DALLA MATRICE EXTRA CELLULARE (MEC) ALLA POSTURA - Sport e Medicina\nIl sistema connettivo è il nostro vero “Deus ex Machina”?\nQuesto lavoro rappresenta il naturale ampliamento e approfondimento delle precedenti pubblicazioni, in particolare, “Postura e benessere” (2007) e “Il sistema connettivo” (2007). Come per gli altri, esso nasce dalla quotidiana pratica clinica e dall’indispensabile confronto teorico-esperienziale con altri specialisti fra i quali mi è doveroso citare: Francesco Giovanni Albergati (angiologo), Melchiorre Crescente (odontoiatra), Alfonso Manzotti (ortopedico), Serge Gracovetsky (bio-ingegnere), Carlo Braida (fisico). A quest’ultimo, che proprio in questi giorni di due anni or sono mi fu da primario stimolo a intraprendere tale “impresa”, che purtroppo non potrà vedere compiuta se non da un’auspicabile dimensione parallela, dedico di cuore tutto ciò.\nUna descrizione, se pur di quel poco che a oggi conosciamo, della MEC (Matrice Extra-Cellulare) risulta indispensabile per meglio comprendere l’importanza della postura nella salute.\nOgni cellula, infatti, come ogni organismo vivente pluricellulare, necessita di “sentire” e interagire col proprio ambiente per poter esplicare le funzioni vitali e sopravvivere. In un organismo pluricellulare le cellule devono coordinare i diversi comportamenti come in una comunità di esseri umani. Negli organismi pluricellulari infatti le cellule adoperano centinaia di molecole extracellulari (proteine, peptidi, amminoacidi, nucleotidi, steroidi, derivati dagli acidi grassi, gas in soluzione ecc.) per inviarsi continuamente messaggi, sia ravvicinati che a distanza. In ogni organismo pluricellulare ogni cellula si trova così esposta a centinaia di diverse molecole-segnale presenti al suo interno e al suo esterno, legate alla sua superficie e libere o legate nella MEC. Le cellule entrano in contatto col complicatissimo ambiente esterno attraverso la loro superficie, la membrana plasmatica, tramite numerose aree specializzate (da poche decine a oltre 100.000 per ogni cellula). Gli svariati recettori di membrana sono sensibili a molti segnali provenienti sia dall’interno che dalla MEC e sono soggetti a profonde variazioni durante tutto l’arco della vita cellulare.\nI recettori di superficie sono in grado di riconoscere e legare una molecola segnale (es. ormone peptidico, neurotrasmettitore) innescando così specifiche reazioni all’interno della cellula (es. secrezione, divisione cellulare, reazioni immunitarie). Il segnale proveniente da un recettore di superficie si trasmette all’interno della cellula attraverso una serie di componenti intracellulari capaci di produrre effetti a “cascata controllata” che variano in base alla specializzazione cellulare. In questo modo, cellule differenti possono rispondere con modalità e tempi diversi al medesimo segnale (ad es. l’esposizione all’acetilcolina della cellula miocardia ne dirada le sue contrazioni, mentre nella cellula paratiroide stimola la secrezione dei componenti della saliva) – Gennis, 1989.\nLa cellula pertanto continuamente combina, coordina, controlla, attiva e cessa numerose e differenti informazioni provenienti dal suo interno e dalla MEC processandole nel modo e momento giusto attivando la specifica reazione (vivere, morire, dividersi, muoversi, modificarsi, secernere qualcosa nella MEC o immagazzinarlo al suo interno ecc.). Le risposte che comportano un cambiamento genico possono richiedere parecchi minuti o ore (i geni devono essere trascritti e poi l’RNA messaggero deve essere tradotto in proteina), quando invece la cellula deve rispondere in pochi minuti o secondi utilizza sistemi di attivazione enzimatica diretta.\nI collageni vengono per lo più sintetizzati dai fibroblasti ma anche le cellule epiteliali sono in grado di sintetizzarli.\nLe fibre collagene interagiscono continuamente con un’enorme quantità di altre molecole della MEC costituendo un continuum biologico fondamentale per la vita della cellula. I collageni associati in fibrille occupano un ruolo predominante nella formazione e mantenimento di strutture in grado di resistere a forze di tensione essendo quasi anelastiche (i glucosaminglicani esplicano azione di resistenza a compressioni). In qualche modo il collagene viene prodotto e rimetabolizzato in funzione del carico meccanico e le sue proprietà visco-elastiche comportano, come vedremo nel paragrafo “Viscoelasticità della fascia”, un grosso impatto sulla postura dell’uomo. A ulteriore dimostrazione della capacità del collagene di modificarsi in base alle influenze ambientali, assumendo ad es. gradi variabili di rigidità, elasticità e resistenza, vi sono collageni, definiti col termine FACIT (Fibril Associated Collagen with Interrupted Triple helices) in grado di agire funzionalmente come i proteoglicani (descritti nel paragrafo “Glucosaminoglicani e proteoglicani”).\nSappiamo che qualunque forza meccanica in grado di generare una deformazione strutturale sollecita i legami inter-molecolari producendo un leggero flusso elettrico ossia la corrente piezoelettrica (Athenstaedt, 1969). In tali casi, le fibre collagene distribuiscono le cariche positive sulla propria superficie convessa e le negative su quella concava trasformandosi così in semiconduttori (consentono il flusso di elettroni sulla loro superficie a senso unico). Poiché l’energia piezoelettrica (così come quella piroelettrica generata da sollecitazioni termiche) viene neutralizzata dagli ioni circolanti in tempi brevissimi (ca. 10-7 – 10-9 secondi), per la propagazione del segnale risulta decisiva la disposizione dei PG/GAG sulla superficie delle fibrille tale da fungere da “ripetitori” dell’impulso elettrico. In particolare, una periodicità longitudinale di ca. 64 nm (che al microscopio ottico appare come una striatura) consente una velocità di propagazione dell’impulso pari a circa di 64 m/s (corrispondente alla velocità di conduzione delle fibre nervose veloci) – Rengling, 2001. Il forte momento dipolare delle fibrille collagene e la loro capacità di risonanza (proprietà comune a tutte le strutture peptidiche) nonchè la bassa costante dielettrica della MEC facilitano la trasmissione dei segnali elettromagnetici. Pertanto la tridimensionale e ubiquitaria rete di collagene possiede anche la peculiare caratteristica di condurre segnali bioelettrici nelle tre dimensioni dello spazio, in base alla disposizione relativa tra fibrille collagene e cellule, in direzione afferente (dalla MEC alle cellule) o, viceversa, efferente.\nTutto ciò rappresenta un sistema di comunicazione in tempo reale MEC-cellula e tali bio-segnali elettromagnetici possono comportare importanti modifiche biochimiche, ad esempio, nell’osso, gli osteoclasti non possono “digerire” osso piezoelettricamente carico (Oschman, 2000).\nLa stragrande maggioranza dei tessuti dei vertebrati necessita della presenza contemporanea di due caratteristiche vitali: robustezza ed elasticità. Un vero e proprio network di fibre elastiche, localizzate all’interno della MEC di questi tessuti, consente di ritornare alle condizioni iniziali dopo forti trazioni. Le fibre elastiche sono in grado di incrementare l’estensibilità di un organo o di una sua porzione di almeno cinque volte. Fibrille collagene lunghe, anelastiche, si intervallano fra le fibre elastiche col preciso compito di limitare un’eccessiva deformazione per trazione dei tessuti. L’elastina rappresenta la maggior componente delle fibre elastiche. Essa è una proteina estremamente idrofobica, della lunghezza di circa 750 aminoacidi, come il collagene ricca in prolina e glicina ma, a differenza del collagene, non è glicosata e contiene molti residui di idrossiprolina e non di idrossilisina. L’elastina si presenta come un vero e proprio network biochimico di forma irregolarmente tridimensionale composto da fibre e lamelle che permeano la MEC di tutti i tessuti connettivi. Si trova in quantità particolarmente abbondanti nei vasi sanguinei a caratteristiche elastiche (è la proteina della MEC più presente nelle arterie e rappresenta più del 50% del peso secco totale dell’aorta), nei legamenti, nel polmone e nella cute. Nel derma, contrariamente a quanto accade per il collagene, la densità e il volume dell’elastina tende ad aumentare col passare del tempo ma l’elastina vecchia appare in genere ingrossata, quasi tumefatta, spesso con aspetto frammentato e con una riduzione della componente “amorfa” (Pasquali Rochetti et al, 2004). Cellule muscolari lisce e fibroblasti sono i maggiori produttori del suo precursore, la tropoelastina, secreta negli spazi extracellulari.\nLa MEC contiene un elevato (e ancora non ben definito) numero di proteine specializzate non collagene che tipicamente presentano domini multipli provvisti di specifici siti di legame per altre molecole della MEC e per i recettori presenti sulla superficie cellulare. In questo modo ogni singolo componente di tali proteine funge da “amplificatore” di contatti, sia tra molecole analoghe che diverse, realizzando un infinito network biochimico in grado di generare, modulare, variare e propagare anche a distanza milioni e milioni di informazioni biochimiche (ed energetiche).\nUn’importante proteina specializzata della matrice extracellulare è la fibronectina, glicoproteina ad alto peso molecolare rinvenibile in tutti i vertebrati. Essa è un dimero glicoproteico composto da due larghe subunità unite da ponti disulfidrici. La fibronectina appare in grado di influenzare in diversi modi la crescita cellulare, l’adesione intercellulare e con la MEC (possiede la capacità di legarsi alle cellule e ad altre molecole della MEC, es. collagene, fibrina, eparina), la migrazione cellulare (la cellula può spostarsi fino a 5 cm al giorno – Albergati, 2004) ecc. L’isoforma più conosciuto, tipo III, si lega alle integrine. Quest’ultime sono una famiglia di proteine transmembrana che effettuano l’adesione delle cellule alla matrice extracellulare attraverso il riconoscimento della sequenza RGD. I peptidi RGD sono catene aminoacidiche di varia lunghezza a partire da semplici tripeptidi, caratterizzate dalla sequenza aminoacidica Arginina-Glicina-Acido Aspartico. Questa sequenza aminoacidica è presente ubiquitariamente nell’organismo ed è coinvolta in numerose funzioni fisiologiche. Tale sequenza RGD rappresenta una delle strutture che permettono l’adesione di particolari linee cellulari (es. le cellule infiammatorie) così che possano svolgere la loro funzione. Il legame tra integrine e RGD induce una serie di reazioni nel citoplasma che coinvolgono il citoscheletro e altre proteine che regolano l’adesione, la crescita e la migrazione cellulare. Le integrine fungono pertanto da meccanorecettori: trasducono, selettivamente e in maniera modulabile, trazioni e spinte meccaniche dalla MEC all’interno della cellula e viceversa (Hynes, 2002). Infine, appare veritiero che le fibrille di fibronectina si dispongano e si formino correttamente solo in presenza di tensione; tale stiramento è generato dalle cellule stesse (Alberts, 2002).\nGlucosaminoglicani (GAGS) e proteoglicani (PGs) formano all’interno dei tessuti connettivi una sostanza definita “fondamentale” simil-gel altamente idratata, all’interno della quale le proteine fibrillari risultano ospitate e imbricate. Tale forma di gel polissaccaridico è in grado da un lato di permettere alle MEC di resistere a notevoli forze compressive e dall’altro di consentire una rapida e costante diffusione delle sostanze nutritizie, dei metaboliti e degli ormoni tra sangue e tessuti.\nI glucosaminoglicani (GAGs) sono rappresentati da catene polissacaridiche composte da unità disaccaridiche ripetute numerose volte. Uno dei due zuccheri è sempre rappresentato da un aminozucchero (n-acetilglucosamina o n-acetilgalattosamina) quasi sempre solfato. Il secondo zucchero è di solito l’acido glucuronico o il suo isomero L iduronico. Si riconoscono 4 maggiori gruppi di GAGs: ialuronani, condroitinsolfati e dermatansolfati, eparansolfati, keratansolfati.\nLe catene polisaccaridiche dei glucosaminoglicani sono volumetricamente troppo rigide per ripiegarsi all’interno delle compatte strutture globulari tipiche delle catene polipeptidiche, in più esse sono altamente idrofile. Per queste ragioni (e probabilmente anche per altre a noi ignote) i GAGs tendono ad assumere conformazioni estremamente estese occupando un grande volume in rapporto alla loro massa e formando così quantità notevoli di gel anche a basse concentrazioni. L’elevata quantità di cariche negative (i GAGs rappresentano le più numerose cellule anioniche, essendo di norma solfate, prodotte dalle cellule animali) attrae numerosi cationi; tra questi un ruolo predominante lo svolge il Na+ che conferisce all’insieme capacità osmotiche e intrappola un’enorme quantità di acqua nella MEC. In tal modo si generano rigonfiamenti (turgori) che consentono alla MEC di opporsi a forze compressive anche importanti (grazie a ciò, ad es., la cartilagine dell’anca può, in condizioni fisiologiche, resistere perfettamente a una pressione di diverse centinaia di atmosfere).\nAll’interno del tessuto connettivo, i GAGs rappresentano meno del 10-12% del peso globale, essi però, grazie alle loro caratteristiche, riempiono molti degli spazi extracellulari formando dei pori di gel idratato di varie dimensioni e densità di cariche elettriche fungendo così da punti chiave selettivi o “server” attraverso i quali viene regolato il traffico di molecole e cellule all’interno della MEC, in base alle loro dimensioni, peso e carica elettrica.\nL’acido ialuronico (ialuronano, ialuronato) rappresenta forse il più semplice dei GAGs. Nell’uomo è costituito da circa 25.000 disaccaridi uguali non solfati e non si mostra di solito collegato ad alcun “core proteico”, pertanto presenta una struttura atipica. Dati sperimentali e biologico-molecolari confermano che esso gioca un ruolo fondamentale a livello delle ossa e delle articolazioni riguardo la resistenza a notevoli pressioni. Inoltre ricopre un importantissimo compito di riempimento di spazi nella MEC durante lo sviluppo embrionale: crea spazi vuoti fra le cellule in cui le stesse, in fasi successive, migreranno (Albergati, 2004).\nGAGs e PGs associandosi tra loro possono dare origine ad enormi complessi polimerici nella MEC. Ad esempio le molecole di aggrecano, che rappresentano la maggioranza dei PGs a livello articolare, si combinano tramite legami non covalenti con l’acido ialuronico dando origine ad aggregati delle dimensioni di un batterio.\nNon tutti i PGs sono secreti dalla MEC, alcuni sono componenti integrali delle membrane plasmatiche. Tra i PGs di membrana più conosciuti, i sindecani presentano un dominio extracellulare costituito da tre catene di GAGs mentre quello intracellulare è ritenuto in grado di reagire con l’actina del citoscheletro cellulare (Alberts, 2002).\nLa MEC può quindi essere considerata come un estremamente complesso “network” in cui proteine, PGS e GAGs forniscono innumerevoli funzioni fra cui quelle di supporto strutturale e regolazione di ogni attività tissutale e organica. Occorre considerare l’omeostasi globale cellulare come un complesso di meccanismi che possono trovare origine e sviluppo all’interno della cellula o all’esterno nella MEC; in quest’ultimo caso, la cellula può rappresentare il bersaglio intermedio o finale. Le componenti extracellulari, oltre a rappresentare strutture di sostegno fisico all’impalcatura cellulare, fungono anche da vere e proprie sedi di inizio, svolgimento e termine di processi vitali riguardanti sia l’ambiente endocellulare sia organi e apparati. Siamo di fronte a un infinito network biochimico in grado di generare, modulare, variare e propagare, anche a distanza, milioni e milioni di informazioni.\nOgni cellula del corpo interagisce costantemente con la MEC, sia sotto l’aspetto meccanico che chimico ed energetico, con effetti “drammatici” sull’architettura statica e dinamica dei tessuti. I fibroblasti, ad es., agiscono in modo sostanziale sul collagene da loro prodotto elaborandolo continuamente così da poterlo compattare e predisporre nelle forme e quantità richieste dalla specifica sede funzionale organica. Se si pongono due piccoli frammenti di tessuto embrionale distanti fra loro ma nella medesima coltura di gel di collagene, si assiste dapprima ad una formazione di fibre di neocollagene, perfettamente allineate, che interconnettono i due monconi. Successivamente i fibroblasti migrano al di fuori dei due frammenti lungo le neo-fibre collagene controllandone la deposizione e venendo a loro volta monitorati. Tale sincizio funzionale è verosimilmente presente durante i processi rigenerativi della MEC e costituisce un continuum funzionale perenne in grado di autoregolarsi fronteggiando, in condizioni fisiologiche, le costanti variazioni richieste dalle diverse vitali funzioni tissutali (Albergati, 2004).\nSecondo P. A. Bacci (2004) la matrice interstiziale rappresenta veramente la madre delle reazioni vitali, il luogo dove, prima di tutto, avvengono gli scambi tra materia ed energia. Tutti i tessuti sono collegati e funzionalmente integrati fra loro non in sistemi chiusi ma aperti; fra essi avvengono continui scambi, che possono attuarsi sia a livello locale che sistemico, sfruttando messaggi biochimici, biofisici ed elettromagnetici, ossia utilizzando le varie forme di energia. La composizione ionica dello spazio interstiziale extracellulare costituisce una sostanza fondamentale che non solo permette gli scambi e la vita ma che agisce anche sull’espressività genica di ogni cellula.\nLa MEC va considerata come una struttura in perenne e costante “rimodellamento” morfo-funzionale, sia in condizioni fisiologiche che patologiche, in base alle richieste funzionali provenienti sia dal proprio interno (mediante l’azione delle metalloproteasi) sia dalle cellule (per l’azione delle numerose frazioni proteiche di adesione). Una ridotta o assente capacità di rimodellamento della MEC è letale per la cellula. Come abbiamo visto, tutte le funzioni cellulari si esprimono in virtù della corrispondente funzione delle strutture della MEC e i processi patologici possono risultare primari o secondari alle modifiche della MEC.\nChiari esempi di rimodellamento della MEC sono la riparazione degli strati dermo-ipodermici (tale processo richiede precise sequenze di degradazione della matrice, migrazione di specifiche cellule in tale sede, sintesi di una matrice provvisoria composta da fibronectina, fibrine e grandi quantità di collagene tipo III, fase di rimodellamento della matrice provvisoria fondamentale per il ripristino funzionale dei suoi componenti e di conseguenza del ripristino strutturale del tessuto stesso) e la neoangiogenesi (fisiologico processo di formazione di nuovi capillari in tessuti e organi in varie situazioni patologiche, fra cui quella oncologica). La neoangiogenesi viene studiata a scopo terapeutico con l’obiettivo di ripristinare la corretta irrorazione in tessuti ischemici, ad es. nel muscolo cardiaco o nel circolo periferico, così come per inibirne il processo, ad es. in campo tumorale (Shishido et al, 2003).\nL’attività delle metalloproteasi (MMPs) viene regolata in maniera molto fine durante il fisiologico rimodellamento dei tessuti. Tale regolazione sembra essere persa o drammaticamente ridotta in situazioni patologiche quali la crescita tumorale. La bilancia proteasica-antiproteasica possiede anche una sorta di controllo spaziale nel senso che i tessuti si organizzano creando una “muraglia” di inibitori che circonda l’area ove sono presenti le metalloproteasi attivate (pertanto le cellule che producono le proteasi sono differenti da quelle che producono i relativi inibitori). Tutto questo sistema è ovviamente sottoposto a numerose influenze. In particolare lostress ossidativo è in grado di modificare profondamente la bilancia proteasi-antiproteasi tramite i radicali liberi (ROS Reactive Oxygen Species o ROTS Reactive Oxygen Toxic Species) prodotti dagli “insulti” ambientali e metabolici e capaci di determinare vari danni ubiquitari in quanto non neutralizzati dai normali sistemi di difesa (scavengers): danneggiamento del DNA (spesso per mancata riparazione da parte della DNA-polimerasi e per autoptosi), necrosi cellulare, lipoperossidazione lipidica, disgregazione della matrice e quindi perdita funzionale dei recettori (integrine), danno mitocondriale e di altri organuli cellulari, blocco della catena respiratoria e quindi della produzione energetica, morte cellulare con sostituzione di collagene ossia fibrosi (Izzo, 2001).\nStress ossidativo –> attivazione MMPs e blocco TIMPs (inibitori delle MMPs)–> Danno matriciale globale\nLa MEC è una sostanza fondamentale e vitale per gli scambi metabolici cellulari, un tipo di materia composita e viva che, pur variando spesso il proprio status da sol a gel, resta pur sempre una specie di “mare interno”, ricco, molto complesso e sensibile ai fenomeni di base quali tossicosi intestinali, alterate fasi di depurazione epatico-renale, acidificazioni e alterazioni vascolari o dei sistemi di ossidoriduzione.\nL’equilibrio strutturale e metabolico del compartimento extracellulare risulta fondamentale nella regolamentazione degli scambi vitali di base. E’ tramite l’alterazione di questi meccanismi di equilibrio dell’omeostasi fisiologica che praticamente quasi tutte le malattie croniche e degenerative iniziano nella MEC. Molte malattie genetiche sono il risultato finale di mutazioni primitive di numerose molecole della MEC (Albergati, Bacci, 2004).\nNumerose patologie croniche e degenerative (tipiche malattie della nostra società) presentano una tendenza all’acidosi e all’aumento dei radicali liberi, da cui l’importanza di mantenere il ph corporeo a ca. 7,4 cioè leggermente alcalino tramite, in maniera particolare, una corretta alimentazione. A tale riguardo va sottolineato che non si tratta sempre di un problema sistemico ma talvolta anche di un’acidosi e/o uno stato ossidativo locale tissutale. Mentre nei grandi vasi le alterazioni ossidative e del ph vengono facilmente tamponate, nei tessuti e nei capillari invece l’acido viene spinto immediatamente fuori dalla cellula, attraverso le specifiche pompe, alterando i delicati scambi di gas e sostanze nutritizie (Worlitschek, 2002).\nNel neurone, la mielina esercita una protezione dell’assone quasi completa ad eccezione di brevi spaziature, nodi di Ranvier, in cui l’assone si trova a diretto contatto con la MEC. A livello dei nodi sono quasi esclusivamente presenti i canali del Na+; da cui anche qui l’importanza del ph extracellulare per la salute del neurone. Quando riversati nello spazio intersinaptico, i neurotrasmettitori, es. acetilcolina, vengono legati da canali di Na+ o K+; l’idrolisi dell’acetilcolina in colina e acetato, da parte della colinesterasi, libera rapidissimamente lo spazio intersinaptico consentendo il ripristino dello stato primitivo della MEC (Bloom, 1988).\nLa riduzione del flusso micro-circolatorio inibisce la lipolisi e l’uscita di grassi liberi e glicerolo, cioè produce lipogenesi. Tramite le osservazioni ultrastrutturali risulta facile osservare la connessione strutturale e funzionale degli adipociti e dei fibroblasti con i canali pre-collettori linfatici. Quando è presente una lipolisi, l’adipocita diminuisce di volume e il fibroblasta può contrarsi lasciando spazio al passaggio dell’acqua di derivazione metabolica che, assieme alle macromolecole proteiche, grassi ecc., forma in tal modo la linfa che depura cellula e tessuto. In caso di lipogenesi o di alterazione metabolica tissutale, fibroblasti e relative fibrille si decontraggono e la linfocinetica viene rallentata associando così al lipoedema (caratterizzato da iperpressione tessutale per aumento di acqua legata) il linfedema (caratterizzato da iperpressione interstiziale e vasale di acqua libera e proteine, ossia di linfa, con pressioni osmotiche maggiori – Campisi, 1997). È quindi possibile definire un “sistema linfoadiposo cellulare” che potrebbe costituire la chiave di lettura dell’iniziale etiologia di tutte le alterazioni edematose che avrebbero così origine proprio nelle alterazioni della MEC (Curri, 1990). A tutto ciò concorre l’eccesso di zuccheri introdotti con la dieta (che provoca uno stoccaggio di lipidi, lipogenesi, nel tessuto adiposo periferico), lo stile di vita e l’habitat moderni (con le sue implicazioni posturali descritte nel paragrafo “Vita artificiale”) nonché l’assunzione di estrogeni tramite gli alimenti (estrogeni vengono utilizzati nell’industria alimentare e nel trattamento dei terreni) e i farmaci (ad esempio con la terapia estroprogestinica molto diffusa in particolare fra le giovani donne). Gli ormoni estrogeni esogeni entrano nell’organismo come pool che non viene legato alle proteine epatiche e che non viene riconosciuto dai meccanismi di feed-back ipofisario (gli estrogeni endogeni continuano quindi a essere prodotti). Essi vengono trasportati in forma libera dal sistema vascolare e di norma distribuiti a livello del tessuto adiposo periferico provocando lipogenesi e ritenzione idrica nella MEC favorendo in tal modo i lipoedemi superficiali nelle ben note zone corporee (Fain & Sheperd, 1979). A ciò sembrano aggiungersi le alterazioni disbiotico – fermentative intestinali che avvengono in particolare a livello del colon per cattiva alimentazione, che produrrebbero tossine che, attraverso il sistema vascolare, si fisserebbero nella MEC. Le tossine assorbite a livello ipodermico provocherebbero alterazioni metaboliche a causa della loro azione acidificante e di ossidazione cellulare con conseguente rallentamento degli scambi metabolici e ritenzione idrica interstiziale. Le conseguenze potenziali sono un aumento di ioni intracellulari e delle macromolecole e quindi del carico da drenare per via linfatica (Bacci, 1997).\nIl termine IDH (Interstitial Hearth Disease) è stato coniato per evidenziare aspetti della genesi di alcuni scompensi cardio-circolatori in cui i miociti sarebbero “innocente bystander” nei confronti di eventi emodinamici con origine nelle cellule della MEC del cuore. Gli IDH sarebbero quindi dovuti ad anomalie strutturali dell’interstizio cardiaco, che rappresenta il 40% del miocardio (Gilbert & Wotton, 1997).\nLa MEC, e il collagene in modo particolare, giocano un ruolo vitale a carico dei reni. Le lesioni croniche tubulo – interstiziali sono direttamente correlate al declino dell’attività secretoria renale e molto spesso si accompagna a una deposizione di MEC e a una trasformazione di fibroblasti in miofibroblasti (vedi in seguito paragrafo “Miofibroblasti”).\nAlterazioni morfo – funzionali dei collageni cartilaginei cosiddetti “minori” (III, IX, XI) avvengono durante il processo di invecchiamento e in molte patologie quali osteoartrite, discopatie, distacco di retina e glaucoma(Furth, 2001).\nOggi sappiamo che molte cellule epatiche (in particolare gli epatociti deputati all’immagazzinamento dei grassi, le cellule di Kupfer e gli endoteliociti) sono in grado di produrre “on demand” numerosi componenti della MEC. La fibrosi rappresenta a livello epatico la “via comune” di risposta a insulti epatocellulari (infezioni, disturbi della circolazione epatica, necrosi ecc.).\nA livello dell’apparato respiratorio, le ricerche sempre più si orientano sulla MEC. Ad es. in caso di asma sono presenti modifiche strutturali di varie componenti della MEC fra cui collagene e glicoproteine (Boulet, 1999).\nOgni molecola ed elettrone dell’organismo presenta una rotazione e una vibrazione fisiologica propria e tipica che viene alterata in stati patologici, in modo particolare, in quelli cronici e degenerativi. La MEC soggiace pertanto anche a leggi fisiche di tipo elettromagnetico per conservare il suo stato naturale di sol permettendo la circolazione di quell’energia che rappresenta il motore principale di tutti gli scambi cellulari e tessutali di base. Le alterazioni fisico-energetiche associandosi a quelle biochimiche innescano patologie croniche e degenerative tramite lo squilibrio funzionale delle metalloproteasi. Auspicabile è l’applicazione di terapie integrate: chimico-fisiche (nutrizionali-farmacologiche) agenti dall’interno, meccanico-energetico (terapie manuali, del movimento, strumentali) agenti dall’esterno (Pischinger, 1996).\nQuello che fino a poco fa era considerato un “banale” tessuto di connessione e riempimento, è in realtà un sistema o organo con innumerevoli fondamentali funzioni.\nmantenimento postura, connessione e protezione organi, equilibrio acido-base, metabolismo idrosalino, ‘equilibrio elettrico e osmotico, circolazione sanguinea, conduzione nervosa, propriocezione, coordinazione motoria, barriera all’invasione di batteri e particelle inerti, sistema immunitario (leucociti, mastociti, macrofagi, plasmacellule), processi infiammatori. riparazione e riempimento zone danneggiate, riserva energetica (lipidi), di acqua ed elettroliti, di ca. 1/3 delle proteine plasmatiche totali, comunicazione intercellulare ed extra-intracellulare (Chetta, 2007).\nFra i vari tipi di tessuto connettivo (tessuto connettivo propriamente detto, tessuto elastico, tessuto reticolare, tessuto mucoso, tessuto endoteliale, tessuto adiposo, tessuto cartilagineo, tessuto osseo, sangue e linfa), la fascia connettivale è il “ponte” che ci conduce dalla MEC alla postura.\nPrendendo spunto dalla schematizzazione proposta da F. Willard (2007), si può considerare la fascia suddivisa all’incirca in quattro strati formanti cilindri longitudinali concentrici fra loro interconnessi.\n1) Lo strato/cilindro più esterno, presente sotto il derma, rappresenta la fascia superficiale. A livello del capo questa fascia si continua nella galea capitis (o galea aponeurotica che ricopre la parte superiore del cranio connettendosi posteriormente alla protuberanza esterna dell’osso occipitale, tramite la linea nucale, e anteriormente all’osso frontale, per mezzo di un corto e stretto prolungamento), mentre si fonde con la fascia profonda a livello della pianta del piede (formando i retinacoli del talo) e del palmo delle mano (retinacoli del carpo). La fascia superficiale è composta da tessuto connettivo lasso (sottocutaneo al cui interno può esserci una trama di fibre collagene e soprattutto elastiche) e adiposo (pertanto il suo spessore, oltre che dalla localizzazione, dipende dalla nostra alimentazione). Tramite fibre, tale fascia forma un continuum con derma ed epidermide verso l’esterno e, al contempo, si ancora ai tessuti e organi sottostanti. La fascia superficiale rappresenta un’importante sede di stoccaggio di acqua e grasso, protegge da deformazioni e insulti meccanici e termici (strato isolante), è una via di passaggio per nervi e vasi sanguigni e permette lo scorrimento della pelle sopra la fascia profonda. Come la fascia profonda presenta poca vascolarizzazione.\n2) Sotto la fascia superficiale vi è la fascia profonda, detta anche cervico-toraco-lombare, che rappresenta uno strato cilindrico piuttosto coeso intorno al corpo (tronco e arti). Essa è costituita da tessuto connettivo denso irregolare formato da fibre collagene ondulate e da fibre elastiche (disposte secondo andamento trasversale, longitudinale e obliquo) e forma una membrana che riveste la parte esterna muscolare. Questa guaina, sviluppatasi intorno alla notocorda (che forma l’asse mediano embrionale), ricopre il corpo estendendosi dal cranio, a livello del margine della mascella e della base craniale con cui è fusa (e da cui si forma il cranio che però fa parte strato meningeo avendone lo stessa origine embriologica), da qui si dirige verso gli arti superiori (fino a fondersi con la fascia superficiale a livello dei retinacoli del palmo della mano) eanteriormente passa sotto i muscoli pettorali, ricopre i muscoli intercostali e le coste, l’aponeurosi addominale e si connette alla pelvi. La fascia profonda gira posteriormente connettendosi ai processi trasversi e poi alle apofisi spinose formando quindi due comparti (destro e sinistro) contenenti i muscoli paravertebrali.\nA livello dell’osso sacro, tale fascia forma un “nodo” in asportabile (in quanto fuso con l’osso) in cui convergono i vari compartimenti fasciali del corpo e da cui si diparte la porzione di fascia profonda che percorre gli arti inferiori fino a fondersi con la fascia superficiale, a livello della pianta del piede nei retinacoli del talo.\nCaratteristica distintiva della fascia profonda è quella di formare dei comparti strutturali e funzionali ossia contenenti determinati gruppi muscolari con innervazione specifica. Il compartimento conferisce anche delle caratteristiche morfo-funzionali specifiche al muscolo: un muscolo che si contrae all’interno di una guaina sviluppa una pressione che sostiene la contrazione stessa. I muscoli transversus abdominis costituiscono la parte attiva della fascia toraco-lombare.\nA livello del singolo muscolo, la fascia profonda entra in contatto, tramite i setti, le aponeurosi e i tendini (formati da fibre collagene parallele e quasi del tutto inestensibili), con l’epimisio (tessuto connettivo fibro-elastico che riveste l’intero muscolo). L’epimisio si estende nel ventre muscolare costituendo il perimisio (tessuto connettivo lasso che riveste i fascicoli di fibre muscolari) e l’endomisio (delicato rivestimento della fibra muscolare).\nCome approfondito nel capitolo “Biomeccanica della fascia profonda”, quest’ultima riveste un’enorme importanza dal punto di vista posturale.\nIl cilindro costituito dalla fascia profonda contiene due ulteriori cilindri longitudinali posti uno dietro l’altro e formanti, quello anteriore, la fascia viscerale e quello posteriore la meningea.\n3) Il cilindro posto anteriormente all’interno della fascia profonda, denominato fascia viscerale o splancnica, è una colonna fasciale che forma il mediastino, estendendosi dalla bocca all’ano tramite varie porzioni con simile struttura ed embriologia: parte dalla base del cranio, si estende giù lungo l’asse mediano (fascia endocervicale, faringea), forma il film ricoprente la pleura parietale dei polmoni (fascia endotoracica), attraversa il diaframma, circonda varie zone della cavità addominale avvolgendo la sacca peritoneale (fascia endoaddominale) e si estende fino alla pelvi (fascia endopelvica). La porzione maggiore di questa fascia si trova intorno agli organi toracici, sull’asse mediano, dove forma una colonna, il comparto mediastinico del torace. Il mediastino toracico si continua quindi con quello addominale fungendo anche da grosso condotto per i fluidi. A livello addominale la fascia endoaddominale si diparte dalla colonna assiale per rivestire completamente gli organi sospesi tornando poi a ricongiungersi con essa (i mesenteri sono ricchi di questa fascia). In alcuni punti la fascia viscerale tende a specializzarsi (ad es. si ispessisce intorno ai reni per proteggerli).\nQuesta fascia presenta quindi il grande vantaggio di poter creare degli scomparti ma, essendo anche un deposito di grasso, può creare problematiche di massa deformando la cavità corporea. Ad es. negli obesi può avvenire un’alterazione strutturale e quindi funzionale del diaframma: se l’aumento di massa endotoracico è tale da spingere verso l’esterno le coste, ciò causa un appiattimento del diaframma così che contraendosi, invece di funzionare come muscolo verticale che si abbassa sollevando le coste, traziona i bordi costali verso l’interno trasformandosi in un muscolo espiratorio. In tale situazione sarà impossibile effettuare una fisiologica respirazione profonda e si dovrà ricorrere a respiri brevi, superficiali e frequenti con tutte le conseguenze sulla salute derivanti da ciò.\n4) Il cilindro posteriore, contenuto nella fascia profonda e posto dietro la fascia viscerale, rappresenta lafascia meningea che racchiude l’intero sistema nervoso centrale.\nL’osso craniale, praticamente sospeso sul materiale meningeo, presenta un’origine neuroectodermica sviluppandosi dalla base craniale per differenziazione delle cellule della cresta neurale cranica; esso fa quindi parte dello strato meningeo (e non di quello cervico-toraco-lombare che si ferma, come abbiamo visto, alla base craniale). Asportando l’osso occipitale si accede alla dura madre, punto di partenza superiore della fascia meningea che si estende in giù fino a ca. la II vertebra sacrale tramite il sacco durale (contenente aracnoide, pia madre, midollo spinale, midollo sacrale, radici spinose spinali, nervi della cauda equina e liquor cerebrospinale). La fascia meningea possiede funzione protettiva e nutritiva del sistema nervoso centrale.\nÈ il tessuto miofasciale in realtà a rappresentare il più vasto organo sensorio del nostro organismo, è da esso infatti che il sistema nervoso centrale riceve in massima parte nervi afferenti (sensitivi). La presenza di meccanocettori, in grado di comportare effetti a livello locale e generale, è stata abbondantemente riscontrata nella fascia fin nei legamenti viscerali e nella dura madre cefalica e spinale (sacco durale). È noto che l’organismo riserva al sistema di feed-back una grande importanza. Spesso infatti in un nervo misto la quantità di fibre sensitive supera di gran lunga quelle motorie. Ciò che occorre considerare è che nell’innervazione muscolare tali fibre sensitive derivano solo per circa il 25% dai ben noti recettori del Golgi, Ruffini, Pacini e Paciniformi (fibre tipo I e II) mentre tutta la restante parte ha origine dai “recettori interstiziali” (fibre tipo III e IV). Questi piccoli recettori, che perlopiù originano come terminazione nervose libere, oltre a essere i più numerosi nel nostro organismo sono ubiquitari (la loro massima concentrazione è nel periostio) e pertanto sono presenti sia negli interstizi muscolari che nella fascia. Circa il 90% di essi sono demienilizzati (tipo IV) mentre i restanti posseggono una sottile guaina mielinica (tipo III). I recettori “interstiziali” possiedono un’azione più lenta rispetto i recettori tipo I e II e in passato sono stati considerati perlopiù nocicettori, termo e chemiorecettori. In realtà molti di loro risultano multimodali e in maggioranza sono meccanorecettori suddivisibili in due sottogruppi, in base alla loro soglia di attivazione tramite stimoli pressori: low-treshold (LTP) e high-treshold pressure (HTP) – Mitchell & Schmidt, 1977. L’attivazione, in determinati stati patologici di recettori interstiziali sensibili sia a stimoli dolorifici che meccanici (in maggioranza HTP) può generare sindromi dolorose in assenza delle classiche irritazioni nervose (es. compressioni radicolari) – Chaitow & DeLany, 2000.\nQuesto network sensoriale oltre ad avere una funzione di rilevamento afferente del posizionamento e del movimento dei segmenti corporei, influenza, per mezzo di intime connessioni, il sistema nervoso autonomo riguardo funzioni, quali la regolazione della pressione sanguinea, del battito cardiaco e della respirazione, sintonizzandole, in maniera molto precisa, alle esigenze tissutali locali. L’attivazione dei meccanorecettori interstiziali agisce sul sistema nervoso autonomo inducendolo a variare la pressione locale di arteriole e capillari presenti nella fascia, influenzando così il passaggio di plasma dai vasi alla matrice extracellulare variandone quindi la viscosità locale (Kruger, 1987). Inoltre la stimolazione dei recettori interstiziali, così come quella dei recettori di Ruffini, è in grado di incrementare il tono vagale generando cambiamento globali a livello neuromuscolare, corticale ed endocrino ed emozionale concernenti un profondo e benefico rilassamento (Schleip, 2003).\nPressioni manuali profonde, eseguite in maniera statica o con lenti movimenti, oltre a favorire la trasformazione “gel to sol” della sostanza fondamentale della fascia (grazie alle sue proprietà tixotropiche, stimolano i meccanorecettori di Ruffini (specie per forze tangenziali come lo stretching laterale) e una parte degli interstiziali inducendo un incremento dell’attività vagale con i relativi effetti sulle attività autonome fra cui un rilassamento globale di tutti i muscoli oltre che mentale (van den Berg & Cabri, 1999). Risultato opposto è ottenuto tramite manualità forti e rapide che stimolano i corpuscoli di Pacini e i Paciniformi (Eble 1960).\nScoperti nel 1970, i miofibroblasti sono cellule del tessuto connettivo interposte alle fibre collagene fascialicon capacità contrattili simili alla muscolatura liscia (contengono actina). Esse ricoprono un riconosciuto e importante ruolo nella guarigione delle ferite, nella fibrosi dei tessuti, e nelle contratture patologiche. I miofibroblasti si contraggono attivamente in situazioni infiammatorie quali morbo di Dupuytren, artrite reumatoide, cirrosi epatica. In condizioni fisiologiche si trovano nella pelle, milza, utero, ovaie, vasi circolatori, setti polmonari, legamenti periodontali (van den Berg & Cabri, 1999). La loro evoluzione è vista generalmente da normali fibroblasti a proto-miofibroblasti, fino alla completa differenziazione in miofibroblasti e a una apoptosi terminale che è influenzata dalle tensioni meccaniche, dalle citochine e da specifiche proteine che provengono dalla matrice extracellulare.\nData anche la favorevole configurazione della distribuzione di tali cellule contrattili all’interno della fascia, il probabile ruolo di queste strutture contrattili è quello di sistema di tensione accessorio tale da sinergizzare la contrazione muscolare fornendo un vantaggio in situazioni di pericolo per la sopravvivenza (lotta e/o fuga). Èinoltre molto probabile che tramite tali fibre muscolari lisce il sistema nervoso autonomo, tramite nervi intrafasciali, possa “pre-tensionare” la fascia indipendente dal tono muscolare (Gabbiani, 2003, 2007). La presenza di tali cellule nelle capsule di rivestimento degli organi spiegherebbe ad es. come la milza possa rimpicciolirsi fino a metà del suo volume in pochi minuti (fenomeno osservato nei cani in situazioni di sforzo strenuo in cui viene richiesta l’erogazione della scorta di sangue in essa contenuto nonostante che il rivestimento capsulare sia ricco in fibre collagene che consentono solo piccole variazioni di lunghezza (Schleip, 2003).\nLa contrazione delle fibre muscolari lisce è ottenuta tramite l’attivazione del sistema nervoso simpatico così come per mezzo di sostanze vasocostrittrici quali la serotonina e l’anidride carbonica (CO2). Quest’ultima crea un ulteriore legame fra comportamento della fascia e ph corporeo. Risulta significativo che la maggior parte dei pazienti affetti da fibromialgia o stanchezza cronica presentino una cronica iperventilazione franca o borderline (con conseguente aumento di alcalinità per carenza di CO2 nel sangue) nonché alti livelli inusuali di serotina nel liquido cerebrospinale. La serotina infine abbassa la soglia di attivazione dei nocicettori interstiziali tipo IV. Ciò indicherebbe che il dolore fibromialgico possa essere causato in parte dalla contrazione della fascia (disfunzione motoria) e ancor più dall’alterazione della sensibilità recettoriale dolorifica (disfunzione sensoriale) – Mitchell & Schmidt, 1977.\n“L’anima dell’uomo, con tutte le sue sorgenti di acqua pura vivente, sembra sgorgare nella fascia del suo corpo. Quando tu vieni a patti con la fascia, tu tratti e lavori con le succursali del cervello sottoposte alle stessi leggi del quartier generale, come se lavorassi con il cervello stesso: perché dunque non trattare la fascia con lo stesso grado di rispetto” (Still, 1899)\nGli studi dimostrano che il disco intervertebrale raramente viene distrutto per pura compressione assiale in quanto il corpo vertebrale viene distrutto molto prima dell’anulus fibroso (Shirazi-Adl et al. 1984). Il piatto articolare del corpo vertebrale si rompe per un carico assiale (per pura compressione) di circa 220 kg (Nachemson, 1970): la pressione del nucleo del disco intervertebrale causa la frattura del end-plate in cui migra parte del materiale nucleare (noduli di Schmorl) ed essendo un danno a carico dell’osso spongioso può guarire in tempi brevi. Ciò sebbene il metamero vertebrale si rompe a circa 1.200 kg (Hutton, 1982) e l’anulus fibroso, per una pura compressione assiale non inferiore a 400 kg, subisce solo un 10% di deformazione (Gracovetsky, 1988).\nLa compressione assiale pertanto non è in grado di creare fissurazioni dell’anulus (e di creare danni alle faccette articolari) a meno di violenti impatti. Invece la compressione associata alla torsione si è dimostrata in grado di danneggiare le fibre dell’anulus e i legamenti capsulari delle faccette articolari; nei casi estremi vi è l’erniazione. Il danno è localizzato alla periferia del disco ed essendo un danno legamentoso richiede tempo per ripararsi. Un’ernia del disco, salvo rare eccezioni, è quindi scatenata in realtà da sforzi di taglio associati a compressione (Shirazi-Adl et al. 1986). Tutto ciò fa pensare che il disco intervertebrale non sia un sufficiente sistema di ammortizzazione e trasmissione di carichi ma, in realtà, un energy converter (Gracovetsky, 1986).\nD’altra parte però non c’è dubbio che il carico di compressione vertebrale può raggiungere 700 kg caricando grossi pesi (la forza applicata su L5-S1 sollevando un peso, flessi a 45 gradi è circa 12 volte il peso stesso).\nNegli anni 40, Bartelink propose l’idea, ancor oggi comunemente accettata, che, per sollevare un peso, i muscoli erettori spinali agiscono sulle apofisi spinose delle relative vertebre aiutati dalla pressione intra-addominale (IAP) che, a sua volta, spingerebbe sul diaframma (Bartelink, 1957). Poiché è stato verificato che la massima forza esercitabile dai muscoli erettori corrisponde a 50 kg (McNeill, 1979), tramite un semplice calcolo si dimostra che, secondo tale ipotesi, sollevando un carico di 200 kg la pressione intra-addominale dovrebbe raggiungere un valore circa 15 volte la pressione sanguigna (il valore massimo di IAP, calcolato su una superficie trasversale di 0.2 m2 è di 500 mmHg – Granhed 1987).\nIl modello di Bartelink assume un senso se si introduce la fascia. Durante il sollevamento del peso, flettendo la colonna col bacino in retroversione (ossia “tensionando” al meglio la fascia), i muscoli erettori hanno poco bisogno di attivarsi. Il sollevamento avviene soprattutto per azione dei muscoli estensori della coscia sulle anche (ischio-crurali e grandi glutei) e della fascia. Nei campioni olimpici si è verificato che lo sforzo è suddiviso in 80% fascia e 20% muscoli (Gracovetsky, 1988).\nLa pressione addominale interna infatti non comprime significativamente il diaframma. Essa, in realtà, agisce sulla lordosi lombare e quindi sulla trasmissione delle forze tra muscoli e fascia. La pressione intra-addominale infatti appiattisce la fascia facendo si che i muscoli addominali trasversi (che costituiscono la parte attiva della fascia dorso-lombare in quanto alle sue fibre sono attaccati margini liberi di essa) trazionino sullo stesso piano della fascia. Quando la pressione intra-addominale è bassa tale meccanismo è disabilitato e ogni azione dei muscoli addominali (del muscolo retto in particolare) conduce a una flessione del tronco. In altre parole se la tensione dei muscoli addominali interni è alta la regione lombare va in iperlordosi estendendosi mentre se la pressione nell’addome è bassa la colonna può flettersi con il bacino in retroversione, tendendo così la fascia (retrovertere il bacino prima di iniziare il sollevamento in flessione è un atteggiamento tipico delle persone che sollevano pesi senza problemi.\nIn quest’ultima condizione inoltre vi è una minore opposizione alla pressione sanguigna sistolica e quindi il sangue scorre meglio verso le estremità (in qualche modo il nostro sistema muscolo-scheletrico fa in modo che non vi sia una eccessiva pressione interna addominale così da preservare la circolazione sanguinea periferica. Pertanto la fascia può fornire il suo importante contribuito durante la flessione della colonna se si diminuisce la tensione addominale (Gracovetsky, 1985).\nQuello che è stato evidenziato in un esperimento di sollevamento di 530 N (circa 52 kg), con due diversi angoli lombo-sacrali (angoli lordotici) di 20 e 50 gradi, è che si ottiene un minor stress di muscoli e legamenti in massima flessione riducendo la lordosi e in posizione eretta aumentandola (lordosi maggiore). Nel range di flessione 30-50 gradi la differenza di lordosi è irrilevante (a 30 gradi flessione risulta la condizione di maggior equilibrio ottimale). Quindi la retroversione del bacino è vantaggiosa all’inizio del sollevamento mentre la fisiologica lordosi è preferibile quando si arriva in stazione eretta. Se però il peso è mantenuto a lungo risulta preferibile una flessione degli arti e una diminuzione della lordosi. Non esiste pertanto un’universale lordosi ottimale in quanto essa dipende dall’angolo di flessione e del peso supportato (Gracovetsky, 1988).\nQuando l’angolo formato dalle rette tangenti al disco T12-L1 e L5-S1 è superiore a 40 gradi siamo in presenza di iperlordosi lombare (Gracovetsky, 1986).\nÈ bene insegnare la tecnica della flessione per sollevare grossi pesi mentre essa non risulta utile in caso di pesi leggeri. Inoltre tale tecnica può comportare problemi in presenza di importanti contratture e/o retrazione miofasciali della catena posteriore (zona lombare in modo particolare) in quanto comporta il rischio dello “scatenamento” del riflesso miotatico e del “blocco” muscolare potenzialmente derivante.\nNel caso di un trasporto di uno zaino, variare ad ogni passo la flessione del tronco genera un’alternarsi di ruolo fra muscoli e legamenti che può in tal modo comportare una maggiore resistenza (Gracovetsky, 1986). Nello stesso modo trasportando borse pesanti appese a una o entrambe le mani, risulta più conveniente una leggera flessione del tronco con sue piccole oscillazioni a ogni passo piuttosto che la postura tradizionalmente consigliata (che comporta maggiore lordosi lombare e fissità del tronco). Queste metodiche tengono altresì conto di un’altra sostanziale caratteristica del tessuto connettivo ossia la sua viscoelasticità.\nA causa della sua viscoelasticità però la fascia si deforma sotto carico nel giro di poco tempo, per tale ragione occorre un continuo alternarsi delle strutture sottoposte allo sforzo. Le forze in grado di elongare la fascia sono tanto maggiori quanto maggiore è lo stato di tensione già presente (più è elongata la fascia tanto più difficilmente si elongherà ulteriormente), in maniera non lineare (secondo gli studi di Kazarian, 1968, la risposta del collagene all’applicazioni di carichi presenta almeno due costanti di tempo: circa 20 min e circa 1/3 di secondo). Il limite da non superare al fine di evitare la rottura delle fibre della fascia sono i 2/3 della elongazione massima.\nLa ricerca dell’unicità della postura è un errore in quanto ignora la fondamentale proprietà del tessuto connettivo ossia la viscoelasticità: non siamo statue.\nLe stabilità posturali sono assicurate, nel campo gravitazionario, dal continuo movimento, dall’impiego alternato fascia-muscoli e ossia dalla loro oscillazione funzionale. Il sistema miofasciale-scheletrico è quindi una struttura non stabile ma in continuo equilibrio dinamico. Siamo un sistema “ridondante”, ossia variare la distribuzione interna dei pesi non implica necessariamente una modifica della postura; il controllo e l’efficienza di tutto ciò è fondamentale per il benessere della colonna vertebrale in primis. Come abbiamo visto sul periostio vi è la massima concentrazione di sensori dello stress (recettori interstiziali) che rapidamente portano le informazioni relative (e non solo quelle del dolore) al cervello. La fascia dorso-lombare è quindi più di una forza di trasmissione, senza di essa non vi sarebbe un controllo efficiente dei muscoli. Il “nemico” è pertanto la scissione della fascia dal periostio (che avviene oltrepassando i 2/3 della elongazione massima); quando la fascia è danneggiata la riabilitazione risulta molto difficile, il soggetto presenta uno squilibrio funzionale biomeccanico e di coordinazione. Nei bimbi la fascia è immatura, in quanto l’ossificazione delle vertebre è incompleta, e così gli impulsi nervosi non sono ben trasmessi. Di conseguenza essi si muovono come le persone che soffrono di mal di schiena causati da danni al collagene (costretti ad aumentare l’attività muscolare).\nReality Check: il 76% dei lavoratori asintomatici presente ernia del disco (Boos et al., 1995)\nNon a caso, l’uomo è il sistema cibernetico per eccellenza: Il 97% delle fibre motorie decorrenti nel midollo spinale è coinvolto nella modalità processuale cibernetica e solo il 3% è riservato all’attività intenzionale (Galzigna, 1976). La cibernetica è la scienza del feed-back, il corpo deve conoscere attimo per attimo la condizione ambientale per potersi collocare istantaneamente opportunamente al fine della realizzazione del processo. Il senso non può giammai dissociarsi dal moto: l’ambiente va ininterrottamente sentito e valutato, da cui la necessità della forza di gravità, della sinestesia, della propriocezione. “Essere e funzionare sono inscindibili” Morin (1987). Il riflesso è la via maestra.\nL’uomo necessita di muoversi per la propria sopravvivenza e il proprio stato di benessere. Per tale ragione la locomozione è l’attività che possiede la precedenza su tutte le altre. Nel mondo della vita al più alto livello si colloca il moto specifico dell’uomo che rappresenta la processualità naturale più complessa.\nL’idea tradizionale che l’uomo sia contraddistinto dalle prerogative intellettuali è da tempo superata ed è ormai stabilito che anch’esse riconoscono l’origine prima nell’acquisizione della condizione morfo-meccanica bipodale (la liberazione della mani ne è un corollario). L’attuale corpo umano è soprattutto la conseguenza del bisogno di eseguire una deambulazione di massima efficacia su due piedi nel campo gravitazionale. In accordo con tale teoria l’uomo deve potersi spostare con un minimo consumo di energia all’interno di un campo gravitazionale costante, col corollario che durante il cammino le varie strutture (muscoli, ossa, legamenti, tendini ecc.) vengano sottoposte a uno stress minimo.\nIl termine inglese “Tensegrity”, coniato nel 1955 dall’architetto Richard Buckminster Fuller dalla combinazione delle parole “tensile” ed “integrity”, caratterizza la capacità di un sistema di stabilizzarsi meccanicamente tramite forze di tensione e di decompressione che si ripartiscono e si equilibrano fra di loro. Compressioni e trazioni si equilibrano all’interno di un sistema vettoriale chiuso.\n2) costituite da barre rigide e cavi flessibili. I cavi costituiscono una configurazione continua che comprime le barre disposte in maniera discontinua in seno ad essa. Le barre, a loro volta, spingono verso l’esterno i cavi.\n– la resistenza dell’insieme supera di molto la somma delle resistenze dei singoli componenti\n– la leggerezza: a parità di capacità resistenza meccanica, una struttura di tensegrità presenta un peso ridotto della metà rispetto a una struttura a compressione\n– la flessibilità del sistema è simile a quella di un sistema pneumatico (ciò consente una grande capacità di adattamento reversibile ai cambiamenti di forma in equilibrio dinamico. Inoltre l’effetto di una deformazione locale, determinata da una forza esterna, viene modulato da tutta la struttura minimizzandone in tal modo l’effetto)\n– l’interconnessione meccanica e funzionale di tutti gli elementi costitutivi consente una continua comunicazione bidirezionale al pari di un vero e proprio network.\nA partire dal citoscheletro (Ingber, 1998), l’organismo umano è caratterizzato da una struttura di tensegrità. A livello macroscopico gli assi rigidi (le barre)sono costituiti dalle ossa e le strutture flessibili (i cavi) dal sistema miofasciale (Myers, 2002).\nPeculiarità della “tensegrità umana” è quella di funzionare come sistema a “eliche a passo variabile” o vortici (spirali). È infatti sul piano trasverso che soprattutto si sviluppa l’antigravitarietà del sistema cibernetico uomo grazie a un sofisticato sistema di equilibrio neuro-biomeccanico.\nLa “spirale umana” si trasferisce dal piano trasverso al piano frontale, grazie al “mortaio” astragalo-calcaneare, a livello podalico, in presenza di un congruo coefficiente di attrito (senza quest’ultimo infatti l’avvolgimento podalico risulta difficoltoso). Al contempo terreno o suole eccessivamente soffici risultano inappropriati in quanto disperdono eccessivamente l’impulso compressivo, derivante dall’impatto calcaneare durante il passo, indispensabile per l’esecuzione e la trasmissione delle forze torsionali a livello rachideo e quindi del bacino (Snel et al., 1983).\nIl piede pertanto non è un sistema ad archi o volte, bensì anch’esso un sofisticatissimo sistema senso-motorio elicoidale (Paparella Treccia, 1978).\nIl piede: organo sensoriale-motorio, ponte fra sistema è ambiente, costituito da un’elica a passo variabile formata da 26 ossa, 33 articolazioni e 20 muscoli che influenza tutto il corpo.\nIl rapporto fra rotazioni nel piano traverso e frontale tende al numero d’oro della sezione aurea, così come il rapporto di lunghezza fra varie parti scheletriche (ad es. lunghezza retropiede/avampiede).\n“Il moto specifico dell’uomo, processo fra i più mirabili in natura, si erge sui pilastri vorticosi, depositari del numero d’oro, in se stessi e nei reciproci rapporti” (Paparella Treccia, 1988).\nLa gravità, nel lungo percorso della morfogenesi, modella forme elicoidali che nel moto assumono il significato di vincolo determinando le traiettorie elicoidali. È quindi la stessa gravità che provvede nei tempi lunghi (morfogenesi) a modellare quelle forme che nel corso del moto (tempi brevi) assumono il significato di vincolo. Le traiettorie elicoidali introdotte nei moti morfogenetici del campo gravitazionale col contributo dei vincoli intratessutali convergono nella genesi delle forme (femore, tibia, astragalo ecc. fino al DNA presentano forma elicoidale). Le forme in natura altro non sono che moti vorticosi plastificati. All’elicità delle traiettorie del moto non può non far eco l’elicità delle forme il cui alto contenuto in simmetricità propizia la stabilità strutturale (Paparella Treccia, 1988). L’evoluzione infatti ha scelto le configurazioni elicoidali in quanto nel moto esse si evolvono conservando la stabilità dinamica (momento angolare), l’energia (potenziale più cinetica) e l’informazione (topologia). La stabilità, intesa come resistenza alla perturbazioni, rappresenta il traguardo che la natura persegue comunque e dovunque. Le eliche sono curve che si accrescono senza cambiare forma, le loro prerogative di ripetitività e quindi di stabilità ne fanno le espressioni per eccellenza della geometria che sottende i moti naturali.\n“Se una figura è stata prescelta da Dio come fondamento dinamico della sua immanenza nelle forme, ebbene questa figura è l’elica” (Goethe)\nLa forza di gravità, sia dal punto vista funzionale che strutturale, non va quindi vista come un nemico; senza di essa l’uomo non potrebbe esistere.\nIL MOTORE DEL MOTO SPECIFICO DELL’UOMO\nNel 1970 Farfan propose per primo l’idea che il movimento proceda dalla pelvi alle estremità superiori ossia che le forze deambulatorie partano dalle creste iliache per andare alle estremità superiori. Negli anni ’80 Bogduk precisò l’anatomia dei tessuti molli che circondano la colonna e, negli anni ’90, Vleeming chiarì il legame pelvi-arti inferiori. Gracovetsky (1988) infine ha dimostrato che la colonna vertebrale rappresenta il motore primario del moto, “the spine engine”. Questo ruolo della spina dorsale è ancora evidente nei nostri “antenati” pesci e rettili, ma un uomo a cui sono stati amputati completamente gli arti inferiori è in grado di camminare sulle tuberosità ischiatiche senza significative alterazioni della deambulazione ossia senza interferire sul movimento primario del bacino. Ciò dimostra fondamentalmente due cose:\n2) Il ruolo degli arti inferiori è secondario a quello della colonna vertebrale. Essi da soli non sono in grado di ruotare la pelvi in maniera da consentire il moto ma possono amplificarne il movimento. Gli arti inferiori infatti derivano dalla necessità evolutiva di sviluppare la velocità del moto dell’uomo. La maggior potenza richiesta a tal scopo non può derivare dai muscoli del tronco, che a tal fine avrebbero dovuto sviluppare una massa improponibile dal punto di vista dell’ingombro. L’evoluzione ha quindi dovuto approntare ulteriori muscoli, posizionandoli, sia per motivi funzionali che di spazio, al di fuori del tronco ossia sugli arti inferiori. Il primo compito degli arti inferiori è quindi fornire l’energia che ci consente alte velocità di spostamento. Grazie ad essi, i movimenti intervertebrali, le rotazioni sul piano trasversale in particolare, possono usufruire dell’apporto complementare dei muscoli ischio-crurali (bicipite femorale, semitendinoso e semimembranoso) a cui la spina dorsale è connessa tramite specifiche e considerevoli catene anatomiche miofasciali:\na) legamento sacrotuberoso – muscolo longissimus lumborum (situato ai lati della colonna vertebrale)\nTutte queste connessioni incrociate ischiocrurali-colonna vertebrale formano una piramide che assicura una forte integrità meccanica dagli arti inferiori ai superiori. La fascia è pertanto necessaria per trasmettere dalle estremità inferiori a quelle superiori tale complemento forza per il moto specifico dell’uomo. L’impulso energetico risale lungo gli arti inferiori “filtrato” da essi (caviglia, ginocchio e anca rappresentano a tal proposito dei passaggi critici) così da giungere alla colonna vertebrale nell’appropriata fase e ampiezza. In tal modo il tronco può utilizzare questa energia ruotando ogni vertebra e il bacino appropriatamente (Gracovetsky, 1987).\nTuttavia, la rotazione della pelvi intorno all’asse verticale, che avviene durante il cammino, per mezzo di muscoli che la trazionano verso il basso presenta un problema di efficienza.\nTale problematica viene risolta utilizzando il campo gravitazionale come temporaneo magazzino di riserva in cui viene accumulata l’energia rilasciata dagli arti inferiori ad ogni passo: nell’ascesa del centro di gravità (fase di decelerazione) energia cinetica viene immagazzinata, come energia potenziale, e successivamente ritrasformata in energia cinetica per accelerare il corpo (il corpo è risollevato a spese dell’energia cinetica acquistata in caduta). Le curve relative sono pertanto in opposizione di fase: l’aumento dell’energia potenziale avviene a spese dell’energia cinetica e viceversa. Nella deambulazione tipo (velocità 7 km/h), l’attività muscolare è richiesta unicamente per mantenere il rapporto fra le due forme di energia nei termini consoni con la specificità del processo. In altre parole, al fattore muscolare non gli si chiede di far fronte alla risalita periodica del centro di gravità ma di controllare il contributo dell’ambiente modulando il rapporto istantaneo tra energia potenziale ed energia cinetica contenendolo nei limiti dell’edificazione del moto specifico. Essendo tale compito deputato alle fibre muscolari rosse (aerobiche) esso risulta a basso consumo energetico(Cavagna, 1973): un soggetto del peso di 70 kg in una passeggiata in piano di 4 km sostiene una spesa energetica coperta dall’ingestione di 35 gr di zucchero (Margaria, 1975). Per tale ragione l’uomo può risultare un camminatore instancabile a differenza dei quadrupedi il cui moto ad articolazioni flesse richiede un dispendio di energie interne molto maggiore (Basmajian, 1971).\nGrazie al sistema miofasciale quindi l’uomo ottiene, all’interno del campo gravitazionario, un moto specifico di massima efficienza. La nostra iniziale ipotesi risulta pertanto dimostrata.\nIl moto specifico dell’uomo è definibile come l’insieme degli eventi dinamici, energetici e informativi che convergono nella deambulazione bipodale alternata (moto con progressione) e nella stazione eretta (moto senza progressione). La “statica” è in realtà un caso speciale della deambulazione, essa è caratterizzata da oscillazioni posturali, visibili e quantificabili tramite l’esame stabilometrico, corrispondenti a ritmici movimenti sui piani traverso e frontale. Quale moto senza progressione, la stazione eretta comprende l’inibizione dello spostamento col relativo intervento muscolare supplementare decelerante. Essa pertanto risulta più difficoltosa e più dispendiosa dal punto di vista energetico rispetto alla normale locomozione : l’uomo è fatto per camminare (sul terreno naturale).\nLa postura va quindi definita all’interno di un concetto dinamico: La postura è l’adattamento personalizzato di ogni individuo all’ambiente fisico, psichico ed emozionale. In altre parole “è il modo con cui reagiamo alla forza di gravità e comunichiamo” (Morosini, 2003).\nIl fattore culturale può agire sulla normale fisiologia posturale alterando l’informazione ambientale interferendo così col normale processo evolutivo. Habitat e stile di vita sempre più “artificiali” comportano nell’uomo “civilizzato” alterazioni posturali che influenzano negativamente la propria salute fisico-psichica e la sua bellezza (Chetta, 2007, 2008).\nAbbiamo visto come il controllo della lordosi lombare, caratterista tipica ed esclusiva del genere umano, risulta un fattore determinante: consente di minimizzare lo stress e di ottimizzare l’efficienza biomeccanica tramite una corretta ripartizione di carichi e funzioni tra fascia e muscoli. Due fattori risultano possedere una particolare influenza su di essa e quindi sull’intera postura: appoggio podalico e appoggio occlusale.\nCome aveva ben intuito l’architetto, pittore e filosofo viennese F. Hundertwasser (1991), il terreno piatto non è idoneo e salutare per l’uomo. E come aveva correttamente aggiunto la fisioterapista francese F. Mezieres, l’iperlodosi lombare è sempre primaria (Godelieve, 1995). L’uomo infatti reagisce di norma al terreno piano creando un’iperlordosi lombare tramite il forte muscolo ileo-psoas (Myers, 2001).\nB) “spalmata” lungo tutto il tratto lombare (Pacini, 2000).\nTale alterazione interessa, come un’onda, tutto il corpo (occlusione inclusa) e viene compensata posturalmente in maniera del tutto personale.\n“ll pavimento piatto è un’invenzione degli architetti. Esso è adatto per le macchine – non per gli esseri umani. La gente non possiede solo occhi per godere della bellezza che vede, orecchie per ascoltare le melodie e naso per odorare profumi piacevoli. Le persone hanno anche il senso del tatto nei loro mani e piedi. Se l’uomo moderno viene costretto a camminare su asfalto e pavimenti in cemento, così come vengono sconsideratamente progettati negli uffici dei designer, estraniato dalla primordiale relazione e contatto con la terra, una sua parte cruciale appassisce e muore. Ciò ha conseguenze catastrofiche per l’anima, l’equilibrio, il benessere e la salute dell’uomo. L’uomo dimentica come sperimentare cose nuove e diventa emotivamente malato.\nUn pavimento irregolare e animato è la riconquista dell’equilibrio mentale dell’uomo, della dignità dell’uomo, che è stata violata nel nostro “livellante”, innaturale e ostile sistema di rete urbana. Il pavimento irregolare diventa una sinfonia, una melodia per i piedi e riporta nell’uomo le naturali vibrazioni.\nL’architettura deve elevare e non sottomettere l’uomo. È bene camminare su pavimenti irregolari e riacquistare il nostro equilibrio umano” (F. Hundertwasser – aprile 1991).\nLa testa, con i suoi 4-6 kg in un adulto, rappresenta l’estremità corporea più pesante. Inoltre, l’unità cranio-cervico-mandibolare non può che possedere un sistema propriocettivo di altissima efficienza e sensibilità data l’enorme importanza vitale degli organi e strutture in essa contenuti. Un suo scorretto allineamento, su qualunque piano, causato da problematiche stomatognatiche e/o extrastomatognatiche (discendenti e/o ascendenti), determina inevitabilmente compensazioni posturali meccaniche e riflesse che interessano, in vari gradi, tutto il corpo.\nLe due emi-arcate mandibolari (destra e sinistra) costituiscono insieme alla I vertebra cervicale (atlante) il “treppiedi” su cui poggia il cranio tutte le volte che i denti entrano in contatto fra loro (deglutizione, masticazione ecc.). E’ grazie a questo stabile sostegno temporaneo che il nostro sistema di equilibrio, tramite i recettori neuro-sensoriali e il sistema mio-fasciale, mantiene in sospensione la testa. La dimensione verticale occlusale risulta pertanto un parametro particolarmente critico per il corretto allineamento craniale e, di riflesso, per la salute dell’organismo in generale (Formia, 2009).\nVa infine segnalato l’esistenza di una piccola area (circa 1 cm2), denominato “punto spot” o “spot linguale”, situata tra la base degli incisivi centrali superiori e la prima ruga palatina, ricca di esterocettori terminali del nervo naso-palatino (ramo del nervo trigemino) coinvolti nel meccanismo dell’informazione posturale (Halata & Baumann, 1999). In condizioni fisiologiche, la lingua è adagiata sul palato in stato di riposo mentre durante l’atto deglutitorio la sua estremità anteriore si appoggia proprio sul “punto spot” effettuando così una sorta di riprogrammazione posturale (che può alterarsi in caso di deglutizione atipica). È lo stesso processo di riprogrammazione, di riconvergenza uomo – ambiente che avviene a ogni passo grazie al piede.\nLo studio della postura diviene sempre più importante all’interno di una società che spinge l’uomo a vivere in habitat e con stili di vita poco naturali e quindi poco fisiologici. Sempre più infatti la postura risulta implicata in molte problematiche muscolo-scheletriche e organiche. La posturologia si trova così, per forza di cose, a essere una scienza multidisciplinare che abbraccia numerose branche della medicina e della tecnica. La collaborazione professionale tra i vari specialisti, l’evoluzione tecnologica, l’avanzamento delle ricerche scientifiche su matrice extracellulare e tessuti connettivi, sono i cardini del progresso in questa affascinante e multiforme materia.\nb) Siamo una “funzione strutturante”, neuro-biomeccanicamente oscillante vorticosamente, in equilibrio dinamico, tra tessuto connettivo e muscoli.\nc) L’alterazione funzionale e quindi la sua rieducazione è determinante. Controllo e funzionalità delle cerniere articolari e in particolare del bacino rappresentano i parametri critici. Tali parametri vanno sempre verificati (in maniera precisa e quantificabile ossia confrontabile nel tempo) a prescindere dall’approccio utilizzato nella rieducazione posturale. Considerare i risultati ottenuti solo in una specifica regione corporea (es. apparato stomatognatico o appoggio podalico) senza esaminarne gli effetti sull’intera postura, comporta il grave rischio di spostare la problematica in un’altra regione corporea.\nI casi clinici qui descritti sono stati trattati tramite il metodo TIBodywork, che, grazie a un lavoro d’equipe, integra sinergicamente diverse specifiche tecniche, nell’ambito di un programma personalizzato di rieducazione posturale. Fra le tecniche utilizzate vi sono: tecnica manuale miofasciale e articolare (Bodywork – Chetta, 2004), ginnastica posturale (Chetta, 2008), ergonomia (bite, plantari, calzature ergonomiche ecc. – Chetta, 2007).\nObiettivo del programma di rieducazione posturale è il ripristino/miglioramento della funzionalità e, di conseguenza, della struttura posturale, secondo i principi esposti in questa pubblicazione. Nei seguenti casi, la risoluzione della sintomatologia (totale o comunque in misura da consentire un ritorno alla vita normale) si è accompagnata a un deciso miglioramento di funzionalità e struttura, come evidenziato dalle “Analisi Spinometriche Formetric“.\nSportivo, 44 anni, sofferente da 2 anni di algia zona pubica-ischiatica sinistra. Scoliosi e postumi da parziale displasia congenita dell’anca sinistra.\n“Per capire bisogna andare verso il più piccolo e risalire verso il più grande”\nAfrica A.E., Chetta G.: Approccio clinico e riabilitativo alle patologie del piede (Klinischer und rehabilitativer Ansatz zu den Fusspathologien) – Cap. 98, Vol. III del “Nuovo Trattato di Medicina Fisica e Riabilitativa” – G. Valobra, R. Gatto, M. Monticone – Ed. 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Collabora con riviste e giornali del settore. Conduce corsi su: posturologia, ginnastica posturale, massaggio (bodywork).\nTag:APPARATO STOMATOGNATICO, collagene, collageni, GLUCOSAMINOGLICANI (GAGs), lombalgia, lombo-sciatalgia, matrice extra cellulare, MEC, meccanocettori, OCCLUSIONE, postura, proteine, PTOTEOGLICANI (PGs), stress ossidativo, tensegrità


Fondazione indipendente di libero passaggio di Zurigo. Regolamento di investimento - PDF Download gratuito\nDownload "Fondazione indipendente di libero passaggio di Zurigo. Regolamento di investimento"\n1 Fondazione indipendente di libero passaggio di Zurigo Regolamento di investimento Fondazione indipendente di libero passaggio di Zurigo\n2 Indice Articolo 1 Articolo 2 Articolo 3 Articolo 4 Articolo 5 Articolo 6 Articolo 7 Articolo 8 Articolo 9 Articolo 10 Articolo 11 Articolo 12 Articolo 13 Articolo 14 Scopo Generalità Principi per la gestione degli investimenti patrimoniali Investimenti addizionali Investimenti addizionali consentiti Limitazione di categoria in materia di investimenti addizionali Principi contabili Scelta degli investimenti patrimoniali/cambiamento di strategia Verifica della conformità normativa e dei margini di oscillazione delle strategie di investimento offerte Verifica della conformità normativa e dei margini di oscillazione delle strategie di investimento individuali Lingua autorevole Lacune nel regolamento Modifiche al regolamento Entrata in vigore Pagina 2 di 8\n3 Regolamento di investimento Sulla base dell Articolo 6 degli statuti della fondazione indipendente di libero passaggio di Zurigo ("fondazione"), il consiglio direttivo emana il seguente regolamento di investimento: Articolo 1 Scopo essere segnalate nel regolamento delle spese. Il presente regolamento stabilisce i principi che devono essere rispettati nella gestione patrimoniale dei fondi di libero passaggio in titoli. Esso è revisionato almeno una volta l anno e, se necessario, è adeguato di conseguenza. Articolo 2 Generalità 1. La fondazione offre: a. Investimenti in fondi d investimento conformi alla legge sulla previdenza professionale (LPP) (fondi individuali) b. Investimenti in gruppi di collocamento di fondazioni d investimento b. Mandati di gestione patrimoniale conformi a LPP 2. L intestatario si assume la responsabilità completa del rendimento dei propri investimenti. L investimento in titoli può anche comportare perdite di cambio. Quindi, la fondazione raccomanda gli investimenti in titoli esclusivamente a intestatari con un profilo di rischio adeguato e un orizzonte di investimento a medio-lungo termine. 3. L indennità per la custodia e l amministrazione degli investimenti deve essere esposta in maniera trasparente nell accordo di libera circolazione, ovvero nella domanda per l'apertura del conto e deposito. I costi per servizi supplementari devono 4. Per tutte le opzioni di investimento a disposizione dell intestatario, Il consiglio direttivo provvede affinché siano rispettate le norme sugli investimenti conformemente all Articolo 71 paragrafo 1 LPP, Articolo dell Ordinanza sulla previdenza professionale per la vecchiaia, i superstiti e l'invalidità 2 (OPP) e Articolo 19-19a dell ordinanza sul libero passaggio (OLP). Inoltre, la fondazione assicura che le strategie concordate con gli intestatari siano rispettate e che le rispettive direttive di investimento e margini di oscillazione siano rispettati e controllati periodicamente. In aggiunta, la fondazione verifica regolarmente le prestazioni delle persone/istituzioni responsabili della gestione patrimoniale e della vendita. 5. Le persone e le istituzioni incaricate della gestione patrimoniale devono soddisfare i requisiti dell Articolo 48f paragrafo 2 OPP2. La fondazione richiede annualmente una dichiarazione delle persone coinvolte nel risparmio gestito che attesta il rispetto delle direttive relative all integrità e alla lealtà delle persone responsabili, conformemente all Articolo 48f 48l OPP2. Articolo 3 Principi per la gestione degli investimenti patrimoniali Pagina 3 di 8\n4 1. Liquidità: I servizi garantiti devono poter essere pagati in qualsiasi momento entro i termini previsti. 2. Sicurezza: L intestatario, in consultazione con la fondazione o il consulente, sceglie una strategia di investimento che si basa sul controllo del rischio e sul profilo di rischio e che corrisponde alla sua capacità di rischio o assunzione di rischio. 3. Diversificazione: I principi di diversificazione del rischio devono essere sempre rispettati e infine, la relativa conformità deve essere dimostrata e giustificata. Per le quote di investimenti collettivi di capitali, si considera essenzialmente come rischio di credito, il rischio delle attività sottostanti che sono alla base degli investimenti collettivi di capitale e non la società di collocamento degli investimenti collettivi di capitale. Articolo 4 Investimenti addizionali 1. Secondo l Articolo 50 paragrafo 4 OPP2, la fondazione offre all intestatario anche un estensione degli investimenti consentiti, conformemente agli Articoli 5-7 del presente regolamento. 2. I principi per l estensione delle opportunità di investimento sono stabiliti dalla fondazione nell'ambito dei prodotti di investimento offerti dalla stessa. 3. In caso di adozione di un opzione di estensione, la fondazione o il consulente sono tenuti ad informare l intestatario dei rischi specifici e a fornire delucidazioni relative agli investimenti. 4. Nel proprio conto esercizio annuale, conformemente all Articolo 50 paragrafo 4 OPP2 dimostra che le prescrizioni in materia di sicurezza e di distribuzione del rischio sono state rispettate conformemente all Articolo 50 paragrafo 1-3 OPP2. Articolo 5 consentiti Investimenti addizionali Le seguenti opportunità di investimento aggiunte sono consentite nel rispetto dei principi di diversificazione, se la strategia e la capacità di rischio sono documentate e dichiarate per iscritto. 1. Investimenti nel fondo comune monetario in valute estere senza copertura monetaria: Sono consentiti in euro, dollaro statunitense, yen giapponese, sterlina britannica, dollaro canadese, dollaro australiano, dollaro neozelandese, corona svedese o corone danese. 2. Investimenti nel fondo d investimento obbligazionario in valute estere senza copertura monetaria: Sono consentiti in euro, dollaro statunitense, yen giapponese, sterlina britannica, dollaro canadese, dollaro australiano, dollaro neozelandese, corona svedese o corone danese. 3. Investimenti in fondi azionari senza copertura monetaria: Sono consentiti in euro, dollaro statunitense, yen giapponese, sterlina britannica, dollaro canadese, dollaro australiano, dollaro neozelandese, corona svedese o corone danese. 4. Investimenti in beni immobili: Per gli investimenti immobiliari, è possibile investire esclusivamente in Pagina 4 di 8\n5 collocamenti collettivi di capitale con una determinazione minima settimanale del valore d inventario netto. 5. Investimenti alternativi senza obbligo di versamento suppletivo: Comprendono hedge funds, investimenti in materie prime e private equity. Per gli investimenti alternativi, i collocamenti possono avvenire esclusivamente in investimenti collettivi di capitale con una determinazione minima settimanale del valore d inventario netto. Gli investimenti collettivi di capitale non diversificati (ad es. oro dell exchange-traded fund (EFT]) non possono costituire più del 5 % delle immobilizzazioni. Articolo 6 Limitazione di categoria in materia di investimenti addizionali Per le singole categorie di investimento delle opportunità di investimento aggiunte si applicano le seguenti limitazioni sui beni previdenziali esistenti: 1. Investimenti in valute estere diversificate 50% massimo 30% in, dollaro statunitense e/o euro; Altri max. 10% 2. Investimenti in fondi azionari, titoli simili e altre partecipazioni 60% 3. Investimenti in fondi immobiliari 30% di cui massimo un terzo all estero 4. Investimenti alternativi 20% massimo 5% per investimento non diversificato Articolo 7 Principi contabili 1. Gli attivi liquidi sono contabilizzati secondo il valore nominale, tutte le altre categorie di investimenti secondo il valore di mercato. 2. La fondazione determina i fornitori del tasso di cambio e di valore del patrimonio netto (NAV) (ad esempio, Telekurs, Fides, Market Map ecc.) per la valutazione di custodia e l analisi OPP2 dei depositi a libera circolazione. Articolo 8 Scelta degli investimenti patrimoniali/cambiamento di strategia 1. Per la scelta del beni, l intestatario deve presentare il profilo di rischio conformemente alla domanda. Nel caso in cui l intestatario desideri una variazione rispetto al prodotto proposto e preferisca optare per un investimento a più alto rischio, l intestatario è tenuto a motivare tale richieste per iscritto. 2. Sulla base delle capacità di rischio personale di ogni singolo intestatario, la fondazione o il consulente decide se tali modifiche possono essere realizzate nella misura desiderata. 3. Nel caso in cui un intestatario desideri eseguire degli adattamenti al proprio investimento, egli è tenuto a richiederlo per iscritto. Previo consenso della fondazione, una modifica della strategia di investimento nell ambito delle soluzioni dei titoli offerti è possibile in qualsiasi momento. Mentre il consulente è tenuto a verificare il controllo del rischio personale, profilo di rischio e la strategia di investimento dell intestatario e a informare la fondazione in merito. Pagina 5 di 8\n6 4. In materia di fondi individuali (fondi di investimento conformi a LPP), le modifiche di strategia devono essere comunicate per iscritto alla fondazione mediante il modulo valido. 5. La modifica di strategia desiderata sarà attuata solo dopo il ricevimento della notifica scritta. 6. Una modifica dei titoli nella soluzione di conto può avvenire in qualsiasi momento ed è effettuata dalla fondazione entro un tempo ragionevole dalla ricezione della comunicazione scritta. Articolo 9 Verifica della conformità normativa e dei margini di oscillazione delle strategie di investimento offerte Per ogni strategia di investimento (prodotto) e per ogni intestatario viene predisposto un portafoglio-modello. Il portafoglio-modello viene controllato dalla fondazione sia in termini di conformità normativa che di compatibilità dei margini di oscillazione della strategia di investimento e approvato prima dell implementazione. Modifiche dei portafogli modello (compreso lo scambio di titoli) previa approvazione da parte della fondazione. I pagamenti avvengono conformemente al portafoglio-modello e non secondo i valori dei rispettivi depositi. È necessario eseguire un controllo di rebalancing almeno ogni tre mesi e, se necessario, sostituirlo. Articolo 10 Verifica della conformità normativa e dei margini di oscillazione delle strategie di investimento individuali Strategie di investimento individuali (asset allocation) sono consentite solo all interno di una strategia di investimento definita (ad es. difensiva). Quindi, per ogni intestatario viene predisposto un portafoglio-modello personalizzato (asset allocation). I margini di oscillazione corrispondono alla specifica strategia di investimento. Il portafoglio-modello viene controllato dalla fondazione sia in termini di conformità normativa che di compatibilità dei margini di oscillazione della strategia di investimento e approvato prima dell implementazione. Modifiche dei portafogli modello (compreso lo scambio di titoli) sono consentite previa approvazione da parte della fondazione. Strategie di investimento individuali devono risultare o da titoli compatibili con la strategia o da prodotti di natura pura (ad es. azioni in Svizzera, azioni all estero). La Fondazione decide in merito all ammissibilità dei titoli. I pagamenti avvengono conformemente al portafoglio-modello personalizzato e non secondo i valori dei rispettivi depositi. È necessario eseguire un controllo di rebalancing almeno ogni tre mesi e, se necessario, sostituirlo. Articolo 11 Lingua autorevole Se dovessero risultare differenze tra le diverse versioni linguistiche, il regolamento tedesco è quello autorevole. Articolo 12 Lacune nel regolamento Pagina 6 di 8\n7 Nel caso in cui il presente regolamento non dovesse contenere disposizioni per fattispecie speciali, il consiglio direttivo adotterà una normativa adeguata allo scopo della fondazione. Articolo 13 Modifiche al regolamento Il consiglio direttivo può decidere in qualsiasi momento di cambiare questo regolamento di investimento. La versione attualmente valida è disponibile gratuitamente per l intestatario su o Pagina 7 di 8\n8 Articolo 14 Entrata in vigore Il presente regolamento entra in vigore alla data della fondazione della fondazione. Zurigo, aprile 2014 Il consiglio direttivo della Fondazione indipendente di libero passaggio di Zurigo\nFondazione indipendente di libero passaggio Svitto. Regolamento di investimento\nFondazione indipendente di libero passaggio Svitto Regolamento di investimento Fondazione indipendente di libero passaggio Svitto Sommario Art. 1 Scopo Art. 2 Disposizioni generali Art. 3 Principi per


Cossogno casa indipendente 220mq, 6 camere - Case e Giardini Stresa\nCossogno casa indipendente 220mq, 6 camere\nA Cossogno, un paese che dista 10 minuti d'auto da Verbania, proponiamo immobile con parziale vista lago e con possibilità di ampliamento adatto per la realizzazione di un B&B.\nPiano terra: soggiorno, cucina;\nPiano ammezzato: bagno, due camere;\nPiano primo: due camere, solaio.\nPossibilità di realizzare una grande autorimessa.\nL'immobile si presta per realizzare un B&B\nSi può acquistare a parte un rustico sito a pochi metri, con progetto approvato per realizzare una casa unifamiliare con giardino e posti auto.


Irpinia Job - PROGETTO GCard - PROVINCIA DI AVELLINO\nPROGETTO GCard - PROVINCIA DI AVELLINO\nProgetto del Coordinamento Provinciale dei Forum Comunali in collaborazione con l'ASIG (Agenzia Servizi Informagiovani) - Provincia di Avellino\nGCard è un progetto messo a punto dal Coordinamento Provinciale dei Forum Comunali della Provincia di Avellino in collaborazione con l'ASIG (Agenzia Servizi Informagiovani) della stessa Provincia per promuovere e sostenere la cittadinanza giovanile attraverso una serie di agevolazioni economiche per il tempo libero, i trasporti, l'informazione, la formazione, la cultura e l'apprendimento. Il fine del progetto è quello di creare una rete composta da attività economiche, associazioni, enti, servizi e strutture della città di Avellino e dell'intera provincia che consenta ai giovani di sfruttare delle opportunità nei settori rispondenti ai loro interessi e alle loro esigenze.\nAttraverso il tesseramento gratuito presso i Centri e Punti della rete provinciale degli Informagiovani e presso i Forum Comunali, i giovani della provincia potranno usufruire di innumerevoli agevolazioni previste dai partner GCcard.\nLa GCard è una tessera personale, gratuita, per tutti i giovani della Provincia di Avellino di età compresa tra i 15 ei 35 anni ed è valida fino al compimento del 36° anno di età.\npromuovere e sostenere la cittadinanza giovanile attraverso una serie di agevolazioni economiche per il tempo libero, i trasporti, l'informazione, la formazione, la cultura e l'apprendimento;\noffrire possibilità ai giovani che si affacciano alla vita sociale di essere maggiormente protagonisti partecipando ad iniziative ed opportunità di carattere culturale, ricreativo, sportivo, turistico e commerciale;\nstimolare i giovani nella creazione di percorsi autonomi di iniziative e impegni sociali nei settori rispondenti ai loro interessi ed alle loro esigenze


Rimedi naturali per curare herpes labiale\nSiete Qui: eComesifa.it » Stile » Pelle » Rimedi naturali per curare herpes labiale\nPer far scomparire in fretta l’herpes labiale, è importante che si inizi a trattarlo fin dai primi sintomi. Nella guida di oggi, vi sveliamo dei rimedi naturali, preparati utilizzando ingredienti comuni che si trovano nelle nostre case.\nCome avrete avuto modo di constatare, l’herpes labiale è uno dei disturbi più fastidiosi in circolazione, certo, non è un disturbo grave a livello di salute, ma esteticamente, non è sicuramente bello andare in giro con quelle brutte vescicole sulle labbra.\nOltretutto, nelle fasi iniziali della sua comparsa, tra prurito e bruciore è veramente fastidioso. Le cause della comparsa dell’herpes, come abbiamo già avuto modo di spiegarvi nella guida Rimedi naturali per l’ herpes, possono essere varie, ma le più comuni sono:\nL’ abbassamento delle difese immunitarie\nCerto, quando avvertiamo i primi sintomi dell’herpes labiale possiamo applicare le normali pomate che si acquistano in farmacia, ma come sempre, noi preferiamo preparare dei trattamenti naturali per curare l’herpes in modo sicuro.\n1 Rimedi naturali per guarire l’herpes labiale\n1.1 Trattamento herpes con aloe vera\n1.2 Utilizzare l’aglio per guarire l’herpes labiale\n1.3 Prevenire l’herpes con una dieta sana\nRimedi naturali per guarire l’herpes labiale\nTrattamento herpes con aloe vera\nIl primo ingrediente naturale contro l’herpes che vi presentiamo, è il gel di aloe vera che aiuterà a guarire l’herpes grazie alle sue proprietà benefiche. Potete acquistare il gel di aloe vera in erboristeria oppure, se avete a casa la pianta di aloe, potete estrarre il gel direttamente dalle foglie.\nVi basterà passare un po’ di gel di aloe vera sull’herpes labiale due volte al giorno, per sbarazzarvi velocemente delle fastidiose vescicole.\nUtilizzare l’aglio per guarire l’herpes labiale\nGrazie alle sue note proprietà antibiotiche e antivirali, l’agio è un vero e proprio medicinale naturale. E’ spesso snobbato per via del suo odore sgradevole, ma vi assicuriamo che vi aiuterà a sconfiggere gli herpes labiali.\nCome si utilizza l’aglio:\nVi basterà strofinare uno spicchio d’aglio tagliato sopra l’herpes per qualche secondo e lasciare agire per un po’. Se non volete uscire con l’odore dell’aglio sulle labbra, potreste utilizzare questo rimedio naturale la sera prima di andare a dormire.\nPrevenire l’herpes con una dieta sana\nUna dieta sana ed equilibrata sta alla base di tutto per stare in salute e prevenire anche disturbi come l’herpes labiale. La cosa fondamentale, è aumentare l’assunzione di Vitamina E e per farlo, dovete includere nella vostra dieta:\nGrazie ai semplici rimedi naturali che vi abbiamo indicato e seguendo una dieta sana, riuscirete a guarire dall’herpes labiale in modo più veloce e senza andare in farmacia.\nLeggi Anche: Come abbassare la temperatura corporea in modo naturale\nCategorie Pelle, Salute Tag bocca, herpes, labbra, rimedi naturali, salute Navigazione articolo