo que el Dr. Kraft había descubierto es que usted puede hacer el diagnóstico de la diabetes tipo 2 mucho más temprano que con la prueba estándar de tolerancia a la glucosa midiendo la insulina. La prueba de tolerancia oral a la glucosa propiamente dicha tiene por objeto diagnosticar la DBT2 antes de que se eleve la glucosa en sangre midiendo la respuesta de la glucemia a una carga de 75 g de glucosa ingerida por vía oral.\nSin embargo, las personas con pruebas de tolerancia a glucosa normal pueden tener una respuesta anormal a la insulina. Aquellas personas que responden con secreción excesiva de insulina a la carga de 75 g de glucosa oral están en un riesgo muy alto de desarrollar eventualmente diabetes 2 también. Por lo tanto, la respuesta a la insulina es aún más temprana lo que significa que puede diagnosticar la denominada “diabetes in situ” que significa diabetes incipiente.\nPensemos en esto por un segundo. Esto tiene mucho sentido. Si simplemente se espera hasta que se eleve la glucosa en la sangre (glucemia), entonces ya se tiene DBT2, no hay duda. Pero si usted tiene azúcar en la sangre normal, entonces usted todavía puede estar en riesgo de presentar diabetes (pre-diabetes). Por lo tanto, le damos una gran carga de glucosa para ver si el cuerpo es capaz de manejarla. Si esto es negativo también, esto todavía no significa que todo es normal.\nSi el cuerpo responde con una secreción muy alta de insulina, esto forzará a la glucosa en la sangre a ingresar a la célula y mantendrá la glucosa en la sangre “normal”. Pero esto no es normal. Es como el atleta entrenado que puede correr fácilmente 10K en 1 hora y el atleta inexperto que debe utilizar todos sus esfuerzos para hacerlo. Aquellas personas que necesitan producir cantidades prodigiosas de insulina para obligar a la glucosa a volver a la normalidad en la sangre están en alto riesgo. Esto tiene un sentido fisiológico perfecto. Pero hay una implicación mucho más profunda todavía:\nLA HIPERINSULINEMIA PRECEDE A LA HIPERGLUCEMIA\nEsto es muy importante. Consideremos nuestros dos paradigmas diferentes de resistencia a la insulina: el modelo del “hambre interna” y el modelo del “desbordamiento (o sobrecarga)”. En el modelo estándar de “inanición interna”, algo desconocido (inflamación, estrés oxidativo, etc.) causan la resistencia a la insulina lo que bloquea la entrada de glucosa a la célula. Se parece a esto.\nResistencia a la insulina -> hiperglucemia -> hiperinsulinemia\nEsto es completamente incorrecto porque este modelo supone que la hiperglucemia PRECEDE a la hiperinsulinemia, algo que Kraft demostró que es falso. De acuerdo con esta teoría, todavía tenemos que encontrar el misterioso elemento que causa la resistencia a la insulina. Hay quienes, por ejemplo, afirman que la grasa en la dieta causa esa resistencia al a insulina, otros dicen que son: el aceite vegetal, la inflamación, el estrés oxidativo, los genes, etc. Pero simplemente no es correcto porque la insulina alta viene primero. Por lo tanto, la glucemia elevada, no puede causar la insulina alta.\nPero de acuerdo con el modelo de “desbordamiento”, las cosas se ven así.Demasiado azúcar -> hiperinsulinemia -> hígado graso y Resistencia a Insulina -> hiperglucemia\nLa implicación clínica del trabajo pionero de Kraft es esta: El paradigma de la inanición interna es completamente inapropiado. Si pensamos que la DBT2 es el resultado de la inanición interna de la célula, ¿esperamos que la inanición interna se manifiesta en concordancia con ese hecho? (cintura grande, obesidad, hígado graso) ¿Qué parte de eso se parece a la inanición interna de las células? Esto significa que la insulina elevada causa la glucosa alta en la sangre (síntoma de la enfermedad). Por lo tanto, el tratamiento adecuado de la DBT2 es disminuir la insulina. ¿Cómo? Las drogas no hacen esto, en general. Se requiere de cambios en la dieta: baja en carbohidratos y ayuno intermitente.\n¿Esto es “hambre interna”?\nEl paradigma de desbordamiento (sobrecarga celular de glucosa)\nImagine un vagón del metro a la hora pico. Cada tren se detiene en una estación y al recibir la señal abre sus puertas. Algunos pasajeros salen, pero la mayoría entra en el tren en su camino hacia o desde el trabajo. Todos los pasajeros entran en el tren sin problemas y la plataforma está vacía cuando sale el tren.\nUna célula funciona de un modo análogo. Cuando la insulina da la señal apropiada, las puertas se abren y la glucosa entra en la célula de una manera ordenada sin mucha dificultad. La célula es como el vagón de metro y los pasajeros son como las moléculas de glucosa.\nCuando la célula es resistente a la insulina, la insulina da la señal a la célula para que abra las puertas pero no ingresa glucosa. La glucosa se acumula en la sangre, incapaz de entrar dentro de la célula. En la analogía del tren, el tren entra en la estación, recibe la señal para abrir las puertas, pero ningún pasajero entra en el tren. A medida que el tren se retira, muchos pasajeros se quedan en la plataforma, incapaz de entrar en el tren.\n¿Por qué pasó esto? Hay varias posibilidades. Bajo el paradigma de la “cerradura y llave”, la interacción de la insulina con su receptor no abre completamente la puerta (falla la señal).\nEn la analogía del tren, ¿qué puedes hacer para meter más gente en el tren? Una solución sería simplemente contratar “empujadores de metro” para meter a la gente en los trenes a la fuerza. Esto fue implementado en la ciudad de Nueva York en la década de 1920. Si bien estas prácticas se extinguieron en Norteamérica, todavía existen en Japón, donde se llaman “personal de acomodación de pasajeros”.\nLa insulina es el “empujador del metro” del cuerpo humano, empujando la glucosa para que ingrese a la célula sin importar las consecuencias. Como la glucosa se queda fuera de la célula, en la sangre, el cuerpo produce más insulina para el refuerzo de esa acción. Esta insulina extra ayuda a empujar más glucosa en la célula, pero se hace cada vez más difícil poner más y más glucosa dentro. En este caso, la resistencia a la insulina causa hiperinsulinemia compensatoria. Pero, ¿cuál fue la causa inicial? ¡La hiperinsulinemia! Es un círculo vicioso. La hiperinsulinemia conduce a la resistencia a la insulina, que a su vez conduce de nuevo a más hiperinsulinemia.\nPensemos en la célula hepática. Al nacer el hígado está vacío de glucosa. Cuando comemos, la glucosa entra en la célula hepática. Cuando no comemos, o ayunamos, la glucosa sale. Con niveles persistentemente altos de insulina, la glucosa entra en la célula hepática. Durante décadas, la glucosa llena lentamente la célula hasta que ahora está desbordante como el vagón del metro congestionado. Cuando la puerta se abre para que la glucosa entre, no puede hacerlo. La célula es ahora resistente a la insulina. La hiperinsulinemia crea la resistencia a la insulina.\nPara compensar, los niveles de insulina aumentan y como los empujadores japoneses del metro, intenta empujar más glucosa en la célula por la fuerza. La resistencia a la insulina crea hiperinsulinemia, la misma cosa que la creó. Esto funciona, pero sólo por un corto tiempo, porque finalmente no hay más espacio para la glucosa. El círculo vicioso va y viene, empeorando con cada iteración.\nLa célula no está en un estado de “hambre interna”, sino más bien, está llena (repleta) de glucosa. Al derramarse de la célula, los niveles de glucosa en la sangre aumentan (glucemia). La acción de la insulina sobre la glucosa se está resistiendo. Pero, ¿qué sucede con el otro trabajo importante de la insulina para aumentar la producción de nueva grasa o lipogénesis de novo? Si la célula es realmente resistente a la insulina, la lipogénesis debe disminuir.\nPero la célula está LLENA de glucosa, NO VACÍA, por lo que no hay reducción de la lipogénesis de novo. En su lugar, la célula está produciendo la mayor cantidad de grasa nueva posible para aliviar la congestión interna. La acción de la insulina para aumentar la lipogénesis no tiene “resistencia”, sino que se refuerza. Este paradigma explica perfectamente la paradoja central.\nPor un lado, la célula es resistente al efecto de la insulina sobre la glucosa. Por otro lado, el efecto de la insulina sobre la lipogénsis se potencia. Esto ocurre en la célula hepática, con el mismo nivel de insulina y los mismos receptores de insulina. La paradoja ha sido resuelta por la comprensión de este nuevo paradigma de la resistencia a la insulina. La célula NO está en un estado de “hambre interna”, sino más bien de una “sobrecarga de glucosa”.\nComo el hígado incrementa la lipogénesis para hacer frente a su congestión interna, se crea más grasa nueva (de novo) que se puede exportar. La grasa se acumula en el hígado, un órgano no diseñado para el almacenamiento de grasa. Esta enfermedad del hígado graso está íntimamente relacionada con el problema de desbordamiento de la resistencia a la insulina.\nComprender este nuevo paradigma es crítico. De acuerdo con el viejo paradigma de la “cerradura y la llave”, el tratamiento de la diabetes 2 implicaba contratar más empujadores de metro para empujar aún más pasajeros al tren atestado. Esto es análogo a dar más insulina a los pacientes, aunque ya sabemos que la insulina está demasiado alta.\nSi entendemos el paradigma del “desbordamiento”, vemos que el tratamiento lógico de la diabetes tipo 2 es vaciar el tren. ¿Cómo? Dietas bajas en carbohidratos y ayuno intermitente. En otras palabras, la diabetes tipo 2 es esencialmente una enfermedad de exceso de azúcar en el cuerpo. Los únicos tratamientos lógicos, por lo tanto, son:\nDejar de poner azúcar (dietas bajas en carbohidratos)\nQuemar el azúcar (ayuno intermitente).\nEso es todo lo que necesita saber para revertir la diabetes tipo 2.\nLink original: https://idmprogram.com/therapeutic-nutrition-paradigm-21st-century-medicine/\n¿Su doctor habla sobre nutrición? Mi conjetura es que no. Mi sensación, como médico, es que la mayoría de los médicos saben muy poco sobre nutrición. ¿Por qué es esto? Estamos en medio de un gran cambio de paradigma en la forma en que vemos la salud y la enfermedad. Sucedió tan gradualmente que la mayoría de los médicos ni siquiera lo saben. El camino del médico se ha corrompido en las últimas décadas, desde: “la persona que lo mantiene saludable” hasta “la persona que le da medicamentos y cirugía”. Déjenme explicar.\nEl trabajo de un médico siempre ha sido sanar a los enfermos y dar consejos sobre cómo mantenerse saludable. Hubo tratamientos médicos, para estar seguro – sanguijuelas, purgas y mi favorito personal – comer momiasen polvo molidas. Sí. Lo lees correctamente Durante miles de años, comer los restos momificados de seres humanos embalsamados muertos hace mucho tiempo, se consideraba una buena medicina. Eso es lo que les enseñaron en las antiguas escuelas de medicina. La demanda de momias en polvo era tan grande que a veces los vendedores ambulantes simplemente molían a los mendigos muertos y las víctimas de la peste y los vendían como momias.\nLa historia de la medicina es la historia del efecto placebo. Esta práctica de comer momias se extinguió en el siglo XVI y fue reemplazada por otros procedimientos igualmente inútiles, como la lobotomía para curar enfermedades mentales. Oye, déjame empujar esta picadora de hielo a través de tu globo ocular y machacar partes de tu cerebro como si estuviera machacando una papa. El inventor de este procedimiento recibió el Premio Nobel de Medicina de 1949. Esta fue la vanguardia de la medicina en 1949. Cualquier crítica a esta estrategia de cerebro triturado podría cumplirse legítimamente con “¿ganaste un Premio Nobel, colega?”\nEl paradigma de la medicina como una profesión semi-inútil y semi-horrible comenzó a cambiar con el desarrollo de antibióticos, comenzando con la penicilina en 1928. Ahora, de repente, teníamos un tratamiento efectivo para las enfermedades infecciosas que había sido el principal problema médico del siglo XX. Los médicos, virtualmente por primera vez, tenían algo razonablemente útil para combatir las enfermedades. Los médicos tenían algo mejor que ofrecer un extracto de momia o empujar cosas puntiagudas de metal a través del globo ocular.\nLa profesión médica ha cambiado con el tiempo\nDe manera similar, con el advenimiento de la anestesia moderna y las técnicas quirúrgicas, tuvimos tratamientos efectivos para enfermedades como la ruptura de apéndices y cálculos biliares, etc. Antes de eso, la cirugía fue un espectáculo espeluznante. No hubo antibióticos efectivos, no hubo anestesia efectiva, y las complicaciones postoperatorias fueron muchas. En realidad era solo un tipo con una sierra listo para cortarte la pierna dándote una cuerda para morder para que no gritaras. Era tan probable que murieras por la cirugía como por la enfermedad. La cirugía era la última opción, porque el tratamiento era tan letal como la enfermedad. Entrabas a la peluquería para ver al tipo del bisturí oxidado que acababa de recoger de la sucia bandeja ensangrentada. Muchas veces, nunca regresabas.\nA mediados del siglo XX, todo esto cambió. Se descubrieron los conceptos de gérmenes y la importancia de los antisépticos. Se descubrieron agentes anestésicos. Se descubrieron la penicilina y otros antibióticos milagrosos. La higiene pública y el saneamiento mejoraron. Entonces, la relación del doctor paciente cambió. Ahora, los médicos nos hemos visto a nosotros mismos como el chico de los arreglos o la chica de los arreglos. Tienes una enfermedad, te doy una pastilla. Mejórate. O bien, tienes una enfermedad, te administro cirugía. Mejórate.\nEsto funcionó muy bien desde la década de 1940 hasta la década de 1980. La mayoría de los principales problemas de salud fueron enfermedades infecciosas. Desde la neumonía bacteriana, a bacterias como H. Pylori, a virus como el VIH, a la hepatitis C, las personas estaban mejorando. Puede ver esto claramente en la esperanza de vida de las personas de 65 años o más (esto elimina el efecto de la mortalidad infantil y las guerras, etc., concentrándose en las enfermedades crónicas).\nDurante este tiempo, el entrenamiento de la escuela de medicina reflejó este nuevo rol que los médicos se dieron a sí mismos. Queríamos saber sobre drogas y cirugía, y más medicamentos y más cirugía. La obesidad, una enfermedad alimenticia, debe tratarse con drogas, lo sé. Si eso no funciona, entonces, lo sé, ¡cirugía! Para el doctor con un martillo, todos los problemas son clavos.\nEl entrenamiento de nutrición es prácticamente inexistente en la escuela de medicina. Durante la residencia (los 5 años de entrenamiento después de la escuela de medicina) fue completamente inexistente. No aprendimos sobre eso, así que no nos importó y no nos importó conocerlo. La nutrición no era parte del vocabulario. Ser un médico significaba “No me importa la nutrición” porque eso es lo que la escuela de medicina me enseñó (y a todos los demás en mi clase de medicina), no abiertamente, pero los chicos y chicas eran correctos. La pandilla de drogas y cirugía. No los nutricionistas Lo cual estuvo bien, siempre y cuando los principales problemas de salud fueran infecciones y problemas quirúrgicos.